Maladies du coeur

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BROUARDEL et GILBERT GILBERT et THOINOT

NOUVEAU

TRAITÉ DE MÉDECINE ET DE THÉRAPEUTIQUE

Publié en fascicules

SOUS LÀ DIRECTION DR MM.

A. GILBERT P. CARNOT

leur ft la Faculté de médecine de Paris, Professeur

Médecin de l'IIôtel-Dieu, à la Faculté de médecine de Paru,

ilire <le l'Académie de médecine. Médecin de l'hôpital Beaujon.

XXIII

MALADIES

DU CŒUR

H. VAQUEZ

PROFESSEUR A LA FACULTE DE MEDECINE DE PARIS

MÉDECIN DE L'HOPITAL DE LA PITIÉ

MEMBRE DK I ACADKMIF DK MÉDBCINE

Avec 139 figures dans le texte

PARIS
LIBRAIRIE J.-B. BAILLIÈRE et FILS

19, Rut Hautiftuille, prit du Boulevard Saint Germain

1921
Tous droits réserves.

^*^ «J-K+tlA^-i

Digitized by the Internet Archive

in 2010 with funding from

Univers ity of Ottawa

http://www.archive.org/details/maladiesducoeurOOvaqu

XXIII

MALADIES

DU CŒUR

LISTE DE S COLLABO RATEURS

ACHARD professeur à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Beuujon.

aMBard professeurà la Faculté de médecine de Strasbourg.

A PERT médecin de l'hôpital dés Enfants-Malades.

AUBERTIN médecin des hôpitaux de Paris.

AUCHE professeur à la Faculté de Bordeaux, médecin des hôpitaux.

AVIRAGNET médecin de l'hôpital des Enfants-Malades.

BA30NNEIX médecin des hôpitaux de Paris.

BALZER médecin de l'hôpital Saint-Louis, membre de l'Académie de médecine.

8 irbier médecin de l'hôpital Hérold.

surth médecin de l'hôpital Necker.

BAUDOUIN professeur agrégé a la faculté de Paris, médecin des hôpitaux de Paris.

BEURMANN (de; .'. médecin de l'hôpital Saint-Louis.

BERNARD (».•)■••■ . professeur à la Faculté de Pans, médecin de l'hôpital de Laennec

3EZANÇ0N • '. professeur à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Boucicaul.

BOINET professeur à l'Ecole de Marseille, médecin des hôpitaux.

30ULLOCHE . médecin de l'hôpital Kretonneuu.

CARNOT (P.). . professeurà la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Beaujon.

CASTEX chargé du cours de laryngologie à la Faculté de Taris.

CHAUFFARD professeur à la Faculté de Taris, médecin de l'hôpital Saint-Antoine.

CLAISSE (P.) médecin de l'hôpital Laennec

CLAUDE professeur agrégé à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital S t- Antoine.

COURMONT (P.) . professeur à la Faculté de Lyon, médecin des hôpitaux.

CRUCHET '• • ■ - professeur à la Faculté de médecine 'le Bordeaux

DEBRÈ professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris.

DEJERINE professeur à la Faculté de raris, médecin delà ïjalpêtrière.

DEJERINE (M me ) ancien interne des hôpitaux de Paris.

DE JONG médecin des hôpitaux de Paris.

DOPTER professeuràrEcoleduVal-de-(jràce,memljredel'Académiedemédecine.

DUMONT ancien interne des hôpitaux de Paris.

oupre professeur à la Faculté de Paris, médecin de l'asile Sainte-Anne.

FIESSINGER (N.) prof, agrégé à la Faculté de méd. de Paris, médecin des hôpitaux.
FOURNIER (L.i.. médecin de l'hôpital Cochin.

GALLIARD médecin de l'hôpital Lariboisière.

GALLOIS ancien interne des hôpitaux de Paris.

GARNIER (M.) professeur agrégé à la faculté de Paris, médecin de l'hôpital Lariboisière.

GAUCHER. professeur à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Saint-Louis

GILBERT professeur à la Faculté de Paris, médecin de l'Hôtel-Uieu

GOUGEaOT professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris.

ROUGET professeur à la Faculté de Paris, médecin de 1 hôpital Beaujon.

GtllARr professeur à la Faculté de médecine de Lyon.

HALLE médecin de l'hôpital Necker.

HARVIER médecin des hôpitaux de Paris.

HAYEM professeur à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Saint-Antoine.

HERSCHER médecin des hôpitaux de Paris.

HUTINEL prof, à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital des Enfants-Malades.

JEANSELME professeur à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Saint- Louis.

K.LIPPEL médecin de l'hôpital Tenon.

L»BBÉ(M) professeurà la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital de la Charilé .

L/EDERICH médecin des hôpitaux de Paris.

LAlGNEL-LAVASTINE. . . prof, agrégé à la Faculté de méd. de Paris, médecin de l'hôpital Laennec

LANNOIS professeur à la Faculté de Lyon.

LAVERAN . membre de l'Institut (Acad. des sciences).

LE FUil ancien interne des hôpitaux de Paris.

LE NOIR médecin de l'hôpital Saint-Antoine.

LEREBOULLET prof. agr. à la Faculté de Paris, méd. de l'hôpital des Enfants Malades.

LERI professeur agrégé à la Faculté de Paris, médecin des hôpitaux.

LETULLE professeur à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Boucicaui.

LEVI (L) ancien interne lauréat des hôpitaux de Paris.

LION médecin de l'hôpital de la Pitié.

MARFAN professeur à la Faculté de Paris, méd. de l'hospice des En fan U -Assistés.

MARIE professeur à la Faculté de Paris, médecin de la Salpètrière.

MARINESCO professeur à la Faculté de Bucarest.

MENETRIER professeurà la Faculté de Paris, médecin de l'Ilôtel-Dieu

MÉRY prof, agrégé à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital des Enfants.

MILIAN médecin de l'hôpital Saint-Louis.

NETTtR prof, agrégé à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Trousseau.

PARMENTIER médecin de l'Ilôtel-Dieu.

PITRES professeurà la Faculté de Bordeaux.

RENON professeur à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Necker.

RlBIERRE prof, agrégé à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Tenon.

RICHARDIÈRE médecin de l'hôpital des Enfants-Malades

ROCH \\X professeur agréné à la Faculté de Médecine de L\ on

RoUER professeurà la Faculté de Paris, médecin de l'Hôtel-Dieu.

ROQUE .... professeurà la Faculté de Lyon, médecin des hôpitaux.

SACQUÉPÉE professeurà l'Ecole du Val-île Grâce.

SAINCON médecin de l'hôpital Andral.

SERIEUX médecin de l'asile de Villejuif.

blCARD prof, agrégé à la Faculté de méd. de Paris, médecin de l'hôpital Necker.

C MEDEY (A.) médecin de l'hôpital Saint-Antoine.

SjRMONT professeur à la Faculté de Lille.

i EISSIER (J.l... professeur à la Faculté de Lvon, médecin des hôpitaux

THIERCELIN ancien chef de clinique à la Faculté de médecine de Paris.

ThoiviaS(A) chef de laboratoire de la Faculté de médecine de Paris.

TilMEL ancien interne des hôpitaux de Paris.

VaillARD directeur de l'Ecole du Val-de-Grâce.

VAQUEZ professeur à la Faculté de Paris, médecin de l'hônital de la Pitié.

ViLLARET (M.) professeur agrégé à la Faculté de Paris, médecin des hôpitaux.

WfIL lE.l médecin des hôpitaux de Paris.

WEISSENBACH. . . . chef de clinique à la Faculté de médecine de Paris.

Wioal professeurà la Faculté de Pnris, uiédeciL ue i hôpital Cochin.

DROUARDEL et GILBERT GILBERT et THOINOT

NOUVEAU

TRAITÉ DE MÉDECINE ET DE THÉRAPEUTIQUE

Publié en fascicules

SOUS LA DIRECTION Uï MU.

A. GILBERT P. CARNOT

Professeur n h Faculté de me:iecine de Pnris. Professeur

Médecin de l'Hôlel-Dieu. <t la Faculté de médecine de Pari!-.
Membre de l'Académie de méilecine. Médecin de l'hôpital Uennjog.

XXIII

MALADIES

DU CŒUR

H. VAQUEZ

PROFESSEUR A LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE PARI^

MÉDECIN DE L'HÔP] I M Dl I \ riTifc

MEMBRE DE L'ACADÉMH Dl MÉDECINE

Avec 139 figures dans le texte.

PARIS
LIBRAIHIE J.-B. BAILLÏÈRE et FILS

19. Rue Haute! aille, j>r.- s du Houlev.ird S.iiut Germ.iin

1921

fous droits résen • s

A la mémoire de mon maître

POTAIN.

PRÉFACE

L'élude des maladies du cœur et des moyens d'exploration qu'elle
exige paraît pour beaucoup de médecins hérissée de tant de diffi-
cultés qu'ils auraient volontiers tendance à s'en désintéresser. Ce
serait à la l'ois une erreur et un danger. Une erreur, parce que ces
difficultés, plus apparentes que réelles, tiennent non à la complexité
du sujet, mais à la fa(;on dont il est d'ordinaire exposé; un danger,
parce que les troubles du cœur sont si intimement liés à ceux des
autres organes qu'on ne saurait impunément les en distraire.

.J'ai voulu écrire un livre qui satisfasse les débutants el les initiés.
Pour en faciliter la lecture, je me suis abstenu de mettre dans le texte
ou en bas de page ces annotations qui arrêtent le regard et suspendenl
l'attention. Dans le même but, j'ai renvoyé toutes les indications
bibliographiques à la fin des principaux chapitres et. tout en ren-
dant justice aux écrivains que j'estime, j'ai évité l'abus • fastueux »
des citations que Sénac reprochait déjà à ses contemporains. « 11
semble, disait-il. que certains auteurs ne songent qu'à décharger
leur mémoire et à nous donner le journal de leurs lectures. Ce sont
des auteurs qui ont beaucoup lu et peu pensé el qui croient être
riches parce qu'ils connaissent la source des richesses.

Enfin, je me suis attaché à donner mon opinion sur la plupart
des sujets que j'avais à traiter. Cette opinion, basée sur une longue
expérience et sur la réflexion, aura, je l'espère, quelque crédit auprès
de ceux qui m'ont vu à l'œuvre et apprécient le soin que j'ai mis à
rechercher la vérité. Peut-être, parfois, pourra-t-elle paraître trop
affirmative, et me souvenant du proverbe arabe : ■ Tant que la parole
est dans notre bouche, elle est noire esclave ; quand elle est dehors,

VIII PREFACE.

nous sommes le sien », j'aurais préféré, avanl d'écrire, avoir la con-
naissance entière des choses. Mais l'âge vient, le temps presse, et
j'ai jugé prudent de présenter dès maintenant, au public médical,
ce livre probablement incomplet, mais où j'ai dit du moins tout ce
que je sais.

H. Vaouiîz.

BROUARDEL et GILBERT GILBERT et THOINOT

NOUVEAU

TRAITÉ DE MÉDECINE ET DE THÉRAPEUTIQUE

PUBLIÉ SOUS LA DIRECTION I>K

MM. A. GILBERT i :r P. CARNOT

MALADIKS DU CŒUR

\i D' H. VAQUEZ,

Professeur à la Faculté de médecine di i'. -
Médecin de L'hôpital de la Pilié,

Membre de l'Académie de médecine.

INTRODUCTION

Les médecias de l'antiquité croyaient, avec Hippocrate, que les
lésions du cœur étaient fatalemenl mortelles : cui persecta est
cor le thaïe, et pendant vingt siècles l'aphorisme du médecin de I os
oe fui pas discuté.

De Baillou 1538-1616 , doyen de la Faculté eu 1580, fil revivre la
médecine d'observation. Il signala sur le cadavre l'augmentation du
volume du cœur et, empruntant aux chirurgiens le terme qu'ils
emploient pour désigner la dilatation des artères, lui donna le nom
d'anévrysme. Il tenta même, mais vainement, d'en indiquer les
signes.

Ilarvey (1578-1658) lil paraître en 1626 son livre immortel :
Exercitatio de molu cordis, où es! décrite la circulation du sang.
Ce livre souleva des controverses violentes. Primerose à Mont-
pellier, Riolan à Paris, Parisanus à Venise ne craignirent pas de
susciter contre sou auteur des pamphlets calomnieux et, à boul
d'arguments, de lui contester la paternité de sa découverte ; mais,
comme le «lit Sénac, -i Servel el Colomboonl certains droits sur
elle, ils n'en onl aucun sur les preuves qui la démontrent dans les
écrits «le cegrand homme. Il eul au moins, avanl sa mort, la cons< -

Tuai i i m \n DBCIKB, Wlll. — 1

4 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

indiquer l'orifice afl'ecté ». Puis, ayant eu ensuite l'occasion de
constater l'intégrité des appareils valvulaires chez des individus qui
avaient présenté ce bruit, il revint sur cette assertion et, comme le
dit Potain, tomba en se rétractant dans une erreur plus grave que la
première.

Bouillaud (1796-1881), élève de Corvisart etdeBertin, reprit l'étude
des souffles orificiels, établit la nomenclature des lésions valvu-
laires congénitales ou acquises et reconnut l'importance des bruits
de frottement signalés quelques années auparavant par Collin. De
plus, il entrevit la signification du bruit de galop dont, au dire
de Potain, il parlait couramment dans son enseignement, bien qu'il
n'en ait pas fait mention dans ses écrits. Enfin il montra que les
lésions orificielles « sont d'ordinaire le reliquat dun processus
inflammatoire aigu », auquel il donna le nom d'endocardite et dont
il indiqua la relation avec le rhumatisme articulaire.

Potain (1825-1901), continuant la tradition de Corvisart et de
Laënnec que son maître Bouillaud lui avait transmise, obtint de la
percussion et de l'auscultation à peu près tout ce qu'elles pouvaient
donner. Respectueux, comme ses prédécesseurs, de la « chaste
observation », suivant la belle expression d'un ancien, il possédait, en
outre, une ingéniosité de moyens qu'il tenait de ses dons naturels et
de sa fréquentation avec des hommes de laboratoire, notamment
avec le grand physiologiste Marey. Son œuvre capitale a trait encore
à la pathologie du péricarde et de l'endocarde.

Une des raisons qui avaient conduit Laënnec à refuser toute valeur
à l'auscultation du cœur était que nombre de bruits de souffle ne
se produisent pas dans le cœur, mais en dehors de lui. Ce fait,
confirmé par Andral et Bouillaud, semblait de nature à rendre très
difficile la différenciation des bruits anormaux les plus importants.

Potain consacra une grande partie de son existence à la solution
de ce problème. Associant habilement la clinique et l'expérimenta-
tion, il montra que les souffles anorganiques sont en réalité des
souffles cardio-pulmonaires dus non à une compression du paren-
chyme du poumon, comme le pensait Laënnec, mais à une aspira-
tion de l'air dans ses languettes, au moment où le cœur, en se con-
tractant, crée autour de lui une sorte de vide virtuel. Il précisa
leurs caractères, leurs sièges et les moyens qui permettent de les
distinguer des souffles organiques. Malheureusement, à cet égard,
son œuvre est restée incomplète, car il méconnut l'existence d'une
troisième variété de souffles dits « fonctionnels», liés soit à l'agran-
dissement des orifices, soit au défautde fonctionnement des appareils
valvulaires par suite de la dilatation cardiaque.

Potain étudia en outre les troubles engendrés par les lésions orifi-
cielles, les ell'etsde la dilatation des cavités droites sur la circulation
veineuse, ses rapports avec les battements des veines jugulaires et

INTRODUCTION. «3— S

l'expansion rythmique du foie qu'il signala le premier sous le nom
de pouls hépatique. Il acheva l'histoire du rétrécissement mitral, élu-
cida le mécanisme de ses différents bruits et montra les relations
«lu rythme de galop avec l'hypertrophie du cœur des brightiques.

Enfin, attentif aux perfectionnements de l'investigation clinique, il
utilisa tous les procédés introduits successivement dans la pratique
médicale : la méthode graphique, la sphygmomanométrie el l'explo-
ration radiologique pour laquelle il installa, dans son service, un des
premiers laboratoires qui aient fonctionné à Paris.

Parmi les auteurs dont le rôle, pour avoir été indre, n'est cepen-
dant pasnégligeable, nous citerons : \ndral, qui décrivit les troubles et
les lésions des poumons et du foie chez les cardiaques; Piorry, qui
substitua à la percussion immédiate d-Avenbriigger el deCorvisarl la
percussion médiate, plus élégante el plus précise; Duroziez, qui isola
le rétrécissemenl milral pur de- autres cardiopathies valvulaires;
Germain Sée, Peter el Huchard, qui, sans avoir personnellemenl con-
tribué aux progrès de la science, eurent du moins le mérite de les vul-
gariser.

Merklen (1852-1906), dont la renommée fui plus discrète, n'en .-i
pas moins laissé une œuvre que le recul «lu temps permet dejuge-
comme pins importante, el l'on trouve dans les courtes leçons cli
niques de ce parfait médecin trop t<U disparu pins de subslan-
lifique moelle > que dans les longs traités de certains de ses
contemporains. Il étudia les rapports des troubles de l'appareil
circulatoire avec, les maladies >\^> poumons <-l des rein- et montra
que l'insuffisance cardiaque ae constitue pas un bloc, maisqu'elle
peut intéresser isolémenl ou simultanément le cœur droit el le cœur
gauche pour revêtir, suivant sa localisation, des modalités cliniques
différentes.

Ainsi, de l'aveu même de Fraentzel, la part de la France dan- l'évo-
lution de la pathologie cardiaquea été prépondérante, mais elle n'a | as
élé exclusive. En Angleterre, Corrigan en 1829, Hope en 1831,appor~
tèrenl une large contribution au diagnostic de l'insuffisance aortiqi c
Stokes publia en 1854 un livre où les signes delà péricardile, des afl
lions valvulaires cl de l'affaiblissement du cœur au cours des fièvres
sont relatés avec exactitude. Sansom fil paraître en 1892 un bon traité
des maladies du cœur et de l'aorte. Dans les pays de langue allemande,
Kreysig, très célébré par ses compatriotes dans le but de l'opposer ;'•
Corvisarl el à Bouillaud, exposa en 1815 des considérations inléres
sautes sur la symptomatologie des lésions du péricarde el de l'end -
carde. Le traité didactique de Skoda sur la percussion, qui date de
1854, n'est pas sans valeur. Ultérieurement, Gerhard! en 1858, Frie.
dreich en 1867, Fraentzel en 1889, ont rédigé des ouvrages "ù s ( .ni
exposées fidèlement les principal.- notions que l'on avait de leur
temps -m- les maladies du cœur.

6 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Traube (1818-1876) a laissé une œuvre plus considérable. Sémio-
Logs-sifl consommé, il fut de plus grand clinicien. Il montra le rap-
port des maladies du cœur avec celles des autres organes, le lien qui
unil quelques-unes d'entre elles à la sclérose rénale, le rôle des
lésions généralisées du système artériel dans la pathogénie de l'in-
suflisance et du rétrécissement aorliques, ainsi que la signification
des souffles dits fonctionnels. Enfin, bien que ne possédant aucun
moyen de mesurer la pression, il n'en pressentit pas moins l'im-
portance de l'hypertension et des troubles qu'elle engendre.

Ainsi, en moins de cent ans, on était parvenu à connaître les causes
et les signes de toutes les affection* du péricarde, des valvules et
des complications qu'elles provoquent. Si de tels progrès ont pu être
réalisés, c'est grâce à l'emploi de procédés inconnus des anciens.
Aussi les livres de Pot a in et de Fraentzel, parus vers la fin du siècle
dernier, sont-ils consacrés presque tout entiers aux affections dont ces
procédés permettent le diagnostic ; celui de Sansom est moins un
tr.iilédes maladies du cœur qu'un traité de la percussion et de l'auscul-
tation appliquées à leur étude.

Les choses en étaient là quand, vers la fin du siècle dernier, des
méthodes nouvelles furent introduites dans l'exploration médicale.
Leur apparition date de 1863, où Marey réalisa l'inscription du
pouls au moyen du sphygmographe. Cette innovation fut d'abord
critiquée, et on lui objecta qu'elle risquait de compliquer sans
profit l'œuvre du médecin : reproche adressé à toute méthode origi-
nale et auquel le grand Laënnec lui-même n'avait pas échappé. Par
contre, quelques médecins l'adoptèrent avec un enthousiasme un peu
irréfléchi et lui demandèrent, comme l'avaient fait les anciens pour
le palperde l'artère, la solution de questions auxquelles elle est inca-
pable de répondre. C'estainsi que Lorain, qui écrivit en 1871 un livre
sur le pouls, prétendait diagnostiquer, à la vue d'un tracé, la plupart
des maladies : la pneumonie, le choléra et jusqu'au délire alcoo-
lique i

I'olain comprit qu'il valait mieux procéder, comme le font les
physiologistes, à des inscriptions simultanées du cieur. des artères
et des veines, qui seules permettent d'étudier le fonctionnement res-
pectif des diverses parties de l'appareil circulatoire. 11 s'y appliqua
pendant tonte sa vie, et ses élèves é\oqueu! avec respect la ligure de
ce grand observateur, penché sur un malade, une main posée sur
l'entonnoir de verre destiné à recueillir les battements des veines-,
l'antre sur le sphvgmographe, silencieux, insouciant de l'heure et
attentif seulement aux tracés qui s'inscrivaient sous ses yeux.

Il put résoudre ainsi un certain nombre de problèmes, préciser les
rapports de l'insuflisanee Iricuspidienne avec les I roubles de la cir-
culation veineuse, dislinguerles diverses modalités du bruit de galop,
expliquer le mécanisme du choc de la pointe, etc. Toutefois la mé-

introduction. «»-:

Ibode amtfbnqae ne l'ut entre ses mains qu'une méthode de contrée,
el il ne semblait pas qu'elle pût être nuire chose.

|)es découvertes l'aile- -i mull aneineiil . à la lin du Siècle dernier.
en physiologie et en médecine, lui donnèrent un nouvel essor.

A celle époque. (iasUell et Kngelmann émirent l'idée que les libres
myocardiques sont douées de toutes les propriétés attribuées jusque-
là aux éléments nerveux, que le cœir n'est pa- complètement asservi
aux ordres du système ne r\ eu \ el qu'il peut, -ni va ni les circonstances,
les modifier ou s'y soustraire. < '.elle théorie, qualifiée de myogène par
opposition à la théorie neurogène, universellement admise, -u-eiladc-
1 1 > I m » I hèses variées, les unes exactes, les au ire- Panasses, mais également
utiles en raison des I ravaux qu'elles séeessifeercnl pour les détruira.

La théorie invogène trouva un puis-anl appui dan- le- recherches
de Slanlev l\enl el III- Junior. (|ui signalèrent 1" i • \ i - 1 e m i • o entre

l'oreillette el le ventricule d'un faisceau de libre- musculaires dont
le rôle est de transmettre la contraction. Mus lard on vil que
libres sont en continuité vers leur extrémité supérieure avec des
éléments de slruciure analogue, vers leur extrémité inférieurs avec
les libres de Purkinje, le loi il ligurant un système coordonné, vestige
du tube cardiaque primilil'de, l'embryon inclus dans le cœur de
l'adulte.

Ces notions éciairèrenl d'un jour nouveau la physiologie du cœur.
Elles permireni de comprendre le mécanisme de ta progression du
slinmlus m »leu:-el le rôle des propriétés reconnues aux libres myo-
car.lujues : excitabilité, eontraetilité, grâce auxquelles elles peuvent
n ; agir à l'excitation, la transmet! re aux libre- avoi-inaules «lia Iraus
former en œnrtract ion.

Les conditions qui règlent l'activité du cœur s ml don. 1res nom-
breuses et si Tune d'elles vient à manqner, il doil nécessairement en
résulter des modifications de son rythme : accélération ou dimi-
nution du nombre des battements, inégalité de leur amplitude ou de
l'intervalle qui les sépare, etc. L'étude des arythmies prit dealers
une importance particulière, el les méthodes graphiques parurent à
tons le procédé le plue apte à faire connaître le mo le de fonctionne-
ment du ru'iir sain ou malade.

( î*esl l'idée qui a inspiré les travaux de Maekenzie. 11 exerçai! la
médecine à Burntey, petite ville du Lancashire, après avoir quille
Edimbourg avec le modeste bagage d'un praticien qoi va chercher
fortune en provineo. Il ne savait des maladies du cœur que ce que
l'on en apprend d;m- les universités, mais il avait le goû4 d'observer el
de s'instruire par lui même. Faisant table rasa ds t'enseignemenl
qu'il avait reçu, il recueilli! des tracés normaux H pathologiques de

l'appareil eirculaloire. les eompara entre eux H cheteha à le- inter-
préter en s'aidanl des donnée- aouveltas de la physiolog
exemple l'ut suivi par Wenekebaca en Hollande. parHering en Aile"

8 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

magne, par nous-même en France, dans le but, non, comme on l'a dit
un peu dédaigneusement, de relever quelques singularités sans utilité
pratique, mais de fixer d'une manière durable des phénomènes mor-
bides transitoires et de les expliquer.

Peut-être le but que l'on s'était proposé n'a-t-il pas été complète-
ment atteint et, contrairement à ce que l'on avait espéré, n'est-il pas*
possible de déduire d'une arythmie déterminée la l'onction du cœur
qui est troublée et la façon dont elle l'est. Wenckebach avait basé sur
cette conception une sorte de traité des arythmies publié en 1903,
mais il a dû l'abandonner en 1914, dans une seconde édition, l'obser-
vation lui ayant montre qu'une schématisation aussi excessive s'ac-
cordait mal avec la clinique et l'expérimentation. Ces recherches n'en
ont pas moins donné la solution d'un problème que nos devanciers
ne s'étaient pas posé, celui de la nature des irrégularités du cœur et
du pouls. Nous en connaissons aujourd'hui le mécanisme, les princi-
pales modalités et la signification. Ce sont là de précieuses indica-
tions dues à la méthode graphique, tant il est vrai que toute acqui-
sition nouvelle dans l'art d'explorer est nécessairement suivie de
progrès dans le domaine delà médecine qu'elle intéresse.

Aux courbes mécaniques résultant des mouvements des diverses
parties de l'appareil circulatoire on tend, depuis quelques années, à
substituer les courbes électriques dues aux secousses que les cou-
rants d'action engendrés par la systole cardiaque impriment à la
corde d'ungalvanomètre. Proposée dès 1843 par Matteuci, appliquée
au cœur humain par Waller en 1889, l'électro-cardiographie n'est
entrée dans la pratique que récemment, un dispositif ingénieux
imaginé par Einthoven ayant permis d'amplifier et d'enregistrer les
déviations de la corde. Ici la part de l'observateur est nulle, c'est le
cœur lui-même qui, au cours o'e sa révolution, inscrit sur le film
photographique les accidents qui la caractérisent. Mieux encore,
les courants d'action peuvent être transmis à distance, le malade
étant dans son lit, tandis que le médecin dans son laboratoire voit
soudainement apparaître sur le tracé une extrasystole, un blocage
de la contraction, un accès de tachycardie auriculaire ou venlricu-
culaire, etc., au moment précis où ils se produisent. On a pu enfin,
grâce à cette méthode, confirmer définitivement ce fait que le
sinus, reste du tube cardiaque primitif, est bien le lieu d'origine de
la contraction, le grand régulateur (pace maker) du cœur, iden-
tifier les diverses variétés d'arythmie, le point de départ des extra-
systoles et déceler les troubles les plus légers de la conductibilité.

L'électro-cardiographie restera peut-être longtemps encore inac-
cessible aux praticiens ; mais c'est la plus féconde de toutes les
méthodes d'exploration du cœur, celle qui rapproche le plus l'œuvre
du médecin de celle du physiologiste.

C'est l'œuvre de l'anatomisle que, dans une certaine mesure, la

INTRODUCTION. «3—^

radioscopie réalise pendant la vie, alors qu'il va vingt ans à peine on
la croyait incapable de donner autre chose qu'un aperçu, assez
infidèle d'ailleurs, du volume du cœur. Ce jugement a été infirmé
par l'emploi des méthodes de précision, l'orthodiagraphie et la
téléradiographic, qui permettent d'obtenir les contours vrai- el
l'image non déformée de cet organe ou, en d'autres termes, sa
configuration exacte. Aujourd'hui l'examen radioscopique objective,
mieux que ne le ferait la percussion la plus savante, les modifica-
tions imprimées au cœur par ses diverses lésions et telles qu'on les
retrouve sur la table d'autopsie : le profil mitral ou aortique, la
forme « en sabot » propre au rétrécissement de l'artère pulmonaire
la masse d'ombre énorme, à contours immobiles, de L'épanchemenl du
péricarde, etc. N'est-ce pas enfin grâce à la radiologie que l'on peut
préciser le siège d'un projectile inclus dans les paroi- du myocarde,
guider la main du chirurgien et donner ainsi un démenti à l'apho-
risme d'Uippocralc?

La mesure de la pression artérielle, désirée par les médecins, a
semblé longtemps irréalisable, à cause de l'impossibilité de pro-
céder à la façon des physiologistes.

Yierordt pourtant, en 1853, en avait posé le principe, en disant
qu'il suffirait, pour connaître la pression artérielle, d'établir sur une
artère une contre-pression progressivemeni croissante jusqu'à dis
parition des battements et de chercher au moyen d'un manomètre
laforce que celle-ci aurait nécessitée.

Pour cela on utilisa d'abord le bouton du sphygmographe, puis
différents leviers ou ressorts. Mais ces procédés son! aussi mauvais
en théorie qu'en pratique, car l'efforl exercé par une artère contre
le poids qui la presse dépend, pour une part, de la pression du sang
et, pour une autre, de la surface comprimée que l'appareil est inca-
pable d'évaluer.

Von Base h remplaça le levier par une pelote appliquée sur l'ar-
tère et contenant un fluide. Grâce à cette substitution, l'erreur qui
viciait la sphygmomanométrie était supprimée. En effet, dans le
procédé de von Basch, la pression nécessaire pour écraser l'artère
et pour arrêter la progression dc< ondes intravasculaires est Li
sensiblement égale à celle qui détermine la progression de ce-
ondes, c'est-à-dire à la pression intravasculaire elle-même. Mais
l'appareil dont l'auteur viennois se servait était lourd, encombrant
el d'un maniemenl difficile.

Potain, que la mesure de la pression artérielle préoccupail depuis
longtemps, apprît « avec joie . suivant son expression, qu'il exis
Lait enfin un appareil dont le principe était à l'abri de toute critique.
Il le perfectionna et parvint à doter la clinique dv rc petit instru-
ment portatif et élégant qui, pour toute une génération médicale, a
été aussi indispensable que le thermomètre. A.ussi peut-on dire que,

12 II. VAQUEZ. — MALADIES Dl T CŒUR.

mitrale, rien ne prouvant, selon lui, qu'à l'état normal la valvule ne
laisse pas refluer une certaine quantité de sang.

On ne saurait trop protester contre de pareilles affirmations. A
coup sur, une lésion orificielle ne constitue pas à proprement parler
une maladie et, pour qu'il en soit ainsi, il faut qu'elle ait provoqué
toute une série de troubles qui peuvent, il est vrai, être différés
pendant fort longtemps. Mais arguer de leur absence pour dénier
toute signification à la lésion sérail exposer les malades à de graves
éventualités. Ne sait-on pas, par exemple, qu'un rétrécissement
mitral, aussi bien toléré soit-il, n'en est pas moins susceptible de
donner lieu, au cours d'une grossesse ou après l'accouchement, à
des accidents subits ou rapides; qu'une insuffisance aortique ou
mifrale, en apparence inoffensive, peut cependant être compliquée,
à l'occasion de fatigues ou d'écarts de régime, de la défaillance
soudaine du cœur? Quelle ne serait pas alors la responsabilité d'un
médecin qui, sur la foi d'idées théoriques, aurait négligé de mettre
les malades en garde contre les dangers auxque's ils sont exposés ?
Méconnaître de pareilles lésions serait de plus s'exposer à ignorer
toute une série d'accidents, constitués par ces endocardites secon-
daires dont nous venons de parler et qui sont si souvent l'objet de
diagnostics erronés : fièvre typhoïde ou paratyphoïde, tuberculose
aiguë, fièvre de Malte ou même fièvre des tranchées, comme nous
l'avons constaté dans quelques oc< asions. Si l'on est exposé à de
pareilles méprises, c'est parce que l'on oublie que cette grave com-
plication peut survenir chez des individus dont le cœur n'a donné
lieu jusque-là à aucun signe de défaillance. Les erreurs ne seraient-
elles pas encore [dus nombreuses s'il était définitivement ailinis
qu'il n'y a pas à se soucier de l'existence d'une cardiopathie valvu-
laire ?

Reste la seconde partie de la proposition, à savoir que la mesure
de l'aptitude fonctionnelle du cœur, ou mieux de sa force de réserve,
est aujourd'hui relativement facile.

Qu'il soif désirable de savoir ce que vaut un cœur, en apparence
normal ou manifestement lésé, cela n'est pas douteux; mais qu'on
puisse y parvenir au moyen d'une formule unique, comme on a pré-
tendu le faire, c'est ce que nous contestons.

La tentative n'est pas nouvelle, et Gorvisarl s'élevait déjà contre
ces « formules mathématiques » auxquelles les auteurs de son
temps voulaient asservir et la langue et la science médicales. Celles
que l'on propose aujourd'hui ne valent pas mieux et toutes abou-
tissent à des résultats contradictoires, parce que leurs principes
sont inconciliables avec l'observation.

Récemment., on a mené grand bruit autour de la méthode qui
consiste à juger de l'aptitude fonctionnelle du cœur d'après le
degré ou la durée de l'accélération du pouls provoquée par l'effort.

INTRODUCTION. «S— 13

Cette méthode, due à Stahelin, avait été l'objet de critiques qui
l'avaient t'ait abandonner, quand la nécessité où l'on s'est trouvé,
pour des considérations militaires, de posséder un critérium sur et
rapide du mode d'action du cœur l'a t'ait sortir de l'oubli. Examinée
à nouveau par Laubry et Lidy, par Wybauw, par nous-même avec
Donzelot, il ne semble pas qu'elle puisse en appeler du jugement qui
a été porté contre elle. Cette épreuve, anormale en apparence chez
des sujets indemnes de toute tare cardiaque, peut être au contraire
normale chez d'autres, dont le cœur est en imminence de défaillance ;
tel le cas rapporté par Aubertin de ce militaire atteint de lésion
aorlique qui, après un examen estimé satisfaisant, n'en présenta pas
moins quelques jours plus tard un accès de dilatation cardiaque.

Comment imaginer d'ailleurs que l'accélération du cœur après
l'effort soit seule juge de son aptitude, quand on sait qu'elle est
réglée par des conditions extra et intracardiaques multiples; que
chez le môme individu elle dépend des phénomène- digestifs en ce
qui regarde les heures, de la santé générale en ce qui regarde les
jours; que d'un individu à un autre elle varie suivant le dynamisme
nerveux individuel et la notion trop souvent oubliée d'entraînement
physique? N'est-il pas enfin d'observation courante que le moindre
malaise apporte dans l'intensité des réactions Lachycardiques des
modifications considérables dont la mobilité et la fugacité excluent
d'emblée toute idée d'insuffisance myocardique? Cette méthode,
inexacte dans son principe, inconstante dans ses résultats, De sau-
rait donc donner aucune indication utile, et Pachon a déclaré avec
raison, il y a quelques années, que l'élu le isolée du pouls n'est pas
un critère fidèle du mode d'action du cœur.

On peut en dire autant de la mesure delà pression artérielle. I
procédé n'est pas nouveau non plus, el Graeupnery a consacré jadis
d'importants travaux sans entraîner la coin ici ion. Ou n'en a pas
moins tenté de le réhabiliter et d'instituer ce que l'on a appelé le
coefficient sphygmomanomélrique, base, moins sur la valeur abs due
de la pression que sur l'importance de l'écarl qui sépare les deux
pressions ou pression différentielle. La méthode sphygmomanomé-
trique rend trop de services pour qu'il soit besoin d'insister sur sa
valeur et son importance. .Non- la pratiquons el conseillons trop de la
pratiquer systématiquement pour risquer d'être taxé de malveillance
à son égard. Mais c'est justement parce que non- la tenon- pour
précieuse qu'il nousesl permis de craindre qu'on ne la discrédite en

lui demandant des renseignements qu'elle ne -aurait donner, au

moins jusqu'à nouvel ordre. Capable d'indiquer dans une certaine
mesure le degiôde diminution d'énergie du ventricule gauche, elle
ne peut en aucune façon en faire prévoir L'imminence ni révéler le
mode d'action, utile cependant à connaître, des autres partie- du
cœur. Aussi nous paraît-il imprudent el vain de vouloir trouver dans

14 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

une formule basée sur la mesure d'un des éléments de la pression
artérielle, l'expression globale de l'aptitude fonctionnelle du cœur.

En résumé, la solution du problème doit être cherchée dans une
élude, non synthétique, mais analytique des phénomènes morbides.

L'aptitude fonctionnelle du cœur dépend de facteurs nombreux :
de l'équilibre entre sa force d'action et les résistances périphériques,
de la répl< ; li(»n el de la déplétion successives et coordonnées de ses
cavités ; enfin de l'intégrité des propriétés du myocarde : excitabi-
lité, conductibilité, tonicité, etc. Oue l'un de ces facteurs vienne à
fléchir, il en résulte toute une série d'accidents différents dans leurs
causes et leurs manifestations.

Tantôt ce sont les cavités auriculaires qui, contraintes par suite
d'une gène dans la circulation inlracardiaqne à un travail excessif,
se distendent en même temps que s'établit une stase dans le système
des veines caves ou pulmonaires ; tantôt ce sont les cavités ventri-
culaires qui se dilatent en raison de l'augmentation croissante delà
résistance dans la petite ou la grande circulation et de l'impossi-
bilité où elles se trouvent de s'y accommoder.

Al'excilabilitéanormaledumyocarde se rattachent lescrisesextra-
svstoliques,souventsans signification fâcheuse, mais qui peuvent ce-
pendant èlre suivies à la longue d'accès de tachycardie paroxystique
de plus en plus rapprochés, ou même d'arythmie complète avec les
accidents qui en résultent. Si la conduction intracardiaque est
entravée, il se produit un blocage de la contraction qui, pour ne
constituer à son début qu'une sorte de singularité apparente seule-
ment sur les tracés, n'en aboutit pas moins quelquefois à la forme
la plus terrible de l'insuffisance cardiaque, la mort subite. Ne
sait-on pas enfin que le maintien de la tonicité myocardique est
nécessaire au fonctionnement du cœur, qui peut, si elle est intacte,
s'adapter aux lésions les plus graves, tandis qu'il est exposé, quand
elle vient à défaillir, à des dangers redoutables.

C'est justement le polymorphisme de l'insuffisance cardiaque qui
permet de comprendre pourquoi les médicaments qu'on lui oppose
ont des actions très différentes. Si elle était liée toujours aux mêmes
Causes, c'est aux mêmes remède-qu'il faudrait avoir recours, assure
(jue Ton serait d'en obtenir dc> résultats toujours identiques. Or, il
n'en est rien el la digitale elle-même peut, après avoir triomphé à
plusieurs reprises de la défaillance du cœur, perdre toute efficacité,
sans qu'il semble s'être produit de changement dans le syndrome
pilliologique. Force est donc d'admettre qu'il est intervenu un fac-
teur nouveau qui éehappe à son influence. Ce facteur, sur lequel
elle n'a aucune prise, c'est la perte de la tonicité myocardique, car,.
phvsiologiquement parlant, la digitale n'est pas. comme on le
dit, un tonique du cœur. Aussi y a-t-il avantage alors à chercher s'il
n'existe pas d'autres substances douées d'une action plus énergique

INTRODUCTION. «3-15

sur le tonus du cœur. Cette action, les strophantincs la possèdcnl
au plus haut degré, <;t c'est ce qui non- a engagé à en reprendre
l'élude, malgré les inconvénients qu'on leur connaissait, dans le bul
de substituer à la digitale devenue inactive un médicamenl capable
de remédier à un trouble contre lequel elle est sans effet.

lui conclusion, il ne paraîl pis possible, contrairement à ce que
l'on a dit, d'exprimer par une formule unique si compréhensive
soil-elle, l'ensemble des phénomènes qui caractérisent la diminu-
tion de l'aptitude fonctionnelle du cœur. Les recherches faites dans
cette voie sont vouées à un échec certain, el il est préférable de
consacrer les ressources de l'exploration clinique à l'étude de cha-
cune des modalités, prise en particulier, de l'insuffisance cardiaque,
de ses causes et de ses symptômes. Gfesl seulement de cette façon
que l'on arrivera à la traiter convenablement. Pour) parvenir, il n'y
a qu'à se conformer au principe même de la médecine, qui esl de
demander à l'examen du malade le moyen de le guérir.

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and other diseases. Birmingham, I7s.\ iu-s.

NOTIONS D'ANATOMIE ET DE
PHYSIOLOGIE

Le cœur est un muscle creux constitué par quatre cavités priir*
cipales, oreilettes el ventricules, entourées de parois charnues,
d'épaisseur inégale. Les oreillettes reçoivent le sang des deui
circulations veineuses el le Lransmettenl aux ventricules, qui le
projettent dans les systèmes artériels, aortique el pulmonaire. Des
orifices munis de valvules règlenl l'entrée et la sortie du sang.

Relativement à ses fonctions, le cœur peul ôlre considéré comme
composé <le deux parties distinctes : l'une, qui comprend l'oreillette
droite cl le ventricule sous-jacent, esl dite cœur droil et commande
le jeu de la petite circulation ; l'autre, cœur gauche, esl Formée des
deux autres cavités el dirige la grande circulation.

Les cavités du cœur droil sont séparées par un orifice muni d'une
valvule a trois valves, appelée pour cela valvule tricuspide. Les
veines caves débouchent dans l'oreillette el lui apportent le sang de
la circulai ion périphérique; le sang passe ensuite dans le ventricule,
puis dans l'artère pulmonaire, qui j prend naissance el se répand
dans le poumon. A l'origine <le l'artère se trouve un appareil valvu
laire composé «le trois valves.

Le cœur gauche a une configuration identique, mai- l'orifice qu
sépare les deux cavités ne possède que deux valves : c'est l'orifice
bicuspide ou mitral. Le sang, qui provient «lu poumon par les
veines pulmonaires, aftlue dans l'oreillette, passe dans le ventri-
cule, gagne la circulation générale par l'aorte, qui, comme l'artère
pulmonaire^ présente a son embouchure nu appareil sigmoïdiei
.'1 1 rois vah es.

Les parois charnues qui entourenl le- cavités ont un dévelop-
pement proportionné à l'importance «le leurs fonctions. Celles <!-■-
«Ieu\ oreillettes, donl l«' travail esl à peu près le même, onl une
épaisseur sensiblement égale; mai- la paroi «lu ventricule gauche
qui commande la grande circulation mesure 12 à 15 millimètres,
tandis que celle du ventricule droit, affecté à la pet 1 le ci reniai ion. ne
«lépasse pas "> à •'> millimètres.

Toutes ces cavités se dilatent et se contractent, suivant qu'elli
remplissent ousevidenl de sang. Elles reçoivent celui qui vient dm
segment de l'appareil circulatoire situé en amonl et le fonl j
dans le segmenl en aval. Ces mouvements alternatifs constituent
la systole et la diastole ; leur succession réalise une révolution
cardiaque complète.

Ces données expliquent le rapport chronologique des princi]

Tll VI M DJ MM'I . IV . \ Mil. J

18 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

étapes du fonctionnement du cœur, mais non la cause même de sa
contraction, son lieu d'origine, ni la raison de la progression du
sang depuis les affluents veineux dans l'oreillette jusqu'aux bouches
artérielles dans les ventricules. Ces questions n'ont été résolues
qu'après de laborieuses recherches poursuivies depuis plus d'un
siècle. Il faut les connaître pour comprendre le mécanisme du
rythme du cœur et de ses troubles.

Des causes do la contraction cardiaque. — Théorie de
l'irritabilité. — Elle a été proposée par Haller, qui attribuait les
mouvements du cœur à l'action irritante du sang sur sa paroi
interne. La preuve en était, pour lui, que les mouvements s'arrêtent
quand on lie les gros vaisseaux de la base. Cette conception contient
peut-être une part de vérité, mais elle est insuffisante, car elle n'ex-
plique pas l'intermittence des contractions.

Sénac, Schil'f et Brùcke, modifièrent la théorie de Haller en trans-
férant au myocarde le rôle dévolu par lui à l'endocarde. Lors de la
systole, disait Brucke, les valvules sigmoïdes de l'aorte se relèvent
et obturent l'orifice des artères coronaires; le myocarde exsangue se
relâche, ce qui permet au sang de pénétrer dans les vaisseaux
nourriciers, d'exciter le myocarde et d'en provoquer à nouveau la
contraction. Mais cette assertion est inadmissible, car les val-
vules sigmoïdes ne masquent les artères coronaires à aucun
moment.

Les découvertes de Galvani et de Voila imprimèrent aux re-
cherches une direction différente en donnant aux physiologistes le
moyen d'étudier, à l'aide de stimulations par les courants électriques,
l'influence de la moelle et des nerfs sur le rythme des contractions
du cœur. En procédant ainsi, Fowler et Humboldt conclurent
sommairement « que les pulsations se modifiaient sous l'influence
nerveuse ». Mais les preuves en étaient si peu formelles que la
confiance dans la théorie de Haller ne fut pas ébranlée.

Théorie nerveuse. — Ses bases ont été incontestablement
établies par Legallois dans des recherches poursuivies de 181 '2
à 1830.

Il signala ce fait capital que la destruction de la moelle épinière
arrête net les battements du cœur; « c'est donc en elle, conclut
l'auteur, que réside la source des forces qui les entretiennent ». Cette
assertion, combattue d'abord par "Wilson, Philipp, ne tarda pas à
être universellement admise, et l'on pensa, à la suite des travaux de
Magendie, de Longel et de .1. Muller, que l'incitation motrice se
rendait de la moelle au cœur par le nerf grand sympathique, no-
tamment par les filets provenant de la huitième paire.

Peu de temps après, une découverte sensationnelle mon-
tra la présence de ganglions nerveux dans l'intimité du cœur.

Un premier groupe de ganglions, décrit en 18 i4 par Remak dans

NOTIONS D'ANATO.UIE ET DE PHYSIOLOGIE. «3-19

le cœur de veau, est situé dans le sinus veineux, prïncipàleménl â sa
limite, là où il touche les oreillettes. En 18i8, Ludwig en trouva un
second chez la grenouille, dans la cloison des oreillettes. Plus tard,
enl8ô6, Bidder en découvrit un troisième à la base de celte cloison,
dans la paroi de l'orifice auriculo-ventriculaire cl la partie sapé 1 -
rleure du ventricule.

L'exislence de ces diverses formations donna l'explication d'un
phénomène resté mystérieux, à savoir la persistance des battements
du cœur séparé de toute connexion nerveuse. Volkmann s'appuya
sur ce l'ait pour déclarer que les ganglions el les libre- <|iii les
unissent sont la base anatomique du principe coordinateur d'après
lequel les innombrables faisceaux musculaires secontractenl suivanl
un rythme déterminé.

Les célèbres expériences ou o ligatures ■ d'e Stannius semfclèrenl
confirmer d îftnilrvemenl le rôle du système nerveux mlracar.liaque.
Il en résultait que, si on lie le cœur à des bailleur- différentes, de
façon à interrompre la conduction nerveuse, on arrête la contraction
des régions privées de cellules ganglionnaires, alors qu'elle persiste
dans celles qui en sonl munies. Une fonction spéciale IVil même
attribuée à chacun des appareils ganglionnaires. Celui de
Remak fut considéré comme excito-moteur, celui de l.mlw ig comme
inhibiteur. Toutefois ces ligatures, démonstratives pour le cœur des
animaux àsang froid, ont presque toujours échoué en ce qui concerne
les mammifères.

Enfin on vil ultérieurement que la rïehesse dacœur en ganglions
nerveux es1 encore plus grande qu'on ne l'avait cru. Gerlach*,
Cloetfa, Sch'weiger- Seidel en signalèrent la présence dans les
deux tiers supérieurs «lu ventricule; par contre, la pointe en <~t
dépourvue, bien qu'elle contienne des Blets nerveux. C'esl pour
celte raison, pensait-on, que la pointe séparée du reste de l'organe

reste immobile, tandis que les autres parties continuent à
battre.

A peu près en même temps des données nouvelles concernant
l'action du système nerveux exbracardiaque enrichirent la physio-
logîe.

lui L845, les frères Weber, utilisant les courants d'induction que
Faraday venait de l'aire connaître, montrèrent que l'excitation du
nerf vague ralentit les battements du cœur. Cette découverte, par-
ticulièrement importante en ce qui concerne le fonctionnement du
cœur, marquai! une date mémorable en introduisant cette notion
encore inédite d'un nerf dont le rôle c insiste à modérer cl même i
suspendre les mouvements musculaires.

«'.cite notion l'ut d'abord contestée. Bridge, Schiff, Nfoleschblt,
sa is nier l'action inhibitrice du nerf vague, l'attribuèrent aune sorte
d'épuisement, sous I influence de la répétition dès excitation-

20 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

électriques, des forces motrices qui sont transmises normalement
de la moelle allongée au cœur. Pour Brown-Sequard et Gollz, qui
considéraient le nerf vague comme presque exclusivement vaso-
moteur, elle était due à la vaso-constriclion et à l'ischémie du
myocarde. Si, disaient-ils, le cœur ralentit ses battements, c'est
parce qu'il est privé de sang, son excitant naturel d'après la vieille
théorie de Maller.

Ces explications ayant été reconnues inexactes, il fallut bien
admettre que le pneumogastrique a réellement, comme les frères
Weber l'avaient soutenu dès le début, une action inhibitrice directe
sur les mouvements du cœur.

Des travaux ultérieurs ont montré que les fibres modératrices
prennent naissance dans la moitié inférieure du noyau dorsal du
bulbe, qu'elles suivent les racines bulbaires et la branche interne du
spinal pour se jeter dans le nerf vague au niveau de la partie supé-
rieure et externe des ganglions plexiformes. Quant aux ramuscules
terminaux, ils se perdent dans les ganglions inlracardiaques.

D'autre part, von Bezold, en 1863, avait ramené l'attention sur les
fibres nerveuses qui vont de la partie cervicale de la moelle
au plexus cardiaque en passant par les ganglions du grand sym-
pathique. 11 avait montré que leur excitation détermine une aug-
mentation du nombre des battements et de la force de propulsion
du cœur. Ce fait avait d'ailleurs été entrevu par Legallois ; aussi von
Bezold, en proclamant qu'il venait de découvrir un système nerveux
accélérateur du cœur encore inconnu, commettait-il un véritable déni
de justice envers la mémoire de ce grand physiologiste. Ses propres
travaux furent critiqués par Ludwig et Thiry, mais ils constituaient
un réel progrès relativement à la connaissance du trajet des nerfs
sympathiques.

Leur rôle fut définitivement élucidé en 1866 par E. el
M. Cyon. On admettait bien alors qu'il consistait à accélérer les bat-
tements du cœur, mais on pensait que l'accélération était due moins
à l'action directe de ces nerfs qu'à la vasodilatation que provoque
leur excitation. La question s'était posée dans les mêmes termes
en ce qui concerne le pneumogastrique, l'ourla résoudre, il fallait
soit exciter les nerfs qui vont du grand sympathique au cœur, ce
qui, en raison de leur ténuité et de leur situation, présentait île
grosses difficultés ; soit plutôt exciter la moelle en éliminant toute
influence vaso motrice.

C'est à ces deux procédés, principalement au dernier, «pie E. cl
M. Cyon eurent recours. La découverte faite antérieurement par
Ludwig et Cyon, d'un nerf sensible du cœur qu'ils avaient dénommé
nerfdépiesseur,facilitalcurs recherches. Ce nerf, qui provient du pneu-
mogastrique, a pour rôle ce régler par voie réflexe la s( nm.e de travail
à accomplir par le cœur en diminuant la résistance que doit vaincre

NOTIONS D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE. «S -M

le sang projeté par le ventricule, el ce rôle s'exerce principale-
ment par l'intermédiaire des nerfs splanchniques el delà circula-
tion abdominale, qu'ils tiennent sou- leur dépendance. Pour cette
raison, ces nerfs sont les principaux vaso-constricteurs de l'orga-
nisme.

Ceci acquis, il n \ avail qu'à éliminer <Jes expériences l'interven-
tion possible du nerf dépresseur pour être sûr que les effets obtenus
n'étaient pas dus à une action vaso-motrice. E. et M. Cyon y réus
•sircnt. Sur des animaux curarisés, ils sectionnèrent les pneumogas-
triques, le dépresseur, le sympathique au cou el les deux nerfs
splanchniques; puis ils excitèrenl la moelle coupée à la hauteur de
l'atlas. Ils déterminèrent ainsi nue accélération considérable des
battements, sans changement dans la pression du sang. Force était
donc d'admettre que cette accélération résulte d'une action directe
«de la moelle sur le cœur, laquelle ne peut s'exercer que par l'inter-
médiaire des ganglions du grand sympathique, notamment le
dernier cervical H le premier thoracique, seule voie de commu-
nication restée intacte. La preuve en étail d'ailleurs que l'extirpa-
tion de ces ganglions rend inefficace toute excitation ultérieure.

On vil ensuite qu'il y avait d'autres fibres accélératrices émanant
directement du bulbe par les racines du nerf vague pour aller se
mélanger aux libres modératrices dont on ne peut les dissocier que
par certains artifices, comme l'excitation électrique très faible, l'ac-
tion de divers poisons, etc.

En possession de ces données, les physiologistes se crurent eu
mesure, a partir de 1866, d'expliquer d'une manière rationnelle la
fonctionnement du cœur, en attribuanl son automatism - el --«n
rythme au pouvoir excito-moteur des ganglions, les modifications
dans la fréquence de ses battements à l'intervention excitatrice o i
inhibitrice des centres nerveux el des nerf- cardiaques qui en éma-
nent. Quanl à la raison de la progression régulière du sang dans
l'intérieur des cavités, elle restait encore inconnue.

Théorie myogène. — Les choses en étaient là quand, vers 1869,
des recherches montrèrent que le- parois des uretères doués, comme
lecteur, de moine nts automatiques ne renferment pas de gan-
glions el que leurs libres musculaires n'ont pas de nerfs moteurs
proprement dits. <)n en avait conclu que leur contraction esl indé-
pendante de l'action du système nerveux. Engelmann, procédant
par analogie, déclara que la théorie neurogène de l'automatisme
cardiaque étail fausse el que les ganglions du cœur ne sonl pas
indispensables pour qu'il se contracte. Cette a --e ri ion lut < 1<\ eloppée
par Gaskell, qui attribua aux fibres musculaires toutes les proprié"
tés accordées jusque là aux éléments nerveux. La théorie myogène
étail née.

Elle fui définitivement formulée en 181)6 par Engelmann. Ce sont

32 II. VAQUEZ. — MALADIKS DU CŒUR.

les cellules musculaires du cœur, disait-il, et non les ganglions
iniracardiaques qui développent les excitations motrices, et il
ajoutait : « Les fibres musculaires situées autour des embouchures
îles grosses veines étant beaucoup plus automatiquement excitables
que les autres, le resserrement systolique des cavilés cardiaques
naît toujours en premier lieu dans les endroits situés le plus en
amont du courant ; il se propage péristaltiquenicnt jusqu'à l'origine
des grosses artères, de sorte que le sang est poussé dans la dir :ction
.nécessaire. La propagation de l'excitation motrice se fait par commu-
nication directe de cellules musculaires à cellules musculaires, celles-ci
n'étant pas séparées par des membranes isolantes ou des espaces
intermédiaires, mais formant une seule et unique masse contractile.
C'est en un mot dans les fibres musculaires que réside la périodicité
,de l'activité cardiaque, la succession régulière de la systole et de la
diastole. » Ces propositions résument pour ainsi dire la charte de
la théorie myogène.

Ses partisans élevaient de nombreuses objections contre la
.théorie adverse.

La première, émise parKrehl et Romberg, étaii qu'elle n'expli-
quait pas l'automatisme cardiaque. C'était gratuitement, selon
,eux, qu'elle l'attribuait aux ganglions nerveux, car ceux-ci sonl
exclusivement sensibles et ne possèdent pas d'action exeito-
, motrice.

A cela Hisjunior ajoutait que les contractions rythmiques du cœur
apparaissent dès les premiers jours de la vie embryonnaire, alors
,qu'il ne contient pas encore d'éléments nerveux. N'était-ce pas la
preuve que, dans le cœur de l'adulte, leur rôle doit cire purement
accessoire ?

Un autre argument, signalé par Fick et parEngelmann, consiste en
.ce que le sectionnement en zigzag des parois musculaires n'empêche
pas la contraction intégrale du ventricule. Or une pareille opération a
nécessairement pour effet d'interrompre les transmissions nerveuse-.
et si la contraction ne s'en'produit pas moins, c'est que l'excitation
se propage de ces cellules musculaires à cellules musculaires, sui-
vant la formule d'Engelmann.

Enfin ce dernier auteur, ayant constaté que la vitesse avec laquelle
l'excitation se transmet dans les parois des oreillettes de la grenouille
est beaucoup inférieure à la vitesse de propagation dans les nerfs
moteurs, déclara que seuls des éléments musculaires peuvent propa-
ger l'excitation aussi lentement.

Les défenseurs de la théorie neurogène répondirent à tous ces
arguments.

Sans nier l'impossibilité de prouver l'action excilo-molrice des
ganglions, ils continuèrentjiéanmoins à la considérer comme très
vraisemblable, pour la raison que la^ même action est reconnue à

NOTIONS D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE. SS-23

nombre de régions du système sympathique, notammenl aux grand* s
eellules des cornes antérieures de la moelle, donl la sti uciure bisl<
logique est comparable à celle des cellules ganglionnaires <Ju
cœur.

Ils admettaient bien que les éléments nerveux fonl défaut dans le
premier stade «lu développement embryonnaire du cœur, mais ils
faisaient remarquer qu'à cette mômeépo [ue, comme l'a vaienl démon-
tré EckharJ, Prayerel d'autres auteurs, il n'y a pas non plus de cel-
lules musculaires. <>r. dit Cyon, si le premier fail es! un argument
contre l'origine nerveuse de la contracLion cardiaque, le second en
est un autre contre son origine musculaire, et l'un en arrh erail ;i '-elle
conélusion paradoxale que les contractions 'lu cœur de l'adulte ne
résident pas plu- dans les fibres musculaires que dans les li
nerveuse

Quant à la persistai] :e 'les contractions après le sectionnement en
zigzag 'lu myocarde, ces auteurs ne la contestaient pas, mais
n'était pas pour eux une preuve formelle 'le leur propagation de
eellulesmusculairesè cellules musculaires, L'anatomie montrant que
le cœur possède tirs réseaux nerveux d'une extrême richesse et bien
capables d'assurer le passage de la contraction malgré le section-
nement.

I! sstait le fait tiré de la I ml sur il • la contraction à travers les
parois de l'oreillette. Or, pour Kronecker, ce fail n'avait pas «le
valeur, puisque certaines conductions nerveus< s, par exemple celles
«pu règlent la déglutition, ne s'eftectueni pas plu- rapidement.

Enfin, si la eontraction «leva il s'effectuer, pu- voie musculair
était indispensable qu'il \ eût un • c mtinuité ininterrompue entre
fibrjs 'le l'oreillette et celbs du ventricule. Or on ne connaissait
aucune connexion «le ce genre.

Cette objection, considérée d'abord comme décisive, tomba en 1885.
A cette époque Gaskell ••! . un an plu- tard, Williams m »ntr ■ ent qu'il
\ a elie/. les vertébrés à sang froid des ponts musculaires entre le
myocarde de l'oreillette et celui du ventricule. Des constatations
analogu >s avaient été fail >s en 1876 par Paladino chez les vertél
à sane,- chaud. Mais ces recherches étaient très incomplètes et
n'avaient pas abouti à un • conclusion formelle.

La question fui repris • «ai 18 6 par Stanley Konl «•! lli- junior, qui
établirent définitivement l'existence, chez les mammifères, «le co
nexions musculaires allant «!<• la cloison inlerauriculaire à la cloison

interventriculaira el al tissant aux fibres «I • Purkinje. Elles

constituent un faisceau nommé faisceau «le 111-. en raison «le
l'importance «les travaux «le cet auteur, ou encore faisceau '!'• Gas-
kell-Kent, a cause 'le l'antériorité de leurs recherches. Nouscroyons
plus significatif de l'appeler faisceau auriculo-ventriculaire. Nous
reviendrons ultérieurement sur sa distribution el ses ton. -lion-.

2i II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

La connaissance de ce faisceau eut pour conséquence de fournir
aux partisans de la théorie myogène un nouvel argument, qui est le
suivant :

Il est de notion courante que l'excitation transmise de l'oreil-
lette au ventricule subit un certain retard au moment de son pas-
sage à travers les fibres musculaires de la partie supérieure du sep-
Vum. C'està ce retard, facile à constater sur les tracés graphiques,
qu'est due la non-simultanéité des systoles auriculaires et des sys-
toles ventriculaires. Or, si la transmission s'effectuaitpar voie nerveuse,
la contraction devrait se propager aussi vite dans la région incri-
minée que dans l'intimité des parois auriculaires. Aussi fallait-il
conclure que c'est bien à la présence des fibres musculaires que le
retard est dû. Ce fait fut confirmé par la clinique, qui montra que
les lésions de la partie supérieure du faisceau auriculo-ventriculaire
©nt pour effet de ralentir encore plus le passage de l'excitation
et même, dans certaines conditions, de l'interrompre complète-
ment.

Cette découverte n'a pas désarmé les adversaires de la théorie
myogène. Tout en admettant que l'excitation se transmet bien par
la voie indiquée, ils ont fait remarquer qu'elle peut se propager
non par les fibres musculaires, mais par les fibres nerveuses dont
le faisceau est si abondamment pourvu, et ilsont refusé de se rallier
à une théorie qui tenait si peu compte du rôle des ganglions ner-
veux et des nerfs accélérateurs et modérateurs du cœur dans la
contraction cardiaque.

Appelés à la réflexion, les défenseurs de la théorie myogène ont dû
faire quelques concessions.

Engelmann, sans abandonner ses premières affirmations sur la
nature musculaire de la contraction cardiaque, a cependant reconnu
que les nerfs possédant des actions fonctionnelles multiples et
variées : par exemple, le pouvoir de changer la fréquence des pul-
sations, la grandeur et la force des contractions et de modifier dans
un sens positif ou négatif la conductibilité motrice et l'excitabilité
des parois cardiaques.

En 1905, Hering a avoué que certains phénomènes de la contrac-
tion semblent s'expliquer mieux par l'influence nerveuse que par
l'automatisme musculaire. « Les veines caves et les veines pulmo-
naires, a-t-il dit, sont si éloignées les unes des autres qu'il est
impossible de concevoir comment la simultanéité de leurs con-
tractions pourrait être assurée parla seule participation des fibres
musculaires. »

Hoffmann a également déclaré que les cellules nerveusas sont
douées de la propriété d'accélérer ou de ralentir le rythme du
cœur, propriété qui leur vient des fibres accélératrices ou modéra-
Irices avec lesquelles elles sont en rapport. Miis il a persisté à

NOTIONS DANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE. »»— ?5

soutenir que l'excitation se (ransmcl dans les parois de l'oreillette
par s:i musculature et de l'oreillette au ventricule par l'intermédiaire
du faisceau auriculo-ventriculaire. Enfin il a insisté à nouveau surce
(ait déjà signalé par Engelmann, à savoir que les cellules musculaires
■du sinus veineux sont douées au plus haut degré de la faculté d'au-
tomatisme et que c'est d'elles que naissent les excitations qui mel tenl
en mouvement toute la masse myocardique.

Le débat s'est poursuivi jusque dans ces dernières années avec une
vivacité qui n'a pas toujours été exemple de passion, et la
-théorie neurogène ;i semblé reconquérir une partie du terrain perdu.
sans avoir cependant réponse à tout.

Elle est restée en effet incapable de préciser les rapports du sys-
tème nerveux avec le myocarde et de montrer que les cellules gan-
glionnaires oui une action motrice directe. Elle n'a pas expliqué non
plus, comme nous l'avons déjà fait remarquer, le retard dans le p is
sai^e de la cou Irai 1 lion de l'oreillette au ventricule et, jusqu'à preuve
du contraire, il faul bien admettre qu'il est dû à la présence de fibres
musculaires dans la partie supérieure du seplum. Or, si ces fibres
possèdent le pouvoir d'agir sur la contraction, pourquoi n'en
serait-il pas de même des autres formations musculaires, de prove-
nance et de structure identiques, échelonnées dans les parois des
oreillettes, le septum interventriculaire el le réseau terminal des
libres de Purkinje ?

Récemment Frédéricq a essayé de concilier les deux théories.
Toutefois il a dû reconnaître que le faisceau auriculo-ventriculaire
constitue un obstacle à la propagation de la contraction. Pour
l'expliquer, il a formulé une hypothèse qui n'a satisfait personns.
Le l'ait n'en reste pas moins acquis.

I.a question est donc encore en suspens, mais il n'est pas imlis-
p .'iisable. pour la clinique, qu'elle soit résolue. Ce qui importe, en
effet, c'esl moins de savoir si la contrael ion est d'origine myogène ou
neurogène que de connaître le lieu exact où elle prend naissance,
son mode de propagation ci la raison de l'alternance de- mouve-
ments de systole et de diastole, éléments essentiels de l'activité car-
diaque. C'esl ceque nous allons étudier maintenant.

Lieu d'origine de la contraction cardiaque. Sa propa
gatton et le rythme du cœur. — A chaque systole le sang osl
projeté dan- le système artériel avec une force qui décroît à mesure
qu'il s'éloigne du cœur; déjà minime aux confins des capillaii
plus faible encore dans les veines, elle esl presque nulle quand le
sang aborde la terminaison des veines caves dan- l'oreillette droite.

Pour que le cycle recommence, il faul qu'une impulsion nouvelle
soil donnée au ei.ur.ui! sanguin au moment même ou -mi énerg

l'abandonne, e'esl-à-diiv à l'abouchemcnl de- \eme- dan- l'oreillelle.

Il faul ensuite qu'âpre- avoir récupéré sa force il soil pou--.- a Ira-

26

H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

vers les cavités auriculaires et ventriculaires, jusqu'à l'origine des
systèmes artériels.

Cette double condition est réalisée grâce à la constitution analo-
mique du cœur, qui comprend deux appareils musculaires incorporés
l'un à l'autre : l'un doué du pouvoir d'engendrer l'excitation initiale,
de la transformer en contraction et de la diriger dans l'intérieur
du cœur, dans le sens du courant sanguin ; l'autre, simple organe
de propulsion, chargé d'imprimer à la masse sanguine, à son passage
dans les cavités, l'impulsion nécessaire à sa progression. Quelques
notions d'embryologie et d'analomie permettront de comprendre
l'économie de ce double dispositif et de son fonctionnement.

Les premières phases de la formation du cœur sont inconnues et
se confondent avec celles de la formation des vaisseaux. Mais, à
partir de la troisième semaine de la vie embryonnaire, le cœur
commence à se dessiner sous la forme d'un tube appelé tube car-
diaque primitif qui se continue, par son extrémité supérieure ou
artérielle, avec le tronc artériel et les arcs aortiques, par son extré-
mité inférieure ou veineuse avec les veines ombilicales ouomphalo-
mésehtériques. Ainsi fixé en liant et en bas le cœur en se développant
est forcé de se replier sur lui-même ;à un certain moment, il arrive
à présenter la forme d'un S dont une des courbures est située à
droite dans un plan antérieur, l'autre à gauche dans un plan pos-
térieur.

Peu après, quatre régions que l'on retrouve plus ou moins modi"

Fig. 1. — b'U.des successifs du dévelo] i ement du corur de poisson.

fiées dans le cœur de l'adulte se distinguent dans le cœur embryon-
naire: le sinus veineux (I), l'oreillette primitive (II), le ventricule
III et, au-dessous (f), le bulbe aor tique (fig. 1). En se cou
tournant sur lui-même, le tube cardiaque primitif ne conserve
pas un calibre uniforme. Il subit des dilatations ou des étrangle-
ments qui sont les points d'amorce de la séparation des diverses
cavités.

NOTIONS D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE. «3—27

Dans une période plus avancée encore, le cœur tend à se rap-
procher dans sa forme extérieure et dans sa configuration inté-
rieure de sa disposition définitive, et ses cavités se séparent de plus
en plus les unes des autres, par suite d'un travail de cloisonne-
ment .

Il semblerait qu'après des transformations aussi profondes rien
dans le cœur de l'adulte ne doive rappeler celui de l'embryon. C'est
cependant une erreur. Le tube cardiaque primitif n'en subsiste pas
moins, mais dissimulé ou pour mieux dire incorporé dans l'intimité
du cœur, où il peutétre facilement reconnu, grâce à sa structurehis-
tologique et à son aptitude fonctionnelle qui est restée la même. Il
est représenté par une série de formations qui partent de l'embou-
chure des veines caves dans l'oreillette pouraboutir dans l'épaisseur
des ventricules, eu passant pur les cloisons interauriculaire et inter-
ventriculaire et qui se distinguent du reste du myocarde parce
qu'elles ont conservé une identité structurale complète avec les
éléments primordiaux du cœur embryonnaire.

La première est située dans l'oreillette droite à la jonction delà
partie droite delà veine- cave supérieure avec l'oreillette, et elle se
prolonge le long du sulcus terminalis. C'est là également que se re-
trouve le sinus rétiniens. Pour celle raison, celle formation a été
appelée nœud sinusal ou sino-auriculaire, ou encore nœud de Keith
et Flack, du nom des auteurs qui ont démontré sa présence <h v
l'homme et dont les recherches ont été confirmées par Koch,
Schônberg, Lewis, etc.

Le m eu d sino-auriculaire est épais de '2 millimètres et long de 2 centi-
mètres. 11 enserre complètement l'orifice de la veine cave supérieure,
et ses fibres, connue l'a montré Thorel, l'ont directe nient suite*aux
fibres superficielles de la tunique musculaire de ce vaisseau. Il est com
posé de fibres musculaires deux ou trois loi- plu- minces que celles
de l'oreillette, pourvues d'un noyau facilement colorablc et anasto-
mosées entre elles sous forme d'un plexus plongé dans un tissu
conjonctif dense. Il contiendrait de plus, d'après Renon et Géraudel,
des fibres élastiques en assez grande abondance. Enfin il est eu
rapport avec une artériole ou mieux avec un cercle artériel qui che-
mine entre lui et les tissus de voisinage.

D'après certains ailleurs, Wenckebach notamment . le nœud de
Keith et Flack serait la tète de ligne d'une traînée d'amas embryon-
naires qui le réuniraient à un autre renflemenl musculaire situé
plus bas à la partie antérieure de la cloison auriculaire. Mais l'exis-
tence de ces connexions reste douteuse.

Un second noyau plexiforme, indiscutable celui-là. siégea la partie
postéro-inférieure de l'oreillette droite dans la cloison interauricu-
laire, à la limite de l'oreillette, de l'auricule et du ventricule droit.
près de l'insertion de la valve interne de la tricuspide. Il est connu

28

H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

sous le nom de nœud auriculo-ventriculaire ou de nœud de Tawara.
Sa structure est analogue à celle du nœud sino-auriculaire et, comme
lui, il est constitué par des libres grêles à noyaux multiples, allon-
gées et anastomosées en tous sens sous forme d'un plexus isolé des
régions voisines par du tissu conjonctif.

Le nœud de Tawara est en connexion directe avec le myocarde

oreillette droite

nœud auricul. venir.

sinus

coronaire

V.Tn

A. coronaire

fkisc. auricu ventr.
br droite

du faisceau
auneventr.

vcntr.gauche

F. g. 2. — Tronc d'origine du faisceau auriculo-ventriculaire
et trajet de sa branche droite clans le ventricule droit (d'après' Mackenzie),

auriculaire au moyen de fibres qui quittent sa partie postérieure el
■droite pour se diriger vers le sinus coronaire. Dans ce trajet, elles
perdent graduellement leur caractère de fibres nodales, s'élargissent,
deviennent plus pauvres en noyaux ; leur striation est plus nette cl
elles se transforment ainsi peu à peu en filtres myocardiques ordi-
naires. A leur partie terminale elles se continuent bout à bout avec les
fibres des parois auriculaires. Parfois deux ou trois d'entre elles
s'unissent à une fibre myocardique unique.

Le nœud de Tawara, comme le nœud sino-auriculaire, renferme
des éléments nerveux en plus ou moins grande abondance, mais

NOTIONS D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE.

«3-2^

on n'est pas l<>ui à fail li\«'- sur la disposition qu'ils affectent. Pour
certains auteurs, il 3 aurail à la fois des fibres nerveuses el des cellules
ganglionnaires. Toutefois Miss Meiklejohn n'a pu mettre en évidence
chez rhojnme les terminaisons nerveuses qu'elle a vues dans le hum ni
sino-auriculaire «lu singe. Elle <lii avoir également rencontré des

P.zrtJ

V. mit raie

- ]/ mitrale

ff gg br gauche

dufaisc
auric ventri\.

Fig. 3, — Branche gauche du faisceau auriculo-venlriculain
(d'apèa Mackcnzic).

(ilcls nerveux dans l«> nœud de Tawara, mais -an- terminaisons
véritables.

Du m nul de Tawara partie faisceau de fibres qui uni) les deux sys-
tèmes contractiles des parois cardiaques, oreillettes el ventricules
<-i qui constitue le faisceau auriculo ventriculaire.

Il esl facilement rec mnaissable ch ■/ le moût m el le veau, en
raison de sa granie dimension. Il est moins visible chez l'homme;
mais quelques auteurs, notamment Holl.en ont donné une description
très précise.

30 H. VAQUEZ. — MALADIKS DU Cl 11;.

Le faisceaa âuriculo-ventriculaire est situé à son origine dans la
portion membraneuse de la cloison qui sépare les ventricules, à l'en-
droit où les deux en lecardes ventriculaires sont ado--''- l'un à
l'autre sans interposition de fibres myocardiques. Il se trouve dans
la partie inférieure de cette région, el les fibres qui le composenl
sont d'une teinte remarquablement pâle (fig. 2el 3).

Le tronc du faisceau est long- de 15à 18 millimètres, large de2
et épais de l mm ,5. Pour De Gaetani, ses dimensions seraient à peu
près moitié moindres. Il est entoure d'une gaine conjonctive qui
l'isole et qui en facilite la disse» lion. Curran a même signalé
l'existence autour du faisceau d'une sorte de bourse séreuse.

Après s'être élargi en une plaque triangulaire, il se divise en deux-
branches, droite et gauche. La branche droite fig. 2). mince et plus ou
moins arrondie, descend le long du bord postérieur de la portion mem-
braneuse du septum, en cheminant sous l'endocarde et en décrivant
une courbe à convexité antérieure. Elle passe en arrière du muscle
papillaire interne et atteint la racine de la bandelette ansiforme.
dan- l'épaisseur de laquelle elle pénètre pour s'épanouir en un ré-
seau de ramuscules qui vont se distribuer aux muscles papillaires.

La branche gauche Bg. 3), plus volumineuse, atteint la face gauche
du septum intervenlricuiàire, en s'insinuant entre le bord supérieur
de ce septum et le bord inférieur de l'aorte. Elle est difficile à recon-
naître parce que sa couleur, du moins chez l'homme, est la même
que celle du myocarde. Cette bandelette se dirige en bas et en avant
el -'(Haie comme une toile sous l'en locarde à la surface du septum,
à peu près à sa mi-hauteur. Elle se partage en trois faisceaux : le
moyen se porte vers la pointe du ventricule et échappe bientôt à la
vue ; les deux autres, antérieur et postérieur, se rendent chacun à la
base du muscle papillaire correspondant, en suivant la colonne char-
nue qui l'unit au septum.

En somme, la dissection permet de constater (pie le faisceau
auriculo-ventriculaire, provenanl de la paroi des oreillettes et spé-
cialement de l'oreillette droite, aboutit par ses branches aux différents
muscles papillauc- qui commandent le jeu des valves auriculo-ven-
triculaires.

Les fibres qui le constituentsont plus épaisses que celles des nœuds
sino auriculaire el atrio-ventriculaire. Elles sont disposées parallè-
lement, et leur largeur augmente à mesure qu'elle- -'('-loi- lient du
tronedu faisceau pour se rapprocher des libres. le Purkinje. Celles-ci
apparaissent déjà dans le corps même du faisceau, mais elles ne
sont typiques qu'à sa partie terminale et, à ce niveau, elle- sont
gonflées, leur striation est pauvre, leurs noyaux sont volumineux,
pales et souvent multiples. Quand elles sonteoupees perpendiculaire-
ment à leur axe, elles prennent sur les préparations une apparence
en quelque sorte tubulaire avec fibrilles groupées en couronnes ou

NOTIONS b'ANATOMIK ET DE PHYSIOLOGIE. «3-31

semées sans ordre à la périphérie. D après Aschoff et Tawara, celle
structure serait propre aux Qbrea de conduction. Chez les animaux
qui ue possèdenl pas de fibres de Purkinje, les éléments muscu
des ramifications «lu faisceau seraient intermédiaires par leurs carac-
tères aux fibres myocardiques '■! aux cellules de Purkinje.

De fines ramifications artérielles, provenanl de l'artère coronaire
droite, accompagnenl el irriguenl le faisceau auriculo-ventriculaire.
On Lrouve aussi dans son épaisseur des fibres nerveuses amyéli-
niques réunies en petits faisceaux ou entre-croisées el même, d après
Tawara <"l Keilh, quelques cellules ganglionnaires.

Enfin un caractère commun aux diverses formations que nous
venons d'étudier esl qu'elles sonl beaucoup plus riches en glycogène
que le reste du myocarde, ce qui esl très particulier aux tissus de
nature embryonnaire.

Tel esl le dispositif, survivance <lu tube cardiaque primitif, qui
constitue l<- système excilo-moteur du cœur.

Pour les raisons que nous avons indiquées, c'esl à l'origine même
de ce système <pi<- l'excitation prend naissance. En 1900, tiering ;i

constaté sur le cœur du lapin ira ni que la contraction cardiaque

pari de l'extrémité auriculaire des veines. La même remarque ;i
été faite ultérieurement par Rehfisch, LangcndoriT et Lehmann. Rn
1907, I lr ri h-, à la suite de nouvelles recherches, a montré définitive-
menl que le sinus esl bien le lieu d'origine des excitations nor nales.
Pour ce molif il leura donné le nom <l exe talions nomotopes.

D'autres preuves onl été données parCohn, Keissel et Mason, qui,
ayant excisé la région sinusale sur le chien, onl vu le rie m- s'arrêter
«le battre, alors que les battements persistent quand on excise seule-
menl les régions voisines. Ganter el Zahnonl obtenu les mêmes
lais eu refroidissant ou <*n échauffant progressivement la ré
incriminée.

Récemment, des arguments encore plus démonstratifs onl été four-
nis par l'élecl ro-cardiographie.

< >n sait «pir les portions d'un muscle qui se contractent deviennent
électro-négatives par rapp >rl aux autres portions encore au repos.
< >r. comme l'a la il Wybauw, quand on excite la surface du cœur du
chien, on constate que la région sinusale esl la première qui devient
électro-négative. C'esl «I. me elle qui se contracte la premièi
Meek ri Eyster onl l'ail les mômes observations, el rniers

auteurs <>nl pu déterminer d'une manière plus précise le | »■ >i ni <!<•

itivité initial, en opérant surle cœurd ! tortue, dont le -nu
particulièrement important. Pour eux, ce point correspond non au
sinus lui-même, mais a sa jonction avec l'oreillel te.

L'excitation prend-elle naissance <lan- 1<-- fibres musculaires
dans les fibres nerveuses du sinus auriculaire ? Cette question, «pu
toucha il'- près a celle de l'origiae myogène on neurogène •!<• la

:52 11. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Lraction, est encore controversée. Toutefois il est acquis que l'acti-
vité du sinus est très influencée par les nerfs pneumogastriques, le
droit notamment, dont la stimulation a pour effel de déplacer de haut
en bas la négativité initiale.

Ainsi, ;t l'étal normal, c'est du sinus que part le stimulus qui déclen-
che les actes cardiaques ultérieurs. C'est en lui que se produit, suivant
I expression de Wenckebach, la détente qui fait partir le coup, et le
nombre de ses excitations à la minute règle le rythme du cœur,
(Pot'i le nom de chronolrope ypovoç, temps) donné à sa fonction.

Mais, dans certaines conditions, ce rôle peut cire transféré aux
régions sous-jacentes, différenciées ou non. D'après Meek et Eyster,
la stimulation continue du nerf vague, après avoir déplacé de haut
en bas la négativité initiale, finit par l'abaisser au-dessous du sinus.
Hering a montré, d'autre part, que des excitations répétées «lu grand
sympathique créent dans l'oreillette des foyers nouveaux d'excita-
tions, ce qui se traduit par des accès de tachycardie paroxystique.

Plus habituellement, ce sont les formations embryonnaires dépen-
dant, comme le sinus, du faisceau primitif qui le suppléent dans sa
fonction et, quand il y a un obstacle au passade de la contraction
entre le sinus et l'oreillette ou l'oreillette et le ventricule, le
nœud de Tawara ou le faisceau auriculo-ventriculaire deviennent le
lieu d'origine du stimulus. Dans ce cas, le rythme du ventricule est
réglé non plus par le sinus, puisque toute communication csl
interrompue, mais par les formations embryonnaires indiquées
ci-dessus, et il est alors plus lent que le rythme normal. D'une
façon générale et par opposition aux excitations nomotopes, toutes
celles qui proviennent d'un autre lieu que le sinus sont dites hété-
ro topes.

Revenons maintenant à ce qui se passe à l'état physiologique.

L'excitation, née au niveau du sinus, ne meurt pas sur place ; elle
se transforme en mouvement ou, autrement dit, en contraction, la-
quelle suit le trajet des formai ions embryonnaires pour donner lieu
en fin de compte à la systole coordonnée des oreillettes, puis des
ventricules.

La contraction est un acte complexe qui impl «pie la possibilité,
pour le myocarde, d'être excité par le stimulus, de se contracter
sous son influence, enfin de transmettre de proche en proche aux
libres voisines l'excitation reçue.

Ces conditions sont réalisées grâce aux propriétés fondamentales
inhérentes au myocarde qui sont an nombre de trois : l'excitabilité,
la contractilité, la conductibilité.

U 1 excitabilité est une propriété qui permel au muscle cardiaque
de réagir à l'excitation. Elle varie na turellemenl suivant l'importance
de l'excitation et la réceptivité fonctionnelle du myocarde. Aussi se
traduit-elle sur les tracés, non par une ligne droite, mais par une

NOTIONS I) ANATOMIi: ET DE PHYSIOLOGIE. *:i

courbe ou mieux par une onde qui s'élève ou s'abaisse suivanl
que le - seuil •■ de l'excitabilité est plus ou moins élevé, d'où le nom
de bathmotrope Badp.dc, onde donné à celte propriété.

Le fail que le cœur vienl <!•' se contracter supprime complètemenl
pour un temps l'excitabilité «lu myocarde et le rond impropre ;i r<
gir à de nouvelles excitations. Ce phénomène capital a été signalé
par Mai«'\ el Dastre sous le nom d'inexcitabililé périodique «lu
cœur ou d'étal réfractaire.

L'inexcitabilité débute avec la systole el persiste pendanl la plus
grande partie de sa durée ; l'excitabilité repara îl à la fin «l«' la systole,
augmente graduellemenl pendanl la diastole pour atteindre son
maximum au momenl où le cœur do il redevenir apte à entrer
de nouveau eu systole. Il en résulte que le cœur passe alternati-
vement par «le- périodes de r< ' | •< » — <-i de mouvement qui consli-
Luenl la systole el la diastole. La contraction a aussi pour
eflel de suspendre momentanémenl les autres propriétés du myo
carde.

Quand l< i cœur esl capable de réagira l'excitation, il 3 répond par
une contraction qui esl portée d'emblée à son maximum, quelle que
soil l'intensité de l'excitation. C'esl ce que Ranvier a exprimé par
la formule « toul ou rien» : ou bien le cœur ne se contracte pas, <>u.
s'il se contracte, c'esl avec l'énergie la plus grande < 1< >n 1 il d
pose.

La contraclilité ou pouvoir inotrope ■.-. tvèç, fibre «'-1 une pro-
priété dévolue à toutes les fibres musculaires, différenciées ««n non.
Son nom même indique ^a nature el -on mode d'action.

La conductibilité ou pouvoir dromotrope Spô^oç, course esl lapro
priété qui permet à la contraction <l«- se propager de cellule muscu-
laire à cellule musculaire à travers lesdifférenls - i£ ils «lu cœur.
Ce pouvoir < v -i assez spécial aux fibres «lu tissu primitif. Quand
un obstacle esl interposé sur leur trajet, la oontraclion esl bloquée
a -en niveau <■! les régions -ou- jacenles in- peuvent entrer ni con-
traction que grâce à de nouveaux foyers d'excitation créés au dessous
»lu point où siège l'obstacle : ou dit alors qu'elles -oui en étal «I
tomatisme. Si le passage esl interrompu entre le sinus el l'oreil-
lette, il y a block sino-auriculaire et block auriculo-ventriculaire -1
l'obstacle siège entre l'oreillette el le ventricule.

l.e faisceau auriculo-ventriculaire esl l'agenl principal de trans
mission de la contraction, \u--i la 1 on appelé également grande
commissure cardiaque. Ses fonctions ont été indiquées par lli-
qui, avec Graeupner, provoqua chez le lapin la dissociation des
battements de l'oreillette el «lu ventricule, en détruisant les con-
nexions qui les unissent, l.e faii lui confirmé par Humblet,
Hirschfelder, Frédericq, elc... Erlanger vil que, quand on enserre
le faisceau dans les moi- «l'une pince, la contraction ventricu-

Tu m 1 1 di mi t»B« im . XXIII. — 3

A't 11. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

laire s'éloigne d'autant plus de la contraction auriculaire que l'écra-
sement est plus complet. A l'extrême limite, elles deviennent indé-
pendantes et les excitations des oreillettes ne sont plus transmises
aux ventricules.

Hering aboutit aux mômes conclusions et montra de plus que 1 arrêt
des ventricules consécutif à la destruction du faisceau n'est pas dé-
finitif. Après un certain temps, ceux-ci se remettent à battre sur
un rythme! propre, distinct de celui des oreillettes. (Juand le trau-
matisme porte sur une autre région, leur rythme reste solidaire de
celui de l'oreillette.

Urbivio réalisa des troubles identiques en agissant, non plus sur le
tissu musculaire du faisceau, mais sur les vaisseaux nourriciers du
cœur. La ligature des branches issues de Tarière coronaire anté-
rieure ne provoque que des modifications passagères du rythme, tan-
dis qu'une ligature appliquée sur le tronc môme du vaisseau détermine
une dissociation auriculo-ventriculaire, puis, peu après, unarrôt com-
plet du cœur. Cela provient de ce que le faisceau est, comme nous
l'avons dit, irrigué par une artériole qui 1 se détache de l'artère coro-
naire au-dessus de sa bifurcation.

La fonction si particulière dévolue aux fibres du faisceau auriculo-
ventriculaire est encore prouvée par ce fait que la systole du ven-
tricule est précédée de celle des piliers. Or il serait incompréhen-
sible si Ton ne savait pas que les branches terminales du faisceau
atteignent les muscles papillaires avant de s'épanouir dans le reste
du myocarde venlriculaire.

Malgré tout, le rôle de ce faisceau a été mis en doute par Kro-
necker et Busch, Imchanitsky, l J aukul, etc. Ce dernier auteur aurait
sectionné le faisceau sans obtenir de dissociation et en aurait obtenu
en lésant seulement les régions avoisinantes ; mais, pour Thomas
Lewis, il ne faudrait pas tenir compte de ces constatations, dues très
vraisemblablement à une technique défectueuse.

Enfin on a prétendu que l'asphyxie, divers poisons, des altérations
nerveuses ou môme l'excitation du nerf pneumogastrique détermine-
raient une dissociation analogue à la précédente. Or l'analogie n'est
qu'apparente, et si les excitation.- nerveuses, notamment celles du
pneumogastrique, sont en effet capables de provoquer la dissociation
des battements de l'oreillette et du ventricule, celle-ci est transitoire:
bientôt, quoi qu'on fasse, le rythme normal reparaît, et l'on ne peut
pas soustraire définitivement le ventricule à l'action de l'oreillette.
En résumé, sans nier a priori l'existence d'une dissociation perma-
!i -nie d'origine nerveuse, il est permis dédire qu'on n'en a, jusqu'à
présent du moins, rapporté aucun cas probant.

Il n'en faudrait pas conclure que l'influença nerveuse soit aégli
geable : il est sûr qu'elle intervient pour refréner ou accélérer le
pouvoir de conduction intracardiaque, connue le pouvoir chrono-

NOTIONS D'ANATOMIE ET !)!• PHYSIOLOGIE. *;*

l.ro|>e <Jm sinus, mais à condition que le faisceau auriculo-ventricu-
laire soil capable «le propager la contraction. Ces! ce qui résulte des
expériences très intéressantes de Léon Prédericq.

Cet auteur a montré, avec Erlanger, Hirschfelder, Lewis et Oppan-
heimer, qu'après l'écrasement du faisceau une excitation du pneu-
mogastrique ne provoque pas de ralentissemenl du cœur. M
le faisceau n'est que modérément comprimé, la conduction nerveuse
reste intacte, et l'excitation du nerf vague accentue le ralentissement
au poini d'amener parfois une dissociation complète enl re les balte-
iii Mils de l'oreillette ei ceux du ventricule. Le nom de dissociation
neuro-musculaire donné à ce phénomène indique bien la pari respec-
tive qu'y prennent les éléments aerveux et musculaires. Comme nous
le verrons, celle conception a permis de comprendre un certain
nombre de faits pathologiques curieux.

Aux propriétés du mus sle cardiaq le précédemment énuméré<
faut en ajouter une autre, un tins cou nue des physiologistes que des
médecins, qui consiste dans la tonicité. C'est le pouvoir, pour les
fibres musculaires, de s'opposer à la dilatation des cavités. La perte
de la tonicité musculaire peut être transitoire ou définitive et con-
duire à la distension -ulule ou à la dilatation lente el progressive «lu
cœur, avec les accidents qui <mi résultent. Bien qu'elle ne prenne pas
une part directe aux différents actesde la contraction, il ne paraît pas
douteux, comme l'onl montré Gaskell el Gossage, qu'elle soil u<
saire pour que toutes le- autres fonctions du myocarde l'exercent
normalement.

( les données onl éclaire la physiologie du cœur el permis d'expli-
quer les phénomènes successifs de sa révolution. Il ne reste plus
maintenant qu'à les résumer.

Le premier acte consiste dans une excitation qui a pour bul de
redonner au courant sanguin défaillant une énergie nouvelle. Cette
excitation a pour siège le sinus rétiniens, correspondant à l'abouche-
ment des veines caves dans l'oreillette, c'est-à-dire à l'origine du
bj stème excito moteur du cœur.

L'excitation se propage le long des formations, vestiges du faisceau
primitif de l'embryon, qui sont échelonnées depuis l'oreillel te jusque
dans la masse des vent ricules, en passant par les fibres unilives inter-
ca\ itaires.

Al l'excitation fait suite une contraction qui met successivement
en mouvement les oreillettes el les ventricules et à laquelle participent
le- masses différenciées des parois de ces cavités. Les propi
d'excitabilité, de contractilité, «le conductibilité, dévolues au myo-
carde, permettent à la contraction d'arriver à Bon plein effet, qui est
«le chasser le sang de l'oreillette dans le ventricule, puis du ventri-
cule dans les Bvslèmes artériels.

36 11. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Mais le passage du sang d'une cavité à l'autre n'est pas instan-
tané. L'excitation subit, à la partie supérieure de la cloison inter-
ventriculaire, un temps d'arrêt, nécessaire pour que l'oreillette
puisse se remplir complètement avant de se vider. Il estdù à la résis-
tance éprouvée par l'onde contractile quand elle traverse les fibres
musculaires du nœud de Tawara. C'est ce qui explique le relard
d'un cinquième de seconde constaté entre la systole de l'oreillette el
celle du ventricule.

L'alternance des systoles et des diastoles tient à l'action suspen-
sive de la systole sur les fonctions du myocarde qui, plongé dans une
phase d'inexeitabilité par le fait qu'il vient de se contracter, doit en»
attendre la fin pour se contracter à nouveau. Ce repos forcé consti-
tue la diastole.

La fréquence des contractions est réglée par le pouvoir chrono-
trope du sinus, c'est-à-dire par le nombre de ses excitations à la
minute. Elle est la même pour l'oreillette et le ventricule quand le
stimulus se transmet sans obstacle de l'une à l'autre; elle est différente
quand il est entravé, et il se produit alors une discordance entre leurs-
battements. Ceux de l'oreillette restent sous la dépendance des exci-
tations du sinus et gardent leur fréquence normale; ceux du ventri-
cule sont commandés par des foyers créés dans la région infra-auri-
culaire et sont moins rapides. Cela donne lieu aux diverses variétés-
de bradycardie que l'on observe en clinique.

11 peut arriver enfin que, sous l'influence de troubles fonctionnels
ou de lésions organiques, l'excitabilité cardiaque soit exagérée, ce
qui conduit : soit à la production de systoles anticipées ou préma-
turées, dénommées extrasystoles, soit à la création de centres d'exci-
tation répondant d'ordinaire à l'une des régions du faisceau primitif.
Il en résulte une autre forme d'arythmie, dite tachycardie paroxys-
tique, caractérisée par l'adjonction de contractions supplémentaires
à celles qui proviennent normalement du sinus.

Quant au rôle respectif du système nerveux et des éléments mus-
culaires dans le mécanisme de ces phénomènes, il est difficile de le
préciser exactement. Il semble prouvé cependant que, si le système
nerveux (ganglions intracardiaques et nerfs extrinsèque- n'est pas
l'Unique agent de l'automatisme du cœur, il intervient néanmoins
à chaque moment pour en ralentir ou en accélérer le rythme.
Cette complexité, nous la retrouverons au cours des divers-
états pathologiques, et elle ne sera pas l'aile pour surprendre, étant
donné qu'elle résulte de la constitution anatomique du cœur et de la
multiplicité même des conditions qui règlent son fonctionnement.

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MÉTHODES D'EXAMEN

INSPECTION ET PALPATION

Les sujets atteints de maladies du cœur peuvent ne présenter
dans leur aspect extérieur aucune anomalie : seul, l'examen de l'or-
gane révèle l'affection dont ils sont porteurs.

Inspection. — Souvent, cependant, l'attention est éveillée par
quelques particularités spéciales aux diverses formes de cardiopa-
thie. La pâleur de la face, la présence de soulèvements artériels
visibles sous la peau feront pensera une lésion de l'aorte: une légère
teinle cyanique des muqueuses, des extrémités digitales et des
oreilles, une coloration vineuse des pommettes témoigneront d'une
gène dans la déplétion des cavités droites, dont il restera ensuite à
préciser la cause : lésions mitrales, symphyse péricardique, myocar-
dite, etc.

Quand la résistance de l'organe commence à fléchir, les malades
conservent de préférence la position assise ou demi-assise, le buste
maintenu par un ou deux oreillers et la tête légèrement inclinée.
Dans certains cas, le corps est comme plié en deux, au point parfois
que la tête est projetée en avant des genoux qui reposent sur le lit;
cette position, dite génu-peetorale, serait, pour certains auteurs,
caractéristique de la présence d'un épanchement abondant dans la
cavité péricardique.

La respiration est d'ordinaire accélérée et superficielle ; si elle
est très fréquente, on doit craindre une complication pulmonaire,
une complication rénale quand elle prend le type de respiration de
Cheyne-Slokes.

L'œdème périphérique est plus précoce dans les cardiopathie
mitrales et les myocardites que dans les cardiopathies artérielles, ou
il peut même faire défaut jusqu'à la phase ultime de la maladie. Il
débute; aux malléoles, gagne la région prétibiale, les cuisses, même
la presque totalité du corps el prédomine du côté où le malade
se couche. L'œdème généralisé ou anasarque est souvent com-
pliqué d'ascile. 11 coïncide habituellement avec une distension
des veines, notamment des jugulaires, qui sont plus ou moins tur-
gescentes.

Le pouls, ample el régulier pendant très longtemps chez les sujets
atteints de lésions de l'aorte, est petit, fréquemment irrégulier à
l'approche de l'insuffisance cardiaque, surtout au cas de lésion
mi traie.

MÉTHODES D'EXAMEN. — INSPECTION ET PALPATION. «3— :i f .>

La région précordiale peut être le siège de voussures, «le dépres-
sions et de mouvements anormaux, perceptibles surtout lorsqu'on
examine le malade ;> jour Irisant.

La voussure bilatérale du thorax n'a pas «le signification particu-
lière, car elle est souvent imputable à l'emphysème pulmonaire. Il
n'en est pas de même de la voussure localisée à gauche, qui, si elle
n'est pas due à des lésions raehitiques, permet de suspecter une
hypertrophie du coeur, une symphyse oti un épanchemenl du péri-
carde. La voussure est toujours plu- prononcée chez les sujets
jeunes, dont le thorax est souple ei flexible, «pu- chez les adultes

Les dépressions ou rétractions permanentes partielles, surtout celles
de la pointe, permettent de présumer l'existence d'adhérences péi i
cardiques. Les rétractions permanentes étendues sont plutôt en
rapport avec une symphyse pleurale.

Les mouvements normaux «mi anormaux de ta région précordiale
consistent dans des mouvements de projection en avant, de retrait
ou de translation.

A l'état normal, il n'\ a qu'un mouvement de projection, qui est le
soulèvement systoliqueon choc - « I « • I .• » pointe. On le perçoit facile-
ment die/, les individus maigres à musculature peu développée,
ou quand la pointe liai librement dans un espace intercostal. Dans
les autres cas, il faut, pouf le sentir, faire coucher le sujet sur le
côté gauche el le mettre en étal d'expiration forcée. Pour en préci-
ser le siège, ou se basera sur sesrapports, non avec le mamelon dont
la situation est variable, mais avec les espaces intercostaux. Cette
recherche n'est pas toujours aisée, «•! Potain disait même qu'elle
constitue une «les difficultés de la sémiologie.

D'ordinaire on prend comme point de repère la partie moyenne
de la clavicule, ce qui est une erreur, car la clavicule peut être

située très SD-deSSUS de la première eùle. e| <>u e-t exposé alor- à

confondre l'espace intercosto-claviculaire avec le premier espace
intercostal. Le meilleur procédé est ,| r poser le doigt sur la four-
chette du sternum et «le chercher sur le bord externe de eet os la
dépression i;i plus proche, qui correspond au premier espace. I n

autre moyeu consiste à repérer l'articulation de la première et

de la deuxième pièce du sternum, qui se marque habituellement p ir
une -a il lie. A cette saillie fait suite la deuxième côte, ce «pu permet de
préciser l.i situation «le- premier et deuxième espaces intercostaux.

Lu procédant <l« v cette façon, nous avons vu avec Potain que la
pointe bal plus souvent dan- l«> cinquième espace que dans le qua-
trième, quel que soit l'âge du sujet. C'est aussi l'opinion de Koren,
qui, sur 676 sujets, a trouvé 569 fois la pointe dans le cinquième espace

Le choc précordial est dû à l'impulsion perçue par la main qui
palpe la région où siège la pointe. H e<t composé «le deux éléments :
d'un soulèvem3nl lié à la propulsion de la pointe et d'un ébranle-

40 II. VAQUEZ. — MALADIES 1)1' CŒUR.

ment brusque et instantané qui vienl immédiatement après lui.
La sensation de propulsion ne signifie pas que la pointe vienl battre
contre la paroi après s'en être éloignée, car, à l'étal normal, elle ne
l'abandonne à aucun momentde la révolution cardiaque. Elle résulte
plutôt de la mise en tension des parois du ventricule, au moment où
lasystole va s'effectuer. PourPotain, elle serait présystolique et cor-
respondrait à une sorte de durcissement des ventricules sous l'in-
fluence de la poussée du sang venu de l'oreillette. Pour Chauveau,
elle serait systolique et coïnciderait avec ce que cet auteur a appelé
« l'intersystole du cœur ».

Quanta l'ébranlement terminal qui termina le soulèvement, il est
contemporain du premier claqusmsnt valvulaire et n'est que l'ex-
pression tactile de la clôture des valves auriculo-ventriculaires au
début de la systole.

L'abaissement de la pointe dans le sens vertical devra faire penser
à une hypertrophie du ventricule gauche ; son rejet en dehors, à une
hypertrophie ou plutôt à une dilatation des cavités droites. Dans ces
cas, elle peut venir battre dans le septième espace, rarement dans le
huitième, mais jamais, quoi qu'on l'ait dit, dans le neuvième, cette
assertion résultant très vraisemblablement du mode défectueux de
repérage que nous avons indiqué.

Le déplacement de la pointe à droite ou à gauche peut tenir éga-
lement à des causes extracardiaques : épanchement ou adhérences
de la plèvre, pneumothorax, qu'il appartiendra à un examen attentif
et à l'exploration rœntgénienne de préciser.

Enfin, dans certain cas, le choc correspond non à la pointe, mais à
d'autres régions du cœur.

Le choc systolique de la région moyenne témoigne d'une hypertro-
phie ventriculaire. Bard l'a comparé à la sensation d'une balle qu 1
se durcirait sous la main et lui a donné le nom de « choc en dôme »
caractéristique pour lui d'une insuffisance aortique. Mais celle affir-
mation ne nous paraît pas justifiée, car ce choc peut coïncider avec
une hypertrophie de tout autre cause.

Quant au choc diastolique de la même région, il est dû à la
présence d'adhérences péricardiques. ou bien il n'e-l que l'expression
tactile d'un bruit de galop.

Les mouvements de retrait sont limités ou étendus. Le retrait sys-
tolique delà pointe était considéré jadis comme un signe presque
certain de symphyse cardiaque. Plus lard. Marey crut l'observer chez
les sujets sains et l'appela « battement négatif de la pointe ». Pour
Mackenzie, cette sorte do battement serait due à l'influence prépon-
dérante des cavités droites dans le phénomène «lu choc de la pointe.
Pachon a démontré que les variations dans le -eus du battement
tiennent uniquement à la position du sujet. A l'état normal et
dans le décubitus latéral gauche, qui est la position de choix, le

MÉTHODES D'EXAMEN. — INSPECTION Kl PALBATION. »»— 41

battement est toujours positif; s'il est négatif, cela indique ;i peu
près sûrement qu'il existe des adhérences du péricarde.

Le reirait systolique étendu à toute ou partie de la surface du
cœur a été appelé par Jaccoud dépression pluricoslale ». Trèssou
venl le retrait esl suivi d'un brusque mouvement d'expansion, cor-
respondant à la diastole el dû à ce que le cœur reprend toul à coup
sa consistance normale sous l'influencede la réplétion «lu ventricule.

Broadbent a signalé un autre mouvemenl de retrait siégeanl non
à la partie antérieure, in;iis à la pari ie postérieure du I horax, au-des-
sous el (ndeho:s de l'omoplate, Lequel aur.nl toujours pour cause
une traction exercée par le diaphragme sur les derniers espaces, par
suite de la soudure <lu cœur à ce muscle par des adhérences I e
mouvement de retraites! synchroneaVfcc la systoleel limitéàdeuxou
trois espaces intercostaux. Pour le percevoir, il faui examiner le
sujet de profil, à jour frisant, en faisant suspendre la respiration.
Bien qu'il n'ail pas la signification quasi pathognomonique que Bon
auteur lui a attribuée, ce signe n'en a pas moins nue réelle valeur

Les mouvements de translation <le la région précordiale con
sistenl dans des dépressions et des soulèvements successifs assez
semblables à ceux qu'un choc sec imprimerait ;■ une masse de -
tine. Ils ont été décrits par Jaccoud sous le nom de mouvements
de roulis » et sont symptSma tiques d'une symphyse du péricarde.

Tous ces mouvements de retrait ou de translation onl été attribués
depuis Beau à la traction opérée par le cœur symphyse sur la paroi
sterno-costale; mais celle explication esl inadmissible, car ces
mêmes mouvements peuvent exister sans qu'il y ail d'adhérences.
Pierre Delbet et honay en onl récemment proposé une autre plus
satisfaisante.

Ces auteurs onl montré qu'à l'étal normal le retrait du cœur
au moment de la systole a pour effet de créer autour de lui un
vide virtuel, aussitôt comblé par les languettes pulmonaires qui se
distendent sous l'influencede l'arrivée de l'air el viennenl remplir
I espace laissé libre. Quand il existe des adhérences, i es languettes
immobilisées ne peuvent plus taire leur office de coussinet. I
alors aux pièces mêmes du squelette qu'il appartient d\ pourvoir, el
celles-ci se dépriment vers la profondeur, sous l'influence du vide :
c'est ce «pie Bamberger a appelé l'action cardio-pneumatique.

Cette interprétation convient également bien aux autres
Le plus souvent il s'agit alors d'individus atteints de cardiopa-
thie valvulaire, aortique principalement, avec hypertrophie con-
sidérable du ventricule gauche. En pareille circonstance, le large
étalement du cœur contre la paroi lienl pour ainsi dire les
languettes pulmonaires a dislance, el le plastron slerno-coslal est
entraîné vers la profondeur par l'action cardio-pneumatique,
luineni comme s'il existait des a Ihérences. Ces faits concernent de

42 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

préférence des sujets jeunes, dont le thorax est souple et mobile, et
conduisent trop souvent à diagnostiquer à tort une symphyse du
péricarde.

Palpât ion. — Elle permet de constater d'autres anomalies con-
sistant dans la présence de frottements, de frémissements ou de
vibrations.

Les frottements affectent la forme de grattements plus ou
moins râpeux ou de frôlements qui augmentent d'intensité quand
le malade est assis ou quand on déprime fortemenl les espaces inter-
costaux avec la main. Ils siègent dans toutes les parties du cœur,
mais de préférence à la base. Rarement synchrones avec l'une
des périodes de la révolution cardiaque, ils sont plus souvent
mésosystoliques ou mésodiastoliques, ou bien enfin ils donnent
à la main la sensation d'un mouvement de va-et-vient. Ils ne sont
pas modifiés par la respiration. Ces frottements sont dus à la péri-
cardile, et ils disparaissent d'ordinaire quand elle passe à la phase
d'épanchemenl.

Le frémissement a été signalé par Laënnec, qui Ta désigné sous
le nom de « cataire » en le comparant au « frémissement qui accom-
pagne le murmure de satisfaction que font entendre les chats quand
on les flatte de la main ». Ils correspondent au thrill des auteurs
anglais et sont provoqués par les vibrations sonores que détermine
le courant sanguin quand il passe à travers des orifices rétrécisou alté-
rés. Ils siègent à la pointe, à la base ou à la région moyenne du cœur-

A la pointe, le frémissement est systolique ou diaslolique. Le pre-
mier, rare, peu net, est en rapport avec une insuffisance mil raie.
Le second est beaucoup plus fréquent. Quand il occupe une
grande partie de la diastole, il témoigne à coup sur d'un rétrécisse-
ment de l'orifice; limité à la présystole, il n'a pas nécessairement
la même signification, car il peut être dû aussi à une insuffisance
aortique. Celle sorte de frémissement a été signalée par Flint
(Voy. page 59).

A la base, les frémissements sont toujours systoliques el siègenl
dans le deuxième espace intercostal. A droite ils indiquent l'existence
d'un rétrécissement aortique, à gauche celle d'un rétrécissement pul-
monaire.

Un frémissemenl de la région moyenne, localisé au 1 roisième espace
et se propageant transversalement vers la gauche, implique le dia-
gnostic de communication interventriculaire.

D'une manière générale, ces diverses variétés de frémissements,
souvent peu marqués dans le décubitus dorsal, le sont toujours plus
dans le décubitus latéral gauche ou la position à plal ventre.

Les vibrations révélées par la palpation résultent du claquement
exagéré de l'un des appareils val vulaires. Celles de la pointe sont
précédées ou suivies d'un sensation de frémissemenl el sont dues,

MÉTHODES D'EXAMEN. - PERCUSSION «3 — 13

dans le premier cas, à un claquement de fermeture, dans le second,
ù un claquement d'ouverture de la valvule mitrale. L'une el l'autre
sont ~\ ui|)Lomali<iucs d'une sténose de l'orifice.

A la base, la seule vibration perceptible siège dans le deuxiè

espace intercostal gauche et correspond à la fermeture des valves
sigmoïdes pulmonaires. Elle esl l'indice d'un excès de pression dans
la petite circulation et coïncide toujours avec une sténose mitrale
très serrée.

PERCUSSION

La percussion a pour but de donner la mesure de l'aire de matité
du cœur correspondant à la projection dé l'organe sur la paroi tho-
racique. Moins exacte peut-être que la radiologie, ou plutôt moins
explicite, elle a par contre l'avantage de ne nécessiter le secours d au-
cun appareil el de pouvoir être employée à toul moment el au lit
même du malade. Aussi doit-elle être conservée parmi les procédés

usuels d'exploration. Mais elle ne donne absoh nt rien si elle n esl

p;is l'aile en connaissance de cause, et c'est avec raison que Sans

déplore les- nombreux coups de doigt appliqués inutilement sur le
thorax, faute de savoir ce qu'on en doit attendre.

I >r ce sont les contours du cœur qu'il importe de connaître. Aussi
n'y a-t-il pas à frapper sur lui. comme on le fait trop volontiers,
□Mis en dehors de lui. en se rapprochant de ses limites et en s arrê-
lanl dès que le changement de sonorité aura montré qu'on 3 esl p ir-
\enii. En d'autres termes, la percussion doit être concentrique et non
excentrique. On peut utiliser pour cela la percussion directeavec
l'extrémité des doigts réunis et allongés, ou la percussion indirecte
au moyen d'un instrument interposé entre le thorax el le doigl qui
percute. Les deux procédés se valent, el le meilleures! celui auquel
on eal le plu- accoutumé.

La figure qui représente l'aire cardiaque comprend un certain
nombre d'éléments répondant : les uns à la pointe du cœur, les autres
aux différents contours: gauche, droite! inférieur (fig. « .

La position de la pointe esl facile à repérer quand le sujel esl
jeune ri quand la pointe bal presque à découvert dans un espace
intercostal. S'il n'en est pas ainsi, il faut, pour la rendre plus appa-
rente, faire coucher le malade sur le côté gauche et le mettre en
étal d'expiration forcée. Mais, comme ce changement d'altitude pro-
voque un déplacement «le la pointe à gauche, on devra reporter

de 2 centimètre- environ a droite le repère primit ivenieut fixé.

On L'inscrira sur la peau au crayon gras, el on procédera à la déter-
mination des contours

Le contour gauche, qui répond au bord supérieur du cœur, s'obtient
très aisément en pratiquant la percussion à partir de la clavicule
gauche, parallèlement aux limites de l'organe. On verra qu'on

H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

parvenu quand, à la sonorité pleine et entière donnée par le poumon,
aura fait place soudainement une diminution de sonorité accompa-
gnée d'une résistance particulière à la percussion. L'extrémité infé-
rieure gauche de cette ligne vient rejoindre la pointe du cœur.
Ledeuxième contour, qui correspond au cœur droit, sera cherché

en percutant
de dehors en
de d ans, de
droite à gau-
che, suivant
une direction
parallèle au
bord droit du
sternum. Mais
la modification
de sonorité est
alors moins
nette, car on
aborde, en se

rapprochant
du cœur, la
région de l'o-
reillette droite,
dont le déve-
loppement
musculaire est
faible, et qui ne
se révèle que
par une dimi-
nution minime
de la sonorité
et de l'élastici-
té. Aussi les
auteurs ne
sont-ils pas

d'accord sur la position de ce contour. Pour les uns, il serait caché
sous le sternum: pour d'autres, pour Potain notamment, il affleu-
rerait son bord droit. Mais, de toute façon, son report en dehors du
sternum indique un étal pathologique consistant dans une dilata-
tion des cavités droites, surtout de l'oreillette.

L'extrémité supérieure de ce contour rejoint sur le tracé le con-
tour précédent >ous un angle variable, habituellement arrondi. Cet
angle correspond à la crosse aortique ou plutôt aux gros troncs
artériels de la base du cœur, aorte el artère pulmonaire. Mais,
comme ce dernier vaisseau plonge dans le thorax immédiatement

Fig. 4. — Matilé précordiale normale (d'après Potain).
A. limites de la submatité; B, en },oïnliUè : limites de
la matité absolue. Les autres traits, inclus dans le - tracé,
représentent les contours du cœur et des troncs artériels en
place dans le médiastin.

MÉTHODES D'EXAMEN. — PERCUSSION. «3

après son origine, la part qu'il prend dans la constitution de l'angle
supérieur n'esl que très minime et, quand cet angle csl agrandi,
mi esl autorisé à conclure qu'il existe un accroissement" du calibre de
l'aorte.

Le troisième contour devrai I longer le bord inférieur du ventri-
cule droit; mais, comme on ne pcul le déterminer par La percussion,
ou l'établit un peu artificiellement en traçant une ligne qui va de la
pointe à l'intersection du bord supérieur du foie avec le bord droil
de la matité. Elle constitue le bord inférieur de la matité, mais elle
empiète sensiblement sur le bord inférieur du cœur, car cel
organe étant couché sur la face supérieure <lu foie qui s'abaisse
en avant, le ventricule droil esl nécessairement plus bas que la
partie la plus élevée <le la convexité hépatique, qui seule peut servir
<le repère.

La figure constituée par ces différents éléments forme une sorte
de triangle appelé triangle de matité vraie ou relative du cœur : vraie
parce que cette matité représente les dimensions réelles de l'organe
ou mieux celles de sa surface de projection, relative parce qu'elle
consiste dans une simple diminution <lc sonorité, les bords de
l'organe qu'elle délimite étant de toutes parts recouverts par le
poumon.

Dans ce triangle, on peut en inscrire un second, plus petit, où la
matité esl absolue d qui répond à la surface du cœur aon recouverte
par le poumon. Son bord supérieur esl le même que celui «lu grand
triangle, tandis que -es bords droil el gauche, qui lui sonl propres,
soni sensiblement parallèles aux bords correspondants de ce même
triangle (fig. I .

Pour l'obtenir, il suffit, après avoir inscril les différents contours
du premier triangle, de continuera percuter concentriquement en se
rapprochant de la partie moyenne du cœur. A un certain moment,
la matité, qui n'étail jusque-là que relative, devient complète en
même temps que la sensation de demi-élasticité fail place à une
sensation de résistance absolue. Cela indique que l'on esl parvenu
aux contins des lames pulmonaires et, par conséquent, à la région où
le cœur esl en contael direcl avec le paroi thoracique par 1 intermé-
diaire du péricarde.

Pour délimiter le grand triangle, on appuiera forte ni contre la

peau le doigl sur lequel on percute d :emenl pour délimiter le petit.

La percussion sera doue profonde dans le premier cas, superficielle
dans le second. Nous insistons sur ce sujel parce que Goldscheider
lui a consacré des Ira vaux hors de proportion avec son i m port a:
Il distingue deux sortes de percussion, d'après la plus ou moins
grande intensité «lu choc percuteur, la forte et la douce, à laquelle
il donne la préférence. < >r la force de la percussion importe peu et,
pour différencier une matité profonde d'une matilé superficielle, c'esl

H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

parvenu quand, à la sonorité pleine et entière donnée par le poumon,
aura fait place soudainement une diminution de sonorité accompa-
gnée d'une résistance particulière à la percussion. L'extrémité infé-
rieure gauche de cette ligne vient rejoindre la pointe du cœur.
Ledeuxième contour, qui correspond au cœur droit, sera cherché

en percutant
de dehors en
dedans, de
droite à gau-
che , suivant
une direction
parallèle au
bord droit du
sternum. Mais
la modification
de sonorité est
alors moins
nette, car on
aborde, en se

rapprochant
du cœur, la
région de l'o-
reillette droite,
dont le déve-
loppement
musculaire est
faible, et qui ne
se révèle que
par une dimi-
nution minime
de la sonorité
et de l'élastici-
té. Aussi les
auteurs ne
sont-ils pas

d'accord sur la position de ce contour. Pour les uns, il serait caché
sous le sternum; pour d'autres, pour Potain notamment, il affleu-
rerait son bord droit. Mais, de toute façon, son report en dehors du
sternum indique un état pathologique consistant dans une dilata-
lion des cavités droites, surtout de l'oreillette.

L'extrémité supérieure de ce contour rejoint sur le tracé le con-
tour précédent sous un angle variable, habituellement arrondi. Cet
angle correspond à la crosse aortique ou plutôt aux gros troncs
artériels de la base du cœur, aorte cl artère pulmonaire. Mais,
comme ce dernier vaisseau plonge dans le thorax immédiatement

Fig. 4. — Matité précordiale normale (d'après Potain:.
A. limites de la submatité; B, en pointillé : limites de
la matité absolue. Les autres traits, inclus dans le tracd,
représentent les contours du cœur et des troncs artériels en
place dans le médiastin.

MÉTHODES D'EXAMEN. — PERCUSSION. «8—45

après son origine, la part qu'il prend dans la constitution de l'angle
supérieur n'est que très minime et, quand col angle esl agrandi,
on esl autorisé à conclure qu'il existe un accroissement" du < ■ ; 1 1 1 1 > i- « - < !<■
l'aorte.

Le troisième contour devrail longer le bord inférieur «In ventri-
cule droit; mais, comme on ne peut le déterminer par la percussion,
mi l'établi! un peu artificiellement en traçant une ligne qui va de la
pointe à l'intersection du bord supérieur du foie avec le bord droit
de la matité. Elle constitue le bord inférieur de la matité, mais elle
empiète sensiblemenl sur le bord inférieur du cœur, car cel
organe étanl couché sur la face supérieure du foie qui s'abaisse
en avant, le ventricule droit est nécessairement plus bas que la
partie la plus élevée de la convexité hépatique, <pii seule peul servir
de repère.

La ligure constituée par ces différents éléments forme une sorte
de triangle appelé triangle de mal il é vraie ou relative du cœur : vraie
parce que cette matité représente les dimensions réelles de l'organe
ou mieux celles de sa surface de projection, relative par.-,, qu'elle
• •misiste dans une simple diminution de sonorité, les bords de
l'organe qu'elle délimite étanl de toutes pari- recouverts par le
poumon.

Dans ce triangle, on peut en inscrire un second, plus petit, où la
matité esl absolue et qui répond à la surface du cœur non recouverte
par le poumon. Son bord supérieur esl le même que celui du grand
triangle, tandis que -es bords droil el gauche, qui lui sonl prop
sonl sensiblement parallèles aux bords correspondants de ce même
triangle (fig. i .

Tour l'obtenir, il suffit, après avoir inscril les différents contours
du premier triangle, de continuera percuter conccnlriquement en se
rapprochant de la partie moyenne du cœur. A un certain moment,
la matité, qui n'étail jusque-là que relative devient complète en
même temps que la sensation de demi-élasticité fail place à une
sensation de résistance absolue. Cela indique que l'on esl parvenu
aux confins des lame- pulmonaires et, par conséquent . à la région où
le cœur esl en contact direct avec le paroi thoracique par l'intermé-
diaire du péricarde.

Pour délimiter le gran I triangle, «m appuiera fortement contre la
peau le doigt sur lequel on percute doucement pour délimiter le petit.
La percussion sera donc profonde dans le premier cas, superficielle
dans le second. Nous insistons sur ce sujel parce que Goldscheider
lui a consacré des travaux hors de proportion avec son importai
Il distingue deux sortes de percussion, d'après la plus ou moins
grande intensité du choc percuteur, la forte el la douce, à laquelle
il donne la préférence. Or la force de la percussion importe peu et,
pourdifférencior une matité profonde d'une matité superl 'est

46 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

le mode d'application du doigt sur lequel on percule qui est tout.

Certains auteurs, Bouillaud et Merklen entre autres, ont prétendu
qu'il suffisait pour les besoins de la clinique de déterminer la surface
de matité du petit triangle, ses dimensions variant d'après eux
dans le même sens que celles du grand triangle. Nous pensons avec
Potain que cette simplification n'est pas heureuse, car la comparai-
son des deux surfaces de percussion donne des renseignements
intéressants pour le diagnostic de certaines affections, celles «lu
péricarde notamment.

La position de choix pour pratiquer la percussion est ledécubilus
dorsal. C'est la moins fatigante pour le malade et la plus commode
pour le médecin. Cependant, si le sujet est emphysémateux ou très
anhélant, il y a avantage à le faire asseoir, le thorax étant incliné
en avant .

A l'élat normal, les figures de matité ont une forme et des dimen-
sions à peu près semblables, mais elles varient beaucoup à
l'état pathologique. Aussi est-il indispensable, après avoir relevé les
contours du cœur, d'ajouter un certain nombre de points de repère
fixes : par exemple le siège du mamelon, la fourchette sternale, le
point correspondant au deuxième espace intercostal gauche, etc.
et d'inscrire le tout sur un papier calque, ce qui permet de conserver
limage et de la comparer avec celles que l'on recueillera ultérieu-
rement.

Un autre moyen consiste à mesurer la surface des tracés. Pour
cela, Potain employa d'abord le planimèlre d'Amsler en usage chez
les géomètres. Puis à ce procédé un peu compliqué il en substitua
un autre, basé sur la mesure des deux lignes, verticale et horizon-
tale. Mais comme celle-ci ne tient pas compte de l'importance natu-
rellement variable de l'angle supérieur, Potain comprit qu'il fallait
lui adjoindre un coefficient. En possession d'un grand nombre de
tracés de percussion et de tracés évalués par le planimèlre. il cher-
cha le chiffre qu'il convenait d'ajouter à la mesure des lignes pour
rendre ces tracés comparables entre eux et l'estima à 0,S3. Il suffit
dès lors de multiplier la hauteur par la longueur, puis par le coef-
ficient0,83 pour obtenir à quelques centimètres près, en centimètres
carrés, l'aire de la matité, pourvu que sa forme ne s'éloigne pas trop
des formes ordinaires.

En procédant ainsi avec Potain sur des sujets sains, nous sommes
arrivés aux résultats ci-dessous, qui concordent avec les recherches
anatomiques de Peacock, Bizot, Beneke, etc..

Age. SurfaCS de malité.

6 ans 10 cent, carrés.

12 — 52 —

17 — 78 —

22 à 1»4 81 —

1

éri mètre

Taille.

Poids.

Ih

iracique.

1 m ,05

11» lui.

5 i

l m ,31

31 —

63

l m ,60

53 —

82

l m ,64

63 —

»

METHODES D'EXAMEN. — PERCUSSION.

«:*

Ces chiffres varient même à l'étal physiologique, mais dans des
proportions relativemenl minimes. Ils sonl plus élevés chez les
sujets entraînés aux exercices que chez ceux qui mènenl une vie
sédentaire. Chez des soldats oe se livrant à la gymnastique que d'une
façon modérée, la moyenne était de91 centimètrescarrésau lieu de 87
chiffre normal. Elle atteignait 100 centimètres carrés chez des moni-
teurs de l'école déjà Faisanderie, véritables professionnels destinés à
devenir des maîtres de gymnastique de régiment. Km lin il est à noter
que le cœur revienl très rapidement à la normale quand la pra-
tique des exercices es! suspendue depuis quelque temps. Ces réserves
faites, l'aire du triangle obtenu par la percussion du <-<r\w chez
l 'adulte s;iin c^l comprise <-ni re 83
el loi) centimètres carrés.

A l'étal pathologique, les écarts
sonl naturellement plus grands el
les figures différentes. < lependanl

cerb - dent re elles sont assez

caractérisl iques.

L'hypertrophie cardiaque des
brigh tiques donne un Iracé dans
lequel la matité verticale est très
considérable, ce «pii esl dû à l'aug-
mentation <l«' volume du ventricule
gauche fig. 5 .

Chez les sujets atteints de lésion mitrale.le tracé prend une forme
beaucoup pins allongée, le diamètre transversal étanl accru du fail

de la dilatation <l<'- cavités
droites fig. 6 .

La dilatation aortique com-
pliquée d'hypertrophie ven-
triculaire fail prendre au tracé
une forme très spéciale, dite
«•n cimierde casque . déter
minée par I agrandissement
de 1 arc supérieur fig. 7 .
I);ins la péricardile a
épanchement, on note une
modification 1res significative dans le rapport entre les deux malilés
cardiaques. La grande matité augmente, mais proportionnellement
moins que la petite, dont l'importance - accroît suivant l'abondance
du liquide li^ .8 ,

ajoutons enfin que les tracés obtenus par la percussion doivent
être contrôlés, s'il esl possible, par la radioscopie.

Réflexe d'Abrams. - Lorsqu'on frotte la région précordia
moyen d'un morceau de gomi ilastique, ou simplement avec le

Fil

• '. — Hypertrophie cardiaque

te : m. il de Brigh L

190

1 lilatalion des cavités droites
lésion mitrale.

48

H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Matité en cimier de casque

eoo

rebord cubital «le la main, on observe après quelques instants une
réduction fie Taire de la matité relative ou absolue. Ce phénomène se

produit également, mais à un moin-
dre degré, à la suite de l'excitation
d'autres régions. Abrams l'a attribué
;i un réflexe cardiaque. Il n'est pas
sûr qu'il en soit ainsi, et à notre
avis il s'agit plutôt d'un réflexe pul-
monaire. La preuve en est que la
réduction de l'aire de matité inté-
resse surtout la région de la petite
matité bordée par les languettes
du poumon et qu'elle fait défaut
au cours de la péricardile avec
épanchement, parce que ces languettes sont immobilisées et
refoulées en dehors. Cette question a d'ailleurs peu d'impor-
tance, car le réflexe d'Abrams n'a pas d'intérêt pratique.

Percussion dorsale. — Piorry,
dans son traité de plessimétrie,
en a suggéré l'idée : « Le cœur,
a-t-il dit, devant èlre considéré
comme un corps solide, il est
nécessaire, si l'on veut en con-
naître le volume exact, d'évaluer
ses trois dimensions en complétant
la percussion frontale par la
percussion latérale et la percus-
sion dorsale. » Piorry ne fit.
d'ailleurs aucune autre recherche à
dorsale a été employée pour la première fois par Germe
(d'Arras), puis ensuite par Potairi et son élève Machado et par
Barié, pour la mesure île l'oreillette gauche. Voici comment on
procède :

Le malade étant assis sur son lit ou sur une chaise, le corps penché
en avant et les bras allongés de façon à rejeter les omoplates en
dehors, on percute la région thoracique postérieure de haut en bas
dans la gouttière interscapulo-vertébrale et, en travers, de l'omo-
plate au rachis. On rencontre alors, vers la sixième ou la septième
vertèbre dorsale, une zone où la sonorité diminue puis disparail et
où la sensation d'élasticité l'ail place à de la résistance. Celle zone
s'étend jusque vers la huitième vertèbre dorsale et va, d'autre part.
du rachis au bord spinal de l'omoplate. Klle figure ainsi une sorte
d'ovale de 7 centimètres de haut et de 3 centimètre- de large, qui cor-
respond à la projection de l'oreillette sur le thorax.

Cette surface de matité augmente dans cerlainscas pathologiques,

Fig. s. — Épanchement péricardique.
ce sujet. La percussion

MÉTHODES D'EXAMEN. — AUSCULTATION. »»-49

notamment dans la sténose raitrale, où elle peu! arriver à mesurer
10 à 1:2 centimètres dans le sens vertical et 6 à 7 centimètres dans le
sens transversal. Souvenl même, comme nous l'avons signalé, elle
est le siège de douleurs spontanées ou à la percussion.

Ce mode d'exploration, assez délicat, lend à être remplacé par
l'examen radiologique, infiniment plus précis.

Nous en dirons autant de la percussion de l'oreillette droite par
un procédé analogue à celui de Germe, qui a été préconisé par le
l )r Teissier de Lyon).

Phonendoscopie. — Cette méthode, imaginée par Bianchi, se pra-
tique au moyen d'un instrument approprié, phonendoscope, <>u sim-
plement d'un stéthoscope «[ne l'on applique sur la régiou que I'od
veut explorer, tandis qu'avec l'ongle ou le doigl on effleure la peau
des régions éloignées en se rapprochant de plus en plus d<- l'instru
ment. La différence du son transmis à l'oreille indique les modifi
■.liions de la consistance des organes sou- jacents el permet de les
délimiter.

On arrive aisément ainsi à préciser le contour du ventricule gauche,
dont la résistance massive s'oppose avec netteté à l'élasticité
pulmonaire; mais il est plus difficile de reconnaître la position exacte
des gros vaisseaux de la 1/ase ou celle de l'oreillette, dont la sonorité
s • distingue moins de celle des parties voisines.

En somme, la phonendoscopie n'est guère supérieure à une bonne
percussion. Elle permet d'en contrôler les résultats,

AUSCULTATION

Laënnec dénia toute valeur à l'auscultation du cœur, à cause, soi-
disant, de l'inconstance et du peu de netteté des bruits patholo-
giques, mais, en réalité, de l'ignorance où l'on i lail de son temps
<lcs notions les plus élémentaires de la physiologie. Il suffira <\<-
rappeler que pour lui, comme pour ses contemporains, le premier
bruit normal du cœur était dû à la contraction des oreillettes, le
recoud à celle des venl ricules.

L'auscultation ne devail pas tarder à en appeler de ce jugement,
Bouillaud, Amiral montrèrenl t<>ui le parti qu'on en peul tirer.
Stokes, danssonlivre publié en 1854, décrit le frottement péricar-
dique découverl antérieurement par Collin, les bruits de souffle
de la pointe de labase, symplomaliques des lésions valvulaires. Mais
il ne fait pas mention des signes du rétrécissement milral, des
modifications du rythme cardiaque, des dédoublements des bruits,
du rythme de galop, etc. Friedreich, Potain, Dui
complété sur ce poinl l'œuvre de leur- devanciers. On n'> a a
que peu de chose dans les temps modernes.

Tu U 11 Dl Ht l'M 1M . \\I II . — t

50 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

L'auscultation peut être pratiquée dans toutes les positions : décu-
bitus dorsal, station verticale et même position génu-pectorale. 11 y
a avantage aies faire varier au cours de l'examen, certains bruits
anormaux présentant de ce fait «1rs modifications qui en facilitent

le diagnostic.

On attendra que l'émotion, inséparable de toute exploration cli-
nique et capable à elle seule de modifier le rythme du cœur, se soit
dissipée et que le sujet soit tout à fait calme. Puis on posera l'oreille
ou le stéthoscope sur la région précordiale, doucement, et sans dire
au malade de relenir son souffle, en un mot, dans les conditions
physiologiques les plus parfaites. Ce n'est qu'ultérieurement, dans
le but de préciser le diagnostic, que l'on fera ralentir ou suspendre
la respiration, attentif aux changements qui se produiraient dans les
caractères des bruits cardiaques préalablement entendus.

L'auscultation est dite immédiate quand l'oreille est appliquée
directement sur la poitrine et médiate quand on fait usage d un
stéthoscope. Chose curieuse, c'est l'auscultation médiate, la plus com-
pliquée en apparence, qui a été employée la première, soit par un
sentiment de décence, soit en raison de la saleté des malades
d'hôpital dans les temps anciens.

De ces deux procédés aucun n'estmeilleur ni moins bon; cependant
le second estpréférable quand ils'agitde déterminer le siège d'un bruit
pathologique et sa propagation. Leur avantage commun est de pou-
voir se contrôler mutuellement, ce qui permet d'arriver à un dia-
gnostic plus exact.

Bruits normaux du cœur. -- A l'état normal, on entend au
cœur deux bruits comparables au tic tac d'une montre et séparés
par des silences inégaux.

Le premier profond, sourd et prolongé, a son maximum d'inten-
sité vers la pointe dans le cinquième espace intercostal gauche. 11
est, comme l'a montré Wintrich, composé de deux éléments : de la
fermeture des valvules auriculo-ventriculaires et de la contraction
systolique des ventricules.

Le deuxième plus bref, plus clair, plus éclatant, se perçoit par-
ticulièrement bien au niveau du troisième espace intercostal, près
«lu bord gauche du sternum. 11 est dû à l'abaissement et au claque-
ment des valves sigmoïdes artérielles. On le qualifie généralement
de diastolique, mais à tort, car il appartient a la fin de la période
svstolique et ne fait qu'annoncer la diastole.

* Les deux moitiés du cœur contribuai pour une part égale à la
production de ces bruits. Mais on peut, dans certaines conditions,
reconnaître ce qui appartient à l'une ou à l'autre, au cas de
dissociation des bruits par exemple. Nous aurons l'occasion d'y

revenir.

Chacun des bruits est suivi d'un silence. Celui qui succè.le au pre-

MÉTHODES D'EXAMEN. — AUSCULTATION. tS 51

mier esl courl el est dit petit silence. Celui qui succède au secon I
esl plus prolongé : c'est le plus grand silence. Si l'on dii
en quatre parties la révolution cardiaque totale, le petit silence
en occuperait une et le grand trois. L'ensemble de ces deux
bruits el de ces deux pauses corresponde une pulsation arlé-
rielle.

Récemment William Thayer, Hirschfelder, Gibson, Einlhovenont
révéli'' l'existence, chez un grand nombre de sujets normaux, d'un
troisième bruit du cœur. I! affecte, dil Thayer, la forraed'un bruit
;'i peine reconnaissable, d'une tonalité ba — on égale à celle du
deuxième, qu'il suit à une distance d'environ dix-huit centièmes
de seconde. On l'entend presque exclusivement à la pointe, surtoul
dans le décubitus latéral gauche, quand les mouvements du cœur,
après avoir été accélérés, commencent à se ralentir.

On discute encore sur sa réalité el son mécanisme. Pour lV/./i et
Sabriilne serait que la deuxième partie du dédouble oenl du deuxième
bruit, si fréquent chez les jeunes sujets. Que ces phénomènes aient
été confondus par certains auteurs, cela paraît évident, mais il est
sur aussi que le l>ruii signalé par Thayer a une p irsonnalité propre.
Contrairement au dé loublemenl, il a son maximum nettement à la
pointe, et c'est bien dans les conditions indiquées par Thayer qu'on
l'entend. Ajoutons enfin que Einthoven el Bridgman en ont constaté
la manifestation, même dans <lrs cas où il étail à peine perceptible,
sur 1rs tracés électro-cardiographiques.

Thayer pensa d'abord que ce bruit, en raison de sa situation au
début delà diastole, était une forme de galop proto-diastolique. 1 llté
rieurement, comme Hirschfelder et Gibson d'ailleurs, il l'attribua à
une mise en tension de la valvule mitrale provoquée par la dilatation
rapide du ventricule au commencement de la pause diastolique.
Gallavardin en a donné une explication à peu près identique. Mais,
s'il s'agissait d'un claquement valvulaire, le bruit devrait être bret
sonore, comme celui qui a été signalé par Sansomet Potaîn dans le
rétrécissement mitral, sous le nom de claquement d'ouverture de la
mitrale. Or le troisième bruit donne plutôt l'impression d'un bruit
musculaire et, à noire avis, il esl dû à la distension active du ven-
tricule sous l'influence «le la poussée du sang au début de la diastole.
De toutes façons son existence n'est pas douteuse, et il n'a pas de
signification pathologique.

On auscultera successivement chacune des régions correspondant
aux appareils valvulaires el dites p >ur cela foyers d'auscultation.
Mais ceux-ci ne sont pas toujours exactement en rapport avec le-
orifices. Cela tient à ce que les bruits normaux ou pathologiques ne
se transmettent pas en droite ligne à la paroi, à cause de la pro-
fondeur plus ou moins gran le du lieu où ils se produisent et de Pin

lerposilion de lames pulmonaire-

â2 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Les bruit i des orifices artériels, pulmonaire et aortique, se per-
çoivent à la base. En théorie, ils devraient avoir le même siège,
puisque les vaisseaux sont situés à peu près dans le môme plan.
Mais, dès leur origine, ces vaisseaux divergent, l'aorte se dirigeant
à droite pour côtoyer le bord du sternum au niveau du deuxième
espace intercostal, l'artère pulmonaire se plaçant à gauche pour
plonger immédiatement dans le thorax. Il en résulte que, si le foyer
d'auscultation de l'artère pulmonaire correspond bien à l'extrémité
interne du deuxième espace intercostal gauche, celui de l'aorte
se trouve reporté vers le bord droit du sternum, au niveau du
deuxième espace.

L'orifice tricuspidien et sa valvule suivent, d'après Poirier, une
ligne oblique partant de l'extrémité interne du cinquième espace inter-
costal droit et allant en haut et en dedans sur une longueur de 38 à
42 millimètres jusqu'au milieu du sternum. Leur foyer d'auscultation
répond à la région xiphoïdienne, où le poumon laisse habituellement
à découvert une petite portion du ventricule droit.

L'orifice mitral est situé en regard du deuxième espace intercostal
gauche, et le bord libre de sa valvule descend jusque dans le troisième.
Ce n'estcependant pas en ce point que les bruits mitraux se perçoivent
le mieux, car, en cet endroit, l'orifice mitral et sa valvule sont séparés
de la paroi thoracique par une lame épaisse de poumon. Aussi le
foyer d'auscultation correspond-il à la région où le ventricule gauche
est directement en contact avec le plastron costal, c'est-à-dire à la
pointe du cœur ou un peu au-dessus.

Dans certains cas enfin, on peut entendre des bruits anormaux en
dehors des foyers d'auscultation, par exemple en pleine région
moyenne. Nous en donnerons ultérieurement la description et la
signification.

Des modifications des bruits normaux. — Elles portent
sur l'intensité, le timbre, le nombre et le rythme des bruits.

L'intensité des bruits est généralement plus élevée chez l'enfant
que chez l'adulte. Elle est abaissée chez les emphysémateux,
en raison de l'épaisseur des lames pulmonaires interposées entre le
cœur et le thorax.

Une diminution dans l'intensité du premier bruit à la base au
niveau du foyer aortique est souvent l'indice de l'asthénie du myo-
carde et de l'affaiblissement du cœur. Elle est de fâcheux augure,
surtout quand elle est associée à une précipitation excessive des bat-
tements.

L'augmentation d'intensité du premier bruit à la pointe permet
presque à elle seule, si elle est très marquée, de conclure à l'exis-
tence d'une sténose mitrale. Elle coexiste d'ordinaire avec d'autres
signes de la lésion.

L'accentuation du deuxième bruit de la base a une signification

MÉTHODES D'EXAMEN. — AUSCULTAI JON. «3

différente, suivant « j 1 1 "< - 1 1 < • affecte l'appareil aortique ou pulmo-
naire.

L'accentuation du deuxième bruit aortique en coup de marteau,
fréquente chez les sujets âgés, témoigne d'ordinaire d'une sclérose
plus ou moins prononcée de l'aorte à son origine. Mais, contrairement
à l'avisde Krehl, elle peut en être indépendante. Parfois, en effet, elle
apparaît au cours des crises d'hypertension artérielle, dans la colique
de plomb par exemple ou dans l'éclampsie, et elle disparaît avec
elles. Hlle est duc à la pression excessive à laquelle sont soumises
les valves sigmoïdes artérielles; mois on peut la constater aussi,
comme Ta signalé Potain, clic/, les sujets jeunes indemnes de tou4
trouble circulatoire, el elle s'explique alors par l'absence de lames
pulmonaires entre le vaisseau el la paroi.

L'accentuation du deuxième bruit pulmonaire résulte presque
toujours d'une élévation anormale de la pression dan- la petite cir
culation, par suite d'une lésion chronique des poumons ou de la
plèvre ou, ce qui esl plus fréquent, d'une cardiopathie valvulaire
mitrale. Cependant elle peut se rencontrer également chez les sujets
jeunes ou chez les femmes enceintes, en raison de l'activité plus
grande de la respiration.

Enfin, tous les bruits du cœur peuvent être également atténués,
par exemple dans la péricardile avec épanchement, l'accumulation
du liquide dans le sacpéricardique ayant pour effet d'éloigner le
cœur de la paroi.

Le timbre (\(^ bruits s'assourdit au cours de l'endocardite. Ce
l'ait a été signalé dès 1836 par Cazaneuve, puis par Bouillaud, bien
que cet auteur n'en ail pas l'ait mention dans sa description de la
maladie. Piorry y a également insisté. «Au cours de l'endocardite
aiguë, dit-il. Ie< bruits deviennent plus sourds, plus obscurs el plus
lu midi u eux . Potain enfin a distingué très explicitement l'assourdis-
sement de la -.impie diminution d'intensité de- bruits du cœur, ,-i H
en a noté les diverses modalités.

L'assourdissement affecte tout ou partie des bruits, à la pointeou
à la base, suivant les cas. Il peut se manifester brusquement, pai
exemple dans les formes aiguës de l'endocardite. Plus souvent il
s'installe peu à peu. pour régresser lentement, les .bruits reprenant
leur netteté à mesure que l'endocardite guérit, ou pour faire place
à un bruit de souille quand elle esl suivie d'une lésion valvu-
laire.

Le nombre des bruit- du fcœur varie à l'étal physiologique et
plus encore à l'état pathologique, par suite du dédoublement
léments qui les composent ou de l'adjonction de bruits anor-
maux.

Le dédoublement du premier bruit peut tenir à la non-simultanéile
de l'occlusion desappareils auriculo-ventriculaires ou à l'apparition

54 H. VAQUEZ. - MALADIES DU CŒUR.

prématurée <ln bruit ventriculaire qui entre pour une part dans la
constitution de ce bruit.

Potain a incriminé la première de ces conditions: «Quandle premier
bruit se dédouble, dit-il, et quand il se compose de deux bruits
successifs tout à fait semblables, cela suppose que les deux valves,
au lieu de se fermer ensemble, frappent Tune après l'autre, et l'ob-
servation apprend que c'est alors le claquement valvulaire droit
qui se fait entendre le dernier. » Pour le même auteur, ce dédouble-
ment aurait pour caractère de coïncider avec la fin de l'expiration,
à l'inverse, comme nous le verrons, du dédoublement du deuxième
bruit de la base. Il serait dû à l'arrivée plus forte et plus rapide du
sang- dans l'oreillette et à la difficulté pour l'appareil valvulaire tri-
cuspidien de se fermer en temps voulu.

A notre avis, il s'agirait plutôt de l'anticipation du bruit ventri-
culaire. Si les deux parties du dédoublement étaient dues au cla-
quement des appareils valvulaires, elles devraient avoir un siège et
un timbre identiques, ce qui n'est pas. Le premier bruit est sourd et
se perçoit au-dessus de la pointe; le second est plus clair et s'entend
juste à son niveau: aussi n'est-il pas douteux que l'un soit d'origine
ventriculaire, l'autre valvulaire.

Enfin, pour d'autres auteurs, le dédoublement serait dû à une sorte
d'alternance des systoles ventriculaires ou, autrement dit, à une
bigéminie cardiaque. Cette interprétation, soutenue par Leyden, est
abandonnée.

Le doublement du premier bruit est presque toujours patholo-
gique, notamment cbez les sujets âgés, et souvent il est le prélude
d'un véritable rythme de galop qui se constituera plus ou moins long-
temps après.

Le dédoublement du deuxième bruit se perçoit à la base du cœur,
au niveau du deuxième espace intercostal ou derrière le sternum.
Il figure un rythme à trois temps, formé du bruit normal suivi du
petit silence et de deux autres bruits qui se succèdent à court inter-
valle. Ce double brait etit dû à la dissociation des éléments qui cons-
tituent d'ordinaire le deuxième bruit du cœur. En effet, si on porte
l'oreille alternativement à droite et à gauche au niveau des foyers
d'auscultation des orifices artériels, on s'aperçoit que le maximum
d'intensité de chacun des bruits correspond, suivant les cas, soit au
foyer pulmonaire, soitau foyer aortique. Quand la première partie du
bruit dédoublé s'entend mieux au foyer pulmonaire, on dit que
le dédoublement est à précession pulmonaire et à précession aor-
tique dans le cas contraire.

Le dédoublement du deuxième bruit de la base n'a pas toujours,
•quoi qu'en ait dit Huchard, de signification pathologique. 11 constitue
un phénomène normal chez certains sujets, surtout chez les
enfants, et il a alors pour caractère d'apparaître seulement à

MÉTHODES D'EXAMEN. — A TsCII. I A l i< ).\. «8

la lin de l'inspiration pour disparaître au cours de L'expiration.

Plus souvent, il esl vrai, ce dédoublement coïncide avec des
lésions chroniques <le l'appareil respiratoire ou du cœur. Quand il
esl associé à une cardiopathie valvulaire, notamment ;i la sténose
mil raie ou à dos adhérences du péricarde, il esl constant, ce qui veut
dire, non qu'on l'entende toujours mais que, quand il existe, il n'est
pas influencé p;ir la respiration.

Dans tous les cas, il est imputable à une élévation de La pression
intrapulmonaire. Chez Les jeunes sujets, elle ne se produit qu'à la
lin de l'inspiration, c'est pourquoi le dédoublement n'apparaîl chez
eux qu'à <•<* moment; chez les malades atteints de lésion mitrale,
surtout de rétrécissement, elle esl permanente; aussi le dédouble-
menl est-il égalemenl permanent. Trèn souvent alors on le perçoit
mieux dans le troisième espace que dans le deuxième, ce qui tient
très probablemenl à un léger abaissemenl du cœur provoqué par
L'hypertrophie de L'oreillette, ce dont témoignent Les tracés
scopiques. Ajoutons enfin qu'il coïncide d'ordinaire avec d'autres
signes de sténose : roulement diastolique et présystolique, dureté
du premier bruit, etc.

Le dédoublement du deuxième bruit peut être simulé par l'adjonc-
tion aux bruits normaux du cœur d'un troisième bruit, décrit
presque simultanément par Potain el Sansom sous le nom de cla-
quement d'ouverture <lc In mitralé. Spécial aux sujets atteints de
sténose mitrale à la première période, il survient immédiatement
après le deuxième bruit, tout à fait au débutde la diastole, etesl
assez semblable ;i la sensation donnée à l'oreille par le claquement
de l'ongle. Il esl dû à ce que les valvules Bclérosées, au lieu de s'ou-
vrir en silence, claquent bruyamment au uioiu.miI de la poussée du
sang. Il a son maximumau niveau de la pointe, et c'est Lrès certaine-
ment pour l.'avoir ignoré que certains auteurs ont dit que le dédou-
blement du deuxième bruit s'entendait parfois mieux à la pointe qu'à
la base.

Bruits anormaux. — Bruits de frottement. - Ces bruits,
du- à la péricardite, siègent dan- les diverses régions du cœur,,
mais surtout à sa partie moyenne el à sa base, au niveau du reflet
du péricarde. Leur timbre, parfois assez doux, est plus souvent
dur et râpeux : c'est le bruit de < cuir neuf ■ décrit par Collin. Les
frottements naissent el meurent sur place et se modifient avec La posi-
tion du malade. Il- augmentent d'intensité quand on le fait asseoir
ou quand on applique fortement l'oreille sur la poitrine. Enfin ilsn'onl
pas de rythme déterminé, et il esl rare qu'ils coïncident exactement
avec I une des périodes de la révolution cardiaque. D'ordinaire ils
empiètent sur l'une ou sur l'autre et sont alors, comme l'on dit. a

Cheval sur le- deux temps du rouir Quand il- Be BUÏVent .1 court

intervalle, ils figurent un rythme de va-et-vient. Grâce à ces

56 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

tèros, ils se distinguent facilement des autres bruits du cœur;
mais quand ils sont exclusivement limités à la systole et quand
leur timbre est particulièrement doux, ils sont assez semblables
aux bruits de souffle des lésions valvulaires.

Bruit de galop. — Ce bruit, au dire de Potain, était connu dés
1847 de Bouillaud, qui en faisait mention à cette époque dans son
enseignement oral. C'est donc à tort que Framtzel en attribue la
paternité àTraube, car celui ci ne commença à en parler qu'à partir
de 1858. S'il s'agit de consignation écrite, la priorité appartient
encore aux auteurs français; le mémoire de Potain où est décrit le
bruit de galop date de 1875, tandis que celui de Traube, consacré au
même sujet, ne parut que trois ans plus tard. Enfin il est hors de con-
testation que la signification séméiologique du bruit de galop et ses
relations avec le mal de Bright sont dues entièrement à Potain.

Le bruit de galop est constitué par un rythme à trois temps
résultant de l'interposition dans le grand silence d'un bruit
différent par sa tonalité des autres bruits du cœur. Potain en a
donné une description parfaite. « Ce bruit, dit-il, est sourd, beaucoup
plus que le bruit normal; c'est un choc, un soulèvement sensible,
c'est à peine un bruit. Quand on a l'oreille appliquée sur la poitrine,
il en affecte la sensibilité tactile plus peut-être que le sens auditif, et
si on essaye de l'entendre avec un stéthoscope flexible, peu s'en
faut presque toujours qu'il ne disparaisse entièrement. Le point où
on le perçoit est un peu au-dessus de la pointe du cœur. »

Le bruit surajouté qui constitue le galop occupe le commence-
ment, le milieu ou la fin de la diastole. C'est ce dernier que Bouil-
laud comparait au bruit du cheval qui galope. 11 revêt donc des
formes différentes, ce qui lient exclusivement, comme l'a montré
Potain, à la plus ou moins grande fréquence des battements du
cœur. Quand ils s'accélèrent, le grand silence se raccourcit, le pre-
mier bruit s;> rapproche du deuxième bruit de la révolution précé-
dente ainsi que le bruit anormal placé immédiatement avant lui, de
sorte que le galop, de présystolique, devient mésodiaslolique ou
protodiastolique. Les tracés ci-dessus (fig. 9) en donnent la démons-
tration.

Le bruit de galop siège soit à gauche, soil à droite vers la région
xiphoïdiennc.

Le bruit de galop gauche, le plus fréquent, coïncide d'ordinaire
avec l'hypertrophie du ventricule et l'hypertension artérielle. Aussi
fail-il rarement défaut chez les brighliques; mais, contrairement à
l'avis de Potain/ il ne leur est pas spécial, et il peut apparaître au
cours des maladies infectieuses : lièvre typhoïde, pneumonie,
tuberculose miliaire. etc. Potain a prétendu qu'il s'agissait alors
moins d'un véritable galop que d'un bruit de choc diastolique. Mais
ses arguments ne sont pas très probants, et il est difficile de refuser

MÉTHODES D'EXAMEN. — AUSCULTATION,

«S

le nom de rythme de galop à un rythme provoqué, ce que Pot a in ne
conteste pas, j>;u- l'interposition d'un bruit anormal venlriculaire
dans !•' grand silenco.

Le bruit de galop droit signalé par Potain esl beaucoup plus rare,
fia les mêmes caractères que son congénère, se perçoit dans le

Çaloppresplodque >

pouls 60

Ç mesodtasfolique

pouls ■ JO

{forotodiastoùque
pouls 90

i u

Formes diverses du bruil de galop en rapporl avec la fréqu
< !<■- battements.

de dilatation des cavités droites et, très souvent, il disparall au
moment où l'insuffisance Lricuspidienne se manifeste.

La pathogénie <lu bruil de galop a été l'objel de théories nom-
breuses.

Pour certains auteurs, il résulterai! de la dissociation de bruits
ordinairemeul confondus, notamment de l'asynchronisme de la
fermeture des valvules auriculo-venlriculaires. Cette interprétation
proposée par Leyden, Sibson, Sansom, a été récemmenl défendue
;>ar Pezzi, qui attribue le bruil de galop ;i une occlusion anticipée
des valves Iricuspides. <n-. -'il en étail ainsi, le bruil -m
devrai) avoir la môme tonalité que !<■ premier bruil du cœur el
correspondre non à la région moyenne, mais à la région xiphoï-
dienne, ce que l'observation ne confirme pas. Pour ces raisons, nous
ne pouvons souscrire à l'opinion «le Pezzi.

Pour Bard, il faudrail plutôt incriminer l'anticipalioi
bruits val vulaires du bruil lié à la contraction du ventricule ce qui
signifierai! que le bruil degalop esl syslolique. Cette a — rlion esl

:>8 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR

également inadmissible, car les tracés montrent que le bruit
anormal est nettement diastolique.

Il faut donc chercher une autre explication en tenant compte de
ce fait que te rythme de galop résulte de l'adjonction d'un bruit qui
n'a rien à faire avec les bruits normaux du cœur, mais quel est-il?

PourD'Espine, il s'agirail d'un double claquement delà initiale;
pour Tripier cl Devic, d'un choc de Pinfundibulu m dilaté contre la
paroi ; pour Gallavardin, de la projection de la cloison interventri-
culaire contre le ventricule droit. .Mais ce sonl des hypothèses dont
les auteurs n'ont pas donné la démonstration.

Pour Chauveau fils, le bruit en question serait la manifestation
auditive d'un phénomène normal, quoique habituellement silencieux,
qui est l'intersystole cardiaque. < m sail que Chauveau père a
désigné sous ce nom un acle préparatoire de la systole consistant
dans une mise en tension des muscles papillaires destinée à per-
mettre aux valvules auriculo-ventriculaires de soutenir le choc de
la pression du sang. On peut donc supposer qu'en cas d'hyper-
trophie cardiaque ces muscles s'hypertrophient aussi et que leur
contraction détermine un bruit anormal qui serait justement le
galop; mais cette interprétation, comme celle de Bard, se heurte à
ce l'ail que le bruit de galop est diastolique et non systolique, et à
cel autre qu'il peut apparaître sans que le cœur soit hypertrophié.

Voici comment, à notre avis, et en nous inspirant des idées de
Potain, on peut concevoir le mécanisme du bruit de galop :

A l'état normal, les parois du ventricule se distendent progressi-
vement au cours de la diastole, sous l'influence de la poussée du
sang; aussi ne se produit-il aucun bruit. Mais, quand elles sont alté-
rées, soit par la sclérose, soit par la dégénérescence de leurs fibres,
elles deviennent incapables d'adapter leur résistance à la pression
qu'elles subissent; dès que celle-ci s'élève, elles se dilatent subite-
ment, plus ou moins tôt dans le temps de la diastole, et il en résulte
un ébranlement qui se traduit à la main et à l'oreille par celle sen-
sation particulière qui constitue le galop. La clinique en donnela
confirmation en montrant que le galop peut coïncider avec deux
états pathologiques en apparence très différents : la sclérose myo-
cardique des brightiques et l'asthénie cardiaque au cours des myo-
eardites infectieuses ou dégénératives.

Il y a encore d'autres arguments en faveur de cette interprétation.

Comme nous l'avons dit, le bruit de galop droit signalé par Potain
et attribué par cet auteur à la dilatation des 'cavités droites dispa-
raît souvent pour faire place au bruit de souffle de l'insuffisance fri-
cuspidienne. Il n'est pas rare non plus qu'après une distension
subite du ventricule gauche un bruit de galop gauche préalable-
ment entendu soit remplacé par un souille systolique de la pointe,
symptomatique d'une insuffisance fonctionnelle de l'orifice mitral.

MÉTHODES D'EXAMEN.- AUSCULTATION. »»— 59

Ces phénomènes ne démontrent-ils pas que le bruit de galop esl
dû lui-même à une dilatation ou à une distension <!«• l'un ou
l'autre ventricule? Ce qui le prouve encore, c'esi qu'il s'atténue
sous l'influence du repos pour s'exagérer an contraire à la
suite de la marche et des efforts, el que la digitale <|ui diminue le
volume du cœur a très souvenl pour effel de le faire cesser.

Pour, ces raisons, on doil considérer le bruil de galop comme le
témoignage non d'une hypertrophie ventriculaire, ainsi que le | »<-ti -
sait Potain, c'esl en quoi notre opinion diffère de la sienne, —
mais d'une dilatation ou mieux d'une^dislension du ventricule. Cette
concepi ion a, dans la pratique, une grande importance. Il en résulte
en effet que le bruit de galop doil être Lenu pour un signe d'insuf-
(isance cardiaque et que sa présence commande une intervention
thérapeutique, laquelle aura d autan) plus de chance de prévenir les
accidents ou d'en reculer l'échéance qu'on j aura eu plus tôt
recours.

Bruits de roulement. Il- siègent également dans le grand
silence, et leur appellation montre qu'il ne faut pas les confondre
avec le bruit de galop, qui esl un véritable choc, ni avec les bruits
de souffle.

Ils apparaissent à la un de la diastole, ou bien ils l'occupent presque
loi il entière. Leur tonalité, d'abord basse et grave, devient aiguë et
vibrante, à mesure que l'on se rapproche de la présystole, moment
auquel le bruit semble se renforcer pour s'accompagner à la pal-
palion d'une sensation nette de frémissement.

I n roulement à la fois diastolique et présystolique implique à lui
seul le diagnostic de rétrécissement nuirai. I n roulement exclusive-
ment présystolique n'a la même signification que s'il existeen même
temps d'autres signes de l'affection, car cette sorte de roulement
pciii coïncider avec une insuffisance aorlique : c'esl ce que l'on
appelle le roulement de Flint, du nom de l'auteur qui l'a signalé pour
la première fois en 1862.

Ce roulement serait dû, d'après Flint, à un rétrécissement relatif
de l'orifice nul cal par suite du refoulement <!<■ si valve interne; d'après
de Renziel Potain, aux tourbillons engendrés à I intérieur du ventri-
cule par la rencontre des deux courants sanguins, l'un pathologique
venant de l'aorte, l'autre normal venant de l'oreillette; d'après Pezzi,
ce serait, au moins dans certains cas, une variété de galop.

I opinion de ces derniers auteurs n'esl pas admissible. Le roule-
ment de Flint a des caractères hop différents du bruit de galop
pour pouvoir lui être assimilé, et, s'il était produit par la rencontre
des ondes liquides, il devrait se présenter sous la forme d'un souffle:
or l'on sait qu'il n'y ressemble en rien. Par contre, sa grandeanalo
gie a\cc le roulement du rétrécissement nuirai montre que i inter-
l'i étalion de Flint esl la plus logique.

60 II. VAQUEZ. - MALADIES DU CŒUR.

\s-- bruits de roulement consistent dans des vibrations sonores
qui s'expliquent par le mécanisme de l'anche. Celui-ci est réalisé
lorsque, dans un canal de calibre uniforme, la colonne sanguine ren-
contre un obstacle qui la brise ou qu'elle conlou'-ne. Cette colonne
entre alors en vibration et fait vibrer l'obstacle lui-même. Dans le
cas de rétrécissement mitral comme dans celui du roulement de
Flint, le bruit pathologique estdû à la vibration de l'infundibulum
mitral au moment du passage «lu sang.

Le roulement présystolique doit être distingué de l'impulsion
exagérée que présente parfois le choc systolique de la pointe chez
les sujets normaux sous l'influence de l'émotion provoquée par
l'examen. Cette impulsion, si forte soit-elle, ne donne jamais lieu à
un frémissement, et elle est synchrone, non avec la présystole, mais
avec la systole. L'erreur est doue facile à éviter.

Bruits de souffle. — Ces bruits ont été signalés par Laënnec en
1819. Cet auteur pensa d'abord qu'ils étaient toujours provoqués
par des lésions valvulaires et qu'ils pourraient permet Ire de les distin-
guer les unes des autres : « Le lieu et le temps, dit-il, dans lesquels
on les entend indiquent évidemment quel est l'orifice affecté. »> Puis
ultérieurement il leur dénia toute valeur, l'examen des cadavres
lui ayant souvent révélé l'absence delà lésion que le « bruit de souf-
flet » aurait dû faire [«revoir et, comme le remarque Potain, en se
condamnant lui-même, il tomba dans une erreur plus fâcheuse que
la première.

Andral substitua au tenue de bruit de soufflet celui de bruit <V
souffle, Bouillaud et Gendrin étudièrent leurs caractères principaux
el leur signification. Comme Laënnec. ils admirent l'existence des
souffles anorganiques, mais sans en connaître le mécanisme.

Potain établit la nomenclature de ces derniers souffles, précisa
leur siège, leur cause, mais il méconnut les souffles fonction-
nels.

La distinction entre ces diverses variétés de bruits anormaux n'était
pas chose facile. Nombre d'auteurs après Laënnec y avaient échoué.
En 1S77, Hilton Fagge comparait cette question à « un désert aride
où l'on se perd inévitablement au milieu de sables mouvants dans
lesquels aucun sentier ne peut se tracer ». \] n 18S(>, Austin Flint
avouait encore que la différenciation des souffles organiques el
des souffles anorganiques, souvent difficile, était parfois impos

sible.

L'erreur de ces auteurs était de vouloir trouver un signe unique
permettant de reconnaître qu'un souffle est ou n'est pas l'indice
d'une affection organique «lu cœur. Or il n'existe pas de signe sem-
blable el, comme Potain l'a montré, c'est l'élude attentive de chacun
des souftles qui permet de trouver les éléments d'un diagnostic
différentiel.

MÉTHODES D'EXAMEN. Al SCI l.l \ l ION. t»— 61

On peut entendre à l'auscultation du cœur trois sortes de souffles :
<!<•-, souffles organiques, des Bouffies fonctionnels iutracardiaques el
des souffles anorganiques extracardiaques.

Souffles organique-. — La grande majorité <1<- ces, souffles s'ex-
plique par un mécanisme que Chauveau el Marej "lit l'ail connattre
<'i qui repose sur <lr< lois physiques très simples.

Ces auteurs ont montré qu'un liquide, circulant dans un canal à
parois élastiques et de diamètre inégal, entre en vibration Coules les
fois qu'il passe d'une partie relativement étroite dans une autre
plus large. La rencontre d'ondes animées de vitesses - 1 i 1 1 " » - -
rentes provoque alors un re a >us el des collisions d'où résulte un
bruil <|ni. comme l'a prouvé Savart, se Lraduil à l'oreille bous la
forme d'un Bouffie.

Quand le cœur fonctionne normalement, le sang passe à plein
canal d'une cavité cardiaque dans l'autre; sa vitesse de propagation
est toujours la môme; aussi ae 3e produit-il ni vibration ni
souffle.

A l'étal pathologique, un rétrécissemenl orificiel ou une insuffi-
sance a pour effet de déterminer des Inégalités dans le diamètre
<lu canal à parois élastiques • parcouru par le sang : celui passant de
parties plus étroites dans des parties plus larges Be Irouve animé de
vitesses différentes. Les ondes B'enlre choquent, el il en résulte des
bruits de souffle. Mais il faut, pour qu'ils soient perceptibles, que
la colonne sanguine ail un certain calibre el qu'elle se meuve
assez rapidement. La persistance « I u trou de Botal, qui ne donne
passage qu'à une petite quantité de sang, ne s'accompagne pas de
bruil <lc souffle, H le ralentissement de la vitesse du sang provoqué
par l'asthénie du myoc irde fait souvenl disparaître les bruits patho-
logiques entendus antérieurement .

Il m'y a qu'un souffle qui ne relève pas du mécanisme précédent.
C'est celui que l'on perçoit parfois à la région moyenne du cœur
chez des sujets atteints <!<• rupture des piliers ou des valves de la
mitrale el que l'on appelle bruit de guimbarde . à cause d<
analogie avec relui que provoquent les enfants quand, dans leurs
jeux, ils font vibrer une lame métallique entre les dents. Ce bruit
sonore el à tonalité basse s'explique, comme le roulement du rétré-
cissement miiral. par le mécanisme de l'anche, c'est-à-dire p
vibration d'un corps solide mobile sous l'influence de la poussée «lu
sang.

Enfin .m a prétendu que la présence de plaques calcaires ou de
concrétions polypiformes sur la paroi de l'endocarde pourrait être
la cause de bruits de souffle. C'est une erreur; Chauveau a montré
tai effet «pie le- inégalités de surface sont incapables d'engendrer
«le pareils bruits.

Les souffles organiques -ual dus à «le» lésions chroniques des

62 H. VAQUEZ. - .MALADIES DU CŒUlî.

vules ou à une communication anormale entre les diverses cavités
du cœur. On peut donc en entendre dans presque toutes les régions,
mais principalement dans celles qui correspondent aux loyers d'aus-
cultation des orilices.

Pour établir la signification d'un souffle, il faut tenir compte «lu
lieu où il est le plus intense, du moment de son apparition, de son
timbre et de sa propagation.

Un souille systolique de la base du cœur au niveau du deuxième
espace intercostal droit indique l'existence d'un rétrécissement aor-
tique. Il est souvent doux, parfois au contraire très rude. Dan> ce
dernier cas, il s'accompagne d'ordinaire d'un frémissement percep-
tible à la main. Il se propage vers la clavicule droite dans la direc-
tion des vaisseaux du cou et même jusque dans le dos, le lonir de la
colonne vertébrale.

Un souffle diastolique de la même région implique le diagnostic
d'insuffisance aortique. Il siège rarement dans le deuxième espace,
correspondant cependant, au foyer d'auscultation plus souvent der-
rière le sternum, au niveau de la troisième côte ou du troisième
espace intercostal, parfois plus bas encore, parce qu'il se propage
vers la pointe du cœur avec le courant sanguin rétrograde. 11 peut
même arriver qu'on l'entende mieux à gauche et qu'il en impose
pour un souffle diastolique de la pointe. Cette éventualité à laquelle
Trémolière > a donné une importance peut être excessive, est due
probablement, comme l'a montré Polain, à une disposition telle de la
lésion que, la valve sigmoïde postérieure étant seule forcée, le sang
soit dévié vers la face profonde et le bord gauche du cœur. Le souille
diastolique est ordinairement doux ou, comme l'on dit, aspiratif et
humé; quelquefois, au contraire, il prend un timbre sibilant ou
musical.

Le souffle est double, systolique et diastolique, quand l'insuffi-
sance est associée à un rétrécissement et souvent alors le premier,
beaucoup plus rude que le second, le masque pour ainsi dire, de
sorte que l'insuffisance passe inaperçue. Mais, si l'on ausculte la
région sternale de haut en bas, on s'aperçoit qu'à mesure qu'on
descend, le souffle systolique s'atténue, tandis que le souille dias-
tolique augmente et atteint son maximum d'intensité au niveau de
l'appendice xiphoïde, surtout lorsque le sujet est debout. G'esl
assurément pour ne pas avoir procédé ainsi que certains auteurs,
ont méconnu la présence d'un souffle diastolique et rapporté des cas
où l'insuffisance aortique n'aurait été accompagnée que d'un souffle
systolique. Le fait n'est pas matériellement impossible. On peut
concevoir en effet que dans le cas de lésion complexe, le rétrécisse-
ment soit si serré qu'il ne laisse passer qu'une onde sanguine insuf-
fisante pour provoquer un souffle lors de son reflux. Mais en fait,
nous ne l'avons jamais constaté.

MÉTHODES D'EXAMEN. — AUSCULTATION. »»— 63

Les souffles organiques de la région de l'artère pulmonaire sonl
beaucoup plus rares.

Le souffle systolique indique l'existence d'un rétrécissemenl de
l'artère pulmonaire, llestdur, râpeux el siège sur le bord gauche du
sternum, au niveau du deuxième espace intercostal ou bien un peu
au-dessous. Il se propage vers la clavicule gauche, mais sans l'at-
teindre, car, peu après sa naissance, l'artère pulmonaire plonge dans
le médiastin. Enfin il s'accompagne d'un frémissement cataire per-
ceptible à la main, surtout dans le décubitus latéral gauche.

Le souffle diastolique est symptomatique d'une insuffisance <!<■
l'orifice pulmonaire organique, <|ni esl très pare, ou fonctionnelle,
qui l'est moins.

A la pointe, on n'entend guère quune variété de souffle systo-
lique, <lù à une insuffisance mitrale. Il commence avec la systole
el d'ordinaire, mais non toujours, en occupe toute la durée : il
est holosystolique, comme le <li-ail Potain. Rude, à tonalité élevée,
en «jet de vapeur», il se propage dans l'aisselle, parfois même jusque
dans le «lus. Comme le souffle de l'insuffisance aortique, il peul
prendre un timbre vibranl ou sibilant.

Quanl au bruit diastolique provoqué par le rétrécissemenl mitral,
il affecte plutôt les caractèijps d'un roulement, à moins de le confondre
avec le souffle diastolique de l'insuffisance aortique propagé à la
pointe ou le souffle diastolique de l'insuffisance pulmonaire fonc-
tionnelle, parfois associée an rétrécissemenl mitral. L'erreur esl
plus commune qu'on ne croit.

A l'extrémité interne des cinquième el sixième espaces intercos-
taux, sur le bord droit du sternum, s'entendent les souffles tricus-
pidiens.

L'un esl systolique el témoigne d'une insuffisance d<- l'orifice.
Doux el grave, quand elle esl de nature fonctionnelle, il esl rude el
intense si l'insuffisance esl organique. En raison de la direction du
cœur el de l'onde sanguine rétrograde, il s.- dirige non !<■ long
du sternum mais en arrière, el <»n l«' perçoit souvent dans le
dos.

t.-' bruit diastolique, par rétrécissemenl du même orifice, est,
comme celui du rétrécissemenl mitral, m. un- un souffle qu'un
roulement. Il esl souvent confondu avec son congénère, à cause de
la coexistence habituelle des deux lésions. Il existe, il esl vrai, un
souffle diastoli que siég >anl vers la partie inférieure du sternum, mais
il esl presque toujours imputable à la propagation »ln souffle de
l'insuffisance aortique.

A la région moyenne du cœur, «in peul entendre deux sortes d<
souffles, tous deux systoliques. Le premier siège dans le troisième
espace intercostal à gauche du sternum el se propage vers l'aisselle;
il indique l'existence «lime communication interventriculaire. Il

i,', H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

est habituellement rude, s'accompagne d'un frémissement «jui a la
même propagation. Le deuxième est un soufile de tonalité basse
et vibrante. C'est le bruit de « guimbarde ». Il révèle la présence
de corps mobiles aberrants dans la cavité du ventricule gauche, par
suite de la rupture des piliers ou des tendons de la valvule
mi traie.

L'intensité des bruits de souille valvulaires dépend de deux fac-
teurs qui peuvent s'associer ou se contrarier et qui sont : le degré
de la lésion et l'énergie cardiaque.

Une insuffisance peuaccenluée donne lieu à un soufile de tonalité
élevée chez les sujets jeunes dont le myocarde est sain et robuste.
Une insuffisance large ne provoque qu'un bruit à tonalité grave et
basse. C'est le contraire pour le rétrécissement.

Quand l'énergie du myocarde fléchit, les caractères du souille
peuvent se modifier très rapidement, à cause de la diminution de
la vitesse du courant sanguin. C'est un signe fâcheux chez les car-
diaques que de voir s'atténuer subitement la tonalité des bruits
pathologiques.

Souffles fonctionnels. — L'existence de ces souflles, admise
depuis longtemps en ce qui concerne l'insuffisance tricuspidienne, a
élé considérée comme douteuse jusque dans ces dernières années
pour les autres orifices. Polain ne s'y est rallié que très tardivement,
et encore avec certaines réserves.

Les souffles fonctionnels relèvent d'un mécanisme identique à
celui des souflles organiques, c'est-à-dire des inégalités de dia-
mètre du canal parcouru par le sang; mais leur pathogénie esl
différente.

Les souflles fonctionnels sont toujours des souilles d'insuffisance.
On a dit cependant qu'il pouvait y avoirdes rétrécissements spasmo-
diques de l'orifice mitral ou de l'orifice pulmonaire donnant lieu à
des souflles systoliques, mais la preuve n'en a jamais été faite.

Dans certains cas, l'insuffisance résulte de l'agrandissement de
l'orifice lui-même. Ainsi s'expliquent les insuffisances fonclion-
nellesde l'aorte el de Tarière pulmonaire.

Plus souvent, surtoul pour ce qui a Irait aux orifices auriculo-
ventriculaires, l'insuffisance esl due a l'élargissement de la cavité
du ventricule. De ce l'ail, les piliers son! entraînés en dehors el les
appareils valvulaires n'ont plus une course suffisante pour fermer
complètement l'orifice lors de la systole. Ces sortes d'insuffisance
soûl fréquentes à la suite de la dilatation aiguë ou progressive du
cœur. François-Franck ci Lian les oui reproduites expérimentale-
ment. En raison de leur mécanisme, leur existence esl prouvée plus
parla clinique que par l'anatomie pathologique, car il est difficile
de les reconnaître sur le cadavre.

Une autre variété d'insuffisance fonctionnelle des appareils ami-

Ml MODES D'EXAMEN. — AUSCULTATION. ta

culo ventriculaires résulte «lu défaul d'activité de l'oreilletti
celasevoil danscertaines sortes d'ar^ Ihmie, nul, -11111111' ni dans l'aryth-
mie complète. Baumgarten, puis Henderson el Johnson onl mon-
tré <|n<' la fermeture complète de l'orifice milral n'esl possible que -1
la contraction ventriculaire esl précédée d'une systole auriculaire nor-
male, laquelle ;i pour effel . <m projetant le sang dans la cavité sous-
jacente, de provoquer un remous mii Boulève progressivemenl les
valves. La contraction <ln ventricule n'a plus a'ors qu'à parfaire le
travail ébauché pour appliquer exac emenl les valves l'une contre
L'autre. Si l'oreillette ne se contracte pas, elles re lenl dans leur
position de repos jusqu'à l'approche de la contraction ventriculaire,
qui esl incapable, à elle seule, d'en réaliser l'occlusion. Or, ce
ipii caractérise l'arythmie complète, c'esl justemenl l'absence de
contraction de l'oreillette ; ain i s'explique qu'elle Foil fréquemment
accompagnée d'une insuffisance fonctionnelle de l'orifice tûcuspi-
(licii mi mitral.

Le- souffles de ces sortes d'insuffisances peuvenl être loul à fail
semblables aux souffles organiques; el seuls le- troubles patholo-
giques .111 ••"in- desquels ils mil apparu permettent «If les distin-
guer.

Parfois cependanl ils sonl différents, au moins à leurdébul ; ils sont
doux, variables suivanl la position du malade, el n'occupeni qu'une
petite portion de la systole, le débul ou la fin. Alors c'esl à des
Bouffies anorganiques qu'ils peuvenl ressembler <■! Polain, en les
méconnaissant, a attribué à ces derniers une fréquence qui p
aujourd'hui excessive.

Souffles anorganiques. — Leur existence a été signalée
Laënnec, qui les croyail dus a un bruil rotatoire musculaire
logue à celui que détermine la contraction des muscles de la vie
organique, ou à une compression exercée par le cœur sur le pou
mon.

Bouillaud nota leur présence chez les anémiques el leur col
dence avec des souffles dan- les vaisseaux du cou. Il pensa que les
un- el les autres se produisaient dan- les artères el les imputa à
la faible densité du sang ; mais cette assimilation n'est pas cxj
car les souffles anorganiques correspondent rarement à l'oi
de l'aorte el ceux du cou siègent non dan- I.-- artères, n
If- veines.

Constantin Paul lii justement remarquer que les souffles
anémiques -oui situés d'ordinaire dan- la région de l'artère pul-
monaire, mais il If- attribua, -an- preuve d'ailleurs, a un réti
sèment spasmodique « I * * l'artère résultant de 'a composition
maie du sang .

D'après nue autre théorie plus généralement adoptée, surtout 1
l'étranger, les souffles anorganiqu - seraient dus à une insuffis

limii ni mi m. \ \ 1 1 1 .

66 11. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

fonctionnelle d'un des orifices du cœur : mais ou ae s'est pas entendu
quand il a fallu en préciser le siège et la cause.

Parrot, en 1855, incrimina une insuffisance tricuspidienne, en se
fondant sur le l'ait que les souffles anémiques se rencontrent fré-
quemment à la partie inférieure du sternum e( que l'insuffisance
tricuspidienne détermine, dans les veines jugulaires, des pulsations
semblables à celles des chlorotiques. Or ces deux assertions sonl
erronées. Les souffles anémiques ne siègent que très exceptionnelle-
ment à l'endroit indiqué par Parrot, el les pulsations veineuses des
ehloroliques ne ressemblent en rien à celles de l'insuffisance tri-
cuspidienne.

Skofla, en 1863. Da Costa en 1869, puis ultérieurement Guttmann
et Prince Morton ont invoqué une insuffisance de la mitrale. Mai-
une pareille insuffisance ne saurait expliquer les souffles que l'on
entend en dehors de la pointe et encore moins ceux des autres
régions.

Nous n'insisterons pas sur quelques autres interprétations :
compressi m de l'artère pulmonaire ou de ses branches, bruit- souf-
flants i réés a l'embouchure des veines dans l'oreillette ou dans les
artères de la paroi, frottement des tendon- ou des valvules, etc.
Ces interprétations singulières sonl applicables peut-être à quelques
cas, mais certainement pas à tous.

La seule théorie plausible a été formulée par Potain, pour qui
les souffles anorganiques, réserves laites pour les souffles fonc-
tionnels qu'il ne connaissait pas, sonl extracardiaques ou mieux
cardio- pulmonaires, [tarée qu'ils proviennent non du cœur, mais du
poumon. En voici le mécanisme :

La contraction systolique du cœur provoque un mouvement de
retrait de la surface de l'organe qui l'éloigné de la paroi à des dis-
tances variables suivant la région observée. Le vide qui en résulte
ne peut être comblé que par la distension des languettes pulmonaires
voisines, dans lesquelles l'air vient s'engouffrer pour ainsi dire par
un mouvement d'aspiration, et c'est cet appel de l'air qui, dans cer-
taines conditions, détermine les bruits anormaux. Pour ces raisons,
ils ont nécessairement pour caractères d'être systoliques et aspi-
ratifs.

Qu'ils soient systoliques, cela est logique, puisque seule la systole
cardiaque a qualité pour les créer et, s'il- sonl aspira tifs, c'esl parce
qu'ils sont dus à une aspiration de l'air dan- le poumon. Pendant
1 inspiration c'esl l 'air extérieur, pendant l'expiration l'air résiduel
qui sont attirés clans les languettes pulmonaires sous l'influence du
retrait systolique <lu cœur.

Enfin, -i le timbre et la tonalité de ces souffles différent nota-
blement! du murmure t'ésiculairc, cela tient à l'importance et à la
vitesse de la pénétration de l'air, «pu est réglée non plus parla res-

METHODES D'EXAMEN. — AUSCULTATION. 'i.t

jiir.'il ion, mais par !<■ cœur, d'après le rythme de 70 à vn au lieu de
18 à 20 à l;i miaule. Aussi une colonne d'air |>lu< considérable s'intro-
duisanl avec un*' rapidité beaucoup |>ln- grande «Lin- les lam<
poumon doit-elle produire un bruil distinct du bruit respiratoire
normal el très semblable aux bruits liquidions du cœur.

Pol lie a appuyé celte Lhé >rie sur d'ingénieuses obs srvations. Il i
montré que le mouvement de retrait qui résulte de la contraction
systoli que, très prononcé dans La région pré-infundibulâire, l'est
beaucoup moins dan- les régions apexienne et para apexienne et que
La fréquence des bruits anorganiques de ces diverses région
proportionnelle à l'étendue des mouvements de retrait.

l'ail plus important encore, la grande majorité des souffles cardio-
pulmonairesa poursiège la limite «le la petite H de la grande malilé
cardiaques, c'est-à-dire la région où viennent affleurer les bords
amincis du poumon, et on n'en rencontre jamais en plein centre du
cœur, où le |iiiiiiiiini l'ail défaut.

De |>ln~. ces souffles serencontrenl de préférence dans les cas '>ù
la respiration est lente et profonde, en même temps que les batte-
ments du cœur -"ni accélérés, ^.ussi l'émotion qui réalise
deux conditions les provoque i elle facilement : ce sont par excel-
lence, coin ne <li^aii Potain, des souffles de consultation . Mais la
tachycardie peut Buffire à les pro luire, ce qui explique qu'on <'n
entende dans des états très différents, dont le <<-ul caractère com-
mun consiste dans La rapidité excessive des battements, comme
la fièvre et La maladie <!<' Basedow .

Il n'est pas jusqu'au, volum • du c e ir qui ne joue un rôle dans
la genèse des Bouffies cardio pulmonaires. Étant donné leur n
nisme, ils sont nécessairement plus rares quand le cœur est gros
que lorsqu'il est petit. Exceptionnels '•lu-/ les brightiques, il- ~"iit
très fréquents dans la chlorose el la tuberculose pulmonaire.

Enfin l'auscultation permet souvent de reconnaître des formes <lo
ige entre l<- murmuro vésiculaire el les souffles extracardiaquee.
Dans la période initiale de la tuberculose pulmonaire, la respiration
saccadée que l'on entend sous la clavicule revêt Lrès volontiers un
caractère soufflant qui rappelle celui des souffles cardiaques. La
mblance est encore plus grande quand la respiration saccadée
est perçue au devant du ventricule gauche; c'est alors qu'elle
pourrait en imposer pour un Bouffie du coeur, n'étaient ion rythme
et ses relal ions avec l'inspiration.

Les souffles anorganiques peuvent siéger dans toutes toaa

où le coeur est en rapport avec le poumon, mais jamais, comme
nous l'avons dit, dans celles où il fait défaut, c'est-à-dire dans la
une fig. 10 .

I es Bouffies de la base correspondent au foyer pulmonaire ou,
plus rarement, an foyer aortique. Les premiers b 'entendent dans

68

II. VAOI 1 /.

MALADIES 1H CŒUR.

le deuxième espace intercostal gauche, ou un peu au-dessous, dans
le troisième, le lon^ du bord du sternum. Ils sonl doux, super-
ficiels, el u'onl aucune propagation. Aussi est-il presque impossible
de les confondre avec des souffles organiques. En effet, le souffle
systolique dû au rétrécissemenl de l'artère pulmonaire esl rude,
s'accompagne d'un frémissemenl el se propage vers la clavicule;

Le souffle systolique extracardiaque de la région préaortiqui
égalemenl doux, superficiel; il naîl el meurt sur place et n
transmel pas dans les vaisseaux du cou. Le souffle organique de la
même région est plus rude, au moins habituellement, el se propag<

Région preaortique

Région préinfund/bu/ai're

'égion préventricu/aire gau; 3

Région
stema/e

Région
xiphoïdienne

Région sus apexienne

endapexienne Région apexienne proprem' d/te

V\~. 10. - /."lies el régions correspondant aux foyers Iles cardiaques*

toujours au delà de la clavicule. Dan- les cas litigieux, on aura
recours à la percussion, ou mieux à l'examen radioscopique. Le
souffle systolique «lu rétrécissemenl aortique s'accompagne toujours
d'une augmentation considérable du volume du cœur, lequel est
normal >i le souffle esl de nature anorganique.

Le souffle diastolique extracardiaque de la hase u'csl pas
exceptionnel, bien que l'on en ait peut-être exagéré la fréquence. Il
a pour caractère «le siéger dans le deuxième espace droit, de ne
l>a> se propager derrière le sternum, d'être superficiel el de varier
avec les changements de position. Enfin, fait essentiel, il ne s'ac-
compagne d'aucune modification du volume «lu cœur ni île la
circulation périphérique. Par contre, le souffle de l'insuffisance
aortique, organique mi fonctionnelle, esl toujours associé à une
hypertrophie cardiaque gauche el à des troubles circula loii

MÉTHODES D'EXAMEN. — A.1 SCI I rATION. ta

|jo:j1s bondissant el dépressible, danse des artères, double souffle
crural, etc..

Les souffles extracardiaques delà région xiphoïdienne sonl très
rares. Comme ces sortes de bruits il- -<>ni doux el superficiels

icnl avec les changements de position. Le souffle systolique
pourrait être confondu avec relui d'une insuffisance tricuspidienne,
«nais cette lésion provoque dans la circulation un ensemble de
ubles qui en rendenl d'ordinaire 1<' diagnostic facile.

Mous arrivons maintenant aux souffles extracardi iques de la
pointe. Ici commence la véritable difficulté, comme en lém lignent
les multiples travaux qui onl été consacrés à ce -« i j<- 1 .

On peut, avec Potain, diviser les souffles de la pointe en sus-
apexiens, para-apexiens ou apexiens, Buivanl qu'on les entend au-
dessus, en dehors ou au ai veau de la pointe.

Les Bouffies sus-apexiens <•! para-apexiens ne peuvenl être
qu'anorganiques, en raison même de leur situation. Ceux >\<- la
jointe le -"Mt également si, au lieu '!<' remplir toute la systole
<■! d'être ■ holosystoliques . il- n'en occupenl qu'une portion, !»'•
plus, ces divers souffles onl pour caractères de se modifier sous
l'influence de la respiration el de la position du sujet, <l<' n'avoir
ju'une très faible propagation el de ne pas se transmettre dans
l'aisselle,

Il semble qu'avec des données aussi précises on -i»ii toujours
mesure de distinguer les souffles organiques des souffles anorj
niques. Malheureusement la question n'esl pas aussi simple, ca
comme nous l'avons fail déjà remarquer, il faul tenir compte des
ffles fonctionnels que Potain ignorai! <-i qui ne sonl pas
>xl ra cardiaques.

En ce qui concerne le souffle sus-apexien, l'affirmation de Potain
«•si exacte, el on peul l<- tenir pour anorganjque - il n'occupe
qu'une très petite partie delà systole, s'il varie notablement dans
tes conditions indiquées ci-dessus el surloul s'il se manifeste sous
la forme « 1 « - doux "ii trois saccades au moment de l'inspiration pour
disparaître presque complètement pendant l'expiration.

Il peul en être de même pour les souffles entendus à la |">mi>'
■ il en dehors d'elle, el s'ils affectent les caractères d'une inspi-

• iii saccadée, il- sonl sûrement anorganiques. M . li ^ il n'en est |
toujours ;uii-i. et de plus Les de soutfles présentent

fois une fixité qui en rend l<- diagnostic difficile.

En pareil cas, Potain considérait avant toul le rythme du
Pour lui, un souffle n'occupant qu'une portion de la systole, mér
Bystoliquo ■> - .. portion . ne pouvait être qu'anorganique : qu'il

ncidal avec le début, souffle prolo systolique, le milieu, -
méso systolique, ou la fin, souffle i ■■!•• systolique ■!<• la sys o ar-
diaque. Mais celte assertion doil être revisée, car les souffles fon

70 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

tionnels peuvent affecter l'un ou l'autre de ces rythmes. Ou com-
prend eu effel que, par suite de la dilatation du cœur, l'insuffisance
fonctionnelle milrale qui provoque ces bruits ne se produise qu'au
commencement ou à la fin de la systole pour donner lieu, suivant
les cas, à un souille proto ou télé-systolique. Seul, alors, le souille
franchement méso-systolique serait toujours anorganique.

Mais, l'ail encore plus I rouillant, le souffle organique lui-même
peut, au moins à sou début, être proto-systolique et ne devenir
réellement holo-systolique que dans les stades ultérieurs. En voici un
exemple. Une jeune femme avait été examinée en 1888 par notre
maître et considérée comme porteur d'un souffle anorganique. Le
diagnostic était appuyé sur un relevé très détaillé des caractères «lu
souille, où il était indiqué que le souffle était court, superficiel,
qu'il ne siégeait pas exactement à la pointe et qu'il n'occupait qu'une
partie de la systole. Quinze ans après, non- eûmes l'ocea-ion de
voir celle malade. Il n'était malheureusement plus permis de
doulerde la réalitéd'une insuflisance mitrale, comme en témoignaient
la présence d'un souffle ■■ en jet de vapeur <•! les troubles multiples
qui devaient bientôt eut rainer la mort.

En conclusion, tout souffle de la pointe, court ou prolongé, doit
être tenu pour symptomatique d'une cardiopathie valvulaire ou
d'une insuffisance fonctionnelle de l'orifice, s'il est fixe et s'il ne dis-
paraît pas complètement >ous l'influence de la respiration ou des
changements de position. En pareilles circonstances, toutes les lois
que nous hésitâmes d'abord entre un souffle organique et un souille
anorganique, un examen ultérieur devait nous démontrer que
c'était (Mi réalité à un souffle organique que nousavionseu affaire.

Contrairement à ce que nous avions pensé, l'examen radioscopique
ne donne alors que «les indications aléatoires. L'insuffisance mi-
lrale organique ou fonctionnelle s'accompagne, il est vrai, d'une
augmentation de volume du cœur, visible à l'écran; mais celle-ci
est tardive et, dan- la période initiale, elle est trop peu accentuée
pour aider au diagnostic. Malgré tout, ce procédé d'exploration
n'est pas sans valeur.

lui résumé, il n'y a pas de signe qui permette «le distinguer
à coup sûr le- souffles organiques des soufflas anorganiques.
Récemment cependant M. Weil a prétendu que la compression
île- globes oculaires aurait pour effet «le faire disparaître tes

souffles anorganiques en laissant Bubsieter les souffles organiques.
Non- ne partageons pas son avis. La compression des globes ocu-
laires peut parfois, il est vrai, en ralentissant le eieur. supprimer les
souffles dus à la tachycardie, mais elle n'a aucune intluence sur les
aul res.
La question en est doue encore au point où l'a laissé Potaiu et.

pour dill'éreueier le- souille- organiques des souilles anorganiques.

MÉTHODES D'EXAMEN. - AUSCULTATION. •*:* '1

il faul les étudier isolément en releranl à propos de chacun i

les caractères el Les signes qui lui sont propn

Bibliographie.— Inspection et palpation. — Bambi rgbr, Lehrbuch der II. rz-
fcrankheiten, Wien, 1857. -- Bard (L.), De l'importance de la palpation da
données cliniques cl Bignes nouveaux qu'elle fournit [Lyon mi
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MÉTHODES D'EXAMEN.- KADIOLOG1E. «:*

RADIOLOGIE

Considérations générales. L'examen radiologique du cœur
el des gros vaisseaux qui en émanent a pour bul de faire connaître
leur volume el leur configuration. Il exige donc l'emploi de pro-
cédés capables de donner les contours vrais <•! les images non
déformées des organes.

La radioscopie usuelle ne réalise pas i es conditions, car les radia-
tions rœntgéniennes émises par une source lumineuse li\'' consti-
tuent un faisceau donl les rayons suivent un»; direction divergente
ou conique, ce qui provoque nécessairement une déformation des
images projetées. Aussi ne doil on lui demander qu'un aperçu géné-
rai de la position du cœur dans la poitrine el do ses rapports
les organes \ oisins.

Pour corriger les erreurs résultant de la divergence des rayons, on
a proposé divers procédés, dits de précision : l'orlhodiascopie '■! l'or-
Lhodiagraphie, la téléradioscopie el la Léléradiographie.

Les deux premiers, imaginés par Morilz, se distinguent de la
radioscopie usuelle en ce que l'ampoule, au lieu d'être fix<
mobile, ce «pu permet d'amener le rayon normal langcnliellemenl
;m\ différents points du contour du cœur el d'obi :nir une projection
orl hogonale, par conséquent une image non déformée. Les schémas
i ; contre en font comprendre le principe lig. 1 1 ).

L'image supérieure de la figure représente la projection avec
une ampoule fixe. Soi! hgij l< i corps opaque à examiner et I' la
source lumineuse. Le rayon normal F suit une direction per-
pendiculaire a l'écran; sa projection en m' est également normale.
Mai-, autour de ce point, 1''- rayons divergent uV plu- en plu-,
ci l'image projetée est d'autant plus agrandie que la région con-
sidérée se trouve plus loin de m'. La figure h'g'i'j' représente
doue à la fois un agrandissement <■! une déformation «lu corps
opaque hgij.

Dans l'image inférieure, l'ampoule est mobile el peut être
déplacée dans un plan parallèle à celui de l'écran. Rien no s'op-
pose donc a ce qu'elle soit amenée successivement dans les ,
lions A, .\.,. A g , A,. \ j, de façon que l< v rayon normal 1
l'image supérieure soit langent à l'un des angles cbdt de l'objet.
Le rayon, on dépassant le corps opaque, vient ainsi frapper
l'écran fluorescent en c'b'd'e\ et, si l'on réunit ces points de
l'ombre |>ar des lignes droites, on obtient une figure donl
dimensions sont oxactement les mémos que celles de l'objel

un ne.

Cette méthode constitue l'orlhodiascopie, el l'orlhodingraphii
I inscripl ion des images sur l'écran.

Z\ II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Pour réaliser l'unel l'autre de ces procédés, on a construil divers
appareils. Le plus utilisé en France es! celui de Destot.

11 se compose d'un étrier mobile donl les branches portent, l'une
l'ampoule avec son diaphragme, Tant re un petil écran percé ou, dans

les modèles plus récents, un
crayon inscripteur. Cet étrier
est monté sur une double ar-
ticulation à contrepoids que
l'on règle pour que tout le
système soit en équilibre.

L'inscription se fait soit
sur un bloc de papier placé
derrière l'écran percé, soit
directemenl sur la glace au
plomb d'un grand écran fixe.
Ce dernier procédé nous [ta-
rait plus pratique: il permel
d'obsen er les moindres dé-
placements du sujet et de
contrôler la prise du gra-
phique. Il n'est même pas
indispensable d'utiliser le
porte-crayon; il suffit de re-
pérer les contours de t'ombre
en jouant du diaphi agme iris
et d'inscrire à la main, sur
la glace de l'écran, les points
du contour observés.

Tout dispositif permettant
de mobiliser facilement l'am-
poule et le diaphragme peut
scr\ ir d'orthodiagraphe, à la
condition d'être muni d'un
système offrant la possibi-

— Schémas de projection rœntgé-
nienne.
En haut, projection conique : F, foyeï : Fm,
rayon normal ; g, h. i. ./, objel : g', h', i', /'.
projection de l'objet ; E, K' écran. En bas,
projection orthogonale : A, A,, A s . etc.. foyers
occupant des positions différentes, de ma-
nière que le rayon normal \b, A,c, A 4 e, A,</.
soit successivement tangent aux angles de
L'objet bede. En b', c', </', e', projection obte-
nue par celle met hode.

lité de fixer l'écran à hauteur convenable et dans un plan paral-
lèle au plan dans lequel se meut l'ampoule, afin que le rayon normal
vienne toujours frapper l'écran perpendiculairement.

Pour prendre un orthodiagramme, on procède de la Façon sui-
vante: le malade est placé debout, derrière le cadre fixe, dans la
position voulue (frontale par exemple, soit : la face antérieure
du thorax appuyée contre le cadre); on peut, lorsque c'est né s
saire, l'immobiliser au moyen de sangles croisées. Le courant
est lancé dans le tube et l'image thoraciquç.apparait sur l'écran.

Si l'on utilise l r orthodiagraphe de Destot, en déplaçant l'ampoule
on déplace en même temps le crayon, puisque les <\rux systèmes

MÉTHODES D'EXAMEN. -- RADIOLOGI1 «:«

sonl solidaires, de sorte que la pointe du crayon se trouve toujours
dans le prolongement du rayon normal. Il suffi! dès lors de prom
la système inscripteur le long «lu profil de l'ombre pour tracer le
contour delà projection exacte du viscère. Quand toutes les condi-
tions de l'expérience sonl minutieusement obs leserreursde
technique sonl insignifiantes et varient seulemenl de i à i el quel-
quefois 5 millimètres.

Pour procéder à l'inscription directe sur l'écran, ce que aous pré-
férons, il convient «le diaphragmerai] niveau du contour de l'ombre
cardiaque, de façon ;i placer le poinl <|n'il s'agil de repérer au centre
de la petite plage lumineuse produite sur l'écran. Si l'ampoule esl
convenablement disposée, le rayon normal passe exactement par
I-- centre du diaphragme et, par conséquent, par l<- centre de la
plage m mineuse La projection de l'ombre qui se fait en ce poinl
est donc rigoureusement orthogonale et, pour prendre un
orthodiagramme, il suffi! de promener la plage lumineuse sur
tout le pourtour «le l'ombre el d'inscrire son contour au ci

sur la glace «le l'écran. L'opération se l'ail «m quelques
secondes.

l'n autre procédé, ayant pour bul de remédier aux défauts
de la radioscopie usuelle, a été proposé par Kôhler de Wies-
baden .

Cet auteur a l'ai! remarquer que la déformation de l'ombre résul-
tant de la projection conique des rayons est corrigée si l'on éloigne
progressivement le foyer lumineux, les rayons arrivant à suivre une
direction sensiblement parallèle. C'est ce qui se produirai! néct
remenl si ce foyer pouvait être reculé à l'infini. Dans la pratique,
l'éloignement à 2 m ,50 et, de préférence, à •< mètres du foyer lumineux
est suffisant pour que les rayons qui en émanent soient considérés
comme à peu près parallèle-, m. .1 cette distance, les erreurs de
projection ne sont pas complètement corrigées, elles -ont «lu moins
insignifiantes. La méthode exige seulemenl l'emploi d'une source
In un iieu se 1 1-, s puissante. Elle a «tonne naissance a la téléradioscopie,
ou examen à l'écran a grande distance, et a la téléradiographie, ou
radiographie à distance.

Technique personnelle. — Voici la technique que non- em
ployons avec notre assistant le tKBordet.

Non- utilisons une puissante installation snr courant continu a
1 n> volts, a\e,- bobine de 50 centimètres. Ivec cet appareil, nous
faisans à volonté «le l'orthodiagraphie, de la léléradioscopie cl «!<•
la téléradiographie.

Vm-eomineii, , ,n- par un-' r.ntm-eopie « l'en -emMe «lu thorax : puis.

déplaçant l'ampoule, nous explorons les différentes parties de l'ombre
cardiaque ou aorlique qui non- intéressent ; non- étudions
t émeut s et le jeo respiratoire desombres. Apre- . .■! apen u -"in

76 II. VAQUEZ. — MALADIES UU CŒUR.

nous relevons un ou plusieurs tracés orthodiagraphiques dans les
posil ions les plu- favorables.

Lorsqu'il nous paraît utile «le fixer sur un cliché l'image la
plu- caractéristique, nous éloignons le sujet jusqu'à une distance
de 3 mètres du tube. Les distances de l mètre, l m ,50 el même
•2 mètres, recommandées par différents auteurs, sonl insuffisantes.
Elles donnenl des déformations encore trop considérables. Ce o'esl
qu'à 2 m ,50 que l'agrandissement esl réduil a son minimum pra-
tique : la projection d'un objet de 15 centimètres de largeur
n'est plus alor.- augmentée que de i a ."> millimètres, chiffres qui
correspondent aux écarls de technique acceptés >•!) orlhodiagraphie.
Il faul que le tube soit convenablement centré sur la région qu'on
étudie; pour cela, on illumine l'écran radioscopique et, au moyen
d'un diaphragme à ouverture circulaire, on fait en sorte que
l'image du cœur soit exactement contenue à l'intérieur du
cercle lumineux, dont le diamètre doit correspondre au plus grand
diamètre du cœur. Puis on fixe le sujet el l'ampoule dans leurs
positions respectives; on éloigne le loyer à A mètres, on glisse
une plaque entre l'écran el le thorax et on fait fonctionner l'ap-
pareil.

Quanl à la téléradioscopie, nous l'utilisons de moins en moins.
Elle donne, il est vrai, (\r^ évaluations précises lorsque le sujet est en
position directe, surtout directe antérieure, le thorax étant maintenu
en coutael avec l'écran : mai-- il n'en est pas de môme dans les posi-
tions obliques, car l'éloignement amplifie lesombres des organes et
les déforme. Les tracés orthodiagraphiques sonl al or- plus rigoureux.

Pour donner exactement la configuration du cœur, -es rapports
avec les organes voisins, la dimension respective de ses différentes
parties, l'examen radiologique devrait être pratique dans toutes les
positions successives que prend le sujet quand il fait au devant de
l'écran un tour complet sur lui-même. En fait, on peut sans
inconvénienl en réduire le nombre à quelques-unes, considérées
comme essentielles, ce sont : les positions directes, antérieure
ou frontale el postérieure; les positions obliques et les positions
latérales, droite et gauche. Mais pour comprendre la signification
des tracés orthodiagraphiques, il est indispensable de connaître, au
préalable, l'image anatomique d'un cœur en position frontale, telle
qu'elle est reproduite dans la ligure 12.

Le ventricule droit occupe la plus grande partie du schéma. 11
esl limité on haut et adroite (gauche sur la figure par le sillon
auriculo-ventriculaire qui le sépare de l'oreillette droite, laquelle
constitue la presque totalité du contour droit dt> l'organe.

.M II HODES D I \.\MI.V RADIOL( ".M.

•t:i

Du côté gauche droit de la figure . le sillon intervenlriculnire anté-
rieur limite en dehors une étroite I ande du ventricule gauche, de| uis
la basejusqu'à la pointe. Le contour de l'organe < si donc constitué
de ce côté el dans toute sa longueur par le ventricule gauche. A la
basi - on voit s'élever l'aorte et l 1 artère pulmonaire, dont les directions
respecl h es ne tardent pa i oiser.

En reportant cette image sur un graphique, on obtienl la figun
donl le profil limite :

A. droite à gauche sur la figure : dans le quatrième espace inlercos-

cl

! i ' Cœur en posil ion

frontale

! G

des conl

lai. le ventricule droit; dans le troisième, l'oreillette droite; dans le
deuxième, !<■ bord du sternum derrière lequel se trouvenl ;
ascendante el la veine ca> e supérieure.

\ gauche à droite de la ligure : dans le premier i spa<
delà crosse <!< % l'aorte; dans I'- deuxième, l'artère pulmonain
an dessous d'elle, l'auricule gauche; dans les troisième, quati
il cinquième espaces, le ventricule gauche.

Sur la même figure nous avons indiqué le profil des clavicules
du sternum s/ ••! des côtes.

Ceci 'lit. passons à l'élude de l'image i" nlgënienn» ir.

Imafre du cœur en position directe antérieure on lion
taie. Contours. Si l'on suil le profil <!<■ l'ombre médiane que
le cœur dessine dans le thorax fig. l i . <>u observi lie de la

figure, en partant delà coupole diaphragmalique droite,
courbe h'h qui limite l<- contour de l'oreillette • 1 1-> • 1 1 * * Au -I
<ln point I». le contour peul s'élever directement jusqu'à lui i
Lion slerno-claviculaire, donnant ainsi le |»n>lil de la veine
supérieure el de la colonne vertébrale; chez quelques su i
maux, l'aorte ascendante, lorsqu'elle est sinueuse, débord
menl l'ombre <l<- la veine cave el de la colonne verlébra

H. YAOl EZ. — MALADIES DU CŒUR,

A droite de la figure, c'est-à-dire à gauche du sujet, on voit trois
saillie- hémicerclées ou trois arcs superposés : l'arc supérieur ou
aortique (A'A" . dû au profi] delà portion descendante delà erotse
de l'aorte; l'arc moyen ou pulmonaire (A"G) correspondant à La
saillie de l'artère pulmonaire au-dessous de laquelle se trouve une
autre petite saillie qui répond à l'auricule gauche, enfin l'arc infé-
rieur ( GG') constitué par le profil du ventricule gauche depuis

la base jusqu'à la pointe.
( '.elle dernière est proche de
la coupole diaphragmatique
gauche.

Les contours particulière-
ment intéressantspour l'étude
du cœur normal ou patholo-
gique sont compris entre les
lettres DD' et GG'.

A l'état normal, la ligne L)L)'
limite le contour de l'oreil-
lette droite et est d'ordinaire
animée de battements qui
alternent avec ceux du pouls.
Cependant, dans certains cas,
ces battements peuvent étr»
sysloliques, surtout au voisi-
nage du point D'. Ce l'ait,
exceptionnel à l'état physiologique, est dû à ce que le ventricule droit
est plus ou moins relevé et vient faire une saillie notable au-dessus
du diaphragme ; mais, quand le ventricule est plus ou moins dilaté,
les battements systoliques peuvent envahir proportionnellement
tout ou partie de la ligne D'I).

La ligneGG' limite le contour du ventricule gauche dans toute sa
longueur. Elle suit un trajet convexe en dehors dans son tiers supé-
rieur, incurvé en dedans pour contourner la pointe au niveau du
diaphragme gauche.

11 esl indispensable de repérer avec exactitude le point G <\'on
part la ligne GG', car ce point correspond à l'origine du ven-
tricule gauche, dont les dimensions ne peuvent bien être évaluées
que si l'on a li\é au préalable la position du point G. Kn principe, il
se trouve au-dessous du eontour des vaisseaux, à l'intersection de
l'arc moyen et de l'arc inférieur ; mais, pour en préciser le siège,
il faut examiner avec soin au moyen de l'orlhodiascop-ie le rythme
des mouvements du cœur. On voit alors que le bord gauche de
l'ombre médiaslinale est animé de pulsations dont les une- se
propagent <'n dehors au moment do la systole, les autre- en
dedans. Les premières correspondent à l'ombre vasculaire, les

Fig. li. — Orthodiagramme du cœur en
position directe antérieure <>u frontale.

.Ml',1 HODl.s l> EXAMEN.

l;AI)l< >!.<»', m

«8

secondée .1 l'ombre cardiaque. Entre les deux il <-\i-ir une petite
zone qui demeure immobile. C'est au pi<'<l de cel zone neutre, là
où cessent les battements ventriculaires, que l'on doit inscrire I» 1
point G. A l'étal normal et sur des tracés pris dans le décubitus, il
est m regard du point h ou un peu au-dessus. Il >--\ I .
ment au-dessous sur les tracés pris dans la station verticale. De
nombreuses conditions pathologiques peuvent <mi modifier la posi-
tion, et l'hypertrophie du ventricule gauche a toujours pour effet
<lc le surélever

Quant au point G', il est presque toujours situé plus bas que le
point D'. Cela tient à ce que le cœur est couché sur le diaphragme,
d'arrière en avant et de droite à gauche, et à ce que sa pointe déprime
légèremenl le muscle qui ne lui oppose qu'une faible résistant
raison de la mobilité des organes sous-jacents.

Pointe du cœur. — La pointe du cœur rép I au voisinage de

l'ombre diaphragmatique gauche,
tantôt unpeuau-dessus,tantôl un peu
au dessous, suivanl <pi<- le sujel est
à l'état d'apnée ou de respiration su-
perficielle. Pendant les mouvements
d'inspiration profonde, la pointe et
lt> contour Inférieur du diseur se
détachenl de l'ombre diaphragma-
tique fig. t.') et sont sépar<
l'ombre abdominale par une bande
claire plus ou moinslarge. La trans-
parence <1<' cette région tient à
la faible épaisseur des feuillets
péricardiques qui vont s'insérer au
centre phrénique, ce qui permet de
percei oir la clarté <lu l issu pulmo
oaire situé an arri< !

Parfois cette disposition de
l'image est indépendante de tout

abaissement du diaphragme. EU le est due alors à la présence d'une
bulle d'air gastrique anormalement développée, dans laquelle se
profile l'ombre cardiaque.

I.i pointe cl le contour infôi ieur du

caun

phragmal iquc.

L'examen orlhodiagraphiquc du cœur eu position frontale per-
met d'évaluer : l la mesure de l'aire rardiaqu<

principaux diamètres; 3° lé tend les déplacements du cœui

vaut le- changements de poe lion <•! la respiration

Hesmre de l'aire du cœur. — < >n l'obi ienl au moyen, soit «In plani
mètre d'AmsIer, soit d'une feuille de papier millimétriqu<
laquelle on reporte la ligure, en comptant le nombre de raillin

80

II. VAQUEZ. MALADIES Ul' CŒUR.

carrés auquel elle correspond. Ce procédé, assez précis quand
l'ombre du cœur esl particulièremenl sombre, comme cela arrive
dan- certains étals pathologiques, l'est beaucoup moins normale-
ment, les contours < le l'ombre étanl alors peu nets. Cependant
Moritz l'a jugé suffisammenl exacl pour en tirer des conclusions
relatives à la mesure de l'aire cardiaque comparée à la taille des
sujets. Voici ses chi fifres :

153 à lf»7 cm. l'aire du cœur a varié de 80 cm*, à ion cm 2 , moy.

Taille. , loi à 169 -

17 1 à 178

87 —
92 —

I0S —

12i> —

102
109

Mesure des diamètres. — Elle peut, dans la pratique, être limitée
à relie des diamètres longitudinal et transversal ou horizontal.
Le diamètre longitudinal ou de hauteur pari de l'intersection

du contour droit du cœur avec
l'origine de- vaisseaux pour abou-
tir à la pointe. Un simple Irait
'//, li^. 16) suffît à le délimiter.

Le diamètre transversal ou hori-
zontal ne peut être déterminé que
par un procédé un peu diflérent.
Ce diamètre doit nécessairement
représenter la distance la plus
grande du bord droit au bord
gauche du cœur; or il est excep-
tionnel que les deux parties du
cœur aient leur maximum de dè\ e-
loppement à la même hauteur, de
sorte que la ligne qui réunirait les
points extrêmes serait presque
toujours plus ou moins oblique.
Pour lui conserver sa directii n
horizontale, on mène deux traits parlant du point le plus éloigné d< s
contours droil el gauche du cœur pour aboutir à la ligne médit -
sternale. En additionnanl les deux demi-diamètres, on obtient lu
ligne horizontale cherchée // é h\ fig. 16 .

Le tableau p. 81 qui résulte de nos recherches avec Bordel
donne les dimensi us «le ces différents diamètre-.

Déplacements du cœur.-- Quand on fait exécuter au sujet placé
derrière l'écran radioscopique des mouvements d'inclinaison du
corps, on voit que dans l'inclinaison vers la gauche le cœur s'écarte
de la ligne médiane de l à 2 centimètres environ. Il suffît, pour le
constater, d'inscrire sur la peau les tracés successifs du contour
de la pointe dan- les différentes positions

l-'u. 1". — Diamètres t'.u cœur (Vaquez
el Bordel)

(// — diamètre longitudinal.
h + li' = diamètre horizo iIj l

ME l HODES I) EXAMEN,

RADIOLOGIE

t :* i

DIAMBTnBS i>i COEUR MANS i. \ ^ivin.N V'EBTH ILE HI"MMI-i

poins

■Il kll 18.

, Mmii n

0-60 Moyenne.
' Maximum

> Minimum
Moyenne
' Maximum

I M I 1 1 II M II 1 1 1

70 R0 Moye

«•l ''n / Maximum

La position du cœur varie également lorsque le palienl passe de
la station verticale au décubitus horizontal. Dans la station \<-rh-
cale, le cœur tire sur les insertions «!«■ la base el sur les vaisseaux,
repose davantage sur la voûte diaphragmatique <•! s'abaisse en lola-
lilé. Dans le décubitus, il semble s'étaler, refoulé qu'il es) en haut
H cm arrière.

Pendanl l'inspiration profonde, le cœur suil les mouvements <!u
diaphragme el s'abaisse; son ombre change un peu de forme, el ses
diamètres varient légèrement; le longitudinal augmente el l'hori-
zontal diminue, lien résulte un allongement H un rétrécissemenl
<!<■ la projection du cœur. Pendanl l'expiration profonde, c'est le
contraire qu'on obsen e.

\ m moins importantes soûl les modifications que les actes
respiratoires impriment aux rapports du cœur avec le diaphrag

a. Dans le décubitus, l'inspiration forcée abaisse fortement le cœur
el les diaphragm ss au lessous de leur position moyenne ou d'inspi-
ration tranquille). Le mouvement de descente des diaphragmes
atteint un développement de 2 à 5 centimètres. Pendanl L'expii

e, le cœur el les diaphragmes ne s'élèvenl que très peu au-
dessus de leur position moyenne «m d'expiration tranquille .

6. Dans la station verticale, c'est au contraire l'expiration

fore |ui provoque la mobilisation la plus considérable <lu

'•i iln contour diaphragmali [ue, mais cette fois dans le sens de
la hauteur, tan lis que l'inspiration forcée n'abaisse <| u«- modé-
rément le cœur el les diaphragmes au-dessous <l< % leur position
moyenne.

Quand le sujet est debout, l'organe appendu dans le 9a
cardique a une tendance naturelle à peser sur !<• diaphi

1 II vil r DB Ml DECINB. \\1 .

8g H . vAin i:z. — MALADIES l>U CŒUR;

à s'abaisser sous l'influence «le son poids; l'inspiration forcée
n'ajoute que fort peu à ce monvement. Il on est toul autremeul
dans le déeululus. Le eeeur- est alors plus haut placé, mais so- in-
sertions de la base ne Le retiennent que mollement, et il cède très
facilement aux tractions qu'eseroe sur lui le diaphragme [tendant
l'inspiration profonde.

Ces données auraient pou d'intérêt, si on n'était pas conduit a
chaque instant à les interpréter au cours des afl'ections du cœur et
du péricarde:. Il est donc utile de bien connaître les modifications
«pie subissent» à Total physiologique, les rapports du cœur avec le
diaphragme.

Imajic du cœur dans les positions obliques. — Ces pesi-

l'ii; • U. Oi tliodia^ramme pris
en position oblique postérieure
droite (©PB) à 5>Q dtpré».

Fjg, 18,. _ Orthodia^ramiiu- d'un cour
normal en position oblique posté-
rieure droite A 91 degré». La pointe du
cœur disparaît derrière l'ombre de
la colonne vertébrale.

lions pe rmellenl déjuger de l'augmentation globale du volume du
cœur et du dévelop pem e n t respectif dé sas dilVérentes parties.

Dans la position oblique postérieure droite, le malatlo tourne le
dosa ^Observateur et appuie sonépauîe droite contre l'écran; son
épaule gauches© trouve donc être la partie du eu-nr la plus éloignée
de l'écran. On obtienta-lors l'image ci-dessus f%< 17 .

Cette position fournit, grâce à \\\\ procédé que nous itoh ima-
giné avec Bordel, des renseignements précis sur le volume dU eo-ur.
Bu \<>ici le principe :

Supposons le malade en position oblique postérieure droite sous
un angle peu éle\é, 20 de gr és par exemple. On !o l'ait pivoter do
manière à éloigner progressivement l*ép»uïe gauche, l'amrlo d'oldi-
quité du corps passant successivement de 25 à 30, :'.."> degrés, etc.
Au cours de celte mamouvre, t'Ombre se modifie adocsen iroaaejat
suivant l'incidence du faisceau de rayons tïa^ereanl les organes lin»-

MKTHODKS D'EXAMHN. — RADIO!.' M , I !

*3 — 83

raci<|ucs. T.-imli- qtre l'ombre .!<• h colonne v.-ri.'-ln-.-il'* serfëbfece
wn l;i i_r • i « i < • ( i < - . relie du vrn i ri eu If garuehe se transporte rers h
droite, el ces deux omBres, chemv

uunl «I.Hi-ili'sdirfrlioimdin't'Tfiil''-,
1 1 1 1 1 — < 1 1 1 |i.ir re n'm-cr. .\ |V\| ivinc
limite, celle de l.i |><iiiite ili~|i;ir:iîl
derrière l,i minime verlél.nde.

I. angte que forme à ce moment
l'axe biscapulaire du sujel avec le

plan de lY-enin con-l 1 1 u<- ce que

mm- a\Miiv ,i|)|um'' angle de dfcs-
paril Ion «le la pointe •. lequel est
Inm-iKui «lu développement cti pro*
tondeur. En r.iniinii re le <i
c'est posséder un élément de plu-

|»mii- l'appréciation dfe SOU volume

et quand il dé pa s s e le chiffre de PTgt if '>.iii..>ii.^ninun.- pria ea

W-3§ dtegréfe cm doit oonelure aue »■«*■■ »«*!*■ i«- t - 1 "

.• . . • ■• ••■ • -
a paroi antérieure <lu cœur ew liv-

1 QD,DieiUettednoiie ; OG, oreillelte

pertrophiée proportionnellement à r .. ; „„i„.. vg, v..in. ■ .i.- ........ . /-.

I exagérai ion de la valeur de l'angle, point».

I Npiic é\ .iIiiit arec préersion a I
rapidité le degré d'oUiquile du eorps, aous aTO*s fait caratrurro

l •rllioili.i^r.iniiiir pris en

goail ion oblique anl érieura droite
O.YD à 50 degrés.

I oreillette gauche : « M >, oreil-
loMa deoiia ; \ 1». \ antrù nie

«llDll.

i — i hri ho liapramim p

p. .811 LUI .il»ll|ll,- iUlci H-UIV -

| : .■«

i >D, oreillette droite ll.-tn-

gauche w,, \ ,-uit : - .

poinlc

!'■" W r.ouliii.- un indicateur d'angle ou goniomètre d'un usage
pratique qui permet dé mesurer exactement l*angfè sous lequ

8', II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

présente ;'i L'écran le sujet en position oblique postérieure droite
et <ie noter les différences des ombres cardiaques et vertébrales
correspondant aux degrés divers de l'ouverture de l'angle.

La position oblique postérieure droite est également la position
de choix pour l'examen de l'oreillette gauche. Dans la figure 17. elle
occupe les deux tiers postéro-supérieurs du profil cardiaque. Quand
elle estaugmentée de volume, sa saillie s'accentue et se rapproche de
la colonne vertébrale. Nous reviendrons d'ailleurs sur ce sujet quand
nous étudierons les cardiopathies valvulaires.

Dans la position oblique postérieure gauche et sous un angle de 50
degrés, le rayon normal pénètre par la région thoracique antéro-
latérale droite et sort par la région thoracique postérieure gauche.
On obtient l'image 19, où l'oreillette et le ventricule gauches
sont les plus proches de l'observateur. Cette position permet de
voir nettement le volume des deux oreillettes.

On tire les mômes indications de l'examen dans les positions
oblique antérieure droite, inverse de la précédente (fig. 20 . et
oblique antérieure gauche (fig. 21), où le rayon normal pénètre
par la paroi thoracique postérieure droite et vient sortir par la paroi
costale antéro T latérale gauche.

Image du coeur dans les positions latérales, droite et
gauche. — Dans ces positions, le malade est placé de profil, de telle
sorte que son épaule, droite ou gauche, demeurant au contact de
l'écran, l'axe biscapu luire forme un angle de 90 degrés.

L'ombre cardiaque étudiée avec un bon éclairage est isolée de la
colonne vertébrale par une mince bande claire: c'e-l l'espace clair
rétro-cardiaque. En avant, elle est séparée du profil sternal par une
autre bande claire qui constitue l'espace clair rétro-sternal. Cet
espace peut être très réduit ou même disparaître complètement à sa
partie inférieure quand le cœur est augmenté de volume et quand il
existe des adhérences unissant le médiastin el le sternum.

C'est également dans la position latérale qu'il convient d'observer
les modifications «lu profil thoracique pendant les ad es respiratoires,
auxquelles Wenckebach attribue une certaine valeur pour le dia-
gnostic de la symphyse du péricarde.

Détermination du développement ventriculaire en profon-
deur. — Le procédé qui consiste à mesurer sous quel angle la pointe
disparaît derrière l'ombre de la colonne vertébrale permet, comme
nous l'avons dit, d'évaluer l'importance de la masse ventriculaire. Il
a été l'objel de quelques modifications. MM. Josué, Delherm el
Laquerrière ont remplacé le goniomètre par une plate-forme tour-
nante sur laquelle ils placent le sujet el qui donne la mesure de
L'obliquité du corps. M. Beaujard «aïeule non L'angle de disparition
de la pointe, mais un autre, sagitto-spino-ventriculo-tangentiel, ou
angle volumétrique ventriculaire, qui lui es! «'gai.

MÉIHODES D'EXAMEN.

RADIOLOGIE.

t8

D'une façon générale, ces méthodes <>ni confirmé nos résultais,
mais elles nécessitent des appareils compliqués el des manœuvres
délicates. Mous avons trouvé plus simple de recourir
méthode suivante, plu- pratique el plus rapide.

Nous avons déjà fail remarquer que l'angle de disparition esl fonc-
tion non seulemenl du rejel de la pointe en dehors, mais surtoul de
l'accroissement ventriculaire en arrière. Or ce dernier facteur a
une importance prépondérante. On sait, en effet, que le ventricule
gauche ne participe que t rès peu à la
constitution <l<- la face antérieure du
cœur «'I que sa situation esl a\ an! toul
profonde el médias! inale. 1 1 en résulte
que, pou r diagnosl iquer l'hj perl ro
phie ventriculaire à son début . il faut
pouvoir évaluer le degré d'accro
ment du mu il ri cul.- gauche en pro-
fondeur. < l'est le but de nol re i veau

procédé.

( '.clin ci emprunte la manœu> re de
repérage en profondeur des corps étran-
gers, manœuvre basée sur les rapports
géométriques des triangles semblables.
Mlle coi isi sic à diriger tangenliellement
à la pointe du cœur, d'abord le raj on
normal V'N lig. 22), puis, <ui déplaçant
l'ampoule «le 10 centimètres vers la
gauche, le rayon oblique W. de sorte
que la projection <lc la région apexienne
Bur l'écran se fasse successiveraenl '
c, N et \ . Lécarl qui sépare ces
deux points esl fonction du siège en
profondeur du contour postérieur de la venirfcui -
pointe. S'il vienl à s'accroître traits x ^"- i--"--
pointillés sur la figure . ce qui arrive n
au début de l'hypertrophie ventriculaire

gauche, le rayon oblique qui lui esl tangenl se trouve dévié au
de V, en i .'. la direction du rayon normal restant la n on celle

de < • vers la gauche esl d'autant plus -raid que le développe-
menl du cœur en profondeur esl plus considérable. On peut voir, en
regardant la figure, que cette manœuvre révèle non la profondeur
de la pointe, mais le maximum «le saillie d'un poinl «lu conloui
térieurdu cœur situé en arrière de la pointe, sur !<• trajet du n
oblique; en un mot, ce procédé permel de reconnaître, à sa p< i
initiale el alors qu'il n'existe pas d'autres indications radioscopiques,
l'hypertrophie de la paroi postérieure du ventricule gau<

86 H. VAQUEZ. - MALADIES DL CŒUR.

indications sont moins précisas en ce qui concerne le ventricule droit.

La leclinique de la méthode Bfil simple : Le patient esl j>la'<-
debout, la l'arc antérieure du thorax appliquer contre l'écran, puis,
1° on centre le tube sur la région de la pointe et on trace sur le
verre une marque au crayon indiquant le l<ord du protil ; 3° un place
sur l'écran une réglette quelconque munie de deux index éloignés
de 10 centimètres, celui de droite coïncide avec le premier point de
crayon et avec le prolil cardiaque; 2° on décale l"ampoulc vers la
gauche de l'observateur, jusqu'à ce que le rayon normal passe par
le second index; 4° on ouvre largement le diaphragme, on enlevé
la réglette et on marque un Irait de crayon, en regard du premier,
sur le nouveau profil de la zone apexienne ; 5° on compte le
nombre de millimètres qui .séparent les deux traits dé crayon.
Le chiffre obtenu donne l'indice de développement du cceur en
profondeur. Pour une distance fixe de 60 centimètres du 6001*8 a
l'écran, il varie à la pointe chez les sujets normaux de 7 à 14 milli-
mètres et est généralement voisinde 10. Dans les états pathologiques,
il peut s'élever à 18, 20, 25, 30 millimètres et même davantage.

Des variétés de forme du cœur physiologique. — Dans les
descriptions qui précèdent, nous avons prie comme type la forme
du cceur la plus habituelle chez les adultes normaux, correspondant
au type oblique des auteurs. Mais, même à l'état physiologique, la
configuration du cceur peut être un peu différente. On en a décrit
deux autres variétés : le cœur horizontal et le cœur vertical, le pre-
mier plus couché sur le diaphragme que le cœur oblique, le second
plus étroit et plus allongé. Ces dispositions particulières entraînent
dans le diamètre du cœur de légères modifications dont il est
nécessaire de tenir compte pour l'interprétation des tracés.

Le plus souvent, c'est à une conformât on spéciale de la cage Iho-
racique qu'il faut rattacher ces diverses foi mes du cœur. Lecteur à
type horizontal se rencontre surtout chez les sujets dont la taille e-l
petite et le thorax court . celui à type vertical chez les individu-
le thorax est élroil el long. Ce dernier a été cou sidéré, à tort, comme
une variété pathologique, el on en a l'ail un signe .le tuberculo-c pul-
monaire. Si on le constate fréquemment danscelle maladie, cela tient
non à la tuberculose. mais a ce fait que h > lui en uleux ont liai ilueJ-
lement le thorax élroit el allonge, el on peut le rencontrer chez des
sujets sains dont la cage thoraeique affecte la même disposition.

Il faut signaler encore, parmi les formes physiologiques de dispo-
sition du cœur, celle que l'on a appelée cour suspendu 7/ vpfka r .
cor/H-ndulum, cuone a (juccia, dropping hearl , et qui est différente
de celle réalisée par la cardiofAûse, laquelle constitue une variété
pathologique. Le gw pcndulum s'en distingue par œ fait que le
cœur n'esl pas abaissé en totalité, niais qu'il e-l simplement main-
tenu coinme en suspension par ses attaches aux Twiirruaw de la

MÉTHODES l)'i:x.\Ml v —RADIOLOGIE. *:*— 87

base H ;iu\ ligaments 'lu '-on. Pour cette raison, -a pointe reste
légèrement éloignée «lu diaphragme, qui s'aha i-dessoua

<r«-Mc pendant l'inspiration <•! s'en trouve alors séparé par une l>;wi<l«-
claire, parfois a s8ei taage.

Pour VVenckebach, cette configuration anormale résulterai! de
I ;ili:ii>>rinciii .1.- li iis.rl ir»ii «lu diaphragme par Mile «l«- l'ail. m-
gomont de la eeg* khoracique, <•( eèle pouitail - aocempag»
mouvements d'abaissement rythmique 4u larynx, provoqués par te

lirailli'iimnt B«OTCé Mf SCS mUSOleS par fe OCBUr au moment .le la

systole. Cette notion, si elle est exacte, enlèverait beaucoup de -se
valeur à l'abaissemenl rythmique du larynx ou signe d'Oliver, que
l 'on considère généralement comme spécial fa ranévrysme de l'aorte .

Résumé des règles à suivre pour l'examen radioscopique du
cœur. — Les détails de l'exploration rœntgénionne du crin étant
connus, il reste a indiquer comment «>n procédera.

l T. h il d'abord, on commencera par faire un examen radioscopique
il ensemble à l'écran qui donnera un aperçu général du cœnr, de se
configuration et de ses rapports avec le contenu de laçage khora-
cique: poumons, plèvres, péricarde e( raédiastin postérieui i
Bujet se présentera debout, successivement de lace, de doe et dans
le- positions obliques qui permettent de joger de ta transpareneede
l'espace rétro^oardiaque.

2° On procédera ensuite à la pn-e d'un rail mura m un', de préférence
orthodiagraphkpje. Le malade sera examiné en position frontale,
debout ou couché, mais parfaitement immobilisé dîna un pian
l> irallèle à celui de l'écran ou de la plaque. < le radiogramme donnera
la projection réelle de t'ombre cardiaque, ses différents diamètn
développement de ses oonlews, « 1 1-« » 1 1 ••! gauche, le siège, la forme
de la pointe' et sa situation par rapport fa la cage thoracique.

.'! Puis "ii continuera par la détermination de quelque» points de
détails, le sujel étanl mis successivement dans les positions frontale,
obliques el latérales. Ici il faudra recourir fa la méthode prlhodia
pltique, seule capable de renseigner sur les particularités très impor-
tantes (pu Boni :

'/. La situation du point G, limite supérieure du ventricule gauche
(I >ni elle permet d'appréoier les dimensions :

/'. L'angle <!<• disparition d i ta pointe du cmur en position oblique
p tstérieure gauche du indice de développement en profondeur,
il'oii l mi tirera des indications Indispensables sur le volume global
du cœur, plus particulièrement snr «•••lui du ventricule gauche;

c Le volume respectif des oreillettetvdroile el gauche, notamaenl
de cette dernière, dans les différentes positions, Burloul dan- les po-
sitions obliques ;

</. L'amplitude des déplacements respiratoires du cœur et du dia-
phragme;

88 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

e. Le degré de mobilité de la pointe du cœur ;

/. Le développement du contour inférieur observé pendant l'inspi-
ration ;

g. La nature des battements dont sont animés les contours du
cœur.

L'examen radioscopique pratiqué suivant les règles précédemment
énoncées est désormais indispensable. Il permet en effel de connaître
l'importance des modifications volumétriques du cœur, de cpnfirmer,
d'infirmer ou de compléter un diagnostic clinique, de voir comment
les affections cardiaques évoluent et de quelle façon elles réagissent
aux moyens thérapeutiques.

Rœntgénocardiogrammes. — En 191 '2, GochL et Rosenlhal ont
imaginé une méthode qui consiste à obtenir un tracé des battements
cardiaques en recouvrant l'aire du cœur par de petites lames de
plomb arrangées de façon telle qu'une fente étroite, pratiquée dans
une deslames, puisse être placée sur le bord mouvant de la silhouette
dessinée par les rayons X. Les variations de largeur de la fente plus
ou moins couverte par l'ombre du cœur, suivant l'état de sa conl fac-
tion, sont enregistrées sur une pellicule photographique se déplaçant
avec une vitesse donnée. Le mécanisme de production du tracé est
comparable à celui d'un électro- cardiogramme. Plusieurs fentes
peuvenl être disposées simultanément, ce qui permel d'inscrire en
même temps les battements des diverses cavités cardiaques.

William Granea proposé d'appeler ces graphiques rœntgénocar-
diogrammes au lieu de rœntgénokvmographes, nom choisi parles-
auteurs allemands. D'après lui, ils donneraient des indications pré-
cieuses pour le diagnostic des lésions valvulaires, notamment de
l'insuffisance mitrale ou tricuspidienne. Mais ce procédé, inutili-
sable chez les sujets corpulents ou au c; s de lésions obscurcisse ni
les plages pulmonaires, est de date trop récente pour qu'< n puisse
juger de sa valeur (1).

Bibliographie. — Radiologie.- Eeavjabd, Bull, de la réunion médicale de
la VII e région, 15 sept. 1917. — Cbake (A. W. . Rœntgens cardiograms [Journ.
amer ic. med. Associai., Chicago, 1916, LXVII, 1138-1141). — Gocht (T.) el Rosen-
tiial (■).), Rœntgenkymography ; a rœnlgenographic method of demonstrating
llie movemenl of Ihe hearl (Arch. Rœntg. Roy., London, 1912-1913, XVII, 378-
38 i). — Josué, Delherm et Laquerrière, Dispositif pour radioscopie, rad -
phie el téléVadiographie {Bull, de la Soc. de radiologie, 1914, VI, 186-190).—
K.ÔHLER (Ail).). Telerôntgenographie des Heizens \ihuts. med. Wochenschr.,
Leipzig, 191)8, n° .'«). — Moritz (F. . Ueber orllodiagraphische Untersuchungen
am Herzen {Mùnch. med. Wochenschr., 1907, n' i: Devts. Arch. /'. klin. .».'(</.,
Berlin. Bd. LXXXI, S. I. el Bd. LXXXII, S. i . — Wenckebach, Ueber pal holo-
gische Beziehungen zwischen Atiming ur.d Kreislauf [Yclkn.annslorlrage,
465-466).

(l) On trouvera dans la suite de ci i ouviage el dar.s notre livre: Le cœur et
l'aoïte, publié avec Bobdit. cl.ez J-B. Baillièi e'el fils,, des indications plus ce m-
plètes survies renseignements tournis par l'exploration rœntgémenne.

MÉTHODES D'EXAMEN. MÉTHODES GRAPHIQUES. »»— 89

METHODES i.W IPB1QUES

Les méthodes graphiques permett* ni d'inscrire sur des lrac<
manifestations objectives <ln fonctionnement de certains organes.
Introduites dans la clinique par Mare) en 1860 el appliquées à
l'étude du système circulatoire, elles restèrent pendant longtemps

bornées à l'inscription du pouls radial au yendusphygmograplx .

Potain y ajouta plus tard, à l'exemple des physiologistes, celle des
battements du cœur, des veines jugulaires el du foie. Depuis, ces
méthodes oui été très perfectionnées, quanl à leur technique et aux
indications qu'elles fournissent.

Les courbes réalisées par les méthodes graphiques son I de deux
sortes : les unes, dites courbes mécaniques, traduisent les mouve-
ments dont les diverses parties de l'appareil circulatoire sont l<"
siège, à l'étal normal ou pathologique; les autres, dites courbes < ; /<c-
Inij ii t'y. mi électro-cardiographiques, résultent des déviations que les
courants d'action, engendrés par la systole cardiaque, impriment à
I aig mile d'un gah anomèlre.

COURBES \li C \ VIQl l S.

TECHNIQUE GÉNÉRALE. — Le sphygmographe >/. d'un

usage si courant qu'il esl inutile d'en faire la description, est
le meilleur des instruments pour des tracés isolés de l'artère
radiale. Il peul néanmoins produire des déformations artificielles
résultant de la pression plus ou moins grande du ressort de l'appareil.
I m- pression trop forte écrase l'artère, diminue la ligne d'ascension
au pointde la rendre méconnaissable. Parfois même elle défigure la
ligne il<- descente. Le seul moyen d'obtenir un tracé fidèle est de
faire varier la pression jusqu'à ce que l'on ;iii l«- maximum d'ampli-
tude «lu pouls. Le sphygmographe de Mare) a été modifié par
Potain, qui a rendu les deux pièces principales, le cadre métallique
et le ressort, indépendants l'un de l'autre, ce qui en facilite l'appli-
cal ion.

Le sphygmographe de l)ti<l</c<>n est peu] être plu- sensible
il»- la grande mobilité de -on l«'\ ier, qui réagit par d'amples mouve-
menls à la moindre impulsion. Mai-, pour cette raison, les déforma-
tions artificielles -oui également exag l el inconvénient •
vrai (lire qu'une médiocre importance, car il j a peu '!<• renseigne-
ments à tirer de la forme du pouls, et le sphygraogramme n'a
lérél que m on !<• compare avec les tracés <\< - autres parties de
l'appareil circulatoire.

Pour l'élude des mouvements de la point.' du cœur, on fait u

90

H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

du cardiographe de Mare;/ ou de celui de Pachon, en ayant soin,
comme le recommande ce dernier auteur, de mettre le malade dans
le décubitus latéral gauche, qui, seul, permet d'avoir un type
cardiographique fixe et un tracé identique au tracé de la pression
intraventriculaire.

L inscription du pouls veineux se fait au niveau de la veine jugu-
laire, dont les mouvements sont recueillis au moyen d'un petit enton-
noir en verre ou d'une capsule en aluminium et enregistrés sur la
plaque mobile du sphygmographe ou sur un cylindre. Pour cela, on
choisit la veine la plus apparente, d'ordinaire celle du côté droit et, le
malade étant couché, on lui l'ait incliner la tète du côté opposé, pour
rendre la jugulaire plus saillante. Le tracé que l'on obtient ainsi
s'appelle un phlébogramme.

(Juand on veut procéder à des inscriptions simultanées, ce qui est
toujours préférable, il faut nécessairement se servir d'appareils à
transmission réunis par des tubes de caoutchouc à un levier; les
déplacements sont inscrits sur un instrument enregistreur. Il y a
pour cela de nombreux dispositifs.

Le plus ancien est le pohjgraphe deMarey (fig. 23), dont le rou-
leau tourne devant une ligne parallèle à son axe. La lige est elle-
même réglable et porte une série de tambours inscripteurs commu-
niquant avec leurs récepteurs respectifs. Les tracés sont recueillis
sur un papier enduit de noir de fumée.

Fig. 1>3. — Pblyg iii plu- d<' M;nvv.

Les inconvénients principaux de cet appareil résident dan.- reten-
due trop limitée des traces et dans les manipulations auxquelles on
est astreint : noircissemenl du papier, fixation du tracé, etc. Mais
les avantage* sont incontestables. La pointe du levier n'exige aucun

MÉTHODES Dl.XAMl.N. - M I I I IOD1 S I i RA l'H U >\ I S. «:*-'•!

entretien; il &u lil < j m e 1 1 e soit ; 1 1 » j n i \ « ■ « ■ sur te papier pour 4eener un
•tracé cl , comme mui ;i(||i('-]-ciicc ;i la -mince lu >i r«* est In-- fit i 1 »] «• kes
moindres déUttls -«»nl lidclciiiciil i" * - j » i « >< 1 1 1 i ts. M i» H n • 1 1 1« • u— t- ! 1 1< ■ n !
l'appareil de Maiv\ a'eai pas tran>porlaldc.

Le ftfili/gniftlir de AAack&nzàe fig- :>■'») c-d plus maniaUr. L'irasorrp»-
t.ion se l'ail sur une bande de papier blanc «pu --• déronle .ni devant

d'une |)luinc eliaryée d'enere; SttSSd les Lraoéfi peuvent il- MM
prexpie indélinis. Le défaut capital eoii~i-le dan- l'jid ji uni i< >u d un

réservoir à encre dont le poids alourdi! la plume qui appuie trop sur
le papier et laisse échapper certains détails.

Le polygraphe de Mougeot, à inscription rectiligne et à repérage
automatique, est construit de façon que tous les mouvements des

— Polygrffpfoe u roene de Mackemic

10, ampoule pour le pouls v&iaom ■ .<u sphygmographe à

transmission,

styles aient leur début sur des droites perpendiculaires à l'axe de
translal ion du papier Ha Paxe du i rare, de sorte qu'ils se meuvent
sur des droites forcément parallèles entre elles fig. 25). Cet appa-
reil possède de nombreuses qualités : commodité du rep<
; bsence d<- déformations imprimées par les styles aux mouvements
communiqués, représentation exacte de l'écartemenl entre les
accidents cardiaques par celui mesuré entre deux génératiices
absolument parallèles,; de plus, l'emploi d'un pied à coulisse, muni
d un verni er au dixième ou au vingtième de millimètre, nend très
facile el très précise la mensuration des divers éléments des U

Ces appareils permeitenl d'inscrire simultanément des Un
des diverses régions de l'appareil oirculatoiae : artère radiale,

92

II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

veine jugulaire et pointe du cœur. Il y a quelquefois avantage à
substituer à l'inscription de la radiale celle toujours plus commode
de rhumérale au pli du coude, ou mieux de la fémorale à l'aine. Pour
recueillir leurs battements on se sert «l'un entonnoir en verre ou
d'un cardiographe dont on appuie le bouton sur le vaisseau.

Enlin il est indispensable d'adjoindre aux tracés la notation du
temps au moyen d'un métronome, d'un pendule ou d'une montre. Le
meilleur de ces instruments esl le pendule, à cause de -a précision

Fig. 25. — Polygraphe 'If Mougeot,

d de la rapidité. le ses oscillations, qui atteignent jusqu'à un centième
de seconde ; mais le chronographe de Jaquet on tout autre appareil
donnant le cinquième de seconde sont parfaitement suffisanls.
Pour pouvoir comparer les courbes polygraphiques entre elles, il
est nécessaire que leur concordance -oit exacte ; en d'autres terme-,
il faut être en mesure, étant donné un point quelconque de l'un des
tracés, de savoir immédiatement à quel point des autres tracés ilcor-
respond. I lela esl facileavec lesappareilsdeMackenzieel de Mougeot,
où les stj le- se déplacent «m ligne droite dans le sens de- ordonnées :

MÉTHODES D'EXAMEN. METHODES GRAPHIQUES. <:*_93

jl suffit <!<• tracer des lignes perpendiculaires à la ligne du temps,
pour que ces lignes coupent les divers tracés en des points nécessaire-
ment isochrones. ( m doil procéder autrement avec les polygraphes,
celui de Marej par exemple, donl les styles décrivent des arcs de
cercle. Dans ce cas, sitôt les tracés pris, on abaisse à nouveau les
styles, et mm leur fait décrire une courbe sur les tracés [u'ils viennent
d'inscrire. Les points où ils les coupenl seronl forcémenl isochrones,
pourvu que la pression sur !<• papier soil restée la même, ce que
l'on (iMicul aisémenl «'n faisanl usage d'un excentrique ingénieux
imaginé par M . Pachon.

l'n autre procédé <!•' repérage indiqué par Josué esl «''lui du dé-
calque. I lel auteui le décrit ainsi : « On ;i eu soin, dit-il, de faire décrire
;iu\ styles, au « 1 • '• I > 1 1 1 ou à la fin des tracés, un grand arc de cercle dépas-
sant ses parties les plus hautes el les plus basses. On prend un papier
transparent sur lequel <»n décalque la ligne horizontale «lu temps el
les courbes représentant les excursions des styles. < >n reporte ensuite
ce décalque vers les points que l'on veul repérer, en ayant soin que
la ligne horizontale reste bien en concordance avec la ligne <lu
temps. Les points où les courbes du décalque « •< » 1 1 j >» - 1 1 1 les ti
représentent évidemment les points synchrones. Ce procédé ;i
l'avantage <!»■ permettre «le repérer les tracés après fixation, pourvu
<|uc l'on ;iil inscrit, comme le recommande l'auteur, les courbes
indicatrices.

Les appareils à transmission donnent des tracés fidèles, mais sus-
ceptibles cependant <lc certaines déformations, en raison de la com-
plexité du dispositif : tubes de caoutchouc, tambours.

Tout d'abord il faut tenir compte de la largeur el de la longueur plus
ou moins grandes des tubes de caoutchouc. Des tuyaux larges trans-
mettent bien les vibrations, mais ils en créent d'autres assez fortes
pour imprimer au levier enregistreur des mouvements supplé-
mentaires. Quand il- ne sont pas exactement de la même longueur,
les ondes vibratoires n'arrivent pas en même temps sup le cylindre,
ce i|ui peut être une cause d'erreur dans l'interprétation des
tracés.

Les tambours interposés entre les tubes de caoutchouc cl les slvles
sont également capables, suivant que leur membrane esl plus ou
moins l cm lue. de créer des déformations artificielles. Quand la mem-
brane esl trop rigide, le tambour, frappé par un choc brusque venant
du style, accomplit pour reprendre sa forme primitive des mouve-
ments propres qui se transmettent avec les autres au cylindre enre-
gistreur. 11 en résulte des tremblements qui s'inscrivent sur les
courbes el défigurent les tracés. On \ «ni combien il est important de
vérifier fréquemment les diverses parties de l'appareil donl 01
usage.

l*onls artériel. Le poulsartériel esl dû à la sensation de -

M

H. VAQUEZ.

M M.ADIKS DU CM II;.

lèvemenl I h n s < j u ( • perçue pw le» êfaiigi < j 1 1 i palpe une artère. Il esl
fonction non de la dilatation on dn déplacement dn \ «BO&nu, efimm
on le croit généralement, mais êtes modification- de sa pression in-
terne. Ouelques faite d'observation suffisent à le prouver.

Au cours ■ d'une opération on sent battre les artères qui reposent
sur un plan résistant &\ non relies qui sont perdues au sein des
li — ne, Ton les cependant sedilalenl et se de placent de la même façon
et, si les- premières sont -eu le- perceptibles, c'est parce que l'obstacle
opposé par les parties sous-jacenles à la pression des doigts sur le
vaisseau permet de mieux saisir ses changements de volume. Aus-i
le- artères que l'on explore d'ordinaire chez, l'iiomme -onl-elle- : la
radiale au poignet, la fémorale au pli de l'aine, la temporale, c'e^t-.i-

rvK

MVKNJs

Fig. 26. — Sphygmogramme normal.

dire les artères situées sur un plan osseux ; tandis que d'autres.
comme l'artère poplitée, qui est dissimulée au milieu de parties
molle-, donnent moins la sensation de pouls. On sait enlin que
celle-ci est particulièrement manifeste chez les sujets atteint- d'in-
suffisance aorlitpie; or il n'est pas d'affection où l'écart entre le-
deux pressions extrêmes soif plus- grand.

Une remarque ingénieuse faite par lîroadbent explique plus clai-
rement encore le mécanisme du pouls. Si. comme le .lit cet auteur.
on applique le pied surle tuyau rigide d'unepompr à va|>eur en
action, on perçoit une sensation de battement analogue à celle
du pouls. Or ce tuyau ne peut, de par sa constitution, être le
siège d'aucun mouvement r\l Ionique d'expansion. Ce -oui donc
seuls le>- changement- de pre--ion qui donnent lieu au pli -nomeue
observé.

Les- anciens auteurs ont passé à tort pour fort experts dans l'art
d'explorer le pouls. En réalité, ils lui ont demande de- ren-ei^ue-
incnls qu'il est incapable de donner et on! omis d'en lixer les
«araclei'i-s normaux ou pathologiques le- plus signitical if-, f.'esl au
point que, jusqu'au début du siècle dernier, il- ont considéré comme
oiseux et presque indigne du médecin de chercln r si le pouls était
neeeleré ou mm. Les expre^-i m- de pu/sus crier cl de puhus tordus

MÉTHODES D'EXAMEN. - METHODES GRAPHJQ1 l S. t»— 9S

s'appliquaient au mode tantôt brusque^ tantôt traînant «If l'élévation
• lu pouls et non à bs fréquence. Quant à !;i raison de ses modifica-
tions pathologiques, il> ne pouvaient la comprendre, car il fallait
pour la oonnatl re des procèdes qui n'ont été fournis que r ;,r l'ins-
cription graphique.

Le sphjrgmogramme typique présente, comme éléments essen-
tiels, une ligne d'ascension plus ou moins brusque, mais habituelle-
ment rapide, et une ligne de descente lente sur laquelle setrouve un
ressaut d'importance variable lig. 26 .

La ligne d'ascension correspond a La systole du ventricule dont
l'effet se prolonge jusque sur la partie initiale de la ligne de des-

Fig< 87. — Déformations du tracé radial provoquées par la compression por-
live «lu vaisseau. Les quatre tracés qui se succèdent il<' haul en b
é|é pris chei le même Individu à quelques secondes d'intervalle (sphv^motrraphe
direct '!<• Mai ej |,

cente. Cettepériode systolique de la révolution cardiaque est con-
temporaine de la diastole des vaisseaux.

La ligne de descente, pour sa plus grande portion ot jusqu'au
pied de la pulsation suivante, s'inscril pendant la diastole ven!ri
culairan

Le ressaut, situé phis ou m uns près du début de la ligne de des
conte, est dû au dicrolisme, pulsus bi&ferieru des auteurs anciens
Presque toujours visible sur les tracés, il n'est perceptible au p
que s'il est très marqué. Pour Marey, le dicrotisme dépendrait de
doux causes : l a de ta > itesse acquise de la colonne sanguine lancé«
dans l'artère; 2° de l'élasticité des vaisseaux qui fait osciller
colonne liquide dans une direction alternativement eenlripè
centrifuge. Pour Mackenaie, Userait d'origine centrale et résulte
rail de La propagation d'une deuxième oade positive provoqua
l'extension des valves sigmoldea,

I iee snnygmogrammes peuvent être atypique» par suite d'une appli

9G

H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

cation défectueuse de l'appareil, ce qui est plus fréquent qu'on ne le
croit, ou d'une modification pathologique dans la forme et la suc-
cession des pulsations.

La déformation artificielle des tracés peut tenir, comme nous
l'avons dit. à l'écrasement de leur sommet par une pression trop
énergique du ressort. Cette cause d'erreur a été déjà signalée par
Marey et par Lorain. La ligure 27 montre combien, chez un

Fig 28, — Apparition de l'anacrotisme aux dépens du sommet de la pulsation.
Sur ces quatre tracés, recueillis dans une même séance, on voit, suivant le
modo d'application de l'appareil, le sommet (s) s'écraser, descendre le long
de la ligne d'ascension el S3 transformer eu anacrotisme (a) alors que le nou-
veau s nu h M i'-' i"c » -ni '■ par l'aicien ressail systoliquj [rs] devenu prédo-
minant (Gallavardin).

même malade, les tracés diffèrent suivant le mode d'application de
l'appareil.

lue autre déformation plu- intéressante, parce qu'elle a donné
lion ;i défausses interprétilion*, relève du même mécanisme, et
consiste dans ce que l'on a appelé le pouls anacrote. Il est caractérisé
par la présence, sur la ligue d'ascension, d'un ressaut analogue
au dicrotisme de la ligne de descente. Certain- auteurs, Huchard

MÉTHODES D'EXAMEN. - MÉTHODES GRAPHÏQJ I S. fS_97

notamment, l'ont considéré comme spécialaurétrécissementaortique.
Polain et GallavardiD onl montré qu'il n'a aucune signification
pathologique. D'après ces derniers auteurs, ilseraitdû, luiaussi,à
une pression trop énergique de ressort du sphygmographe ei à l'ap
pantion prématurée d'un ressaul formé aux dépens du sommet de
la pulsation | Kg. 28 .

Les déformations pathologiques des trac- se réduisenl a peu de
chose.

^ Cependant I- tracé de l'insuffisance aortique esl assez caractéris-
tique. Il se reconnaîl à la hauteur inaccoutumée de la ligne d'as-
cension qui se lo.-,. nue par un crochet très marqué h à l'accen-
tuation anormale du dicrotisme Bg. 29 . L'importance excessive de
l'onde initiale esl «lue à l'écarl considérable qui --pare les deux
pressions ei à l'abaissemenl de la pression minima , de sorte que,

Fig. 2'.». — Pouls rudial dans I insuffisance aortique.

si la ligne d'ascension esl très haut., c'est, non parce qu'elle
J élève P lus M"" l'ordinaire, mais parce qu'elle pari de plus bas
lr ••'•'"• | "' 1 esl provoqué par la chute brusque de la pression au
moment delà régurgitation du sang. L'exagération du dicrotisme

résulte également de l'affaissement subit de la pression, qui per la

l onde positive de retour, qui crée le dicrotisme, d'être plus efl
„ Dans ('«thérome artériel, le sphygmogramme présente une ligne
d ascension peu élevée suivie d'un plateau arrondi et étalé Ce tracé
ll '" ,,,ll,;l difficulté qu'éprouve le ventricule, en raison du peu d'élas
ucité du vaisseau, à 3e vider de son contenu.
Les autres déformations : pouls artériel petil des sujets atteints

delésion mitrale, , s lentdu rétrécissement aortique, n'en disenl

pas plus que le palper de l'artère.

Quant auxmodificationsdans la successiondes battements : aryth-
mie extrasystohque, pouls i rnant, arythmie complète etc elles

BOn ta°sohment incompréhensibles, si l'on s'en tient aux sphy^mo
grammes etelles ne peuvent .être interprétées qu'au moyen de tr
? om P*ra»fs. joutons enfin que, comme l'a montré Mare, il es |
impossible de tirer de l'inspection des courbes du pouls des indica-
tions relatives à la valeur de I, pression artérielle.

fllAITI Dl Ml Dl . INI

9S H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Pouls veineux. Les veines présentent, comme les arlères,

des soulèvements et des affaissements qui ge succèdent suivant un
rythme déterminé, l.n série «le ces mouvementé constitue le pouls
veineux.

Le pouls veineux s'observe do préférence au niveau des veines
jugulaires. Peu apparent d'ordinaire à l'état physiologique, il l'est
beaucoup plus dans un grand nombre d'affections de l'appareil circu-
latoire. Aussi les anciens auteurs en avaient-ils conclu à tort qu'il
était toujours de nature pathologique.

La région hépatique peut être également le siège de battements,
mais ces battements, dits pouls hépatique, ne sont perceptibles que
s'il existe une stase veineuse appréciable dans le foie.

Potain a donné le nom de pouls veineux, ou hépatique, vrai à une
l'orme du pouls associée presque nécessairement, d'après lui, à l'in-
suffisance tricuspidienne, et de pouls veineux ou hépatique faux à
toutes les autres variétés. Il a été ainsi conduit à attribuer dune
façon paradoxale l'appellation de vraies aux formes anormales de la
pulsation. Comme, d'autre part, l'interprétation qu'il en a proposée
est inexacte, le mieux est d'abandonner définitivement ces diverses
dénominations.

Pouls veineux physiologique. — Si l'on examine à jour frisant la
région animée par les battements des veines jugulaires, tandis que
l'on pose le doigt sur l'artère radiale, on voit à l'état normal se
succéder trois soulèvements séparés par des dépressions plus ou
moins profondes. Le premier précède d'assez loin le pouls ; le
deuxième coïncide presque avec lui et le troisième survient immé-
diatement avant le dicrotisme. Il est donc à présumer que ces soulè-
vements correspondent respectivement à la présystole, à la systole
et au début de la diastole venfriculaire, ce que confirme l'étude
des tracés recueillis simultanément sur la veine jugulaire, la pointe
du cœur et l'artère radiale (lig. 3Q ,

Sur un phlébogramme, le soulèvement initial est désigné par la
lettre a, parce qu'il est contemporain de la systole auriculaire. Il est
dû, comme Ta montré François-Franck, à l'arrêt brusque de la pro-
gression du courant sanguin et au gonflement du vaisseau provoqué
par la contraclion active de l'oreillette.

Le court affaissement qui suit n'a pas de dénomination spéciale.
Il ne constitue en réalité que la première partie de la dépression
que l'on trouve plus loin, et il résulte, comme elle, de l'accélération
de la vitesse du sang dans le système veineux, causée par le relâ-
chement subit de l'oreillette après sa contraction,

Le deuxième soulèvement, qui coupe la dépression précédente en
deux parties inégales, a été appelé par Mackenzie soulè\ement c ou
carotidien, parce (pie cet auteur l'attribue à une répercussion sur ce
vaisseau du choc systolique de la carotide adjacente. Pour Fried-

MÉTHODES D'EXAMEN. Ml ïTHODl - GRAPHIQUES M 99

reicn, Gerhardt, Hasebroek, cette répercussion se ferait, non sur la
jugulaire, mais sur la partie terminale de la veine cave supérieure.
Cette théorie, dite artérielle, du soulèvement cn'esl pas universelle-
ment admise. Potam a expliqué l'accident en question par l'ébrsn
lement rétrograde de la colonne sanguine sous l'influence de la
systole du ventricule ; d'autres, comme Bard, Lian, II. m
Lenoble, lui reconnaisses égalemenl une origine venlriculaire.
Pour Bard, il ser.-iiL imputable, au moins en partie, i la secousse
déterminée par la clôture de la valvule tricuspide [Verschlu

rig. 30. — Pouls \cin<Mi\ physiologique.

des auteurs allemands). Toutefois la théorie artérielle du soulève-
m, " nl protosystolique de la jugulaire a été défendue à nouveau par
Laubry r[ |V//I - X| "- de toutes focons, ce qu'il importe de retenir,
c esl qu'il esl contemporain du début de la systole.

La dépression a?, consécutive correspond à la période d'éva
Lion des ventricules. Elle dépend, pour une part, de la diastole auri-
culaire et de l'appel du sang dans les veines jugulaires; pour une
autre, de l'abaissement de la cloison auxieulo-Yenlriculaire \ •
Pwnte du cœur; pour une troisième enfin, de Inspiration intra-
thoracique.

L'action de la diastole auriculaire est la plus importante Elle
résulte de ce fait que l'oreillette, après s'être complètement vidéi
reiAche brusquement et se trouve, suivant l'expression de Fran

100 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Franck, trop large pour son contenu. Le sang des veines jugulaires
s'y précipite et les veines s'affaissent.

L'abaissementde la cloison auriculo-venlriculaire, dont le rôle est
moindre, est provoqué parle raccourcissement .les libres musculaires
des ventricules qui, en se contractant au moment de la systole,
entraînent avec elles la partie intérieure des oreillettes. C'est ce que
Chauveau et Frédéricq ont appelé le recul balistique des ventricules.
L'abaissement de la cloison a pour effel d'agrandir encore plus
la cavité de l'oreillette et d'accélérer le cours du sang dans les veines
afférentes.

L'action de l'aspiration thoracique s'expliquerait de la façon
suivante : au moment de la systole du ventricule, une certaine
quantité de sang quitte le thorax et, sous l'influence de la diminution
de la pression intrathoracique, le sang est appelé brusquement
des veines jugulaires dans celles du médiastin. Pour Riegel et
Fr. Franck, l'aspiration thoracique n'aurait qu'une influence très
minime sur le mouvement du sang dans les veines du cou.

Après l'affaissement x survient une nouvelle élévation, nommée v
par Mackenzie, parce qu'elle est due à un acte ventriculaire. Elle
correspond en effet à la fin de la déplétion du ventricule, par consé-
quent à la réplétion de l'oreillette qui provoque le gonflement du
système jugulaire et l'élévation qui en témoigne. Mais la réplétion
de l'oreillette peut être plus ou moins précoce^ suivant qu'il existe
ou non une stase du sang dans cette cavité. Aussi la position de
l'onde v est-elle variable; parfois elle est prématurée ou bien assez
tardive. D'ordinaire enfin, contrairement à ce que l'on constate sur
la figuie M<), elle est moins élevée que le soulèvement précédent et,
dans certains cas, elle présente un aspect bifide.

La dépression y qui lui fait suite a au contraire une position fixe,
car elle est synchrone avec un moment immuable de la révolution
cardiaque qui est l'ouverture des valves tricuspides et le début de la
diastole. D'autre part, comme l'a montré .Mackenzie, elle coïncide
avec le dicrotisme «lu pouls.

Quand on accélère l'appareil enregistreur ou, en d'autres termes,
quand on recueille des tracés à grande vitesse, on voit apparaître
certains détails;» peine visibles sur les tracés ordinaires, ou même
des accidents qui y font complètement défaut 'fig.' 31 .

1res souvent, comme l'a remarqué Bard, le soulèvement c, au lieu
d'être synchrone avec le choc carotidien, anticipe un peu sur lui. Ce
serait la preuve, pour cet auteur, que le soulèvement n'est pas dû
exclusivement, comme le pensai I Mackenzie, à la répercussion du
battement de l'artère sur la veine el qu'il dépend, au moins pour une
part, delà clôture des valves auriculo-ventriculaires.

Sur ces mêmes tracés, la bifidilé, exceptionnelle sur les autres, de
l'onde y est très fréquente. Ces! le témoignage que cette onde est

MÉTHODES D'EXAMEN. - MÉTHODES GRAPHIQ1 l S. «:* l(M

composée de deux éléments : l'un télé-systolique, l'autre proto-dias-
tolique, correspondant, le premier à la systole, le second ;'i la période
li.ul initiale de la diastole. Aussi, selon toute vraisemblance, doit-on
attribuer cette onde à une double cause : au refoulemenl progressif
des valves tricuspides vers l'oreillette, à la lin de la systole, et à la
réplétion définitive de la cavité auriculaire, lorsdudébul <t<* la dias-
tôle <lu ventricule.
Quelques autres particularités sont encore à signaler.

Fig. 'M . — Tracés à grande vitesse Cardiogramme en décubitus laléra -
pouls veineux. On constate sur ce dernier, en plus des ondes i dinaires, une
ondulation î (repères 2-3). une ondulation h (repère 7) el deux eno
prises enlre les repères i 5 el les repères 5-6.

La première consiste dans la présence d'une petite élévation
située entre les soulèvements a el c. Elle a été désignée parla lettre/.
Chauveau l'aconsl » t * - « - sur les tracés recueillis chez ranimai, el il en
a fail une «le- manifestations de cette phase de la révolution cardia-
que qu'ils appelée I' intersystole . M ;i i - il ne semble pas possible,
pourbien des raisons, d'expliquer de la même façon les tracés humains,
el il esl plus vraisemblable que l'ondulation i est due, comme l'admel
Bard, ;i la réaction élastique du muscle ventriculaire au moment <lc
l'arrivée du sang chassé par l'oreillette. Pezzi ••! Sabri <-n onl donné
une interprétation è peu près analogue. Ce qui semble la justifier,
c'esl que l'ondulation esl d'autanl plus marquée une l'énergie du
ventricule esl plus forte; aussi esl elle particulièremcnl visible
dans l<- cas d'insuffisance aorl ique.

Un autre accident, assez spécial aux tracés ;'i grande vitess
entre les soulèvements v <•! a, mais è des distances variables. Il irsch-
felderet Gibson l'ont désigné par la lettre h. On l'attribue générale-
ment à l'arrêt momentané de la colonne sanguine provoqué par !<•
relèvement progressif des valves tricuspides sous l'influence du rem
plissage du ventricule. Ce relèvement ne se produit pas lou jours au

102

II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

même moment.; il est prématuré ou tardif; suivant qu'il existeounon
de la stase Sanguine dans la cavité ventrieulaire ; aussi la position
de Tonde// n'est-elle pas lixe. Elle a été nommée onde de stase, et elle
esl considérée comme un signe de gêne dans le fonctionnement du
ventricule.

Ajoutons enfin que l'onde h est contemporaine du troisième bruit
du cœur décrit par Thayer. Ce bruit se rencontrerait surtout «liez
les jeunes sujets et constituerait, en s'ajoutant au rythme normal.
une sorte de galop diastolique. Pour Hirschfelder etGibson, il serait
dû à l'affrontement des valves auriculo-ventriculaires à la fin de

Fig. 32. — Cardiogramme en décubitus latéral gauche et tracé jugulaire mon-
trant, entre l'ondulation // et l'ondulation a, la présence du petit soulèvement w
marqué par le signe * (l J e/.zi et Sabri).

leur soulèvement. Il relèverait ainsi du même mécanisme que
l'accident //.

Une dernière particularité consiste dans la présence, assez rare
d'ailleurs, d'un ressaut signalé par Hirschfelder entre les soulève-
ments h el a, ressaut que cet auteur a désigné par la lettre w.
Gibson l'a rattaché à une contraction du sinus, ce qui parait peu
vraisemblable; Pez/.i, à une contraction propre de la veine cave,
analogue à celle qui se produit chez le lapin quand le coeur se
ralentit a'vant de s'arrêter lig. 32 i.

La signification des éléments au phlébogramme étant connue, il
reste à indiquer le moyen de reconnaître la p'ace qu'ils occupent,
mi qu'ils devraient occuper s'ils ne sont pas visibles. Pour cela, il
est nécessaire de comparer entre eux les traces veineux, cardiaques
et artériels, après en avoir au préalable vérifié la concordance au
moyen des procédés indiqués.

Le repérage ësl facile quand on dispose d'un bon cardiogramme
pris dans le décubitus latéral gauche, ce qui. comme on le verra

\lï I HODES D EXAMEN.

MÉTHODES GRAPHIQI ES. tS -103

plus loin, est absolument indispensable. Pour trouve* les ondes a
el c contemporaines, l'une de la contraction de l'oreillette, l'autre de

relie <|ll \ en ! H c 11 le . oli i 1 1 - « - 1 î I i» Mil' le | 'I I l«'l »Oi»T.'im 1 1 le leS J" Mltts Syti-

chrones au soulèvement d el au début de L'élévation systoliqué du
cardiogramme, ces points devanl nécessaire m en I correspondre avec

les ondes eliereliee-. I )ii;ml a l'a liai ->emenl //, il enineide. CÔIllIQC

lOn 3a it, avec L'ouverture des valves auriculo-ventriculaires <|tli se
fait aussitôt âpre- l.i ligne de descente du cardiogramme. < »u notera
donc sur le phlébogramme le point synchrone 'avec Le pied de eette
ligne de descente, et on verra qu'il existeen ce j >« n n t ou immédiate-
ment après une dépression qui né peut être que l'affaissement y.

L'opération est un peu plus compliquée quand on veut comparer
Les tracés veineux, non avec un cardiogramme, mais avec un sphyg-
mogrammé, car il faut tenir compte du temps mis par le courant san
guin pour aller du cœur à l'artère radiale et, par conséquent, du
retard des tracés artériels sur les tracés veineux.

Pour l'évaluer, on établira ta concordance entre le pied de l'élé-
vation du Bphygmogramme <•( le point correspondant du phlébo-
gramme ; puis on mesurera sur la ligne des temps un intervalle
d'un dixième de seconde, égal au temps que met L'onde sanguine
pour se propager jusqu'au poignet, el on reportera cel intervalle
en arrière du point préalablement déterminé sur Le tracé veineux.
On aura ainsi le Lieu exact de l'élévation c.

Pour coi n 1,1 i Ire l'end roi I où se Lrouvesur le phlébogramme l'onde '/.
on ajoutera, au relard d'un dixième de seconde, un autre relard d'un
cinquième de seconde équivalent au temps qui sépare la contraction
de L'oreillette de celle «lu ventricule. Bu d'autres termes, en se repor-
tant, sur le tracé veineux, à quinze centièmes de seconde en arrière
du début du soulèvement radial, on aura le poinl qui correspond ou
qui doit correspondre au soulèvement '/.

Quant a l'àuaissemenl //. il esl synchrone, comme l'a montré

MaeUen/ie. a\ee le débul du d leiol i -me du pouls. Il n'j aura donc

qu'à chercher sur le tracé veineux le poinl correspondant à bel
denl du tracé artériel pour identifier l'affaissement en question,
précède plus ou moins tôt d'un soulèvement qui ne peut Btre que le
soulèvement v.

Pouls veineux à formes atypiques ou pouls veineux pathologique.
Les anciens auteurs ne connaissaient qu'une forme atypique de

pouls veineux qu'ils appelaient, d'une façon paradoxale COmme iioii<

l'avons dit, pouls \eineux vrai. Il- désignaient ainsi la répléliou
systolique de le veine jugulaire, préalablement vidée dé son contenu
par la pression du doigt, i.v-iait. pour eux. un signe prësqtië patho-
gnomonique d'insuffisance tricuspidienne. < v. on sait aujourd'hui
qu'il suffit, pour produire la réplélioh systolique de la jugulaire,
d une Btase du sang dans l'oreillette droite, qiielle qu'en soil là e

104

H. VAQUEZ.

MALADFI.S ni: CŒUR.

La première anomalie véritable consiste dans le synchronisme
du soulèvement initial du phlébogramme et des autres tracés fi°:. 33 .
Potain a donné à cette l'orme de pouls veineux le nom de « pouls
veineux ventriculaire ». [1 attribuait à tort le synchronisme au retlux,
à travers l'orifice tricuspidien insuffisant, d'une onde systolique
veineuse, contemporaine tic Tonde systolique artérielle.

Mackenzie a montré que le pouls veineux ventriculaire lient sim-
plement à la suppression de l'onde auriculaire a. Il pensa d'abord

pjg 33, _ Tracé de l'orme ventriculaire avec disparition du soulèvement a
et fusion des soulèvements c et r en une seule onde.

qu'elle était due à un déplacement du lieu d'origine des contractions
qui naîtraient, non dans l'oreillette comme à l'étal normal, mais
plus bas sur un autre point du faisceau primitif, à la hauteur du
uœud de Tawara. L'excitation qui en part devant nécessairement
mettre un temps égal pour se propager à l'oreillette el au ventricule,
on s'expliquerait ainsi le synchronisme de leur systole et des ondes
initiales des tracés. Pour cette raison, Mackenzie avait donne à ce
rythme anormal le nom de rythme nodal. Quant au déplacement du
foyer d'excitation, il le croyait dû a l'asthénie OU à la paralysie de
l'oreillette. Celle interprétation a été abandonnée par tous les
auteurs et par Mackenzie lui-même.

On admet aujourd'hui que la disparition de l'onde a esl liée à un
état particulier de l'oreillette appelé état de fibrillation. On le produit

MÉTHODES D'EXAMEN. — MÉTHOD1 S GRAPHIQ1 I 5. »»— 105

expérimenialemenl quand on soumel L'oreillette a des stimulations
répétées, el il esl caractérisé p.ir la présence de trémulations ou de
secousses multiples, parfois au nombre de cinq cents à neuf cents,
giégeanl dans la période diastolique des tracés el coïncidanl tou
jours avec un rythme irrégulier du pouls. La fibrillationa été retrouvée
au cours de l'arythmie complète, grâce à ici ••••tin cardiographie qui a
permis de retrouver ces mêmes trémulations Bur les i racés humains :
dès lors, la disparition de l'onde a ~«-r;iii due non à une asthénie ou à
une paralysie de l'oreillette, mais à une dissociation a l'infini de Bon
activité. Cette anomalie n'a donc avec l'insuffisance Lricuspidienne
i|iit- des rapports très indirects et, 3i elle l'accompagne souvent
qu'elle provient d'un trouble dans le fonctionnement de l'oreillette
qui coïncide habituellement avec l'insuffisance Lricuspidienne. Le
pouls veineux peut exceptionnellement, il est vrai, présenter la
forme ventriculaire -an- que le pouls soit irrégulier, mais alors le
soulèvement, au lieu d'être supprimé, est seulement très atténué.

Dans d'autres cas le soulèvement a est extrêmement marqué, les
autres parties du tracé restant normales. Son importance excessive
indique une augmentation de l'activité <!•• l'oreillette avec stase
du san- dans sa cavité. Aussi l'observe-t-on surtout dans les lésions
du cœur droit. Mackenzie en a fail un signe caractéristique du
rétrécissement tricuspidien. Laubr) et Pezzi l'ont noté également
dans le rétrécissement de l'artère pulmonaire el dan- la commu-
nication intervent riculaire.

Passons maintenant au soulèvement c. Celui-ci ne manque jamais,
car il esl provoqué par un acte qui se passe, non dan- la veine,
mais dans le cœur lui-même: par la systole du ventricule pour les
un- et, pourd autres, par l'ébranlement communiqué à la veine par
la distension de la carotide. Sa seule anomalie consiste dan- les
rapports anormaux qu'il peut présenter avec le soulèvement a qui
le précède ou le soulèvement v qui le suit.

L'intervalle <pii le sépare du soulèvement <i peut être augmenté
ou diminué. Quand il esl supérieur à un cinquième de seconde, cela
indique qu'il y a un trouble dans la t ransmission de l'on le de contrac-
tion cuire l'oreillette el le ventricule, ou, autrement dit, un blo
de la contraction. La diminution de l'intervalle a-c signifie au con-
traire qu'il \ a rapidité plus grande dan- la propagation de l'onde
ou plutôt qu'elle vient de moins loin qu'à l'ordinaire, non plus du
Binus, mais d'une région de l'oreillette située au-dessous.

Parfois enfin il n'\ a aucune relation déterminée cuire les deux
accidents, lesquels se manifestent alors ;*» des distances variables
l un de l'autre. Cette anomalie, que l'on appelle dissociation
• ado vent riculaire. e-t le subst rai uni graphique le plus
tique du ralentissement permanent du pouls avec attaques synco-
pales ,.n syndrome d'Adams Stokes.

106 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Quanl à la diminution de L'intervalle qui sépare les deux soulè-
vements c et v, elle ne peut être due qu'à une anticipation du second,
puisque le premier a une position fixe. Elle esl quelquefois telle que
les deux ondes arrivent à se confondre, l'affaissement qui se Irouve
d'ordinaire entre elle ('-tant pour ainsi dire comblé. D'après ce que
nous axons dit du mécanisme de Tonde v, son déplacement impliqué
une stase importante du sang dans l'oreillette. Comme, en même
temps et pour la même raison, le soulèvement a fait habituellement
défaut, il en résulte une forme très particulière des tracés carac-
térisée, par l'absence de soulèvement a (forme dite ventriculaire) et
par la présence d'une onde unique, allant du soulèvement c jusqu'à
la tin du soulèvement r, la dépression intermédiaire avant disparu.
Pour Potain, elle imposait le diagnostic d'insuffisance tricuspi-
dienne. Or, pour les motifs précédemment exposés, elle n'indique
rien de plus qu'une gène notable du fonctionnement de l'oreillette :
mais comme, dans la pratique, cette gêne complique fréquemment
l'insuffisance tricuspidienne, l'assertion de Potain contient une pari
de vérité (fig. 33).

L'affaissement //, qui marque le début de la diastole ventriculaire,
ne varie jamais, quelle que soit l'atypicité des tracés, pas plus que le
soulèvement c contemporain du début delà systole. Ni l'un ni l'au Ire
ne peuvent, en effet, faire défaut, puisqu'ils sont liés tous deux à des
événements qui ont le cœur pour origine.

La période qui suit cette dépression et qui se continue jusqu'au
retour de l'onde auriculaire a n'est généralement le siège d'aucun
accident appréciable. Cependant on y remarque quelquefois la pré-
sence de cette onde particulière /;, signalée par Gihson et Eiirsch-
felder, et nommée par eux onde de stase diastolique. Elle n'est pas,
à vrai dire, pathologique, puisqu'elle peut apparaître chez les sujets
normaux quand la révolution cardiaque est lente; mais elle est cer-
tainement beaucoup plus manifeste quand il existe une dilatation de
la cavité ventriculaire avec stase du sang dans cette cavité.

On voit, en résumé, que la lecture des courbes veineuses permet à
un observateur exercé de reconnaître à un premier coup d' œil le mode
de succession des actes normaux ou pathologiques qui se passent
dans le coeur au cours de sa révolution. C'est dire l'intérêt qu'elle
présente.

Dans ces dernières années, M. Josué a lente <le substituera la lec-
ture des i racés, L'auscultation de la jugulaire, qui, suivanl lui, donne-
rait des résultais identiques, chacun des accidents que QOUS venons
d'étudier (les soulèvements notamment | étant caractérisé par un bruit
perceptible à l'oreille. Le procédé esl ingénieux. 11 aurait été certai-
nement très précieux pour nos prédécesseurs, qui n'avaient pas comme
nous les ressources plus explicites de la méthode graphique.

Inscription des mouvements du cœur. — Elle a été réalisée

MÉTHODES D'EXAMEN. — MÉTHODES GRÀPHIQJ US. «S 107

pour l;i première lois sur le cheval parChauveau et Maréy dans des
expériences classiques donl les résultat» onl été confirmés par Fré-
dérieq et par 1 1 iirl lile;

Les tracés de pression intravehtriculaire recueillis par cet auteurs
débutent par une petite élévation synchrone a la systole de l'oreil-
lette^ suivie, peu après* d'une ligne il ascension brusque, puis d'un pla-
teau plu- ou moins ondulé '-H rapport avec In systole rentriculaire.
Ensuite vient le ligne de descente correspondant au relâchement 'lu
muscle cardiaque, et la courbe se termine par une encoche créée par
le vide poslsystbliqile figa :; i

Mare) ne put réussir à obtenir chez l'homme des tracés comparables
a ceux <l«' l'animal, h !<•- auteurs qui b'j essayèrent après lui

r

-.3

V

Fiç. 34. - Cardiogramme 'lu chenal (Chauveau el M are 3 .

échouèrent également. Les courbes étaient .-1 dissemblables qu'il
fui impossible de se mettre d'accord sur leur signification. Pour
les uns, la systole cardiaque coïnciderait avec le pied de la ligne
d'élévation; pour d'autres, avec Bon milieu ou même avec sou
9ommet. Quant au plateau, on l'a considéré comme l'expression
Boit «le la systole en totalité ou eu partie, -"il au contraire de la
diastole. Bref, ou eu était arrivé a dénier toute valeur au cardio
gramme humain, el Mare} avait conclu que, chei l'homme, rien
n'est plus varié que la forme de la pulsation du cœur. Vingt ans après,
Mackenzie déclarait encore que l'étude 'le la cardiographie '-t. ut
complètement à reprendre.

M. Pachon a indiqué la raison de ces échecs et le moyen de les éviter.

Cet auteur a fait remarquer que les courbes recueillies sur l'animal,
au moyen «le Bondes manométriques intracardiaques, expriment
uniquement les changements de pression, alors que chezl'homme, ou
les procédés d'exploration seul nécessairement différents, elle- ira-
duisenl <les actes complexes. Le plu- important est la consistance «lu
cœur, proportionnelle a la pression; un autre esl constitué parle
volume du cœur qui, lui< n'a rien à faire avec elle el qui varie Buivanl
les individus, la position «lu malade, etc. Vinsi s'expliquent, d'après
Pachon, la >\w< rsité 'le- courbes humaines et l'impossibilité «le !«•-
interpréter,

108

H. VAQUEZ.

MALAMKs 1)1 CŒUR.

Le problème consistait donc à supprimer dans l'inscription «les
tracés l'influence du facteur variable, changement de volume, eu ne
laissant subsisterque celledu facteur fixe, changement de consistance.
M. Pachon Ta résolu en mettant le sujet dans le décubitus latéral
gauche, qui a pour effet de rendre invariable la position du cœur
dans la poitrine, les modifications de consistance témoins fidèles
de colles de la pression, persistant seules.

Pour obtenir un bon tracé, suivant le procédé de Pachon. on
place le sujet sur une table, ou mieux sur deux tables mises bout
à bout et distantes l'une de l'autre de 30 centimètres environ, de
sorte que la région précordiale se trouve comprise dans l'espace
laissé libre. Quand on a affaire à des malades, on peut les faire eou-

Fig. 35. — Cardiogramme en decubitus Jaléral gauche (méthode de Pachon)
identique au tracé de pression intraventriculaire de Chauveau et Marev.

cher en travers de deux lits placés l'un près de l'autre : on applique
follement le bouton du cardiographe sur la pointe du coeur, et on
le maintient lixé soit par la main d'un aide, soit par celle du sujet
lui-même.

Le cardiogramme recueilli dans ces conditions reproduit exacte-
ment les tracés de pression intraventriculaire de Chauveau et
Marey (tig. 35). On y retrouve l'ondulation <t correspondante la con-
tractionde l'oreillette, la ligne d'ascension brusque contemporaine de
la période de tension syslolique du ventricule, le plateau systolique
avec ses trois ondulations caractéristiques traduisant la période
d'évacuation et enfin la ligne de descente, de la phase de décon-
traction cardiaque, terminée par une encoche dont la partie la plus
basse correspond au moment où les valves auriculo-ventriculaires
s'ouvrent pour laisser passer le sang dans le- cavités sous-jacenles.

Dans la portion du tracé qui va de cet le encoche jusqu'au pied de
la ligne d'ascension suivante, -'inscrit la période diastolique de la
révolution cardiaque avec ses trois phases : la phasede remplissage
brusque du début, indiquée par la ligne ascendante de l'encoche, la
phase de remplissage lent, traduite par la ligne droite légèrement

MÉTHODES D'EXAMEN. - MÉTHODES GRAPHIQUES. SS 109

ascendante el interrompue par l'omlc auriculaire, correspondant ;i la
phase de remplissage présystolique.

Parfois, mais assez rarement, il s'intercale entre les soulève-
ments a el c, un dernier accidenl r* sur la figure 31) figurant l'in-
tersystole cardiaque. Ce phénomène, étudié par Chauveau sur le*
animaux, consiste dans une contraction active des muscles papil-
laires destinée à tendre les valvules auriculo-ventriculaires el ;i les
mettre <mi étal de résisb r au choc de la colonne sanguine projetée
par l«- ventricule. Pour <|uc cet acci<l<-ni - in-<ii\r sur les tracés

Fie. •<!». — Tracé 'lit <-n • doa de chameau

humains, il faut, comme l'a montré Pezzi, que les mouvements «lu
cœur soienl lents el les tracés recueillis .1 grande vites

Les déformations du cardiogramme résultent soi! de modifications
dans sa forme, soit de l'absence <>u de l'apparition à des moments
inaccoutumés <l<- certains de ses éléments.

Les premières intéressent surtout la ligne initiale, qui peu! être
inversée, tratnanleet inclinée, ou bien irrégulière et entrecoupée do
ressauts.

La forme inversée est caractérisée par ce l'ail que les systoles car
disques s'inscrivent par une ligne non ascendante mais descendante:
battements négatifs de Marey. < .cl auteur croyait les avoir constatés
chez des sujets sains, «-i c'esl ce <|iii lui avait rail dire <|u<- la forme
perpétuellement variable <!<•- cardiogrammes humains <mi rendait
l'interprétation impossible. I Itérieurement Mackenzie attribu
sortes de battements à la participation des cavités droites dilatées
dans le phénomène «lu choc de la pointe . il prétendait, en effet, que
les mouvements de ces cavités s'inscrivent <-w négatif, ceux des
cavités gauches en positif. Pachon et Moulinieront montré qi

110 H. VAQUEZ. - MALADIES OU CŒUR.

diverses assertions étaient dues à une technique défectueuse. Si l'on
prend les tracés dans le décubitus latéral gauche, les battements

sont toujours positifs à l'état normal, et, s'ils sont négatifs cela
tient à une cause pathologique, d'ordinaire à des adhérences de la
pointe.

La l'orme traînante est fréquente dans les cardioscléroses. Elle
indique que la période de tension ventriculaire est plus longue qu'à
l'état normal. Souvent, en môme temps, le plateau syslolique qui l'ai!
suite s'inscrit sur une ligne courbe, ce qui témoigne d'un efforl
anormal du ventricule pour se vider de son contenu. L'ensemble du
tracé justifie alors l'appellation imagée des cardiogrammes en « dos
de chameau », que lui ont donné Gufï'er et Barbillon. Ces auteurs lui
ont, avec raison, attribué une signification lâcheuse, car celle forme
de tracé coïncide d'habitude avec des troubles profonds dans le
fonctionnement du myocarde (fig. 36).

La forme en escalier, dans laquelle la ligne d'ascension est entre-
coupée de ressauts, se rencontre chez les sujets porteurs d'une
insuffisance aorlique ou plutôt d'une lésion double d'insuffisance et
de rétrécissement. Elle s'explique par la longueur de la systole
ventriculaire et par la difficulté opposée au passage du sauu dans
l'aorte par la sténose valvulaire, l'évacuation du ventricule se fai-
sant non plus régulièrement, mais para-coups.

Nous en arrivons maintenant aux modifications des éléments du
cardiogramme.

L'ondulation a peut faire défaut, ('/est ce que l'on constate au
cours de l'arythmie complète. Les tracés cardiographiques sont «lil-
alors de type ventriculaire (ou type nodal de Mackenzie), parce que
leur élévation initiale, en l'absence de l'accident a, coïncide avec la
systole du ventricule.

Dans d'au 1res cas, l'ondulation a, au lieu d'être supprimée, présente
une amplitude excessive. C'est le témoignage que l'oreillette est
soumise à un travail exagéré par suite d'une stase d i sang dans
le ventricule. D'ordinaire, l'ondulation a correspondante des tracés
veineux est également exagérée. Pour Moulinier. celte anomalie
indiquerait presque à coup sûrune malformation cardiaque, notam-
ment un rétrécissement «le Tarière pulmonaire avec communication
interventriculaire. Mais on la rencontre également dans le rétré-
cissement tricuspidien, dord elle constitue un signe très caractéris-
tique, comme l'a noté Mackenzie, et dans la symphyse du péricarde.

Il peut arriver enfin que le soulèvement a, tout eu conservant son
amplitude normale, soi! trop loin (\\\ soulèvement suivant ou qu'il
cesse d'affecter avec lui des rapport- déterminés.

Sur les tracés typiques, ce soulèvement es! séparé <\n pied de la
ligne d'ascension par un intervalle d'un cinquième de seconde, égal
au temps (pie met la contraction pour passer de l'oreillette au venlri-

MÉTHODES D'EXAMEN. MÉTHODES GRAPHIQUES. «3 lu

culc Quand il 3 a gêne dane la transmission, l'intervalle augmente
au poinl d'atteindre un quarl et même un liera de seconde; quand
la transmission esl complètemenl Interrompue, les systoles de l'oreil-
lette H celles < 1 1 1 ventricule deviennenl toul à fail indépendantes les
unes des autres, les premières élanl de beaucoup plus fréquentes
que les secondes. Il 3 a, comme I "ii dit, dissociation totale
diverses éventualités coïncident d'ordinaire avec un ralentissement
permanent du pouls, symptomatiquc de la maladie d'Adams Stokes.

( )n s nil , en résumé, que contrairement à l'assertion de Mare} et de
Mackenzie, la cardiographie clinique esl susceptible de donner des
renseignements utiles, muis à condition qu'elle -"il pratiquée dans
le décubitus latéral gauche, suivant le procédé indiqué pur Pachon.

Pouls hépatique. — A l'étal normal, la région occupée parle foie
ne présente pas, comme celle des veines jugulaires, de soulèvements
appréciables à la vue ou susceptibles d'être enregistrés par les mé
Lhodes graphiques, Mais, dans certaines conditions pathologiques,
donl la principale consiste dans la réplélion du système de la veine
cave inférieure par insuffisance des cavités droites du cœur, le
foie, augmenté de volume el gorgé de sang, déborde les fausses côtes
cl de vicn 1 le siège de mouvements d'expansion rythmique. En appli-
quant alors sur lui le bouton d'un cardiographe, relié à un ap]
inscripteur, <>n obtient «les tracés faciles à interpréter quand on les
compare ;i d'autres tracés recueillis simultanément à la pointe du
cœur ei sur les veines jugulaires.

Les battements rythmiques du foie ont reçu le oom de • pouls
hépatique . Ils ont été signalés el inscrits pour la première fois par
Potain et son élève'Mahol. Dans ces dernières années, Mackenzie en
;i repris l'étude, et il a montré que le pouls hépatique ressemble au
pouls jugulaire, à cette différence près qu'on n'3 retrouve pas la
manifestation «lu soulèvement c. Sou absence Biir les tracés du foie
lui ;i même Bervi d'argument en raveur de l'opinion qu'il soutient,
;'i savoir que ce soulèvement esl <lù au choc transmis aux veines
jugulaires par le battement de la carotide.

Les accidents du phlébograrome se retrouvent sur les courbes
hépatiques, notamment le soulèvement v et la dépression y donl le
début coïncide avec celui «le la diastole du ventricule el l'ouverture
• le- valves auriculo-ventriculaires. Quant à l'accident -/. il peut êlre
présent ou absent

Il esl présent el même exagéré dans les lésions du cœur droit,
lesquelles ont pour eflel d'élever la pression dans l'oreillette, dans
le rétrécissement tricuspidien par exemple. Mackenzie croyait n
que ce phénomène était spécial à cette affection, mais Volbard et
Wenckabach l'ont constaté au cours de la péricardite avec épan-
chemenl et de la symphyse du péricarde. L'insuffisance tricuspi-
dienne peut être également ace pagnée d'une persista

112

II. VAQUEZ.

MALADIKS DU CŒUR.

même soulèvement, mais seulement quand l'oreillette a conservé
toute son énergie et quand le pouls est régulier (tig. 'M

Fig. 37. — Trace hépatique normal. Insuffisance tricuspidienne fonctionnelle et
pouls hépatique de forme auriculo-ventriculaire ; le soulèvement a est plus
marqué que le soulèvement t».

Plus souvent cependant le soulèvement a fait défaut, car il est de
règle que l'insuffisance tricuspidienne soit associée à des irrégula-

Fig. 38. — Tracé hépatique de forme ventriculahe. Insuffisance mitrale

et tricuspidienne. Absence de l'élévation a: onde <lo shi^,. 8 t.

rites «lu pouls à type d'arythmie complète, témoignant «l'un trouble
profond dans l'activité de l'oreillette. Les tracés hépatiques re-
vêtent alors, comme les tracés veineux, la l'orme dite ventriculaire
(fig. 38). Potain les considérait connue presque pathognomoniques

MÉTHODES D'EXAMEN. — MÉTHODES GRAPHIQ1 I S. »»— 113

■d'uni' insuffisance tricuspidienne, ce qui, comme on vient de le
voir, était une erreur. Les considérations précédentes démontrent
une fois <le plus que la forme ventriculaire d'un tracé résulte <lu
fonctionnement défectueux, aon de l'orifice auriculo-ventriculaire,
mais de l'oreillel te.

En résumé, les courbes hépatiques donnent à |>"u de chose près
les mêmes indications que les courbes jugulaires et, en théorie,
elles pourraient les remplacer. Cependant les secondes sont préfé-
rables, car les battements des veines sont toujours plus apparents
que ceux «Lia foie, qui disparaissent même complètement à la période
terminale des cardiopathies, quand le foie est induré ,el envahi par
un tissu de sclérose.

lus cri [H ion <los mouvements de L'oreillette gauche par la
vole œsophagienne. — L'anatomie apprend que, sur une étendue
d'environ 6 centimètres à partir de 2 centimètres au dessus «lu dia*
phragme, l'oreillette gauche et l'œsophage sont en contact direct. Il
en résulte que, dans cette région, la paroi du tube digestif est sou-
levée rythmiquement par une pulsation assez forte | r être enre-
gistrée par des appareils appropriés dont le tracé doit reproduire
les mouvements mêmes de l'oreillette. Frédéricq de Liège ,en 18É
-'I son élève Saroléa, en 1889, ont publié des courbes recueillies de
cette façon sur l'homme et sur l'animal. Cette méthode d'explc*
ration a été reprise en 1906 par Minkowski et Rautenberg el plus
récemment par Pace, Lian, Clerc <•! Esmein.

Pour obtenir des tracés auriculaires par la voie œsophagienne, on

fait usage d'une s le en gomme graduée, longue >\ environ r»< » .-.ni i -

mètres et large de 5 millimètres, à laquelle est adapté un petit ballon

de caoutchouc à parois minces. A l'autre extrémité de l'iustru ni

l'ait Buite un tube en caoutchouc relié a un tambour inscripleur
de Maiv\ cl portant sur son trajet un régulateur de pression, dont un
simple Bphygmoscope peut faire office.

Le Bujet doit être placé dan- la position assise, la plus favorable
pour que le- battements se manifestent ; le ballon, lubrifié au moyen
de glycérine, est introduit dans l'œsophage jusqu'à une profon-
deur de 10 centimètres environ, c'est a dire jusque dans l'esloma
Quelle 'iin- soit la douceur qu'on \ mette, cette manœuvre oe
donne guère de résultats qu'après plusieurs tentatives. Cependant
la première loi- que nous l'employâmes non- réussîmes d'emb
ee qui nous étonna : mais, quelle ne fut pas noir.- surprise en
apprenant que le sujet faisait métier d'avaler des sabres sur les pla<
publiques I

Le ballon étant dans l'estomac, on le gonfl • modérément, pu
le relire progressivement, jusqu'au moment où les battements
révèlent par des oscillations du style enregistreur. On fait
Buspendre la respiration, el on laisse le style inscrire le tracé, en

Wlll. — 8

|.| MM'hlM

L14 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

notant, d'après la graduation de la sonde, la région correspondant
de L'œsophage.

On prend ainsi plusieurs tracés à des hauteurs différentes en
retirant le ballon peu à peu, jusqu'à ce que les battements cessent
de se manifester. La région « battante » de l'œsophage occupe un
espace d'environ 5 à 6 centimètres, compris entre le trente-deuxième
et le trente-neuvième centimètre en partant des arcades déniai r--
On doit avoir soin d'inscrire simultanément sur le tracé les mouve-
ments de la pointe du cœur ou, à leur défaut, ceux de l'artère
radiale ou de la veine jugulaire, ainsi que la mesure du temps.
Les courbes qui ont été publiées ont donné lieu à des interpréta
tions contradictoires.

Pour certains auteurs, Rautenberg notamment, la systole de
l'oreillette s'inscrirait par une onde positive, pour Fnédérieq par une
onde négative, enfin, pour Lian, par une onde tantôt positive, tantôt
négative.

MM. Clerc et Esmein ont constaté les mêmes variations et en ont
donné l'explication. Ils ont montré que le sens de l'onde auriculaire
dépend de la région où les tracés sont recueillis et que, de négative,
elle devient positive ou inversement, suivant que l'on retire ou que
l'on enfonce le ballon de caoutchouc. Le sens de l'onde n'a d'ailleurs
pas d'importance, et le fait essentiel est que le battement auricu-
laire, qu'il se traduise en positif ou en négatif, donne un repère
suffisant pour permettre d'interpréter les tracés.

Il n'est pas douteux, en etïèt, que e "est bien la systole de l'oreillette
qui s'inscrit sur les courbes. Son synchronisme avec le soulèvement
auriculaire des cardiogrammes en fait foi. Nous en avons donné
une autre preuve avec Bordet. Ayant eu l'idée d'employer une am-
poule contenant du bismuth, nous pûmes suivre, à l'écran radios-
copique, ses pérégrinations dans l'œsophage et voir que les oscil-
lations du style inscripteur coïncidaient bien exactement avec le
moment où l'ampoule était en contact avec l'oreillette.

Le tracé (fig. 39) débute par une élévation as, contemporaine de
la systole de l'oreillette; puis vient une profonde dépression due au
reliait de l'oreillette, qui s'affaisse après s'être vidée. Cette dépres-
sion est elle-même interrompue par le ressaut r-s qui coïncide avec
le début de la systole ventrieiilnire. et la courbe se relève par suite
de la réplétion de l'oreillette pour atteindre son maximum en I>. A ce
moment, les valves auriculo-ventriculaires s'ouvrent, et L'oreillette
commence à se vider dans le ventricule au début de sa diastole.
A mesure que le ventricule se remplit, la pression remonte dans
l'oreillette, et la courbe reprend une direction ascendante jusqu'à la
réapparition 4e l'onde as, qui marque le début d'une nouvelle
période.

L'inscription des mou\emenls de l'oreillette gauche par la

MÉTHODES I)]".\.\\n:\. Mi-'i il» »m> <.i: vrillai I 5. S3-M»

\oic oesophagienne a donné quelques indications intéressarAes..
Tout d'abord cil»- ;< confirmé la valeur <l'-^ tracés jugulaires. Bi
effet , el lu ru que l'on fui autorisé à admettre que ces tracéB extério-
risent les mouvemcnis qui Be passent dans l'oTOÏRélle, on n*en tnmH
l>;i- la preuve, le ptflébogramme traduisant non les monveiMBfti
propres de roreillette, mais seulement leuT répercussion sut la jugu-
laire. <)r il résulte de ranalogie des phlébogrammes et des tracéi
œsophagiens que les premiers doivent Être considérés cornait h

'V

vj"+

^Â

y

\

D

rt'^

■A

D

L/j

œs .

pointe

rad.
/

7"'

1 I imparéa de la pulsation a*so| hagienne, de ta pointe du

el do pmiK niilmi (Clerc el \~.-n.

représentation exacte des modifications de la pression auricolairv,
aux différents moments de In révolution oardr&qve.

procédé n, de j >l 1 1 - . contribué à élucider certains ces pal Illo-
giques WM.OVerc el Esmern l'ont emplevé-chez des malades aitetnti

• If «li--< • i ■ i m t mu Miii'iciil,! \tMil ri<'ii!nii'' H nul obtenu é&S tl

tons points semblables ans pniébog ranimes. Hs eal montré
qae, dans !<• phénomène de ls dissociation, h ruches si

comportent comm • les cavttéa droites
L'inscription des pulsations de l'oreillette j»ar aes

116 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

est pus moins une méthode d'exception, car elle nécessite une grande
habileté, et elle impose au malade une soumission qu'il est souvent
difficile de lui demander.

M. Benjamins a récemment complété cette méthode en ajoutant à
l'inscription des battements de l'oreillette les indications fournies
par l'auscultation. Ce procédé lui aurait permis d'entendre, chez
certains sujets à rythme cardiaque particulièrement lent, le bruit
supplémentaire correspondant au troisième bruit du cœur signalé
par Thayer el à l'accident noté w par Gibson sur les tracés de la
veine jugulaire.

Inscription graphique (1rs bruits du cœur. — On a cherché
depuis quelques années à enregistrer les bruits de la contraction
cardiaque el a reproduire sur des graphiques photographiques ou
autres les données de l'auscultation. Les appareils employés à cet
effet sont très perfectionnés, mais souvent aussi très compliqués.
D'une façon générale, l'enregistrement des vibrations sonores est
obtenu, soit par des membranes dont les mouvements sont transmis
à des leviers ou photographiés grâce à des petits réflecteurs ou des
petites flammes, soit par des microphones dont les tremblements
font varier l'intensité d'un courant électrique, soil par l'oscillation
de membranes liquides. Quelques-uns de ces appareils ont été plus
spécialement appliqués à la clinique. Nous citerons les principaux.

Méthode électrique d Einthoven. — Elle a pour but d'inscrire,
giàce à un galvanomètre à corde, les courants d'induction produits
dans un circuit secondaire par un courant primitif traversant un
microphone.

Un stéthoscope est mis sur la région précordiale el communique
directement avec un microphone très sensible dont les deux pôles
sont reliés avec une pile et avec la lame vibrante d'un microphone.
Dans ces conditions, les bruits du cœur mettent le microphone en
activité, ce qui a pour effet d'interrompre ou de faire varier
l'intensité du courant de la pile à chaque vibration produite par
les bruits du cœur. La lune vibrante du microphone est donc
traversée, pendant chaque son. par une série ininterrompue de petits
courants électriques. Ces courants induits sont recueillis au moyen
du galvanomètre à corde el photographiés sur une pellicule mobile.
Chaque espèce de son met le microphone en vibration d'une façon
différente et correspond à une série caractéristique d'oscillations
galvanométriques, donc à un tracé photographique particulier.
Nous reproduisons ci-dessous les tracés les plus typiques : l'un pou-
vant être considéré comme normal fig. 10 . l'autre où sont inscrites
les oscillations provoquées par un souffle rude de la région précor-
diale (fig. U). Cette méthode a été l'objet d'un travail important de
Ohm au point de vue des relations chronologiques des bruits du
cœur, du sphygmogramme et du phlébogramme. Elle a permis à

MÉTHODES D'EXAMEN. — MÉTHODES GRAPHIQUES. tS- n:

Einthoven deconfirmer la i • < '■ ; 1 1 i t < '■ du troisième bruil du cœur signalé
par Thayer.
Méthode de Franck. — Elle consiste dans L'emploi d'un appareil à

io

i 2

ND

Fig. 10. — Inscription simultanée de L'élecl • des bruits du

cœurftracé inférieur) au moyen d'un g-alvanon élhode

d'Einl hoven).

membrane vibrante en gélatine solidifiée sur laquelle esl Gxé un pelil
miroir qui réfléchi I un index lumineux. Les oscillations de l'index,

//

^\i

! IL— Enregistrement par l'électro-cardiograrame des bruila du
un cas <lc lésion mitrate,

Toul ['espace compris entre le dernier 2) el le premier (!) bruil du
occupé par un souffle rude.

provoquée! par les ondes sonores sont photographiées directement.
On peut ainsi obtenir sur un même tracé un phono-cardiogramme,

118

II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒl'P.

E Vs (-à-dire la superposition des oscillations sonores et de> pulsa-
iions proprement dites de là pointe du cœur. Mais, d'après Mev.r.
cette méthode a l'inconvénient d'altérer complètement l'allure du
cardiogramme et notamment, de modifier les sommets caractéris-
tiques dont l'élude est si importante.
^ Méthode phonoscopique de Weiss. — Elle a pour principe la ti\m--

Fig. 42. — Enregistrement des bruits du cœur par la méthode de Weiss.

mission des bruits du cœur à un appareil spécial dans lequel est dis-
posé une mince lamelle d'eau de savon dont les vibrations sont trans-
mises à une petite tige en verre oui se déplace devant un objectif

Fig. 43. — Méthode de Weiss perfectionnée par Bull. Grande amplitude

et netteté des Iraci -

photographique (fig. 42 . M. Bull a perfectionné cette méthode et a
obtenu des tracés plus amples, comme le montre la figure 43.

Méthode de Marbe. — Marbe emploie, pour inscrire les bruits du
cœur, un phonendoscope relié à une petite flamme à gaz spéciale-
ment réglée par un appareil approprié. Cette petite ilamme oscille
très exactement et noircit un papier glacé qui se déroule devant

MÉTHODES D'EXAMEN. — MÉTHODES GRAPHIQUES t*— 119

elle. Les bruits cardiaques s'mseriveni par des cercles obfongs, de
iininhrc. d'intensité et d'écarts variables.

Méthode phono-cardiographique et photographique de Ohm. —
Elle coin | Heu il un dispo sitif assez compli qué, dont de Meyer a donné
une description complète el perinel d'obtenir un tracé très carac-
téristique des bruits du cœur, mais cert ai ne me nt moins net que
celui donné par l,i méthode d'Einthoven.

Ces différents procédés, employés surtout par les physiolo-
gistes, ont été appliqués à la clinique par un certain nombre
d'auteurs, niais sans résultats concluants. Lewis, il es! vrai, .1 pu
préciser les rapports du roulemenl présystolique de la stén
mitrale avec les autres bruits du cœur; Baltaerd, les modifications
au cours «le quelques cardiopathies. Mais ce dernier auteur n'en
déclare pas moins que Pi nscription graphique des bruits du cœur
ne peul pas prétendre remplacer l'auscultation. Si elle décèle
certains bruits que l'oreille ne perçoit pas, elle n'esl pas capable
de lis expliquer; or l'întérêl des bruits normaux el anormaux que
l'on en'end au cœur réaide avant loui dans leur interprétation.
Ces méthodes son! cependant intéressantes el nous croyons même
qu'elles pourront être dans l'avenir d'un grand secours, à condition
de les simplifier, d'en régler la technique el d'être bien d'accord

sur la signification des c -lu-- Monnaies et pathologiques qu'elles

réalisent.

COURBi:^ ÉLECTRIQUES.

Electro-cardiographie. -- L'électro-cardiographie esl une
méthode qui a pour but de traduire graphiquement les variations
des phénomènes électriques provoqués par l'activité du cœur.

On appelle électro-cardiogramme un tiare re p r ésen ta»! la courbe
de ces * anal ions.

Données générales. — Toute matière organisée esl le siège de
phénomènes électriques particuhèremenl net- et réguliers •■:
qui concerne les museies <t les nerfs.

La portion d'an tissu excité devient, •■ moment de t'exeitatioo,

électro ■ né gative par rapp o rt ra point m scité, qui reste électr

I ".si til". Entre ces deux points s'établit, tors de la mise en activité du
tissu, un courant qu'on n o mm e conrant d'action el qvi va du loyer
électro-positif ai foyer électro négatif. Aussi le sens du courant
est -il différent . suivant les diverses phasos dois contraction. ( hiand
la base du cœur se contracte, la pointe restant immobile, le courant
esl ascendant de ],i pointe électro-positive à la base électro-ném
ti\e ; il est descendant dans le cas iaverse.

L existence de courants d'action créés par la contraction

120

II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒ1 R.

diaquea été signalée en 1843 par Matteucci el étudiée plus complè-
tement par Engelmann on 1877. Marey a pu en reproduire les varia-
tions par la photographie. Mais ces recherches ne portaient que
sur l'animal.

Waller, en 1887, montra qu'il est possible de dériver chez l'homme,
à travers la peau intacte, les courants électriques du cœur. La posi-
tion spécialede cet organe permet, en effet, de l'envisager comme un

Fig. 44. — Schéma de Waller. Disposition des lignes éijiiipotenliclles autour
des deux pnles cardiaques.

muscle* isolé, entouré de tissus tous bons conducteurs de l'électri-
cité, de sorte qu'en reliant un galvanomètre aux deux main-, j ar
exemple, on peut considérer les bras, la poitrine et tous le> lis-us
jusqu'au myocarde comme des prolongements des électrodes dériva-
t rites des courants d'action du cœur.

En mettant en communication différents points de la surface-
cutanée avec l'électromètre, Waller a vu que le courant d'action qui
se produit au moment des battements du cœur s'accompagne d'une
répartition spéciale du potentiel électrique dans le reste du rorps
(fig. M).

Dans celte figure, la ligne zéro potentiel représente l'équaleur où
le poleulic 1 est égal à 0. Toute la moitié droite du thorax, le bras

MÉTHODES D'EXAMEN. - MÉTHODES GRAPHIQ1 ES t«— 121

«lroil et la tête transmettent les c ants de la base, tandis que la

iiinil i('' gauche du thorax el le membre supérieur gauche transmettent
ceux «!«' la partie inférieure. Pour cette raison, un pôle placé à la
bouche par exemple équivaul à un pôle placé à la base des ventri-
cules; un pôle placé aux membres inférieurs équivaul à un pôle
placé à la pointe du cœur.

Toutefois, malgré leur intérêt, ces constatations n'étaient suscep-
tibles d'aucune application pratique, l'électromètre capillaire de
Lippmann, alors en usage, n'ayant pas une sensibilité suffisante
pour permettre L'enregistrement des phénomènes électriques.

Cette difficulté disparut à la suite de la découverte de l'électro-
nici re à corde due à Einthoven.

Ce galvanomètre est constitué par un tr6s fort électro-aimant,
entre les pôles duquel est tendu un fil de quartz argenté extrême-
ment mince et Léger. Quand ce fil est traversé par <!■•- courants, si
faibles soient il-, il estât! iré ou repoussé dans le champ magnétique.
lu ingénieux appareil de grossissement, formé de lentilles, amplifie
ces oscillai ions, qui deviennent ainsi I rès visibles et qui sont projetées
à travers la fente d'un enregistreur optique sur un papierouune
pellicule photographique mobiles. Ce papier se déplace de ba
haut el parallèlement à l'axe du fil, de sorte que le- déviations 'lu fi]
,'i auche -<'iii inscrites sous la forme de lignes ascendantes, au-des-
sus de colle des abscisses <-i les déviations i droite - >us celle des
Lignes descendantes, au-dessous. Les premières déviations gauche «•!
ligne ascendante, correspondcnl a des courants d'action qui -«-
dirigent <l<- la pointe à la base du cœur; les deuxièmes déviations,
droite '•! ligne descendante, correspondent a des courants inverses.

De l'électro-cardiogramme typique et de son interprétation. —
Ceci «lii , plongeons les deux mains d'un sujet dans des vases remplis
d'une solution de sulfate de zinc <■! reliés a un galvanomètre à corde,
ri observons ce qui va -<> passer. \ chaque révolution cardiaque le lil
du galvanomètre sera rejeté, tantôt à gauche, tantôt a droite, ce qui
indique qui' le- courants qui émanent du cœur sont ascendants ou
descendants, suivant les phases de la révolution. L'inscription d<
divers mouvements donne le tracé 'le la figure i."> qui reproduit un
élecl ro-cardiogramma tj pique.

Sur ee tracé, nu note un groupe de trois sommets succe
d'inégale hauteur el de forme différente. Le premier, dirigé vers le
haut, «'-i petil et de courir durée. Le second, plus élevé, est rapide
ei aigu ; le troisième, plus large, figure une courbe moyennement
élevée «'i généralement étalée.

Einthoven a appelé I' le premier sommet, l'< le second, I le In
sieiue. ees lettres ne préjugeant eu rien de la signification des
accidents. D'autres nomenclatures <>ui été proposées. Nous nous en
tiendrons à celle d'Einthoven, la plus habituellement employé

\12

IL VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Fig. 45. — Sommets et dépressions PçR*T
de l'électro-cardiogramme normal.

Indépendamment de ces trois élévations. In courbe électro-cardio-
graphique présente deux dépressions, q et s.

La première élévation P correspond, puisqu'elle est ascendante
au-dessus de la ligne des abscisses, à um> déviation du fil à gauche,
déviation qui, ainsi que nous l'avons indiqué, est provoquée par un
courant remontant de la pointe à la base du cœur. Cela signifie
qu'à ce moment la pointe est électro-posilive ou en élat de repos, et
la base électro-négative ou en état d'activité. D'autre part, d'après

la comparaison avec les tracés
mécaniques recueillis sur la
jugulaire, P coïncide ou à peu
près avec la contraction au-
riculaire. Cette élévation est
donc l'expression de la systole
de l'oreillette, ou mieux des
deux oreillettes, car leurs
contractions sont synchrones
et ne peuvent pas être disso-
ciées.

La dépression ou plutôt
l'onde descendante q repré-
sente un phénomène inverse :
oscillation adroite, courant descendant de la base à la pointe. Ce
fait parait d'abord paradoxal, car la contraction de l'oreillette derl
être logiquement suivie de celle du ventricule et déterminer un cou-
rant de même sens. Mais l'anatomie enseigne que le faisceau auri-
culo-ventriculaire, par lequel se propage l'excitation, aborde la
région de la pointe du cœur avant de s'épanouir dans le reste du
myocarde. C'est donc par la pointe que doit débuter la systole
vcntriculaire, la base restant encore immobile : donc électro-négati-
vité de la pointe, électro-positivité de la base, courant descendant.
\ oilà pourquoi le sommet q est au-dessous de la ligne des abscisses.
Mais aussitôt après (à peine quelques centièmes de second.- .
l'onde contractile revient de la pointe à la base du ventricule. le
courant se renverse, ce qui imprime au fil du galvanomètre une
nouvelle déviation gauche, traduite par l'élévation H.

De la base du cœur, l'onde retourne vers la pointe, toujours
pendant le temps de la systole vcntriculaire. la base re v e nan t au
repos, ce qui donne nécessairement lieu à une déviation négative S,
de même sens que la déviation q.

La contraction cardiaque louche à sa fin. Mais, de même
qu'elle n'a pas débuté simultanément dans tous les parties du
myocarde, elle ne cesse pas non plus d'un seul coup. L expérience
a montre que le cieur droit, moins vigoureux que le gauche, reste
plus longtemps que lui en systole et que la systole de la base se

MÉTHODES D'EXAMEN. — MÉTHOLES GRAPHIQUES. tS- 123

prolonge |>ln< longtemps «pu' celle «!'■ In pointe. Aussi 'l"ii-il y
avoir un courant ascendant, ultime, «!«• la pointe, électro-positif e, à la
base, électro-négative, ce qui peut expliquer l'élévation T., donl la
signification <-si encore discutée. Peut-être la contraction du bulbe
aortique, qui s'effectue <'n dernier lieu, contribue-t-elle pour une
part, comme l'a indiqué Biger, à cet accident.

Enfin le somme! T est sui\ i parfois d'une petite ondulation peu
accusée, dénommée U, dont l'origine n'est pas bien connue. Certains
auteurs L'ont attribuée à la contraction des gros vaisseaux de la base
du cœur, en s'appuyant sur ce fait que 1 ne se produit qu'après le
<lcii\iciii«' bruil <lu cœur, c'esl à-dire après la fermeture des -i:- r -
moïdes. Il est possible aussi que le troisième bruil <lu coeur signalé
par I bayer n'j soit pas él ranger.

Celle interprétation de l'électro-cardiogramme, due à Einlhoven,
<'si généralement adoptée. Toutefois Kraus el Nicolaï, poussant
l'analyse plus loin, ont prétendu rattacher les accidents et chacun
<l<- leurs éléments à un acte défini <l«' la contraction cardiaque. Mais
leurs conclusions à ce Bujel s<ml peut-être un peu prématurées.

D'une Façon plus générale, l'électro-cardiogramme est constitué
par deux parties distinctes : l'une, représentée par le <>-u\ soulève-
menl P, esl l'expression de la systole auriculaire; l'autre, formée de la
succession des accidents grFUT, <>u mieux FUT, correspond à la
contraction vent riculaire.

< mi a donné à l'ensemble <l«- ces derniers le nom <le complexe ven-
triculaire. C'esl à s<>< variations que sont <lu> la pluparl des Iracés
atypiques de L'électro-cardiogramme à l'étal normal et pathologique

Des diverses variétés de l'électro cardiogramme normal et de leurs
causes. Les courbes électriques recueillies «h'-/ un mêmesujel en
même position '-i avec la même dérivation son! d'une fixité remar-
quable. C'esl au point qu'elles pourraient constituer, pour ainsi «lire,
un véritable signalement <l<' l'individu. Mais ces courbes varient du
loui .-m tout d'un sujet ;'i un autre <-t quand, chea le même Bujet, <>n
modifie le mode de dérivation ou toute autre condition de l'expé
rience. Ce fait, méconnu pendant longtemps, a conduit à attribuer
aux courbes atypiques <l«'s significations pathologiques reconnues
aujourd'hui erronées.

Etudions tout d'abord les causes des variations des tracés
un même sujet.

La première tient au mode <\<- dérivation. I>;m^ la figure i". la
supérieur T : I. concerne nn individu normal ehea U*« j i i«*l
le courant a été dérivé par la main droite et le pied gauche Eu l<*
dérivant par la main droite et la main gauche fi^ r . 16, LD: Il , ou par
la iiiam gauche h l«- pied gauche li^r tt>. LG : Ml . on provoque des
modifications importantes dont les principales concernent la valeur
comparée des éléments du complexe ventriculaire lui voici la raison:

12'*

II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Si l'on se reporlc au schéma de VValler (îg. '» i . on voit que la
partie moyenne du cœur esl traversée par une lii^nc où le potentiel
esl égal à 0. Or il esl clair que, si l'on appliquait les électrodes aux
deux extrémités de cette ligne, on n'aurait aucune oscillation, et
pas davantage en mettant les électrodes à l'épaule gauche et au
liane gauche, puisque ces régions sont l'aboutissant de courants au
môme potentiel. Aussi les tracés De présenteraient-ils aucun acci-
dent, ni au-dessus, ni au-dessous de la ligne des abscisses.

L_A„^^ V- P â ^/\ ~ A ^V\,

I ig. 46. — Électro-cardiogramme dans les trois dérivations. Sujel normal âgé

de vingt ans.

Par contre, si l'on place les électrodes sur la ligne axiale ou sur
ses prolongements, a et 6, on a le maximum des ditl'érences élec-
triques et, par conséquent, les oscillations optima de la corde galva-
nométrique.

Entre ces deux ligures extrêmes il existe, comme ou doit le pré-
voir, une série d'états intermédiaires eu rapport avec la disposition
des électrodes ou, en d'autres termes, avec le mode de dérivation.
Waller en a distingué dix ; Kinthoven les a réduits à trois : dériva-
tion I. par la main droite et la main gauche : dérivation H, par la
main droite et le pied gauche; dérivation III, parla main gauche
et le pied gauche.

Ainsi les différences des tracés de la figure 16 s'expliquent par le
mode de propagation du courant correspondant à chacune des trois
dérivations et, pour être complète, l'exploration électrique du cœur
doit comporter ces trois dérivations types. Les deux premières sont

MÉTHODES D'EXAMEN. — MÉTHODES GRAPHIQUES, t.l 125

Hr-

tcin

gramme d'un second Bujel normal figé de vi -

H

-^ —

< s . — Êlcctro cardiogramme d'un troisième -

126

H. VAQl KZ. — MALADIES DU CŒUR.

particulièrement indiquées pour l'étude des phénomènes contractiles
de la l»asc, c'est-à-dire des oreillettes et de la partie supérieure
des ventricules ; l'accident auriculaire P, notamment, s'observe
mieux dans la dérivation II. La dérivation III est préférable en ce
qui concerne les phén om è ne s électriques, donc contractiles, des
ventricules gauche et droit.

Ces données expliquent les variations des tracés chez un même
sujet suivant la dérivation employée, mus non celles d'un sujet à un
autre, les conditions d'expérience restant identiques. Il faut donc
trouver une autre raison. Pour cela, examinons d'abord les faits.

Les figures 47 et 48 ont trait à deux sujets de vingt ans, sans lare
pathologique. On y voit que l'élévation R est beaucoup plus impor-
tante dans la première figure en dérivation II que dans les deux
autres; tandis que, dans la deuxième, elle est prédominante dans la
dérivation I. Cette différence ne peut évidemment résulter que du
mode de disposition du cœur chez lessijets en expérience. C'est du
moins l'explication qui en a été proposée par Waller.

Pour cet auteur, la hauteur de R (V dans sa nomenclature) serait
en rapport avec la direction de l'axe électrique du cœur, laquelle se

modifie nécessairement avec la
direction de l'organe. Supposons
l'axe électrique dirigé dans le
sens de la flèche sur le schéma de
la figure 49, où B représente la
bouche, P les pieds, I) les main-
droite et gauche. Il est clair
qu'alors la dérivation optimasera
celle où les deux extrémités du
fil seront en prolongement de la
flèche : dérivation latérale droite
pour Waller ou dérivation II.
main droite pied gauche, ou
encore dérivation axiale. Si la
position du cœur est telle (pie son
axe électrique soil, non oblique,
mais presque horizontal, la meil-
leure dérivation [tour la valeur

B cl P représentent la bonche et les de R sera la dérivation ^transverse

pieds; D et G, la main droite et la main de \\ aller, ou dérivation I. main

gauche; BP es! la verticale : a et Z in- droite HMBI1 gauche, d'Eillt I.OVeil .
(li(|iicnl les angles supérieur et intérieur

formés par l'axe (la Sèche) avec la ver- Ainsi, pour connaître la déri-
ticale. vation où l'élévation R aura son

maximum de développement, il
suffira <le considérer l'importance <le l'angle supérieur a ou infé-
rieur S formé par l'inclinaison de l'axe électrique sur la verticale.

Fig. 49. — Construction géométrique de
Waller figurant les principales déri-
vations.

MÉTHODES D'EXAMEN. _ MÉTHODES GKAPfl

".'I ES. t»-l»

S .•„ la |, ! ,,.,, | , U i. c'ertladériv.tioa II ,,„, -,,,, h „,„„,.,„.,.

"■• T' " ,s, - | - v,!, l "—•le.de« autres; ,'ii ,,, m-.,,.,,.

« sera plus haut au dérivutu» I. Waller a pr ■ l, ,„,, .

1 '. — < Irthodiagramme de i oeur

vertical même malade que il- n

l - il — i irthodiagramme
horizontal même malade qi e

déductions en f.-.is.-mi varier, conforméinenl ft sa formule, U valeur
do l: chezïies sujets jeunes don! ilchsngeail Is position du cœuifpai
desmouTementsd'inclinaisfrndn corps ou des inspirations profondes

I — Cœur I

lorisontal. Position assise

wi ' "" ''I -"•" , " 1 "- "-' V ''«•*■ eoeurdoil être
"" l ' 1 ""' ^«omontaldansl ne. Or, les traces rad

128

H. VAQUEZ. — MALADIES DU GŒUR.

phiques de ces mêmes sujets fig. 50 et 51 I montrent <iue la dispo-
sition du cœur est bien conforme à ces prévisions.

On peut objectera cela que les schémas radiographiques donnent
la direction de Taxe anatomique et non celle de l'axe électrique,
mais leurs indications n'en sont pas moins de même sen- et
quand, à l'écran, le cœur esl vertical, la formule mathématique de
I électro-cardiogramme révèle un angle a petit et un axe électrique
se rapprochant delà verticale: quand le cœur esl horizontal, l'angle z
esi grand, et l'axe électrique est également dirigé vers l'horizontal.

La Formule de Waller a l'avantage d'expliquer un certain nombre

Fig-. 53. — Même sujet, couche sur le côté franche.

d'autres faits d'abord surprenants : à savoir les modifications de
l'aspect du complexe ventriculaire pour des causes peu importantes
en apparence, par exemple les changements de position du corps,
l'influence de la respiration, etc.

Le rôle de la statique du corps a été étudié surtout par Hering.
Gel auteur a montré que la courbe électro-cardiographique varie con-
sidérablement suivant que le sujel est debout, a.^sisou couché, et il
en a conclu, un peu vile peut-être, que le sens des électro-cardio-
grammes n'a aucune signification. < >r ces variati >ns sont très faciles
à interpréter.

Les électro-cardiogrammes 52 et 53 ont été pris chez, le
même individu, l'un dans la position assise, l'autre dans le décu-
bilus latéral gauche. Dans le premier, l'élévation 11 esl plus
grande dans les deux premières dérivations «pie dans la troisième.
Dans le second, 11-11 s'accentue et H-111, presque négatif dans le

MÉTHODES D'EXAMEN,

Mil HODES GR IPHÈQUES. *S

tableau précédent, devient positif, ce qui semble indiquer que le
cœur doit être horizontal dans un cas el vertical dan3 l'autre. Or
cela tient àceque, dans la position assise, l'organeesi refoulé parles
viscères abdominaux qui relèvenl sa pointe el rendenl son axe hori-
zontal ouàpeu près, tandis que, dans le décubitus latéral gauche, le
r "' m ' se rapproche de la paroi, la pointe s'abaisse el l'axe devient
plus vertical.

Signification clinique de l'électro-cardiographie. La méthode
éleclrocardio-graphique a étél'objel de jugements contradictoii
80n ,l,;|,ul dansun enthousiasme excessif, onla crul capable d'ôbjec-
llvr| - ; '" moyen d'une courbe déterminée, chacun des états patholo
giques du cœur. Plus récemment, cerjpins auteurs, par une ej

ral inverse, onl perdu confiance en elle, el Hering, pour n'avoir

pas réussie en tirer parti, a presque déclaré qu'elleavait rail faillite.

" <>sl certain que, contrairemenl à ce que l'on avail pensé, les
courbes éleclro-cardiographiques ne peuvenl pas être utilisées
pour le diagnostic des lésions valvulaires. Souvent, on effet, il n'j a
pas «le différence entre celles d'une insuffisance aorlique ou mitrale
el " ll tr *cé normal, ou bien elles n'ont rien de caractéristique
Cependant, d'après Pardee, ces courbes permettraienl de distin
8> uer lr ^ cardiopathies valvulaires les unes des autres en révélanl
l'augmentation de volume de telle ou telle des régions du cœur
qu elles provoquenl : mais.à cel égard, l'examen radiologique esl bien
supérieur à l'électro cardiographie

Toutefois, au cas de doxlrocardie avec hétérotaxie, les courbes
présentée un aspecl particulier. Elles prennenl la ion. m- dite en

■T^"

''

'•''-• Lro-cardiogramme en mil

miroir fig. 54), parce que tous leurs éléments sont inversés Pai
contre, dans la dextrocardie isolée, congénitale, l'électro cardio
gramme esl normal, ce qui tienl probablement à ce que, dans cette
malformation, 1<>- cavités cardiaques conservenl leur situation
respective, tandis qu'elles sonl transposées dans l'autre variété de
dextrocardie. C'esl un argumenl de plus en raveurde la loi de \ aller.
En ce qui concerne le diagnostic de l'hypertrophie ven tri eu la ire,
la méthode esl moins infidèle, à condition qu'elle soil interpi
avec circonspection.

Tu Mil Dl Mll'l, !\l . \\

130

II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Fig.

Électro-cardiogramme dans un cas d'hypertrophie ventriculaire droite.

Fi 5 ;. __ Électro-cardiogramme

dans un cas d'hypertrophie ventriculaire gauche.

Mil HODES I) EXA.MEN.

MÉTHODES GRAPHIQUES. t«— 131

D'après Einthoven,Nicola¥, Lew is l'aspect des courbes électriques
permettrail de reconnaître non seulement l'hypertrophie cardiaque,
mais même la région qui es! augmentée de volume. Uncoupd'œil jeté
sur les figures 55 <■! 56 semble d'abord leur donner raison. Elles
concernent des sujets atteints, l'un d'hypertrophie ventriculaire

droit»', l'autre d'hypertrophie ventriculaire gauche. Com n 1«;

voit, ilssonl très différents, notamment quant à la valeur comparative
de l'élévation I! dans les trois dérivations.

Dans la figure 55, R est petit dans la première dérivation, moins
dans la deuxième et très haut dans la troisième; l'onde négative S,
très accusée dans la première, l'ait défaut dans la troisième,

Dans la figure 56, I! est très élevé dans la dérivation I. petit
dans la dérivation III. où l'onde S est très marquée. Les caractères
des courbes sont, <'n somme, à peu près invers

Elles seraient dém tnstratives s'il était prouvé que l'hypertrophie
est seule à les réaliser et qu'elle !<•- réalise à coup sûr; mais cela
n'est |»as.

Wallera montré que l'on en rencontre d analogues chez certains
sujets dont le cœur esl normal, mais en position fran ïhemenl verti-
cale ou horizontale. Dans
le premiei cas, elles res
semblent aux courbes soi-
disanl caractéristiques de
l'h\ perlrophie ventricu-
laire droite; de l'li\ perlro-
phie ventriculaire gauche
dans l<' second.

Par contre, une h\ per-
lrophie considérable du
cœur peut n'être accom-
pagnée d'aucune anomalie
dans les courbes élec-
triques. Fig.57. — Augmenl ible du volume

La ligure 57 a trait à un llu cœur ,laus l "' caa de lésion mitrale
mi i i ; ; ., diaque.

sujet atteint de lésion * ' •

mitrale et de Byraphy se cardiaque, avec augmentation considérable
du volume «lu cœur. Malgré cela, les sommets de Péleclro-cardio-
gramme fig. "> s sont normaux ou «lu moins ne t pas les

mi ni ma notés dans les tables de Lewis. L'absence d'atypicité tient
seulement à ce fait que les adhérences immobilisaient 1«' cœur et
l'empêchaient de changer de |»..-iii.wi : l'axe électrique n'ayant pas
bougé, il n') avait aucune raison pour que les courbes fussent
modifiées

En résumé, les modifications des trac : s, au cas d'hypertrophie <
diaque, sont comman lées moins par l'hypertrophie elle-même que

132 n. VAQUEZ. - MALADIES DU CŒUR.

par l'inclination qu'elle imprime à l'axe électrique du cœur. Ici
encore, la loi de Waller trouve sa confirmation.

Cette loi n'est cependant pas admise par tous les auteurs. 1 oui
Einthoveu, les inégalités de hauteur des sommets seraient dues à des
.lilïérences-dans la pression intracardiaque ; pour d'autres, au mode
de contraction du ventricule. Cette dernière assertion est basée surdes
recherches expérimentales d'Eppinger, deRothberger et de Selenin.

Fig. 38. — Électro-cardiogramme du cas représenté figure 57.

Eppinger et Rothberger ont va que la destruction du myocarde
du ventricule droit provoque une diminution progressive de l'élé-
vation H, tan lis qu'une altération profonde du ventricule gauche, à
la base ou à la pointe, s'aeeompn»-ne d'une accentuation du même
sommet dont la ligne descendante arrive à se confondre avec l'élé-
vation T. Ce serait la preuve, suivant eux, que la valeur de cet acci-
dent est déterminée par l'aptitude fonctionnelle de l'un ou de l'autre

ventricule. . ,

Selenin a procédé différemment. Sur un chien trachéotomisé, il a
placé une électrode sur la plaie, l'autre sur le ventricule droit ou le
ventricule gauche, etilaobtenu des électro-cardiogrammes différents

suivant les cas.

Aucune «le ces expériences n'est démonstrative. On peut objecter,
en effet, à celles d'Eppinger et Rothberger, que les tracés recueillis
après traumatisme ne sauraient en aucune façon être comparés
avec ceux que réalise le processus lent et progressif de L'hypertro-
phie. Celles de Selenin sont également défectueuses, car cet auteur
a enregistré les courbes électriques en déplaçant le siège des élec-

MÉTHODES D'EXAMEN. — MÉTHODES GRAPHIQUES, tt I

trodes, c'est-à-dire en variant le mode de dérivation. Or cette con-
dition suffit à elle seule pour modifier la forme des i racés, ••! Hering
a montré qu'en excitant une même région des ventricules on obtienl
des extrasystoles ventriculaires droites ou gauches, suivant qu'on
change la position des électrodes.

Plus récemment NicolaïetTh. Lewis ont expliqué les variations
de R et de S dans les hypertrophies ventriculaires par desaltérationa
localisées de telle ou telle branche «lu faisceau auriculo-ven-
triculaire. Celles de la branche droite du faisceau se traduiraient
par une élévation el une prolongation du sommet R en dérivation I
el par une profonde dépression de S en dérivation III : celles de la
branche gauche donneraient des tracés inverses.

Il est difficile d'admettre ces conclusions. Peut-être seraient-elles
acceptables s'il était prouvé que les anomalies signalées par Lewis
eoïncident toujours avec une hypertrophie ventriculaire . Or il n'en
rsi rien, et ces anomalies peuvent se rencontrer chez des sujets
normaux. Waller raconte avec humour quel' électro-cardiogramme de
son propre cœur traduit depuis <l<- Longues années des troubles de
conduction; il ne nie pas que l'on puisse, après sa mort, en trouver
la cause anatomique, mais il constate aussi avec satisfaction qu'il
n'en a dans son existence éprouvé que bien peu de gêne. Enfin,
objection plus décisive, La présence du sommet R est manifeste
chez des animaux à sang froid, chez qui Le faisceau auriculo-ventri
culaire est à peine différencié.

En résumé, toutes ces théories sont criticables ; aucune,
en loul <-as, ne rend compte «le ce fait que l'hypertrophie car-
diaque est compatible avec un tracé électrique absolument nor-
mal.

La théorie axiale nous paraît plus plausible. Comme nous L'avons
dit, elle a L'avantage d'expliquer les modifications des sommets R el v
dans toutes les circonstances, aussi bien dans les changements de
position, physiologiques ou pathologiques du coeur, que quand il est
hypertrophié. On ne pourrait lui faire qu'une objection, déjà signalée,
el valable surtout en ce qui concerne le cœur hypertrophié, à si
que L'axe anatomique ne correspond peu i -être pas exactement 6 l'axe
électrique. Pour rendre alors la théorie tout à fait inattaquable, il
serait nécessaire d'adjoindre à l'influence axiale un autre facteur, qui
est, à imirc avis, la masse ventriculaire . Voici comment nous
l'entendons :

Le courant dérivé vers la corde du galvanomètre traversée par-
tir du cœur des cour lie- de parenchyme el de tissus d'inégale épais
seur, ce qui n'est pas sans agir notablement sur les variations de po
lentiel du courant. Mais le courant se transmet aussi à travers les
paroi- mêmes du cœur, el Les variations de potentiel peuvent tenir
pour une pari à L'importance plus ou moins grande de leur m

13'i H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Ainsi l'hypertrophie agirait de deux laçons : d'abord sur la position
du cœur et ensuite sur le mode de propagation du courant. Celle
double action peut s'exercer dans le même sens, auquel cas les axes
électriques et analomiques onl le même angle, ou dans un sens non
parallèle, ce qui expliquer-ail à la fois la différence des angles el celle
• le- courbes électriques.

Cette hypothèse ne diminue en rien la valeur de la loi de W aller.
car elle laisse à la direction axiale un rôle fondamental dans la dé-
termination des sommets H et S. Elle ne lait qu'introduire un élé-
ment nouveau en donnant à la masse ventriculaire la possibilité
d'intervenir pour modifier l'éleclro-cardiogramme. Récemment Lewis
s'est rallié à celle idée. Bridgman Ta combattue, mais aveedes argu-
ments très discutables.

On a dit également que les courbes électriques donneraient des
indications sur la diminution de l'aptitude fonctionnelle du cœui
qui se traduirait par des modifications dans l'importance des som-
mets R et T considérés comme l'expression de la contraction ven-
triculaire. Mais cela n'est rien moins que certain, el l'observation
montre qu'il n'y a souvent aucune différence entre les tracés
recueillis au cours de l'insuffisance cardiaque el après guérison.

Un autre argument, contraire à cette opinion, résulte de l'examen
des courbes électriques au cas de pouls alternant.

On sait que, dans celle variété d'arythmie, une contraction forte
alterne régulièrement avec une contraction faible. Or. ainsi que
nous l'avons signalé après Hoffmann, r électro-cardiogramme ne
révèle pas l'alternance, el la systole débile donne lieu à une éléva-
tion R de même valeur que la systole forte. Ce fait s'explique facile-
ment. L'élévation R, comme la plupart des autres accidents «lu tracé,
traduit moins le phénomène mécanique de la contraction que Les phé-
nomènes électro-chimiques qui la préparent. La preuve en esl que.
comme l'ont noté Hoffmann et Selenin, elle précède légèrement la
systole. Or ces phénomène- électro-chimiques peuvent avoir la même
importance au cas de systole forte ou faible, el c'est pourqoi la valeur
de I! reste la même.

Cependant Oppenheimer el Rothschild, dans des travaux récents,
considèrent connue particulièrement graves certaines modifications
portant sur le groupe </\\s et consistant : l°dans un allongement de la
fraction de temps occupée par ce groupe, qui normalement ne dé-
passe pas un dixième de seconde. Cet allongement entraîne des
changements morphologiques surtout évidents pour <\. qui perd sa
forme pointue pour s'arrondir el s'étaler ; '1° dans l'irrégularité du
contour de R, quiprésente en des points variables une ou plusieurs
encoches; 3° dans la 1res faible hauteur de rjfR$ dan- les trois dériva-
tions. Les auteurs ont attribué ces déformations à un vice de fonc-
tionnement des arborisations intraventriculaires du faisceau auri-

MÉTHODES D'EXAMEN. — MÉTHODE8 GRAPHIQUES. *S~-i35

cu]o-^ ujln, " ,ll;i11 ''.'. WiHiama. J »i— . w-««içk ae £oot ralia^u
cette opinion ?*ns la discussion qui a suivi la présentation du travail
é'i ►ppenbeâraer cl de iiol hschild.

Bien plus Intéressantes cependant sont les indications Fournies
par L'électro-cardiograpbie relativemenl au mécanisme du rythme
cardiaque et (Je certains de ses troubles.

Partanl de cette donnée fondamentale que la partie d'un muscle
qui se contracte devient électro-négative par rapport au reste du
muscle en repos, Wybauw et Thomas Lewis ont confirmé cette notion
déjà connue, que le sinus est bien le lieu où les excitations prennent
naissance, car c'est lui qui, !<■ premier, devient électro-négatif. Pour

I leclro-cardio^ramme el courbe radiale, mon Iran I les exl
contractions auriculaires P (d'après Lewis).

Meek et Eyster, le point de négativité initiale correspondrait à la
joncl ion du Binus avec l'oreillette.

I ,;i production d'une exlr tsystoie modifie profondément la courbe
de l'électro-cardiogrammc, in;ii> d'une façon différente, suivant
que l'extrasyslole a pour siège l'oreillette, le faisceau auriculo-ven-
triculaire ou l< i vent ricule.

Quand l'extrasyslole est d'origine auriculaire, l'éleclro

gramme itre une élévation P prématurée, de forme anormale,

suivie de contraction venlriculaire, mais non de la pause prolongée
qui succède aux autres variétés d'extrasystoles fig. 5*J .

Les exlrasystoles du ventricule se reconnaissent à ce qu'elles m-
sont pas précédées d'un soulèvement auriculaire (fig, 6J ; mais le
complexus RsT est atypique, puisque la contraction naît au-dessous
'!<• I oreillette, et il est habituel <|u.' oes extrasystoles soient suivies
• le repos compensateur. Celui-ci fait cependant <l<-i;nii quand le
rythme du cœur est lent et quand l'extrasyslole se produit à peu
près entre deux contractions normales, le complexus RST
également atypique. Celle sorte d'extrasyslole est nommé
systole interpolée t\<>\. Lxtrasgstoles).

J \ r>c ,

IL VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

CC,«p;«e esi caractérisée, aupointde vue ir-pni,,,,,-,
par la disparition du soulèvement auriculaire sur lès tracés méca-
niques de la veine jugulaire et du cœur. Cette anomalie futattribuée
d'abord à une paralysie de l'oreillette, assertion reconnue ensuite
erronée, puis à une modification telle de la contraction auriculaire
que celle-ci n'est plus reconnaissable. Mais comment le prouver ?
En 1849, Ludwiget Iloiï'a avaient remarqué, il est vrai, qu'en exci-
tant, au moyen de courants faradiques, une portion quelconque

Fig. 60. — Electro-cardiogramme d'un cas dextrasystole ventriculaire, suivie
de repos compensateur.

du cœur du chien, on transforme les pulsations rythmiques en
fibrillations incoordonnées. En 1899 Cushny, en 1909 Magnus
Alsleben, avaient noté que les tracés recueillis chez des sujets
en étal d'arythmie complète présentent les plus grandes analogies
avec ceux de ces expérimentateurs, mais rien ne permettait d'affir-
mer qu'il y eût similitude absolue.

La preuve en a été donnée parjvraus et Nicolaï et par Hering

Fig. 61. — Electro-cardiogramme d'un cas de sténose mi traie. Fibrillation

auriculaire.

grâce a électro-cardiographie. En effet, au cas d'arythmie complète,
on voit que, sur les courbes électriques, l'élévation Pesl remplacée

par des ondulations, parfois au nombre de sept à huit cents, réparties
dans le temps de la systole auriculaire (fig. 61 . Ces ondulations
traduisent l'état librillatoire signalé par Ludwig et Iloffa et sont
dues, comme l'a montré Th. Lewis, à des extrasystoles issues des
parois de l'oreillette, en dehors du sinus, lequel est ainsi dépossédé
de son action. Du même coup, la physiologie pathologique de cette
variété d'arythmie s'est trouvée élucidée, et on l'a définitivement

MÉTHODES D'EXAMEN. — METHODES GRAPHIQ1 l S. ',':«-i:;'

raltachée à des excitations auriculaires multiples, de siège anormal,
provoquant dans la masse ventricuaire des contractions rapides el
incoordonnées.

L'étude de la phase auriculaire de la rouirai lion a également con-
dnil à des découvertes relatives à la tachycardie paroxystique el
dont on esl redevable, pour une grande part, à l'électro-cardio-
graphie.

On avait remarqué que cette affecl ion ne présente pas toujours les
mômes caractères, ni la même évolution. Dans certains cas, conformes
à la description de Bouveret, la tachycardie esl régulière, les crises
tie se reproduisent que de loin en loin, cl le pronostic esl relativement
bénin; dans d'autres, les battements du cœur Boni moins rapides,

::::H:::!:::::::::: :: :::::::: :::::::::::::::::•:::::!::::: ::::

::ii:i::fi: ::::;::::::::::::::: :;::::: ::::::; ::::::::::::::::i;:: ::•.:•:: :::; : - ::: -; :: " :: :::::::::::::::::::::::. :

!::::::::::'. :::::: :HH:::::I: :i!::::!:::::î::iiir::!:i^ !

illllliniHIHIIIIlilliillllllllllilllllJIHIIIIIIlilJllllinii^

Fig. 02. — Tachysystolie auriculaire [aurictxUir fiait

Les contractions de L'oreillette 220 environ à la minute sont deux ou tn
plus nombreuses que celles du ventricule.

d'ordinaire irréguliers; les crises se rapprochenl il»' plus en plus
au point de se transformer dans l'espace de deux ou troisansen
arythmie complète ;i\<'<- les aléas qu'elle comporte. Mais on ignorai!
la raison de ces différences. Les recherches éleclro-card
phiques de Rihl, Lewis, Laubrj el Parvu, Donzelot, Pezzi, Rilchie
el Qous-môme l'ont l'ait connattre.

()n sail aujourd'hui que la deuxième variété de tachycardie esl
caractérisée par la présence, but les coui bes électriques, de trému-
lations, moins nombreuses que dans l'étal de fibrillation, mais attei-
gnant cependant le chiffre <!.' 300 ou i< n » ;i la minute. Ce
phénomène, analogue ;'• celui que Mac William- avail réaliséen i ss ^
par la faradisation des oreillettes, avail été désigné par lui bous le
nom iTauricular flatter ti^. 62). L'analyse des courbes montre
que dans celte forme d<- tachycardie, appelée aussi tachysystolie
auriculaire, les soulèvements P, indices de la contraction de I i
letle, subsistent, mais qu'ils sonl indépendants ou hop proches des
contractions \ entriculaires. I! en faul conclure que les excitations
proviennent <lc moins loin que normalement, c'est-à-dire d'une
région située au dessous du sinus. Dans la tachycardie régulière,

138 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

ou maladie de Bouveret, le lieu d'origine des excitations est égale-
ment anormal, mais il siège plus bas. plus ou moins loin du nœud
de Tawara.

Il résulte de ces constatations que la tachycardie, quelle que
soit sa forme, consiste essentiellement dans undéplacemen ton, comme
l'on dit, dans une hélérolopie du stimulus moteur. L'unité de l'affec-
tion se trouve ainsi reconstituée, grâce à l'éleclro-cardiographie,
et les renseignements fournis par la méthode sont d'une telle im-
portance qu'il n'est plus permis de se prononcer sur la nature d'une
tachycardie sans y avoir recours.

Il en est de même en ce qui concerne la bradycardU. La dissocia-
tion entre les battements de l'oreillette et du ventricule, caractéris-
tique du ralentissement permanent du pouls, n'est jamais aussi
manifeste que sur les courbes électriques. De plus, celles-ci ont
fait connaître des troubles de la conductibilité que l'on ne soupçon-
nait pas, par exemple à la suite des maladies infectieuses : la pneu-
monie, le rhumatisme et surtout la diphtérie. Elles ont donné sur
les ci formes dégradées » de la dissociation : dissociation incomplète
ou transitoire, block partiel, etc., des notions qui avaient échappé
aux autres moyens d'exploration. Récemment même, Perkios Carter
a poussé assez loin leur analyse pour prétendre déceler, d'après cer-
taines anomalies des courbes, la présence d'un foyer de sclérose
du tronc du faisceau auriculo-ventriculaire ou de telleou telle de ses
branches. D'après lui, des lésions de sclérose diffuse prédominant sur
les arborisations du système de Purkinje coïncideraient avec des
courbes de basse amplitude associées à un complexe ventriculaire
d'un type bien défini : allongement de l'intervalle 7 1 ï s et inversion
de T. Des courbes de grande amplitude; nettement diphasées seraient
l indice d'une lésion totale, permanente ou temporaire, de l'une îles
branches du faisceau auriculo-ventriculaire. Peut-être les conclu-
sions de l'auteur sont-elles prématurées. Mais le fait de les avoir
formulées indique sa confiance dans la précision de la méthode.

Ajoutons enfin qu'on a également appliqué L'éleclro-cardiographie
à l'étude de l'action pharmaco-dynamique <l< s principaux médica-
ments cardiaques, notamment de la digitale. Les résultats ont
confirmé ce que l'on savait déjà, à savoir que ce médicament esl
surtout indiqué dans le cas de fibrillation de l'oreillette et que e
ralentissement du cœur qu'il provoque est dû à son influence sur la
conductibilité inlracardiaqiie.

La voie ouverte par ces recherches sera certainement féconde en
applications pratiques, et il n'es! pas douteux que l'éleclro- cardiogra-
phie, réservée jusqu'ici à un petit nombre d'observateurs, donnera
dan- l'avenir des indications de plus en plus utiles sur les troubles
i\\\ fonctionnement du cœur et les traitements qu'il convient de

leur opposer.

MÉTHODES D'EXAMEN. — MÉTHODES GRAPHIQUES. *:i -139

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PRESSION SANGUINE ET TENSION ARTÉRIELLE

PRINCIPES GÉNÉRAUX. — Le sang projeté à chaque systole dans
le système circulatoire trouve en avançant vers la périphérie une
résistance qui croit avec la diminution du calibre des vaisseaux. Au
cours de son trajet, il distend les artères, qui reviennent ensuite sur
elles-mêmes, grâce à leur élasticité, et rendent ainsi au sang la pres-
sion qu'ils en ont reçue. Mais, comme les systoles se succèdent très
rapidement, les artères n'ont jamais le temps de relâcher tout à fait
et restent en état de tension constante. Celle-ci varie naturellement
d'un extrême à l'autre suivant les diverses phases de la révolution
cardiaque. La tension la plus forte ou maxima correspond à la sys-
tole, la tension la plus faible ou minimaà la diastole.

MÉTHODES D'EXAMEN. PRESSION AKïï.ui ( LE. *»— 143

La tension artérielle représente 'leur la force de retrait de Tarière,
tandis que le terme <)»■ pression, que Ton emploie également,
s'applique ;'i ta poussée hydrostatique <lu sang. Ces deux expressions
peuvent êl reconsidérées comme synonymes, la force de retrait <!•• la
paroi étant, au moins en théorie, proportionnelle à celle de l'ondée
sanguine <|ui l'a distendue.

Trois éléments inlerviennenl pour constituer la pression du sang
dans les vaisseaux : l'énergie <l<- la contraction vcntriculaire, l'impor-
tance el la qualité <l<- la masse sanguine, la résistance périphérique.

De ces trois éléments, le deuxième est négligeable ou n'a qu'un
rôle accessoire. Il est en effet <l<' notion courante <|u il faut, pour
abaisser la pression, soustraire une quantité extrêmement considé-
rable < 1 1 1 sang, et, même dans ce cas, rabaissement n'est que '!<■
courte durée. La condition inverse ou, en d'autres termes, la pléthore
sanguine n'a guère plus d'influence. Sous le nom de pléthore, il
i.'uii entendre, moins l'augmentation <l<' la masse totale du sang,
assez difficile ;i évaluer d'ailleurs par les procédés « (iniques, que
l'étal particulier qui résulte «le l'accroissement de sa densité. On
l'observe au plus haut degré dans la maladie que nous avons décrite
sous le nom de polyglobulie avec cyanose chronique ou d'érythré-
iii ic Dans cette maladie, la viscosité sanguine est considérablement
augmentée. Pour celte raison, le passage du sang dans les fines arté-
rioles <!<• l'économie est certainement plu- difficile, el <»n devrait
s'attendre à trouver la pression artérielle anormalement élevée.
Or, il n'en est rien, ce qui prouve bien que, contrairement ;i l'a*
lion de certains auteurs el notamment 'le M. Martinet, la viscosité
n'influe que très médiocrement sur le chiffre de la pression.

L'énergie de la contraction ventriculairea une influence plus évi-
dente. Encore ne s'exerce i elle d'ordinaire que pour maintenir la
pression en équilibre, el elle | >« * 1 1 1 être très forte sans < { < i • - la près
s'élève. C'est ainsi » j 1 1 « • l'hypertrophie cardiaque qui résulte d'un
rétrécissement <>u d'une insuffisance aorlique coïnci I»- souvent avec
une pression normale. Par contre, elle diminue presque toujou
moment où !<• myocarde s'affaiblit, l'action des autres Facteurs
restant la même. Chez les individus atteints d'hypertension arté-
rielle, la dilatation subite du cœur est habituellement accompa^
d'une chute de la pression systolique.

I><«. trois facteurs en cause, la résistance périphérique
nemenl le plus important .

I es physiologistes ont mont ré depuis longtemps • 1 1 n> c'est en m<
Gant le calibre des vaisseaux qu'on agit de la façon la plus effi<
sur la valeur de la pression. Ce fait résulte des l<>i- <lr l'écoulement
desliquides à travers des tubes rétrécis ou dilatés. Quelques exemples
d'expérimentation le démontrent .

La compression de l'aorte au niveau du diaphragme élè> ebrus

I '. '» II. Y.WM l /. — MALADIES DU CŒUR.

mcnl la pression dans la carotide, tandis qu'elle tombe à zéro dans

l,i féi -.tir. Elle -'■ rétablil au contraire dans La rémorale el tombe

dans la carotide, si l'on cesse de comprimer le vaisseau. Quand on

asphyxie expérimentale ni des animaux, on provoque u n«- vaso

constriction des organes abdominaux ei en même temps une éléva-
tion de la pression dans la carotide. Inversement, celle-ci s'abaisse
quand on détermine une vaso-dilatation de ces mêmes organes, par
exemple eu excitanl le nerf dépresseur de Cyon.

En raison de la multiplicité des causes susceptibles d'influer sur
la pression, il semble que, même à l'état normal, elle «livrait
varier perpétuellement. Il n'en esl rien, car la pression dépend, non
d'un facteur isolé, mais de l'ensemble des trois facteurs dont les
actions s'associent ou se contrarient ; c'est ainsi que l'équilibre
e>l maintenu.

Par contre, à l'état pathologique, les modifications son! parfois
considérables et portent sur l'un de ses deux éléments ou. plus sou-
vent, sur les deux à la fois. Aussi la sphygmomanométrie clinique
doit-elle être apte à mesurer les deux pressions extrêmes el non
seulement l'une d'elles, comme certains auteurs, M. Pachon notam-
ment, l'ont prétendu. De plus, c'est le seul moyen d'évaluer la plus
ou moins grande importance de l'écarl qui le- sépare, écarl auquel
<>n a donné le nom de pression différentielle el dont la signification
n'est pas sans intérêt, bien qu'à nuire avis on l'ail exagéré.

On a affirmé qu'il suffirai! de connaître la valeur de la pression
différentielle pour avoir la mesure exacte de la capacité fonctionnelle
du cœur, abstraction l'aile de toute autre considération. Celte asser-
tion, manifestement excessive, est basée sur les données suivantes :

Il esl admis que la pression mini ma représente ce qui reste de la
pr 'ssion globale, lorsqu'on en a soustrait l'influence de la systole, el
que la pression inaxima résulte de l'adjonction à la première de
l'énergie du ventricule. Il semblerait dès lors qu'en retranchant
la pression minima de la maxima on devrait obtenir un chiffre cor-
respondant à la pression du pouls, ou encore au volume de l'ondée
sanguine projetée dans l'aorte, ou enfin, au travail réel du cœur,
but suprême des physiologistes et des médecins. La formule très
simple: M.r-M/i l'h Pulsdruck des auteurs allemands y pour-
voirai! . Mais de là à la réalité il y a loin.

Toutd'abord, la formule u'esl pas rigoureusement exacte, car elle
suppose que la dilatationdes vaisseaux esl proportionnelle au chiffre
de li pression, ce qui n'esl pas. Mare} a écrit, il y a longtemps : I a
réaction élastique des parois de l'aorte croît plus vile que la pression
intérieure à laquelle elles sont soumises. • El Strasburger s'esl
exprimé à peu près dans les mêmes termes en disant : La dilatabi-
lité des paroi- de l'aorte diminue au fur el à mesure que s'élève la
pression intérieure qu'elles supportent.

S I l il' HH 3 D'EXAMEN. PRESSION ARTÉRI1 !.I l . ta r.3

I propositions résultenl d'une démonstration expérimen
très ingénieuse due à Marey. On prend une aorte humaine et, ai
moyen <l un dispositif approprié, on élève progressivemenl de 20 en
20 centimètres de mercure la pression d'unliquidedans son intérieur,
en uolanl chaque Pois les variations du volume du vaisseau ou, ca
qui revienl au même, la quantité de liquide injecté. Quand la pres-
sion passe de 60 à S| » millimètres, le vaisseau »< distend •

mais il ue se distend plus que de I """.'.> quand la près ion passe de
220 à 240 millimètres Ainsi, quand la pression in il iale est plus haute,
la distension «In vaisseau esl moindre pour un même écart.

II en résulte que, pour conservera la Formule Mx-Mn PD
valeur comparative, il faul la compléter en lenanl compte du chiffre
de la pression initiale. Strasburger, Fursl el Sœlberj sonl pi
uns, mais les corrections qu'ils ont proposées ont le torl de*
pliquor singulièrement la mesure de la pression.

i '.<■ n'esl pas tout. La formule ainsi i lifiéc, capable peut-être «le

donner des indications précises sur le travail réel du cœur dam
l'unité de temps, ne renseignerai! pas sur les variations que lui fail
nécessairement subir la plus ou moins grande accélération dei
battements. Aussi est-il indispensable d'ajouter à la formule pri-
mitive une autre donnée relative à la fréquence des pulsations
D'autres difficultés surgissent quand on veul appliquer la I
mule à la clinique.

Déjà, comme nous I avons dit, même à l'étal normal, le degré «le
la pression el la dilatation des vaisseaux ne varienl pas proportion-
nellement. Que sera ce à l'étal pathologique, quand la structure dei
va s8enux est altérée, du fail de l'âge ou de la sclérose I a formule,
même modifiée de la façon que nous avons indiquée, ne suffira pas,
et il faudra avoir recours à une formule nouvelle, adaptée à chaque
cas particulier et au mode d'élasticité artérielle que peuvent
soupç 1er l'âge du sujet el l'étal apparent de ses art<

Objection plus grave encore. Rien ne prouve que la pression ;
phérique, la seule que l'on explore chez l'homme traduise exact*

ment la press aorlique, el c'esl celte dernière qu'il faudra •

nattre pour avoir la mesure du travail du cœur. Or il esl probable qu'il
n'\ a pas entre elles <l<' rapports déterminés, rar les vaisseaux péri
phériques, si près soient ils du cœur, sonl soumis .i des mil'.
locale-, étrangères h l'aorte, Klemperer ;• montré qu'il suffil de
plonger un bras dans l'eau ironie, l'autre dans l'eau chaude, pour
provoquer une modification instantanée dans la pression diffère a
tielle de l'un el l'autre côté, la pression augmentant du côté r roiJ
el baissant du côté chaud, « >r, comme dans le même temps le débil
cardiaque n'a certainemenl \> <- varié, il faul bien admelln
le- modifications sonl dues exclusivement aux
motrices, \us~i Otfried Mftller a-t-il dit uslemenl que

Tu \m i m vi !■■ \ \ : . — |e

146 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

capricieux el changeanl des vaso-moteurs est un obst;t< île à boutes
les méthodes basées sur la mesure de la pression périphérique .

Comment tenir compte dans la pratique de toutes ces inconnues '
En introduisant dans la formule de nouvelles corrections? Nombre
d'auteurs s'y sont essayés sans parvenir à des solutions satisfaisantes.
Celles qu'ils ont proposées onl fail l'objel de la part de von Reck-
lînghausen, de Millier el de Janowski, de critiques qui les rendent
inacceptables. Pour Sahli. d'ailleurs, il ne peut pas y en avoir de
bonnes : « Partir, a dit ironiquement cet auteur, des mesures
spbygmomano métriques pour avoir des données complètes sur Ja
circulation, c'està peu près comme si, par la mesure de la pression
manoméfrique dans la chambre à vapeur d'une locomotive dont on
ne connaît pas la structure, on voulait conclure à sa capacité de
travail et à la vitesse du train. »

M. Pachon a résolu la question d'une antre façon. Pour lui. la
mesure des deux pressions extrêmes n'est pas nécessaire, et encore
moins celle de l'écart qui les sépare ; seule la connaissance de la
pression mini ma qui. comme il le dit, représente la charge perma-
nente des vaisseaux, doit suffire ;uix besoins de la clinique.

En proposant cette simplification, M. Pachon a montré qu'il ne
tenait pas en grande estime les travaux des auteurs qui ont tout
demandé à la pression différentielle : le quotient circulatoire d'un
malade, son présent et son avenir. Nous partageons son opinion.
Mais est-ce une raison pour renoncer à mesurer les deux pressions?
Cen'esl pas notre avis.

Si l'on se bornait, en effet, à chercher le chiffre de la pression
minima, on se priverai! de nombreuses indications. En voici quel-
ques preuves :

En cas d'arythmie complète, l'inégalité d'amplitude des pulsations
est parfois telle qu'il est impossible d'évaluer la pression diastoliquc.
Force est donc alors de s'en tenir à la pression systolique.

L'insuffisance aortique est, de toutes les affections, celle qui
détermine entre les deux pressions l'écart le plus considérable. Cette
donnée permet même très souvent d'établir le « diagnostic sphygmo-
manométrique » de l'affection, sans le secours de l'auscultation.
Comment v parvenir si l'on ne possède que le chiffre de la pres-
sion mini nia ?

Antre exemple : deux sujets sonl affectés, l'un el l'autre, d'insuffi-
sance des valvules aortiques. Le chiffre de leur pression minima esl
le même et ne dépasse pas i ou 5 centimètres de mercure. Mais chez
l'un la pression systolique est de 19 centimètres, alors que chez
l'autre, elle ne dépasse pas il. Qu'en faut-il déduire.' iju<- chez le
premier la lésion orificielle n'esl qu'un épiphénomène aurvenuao
conrs d'une sclérose généralisée des artères, tandis que, chez le
second, elle constitue toute la maladie: pronostic grave dan- un cas,

MÉTHODES D'EXAMEN. - PR1 SSION ARTÉRIELLE, t»— 1«

relativement bénin dans l'autre. N'est-il pas évident que cette con-
clusion ii 'est possible que grâce à la connaissance de la mesure des
deux pressions exl rêmes .'

On voit donc que la mesure de la pression différentielle ne doil
Lre complètement rejetée de l'exploration sphygmomanomé-
Lrique. Qu'elle ne puisse pas s'exprimer par une formule mathé-
matique, cela n'esl pas douteux, puisque la meilleure ne vaul rien ;
mais elle n'en présente pas moins un certain intérêt, en raison des
services qu'elle rend déjà el qu'elle esl appelée à rendre, si 1 on veut
bien <'n tirer, non des inductions théoriques, mais des déductions
basées sur l'observation m ithodique el rigoureuse des faits.

En conclusion, contrairement à l'avis de Vf. Pachon, il esl il
pensable de connaître aussi bien la pression systolique < j u •• la pres-
sion diastolique, '-i les méthodes qui ne donnent que la mesure de
l'une d'elles doivent «'■in' considérées comme insuffisantes.

MÉTHODES SPHYGMOMANOMÉTRIQUES. — En 1733, Haies
détermina la pression nrtérielleen mettant directe ni en rapport Par-
ure carotide <>n fémorale d'un chien avec un tube de verre de lin
calibre non capillaire toutefois <•! maintenu verticalement. Il vit le
sang s'élever dans le tube à une hauteur moyenne de 2 m ,50 et s'j main-
tenir «'n présentant des oscillai ions.

Jusqu'au milieu du Biècle dernier, on n'ajouta rien à cette

constatation. A ce m< ni. les recherches subirent une impu

nouvelle par suite <l<- l'emploi de manomètres à mercur i métal-

liquesel des méthodes graphiques, qui permirent d'étudier les divers
éléments de la pression el ses variations. On nota alors, fail extrême-
ment important, que la pression artérielle esl la même chez les ani-
maux d'une même espèce, quels que 3oienl leur taille «-l leur poids,
et qu'elle dépend, pour la plus grande part, de

capillaire, laquelle esl sensiblement équivalente chei tous. Il en
résulte qu il n \ a pas lieu de tenir compte en clinique '!<• la difTé
<lr stature des indn idus.

I es premières recherches faites sur l'homme Boni dues ;i I aivre,
qui put, au cours d'une opération, prendre la pression directement
dans le vaisseau. Il l'évalua à 120 millimètres dans la fémorale, a
il. "ton 120 dans l'humérale, En procédant de la même façon, Vlberl
a trouvé 100 ou 160 millimètres dans la tibiale antérieure
Millier et Blauel, Dehon el lieiU sont arrivés à des résultats i
près semblables.

I ne pareille méthode n'est naturellement pas applicable
nique, el l'on doil se borner a des procédés d'exploration indii

I <• plus simple '■-! la palpalion de l'artère, maisc'esl aussi le plus
mauvais, car, si le palper permet de juger de l'amplitude <ln pouls,
il ne donne aucune indication sur sa force véritable, l'efTorl u
site pour écraser l'artère dépendant, pour une part, de la pr<

l',8 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

du sang et, pour une autre, du calibre du vaisseau el de l'étendue
de sa portion comprimée. Or ce sont [à des facteurs que le doigt
esl incapable dévaluer.

On a substitué au palper de l'artère un nombre considérable d'ap-
pareils, dits de précision. Le principe sur lequel ils reposent, for-
mulé «les is.v> par Vierordt, consiste dans « la mesure indirecte
de la pression sanguinr au moyen de la contre-pression nécessaire
pour faire disparaître les pulsations d'une artère ». Ce principe a
donné naissance à des méthode- qui diffèrent, suivant que Ton obsen e
ce qui se passe au-dessous ou au niveau «le l'artère comprimée.

Méthodes basées sur l'exploration du pouls au-dessous
d'une' artère comprimée. — Lorsque Marey eut doté la clinique
d'un appareil capable d'enregistrer les battements de la radiale, plu-
sieurs physiologistes et médecins crurent pouvoir l'utiliser pour la
mesure de la pression. Ils adaptèrent au ressort du sphygmographe
un poids qui permettait d'écraser l'artère. La mesure de la pression
était donnée par le chiffre du poids.

Ce procédé a été réalisé par Behier, Forsler, Landois et Philadel-
phien. Ultérieurement, on a substitué au sphygmographe des ressorts
gradués, appliqués sur ledoigt qui comprime l'artère : tels les appa-
reils de Bloc-Verdin et de Chéron. Nous ne nous attarderons pas à
exposer leur fonctionnement. Ils sont tous défectueux pour des
raisons indiquées par Potain.

En premier lieu, ils ne donnent qu'une mesure très infidèle de la
pression nécessaire pour écraser l'artère, car l'effort que l'on déploie
pour y parvenir s'épuise en partie, quoiqu'on fasse, sur les régions
molles. Mais il y a plus: « Imaginons, dit Potain. que l'artère toute
seule supporte la pression du ressort. On n'en pourra pas déduire
la pression du sang. En effet, la force avec laquelle le ressort ou le
doigt tendent à être soulevés dépend de deux facteurs : la pression
du sang multipliée par la surface de la paroi vasculaire sur laquelle
s'exerce celte pression. Or ce dernier l'acteur change beaucoup
d'un sujet à un autre et avec le volume de la radiale, de sorte
qu'une pression capable d'écraser une artère petite serait à peine
suffisante pour déprimer à un degré convenable une artère plus
volumineuse. »

En conclusion, tons les appareils : sphygmographi s, sj hygmoma-
nomèlres, etc. , qui ont pour objet la mesure de la pression arté-
rielle au moyen d'une plaque solide ou d'uu ressort appliqué sur
Tarière, doivent disparaître de l'outillage médical.

En 1881, von Basch (de Vienne) eut l'idée d'effacer les battements
de l'artère au moyen d'un sac rempli d'eau el de mesurer le degré
de pression du fluide contenu dans la pelote au moment où les
battements de l'artère cessent de se faire sentir. Le procédé esl
ingénieux el rigoureusement exact. Il supprime les causes d'erreur

MÉTHODES D'EXAMEN. - PRESSION ARTÉRIELLE. ta

inhérentes aux méthodes précédentes, car la pression qui règne dans
le, vaisseau esl transmise intégralement au contenu de la pelote, sans
qu'il y ;iil ;i tenir compte de l'étendue de la surface comprimée.
M ii~ l'appareil construil par l'auteur viennois était lourd encom-
brant H incommode.

Polain, qui s'intéressait passionnément el depuis longtemps à la
question delà mesure delà pression artérielle apprit, avec joie . 3ui-
\;iiil son expression, qu'il existait «'îilin un appareil <1< «n t le prin i|>«'
était à l'abri <1<' toute critique. Il s'appliqua à le perfectionner el
dota la clinique de l'instrument portatif el élégant qui, pour toute

l ig. oJ. — Sphygn luomètre de Polain.

une génération médicale, est devenu un objet '!<' recherche utile au
môme^degré que le thermomètre. Vussi peul on dire que si von
Basch esl l'initiateur de la sphygmomanométrie, c'est Polain qui,
le premier, construisit un sphygmomanomèlre maniable.

Il modifia l'instrument primitif de von Basch, remplaça l'eau de
la pelole'par de l'air el le manomètre à mercure par un manomètre
métallique* de Bourdon. Enfin il lil porter l'exploration non sur la
te np irale, comme l'auteur viennois, mais sur la ra liale I
^L'appareil «le Potain peul être employé !«• malade élanl deboul
ou couché ; mais, pour obtenir des résultats comparables, il esl pré-
férable d'opérer toujours dans la même position.

150 If. VAQUEZ. — .MALADIES DU CŒUK.

L'avant-braa doit être placé horizontalement et dans la demi- pro-
nation, la main pendant vers le bord cubital, comme on le voil sur

la figure; puis on applique la pelote modérément remplie d'air -ur
l'artère radiale, tandis que l'index et le médius de la main restée
libre explorent la portion de l'artère située au-dessou». Avec le
médius, on exerce une pression énergique, de façon à effacei
l'artère et à empêcher les effets de la récurrence palmaire, l'index
se contentant d'explorer l'artère entre la pelote et le médius.
Avec les doigts de la main gauche, on appuie progressivement
sur la pelote jusqu'à ce que l'index explorateur ne perçoive plus
de battements. A_ce moment, on lit le chiffre indiqué sur le eadran
du manomètre métallique, chiffre qui correspond à la pression
systolique.

Le sphygmomanomèlre de Potain réalise, en théorie, les condi-
tions principales qu'on doit exiger d'un bon sphygmomanomètre.
Mais il présente des causes d'erreurs nombreuses dépendant de la
disposition de l'instrument, du sujet et de l'opérateur.

Les parties interposées entre le milieu fluide et la masse san-
guine absorbent une portion de L'effort destiné à établir la contre-
pression; la membrane de caoutchouc, si souple soit-elle, la paroi
artérielle et les parties molles qui l'entourent nécessitent pour se
laisser déprimer une énergie qui, sans être considérable, n'est cepen-
dant pas négligeable, surtout si les artères sont malades et scléro-
sées. Il est vrai que l'effort perdu n'est jamais très élevé et. pour
von Basch et Potain, il ne dépasserait pas 100 à 120 millimètres.

En second lieu, le fait que l'artère repose non sur un plan résis-
tant, mais sur un lit formé de parties molles, n'est pas sansinfluence
sur le résultat obtenu. L'ampoule n'entoure pas complètement le
vaisseau et- la partie qui lui échappe doit être refoulée et aplatie sur
les régions profondes, avant que la contre-pression s'oppose effec-
tivement au passage du courant sanguin. Déplus, il n'est pasrare que
L'artère soi 1 déviée au-dessous du tendon du grand palmaire, par
suite de l'obliquité de la face antérieure du radius. 11 en résulte que
l'effort qui devrait être consacré presque exclusivement à la com-
pression du vaisseau est en partie perdu.

Enfin, et malgré Le soin que l'observateur y apporte, on n'est
jamais sûr que la pelote soil appliquée convenablement et que les
effets de la récurrence soient toute l'ait annihilés. Le maniement
de l'appareil laisse donc au coefficient personnel une part trop large;
cela explique les écarts considérables constatés entre Les explorations
faites par le même observateur ou des observateurs différents.

M. Gallavardin a fait justement remarquer que l'appareilde Potain
aboutit toujours à une surestimation, jamais a une sous-estimation

de la Valeur delà pression. Aussi doit-on considérer comme le
plus exact le chiffré le plus bas et non. ainsi qu'on l'a proposé, le

MÉTHODES D'EXAMEN.- PRESSION ARTÉRIELLE. «:|-I5t

chiffre moyen, ce qui esl absurde, <';u- il n'y ;i pas de moyenne pos-
sible entre un chiffre supposé véritable el d'autres qui ne I»* sont
pas. Ajoutons encore que l'appareil de Potain .1 L'inconvénient de
n'évaluer que la pression sj stolique.

Ed 1896, :iu Congrès italien <!<* médecine, Riva Rocci proposa n
nouveau mode d'exploration consistanl à établir une contre-pn
non sur la radiale, mais sur l'humérale, au moyen d'un brassard
ou mieux d'un tube pneumatique entourant le bras el revêtus
téricur d'une étoffe inextensible. A peu près fa la même époque, llill
et Barnard < >n t construit un autre appareil basé sur le même prin-
cipe. Ce sphygmomanomètre offre des avantages appréciables.
L'emploi d'une manchette circulaire permel il<- répartir la pre n
égalemenl dans tous les sensel d'éviter ledérobemenl <ln vaisa
De plus, il élimine l'influence perturbatrice de la récurrence, laquelle
esl radicalemenl supprimée par suite <l<' l'écrasement de I artère
nourricière du membre.

L'appareil de Riva-Rocci ;■ été l'objel de nombreux perfectionne-
ments.

Le pins important a consisté ;ï modifier les dimensions du '
sard primitif.

Les premières recherches pratiquées avec l'appareil de Riva-Roeci
.i\;iiciil conduit à des résultats décevants. Les chiffres obtesna
étaient manifestement supérieurs ;• ceux <pn devaient être consi-
dérés co 1e normaux. !><• plus, en laissant la manchette en ;

on voyait au bout d'un certain Lemps reparaître, avec leur a m pi il iule
primitive, les pulsations radiales préalablement éteintes. Il n'étsH
pas douteux que l'appareil présentait un vice fondamental qui rési-
dait, comme <>n e en aperçut bien \ii< - . dans la hauteur insuffisante
un brassard.

Riva Rocci se servait d'un brassard <l<- 5 à 6 centimètres I ni
constata que le chiffre de la pression maxima s'a baissa ri fa meeors
que I "ii augmentait la hauteur du brassard : telle pression
;'i 150 ou 160 millimètres de mercure avec un brassard de 5 ;i 6 • '-ni»-
mèlres descendait fa 1 h> millimètres quand il était de i- centi-
mètres Ce fait, noté tout d'abord par \<>n Recklii
s'explique «l<- la façon Bun an te :

La contre pression exer< -•,• -m- le bras au moyend'une manchette
pneumatique ne bo transmet fa l'artère que par l'inlennédiaii
parties molles, < »r. relie- ci ne -.>nt pas comprimées au méana
degré el, quand le collapsus artériel est déjà complet au centrées]
brassard, l'ondée sanguine n'en continue pas moins fa B'insinnec
bous -..n bord supérieur. Si elle ''-t tant soit peu énergique h h 1.1
surface comprimée est très étroite, olle distend les parois du vaisssaa
qui viennent de s'accoler, et il faut surélever la contre- pression posv
que le collapsus artériel s'effectue à nouveau. Mais, quand la 1

152 11. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

chette pneumatique esl plus haute et la partie centrale comprimée
sur une plus grande étendue, l'ondée sanguine qui vient battre contre
elle n'est plus capable de vaincre le collapsus.

Ceci étant admis, ils'agis.-ail de savoir «pielle devait être la hauteur
çlu brassard pour que les résultats fussent invariables. 11 suffisait pour
cela de pratiquer des mensurations.avec des manchettes de hauteurs
croissantes et devoir à partir de quel moment le chiffre obtenu restait
(ixe, même si l'on élevait plus encore les dimensions de la manchette.
En procédant ainsi, von Recklinghausen et Weiss sont arri\<-
simultanément à des conclusions à peu près identiques. Pour eux,
une bonne manchette ne doit pas mesurer moins de 10 centimètres,
et il n'y a aucun avantage à ce qu'elle dépasse 15 centimètres: le
chiffre optimum serait de 12 à 15 centimètres. Toutefois, pour Sahli,
une manchette aussi large aurait l'inconvénient d'amortir l'ondée
sanguine et d'interrompre le courant sanguin avant que le chiffre
de la pression systolique soit atteint. Aussi continue-t-il à se servir
d'une manchettes de 5 à 6 centimètres. A notre avis, on doit s'en
tenir aux chiffres proposés par von Recklinghausen et Weiss.

Une autre modification apportée à l'appareil primitif de Riva-
Kocci a consisté dans la substitution au manomètre à mercure,
dont le maniement est délicat, d'un manomètre métallique du type
tle liourdon.

Pour faire usage de l'appareil dé Hiva-Roccioude tout autre cons-
truit sur le même modèle, on applique la manchette à la partie
moyenne du bras et on l'insuffle progressivement d'air en consul-
tant, avec l'index de la main restée libre, les changements qui se
produisent dans le pouls. On constate alors que l'amplitude des
pulsations, d'ahord normale, s'exagère pendant un certain temps
pour diminuer ensuite peu à peu jusqu'à ce que les pulsations
cessent d'être perdues. On note à ce moment sur le manomètre
le chiffre qui correspond à la pression systolique, puis on élève
encore la contre-pression de 2 ou 3 centimètres environ, et on la
laisse retomber lentement jusqu'à ce que le pouls reparais-e. Le
chiffre obtenu au cours de cette seconde manœuvre est un peu plus
lias que le premier: c'est celui qui doit être tenu pour exact.

Les causes d'erreur sont peu nombreuses. Signalons, parmi les
plus importantes, une application défectueuse de l'appareil, ou
l'influence de la respiration qui peut faire varier, dans de faibles
proportions il est vrai, le chiffre réel de la pression, ou enfin l'illu-
sion qui consisterait à prendre pour des battements de l'artère
explorée les battements del'extrémité du doigt qui explore. Il suffit
d'ailleurs de connaître ces causes d'erreur pour les éviter.

Certains ailleurs n'en ont pas moins cherché à supprimer radica-
lement, au moyen d'appareils spéciaux, la part du coefficient per-
sonnel de l'observateur.

MÉTHODES D'EXAMEN. PRESSION A l; l l.liil.l.l.l «S

Masing, S.ilili. Janewaj onl substitué à l'exploration par le palper
un 3phygmographe <|ui inscril les modifications du pouls radial au
cour- de l'insufflation de la m mchette. Jaquel a imaginé un appareil
permettant d inscrire la courbe de la pression.

En 1908, non- avons présenté à la S i ûété de biologie un instru-
ment appelé sphygmo signal, qui rend visibles les modifications
de l';iui|>lil ude <lu pouls lit:. ''»'<)•

J^\

l i.. 64 t — Sphj gmo-signal<

Dans ce! appareil, nous utilisons une manchette '1'' Riva Rocci <l<-
12 centimètres de hauteur, donl la chambre a air esl appliquée sur
la région qui correspond au trajel <!<• l'artère numérale. La man-
chette esl revêtue à son extérieur d'une toile épaisse inextensible
qui enserre le bras. La lecture <l< i la pression se fail sur un mano-
mètre métallique du type de l'appareil de Polain.

La partie originale • •"u>-i>tr dans un signal à transmission destiné
à traduire objectivement les battements artériels de l'avant-bras
grâce à un manchon circulaire à réservoir d'air iiv au ■:• — us du
pli du coude <■! relié a un style contenu dan- la cage de l'appareil.
Dans cette <a^<' se trouve un réservoir «I au- disposé au-.! — ous de
deux cadrans : «'fini «lu signal el celui «lu manomètre. L'air) esl
envoyé par une pompe roulante. I n autre manomètre, spécial au
réservoir, indique la pression <!<• l'air contenu dans Bon intérieur.

( '.<• dispositif a un double avantage : il régularise l'entrée <!•' l'air.

154 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

qui est lente et progressive, ce qui rend l'exploration plus (Vile.
D'autre part, il évite les à-coups qui, dans les autres appareils,
résul I «Mil de la communication directe du propulseur d'air avec la
chambre du brassard. Ces à-coups, qui n'ont pas d'importance
quand on l'ait usage d'un manomètre à mercure, dérèglent au
contraire assez facilement les manomètres métalliques. L'entrée
do l'air est commandée par une série de robinets affectés spéciale-
ment à la compression. Enfin des boutons-molettes permettent de
régler à volonté la décompression. On procède alors de la façon
suivante :

On applique les deux brassards, le premier sur la région
moyenne du bras, le second sur le tiers supérieur de l'avant-
bras. On met le premier en communication avec le manomètre
métallique, le second avec le signal. On refoule l'air dans le réser-
voir jusqu'à une hauteur de six à sept divisions, et l'on ferme le
robinet supérieur. Puis, on ouvre la communication du brassard
antibrachial avec le signal, jusqu'à ce que l'on voie celui-ci donner
des oscillations d'amplitude suffisante. Enfin on établit le passage
entre le brassard brachial et le manomètre métallique, et on laisse
pénétrer l'air jusqu'à ce que les indications du signal soient complè-
tement éteintes. Le chiffre lu alors sur le manomètre correspond
au chiffre de la pression maxima. Pour le vérifier, on procède à des
mouvements alternatifs de compression et de décompression.

Cet appareil présente un certain nombre d'avantages: c'est tout
d'abord de ne laisser aucune part au coefficient personnel ; le chiffre
de la pression s'obtient pour ainsi dire automatiquement, ce qui
permet de donner la même valeur aux mensurations pratiquées par
différents observateurs. En second lieu, ce dispositif permet de rendre
visibles tous les résultats obtenus.

11 existe cependant un inconvénient, c'est que l'appareil, sans être
compliqué, n'est cependant pas portatif: e'esl surtout un appareil de
cabinet: mais, comme tel, il nous paraît répondre aux exigences
essentielles de la clinique. Nous l'avons également employé pour
l'inscription graphique de la pression artérielle et de ses modifica-
tions. Pour cela, nous faisons usage de cartons enduits de noir de
fumée, sur lesquels s'inscrivent les pulsations artérielles au cours
de la compression et de la décompression. L'augmentation subite de
l'amplitude correspond à la pression minima et la disparition défi-
nitive des oscillations à la pression maxima.

M. Strohl a imaginé un autre appareil, basé sur la méthode plé-
thysmographique, qui permet d'enregistrer les diverses phases du
gonflement du bras au cours de l'insufflation d'un brassard de Riva-
Rocci placé sur la région de l'artère numérale.

Plus récemment nous axons fait construire par M. Spengler un
instrument portatif et par cela même à la portée du praticien. Cet

MÉTHODES D'I \\\MI S. - PRESSION ARTÉRIELLE, tl I5S

nstrument est également fondé sur le procédé de Riva B

Il consiste dans nn brassard de 12 centimètres de hauteur conte-
n.'Hii dans son intérieur une manchette pneumatique. Ce brassard
porte à l'extérieur nn manomètre métallique, et il esl relié à une
soufflerie d'air. Le degré <l<- la pression peut se lire ainsi à chaque
moment et commodément sur le manomètre.

Le maniement de l'appareil est simple. <)u applique le bras
sur le Imms de façon <|u<' la manchette pneumatique corresponde
.'i la région artérielle. D'une main on prend la Bouftlerie et, avec
l'index de la main restée Libre, on explore L'artère radiale. On
insuffle progressivement et Lentement de l'air dans la manchette
jusqu'à extinction complète des battements de la radiale, puis, en
manœuvrant un bouton-molette situé sur la pompe à air, on laisse
retomber la pression ( >i ,, n lj| sur le manomètre le chiffre qui cor-
responde la réapparition du pouls. On peut faire l'épreuve inverse,
non plus en descendant, mais en montant, et en insufflant l'appareil
jusqu'à la disparition des pulsations. En procédant ainsi, on arrive à
établir avec une très grande approximation le chiffre de la pres-
sion SJ Btolique.

L'appareil de Gartner, appelé tonomètre, diffère des appareils tl<-
Riva Rocci, bien qu'il soit également basé sur le principe qui con-
siste ;'i voiries modifications périphériques au dessous de l'artère
comprimée. Il ;i pour but d'évaluer n< n le m< n enl de la dispa-
rition du pouls r;idi;il. mais celui ou un segmenl de membre préa-
lablement anémié par une contre-pressi circulaire recouvi

coloration quand on diminue la compression.

L'exploration porte sur Les extrémités digitales. < »n introduit
l'index, jusqu'à sa racine, dans un doigtier en caoutchouc soutenu
■À l'extérieur [>;ir un anneau métallique ou par une toile i
tante. Puis on applique un lien circulaire, en caoutchouc de
préférence, remontant de l'ongle jusqu'à la hauteur do doigtier, et
on gonfle le doigtier avec une soufflerie, le lien ci a ut encore en place.
<'<•<• i fait, <>n r>"i iiv le lien, le iloiirl étant maintenu en étal d'ischémie
par la pression du doigtier, et on décomprime progressivement,
en surveillant les indications du manomètre. Dès que le doigl reprend
Ba coloration, on lit Bur l'appareil le chiffre qui correspond al<
celui de la pression systolique. Cet appareil ingénieux esl bu
nombre d'erreurs, Aussi esl-il complètement abandonné.

Méthodes basées sur l«*s oscillations <i< i la paroi arté-
rielle an niveau dn point comprimé osclllométrie — < ette
méthode, a «lit Recklinghausen, dérive d'une conception géniale
de M.iiv \
l'.n 1876, Marey lit remarquer que si, au lieu de comprimer nn
in sur l'une de ses faces, on le plongeait dans un milieu soumis
à une pression progressivement croissante, il arriverait un moment

156 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

oii ses parois s'affaisseraient, l'affaissement du vaisseau indiquant
l'instant où la pression ambiante devient supérieure à la pression
intra-artérielle. Pour le démontrer, il fit usage d'un appareil qui
enserrait le bras ou ledoigl ; il mit le tout dans l'eau et il enregistra,
au moyen d'un manomètre à mercure, les oscillations provoquées
dans la masse liquide par le pouls total du membre. II observa
alors ce l'ait capital que l'amplitude des oscillations varie avec le
degré de la pression supportée par le vaisseau et qu'il suffit de
connaître l'amplitude de ces mouvements oscillatoires pour évaluer
la pression du sang à ses divers moments. Il ne poursuivit passes
recherches, cl il émit seulement le vœu qu'elles fussent continuées,
la méthode devant à son avis rendre plus simple et plus précise la
détermination de la pression du sang chez l'homme.

Ce vœu ne fut réalisé que vingt-cinq ans après, grâce à l'emploi
de la manchette pneumatique que Riva-Rocci venait de faire con-
naître et qui tenait lieu du réservoir à contenu fluide dont s'était
servi Marey. Ce dispositif a été utilisé dans tous les appareils,
dits oscillométriques, en raison du principe sur lequel ils sont
construits. Avant d'en signaler les principaux modèles, il e-t
indispensable d'étudier les modifications subies par les oscillations
de la paroi artérielle sous l'influence d'une contre-pression succes-
sivement croissante, puis décroissante, exercée à l'extérieur du
membre.

Supposons que la pression du vaisseau exploré soit au minimum
de 7 et au maximum de 15 centimètres de mercure. Tant que la
contre-pression est inférieure au chiffre de 7 centimètres, les oscil-
lations du vaisseau ne subissent pas de changements appréciables,
car la pression la plus basse qui règne dans le vaisseau est toujours
supérieure à la pression extérieure, et les mouvements de la paroi
ne sont influencés à aucun moment.

Quand la contre-pression atteint le chiffre de 7 centimètres de mer-
cure, égal à la pression minima, le vaisseau trouve, pour un instant
très court il est vrai, une pression extérieure équivalente à sa propre
pression. Ace moment, ses parois se détendent, flottent, se rapprochent
l'une de l'autre au poinl de s'accoler et, leur course devenant exces-
sive, le régime des oscillations est instantanément modifié : aux
oscillations de faible amplitude qui régnaient jusque-là succèdent
subitement des oscillalions.d'une 1res grande amplitude . En d'autres
Lermes, l'apparition sur le manomètre des grandes oscillations doit
marquer le moment delà pression minima.

Quand la conlre-pression dépasse le chiffre de 7 centimètres, les
oscillations continuent à rester très forte-, mais leur amplitude dimi-
nueà mesure que la eonlre-pression se rapproche de là centimètres. Il
est facile d'eu comprendre la raison. L'amplitude des oscillations est
naturellement proportionnelle à la cour> v des parois artérielles. I Jette

MÉTHODES D'EXAMEN. — PRESSION ARTÉRIELLE, t :i

course esl très étendue lorsque la contre-pression n'esl à • u<u u
moment supérieure kl centimètres, puisque les parois onl à sup-
porter l'effort qui doit porter la pression à 15 centimètres ou autre-
menl dil un eflbrl de 8 centimètres de mercure. Quand la contre-
pression < v i à un chiffre intermédiaire, 12 centimètres par exemple,
les oscillations -«>ni nécessairement réduites, puisque la paroi a à
répondre à un écart l*«-;iii«-«»ii|» moindre, c'est-à-dire à un «'*» ; 1 1 1
• le .'{ centimètres de mercure. Enfin, quand la contre-pression
dépasse le chiffre de i"> centimètres, supérieur à la pression qui
règne dans le vaisseau, le collapsus artériel esl complet et, sur
un tracé graphique, la courbe des oscillations <l"ii faire place aune
ligne horizontale.

Voyons maintenant ce qui se passe quand on procède de façon
inverse, c'est ;« dire quand, après avoir élevé la contre pression à un
chiffre 1res supérieur a la pression maxima, on la laisse tomber
ensuite progressa e ni

Tout d'abord, la contre pression étant excessive, le collapsus
artériel esl permanent et il n > a pas d'oscillations. L'apparition d'une
oscillation visible marque le moment où le collapsus arlérii
vaincu nu, en d'autres termes, relui nu la tension intravasculaire
co 'née à surpasser la pression extérieure.

Puis, ;'i mesure qu'en se rapproche de la pression minima, les
oscillations prennent une amplitude «le plus en plu- grande, pour
diminuer subitement «le- que la contre pression est inférieure à la
pression minima. Le moment précis où cessent le- grandes i
lations correspond donc a la pression minima intravasculaire.

L'oscillomélrie a donné naissance è de nombreux appareils. Pour
être bons, ils doivent satisfaire à deux conditions e--.-iih.-li.- grande
sensibilité et commodité. Nous examinerons a ce point «le vue les
plu- communément employés.

Le tonomètre l<- von Recklinghausen, en usage en Allemagne,
utilise la manchette Riva Rocci appliquée au bras <•! reliée à un
manomètre métallique, sur lequel on lit le chiffre de la pression et
l'amplitude des oscillations. On introduit l'air dans la manchette
au moyen «l'une pompe faite sur le modèle des pompes a bicyclette
l u dispositif accessoire, «lii i mographe, permet d'enregistrer les
oscillations. Uskof a construit un appareil à peu près semblable.
L'un el l'autre onl l'inconvénient d'être peu portatifs el de ne | as
être i iv- sensibles.

Le sphygmoscope de Pal, très ingénieux mais assez compliqua
compose de quatre parties : une soufflerie, un brassard, un n
mètre à mercure el un indicateur d'oscillations dans lequel r«
tout l'intérêt de l'appareil. Cel indicateur esl constitué par un tube
«le verre «!«' 15 millimètres «!<" longueur environ reposant sur un
pivot el contenant dans son intérieur un petit index capillaire .l'a!-

•158 II. VAQUEZ. — MALADIES Dl CŒUR.

cool ou de pétrole coloré qui figure une sorle de membrane mobile,
absolument détendue, puisqu'elle supporte la môme pression sur
chacune de ses faces. On insuffle l'air dans la manchette jusqu'à une
pression déterminée, l'appareil indicateur étant alors indépendant
du reste du système, puis on le met en communication avec les
autres parties de l'instrument et on examine le régime de l'ampli-
tude des oscillations sous des pressions données, ('-et appareil est
très sensible, puisque, chez certains sujets, la longueur des oscillai ions
correspondant à la pression diastolique peut atteindre jusqu'à 10 à
12 centimètres. Malheureusement, il n'est pas transportable, et il ne
peut gaicre être utilisé que dans un service d'hôpital ou dan- le
cabinet du médecin.
Uoscillomèlre sphygmomanométrique de Pachon (fig. »»5 jouit

Fig. (i.">. — Oscillomètre sphygmomanométrique de Pachon.

en France d'une grande vogue. Il consiste essentiellement dans
un manomètre métallique, indicateur de pression, une capsule
manométrique très mince et très sensible contenue dans le même
boîtier que l'oscillomètre, une pompe de soufflerie et un brassard.
Mais le point importantes! que la capsule manométrique plonge
elle-même dans un réservoir d'air constamment à la pression de
la manchette. On obtient donc ainsi, par suite de l'absence de
tension des parois des capsules, un indicateur des pulsations d'une
grande sensibilité et surtout d'une sensibilité constante.

On applique la manchette sur l'avant-bras el on établit une près-
sion suffisamment élevée pour dépasser d'emblée le chiffre présumé
<le la pression inaxima, de façon à éteindre toutes les oscillations

MÉTHODES D'EXAMEN. — PRESSION ARTÉRIEL! I . ta

ou, du moiii^, .1 les rendre extrêmement | »«■ 1 1 1 <•- : puis on dé» ■
prime progrès ivement, grâce .1 dd bouLon-molette adjoint à l'ap-
pareil, el 1 "ii agil sur un séparateur situé Bur le tube en caout-
chouc qui met en communication le brassard el le bottier. « > n lit
alors le régime des oscillations aux différentes étapes de la décom-
presi ion.

L'appareil de Pacbon présente une perfection absolue au poinl «l<-

vue physique. Peut-être n'a-t-il pas i;i grande sensibilité du sphyg-

ope de Pal, mais il a sur lui l'avantage d'être Iransporlable.

Cm -m I m 1 les indications qu'il donne ne -oui pas à l'abri de toute

cril iqu e.

VALEUR DES INDICATIONS FOURNIES PAR LES DIVERSES
MÉTHODES. — I.»'- procédés basés sur l'exploration de l'artère au
m >yen de ressorts, de plaques ou '!<■ blocs solides, ne peuvent, pour
les raisons que nous avons indiquées, conduire qu'à des résultats
erronés. N'ous n'y reviendrons pas. Ces procédés doivent • i < >n«- être
abandoi s.

Le sphygmomanomètre de Polain correctement manié m- donne
que le chiffre de la pression systolique. Encore est-il généralement
un peu trop élei

Les appareils basés sur la méthode de Riva-Rocci fouroissenl,
malgré les critiques <l<- M. Pachon, des indications exactes relu
tivement à la pression systolique. Cet auteur a basé son argu-
mentation sur un rail réel, mais qu'il a. à notre avis, Faussement
interprété. Voici le Fait : quand on insuffle une manchette brachiale
jusqu'à disparition complète du pouls radial, il non subsiste pas
moins au niveau 'lu point comprimé des oscillations visibles sur un
oscillomètre. M . Pachon en a conclu que l'extinction du pouls radial
n'était qu'apparente el qu'elle tenait, non a l'arrêt «lu courant
sanguin, mais à l'uniformisation des pressions. Celte explication
parait d'abord satisfaisante, car Ion sait que la sensation donnée
par lr pouls est «lue a la différence 'If- pressions «pu régnent dans
le vaisseau H qu'elle ne se manifesterait pas -i la pression, môme
élevée, restait toujours <-i;al<-. Mais on peut faire à cette expli-
cation uin- objection capitale, a savoir que, s'il \ avait vérila
ment uniformisation des pressions, les oscillations devraient

m même temps que !<• pouls radial et pour la mena
Force est 'loin- d'admettre qu'elles proviennent d'une a 'lu

vaisseau non soumise à la compression el qui ne peut être que son
but central, donl les battements -oui transm
I.' rebord supérieur «l»' la manchette. 1 • pra

maximales comme on I» - - a appe il naturellement d'autant

plui accusées que l'appareil est plus sensible, comm
p >ur I oscillomètre 'i'- Pachon • >n comprend dès lors que
alions puissent subsister malgré l'extinction «In pouls radial,

160 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

ce sonl des phénomènes d'origines différentes, el le fail signalé

par M. l'arlion ne diminue en rien, comme nous l'avons dit, la
valeur de la méthode de Riva-Rocci.

D'ailleurs la question a été jugée par les recherches d'Otfried
Millier et de Blauel, confirmées par I lehon el I leilz. 11 en résulte que

la pression systolique, prise directe ni dans différentes artères

au cours d'opérations chirurgicales, se rapproche très sensiblement,
ou du moins avec un écart minime, «lu chiffre obtenu par le pro-
cédé de Riva-Rocci. Dans les observations de ces auteurs, l'écart ne
dépassai! pas i à l<> millimètres, ce qui est une approximation très
suffisante.

Le seul reproche que l'on puisse Paire à cette méthode est de ne
pas donner la pression diàstolique. Nous verrons que l'on peut
facilement y remédier au moyen de certains artifices ou d'un
dispositif complémentaire.

L'oscillométrie, idéale au point de vue théorique, aurait en plus
l'avantage de convenir à la mesure des deux pressions. M ais, en
pratique, il faut faire quelques réserves.

En ce qui concerne la pression systolique, il semblerait, si l'on
s'en réfère au schéma typique établi par M. Pachon, qu'il soit tou-
jours possible de distinguer le passage des petites aux grandes
oscilllations, quand on laisse tomber la contre-pression après
l'avoir portée à un chiffre supérieur à la pression systolique pré-
sumée. Mais il n'en est pas toujours ainsi, dans 38 p. 100 des cas
pour Cordier et Rebattu, ce qui constitue un pourcentage très élevé.
MM. Surmont, Dehon et Heitz sont arrivés aux mêmes conclusions.
MM. Enriquez et Cottetont dit justement que la difficulté de recon-
naître la première grande oscillation, minime quand la pression osl
basse ou normale, est beaucoup plus grande quand on a affaire à
des sujets hypertendus.

Cela tient à ce que le collapsus complet du vaisseau, qui devraîl
coïncider avec la disparition des oscillations, ne supprime pas
ces oscillations dites supra-maximales, qui résultent de la trans-
mission au manomètre «les battements du segment supérieur du
vaisseau contre le rebord de la manchette pneumatique. Peu
marquées quand la pression est normale, elles peuvent acquérir,
lorsqu'elle est très élevée, une amplitude telle qu'elles se con-
fondent avec les grandes oscillations contemporaines du décolla psu s
<lu vaisseau. Aussi n'est-il pas surprenant que des observateurs
différents trouvent, chez, un même malade, «les pressions
variant de 280 à :V20, 350, 380 millimètres de mercure, ce qui
diminue considérablement la valeur de l'oscillométrie clinique.

Pour la pression diàstolique, ses indications sont beaucoup plus
précises, et il est d'ordinaire facile, avec un peu d'habitude, de saisir
le moment où la première grande oscillation croissante qui corres-

MÉTHODES D'EXAMLN. — PRESSION ARTERIELLE, ta I

pond à cette pression, su iscillalions n »rmales. Mais il y

;i <l ss cas où cela esl imp • -- ble.

L'oscillom '-inr d'esl donc pas une métho le parfaite, p irce qu'elle
ji • 3upprira ■ |» is le fa ;teu p srs >nnel dans I i détermination de la
pression sanguine. Kilgore s'esl livré, à ce sujet, à des recherches
de contrôle très ingénieuses, lia eu, comme il le dit, l'indiscrétion
«l'riiN <>\ . r i six observateurs d'une compétence indiscutable Can-
non, Erlanger, Hewlett, Hirschfelder, Moffittel Wilbur une centaine
de graphiques obtenus à l'aide de l'appareil 'I Erlanger, en lea priant
de noter par un trou d'aiguille, les points où, selon eux, devait ôt re
lu • la pression systoli \ i • el di istolique. Il élimina toul d'abord un
<■ irtain nombre de Iracés, djnl la jleoture était déclarée
sible par lea six observateurs, o i même p ir un seul 'I entre eux, en
ne retenant que ceux qui avaient réuni l'assentiment unanime. Or,
sur trente-six tracés où la notation de la pression systoliqu
indiquée, il existait dans la] majorité /des cas des écarts do 15 à
:?."> millimètres avec une m ■ ■ une de 29 millimètres. Sur cinqu
six tracés, utilisés pour la détermination <!«• la pression diaslolique,
il y avail des écarts de 10 à 25 millimètres, avec une moyenne <!«'.
18 millimètres. Ce qui prouve que ces discordances d'appréciation
soit dues, non à l'adoption par les observateurs de critères
distincts, m r^ :i <lc véritables difficultés de lecture, c'est que
deux observateurs employant le même index diastoliqui
tolique, arrivaient encore à des écarts très appréciables L'un
d'eux, Erlanger, prié à un an <!<• dislance d'examiner «-i do pointer
les mêmes graphiques, montra dans ses appréciations des diffé-
rences s'élevanl à 16 millimètres '!<• mercure eu moyenne pour la
pression sysloliqueel à 5 millimètres pour la pression diastoliq
ces recherches portaient sur d 's oscillations inscrites sur des _
phiques ; les écarts u'auraient-ils pas été plus grands
s'était ;iyi de l« i > interpréter visuellement, sur un cadran manomér
trique '

En résum -, chaque méth » les ;i ses avantages el ses inconvénients
et, p ''ii' avoir un appareil capable de donner aussi exactement |que
p issible les chiffres des deux pressions extrêmes, il faul •
trois solutions* 1° corriger les causes d'erreur de la méthode
oscillomêtrique ; _" la combiner avec celle de FUva-Rocci
pléter cette dernière au m »j m d'un <lis|>!><iiii permettant d'évaluer
la pression diastolique.

I .a première solutions été préconisée par M . Imblar I. qui .i cons-
truit sous l< v nom o! t > Bphygmo métxoscope un appareil
d'une manchette brachiale a double compartiment : I un supérieur,
o-l destinée supprime! les oscillations supra-maximales; l'autre,
inférieur, à recueillir celles qui persistent <' ! à les transmettre à un
loin» oscillomèlre spécial.

Tu vit i DI MBDBCINB. WI1I. Il

162

VAQUEZ. - MALA1 LES DU CŒUR.

MM EnnquezetCotletontrésolulaque S tionunpeudifférem«eDt.
[Isfonl usage d'un brassard pourvu de deux manchette, dittoc es
mais adhérentesl'uneà l'autre par un bord commun Chacune d elles
eei reliée à l'oscillomètre et au manomètre par un tuyau de caout-
chouc. La manchette inférieure reproduit exactement les dimen-
sion3 ,|, ,,11. de Pachon; 1. manchette supérieure, de 4 centi-
mes environ, a une hauteur moitié moindre. La largeur ^totale du
brasS ard -l donc de 1-2 centimètres. Les deux tuyaux de caout-
chouc viennent se brancher par l'intermédiaire dune pièce de con-
nexion sur un tuyau unique qui s'adapte à l'appareil métallique,
conim e dans le cas du brassard ordiuaire.

" ()I1 p rocè de de la façon suivante : le brassard élan! applique sur
l'avant-bras «le la manière habituelle, la petite manchette en amonl
,1, la Rrande , on abaisse 1.. pression initiale «le façon a faire appa-
raître les premières oscillations maximales. Dès qu'on voit augmen-
ter leur amplitude, on obture le tuyau de la manchette supérieure
eBUe le pouce et l'index de la main que laisse libre k manœuvre du

séparateur, et on regarde si l'oscillation est supprimée. Si elle ne
,-,.., paSj ou répète U manœuvreen laissant tomber la pression jus-
qu'à ce que l'on trouve la première oscillation que ne supprime pas
oblitération momentanée «lu tuyau de la manchette supérieure, et
oui doit être considérée comme la première oscillation croissante
£ iti répondanl à la pression systolique. Ceci fait, on procède
pour la détermination de la pression diastolique comme sil ny

avait qu'une manchette.

M 1 tan a combiné la méthode de Riva Rocci avec celle de los-
cillométrie. A cet effet, .1 se -H de notre sphygmo-signa pour la
prise de la pression systolique et de l'oscillomètre de Pachon pour
celle de la pression diastolique. Malheureusement, 1 appareil de Lian

est compliqué. . ,

Reste la dernière solution, qui est d'adjoindre à la méthode de
Riva-Rocci un procédé permettant d'évaluer la pression diastolique.
, | celle que nous avons adoptée, en utilisant les données récem-
ment acquises sur un phénomène particulier signalé par Strasburger.
Cet auteur a remarqué que, quand on pose le doigl surlartère
hum érale au-dessous d'une manchette brachiale dans laquelle «m
élève progressivement la pression, on perçoit, à l'approche de U pres-
sion diastelique, une sensation spéciale de choc, due à la distension
subite du vaisseau. Il a donné à cette sensation le nom «le « vibrance

du pouls "• , , ■

L ^ él udeena été reprise par Ehret, qui a montré le parti qu on en
pouvait tirer pour l'évaluation de la pression diastolique.

Korotkov, a complété ces recherches etano^é.d autre part qae a
vibrancedu pouls se révèle à l'auseultation par un bruit de tonalité
élevée qui n'en est que l'expression auditive.

MÉTHODES D'EXAMEN. PRJ SS ON ARTÉRIJ LLE. »»_ 161

travaux onl conduit nombre d'auteurs à substituera la
thode oscillométrique les méthodes palpatoire ou auscullatoire qui
donneol tes mômes résultai b.

La méthode auscullatoire a été préférée par M. Laubry, parce que
dit-il, l'auscultation esl un mode d'exploration à la portée de toui
les médecins qui s*j sonl habitués dès tedébul même de leursétudes.
II a imaginé un appareil, «lit sphygmophone, qui, appliqué sur l'ar-
1ère numérale au dessous d'une manchette de Riva-Rocci, permel

i

,l,, Percevoir avec netteté le bruil vibrant corresponde! à la près-
ùon diastolique.

"'• ^adjonction du sphygmophone deLaubr) à notre sphygmo
womètre primitif esl résulté un appareil mixte construil
M. Spengler sous le nom de Tensiophone Vaquez-Laubr) Il
sente toute garantie au poinl de me de Pexaclitud
Mm l'l»'i" convienl très bien aux besoins .1» praticien

Il consiste essenliellemenl dans une manchette poeumaliqw
12 centimètres, munie à son centre d'un manomètre méUliiqu

^"«eautte poire de caoutcl c avec laquelle on insufOe de l'air-

»«»acheUe. Lesphyç ,ue modifié de Laubryestconstitué par

«ne membrane vibrante fortemenl tendue d a Ibérantau bordd'un«

H,'. H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

capsule métallique. < lelle capsule est posée sur le vaisseau et main-
tenue en place au moyen d'un crochet adapté à la manchette bra-
chiale. Elle est en communication avec l'extérieur par un orifice
central à l'extrémité duquel on adapte un embout relié ;i un stétho-
scope biauriculaire. Un ressort permel d'appuyer plus ou moins la
membrane vibrante sur le vaisseau.

Pour procéder à l'exploration on applique la manchette brachiale
au lieu habituel et au-dessous d'elle le sphygmophone ; puis on réunit
l'orifice de la membrane en caoutchouc au stéthoscope, dont on
introduit les extrémités supérieures dans les oreilles. Ceci fait, on
actionne la pompe foulante, tandis que de la main restée libre on
explore Tartère radiale, l'œil fixé sur le manomètre delà manchette
brachiale.

Tout d'abord, l'oreille ne perçoit que des bruits à peine vibrants;
puis, tout a coup, un bruit particulièrement sonore de tonalité élevée
se détache pour ainsi dire des autres. Il correspond à la pression
diastolique, dont on lit alors le chiffre sur le manomètre, et on con-
tinue l'insufflation. C'est au doigt qui palpe l'artère qu'est réservé
le reste de l'exploration. Les pulsations radiales diminuent et. au
moment où elles cessent complètement, on note sur le manomètre
le chiffre qui est celui de la pression systolique.

Cette méthode donne-t-elle, en ce qui concerne la mesure de la
pression diastolique, des garanties équivalentes à la méthode oscillo-
métrique? Oui, en théorie et en pratique. En théorie, parce que la
vibrance ou la résonance du pouls correspond au momentprécis où l'ar-
tère entre en collapsus ou passe du collapsus au décollapsus suivant
qu'on élève ou qu'on abaisse la pression ; en pratique, parce que le ré-
sultat de l'opération concorde absolument avec celui de l'oscillomé trie.

Néanmoins, on a objecté que, chez les sujets gras, il est parfois
difficile de percevoir l'artère humérale et que le passage du ton
artériel normal au ton vibrant n'est pas toujours trè^ net. En fait,
cela est rare. Ehret dit n'avoir pu évaluer la pression diastolique
par le procédé delà vibrance que dans ."> cas sur 1 000. Le pourcen-
tage de Gallavardin est un peu plus élevé, mais, comme il l'a fait
remarquer justement, les cas douteux sont les mômes et pour les
mêmes raisons avec la méthode oscillométrique. En conclusion,
nous estimons avec cet auteur que la méthode de Riva-Rocci, com-
plétée par le dispositif que nous venons d'indiquer, es! celle qui
convient le mieux à la clinique.

DONNÉES RELATIVES A LA PRESSION NORMALE. — Le chiffre
de la pression varie nécessairement avec l'âge du sujet et l'appareil
dont on l'ait usage.

D'après Kaupe, chez un enfant de quatre ans. la pression 33 stolique
serait de 88 millimètres, la pression diastolique de 80 millimètres;
la première de 98 millimètres, la seconde de 88 millimètre-, à

i

MÉTHODES D'EXAMEN. PRESSION ARTÉRIELLE, -fit

douze ans. Elle serait plus faible d'environ 5 millimètres chez les filles
que chez les garçons. Les résultats obtenus par Nobécourl -<>ui un
peu plus élevés.

Chez l'adulte de ving! à quarante ans, la pression systoliqui
de IJ<> à 140 millimètres, la pression diastolique de 70 à S0 milli-
mètres.

Au delà dequarante ans, la pression esl habituellement plus forte,
nonpar suite de l'âge, comme on l'admel à tort, mais parce que plu-
la vie a été longue, plus le sujet s'esl trouvé exposé aux conditions
pathologiques capables de modifier la pression. Néanmoins, même
<l;uis l'extrême vieillesse, elle peul ne pas dépasser les chiffres
indiqués antérieurement. Chez un <l«' m»s malades, presque cente-
naire, elle n'atteignait pas 160 millimètres. D'après Wildt, l'âge aurait
pour effel d'augmenter la pression différentielle qui passerait de
35 ;i 60 ou 7n millimètres.

évaluations ne concernent que les appareils du type de Riva-
Rocci. Elles seraient plus fortes avec les autres. L'appareil «le
Potain donne lieu à une surestimation. C'est pourquoi cet auteur
considère comme physiologique une pression de 150 à 210 millimètres
chez l'homme, de i !<• à 180 millimètres chez la femme.

Les résultats obtenus avec I oscillomèlre de Pachon sont compa-
rables aux précédents, quand la pression «-si a peu près normale;
mais ils - « > 1 1 1 beaucoup plus élevés quand elle esl excessive à cause
de l'importance queprennenl alors les oscillations supra-maxin
Au delà de 250 millimètres, L'oscillomèlrede Pachon ne donne qu'une
mesure très approximative de la pression.

La stature, la plus ou moins grande adiposité du sujet ne modi-
fient pas notablement le chiffre de la pression. L'étal anatomique
des vaisseaux ne semble pas avoir beaucoup plus d'infiuenci
déjà l'avis de Potain. Celte question a été, récemment, l'objet de
nombreuses recherches. Russel Wells et Léonard llill ne se pro«
noncenl pas catégoriquement; mais, pour Mac William et Kesson,
la sclérose des vaisseaux ne donnerait li<-u dans la pratique qu'à des

écai I- peu appr.Tial.lr-.

Par contre, la pression esl différente suivant qu'on examine le

malade c shé ou debout, le bras pendant ou relevé. Vussi faut il

procéder toujours 'l<" la même façon, de préférence dans le décubilus
dorsal, !<• bras étant appliqué le I < • 1 1 ir du corps.

On doit recommander également de ne pas s'en tenir au chiffra
observé au début d'un examen et de le contrôler quelques minutes
après, car il est de règle que la pression s'abaisse au furet à mesure
que l'examen se prolonge. Celle baisse syslolique bien éludiée par
Gallavardin «•! Tixier <l<- Nevers esl plus marquée chez la femme
que chez l'homme. Il esl rare qu'elle dépasse i ou 2 cenlimèli
mercure. Dans laTpratiquo, quatre à cinq minutes suffisent pour

166 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

que le chiure «le la pression puisse être considéré comme stable.

SPHYGMOBOLOMÉTRIE. — SPHYGMOBOLOGRAPHIE. — Celte
méthode, due à Sahli de Berne), a pour bul d'apprécier « l'énergie
du pouls », c'est-à-dire la capacité de travail mécanique fourni pat
la pulsation artérielle. Ce travail ne représente évidemment qu'une
partie minime de relui du cœur, et sa valeur ne donne qu'une idée
partielle de la force «lu myocarde. Cependant la mesure de l'énergie
du pouls traduirait, d'après l'auteur, « un phénomène dynamique »
et renseignerait mieux que la mesure «le la pression artérielle,
« phénomène statique », sur le travail cardiaque.

Le principe de la méthode est d'établir sur le trajet d'une artère
un obstacle, manchette pneumatique ou levier enregistreur, et d'éva-
luer, d'après l«'s modifications du volume d'air contenu dans la man-
chette sphygraobolométrie) ou d'après le déplacement d'un levier
(sphygmobolographie), le travail fourni par la pulsation artérielle
pour agir sur l'obstacle.

' On applique sur le bras un brassard de Riva-Rocci dont la poche
est petite, de façon à former une sorte de pelote ou de ballon
appuyé sur l'artère; au-dessous on fixe une bande d'Esmarch. Les
pulsations de l'artère ainsi ligaturées se I ransmettent au volume d'air
contenu dans le brassard On gonfle d'air au moyen d'une pompe la
manchette du brassard, lequel est relie à un manomètre à mercure
qui permet de connaître à chaque instant la pression qui règne dans
la manchette. D'autre part, l'appareil est en communication avec un
petit manomètre horizontal à air comprimé contenant un index de
mercure <jui traduit par des oscillai ions l'augmentation progn
de pression déterminée par le remplissage de la manchette. <'.el!e-ci
est gonflée jusqu'à ce que les oscillations de l'indexaient atteint leur
maximum. La pression donnée à ce moment par le manomèti
la pression optima.

On peut calculer ainsi en grammes-centimètres le travail fourni
par chaque pulsation transmise à la manchette en évaluant :

r La valeur absolue de la pression de l'air dans la manchette,
lorsque les oscillations de l'index sont maximale-;

2° La valeur de l'oscillation «le celui-ci :

3° L« v volume de l'air contenu dans la manchette :

t° La pression barométrique du lieu où l'on opère. Tour simplifier
les opérations, Sahli recommande de calculer d'avance la valeur des
oscillations maximale- suivant la pression barométrique et la pres-
sion optima.

La sphy g mo holographie consiste à calculer le travail effectué
parle levier inscripteur en considérant : 1° le chemin parcouru par
la pelote réceptrice du sphygmographe et indiqué par l'appareil;
1" la force qui a été nécessaire pour faire parcourir ce chemin indi-
cations fournies partie- tables spéciales .

MÉTHODES D'EXAME.V. - PRESSION Al; I l UELLE. ta

SPHYGMOÉNERGOMÉTRIE.
un peu différent. Iles! basé sur cette loi qui veut que, quand un milieu
ncompressible esl placé dans un espace fluide soumis à lit*
donnée, l'énergie développée peul être mesurée par l'extension ou
le déplacemenl de ce milieu incompressible, appréciés en centi-
mètres cubes <•! multipliés par la pression régnant dans l<- (lui le.

Pour avoir la pression de I espace fluide, on applique sur le bras
ou mieux sur l<- mollel une manchette pneumatique en communica-
tion avec un manomètre métallique. On élève la pression dans la
manchette jusqu'à ce que l'aiguille «lu manomètre donne, sous l'in-
fluence des pulsations artérielles, des oscillations m
On note les limites supérieure e! inférieure des variations de
pression que Lraduisenl ces oscillations, e! <>u détermine la pr«
moyenne.

h autre part, pour connaître l<- déplacemenl produil par la p
tion dans l'air de la manchette, on se serl d'une petite pompe
métrique graduée annexée à l'appareil. La manchette étant
«m pousse le piston de la pompe jusqu'à déterminer <!•
égales à celles <|u<- l'on avail au préalable, el le nombre de centi-
mètres cubes «li >nl il aura fallu enfoncer le piston représente
de la puisai ion ai térielle.

Ce procédé, plus simple que celui de Sahli, permettrait «l<- -li
des courbes volumélriques volume de l'ondée sanguine el éi
I ique, i im\ ail fourni par ces ondées).

Pour Sahli, la méthode de Christen serait err •• lu fait <!<•

l'emploi 'l'un manomètre métallique el surtout par l'influenc
parties molles péri-artérielles sur les mensurations du travail '
par la pulsation.

L^3 résultats d • ces m • i > I - «■ > npliq i

discutables. Ceux de Sahli ne son! pasc :lu

\velzky,qui a utilisé la sphygm iphie, déclare qu ■> d*lal n<>r-

ui il la valeur des consl intes «lu lra\ ni «-ar.lia.iu.' augm >nlc ju
vers trente an- pour diminuer ensuite; «■lu- préa
grandes variations chez I'-- sujets atteints d'alleclions \ i
de ui\ i »car lite, <l«' lésions rénales, c c

Pour Bgmond Mftnzer, la valeur sphygmobolométrique,
par un procédé assez voisin de celui d

t ï € » 1 1 — précieuses sur l'élasticité des gros vaisse i"\ tibl ■ dans

le- ci- .1 -M.' tuberculose, malad • d'Ad r-

Berait élevée • ! ins l*alh o h - a i .1 1 1 •. • • 1 1 p uni rail de le s
çonner da 1- I - :as •- 1, en raiso 1 d s l'intégrité -1 •- |> •
«•1 de l'absen :e .l.i 1: a ml « 1 • 1 !
a pas d'éléval ion I • la Lensio 1 inaxim 1.

La sphyg □ 1 • lergo n il rie d

168 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

méthode très sure. Drouven a constaté qu'elle donne, même chez
des sujets sains, des résultats si variables qu'il est difficile d'avoir
confiance en elle.

PRESSIOA VEINEUSE

L'élude de la pression veineuse n'a pas été jusqu'ici l'objet de
nombreux travaux. Elle n'est pourtant pas sans intérêt, et il est
possible qu'elle donne sur le fonctionnement de la circulation de
retour des renseignements comparables à ceux de la sphygmoma-
nométrie. Mais la détermination de la pression des veines, facile
chez les animaux, l'est beaucoup moins riiez l'homme. Cela explique
que la clinique n'en ait pas encore bénéficié.

Deux sortes de méthodes ont été proposées : les unes, simples, dont
les résultats sont liés contestables ; les autres, plus exactes, mais
compliquées.

La méthode de Frev consiste à anémier les veines du dos de la
main au moyen d'une pelote et à voir la pression qu'elles doi\< nt
vaincre pour se remplira nouveau. Ce procédé par trop infidèle a
été abandonné.

£ 11 en a été de même de celui de Gartner, 1 asé sur la hauteur à
laquelle il faut élever le bras pour qu'une veine bien apparente du
dos de la main palisse et se vide. La différence de hauteur entre la
main et l'oreillette droite (estimée au niveau de la quatrième ou de
la cinquième côte) représenterait en centimètres d'eau la pres-
sion du sont; dans l'oreillette.

Les méthodes de Sahli et de von Reeklinefcausen sont des
modifications, plutôt que des perfectionnements des précédentes.
Elles consistent également à comprimer au moyen d'un dispositif
approprié, les veines du dos de la main et à voir la pression que
le sang est capable de vaincre pour revenir dans la veine. Dans
L'appareil de von Recklinghausen, on fait usage d'une ampoule i n
caoutchouc percée de deux fenêtres et recouverte d'une plaque
en verre. L'ampoule est appliquée sur la veine et on la g( i Ile
jusqu'à ce qu'elle soit écrasée, ce que l'on constate de visu au
travers de la placrue. valeur de la pression est lue au mano-

mètre à eau. D'après Sahli. !°s résultats obtenus seraienl tics discu-
tables.

L'appareil de Hoocker et Fyster, construit sur le nu' me prinei] ••,
semble présenter plus de garanties tir. 67). Ici encore, ce -< nt les
veines de l'avant-bras que l'en explore. Le dispositif imaginé à cet
effet est constitué par une boite av< e cadre d'ail minium dent les d< ux
faces très rapprochées sont laites de membranes en caoutchouc,
munies à leur centre de petits carrés de verre \ tin. cil; ni de voir la

MÉTHODES D'EXAM] Y PRESSION \l IM i 51 «:»

veine sur laquelle la botte es! appliquée. La cavité intérieur
reliée à un manomètre à eau el à une pompe à air. On assure l'adhé-
rence <l<- l'appareil à la peau
au moyen de glycérine. < >n
maintien! le toul à la hau-
teurdu coeur, puis on pompe
de I air jusqu'à ce que la
veine, Burveillée parla petite
fenêtre, s'aplal isse complè
lemenl . I tn peul alors lire
-m le manomèl re la près
sion \ eineuse en centimètres
d'eau. Une précaution im
portante est d'aller \ itedans
cette détermination ; car,
si nu attend, la veine se rem
plil à nouveau, la pression
(I istale ayant monté el dé
passé la pression de l'air
dans l'appareil.

\\ miMi r.idw n a modifié
récemment cel appareil en*
Bubsl il u.iiil , à l'eau du ma-
nomètre, du létrachlorurede iv
carbone ou du bromoforme.

La pression est évaluée en centimètres d'eau. Au niveau d'une veine
dorsale de la main, elle esl normalement de 2 à 9 centimètres che2
un individu couché, le bras étendu etla main à la hauteur du cœur.

I .i méthode de Moritz et Tabora appartient à la seconde
gorie, c'esl à dire qu'elle esl plus exacte que les pr< cédentes, mais
compliquée. Elle se rapproche de celle des physiologistes

principe fondamental esl de mettre en c municalion une veine

superficielle avec un Lube man trique rempli de sérum stéri-
lisé lig. 68 .Ceci fait, on abaisse graduellement le niveau du liquide
en laissant couler un peu de sérum dans la veine et, au moment
où l'écoulement cesse, on lit la hauteur de I eau dans le lube mano-
métrique. Cette hauteur d'eau mesure la pression veineuse. < »n peut
opérer en sens inverse, el le manomètre esl construit de façon qu'il
n'\ ait pas besoin d'injecter plus de 1 ou 2««,3 de sérum. D'après Moritz
et Tabora, la pression varierait dans la veine médiane de
80 el même i" 1 " millimètres d'eau, pour atteindre 320 n illin
;'i l'état pathologique.

La méthode de Franck et Reh. quoique non sanglante, semble
cependant assez précise. Son principe esl simple. • m entoure le
d'une manchette pneumatique en communication avec une souffl

Appareil de II

170

H. VAQUEZ. — MALADIES Dl CŒ1 R.

une'ampoule de Marej el un manomètre à eau. L'avant-bras est
égalemenl muni d'une manchette aussi large que possible, reliée à
'.m petit ballon en caoutchouc, sorte de sphygmoscope renfermé
dans un cylindre de verre et communiquant avec une ampoule de
Marey el une soupape d'échappement.
Aussi longtemps <\ue l'écoulement veineux peutj se faire, la

Fig. 68. — Appareil de Moritz el Tabora.

deuxième ampoule reste au repos; mais, si l'on exerce une
pression dans la manchette numérale de façon à entraver le cours
• lu sang veineux dans le bras, celui-ei augmente instantanément «le
volume, et l'ampoule inscrit une ligne graduellement ascendante dont
témoigne un tracé. Le momenl précis où la ligne de ce tracé quitte
l'abscisse marque La valeur de la pression veineuse, augmentée de la
colonne liquide qui sépare L'oreillette droite du bras.

Sans entrer dans les détails, assez minutieux d'ailleurs, nécessités
par celle méthode, non- dirons que ses résultats sont comparables
à ceux de Moritz el Tabora, ce qui est une preuve qu'elle est relati-
vement exacte.

Les recherches cliniques effectuées avec ces divers appareils ue
sont pas 1res nombreuses. Barranger a essayé d'établir, sans y
parvenir, semble-t-il, une relation entre la pression veineuse et le
travail du cœur. Capps a étudié ses modifications sous l'influence

MÉTHODES D'EXAMEN - PRESSION VEINEUSE. «3 — 171

des médicaments. Clark leur a attribué une valeur pi
considère comme de Fâcheux augure que la pression vein
s'élève rapidement ou qu'elle soil supérieure à 20 centimètres «J'eau
ei s'y maintienne, malgré le traitemenl digitalique.

données sont trop générales pour en déduire tintenant

.Je- conclusions pratiques. Il y aurai) intérêt à h i

comparer arec celles de la sphygmomanométrie. Peut-êti
tirera-t-on alors des conclusions intéressantes sur le fonctionne
respectif du cœur droil et «lu cœur gauche. Mais cette étude ne
pourra aboutir que quand <>n possédera une instrumentation perfec-
tionnée, d'un maniement commode et répondant à tous les bes
<le la clinique.

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CARDIOPATHIES

AFFECTIONS CONGÉNITALES Dl COEUR

Certaines lésions congénitales du cœur conslitu ml de véritables
monstruosités tératologiques incompatibles avec l\
D'autres permettent une survie plus ou moins pi il les

seules donl nous nous < tccuperons.

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE. -- Parfois les lésions
taies ne se révèlent, malgré leur importance, par au mm -;
somI reconnues qu'après la mort. Les recueils <l
miques 9onl riches en faits d re.

Plus souvenl elles sonl accompa tain nombre de

symptômes : palpitations, dyspnée d'effort

Les palpitations, phénomène banal au cours d<
n'ont de particulier ici que leur précocité. Leur apparil
temps après la naissance • I < > 1 1 faire présumer une malformation du
cœur.

I dyspnée d'effort fail rarement défaul el s'installe de
bonne heure. < Ihei le nourriss >n li -

rieuses el entrecoupées de paus iar le !• • »in de

respirer. Plus lard l'enfanl B'arrôte dans - •- jeu.x pour rep endre
liai mm ■ Les affections pulmonaires intercurrentes [uenl

presque à coup sûr des accès de suffocation, qui n< t que

lentement. Toutefois ces troubles peuvent manquer dai ilfor-

malions les plus d verses : la transp isition viscéra
vasculaires el même dans le rétrécissement de l'artèi
av«»c communication intervenlriculaire. Des milita
sortes de lésions onl pu faire campagne sans

La cyanose esl un symptôme capital. La pluparl des enl
atteints de lésions congénitales présentent, dès lespremières h
de la vie, la marque à jamais indélébile de leur infirmité \
arrivée au mon le, on esl frappé de la
leurs téguments, el on pense d'abord qu'elle esl due a ui
de l'accouchement Mais l'erreur se dissipe aux
Bemcnls du nouveau-i moment, en effet . lat< nique de

l.i peau s'accu plus de netteté, les muqueus<

9, presque noirâtres, et l'on eal bien fo qu'un

pareil trouble ne peut être lié qu'à un vu i
les jours ou les semaines qui suivent, la
réparai! à la première occasion pourpers

176 II. VAQUEZ, - MALADIES DU CŒUR.

La cyanose est répartie sur toul le corps, mais «-lie prédomine
à la face dorsale des mains, au niveau des ongles, aux pommettes,
au nez, où la peau est transparente et richement vascularisée. Les
muqueuses des lèvres, de la langue, des organes génitaux, sont
colorées encore plus fortement, surtout sous l'inlluence des efforts
et de la toux. Les conjonctives sont injectées de sang et, si l'on
éverse les paupières, on est frappé de leur leinte bleuâtre. Les yeux
sont brillants, et leurs réseaux veineux se dessinent plus nettement
qu'à l'ordinaire.

A cela s'ajoutent des troubles trophiques qui s'accusent avec l'âge.
Les téguments sont le siège d'une pigmentation noirâtre due à la
stase veineuse prolongée. Les doigts dits en « baguettes de tam-
bour » sont aplatis à leurs extrémités et renflés au niveau de la par-
tie moyenne de la phalangette. Les ongles, larges, épaissis, sont
dégagés des rebords cutanés qui les sertissent, et les mains sont tou-
jours plus atteintes que les pieds. Ces altérations sont dues exclusi-
vement à la dilatation des capillaires et à un trouble de la nutrition
des tissus, car, à l'examen radioscopique, on ne constate aucune
déformation osseuse.

La cyanose congénitale provoque habituellement un arrêt dans la
croissance. Les jeunes filles n'arrivent que lard à la puberté. Les
malades restent petits, infantiles. Leurs mouvements sont lents,
paresseux. Ils sont sensibles au froid; leur température centrale
n'est pas modifiée, mais leur température extérieure est souvent assez
basse, surtout aux extrémités. A cela s'ajoute d'ordinaire une tor-
peur cérébrale marquée. Toutefois la cyanose congénitale peut
coïncider avec un développement physique et intellectuel absolu-
ment normal.

D'après son évolution, la cyanose congénitale est précoce ou tar-
dive. A ces formes M. Variot a proposé d'en ajouter une autre, où la
cyanose serait paroxystique.

La cyanose précoce et permanente s'établit dès la naissance et ne
disparait jamais. Elle présente toutefois des alternatives de rémission
et d'aggravation qui coïncident avec les efforts et les maladies inter-
currentes, surtout quand elles se compliquent de toux. C'est dans
cette variété de l'affection que les troubles trophiques sont les plus
accusés.

La cyanose tardive survient dan- le cours des premières années
ou dans l'adolescence, sans cause connue, ou à l'occasion d'une maladie
aiguë, la rougeole et la coqueluche par exemple, avec complications
pulmonaires. Parfois, au moment de la naissance, les sujets avaient
déjà été atteints de cyanose transitoire. Mais, à partir du moment où
elle s'est manifestée à nouveau, elle persiste, bien que les troubles
trophiques restent peu marqués.
La cyanose paroxystique décrite par M. Variot en 1904 sérail due a

AFFECTIONS CONGÉNITALES. tS -17/

une malformation congénitale donl il ;i fixé les caractères anato-
miques <'i les manifestations cliniques. Ultérieurement, il en a
rapporté d'autres observations avec son interne Sel>illeau. La mal-
formation consiste essentiellement en ce que l'aorte el l'artère pul-
monaire émergent toutes deux du ventricule droit fortement
hypertrophié, tandis que du ventricule gauche, < I • >n l le volume
est diminué, il ne naît aucun vaisseau. I.csan^ vi-nanl île loi villette
ri du ventricule gauche passe directement par nu orifice du septum
dans le ventricule droit. L'artère pulmonaire est légèremenl rélré-
cie, cl il existe en outre un resserrement de l'infundibulum pulmo-
naire, sorti- de sphincter au-dessous duquel prend naissance
l'artère pulmonaire.

Les manifestations cliniques sont :

1" Des crises de cyanose violentes el espacées, avec perte de con-
naissance; dans l'intervalle, la cyanose disparatt à peu près complè-
tement ci la maladie peut à peine être soupçonnée.

2° I n souffle systolique assez intense <-i permanent, dont le maxi-
mum parait être dans la région de l'orifice pulmonaire. An dire de
Variot, le physiologiste Marey, qui a examiné la malformation,
aurait attribué 1rs crises paroxystiques de la cyanose à un spasme
«In sphincter infundibulaice. Lesenfants succombent généralement
\ ers l'âge de deux ans.

Dans la cyanose, le sang présente des modifications signalées p ir
Krelil el par nous-môme. La plus importante consiste dans
augmentation «In nombre des globules rouges, qui constitue un.'
sorte '!«• réaction de défense contre !«• processus anoxémique, est
débute rarement avant la cinquième année. Elle s'accroît ei
progressivemenl pour atteindre le chiffre de ' a 8000000 H même
pins. Quand elle est excessive, on doit, ainsi que nous l'avons
remarquer avec Quiserne, considérer le pronostic comme très grave.
< l'est «ni effet l'indice que l'hématose est de plus en plus entrai
que des accidents asphyxiques -mil imminents. Tour Parkes-
Weber <■! P.-E. Weil, cette polyglobulie serait imputable, comme
.•••Ile de la cyanose essentielle, à une suractivité de la moelle osseuse.

( >n constate, de pin-, un accroissement «lu diamètre '!<•> hématies,
lequel mesure s .,. ci s ;JL . ;>, au lien de ' j. on 7 j. ."). chiffres normaux
Mais I,- sang m- contient ni globules rouges nucléés, m n
cytes. Cette hypertrophie globulaire . h l'on peut s'exprimer ainsi,
;i pour but, comme la polyglobulie, de suppléer ;. l'anoxémie el
d'augmenter la capacité respiratoire «In Bang. Enfin la prop<
d'hémoglobine réduite est plus considérable qu'à l'ordinaire i !
atteint, ainsi que l'a montré Marcel Labbé, 3 à l p. lOOau lieu de
0,50 <>n I |». Km.

I i cyanose se voit également a la phase avancée «le- cardiopathies
acquises, à titre d'épiphénomène comme les œdèmes périphériques

Traii i DB mi pi \\l 1 1 . — I _'

17« II. VAQUEZ. — MALADIES DU CG l 'Il

et la stase riscérale. La polyglobulie es! alors moins élcTée «pif dans
la cyanose congénitale. Cependant, dans un cas rapporté par
Malassez^ le chiffre des globules rouges «'-lait de 9000000. Le-
troubles trophiques sont beaucoup plus rares el plus discrète. Cette
cyanose est parliculièrement intense au ca- de lésion primitive du
cœur droit ou d'athérome généralisé de l'artère pulmonaire. Lu-
tembacher a insisté avec raison sur son importance pour le diagnostic
de relie dernière affection.

Enfin la cyanose peut encore être consécutive à des lésions chro-
niques de la plèvre ou du poumon, notamment à la tuberculose à
forme fibreuse, et en imposer alors pour une cyanose par malformation
cardiaque, d'autant plus que, comme cette dernière, elle est accom
pagnée de déformation des doigts et de polyglobulie. En fait, si
leur cause est différente., leur mécanisme est à peu près le même.
Lutembacher a montré en effet que la cyanose des affections
pulmonaires est imputable moins à ces affections qu'aux trouble-
cardiaques qu'elles provoquent : dilatation des cavités droites,
insuffisance tricuspidienne d'abord transitoire, puis permanente, etc.
A côte de ces cyanoses symplomatiques. il en es< une autre, dite
idiopalliique. qui coïncide d'ordinaire avec nue polyglobulie beaucoup
plus forte et une splénomégalie qui, pour ne pas être constante, esl
cependant très habituelle. Celte association constitue un syndrome
décrit par nous en 189-1 et connu aujourd'hui -ous le nom de
Maladie de Vaquez » ou d'érythrémie, laquelle reconnaît pour cause
une suractivité de la moelle osseuse.

Ici, c'est à une sorte d'érylhrose plutôt qu'à une véritable cyanose
que l'on a affaire. La coloration des tégument- n'est pas bleue ou
violette comme dans la cyanose congénitale, mais rouge foncé, ce
qui justifie la dénomination de plethora vera donnée également a
celte affection.

La polyglobulie, phénomène capital, ne fait défaut à aucune
période de la maladie. Parfois, à son début, elle ne dépasse pas le
chiure de 6000000, mais, ultérieurement, elle atteint presque
toujours celui de 7 à 800000, el même 12 à U00O000. Le dia-
mètre des globules rouges reste normal e1 on peut constater des
signes de réaction médullaire : globules rouges nucléés, myélo-
cytes, etc. Enfin les globules rouges sont surchargés, non d'hémoglo-
bine réduite, mais d'oxyhémoglobine, ce qui explique la différence
de coloration des téguments.

In autre caractère ^très important, signalé par Dupuy-Dutemps
et Lutembacher, est révélé par l'examen de la circulation pro-
fonde des veux. Dans la cyanose congénitale la papille est congés
lionnée et d'un rouge uniforme, les artères et les veines sont d'un
calibre à peu près normal : mais la teinte des artères, plus foncée
que d'habitude, se rapproche de celle des veines. Dans la cyanose éry-

A FI ECTrOtfS OONGÉMTA.L1 5. tS -179

thrémique, la |»:i[>ill<- esl également plus rouge, mais l<- centn
toujours plus clair que ia périphérie; les artères ne présenlenl ancun
changement, tandis que les veines sont volumineuses e( torlnenses.
Enfin il existe parfois des hémorragies rétiniennes, alors qu'on n'en
constate jamais dans les autres cyanoses.

!><• plus, cette cyanose a n r i « • évolution très spéciale. Elle appareil
;'i l'âge adulte, Bans cause connue, n'es! accom] - d'aucune
autre altération de l'appareil circulatoire et, bieu «pi»' supportée
pendant quelques années sans trouble apparent, elle n'en aboutil
pas moins fatalement à la mort.

Deux autres variétés de cyanose, d'ailleurs exceptionnelles, pour-
raient être confondues avec la cyanose tardive des lésions congéni-
tales. La première, accidentelle, due à l'intoxication par les nitrites,
esl facile à rattacher à sa véritable cause; la seconde, liée i des
troubles transitoires et mal <l- ; !iiii< de l'intestin, ;i été
pour cette raison par Stokvis du nom de cyanose entérogène.
Nous en avons observé an cas où le sujel présentail une «-<.l<»-
ration des téguments absolumenl semblable à celle delà cyanose
congénitale: même teinte violette de la peau, même aspecl noi-
rfttre des muqueuses. Mais la cyanose avait apparu brusquemenl
en môme temps qu'une diarrhée fétide. Le sang avait conservé sa «oui -
position normale et, < •< > 1 1 1 1 1 1 « - il est de règle, les accidents disparurent
en même temps que les troubles intestinaux.

La cyanose des lésions congénitales peut à elle seule provoquer I ■
mort, a la suite d'accidents broncho-pulmonaires, oude la difficulté
croissante de l'hématose.

l - affections bronchiques ou broncho-pneum >niq
fréquentes et ordinairement graves, ■ * cause des complications
asphyxiques qu'elles déterminent. Enfin on an is longtemps

que souvent les cyanoliques >enl ■ li tuberculos

cause, de leur moindre résistance, soi I plulAI parce que leur état les
expose h séjourner .1 l'hôpit il dans des milieux contamina

Quant à L'insuffisance <l«' l'hématose, elle se révèle, ainsi que •
l'avons dit, par l'augmentation progressive du nombre et du
mètre des globules rouges. Mais, m dgré cet eflfort rail par l'organisme
pour suppléer ;'•. la diminution de la capacité respiratoire du -
Panoxémie ne cesse <l«' s'accroître; a la longue, la poitrine -
combre de ralesel le malade finit par succomber en état d'asph

I i syncope est également une complicat* particulière des

lésions congénitales du cœur, accom ou non de

Elle a gnalée par un grand nombre d'auteurs, mais on s'en

connaît pas !<• mécanisme. On sait seulement qu'elle |»<-ut «'-ir<-
- 'i i \ n- <l accidents convulsifs <mi m^me de mort Bubite, «•! l'on

syndrome, analogue à celui d'Adams-Stokes, relève de
la même pathogénie, lire d'un • lité

180 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

par lésion du faisceau auriculo-ventriculaire. l'.ien que les constata-
tions anatomiques ne soient pas très concluantes, il n'est pas illo-
gique d'admettre que ce faisceau puisse être lésé dans le cas de
malformations atteignant le septum inlerventriculaire à sa partie
supérieure.

PRINCIPAUX TYPES ANATOMO-CLINIQUES. — Les lésions con-
génitales qui intéressent particulièrement le médecin consistent soit
dans des anomalies de position du cœur, désignées sous le nom
d'ectopies, soit dans des vices de cloisonnement des cavités car-
diaques, soit enfin dans des modifications de la situation respective
et de la structure des gros vaisseaux.

1° Ectopies cardiaques. — On désigne sous ce nom des mal-
formations dans lesquelles le cœur se trouve rejeté dans une région
inaccoutumée du thorax ou en dehors de lui.

L'ectopie intrathoracique est dite centrale quand le cœur reste fixé
dans la région médiane du thorax et conserve ainsi la situation qu'il
a dans le premier stade de la vie intra-utérine. Cette mésocardie,
étudiée par Peacock et Kussmaul, est tout à fait exceptionnelle.

L'ectopie intrathoracique latérale, dans laquelle le cœur est situé
à droite, est relativement plus fréquente. Il en existe deux variétés
l'une où l'ectopie est accompagnée de transposition générale des
viscères, c'est la dextrocardie avec hétérotaxie, l'autre, la dextro-
cardie pure, où les autres viscères sont à leur place.

La dextrocardie arec hétérotaxie constitue une aberration du
développement général de l'embryon de cause encore inconnue.
Schelens en avait relevé deux cent dix cas en 1909. Depuis nous en
avons observé trois. Elle ne donne lieu à des symptômes particuliers-que
s'il y a en même temps d'autres malformations cardiaques. Dans un
de nos cas, compliqué de cyanose chronique, il 3 avait un boule-
versement complet dans la disposition des vaisseaux de la base du
cœur. Dans les deux autres, la santé était parlai le : l'un concernait
un soldai qui lit campagne sans incident, l'autre un homme qui,
bien portant jusqu'à cinquante-quatre ans, -uccomba peu après par
suite d'une aortite. 11 est à noter que ces sujets n'étaient pas
gauchers, comme cela a été signalé dans quelques observations.
La dextrocardie /une. congénitale, est plus rare. On la rencontre
surtout chez l'homme. Clerc et Bobrie en on! relevé soixante et
un cas authentiques, sans compter deux autres que nous avons
observés avec Donzelot. Vingt-trois fois elle était associée a des mal-
formations cardiaques. Quand il n'en esl pas ainsi, elle esl fréquem-
nieni méconnue, car elle ne donne lieu à aucun symptôme notable. Si
l'attention esl attirée sur elle, on la reconnaît sans peine a la palpa-
Lionel à la percussion; mais.de toutes façons, l'examen radioscopique
s'impose, car il est seul capable de différencier la dextrocardie congé-
nitale des dextrocardies acquises consécutives à des scléroses pulmo-

AFFECTIONS CONGÉNITALI - ff -ihi

naires, pleurales, etc.. Il montre en effet cette particularité essentielle
que dans le premier cas, l'axe du cœur est inversé de gauche à
droite, tandis que, dans le second, il a conservé sa direction normale.
Cet examen évitera ainsi des erreurs comme celles commises pai
Bambergerel Grasset, qui prirent pour une dextrocardie congénitale
l'un le déplacemenl du cœur par une péricardite ancienne, l'autre
le refoulemenl de l'organe par un énorme emphysème du poumon
gauche, avec petil épanchemenl pleural juxta vertébral.

Il résulte de quelques autopsies que, dans la dextrocardie pure, il
n'y;, pas inversion des cavités cardiaques; le cœur artériel reste à
- ; ""' llr - ■'' cœur veineux à droite, alors que, dans la dextrocardie
avec hétérotaxie, ils exécutent un ahassé-croisé complet. Pic el
h ^aux ''" ont conclu qu'elles n'avaienl pas la même origine,
la dextrocardie pure relevant, Belon eux, autanl de la pathologie
'I'"- de ,;1 tératologie. Pour Clerc, elles serai en I toutes deux
congénitales, mais la dernière se constituerai! à un stade plus
tardif de la vie intra-utérine où le déplacemenl du cœur, assez
avancédéjà dans son développement, s'opérerail isolément sans être
lié à des bouleversements des gros vaisseaux ou des viscères. Peut-
être faudrait-il invoquer com :ause occasionnelle un traumatisme

mh:i utérin, une déformation de la paroi, une inflamma lion survei

avant la naissance, etc. ce serait en quelque sorte une dextrocardie
non primitive mais secondaire. I □ de nos cas plaide en faveur de
celle interprétation. Il concernait un jeune homme de constitution
robuste, porteurd'une dextrocardie pureetd'unè déformation thora-

cique consistant dans un enfonce ni du sternumassez profond pour

3 mettre le poing. Le thorax était asymétrique, el sa portion gauche
était beaucoupplusétroite que ladroite. Il est trèsprobable que cette
conformation spéciale expliquai! le rejet du cœur hors de sa p >sition
normale

L'étectrocardiographie fournit des renseignements très inté-
ressants. Dans la dextrocardie avec hétérotaxie, l'éleclrocardio-
gramme recueilli en dérivation I. main droite main gauche, est en
miroin Uoisde Castro, après d'autres auteurs, en a publié de nom-
breux exemples. On pensait qu'il devait en être de même dans la

dextrocardie isolée. Or, dans 1rs faits que is avons observés, les

premiers de ce genre, l'électrocardiogran était absolument

""""• ,l ' '" M 1 " semble en contradiction avec la concepti le

XN ■ ,l|, ' r BUr ''■ |V ' 1 '' de la direction de l'axe électrique dans la forme
des courbes électrocardiographiques. Mais la contradiction n'es
■1" apparente, et si, dans cette variété de dextrocardie, les couil
ne sont pas modifiées, cela tient probablement a ce que les cavil
cardiaques sont à leur place respective, alors qu'elles sont inver*
dans la dextrocardie avec hétérotaxie Voj Electt

1-ectopie extrathoracique est cervicalt ou abdomù

182 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Dans la première, le cœur esl appendu au cou ; dans la seconde,
il siège au-dessous de la cavité thoracique el l'ail saillie en avant,
à travers la paroi abdominale éventrée. Cela tient à l'absence de
cloisonnement du diaphragme et à ce que les deux cavités communi-
quent plus ou moins librement entreelles. Nous en avons rapporté un
exemple avec notre interne Foy. 11 existait en même temps, comme
cela arrive d'ordinaire, d'autres malformations du cœur el du sque-
lette Celte sorte d'ectopie permet parfois une assez longue
survie. Le sujet dont nous avons publié l'observation ne succomba
qu'à Tàge de trente-six ans.

2° Anomalies de cloisonnement. — Elles sont plus ou moins
importantes. Dansdes cas exceptionnels, la cloison fait complètement
défaut et le cœur est constitué par deux cavités, comme dans les
premières semaines de la vie embryonnaire; ou bien la cloison inter-
auriculaire manque seule, il y a une oreillette et deux ventricules;
ou enfin c'est la cloison inlerventriculaire qui est absente, il y a deux
oreillettes et un ventricule. Ces diverses anomalies ne présentent pas
d'intérêt clinique, car on ne les rencontre guère que sur des sujets
mort-nés ou ayant vécu à peine quelques semaine-.

Le cloisonnement incomplet donne lieu à des malformations moins
graves, compatibles avec une survie plus prolongée et parfois même
avec une existence normale. Il en existe deux variétés principales :
la communication inlerventriculaire isolée ou maladie de Roger et
la communication interauriculaire par persistance du trou de
Botal.

Communication interventriculaire isolée ou maladie de Roger. —
En 1879, Henri Koger communiqua à l'Académie la relation d'un cas
de lésion congénitale du cœur encore inconnue et consistant dans
l'existence d'une perforation de la cloison interventriculaire, indé-
pendante de toute autre malformation. Cette lésion, caractérisée par
la présence d'un frémissement vibratoire et d'un souffle systolique
siégeant à la partie moyenne du cœur, ne s'accompagnait, au dire
Je l'auteur, d'aucun symptôme fonctionnel ; la cyanose, en parti-
culier, et l'essoufflement faisaient complètement défaut.

La maladie décrite par Henri Roger est relativement assez
fréquente. Les cas qui ont été rapportés par Féreol, Du pré,
Comby, Potain, Callavardin, etc., montrent (pie, si lalésionest bien
conforme à celle qui a été décrite par l'auteur, par contre son évo-
lution n'est pas toujours aussi bénigne qu'il l'a prétendu.

La perforation du seplum qui constitue l'altération fondamentale
est de dimension habituellement restreinte. Llle siège à la pointe ou.
plus souvent, à la base des ventricules. Elle a une disposition très
particulière que Ton ne peut bien comprendre que si l'on a une
connaissance exacte de la constitution anatomique du seplum.
Le seplum interventriculaire comprend trois segments disposés

AFFECTIONS CONGÉNITALES. -fil

d'arrière en avanl : d'abord ira segment postérieur, de nature mus-
culaire, répoudanl à ta région des orifices aurieum-ventriculaires ;
puis mi segment moyen, connu sous le non d'undefended spaeeàe
Peacock ou d'espace membraneux de Pelvet, Lequel esl formé de
ii--u eonjonctif revèlu de chaque côlé par le feuillet endocardique
propre à chaque ventricule ; enfin, un segment antérieur ou arté-
riel, museuleux, correspondant à l'orifice <les gros vaisseaux de la
base La zone postérieure de ce segment contourne ta circonférence
de L'aorte sur toute l'étendue de sa valve droite et sur la partie infé-
rieure de sa valve gauche.

L>'ordinaire, la perforation intervenlriculaire n'intéresse que la
zone postérieure <l<- ce segment. Elle esl située alors immédiatement
.m « tt---< m i - de l'aorte et se présente sous la forme d'une petite
ouverture circulaire <>u semi-lunaire dont te diamètre permet à peine
l'introduction «lu petit doigt et mesure de 5à n» millimètres. S i
contour inférieur esl arrondi, concave el ses parois sont recoui
de l'ondocarde, lisse el blanchâtre.

< > ua ml. ce qui esl plus rare, la perforation a pour siège le segmenl
postérieur du septum, il existe en môm • temps des malformations
des appareils auriculo-ventriculaires • I < > 1 1 1 les l">i<l- arrivent à se
Loucher. La grande valve mitrale peul se séparer alors en deux tron

çonsquiseï lent aux valves internes de la tricuspide. Dans des cas

extrêmes il n*j ■ qu'un seul orifice auriculo-ventriculaire, muni de
I rois vah nies.

Contrairement à l'avis de Rokitansky, el d'après les recherches de
Reiss, Le segment moyen du septum ou septum membraneux pour-
rail être également intéressé, mais cela d'une façon tout à fait excep-
tionnelle et, al irs, access virement.

Dans la maladie de Roger, !<• cœur esl augmenté de volume, .
I »i il eux. et I hypertrophie atteint aussi bien le ventricule droit < pie le
venl mule gauche.

A la palpation, <m perçoit un tiiMiii--riii.Mii systolique vibrant dont
te maximum esl dans le troisième espace et la direct ion transversale.
l'eu mi quand le sujet « i -l couché sur Le dos, il l'est beaucoup plus
quand <>n le me! dans le décubitus latéral gauche ou sur le
ventre.

\ L'auscultation, on entend un souffle roue, râpeux, exactement
systoiique, siégeante la partie interne du troisième espace inter-
costal «lu côlé gauche ou au niveau de l'articulation «lu quatrième
cartilage avec le sternum. Il se propage directement vers l'aisselle,
an perdent peu k peu de son intensité; mais, d'ordinaire, on le
retrouve dans le <\<<^ et, comme l'a noté Barié, on peut même perce
voir à distance.

Parfois, mais non toujours, H se transmet dans les vais»
ton, très probablement par les artères, d'après Dusch, Lan!

1S4

H. VAQUEZ. — MALADIES DU <<l II;.

Pezzi, qui avaient pensé d'abord à une propagation veineuse.

Les tracés graphiques présentent quelques modifications inté-
ressantes.

La plus constante consiste dans nue élévation normale de
l'onde auriculaire a du phlébogramme. Celte anomalie, très visible
sur des tracés publiés par Laubry et Pezzi et par Etienne, est due
à la difficulté éprouvée par l'oreillette pour se vider de son contenu.
Elle n'est d'ailleurs pas spéciale à la communication interventricu-
laire, et elle se retrouve dans presque toutes les maladies du cœur
droit.

Ces auteurs ont également signalé sur les tracés de la veine et

Fig. 69. — Tracé comparatifs du cœur et du pouls jugulaire. On noiera l'élévation
de l'onde a sur le cardiogramme et surle phlébogramme et les liiu's ondulations
sur le plateau systolique entre C. et V du pouls veineux (d'après Laubry et
Pezzi).

delà pointe du cœur de fines ondulations, visible- pendant la période
systolique de la révolution cardiaque entre l'élévation c et l'éléva-
tion v (fig. 69). Pour Laubry et Pez/i. elles seraient d'origine caro-
Lidienne et traduiraient objectivement le frémissement engendré par
la perforation du septum et propagé par l'aorte dans les vaisseaux
du cou.

L'augmentation «le volumedu cœur, habituellement asse2 modérée,
n'est guère apparente qu'àl'examen radiologique. A l'écran, le cœur
aune forme anormale; ses contours droit cl gauche débordehl de
pari et d'autre la ligne médiane et sonl animés de battements
systoliques synchrones. La pointe du cœur esl rejelée en dehors,
relevée et arrondie. Cet aspect v globuleux « du cœur esl très parti-
culier à la maladie de Roger. Quant aux arcs vasculaires, ils soûl
tout ;'» fait normaux.

Parfois ces modifications sont moins nettes; le contour gauche
n'est que légèrement bombe: le contour droit empiète très peu sur

Ail l'C I [ONS CONGÉNITALES; ft

leohamp pulmonaire. Chose assez curieuse, ces faibles modifications
concernent les cas <!'• communication intervent ricu la ire très I
C'esl <ln moins ce qui résulte d'un fait que doua avons observé el
contrôlé après la morl . .n ec Bordel .

Pour Henri Roger, l'absence de signes fonctionnels constituai!
un <l«'s caractères essentiels de la maladie. Il en étail ainsi en effet
dans plusieurs observations, notamment dans un cas <l«- Polain <>u
une femme atteinte <!<• communication intervenlriculaire pul vivre
Bans trouble notable jusqu'à cinquante-six ansel mènera bien plu-
sieurs grossesses.

Cependant, ainsi <|U'' non- l'avons dit, et à en juger d'après les
travaux récents, le pronostic sérail parfois plus grave qu'on ne
l'admel généralement Dans certains cas, en effet, la cyanose ;> été
signalée On l'a attribuée a la coexistence d'autres malformations
cardiaques, ou <l<- lésions de l'appareil pulmonaire, lesquelles
auraient pour effet d'élever la pression dans !<• cœur droit, de p
ter le ^hwj: < 1 « - droite à gauche, contrairement à ce qui -■■ passe
d'ordinaire <■! de mélanger le sang veineux au sang artériel.
Toutefois Eisenmenger, j >n i - Cestan h Trémolières ont publié
dos observations <»n la maladie <l«' Roger était accom
pagnée (l«> dyspnée d'effort el de cyanose sans altération des
poumons.

Communication interauriculaire ou Persistance du trou de
Botal. — Il \ a 1 1< » i — variétés de communication inlerauriculaire :
la première, rarement compatible avec la vie, consiste dans l'absence
complète du septum; la deuxième, < I ;i 1 1 ^ la réouverture accidentelle
du i r< >u «le Botal; la troisième, dans la persistance de cet orifi<
reste de la cloison étant normal. Nous ne nous occupa
que de cette dernière.

La persistance congénitale du trou de Botal est due è un arrêt
dans le cloisonnement du septum interauriculaire el s'explique 'I»*
la façon -un ante :

A une certaine période du développement embryologique, la cloi-
— « » 1 1 est .1 moitié fermée dans sa partie moyenne quand apparaissent
des petits perluis qui s'accroissent el se réunissent pour consti-
tuer mi large orifice qui est l< ¥ Irou <l<- Botal. I Uérieurement, l'ori
lire néoformé est oblitéré à son tour par une membrane qui s'avance
d'avant «-n arrière, en s'accolanl à l'orifice qu'elle finit par boucher
complètement. Si cotte dernière opération vienl ;i manquer, l'orifice
ouvert el il j ;i persistance du trou <!«• Botal.

Cette lésion il»- semble pas, < | ■ i < • i qu'on en ait dit, donner lieu à
«li-- signes physiques. On a bien, il est vrai, signalé dans quelques
observations la présence d'un souffle syslolique de la région 1 1 1 « < n f i i m • *
«lu cœur, mais, comme I ;i fail remarquer Potain, ce soufft
toujours justiciable d'une autre interprétation.

186 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Grœdel et Hoffmann onl prétendu qu'il existerait un schéma radio-
Logique caractéristique, consistant dans un agrandissement de la par-
I ie supérieure de l'arc moyen qui comprend l'inlundibulum de l'artère
pulmonaire, l'auricule et l'oreillette gauches. Mais cette assertion
n'est appuyée sur aucune preuve, et nous n'avons jamais retrouvé
le schéma décrit par ces auteurs.

La cyanose, notée dans quelques cas, ne semble pa- être direc-
tement imputable à la malformation, car le courant sanguin
progresse de gauche à droite, et il n'y a pas mélange de sang arté-
riel et de sang veineux. D'ailleurs, il s'agissait le plus souvent,
dans ces cas, de cyanose tardive; or cette sorte de cyanose, dont
Bard et Curtillel ont rapporté des exemples, est due non à la per-
sislance du trou de Botal, mais à sa réouverture, par suite d'un
<\ces de pression dans l'oreillette droite, lequel a pour effet de
déterminer la progression du sang de droite à gauche.

Le pronostic peut être considéré comme bénin et, habituellement
la lésion est une trouvaille d'autopsie.

Quand la persistance du trou de Botal est associée à d'autres mal-
formations, communication întenrentriculaire avec rétrécissement
de l'artère pulmonaire, rétrécissement aortique ou sous-aorlique,
la symptomatologie et le pronostic sont différents. Mais ils dépendent
alors plus de ces malformations que de la persistance du trou de
Botal.

I ne autre association, signalée par Firket et plus récemment par
Lutembacher, consiste dans la coexistence de la persistance du
trou de Botal avec une sténose mitrale. La persistance du trou de
Botal consl itue alors une sorte de i anal de dérivation qui permet au
sang le refluer vers les cavités droites et la disposition topogra-
phique des lésions est profondément modifiée. L'oreillette gauche
n étant plus soumise à un travail exagéré ne s'hyperlrophie pas ;
pour la même raison, le ventricule est plus petit qu'à l'ordinaire.
Par contre, les cavités droites sont anormalement dilatées: la dila-
tai ion peut même s'étendre et gagner, par voie rétrograde pour ainsi
dire» la circulation pulmonaire, artère et veines, ainsi que le système
cave. C'est à elle que Lutembacher a attribué la cyanose subite qui
survient parfois dans les derniers jours de la maladie. Enfin, fait
curieux, il semble que cette association atténue plutôt quelle n'ag-
grave le pronostic de la cardiopathie. La malade de Lutem-
bacher vécut soixante et un ans, celle de Firket soixante-qua-
torze ans.

ajoutons encore que la persistance, comme la réouverture du trou
de Botal, en établissant une communication entre les deux circu-
lations, explique la migration anormale dans le système artériel de
caillots ou de parcelles de tumeurs détachées des veines ou des
cavités droites du cœur. Des cas en ont été rapportés par Firket,

;

AFFECTIONS CONGENITALES» 91

Conheim, Litlen, Zahn, Rabé, etc Zahn leur a donné le nom d'em-
bolies paradoxales, Rostan celui d'embolies croisi

3° UalformatioDB trascnlaires. Les malformations congéni-
tales des vaisseaux qui intéreseenl le médecin -<>nl au nombre <l<-
quatre : la transposition des artères, te rétrécissement congénital de
L'artère pulmonaire du <l«' L'aorte el la persistance «lu canal
artériel.

Transposition des artères. - L'aorte prend naissance dans le
ventricule droil et L'artère pulmonaire dans le ventricule gauche, In
grande circulation ne renfermant alors que du sang veineux. D'ordi-
naire, cette anomalie provoque la mort à 1m«'\ «■ échéance. < ependant,
dans un fait de Litten, on observa une survie de sept ans. Cet auteur
l'attribua à ce que Les artères bronchiques h les veines bronchiques,
considérablement dilatées, permettaienl aux deux systèmes circu-
latoires <!<• communiquer entre <'u\. Le seul -iun<- consistai! dans
une cyanose exl rêmemenl marquée.

Dans une observation curieuse due à Aperl, la transposition des
vaisseaux s'accompagnait de communication interventriculaire avec
persistance du canal artériel, et la cyanose était beaucoup |>lu<
accusée .'mx membres supérieurs qu'aux membres inférieurs. Cela
tenait ;■ ce que La sous clavière et le tronc brachio-céphalique, nés
de l'aorte avant l'abouchement <!u canal artériel, ne contenaient que
«lu sang veineux provenant du ventricule droit, tandis que les artères
du reste du corps renfermaient une certaine quantité <!<• sang oxy-
géné apporté dans l'aorte par Le canal artériel.

Rétrécissement de l'artère pulmonaire. - Le rétrécissement de
L'artère pulmonaire est la lésion congénitale du beaucoup la plus
importante. C'est ;'i elle que L'on 'l<»ii toujours songei au cas de
maladie bleue.
Le rétrécissement est orifîciel, préoriticiel, <>u artériel.
a. Le rétrécissemei l orifîciel <->l le plus fréquent. Il résulte de
l'adhérence des valves pulmonaires, qui sont soudées latéral*
!<•< unes aux autres par leurs bords. La lésion figure alors une
aorte de diaphragme percé en -<'n centre d'un orifice circulaire
ou linéaire de dimensions variables. La face supérieure <lu dia-
phragme, convexe, bombe dans la lumière «lu vaisseau el est séparée
de sa paroi par un<' rainure circulaire. Cette disposition a été
comparée ;i celle du col utérin dans la cavité vaginale. La face infé-
rieure, concave, regarde l'infundibulum. Le refoulement du dia-
phragme valvulaire eal commandé par la pression du sang qui
b exerce <1<' bas en h nul el enl raine les valves pulmoi i Ihérenles

dans l'intérieur de l'artère. Les parois valvulairea peuvent être
translucides el de constitution normale, comme dans un cas qui a
été rapporté par Potocki. Plus souvent, elles -ont épaissies el in-
durées, surtout sur leurs bords, et il n'esl pas rare qu'ell -

'88 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

transformées en plaques dures, fîbro- cartilagineuses ou même
calcaires.

h. Dans, le rétrécissement préorificiel, les valves pulmonaires con-
servent leur intégrité, el la sténose porte sur la région située immé-
diatement au-dessous d'elles, ou plus bas sur l'infundibulum.

l>;uis le premier cas, la lésion est constituée par un anneau
scléreux d'où partent des brides qui le relient aux parois de
l'infundibulum. Cet anneau limite un orifice circulaire ou irrégu-
lièrement linéaire dont le diamètre est quelquefois inférieur à 3 ou
4 millimètres.

Dans le second, la sténose intéresse tout ou partie de l'infundi-
bulum, qui est transformé en un canal fibreux, étroit, à parois
indurées, plus ou inoins lisses et dont le trajet est tantôt rectiligne,
tantôt sinueux et cloisonné parde minces trabécules. Il peut arriver
que l'infundibulum soit dilaté au-dessus et au-dessous de l'anneau
cicatriciel et présente alors une configuration particulière en
« sablier ». Enfin, mais exceptionnellement, le trajet est complète-
ment oblitéré.

c. Le rétrécissement constitue la plus rare des trois variétés. 11
siège d'ordinaire à l'origine du vaisseau, entre les valvules el 1«-
point où s'abouche le canal artériel, «est donc plutôt une lésion
vasculaire qu'une lésion orificielle.

Presque toujours, la sténose, quelle qu'elle soit, est associée à
d'autres malformations cardiaques dont les plus fréquentes sont :
la déviation à droite de l'aorte et la perforation inlervenlrieulaire avec
hypertrophie concentrique du ventricule droit. C'est ce que Fallot
a constaté quarante et une fois sur cinquante-cinq cas de cyanose
congénitale.

La déviation de l'aorte à droite fait que ce vaisseau à cheval sur
l'échancrure du septum communique à la fois avec les deux ven-
tricules.

La perforation de la cloison siège à la partie supérieure el
présente les mêmes caractères que dans la maladie de Roger.

Assez souvent, enfin, il existe des anomalies des valves pulmonaires
dont le nombre se Irouve réduit à deux ou à une. Le canal artériel
subsiste ou est oblitéré.

I n autre type anatomique, signalé également par Fallot, consiste
dans l'association d'un rétrécissement de l'artère pulmonaire avec une
persistance du trou de Bolal, la cloison interventriculaire étant fer-
mée. Cette éventualité est plus rare que la précédente. Rauchfuss ne
l'a observée que vingt et une l'ois sur cent quatre-vingt-douze
cas.

L'orifice rétréci peut être en même temps insuffisant ; mais cela
est très exceptionnel, et l'insuffisance est due alors à l'absence ou à
l'atrophie de l'uneou de plusieurs des valves artérielles. Barié Ta vue

AITKCI IONS ' ONGÉNITALES'. ta

coïncider avec la communication interventriculaire et interauri-
culaire cl la persistance du canal artériel.

Lea Lésions des autres viscères n'ont rien de spécial. Cependant
la tuberculose pulmonaire esl très fréquente. Elle se présente

l,i forme de pneumonie caséeus i de foyers disséminés à évolution

subaiguë. ( >n l'attribue généralement à la ou tri lion insuffisante des
poumons el à leur faible résistance vis-à-vis des germes infectieux.
Peut-être faut-il incriminer aussi la contagion dans les milieux hos-
pitaliers "fi, en raison de leur infirmité, les malades Boni obligés de
faire de Longs Béjours. La preuve en esl que les malades de la ville
sonl moins atteints.

Le rétrécissemenl congénital de l'artère pulmonaire se révèle
d'ordinaire dès la naissance par l'existence d'une cyanose qui, par-
fois peu marquéeà ce moment, s'accentue dans l«'- jours ou dans les
semaines qui Buivent. Elle présente lea caractères que nous avons
décrits el intéresse plus particulièrement les muqueuses, qui sonl
violacées el môme noirâtres, Burtoul à la suite de la marche, des
efforts physiques ou bous l'influence du froid. A la longue, les d
subissent la déformation caractéristique en baguette <l<- tambour
Lea maladies intercurrentes, surtout celles qui s'accompagnent de

toux quinteuse com la coqueluche, ont pour effet d'augmenter la

cyanose ou même de la faire apparaître si elle avait fait défaut
jusque-là.

Lea Bujela porteurs <le rétrécissement congénital de l'artère pul-
monaire offrent souvenl les stigmates de l'infanlilis Ils sont

petits, malingres et chétifs. Mais cela n'est paa constant, el certains
d'entre eux ont les apparences d'une santé relativement robus

Lea autres symptômes Boni en rapport plutôt avec la
qu'avec le rétrécissement de l'artère pulmonaire refroidissement --t
engourdissement des extrémités, tendance à la somnolence
apathie intellectuelle. Enfin il n'est pas rare qu'il existe de petits
accidenta lipothymiques "ii même syncopaux avec pâleur I ransiloire
de la face. Dans certains cas, ces accidents ont été suivis de mort

-ulule.

A la palpation, on perçoit un frémisse ni rude, râpeux, exacte

ment systolique, dont le maximum correspond au deuxièn
intercostal, le Long du bord gauche du sternum. Il se pronage vers
la partie supérieure du thorax el surtout vers la clavicule gauche.
Parfois peu marqué, quand le malade .•-! couché sur le •!"-. il esl
rare qu'il fasse défaul dans le décubitus latéral gauche ou quand
on met le malade à plat ventre.

Dans certains cas assez exceptionnels, le frémissement esl com-
posé de deux parties: l'une qui correspond à la partie moyenne du
cœur où lea vibrations paraissent plus larges, l'autre a la ,
supérieure où elles sont plus serrées. Quand il enestainsi, on peut

190 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

mer qu'il y a une lésion complexe du cœur et que le premier frémïs-
sement estdûàune communication interventriculaire, le second à un
rétrécissement pulmonaire. D'ordinaire, cependant, il n'existe qu'un
frémissement diffus occupant la région indiquée.

A l'auscultation, on constate la présence d'un souille systolique
râpeux, siégeant, comme le frémissement, le long du bord gauche
du sternum dans le deuxième espace et se propageant vers la clavi-
cule gauche, au niveau de laquelle il disparait. On peut l'entendre
aussi dans le dos, entre l'omoplate et la colonne vertébrale, et même
dans les vaisseaux du cou. La raison de celte dernière propagation
est assez mal connue.

Lesouflle de la communication interventriculaire situé au-dessous
du sou (île du rétrécissement est à tonalité plus basse, et très souvent
il se confond avec lui.

Quand une insuffisance coexiste avec un rétrécissement de l'artère
pulmonaire, le souille systolique râpeux; est suivi d'un souille dia-
slolique plus doux se propageant derrière le sternum et en bas.

Enfin il est des cas où le rétrécissement de l'artère pulmonaire ne
donne lieu à aucun signe objectif et, presque toujours, il s'agit d'une
atrésie 1res étendue du tronc de l'artère avec large communication
interventriculaire,, conditions très défavorables pour la production
d'un souffle. L'affection ue se révèle alors que par nue cyanose
intense dont la cause reste inexpliquée.

L'examen radioscopique est un moyen dediagnostic extrémemenl
précieux.

A l'écran, le rétrécissement de l'artère pulmonaire avec communi-
cation interventriculaire se reconnaît au développement exagéré de
l'ombre des cavités droites, notamment du ventricule, et à l'exa-
gération de l'arc moyen ou arc pulmonaire, surtout dans sa partie
supérieure lig. 70). Quant au contour du ventricule gauche, il reste
normal, au moins dans les premiers stades de la maladie. Mais, de
toute façon, les tracés orthodiagraphiques sont très caractéristiques
et se distinguent facilement de ceux où le rétrécissement pulmonaire
n'esl pas accompagné de ci un m uni cation interventriculaire. Mans ce
cas, en effet, le développement transversal du cœur est toujours
beaucoup plus marqué et affecte la forme particulière dite en sabot
(lig. 71).

Les tracés éleclrocardiographiques présentent une anomalie con-
sidérée pendant longtemps comme caractéristique des lésions con-
génitales, notainmen 1 du rétrécissement de l'artère pulmonaire. Elle
consiste dans le renverseinenl de l'onde II. figurant une sorte de
forme en « miroir » des tracés normaux. Mais celle disposition se
rencontre également dans la transposition des \i>e res.

Oo admet généralement que le rétrécissemenl congénital de Tar-
ière pulmonaire est incompatible avec une longue existence. Peut-

Al l l.'.l IONS CONGÉNITALES.

«3

être cependant <■!! a-t-on trop assombri le pronostic. Les maiad<
situation de s abstenir »J<- fatigues physiques --l d'éviter les milieux
hospitaliers où se vil la tuberculose peuvent vivre d'assez nombreuses
années. Noua avons même vu une femme qui. atteinte decette affec-
tion, venait d'accoucher pour la troisième fois et dont
avaient été normales. Rnfia, plus récemment, nous avons constaté
cette lésion chez un militaire de vingt-cinq ans, qui avait fait quinze

0, - lui i i pulmonaire IV . " i . — H ient puhn

avec communicati iterventricu- sim

taire . i en -».iln.i »,

mois de campagne sans incident. Dans les deux cas, la cyanose était
très modérée. Toutefois de pareils faits sont rares.

[ci, plus encore que pour les antre- cardiopathies, le pronostic
dépend, pour une grande part, <lu degré du rétrécissement et <!«• la

gêne qu'il apporte à l'hématose. Quand la cyanose est très accenti

<lr- le jeune âge, les chances <!<• longue Bun ie sont minimes ; tout
effort est impossible et expose à des de suffocat ion : la po

bulie augmente p vemenl et, lorsqu'elle atteint H ou

il faut craindre une issue fatale <-i prochaine.

La mort peut également survenir a la suite d'une bronchite, <l\ui<-
broncho-pneumonie ou de la tuberculose pulmonaire si fréquente
chei ces sujets.

Enfin la morl subite n'est pas exceptionnelle.

Rétrécissement congénital de l'aorte. — Les lésions sont cal<
but celles de l'artère pulmonaire et affectent la région préartérielle,
l'orifice, ou le tronc du vaisseau.

Le rétrécissement préartériel est très rare.

Le rétrécissement orifîcitl l'est moins. Laubrj et Peizi en ont
rapporté deux cas. Pour eux, l'affection sérail souvent méconnu
raison, soil «lu peu de troubles qu'elle provoque, soit de -
ciation avec d'autres malformations plus importante
l>ai.-.' qu'elle est fréquemment prise pour un rétrécissement acquis.

192 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

La Lésion résulte de la soudure des valves ou, comme l'a signalé
Hutinel, de l'absence de Tune d'elles et du développement exagéré
des deux autres.

Elle se révèle pendant la vie par des signes analogues à ceux du
rétrécissement acquis : augmentation considérable du volume
du ventricule gauche, frémissement systolique siégeanl dans le
deuxième espace intercostal droit, accompagné d'un souffle qui se
propage dans les vaisseaux du cou.

A l'examen radioscopique, on note, en position frontale, outre
l'hypertrophie ventriculaire, un accroissement de l'arc moyen el de
l'arc supérieur gauche et, en position oblique antérieure droite, un
élargissement de l'aorte ascendante. Ces modifications sont dues à
ce que le vaisseau est dilaté en aval de la lésion, comme l'artère
pulmonaire au cas de rétrécissement congénital de l'orifice.

Ce qui distingue le rétrécissement congénital du rétrécissement
acquis, c'est la précocité des troubles subjectifs, palpitations, essouf-
flement, et l'absence de maladies infectieuses permettant d'imputer le
rétrécissement à une endocardite développée pendant la vie.

D'après Laubry et Pezzi, l'affection serait bien tolérée quand elle
constitue l'unique malformation. Les deux enfants, sujet- de leurs
observations, étaient âgés de onze et de quatorze ans et ne présen-
taient aucun trouble grave.

Le rétrécissement aortique artériel serait peut-être la variété la
plus commune, puisque Bonnet a pu en réunir cent-soixante obser-
vations. Barié en a l'ail une étude très complète.

La lésion siège à l'extrémité de la crosse, en amont du point d'in-
sertion du canal artériel, dans la région appelée isthme de l'aorte,
normalement rétrécie jusque dans les derniers mois de la vie intra-
utérine. Elle consiste dans la présence d'un anneau fibreux circulaire
et perpendiculaire au grand axe du vaisseau, dont il diminue le
calibre. La longueur moyenne du rétrécissement est de "20 milli-
mètres. Son diamètre peut être très petit el permettre à peine l'intro-
duction d'un stylet ou d'une soie de porc.

Bien que congénitale, l'affection ne se révèle qu'assez tardivement
et n'acquiert son complet développement qu'à l'âge adulte. Elle est
alors constituée par une dilatation des artères de la tête el des
membres supérieurs, dont les battements forts, énergiques, con-
trastent avec la gracilité et la faiblesse des pulsations des artères
des membres inférieurs. Cela tient à ce que les premières naissent
en deçà et les secondes au delà du point rétréci.

De plus, il s'établit entre ces deux systèmes artériels des anasto-
moses de suppléance. Les artères mammaires internes, scapulaires,
épigastriquès et intercostales apparaissent sous la forme de gros
cordons pnlsatils el sinueux, qui son! quelquefoisle siègede bruits de
souffle. Le cœur peut être augmenté de volume, niais pas toujours.

Al l l Cl [ONS C( WGÉNITALl 5'. fl ^193

Cette affection serait assez spéciale à l'homme. Son pronostic oe
aérait pas trop défavorable bien que, dans certains cas, tes sujets
aienl présenté assez rapidemenl des signes d'insuffisance cardiaque,
duspeut-ôtreà des lésions associées.

Il faut aussi noter la coexistence fréquente de malformations
congénitales intéressant le cœur, ou 1rs autres parties du corps:
!"•'• de-lièvre, hypospadias, perforation «lu voile du palais, etc.

,:, ' llr ,, '" SI,) " paraît résulter d'une oblitération prématurée «lu
canal artériel, qui, en -<■ rétractant, tire sur l'aorte el en entrave le
développement ultérieur.

,,;,,liM - mais d'une façon très exceptionnelle, on .1 signalé 1Vnj>-
tence d'une insuffisance aortique congénitale. Dans un cas rapporté
par Ed. Fournier, une jeune fille âgée de vingt trois ans, qui on
élail atteinte, avait conservé l'aspecl infantile el présentai! ei
même Lem| s de nombreux stigmates d'hérédo-syphilis.

Persistance du canal artériel. Le canal artériel, dont I- fonc

tlon f cessent avec la vie intra-utérine, .-1 destiné à ri ner dans

,a cir cula 1 générale le sang projeté dans l'artère pulmonaire H

prend naissanceà l'originede ce vaisseau el se termi I ms l'aorte

enamonl de l'artère sous-clavière gauche. Dès que le poun ,•„,„-

mence ;| respirer, il s^oblitère, l'embouchure pulmonaire
vingtième jour, l'embouchure aortique pendant la quatrième
semaine. Cette oblitération résulte du bourgeonnemenl de la paroi
el de ,a thrombose qui envahissenl peu à peu toute l'étendue du
vaisseau.

Li «"sistance du canal artériel esl fréquemmenl associée \

dautres malformations cardiaques rélrécissemenl pulmonaire ou
aortique, perforation des septa, etc. Quand elle esl isolée elle ne

donne heuà aucun sympté particulière! c'est fortuitement qu'on

1:1 découvre, pendant la \ ie ou après la mort.

Les signes objectifs sonl également très inconstants. Cependanl
,;;n 'l"' nl ' M ' '■' a «"buéà celte affeclion uu souffle siégeant dans I,
deuxième .... I.- troisième espace intercostal gauche, au ras .1.. ster-
"*""• H se propageant vers la clavicule, les vaisseaux -h, cou par
rois jusque dans le dos, entre l'omoplate et la colonne vertébrale l -
souffle sérail d'ordinaire systolique, plus rarement diastolique on
double et, dans ce cas, figurerait, suivant l'expression de l'auteur I.
bruit d un train sous un tunnel. Parfois .1 serait a compagne d'un
tnnI !; i U i a '•''• constaté aussi par Harrington. Sa présence impo-
serait le diagnostic de la lésion. Carpentera noté de plus une accen
l "' 11 "" 1 ''" deuxième bruil de l'artère pulmonaire. James Stoddarl 1
! n81slé 8ur '••' v;,l,>1 "- ^ ce dernier signe ,1 sur l'importance -I,
lexamenradiologiquequi montre unedilatationplus ou moinsnot

7' . , arlère P u, monaire a son orig Ces deux ; urs décl

d ailleurs que tous ces signes peuvent foire complètement d<

flUAITB DB Ml M, \\|M

m II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

François-Franck a signalé une irrégularité du pouls, constituée
par l'inégalité de l'amplitude des pulsations : une série de pul-
sations fortes succédanl à une série de pulsations faibles, et inverse-
ment. Or, cette arythmie, fréquente chez les jeunes sujets, esl liéeà
la respiration el n'a aucune signification pathologique.

Plesch a appliqué au diagnostic de la persistance du canal arté-
riel un procédé qui peut rire également utilisé dans tous les cas où
l'on soupçonne un mélange des deux sangs. Il consiste dans le dosage
de l'oxygène el de l'acide carbonique du sang qui traverse le poumon.
Par ce procédé, Plesch a constaté, chez un sujet atteint de persis-
tance du canal artériel, une proportion d'oxygène de 85 p. 100, alors
qu'elle est normalement de 38 à 7<> environ. C'est la preuve, suivant
lui, que dans celle lésion une certaine quantité de sang rougi
projetée dans Tarière pulmonaire.

La paralysie de la corde vocale gauche a été notée par Schrœtter
el G. Mead, qui Tout attribuée à la compression du nerf récurrent
par le canal artériel eclasié. Enfin nous avons observé, chez un île
nos malades, l'asymétrie des pouls radiaux, déjà constatée par
Shokolow, Schabad et Hochsinger, Le pouls radial élail plus faible
.i gauche, el il y avait, en plus, un thrill au niveau de la sous-clavière
gauche dans le creux sus-claviculaire.

Lu raison de la difficulté du diagnostic, il esl difficile de savoir
quelle esl la gravité de la lésion. Dan- les faits relevés par Rauch-
fuss, la mortsurvint sept fois peu aprèslanaissance, cinq foisdetrois
à quatorzeans, quatre l'ois de quarante à cinquante-deux ans. M ai s il est
probable qu'elle résulte moins delà persistance du canal artériel que
des autres malformations qui lui sont si habituellement associées.

PATHOGÉNIE. — Lésions congénitales. — Depuis l'époque où
Sénac ne voyait dans les lésions congénitales que « des farces de
l'intelligence formatrice ». leur pathogénie a donné lieu à de nom-
breusescontroverses. Deux théoriesont été successivement propos

La première, dite embryogénique, a étéimaginée par Meckel, pour
qui les malformations principales correspondraient à «les disposi-
tions anatomiques normale- chez les animaux inférieurs et consti-
tueraient des sortes d'anomalies régressives. Cette théorie a été
soutenue, mais interprétée différemment, par Rokitansky el plus
récemment par Keith.

L'autre théorie, de l'endocardite fœtale ou inflammatoire, a eu
la préférence des analomo-pathologistes; elle a été défendue par
Gruveilhier, Lancereaux, Grancher. Letulle lui a donné dans ces
dernières années l'appui de sou autorité, mais en en modifiant la
portée.

Ses partisans n'appuient leur opinion (pie sur un argument , qui esl
la présence, -mou constante, du moins fréquente, delésionsinflamma-
toires, cicatrisées ou en activité, au niveau des malformations.

\l PEC1 ION IÉNH \i.FS. ta 195

Encore cel argument ne eoneerne-t-iJ que le rétrécissement de
l'artère pulmonaire avec communication intervent rieulaire. « "ii-
cluanl <ln particulier au général, Lancereaux n*en «I Iclare pas moins
< j m <- la tératologie du cœur n'esl autre que la pathologie de cel
organe pendant la vie intra-utérine et, Lelulle, quel'endomyocardile
de l'embryon esl le poinl de dépari du déclencbemenl de toute mal-
formation cardiaque. Voyons la valeur de ces affirmations.

I) esl .1 coup sûr des cas, el Letulle en a rapporté un très dé-
monstratif en apparence, où l'on n>' |»<miI pas ne pas ôtre frappé de
l'importance des lésions inflammatoires el dégénéraln es Lasoud
el h rétraction des valvules, l'infiltration scléreuse des parois
l'infundibulum, la présence de placards d'un blanc nacré, brillant
el circonscrit, sur la membrane interne du cœur, toul plaide <*n
faveur de l'analogie de ces altérations avec celles des vieilles cardio-
pathies chroniques, sclérenses <-i mutilantes de l'adulte. ' ette ana-
logie se [>Miir<nii même, au dire de Lel /M'', jusque dans la structure
histologique absolument comparable dans lesdeu* > Seule, en
conclut cel auteur, une pancardite aiguë, insulaire el guérie, en
laissanl des cicatrices indélébiles, a pu jouer !<' rôle primordial d •
le vice du développemenl ultérieur du cœur

Cette assertion n'en soulève pas m uns bien des objections. La pre-
mière, formulée par Rokitansky, repose sur ce fail que les lésions
inflammatoires ne son! pas constantes, qu'elles sont d'autant plus
accusées que le sujet esl plus avancé en âge el «pi'il \ a lieu dès
lors de les considérer, non comme la cause «!<• la malformal
mais comme des complications. Un cas rapporté par Potocki en
donne la confirmation. Il concernai! un sujet morl né, chez lequel
l'appareil pulmonaire prés • itail la forme d'un diaphi
l>;ir les valves adhérentes entre elles, translucides et sans i
«I inflammation. Nul douta que si ce sujel eu! vécu quelques ann
des foyers en I" ■ irditiques - • fu — ni développés au niveau d
malformation el que l'on e il été »-m «- 1 1 n a leur attribuer, à tort, la
soudure anormale >\ ■- valves.

i e n'esl pas h'i une hypothèse gratuite »•( l'on sail '[u< toute
altération cardiaque, congénitale ou acquis in poinl d'appel

p mr les infections ultérieures. Roubier ;» constaté, a l'a
d'une jeune Bile de 'li\ neuf ans, atteinte de rétr >nl pul-

monaire, une endocardite végétante du cœur droit, el il ;i rap|
i ce sujel d'autres observations analogues Bewby a vu uneendo-
irdite à pneumocoques, greffée sur une malformation semblable,
donner lieu à un étal fébrile prolongé avec complications embo-
liques multiples. Dans un cas d'Àpert, c'était sur une valvule aor-
tique malformée que l'endocard ilemenl i pneun

1 ni développée tucun de ces auteurs n'a prétendu faire dépendre
la malformation cardiaque de ces sortes d'endocardite : or l'endo

196 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

dile inflammatoire simple doil logiquement être plus fréquent»
Ton ne voil pas pourquoi <>n lui altribuerail an rôle pathogénique
que l'on refuse aux autres. D'ailleurs, la pathologie nous offre de
nombreux exemples de l'inlluence des altérations organiques pré-
existantes sur le développement des processus inflammatoires. Les
îacs des vieilles hernies sont le siège, eux aussi, d'épaississements,
de rétractions inodulaires, consécutifs à des inflammations bénignes
et récidivantes, sans qu'il vienne à l'idée de les considérer comme la
cause de la hernie

A supposer, d'ailleurs, que les phénomènes s'enchaînent connu''
le disenl les partisans de la théorie inflammatoire, la question ne
sérail pas résolue. Le rétrécissement de l'artère pulmonaire n'est
souvent qu'un élément d'un complexus de lésions où viennent éga-
lement prendre place la communication interventriculaire et la
déviation de l'aorte à droite. Comment l'inflammation en rendrait-
elle compte? La communication interventriculaire? épiphénomène
d'ordre mécanique, disenl Grancher et Lancereaux, dû à l'impos-
sibilité pour la cloison de se fermer, le courant sanguin étant dévié
vers la gauche du fait de la sténose pulmonaire. Mais, si l'on consi-
dère que l'appareil pulmonaire est constitué dans la septième semaine
etle cloisonnement interventriculaire dans la huitième, il faudrait
pour expliquer l'inocclusion du seplum, que le travail de sténose
ait commencé juste à la fin de la septième semaine et se si.it terminé
avant la fin de la huitième, ce qui est vraiment inadmissible. Quant
au mécanisme de la déviation de l'aorte, à droite, il n'en est pas
parlé. Mais ce n'es! pas tout. Dans le cas rapporté par Letulle,
il existait d'autresanomalies. L'artère pulmonaire ne possédait que,
deux valves, et il n'y avait qu'une seule artère coronaire. Pour l'expli-
quer, Letulle est obligé de faire intervenir une considération non
envisagée par les premiers partisans de la théorie de l'endocardite
fœtale, à savoir que l'inflammation n'agirait qu'indirectement, en
provoquant des perturbations dans le développement du cœur. G< tte
concession, minime en apparence, n'en montre pas moins que la
tératologie du cœur est incompréhensible, à moins d'invoquer un
trouble dans les actes évolutifs.

Autres objections. Le rétrécissement de l'artère pulmonaire
est associé parfois à des monstruosités inexplicables parla Ile
inflammatoire, bec-de-lièvre, syndactylie, rate supplémentaire dans
un cas de Garrod, rem en fer à cheval dans un autre de Cypriani,
hypospadias dans une observation de Hochsinger. Vierordt estime

que l'on rencontre des anomalie- de cet ordre chez 10 p. 100 des Su-
jets atteints d'affections congénitales du cœur. Dans un cas très
important dû à Plauchu et Cardère. on trouva, à l'autopsie d'un
nourrisson dedeux mois evanolique depuis la naissance, une absence
à peuprès complète de la cloison interventriculaire. Il n'y avait qu'un

AFFECTIONS CONGÉNITALES. t»— 197

orifice auriculo-ventriculaire ; l'artère pulmonaire était rétré
la rate faisait défaut, el les poumons présentaienl chacuo quatre
lobes.

Enfin les Lésions congénitales peuvent être héréditaires el fami-
liales. Delà Camp ;i constaté chez <l<'u\ Bœurs el quatre fr<
<l'-s malformations cardiaques à peu près identiques. Burwinkel ;i
signalélecas d'un homme de cinquante-quatre ans, cyanotique depuis
l.-i naissance, comme sa mère et sa grand' mère; deux de ses enfants
sur trois furent également atteints de cyanose. On conviendra que
l'endocardite fœtale ou l'endomyocardite de l'embryon ne sauraient
donner la raison <!<• pareilles coïncidences.

Tous cesargi nts contre la théorie inflammatoire ont été repris

et développés récemment par Lanbry et Pezzi, qui concluent,
comme nous, en faveur de la théorie embryogénîque.

Celle ci paraît, <-n effet, beaucoup plus rationnelle. C'est la seule
<jni permette de comprendre les princip îles anomalies congénitales,
l'eclopie cardiaque, l'absence complète des septa, la transposition
<1'-n vaisseaux, qui, bien que peu intéressantes p >ur le médecin,
n'en constituent pas moins des modalités très importantes de la
tératologie. En est-il de même en ce qui concerne le rétréci — ment
de l'artère pulmonaire? On l'a longtemps contesté, mais il Bemble
aujourd'hui <|u<' ce soit 6 torl .

Pour expliquer cette lésion, Heine ;i\;iit incriminé un arrêt de dé-
veloppement du Beptum ; mais celle interprétation, manifestement
insuffisante, ;i dû être abandonnée.

Plus tard Rokitansky a invoqué la séparation anormale du bulbe
artériel. <>n sail qu'à un certain moment de l'évolution !<• bulbe ar-
i jriel se divise en deux portions d'inégale importance; la plus grande
donne naissance à l'aorte, l'autre à l'appareil pulmonaire, infundi-
bulum «'i orifice. Or, si l'on suppose avec Rokilansk) < | n <• la division
smi incorrecte, il doit nécessairement <'n résulter une modification
dans le calibre respectif des vaisseaux, l'appareil pulmonaire se Irou
v;mi alrésié, principalement dans sa partie infundibulaire. Pour la
incinc raison, l'aorte est rejetée à droite dans une position excen-
trique, '!<• sorte que la partie postérieure du segment antérieur «lu
septum qui, normalement, la contourne a droite pour l'aboucher
<t;ni- le ventricule gauche, manque son coup de filet , suivant
l'expression de Weill, el la cloison reste béante. C'est pourquoi la
perforation interventriculaire intéresse presque toujours celte partie

«lu Beptum.

Cette explication, longtemps en vogue, ne rendait cependant pas
coiiijiii- (1«> ii mi- les phénomènes et, à la suite des recherches de 1mm (h.
onluienasubstitué une autre, plus satisfaisante, qui incrimine un vice
de développement, non du bulbe artériel, mais du bulbua c trcfia, dont
l'existence el le rôle "lit été élucidés par Greil d'Innsbruck

1«»8

II. VAOl IX. — MALADIES DU CŒUR.

Le bnlbns cordis li". 77,5 est une formatioo^embryoDnaira, ana-
logue au sinus, qui sépare le ventricule de l'aorte primitive. Trèsappa-
renl chez le requin, on De l'avait pas retrouvé chez les ma m nui
et l'on pensait qu'il disparaissait complètement au cours de l'évolu-
tion, ki-illi a montré qu'il n'en est rien et que le bulbus cordis
s'incorpore dans le ventricule droit pour former l'infundibulum de
l'artère pulmonaire, comme le sinus .-'incorpore dans l'oreillette

droite. Si l'opération est in-
complète, le bulbus l'ait sail-
lie eu un point de son par-
cours, et il eu résulte une
sorte de diaphragme perforé
au centre, au-dessus et au-
dessous duquel l'infundibu-
lum reste dilaté; or celte dis-
position, dite en sablier, est.
ou le sait, très habituelle au
cas de lésion congénitale de
l'artère pulmonaire. Si l'incor-
poration fait totalement dé-
faut, l'infundibulum esl ré-
duit à une sorte de peut canal
ou d'anneau circulaire sclé-
rosé, situé au-dessous de
l'orifice : anomalie également
Fig, 72.— Les euatre cavités cardiaques pi- | rrS fréquente sur le Cteur
mil i\ esdu xinJiasulaelinsM'après'Keitlii. — - i ,- •. 1 i t „

. . ' h ,, , - humain, rait plus denion--

I. -mus vemeux;2, oreillette ouverte pour »

montrer la valvule veineuse fermant Imi- lialil', Keilll a pU, Cl) pa-

fice du sinus: .-.. canal auriculaire; i, ven- ve \\l es c \ rc » Il - 1 a lice>. ivhoil-

tricule; 5, bullms cerdis; <>. orifice ven- , .

triculaire du balbus cordis; :. oriïcc ver, grâce fe leur composition,
aortiqne du bulbus cordis; 8, aorte ven- les lilues propres au bulbus
tralc - cordis, qui d'ordinaire ont

disparu. Enfin, si c'est sa par-
tie proche de l'aorte qui évolue anormalement, le rétrécissement
affecte, non l'infundibulum, mais la région sous aortu pie. et il se pro-
duit un rétrécissement prèartériel, d'ailleurs très rare, car l'arrêt
• le développement affecte plus fréquemment la portion infundibulaire
que la portion aortique.

Mais ce n'esl pas tout . I .<• bulbus cordis intervient également dans
la constitution»des valves tricuspides et pulmonaires, qui se forment
aux dépens de deux bourrelets émanés de lui et dont l'évolution peut
être entravée, comme la sienne. Cela explique, ee qui- ne faisait pas
la théorie de Rokïtansky, ("association] de lésions de l'infandibnhim
avec des malformations des valves enquestionet, rencontre cu rieuse,
un cas i apporté par Lelulle lui-même en est un exempte très dé-

\li ! <:i [OXS CONGÉNITALES.

t8

monstratif. Il y est noté, en effet, que la valve médiane de li tricus
pid e faisail défaul et que les valves pulmonaires étaient au nombre
de deux et non de trois. Cette disposition, jointe au rétrécissement
infundibulaire, n'illustre-t-elle pas d'une manière saisissante I i
ception de Keith relative au rôledu bulbus cordia dans la genèse
des malformations de l'artère pulmon lire '

l ,, autre fait emprunté par Letulle à la pathol térinaire

; \ iuche: bulbus cordis en tant qie cavité s , bulbus

lia incorpon au ventricule droit. I ,'oi
irentricuiea gauche >-i droil : i bulbu!
... orifice ventriculaire du bulbus cord

iûce auriculo-ventriculai
inten entriculaire (d'après Keith).

en montre également !<■ bien-fondé. Il concernait un eu ur de
présentant à la fois un rciirci---fin.Mil infundibulaire et un rélr
Bernent sous aorlique. Cestla, à coup sûr, une coïncidence singulière
(|ui cadre mal avec la théorie inflammatoire, mais qui -
fort bien si Pon invoque un arrêt simultané du développement des
(l.-n\ portions du bulbus cordis.

En résumé, il es1 logique d'attribuer avec Keith à une évolution
imparfaite de cette formation la presque totalité des lésions coni
taies du cœur : transpositions vasculaires, réti
surtout infundibulaire et préaortique D'après Keith, la -
pourrait être rattachée a une endocardite fœtale sérail la sl<
pulmonaire par soudure des valves, à condition toutefois que l'in-
fundibulum ait conservé sa disposition normale.

Enfin, pour expliquer l'arrêt de développement, on a iw\

200 H. VAQUEZ. - MALADIES DU CŒUR.

influences héréditaires. Landouzy et Laederich ont insisté sur le rôle
«le la tuberculose des ascendants, qui nous a paru en effet en cause
chez quelques-uns de nos malades. Edmond Fournier incrimine
plutôt la syphilis héréditaire, et il a rapporté un certain nombre de
<;i- de lésions congénitales du cœur coïncidant avec des stigmates
de cette affection.

Cyanose. — Malgré son aspect si particulier, la cyanose a été
méconnue jusque dans le cours du xvm e siècle. Sénac, en 1749, en a
rapporté la première observation authentique suivie d'autopsie ;
celle-ci ayant révélé l'existence d'une communication anormale entre
les cavités du cœur, il attribua la coloration bleue des téguments au
mélange des deux sangs.

Vieussens, Morgagni publièrent des faits analogues, mais qui atti-
rèrent si peu l'attention que Chamseru, qui en communique un
autre, en 1789, à la Société royale de médecine, crut avoir trouvé une
maladie nouvelle qu'il proposa d'appeler «ictère violet ».

Au début du siècle dernier, Caillot, Corvisart en signalèrent
quelques cas, et Gintrac en fit l'objet d'une étude approfondie dans
sa Thèse inaugurale de 1814 et surtout dans une monographie pu-
bliée en 1824. Il accepta l'interprétation en vogue et définit la
cyanose « une maladie constituée par l'introduction du sang veineux
dans le système artériel général, en vertu de communications
ouvertes, soit entre les cavités droites et les cavités gauches du cœur;
soit entre les principaux troncs vasculaires ».

Cette théorie fut combattue dès son apparition par Férus, pour
qui la cyanose résultait d'une stase périphérique. Cette explication
fut admise ultérieurement par Bouillaud, Rokitansky, Grancher et
par Potain. Pour Grancher, la cyanose congénitale ne se distingue-
rait de la cyanose acquise des cardiopathies ou des affections pleu-
ro-pulmonaires chroniques que par sa date d'apparition.

Une troisième théorie, formulée par Oppol/er et Louis, a attribué
la cyanose à l'insuffisance de l hématose provoquée par le rétrécisse-
ment pulmonaire.

Ces deux dernières théories sont inadmissibles. A celle d'Oppolzer
on peut opposer que le rétrécissement de l'artère pulmonaire, aussi
prononcé soit-il, ne détermine de cyanose que s'il existe d'autres
malformations cardiaques ; à celle de Grancher, que la cyanose
congénitale n'est pas accompagnée, comme la cyanose périphé-
riqu<\ d'infiltration œdémateuse et de stase \ iscérale.

En résumé, la théorie du mélange des deux sangs parait la seule
plausible bien qu'on en ait contesté la valeur en «lisant que la cyanose
peut se produire sans qu'il y ait mélange des deux sangs el que ce
mélange n'est pas nécessairement suivi de cyanose.

La première objection n'est pas fondée. Elle s'appuie, à vrai dire,
sur l'analogie de la cyanose des cardiopathies acquises et de la

Al I EC1 l' »>- C0NGÉN1 L'ALI S. SI 201

cyanose congénitale. Mais, nous venons de le faire remarquer, la
première esl associée à des troubles que l'on ne retrouve pas dans
la maladie bleue. Déplus, elle est ordinairement beaucoup moins
accusée, et, si elle est très intense, elle peul s'expliquer également
par le mélange des deux sangs. Bard el Curtillet ont monti
effet que la pression excessive du Bang dans roreillette droite, au
cours de certaines cardiopathies, provoque parfois la réouverture
<lu Lion de Botal, ce qui permet au Bang veineux de pénétrer dans
roreillette gauche.

I.;i seconde objection serait plus sérieuse si elle était valable. Mais
nous ne connaissons pasdans la Bcience de cas de mélange avéré
des deux sangs Bans cyanose. Ceux <pii mil été rapportés par Bouil-
laud, par H. Roger, Maure! et Grancher, ont Irait 6 de très
larges communications interventriculaires, n'ayant donné lieu pen-
dant la vie à aucune coloration anormale des téguments. Or rien ne
prouve, malgré l'avis de ces auteurs, qu'il j eut nécessairement
mélange des deux sangs. <>n sait, en effet, que l'indépendance des
deux ventricules est due moins à la présence «le la cloison qui les
sépare <im';'i la disposition de leur appareil musculaire, et que le sang
provenant des veines caves, d'une part, des veines pulmonaires, de
l'autre, esl dirigé ver- le tronc artériel correspondant par une sorte
<lc canal à parois contractiles formé par l'oreillette el les vestibules
préartériels. D'ailleurs, s'il en était autrement, on ne pourrait guère
s'expliquer qu'une large béance du septum sml parfois compatible
avec une longue survie. Enfin cette malformation ne s ai compagne
généralement pas de bruit de souffle, ce qui prouve qu'il n'y a pas
conflit entre les ondes Banguines el que celles-ci cheminent pour
ainsi dire côte à côte Bans Be confondre. La cyanose d apparat! alors
que dans les phases ultimes, quand, pour une raison quelconque :
maladies intercurrentes, fatigues excessives, affections pulmo-
naires, etc., l'équilibre circulatoire étant définitivement rompu, il Be
produit une stase permanente dans les cavités droites. En résumé,
conformément à l'assertion de Gintrac, la cyanose congénitale ne
peut être imputable qu'à un mélange desdeux Bangs, dans l'inté-
rieur du cœur ou bien à Ba sortie, dans des vaisseaux vicieusement

implante- OU cmiiiiiunnpi.ini anormalement entre eux.

D'après une autre théorie, «pu nous a été attribuée à tort, la cyanose
résulterait de l'augmentation du nombre «le- globules rouges Nous
n'avons jamais rien «lit de pareil et nous avons tait remarquer, au con
traire, que la polyglobulie des affections congénitales esl tardive ou
tout au au moins secondaire, qu'elle esl consécutive aux troubles de
l'hématose el qu'elle ne saurait en aucune façon expliquer la cyanose

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i..ini>li.|u • d'endocardiia végétante Jes valvule» du

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A case ot' chronic polycytha-mia with enlargcd spleen, probably a disease of the
bonc-marrow (Transaction clinic. Society, London, 1904, XXXVII, p. 115-135).
— Weii. (Emile), Note sur les organes hématopoiétiques et l'hémato] oièse dans
la cyanose congénitale (C. /{. de la Soc. de biol., Paris, 29 juin 1901). — Wuiix,
Traité des mala.lies du cœur chez les enfants, Paris, Doin. 1895. — Zahn, Throm-
bose de plusieurs branches de la veine cave inférieure, avec embolie consécu ive
dans les artères pulmonaires, splénique, rénale et iliaque droite (Revue médic. de
la Suisse romande, Genève, 1881, n° 4). — Zahn, Ueber einem Fall von primiiren
Sarcom der Samenblasc, zugleicli als Beitrag liber cine eigenthùmliche Arl von
Gesehw iïlstmeta^tase [Deutsche Zeitschr. /. Chir., Leipziz, 1385, Bd. XII, p. 2').

PERICARDITE

La péricardite est l'inflammation de la membrane séreuse qui
entoure le cœur et lui fournit une enveloppe. Elle est aiguë, subaiguë
ou chronique et peut laisser souvent après elle des adhérences, cons-
tituant ce que l'on appelle « la symphyse du péricarde ». Elle est
consécutive, soit à une maladie des organes du voisinage, soit à
l'arrivée par voie sanguine de microbes provenant d'une infection
générale, soit, plus exceptionnellement, à un traumatisme.

La péricardite n'a été connue que dans le cours du xviu e siècle.
Riolan et Morgagni en signalèrent sur le cadavre le signe essentiel,
qui est la présence de liquide dans la cavité de la séreuse ou, comme
on disait alors, l'hydropisie du péricarde.

Sénac, en 17 i*.», attribua comme symptômes à l'hydropisie du péri-
carde « la douleur et l'oppression sur la partie antérieure de la poi-
trine ». Avenbriïgger y ajouta la voussure de la région précordiale
ri l'augmentation de la matité du cœur. Corvisart, qui, en 1806,
traduisit son livre, n'en déclara pas moins, ainsi que Laënnec
en 1818, que la péricardite avec épanchement ne pouvait être
l'objet d'aucun diagnostic précis.

En 182 i,Gollin décrivit un signe nouveau, le bruit de cuir neuf »,
permettant de reconnaître la péricardite avant la période d'épanche-
menl. Sa découverte n'attira pas l'attention el n'eut pas même
l'honneur d'une mention dans la deuxième édition du livre de son
maître Laënnec, parue en 18-2C».

A la môme époque, Berlin, puis Amiral et Louis, parlent bien

PÉRICARDITE. tl

du lniiil de cuir neuf, mais c'esl pour lui refuser toule valeur.

Enfin Bouillaud reconnul <-u 1836 la haute signification diagnos-
tique des bruits de frottemenl el principalement <lu bruil de cuir
neuf, Lorsqu'il existe, dil il. il esl vraiment caractéristique

Ce même auteur monl ra, de plu-, l'importance du rhumatisme dans
l'étiologie de la péricardite, el pendant longtemps on crut avec lui
qu'il m étail la cause unique. Le rôle des autres infections : les
Bepticémies, la pneumonie, la tuberculose, ne fui connu que ulté-
rieurement .

Dans ces dernières années, on s'est attaché plus particulièrement ;'•

l'étude des lésions anatomiques <lc la péricardite des liagnoslic

et de son traitement, dans les formes aiguës el chroniques.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. Lia péricardite présente deux

Blades qui se succèdent plus ou moins rapidement : le stade de péri
cardite sèche el celui de péricardite avec épanchement. Parfois elle
s'arrête au premier, el répanchement,s"il s'en produit, reste en quan-
tité modérée, <»u bien, au contraire, le liquide envahit presque
d'emblée la <-.-i\ ité séreuse.

Péricardite sèche. — Elle peut être partielle ou généralisée. Partielle,
elle esl localisée à l'origine des gros vaisseaux, au niveau < 1 ■ i reflet du
péricarde, '>u bien à la partie moyenne du cœui ; généralisée, elle pn
domine toujours dans cei mêmes régions. Le feuillet viscéral ou
épicarde est plus atteint que le feuillet pariétal, el c'est sur lui que se
montrent les lésions initiales.

Au début, c'esl à-dire avant le quatrième jour, la surface de I
carde, au lieu d'être polie el brillante, esl mateel trouble, par Ilots, en
raison de la disparition du revôtemenl endolhélial. Deplaceen place,
ou \<>il quelques fausses membranes molles, blanc jaunâtre, mais
trop peu épaisses pour voiler complètement la couleur rouge vil
vascularisation exagérée des couches -<>u- épicardiqui

Les fausses membranes, encore humides, n'adhèrent que faible-
ment à la séreuse; quelques unes, libres, flottent dans la cavité péri -
cardique au milieu d'une légère quantité de liquide l rouble, jaui
citron <-l poisseux.

\ ce moment, il u \ ;i une des altérations minimes de la surfao
la séreuse. Au microscope, le Bquelelle fibro-élastique esl le -
d'une hyperdiapédèse d'autant plus active qu'on examine des
plus superGcielles. Les espaces conjonctifs périvasculaires
tiennenl un nombre considérable de globules ; I de globules

blancs. Les cellules fixes, les endothéliums des espaces et des vaisseaux
lymphatiques sont tuméfiés; les veinules el les ix capillaires

sont distendus el gorgés '!<• sang.

Les It'-simis \ raiment caractéristiques siègent à la surface cndolhé-
liale de l'épicarde. Les endothéliums de revêtement sontdécoll
comme bousculés par la fibrine exsudée de t < >i 1 1 . •- parts; de plus,

206 11. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

l'altération de leurs noyaux, pâles el Lu méfiés, les rend absolument
méconnaissables. La fibrineou couche primordiale des fausses mem-

brao îs péricardiqaes s'implante de place en place sur la couche
fibroïde dénudée. Mais la masse totale dés fausses membranes reste
toujours distante de laséreuse, dontelle esl séparée par des colonnettes
ûbrineuses hyalines, perpendiculaires à la surface desmiamée el limi-
tantdes logeltesàla fois sus-épicardiques et sou- pseudo-membra-
neuses.

Plus tard, quand l'inflammation progresse, de nouvelles couchesde
fausses membranes s'ajoutent aux précédentes, sur l'un et l'autre
feuillet, et adhèrent de plus en plus à la séreuse < lôpolie. L 'exsudât
prend une disposition stratifiée ; son aspect, de gélatiniforme, devient
opaque; les mouvements continus du cœur le moulent de diverses
manières, que l'on a traduites par des appellations imagées : cor
hirsulum, villo&um, tomentosurn, langue de chat, etc ..

Parfois le processus inflammatoire, au lieu de rester localisé à la
surface du péricarde, gagne les couches musculaires sous-épicar-
diques, dont les libres prennent une teinte pâle et deviennent plus
friable-. Au microscope, leur slriation est moins nette, leurs noyaux
se multiplient et des granulations graisseuses apj ara s^ent dans
l'intérieur des cellules. Ces altérations expliquent les accidents de
défaillance el de collapsus cardiaque qui compliquent si souvenl la
péiïcardite.

Vers le quatrième jour, deux autres phénomènes importants
manifestent : la karyokinèse, ou multiplication des noyaux des divers
éléments connectifs ayant échappé à la mort, et la néoformation des
vaisseaux embryonnaires, qui. dèsle jour suivant, tendront à pénétrer
dans L'épaisseur des fausses membranes adhérentes. Ce sont là.
comme le dit Letulle, les actes qui représentent la réaction vitale de
l'organisme ou, en d'autres termes, la défense des territoires menacés.
Péricardite avec épanchement. — Très souvent, avant que les
phénomènes précédents aient eu raison de l'inflammation, une autre
complication s'est produite qui fait passer la péricardite sèche au
stade de péricardite avec épanchement : c'est l'apparition dans la
cavité séreuse de liquide séro-fibrineux, ce qui esl le plus fréquent,
ou de Liquide purulent ou hémorragique.

Les épanchements séro-fibrineux sonl incolores on de couleur
eilrineel rosée, suivant la quantité de fibrine qu'ils renferment. Ils
-.ml limpides ou contiennenl des petits flocons, des masses granu-
leuses ou filamenteuses, de- fausses membranes composées de
librine incomplètement dissoute, des leucocytes et de- hématies,
eu plus ou moins grand nombre. Parfois ils ont une teinte jau-
nâtre eL une consistance sirupeuse dues à la présence de goutte-
lettes graisseuses et d ; cristaux d'acide gras formes aux dépens des
faus-es membranes dégénérées.

PÉRICARDITE. *:f

Le liquide se dépose d'abord dans la partie antéro-supérieure de la
cavité péricardique; puis, très rapidement, il gagne les rég
inférieures, pour se collecter au-dessus du diaphragme en ai i
entre le cœur el la saillie vertébrale; à droite, dans l'angle ca
hépatique, à gauche, au delà de la pointe. Il ne s'insinue - entre

la paroi el le cœur, car celui-ci ne s'enfonce pas dans le liquide,
comme on l'a dit, mais flotte à -.1 surface. I rès souvent l'épanchement
n'est |>;is complètement libre; des tractus fibrineux dispos
différentes hauteurs 3 forment des sortes de cloisonnement et des
petites cavités kystiques.

La quantité deliquide est très variable; d'ordinaire, elle ne dé]
pas :'."'» «'H 100 grammes. Elle peul cependant être plue . elle

atteignait 1 000 ou 1 200 grammes dans des cas rapportés p 1
sart, - litres dans un autre dû à Gos -lin.

L'épanchement purulent est habituellement constitué par un
liquide puriformc à demi fluide, plus ou moins opaque el louche,
semblable à celui des abcès froids. La surface du péricarde est recou-
verte d'exsudats fibrineuxou de néo membranes dis
stratifiées. Ces sortes d'épanchemenl Boni en -••/ abon-

dants; ils évoluent lentement et sont presque toujours provoqués par
une péricardilc tuberculeuse.

L'épanchement franchement purulent, plus n re, est formé de pus
épais el bien lié, analogue au pus des abcès chauds; la -
peine altérée, conserve son aspect lisse el uni, <>u bien elle est le
de quelques fausses membranes; mais celles ci sont molles, friables
'■l faiblement adhérentes. Ces épanchemenls ont une évolution j»lus
rapide «pu- les précédents el sont dus d'ordinaire ;i des péricardiles
streplococciques »>u pneumococciques.

Parfois enGn !<• liquide est fétide •• cause de la nature et de la
virulence particulière des germes pathogè - lésions 1

<li«|in'- sont alors beaucoup plus accusées, >•! il peul arriver que des
ulcérations <>u des perforations mettent la

communication avec les organes du voisinage, le poumon notam-
ment. < >n ,i vu ces pyo-péricardites se frayer un trajet à lrav< -
paroi thoracique el venir se faire jour à l'extérieur.

L'épanchement hémorragique est '!•' coloration ros
1 ionnellement, sanglante.

Les épanchemenls rosés sont consécutifs .1 des lites

inflammatoires, rhumatismales par exemple, <»ii brighliqu

Les épanchementssanglants sont constitués pard
II- sont dus ;i des processus septicémique

éruptivesà rorme hémorragique, à la tuberculose ou nu Dans

les deux premiers cas, la séreuse eel -I ordinaire indeu ne de toute
altération; dans les autres, elle est épaissie, lardacée, inl
néo membranes 1res vascularisécs, >•! l'issue du -;iml: dans

208 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

résulte de la rupture des vaisseaux contenus dans ces pachypéri-
cardites. Ces formes d'épanchements sont incurables et mortelles.

Les autres peuvent guérir complètement, môme si l'épanchement
a été très abondant, ou laisser après elles ou des cicatrices ou des
adhérences persistantes. Lelulle a très minutieusemenl étudié ces
divers processus.

La guérison par restitulio ad inlegrum est le l'ait »les péricardites
partielles, peu virulentes, les péricardites rhumatismales par
exemple. Klle s'effectue par résorption progressive de la pseudo-
membrane el production d'un endothélium nouveau. La réaction de
défense des territoires enflammés s'accuse, comme nous l'avons dit,
dés le quatrième jour. Au-dessous des couches fibrineuses déposées
sur le péricarde, les capillaires sous-endocardiques se dilatent et
s'entourent de cellules embryonnaires, tandis que les éléments con-
jônetif s entrent en prolifération karyokinétique. Le tissu oéo-formë
refoule les amas fibrineux qui se désagrègent et subissent une fonte
partielle pour être résorbés sur place ou dans l'intérieur du sac péri -
cardique, grâce à l'activité phagocylaire des éléments lymphatiques
contenus dans le tissu embryonnaire ou le liquide épanché. La
fibrine, substance amorphe et dénuée de vitalité, est charriée par ces
éléments et rentre morceau par morceau dans les voies circulatoires
qui les remportent. Au bout de quelques jours, toute trace des allé-
rations pathologiques a disparu.

Mais quand l'inflammation a été trop active ou le travail de
régression imparfait, le péricarde ne revient pas à l'état normal. Il
persiste à sa surface des cicatrices d'aspect laiteux, localisées ou
diffuses, qui siègent dans les régions occupées par la péricardite : à
la face antérieure du ventricule droit, au voisinage du sillon coro-
naire, ou à la pointe du cœur. Ces cicatrices constituent les
« plaques laiteuses •> du péricarde, si fréquentes à l'autopsie des
vieillards. Elles sont blanchâtres, lisses, opaques, nacrées, irrégu-
lières ou arrondies et formées de tissu conjonctif lamellaire et de
fibres élastiques.

La présence d'adhérences témoigne d'une régression encore plus
incomplète des altérations primitives. La fibrine n'ayant été résorbée
qu'en partie, les néo-formations vasculaircs et conjonctives proli-
fèrent outre mesure sur les deux feuillets du péricarde. Elles finis-
sent par se rejoindre, par s'anastomoser el par unir entre elles les
membranes de la séreuse.

Au début, le-; adhérences formées de tissu embryonnaire sont
lâches el celluleuses; sur le cadavre, on les rompt facilement avec le
doigt. Plus tard, elles sont consl il nées par un tissu de nature conjonc-
tive ; elles sont plus résistantes, et il n'est pas possible de les détacher
de ht séreuse dont les feuillets restent soudés l'un à l'autre, la cavité
virtuelle du péricarde se trouvant ainsi complètemenl supprimée.

ÎI.IUCARDITE. CI

Celte soudure, ou mieux cette symphyse peut être si parfaite qu elle
-cm t île constituer une véritable malformation el les anciens auteurs
l'uni attribuée pendanl 1 « > i j ^ t « • 1 1 1 j • - ;i l'absence congénitale du péri-
carde.

SYMPTOMATOLOGIE. - Peu de maladies passenl aussi facilement
inaperçues quelapéricardite, car, très souvent, elle ne s'accompagne
d'aucun phénomène subjectif. Aussi, pour éviter de la méconnaître,
faut-il examiner chaque jour l<- cœur des sujets susceptibles d'en
être atteints.

\ tus étudierons successivement ses signes <•! ses symptômes ■>
phase de péricardite Bêche «'la relie de péricardite avec épanche-
menl .

Péricardite sèche. — Son débul ne provoque pas d'ordinaire de
manifestations bruyantes <•! s'annonce seulement [par une recru-
descence légère «le la fièvre, un peu d'agitation, une
lération modérée de la respiration. Cependant, dès ce moment,
il existe un phénomène qui attire l'attention «lu côté du cœur
c'esl la douleur.

Elle l'ail rarement défaut. Louis l'a constatée dans plus de la moitié
«le- cas ; Sibson, sept fui- -m- dix. S. m intensité est ire- variai. le.
Parfois elle esl à peine accusée el demande a être cherchée, ou bien
-•Ile consiste dan- une gêne douloureuse, une sensation de constric-
tion de la région précordiale. Enfin, dans certains cas, son acuité
e-i extrême «'II*' esl pongitive, lancinante el s'exaspère a l'oc
de- mouvements el de- quintes de toux. Elle contrainl le malade a
l'immobilité el l< i \'<>vrc a limiter les mouvements de la respiration.
Le- Inspirations, courtes cl incomplètes, son) terminées par un ou
deux petits accès de toux qui provoquent de nouvelles
accompagnées d'une expression grimaçante du visage. Pour Peter,
la douleur serait due à une propagation de l'inflammation aux nerfs
intercostaux. Pour Bochefontaine el Bourceret, elle serait en
rapport avec la sensibilité propre du péricarde enflammé. Enfin
elle a ceci de particulier qu'elle irradie presque constamment le
long du nerf phrénique.

I.a douleur phrénique a été signalée par Bouillaud cl par < iuéne m
de Mussy, «pu a précisé le- points douloureux révélés par la pres-
sion. Deux surtout sont caractéristiques et corresj lenl : le pre-
mier, à la région «••■r\ icale entre le- deux chefs d'insertion inférieure
du muscle sterno-cléido-masioïdien : le second, aux insertions du

diaphragme dans l'angle coslo-xiphoïdien for par l'appendice

\iplioide el le- cartilages costaux. I.a pression sur ce point, appelé
I m mi, m diaphragmatique par Guéneau de Mussy, provoque une dou-
leur violente, souvent accompagnée d'un retrait instinctif du corps.

Celle douleur peul être per-i-laule ou n'a| ipa ra il iv «pie par a

rappelant ceux de l'angine de poitrine. Ils surviennent brusquement,

T« un m mi' i.i CMB, XXIII. — 1 »

'210 H. VAQUEZ. - MALADIES DU CŒLM.

s-nr- • .- 1 u - « • . ou ;'i l'occasion d'un mouvement : la douleur pari <!<• la
Pégiotl |>iv. onliiuY, irradie de suite dans le rôle gauche, le liras
nolaminriii. ri ^ ".■irrompagne de palpitations, de dyspnée, d';ini;ni-^
avec accélération du pouls, pâleur de la l'arc et état syncopal. KHo
<--l d ordinaire de pronostic grave cl peul nn'inc provoquer la BfflOrl
Subît*, h.-ms quelques m- enfin, elle se manifeste seulement lors
de la déglutition et du passage du bol alimentaire dans l'oesophage.
( liiez certains malades, la vue seule des aliments ou des boissons
suffit [tour déterminer des spasmes douloureux. C'est ce que 1 '< ti a
appelé la l'orme hydrophobique de la périeardite.

La dyspnée n'est pàS rare, mais elle peut n'apparaître qu'à une
période avancée de la maladie ou faire complètement défaut. Elle &si
due, soit, comme la douleur, à une excitation du nerf phrénique, &oil
à une gène respiratoire réflexe, ou encore à des lésion- pleuro-pul-
monaires concomitantes. Elle est continue ou paroxystique et pré-
*Mile alors les caractères de l'asthme cardiaque.

Le hoquet et les vomissements signalés dans quelques obser-
vations sont assez exceptionnels. On les a attribués à un spasme
du diaphragme par excitation du nerf phrénique.

La lièvre est très inconstante. Souvent elle manque complètement,
dans la périeardite brighliquc par exemple ou la périeardite symplo-
matique des néoplasmes viscéraux; ou bien elle est très élevée,
notamment chez les jeunes sujets atteints de rhumatisme grave ;
mais elle est liée alors plutôt à l'all'eclion causale qu'à la périeardite
Cependant une recrudescence de la température survenant après
une période d'apyrexie. sans poussées articulaires nouvelles, doit
faire soupçonner l'existence d'une endopéricardite.

Les symptômes précédents, pour signilicalifs qu'ils puissent être.
ne constituent cependant que des si-n >s de présomption. Serai,
l'examen objectif du cœur conduit à des résultats concluants.

L'inspection de la région précordiale ne donne d'ordinaire aucune
indication, au moins dans le premier stade de l'affection.

11 en est de même de la percussion. Ouelques auteurs ont bien
signalé une augmentation légère delà matilé cardiaque par dila-
tation du eoMir. Mais, h notre avi-, il faut qu'il y ait une certaine
quantité de liquide épanché dans le péricarde pour que l'aire de la
matilé soit modifiée.

L'exagération de l'énergie de. choc de la pointe et l'éréthisme sont
également des signes trompeurs.

Le retard dans le reliait de la pointe noté par Maurice Raynaud
n'a pasplusde valeur. Pour cet auteur, il serait dû à ce que la pointe
se détacherait moins facilement de la paroi, comme si (die \ restait
« engluée h. L'explication de Maurice Raynaud est inadmissible, car.
même à l'état normal, le co-ur ne quitte jamai- la paroi thoracique.

Le bruit «le frottement est le signe caractéristique et parfois

PERiCARDin:. ta

unique <le la p hricardite sèche. \u début, quand les membranes de
m séreuse 9onl simplement collées L'une à l'amlre h comme pois-
seuses, riesl dous ri sesablableau frou fren de la soie ou au eraq lo-
in <• ni. de la neige gelée. Plus tard, quand les exsudais - >;ii plus denses
el quand les Baisse » m smbeanes augm nient ! u?, il <l svieal

plus rude, plus râpons : c'est le l>niii «Je cuir neuf dé ni par ' - >lliu.
Il peul même être assez fierl pour être perceptible à la m un qui
paLpele thorax, mais la sensation qu'il «I une- est te ijours éphémère.
Dans tous les, cas il e-t superficiel e\ semble se produire directe-
ment SOU6 l'oreille.

Pendant quelques jours, il reste localisé à lune des régions «lu
oceur, notamment ;i la région m >yeon •. ou bien à ta I» tse au a
du loyer d 'auscultation de l'artère pdlaaoaaire, plus rarement à la
pointe ou à l'appendice xiphoJde; puis il diminue progressivement
el disparait, <»u bien au contraire il s'étend e1 envahit toute la
face du cœur; on peul mime l'entendre dans le dos Mais, l'ait
importas! k aoter, il n'existe qu'au niveau du péricarde, et on ne le
perçoit jamais dans l'aisselle, ee <|ui Le distingua des frottemonla
pleuraux. Ceux-ci peuvent bien, par hasard, être rythmés pa
battements du cœur, mais ils débordent toujours ses contours, <*>\l
ver- la clavicule, soil vers La ligne axillaire.

Deux autres particularités caractérisent les frottements péri
diques, c'est qu'ils ne se propagent dan- au -un • direction, <pi ils
naissead et menrend sur place et, enfin, qu'ils sont varia
à quelques jours de distance au au même m >m mi, suivant l'aititude
du malade et les phases de la respiration.

Ils s'exagèrent dans la position assise, parce que Le liquide
m ule d in s le- parties déclives du péricarde, ee qui permei ans
1 • ii i •• 1 1 1 plus intime de ses feuillets, el il- devieamenl encore plus
intenses quand on applique fortement l'oreille ou le stétbos

li poitrine.

Pour Trawbe el Pot aie, c'est au moment de L'inspiration qu'on les

enien Irait le mieux, parce que c'ead celui un li ■■►liant. ■>

se déplacent le plu- Pour G l'aul el Ghabaiier, ce seraâtanoon-
traire a l'expiration, le cosar étant alors emnpiètemsnl I déeo
el Les partie- malade- plan procfaee de la parai tnoraciqae.

Les feotâomeoaa n'affeetena' au un r% i li m<* déterminé ni ne
cident jamais exactement avec les bruits du cceur ; ou bien i
■■■lent ou hi(M) ils les suivent, on bien, s'ils - ml

I m d'eux, ils se prolon ^erit âpre- lui. Ils soit, comme le d

' inbler, ■ h cheval-» sur les bruits du cœur ou inaai

il- apparaissent pendant la période diastolique, U simulent un
rythme de i^alop. un rythme de M el Ment .pian 1 il- se -
à bref intervalle.

1. !<venlu:ilion du dmxiem- luuil Ae l'artère pulm mure a

212 H. VAQUEZ. — MALADILS DU CŒUR.

indiquée en 1894 par Josserand [de Lyon) comme un signe de début
de la péricardite. Cet auteur l'attribua d'abord à la présence
d'exsudats à la base du cœur formant un milieu bien conducteur
du son et permettant ainsi aux bruits des sigmoïdes pulmonaires
de se transmettre plus facilement à l'oreille. Puis il abandonna
cette explication, tout en conservant à l'accentuation du deuxième
bruit pulmonaire la signification qu'il lui avait donnée.

Ce signe n'est pas sans valeur. Nous l'avons constaté dans deux
cas de péricardite rhumatismale avant l'apparition des frottements.
Il nous a paru lié à l'augmentation de la pression dans la petite cir-
culation, comme en témoignaient, d'autre part, une accélération
notable delà respiration et une légère dyspnée. La péricardite étant,
de toutes les infections inflammatoires du cœur, celle qui s'accom-
pagne le plus volontiers à son début de troubles respiratoires, il n'es!
pas surprenant que l'accentuation du deuxième bruit de l'artère
pulmonaire y soit particulièrement fréquente.

Les bruits de souffle sont tout à fait exceptionnels. Ils sont dus
soit à une endocardite concomitante ayant abouti à une lésion val-
vulaire, soit à une insuffisance fonctionnelle de l'un des orifices
par distension des cavités cardiaques, ou bien enfin ils sont super-
ficiels, correspondent à la région moyenne du cœur et sonl alors de
nature anorganique.

Le plus souvent l'affection s'arrête à la phase de péricardite sèche,
notamment au cours du rhumatisme et de la plupart des maladies
infectieuses peu virulentes. Au bout de sept à huit jours, les frotte-
ments disparaissent et toul rentre dans l'ordre. Mais, dans d'autres
cas, après la phase précédente, le liquide s'accumule progressivement
dans la cavité péricardique.

Péricardite avec épanchement. — Comme la péricardite sèche.
elle est souvent méconnue et il n'est pas rare de constater post
mortem la présence dans le péricarde de liquide non soupçonné
pendant la vie. Cela lient soit à l'absence de symptômes fonction-
nels, soit à ce qu'ils ont été masqués par ceu>x delà maladie causale.

Fréquemment, en effet, la péricardite sèche passeàla phase d'épan-
chement sans que rien l'annonce. La fièvre est un phénomène trom-
peur. Parfois-déjà élevée, elle ne subi! pasde recrudescence nouvelle
au moment où le liquide se collecte dans le péricarde. Ou bien elle
reste modérée ou nu le.

La douleur peut disparaître; comme l'a signalé West, ou changer
de caractère. Klle consiste, non plus dans une sensation pénible
révélée à la pression du nerf phrénique, mais dans une gêne
diffuse de la région précordiale.

L'oppression, médiocre quand l'épanchement reste en quantité
minime, ne devient intense que s'il augmente.

L'inspection de la région précordiale ne dénote d'ordinaire aucune

:

PÉRICARDITE. ta

anomalie. La voussure Lboracique signalée par A.venbrûgger el
Corvisart, constante pour Louis lorsque le li«pii'l«' B'élève à
."tii'i grammes, fait 1res souvenl défaut, car il est rare que l'épan-
chemenl atteigne une pareille quantité. Plus exceptionnelle encore
el pour la môme raison es! la présence d'une tumeur proéminente
;'i l'épigastre, notée dans certaines observations.

Les changements dans le siège, rétendue el les caractères du choc
de l.i pointe onl beaucoup plus d'importance.

Polain a attribué à la péricardite avec épanchemenl deux signes
<l<- grande valeur : l«' premier consiste dans le déplacement el le re
lèvement <!u choc «lu cœur; le second dans l'extension de la matité
précordiale au-dessous «lu point ou l'on perçoit le battement «le I;i
pointe. Ces modifications, dit-il, résultent de l'accumulation «lu
liquide dans la partie inférieure «lu sac péricardique el du refoule-
iii -ni du cœuren haut el < - 1 1 dehors vers le secon I espace intercostal
gauche. »

Le relèvement «lu choc du cœur, constaté également parFlint,
Reynolds, etc., a été mis en doute par d'autres auteurs, les recherches
expérimentales de Rotch ayant montré que l'accumulation du liquide
ne modifie pas la position de la pointe. Pour Ewart, la sensation
perçue dans le troisième ajpace correspondrai! ;i un «-hoc. qoh de la
pointe, mais <le la base, amenée au contact de la paroi par suite du
refoulement «lu cœur <m avant. Quoi qu'il en soit, l'anomalie signa-
lée par Potain n'en a pas moins une réelle signification.

L'extension «le la matité au dessous 'lu point ou l'on Bent l«' choc
du cœur est peut-être plu- importante encore. Elle est due a ce que
I épanchemenl s'insinue progressivement dans le Binus formé par la
coupole diaphragmatique <'i la paroi Ihoracique, dans la région sous-
jacente a la face inférieure 'lu cœur. Il n'j a que deux affections qui
puissent simuler un.' pareille «li~po-iii.ui : l'hypertrophie el la
dilatation cardiaque, car toutes deux oui pour effet d'augmenter
considérablement l'aire «le la matité «lu cœur. Mai-, au cas d'hy-
pertrophie, l«- choc de la pointe -<■ fait sentir jusqu'au point l«' plus
déclive delà matité; il n'y a doue pas de confusion possibje. Au
«lue .h' Lees, il u Vu serait pas*de même pour la dilatation cardiaque
cl. selon lui, le choc u" serait perceptible que dans la partie supé-
rieure, comme dans le cas d'épanChement. Celte assertion ne nous
paraît pas fondée.

I.a présence d'une zone de matité a la partie la plu- interne du
cinquième espace droit serait pour Rotch l<- -i^n-' I'- plu- pr<
de l'épanchement. Cette affirmation, émise en 1878, est basée sur '!<•-
recherches sur le cadavre. Vu dire de Rotch, il suffirait d'une injection
'I'- v,) grammes «!«• liquide il. m- la cavité péricardique pour \.
combler l'angle formé normalement par la rencontre «l< - la matité
relative «lu cœur <-t de la matité hépatique, ce qui se traduirait au

21', II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

lit du malade par l'apparifion de la matité en question. Pour la con-
stater, il faut, comme l'a indiqué Blechmann, mettre le malade
dan- la position assise, le corps étant fortement incliné en avant.

Ebstein a confirmé l'mtérêl du signe deRotch en faisant d'ailleurs
remarquer qu'il ne peut avoir de signification qu'au début de la
nhase d'épanchement. Encore faut- il élre mît que la zone de matité
n'est pas dur à une dilatation anormale des cavités droites du cour.
Middlelon a vu, chez un malade atteint desténo-e li icuspidienne, la
matité cardiaque dépasser le bord droit du sternum de 3 à 4 centi-
mètres, au point de faire croire à la présence d'un épanchement pé-
rieardique. A l'examen nécropsique, on s'aperçut qu'il s'agissait seu-
lement d'une énorme dilatation de l'oreillette droite

Une autre modification de l'aire de la matité cardiaque aurait été,
au dire de Potain, signalée par Sibson sous le nom de a matité en
brioche ». Voici en quoi elle consiste :

A l'état normal, la percussion du bord externe du cœur figure
une ligne continue sans inflexion, se dirigeant du bord gauche du
sternum jusque vers la pointe du cœur. Au cas d'épanchement péri-
cardique, le refoulement des lames pulmonaires par la présence du
liquide aurait pour effet de repousser vers la gauche la partie supé-
rieure de la ligne, le contour inférieur restant invariable. Il en résul-
terait une sorte d'encoche siégeant au niveau de la rencontre du
tiers supérieur et des deux tiers inférieurs de cette ligne. D'après
Blechmann, c'est à tort que l'on aurait imputé à Sibson la description
de l'encoche qui porte son nom. Peu importe d'ailleurs, car la
matité en brioche, de l'avis général, n'a pas grande signification,
et l'épanchement péricardique se reconnaît à des signes moins
incertains.

L'invariabilité de la ligne de matité complète du cœur, suivant la
position «pie l'on donne au malade, est un phénomène sur lequel
Bouillaud a insisté avec juste raison et dont nous avons pu vérifier
l'importance.

Pour le constater, on pratique d'abord la percussion dans le décu-
bitus dorsal en inscrivant sur le thorax la ligne correspondant à
la matité absolue; puis on l'ait asseoir le malade et on percute à
nouveau. On s'aperçoit alors que la ligne de la matité s'est élevée
de "2 à 3 centimètres ou de l à 2 travers de doigt, ce qui indique
que la collection liquide s'est déplacée et qu'elle a gagné la partie
moyenne, puisla région supérieure^ la cavité péricardique. Ce phé-
nomène n'a de valeur que si l'on s'est assuré qu'il n'y a pas en même
temps d'épanchenient pleural. Très net dans les premiers jours de la
maladie, il disparait quand l'épanchement est devenu plus abondant.

Un autre signe assez caractéristique, indiqué par Polain, consiste
dans une modification de l'importance respective de la grandematité
du cœur, ou matité relative, et de la petite matité, ou matité absolue.

N.iiicuimi i:. ta -i">

Quai l bas épaucfcejaenui 9 accumulent dans 1 • pj-u'-ar-h-, !■•-

pulinonaiiv- Mml ivl'oul.'r- V«ff le liant. 1 ï-U-inl i.n- >\r la inaliU':

absolus augtoe-ute, celle ( l* v lu inatilé relative restant l.i ni'-.u'-. de
sorte qu'elles Lcn lenl à devenir presque équivalentes

Les renseignements tournis par l'auscultation nui en général
moins d • valeur.

Souveni le frottement constaté -ni oouradc la p'> >ne de péricardita
hr diaparail quand la cavité se remplit tir liquide; pais le frotte-
ment pont persister même lotaque. l*épanonemnfcl est abondant, <lu
l'ail qu'il te collecte è ta partie, inférieure, du > ; i r péncardique
la région postérieure <

L'étoignemanl al l'affaiblissement des bruits du coeur coïncident
souvent avec la phase d'épanchement, mais ils peuvent être dus

Iniiciil a illic < ■ 1 1 1 1 < > « • ii l< 1 i l « ' ••(•lifoinil anlf.

L'épanchemenl péricardique détermine souvent des troubles spé-
ciaux dans le fonctionnement des organ - voisins.

Les mouvements du diaphragme »<>ni limitas, surtout 'l"
gauche si, ai l'on pose les deux mains a plat au niveau des faus
ooiea, <»m >;i|irivu.i .pu' las mouvements dti cette partie "lu <lia-
phragme sont moins amples que eau* du QOW opposé ( < phéno-
mène n'a ualui rllruuail de v -i l'ur que si l'un - BCl assuré, qu'il

n'existe pas de liquide dans la plè> ce.

La diminution <!«• la sonorité <-i des vibrations à la base de la
région Ihoraoique postérieure gauche accompagnée, de la disparition
du murmure vésieulaire, de loufQe bronchiqueatde bronchnplionie,
a été notée pour la première fois par Barlb et l i < ■ ^ • * i .■■-. <|ui

pourrai an) en imposer a tort pour une nleurésiej sont dus sinv
plement à. une atéleotasie du poumon geuohe résultant de sa çom*
pression par l'épanchameul péricardique. Ce phénomène
désigné sous l»- nom «l>' ligna de Pins du nom de I auteur viennois
qui l'a étudié particulièrement. <>n ne le constate que le

malade aal couché ou assis al penché an arriérai al il disparait
lorsqu'il esl fortement incliné an avanl au mieux dana la p ■--
lion génu-nectorala. Il varia d'un jour à l'autre auivejnl l'augnaen-
taïu'n on la diminution de la quantité de liquida contenu dans la
péricarde.

ii' sigue dePina, très fréquent ehei l'enfant, 6
de i \ cage Lhoracique, esl plus rare chai Induite. Laubrj al
Briconi en <>m obaarvé un ans où la ponction ramena de la I
gauche un peu de liquide sanguinolent. A l'autopsie il ex -i ut un
grand épanohemanl péri< tnliqua; le poumon gauche étiit aU'-lec-
tasié dans sas deux tiers inférieurs, mais sans uépalieetion |1 j

ni seulement un peu d'infiltration gélatineuse dam les culs

- pleuraux.

Weill (Ua Lyon ■ signalé une autre particularité, In 'ni

216 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

associée au signe de Pins, qui consiste dans la déviation à
droite de ta pointe du [cœur, lorsque le malade est dans la posi-
tion génu pectorale, tandis qu'à l'état normal la pointe est reporléeà
gauche

Dans ces derniers temps, on a adjoint aux indications tirées do la
percussion et de l'auscultation celles, plus concluantes, donnée- par
la radioscopie et la ponction exploratrice.

I examen à l'écran, pratiqué au laboratoire ou, quand cela
n'est pas possible, au lit du malade, est destiné à prendre une place
prépondérante dans le diagnostic des épanchements péricardiques.

Ces sortes d'épanchements déterminent un ensemble de signes
radioscopiques qui consistent : dans une augmentation globale de
l'ombre eardio-péricardique, dans des modifications particulières de
la forme de cette ombre et, enfin, dans l'atténuation ou même l'abo-
lilion des battements du cœur.

L'augmentation de l'ombre eardio-péricardique est quelquefois
considérable. Les champs pulmonaires sont envahis par une masse
ombrée qui s'élargit de haut en bas et présente son maximum
d'étendue au niveau delà ligne diaphragmalique; il en résulte un
allongement excessif du diamètre horizontal par rapport au diamètre
longitudinal. On peut constater la même anomalie dans les grandes
dilatations du cœur, mais la différence entre les deux diamètres
n'est jamais aussi marquée.

Par contre, l'ombre eardio-péricardique a une forme qui ne se
rencontre dans aucune autre maladie. D'abord, son pédicule est très
court, c'est-à-dire que l'ombre n'a qu'un développement faible sur
sa partie moyenne, en haut, au-dessous des clavicules. De plus, à
partir de ce point et en descendant, ses contours se relèvent brus-
quement à droite et surtout à gauche, où le profil de l'ombre prend
une direction presque horizontale en gagnant la partie externe de la
paroi thoracique. Dans les cas moins accentués, la forme générale
de l'ombre eardio-péricardique est globuleuse et rappelle celle de
l'image du cœur au cours des myocardites.

Enfin, l'ail encore plus caractéristique, on noie à l'écran radio-
scopique une diminution de l'amplitude des battements dont sont
animés les contours de l'ombre. Elle est dm' à la difficulté qu'éprouve
la pulsation cardiaque à se transmettre à travers la couche de
liquide. Les battements cessent même de se manifester quand
l'épanchement est considérable et la masse eardio-péricardique est
alors complètement immobile.

La réunion de ces diverses données permet d'affirmer presque à
coup sûr l'existence d'un épanchement péricardique, même quand
elle ne se révèle par aucun autre signe. Béclère en a rapporté plu-
sieurs exemples démonstratifs. Mais, pour que les résultats soient
loul à fait concluants, il faut avoir soin de pratiquer l'examen radio-

PÉRICARD] l E.

«S JI7

scopique à plusieurs reprises au cours de la maladie. Les modi fi-
lions qu'onrelève dans les images prises successivemenl ont alors
une valeur de premier ordre el objectivenl non seulement là pré-
sence d un épanchemenl, mais encore son mode d'évolution IL

La ponction exploratrice, à laquelle il ne faul [>a- craindre d'avoir
recours dans les cas douteux, n'offre plus de <\ inge maintenant < | u <*
l.i technique en est bien réglée. Elle se pratique, soil à gauche
dans le troisième ou le quatrième espace,
a t> centimètres environ du bord du
Bternum, soit, suivant le procédé de
Rotch, (liins la partie la plus interne du
cinquième espace intercostal droit, <>u
encore au niveau <!<■ l'épigastre dans
la région sous xiphoïdiçnne, comme
le recommande Marfan. Noua 3 revien-
drons <'ii étudiant le traitement de
la péricardile.

Les troubles fond i tels, peu accen-
tués d'ordinaire, dans les phases ini-
tiales, s'accentuent avec la progression
de l'épanchement .

I .a <l\ spnée, d'abord mo lérée, s'ag
grave el aboutit, surtout quand le
liquide augmente rapidement, à une

véritable orthopnée paroxystique accompagnée d'angoisse el même
<l<- cyanose. Le malade ne trouve alors de soulagement que dans la
position assise <>u même genu pectorale, laquelle permet au liquide
de s'accumuler dans la partie inférieure du sac péri» ardique <-t
de ne plus comprimer les oreillettes el les gros vaisseaux. I 1
respiratoire résulte de causes multiples : stase <lu -.uiu' dans les
cavités cardiaques, troubles <l<- la circulation pulmonaire d'ordre
mécanique et, enfin, asthénie du myocarde avec affaiblissement de
l'énergie des sj stoles

La dysphagie, exceptioi \\<* dans la péricardite sèche, est plus

fréquente ici. Elle ><• manifeste par des accès spasmodiques «loti
loureux, provoqués par la déglutition. Pour Bourceret, elle -

I indice d'une pleurésii d'une médiastinile concomitantes

s'accompagne alors très fréquemment de hoquets el de voi

llir[)l>.

la lension artérielle, normale tant que l'épanchement est modéré,
s'abaisse progressivement quand il augmente. < 'est un signe d'une
valeur pronostique considérable. Chez un de nos malades, atteint
de péricardile purulente, le chiffre de la pression lomba à s centi-
mètres de mercure, en même temps qu'apparaissaient des troubles
fonctionnels graves. La ponction «lu péricarde ayant donné issue à

— Aspect radiologi [ue
du cœur bu cas de péricardite
épam ht me 1 l n Irail -
pleins, contours de 1 ombre i
l e itrée du malade ,'i l'hopil .il ;
e 1 point Nié, 11 émet i
un » i - el demi plus lard, après
ption de l'épam hemenl .

218 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

300 centimètres cubes de liquide, la pression remonta dès le lend.--
main à 15 centimètres.

Le pouls, d'ordinaire régulier pendant la première phase de la
péricardite, cesse parfois de l'être quand L'épanchement devient
abondant. Ses modifications consistent, soit dans des irrégularité-
exl ia-\ -loliques, soil dans une forme particulière <| arythmie appelée
« pouls paradoxal ».

L'arythmie extrasystolique est très rare chez l'enfant à l'éla
normal, et son apparition au cours de la péricardite doit toujours
faire craindre l'imminence d'accident sérieux. Chez l'adulte, elle
est plus commune ; mais, lorsqu'elle se manifeste chez un malade
dont le pouls était resté jusque-là régulier, elle doit faire con-
cevoir les mêmes inquiétudes que chez l'enfant. Sa signification
est plus grande encore si le pouls devient en même temps {dus
pelit et plus rapide.

Le pouls paradoxal, décrit par Kussmaul, n'est que l'exagération
d'un phénomène physiologique, qui est l'affaiblissement du pouls
pendanl l'inspiration. Cet auteur le considérait comme un signe
important de la symphyse du péricarde. .Maison le rencontre éga-
lement dans d'autres circonstances, et il suffit, pour le produire, qu il
existe une gêne notable de la circulation intrathoracique. Sa pré-
sence au cours de la péricardite indique que la quantité de liquide
est considérable et que l'intervention est urgente. Celle-ci s'impose
encore plus quand le pouls paradoxal s'accompagne des irrégularités
signalées précédemment.

L'aphonie complète a été notée par Mensi, Baumler et Riegel.
Dans le cas de ce dernier auteur, la corde vocale gauche était immo-
bile comme sur le cadavre. A l'autopsie, le nerf récurrent gauche
était comprimé dans son trajet sous la crosse de l'aorte par le sac
péricardique distendu. On a incriminé aussi, pour expliquer h» para-
lysie récurrentielle, l'inflammation du nerf phrénique et des Blets
pneumogastriques.

L'inégalité pupillaire a été également signalée, mais c'est un phéno-
mène banal sur lequel il n'y a pas lieu d'insister.

EVOLUTION. — La péricardite avec épanehement peut guérir
spontanément, sans qu'il ait été nécessaire d'extraire le liquide, ou
après ponction. Après un temps variable de deux à quatre
semaines, les troubles fonctionnels s'amendent, la température, si
elle était élevée, redevient normale, la gène précordiale s'atténua,
la cyanose et la dyspnée disparaissent. En même temps les signes phy-
siques constatés jusque-là régressent ; le (hoc de la pointe redevient
perceptible, les bruits du eosur s'entendent avec plus de netteté, le
pouls reprend sa régularité et la tension artérielle se relève. Parfois
enfin les bruits de frottement, qui avaient complètement cessé, repa-
raissent pour quelques jours.

PERICAJLDl l l . ta" Ml

Ma» révolution de l'affection n'es) pas toujours ausai benreuse.
Dana d'autres cas, l'épanchemenl augmente el détermine des Lroublea
fonctionnels de haute gravité. L'oppression augmente el -
pagne de crises de suffocation; Lee bruits du cœur s'atténuent, se
précipitent <-i deviennent déplus <-u plus irréguliers ; la tension ar-
térielle s'abaisse el la morl Burvienl par Le fail d'une insuffisance
cardiaque progressive ou, soudainement, )>;n coil ardiaque.

La morl subite par colla psus a été observée an cours des div<
l'onnrs d<- la péricardile avec épanchement. Elle résulte soil de la
présence d'une trop grande quantité <l<- liquide, aoit de la propa-
gation au myocarde du processus inflammatoire.

Parfois la terminaison Fatale ne se produit qu'an l""H <]<• quelques
Bernâmes. Il semble, toul d'abord, que La résorption du liquide suive
son cours normal, puis il survient une recrudescence des phéno-
mèneemorbidi b; la fièvre se rallume, les signes physiques rej araiss* ni .
ainsi que l'oppression ; le malade gril et finit par succomber

aux progrès de l'insuffisance cardiaque. Cea |» ricardites subaiguës
sont dues rarement au rhumatisme, plus souvent ;i la tuberculose,
et la morl esl le Èait de comolications surajoutées, de la myocardite
notamment . plutôt que de la péricardite.

La péricarditeavecépaBfhement, même quand elle guérit, donne lieu
très aouvenl à des adhérences péricardiques peraistantea et ;'i nue
symphyse du péricarde, source de dangers pour l'avenir.

( )n voit, en résumé, que le pronostic de la péricardite dépend '!«■
circonstances très diverses : bénin en général dans la péricardite
rhumatismale <l<- l'enfant, sans autre <•< mplication, il est plus grave
lorsqu'elle eal associée à une . ndocardite i a ;i une my< < ardite. Il
est également très sévère quand elle B'est développée à la suite de
maladies iofectieuses telles que les septicémies, la pneumonie o
la tuberculose. Mais sa gravité résulte alors mo >panchemen-t,

t|ii<" «li*- maladies <|in 1 « >nt pro\ oqué.

PRINCIPAUX TYPES ÉTIOLOGIQUES ET ANATOMO CLINIQUES
Péricardite rhumatismale. Le rhumatisme esila cause
la plus bal ituelle »!<• la péricardite. Cette i i li< a, enln vue | ar
Corvisart, ;i été méconnue usque vera 1<- milieu • der-

nier, ou Louis déclarait encore que la péricardite est due a un

refroidissement brusque et Bubit succédant ;t uae forte chaleur
<ln corps Bouillaud montra que ce n'est pas le refroidissement,
mais la péripneumonie »-i le rhumatisme, enf : lui, qui

prov< quent la maladie. Il évalua sa fréqu< i lié, W il

aux trois quarte des i as de rhumatisme. Par contre, Lathaa «lit ne
l'avoir obaervée que ' fois sur 180. I <• chiffre es 15 à M p. 100 des
eas, donné par Maurice Raynaud, paraît plus proche de
Encore serait-il plus élevé si l'on s'en rHiiaii aux cent
cadavériques, car Foyn ton n'a conataié que I fois rintégrîfc

220 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

p.Vicarde, sur 150 cas de morl par maladie cardiaque d'origine rhu-
matismale chez l'enfant.

< lette complication s'observe surlout dans le jeune âge, aussi bien
dans les formes bénignes que dans les formes graves du rhuma-
tisrae. Elle esl parfois si précoce qu'elle semble précéder les mani-
festations articulaires. Moins commune chez l'adulte, elle est excep-
lionnelledans la vieillesse, oùellene survient qu'à la suite du rhuma-
tisme polyarticulaire aigu et fébrile.

Dans la g/ande majorité descas, c'est versleseptièrneou le dixième
jour quela péricardite se déclare, soitau coursd'unepremièreatteinle
du rhumatisme, soit au cours d'atteintes ultérieures. Le plus sou-
vent, surlout chez les jeunes sujets, elle est associée à une inllamma-
tion concomitante de l'endocarde, parfois à une pleurésie, laquelle
siège habituellement à gauche.

L'affection répond d'ordinaire au type clinique que nous avons dé-
crit, et reste à la phase de péricardite sèche, ou passe à celle d'épan-
chement. Dans lepremier cas, elle guérit d'elle-même: dans le second,
elle peut encore guérir, spontanément ou après ponction du péri-
carde, ou bien elle aboutit à la mort, par suite de la quantité
excessive de liquide ou de complications endomyocardiques. Dans les
formes graves, il est fréquent de voir s'atténuer les douleurs articu-
laires, malgré la persistance des arthrites.

Rappelons enfin que la péricardite rhumatismale, même la plus
bénigne, peut laisser après elle des adhérences partielles ou étendues,
susceptible- (le donner lieu à des accidents ultérieurs.

La chorée, qui présente des affinités très étroites avec le rhuma-
tisme, provoque souvent comme lui des complications cardiaques,
mais la péricardite esl plus rare alors que l'endocardite. Sur trente
cas d'endocardite choréique, Olivier n'a observé qu'une fois la péri-
cardite. Pour certains auteurs, pour Marfan et Oguse notamment,
la péricardite, comme l'endocardite, ne se verrait (pie dans les cas
de chorée accompagnée de fluxions articulaires.

Péricardite pncumococcique. — La coïncidence de la
péricardite avec le- affections pleuro-pulmonaires a été signalée
par Seuac, Morgagni, Laënnec et Rouillaud. Ces deux derniers
auteur- oui même dit expressément que la péricardite est due à la
présence de germes infectieux atteignant ensemble ou successive-
ment le poumon et le péricarde.

D'après Vigoau, on rencontrerai! la péricardite dans5à8p. 100
• le- cas de pneumonie, dans 2 i p. ton pour \Y. Stone. Exceptionnelle
chez reniant, rare chez le- vieillards, elle esl fréquente de vingt à
cinquante ans. L'homme y esl plusexposé «pie la femme. Lutin elle
atteinl de préférence les sujets débilités, alcooliques ou porteurs
d'une lésion chronique des reins ou du coeur.

L infection pneumococcique ne se localise presque jamais d'em-

PÉRICARDITE. *:* 221

blée sur le péricarde, bien que Widal el Meslay,Ardin-Delleil en aient
rapporté des cas. Le plus habituellement, elle accompagne la pneu-
monie, Burtoul la pneumonie gauche. Elle apparat! alors du troisième
au huitième jour el j »« • 1 1 1 Être Tunique complication de la maladie ou
s'accompagner de pleurésie ( i s fois sur 24 d'après Vignau . <!«• ménin-
gite ou d'endocardite. Dans d'autres cas, la péricardite survient au
cours, non d'une pneumonie, mais d'une broncho-pneumonie, le plus
Bouvent grippale <>u d'une dilatation bronchique, comme dans un
fait observé par Ménétrier. Enfin elle peut être consécutive aune
affection pneumococcique de siège extralhoracique. Vattau Larrier
a vu ta péricardite survenir chez une femme atteinte de salpingite
pneumococcique.

La nature pneumococ< ique de la péricardite a été prouvée par la
constatation «lu pneumocoque dans ('exsudai péricardique el par
l'expérimentation .

La présence <\<- pneumocoques dans l'épanchemenl i été signa-
lée par Netler, Cornil el Babès, Widal »-t Meslay, de Beurmann et
Griffon, <•!<■. Mous <'ii avons observé un exemple. Dans ud autre, <ln
à Courmon! el Dumas, on trouva «1rs pneumocoques dans les cra-
chats, le sang et le liquide péricardique.

Klebs el LUbinski ont provoqué une pneumonie accompagnée de
pleurésie et <!»■ péricardite, en injectant des crachats pneumoniques
dans la chambre antérieure de l'œil du lapin; Setter, en inoculant
dans la plèvre du cobaye l'exsudal d'une méningite à pneumocoques.
Griffon ;i montré que <!<■> injections inlrapérilonéales pouvaient
lemenl provoquer la péricardite. Ces constatations ne s'accordent
guère avec celles de Banti el Vanni, qui prétendent que les injec-
tions sous-cutanées ou intraveineuses de liquide septique ii<- pro-
duisent i péricardite que si elles sont associées a un traumatisme

du péricarde.

La péricardite à pneumocoques apparaît dans deux conditions :
ou bien «'lit- se développe par contiguïté, les germes infectieux étant
transmis au péricarde par la plèvre, les lymphatiques oui
ou bien elle n'est que la manifestation locale d'une infection généra-
lisée, l'apport 'I'"- ^iTiiic^ se taisant alors par voie sanguine.

L'affection revêt des formes variables. D'après Viguau, la forme
Bêche serait assez fréquente, mais passerai! assez facilement

inaperçue. Peut-être certaines taches laiteuses -lu péricard i

même les symphyses partielles, rencontrées par hasard .i l'autop-
sie, reconnaîtraient elles parfois peur cause une infection pneu
mococcique antérieure.

La forme avec épanchemenl, bien que plu- rare, échappe moii
l'examen.

L'épanchemenl esl séro Bbrincuxel très riche en fibrine, purulent
«mi hémorragique. D'après VN Slone, il serait purulent dans 61 p

H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

des i •,•)-. Il | I alors ôtre abondant : il dépassai! un litre dans le luit

rapport»'- par Widal et Meslay. Les pneumocoques sont beaucoup
plus nombreux «pie dans les épanchements séro-fibrineux. Oa sait
qu'il en est de même en re qui concerne la pleurésie. L'épanchemcnt
hémorragique est beaacoup plus rare. Cou-mont et Durais en lu >7
en ont observé un ca 5 où la quantité de liquide était de 135 grammes.

Dans toutes ces formes, mais surtout dans la périeardile purulent.-.
le péricarde contient d'ordinaire, en plus du liquide, des fau-- -
membrane- plus ou moins épaisses qui précèdent l'apparition de
répanchenvMil et qui restent discrètes quand le pus s'est accumulé
rapidement dans le sac péricardique. Enfin, il n'est pas rare que le
pus soit enkysté à la partie postérieure du cœur ou dans des lu a
limitées par des tractus fibrineux.

Le diagnostic est souvent difficile, par e que les s. mptomes
H ■ la péricardite sont masqués par ceux de li pnmmmie. il faut y
penser quand la pneumonie suit un cours anormal, quand elle se
prolonge ou quand elle est accompagnée d'une dyspnée hor^ de
proportion avec tes lésions pulmonaires ; enfin, quand après la défer-
\e-eence, on voit la fièvre se rallumer et la dyspnée rep traître sans
qu'il v ait de nouveau foyer d'hépatisalion. L'examen da coeur
peut alors permettre de reconnaître une péricardite qui aurai) p
inaperçue.

En pareilles circonstances, l'examen du sang donne parfois d'utiles
indication^. Eu voici un exempte. Un de nos malades atteint d'une
pneumonie droite présentait en même temps une leucocytose de 31 à
22 001'» globules blancs. La guérison s'effectua vers le huitième jour,
mais l'oppression persista: en même temps la leucocytose. qui disparaît
d'ordinaire au moment de la crise, s'exagéra et s'éleva au chiffre de
25600, qui ne se voit que quand une grande séreuse est touchée par
un processus de suppuration. Ces signes, joints aux mo litications .1 s
la matité préeordiale et à l'irrégularité du pouls, nous tirent porte;-
le diagnostic 4e péricardite purulente, ce que confirma la ponction
évacualrice, qui donna issue à 300 grammes de liquide. Le malade
n'en succomba pas m unsqnelq ,ies jours après .• l'épanchem Mit était
franchement purulent et contenait des pvemaaocaanes ;'i l'état de
pureté.

Péricardite briirhtiquo. -- La péricardite de la néphrite chro-
nique signalée par Bright lui-même eu 1*27. est aujourd'hui de notion
courante, mais on n'est pas d'accord sur >a fréquence. Certains
auteurs la considèrent co:n as brès grau le, au p >inl. suivant Taylo.--.
qu'elle l'emporterait sur celle de la péricardite rhumatismale Dans
1682 cas dcnéphrite réunis par Sibsui 136 fois l'affection était com-
pliquée de péricardite. Par contre, Reyer dit n'avoir vu la péricardite
qu'une fois sur 200 cas de mal deBright. Lendel arrive à peu prè- a
la même conclusion. Os différences tiennent à ce que les auteurs

l'I KIOARM I ! . «3 -223

n'ont pas cn\ i-riL"' le- rf l OOM le II iik'mh- f'a<i.n. lêfl premiers M

l.a-anl -ni-li-v. cm -lai. al iMtis.ui.il oui m [ttes. |,-> auliv- -m !<-,:

clinique Il n'esl pas douteux que ces derniers soient au-dessous de
la vérité, car nombre d'épafechements ne sont pas reconnus pendanl

1,1 VIC

Dans hmIic Bfcatistique personnelle, basée sur 34 autopsies, 19 i «s
le péricarde «'i.iii indemne de tente lésion. Dans les aatres cas, il j
avait, soi 1 un épanchemeul liqatde variant de i">i» è 4 * »< » grammes
avec ou sans réaction inflammatoire <lu péricarde, §oil des adhé-
rences lâches ou résistantes, des tractua fibreux <>u une véritable
symphyse bémoigtianl d'une périoardite antérieure. Très souvent il
existai! ea même temps un épamohemeul ou des adhérences <l«- la
plèvre. Le ptow Boutent, an nos m aVe laair bénignité, ces p ^ricardiles
n avaient pas été diagnosl iquées.

\\ \ m <|.mi\ \ le péràoardite brightiqee. La première n'esl à

vrai dire qu'un hydropéricarée, «< constilee une manifestation de
la rétentkxn chloruTéc, au mène titre que tes œ lèmes. Elle n'esl
accompagnée d'aucune altération ootaMa 4e la - reuse. La
seconde, ia véritable péricardièe, se distingue de la précédente par
l'asped d« v son épanchemenl ftbruaeux, fouobe el sanguinolent, el
par la présence 'l<- fausses membranes minces ou stratifié
• •\ .iliicni toutes deux insidieuseroeul el ne provoquent que peu de
-\ mptôtnes subjectifs.

Les - 1 lt 1 1 • • - les plus habituels oonsèstenl dans des frottements
liuiitrs à la base ou à la partie moyens» du coeur, ou étendus à
toute s,-, surface et môme jusque dans le dos, comme Ohanûard el
moi inrinc l'avons observé Lee choses persistent ainsi pen
quelques jours el le m a H a é V seocorafee sa— que la péricardiic ail
g la période d'épanc h em eo l

fraus .1 .uiirrs c.h, le liquide, • | h 1 1 ;nt éiéen non précédé de frotte-
ments, se collecte peu i }«'ii dans le - sardkjue, à sa pa
antéro-inférieure «mi en arrière, ce qui donna li sa a des pénicardkes
postérieures, bien étudiées par i n • peul
acquérir <\<-< propertiomi considérables han- le cas rapporté par
< h;uiiV:ir«l. il n'y avait pas moins de UéX) gmmnaee de hquide

< '.cl m -ci présente des a sp e cts divers Parfois il est iacotor
icnuc |»ou de lil.nnc. . est le oas 'AVe l% ydiup érioarde d oedè-

matêés; «mi bien il est naut en couleur, franchement inflammatoire,
eaire liri:i,Mr.i-i(|iic. Quanta 1 il coïaeide, o)'ni est fréquent,
l'azotémie, il peul contenir <lc quaniifcé

pat Mte Éans un t'ait dû à-de Massaryel Château.

i an l'.-uii.iu Aes BttMtena bactériologiques ne sont i>i-
dants. Le liquide i^nil stérile ilan- !«•< ohsfr\nii<»n^ ilr IWuiti. H
Perrierèl t>apter, >\>- MassaryH ChaUHinol 1 1 \\ i.l.il

et Weil. t *ji r c.^iiiiv. la présence >lu pueemoc atée

224 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

par Bosc, Oulmonl el Ramond, Ménétrier, celle du colibacille par
Baillet, celle du streptocoque i»ar d'autres auteurs, par Chalier et
Nové Josserarid ootamment.

La péricardite brightique a fait l'objet «Je deux théories.

La première, la plus ancienne, esl la théorie dyscrasique, toxique
ou urémique. Elle est «lue à Bright, Traube et Bartels, pour qui les
lésions rénales détermineraient une adultération humorale du sang,
suivie d'iuflammation du péricarde. Cette théorie a et.'- reprise '-m
1869 par Lancereaux, puis par Keraval, qui a tenté de l'appuyer
sur l'expérimentation, mais sans y réussir. L'injection de carbo-
nate d'ammoniaque ou d'urée dans le péricarde d'un animal, après
néphrectomie ou ligature des uretères, ne lui a donné aucun résultat.
11 a alors, à titre d'hypothèse, incriminé l'action irritative delà créa-
tine. Ouelques auteurs modernes, de Massary et W'idal notamment,
estiment que cette théorie esl suffisamment justifiée par la stérilité
habituelle des liquides d'épanchement.

La théorie infectieuse de la péricardite brightique a été proposée
par Lécorché et Talamon. Il y a des cas où elle parait indiscutable,
par exemple quand le liquide contient des germes ou quand
la péricardite coïncide avec une complication infectieuse : pneu-
monie, broncho-pneumonie, endocardite végétante, ■"mine dans
un l'ait observé par nous. Mais faut-il la rejeter quand le liquide
esl stérile? Nous ne le pensons pas. En matière de pleurésie séro-
(îbrineuse tuberculeuse, la stérilité du liquide est presque de
règle. Doit-on conclure que la pleurésie esl d'origine dyscrasique ou
toxique? Assurément non. La phlébite des cachectiques, bien
que ne renfermant très souvent aucun germe, n'en esl pas
moins, de l'aveu de tous, d'origine infectieuse. Or, à notre avis,
la péricardite brihgtique, à l'exclusion de l'hydropéricarde, est,
au même titre que les affections précédentes, l'expression d'in-
fections diverses à virulence très atténuée, si fréquentes au cours
les états cachectiques.

Mais ce qui fait surtout l'intérêt de la péricardite brightique, c'esl
sa valeur pronostique. Le frottement péricardique sonne le glas des
brightiques. Il apparaît au moment où la résistance «le l'organisme
esl vaincue el où le champ devient libre pour toutes les infec-
tions et foule- le- intoxications. W iilal, qui a étudié le- rapports de
la péricardite avec L'azotémie, a montré qu'elle en constitue une ma-
nifestation île- plu- graves. Dan- deux cas, elle coïncidait avec une
rétention uréique extrêmemenl marquée.

Péricardite tuberculeuse. — La péricardite tuberculeuse
doit être distinguée de la péricardite banale des tuberculeux, en
raison de -a nature spécifique el de son évolution.

Celle variété de péricardite a été signalée par Corvisarl et par
Laènnec. c Une éruption tuberculeuse, dit ce dernier auteur, peul

PÉRICARD] l l . •»:{

quelquefois se développer dans les fausses membranes ••! faire p
la péricardite aiguë à la péricardile chronique, comme cela arrive
fréquemment dans les fausses membranes pieu ré tiques h périto-
néales. ■ Elle a fail ultérieurement l'objel d'une description plus com-
plète «lin 1 à Cruveilhier. I);m^ ces dernières années, de nombreux
travaux lui <>nl été consacrés, principalement par Leudet, Letulle,
I layem el Hssier, I >s1<t.

Elle esl plus fréquente chez l'enfant que chez l'adulte. Chez les
enfants tuberculeux, Chaffré a constaté des lésions du péricarde
dans un tiers des cas. Meisel, en 191 i, esl arrivé à des résultats très
différents, car il <lii n'avoir vu que dix-huit faits authentiques de
tuberculose du péricarde pendant une période de vingt-six années
à l'hôpital Sainte-Olga pour les enfants à Moscou. Selon lui, ils ne
dépasseraient pas 3p. lOOdescasde maladie tuberculeusi

L'affection n'épargne pas les vieillards. Lejard, Mouissel el B
chul l'ont observée chez des sujets âgés de soixante-dix ans.

La péricardite tuberculeuse c'est parfois qu'une manifestation
locale de la granulie, au même titre que la pleurésie el la péritonite,
et le dépôt de granulations sur le péricarde n'éveille alors aucune
réaction inflammatoire marquée.

Plus souvent elle est secondaire à une septicémie bacillaire
ou à une affection des organes voisins : pleurésie, péritonite sous-
diaphragmatique, ostéite sternale, costale ou vertébrale, tuberculose
■ lu poumon ou des ganglions du médiastin. La coïncidence ;i\'''
l'adénopathie médiastine esl particulièrement fréquente; d'or
dinaire alors il s'agit non de I < • - i « h i - massives '!<■ l'appareil lym
phatique, mais <\r tuméfactions ganglionnaires discret* s, si habi-
tuelles chez les jeunes Bujets el <l'>ni la nature n<- peut être
reconnue que par l'examen histologique après la mort. Dans la
statistique publiée par Meisel, 13 fois sur 14,1a tuberculose du
péricarde était associée h des lésions du poumon, <l<- la plèvre, du
péritoine, de l'intestin, des ganglions, etc. Dans un cas seulement
elle constituait la lésion unique, <-i les ganglions bronchiques
étaient sains.

La péricardite tuberculeuse se présente bous la forme de péri
cardite sèche <>u de péricardite avec épanchement.

Dans la péricardite sèche, l<- péricarde est fortement inje<
il n'\ ;i ni exsudât, ni fausses membranes; il existe seulement des
granulations en plus ou moins grand nombre, surtout -ur !<• t
des l\ mphatiques.

I »;in- la péricardite ;i\ •'<• épanchement, on retrouve les deux i i
lères essentiels de toute péricardite : les fausses membranes h le
liquide.

Vu début, les fausses membranes -<>ni simplement roui
l" nenleuses, irrégulières, |>lu- ou moins étendues, peu a lli 'renies

lu M 11 : l l. . im -.

226 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

An-dessous d'elles, la Béreuse est dépalk el semée de granulations
mHiaires confiuentes ou disposées en traînées. Plus Lard, les fa
membranes ont on aspect graisseux el constituent un revêtement
épais, accolé au péricarde, qui est lui-même infiltré et Lardacé.

Cette pachypéricardite tuberculeuse, examinée sur des coupes
histologiqnes, présente quatre couches distinctes dont les caractères
ont été minutieusement décrits par Ths -l Mathieu.

La couche la plus superficielle, fibrineuse, est disposée en lamelles
entre-croisées qui Limitent des mailles ou des loges de dimension
variable. Elle se distingue difficilement dans la profondeur de la sur-
face de la séreuse péricardique. Dans la zone qui les sépare, on voit
des capillaires gorgés de globules et de nombreux éléments embryon-
naires. Le bourgeonnement vasculaire pénètre profondément les
fausses membraneset entraîne avec lui les gerrnespathogènes que l"<>n
retrouve au pourtour des vaisseaux. On ne les rencontre pas dans les
fausses membranes quand celles-ci n'ont pas été envahies par des
capillaires de nouvelle formation.

Au-dessous de cette couche, et en partie confondue avec elle,
trouve une deuxième couche lamelleuse, endothéliale, correspondant
au feuillet superficiel de la séreuse. Cette couche est épaissie et
infiltrée de follicules tuberculeux caractéristiques. Klle e>l trè.-
cularisée ; c'est à elle que revient la part la plus active dausl'évolu-
lioudu processus tuberculeux et dans l'organisation uéo-vasculaire et
conjonctive qui doit aboutir ultérieurement à la symphyse.

Eu pénétrant encore plus profondément dans l'intimité du péri-
carde, on rencontre une couche librineuse très vascularisée, elle aussi,
et plus ou moins dissociée par la prolifération du tissu embryon-
naire. Des nodules tuberculeux s'y trouvent également.

Enfin, on arrive à la couche cellulo-graisseuse sous-épieardique,
laquelle est épaissie et infiltrée de traînées d'éléments embryon-
naires se continuant avec le tissu conjonctif interstitiel du myo-
carde. On y voit aussi des granulations tuberculeuses ou des nodules
caséeux, lesquels peuvent pénétrer jusque dans l'épaisseur du myo-
carde. Dans un cas rapporté par Fontoyneau, on en rencontrait
jusque dans la paroi des deux oreillettes.

Le bacille tuberculeux a été trouve dans les néo-membranes, dans

es noyau* caséeux el même dans les liquides épanchés. Letulle a

montré que les cellules géantes .-I les bacille-, nombreux dans les

stades initiaux, sont d'autant plus rare- que les lésions sont plus

ancienne-.

L'épanchement, constant dans cette forme de maladie, n'a souvent
rien qui le dislingue à première vue de celui des autres péricardites.
Cependant deux particularités le caractérisent : c'est son extrême
abondance el son aspect hémorragique.

Pour Henri Roger et Letulle, toute péricardite qui évolue insidieu-

PÉRIC4RDI l l . i.i

Bernent pour déterminer an grand épanchemont est né ment

d'origine Luberculeuse. Le chiiîre de 700 à B00 grammes de liquida
el même plus est habituel. Dans ua eus de Hadeio il était de
j litres Quant à la fréquence delà nature hémorragie, p.m-

chemenl, elle a él lée pu Virchos et notée depuis dans un

grand nombre d'observations. Parfois le liquide esl simplement de

.-. on bien il présent* l'aspect du sang rentable I
un fait repportépar Se rgenL, il ressemblai ttouti mil •< <iu sans reineux.

Si la péricardite tuberculeuse n'évolue pas rapidement fers la mort,
elle aboutit presque toujours s la symphyse.

Celle-ci es I quelquefois primitive; plus souvent cepen lanl
secondaire •> une péricardite subauru • • nettement, BU

partielle ou totale. Dana !<• premier cas, elle m présente - >us la
forme de logelles pericardkrues Bép iréea par des cloisons cellule
• •i renfer m ant dea masses casé lusea ou une, petite quantité de liquide
purulent nu hémorragique. Dans le second, etie provoque une
adhérence intime des deux feuillets du péricarde, qui sont soudés l*un
à l'autre par des iractua fibreux résistanta et semés dations

Dans 1 1 11 fait rapporté pur Merklen, l'épaiseeur dea adhér
atteignait millimèt i

Le sœur esl hypertrophié ou atrophié. Il peut même être
envahi par la tuberculose, mail cela asl rare. Dana un cas de Pick
il exiaiail im gros Lubercule isolé de l oreilleile droite. Plus habi-
tuellement, il n'u^ii de traînées tuberculeuses entourant les vais-
seaux: at pénétranl plus nu nu. m- profondément dans I 6p tisseur du
myocarde.

Parmi les lésions <l<- voisinage, on ;■ noté la présence, que i
avons déjà si| de lumémetàona gaagUoaaa pourtour

de la Irachée, <!<•- bronches <»u même I la base du o anme

dans un cas rapporté par Hayem <■{ rissier, ort l< riions

avaient Bubi la dégénérescence graisseur

I e médiastin esl trèssouvent Lions multiplesintt

aanl la plèvre, le tissu cellulaire el finissant par constituer une masse
l.u-.l i.-«-i«, dure, adhéraul auatemum »m inlUlrée de tubercules nu
de p nductioni caséeus n. Parfois il asiate m même tempe un épan-
chemenl pleurai < i i dea lésions pulmonaires qui, dans la mar
■ m i estent discrètes.

i (oie présente presque toujours des altérations plus nu i
importantes; il asl k r ros, Bclsrosé, sa état <!«' d<

cirrhose carmo-Utiierculeuse), at le péritoine -
tique esl envahi par les granulations t iberculeusi

i.u résumé, la p. -11001.111.» lunereulease nm l trots formel toato-
im-i les principales 1 la pmcardits lahnmalouss ligué «m-
nuHque, où la granulation constitue la lésion fondamentale, la
ite n'étant alors que la manifestation locale d'un

228 11. VAQ1 EZ. — MALADIES DU CŒUR.

tuberculeuse dans laquelle la plupart des séreuses sont int<
au même titre :

■2" La péricardite tuberculeuse subaiguë, caractérisée par la pré-
sence <!<• néo-membranes d'une nature particulière el d'un épanche -
ment séro-fibrineux, puriforme ou hémorragique;

3° La symphyse tuberculeuse du péricarde, reliquat de la forme
précédente, dans laquelle la faible virulence des germes pathogène-
permel aux lésions réactionnelles d'aboutir à la formation d'adhé-
rences fibreuses. La phase de péricardite subaiguë reste alors habi-
tuellement silencieuse, el l'histoire anatomique et clinique de la péri-
cardite adhésive se confond avec celle de la symphyse.

Les symptômes de la péricardite tuberculeuse sont très obscurs ;
cependant ils permettent de reconnaîlreà la maladie trois formes cli-
niques qui se superposent aux formes anatomiques.

Dans la forme aiguë, granulique, le diagnostic est généralement
impossible, les réactions péricardiques étant trop peu marquées pour
attirer l'attention.

Dans la forme subaiguë l'affection peut être également méconnut'.
Plus souvent, cependant, elle se révèle par des accidents particuliers
consistant dans la concomitance, avec une tuberculose viscérale, de
troubles du système circulatoire : une dyspnée que n'explique pas
suffisamment la lésion du poumon, de la douleur dans la région du
cœur et le long du phrénique, de la congestion du foie et parfois
quelques petits œdèmes périphériques. 11 n'est pas rare alors de
constater la présence au devant du cœur de frottements, localisés ou
étendus, variables d'un jour à l'autre, qui montrent la participation
du péricarde à la maladie causale.

Parfois la péricardite reste au stade de péricardite sèche, ou bien
elle aboutit à l'épanchemcnt. Danscecas, elle peut évoluera la façon
d'une péricardite primitive, la tuberculose desaulres organes n'él;i ni
reconnue qu'à son occasion.

Elle s'accuse par une lièvre modérée, quelques frissons, de la
douleur phrénique, de la dyspnée, des frottements péricardiques
bientôt suivis de signes d'épanchement. Amené à pratiquer une
ponction évacuatrice, on est surpris de l'abondance du liquideextrait,
hors de proportion avec les symptômes observés. Quand, en outre,
le liquide esl trouble, puriforme ou hémorragique, on doit en con-
clure que la péricardite esl de nature Luberculeuse el examineralten-
livemenl les autres organes : poumons, plèvre, péritoine, ce qui
permettra très souvent de déceler des signes d'une tuberculisation
restée discrète.

La dernière forme, particulièrement lente dans son évolution, est
celle on la maladie affecte presque d'emblée l'allure d'une symphyse

du péricarde.

Elle s'annonce par de l'essoufflement, des œdèmes \ ériphériques,

PÉRICARD1 1 I . t»— 229

de la stase veineuse, . r 1 -.^ « • - 1 i « > 1 1 douloureus

permanente du foie. L'attention ayanl alors été attirée vers le cœur,
h constate les signes révélateurs des adhérences péricardiques,
adhérences donl la nature ne peul toul d'abord ôtre précis

L'affection se poursuit pendanl des semaines el des mois, avec les
mômes symptômes, auxquels s'ajoutent une fièvre erratique, de
l'amaigrissement, de l'anorexie, de la diarrhée el parfois aussi des
signes témoignant d'une tuberculisation concomitante des poumons,
delà plèvre, du péritoine. Môme en leur absence, l'association des
accidents asystoliques, avec une hypertrophie considérable <lu foie,
permet il<- conclure que l'on esl <-n présence de cette fori le sym-
physe tuberculeuse bien décrite par tiutinel sous le nom de cirrhose
cardio-tuberculeuse. La morl survient, soil par l'extension du pro-
cessus tuberculeux, soil par insuffisance cardiaque progressive.

Péricardite typhique. — La péricardite des typhouliques
rare, bien que Gueneau de Mussy <li-'- l'avoir observée cinq
fois sur trente malades. Mais sa statistique esl contestable,
elle n esl b isée que sur des diagnostics cliniques.

Près souvenl elle survienl à titre de complication seconda
après une pneumonie, une broncho-pneumonie, el elle esl due
alors au pneumocoque, au streptocoque, etc.; la péricardite éber-
thienne esl toul à fait exceptionnelle. Elleaurail pour caractère, si
l'on en juge d'après les observations publiées par Leudet, Mau-
rice Ray naud, Gandy el Gouraud, Triboulel el Harvier, de rester au
Btade de péricardite sèche «'t de consister dans a présence d'un
exsudai exclusivement plastique constitué par des fausses membranes
plus "H moins épaisses siégeant surtoul Bur le feuille! vise
Comme le disent Gandy el Gouraud, la péricardite typhique -
plus fibrineuse que séreuse. Guinon en a observé un cas chei une

fillette qui, au cinquième jour >\ une fièvre typhoïde présenta un ■

temenl d.- la base du cœur, lequel augmenta jusqu'au dix-seplieme
jour el isparul dans le décours '!<• la maladie, II) avait en même
l«'n)|i< un.' «'ii locardite qui fut suivie d'insuffisance mitrale.

Les constatations bactériologiques qui Beules pourraient confir-
mer la nature de la maladie, sonl très xceptionnellea. Il n en existe
que deux dues à Bacaloglu, à rriboulel el a Harvier, qui auraient
trouvé N- bacille d'Eberth dans ('exsudai pôricardique.

Le diagnostic de la péricarJite typhique esl très difficile, p
que le plus souvenl les lésions restenl discrètes el ne donnent li«'>i
qu'à des symptômes peu accusés.

Pérlcardlte des états septlcémlques. -Toutes
cémies, l'infection purulente, I sipèle,

p u\riii s'accompagner de co nplicationsdu côté du péricarde.

Dans l'érysipèle, la péricardite est beaucoup plus rare
1 endocardite. Elle peul - • pr Js >nter forme d

■rm

il. VAQUIÏZ. — MALADIES DU CŒ1 R.

sèche ou de périeardite avec épanehement. Le liquide est tantôt
nbrineux, tantôt trouble ou purulent. Denucé a rapporté,
en iss:,, deux cas d*érysipèle compliqués d'épanchement péri-
cardique, dans lesquels il a constaté ta présence «lu streptocoque.

Dans [infection puerpérale, ta périeardite septique apparaît au
même titre que l'endocardite, mais moins fréquemment peut-être
que celle-ci.

La blennorragie peut la provoquer paiement, même en l'absence
«le toute manifestation articulaire. La présence du g-onoeoque dans
lépanchemenl a été constatée par Goneilmann, de lUmnnann et
Griffon, Thayer et Lazear, Rendu et H allé. Dans l'observation de
ces derniers auteurs, la périeardite fut reconnue «lu vivant «lu
malade grâce à la présence «l'un frottement de la région précordiale.
Il \ avait eu môme temps de l'endocardite, ce qui est le l'ait habituel .
La preuvebactériologiquede lanature de l'affection et deses compli-
cations résultait des examens pratiqués par Halle. Ouant à la cause
de la maladie, elle était imputable à unemélrile gonococcique. Après
la mort, on retrouva le gonocoque à l'étal de pureté dans la plèvre,
le péricarde et les végétations de l'endocarde.

Nous avons observé, avec Netter, un cas de périeardite Wen-
porr agique concernant un sujet de vingt ans qui, au dixième
jour d une blennorragie, tut pris de dyspnée angoissante avec
douleur le Ion» du trajet du phrenique. A l'auscultation, on
entendait «les Frottements «qui, d'abord localisés à la base du cœur,
s étendirent ensuite à toute sa surface. Quelques jours après apparat
brusquement une insuffisance aortique. La fièvre était très élevée, el
la morl survint au bout de trois semaines, à la suite d'accidents
seplicémiqiies ci cardiaques.

Enfin la périeardite peut être une complication précoce de la
syphilis. Waelrer a rapporté l'histoire d'un malade qui, deux mois
après un chancre syphilitique, fut atteint de périeardite au moment
«>u apparaissaient les premiers accidents cutanés et muqueux. L'em-
ploi du mercure amena rapidement la guérison.

Péricardfte des lièvres érwptives. — H n'est pas de fièvre
êroptive dans laquelle on n'ait signalé l'existence de ta péricnrdifc<e.
D'après Tbore. elle serait parfienlièremc-M fréquente dans la scarla-
tine, sans qu'on sache d'ailleurs si la complication est imputable à
la maladie primitive ou à des complications secondaires. Tant que
Ton nesera pas fixé sur la nature des germes de- Mèvires éruptives, la
pathogénie de la périeardite qui les accompagne restera en suspens.
TRAFTEMEWT. — H nV a pas de moyen thérapeutique capable
oVempêenei réclusion «le la périeardite au cours des maladies infec-
tieuses. Cependant il n'est pas douteux que. dans le rhumatisme.
I.i médication salieylce. en abrégeant sa durée, ne prémunisse le
malade contre l'éventualité de cette- complication. Mais, quand

PÉRICARDH l . tl 2:»1

elle s'esl déclarée, le sahcylate n'a aucune action but elle, el
,i d'autres remèdes qu il Paul avoir recours.

L 'application de de glace sur la région précordiale diminue

le processus inflammatoire, calme réréihisme cardiaque et la
leur ; quand celle-ci esl partie ulièrem en I violente, il est préférable
de pratiquer des scarifications au niveau des points sensil

A la phase d'épanchement, ces moyens sonl inefficaces, et la ques-
tion <■-! alors de savoir s'il faul intervenir chhrugicalement pour
débarrasser le péricarde du liquide qu'il contient. \ ce -i i j< -i les i\is
-nui partagé

Pour West, toute intervention sérail inutile, ledanger résultant,
moins <l<- l'abondance «lu liquide que des accidents concomitants.
Cette assertion esl trop absolue et, dan- la péricardile rhumatismale,
l'abondance de répanchemenl peul être telle qu'elle néi
ponction; il en esl de môme pour la péricardile brigh tique, l>n*n
i[u alors letraitemenl ne puisse être que palliatif.

Pour Eiutinel, l'abstention ne Berail indiquée que si la péricar-
dite esl purulente, !<• mieux étanl d'abandonner !<• malade 6 lui-
même. Assurément la ponction esl alors insuffisante. Marfan et
la répéter dix-sept fois sans résultai chez un jeune sojel atleinl 'le
péricardile tuberculeuse Mais la péricardotomie, avec ou sans
drainage, co opte des succès, el il ne faul pas craindre 'I \ recourir.

Il va deux procédés d intervention : la ponction el l'incision, on
péricardotom te.

Au cours dn xvnr» siècle, Rioîan el Sénac avaienl deN laré possible
la p tnction du péricarde, mais ils n'eureni pas l'occasion "ii la bar*
• <lr la faire.

i .1 tort que la première tentative est attribuée à Desauh
auteur lit bien, en IT'.»:?. une ponction ehe« un sujel atteint de
cardite, mais il eut la franchise d'avouer que le tëqi
dans le péricarde.

Le rentable initiateur fut Romero, de Barcelone, qui, dans trois
cas <lc- péricardile, obtint àe$n guérisons.

lai 1837, Jowet de Nottingham employa pour la première f
trocart. En 1829, Schuh de Vienne . i l'instigation de Skoda, relira
par ponction «lu péricarde quelques grammes de sérosité sanguino-
lente, sans antre résultat .

la, 1841, Heger pratiqua la ponction dans le cinquième -pace
gauche, a deux ponces en de h o r s dn sternum, et pot extraire -l'abord

grammes, puis, dans une s e con de intervention
liquide; le sujet succomba peu de temps après. Il était atteint de
péricardite tuberculeuse.

Cette affection était encore en cause dans un cas d'Aran en '

OÙ Cet auteur fit QSagS d un trOCari Capillaire. La . j u.i itt 1 1 .* de I:.;

eue fut de 550 granrn

232 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

En 1870, Frémy utilisa pour la première fois le procédé de l'aspi-
ration, (|ui venait d'être découvert par Dieulafoy. 11 aborda le péri-
carde a gauche «lu sternum, à un centimètre au-dessus de la ba^e
de la matité. 11 retira 800 grammes de sérosité purulente semblable
à du pus d'abcès froid. En 1875 enfin, Henri Roger lit à l'Académie
un exposé complet des indications et des contre-indications de la
ponction du péricarde, qui a été fréquemment pratiquée depuis.

Divers procédés ont été préconisés. Tous ont pour but d'évi-
ter de perforer les culs-de-sacs pleuraux, le cœur et surtout les
vaisseaux mammaires.

Le procédé dit exlramammaire gauche, presque exclusivement
utilisé par les premiers auteurs, a été recommandé surtout par Dieu-
lafoy. On pratique la ponction de préférence dans le cinquième
espace, à 6 centimètres environ à gauche du sternum. L'aiguille
est dirigée lentement et obliquement en haut et en dedans et, à
mesure que le liquide s'écoule, on incline l'aiguille, de façon à la
rendre parallèle à l'organe et à éviter de le blesser.

Le procédé parasiernat gauche, indiqué par Baizeau en 1868, a été
repris quelques années après par Delorme et Mignon. 11 consiste a
pratiquer la ponction directement sur le bord sternal gauche, au
niveau du cinquième ou du sixième espace.

Le procédé parasternal droit a été proposé par Roteh. Il a pour
but d'atteindre le liquide à droite du sternum dans l'angle cardio-
hépatique, où il s'accumule dès qu'il est un peu abondant. On pra-
tique la ponction dans la partie la plus interne du cinquième espace
intercostal droit.

Le procédé épigaslrique, imaginé il y a plus d'un siècle par Lar-
rey, a été utilisé par Jaboulay en 1009, puis par Cyril Ogle et ses col-
lègues des hôpitaux de Londres. Il a été mis au point récemment
par Marl'an. En voici la technique telle qu'elle a été décrite par
Blechmann :

Le malade étant à demi assis sur son lit, on fait d'abord une
anaslhésie locale au niveau de la région épigastrique. Puis on
cherche avec l'extrémité onguéale de l'index gauche la pointe de
l'appendice xiphoïde qui constitue le point de repère. On enfonce le
petit trocart de l'appareil de Potain ou une aiguille à ponction
lombaire immédiatement au-dessous de l'appendice xiphoïde sur la
ligne médiane. On dirige l'instrument obliquement de bas en haut
et, dans le premier temps de l'opération, on rase la face postérieur
de l'appendice xiphoïde sur une longueur de 2 centimètres environ.
On est certain ainsi de se tenir à un demi-travers de doigt du péri-
toine, qui d'ailleurs s'éloigne rapidement vers la concavité dia-
phragmatique.

Après un trajet variable et après avoir cheminé dans le tissu cel-
lulaire sous-péritonéal, on passe dans l'hiatus musculaire laissé

l'i RJCARD1TE. i.î

libre par les insertions Blernales du diaphragme. Comme la base
du péricarde adhère à la convexité diaphragmatique sur nue i
due <|ui varie de '•• a il centimètres dans le sens transi
ri dt! 5 à 6 centimètres dans !<• s< m- antéro postérieur, I ai-
guille, après avoir dépassé l'hiatus musculaire, pénètre Décessa re-
ment dans la cavité péricardique, >■! comme, d'autre part, cette zone
corresponde la partie la plus déclive du sac, elle rencontrera a peu
près sûremenl le liquide qui s'j trouve.

Enfin, mais exceptionnellement, eu cas de péricardite postérieure
on a pu rire amené à pratiquer la ponction dan- le septième espace,
en arrière du thorax.

Quels sont les avantages et le-- inconvénients de ces différentes
méthodes .'

Le procédé parasternal gauche a'esl pas à recommander, car il est
lie- compliqué h ne donne aucune garantie contre la blessure des

CUls-de-saC pleuraux.

Le procédé parasternal droit «le Rotch est défendable, au moins
eu théorie, car, d'après les recherches de l'auteur, il semble bien
que le liquide s'accumule au début dan- l'angle cardio-hépatique.
Mais, en pratique, ou n'est jamais sûr que la matité trouvée en ce
poinl ne soit pa- «lue a la dilatation des i ;avit< - droites et, dan- l'in-
certitude, il \ aui mieux s'abstenir.

Restent les procédés extramammaire gauche <■! épigaslrique.

Le premier a été l'objet de critiques excessives de Blechmann,
qui lui reproche de présenter le maximum de danger et le minimum
d'avantage, si, dit-il, par un hasard heureux, on évite la piqûre du
cœur, eu perfore presque à coup sûr la plèvre; ce que l'on veut évi-
ter. » Or, cela n'est pas prouvé. L'accumulation du liquide a pour
effet de refouler en dehors les culs de sac pleuraux et de les mettre
a l'abri de l'aiguille et, comme le cœur surnage a la surface du liquide,
une ponction faite à un centimètre environ au dessus de la base
de la matité ne risque guère de le blesser Elle est donc a recom-
mander, comme procédé d explorai ion, pour s'assurer qu'il) a bien
du liquidedans le péricarde.

La ponction épigaslrique constitue le plus sûr moyen d'aller au
devant de l'épanchement, d'éviter la blessure des artères mamm
et de la plèvre. Mais -i, contre toute attente, il u \ a pas de liquide,
en peut craindre de pénétrer dan- la région de- cavités droites du
cœur <'i .|r i,- léser dans une /on.' particulièrement dangereuse \ issi
faut-il s'être assuré, par un ponction laite au préalable >\.>i\^ les
espaces intercostaux gauches, «le la présence de liquide dans le
carde, si le résultat est positif, alors d u'\ a pas de doute, c'est par
la voie épigaslrique qu'il faut l'évacuer, Ce i » * « . * 1 . - d'interventi
été employé à plusieurs reprises avec succès par Marfan, pai
A. Robin d Noël Fiessingef et par Chauffard.

234 TT. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

La péricardotomie est préférée par les chirurgiens, qui reprochent
à la ponction de ne pas empêcher la reproduction du liquide et d'être
inefficace dans les cas d'épanchement cloisonné. A notre avis, elle
reste malgré tout le procédé de choix pour la péricardile rhumatis-
male ou séro-fibrineuse car, si 1 epanchement est cloisonné, la péri-
cardotomie ne fera pas pins et, s'il ne Test pas, la ponction suffit.

Il n'en est pas de même en ce qui concerne les pleurésies puru-
lentes aiguës et les abcès froids tuberculeux du péricarde,
alors ! incision qui s'impose. Celle-ci étant du domaine chirurgical,
nous n'insisterons pas sur sa technique. Nous dirons seulement que,
pour les raisons exposées précédemment, la voie épigastrique est
préférable. Elle assure un drainage parfait de la cavité affectée,
drainage qui est toujours insuffisant quand on aborde le péricarde
par sa faee antérieure, même si Ton a soin de réséquer, commo on
l'a proposé, soit le sternum, soit les cartilages costaux.

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de ui«ui' r • îii-uji'iiL. Reaaa ds mr,i tX inte, Pariât L VIL

• - PoTwTos IL. v .imi n lmti. n lo laa sabjscl of rheunasli

lipoa m nn.il\ mh ,,f 1*>\ Ihtai cas as af ■SyaBJUfafahrs ptriourdili» in t-hiMho

A aie.' Gtaf ra\ N07-4W, l. _ Pansmesâ »j«se si liiievui.Uio perics

and extrême dUslsiJrinoftha aaart.|sted cair. Tr.im., Lande: .

Rayi u. I'imiIi- deemaUdiea dés rafna, Paria, ISSi. — Ru\ in, Articfp . Pi

dMs \F*retionn,iir« de mé4«c. H do «Aw-. ir,rt.. Far ■*. »s"S. ;v k*9<. — Rkma>
ijii-heiridwn ttBaioiaLk|tt* <tt pal . Passais, l'j»>,liv. 1LL p. iTS i û.- —

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236 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

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SYMPHYSE PEIUCARMQUE

La présence d'adhérences à l'intérieur ou à l'extérieur du sac
séro- fibreux qui enloure le cœur constitue la symphyse cardiaque
ou péricardique. Il en existe deux variétés : la symphyse intrapéri-
cardique et la symphyse extrapéricardique. La première, où les
feuillets du péricarde sont simplement unis entre eux, est souvent
méconnut' et relativement bénigne, car, si la soudure du péricarde
supprime le glissement du cœur, elle ne nuit cependant pas à son
fonctionnement. La seconde est beaucoup plus grave ; ici les feuillets
péricardiques sont adhérents entre eux, comme dans le cas précé-
dent, mais ils sont de plus fixés aux organes du voisinage, et le cœur,
immobilisé dans la poitrine, est exposé un jour ou l'autre à
devenir insuffisant.

Pour les anciens auteurs, la symphyse cardiaque constituait une
sorte de malformation. Lancisi, le premier, l'attribua à une inflam-
mation. On considérait son diagnostic comme si difficile que,
d'après Corvisart, il était presque inutile de le tenter.

Au commencement du siècle dernier, Kreysig et Heim, Sanders
découvrirent deux signes importants : la dépression systolique de

SI MPHYSE l'I RICA RDI QUE. ft| ! J

l'épigastre à gauche, au dessous des fausses côtes el !«• mouvement
d'ondulation ou de retrait de la région précordiale. Leur valeur fui
méconnue parLaënnec, Bouillaud <■! Piorr^ . de sorte que, vers 1850,
le diagnostic de la symphyse péricardique élail aussi obscur que du
temps de Con isarl .

La symptoraatologie des adhérences 'lu péricarde ;i été élu-
cidée i »m i* Sko(Ja, Sibson, Aran, Priedreich el Potain, Broadbenl el
Wenckebach y onl ajouté quelques notions nouvelles et, avec Bordet,
nous avons montré l'importance des indications fournies par l'exa-
men radiologique.

Les lésions anatomiques < >n i été étudiées particulièremenl par
Cruveilhier, Kussmaul, Cornilet Lelulle, Hulinel, Thaonel Mathieu.
Ces derniers auteurs onl insisté surtout sur le rôle <l<- la tubercu-
lose.

Enfin un grand progrès a été réalisé dans le Lraitemenl de la
Bymphyse, considérée jusqu'ici < ■ < « i r 1 1 1 1 « ■ incurable, grâce à l'inter-
vention sanglante donl Brauer a montré les bons effets.

ÉTI0L0GIE. — La symphyse cardiaque esl très Fréquente. Leudel
l'a iv h coi il rr c totale ou partielle, dans 8 p. 100 des autopsies. Dans
651 examens post morlem, Sibson ;i trouvé 52 fois une symphyse
complète. Le chiffre donné par Potain, un peu moins élevé, esl d'un
cas d'adhérences étendues sur 20 autopsies. Notre statistique person-
nelle nous ;i conduit au même résultai .

Elle n'est pas rare chez les 'enfants du premier fige; on l'a
même constatée chez le nouveau-né <-i attribuée alors 6 une
péricardile fœtale. Mais elle esl surtout l'apanage de l'adoles-
cence Sur 13 cas réunis par Cerf, 35 concernaient des sujets de
ili\ à trente ans. si ello paraît exceptionnelle chez les gens
cela lient à ce qu'elle n'est guère compatible avec une 1res longue
existence.

La Bymphyse, comme la péricardite d'ailleurs donl elle n'esl
qu'une conséquence, reconnatl des causes multiples : les maladies
infectieuses, la pneumonie, l'érysipèle, la scarlatine, etc., surlo
rhumatisme el la tuberculose; puis la sclérose rénale, le cancer
el enfin les affections de voisinage, anévrysme, tumeur du mé-
diaslin, etc.

Le rôle du rhumatisme esl particulièremenl important, notamment
chez les jeunes sujets. Chez eux, la péricardite el la Bymphyse
peuvent succé 1er aux formes les plus légères « 1 « - la maladie; elles
apparaissent néanmoins de préférence au cours ou .< la suite des
attaques prolongées, Iralnanles el rebelles; enfin elles font rare-
ment défaut dans les rhumatismes récidivants qui onl pour effet

il altérer successive ni <>n simultanément l'endocarde, le péricarde

el même le myocarde. Il <'ii résulte à la longue une cardiopathie
complexe, désignée par l ! o • sous !■* nom de grand ccrur

il. VAQUEZ. — MALADIES DO CŒI R.

rhumatismal . où les adhérencea du péricarde -<>iit pour am-i <iir«-
constant

1 'influence de la tuberculose dans la genèse de la s\ m|»ii\ -.-.
soupçonnée par les anciens auteurs, n'a été bien connue qu'à la
suite des travaux de Leudet, de rlayem el Tissier, d'Ilutinel et
de LeluHe. Leudel attribuée cette affection un liera m moins des
• •I Letulle la plupart des symphyses a évolution Bubaitjuê de
l'enfance, ce que semble confirmer la très grande fréquence des
adhérences dupéricarde cher, les sujets tuberculeux. Dans ISOautop-
sies nous les avons notées 15 f'<>i> ; 8 l'ois elles coïncidaient avec la
présence sur le péricarde de granulations miliaires, continente- ou
discrètes.

Le mal de Bright, si fréquemment associé à la polysctéi
viscérale, est souvent aussi une cause de symphyse, j fois sur 28
dans notre statistique.

Le rôle du cancer, moins important, se borne d'ordinaire à pro-
voquer des péricardites subaigués plutôt qu'une véritable soudure
de la séreuse. Les anévrysmes de la pointe du oœur ou de raorte
et les tumeurs du tnédiastin ne déterminent en général «pi-- des
adhérences partielle-, mira ou extrapericardiquea.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Parfois rien ne lait prévoir au
début de l'examen cadavérique qu'il existe des adhé r ence s du péri-
carde. Le médiastin paraît normal, les poumon- sont mobiles, ou
bien, s'il existe quelques tracl us lilnvux entre les différents organes,
ils sont de minime importance et ne semblent gêner en rien la
fonctionnement du cœur.

Mais, quand on essaye d'ouvrir le péricarde, on voit que ses
feuillets sont unis l'un à l'autre sur une plus ou moins grande
étendue ou même qu'ils sont si complètement Boudés qu'il n'y a
plus trace de la cavité close. Cette sorte de lésions constitue la
première des deux tonnes de la symphyse, la symphyse intra-
péricardique.

Quand les adhérences ne sont que partielles, elles affectent les
régions du oœur les m »ins mobiles : le sillon intervent i ieulaire, le
bord du ventricule gauche, le coté externe de l'oreillette droite el
les culs-de-sac qui enveloppent les gros vaisseaux ; mais elles peuvent
être aussi limitées à la pointe.

Biles sont formées de pinceaux filamenteux, île brides ou de trac-
lus lamelleux et fibreux, de longueur et île consislauce variables.
Souvent elles n'offrent pas de résistance et le doigt les dissocie
facilement. Si le processus inflammatoire n'est pas complètement
éteint, les adhérences circonscrivent des loget tes dans lesquelles
on trouve un reliquat d'épanchement louche, séro-purutent OU hémor-
ragique, ou des petites masses molles et caséeuf

Ouand la soudure est plus intime, les feuillets sont si exactement

: PHYSl PÉRH ARblQI B, tt

accoléi que le m.iiM ii<- du scalpel ne peut réussir ;i les détacher.
Leur épaisseur n'esl pas augmentée, leur structure ne semble pas
modulée. Trompés pai ces apparences, les anciens auteurs attri-
buaieol cette sorte de lésion •< une malformation congénit

I m pareil cas le coeur peul avoir conservi urne normal, ou

bien il esl atrophié, comme l'a noté Kennedj en 1850 < ette atrophie,
qui esl due à une nutrition insuffisante du my< • \.>il «pif»

dans les symphyses totales enserrant le coeur comme dans un élan.

Celle forme <i<- symphyse esl nue; la Byrophys ■ •< la fois inti
exlrapéricardique I esl beaucoup moins.

I.lle se reconnaît dès l'on verture du cadavre. Lorsque, après avoir
Bectiomaë les cartilages costaux, on lente de soulever le plastron
ster ne-costal, on s'aperçoit que sa face postérieure esl Mme aux
parties profondes, notamment au péricarde, par des Lractns fibreux
I ► J • j — ou moins denses <-i résistants Parfois ils son! limités > cette
région, el quelques coups de ciseaux suffisent alors pour libérer l«*
plastron costal ; plu- souvent ils irradient vers les du mé-

diastin, surtout I»- poumon, dont les bords libres, : n dehors,

sont immobilisés par une sorte de gangue conjonctive ; enfin, mais
rarement . il en existe ;■ la race postérieure du coeur. Ces den
altérations constituent la fibro péricardite de Gendrin.

Dans les formes plus graves, les adhérences envahissent tout le
tissu cellulaire do médiastin qui est transformé en une sorte de
nappe fibreuse, dure, lardacée, englobant les organes de la région,
fusionnant la plèvre <-\ le péricarde, enserrant les gros vaiss< aux de
la base, la plexus cardiaque, le nerf phrénique. Cette sorte «le
médiastinita calleuse sntratne fréquemment le coeur dans une
posil i"u \ icieuae à droite ou a gauche.

Quand, après avoii rompu les adhérences, on parvient but le
péricarde, celui-ci apparat! sous la forme 'lune coque fibn
épaisse, dure, constituant an loot homogène, une véritable péri-
cardite oblitérante ou il n'esl plus possible de reconnaître In moindre

delà séparation primitive desdeux feuillets. Parfois
dant, on constate la présence de logelles - ir des 1rs

conjonctives <-\ renfermant un liquide louche ou une sorte d'infil-
hiii ion gélatiniforme. Si l'on Bépare les membranes l'une de l'autre,
l'aspect des lésions figure celui «l'un . e miel

l .1 coque pe ne. m li.pi r peut également avoir subi rmation

cartilagineuse ou s'être incrustée de sels cali nsti tuant des

blocs rigides, osai formes, «>u une carapace pierreuse encerclant le
cœur, qui est perdu dans sa masse. I <• mode de «' . ?e esl

particulier aux péricardites chroniques, notamment nu\ péricar
dites tuberculeuses. Souvent, d'aillenra, il existe en même temps
les feuillets fibreux, surtout sur !«• feuillet externe
jaunâtre, plus i>u moins volumineux, ou un semic nulations

2iO II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

dont la nature tuberculeuse esl confirmée au microscope par la pré-
sence de cellules géantes el de bacilles de Koch.

Le cœur esl toujours augmenté de volume, ce qui peut tenir à
des lésions concomitantes, cardiopathie valvulaire, sclérose rénale
ou exclusivement à la symphyse, et l'hypertrophie s'accompagne
toujours d'une dilatation plus ou moins marquée dont le méca-
nisme a l'ail l'objet de nombreuses controverse-.

Pour Morel-La vallée, < îombaut et Bard, elle serait due à la myo-
cardite interstitielle, d'ordinaire associée à lasymphyse. Cette expli-
cation est insuffisante, car la myocardite n'est pas constante.

Potain a incriminé la suppression de l'action essentielle du péri-
carde, qui serait, suivant lui, de soutenir le cœur au momenl d'un
effort. ■ Or, dit-il, toutmuscle qui manque d'appui à l'extérieur se
laisse distendre dans certaines circonstances. »

Beau ayant remarqué, ce qui est exact, que la dilatation se ren-
contre presque exclusivement dans les cas d'adhérences extra-
péricardiques, l'attribua à une sorte de traction opérée sur le cœur
par les organes fixesauxquels il est uni : sternum, côtes, rachis, etc.
A celle explication, admise pendant longtemps. Pierre Delbet en a
récemment substitué une autre beaucoup plus plausible.

A l'état normal, dit-il, le retrait systolique du cœur crée autour
de lui une sorte de vide virtuel que viennentcombler les languettes
pulmonaires distendues par l'appel de l'air dans leur intérieur.
Mais, quand il existe des adhérences entre le cœuret la paroi costale,
les languettes pulmonaires sont immobilisées et ne peuvent plus
faire leur office de coussinet ; pour combler le vide, la paroi se
déprime, ce dont témoigne de retrait systolique de la paroi, el le
cœur reste dilaté. Ce mécanisme avail d'ailleurs été indiqué par
Bamberger sous le nom d'action « cardiopneumatique. »

L'interprétation proposée par Pierre Delbet convient également
aux cas où, à défaul d'adhérences, les languettes du poumon n'en
sont pas moins dans l'impossibilité de remplir leur rôle. Ils sont
importants à connaître, car c'est toujours à leur sujet que se com-
mettenl les erreurs de diagnostic. Ils concernent d'ordinaire des
individus jeunes atteints de lésion aortique avec augmentation con-
sidérable du ventricule gauche. Chez eux, le cœur, appliqué contre
la paroi sur une large étendue, ne laisse plus aux languettes pul-
monaires la place nécessaire pour se distendre, el comme, d'autre

part, la paroi llioraciqne esl Ires tlexible. celle-ci se déprime for-
tement au momenl du retrait systolique, ce qui crée une sympto-
matologie de tous points semblable à celle de la sj mphyse.

Très souvenl on trouve, en plus, à l'autopsie des altérations des
appareils valvulaires qui peuvent être dues à des cardiopathies chro-
niques, mais aussi à «les insuffisances fonctionnelles sur lesquelles
se so il greffées des lésions organiques. Pour cette raison, la nature

MMl'in SE PÉRIC kRDIQI l «3

de celte variété d'insuffisance échappe à l'examen anatomique el
ne peul être établie que par ! — ymptômes obsei*vés pendant la
Cependant, dans un cas de Jaccoud rapporté par Delorme, leur ori-
gine fonctionnelle <»u mécanique ne faisait aucun doute. Il avail trait
à un sujel chez lequel <ui avail constaté des signes certains d'insuffi-
sance aorlique. U'autopsie, l'orifice était en effet insuffisant, maisl'en-
docarde valvulaire li — el uni ne témoignai! d'aucune altérai

Les lésions des autres organes sonl banales el relèvenl <l<- l'insuf-
fisance cardiaque consécutive à la symphyse. Elles consistent dans
de la congestion passive des poumons avec foyers apoplectiques
et noyaux d'infarctus, dans de la sclérose rénale, etc. Parmi elles
cependant il en esl qui sont particulièrement précoces el impor-
tantes. < le sonl les altérai ions du foie.

Parfois c'esl simplement au i'<»i'' cardiaque que l'on a affaire,
son aspect mu iractéristique, ou bien ■• une véritable cirrhose

avec lésions scléreuses plusou moins étendues, décrite par Pick de
\ ienne bous le nom 'I' - pseudo-cirrhose péricardique. Dans certains
cas, les lésions Boni prédominantes à la périphérie de l'organe, qui
esl alors enserré dans une coque blanchâtre <-i brillante: c'estle

i glacé 'I'- < îurschmann.

Quand la Bymphyse <--t d'origine tuberculeuse, les altérations
hépatiques relèvent, pour une pari de la symphyse, pour une autre
de la maladie causale. <>u<' cirrhose cardio-tuberculeuse, étudiée
par Hutinel, esl caractérisée par un mélange de foie cardiaque, 'ta
lésions tuberculeuses oettemenl différenciées <-\ de dégén< rescence
graisseuse.

SYMPTOMATOLOGIE. La Bymphyse -lu péricarde est, de

toutes les affections cardiaques, ■•«•ll< > dont le diagnostic i -
difficile, en raison du peu «!«' netteté des troubles fonctionnels el de
la complexité des signes physiques.

Troubles fonctionnels. Us consistent dans de l'essoufflement,
de la dyspnée d'effort, des crises esj •!>■ petite in-uiïi-

cardiaque que ne semble pas expliquer l'étal 'lu cœur; ou encore
il. m- .1.-- troubles digestifs persistants, accompagnés de stase
la circulation pulmonaire <-i de congestion passive «lu foie. Mai- ces
accidents ne sont pas caractéristiques, et, pour affirmer la symphyse,
c'esl aux signes physiques qu'il faul s'adresser.

Signes physiques. - II- peuvent faire complètement défaut
quand les adhérences n'intéressent que !<•- deux feuillets du
carde <-i Bont au contraire très nombreux au cas d'adhérences .1 la
fois extra <•! intrapéricardiques.

Inspei non. -- Au dire 'I' - Wenckebach, le f>r<>/il respiratoù
sujets atteints de symphyse du p ricarde serait très particulier. A
I étal normal, le sternum est, dans loute son étendue, projeté en
au moment de l'inspiration profonde et les courbes correspondant

Tl> Ml I M Ml I! ; . — |6

242

H. vaoi;i /.

MALADIES 1)1 CΠl R.

aux deux phases de la respiration, sensibJemenl équidistantes sur tout
leur parcours, ne se réunissent qu'au niveau delà région abdomi-
nale. Au cas d'adhérences, el en raison <l-' l'immobilité de La der-
nière pièce du sternum, elles se croiseraient à l'union de son tiers
inférieur avec les deux tiers supérieurs fig. 75 et 76 .

Le « profil croisé » de Wenckebach est rare, nous ne l'avons
rencontré qu'une fois; il coïncidait avec des adhérences de la hase
du cœur. Par contre, nous l'avons vu manquer dans des cas où la
sj mphyse étail certaine.

La voussure de l<i région précordiale indique seulement que le
cœur est )i\ pertrophié.

La rétraction permanente, notée par Bouillaud, a ])lus de valeur.

i-— »

i »

Fig. Tf>. — Profil respiratoire
normal. En trait plein, expi-
ration profonde. En pointillé,
inspiration profonde.

. "G. — Profil ci
de Wenckebach,

Elle n'esl pas à vrai dire pathognomonique, car (dK- peut être due à
des lésions rachitiques du squelette, à dos adhérences pleurales, etc.
Mais, quand (die ne s'explique par aucune de ces causes, elle doit
faire soupçonner la présence d'une symphyse péricardique. Très sou-
vent il va en même lemps une diminution de l'amplitude inspiratoire
du côté gauche.

La rétraction systolique, signalée par Skoda el par Kr«-
consiste dans une dépression en godel coïncidant avec la systole
cardiaque. Elle peut siéger exclusivement dans l'espace Intero
où vient battre la pointe: c'est la dépression punctiforme de
Jaccoud; ou bien elle s'étend jusqu'à la hauteur du quatrième ou
même du troisième espace: c'esl la dépression pluricostale.

Traube, Friedreich, Potainont refusé toute valeur à la dépression
systolique localisée à la pointe, sous prétexte qu'elle peut exister

îfl WPHYSE PÉRÏCÀRItfQÛÊ. f.i

même à l'étal normal. C'est ce que Marej appelai! I-' battement
négatif • . Mais il esl prouvé aujourd'hui que cette formé de balte-
ment est toujours pathologique, a condition, cependant, qu'elle
; iste dans toutes les positions du sujel >-\ notamment dans le
décubitus latéral gauche, position de choix, comme l'a montré
Pachon, pour l'examen des mouvements de la pointe <lu cœur.

La dépression pleuricoslale .1 une signification moins
table. Elle a pour caractère d'intéresser une plus <»u moins grande
étendue <l<- la région précordiale,' espaces intercostaux el
costaux, el môme l'épigastre. Elle esl surtout nette chez li
sujets. Quand elle esl très marquée, elle doil fairi
comme très vraisemblable, la présence d'adhérences unissant l<*
Cœur à la paroi thoracique antérieure. Les anciei
buaienl à la traction exercée par le cœur surla paroi. Nous pe
plutôt, avec Pi irre Delbcl, qu'elle esl due à l >ti de 1 1

\«-r- li profon L*ur, a >u~ l'influence du vide itour du •

Bon retrait systolique.

Enfin la dépression systolique j >*• 1 1 1 siéger non .1 la r 1
rieure, mais à la région latérale ou postérieure du thorax, au □ ;
<!<•- derniers espaces Intercostaux. Pour la constater, il faut
miner !<■ malade <l<- profit en ayant soin de faire suspendi
piration pour ne pas confon Ire le mouvement rythmique de r<
avec la rétraction respiratoire normale du thorax. Pour Broadbent,
elle indiquerait l'existence d'adhérences unissant le sac fibreux du
péricarde au diaphragme.

Le signe de Broadbent a une certaine valeur, mais

ni ;'i l'opinion de cet auteur, il n'esl pas pathognomoniqu

l'avons observé dans un cas de cardiopathi mplex

énorme et adhérences pleurales postérieures gaurli
périeardique. Il en était <1<' môme dans un lui

Le h "■ li istolique dt l<i b 1
souvent avec la d [ue de la pointe.

il sérail dû .1 une >ur de la 1

propre élasticité

1 il n'a , ion. Il en a plus lorsqu il -

;'■ la dépr ; [Ue de la pointe, h il conslil elle

une Borle de mouvement de bascule 1
; dique.

pluricostale, choc diaslulique coexisl ml
jamais en repos; il semble qu'elle soit anin

dvanl la comparaison de Vforel< ! 1
rail mi ehoc sec et brusque .1 un." mai
de Jaccotid, à un mouvement de roulis

-ii in. — L'augmentation de l'aire de la matil

244 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒ1 R.

n'a pasde valeur, car elle peul être «lue à des lésions valvulaires con-
comitantes.

Plus importante est la disproportion cuire Faire de la petite
matité cl celle de la grande matilé, la première occupant dans la
secondeune place beaucoup plus grande qu'à l'état normal. Il pcul
même arriver que le- deux matités se confondent et que toute la
■ a précordiale donne à la percussion un son complètement mat.
Cela indique que le cœur est sur toute son étendue en contact avec
la paroi, sans interposition de 'parenchyme pulmonaire, et qu'il est
uni au squelette par des adhérences.

1 ii autre phénomène noté par Cejka de Vienne) relève de la
même cause et consiste dans Y invariabilité de la matilé du cœur
pendant les diverses phases de la respiration. A l'état normal, la
partie découverte du cœur augmente dans l'expiration par suite du
retrait des poumons ; elle diminue au contraire dans l'inspiration
par suite de leur dilatation. Il n'en serait plus de même, d'après
Cejka, au cas d'adhérences immobilisant les languettes pulmonaires
au devant du cœur. Ce phénomène, difficile à constater par la per-
cussion, se perçoit mieux à l'écran radioscopique.

L'absence du reirait réflexe s'explique de la même façon. Ce
• retrait réflexe , sur lequel Abrams a attiré l'attention, se constate
chez les sujets sains quand on pratique un grattage un peu éner-
gique de la région précordiale et est caractéri-é par une dimi-
nution de l'aire de la grande matité. Pour Merklen, L'absence
du réflexe d*Abrams serait un bon signe d'adhérences péricar-
diques. Nous ne croyons pas qu'il ait une pareille importance.

Enfin, pour Potain, Y immobilité de la pointe à la palpation ou à
la percussion, dans les différentes positions du sujet, témoigne-
rait presque à coup sur de la présence d'adhérences péricardiques.
Ce signe a en effet une grande valeur, mais son absence ne doit
p;is faire conclure qu'il n'y a pas d'adhérences, car on conçoit but
bien que des adhérences limitées à la région moyenne ou à la base
du cœur puissent laisser à la pointe une mobilité relative.

L'ai -mii \no\ donne très peu d'indications.

L'a/jaiblissement des bruits du cœur signalé par Aran caractérise
l'insuffisance ou L'asthénie du myocarde, mais n'a pas de rapport
direct avec la symphyse.

L'existence de bruits de froissement ou de frottement indique seu-
lement la persistance d'une inflammation du péricarde.

Le dédoublement du deuxième bruit du cœur, noté par Potain
dès 1856, a été retrouvé par Jayle, QEttinger, Durand, dans des cas où
l'on avait cru à une sténose mi traie et où, à L'autopsie, il n'existait
que des adhérences péricardiques. Le dédoublement résulte alors
non de la compression des veines pulmonaires par des brides,
comme l'a dit Durand, mais de l'élévation anormale de la pression

SYMPHY5] Il RICARDIQ1 E. *:i

dans la petite circulation. Il n'a d'ailleurs de valeur que si foi
assuré qu'il a'esl pas dû à la respiration ou à une lésion de la
mil pale.

I n - souveni on perçoit des bruits de souffle orificiels qui
peuvenl tenirà la coexistence de lésions valvulaires ou à une insuf-
fisance fonctionnelle. Dans ce dernier cas, il- apparais udai-
tiemenl el coïncident avec la dilatation cardiaque. Celte sorte <le
souffle a été uiée à lorl par Potain. Dans un fait, qous avons vu
un souffle d'insuffisance mitrale apparaître toutes les fois que le
cœur se dilatail el disparaître quand il diminuait de volume.
D'ordinaire, cependant, on Be trouve en présence d'un souffle déjà
constitué, <•! il est difficile de savoir s'il esl de nature organique ou
fonctionnelle.

Signes périphériques. — Les irrégularités <ln pouls sont fré-
quentes et le plus souveni banales. Seul le pouls dit paradoxal a
une signification pari iculière.

i ette forme d'arythmie, décrite par Griesinger en 1854 el par
Kiissmaul en 1873, consiste dans une diminution progressi
j m mis, allant jusqu'à sa suppression, pen lant l'inspiration normale.
pour Kiissmaul, elle sérail due à des adhérences de l'aorli
Bternum, qui, au momenl de l'ampliation delà poitrine, tireraient
le vaisseau à elles '•! en provoqueraient le rétrécissement.

Cette assertion est trop absolue, car le pouls paradoxal n'implique
pas forcément la présence d'adhérences. ' m l'a constaté a la -u 1 1 .- de
grands épanchements de la plèvre el Me sténoses du larynx. Toute-
fois, quand il ne s'explique par aucune autre cause, il doit .1 bon
droit fane penser a l'existence d'une symphyse

Dans un récent travail, Svoiechotow a rapporté deux observations
de pouls paradoxal cotnci lanl avec des a Ihérenc îs unissant le

à la |>lè\ ie el au |>miinon gauche.

l.a tuméfaction des veines jugulaires pendant l'inspiration, phé-
nomène inverse de ce qui -e produit à l'étal normal, esl un signe
assez précieux, mais rare. ' m l'a expliqué par la présence, entre le
poumon «'I la veine cave, «le brides péricardiques qui auraient pour

effet <le rétrécir le calibre de la veine au ni de l'ampliation

du poumon.

Lecollapsus veineux diaslolique y ou autrement dit l'affaissement
subit <le la veine au moment de la «lia-loi,' cardiaque, _nal< ;

l« ir Priedreich. D'après cet auteur, il résulterait <!«■ l'accélération de
l.i circulation de retour causée par des tractions que le diaplmuj
le- poumons el les organes adhérents au cœur exerceraient sur lui
après sa systole. Mais il n'a pas la valeur que Friedreich lui a attri^
buée, car on peut le constater chez des sujets sains.

1'. m moi .... u . - C'est, comme nous l'avons montré avec Bord -i. le
procédé d'exploration qui «Ion m- le- renseignements les plus p

2W

H. VÀQUfZ. — MAI.AD1KS 1>L CŒ1 R,

Fig. "7. — Au.-ii'rwlution considérai le
du volume du cœur cbez un malade
de vingt ans atlcint c'e symphyse
cardiaque.

I i -.sain» h ;i l'ei ian «loi t avoir pmir lad «Je relever aUfifii e,v
niciil que possible : or. l'état du poumon <\ des pl.\ 1 1 •> : /,. le volume

du cœur; c. l'aspect général de ses
contours; d- le degré de mobilité
de La poinie et de l'omhre car-
diaque dans le- dillV-rru le- po-il ion-

du corps et dans le- phases su

lives de la respiration; e. l'ampli-
tude des mouvements du dia-
phragme.

''• _^ n _ c °nstate fréquemment
dans les poumon- de, tl
sombres liées à l'existence d'une
tuberculose pulmonaire subai-
guë ' et permettant de détei n i-
ner Ja nature de la symphyse.

b. Il est de regje que le volume
du cœur révélé par la radioscopie
-"il toujours augmenté \\u- ~~ el
que la poinie soit plus ou moins

abaissée; mais ces modifications n'ont de valeur que -i l'en

; assuré qu'il n'y a pas de Lé-
sion valvulaire.

c. Parfois, mais exceptionnel-

1 Mil, Lee adhérences se re<

nai--iMil à la présence d'oinluv-
irrégniieres, d'aspect dentelé, -ur
les contours du cceur; il en résulte
que les limites de l'organe pool
vagueeet imprécis contrac-

tions in - atténuées, ( <es ombres
sont plue appareille- sur les cli-
chés padiographiqueâ qu'à l'écran.
Monts, Lehman et SehmolJ en ont
rapporté des exemptée.

L'obscurcissemenl des coins « u
sinus cardio»diepnragmatiques,
signalé par les mimes auteur-.
témoigne de l'augmentation de la
densité des Feuillets du péricarde
au niveau de son insertion pliré-

nîque. Mais Celte anomalie e-l rare el peut relever d'autlf-

Plus importants Boni les signes radiologiques suivante.
il. L'absence de déplacement latéral de la pointe Gg. 78 permet
de présumer, mais n,»n d'affirmer, qu'il existe des adhérences péri-

78. — Ininiol.il lé de la i ointe
avec mobilisation ( l" bord pi uche
ver- l)i pa ioi Lhorei iepie externe pen-
dant l'inclinaison <ju corps a ga«cbe.
lui pointillé, le contour du lord

. Ur pendant l'inclinaison, Pointe
flye au niveau de la croix.

51 WPHYSE pi'. rr«:\r;i.i<

ta

res|

cardHques, car elle peut être due aussi à une augmentation de volume
du cœur immobilisant Fa pointe contre la |Mr-»i el le diaphragme.

\ Pétai normal, pendanl ['inspiration, les contours de cœur
s'abaissent el l'ombre cardiaque s'allonge el se rétrécil ; pendanl l'ex-
piration, les contours s'élèvent el l'ombre
s'étale H s'élargit de droite à gauche.

Au cas d'adhérences ces rapports son I
modi6és \\L r . 79 .Tantôl les déplacements
— « > r 1 1 moins étendus, soil .•'• droite, soil ;'i
gauche ; tantôl une pari ie seûlemenl des
contours a conservé sa mobilité; tantôt
enfin il- se déplacenl en totalité, tandis
que la pointe reste fixe.

Parmi ces modifications, il en esl une ;i
laquelle tous attachons une signification
particulière. Elle consiste dans l'éléva-
l ion du contour de l'ombre, coïncidant
avec l'inspiration profonde, ce qui esl

l'inverse de Pétai normal. Cette anomalie implique la présence
d'adhérences résidant cuire le cœur el I ■ plastron

L'amplitude des mouvements du diaphragme lîg. 81 doit être
étudiée dans les diverses positions, la
Btation verticale et l<- décubil us dorsal,
notammenl . Très souvent on constate
une immobilité relatif e on 1res nette
de l'une «ni des deux parties «In dia-
phragme, mais ce signe n a <!<• râleur
1 ' i <• s'il n'esl pas imputable à une lésion
concomitante des plèvres ou des pou
mon

Rappelons enfin que l'examen h
l'écran permet de confirmer la réalité
du signe de Broadbenl <»u. autrement

dit, le retrait systoliq le- derniers

espaces intercostaux en arrière. Pour
cela, le malade étant de profil, on
place un index opaque dans la r« '• l: i • » 1 1
où le retrait esl à son maximum et 1 on

Vi, ii alors, qu'à chaque conlracli ardiaque l'index est entrati

dedans el qu'il correspond exactement, comme I'
aux inserl - costales du diaphragme.

DIAGNOSTIC Si, malgré une symptomal riche, le

diagnostic de la symphyse péricardique

tient moins à l'insuffisant edes moyens d'exam la complexité

de la maladie.

:
plein,

248

II. VAQUEZ. — MALADIES Dl CŒUR.

Il existe, en effet, non pas une, mais des sj mphj ses «lu péricarde,
différentes les unes des autres par leur disposition topographique et
leur- signes, suivant que les adhérences sont limitées ou étendues,
intra ou extra péricardiques. Aussi est-ce une erreur que de vouloir
trouver des éléments de diagnostic applicables indistinctement à

toutes. On n'y est pa> parvenu
et l'on n'y parviendra jamais.''
Il faut donc procéder autre-
ment et, à propos de chaque
variété, établir la symptomato-
logie qui lui est propre. Celle
que nous étudierons tout d'a-
bord est la symphyse totale an-
térieure, la plus intéressante,
parce qu'elle est plus que toute
autre justiciable de l'interven-
tion opératoire. Elle est carac-
térisée :

A la vue : par une modifica-
tion du profil respiratoire, pro-
fil croisé ou signe de Wen-
ckebach, rare d'ailleurs; une
dépression permanente, soitde
l'épigastre, signe de rïeim,soit
de la paroi thoracique, signe de Bouillaud, et par des mouvements
de retrait ou de soulèvement coïncidant avec les différents temps de
la révolution cardiaque. Le retrait est systolique et peut siéger
exclusivement à la pointe, ou occuper une plus grande étendue. Les
soulèvements sont diastoliques et se perçoivent principalement à
la base. Très souvent les retraits et les soulèvements se succèdent
pour constituer un mouvement d'ondulation ou de roulis. En pareil
cas, il est presque certain qu'il y a adhérence du cœur à la paroi.

A la percussion : par l'invariabilité de la malité cardiaque dans
les changements de position du malade et dans les diverses phases
de la respiration, signe de Cejka.

A l'examen radioscopique : par la limitation partielle ou totale
des mouvements d'expansion du diaphragme; l'obscurité de l'espace
clair rétro-sternal pendant l'inspiration forcée, la diminution ou
l'abolition des déplacements du cœur dans les différentes attitudes
et dans les divers temps de la respiration; enfin, par son élévation
pendant l'inspiration.

Les troubles de la circulation périphérique ont moins d'impor-
tance et sont inconstants. Seule la coexistence du pouls paradoxal
avec les signes précédents a quelque valeur.

Deux affections pourraient en imposer pour une symphyse

Fig 31, — L'expansion diaphragmatique
est très riduite à gauche dans le tiers
interne du muscle, un peu plus ample
dans les deux tiers externes, normale à

ilnute.

SYMPHYSE PÉRIC VRD1Q1 E. tS

cardio péricardique antérieure, l'épanchemenl péricardiqu
l'hypertrophie du \ enl ricule gauche.

L'épanchemenl péricardique provoque, il est vrai, un accr<
m. ni de la malilé cardiaque, de l'immobilité des contours «lu cœur
;'i la percussion <-i à l'écran avec abolition des mouvements du dia-
phragme h pouls paradoxal, mais il n'j a pas de dépressi '■:

trique mi pluricostale el encore moins de mouvemenl de pou

En ce qui concerne l'hypertrophie du cœur gauche, l'erreui esi
plu- facile, si l'hypertrophie esl considérable el -i l'on a affaii eà des
jeunes sujets donl la paroi esl souple el flexible. En pareils ca
effet, notamment quand il s'agil «!<• 1 < ■ - i < » 1 1 aortique, le large étale-
ment <ln ventricule au-dessous de la paroi sterno-costale empêche
l'ampliation des lames pulmonaires au moment de la systole, et il en
résulte un retrait de la paroi et des mouvements anormaux sem-
blables ;i ••«•ii\ de la symphyse. Mais l'examen à l'écran montre que
la mobilité des contours du cœur esl conservée, parfois môme
exagérée, <•! que l'organe s'abaisse comme à l'état normal pendant
l'inspiration. Si, malgré tout, trompé par les apparences, on décidait
d'intervenir chirurgicalement, le malade ne pourrait qu'en béné-
ficier; l'opération de Brauer, en mobilisant le plastron sterno costal,
donnerai! des résultats également satisfaisants.

Passons maintenant aux symphyses partielles antérieures de la
pointe ou de la base «lu cœur.

Les adhérences de la pointe du cœur se reconnaissent : au retrait
systolique, punctiforme de la pointe «lu cœur, persistant même dans
le décubilus latéral gauche; à la fixité de la pointe, contrôlée par
l'inspection, par la percussion el surtout par l'examen rad
pique. Celte variété d'adhérences esl peu important* Ile ne

gêne pas notablement le fonctionnement du cœur et ne commande
pas l'intervention.

La symphyse partielle de la base esl très vraisemblable quand ««n
constate une dépression pluricostale siégeant, non dans la :
inférieure du cœur, mais vers 3a partie moyenne ou supérieure;
de la tuméfaction inspiratoire des veines du cou <•[ du pouls paradoxal.
Plus caractéristiques sont les signes radiologiques suivants : pré-
sence d'ombres irrégulières, dentelées, sur le contour supérieur «lu
cœur, Be prolongeant 1<- long des gros vaisseaux <-i delà paroi 1 1 1< »r;»-
cique; absence <!<•- déplacements latéraux <!«■ la base «lu i oe ir dans
l'inclinaison sur le côté gauche; invariabilité du contour supérieur
du cœur dans l'inspiration profonde, alors qu'au niveau <l<- la pointe
l'ombre de l'organe s'allonge et, par conséquent, s'abaisse ; enfin,
diminution <l<" l'expansion du diaphragme pendant le même temps
de la respiration par suite de la lixilc <l<- la base du cœur.

I .« symphyse extrapéricardique diaphragmatique t rarement is«
coKncide d'ordinaire avec l'une des variétés précédentes, la pre

250 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

mière notamment. Elle s'accompagne d'une dépression épigastrique
permanente nette, d'un retrait syatotique localisé aux espaces inter-
costaux inférieurs et d'une limitation ou d'une abolition des mouve-
ments du diaphragme. Quand les adhérences sont unilatérales, le
diaphragme n est immobilisé que dans la partie intéressée, l'autre
conservant son fonctionnement normal. A cela s'ajoute le signe de
Broadbent, lequel n'est d'ailleurs ni constant, ni pathognomonique.

La symphyse exb'apéricardique postérieure n'a pas jusqu'ici de
symptomatologie Lien déterminée. Elle est vraisemblable quand le
signe de Broadbent est 1res net et quand, à l'examen radioscopique
en position latérale, on note une disparition de l'espace' clair rétro»
cardiaque, ce qui indique d'ailleurs une médiastinile postérieure,
mais lien de plus.

Ift Terminons par quelques singularités relevant de localisations
assez exceptionnelles des adhérences. Pour Hanot, l'hypertrophie
précoce du foie, au cas de symphyse cardiaque, serait due au tirait
lement exercé sur la veine cave inférieure par les adhérences. Bal/.er
a vu la compression de la veine cave supérieure par des trac tus
fibreux provoquer de l'œdème de la face et des membres supérieurs.

EVOLUTION. — On admet généralement que la symphyse intra-
péricardique OU, autrement dit, l;i soudure des deux feuillets du ] ii-
carde entre eux, ne détermine pas de troubles graves. C'est à elle
que Laënnec taisait allusion en déclarant que « radhérence du coeur
au péricarde ne gène en rien l'exercice de ses fonction- .

( ependant Delorme, pour justifier un procédé d'intervention
chirurgicale dont nous aurons à parler, a prétendu que cette sorte
de symphyse serai! parfois suivie d'insuffisance cardiaque à marche
rapide. 11 en a rapporté une observation tirée de la clinique de
Jaccoud, où la mort survint quinze mois après un rhumatisme
accompagné de complications péricardiques. A l'autopsie, on ne
trouva aucune lésion valvulaire, bien que certain- orifices fussent
insuffisants. Le cœur était dilaté et il n'y avait que des adhérences
intrapéricardiques lâches. Néanmoins, on avait constaté pendant la
vie une ondulation épîgastrique manifeste et une dépression Bysto-
lique au-dessous *\r< fausses côtes gauches. Comme ces signes
soid inconciliables avec l'absence d'adhérences extrapéricardiques ;
comme, d'autre part, il est inconcevable que des adhérences aussi
discrètes nient pu provoquer en quelques mois une dilatation car-
diaque et des accidents mortels, nous nous refusons à l'aire étal do
celle observation, aussi bien au point de vue de la gravité des adhé-
rences intrapéricardiques isolées que des indications opératoires
auxquelles elles donneraient lieu.

La symphyse extrapéricardique peul elle-même être bien tolérée
pendant un certain nombre d'années ou B'accompagner seulement
d'un peu d'oppression et de dyspnée d'effort. Mais il est de règle

;

■ ', SE l I.KH.AKDHjl I . *3

qu'elle aboutisse plusou moins rite à des compUcations -pi
deux formes principales celle d'une insuffisance cardiaque pn
et rapide, ou celle d'une asyslolie .« répétitions, séparées par des
phaseï de rémission, Dane !<•- deux cas il existe «mi même Lem|
modifications persistantes si souv< ut irréductibles «lu foie.

La première forme «-^i particulièrement fréquente chez les jeunes
sujets. Parfois elle s'installe d'emblée, sans cause connue ou su déclin
d'une attaque <!«• rhumatisme; le cœur augmente <!«• rolumi
cavités se «dilatent j \<- foie B'hypertrophie el devienl douloureux; la
dyspnée qui s'est installée dès le premier jour reste permanente ;
des oedèmes périphériques apparaissent, d'abord localisés, puis de
plus en plus généralisés, jusqu'à k'anasarque. Enfin les phénomènes
«le la défaillance cardiaque se confii ment, le pouls B'accéli i e,dei ienf
petit <-i irrôguiier; les urinas diminuent et In mort survient an
quelquei semaines ou en quelques mois, sans que la médication ail
pu .1 un momcnl quelconque intervenir d'une façon utile, i
forme de maladie est due moins s I;» symphyse elle-même qu'à
des poussées Bubaiguès de péricardite, d'endocardite myo-

cardite.

Plus souvenl peut-être, surtout quand elle évolue insidiei sèment,
cette mu!' 1 de symphyse est imputable à la luberculos< Parfois
celle-ci est méconnue rendantlavi< delà ■ oce de

Buxions articulaires, discrètes d'ailleurs, et n<- se révèle qu'après
l.i mort, grâce à la présence sur le péricarde Bympbyi rranu-

la lions miliairea <-i <l«- i ubei euh

bacilles <!«' Koch. D'ordinaire ces lésions coïncide ni b mani-

lestations pulmonaires, pleurales, périlonéales ou gi ii i « -

de même nature.

Ches l'adulte, la Bymphy6e cardiaque peut év< la même

façon, plu- rarement il est vrai, mais ellt
forme, celle de poussées asystoliques à répétitions, dont le tabl<
été bien d< crît par Potain.

iVprès uni' première crise d'in suffit rdiaque lents

- amendent pour une durée de quelques mois ou de quelqui
l;i Banté redevient en apparence parfaite, bien que la dyspnée p<
h que le foie reste hypertrophié, surtout su niveau de son lobe
gauche. Puis, à l'occasion d'une fatigue, les mêmes ph
reparaissant avec leur cortège habituel «!«■ Btai dôme

périphérique et de congestion hépatique. Cet!
el la digitale en ont raison, plus difficilement int. \ la

sième ou quatrième attaque, l'asystolie s'installe, irréductible;
l'œdème envahit progressivement les membres inférie
m en, la dyspnée progresse, le foie déborde considérablement les
fausses côtes, l'ascite apparatt, nécessitant des poncl
et le sujet finît par succomber au cours snts puln

252 Jl. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

broncho-pneumonie, foyers d'infarctus ou par suite de la cachexie

séreuse.

La morl peut également survenir par syncope ou au cours d'une
crise angineuse due à la dilatation aiguë du cœur. D'après
Brouardel, nombre de sujets qui meurent brusquement d'œdème
pulmonaire sur la voie publique sont atteints de symphyse péri-
cardique.

Dans certains cas enfin, le tableau de La symphyse est masqué par
la prédominance des accidents hépatiques : augmentation consi-
dérable du volume du foie avec ascite, troubles dyspeptiques et
amaigrissement progressif. Le diagnostic qui semble s'imposer
al >rs est celui de cirrhose à marche insolite, que l'on attribue volon-
tiers à l'alcoolisme. A l'autopsie, on constate qu'en réalité il s'agit
d'une symphyse péricardique, le plus souvent d'origine tubercu-
leuse : c'est la symphyse cardio-tuberculeuse, bien connue depuis les
travaux d'Hutinel.

TRAITEMENT. — La symphyse péricardique est une cardiopathie
complexe, justiciable d'indications thérapeutiques différentes : les
unes, d'ordre médical, ayant pour but de prévenir ou de combattre
le- troubles de l'insuffisance cardiaque; Les autres, d'ordre chirurgi-
cal, ayant pour but de faciliter le travail du cœur.

Il n'y a pas d'all'ection où les prescriptions hygiéniques soient plus
nécessaires. Eu effet, le cœur, adhérent aux organes du voisinage,
est en véritable état de méiopragie. Suffisant pour un exercice
modéré, il est exposé à fléchir soudainement quand il estsoumis à des
fatigues excessives. Aussi doit-on mettre le malade en garde contre
le surmenage physique et lui recommander une vie calme, réglée
et méthodique.

Si, malgré tout, la défaillance cardiaque apparaît, on la traitera par
le repos complet prolongé longtemps après la guérison, et par une
médication appropriée, sans se dissimuler que cette médication,
efficace dans les premières crises a-\ stoliques, l'est beaucoup moins
ultérieurement. 11 n'en faudra pas moins recourir à la digitale par
périodes espacées, tant qu'on en constatera les bons effets. Plus
lard, c'est à des médicaments plus actifs qu'on aura recours: à la
strophantine ou mieux à l'ouabaïne, et encore L'amélioration ne sera-
t-elle que de courte durée.

Lorsque, après plusieurs tentatives infructueuses et en présence
d'une asystolie progressive et rebelle.il faut abandonner tout espoir
de guérison, on songera à intervenir d'une autre manière sur la
cause même des accidents. C'est alors que se pose l'indication de
l'opération sanglante, entrevue il y a une vingtaine d'années par
Delorme et définitivement mise au point par Brauer, médecin à
Heidelberg.

En 1898, Delorme avait proposé de pénétrer de force entre les

SYMPHYSE I ÉRICARDIQ1 E. CI

feuillets de la séreuse pour détruire sur place les adhérences. !
Fois cette opération n'a pas été réalisée par son auteur. Comme nous
l'avons ilii précédemment, l'observation de Jaccoud sur laquelle il
s'est appuyé nous paraît des plus critiquables, el nous continuons à
penser que les adhérences intrapéricardiques isolées ne nuis ml pas
notablemenl au bon fonctionnement du cœur. D'ailleurs une pareille
intervention, à la -n | ►( >< >-<-r possible, ne parviendrait pas à -"n but,
car les adhérences ne manqueraient pasde se reproduire.

L'opération imaginée par Brauer présente un tout autre intérêt.
Elle consiste à sectionner les cartilages costaux «•! |rv
devant «lu cœur, de façon à rendre la paroi plus mobile. Dans la
pensée de Brauer, cela devait avoir pour effet de supprimer la trac-
tion exercée |>;n- le cœur sur le plastron Bterno-costal, traction qu'il
croyait, comme les anciens auteurs, être la cause des accidents En
cela il se trompait, r-.w les accidents résultent , ainsi que nous l'avons
dit, de L'impossibilité pour les languettes pulmonaires de se dis-
tendre au moment du retrait systolique du cœur, de sorte que celui-
ci, retenu par le vide virtuel créé autour de lui lorsqu'il se contracte,
reste en état de dilatation. Or la mobilisation du plastron sterno-costal
lui permet 'l«' se déprimer plus complètement pendant la systole, de
combler à lui seul l'espace vacant H de laisser le cœur se rétract< r
librement. Ainsi l'opération <!<• Brauer, bien qu'elle parte d'une idée
erronée, n Vu est pas moins justifiée par ses résultats .

La technique de cette intervention est i rès simple. Elle comprend :
d'abord la mise à nu «lu plastron chondro-costal el ensuite la i
lion des côtes <•! des cartilages Nous n'entrerons pas dans !<• détail
de cette opération, qui n'est pas de notre ressort. Nous dirons
lement qu'elle <l<ul porter sur les troisième, quatrième, cinquième
côtes <-t cartilages correspondants el sur une étendue de S à 10 <-.-ii-
timètres De l'avis de tous les chirurgiens, il <ui'lit d'enlever le
périoste antérieur en laissant intact !<• périoste postérieur, pour que
la reproduction de l'os -<>\\ impossible <'t que le plastron costal
serve i < > 1 1 1 < ■ <a mobilité. L'opération est courte, ne provoque pas de
choc notable, pas de grand délabrement <•! peut ne nécessiter
qu'une anest hésie locale.

Cette intervention aurait été faite déjà 30 fois >-\\ 1910, d'apn
Btatistique de Roux Berger, surtout à l'étranger. Delbel el Hirtz
l'ont pratiquée en France pour la première fois.

D'ordinaire, l'amélioration s'annonce peu de temps apr - l*op<
lion ; l'oppression diminue, les œdèmes <■! la stase veine ise rétro-
cèdent, et, dans uu certain nombre d'observations, les sujets ont pu
reprendre pour quelques années une existence à peu près norm

résultats n'ont pas toujours été si heureux, même chez des
malades qui paraissaient devoir bénéficier de l'intervention ! i
ails 'lu> a Schloyer, aPoyntonel à Trolt<

25', II. VAQUEZ. — MAI.ADIKS DU CŒUR.

bèrent pas moins au bout «le quelques semaines eux progrès de
Pasystolie. Par contre, dans ces dernières années, des succès très
encourageants oui été publiés par Simon, S uni mers, !>«•
nière, Braillon el Caraven.

Pour que l'opération réussisse, il ne faut pas attendre que L'asys-
loliesoil irréductible; La période favorable esl celle où la médication
commence à devenir inefficace ei où l'emploi des médicaments car-
diaques n'est suh i que de résultats passagers avec régression incom-
plète des accidents. Faut-il s'abstenir quand on constate en même
temps des souffles orificiels? Or si, en pareil cas, l'opération
parait inutile, il ne faut pas oublier que certains de ces souilles
peuvent tenir à des insuffisances fonctionnelles, par dilatation
extrême du cœur, ce <jni, loin d'exclure l'idée d'une intervention,
doil au contraire y conduire et, môme s'il s'agit de souffle- liés à
une lésion val vulaire chronique, l'opération n'est pas conlre-in<li-
quée. Le malade reste à coup sûr Cardiaque, mais il n'en esl pas
moins soulagé, l'influence néfaste des adhérences cessant de -'ajouter
à celle dé la cardiopathie.

Il e«1 évident que, dans le cas de symphyse tuberculeuse, l'opéra-
tion ne peut avoir qu'un effet palliatif et deèourte durée;

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er, Kussmaul d
du œor, <•■> i raiaa. et < u sang, Pai
nische uuter dem Bilde der Lel

Pseudo leberc'rrhoae) \Zeitschr. /'. klin. Médit,, Berl . 1886, \\
Piohri . rrail de pl< Bsîméli isme Paj i:
la Charité, Par

impoli ilique Bu II. Sec. a natom.. Paria, I «56, XXXI,

el ["rotter, The opération of cardiolysis illustrated \>

Royal Soc. of Wedicine, Lond., i Unique, p. 243). — .

ci u .1

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dohliteration und Kardiolyse [Mûnch. med. Wochem hr.,
— Sibson, Pericarditis adlierenl pericardium [Reyno

1
i . ... t. 1912). — Skoda J. \, Ueber dîi
wachsung dea tlerzens mil d< m Herzbeutel an lel •

hr. il. k. /.-. Qesel Bch -/< r I
< ipération de Brauer | H - tt Surg

m clinique du i ouïs pai
Thaok l A . i,

de Paris, Il lbb [L.\ Zut !

dem ll.r/ 1 «ut . I G(
II, S 163 I r. M di | L |, Pu

• el l ' ■ • i ■ i ■ i i . Le i ceui el

W 1, il"» 161
patholog. I

jaiix . 1907,

I mxh: IRD1TE

HISTORIQUE. L'inflammation <l<- l'endocarde
depuis le milieu du siècle dernier. « orvig
Fonl pas meul ion. I ;i i ardite poh ;

'"" lsl 5 ' om une métastase du rhu • lui,

moins dans une altération de la surface interne du cœur qu<
présence de coagulations sanguii

256 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Ces! en 1834 que Bouillaud prononça pour lu première fois le
mot d'endocardite : « Je désigne, dit-il, sous le nom d'endocardite,
par opposition au moi de péricardite, L'inflammation de la membrane
interne du cœur «'I spécialement des valvule- sur Lesquelles cette
membrane se déploie. » Il en distingua deux formes :' la forme
inflammatoire, où l'endocardite constitue toute la maladie, el la forme
typhoïde, ou elle n'est qu'un élément d'un étal général typhoïde.
En 1836, il étudia plus complètement ses rapports avec le rhuma
tisme et formula à leur sujet des lois de coïncidence, connues soû-
le nom de « lois de Bouillaud ».

Ultérieurement Andral, Potain, Friedreich firent connaître les
symptômes principaux de l'endocardite. Senhouse-Kirkes, Virchow,
Hardy et Béhier, Kelsch en décrivirent les lésions anatomiques.

Dansées dernières années, des travaux importants d'ordre clinique,
bactériologique et expérimental, ont été consacrés aux formes ma-
lignes de cette affection. Nous citerons au cours de ce chapitre, Le
nom des auteurs qui y ont participé.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. — Jadis la pathogénie de l'endo-
cardite se réduisait à une donnée très simple, émise par Bouillaud,
développée par Trousseau et Jaccoud, à savoir que l'endocardite es!
l'onction de rhumatisme au môme litre que les phlegmasies articu-
laires. Quanl aux phénomènes typhoïdes qui L'accompagnentparfois,
..îi les attribuait à l'altération du sang par les parcelles granuleuses
détachées des vah ules.

On admet aujourd'hui que l'endocardite est toujours de nature
infectieuse et qu'elle est due à la pullulation des germes pathogènes
sur la membrane interne du cœur. Le froid et le traumatisme, dont
le rôle avait été exagéré, n'ont qu'une action douteuse ou occa-
sionnelle.

beaucoup de maladies peuvent la provoquer, principalement le
rhumatisme, puis la scarlatine, la lièvre typhoïde, la pneumonie, etc.,
même, comme l'a signalé Babcok, une amygdalite en apparence
banale, et peut-être la tuberculose.

Dans les formes graves, elle reconnaît d'ordinaire pour cause une
infection septico-pyohémique : l'infection purulente ou puerpérale.
l'érysipèle, une suppuration des voies biliaires ou des organes génito-
urinaires, l'appendicite suppurée, une pleurésie purulente, etc...
La lésion locale qui sert de porte d'entrée esl quelquefois insigni-
fiante. Nous avons vu survenir une endocardite infectieuse mortelle
a la suite d'une petite plaie du pied par une écharde de bois.

La nature infectieuse de l'endocardite a été démontrée par la
bactériologie et l'expérimentation.

L'ensemencemenl du sang pendant la vie. l'examen des végétations
endocardiques sur te cadavre ont permis de relever la présence de
germes divers, surtout de streptocoques, de pneumocoques, de

ENDOCA.KDITE. ï:l

gonocoques, de colibacilles, plus exceptionnellement de bacilles
de k,M ' 1 '' Parfois c'esl à dés associations microbiennes que l'on .1
affaire.

Les premières recherches expérimentales sonl dues à Gilberl et
, ' 1 ""' ? ui < "' 1 re produil l'endocardite infectieuse en injectant dans
les veines d'un animal les microbes provenanl d'un sujel atteinl
de cette affection. Mannaberg, Vaillard onl obtenu le même
résultat avec le streptocoque. Widal el Bezançon onl déterminé une
endocardite mitrale en inoculanl ce microbe sous la peau del'oreille
,lu la P in - Michaelis el Blum, Bernard el Salomon auraient réalisé
des endocardites tuberculeuses en injectanl des bacilles de Koch
Le ,,;l11 de lés er au préalable l'endocarde facilite la fixation des
germes pathogènes, ce qui explique que les endocardites secon-
daires se développenl de préférence chez les sujets porteurs
(I une cardiopathie valvulaire ancienne.

Pour Kleba rl Orlner, les microbe léposeraienl directemeni

~" r ,a su^ace de l'endocarde. Pour Kôster, ils seraienl apportés par
""'" l ;; l;i11 - lea P etits vaisseaux des valvules, au voisinage de leurs
bords libres, el 3 formeraienl des sortes de thromboses points de
dô>r| de l'endocardite. Cette dernière interprétation, défendue par
Corail el Babès, Haushatyer, esl généralement admise.

foutes les régions du cœur peuvent être atteintes, mais surtout
les valvules, à cause soit de leur contact prolongé avec les germes
P aln ogènes, soit plutôl de leur grande activité fonctionnelle De
P lus ' endocardite intéresse d'ordinaire I- cavités contenant le
sang oxygéné, celles du cœur droit chez l'embryon, du cœur gauche
après la naissance.

La &ravitéde la maladie dépend ,1- la virulence ,1, l'infection
" L accessoirement, -I, l'étal de débilité du sujet. Pcvener a pu
produireà volonté des lésions'd'endocardite infectieuse ou bénigne
•' lifiant la résistance des animaux.

On distingue deux formes principales d'endocardite : 1 l'endocar-
de s "nple, mfia. atoire el bénigne; 2» l'endocardite infecth

appelée aussi ulcéreuse ou végétante à cause des altérations qu
wleraine. Dans h clinique, ces formes sonl souvent confondues
c f¥ am81 ' I"""- '"■" citer qu'un exemple, que l'endocardite puer'
|,, ' , | ;,l,> - infectieuse au premier chef, évolue parfois comme une
and ocardite simple, tandis que l'endocardite rhumatismale, bénigne

dordlMlra ; Peut provoquera! t en quelques jours, à la façon de

1 endocardite la pins maligne

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. - Aprèa la mort, I- cœur
'"' Panier aucune modification extérieure, ou bien il est plus ou
moin s dilaté, ... parois a relâchées el fiaccides; I, myocarde

" faille morte : parfois enfin I, péricarde contient un, certaine

1 ll V " ' '" Ml !•• WIII -

258 II. VAQUEZ. — MALADIES Dl CŒUR.

quantité de liquide, purulenl ou fibrineux, suivant que L'endocardite

esl -eplique OU non.

Les lésions vraiment caractéristiques De se révèlent qu'après
l'ouverture du cœur. Elles siègent de préférence à gauche, sur
l'endocarde valvulaire ; sur sa face ventriculaire pour les valves
sigmoïdes artérielles; sur sa face auriculaire pour -les valves auricu-
lo-ventriculaires . Elles consistent dans un bourgeonnement delà
membrane interne ou dans des végétations sessileset pédiculées,dans
des érosions el «1rs ulcérations accompagnées de déchirures ou de
perforations des valvules. Ces lésions sont très souvent associées.

Endocardite simple, inflammatoire ou plastique. — Elle
répond au type réalisé par l'endocardite rhumatismale. On l'appelle
aussi endocardite verruqueuse ou exsudai ivo.

A son début, elle est caractérisée par une rougeur de la région
atteinte qui est plus richement vascularisée qu'à l'étal normal. Cette
rougeur, qu'il faut distinguer de l'imbîbition cadavérique, est par-
ticulièrement nette lorsqu'on regarde les voiles valvulaires par
transparence.

Plus tard, la rougeur fait place à un boursouflement œdémateux
qui tend à envahir le bord libre des valvules. A son niveau l'endo-
carde, au lieu d'être lisse el poli, estchagrinéou mieux granit»'- ; puis
apparaissent des granulations qui. d'abord microscopiques, aug-
mentent ensuite de volume pour constituer des végétations- de
dimensions variables.

Ces végétations consistent dans de petites saillies mamelonnées
translucides, de coloration rougeâtre ou rose pâle, disposée- a
quelques millimètres du bord libre de la valvule sous la forme d'une
guirlande festonnée. Elles sont molles el friables; l'ongle les déchire
facilement, mai- elles n'en sont pas moins intimement unies à la
paroi, dont on ne peut les détacher sans produire une érosion super-
ficielle de la membrane.

Ultérieurement ces saillies s'accroissent et donnent naissance à
d«- masses verruqueuses <>u villeuses, coniques ou piriformes,
sessile- ou pédiculées, qui sont plus opaques et dont la consistance
esl plus ferme.

Dans leur premier stade, les végétations -oui formées d'une accu-
mulation de cellules Ivmphoïde- recouvertes de tibrine. A cet étal, la
lésion peul guérir par reslitutio ad integrum ; le- masses néo-formées
subissent la transformation granulo-graisseuse et sont résorbées
dans la circulation.

Plus tard, les saillies endoeardique- -oui envahie- peu a p<'ii par

du ti--u embryonnaire provenant des éléments de la couche à
cellules plates de la membrane et par des leucocytes issus des
capillaires par diapédèse. La zone de prolifération cellulaire, mal
délimitée, s'atténue progressivement en allant ver- le- parle- -aine-.

ENDI ICARD1 M. «a

Sur une coupe, Les végétations présentent, ;i leur périphérie, une
couche fibrineuse plus ou moins épaisse et, A leur centre, an tissu
organisé composé de cellules fusiformes, de fibrilles conjonctive
<l«- vaisseaux embryonnaires en continuité avec ceux de la valvule.
! microbes pathogènes se trouvent, soil dans les mailles du
réticulum fibrineux, soil à la base des granulations, -'>it enfin dans
les vaisseaux thromboses el dans les fentes du tissu conjonctif de
rendocarde.

Le passage de 1 1 lésion à la chronicité entraîne une série '!<• trans-
formations bien étudiées par Letulle,

Les régions atteintes sonl envahies par le tissu conjonctif; les
cellules, d'abord embryonnaires, deviennent fusiformes; la substance
intercellulaire prend une disposition fibrillaire ••! des valse
apparaissent dans le tissu néoformé. Il en résulte une véritable
cicatrice qui, <l<- fibreuse, |><-ui ensuite devenir cartilagineuse ou

met calcaire. Puis l<-~ cordages tendineux, épaissis H rigides,

se raccourcissent, ce qui provoque la rétraction des valvules el l«'
rétrécissement ou l'insuffisance d'un <>u plusieurs orifices. Ainsi se
trouve constituée l'endocardite valvulaire chronique, lésion a jamais
immuables, susceptible d'aggravation sons l'influence de |
inflammatoire-- nouveaux,, mais jamais de guérison.

Achalme a divisé en trois stades l'évolution anatomique de l'endo-
cardite : 1° I'- stade d'oedème interstitiel, avec infiltration micro-
bienne massive; - le stade de prolifération, caractérisé par l'in-
filtration cellulaire et la néo-formation vasculaire ; '■<< le stade de
transformation cicatricielle avec envahissement - 1« ■ 1 1 — 1 1 conjoncti!
inodulaire »■! déformations valvulaires irréductible

Pour certains auteurs, Kusnerovi notamment, les lésions pour-
raient pénétrer profondément dans l<- myocarde <-t atteindre les
ganglions nerveux, ce qui expliquerait certains troubles arythmiques
irdiopathies \ ah ulaû

Endocardite uafecllense, maliajne, ulcéreuse ou nécro
tique. — Elle évolue d'une façon différente, parfois dès son début,
plu- souvent dans les Btades ultérieurs.

Dans les cas particulièrement graves, l'infiltration œdémateus
le boursouflement n'ont pas 1<- temps de se produire : l'endocardite
brûle les étapes. Dès son apparition, elle Be caractérise par la pré-
sence d'une petite plaque rosée, déprimée dans son centn
forme d'une cupule qui se creuse el donne lieu à une ulcération
qui B'élargil progressivement : c'est la forme nécrotique d'em-
blée.

Habituellement, cependant, l'évolution est moins rapide. I ><
tations 5e constituent, mais elle-- sont peu vas
friables el n'arrivent jamais miser. < >u bien elles se ramol-

lissent à leur centre et subissent la transformation purulente

260 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒl'l:.

la forme suppurative de l'endocardite infectieuse maligne. Ou bien
elles s'ulcèrent, laissant à leur place des pertes de substances ou des
perforations, et leurs débris sont entraînés dans la circulation avec
les germes qu'ils contiennent, propageant ainsi à dislance le processus
infectieux primitif, dette seconde forme de la maladie, dite ulcéro-
végétante, est la plus fréquente.

Les ulcéra/ions sont limitées aux végétations à demi ramollies et
sanieuses ou intéressent l'endocarde lui-même. Elles atteignent de
préférence le cœur gauche, 171 fois sur 200 d'après la statistique
d'Osier, et elles siègent sur l'endocarde pariétal, surtout celui de la
cloison, mais plutôt sur les valvules, principalement sur la valvule
mi traie.

Leur dimension va de la grandeur d'une tête d'épingle à celle
d'une pièce de 50 centimes. Leur forme est irrégulière ou
arrondie; leurs bords sont déchiquetés ou taillés à pic; leur fond est
recouvert d'un magma granuleux jaunâtre, formé de cellules en
dégénérescence granulo-graisseuse, de globules de graisse et de
pigmentssanguins. Les cellules fixes du tissu sous-jncent sont trans-
formées en un bloc fibrineux; leurs noyaux sont en prolifération et
la substance fondamentale, nécrosée à la surface, est trouble dans la
profondeur. Enfin les fibres élastiques de l'endocarde sont ramollies
et rompues.

Les perforations sont dues à l'extension du travail précédent ou
à la rupture de petits anévrysmes de la paroi ou des valvules.

L'anévrysme pariétal siège surtout à la partie supérieure de la
cloison où à la pointe du cœur. Il résulte de l'infiltration de la paroi
par des cellules embryonnaires et de la dégénérescence des fibres
musculaires. Celles-ci, privéesde vitalité, ne peuvent plus résistera
la pression du sang, qui pénètre dans leurs interstices. Il se forme
alors une sorte d'anévrysme disséquant qui finit par se rompre, et
les invités ventriculaires communiquent librement entre elles ou
avec le péricarde. Quand le processus est moins avancé, la paroi
musculaire est simplement refoulée.

L'anévrysme valvulaire occupe toul <>u partie de la valvule, sur-
tout de la valvule mitrale. La région atteinte, envahie par une infil-
tration embryonnaire, se laisse progressivement forcer et devient le
siège d'une poche anévrysmale de la grosseur d'une noisette ou
d'un petit œuf, qui présente vers son centre une ouverture plus ou
moins large. Celle-ci est dirigée vers le côté où la pression du sang
<-si la plus forte, la face ventriculaire pour la valvule initiale, l'in-
térieur de l'aorte pour les valves sigmoïdes.

Le processus ulcéreux peut également atteindre les piliers ou les
cordages tendineux qu'il sépare de leur hast- d'insertion ou qu'il
rompl sur un point de leur trajet. Il se produit alors une insuffisance
valvulaire aiguë.

ENDOCARDITE. «3

Les embolies qui proviennent de la désintégration des végétations
endocardiques peuvent a 'être constituées que par des débris minimes
qui, Bans interrompre la circulation, vont se fixer dans les différents
organes, les poumons, le foie, ta rate, les arlic dations, etc. Ma -
comme ils sont de nature septique, ils j provoquent laformatiou
de foyers infectieux secondaires et d'abcès. Le pus de ces abcès
irtilrnnc «les L'i'iiiir- | >.i I hogènes semblables à ceus d< ttions

endocardiques. Ces accidents constituent la forme septico-pyohé-
mique de l'endocardite maligne.

Quand les emb >lies sont volumineuses, elles déterminent l'oblité-
ration d'artères de gros calibre, notamment de la grande circu-
lation, à cause du siège presque exclusif des lésions sur le cœur
gauche: artères «lu cerveau, des membres et même aorte abdo-
minale, comme l'a noté ' >-!rr. Quand elles intéressent le réseau des
artères mésentériques ou les coronaires, il en résulte des ulcérations
intestinales ou des infarctus du myocarde.

Quelques auteurs, frappés de l'importance <lu rôle des embo-
lies au cours des endocardites, ont prétendu que la chorée,
parente «lu rhumatisme, serait due ;i de petites embolies des
centres nerveux provenant de l'endocarde malade. L'endocardite
serait ainsi non la conséquence, comme on l'admet généralement,
mais la cause de la chorée. Celte assertion paradoxale demande
confirmai ion .

SYMPTOMATOLOGIE. — Endocardite simple bénigne.
Elle débute d'ordinaire insidieusement. Les palpitations, la L r ''■n'■
respiratoire, la sensation d'angoisse signalées dans certaines obseï
vations sont tout à fait exceptionnelles et appartiennent plutôt aux
formes graves de la maladie ou à une complication comme la péri-
cardite.

La température reste élevée si l'endocardite a apparu en pleine
cvoliiiii.n du rhumatisme ; elle est modérée si les (luxions articu-
laires étaient <mi voie de décroissance. Cependant une recrudes-
cence soudaine de la Bèvre que rien n'explique doit faire craindre
l'éclosion d'une endocardite.

L'inspection et la palpation ne révèlent aucune anomalie parti eu
lière. L'augmentation de l'impulsion systolique de la pointe, notée
par Jaccoud, est un signe inconstant et trompeur. Il en est de même
<l«- l'accroissement de l'aire <!«• la malité cardiaque auquel Potain
cl Teissier ont attribué une certaine valeur.

En résuma, c'est l'auscultation seule <|ui permet de dépister la
maladie à Bon début.

Le signe initial consiste dans l'assourdissement des bruits du
cœur indiqué pour la première fois par Bouillaud. Il porte sur l'un
des bruits ou sur les deux h la fois, soit à la base, soil
point.*, ou simultanément au niveau de l'orifice aortique et de

262 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

l'orifice mitral. Les claquements valvulaires perdent leur netteté;
il- deviennent sourds, étouffés, comme si tes valvules étaient
recouvertes d'une étoffe; c'esl le sou du « tambour voilé de
Cette altération, qui correspond à la période de gonflement
œdémateux du bord libre des valvules, persiste pendant plusieurs
jouis; puis les bruits valvulaires reprennent peu à pou leur sono-
rité; celle-ci finit même par s'exagérer et le claquemenl revêt un
timbre parcheminé que Polain a comparé à celui de la tabourka
arabe. Ultérieurement les bruits subissent de nouvelles modi-
fications, suivanl «pie l'affection lend vers la guérison ou ver- la
chronicité.

Dans le premier cas, les bruits valvulaires, après être restés durs
pendant un certain temps, redeviennent doux et moelleux, sans qu'à
aucun moment il ait apparu de souffle, et l'endocardite peut être
considérée comme définitivement enrayée.

Dans la seconde éventualité, dix à douze jours après le début de
lendocardite, un des bruits préalablement assourdi se prolonge et
devient soufflant, d'ordinaire le bruit systolique pour l'orifice
mil rai et le bruit diastolique pour l'orifice aortique; puis le souffle,
peu net d'abord, se précise, et finit par prendre tous les carac-
tères des souflles de l'endocardite chronique.

Cette description, conforme à l'enseignement de Polain, n'est pas
universellement admise et, pour beaucoup d'auteurs, l'endocardite
aiguë se reconnaîtrait à l'apparition précoce des souffles de l'endo-
cardite chronique. Gela est vrai en ce qui concerne l'endocardite
maligne, laquelle provoque en quelques jours une insuffisance oriti-
cielle par déchirure ou ulcération des valvules. Mais il n'en est pas de
même pour l'endocardite bénigne et plastique ; dans ce cas,
comme l'a dit Potain, les souffles symptomatiques des lésions
valvulaires ne se manifestent que vers le quinzième ou ving-
tième jour. Quant à ceux que l'on entend auparavant, ils sont
dus à l'accélération du cœur, à l'état fébrile, etc.. De nature
anorganique, ils disparaissent d'ordinaire au moment «le la conva-
lescence.

La péricardile complique souvent l'endocardite aiguë, surtout
chez l'enfant. La présence de frottements n'empêche pas de recon-
naître l'endocardite concomitante; mais, quand il y a du liquide, il
n'est plus possible de distinguer les caractères des bruits du cour.
Denis modifications ne se révèlent alors qu'après la guérison de la
péricardile.

Endocardites infectieuses malignes. — Biles correspondent
à la variété anatomique dite végétante ou ukéro-végétante, et
revêlent trois formes principales : aiguë, subaiguë ou prolon£
La première est d'ordinaire primitive, l'infection se Localisant
d'emblée sur un coeur indemne de toute lésion ; les autres sont, dans

I.Mx ICARD1 M. «a

ha grande majorité de inon toujours, secondaires el gri

sur des cardiopathies valvulaires anciennes.

Forme aiguë. — Klle peul passer inaperçue, malgré -.1 gravité,
parce que si — ymptômes sonl masqués par ceux de la ma
gale; «nielle -<■ révèle par des accidents el des signes caractéris-
tiques. Elle débute souvent brusquement par un grand frisson ou
par des frissons répétés accompagnés d'une élévation de tempéra-
ture qui atteint 39° ou 10° pour -A maintenir les jours suivants;
ou bien la fièvre s'abaisse le matin el remonte !<• soir, comme dans
les états septicémiques. Parfois enfin il Be produit des rémissions,
d'ordinaire de courte durée, pendant lesquelles la fièvre disparatl
presque complètement. Le pouls, d'abord rapide el ample, s'affaiblit
ensuite el devienl irrégulier dans les phases ultimes de la
maladie.

L'étal généra] esl grave d'emblée. Il 3 s de l'inappétence avec
embarras gastrique, <!<■ la dépression des forces, de l'insomnie
anxieuse; assez rapidement la rate, puis le foie augmentent «le
volume; les conjonctives <■! les téguments prennent une teinte subic-
térique; les urines sonl raresel contiennent de l'albumine

Les palpitations, plus fréquentes ici que dans l'endocardite
bénigne, consistent dans des battements précipités el tumultueux
accompagnés de gêne dans la région précordiale. Quand elles
s'installent tout d'un coup, en même temps qu'une dyspnée
violente, elles doivent faire craindre la rupture d'un pilier ou d'une
lame valvulaire <l«>ni témoignera, peu après, la présence à la bas
;i la pointe d'un souffle vibrant, symptoraatique d'une insuffisance
\al\ ulaire aiguë.

D'ordinaire, cependant, le- lésions orificielles sont pi
comme dans l'endocardite simple, d'une phase d'assourdissement
«.le- bruits ; mais cette phase esl beaucoup plus il les souffles

pathologiques sonl toujours plus précoces. Habituellement il- ont
pour siège un des orifices du cœur gauche, plus rarement ceux du
cœur droit, bien que dans certaines septicémies, l'infection puer-
pérale par exemple, il puisse se produire une insuffisance pulmo-
naire nu tricuspidienne.

Souvent ces souffles sont multiples, ce qui s'explique par la diffu-
sion de 1 inflammation : c'esl ainsi «pi une insuffisance mitrale
peut être suivie à bref délai «l'une insuffisance aortique, ou inver-
sement. Parfois enfin une péricardite vient compliquer les 1
dents. Elle se révèle par 1 apparition «!«•- frottements ou des pi
mènes douloureux propres a cette affection : douleur phrénique,
dyspnée angoissante, dysphagie, etc.

I endocardite maligne aiguë revêl deux formes spéciales d
'■"niuie-; des anciens auteurs mais souvent confondues daw
pratique : la form • typhol le el la forme pyohémique.

204 II. VAQUEZ. — MALADIES Dl CŒUR.

Dans la forme lyphoïdc décrite par Bouillaud, ce sonl les sym-
ptômes généraux qui dominent la scène. La fièvre est continue ;
1'adynamie, très profonde, esteompliquée de délire tranquille ou vio-
l,.,ii e l d'hallucinations; la langue est sèche ; les lèvres sont fuligi-
neuses ; le malade, en proie à une soif ardente, a le dégoût complH
des aliments: le ventre est ballonné et il existe une diarrhée profuse,
fétide, parfois cholériforme et striée de sang. Bientôt les poumons
s'encombrent de rûles de bronchite ou de congestion avec expecto-
rât ion muco-purulente, et la mort survient presque fatalement après
quinze ou vingt jours. D'ordinaire, elle est précédéed'éruptions érv-
thémateuses ou papuleuses, discrètes ou étendues, comme dans les
autres variétés de la maladie.

La forme pyohémique est caractérisée, comme son nom l'indique,
par des symptômes propres aux grands états septicémiques.

Ici la courbe de la température est un peu différente. La fièvre
présente de grandes oscillations, et il n'est pas rare que du soir au
malin, ou inversement, la température passe de 36° ou 37° à 40° et
même au delà. Les exacerbations reviennent quelquefois, mais non
toujours, à heures fixes. Elles sont accompagnées de frissons, de
claquements de dents et sont suiviesd'abondantes transpirations. Les
mêmes phénomènes se reproduisent pendant deux, trois ou quatre
semaines sans autre occident et sans modification notable dé-
signes perçus à l'examen du cœur. L'état général est semblable à
celui de la forme précédente : ventre ballonné, lèvres sèches, langue
rôtie mais il y a une tendance plus marquée a l'agitation.

Après quinze ou vingt jours apparaissent les complications qui
donnent à la forme pyohémique de l'endocardite son individualité
particulière. Elles consistent dans des embolies qui intéressent iso-
lément ou simultanément les divers domaines de la circulation.

Les embolies qui proviennent du cœur droit déterminent des
infarctus pulmonaires, avec points de côté violents et crachats
hémoptoïques. Plus fréquemment il s'agit d'embolies de la grand.'
circulation. Quand elles sont constituées par des débris de végéta-
tions ou de valvules, elles obstruent des artères de gros calibre et
sont suivies d'hémiplégie, d'aphasie ou de gangrène sèche des
extrémités. Les embolies viscérales s'annoncent par une douleur
soudaine dans la région intéressée. Les infarctus du foie et «le la rate
s'accompagnent d'une tuméfaction de l'organe. Celui «lu rein se
révèle très souvent, mais non toujours, par de l'hématurie. L'oblité-
ration des artères mésenlériques provoque des hémorragies intes-
tinales parfois très abondantes. Enfin on a rapporté des cas d'ob-
struction de l'aorte abdominale avec paraplégie.

Une autre conséquence, plus grave encore, des embolies est de
propager à distance les processus infectieux qui leur ont donné nais-
sance. Les métastases signalées par les anciens auteurs au cour- de

ENDOCARDITE. tl

l'endocardite à Corme pyohémique s'expliquent de cette façon. Les
foyers secondaires sont destinés, en raison de leur origine, à subir
ta transformation purulente. Les embolies viscérales provoquent
«l<- abcès miliaires ou confluents du foie, de la rate, des reins, des
poumons, «1rs pleurésies suppurées; '■•■lie de l'artère centrale de la
rétine peul être suivie d'une fonte purulente <l<- l'œil. D'autres com-
plications plus surprenantes encore <>ni été notées, par exemple des
anévrysmes artério veineux. Nous reviendrons sur cette question ;■
propos des ectasies artérielles au cours des endocardites à marche lente

Les arthrites purulentes ne sonl pas rares. Elles s'accompagnent
de tuméfaction, de rougeur el de douleur de la région atteinte; mais
la douleur n'esl pas toujours proportionnelle .1 l'intensité de la
lésion. Le liquide articulaire esl francnemenl purulenl ou consiste
dans une sérosité louche <l<- médiocre abondance.

Les éruptions sonl fréquentes ; elles apparaissent dès les premiers
jours de la maladie el ne correspondent d'ordinaire h aucun type
dermatologique déterminé. Dans certains cas, ce sonl de simples
taches légèrement papuleuses rappelant lestaches rosées lenticulaires
de la fièvre typhoïde ; dans d'autres, de véritables exanthèmes rubéo-
li formes ou scarlatiniformes, étendus <'n larges placards sur l'abdo-
men el au pourtour des articulations. • >n a observé aussi <!<■ l'érj
thème noueux, mais surtout dans les formes prolongées de la
maladie. Enfin l'éruption peul être franchement purpurique. Tous
ces accidents sont <lns à des embolies microbiennes dans le terri
loire îles capillaires cutanés.

Janewa) a décrit une forme hémorragique, assez exceptionnelle,
caractérisée par des poussées <!»• purpura avec épislaxis, melœna,
hématurie, etc. Ces hémorragies seraient provoquées par l'altération
dyscrasique du sang, si habituelle dans les pyrexies éruptives el les
grandes septicémies.

I ae autre forme, <lii<' méningitique, .1 été signalée par « >sler. Elle
se distinguerait par la prédominance des troubles cérébraux
céphalalgie, rachialgie, raideur de la nuque, vomissements. Le liquide
céphalo-rachidien pourrait < -, iiv purulent.

La mort est la terminaison presque constante '!<• l'endocardite
maligne aiguë. Le plus Bouvenl elle survient à la suite de l'ag
\ ation des phénomènes généraux, <•! elle est annoncée par une ex
bation des troubles cardiaques : palpitations, douleurs précordiales
.'1 caractère angineux, dyspnée, anxiété. Puis l<- pouls s'affaiblit,
devient irrégulier, el l<- sujet succombe à la dégénérescence myo
cardique el au collapsus cardiaque. Ou bien ce v "nt des compli
cations qui déterminent l'issue fatale : ictère grave avec dégéné-
nce aiguë du foie, anurie consécutive à u n infarctus «.lu rein,
pneumonie, broncho-pneumonie, etc.

' ;1 durée de la maladie esl très variable. D'ordinaire, elle

266 il. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

dépasse pas I rois semaines on un mois. Parfois, cependant, l'infection,
après avoir présenté d'abord une allure menaçante, ralentit pour
ainsi dire sa marche, et la mort est différée de plusieurs semaines
«m de plusieurs mois. Nous étudierons plus loin cette l'orme pro-
longée de l'endocardite. Laguérisonest possible mais exceptionnelle
He a'esl jamais complète, car il subsiste toujours une lésion
valvulaire chronique. Ce l'ut le cas d'une de nos malades qui,
illeinte au cours d'une infection puerpérale d'une endocardite des
plus graves, linil néanmoins par guérir et ne conserva comme reli-
qnal de ces accidents qu'une insuffisance mitrale en apparence
banale.

Formes subaiguës. — Elles renferment presque toute l'histoire de
la thrombose cardiaque, dernier vestige de celte thrombose maras-
tique des anciens auteurs qui a été définitivement rayée du cadre
nosologique en ce qui concerne les coagulations autochtones des
artères et des veines, pour faire place à l'endarlériteet à la phlébite
subaiguës.

Cette variété d'endocardite, dont Lutembacher a fait récem-
ment une étude très complète, survient presque toujours chez
des sujets déjà porteurs d'une lésion valvulaire chronique. Parfois
elle ne constitue qu'un épiphénomène terminal. Les malades
restent avant tout de grands asystoliques ; les accidents de stase
dominent la scène, el l'infection surajoutée se traduit seulement par
l'apparition d'infarctus, l'aggravation de l'état général et l'ineffica-
cité définitive des médications cardiaques. L'endocardite ne fait alors
sa preuve qu'à l'autopsie.

Dans d'autres cas, insuffisamment connus jusqu'ici, les choses
se présentent d'autre façon, et l'intervention du processus infec-
tieux vient modifier tout à coup l'évolution de la lésion cardio-
vasculaire.

Il s'agit d'ordinaire de sujets jeunes atteints d'une cardiopathie
aorlique ou mitrale bien tolérée ou ayant du moins réagi très conve-
nablement jusque-là aux médications habituelles. Brusquement, à la
suite d'une angine banale, d'une grippe, d'une fausse couche chez la
femme, l'aspect général se transforme, le faciès s'altère, la rougeur
des pommettes contraste avec la pâleur du visage, la décoloration
des muqueuses et la teinte subictérique des téguments : de car-
diaques qu'ils étaient, ils deviennent des infectés. Ils se plaignent
de fatigue, de lassitude, d'un malaise indéterminé, et l'on ap-
prend d'eux qu'ils Irainent depuis quelques semaines un état
fébrile mal réglé; puis la maladie poursuit son cours et, après des
complications diverses, presque toujours de nature emboliqne,
la morl survient sans autre manifestation asystoliqne, du fait seul
de l'infection.

Tel est, esquissé à grands traits, le tableau clinique de cette l'orme

ENDOCARDITE. tS— 267

d'endocardite, si fréquente quelle constitue pour les cardiaques une
des Façons de mourir. Mais, en pratique, ce tableau subil des défor-
mations eu rapport, d'une part, avec la localisation <lu processus
infectieux sur telle ou telle des cavités cardiaques, de l'autre,avec
J;i virulence des germes.

Les endocardites subaiguës du cœur gauche apparaissent de pré-
férence chez les individus porteurs de lésions mitrales. Elles ne pro-
voquent aucune modification dans les signes de la cardiopathie et
in- se révèlenl toul d'abord que par une fièvre persistante qu<
impute aux maladies les plus diverses, surtout à la tul erculos
existe en même temps, ce <|iii n'esl pas rare, des crachements de
sang dus à des infarctus pulmonaires,

Bientôt la maladie s'afûrme par ^apparition de manifestations
emboliques multiples dans la rate, le rein, les artérioles périphé-
riques, hindi- que la température reste élevée et que l'anémie
s'accentue. Nous avons vu ainsi, chez une Femme atteinte de sténose
mi traie, la pointe du uez prendre subitement un aspect violacé, noi-
râtre «-I se transformer en une masse sèche, prête ;i Lomber, tandis
que d'autres petites taches nécrotiques envahissaient 1<- visage et les
avant-bras; le chiffre des globules rouges s'abaissa .i 20000
lieux semaines après la malade succomba en étal de coma, sans avoir
présenté de signes d'insuffisance cardiaque.

Les endocardites du cœur droit procèdent différemment et provo-
quent deux sortes d'accidents : l'embolie ou la thrombose pulmonaires
et la dilatation <lu cœur droit .

L'embolie el la thrombose surviennent également .1 la suite d'une
cause banale : grippe, angine, etc., el de préférence au cas de
lésion mitrale. Mais ici .1 la pâleur subictérique s'ajoutent une
nose intense des lèvres el une dyspnée hors de proportion avec le
de la cardiopathie; des crachats hémoptoïques apparaissent,
r-n 11- qu'il \ .ni par ailleurs de signes de défaillance du cœur dont l<-s
battements sont rapides mais réguliers, Les complications restent
limitées au domaine de la petite circulation et, comme elles ne sont
pas imputables, en raison de l'état du cœur, ;> 'If- troubles circula-
toires, Force est de les attribuer au processus infectieux que révèle
la lièvre. Bientôt, l'atteinte de l'artère pulmonaire -«■ précise. On
constate, a l'auscultation, une accentuation très nette du deux
bruit ;i la base, le long du bord gauche du sternum et, à l'écran radios-
copiqiie, une dilatation de l'arc pulmonaire, parfois telle qu'elle
aboutit a une insuffisance fonctionnelle de l'orifice. « ett d'in-

suffisance pulmonaire, ;i peu près ignorée jusqu'ici, est cependant
assez fréquente. La mort survient après quelques semaines au cours
■ syndrome complexe constitué par l'état infectieux, l'anémie,
la cyanose h la dyspnée, Dans plusieurs observations de cet ordre,
Lutembacher a trouvé, à l'autopsie, de l'endartérite et de la throaa-

268 II. VAQ1 IX. — MALADIES DU CŒ1 M.

bose progressive d'une ou de plusieurs des bronches de l'artère pul-
monaire. Dans un cas il ;i décelé la présence de nombreux pneu-
mocoques dans les parois de l'artère et dans le thrombus.

Non moins intéressants sont les e (Tel s de la localisation <lu pro-
cessus infectieux sur la cavité auriculaire droite. Ici encore on a
affaire à i\v* sujets jeunes porteurs d'une lésion mitrale banale chez
lesquels s'installe une fièvre continue avec dyspnée et cyanose. Le
pouls, d'abord régulier, se dérègle et revêt le type de l'arythmie
complète, caractéristique de la fibrillalion auriculaire. Bientôt
les poumons se remplissent de foyers d'infarctus avec crache-
ments de sang, et le sujet succombe aux progrès de l'asphyxie, de
l'insuffisance cardiaque et du marasme. A l'autopsie, on trouve
dans l'oreillette droite des caillots adhérents, fibrineux, entourés
de coagulations secondaires, points de départ des embolies. Gonnet
et Froment ont pensé avec raison que ces altérations pouvaient
être parfoisnonla conséquence, mais la cause des accidents gravido-
cardiaques.

A côté de ces endocardites subaiguës à symptomatologiecomph-x.-.
il en est une autre que l'on pourrait qualifier de mono-symptoma-
lique, parce qu'elle se révèle par un symptôme unique, d'ordinaire
une embolie d'une des artères du cerveau ou des membres. C'est la
complication que l'on rattache encore par une exception singulière
et non justifiée à une soi disant thrombose marastique.

L'embolie constitue souvent, il est vrai, um- sorte d'épisode ultime
de la période troublée et comme agonique des cardiopathies. Mais,
l'ail qui a frappé tous les auteurs, elle peut survenir aussi au cours
d'une santé en apparence parfaite, à la façon d'un coup de
tonnerre dans un ciel serein. Puis les jours, les mois, le- années
passent, le malade restant ce qu'il était avant, avec le mouvement
ou la parole en moins. Une si longue survie serait-elle possible si
l'embolie avait été réellement l'expression d'une cachexie cardiaque '
Gela est inadmissible, et l'embolie doit être attribuée, non au
marasme, mais à l'intervention d'un processus infectieux, comme le
prouvent la clinique et l'anatomie pathologique.

Souvent, «m effet, on apprend que L'embolie a apparu au cours d'un
étal fébrile, d'une angine ou d'une grippe. Chez un de nos malades,
atteint de lésion mitrale. elle fut consécutive à une angine phlegmo-
neuse. L'examen anatomique est encore plus probant. Lorsqu'il est
pratiqué peu après l'embolie, il révèle l'existence sur l'endocarde
d'une coagulation m die, adhérente, siégeant sur la paroi interne
du cœur : à gauche, s'il s'agit d'embolies de la grande circulation, à
droite, dans lecas d'infarctus pulmonaire. Quand l'ac nient est d'an-
cienne date, toute trace d'inflammation a disparu, mais l'embolie se
reconnaît encore à la présence sur les mêmes régions d'une cica-
trice ou d'une tache laiteuse.

i VD0CARD1 l B. t«-

En conclusion, il n'est pas douteux que les complications embo-
liquesdes cardiopathies sonl dues à des coagulations, qod spontanées
comme ou continue à l'admettre à lort, mai- secondaires el pro-
voquées par une endocardite localisée, |"-ii virulente •■! parente à un
degré éloigné des endocardites malignes étudiées précédemment.

Forme prolongée. — La pathologie n'offre qu'un exemple d'une
septicémie évoluant à la façon d'une maladie chronique, et. chose
singulière, c'esl le cœur, si rebelle pourtanl aux infections, qui en
esl I occasion. L'endocardite maligne, en effet, peul quelquefois, au
lieu 'I évoluer rapidement, durer pendant des semaines ou des mois
pour conduire aussi sûremenl ;i la mort.

La forme prolongée de l'endocardite maligne ;i été Bignalée en
France en i^ s - parJaccoud, par Josferand el Roux en 1892, par
Pineau en 1893, par Claudeen 1901, par Gougel «-n 1913, par nous-
même en 1917 el par I >ebré la même ann<

C'esl Osier <|ni l'a 1»' mieux étudiée à l'étranger. Ses pren
publications sur ce sujel datent de 1885, <•! il j esl revenu 1 plusieurs
reprises, jusqu'en 1908. Son enseignement a trouvé un écho dans
les pays de la langue anglaise el suscité des travaux <l«- Billings
en 1903, de Janewa) en 1907, de Falconer el de Liebman.

En Allemagne, Litten en 1881, Leyden en 1882, soupçonnèrent
l'existence de la maladie. En 1901, Lenhartz crut la découvrir alors
qu'elle était déjà connue depuis longtemps. Scholmùller, en 1910,
puis Jochmann, Lœhlein firent quelques remarques intéressantes,
relatives à la bactériologie ••! à l'anatomie pathologique.

Cette variété d'endocardite esl loin d'être exceptionnelle. Osier en
.1 observé 10 cas, Lenhartz une quinzaine, nous même 20 en huil ans
dans notre clientèle <!<• \ill«'. Si elle paratl peu fréquente,
peul être parce qu'elle esl souvent méconnue,

Elle est presque toujours greffée sur une lésion cardiaque
ancienne. I >.i 1 1 - 16 de nos cas il s'agissait d'une insuffisance milrale,
dans les i autres d'une lésion aortique Elle se \"it but tout à la lin
de l'adolescence ou à l'âge moyen «I»- la \i<-, rarement ;>u delà
de la cinquantième année, chez des sujets <|in peuvent n'avoir pré
sente jusque là a ne un trouble de l'aptitude fonctionnelle cardiaque.

Elle survient d'ordinaire sans motif apparent ou bien 1 la suite
d'une ma lad n- banale, d'une grippe, d'une infection calarrhale, d'une
amygdalite. Chez un <l<' nos malades, elle fut consécutive une
furonculose, chez un autre .1 une angiocholile.

I e début esl insidieux el se manifeste par <!<•- symplùnn
i'an\ : de l'accablement, de petits frissonnements accompaj
«I élévation de température, de douleurs diffuses dans les m» % ml
les articulations. Le malade n'en continue pas moins pendant quel-
ques semaines -"M existence habituelle jusqu'au jour où les
de I affaiblissement ■•! de l'anémie le contraignent à s'alitei

270 H. VAQ1 17.. - MALADII - DU CŒUR.

On est étonné alors de la faible importance de> troubles morbû
C'est à peine s'il existe un peu de lassitude, d'insomnie, de
céphalée, d'inappétence. Parfois même ces symplômes font défaut.
La langue est rosée comme a l'étal normal; le ventre n'est pas
ballonné, le pouls est régulier, et le seul accident consiste dans la
persistance d'un état fébrile que rien n'explique.

La fièvreest en effet constante, bien qu'elle soit sujette à rémission,
et sa courbe est caractéristique par son irrégularité même. Tout
d'abord la température oseille entre 38° et 39°; l'acmé, qui se
produit d'ordinaire le soir, est marquée par le retour des frissons
puis, de temps à autre, surviennent des phases d'apyrexie qui
ne dépassent généralement pas deux à trois jours, ce qui donne
lieu à une sorte de type récurrent décrit par Jaccoud. Plus tard la
fièvre augmente encore et atteint 39° ou 40°; mais, même à ce moment,
il peut survenir des périodes d'accalmie où elle disparaît presque
complètement. Enfin dans quelques cas, assez exceptionnels, elle
reste toujours très modérée et, dans une observation rapportée par
O'Donovan, la maladie évolua jusqu'à la mort sans élévation notable
de température.

La seule autre anomalie consiste dans l'existence d'une cardio-
pathie valvulaire remontant à un rhumatisme antérieur sans
relation apparente avec L'étal fébrile actuel. On porte le diagnostic
de grippe anormale, d'infection typhoïde ou paratyphoïde, de
paludisme à forme atypique, de fièvre des tranchées (nous en avons
vu plusieurs exemples), ou même de lièvre de Malte, et l'incertitude
persiste ainsi pendant des semaines, le malade et le médecin étant
également surpris de ne pas voir finir une fièvre qui ne parait pas
avoir de cause.

Pourtant cette maladie à allure si mystérieuse est une des plu>
faciles à dépister. A voir se dérouler pendant des semaines sur la
feuille de température la courbe fébrile, capricieuse et oscillante
et, en s'aidant de la seule notion révélée par l'examen, à savoir
la coexistence d'une lésion valvulaire du cœur, il ne peut s'agir que
d'une endocardite infectieuse à forme prolongée.

Est-ce i «lire que la symptomatologie soit toujours aussi muette?
Certainement non. Mais les symptômes sont d'ordinaire peu
importants et demandent à être cherchés.

Le moins inconstant consiste dans une tuméfaction de la rate.
douloureuse mais modérée, ;i inoins d'embolies et d'infarctus. Nous
l'avons notée dans les trois quarts de nos observations. Le gonfle-
ment du foie est plus exceptionnel.

Les éruptions, purpura hémorragique, placards érythémateux, etc..
ne sont pas rares et sont 1res analogues à celles de l'endocardite
maligne. Une autre. plus spéciale à l'endocardite . : i forme prolongée
consiste dan- la présence de petites nodosités érvlhémate

ENDOCARDITE. tS— 271

éphémères el douloureuses, apparaissant par poussées au nombre
de quatre ou <in<| éléments, disparaisse ni après deui <>u trois jours
ft siégeant de préférence à la pulpe des doigts el des orteils.
Osier 'lii les avoir rencontrées dans presque tous les cas Nous
ne les avons observées que quatre ou cinq fois, mais elles avaient
bien alors les caractères décrits par cel auteur.

L'examen du coeur ne donne habituellement aucune indication,
el les souffles préalablement perçus persistent sans modification ni
adjonction. Mutin, particularité notée par t<>u- les auteurs, jamais il
ne se produit de complications péricardiques.

La marche <le la maladie est tratnante et irrégulière. Après
des alternatives d'aggravation et de rémission, l'amaigrissement
B'accentue, la faiblesse augmente, les urines deviennent albumi-
neuses, ce qui fait présumer l'intervention d'une néphrite subaiguë,
bien <|u'il n'j ail pasa proprement parlerde phénomènes urémiques.
Parfois, à la période terminale, il existe des troubles de la vue «lu*.
d'après Falc r, à une névrite optique.

Mais ce qui caractérise surtout l'endocardite à forme prolong
c'est L'apparition d'accidents, les uns presque constants, comme les
embolies, les autres, peut-être moins fréquents mais très spéciaux
a cette affection, comme les ectasies artérielles el l'anémie.

Les embolies peuvent intéresser toutes les artères de l'économie,
être précoces ou tardives. Celle «I»' l'artère splénique, la plus fré-
quente, se révèle par une douleur violente de l'hypocondre gauche,
avec augmentation <lu volume de la rate; ••'■Ile du rein, par une
hématurie; celle des artères mésentériques, par «lu melseua : celle

irtères des membres, par de la gangrène sèche. Parfois elles
multiples. Chez une de nos malades, une embolie des artères mésen-
tériques provoqua <!<• l'obstruction intestinale qui Be termina par une
débâcle sanglante ; puis quelques jours après survinrent des crampes
dans la jambe droite, attribuées d'abord à une phlébite, mais dues
en réalité à une embolie <!<• la fémorale.

Les ectasies artérielles, ou mieux les artérites ectasianlcs, ont
signalées dans un certain nombre d'observations, surtout dans les
protocoles d'autopsie, car il < i -t rare qu'elles donnent lieu à des
symptômes appréciables pendant la vie. Elles siègent sur les artères
viscérales, mésentériques, hépatique, coronaires, cérébrales, <>u mm
irtères des membres : la fémorale, la radiale ou latibiale. Elles

onsti tuent très vite, atteignent un certain \<>lmi t persistent

s;m- modification ou régressent légèrement Comme les embo
ces ectasies sont souvent multiples et résultent de la projection,
contre l« i - parois artérielles, «!<> débris de végétations lancés
l<" cœur.

I inémie, complication banale <!•'•> maladies chroniques, i
parfois, au cours de I endocardite i évolution 1 «-n I «• . unetelleintensitr

272 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒ1 R.

qu'elle masque l'affection primitive et en impose pour une
anémie pernicieuse. Jaccoud el Revilliod ont attiré l'attention

sur cette for particulière de l'endocardite dont Schotmûller,

Achard el Foix onl également rapporté des cas. Pour notre part,
nous en avons observé quatre.

Elle est caractérisée parla teinte cireuse et blafarde du visage,
la décoloration des muqueuses et unléger subictère. Les symptômes
concomitants consistent dans dos palpitations, des lipothymies et
même des crises syncopales.

La diminution des globules rouges est plus ou moins considé-
rable. Dans le cas d* Achard et Foix. ils ne dépassaient pas 2 500 000 ;
l 800000 dans un des nôtres. La valeur de l'hémoglobine est
également abaissée, mais en proportion moindre. Souvent il
existe en même temps de la leucocytose à type de polynucléose. el
le chiffre des' globules blancs peut atteindre 15000, 2U0UO ou même
plus. Enfin on relève d'ordinaire dans le sang des signes de réaction
médullaire : hématies nucléées, myélocytes, etc. Cette anémie
pernicieuse est probablement due à une propriété particulière
des germes en circulation dans le sang et à l'action d'hé-
molysines spécifiques, analogues à celles qui onl été étudiées par
BesredUa.

La durée de l'endocardite maligne à forme prolongée est très
variable: rarement inférieure à quatre i-. elleesl souvent supé-
rieure à un an. ('.liez un de nos malades (die fut de quinze mois,
de seize dans un cas de Debré ; en moyenne, elle est de six à huit mois.
La mort est la terminaison pour ainsi dire constante. Sur n<>>
dix-huit malades, un seul guérit après dix mois de fièvre el suc-
comba, d'ailleurs, l'année suivante. Ouelques exemples de guérison
ont été signalés par Latham el par Hunt, par Jochmann el Long
et par Hemstead; mais, de l'avis de tous les auteurs, ils sont tout
à l'ail exceptionnels. La mort survient, soit par les progrès de l'infec-
tion ou de l'anémie, soit à la suite d'une des complications pré-
cédemment étudiées.

A l'autopsie, on constate des lésions plus importantes en (''tendue
qu'en profondeur. Les valvules, particulièrement la valvule mitrale,
sont le siège de végétations de volume inégal ri d'âge différent,
molles, fibreuses ou calcifiées. Il n'y a pas d'ulcérations, pas de
nécrose, pas de perforai ion. Le myocarde esl sain ou, s'il existe des
altérations, elle- -ont limitées à la zone sous-endocardique; nulle
part il n'\ a de foyers de suppuration, comme on en voit dans les
endocardites infectantes aiguës; par contre, on trouve après lamorl
plus d'infarctus qu'on n'en a noté pendant la vie, principalement
dans la rate, le foie el les reins.

Les lésions artérielles consistent dans des artérites oblitérantes
d'origine embolique, ou des artérites ectasiantes appartenant à la

ENDOCARDITE. tl

catégorie des anévrysmes mycotico-emboliques décrits par Eppin-
ger. Lindbora en a récemment observé deux cas dans lesquels il
a relevé les lésions signalées par cel auteur : inflammation aiguë
purulente de la paroi vasculaire, rupture de la tunique moyenne ei
de la membrane élastique avec présence de thrombus contenant
des microbes.

Enfla Lohlein et Bœhr ont insisté sur l'importance de certa
altérations rénales qu'ils considèrenl comme spéciales à l'endocardite
a forme prolongée. Elles seraient i arac lé risées par des lésions par-
cellaires, irrégulièremeul réparties dans le parenchyme el cons< cu-
ti ves à des thromboses limitées à quelques capillaires glomérulaii
Baehr ditles avoir retrouvées dai - sur 25, tandis qu'elles fai-

saient défaut dans 54 cas d'endocardite infectieuse aiguë.

La nature de l'endocardite maligne à forme prolongée esl ei
en discussion, Cependanl <>n tend de plus en plus a admettre que
cette affection esl 'ln<- presque toujours au streptocoque. < lette opi-
nion, émise par Osier <mi 1908, .1 été soutenue par Lenhartz, Si hot-
mûller, Jochmann, Mayor, Libman, Kinsella, <'t<\ Récemment
I lebré s'j esl rattaché.

De fait, le plus souvent, les hémocultures montrent la présence
de streptocoques ; mais, pour obtenir <1<-- résultats positifs, il
faut répéter les ensemencements el faire usage de milieux spé-
ciaux additionnés de glycose ou de sang. Debré conseille >\c
prendre 20 centimètres cubes de l'en distraire 15 centime

cubes, que l'on partage >-u deux ballons contenant : l'un 200 cen-
timètres cubes de bouillon ;> 2 p. 100, l'autre 200 centimètres cub< -
milieu T composé de 10 grammes • peptone Chapotaut, 5 gran
de sel, 2 grammes de glycose par litre l intimètres eu

restant sont partagés entre deux bottes de Pétri; dans l'une on
coule <!<• la gélose glycosée, dans l'autre du milieu r solidifié, et
l'on mélange au sang. I! esl préféi ibl recueillir le sang au
ment des accès fébriles.

Le streptocoque '!<• l'endocardite à forme prolongée .i d< -
lères assez particuliers «pii le rappr bent <lu pneumocoque i
tains auteurs ont même été jusqu'à - dentifier, ce que D on-

sidère avec raison comme erroné . en réalité, le coccus de
l'endocardite appartient à la famille [ues, dont il ;

sente la morphologie générale, tout en prenant souvent l'aspe<
diplo-streptocoques el môme de - ! - une

certaine lenteur sur les milieux simple : particulier, il d

pas pathogène pour les animaux de laboratoire.

SchotmUller, arguant de cette faible virulence, l'a a|
Strepto mitior, épilhèle peu justifiée, puisque la d

toute prolongée qu'elle soit, n'en conduit pas moins à la mort. Il l'a
dénommée aussi Strept s en raison de la lein

TllAlll Dl » XXIII.

II. VAQUEZ. — MALADIES Dl CŒUH.

que prennent, autour des points de culture, les milieux au i
menées par ce streptocoque. Mais cette propriété n'est pas con-
stante, ou lii-'n elle disparaît après les premières cultures. Aussi
pense-t-il qu'il n'y a pas lieu de distraire le streptocoque
de l'endocardite maligne des autres streptocoques. Ajoutons
enfin que Andrews el Horder, s'appuyant sur les propre
charolytiques de ce coccus, le rattachent, à juste titre semble-
l-il, à la catégorie des streptocoques parasites des eavités natu-
relles.

Detweiler el Robinson onl reproduit chez le lapin toutes les
variétés de l'endocardite maligne en injectant des émulskras
bactéries provenant «lu sang de sujets atteints d<> cette affection,
après v avoir ajouté un irritanj mécanique. Les lésions allaienl
de la bactériémie streptococcique sans localisation ;i l'endocardite
maligne ulcéreuse. Mais, t'ait anormal, il y avait en plus <le la péri-
cardite, laquelle esl exceptionnelle dans l'endocardite à forme pro-
long»

En résumé, le streptocoque paraîl bien être l'agent pathog
habituel <le cette affection; mais il e-t peut-être excessif de pré-
tendre <|u'il est toujours en cause. Si. dan- le- neuf cas où nous
avons obtenu des hémocultures positives, sept fois il s'agissait «le
streptocoques, dans les deux autres, nous ne trouvâmes que «lu
pneumocoque.

PRINCIPAUX TYPES ÉTIOLOGIQUES ET ANATOMO-CLINIQUES.
— Endocardite rhumatismale. — Le rhumatisme esl de toutes
les maladies infectieuses celle qui s'accompagne le |»lus fréquem-
ment d'endocardite, el pendant longtemps on crul qu'il en était
Punique cause.

Les premières notions sur ce sujet sont dues à Matthey del îenève .
<|ni. <mi 1815, signala les relations deslésions chroniques du cœur
avec le rhumatisme. Johnson, en l s l s . insista également sur ce qu'il
appelait la « métastase cardiaque du rhumatisme ». Ces don:
n'étaient d'ailleurs appuyées sur aucun argument probant.

En réalité, c'est à Bouillaud que l'on doit la description de l'endo-
cardite rhumatismale el de ses principaux signes. Dans une -
de travaux publiés de 1832 à 1840, il fixa l'histoire anatomique <-i
clinique de cette affection et codifia pour ainsi dire, dans ce que l'on
a ; i j > | m ' 1 «'* « les lois de coïncidenc rapports avec le rhuma-

tisme :

Dans le rhumatisme articulaire aigu, violent, généralise, u-t-it
dit, lu coïncidence d'une endocardite, d'une pèricardite ou d une
endopéricardite, esl lu règle, lu loi, el lu non-ccûncidcnce Pcx
lion :

h vis le rhumatisme articulaire aigu, léger, partiel, apy rétique, lu
non-coïncidence est lu règle et lu coïncidence l'exception.

ENDl I AtilM l I . tS-

La première de cet formules doit être considérée comme
exacte. Penl-élre, cependant, la fréquence de l'endocardite esl
moine grande aujourd hui que du tempi de Bouillaud, en raison «le
L'emploi delà médication salicylée, qui, en abrégeant le rhumatisme,
préi ienl les complical ions cardiaqu*

La seconde formule n'est vraie que chez l'adulte « l'enfant,

Le ri aliame môme apyréiique >-i partiel peut

d'endocardite. Tous les auteurs, particulièrement les médecins d en-
fants, Theadle, Roger, Bergeron, ont remarqué que chez eux le
rhumatisme a une affinité toute particulière pour le cœur et qu'il
n'j a pas 'I arthropatbies, si bénignes soient-elles en apparence, *{ui
ne ipuissenl être Buivies <]•■ complications cardiaques, Aussi
croyons nous qu'il y aurait lieu de modifier la formule de Bouil-
laud en tenant compte de l'âge el en disant : Dan» le rhumai
articulaire aigu y partiel, apyréiique,
l'enfant, est >-i, ep lionne lie chez ('<iiliili<

L'endocardite survient, comme le rhum i toutes les pé-

riodes de l'existence «pendant avant la cinquième année,

elle se voit de préférence de la dixième à la qu azième anné<
m prétendu «pi»- les filles 3 seraient plus exposées que les
ço ns

Elle débute plus on 1 11 < >i 11 ^ tôl dans l< de la m 1

dinaire vers le huitième ou le {dixième jour, quelquefois plus tard,
mu trente septième jour dans un cas de Potain» Pour Bouillaud,
Trousseau, Jaccoud, * - 1 1 « ~ pourrait précéder le rhumatisn
leurs :ii 1 • > 1 ix d'être probantes, car elles ienl

sujets atteints d'arlhropalhies non rhumatismales, ma
cémi |U(

Le plus souvent il n'existe aucun signe subjectif : lespal|
Jiale, notées <l ms certains
- «ni imputables a une autre cause, la
de m -11»- que la doul 1 de la :

I -11.- Peter attachait nue grande importance. La fi
modérée ou nulle et, malgré l'avis de Potain <■ 1 pi-

tié m » liii aiioii du volume du cce ir, à m uns de rhu
diaque grave.

Le 1 raclé ris tique 1 dan? l'ass >ui li

bruits du cœur, signalé par B milieu 1. Il affecte l'orific
mitral, ce dernier notamm -ni, dure plu- <»u m
remplacé par une accentu il ion c
• le Potain. Pins les bruil - reprennent lew

t'en locarditc gué il, ou s 1 m eu bruits

de souille.

I .es souffles -•> mptom il iques :
du douzième au trentième jour début «1<" l'end

276 II. VAQUEZ — MALADIES DU CŒUR.

Souvent ..n les méconnaîl parce qu'ils ne s'installent que tardive-
ment, après la guérison définitive des arthropathieset à une époque
où le malade n'esl plus soumis à un examen méthodique. Dans ee
cas, ce n'est que [dus tard, parfois fortuitement, que Ton en recon-
naît la présence.

Cette forme d'endocardite, qui correspond à l'endocardite inflam-
matoire, plastique et bénigne, n'est grave que par les lésions valvu-
laires qu'elle laisse après elle. Son pronostic est différent s'il survient
des complications péricardiques ou rnyocardiques.

L'association avec la péricardite est presque de règle chez l'en-
fant. Habituellement les deux affections évoluent en môme temps,
ou bien la péricardite est secondaire, et elle a d'ordinaire pour
effet de masquer l'endocardite.

La myocardite s'annonce par une dyspnée intense avec angoisse
précordiale, ou même par des douleurs extrêmement violentes, avec
pâleur de la face, comme dans un cas de Gallavardin. Le pouls,
petit, devient irrégulier à la phase ultime. L'affection évolue rapide-
ment vers le collapsus avec asystolie progressive; la mort subite
n'est pas exceptionnelle.

Ces diverses complications se reproduisent presque infaillible-
ment au cas d'attaques ultérieures de rhumatisme. L'endocardite se
manifeste alors par un nouvel assourdissement des bruits du cœur,
lequel n'intéresse que les appareils valvulaires restés indemnes. Par-
fois elle a pour effet, comme l'a signalé Barié, de faire disparaître
momentanément les bruits de souffle préexistants. Nous en avons
observé un exemple concernant un homme atteint, quatre ans aupa-
ravant, d'un rhumatisme grave qui avait provoqué une insuffisance
double, aortique et mi traie. Au cours d'une récidive, les souilles
cessèrent d'être entendus et ne reparurent qu'après la guérison des
arthropathies et la chute de la lièvre. Quand ces accidents se sont
répétés à plusieurs reprises, le cœur finit par augmenter considéra-
blement de volume. Ainsi se trouve constitué ce que Duroziez a
appelé « le grand cœur rhumatismal », lequel comporte un pronos-
tic très grave.

Rappelons enfin que les cardiopathies chroniques rhumatismales

favorisent la localisation sur l'endocarde des processus infectieux

es plus divers, et que l'endocardite maligne à l'orme subaiguë

ou prolongée se voit de préférence chez les sujets porteurs d'une

lésion valvulaire ancienne.

La chorée, dont les rapports avec le rhumatisme -ont bien connu-,
est très souvent, connue lui, compliquée d'endocardite. 11. Roger a
constaté 17 fois l'endocardite, 19 fois l'endopéricardite dans 71 cas
de chorée ; W'eill, 39 l'ois dans 273 observations. Sa symptomato-
logie et sou évolution sont semblables à celle- de l'endocardite rhu-
matismale.

ENDOCARDH l «3

Endocardite blennorragrlqne. — Les complications car-
diaques de la blennorragie, entrevues par Ricord en 1 ^ iT . ..ni été
étudiées plus complètemenl par Brandès eu 1854 el par Hervieux
.■h 1858. Mais, sous l'influence ou l'on était alors des idées de
Bouillaud, on les attribuai! moins à la blennorragie qu'au rhuma
I isme qu'elle |>r<>\ oque.

Barwell, en 1865, Lasègue en i s 7.'{ monlrèrenl que la blennon
peut, ;'i la facondes grandes septicémies, être suivie d'infection
sanguine <l<>nt 1rs arthropathies el l'endocardite constituenl des
manifestations autonomes. Martj rapporta pour la première fois
en 1876 un cas d'endocardite indépendante du rhumatisme chez un
sujel atteinl depuis six semaines d'urétrite blennorragique.

La période la plus intéressante de l'histoire de cette affection « ■ ■ «ri» -
mence à la découverte <lw gonocoque par Neisser, en 181 ' Martin
en 1882, puis Weichselbaum en i ss " constatèrent la présence du
gonocoque dans les valvules malades. Depuis, nombre de
analogues onl été publiés, notamment par lli- en 189*2, Leyden,
Winterberg en 1894, rhayer el Blûmer en 1895, Rendu el Halle
en 189" el à de nombreuses reprises ultérieurement.

L'action pathogène du gonocoques été |»1"- complètemenl dé-
montrée d'abord en 1894 par Bordone Ufreduzzi, puis en i v -'7 par
Lenhartz, <|ui. avec une absence vraiment stupéfiante <!<■ scrupules,
inoculèrent dans un urètre humain sain l<- microbe obtenu par la
culture de végétations endocardiliques el reproduisirent un écoule-
ment ty p iq u e .

L'endocardite blennorragique peut intéresser toute la surface •!■'
l'endocarde. D'ordinaire, cependant, elle esl localisée sur les appareils
valvulaires du cœur gauche, les valves sigmoïdes notamment Quand
elle atteint le cœur droit, les valves pulmonaires Boni louohéi
préférence à l'appareil tricuspidien. Thayer el évaluent

colle localisation •» 25 p, 100 <lr- cas, chiffre qui paraît
-i l'on B'en rapporte aux statistiques de Lucas et de Krtlbs. l
celle de ce dernier auteur, le cœur

sur 28 20 fois il B'agissail de lésions aorliques; » fois <l"

lésions mitrales; 2 f"i- l'altération portail sur les <I«mi\ appareils;
dans un < - ;i- enfin elle atteignait simultanément toutes les

Y;il\ |

L'endocardite inflammatoire ou plastique sérail as >ute-

fois, comme elle n'ontratne pas la mort, elle échappe
anatomique, «•( on ne saurait «-n évaluer la fréquci
la forme la mieux connue est l'endo< ardile maligne ulcéi
tante, caractérisée p: » i la présence do végétations pédiculées
lies el ulcérées, ou de pertes de substance des valvules dont
piliers peuvent être détruits ou arra<
accompagnées d abcès du myocarde ou de l'aort

278 il. VAQ1 EZ. - MALADIES I>l CŒUR.

comme dm i< I»' cas de Rendu el «Je Halle. Dans un autre rap]
en 1911 par Mouisset el Chalier, l'endocardite était compliquée
d'anévrysme perforanl (l'un des sinus (Je Valsai va.

Les premières constatations bactériologiques faites par Weichsel-
baum n'avaient pas permis d'établir un rapport certain entre les
lésions anatomiques et le gonocoque. Cet auteur avait bien Iro
des cocci au niveau des végétations, mais comme cescocci ressem-
blaient plus à des streptocoques ou à des staphylocoques qu'à des
gonocoques, il attribua l'endocardite à une infection secondaire.
I * lus tard la présence «le ce microbe fut dûment constatée; toute-
lois, comme il était associé à d'autres, on continua à considérer son
rôle comme secondaire. Tour \\ ilms, le gonocoque ne provoquait
qu'une réaction inflammatoire banale, et le processus ulcéreux
résultait de l'intervention de microbes plus virulents appelés par
l'endocardite.

En réalité, le gonocoque est souvent le seul agent responsable de
l'endocardite. Thayer et Blumer, Wassermann l'ont retrouvé à l'état
de pureté dans l'épaisseur des néo-productions végétantes et ulcé-
rées (jui recouvrent les valvules malades. 11 en était de même dans
l'observation de Rendu et Halle, où il s'agissait de lésions aortiques.
l T n dernier fait rapporté par Kulbs en l'.tOT porte à onze le nombre
des cas d'endocardite blennorragique où la culture a donné des
résultats positifs. Ajoutons que la blennorragie est, «le toutes les
septicémies, celle qui, après la puerpéralité et la pneumococcie,
s'accompagne le plus fréquemment d'endocardite septique.

Cette affection est spéciale a la première période «le l'âge adulte,
la plus exposée à la blennorragie. Sur trente-quatre cas, trente ont
été observés chez des sujets de dix-neuf à trente ans, dont quatorze de
dix-neuf à vingt-deux ans. L'homme est plus souvent atteint que la
femme en raison de complications qj.ii, comme la cystite, la prosta-
tite, etc., favorisent l'introduction dans la circulation des germes
pathogènes provenant des riches réseaux veineux qui entourent les
organes génito-urinaires.

Elle peut apparaître dans toutes les variétés de la blennorr;
urétrale ou vaginale, principalement dans les tonnes graves et
compliquées, surtout quand il existe en même temps des arthropa-
thies infectieuses. Suivant la loi générale, la localisation sur l'en-
docarde est favorisée par l'existence d'une cardiopathie valvulaire
consécutive à une maladie antérieure.

L'endocardite se déclare d'ordinaire du \im, r i et unième nu qua-
rante-deuxième jour ou plus tard, à la période de déclin, ou encore
lorsque l'urétrite est passée à l'état chronique. Les dates extrêmes
vont du cinquième jour jusqu'à la fin du huitième mois, comme dans
un cas rapporté par Finley et Mac Cray.

Elle affecte rarement l'allure d'une endocardite inflammatoire bé-

KXDOCARDITB. I :<

nigne. Cependant, dans un fait dû a Potain, le seul signe i
dans l'assourdissement des bruits du cœur. Dans d'autres, de Her-
vieux, Marly, les malades guérirent mais quittèrent l'hôpital porteurs
<| un souffle aortique, d'un Bouffie nuirai dans des cas • !<• M
I térignac el Moussus, \\ ilhington.

D'ordinaire, c'est .1 une endocar lite in eclieuse maligne qi
affaire. Celle ci revôl alors une des deux formes habituelles .1 cette
affection, typhoïde »>u pyohémiquc, avec frissons, élévation ther-
mique, céphalée, sécheresse de la langue, angoisse pn
dyspnée. Parfois ce sont des complications emboliques qui ouvrenl
la scène : une embolie cérébrale dans le cas <!>• Mouisset el «
une embolie <1<; l'artère poplitée dans un autre de Widal et I aure
Beaulieu, une embolie de l'artère fémorale suivie «!'■ gangrène <lw
pied dans un fait dû à Ghon ■ ■! Schlagenhaufer.

L'auscultation révèle la présence d'une cardiopathie ralvulaire
ancienne, <»m bien elle n<- dénote rien de spécial Dans les : • 1 1 1 1 • - —
graves, Les bruits sonl assourdis dès 1<- début el bientôt surviennent
des bruits de souffle siégeant soil à l'orifice nuirai, soit, 1
plus fréquent, s l'orifice aortique. Chez un de nos malades, une
insuffisance aortique B'annonca dès le dixième jour par le bruit
de souffle caractéristique. Il «'ii fut de même dans la fait de M
Bel el < Ihalier.

La mort est la conséquence habituelle «!<• l'endocardite blennor-
ragique maligne. Elle Be produit Boit par le fait il<> la pyoh<
soit à la suite des complications résultant des embol 1 s ques.
Parfois la terminaison fatale est différée el ne survienl qu'au bout
<!<• quelques mois, comme dans les endocardites .1 forme pi

l »;ui< quelques cas, !<■ diagnostic 1 été confirmé par l'I
culture, notamment dans ceux de Jochmann, de Widal < 1
Beaulieu, de Gallavardin et Rey, qui recommandent les milii
urine gélosée el peptonée, el enfin de Danila.

Endocardite pneumococclcjuo. I n > irdite de la pneu-
monies été signalée incidemment par Bouillaud comme une
plication des arlhropalhies dites rhumatismales, plutôt que de la
pneumonie elle-même. Elle a été étudiée ultérieurement pai
Netter, Legroux el Weill. Ces derniers ont insisté sur be
fréquence chei l'enfant. Elle survienl au cours de la p
ou a son déclin, mais elle peul Sire indépendante de toute all< inte
pulmonaire el constituer une localisation primitive
pneuraocooeique. Ja< coud et 1 d ont rapporté des •

Griffon en a observé un où le seul accident concomil
'lin- des arthropathies, Dans un autre >Iù •• Netter, l'end
V| - déclara chei un blessé dont la plaie était infi
mo coque.

280 II \ ami I /.. — MALADIES DU CŒUR.

D'ordinaire, comme l'a monl ré Netter, les lésions constatées a l'au-
topsie sont dénature ulcéro-végétante. La forme simple inflamma-
toire sérail exceptionnelle, mais peut-être esl-cllc souvenl mé-
connue, en raison même de sa bénignité.

I - altérations intéressent surtout le cœur gauche, «le préférence
les valvules aortiques el beaucoup plus rarement les valve- tricus-
pides ou pulmonaires. Elles consistent dans des bourgeons ou des
végétations de volume variable, sessiles ou pédiculées, en voie de
ramollissement ou d'ulcération. Dans ce cas, il peut y avoir en même
temps des perforations atteignant les lames valvulaires ou la
cloison intervenlriculaire. Dans un fait rapporté par Gaillard, il
existait à la partie supérieure du seplum une ouverture qui faisait
communiquer les ventricules avec les oreillettes. Dan- un autre,
dû à Noël Fiessinger, la lésion portait sur la partie membraneuse
delà cloison située au-dessous des oreillettes et répondant à Vunde-
fended space des auteurs anglais. Cette localisation n'est pas
spéciale à l'endocardite pneumococcique; on l'a notée dans d'autres
endocardites ulcéreuses.

La présence des pneumocoques dans les végétations a été n<
dans les observations «le Netter, Weichselbaum, Griffon el Noël
Fiessinger. Dans des cas dus à Weichselbaum el à Lion, le pneumo-
coque élail associé au streptocoque.

L'ensemencement du sang pendant la vie donne des résultats géné-
ralement positifs quand l'endocardite survient au cours d'une pneu-
monie, négatifs quand elle en esl indépendante. ( lependanl deux fois
avec Parvu nous avons obtenu des cultures de pneumocoques chez
«le- sujets atteints d'endocardite infectieuse prolongée, sans autre

i ifestation pneumococcique : l'un était porteur d'une insuffisance

aortique, l'autre d'une insuffisance mitrale.

L'endocardite pneumococcique esl plus fréquente chez l'enfant
que chez l'adulte. Chez ce dernier, elle est fa\ orisée par l'alcoolisme,
le surmenage, surtout par la présence d'une cardiopathie valvulaire,
consécutiveà nue maladie antérieure.

Comme elle ne provoque aucun symptôme caractéristique, elle
esl d'ordinaire méconnue. On doit cependant la soupçonner quand,
après la guérison d'une pneumonie, on voil survenir sans cause
apparente une nouvelle élévation de température ou quand la lièvre
prend une allure traînante et prolongée. Parfois enfin elle coïncide
avec une péricardite séro-fibrineuse ou purulente.

Quand l'endocardite esl la seule manifestation de l'infection
pneumococcique, son diagnostic esl presque impossible, lien fut
ainsi dans le cas observé par Noël Fiessinger, où l'endocardite évolua
pendant deux mois, produisit une double lésion aortique el se
termina par la mort subite, attribuée par l'auteur à une altéra-
tion du faisceau de Ilis. L'examen des végétations permit seul

ENDO( \l;l)l i l *■

de reconnaître qu'il s'agissait d'une endocardite pneumococcique.
Endocardite typblqne. iplication : la Gèvre

typhoïde, l'endocardite esl <ln<- plua souvent à un.- infection -•
daire d'ordinaire Btreptococcique qu'au bacille d'Eberth ; < ; • - ' ; ' ' - ' ' ' '
en a publié un cas. Il s'agissait d'une endocardite ulcéro-végélanle

d< i ur r les | > u 1 1 1 1 . » 1 1 . . 1 1

Il semblerait, d'après les travaux récents, que l'endocardite soit plus
fréquente dans les infections paratyphoïd»
Weissenbach l'ont notée deux fois dans neuf autops
\ ;i\;ni un.' endocardite végétante des valvules aorliques, dans l'autre
une endocardite plastique de l'orifice milralet de l'orifice pulmo
naire. Netteret Ribadeau-Dumas ont vu à deux reprises une infec
lion paratyphoVde ;i bacilles de Gartner déterminer de 1 endocardite
avec thr I" »se cardiaque.

D'autres faits 'lu- .1 Debove, Trémolièi ( Caries et

Marchand, sont moins probants. Les malades présentèrent , il esl
tous les signes d'un rétrécissement mitral, mais rien n
d'affirmer qu'il n'existai! pas auparavant.

Endocardite tuberculeuse < In trouve souvent, à l'aul<

des sujets rts de tuberculose, des végétations, des granul

et des épaississemenls des bords des valvules, etc Mais il
Buil pas nécessairemenl que ces lésions soient lubei
certaines d'entre elles pouvant être dues l'intervention de pi
infectieux secondaires. Cela explique que l'on ne - cord,

-ni" n sur la réalité, du moins sur la fréquence de cette affection I
Landouzy, elle serait très gran le, surtout chez les tout jeunes enfants,
el beaucoup de cardiopathies chroniques de l'adulte, qui ne
d'aucune maladie déterminée, seraient imputables
de l'en locarde. Pour d'autres au contraire, elle sérail très
l'on ''n juge par le |"'iii nombre ri

<•. Il importe avant loul de donner la raison de • ■••- il •

Pour affirmorqu'une lésion esl tuberculeuse, il faut qu'elle
structure hislologique particulière, qu'on j trouve
géantes ol des follicules, qu'elle renferme des bacilles de Ko
l'inoculation à I animal du tissu morbide reproduis
on matière d'endocardite, ces conditions sonl rarement : unies Le
plus souvent, c'est la preuve hislologique qui manque, el I
n'ont rien qui les dislingue des lésions infiammalo
Comme, malgré cela, elles peuvent contenir
virulentes p >ur les animaux, on en a conclu qu
lement tuberculeuses el spéciales aux états bacillémiques M
Bpécificilé de la tuberculose dite non follicul
n'est pas encore démontrée et, tant que la question ne
résolue, celle de l'endocardite de cette nature • lle-mêm

Busp

282 II. VAQ1 EZ. — MALADIES D1 CCI I R.

Il faut être d'autant plu- réservé que l'expérimentation n'a
donné non plus de résultats probants. Michaëlis et lllum ont, il est
vrai, en 1898, déterminé une endocardite tuberculeuse en injectant

des bacilles de Koch dans les veines «l'un animal dont le- valves
sigmo!desaortiques avaient été préalablement lésées; Léon Bernard
el Salomon, sans traumatiser les valvules, mais en faisant l'injec-
tion dans la carotide ou dan- le ventricule gauche. Par contre,
Deganello, en 1908, a refait ces expériences sans succès. Il n'a pas
réussi davantage en inoculant la tuberculose dans la chambre anté-
rieure de l'œil du lapin, et il en a conclu qu'il n'est pas possible de
réaliser expérimentalement une endocardite tuberculeuse.

Quoi qu'il m soit, la tuberculose de l'endocardite se présente sous
des formes variées : les unes caséeuses, végétantes, granuleuses. qui
semblent indiscutables, les autres dites inflammatoires et fibro-
calcaires, beaucoup plus contestables.

La iaberculose caséeust est tout à fait exceptionnelle. Le premier
cas en a été rapporté en 1861 par Wagner ; on n'en connaît que
quelques autres.

Les lésions végétantes ou granuleuses sont plus fréquentes. Elles
ont été notées par Perroud, Benda, imus-mènic, Tripier, Ferrand et
Rathery, Witte, Meek, etc. Pour Tripier, ces lésions se rencontre-
raient surtout dans la tuberculose miliaire aiguë et de préférence
sur la l'ace auriculaire et le bord libre de la valvule mitrale. 11
esl très rare que ces lésions contiennent à la fois des éléments
tuberculeux et des bacilles; il en était cependant ainsi dan- les cas
de Benda et de Witte. Dans celui de Tripier, il y avait bien des
follicules tuberculeux, mais les bacilles faisaient défaut ; dans un
an ire, dû à Shark, l'endocarde pariétal était infiltré de nodule-
tuberculeux.

D'ordinaire, on ne constate dans les végétations ni follicules ni
cellules géantes; seule la présence des bacilles permet d'en recon-
naître la nature. Une des observations de Meek concernait un sujet
mort de bacillêmie aiguë, à Pau topsie duquel on trouva des végétations
récentessur les valvules mitrales et aortiques. A l'examen histolo-
gique, le tissu granuleux implanté sur la valvule présentait
jonction avec celle-ci une zone de prolifération constituée par des
cellules mononucléaires renfermant des bacilles de Koch en grande
quantité. 11 j en avait également dans les foyers caséeui situés
à la base «1rs végétations. La présence de bacilles a été également
relevée dans des faits dus à Lion, Thiry, Poncet et Dor, Vaquez,
Ferrand el Rathery, etc. Witte, qui en a fait la critique, estime
avec raison que certains d'entre eus ne sont pas concluants. Brail-
lon n'en a pas moins déclaré que, même en l'absence de bacilles,
une endocardite qui n'a aucune tendance à l'ulcération et est plus
juxta-marginale que l'endocardite rhumatismale doit être tenue

ENDOCARDITE ïl

pour tuberculeuse. I est une assertion qu'il est bien diffli ile >i ad-
mettre.

La forme inflammatoire ou non folliculaire se rencontrerait
surtout chez les jeunes enfants au cours de la septicémie bacillaire.
Elle sérail constituée par un épaississemenl ou un boursouflement
des lames valvulaires,Bans granulal ions véritables. Cette endocardite
fibrineuse décrite par Braillon, par Léon Bernard non,

Berail une des modalités de la tuberculose non Folliculaire étudiée
par ces derniers auteurs et, comme nous l'avons dit, encore en dis-
cussion. D'autre part, «m n'\ rencontre presque jamais de bacilles.
Braillon h Jousset en onl constaté, il esl vrai, dans un cas, mais
seulement à la surface du tissu végétant, ce qui n'esl guère con-
cluant. On peut en dire autant d'une observation de Landouzj où
l'unique argument en faveur de la tuberculose de l'endocardite con-
sistait dans le résultat positif des inoculations.

La forme fibro-calcaire concernerait certaines cardiopathies
chroniques, congénitales ou acquises, con me !'■ rétréciss» ment pul-
monaire ou mitral, soupçonné déjà depuis longtemps d'être d'ori-
g ne tuberculeuse en raison des antécédents du malade ou de la
coexistence d'autres accidents <l«' même nature. Mais on n en ;i pas
donné <le preuves plus formelles. P. Teissier, un des premiers défen-
seurs de relie opinion, a fait remarquer «pie les lésions n'offrent
d'ordinaire aucun des caractères des néoplasies tuberculeuse
que la présence des bacilles de Koch yest exceptionnelle. Elle a
cependant été notée dans un cas récent de Lortat-Jacob et Sabareanu
ayant trait à un homme atteint <le rétrécissement mitral à l'autopsie
duquel il yavail des bacilles dans les concrétions de la valvule l es
auteurs en ont conclu que le r< ment unirai était lui r

Cela n'est rien moins que certain. On -ail . en effet, — l'histoire des
endocardites infectieuses secondaires le montre, — que les tçei n
ci reniai inn dans le sang bc déposent 1 rès volontiers sur 1 endocarde,
quand celui ci est déj i le Biège de lésions ancienne-, pans que
Boit en droit de les attribuer à ce- germes. Si le malade élan mon
• le Bepticémie, on aurait peut être trouvé non des bacilles, maie
streptocoques. Les auteurs se Beraient-ils crus autorisés pour c
dire que la lésion mitrale était due a la streptococcie '

Dans une autre observation, publiée nar OEttinirer et Braillon
où il s'agissait également d'une endocardite valvulaire chr
son origine tnl erculeuse fui déduitedes résultats 'positifs de
se,. pi.- ci de l'inoculation. Or, de l'avis général, ces épreuves n'ont
pas «le \ aleur absolue.

Pour Pota-in et P. reissier, l'absence de bacilles, de follicules tuber-
culeux et de cellules géantes, au cas de cardiopathie val vu 1
serait due s ce que ces lésions sonl produites, non par les bacilles,
mais par leurs toxines. Cela n'esl pas admissible, car \

II. VAQ1 ]/-. — MALADIES DU CŒ1 R

montré que les poisons qui provoquenl la caséification ou la sclérose
restent contenus dans le corps des microbes, et, si les lésions étaient
vraimenl engendrés par les toxines microbiennes, on devrai! retrou-
ver le bacille sur place.

Récemmenl Barbier est revenu sur la question des rapports du
rétrécissement mitral avec la tuberculose, indiscutables suivanl lui,
dans un cas qu'il a publié, parce que la lésion cardiaque était
accompagnée de péricardite adhésive et de lésions pulmonaire? un
peu particulières. Mais comme il ne donne aucune preuve de la
nature tuberculeuse de ces lésions ni aucun argument permettant
de rattacher le rétrécissement mitral à la tuberculose, qous esti-
mons que ses conclusions ne sont pas justifiées. Nous en dirons
autant des remarques faites par Braillon au sujet de cette obser-
vation.

L'endocardite tuberculeuse n'a pas d'histoire clinique et constitue
presque toujours une trouvaille d'autopsie. Braillon et Jousset ont
rapporté, il est vrai, un cas d'endocardite soi-disant tuberculeuse
primitive avec lièvre, arthralgies, qui fut suivie d'une insuffisance
mitrale et aboutit à la mort. Les auteurs constatèrent à l'autopsie
la présence de quelques bacilles à la surface des végétations. Mais,
comme nous l'avons dit, celle observation n'est pas concluante.
Il en est de même de celle de Barbier.

Endocardites «les Qèvres éruptives. L'endocardite a été
signalée au cours de toutes les fièvres éruptives, la scarlatine, la
rougeole, la variole, l'érythème noueux, etc., et plus spécialement
dans les formes graves compliquées d'arthropalhies, c'est-à-dire à
allure septicémique. Tant que l'on ne sera pas fixé sur la nature
bactériologique de ces lièvres, il sera impossible de savoir si l'endo-
cardite est due à la maladie elle-même ou aux infections secondaires
qui les accompagnent si fréquemment.

TRAITEMENT. — Endocardite inflammatoire bénigne, —
La meilleure façon de prévenir l'endocardite est de traiter éner-
giquement la maladie causale et, si possible, d'en abréger la
durée.

En ce qui concerne le rhumatisme, le seul cas où l'intervention
thérapeutique soit vraimenl efficace, le traitement consiste dans
l'emploi du salicylate de soude à doses suffisantes, c'est-à-dire . r > ou
6 grammes au minimum, de manière à amener rapidement la
sédation des (luxions articulaires et la chute de la température.

Si, malgré tout, il se produit des complications endocardiques, il
est indiqué d'agir sur elles par des topiques locaux et par un trai-
tement général. Les antiphlogisliques ont été recommandés par
Bouillaud, qui pratiquait des saignées abondante- et répétées. Elles
ont été remplacées par l'usage de ventouses scarifiées sur la région
précordiale. Les vésicatoires, que l'on employait jadis couramment,

I NDOCARDJ i I «S

sont, plus nuisibles qu'utiles el doivent être abandonnés Gendrin,
en 1842, a préconisé I application de sacs de glace Bur la région du
cœur. I est une méthode excellente qui ;i pour effel '!•■ diminuer la
douleur locale, de calmer l'éréthisme cardiaque el Le

de glace doit être maintenu en permanence pendant plusieurs
jour- el jusqu ;> la régression complète de 1 endocardite. Quand elle
tend à passer à la chronicité, <>n peut substitue) à l'application de
glace celle de badigeonnages iodés ou mieux de colon iodé, répétée
tous les deux jours

L'endocardite constitue I elle une contre indication au traitement
salicylé? Jaccoud et Germain Sée l'ont prétenduel Merklen ne serait
pas loin de partager cette opinion. Nous ne la croyons pourtant pas
justifiée. Que lesalicylate de Boude, même à hautes doses ne puisse
l»;is venir à bout de la fluxion endocardique comme des Quxions
articulaires, cela est cit. un et s'explique facilement I sali ylate
de soude a en effet une double propriété: l'une, générale — peut-être
discutable - qui est d'agir sur les germes pathogènes du rhumatisme
el l'autre, locale, due à ce qu'il B'élimine <'n partie parles synoviales
articulaires el <|u il exerce ainsi nue action de présence Bur les
surfaces enflammées. Il est clair qu'en ce qui concerne I endocardite
cette dernière influence n'existe pas : aussi L'efficacité du salicylate
■ !»■ Boude esl elle alors beaucoup moindre. II j a cependant avai
à en user, mais à doses modérées, pendant une dizaine de jours ; i j • r« •—
la chute de la température, même si les fluxions articulaires ont
complètement disparu.

Les médications employées jadis, comme 1«- lartre stibié recom-
mandé par Jaccoud ou les préparations mercurielles préconisé)
H ope, Stokes el Graves, ne produisent aucun effet «•( ne
cl ailleurs Bans danger.

La médication iodée n'a pas les mêmes inconvénients. On la
prescrira en même temps que la médication salicylée dès que l'on
aura constaté l'assourdissement des bruits du cœur. On peut faire
alors des diverses préparations organiques <l n"l<- ou des
iodures alcalins, l'iodure de sodium de préférence La dosi
.1 i gramme par jour >uiht. pourvu qu' a la continue pendan
semaines ou des mois avec des périodes d'interruption.

Pour combattre l'anémie <|ui fait -u\\<- si souvent au rhumatisme
articulaire, on s'adressera au quinquina ou au tanin assi
par exemple au sirop composé iodotannique du Codex, donl a don-
nera deux cuillerées à dessert par jour.

I ne précaution indispensable esl de maintenir longtemps au ht
les sujets atteints d endocardite, • ar la reprise prématurée de la m<-
normale avec les fatigues qu'elle comporte exercerait nue influence
fâcheuse Bur l'avenir dune affection <)ui d< mande d<
Qsliluer. Vvanl de permettre l<- retour aux occu]

286 H. VAQ1 IX. — MALADIES Dl CŒ1 R.

tuelles, il faudra être sûr que La maladie a complètement rétrocédé,
ou qu'on n'a plu- d'action sur elle.

Endocardite infectieuse maligne. — Rien n'est plus décevant
q ue le traitement de cette redoutable affection Bur laquelle la thé-
rapeutique semble n'avoir aucune prise.

La principale indication consiste à traiter le processus aepticé-
mique qui adonné naissance à l'endocardite : infection puerpérale,
érysipèle, blennorragie, pneumonie, elc.

En ce qui concerne l'endocardite elle-même, le traitement ne peut
être que symptomatique et borné à soutenir les forces du malade.
Pour combattre l'état adynamique ou typhoïde, on prescrira les injec-
tions de strychnine ou mieux les injections d'huile camphrée, en y
ajoutant l'usage des préparations digilaliques au cas de menace de
collapsus cardiaque. Contre l'angoisse respiratoireet la dyspnée, on
fera usage de préparations opiacées, et il y aura alors avantage à les
associer à la digitale

On a également employé les métaux colloïdaux, l'argent, l'or, en
injections intraveineuses ou en frictions, ain-i que les sérums spéci-
fiques, le sérum antistreptococcique notamment; mais ces méthodes
ont raremenl donné des résultats satisfaisants. Cependant Dogglas
Powell et Moritz auraienl obtenu de bon- effets du sérum antis-
treptococcique dans douze cas d'endocardite maligne.

Endocardite infectieuse à forme prolongée. — Son trai-
tement est encore à trouver, <-l l'échec de la thérapeutique est d'autant
plus humiliant qu'il s'agit d'une infection qui, au lieu de procéder par
surprise comme l'endocardite maligne aiguë, laisse au médecin le
temps d'user de tous ses moyens.

Or ces moyens sont illusoires. Wenckebach dit avoir constaté des
cas de guérison à la suite de l'emploi de l'électrargol. Il ne nous a rien
donné. H en a été de même de l'or colloïdal à la dose d'un demi-
milligramme, en injections intramusculaires ou intraveineus
Enfin nous avons eu recoins sans plus de succès aux toxines prépa-
rée- suivant la méthode de Wright. Il est à noter que les agents thé-
rapeutiques énergiques, introduits par voie veineuse, provoquent
toujours une recrudescence marquée de la température, avec ton
dance au collapsus, connue s'ils avaient pour unique effet de donner
une impulsion nouvelle aux processus infectieux, si atténués soient -
ils en apparence.

En attendant que l'on soit »mi possession d'un traitement vraiment
efficace, on en est réduit à la médication palliative qui consiste à
soutenir les forces, à calmer les phénomènes douloureux, à com-
battre l'insomnie et à mettre le malade en état de lutter contre
une affection contre laquelle toute thérapeutique eai impuis-
sante.

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MYOCAMUTE. *:f

MYQGARDI1 l

Le ebapitre I i • irdites esl un de

■ cardiaque.

L'activité nutritive fonctionnelle du myo irJe, la rie
.-. - 1 1 [ . 1 1 - i - .- 1 1 1 • • 1 1 . -..ii étroite union
car de l'exposent particulièrement a l'action nocive des _•■

as qui circulent dans 1 organisme. Il n'eai donc p
ii;nii >|u'.i la suite de* affection ou chronique* il prés

altérations presque toujours importantes, mais extrêmement > i
Aussi est-on loin d'être d'acoord sur Leur mécanisme, i (, in- ordre
d'apparition al leurs relations avec la maladie

D'autre part, ft'il esl sur que l'affaiblissement du muscle cardiaque
contribue a La symplomatologie des fièvres -i.tlio

des cardiopathies ; ob ne connaît pas au ju s qui lui t

plus spécialement imputables.

Les myocardites peuvent être divisées, d'après leurs mod
anatomiquea, en myocardites aiguës et myocardites chi
^an- qu il \ ait entre elles de ligue de démarcation très pré
aouvent, d'ailleurs, il survient au cours des myocardites chroni
des reviviscences inflammatoires qui en modifient ou en s
la marche. L'existenee de ees épisode ijoutéa rend plus

difficile encore l'interprétation des troubles observés pen tant
et vU-- lésions trouvées après la mort ,

MYOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUËS

HISTORIQUE.— Laennee remarqua le ramolliaaeaaent d
atanoe musculaire du cœur di i putrides, mais lui i

tout •• inflam a il i .i t-il oonfo

lérescence cadavérique, tadral et Bouillaud attribuèrent la
l une inflammation atteignant à la fois l<- tissu m
laire <-l le Usa motif. Louis dé :ri ril ilude

tes lésions macroscopiques de la myocardite, uotamm
Bcations de couleur >'t de o msistanoe <lu myocarde.

I ees notions, Virchow et ses élèves ajeatèrent, à partir
celles tirées de l'examen microscopique. BOttcher fil connaître la

lérescence g hyaline des Rbres mai

prolifération des noyaux, utive à [« fièvre ijp

Waldeyer et Hoffmann ai oonstatèrenl également, tout en I inler-
mi autrement. Zenke m mtionn i la
La myoeardite interstil
louij at Siredej la signalèrent dans i rre typhoïde ••! la
>le; Birsch-Hirscheld, Leyden, Roraberg, I:

292 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

dans la diphtérie. Bientôt on lui attribua une importance de plus
en plus'grande, au point de la considérer comme le processus ini-
tial des myocardites chroniques et de la sclérose du myocarde.

Hayem, Ilippolyle Martin, Huguenin se sont occupés plus spé-
cialement des altérations des vaisseaux et ont décrit l'endartérile et
la périartérite des myocardites aiguës.

La question de la préséance des diverses formes de la myocardite
aiguë a été l'objet de travaux dus à Renault, Gonheim, Cornil et
Hanvier, Aschoff et Tawara, Fraenkel, en^ce qui concerne l'anatomie
pathologique; à Chantemesse, Mollard etRegaud, de Vecchi pour la
partie expérimentale.

Plus récemment l'attention s'est portée sur la disposition topogra-
phique des lésions et leur répartition sur telles ou telles régions du
myocarde. On a tenté d'expliquer ainsi certaines modifications du
rythme cardiaque, notamment le ralentissement du pouls.

L'histoire clinique de la myocardite aiguë a bénéficié de ces
recherches sans que sa symptomatologie soit cependant bien élu-
cidée. La diminution de l'intensité des bruits du cœur, le collap*us
à marche rapide, notés jadis par Slokesau cours des maladies infec-
tieuses, constituent aujourd'hui encore, comme du temps de cet
auteur, les signes les moins incertains de l'affaiblissement du myo-
carde, mais leur valeur est loin d'être absolue.

ÉTIOLOGIE .— La myocardite aiguë est d'ordinaire consécutive à
une infection microbienne ou à une intoxication.

Presque toutes les maladies infectieuses peuvent lui donner nais-
sance, mais principalement la lièvre typhoïde, le rhumatisme, la
diphtérie, la scarlatine, la tuberculose. Ces diverses variétés de
myocardite feront l'objet d'une étude spéciale.

Les septicémies sont également très souvent compliquées de
myocardites : l'érysipèîe, l'infection puerpérale et, d'une façon plus-
générale, toutes les streptococcies. Dans ce cas, il n'est pas rare que
la myocardite aboutisse à la suppuration.

Parmi les intoxications, il faut signaler ayant tout l'intoxication
alcoolique, qui est certainement la cause de ces asystolies graves et
précoces, mais curables, observées par Bollinger et Bauer chez les
grands buveurs de bière. Pour Renaut, l'empoisonnement parl'oxy le
de carbone provoquerait aussi des lésions parencbymaleuses aiguës
du myocarde.

Entin Merklen et Rabë ont attribué à l'auto-inloxication, résultant
de la dyscrasie ou de la cachexie, certaines altérations trouvées à
l'autopsie des urémiques morts subitement par syncope ou à la
suite d'insuffisance cardiaque subaiguë. Mais il est possible que ces
altérations soient dues à des infections surajoutées ou à des intoxi-
cations hétérogènes, si fréquentes chez les sujets en état de débilité
organique.

MYOCARDITE. »»— 293

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions macroscopiques
sistenl dans des m idificatio is de consistance et de couleur.

Le cœur «-si dilaté, distendu par des caillots Rbrineux ou
niques. Souventilexiste une insuffisance fonctionnelle de l'un d<
lices auriculo-ventriculaires. Les parois peuvent être hypertrophiées
ou au contraire amincies, surloul au niveau «lu ventricule gauche.

L'organe est mou, flasque ; il s'étale sur la table d'amphithéâtre,
à la façou d'un linge mouillé, comme disait Louis. Il esl friable
etse laisse facilement déchirer; quand il esl très ramolli et qu'on le
saisit par son pédicule la pointe en l'air, il retombe sur la main, qu'il
coiffe à la façon <lu chapeau d'un gros champignon.

Enfin le cœur est habituellement décoloré, de teinte rose pâle,
jaunâtre, feuille mord 1 , suivanl l'expression de Laënnec, ou pelure
d'oignon, Buivanl celle de Louis. Celte teinte, due, comme l'a montré
Vaiilard, ;i une altération/de l'hémoglobine musculaire, esl uniforme,
ou bien il existe des stries alternativement jaunâtres ou violaci
on note la présence, eou le péricarde, d'hémoi superficielles,

d'ecchymoses formant des placards ou des pointillés qui Biègent
surloul à la face antérieure el près de la pointe du cœur.

Mais ces diverses altérations peuvent l'aire complètement défaut,
el la myocardite n'est alors reconnue qu'à l'examen bistologique.

Au microscope, le- lésions sont rarement généralisées, pïus b< uv< nt
parcellaires. Les <• Ilots de désintégration , comme les appellent
Mollard et Regaud, sont dus à des altérations complexes atteignant
;'i l;i fois les libres musculaires, le tissu conjonctif et les vaisseaux,
ou, plus spécialement, le parenchyme ou les espaces interstitiels.
Il eu résulte deux formes dd myocardite que nous étudierons su
si ve me n t .

La myocardite parenchymateuse e-i |»re-.|in' constante et la pre-
mière en date. Elle paratt due à l'action des microbi - ou d< - toxines
sur les fibres cardiaques.

Le cylindre contractile esl l'élément le plus atteint el souvent,
d'une açoa précoce. Sa striation transversale disparaît en partie
ou en i ilalitô, ce qui donne lieu à un étal particulier appe • 11--' 1
ou homogène. La striation longitudinale peut être, ou non,
Bervée. Parfois, enfin, ily a une véritable fonte des disques i5pais,
tandis que les disques minces subsistent, ce qui constitue l'état
grillagé décrit par Renaut.

Les lésions du protoplasma ou cytoplasme inlercontracti e sont
presque toujours associées à celles des autres éléments de la

Dans un premier degré, il existe une hyperplasmie ou mieux, sui-
vant l expression de Regaud el Mollard, une atrophie hypcrplas-
mique c insistant dans une augmentation considérable du \
plasma inlercontracti le, avec atrophie partielle ou totale du
cylindre primitif centrai. < Jet asp >ct esl particulièrement nel -

291 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

coupe- transversales, On v rein arque égelewienit, après action <Je
réactifs ceagtttartitp, des sortes de brous du- à des vacuoles
dan- le prolopla&ma tuméfié. Parfois enfin la substance cou'
tile 9e diffuse et esl <x])iiis««- «les vacuoles son- [broie de boules

s;ir> < •• i i< ji i< - . oiVranl l;i ré&Ctioti (Je In m\osine.

A une période plus avancée, on v(»ii des lésions dégénératives eue*

soit ii une dégénérescence granu'euse ou granulo-pigmentain- de la
cellule musculaire coïncidant avec l'atrophie du cylindre primitif,
soit à la dégénérescence graisseuse, soil à la "dégénérescence vitreuse.

La dégénérescence graisseuse est exceptionnelle. Elle consi-te
dans une i n ti 1 1 ration des fibres par des granulations graisseuses
cl. quand les libres sont envahies totalement, elles BûW n-mpla
par des traînées de gouttelettes colorées en noir par l'acide osmique.

La dégénérescence vitreuse, décrite par Zenkef et Haye», e-i
caractérisée par des blocs hyalins, dus à la transformation des
cellules brisées après coagulation Aè la ttiyosîne.

Ces lésions dégénératives sont plus prononcées à la surface du
myocarde que dans son épaisseur, et il résulte de bnr inégale dissé-
mination que les îlots musculaire- intacts, .-ont inuant a se eonlraeler
normalement, disloquent et rompent les fibres altérées, ce qui con-
tribue à les dissocier et à le- fragmenter.

lue autre formé de dégénérescence, qui ne l'ail pic-que jamais
défaut, est constituée parle ramollissement, puis par la disparition
du ciment inlercellulaire, ce quia poiiretïelde séparer I»'- segments
constitutifs des travées Cardiaques au niveau des Itails scalari-
formes d'Kherlh. Pour Karcher, cette lé-ion, appelée par l'.enaut
dissociation ségmentaire, sérail parfois la seule constatable à i'au-
lopsie de sujets morts de maladies infectieuses, de lièvre typhoïde
notamment. Pour d'autre- ailleurs. Comme vCtn lîeeklin^'hausen et
Nicolle, elle serait de cause agonique et n'aurait aucune Signification
anatomique ni pathogénique.

Les noyaux des libres musculaires Subissent, comme les libres
elles-mêmes, l'action irrîtative et dégénérât ive de- agents patho-
gènes. Ilssonl tuméfiés, bOura'OUflés, (e,|(Miialeu\. pâles. |)olyinor['l es
cl souvent énormes. Os altérations constrtueùl le giganfismr

nucléaire de lienaul. Le- nOVaÙX se CoioPcnl mal et, connue l'ont

noté Letulle, Rordberg, ftenani et tëlollard, on n'y trouve jamais
trace de karyokinèse. Cependant, il nesl pas rare que 'quelques ceK

Iules musculaires présentent les si^-ne- d'une prolifération nucléaire
déjà effectuée, ce qui -emble justifier l'existence d'uni" myocardite
parenehymaleuse hyperpla-ique telle que l'ont décrite llavem cl
Letulle.

Ces diverseslésiOns ne -ont ni êgalemenl fréquentes, niégalempnl
grave-. ( le que l'on constate le plus souvent, ces! l'étal granuleux, la
surcharge pig'mentaire et la dissociation segmen taire, -i tant est

MYOCAKD1 il. »•

que relie ( |. • m \i-yc :■ 1 1 .' ira 1 1 . ,i i -oii vraiment d'onlre pall.
Déplus, elles èdent, un peu schémaliquement il esl vrai, deia

façon suivante : la première lésion en date

l'état trouble ou granuleux du sarcoplasma, bientôt Buivi 4e la dis-
parition delà strialion transversale. I ItérieuremenL, ia stria tioa lon-
gitudinab lle-in iir d'être visible et le cylind aetile

prend un aspect n<»u. dés «s le nom d'étal homogène.

Puis, à ces lésions s'en ajoutent d'autres résultant, soit deia
Bsion des lésions primitives : hyperplasmie,
nérescence graisseuse, -"il afe l'adjonction d'altérations -
daires : fragmentation des fibres, surcharge j< . re, etc.

Les lésions parenchymateuses, si pronom lies, ne

sniii jamais ieoiées. Elles s'accompagnent toujours de lésions du
tissu cougonctif, consistant dans une tuméfaction, dans une
d'oedème congestif '1 es interfibrillaircs, ou bien dans une

véritable infiltration 1< ■ u« ocj tairequi peut devenir le [«uni de d
(1 une prolifération Bcléreuse secondaire.

Haye m s signalé de pins la ; i élé-

ments particuliers auxquels il a donné le nom de corps myoplastiqnes
qu'il pens • des fibres musculaires embryonnaires, desl

lever «m ,i restaurer les fibres altéréeB. Pour Bard et Philippe,
ce serait plutôt des débris de cellules. On admet aujourd'hui <|u'il
s'agit simplement de leucocytes macrophages donl la fonction est
de reraporterdans le sans les produits de la désinlégratio
la ire.

Les lésions «le- vaisseaux son1 importantes et précoces I
Hayem, elles seraient surtout constituées par une end
tante, laquelle pourrait aboutir, en raison de l'accumulation o
dérable de cellules embryonnaires sur la lace interne de
l'oblitération du vaisseau n. suivant lui, qu'on

pourrait expliquer les accid< nts cardiaques

fièvre typhoïde. En tout cas pour cet auteur et pour M Martin,
l'endarlérile végétante serait l'amorce de l'infiltration interslil
Celte assertion n'est pas admise par Rabot et Philippe et par i

qui ne voient dans les lésions vasculaires qu une
<te la réaction interstitielle.

Enfin, pour Mol lard et Regaud, la lésion initiale -
l'endartère, mais sur la tunique moyenne, donl la couche limil
élastique serait très altérée ou ro^me détrui

ni également atteintes et leur- noyaux seraient lune

1 .<■» lésions des nerfa ne sont
observations, on s noie une infiltration de cellules rondes
gaine cellulaire «le- nerfs du péricarde.

altérations des .mire- .m >nl banal

la maladie qui a "tonne naissance a la myocardite, soit de lit»-

296 II. vami 1 ./.. - MALADIES DU CŒUR.

Bance cardiaque et consistent alors dans de la congestion passive des
viscères.

La myocardite interstitielle aiguë reconnaît pour cause, comme
la myocardite parenchymateuse, les infections les plus diverses :
fièvre typhoïde, variole, etc. A la suite des travaux de Birsch-
Hirschfefd, Romberg, Rabot et Philippe, on l'a considérée comme
assez spéciale à la diphtérie; mais des recherches récentes mit
montré que celte affection s'accompagne également de myocardite
parenchymateuse.

Elle affecte surtout les parties superficielles, sous-péricardiques du
myocarde, de préférence de la pointe et de la base du cœur. Rare-
ment isolée elle est plus souvent associée à des altérations des cel-
lules musculaires. Dans ce cas, pour certains auteurs, les lésions
parenchymateuses devraient être attribuées au processus infectieux
primitif et les lésions interstitielles à une infection surajoutée. Enlin,
les lésions sont parfois localisées et ne peuvent être constatées que
par l'examen de coupes en séries.

L'altération fondamentale consiste dans une infiltration de cel-
lules rondes entourant les rameaux artériels les plus ténus et s'in~i-
nuant entre les fibres musculaires qu'elles dissocient et qu'elles
désorganisent, en pénétrant même quelquefois dans leur intérieur.
Celte inlillration détermine un élargissement des espaces qui sé-
parent les fibrilles cardiaques, comme si le myocarde était le si -
d'un œdème aigu. Elle résulte de l'afflux de cellules migratrices
venues par diapédèse et de la prolifération des cellules fixes «lu
tissu conjonctif. En certains points, ces diverses cellules forment
des foyers arrondis et nodulaires, au centre desquels se trouvent
de gros éléments irréguliers, munis d'un noyau volumineux, et des
nucléoles rangés concentriquement à la périphérie. Ce sont <!' -s
cellules macrophages ou corps, soi-disant myoplastiques d'Hayem.

Bien que ces lésions prédominent en diverses régions, il est de
règle cependant que tous les espaces interstitiels du myocarde y
participent, mais a des degrés différents et, par places, ell<
réduisent à la présence de quelques cellules embryonnaire-.

Dan- tous les cas enlin, qu'il s'agisse de myocardite parenchyma-
teuse ou interstitielle, on constate de l'li\ perémie par distension des
capillaires sanguins ri des veinules ou même des petits foyers hémor-
ragiques dus à la dilacé ration de ces vaisseaux.

La myocardite suppurée. très exceptionnelle, ne présente avec les
forme- précédentes aucun rapport déterminé, car les foyers d'infil-
tration nodulaire sont rarement le siège de processus de suppura-
tion. Celle myocardite constitue donc une lésion spéciale, «lue pro-
bablement à des germes pathogènes spécifiques.

11 y a deux formes de myocardite suppurée. Dans la première, la
lésion est localisée et représentée par un ou plusieurs aine- du \ olume

MY0CARD1 I I . tl

d'une noisette ou d'une amande, siégeant de préférence dam
parois du ventricule gauche el dans la partie supérieure de la cloi-
bod interventriculaire I ibcèa peuvent même B'ouvrir dans le
ventricule, leur cavité se remplit de sang el de caillots, el Use forme
à la Buite un anévrysme cardiaque. L'ouverture des abcès donne sou-
\rni lieu à des embolies Beptiquea el à une véritable infection san-
guine. Celte variété de myocardite suppun e coïncide habituellement
avec les formes ulcéreuses de l'endocardite maligne.

I > .- 1 n - une deuxième forme, le pus □ esl pas collecté en abcès ou,
>'il en existe, ils son! très petits el disséminés dans l'épaisseur du
myocarde. Cette myocardite suppurée diffuse bc rencontre surtout
dans les parois du ventricule gauche. A l'examen microscopique,
on voit qu'elle débute dans le lissu interstitiel el qu'elle esl suivie de
la destruction des fibres musculaires par dégénérescence granulo-
graisseuse. <>n retrouve dans 1<- pus les agents de la suppuration,
le streptocoque notamment, ou le pneu coque, le gonocoqu

MÉCANISME ET PATHOGÉNIE. Existe t-il vraiment deux formes
distinctes de myocardites aiguës, la myocardite parenchymateuse
et l.i myocardite interstitielle .' ou bien ces formes ne sonl elles que
des modalités d'un processus anatomique unique, Be localisant .1 des
degrés variables sur la iil>iv musculaire ou sur les espaces inter-
stitiels? Celte question, longtemps discutée, o'esl pas résolue.

Pour Virchow el Renautj dont l'opinion a été confirmée par les
recherches expérimentales de Mollard el de Regaud, les lésions
parenohymateuses seraienl primordiales, el ces lésions, de nature
Lrrftativeet dégénéralive, seraienl suivies d'une réaclion inflamma-
toire des éléments conjonctivo-cellulaires. Celle-ci sérail d'ailleurs
en généra] assez modérée, •< moins qu'une infection surajoutée,
d'01 igine Btreptococcique le plus souvi ni. ne la rende prédominante.
Ainsi s'expliqueraient les myocardites interstitielles, en apparence

pr tives, décriles par Leydcn, Rabot el Philippe, llippolyle

Martin, Romberg, au décours <l<- la scarlatine el
cence <!<• la diphtérie.

Pour Conheim, Rindfleisch, Cornil <-i Ranvier, etc., les lési
interstitielles seraient primitives •■! '!<• nature inflammatoire, les
lésions des fibres musculaires étant secondaires et dég ni 1

Le choix entre ces deux opinions esl asseï difficile à cause de la
complexité des lésions el de leur inégale répartition ; mais, bien que
l'on tende de plus en plus à a< corder la préséance aux l< sions ,
chymateuses, il ne faut cependant pas rejeter com| ni la

notion de 1.1 myocardite interstitielle, aiguë, primitivt
Ta wara ont montré, en effet, que c'était habituellement bous
forme qu'évolue la myocardite rhumatismale. D'autre part, J
rand <-t Gallavardin ont «l<-< rit une variété de myocardil<
thique ;'i début interstitiel.

W« II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Dans quelques observations, peu nombreuses il est vrai, l'origine
parenchymateuse de la myocardite a été prouvée par La présence de

microbes dans le myocarde. Chantemesse et YYidnl, Landouzy et
Siderej ont trouvé le bacille d'Eberth chez des typhiques ; 11
le pneumocoque chez des pneumoniqQes ; le gonocoque a été égale-
ment signalé, ainsi que le streptocoque, celui-ci beaucoup pins fcê-
quemmenl ; mais ce- constatations n'ont donné aucune indication
sur le mécanisme des lésions.

Los recherches expérimentales n'ont pas conduit à des résn
plu< probants.

Cependant Molîard et Etagaud, en injectant à l'animal des toxines
diphtériques, ont déterminé une myocardile diffuse, analogue à cette
de la diphtérie*. Les mêmes lésions ont été notées par Charrrâ
le bacille pyocyanique et paT Chantemesse avec le bacille d'Eberth.

De Yecchi a provoqué des lésions interstitielles, tout à (ait sem-
blables aux nodules du rhumatisme décrits par AschotT. par injection
dans les veines du lapin de saniz de sujets atteints <de cette affection.

Plus souvent ce sont des ail ('-rat ion- parenchymnteuses, primi-
tives, qui oui été réalisées. Il en étail ainsi dan- les lait- rapportés
par Bjôrksten, qui a inoculé à des cobayes ou à des lapins des eul-
lures virulentes de bacilles divers : bacille d'Eberth, colibacille,
pneumocoque. Les altérations débutaient dès le lendemain de l'ino-
culation et étaient caractérisées par de In dégénérescence cin -
granuleuse, plus rarement graisseuse, d'un grand nombre de <«d-
lules musculaires; le- lésions interstitielles n'apparaissaieni qu'uîté-
rieuremenl. Les microbes se trouvaient au milieu des lésions, mais
Comme celles-ci existaient, même nu cas de cultures tiltrées, il en
fallait conclure qu'elles étaient imputables mm aux mierol>es mais
a leur- toxines.

Des lésions identiques ont «de obtenues avec des poisons chi-
mique- : avec l'adrénaline par Josuê, l'Ieiseher, Loéb et l'i-ani;
l'adrénaline e1 la spartéine paT Debonis ; l'huile camphrée, par
di Christina ; le phosphore, par Rodow. Ce dernier auteur a montré
que les altérations intéressent alors plus particulièrement cer-
taines régions, notamment celle du Faisceau auriculo-ventriculawe .

Les lésions provoquées par les microbes, toxines ou poi-
ne sont pas toujours limitées aux cellules musculaires ou aux
espaces interstitiels. Les nerf- peuvenl être également intéres
"\ incent a constaté dan- la diphtérie une nevriiedn plexu- cardiaque
déterminée par les produits semblés sécrétés par le bacille de
Lôffler. Romberg a vu le bacille pyocyanique et le pneumocoque
provoquer chez l'animal une paralysie de- centres x .,— . .-:ii. .
avec abaissement de la pression artérielle. Forster a observé des
troubles analogues chez de- lapins inoculés avec de- bacilles diphté-
riques. G'esl peut-être de cette façon qu'il faut expliquer h

MYOCAftDlTE. *■

tachycardie lurvenunt cher lei alcooliques < % ' attribué! par Dejerine
el Tresilian 6 une névrite des pneumogastrique».

En résumé, les résultats de l'expérimentation sont em
incertains <■! n'élucident ai le mécanisme des lésions, ol i
de bu ce essi on ,

SYMPTOMATOLOGIE. — Gomme le «lit Merkften, le lableau cli-
nique de la myocarde nfond avec celui du lible
des fièvres. C'est une lymptomatologie complexe qui dépend, pour
une part, des altération! <ln myocarde, pour nue antre, oV
des agents pathogènes sur les nerfs du coeur el les
leurs.

Dans un grand nombre de cas, l'affection resta latente ou i
révèle que par de* objectifs, \ussi faut -il exaoi r quotidien-

nement l<- coeur de* Bujets atteints de msladi<

<•nini.lhlllrr.lr m V« u\l r. 1 1 1 r .

Mais quand i<- bj stème nerveu: oiiè-

remenl intéressé par le toxémie, les phénomènes morb
plu- accusés rt constituent es que l'on appelle le coilapsus car-
diaque.

Enfin, -i l;i myocar IHe se greffe sur une < * .• 1 r < I i « > ^ > .-^ 1 1 1 i « • chronique,
clic accélère l< % cours de l'insuffisance cardiaque.

Signes physiques. — On a prétendu que la myocardite
reconnaîtrai! a la diminution de l'impulsion précordiale qui s<
remplacée par une sorte d'ondulation, visible surtout chei les sujets
amaigris. < >r c'esl là un Bigne bien aléatoire, comme l'augmenl
• lu volume «lu oeeur notée par P. Teissier au cours du rhumat
el de l'érysipèle, mais <pii c^i pi n i «m r. sub

aiguës, la myocardite alcoolique notamment.

Le* signes vraiment ilnns les modifi-

cationa des bruits e( du rythme du cœur.

i .'affaiblissement des bruits
typhoïde par Stokes, qui en a déorJt les diverses ino
d'abord le premier bruil <!<• la base qui s'affaiblit, p

la diminution ^d'énergie delà contract puis le deui

bruits ne son! plus a4ors perceptibles qu'à la | île, ou n

rière l<- Bternum.

\rni il existe en môme lemps un bruil ■!<• : «lu

cœur gauche ou des bruits de souffle « les dei
préférence dans les myocardiles fa forme soi

»urs dus :'i une iii-u' ti-.iii.

liaqtre.
I. abaissement <lr la tensi
affaiblissement des brartt
du myocarde, soit à un défunt d'acti vil - I..

chiffre de la pression peut

MO |[. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

cureet, quand il s'y maintient pendant un cerlain temps, le pronos-
tic doit être considéré comme particulièrement grave.

Les troubles du rythme cardiaque affectent des formes diverses :
accélération, ralentissement, irrégularités.

L'accélération des battements, habituelle chez les fébricilanls, n'a
de signification fâcheuse que si elle est excessive ou inattendue.
Elle n'est pas inquiétante dans la scarlatine, parce qu'elle est pour
ainsi dire constante; elle l'est au contraire dans la fièvre typhoïde
parce que cette affection ne s'accompagne habituellement pas de
tachycardie. Très souvent alors elle coïncide avec un rythme parti-
culier appelé foetal par Stokes, embryocardique par Huchard, et
caractérisé par l'égale intensité des bruits du cœur et l'égale durée
des deux silences. L'association de l'affaiblissement des bruit-, de
1 abaissement de la pression, du rythme fœtal et de la tachycardie,
constitue très souvent le syndrome terminal de la myocardite.

La bradycardie apparaît plutôt dans la convalescence des mala-
dies infectieuses, notamment le rhumatisme et la diphtérie, où le
chiffre des pulsations descend parfois au-dessous de 30 à la minute.
Elle est due à un trouble de la conductibilité intracardiaque et à une
dissociation complète ou incomplète des battements. Dans le rhuma-
tisme, elle est d'ordinaire incomplète; mais, dans la diphtérie, elle
peul Être totale, s'accompagner de pauses ventriculaires prolongées,
avec troubles nerveux graves, syncopaux ou convulsifs, el se termi-
ner par la mort subite. Ces accidents coïncident souvent, mais non
toujours, avec des complications paralytiques.

Les autres irrégularités observées au cours de la myocardite aiguë
consistenl dans des manifestations ex trasy s loi iques, qui doivent être
tenues pour suspectes quand elles apparaissent pour la première
fois à l'occasion d'une maladie infectieuse comme la fièvre typhoïde,
la diphtérie, etc. II ave m considère avec raison comme fâcheuses les
irrégularités cardiaques que l'on constate parfois à la fin de la
deuxième ouau commencement de la troisième semaine de la lièvre
lyphoïde. Leur gravité est encore plus grande quand elles coïncident
avec une accélération marquée des battements de cœur. Merklen
dit avoir remarqué que la tachycardie arythmique est souvent un
signe avant-coureur de la mort.

Symptômes subjectifs. — Ils consistenl dans des douleurs pré-
cordiales présentant le caractère de crises angineuses, des palpita-
tions provoquées par L'éréthisme cardiaque, de la dyspnée dans l< -
efforts et même de l'oppression permanente. Mais, dan- un grand
nombre de cas, ces symptômes sont peu marqués, et l'affection reste
latente jusqu'à l'apparition des accidents gra^ • s

EVOLUTION. — Dans sa forme atténuée ou bénigne, la myocardite
aiguë guérit habituellement. Les troubles fonctionnels régressent,
le cœur se régularise et se ralentit, les bruits redeviennent clairs, la

MYOCARDITI «3

tension artérielle remonte <•! le taux des urines s'élève. Toutefois,
il Bubsiste souvenl pendanl des semaines ou des mois une accélération
anormale des battements du cœur qui B'exagère dans la station
deboul el les mouvements.

Dans les formes plus sévères, les symptômes précédents s'accen-
tuent, les bruits s'assourdissent de plus en plus, I»- rythme embryo-
cardique tend à devenir permanent el esl entrecoupé de périodes
d'arythmie; la tension artérielle s'abaisse d'une façon exc<
ainsi que la quantité des urines ; les poumons s'encombrent de
rAlc, el on assiste alors au tableau du collapsus cardiaque.

A la période terminale, la température, si elle était élevée, subit m no
chute brusque; les lèvres, les pommettes, les extrémités se cyanosent,
la face pâlit, le nez est pincé, tes yeui et le r < ■ l_^ .- 1 1 - < 1 sont fixes, la voix
esl cassée, des sueurs froides apparaissent ; le malade reste sans
mouvement, <-n imminence de mort prochaine. Le pouls esl lili-
forme, parfois imperceptible. Cet état, <pi<' l'on observe au cours des
maladies infectieuses graves, comme la fièvre typhoïde à forme
adynamique, n'est cependant pas toujours suivi d'une terminaison
fatale. Parfois, spontanément, ou sous l'influence d'une médication
appropriée, les accidents régressent pour réapparaît re quelque temps
après, avec une nom elle intensité el aboutir à la mort par asphyxie
ou par sj ncope.

La syncope est toujours à redouter. Elle peut survenir sansque
rien l'ait annoncée. A l'occasion d'un mouvement, si léger soit-il,
comme celui qui <• < » 1 1 - i - 1 « ■ a Be retourner dans Bon li', le malade
retombe inerte, le pouls et le cœur ayant cessé débattre. La syncope
peut être mortelle d'emblée, ou bien à la deuxième ou troisième
atteinte. Jusque dans ces derniers temps, on l'a attribuée a la para-
lysie cardiaque. Plus récemment on a incriminé !<• rôle des capsules
surrénales, en Be basant sur l'abaissement excessil île la pression,
l'existence de la rai.- blanche >'\ le mode de terminaison brusque
il.-- accidents Mai- la valeur que Sergent attribue a la raie blai
lui est contestée par nombre d'auteurs, de Massan notamment, •■!
la question ne pourra être tranchée que par des examens analo-
miques répétés h méthodiques.

PRINCIPAUX TYPES ÉT10L0G1QUES ET ANATOMOCLINIQUES
— Myocardite tj phoTdlque. — Sur 152 autopsies <!«• sujets morts
• le fièvre typhoïde, Hoffmann «lit n'avoir constaté que M fois l'inté-
grité complète «lu myocarde. Cette proportion, exagérée j
tains auteurs, indique cependant qu'il n'y a guère <!<• fièvre typhoïde
Bévère sans complications cardiaques.

Ces complications, rares et d'ordinaire peu graves chez lf- enfants,
sont beaucoup plus communes chei les sujets Agés, el la mort p
fièvre typhoïde après la cinquantième année esl pif-. pi.' tou
imputable à des accidents cardiaques

•J02 11. VAQ1 EZ. — MALADIES DU CŒ1 R.

Dana les formes banales ou moyennes, la myocardite débute
le deuxième on le troisième septénaire, Q'est-à-dire en pleine période
fébrile. Elle se révèle par de L'assourdissement des bruits, notam*
men i ,|,i premier bruit à la base, et souvent par de l'accentuation
du deuxième bruit pulmonaire, due à la congestion hypostatique
déterminée par 1" faiblesse du cœur et à l'élévation de la prei
dans la petite circulation. D'ordinaire, les choses persistent ainsi
pendant quelques jours, puis tout rentre dans l'ordre. Cet épisode
eardiaqne de la lièvre typhoïde peul être méconnu ou échapper
aux observateurs peu attentifs.

Dans les formes plus sévères, surtout ad\ mimiques, ces symptômes
passenl au premier plan et constituent ce que Bernheim a appelé
la « l'orme cardiaque de la lièvre typhoïde ». Elle .-/annonce soin eut.
,|és le début môme de L'affection, parla fréquence et la petitesse du
pouls, le choc de la pointe s'affaiblit, les bruits perdent leur éclat et
prennent le rythme embryocardique ; la respiration es! gênée, bien
que l'auscultation ne révèle que quelques raies de congestion; bien-
tôt le visage pâlit, les lèvres se cyanosent, les extrémités se refroi-
dissent el le malade meurt dans le collapsus.

complications peuvent, malgré leur gravité, être masquées par
l'intensité des phénomènes adynamiques : prostration, incontinence
des urines, etc., ou ataxiques : excitation, délire, carphologie, etc.,
et le malade succombe sans que l'attention ail été attirée du côté du
cœur.

On attribue généralement la mort subite à la myocardite. llavem,
Landouzy et Siredey ont incriminé la dégénérescence graisseuse,
d'autres des altérations parenchymateuses ou interstitielles du myo-
carde. Mais parfois elle est due à une complication intercurrente :
embolie pulmonaire, infarctus, hémorragies, etc. Kn l'absence de
lésions, on a invoqué, assez gratuitement d'ailleurs, un réflexe bul-
baire parti de l'intestin et, dans ces dernières année-, avec plu- de
raison peut-être, l'insuffisance des capsules surrénales. A ces ca
nous ajouterons l'inanition, dont le rôle, pour le moins adjuvant.
n'esl pas a négliger, car, depuis que nous nourrissons les malades.
qous ne Les avons jamais vus mourir subitement,

Les infections paratyphoïdiques peuvent aussi provoquer des com-
plications cardiaques. ,1. Minet les a notées l'.l fois BU* BQ, Carie- el

Marcland 6 fois. Il ne s'agissait, il est vrai, que de constatations
cliniques. Mais Debove et Trémoiiôres et ( lain, Job ci lliri/.mann ont
trouvé des lé-ions myocardiques indiscutables.

Les symptômes seraient semblables à ceux de la lièvre typhoïde :
tachycardie, Irrégularités du pouls, rythme foetal, bruil de galop,
cyanose progressive, collapsus, etc. Lu mort subite ;> également et
observée.

A L'autopsie «le sujets morts de myocardite lypbique, le cœur

MYOCAAD] M. tS-303

est pâle, mou, fiaccida, d'aspect Feuille morte », ou bien il ne pré-
sente aucune altération apparente, et c'est l'examen microscopique
qui permel seul de faire le diagnostic.

Les lésions intéressent surtoul le parenchyme <-t respectent plus
ou moins le tissu interstitiel. Pour Noël Piessingerel M !l Rodowska,
elles consisteraient principalement dans u ce homo-

gène de la fibre cardiaque. Cette altération a été, il est \ rai, :onstatée
dans d'autres affections, mais ils la considèrent comme très sp<
a la myocardite typhique. Elle débuterait par une boi
partielle des extrémités de la fibre, avec étiremeni des bandes inter-
calaires consécutif è lu rétraction des zones avoisinantes. A cela
succéderait la rupture des fibres musculaires, laquelle pourrai!
tir deux types : cadavérique ou pathologique. Le premier -
caractérisé par la netteté (, i la dissémination de la ruptui
par l'absence d'homogénéisation terminale. Pour les auteurs, cette
rupture ne serait pas due simplement, comme <.>n pourrait le p< user,
à l'autolyse cadavérique, et il faudrait, pour la produire, que la bande
ait été sensibilisée par u u<- lésion anlt mortem de la fibre.

i. autre type de rupture, plus directement imputable a la maladie,
coexisterait toujours avec l'homogénéisation de la partie terminale
et ne serait que le stade ultime de Tétirement des fibres i der-

nière lésion se retrouverait Burtout à la partie supérieure du septum
interventriculaire et dans les piliers du ventricule gauche. Elle
sérail toujours localisée, contrairement à la lésion cadavériqu
ne serait représentée que par une un deux ruptures par i bamp au
maximum.

Ifj ocarcUte diphtérique. — La myocardite n'est pas une
plication fréquente de la diphtérie. Sur 500 cas relevés par Rabot *t
Philippe, elle n'a été notée que -- fois. On l'observe dan
ou plutôt a la fin de la maladie et dans la convalescen

l 1 myocardite p 1ère ment

sévères de la diphtérie et témoigne, au même titre qu
talions rénales ou hépatiques, de l'intoxication généi île 1 .
: ) par la petitesse du pouls, qui est «'n menas temps 'rapi
irrégulier, et par la pâleur du visage. Parf< e moment et -.m>>

autre avertissement, le sujet peut mourir subitement au 1 ours d'une
S) ncope.

La myocardite tardive est moins rare. Elle débute pendant ou
après la période d'expulsion des fausses meml
voit la température s'abaisser, 1 1 athie

disparaître et que l'on croit la convalei prochaine ■ lependanl

le visage reste pale , le malade, au lieu de revenir
plongé dans une apathie extrême. Immobile sur son lit
anhélant, U se plaint de douleurs épigastriqu mpa-

i '■'■ vomis sèment* et de diai i st rapid<

304 H. VAQUEZ. - MALADIES DU CŒUR.

gulier, ou bien, fait important, il est très lent et ne dépasse pas
]e chiffre de 50 battements à la minute. A l'examen du cœur, on
note l'atténuation du choc de la pointe, le rythme fœtal, l'assourdis-
sement des bruits, signes habituels de l'affaiblissement du myo-
carde

En peu de jours, la situation s'aggrave; la dyspnée, d'abord
modérée, devient excessive et se complique de cyanose; le foie se
tuméfie, les urines sont albumineuses et diminuent, les jambes
s'œdématient, les battements de cœur se précipitent ou se dérèglent
tout à fait, et, parfois, il se produit une insuffisance mitrale fonction-
nelle par dilatation ventriculaire. C'est le tableau du collapsus car-
diaque à marche rapide décrit par Marfan sous le nom de syndrome
secondaire de la diphtérie maligne. La mort survient alors par
asystolie ou. subitement, au cours d'une syncope. Souvent, comme on
l'a remarqué depuis Romberg, ces accidents sont contemporains des
phénomènes paralytiques propres à la diphtérie, de la paralysie du
voile du palais notamment.

La mort subite a été attribuée à des causes diverses. Pour Du-
chenne de Boulogne et de nombreux auteurs, elle serait imputable
à un trouble ou à une lésion du système nerveux : paralysie bulbaire,
névrite du pneumogastrique, etc. Mais, en l'absence de preuves
anatomiques, cette assertion ne s'appuie que sur un argument :
la coexistence fréquente de phénomènes paralytiques avec les
accidents mortels. Or, cet argument n'a pas grande valeur, car la
mort subite peut se produire sans qu'il y ait eu des troubles para-
lytiques.

Aujourd'hui on tend plutôt à admettre que la mort subite est due,
dans la majorité des cas, à des altérations du myocarde, que révèlent
les troubles constatés pendant la vie et les lésions trouvées après la
mort.

En 1890, Huguenin rapporta le cas d'un sujet âgé de dix-neuf ans
qui, au cours d'une diphtérie grave, présenta un ralentissement du
pouls tel que le chiffre des pulsations ne dépassait pas 32. A l'auto-
psie, il n'y avait aucune lésion des centres nerveux ni des nerfs péri-
phériques, mais le cœur était le siège d'altérations importantes.

Des observations analogues ont été publiées par Litchtlîed en l v ^
par Henri en 1931, par Magnus Alsleben en 1909. Celle de ce dernier
auteur avait trait à un enfant qui succomba brusquement dans une
syncope, alors que son pouls était tombé à 24. Des tracés graphiques
montrèrent qu'il y avait une dissociation complète entre les batte-
ments de l'oreillette et ceux du ventricule.

Rôhmer confirma ces données au moyen de l'électrocardiographie.
Dans un cas terminé par la mort, il constata des troubles variés de
la conductibilité : retard dans le passage de la contraction, blocage,
dissociation, etc. Dans six autres qui guérirent, les courbes étaient

MY0CARD1TE. ta

Dormales. Plua réceramenl Vviragnel el Lutembacher ont étudié
«l'une façon complète les diverses mo lalités des Iroublea du rythme

cardiaque au c ■- des diphl

lienl inexplicabl< s si, comme on le pensait auparavant,
les Lésions myocardiques étai n exclusivement interstitielles;
des constatations récentes onl montré qu'elles ssent

plutôt la fibre cardiaque. Chez quinze sujets jeunes suc-

combé à la diphtérie, Takehiko Tanaka a trouvé de la d<
cence graisseuse, cireuse ou hyaline du myocai
striation transversale des cellules musculaires, donl les n i
coloraient mal; la fragmentation élail rare, el les lé ersli-

Liell :s paraissaient aeltemenl cons - à celles de la (i

l'iiki'lnk i T m ka a insisté de plus sur la fréqueno
du faisceau atrio ventriculaire. Dans un des
!;i dégénérescem e, graisseuse el cireuse,
à ce faisceau ; dans pr< sque touti - les atili
intense que p'artoi l ailleurs; mais, • omme i lie n'était |

se croit pas en droit de lui attribuer la mort subite. Pour
Amenomiya, les lésions du faisceau c iraient non la

exclus :- une des causes du colla psus cardiaque. Rohn

, core, déclni e qu'en de lésions

graves doivent êl e imputés à un [rouble fon lionnel
ime on h voit, la question n'est ; ne.

Ifyocnrditc rhumatismale. — La ra ! lienl une]

plus importante qu'on ne l'a cru jusqu'ici dans la pa
l roubles c mli iques du rhumat isme arlicu
lemenl re i Ire compte d'accidents insolites qui survienn
échéance chez des sujets ayant souffert antérieurement d
s.'vcre ou de crises répétées de celte afleclion.

< )u sait qu'au cours <lu rhumatisme compliqué l'infla
endopéricardique il se produit souvent des phénorn
cardi ique à évolution rapide. Il- s'observent de pr
on .m ne l'ont noté Wei lel B irjon, Nobécourt, el ils < oïn<

une dilatation partielle ou totale «lu cœur, constante pour B -
nier, Merklen el Pierre reissier, si le rhumatisme est tanl
grave.

A l'auscultation, on ne constate rien de particulier, s
parfois un bruit de galop, révélateur d'une dilatation ca
froltem mts ou des souffles dus à une endoj

Les troubles subjectifs peuvent faire

îler dans une sensation de pléi ilude de li;il<-

el des !" pigastriques violentes ô forme poitrine

Herringha n el Besnier < >ni rapporté des faits de i

■ terminent parfois brusquement par la
Mil»iii\ ou bien ils sont suivis d'insuffisance marche

lll M II l>! Ml !■! WIIl. - '

SU II. VAQUEZ. - M Al. Al 11 S Di CQ m.

rapide avec petîteaee du pouls, ©ongesliondu l'«u.\ oliirurie. ■ •■ Innc
des jambes, ete.

Dans d'autres cas, l'affeel em revêl une l'Anne moi&s. i i i a ! i u i > • ■ • I - » 1 1 >
Merklen a tracé le tableau. La dilatation cardiaque es,t mod.
les symptômes subjectifs sont constitués par <le l'anxiété, de la dou-
leur préeordiale, des palpitations, à peine unr !•'•:_• ère dvspnér
d'effort, appréciable seulement dans la convalescence quand le
malade commence à se lever. Ces accidents guéris-cul pi«
toujours, sinon rapidement, du moins après que'ques -enr.'in
quelques mois.

Dans ces dernières année*, on s'est occupé plujs pai hedicremeu 1
des modifications du rythme cardiaque. fréquentes au cours ou au
déclin du rhumatisme.

L'arythmie cxlrasyslolique n'a pas d'ordinaire viande imporl
ndant, elle est de fâcheux augure lorsqu'elle apparaît au cours
d'un rhumatisme sévère, compliqué d'endocardite, «die/, un sujet
dont le rythme du cœur éîail jusque-là réiru'ier. Sa siirnilication c-l
surtout grave chez l'enfant, car, chea lui, celle arythmie est tout à
l'ail exceptionnelle, même au cours des cardiopaM i

L< ralentissement du pouls, signalé d mgterapf, était consi-

déré simplement comme un trouble de la convali sc< oce. Dans
dernières années, on vit qu'il peut être aecomp,'. troubles

nerveux el même de syncope im rlell

En 1907, Joachim a rapporté un cas de bradycardve rhumatismale
chez un jeune homme de vingl quatre ans. Le pouls, qui était à 76
tomba a 62 et, à ce moment, on constata des in tenait te i
veatricutaires boutes les 5 ou 7 pulsations. Lorsqu'il atteignit lie
chiffre de o.'>, une pause complète du ventricule se reproduisait régu-
lièrement après deux ou trois cent raclions de l'oreillette. Lu
Magnus Àlsleben montra que h bradycardie était provoquée par une
dissociation entre le rythme des ventricules cl celui des oreillettes.
Depuis, boutes les variétés de dissociation ont été observées : la
dissociation complète avec lenteur extrême «lu pouls, lipothymie-.
syncopes, morl subite; ha dissociation complète mais transitoire, —
Routier en a rapporté un cas, — tadtss 'dation incomplète et le blo-
cage simple, dans lesquels les contractions auriculaires ne sont pas
toujours suivies de réponse \eutiiculaire ; des l'ailsen oui «'té publiés
par (iill en 1909-, l'.owan, Leod et ballerson en l'.Hii. l'oit terlield
en KM 2.

Lutin le trouble de la conductibilité peut consister seulement,
comme l'on noté Daniel Itoutier. ( lalla\ardin et ballas.-e, dans un
relard du passage de la contraction de l'oreillette au \enlneule.
Dans une observation de White, il atteignit cinq dixièmes au lieu de
deux dixièmes de seconde, chiffre normal, et i' \ a\.ul de- intermil-
tences du ventricule. Ces accidents -elaieut produits au début du

MTOGARD1 l 1 . iil

rhumatisme, avant les douleurs articulaires, <-i ils cusparureat com-

plètemettl ûx semaines après

Esmein, Peni si Donzelol onl fait nue étude détaillée de
diverses arythmies. Il- onl montr • qu'on les observe dans ta
formes de l'affection, mais surtout dans les Formes
m' sont pas tmputabl i ■ '»m 1 .1 p<

camenteuses, celle du salicylate <l«- soude pai el

qu'enân elles peuvent être combinées de différentes façon
s\ -l<»les, accès tle tachycardie paroxystique, blocage partiel el d
cialion complète.

< >n in* s;iii pas encore m que deviennent ces diverses arj thra
li- sort réservé aux sujets qui en ont été atteints. I 1 sent-eUes

sans laisser de traces k Sont-elles 1 amorce de manifestations extra -
Bystoliques ultérieures ou d'une de ces bradycard . m ■nie-;

donl l'origine es! -i L'avenir seul l'ap-

prendra.

Pendant longtemps la dilatati lu cœur fut ta se y tion

myocarJique imputée au rhumatisme. WeilJ el Barjon Vf ei en et
Rabot, Jaxtol l'attribuaient à une myocardite pa nateuse,

ainsi que Weill el Mouriquand qui avaient signalé, dans le rhuma-
tisme malin de l'enfance, une diminution de la stria tion longitudi-
nale des fibres avec disparition de la striation Ira
diminution du m nu lue des cylindres c »ntractiles avec m iltipli nation
des noyaux el augmentation de leur volume.

On admet aujourd'hui que la mj icardite rhum i isra il • est i lier-
stitielle el n >n parenchym&leu ! du m uns ce qui résu I • des

travaux d'Aschoff el Tawara, de Geipe), de Car i t de

Fraenkel.

D'après tschoff el Tawjra, elle sérail cara :>r.--

sence, dans le milieu interstitiel, de n
«li~. tantôt disposés <-n tlots plus volumineux ou en \ ni i

partant des espaces interfasciculaires et pénéiranl plus « * ■ i
moins profondément dans l'intérieur du naj >carJe. Ces n<
développeraie&4 aux dépens de l'adventice ou du tissu conjonctif
périartéhel et seraient toujours situés près d'une des bra

artères coronaires. Au microscope, il- seraie il for - d'un

fibrine m contenant des leu ismazellen >-\ surtout

deux sortes de cellules particulières : l°des cellules épithéli

plus nombreuses, beaucoup plus ulules inilam-

matoires banal - -'t mélan 2° <1 >s cellu

ou douas uoyaua rangés moins régulièrement « j u<- dans les lésions

tuberculens

Malgré l'avis de Keattie, la spécifie
pas douteuse. Chez sept sujets morts d'accid
itifs au rhumal is ne, Cai i i les ■ \.r-<>.

308 II. VAQT EZ. — MALADIES M '.'Il R.

oient de préférence dans le myocarde ven tri cula ire gauche, à
l'origine de l'aorte et à l'insertion des valves milrales. Ils éta enl
fréquemment associés à de la dégénérescence graisseuse. I el
auteur 1 s a rencontrés également dans les valvules et le péricarde
ainsi que dans les indurations sous cutanées prélevées par biopsie
chez les rhumatisants, ce qui prouve qu'ils constituent une -ml.'
de réaction du lissu conjonclif à l'infection rhumatismale. Par
contie, il n'en a jamais vu dans les myocardites consécutive
d'auln s affections. Gallavardin a l'ait les mêmes constatations.

Fraenkel a relevé la présence de ces nodules dans dix-sepl
sur vingf, en particulier dans l'un d'eux où l'infection remontait à
dix-huit ans, et dans un autre où la myocardile était survenue
après la chorée. Kouwenaar en a trouvé aussi dans le myocarde
et les valvules aortiques d'individus morts d'endomyocardile
rhumatismale. Ils contenaient par p'aces quelques éléments muscu-
laire-.

Enfin, l'ait très important, Thalimer el Rothschild ont ren-
contré les nodules d A^cholf dans trois cas de chorée sans mai
talions articulaires, ce qui sen it un argument de plus en faveur des
relations ^\u rhumatisme avec lai horée. Pour ces auteurs, les nodules
feraient défaut dans les autres variétés d ■ myocan ile, notamment
dan- les myocardites streptococciqi

Une dernière particularité est que les lésions de la myocardile
rhumatismale semblent avoir une prédilection assez marquée pour
la région du faisceau auriculo-ventriculairë, ce qui expliquerait les
troubles du rythme cardiaque constatés pen lant la vie et notamment
le ralentissement du pouls. Aschoff et Tawara ont fréquemment
constaté relie localisation, cl. en 19 9, Gerhardt l'a également uot< e
chez un jeune homme de vingt-cinq ans qui avait présenté, au cours
d'une péricardite rhumatismale, une bra lycàr ie grave e impliquée
d'intermittences cardiaques et même de syncopes. Ces accidents
étaient à peine guéris que survint un fièvre typhoïde mortelle. Or,
à l'autopsie, le faisceau était le siège d'une infiltration cellulaire
récente, accompagnée d'endartérite. I>aus le as de Buttei Beld, où il
s'était agi d'un blocage partiel, on trouva une inflammation étendue
du myocarde atteignant le nodule fibreux central et le nœud auri-
culo ventriculaire. Les foyers pathologique s contenaient de gr
cellules idi nii ,uesà celles décrites par Aschoff.

Myocardile alcoolique subaiguë. — L'existence de celle
affection est contestée par un certain nombre d'auteurs; Krehl,
notamment, prétend qu'on engloberait -mi- ce nom ''es lait- 1res
disparates, et. pour lui. l'alcool n'agirait que de deux façons : soit en
provoquant, lorsqu'il est ingéré à doses massives, une dégénéres-
cence graisseuse aiguë du myocarde, soit, quand on en prolonge
l'usage, en déterminant de la sclérose vasculaire généralisée avec

MYOCARDITE 't.l

néphrite chronique el hypertension. Enfin, -'il aimel que
troubles c irJiaq i sa vienn ni smpliq ter l'évolution de

demi >re affection, il necroil p ta que l'on soil en droil de les imputer
direclernen! à l'inl »x ical ion

Contrairenienl à cetl • opinion noua pensons que l'alcool esl
capab '■ de réalis tr I • toutes piè : ■- u

venl méconnue il esl \ ai, à cause de la lenteur de son è\ ilulion el
de li coexistence, \ la p sri sdc le min de, d • souffles car li tqu
d'alb iminurie qui fonl rai lâcher l'insuffisance cardiaque à une
diop il hie v&\\ ulaire ou à i srose rén de.

Les pramieri cas in liscul tbles de myocardite alcooli [ue ?ubi
onl été publiés par \u fréon 1 en 1897 el par I en 1898.

en avons observé d'autres qui nous onl perm - <\ en i •• npléler
la description.

Le symptôme initial consiste dans de la dyspnée d
gnée d'accélération des battements du cœur. Les ch
ainsi pendant plusieurs mois, puis les accidents pi
forcent le mala le .1 - .1 iter. A l'examen, lème

des jambes, de la congi stion douloureuse du foie a> i c leinle sub-
ictérique des téguments el li pression artérielle e3l basss Mais

les symptômes capitaux, qui, comme l'a juste ni n

11 régressent jamais toul .•'( fait, consislenl «lui- l'ir

puisai "M- el la dilatation cardiaque. La pointe esl abaiss se el

tée en dehors; souvent on entend ,à l'auscultation un rythme de

galop ou ni souffle systolique de la pointe, symplomalique d'une

insuffisance mi traie fonctionnelle.

En môme temps <>m apprend qu • le malade esl a !"ii té à l'i
des boissons alcooliques el qu'il esl atteint de troubles dy«
tiquas d'ancienne date. D'ordinaire, enfin, on des indi-

vidus que leurprofes^i m oblige 1 des travaux fntip
1 'ons charpentiers, etc. Pour le reste, d'ailleurs,

paratl satisfaisant. Souvent môme il existe un cerl tin degré d
siti'. assez commun, comme l'on sait, chez les buveu
stade de l'intoxication.

S »us l'influence du repose! d'une médication approp
dents s'atténuent. Le cœur el le foie diminuent de volume

tmbes disparatt, le souffle mit rai, s'il en existait un, disp
;tin~i qu ' le bruil <\ 1 galop • e en Innl le \> suis reste ra

Uni ■

\ stle période, le mala le peut guérir s'il cess • Pus
ions alcooliques et s'il modère ses fal niant le retour ••

antérieur n'est jam lis com| I si Nous
<|uin/.« ans, un in livid 1 qui pré entait les troubles <| 1e nous »
'I •! scrire Depuis ce temps, les choses se s snl a nendées a 1
<i'i 1 ;i pu reprendre une existence a p su près noi 1

310 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

même une activité physique assez grande. Mais ta dyspnée d'effort
n'en a pas moins persisté, ainsi que l'arythmie, et, à la pointe on
entend un petit souffle d'insuffisance fonctionnelle de la mitrale,
apparu récemment.

D'habitude cependant, et sous l'influence des mêmes causes, abus
d'alcool, surmenage physique, les mêmes accidents se repro-
duisent, plus accentués encore. La dilatation cardiaque
plus marquée, le foie plus congestionné, l'œdème plus tenace.
Malgré tout, la situation ne devient pas immédiatement grave. . t
il est de règle qu'une nouvelle rémission s'opère, moins complète il
est vrai que la précédente, laissant le malade en état d'équilibre
circulatoire instable.

Enfin, quelques semaines ou que'ques mois après, à l'occasion
d'un écarl de régime, de fatigues ou d'une maladie intercurrente,
survient une dernière rechute, qui aboutit à l'insuffisance car-
diaque. L'œdème se généralise, l'ascite reparaît en plus grande
abondance, nécessitant des ponctions répétées. Le foie est hyper-
trophié et douloureux; un léger subictère commence à se mani-
fester; le cœur, très augmenté de volume, est plus dilaté qu'hyp* r-
trophié et souvent, au souffle d'insuffisance mitrale, s'ajoute un
souille d'insuffisance trieuspidienne ; les urines diminuent et
contiennent de l'albumine en plus ou moins grande quantité et des
pigments biliaires. Puis les poumons s'encombrent de râles et de
foyers d'infarctus avec crachats hémoptoïques ; la cyanose périphé-
rique s'accentue, et le malade succombe dans le collapsus cardiaque
ou subitement au cours d'une syncope.

A l'autopsie nous avons consla te des lésions analogues à celles qui
ont été décrites par Aufrecht.

Elles consistent dans une augmentation ordinairement considé-
rable du volume du cœur, dont les parois sont hypertrophiées et
les cavités 1res dilatées. Dans an de nos cas, son poids atteignait
576 grammes. Très souvent il présente une surcharge graisseuse
abondante. D'habitude, il s'affaisse sur la table d'autopsie comme le
cœur des su ets atteints «le myocardite infectieuse: sa couleur est
rouge ou rose pâle, parfois blanchâtre ; sa consistance est motte.

Le foie esl hypertrophié el présente l'aspect du foie muscade, ou
bien, mais pins rarement, il est atrophié et cirrhotique. Enfin il
n'y a pas la sclérose rénale que l'on pourrait s'attendre à trou-
ver; les reins -ont simplement tuméfiés, cyanotiques ou à peine
indurés.

A l'examen histologique, les faisceaux musculaires du cœnr sont
épaissis; les interstices interfibrillaires sont pins larges que norma-
lement, mais il n'y a pas de sclérose du lissu interstitiel, à moins
que l'on ait affaire à des sujets âgés. Aufrecht a noté de plus une
fragmentation anormale des fibres musculaires, surtout dans les

MYOCARDiTE. x r :i I

\c~ papillaices du ventricule guuche, e1 c 'est à cette fra § n
i qu'il attribua là mort. Mais <»n -.ni aujourd'hui quecelte lé ion
n'a pas l'importance qu'on lui attribuait jadis. Los al s his-

t iquei .1 ■ hi myocardite subaiguii <l - alcooliques demandent de

nouvelle- r.'i|i.-i< htM.

\l> or.-inliir se&rtatfnfeuse li scarlat

-ni .m i de troubles cardiaque», particulièrement fréquents, comme
I ,-i noté Nobécourt, chea les j< un se sujets. I - app i vers la

fin de la période fébri e, au plus Lard au commencent ml <!•• la
deuxième semain s, el colncidenl d'ordinaire avec une
«liir. IK -,,i) i çara slérisée par de l'accéléra lion du pouls, delà lo
ordiale et de la dyspnée.
I i I--I difficile de ml réellement im

;'i une myocardile. Weill el Mouri [uand <>ni <»i dans

iin cas de scarlatine grave terminé par uhe syncope mortelle, des
ils manifestes du myocarde, mais (iOugelel M D dans

malogues, n -'n onl p is consl i'é. La quesl ionree n

Buspens.

Ifj iMMnlito sj pliflit i<|ii<- I - lés iques de la

syphilis -oui extrêmement complexes. Biles consislenl dan
gommes ou del artértles affectant lee artères de el moyen

calibres, ou bien dans dés foyers de myoearJite à pré
interstitiell ) el 6 évolutio > subaiguë. Dans tous i.
ressent de préférenc ■ certal <ln Cœur, n< il l«»

■ i i primitif. Enfin c'esl su toul chei les enfan'e lien lo -\|>hili-
Liques nn<* l on observe les véritables lésion i myocardi [u

l symptôme de It syphilis cardiaque seront étudiés dans un
autre chapitre el nous rappellerons seulement qu'ile -
soil par une S »ive entn coupée de :ris

i louloureu par des troubles particulier!" I im • ir-

diaque, nolammenl I issemenl du pouls avec Bynd

d'Adams-Stokes (Voy. Syphilis xdu caui

\l \ ocanlilr stil»;tiuu< : |»ii mit i\ «'. - Kn I90l> Jossprand •■!
Uallavitrdih onl lltiré l'atteutioti sur uae variété d'insufli<
car Jiaque progressive qui survien Irail chez des su :inq

I trente ans, ne présenta ni, dam les antécédents ni rhumalismi
Bel rs i\ phol l§, in maladie Info (eus*.

L'affection débuterait brusquement pfcf de l'anhélat par

uhe êtitb «lie i ou pulm maire, la même i i ; : ivanl

N reproduira ultérieurement au uours delà maladie

D - De m 'n 'ni, oh n «tarait de l'os I • ■ t n i des m illéoles de ! llbu-
iiiin irie, do la congestion des poumons et de ladil il
**•* hruil de i indrail une augmentation proj

•^ •' ivolumt du coiur, ds l'hypertrophie lu fol toi da l'anasarque.
1 » K -pli ■.•.!., ,\ m n quelques mois, l'ii

312 il. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUB

fisance cardiaque aboulirail .1 la mort. Le diagnostic resterait
presque toujours incertain. D'ordinaire, on attribue la mort soit à
une -s mphj se péricardique, soit à une néphrite subaiguë.

A l'autopsie, on constaterait seulement une hypertrophie consi-
dérable du cœur et des lésions fibreuses du myocarde appréciables
;i l'œil nu. Au microscope, ces lésions, de caractère inflammatoire,
partiraient des espaces interstitiels pour envahir tout le cœur, -
être conditionnées dans leur développement ou leur extension par
l'étal des vaisseaux.

Les auteurs considèrent l'étiologie de cett : affection comme assez
mystérieuse. Ils tendent cependant à la rattachera une infection et,
dans certains cas, ils ont incriminé la syphilis ou la tuberculose.

I n l'ai analogue a été rapporté par Roques et Lévy, mais il
concernait un sujet Agé. 11 se caractérisa également par une a
tolie irréductible, à marche subaiguë et par l'apparition, peu avant
la mort, d'une double embolie axillaire. Pour c >s auteurs, l'affection
serait distincte de la myocardite interstitielle primitive décrit" par
Bard et Philippe, puis par Sellentin.

Influence de l'inanition sur l'état du myocarde. — S'il étail
prouvé que l'inanition provoque des altérations du myocarde, on
sérail fort en peine d'attribuer aux infections des lésions dues peut-
être uniquement à la diète qu'elles imp tsent. Ce serait, comm
le voit, l'existence même des myocardites aiguës qui serait remise
en discussion. De plus, et toujours dans la même hypothèse, on
devrait cesser de conseiller aux cardiaq Lesde restreindre le ir régime
alimentaire, cette pratique ayant dès lors pour effet non de soui
le cœur, comme on le peu.- >, mais de diminuer sa résistance.

Aussi n'est-il pas surprenant que la question ait suscité de mul-
tiples travaux, dont les principaux sont dus à Chossat en 1843, à
Cari Voit en 1866, àSedlmairen 1889, àSchiefféren 1908. Heilz 3 a
consacré en 1912 et en 1914 deux importants mémoires, lien résulte
que l'inanition n'a pas d'action nocive sur le cœur. Elle produit, il
est vrai, une diminution notable de son volume, comme d'ailleurs
des autres organes; mus celle-ci est toujours très faible, relative-
ment au poids du sujet et à la masse du sang. Quant à la libre

musculaire, elle ne paraît que lies peu atteinte, et elle conserve

presque partout son asp< cl habituel, même chez des animaux ayant
succombé à l'inanition absolue.

Heitz a confirmé ces données avec Bordet, dune manière élégante,
au moyeu de l'électrocardiographie, dont les courbes montrent que
les différentes propriétés foncti mnelles de la ûbre mj »cardique se
comportent dans l'inanition comme à l'état normal.

Peut-être faudrait-il l'aire quelques réserves en ce qui concerne
le nourrisson, car Variot et Cailliau ont observé, chez des jeunes
sujets morts d'athrepsie avec perte notable du poids, des altérations

MY0CARD1 I I

t:i

du myocarde, qu'ils onl attribuées à l'inanition et qui consis
dans la prési insvers îles, d espaces pi

moins arrondis, de vacuoles, siégeant d'ordinaire au voisinag
au pourtour du noyau el - i tendant parfois jusqu ce de

urface.

La lésion parail débuter par une tache arrondie, prenant n
bien les matières c >îoi intes, à laquelle fait Buite un fii lé < |ui

disparaît pour faire place à un espa< - doute rempli de

li [uid ■ pendant la \ ie. La sti ialion, peu apparente près d
eu >le resterait réguli iremenl conservée à la partie périphérique de
la fibre. Cell -ci, après une phase courte d'hypertrophie, fin

elle-mêi ;hez les athrepsiques |>;n- s'atrophier el, alors qu'à douze

mois la Qbre mesure 1 5 à 20 ■;.. elle né dép
auteur • n'ont | > ; » — uol de dégénéi escence .
pai fois un certain <l 'gré d'infill ration inlers

Ribadeau-Dumas ;i fait les m' s c »nsl i rier,

ces sortes <l<- lésions seraient dues à un œdème parenchymateux du
myocarde localisé à la partie la moins résistante de la libre

s'expliquerait ainsi l'aspect macroscopiq h d'athrep-

siques, habituellement pales el volumineux.

ftfyocarditc ;iimn* : el surmenage cardiaque Le surme-

nage peul M produire des lésion:: «lu myocarde ' l question,

aussi importante que la précédent • relativement a la spéc ficité de

certa - myocardiles aiguès, semble devoir è{

par la négative.

i Bianchi «lit bien avoir observé de la d générescence grais*
se use «le la libre myocardique avec altération des n »yaux ch
animaux fatigués; mais Galli estime qu'il ne faut
d'importance aux expériences faites sur les animaux i
menl à Dévoto, qui admelaussila réaliléde la mj
Burmenage, il croil que celui ci ne peul r< troubles

fonctionnels cardiaques. rout< - deux i • auteurs

n'ont apporté aucun • preuve analomique à l'appui <l<- leui -

MYOCARDITES CHRONIQUES

Sous le nom de myo ard chroniqu
nombre de cardiopathies caracléi anatomiquemenl pai

social i 'ii le la el de la dilatation h>

myocarde, cliniquement, par des phén< mèn< - vai
les plus constants sont : la <K spn

• I insuffisance aiguo ou | ve du cœur.

1 le aiïecti m a reçu des noms divers. Les pr
valeurs l'ont appelée, avec Corvisart, anévrysm< - - lifianl

par li que ces lésions consistenl principalement dans 11.

:;l', ii. VAQUEZ. — MALAD1I - D1 CŒUR.

trophfe des paroi- du cœur avec diminution apparente ou
réelle des Cavités. Les auteurs allemands l'ont dénommée hypertro-
phie idiopathique ; Riga! cl lahei-Renoy, myocardite chronique
hyperlrophique. On te désigne as* ralemenl Aujourd'hui roui

le nom de myocardite interstitielle, parce que l'inflammation chro-
nique de l.t trame conjonctive en constitue l'altération fondamentale.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Examen macroscopique
Bien «pie la myocardite chronique puisse affecter des formes diffé^
rentes, il esl une altération qui ne manque pour ainsi dire jamais,
c'est l'augmentation de volume du cœur, avec surcharge de graisse.
Elle tient à l'hypertrophie et à la dilatation de l'un 'le- ventricules,
le gauche principalement) ou il -s deux à la fois. Dan- <••■ dernier
cas, le cœur peut peser 350 et même "50 grammes au lieu de 370)
chiffre normal et, en l'incisant, on constate que 1rs cavités sont élar-
gies et que leurs parois, épaissies et résistantes, se soutiennent
en voûte, suivant l'expression de Corvisart. Il y a en même temps
hypertrophie du système Irabéculo-papillaire.

Sur une coupe régulière pratiquée au niveau de sft partie moyenne,
la piroi du ventricule gauche masure de 18 à 20 millimètres au lieu
de h» à 1.'). celle du ventricule droit .s ;'i K) au lieu de 5 ft fi I • u-
sislanc -du muscle cardiaque esl ferme, sa « 'ou leur rouge foncé, avec,
en de certains points, des traînées ou <1 s lâches blanches qui
correspondent à de- foyers scléreux.

i :t'ux-ci apparaissent d'ordinaire à l'œil nu, mémo lorsqu'ils
seul de faible dimension. Ils siègent presque exclusivement au niveau
du ventricule gauche ou, en tout cas, ils y prédominent. Les alté-
rations les plus constantes et les plus marquées occupent la moitié
inférieure de la face antérieure de ce ventricule, la région de la
pointe ou bien la cloison interventriculaire, et, enfin, les piliers
de la milrale, surtoul le pilier gauche. Le- oreillettes sonl moins
communément el moins profondément atteintes; il peut arriver
cependanl qu'elles le soient seules, ce qui constitue une vari Ité
régionale particulièremenl intéressante.

Les foyers sonl soil superficiels el sou-end icardiques, la sén
qui les recouvre étaul alors épaissie soil caehésdans l'intimité du
myocarde, el ce n'est que par des coupes sériées que l'on peul les
déceler.

lisse présentent sous l'aspect d'îlots disséminés ou confluents.
Dans le premier cas, leur dimension varie de celle d'une tôle d'épingle,

à eelle d'un pois OU d'une noi-elte; leur l'orme etl ir régulière el

figure des stries, des band*s ou des plaques étoilées el raflill

limilanl des espaces d;uis lesquels le in\ecarde -ain forme relief.

Quand les Ilots sonl confluents, la paroi du myocarde es! aftortna-
lenieni résistante et crie sotts le scalpel. Bnfin, lorsque les altérations
sont 1res anciennes, les ban les scléreuses se réunissent el intéres-

MYOCARDITJ tl

-i-iii toute l'épaisseur du myocarde, «pu m( aminci el conti
parfois, de pel its ané> rj -<

plaques de sclérose Iranchenl assez nettement sur Le reste «lu
m\ ocarde, qui conseï oloratii d i oug< âl i •

différent suivanl leur âge, el l'on distingue ainsi deux variétés de
sclérose : la sclérose dure ou ancienne arec foyers blanchâtres,
is, durs, rétractiles, el la sclérose molle <>u jeune, d'un l>lnn--
jaunâtre ou rosé, de consistance plus tendre rtains

points, dee pel il i raptue hé Tagiqui

( etle myo :ardite coïncide d'ordinaire avec de ! i [ironique

«•i de la coronarite. L'aorle es! dilatée, presqi
Leuse; ses valvules Bon! incrustées de Bêle calcaires el rétracléi
Boudéei parleurs bords, ce qui provoque l'insuffisanci' ou h* r<
cissemenl de l'orifice. Les lésions sont habiluellemenl prédomi-
nantes au niveau <!«• l'embouchure des coronaires, qui peu!
rétrécis par des plaques d'aôrtile. Le tronc el l b branch
artères sont <'n mémo temps atteinte d'arlérile chronique t»t quel-
quefois d'oblitération thrombosique. Si la thrombose -<- produit
dans une branche de moyen calibre, elle détermine un infan lus qui
abouti! tantôt à la rupture du cœur, tantôt a une série de m laraor-
phoses «I on résulte une plaque fibreuse cicatri ielle ou un ané-
\ n sme pal iéial.

L'endocarde esl lui même le bu ge de plaques opalescentes;, -
reuses. L'orifice mit rai peut être rétréci par Buite de l'induration
fibreuse ou athéromateuse de ses valvules. Certa quea

épaissies de l'endocarde donnenl insertion à des
s< turce d'embolie

l i péricarde présente également quelques plaqu<

Enfin le système artériel général est atteint en d >inta

<|r Bclérose el d'athérome.

I es iniques < iacérales qui ac icnl les

dites chroniques onl une double origine, Les unes, simplement

estives, sonl sous la dépendance de l'insuffisa
consistent dans une induration eyanotique dea poumons, du
foie mi du rein, souvent avec infarctus el épanchementdessér
les autres évoluent parallèlement aux lésions cardiaqu
comme elles du processus général de Bclérose p >1
sclérose rénale <mi particulier esl '!<■- plus fréquentes et, en pré-
sence de celte lésion, il esl Bouvenl difficile de dire
une néphrite chronique primitive ou à un rein cardia

scléreux par suite ■ !<• la réacl cicatricielle provoqu*

infarctu

Examen microscopique. Il révèle dea altérations qui attei-
gnent a la fois la libre musculaire, le i ssu xmjonclif interstitiel 1 1
las vaisaeaux. Kil - se présentent sous deux types diatim I

316 11. VAQUEZ. - MALADIES DU CŒUR.

pondant h a qui l'on voit à l'œil nu: la sclérose dure < I la
molle.

La comme le dit Letulle, la lésion parfaite, la

callosité des anciens auteurs. Elle est caractérisée essentiellement
par un tissu fibroïde pauvre en éléments cellulaires, contenant tout
au plus quelques leucocytes dan- les fentes lymphati ir les

bords de la plaque sclérei

Les travées son! toujours orientées dans le sens des faisceaux
musculaires de la région. Parfois il per»isle, dans l'axe des trous-
se iux fibreux adja :ents, quelques maigres faisceaux myocardiques <»u
des celiuli - contractil ss en voie d'atrophie ou, au contraire, d'hyper-
Irophie. Les Lravées fibroïdes, sectionnées longitudinalement,
semblent à des nalles, à des bandes homogènes, d'un rose vif
après coloration au picrocarmin; el l'on voit, accolées à elles, des
cellule- fusiformesdontle noyiu est comme «''«-rasé par le tassement
des colonneltes de tissu fibreux. Dans l'intervalle d s travées; il y a
quelques vaissi aux capillaires et des granulations pigmenlaires dis-
- en amas fusiformes, également orientées suivant Taxe des
tractus fibreux

Enfin il n'est pas rare de constater la présence de nombreuses
fibres el de grains élastiques formés aux dépens des couches élas-
tiques artérielles e1 périartérielles ou résultant d'hypergenèse du
tissu élastique fond tmental du cœur. C'e?1 ce que Letulle el Mau-
rice Nicolle onl appelé la sclérose élastique.

Les \ lisseiux artériels peuvent Otre ou' à fait intacts et appa-
raître comme sculptés en plein tissu fibroïde. Les veinesnesont
pas altérées, mais les artérioles sont souvent malade-.

Les Ilots de sclérose moWediffèrenl des précédents par leur énorme
vascularilé. tisse reconnaissent à lararetéou à l'absence des fibres
musculaires et, après coloration au picrocarmin, à la teinte rose
uniforme des tractus s ;léreux, entrecoupée d'un élégant pointillé \a-
culaire d'un vert vif.

Le tissu fibroïde limite des logeltes qui ne sont aussi que les
logettes périmusculaires épaissies et d'orJinaire vide?. Si la lésion
est plus avancée, ce tissu circonscrit des cavités losangiques ou
même de simples Gssures dans lesq trouvent des plaques

entairès d'un jaune brillant, résidus des fibres contr; ctiles et
d( s cellules fixes fusiformes. Les fibres élastiques j sont rar< s. sinon
absent -.

Ici le- vaisseaux capilljires sont plu épais qu'à l'état normal,
luciits, souvent assez dilatés ou au contraire rétrécis, et
leur lumière est comblée par un ou deux noyaux pr venant des
en lolhéliums ou des leucocytes enclav -

Ultérieurement toute vascularisalion disparaît, le vaisseau capil-
laire est à peine reconnaissable, mais la sclérose r< s'.e molle parce

MYOCARDITE. fl :i

qu'elle esl baignée de suc lymphatiques el < j u «■
voisins uni conservé leurs vaisseaux.

\ ces i sions Ni i a ajouté deux autres qui en consliluc-

raienl le stade initial : la dig m granulo-pigmentaire des

fibres musculaires el Vélal réliculaire, appi par René M

état alvéolaire. La première sera i cai fendillement,

j 1 1 1 i — par la fragmentation des fibres musculaires '| li finissent par
disparaître complètent ni onde, par 1 1 pn

log >tles <lii''^ ;'i la persistance de i conjonctive, I aspecl du

myocarde étanl alors comparable à celui que l'on obtient
Irai tan I par le pinceau.

On pourrait, de plus, d'après Lépineel Mollard, constater, aux dif-
férentes périodes de l'évolutioi • lésions, h xisti
discrets ou i tendusde myocardite parenchymaleu
dite secondaire, capable d'expl quer les accidents terminaux de la

i liaque, serait liée à des pi ocessus û\\ ei
mi toxiques, résultant des insuffisance il- 1 - ou cl

cardiaque.

Pathogénie des lésioi •■uses. On peul, .

réduire à deux groupes les théories par lesquell - i

expliquer les lésions scléreuses du cœur: la théorie ischémiqi
la Ihéorie de l'acli u dire

Théorie is hémique. Ellea été défendue par Weig il. Hipp<
Martin el Ziegler.

Pour les premi< rs de ces auteurs, la
conséquence de Palier ation el de l'oblitération lente
Le phénomène initial consisterai! dans une art

ive des fines arlérioles du myocarde, immédiatem
l'ischémie des territoires correspondants. Les fib
les plus éloignées el les plus mal nourri
mières, tandis que le tissu interstitiel se Ira
fibreux el se substil uerail pr
\in-i la sclérose artérielle, après avoir débuté
rique, ~ulnr.ul une pi on centripète et, d

ceplion, il \ aurai) dégénéresi i nce el non infla
myocarde.

Le principal argument de celte th
dyslrophique, consiste dans ce fait que les
peraienl toujours les régions in ig
naires Mai celle disposition n'est pas constan
n'existe aucune altération vasculaire, au
/.i< . ompris autrement le rôle d<

nu- de Bes élèves il 3 aurait non seulement dyslrophie
ischémie des fibres du myocarde, mais ramollissement 1
par artérile thrombosiqne du rameau coronai

31» H. VAQUEZ. — MAI. AMI S Dl CŒ1 R.

la disposition insulaire de la désintégration. D'après Hul>er, la
nécrose pourrai! être encore plus parcellaire et se faire [tour am-i
dire cellule par cellule : ce serait une véritable nécrose molé-
culaire.

te i onception est également inadmissible parce que l'infarctus
nécrosique l'ail souvent défaut et qu'il n'est, comme l'on! montré
Brault. Nicolle el Letulle» qu'un des accidents de la cardiosclérose.

Théorie de l'action directe. — Nombre d'auteurs, frappés de l'iin-
puissanee des théories ischémiques à rendre compte de tous les
phénomènes de la sclérose cardiaque, ont demandé au tissu lui-
même (squelette conjonctivo-vasculaire et cellules contractiles
{' origine et ta cause des altérations anatomiques. Ici encore dive
interprétations on! été proposées. Nous les réunirons avec Letulle
sous le nom de théorie <le l'action directe.

La première en date est due à (iull el Sut ton, pour qui le phéno-
mène initial consisterait dans une propagation de la périarlérite au
tissu eonjonetif, ou. en d'autres termes, dans une tibro-artério-capil-
larite. Mais cela n'explique pas l'enchaînement des lésions aoato-
miques, seule question cependant qu'il importe de résoudre. <>n
peut en dire autant de la diathèse fibreuse, à laquelle Debove et
Lelulle en 1880 ont attribué les scléroses viscérales du rein el du

Cieiir.

Depuis celle époque, les méthodes d'examen se sent perfection-
nées, le problème s'est simplifié, et il se réduit aujourd'hui a deux
termes; ou bien l'altération du tissu eonjonetif, base essentielle des
scléroses cardiaques, est primitive, ou elleesl consécutive aux lésions

de la libre musculaire, la gangue interstitielle n'étant atteinte
qu'après une désintégration plus ou moins profonde des éléments
nobles.

Selon Brault, le défenseur le plus convaincu de l'action directe
,|,-- poisons sclèrogèB •- sur le tissu eonjonclif, les lésions artérielles
des coronaires ne joueraient pas le rôle primordial dans la produc-
tion et la diffusion des placards scléreux. du myocarde . Tout se
résumerai! dans une inflammation lente, libroïde. du tissu eon-
jonçlif dont les cellules li\es seraient, comme les éléments artériels
d'ailleurs, chroniquemenl irritées par les poisons multiples qui
circulent dan- le sang. La sclero-e cardiaque serai 1 ainsi la censé-
quence d'une série d'adultérations <\[\ -Ironi i eonjonetif intersti-
tiel, indépendantes de la sclérose des artère-, et de> capillaire-.
Les lé-ions ré iclionnelles se produiraient pour leur propre compte
el n'auraient aucun rapport direcl a\ec les souffrances concomi-
tante- de la libre musculaire.

(elle conception g été également soutenue par l'.ird et Philippe,
par Krehl et par Kelle. Lelulle s'y est rattaché et admet aussi que la
sclérose du coeur ne dill'ère en rien des autres localisations de l'ar-

UYQCARpITE. t»^ai9

i * - 1 i - ■-'•!' r"-- ri < 1 1 1< ■ lai lésions de la gangue sont autonomes, pro-
lopathiques, au ra&ne litre que celles du muscle proprement i ît.

I «I a'e&l |>.i> l'avis de NicoUe, qui donne aux I - la libre

fiuiir.iri île i.- |..is tut kei ail - 1 . * * i • • r t — i on^oacUves.

Pour lin <■',-, i i torique l on considérerai! la sclérose molle on la
!m ■«• comme Les lésions esse nliel les h primordiales de ta
sclérose interstitielle du cœur. Elles ne seraient que l'aboutissanl
uliiuif d'aérations musculaires qui peuvent avoir disparu au
lihMiK-ni <|.- i\- \ :» ; 1 1 . • n tnajs tue l'on retrouve souvent el qui
Lt'-niMi^ii.Mii, i|in: I" «> I < ■ m « ' r 1 1. le premier atteint «■- | bod la gangue
conjonol i\r, oaais la cellule uobie de l'élément contractile. ' es allé-
r.ii i< »n- consistent esaenlieUeoxent dans ces deux états particu
» 1 1 1 • • nous avons el auxquels v nom de

< I <-i n ! < i- i;i ' i • >n granulo fragmentaire et d'étal réticulaire. ( ess
de Lésions coaatitueraieal le premier ebainon des pi
i < »tn i« [i;i-s qui, par 41 apes successives, about molle

(I abord h, m tin de compte, s) La sclérose dure. Quant ise de

la désin • gration de la cellule, désintégration qui se i
-.ni- '.i moiii Ire participai Ion des s ni des

Iule- conjonctive», il faudrait La chercher dans onJilions

multiples, inDecli< ■' Loxiqu tbles d'ag c sur

comme s| n' i ( '- autres v is

Celte Uiéorie, qui séduit par -i simplicité, n'est pas univers
ment aduaise, al Lelulle, notamment, ne ; asenlir à -\ ral-

lier. H n'a jamais rencontré, isolés ou du moins conformes .i la
description de MicoUe, l'état n liculaire pur el Las foyers de désj
gration granulo-fregmentaire décrits par cel auteur.
plus les l<!\sious chroniques de la cellule musculaire o • lui ont
rire le | oini de <l'|uii •l'un foyer sel ireux o i amorcer, pour
ilii e, le m >lim sn infl immatoii o interstil i<-l .

Il n ippartieul pas de

m.ii- pourquoi ue p Lettre qu menl

une part de vérité ■' I» ms e d isir de simplifier, on •> i mjoijrs
que les lésions constatées sous l<- mû si compl

soient ail* ni avoir un point 'Je départ unique. Cela i

indispensable? btaAl donnée h multipliai.'- des
§f#ttiqu -• n ''--i-il pas possible <l imagiu r que, sui>
p.'ii ni leur aiii'ini.- soit mac Le lissu interstitiel» soi I SUI
musculaire flic même ' \e savons- noua pan, L'hi&L<
çardites aiguës nous l'apprend, • que» si la myocdrJilc parenchy-

la plus Cr iquente, cerl
comme le rliumuti-in.-. |>fn\(Mii avoir une
le ii — n interstitiel du çuhic <•! j provoquer d

du moins jiiv|».»ii.].t.iiiIi'~ .' L "ne Uiéoj lique est I

q priori fr.ipp .- !■•

320 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

d'impuissance : unis, dans l'espè <■, c'est «elle qui convient le mieux
à La pâthogénie des scléroses chroniques <lu cœur.

SYMPTOMATOLOGIE. — Le Lableau clinique de la myocardite
chronique esl assez obscur. Souvent, en effet, l'affection est mas-
quée par es symptômes des lésions artérielles ou viscérales qui lui
sont ; s, mi bien elle ne se distingue en rien de l'insuffisance

cardiaque de toute autre cause.

La période de début est insidieuse, et la myocardite chronique
évolue lentem< nt jusqu'au jour où surviennent les troubles qui
résultent de la diminution de l'activité fonctionnelle du cœur.
Jusque-là on ne constate que des phénomènes d'ordre banal : palpi-
tations, angoisse précordiale, ou des symptômes en rapport avec
l'hypertension artérielle : aortite, artériosclérose, néphrite inter-
stitielle, accès d'angine de poitrine, crises de tachycardie verl
pollakiurie nocturne avec albuminurie légère, et c'est seulement à
l'occasion d'un écart Je régime, de fatigues ou d'une maladie inter-
currente, que l'insuffisance cardiaque k' manifeste par ses sym-
ptômes propres.

A sa période d'état, la myocardite chronique se caractérise par un
ens imble de signes fonctionnels et physiques dont les principaux
sont : la dyspnée, l'augmentation de volume du cœur, les troubles
de son rythme, parfois des bruits anormaux et enfin la lendai
l'asystolie.

La dyspnée esl le symptôme le pins important. Parfois elle sur-
vienl brusquemenl pendant le sommeil, sous la forme d'un accès
d'asthme qui réveille le malade el l'oblige à s'asseoir sur son lit ; ou
bien elle revêt l'aspect d'une véritable crise angineuse avec expecto-
ration albumineuse el œdème pulmonaire. Ces accidents liés à une
dilatation aiguë du cœur sont souvent transitoires et suivis d'une
rémission prolongée.

D'ordinaire, cependant, la dyspnée ne s'installe que lentement et
progressivement. Intermittente et paroxystique au début, pendant
des semaines ou des mois, elle devient permanente avec les progrès
delaslase el de l'œdème pulmonaire. Il est facile alors de constater
l'origine cardio-pulmonaire de la dyspnée, en rai -ou de -a présence aux
hases des poumons el vers les régions axillaires de râles crépitants,
variables comme l'engoûmenl el l'œdème qui leur donnent nais-
sance. Les choses persistent ainsi pendant longtemps; puis, à l'occa-
sion d'une cause intercurrente, 'a congestion s'accentue et aboutit à
des ruptures artérielles, à des hémorragies broncho-pulmonaires, ou
bien elle favorise les infections pneumococciques secondaires et le
développement d'épanchements pleuréliques, latents mais dange-
reux, à cause de l'entrave qu'ils apportent à la respiration et à la
circulation. Enfin il n'est pas rare que l'on- observe des poussées
sponlanéesel répétées de congestion pulmonaire mobiles, n'affectant.

MYOCARDITE ta 21

comme Ton I montré Rigal e( Juhel-Renoy, qu'un seul poumon, la
partie inférieure ou le sommet.

Dans d'autres cas, la dyspnée esl directemenl liée à l'insuffis
du myocarde, qui [ •• - < 1 1 résulter de Bon envahissement progr
par des lésions de Bclérose «m d'un surcrol de travail imp
un cœur défaillant par des exercici - trop violents ou des écarts de
régime.

Parmi ce- derniers, il faul Doter I nfiuence nocive, non de la
viande, c imme rluchard l<- croyait, mais plutôt <l<- quanlil
Bives <lf boisson ou de sel. Souvent, en effet, le rein esl également
insuffisant et, dans ce cas, une alimentation tn>|> Balée |»<-ul être
la cause d'accidents dyspnéiques dus à la rétention, dans les tissus
ri les parenchj mes, du chlorure de sodium el le I'- au nécessaire ;ï
Ba dissolution. La preuve <-\\ esl que ces accidents sonl souvent
calmés parle repos el L'alimentation déchlorurée.

L'irrégularité du pouls esl un symptôme presque constant de la
myocardite < hronique. Parfois elle en marque le début et, plus tard,
elle ne fait jamais défaut. Elle consiste dans des intermitlt
extrasystoliques, plus ou moins fréquenses, <>u dans de l'arythmie
complète, caractérisée par l'inégalité de l'amplitude des pulsations
el le rintervalle qui les sépare. Plus rarement, le pouls est très lent,
et l'on doit supposer alors que la myocardite intéresse l<- fais
ceau auriculo-ventriculaire. Mutin, mais exceptionnellement, le
pouls devient alternant, Boitau cours de la déchéance progressive
de L'activité cardiaque, -<>ii brusquement, a la suite d'un s
d'ungine de poitrine pardilatation aiguë «lu coeur. De toutes façons
r-i un Bigne <l<" haute gi a> ité.

D'ordinaire, le choc de la pointe est déplacé en bas et en
dehors de la ligne mamelonnaire. Il esl plus énergique «-I plus élea
• lu qu'à l'état normal; ou bien, au contraire, il est affaibli au
point de ne plus être perceptible, parce qu'il esl masqué car une
lame <!<• poumon emphysémateux ou parce que le myocard
insuffisant.

\ la percussion, H mieux à l'examen radioscopique, la m tilé
diaque esl augmentée, principalement dans !<• diamètre transver-
sal, qui atteint Bouvent 15 ou 20 centimètres. Cette augmen
talion indique que les cavités droites Boni dilati l e 'lia

mètre vertical qui esl accru quand la dilatation inléres avités

gauches.

\ l'auscultation, on note un affaiblissement des bruits, Burtouldi
premieret, 1res souvent, un bruit de galop comparable à celui que
Potain a décrit dans la néphrite interstitielle chronique. Il
à gauche, ou, moins fréquemment, à droite, suivant que

eur gauche ou le cœur droit qui est dilaté. L'association du
bruit de galop avec des irrégularités extrasystoliques et la dys

l'n vu i i»i mi ii \\ III . — _' I

322 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

d'efforl constitue une sorte de syndrome avant-coureur de la dé-
faillance du myocarde.

Quant aux souffles, ils peuvent ètee 'lu- à des Lésions chroniques
ou à une insuffisance fonctionnelle des orifices. Le souffle «le l'insuf-
fisance milrade fonctionnelle eal parfois précoce.; il est doux,
variable et susceptible de disparaître au début, sous l'influence du
repos et d*une médication appropriée. Four ces raisons, on le prend
souvent | our un souffle aaorganique. Plus tard, il devient perma-
ueid et, si Ton n'a pas assisté aux diverses phases de son évolution,
on le rattache à tort aune iiiHiflisance organique par endocardite
valvulaire. Le -souffle Irieuspidicn l'ouei ionneJ n'apparaît qu'a une
période avancée.

Les tracés graphiques donnent quelques renseignement- inté-
uits.

La présence sur le sphygmogramme et sur le cardiogramme d'une
onde d'élévation de faible importance, suivie d'un plateau gystolique
largement étalé, constitue une forte présomption en faveur de la
scléroM' nivinardique et témoigne de la difficulté qu'éprouve le ven-
tricule gauche à se vider de son contenu. Parfois, enfin, il existe sur
le phlébograinine des ondes supplémentaires survenant pendant
la diastole, ayant la contraction systolique des oreillette-. « les i ;
nommée- mêles de stase. -. m I dues à la déplélion insullisante des
cavités droites (Voy. fig. 31).

Les courbes électriques ou ôleatrocardiogranames ne donnai t
aucune indication particulière, et les relations que l'on a voulu éta-
blirentre certaines de leurs anomalies et l'insuffisance myocardicue
sont prématurées. Nous reviendrons d'ailleurs sur ce sujet.

L'examen radioscopique confirme les données de la percussion
et a de plus l'avantage de préciser le degré et le mécanisme de
l'augmentation de volume du coeur. Souvent, en même temps, il
révèle un changement dans le mode de contraction dus ventricules;
celle-ci asl paresseuse cl l rainante, cequi indique, comme nousl'avons
signalé avec Bordet, un affaiblissement de l'énergie du Myocarde.

A l'examen <\t'< viscères, on note des signes qui reh vent plus de
l'iti'-uHi-aiicc cardiaque que de la sclérose myecardique : congestion
douloureuse du l'oie, œdème périphérique fugace, présence dans la
poitrine, surtout à la base, de raies sous-crepètants disparaise
sous l'influence du veaos

Les urines, assez abondantes et de faible ('ensile quand la m\ ocar-
dite m m ide avec une sclérose Pénale, diminuent à mesure quel'acti-

■ardiaque faib'it.
ÉVOLUTION. — la tendance à l'asvstol e est, avec la dysj me. le

Symptôme caradérsth. ne de la imocanhle chronique.

L'insuffisance cardiaque se'mauifesta so't roue la foi nie ùguê,

soit ^ous la foi me lente ou à répétition.

MYOCARD1 i i . fj

L in uffl dé -l.tr • i i ••m!.: ••• A l.i -ml.- .lui,

efforloj d'an écarl de rég me, le malade est pria subitement d'une
dyspnée intense avec râl crépitants fins occupant toute

l'éten In • 'I •- 'I 'm. poumons, oxp ictoration albumineuse el sans
h >Ie il-- : "ii bien c esl u i a ••- <l angin • de po Irine qui m
débul <!<•- a ■ l ii .lu-, .l.m- les deui on des

cavités cardiaques La morl p ni survenir dès ce moment
bien i! se p.'oJuil un 3 rémission pin- <»u mois eni

cependant, dais les j>urs [ni suivent, le cœur se di lai
le syndrome de l'a iystolie banale succède À la distension aiguë du
cœur. Dans ce cas, l'oe lèra • pSriphériqui ent

■ «el doul mreux . I sa jugulaires sonl turgescentes el la congestion
envahi) 1 >ute la p ûtrin I -ni- qu : iltre de

1» >éfé ■ u ■• ch ■/ les 1 1 livi I 1- atl tints d'ft) et

de sclér >se ré taie ou l •"> 'lite c!ir >n >\ ie, a >ni eux mêm -
tibles de r m lis su laissant le mala l<- dans un dut

libre instable. A la moindre osca ion, il- se reproduisenl j
jour où I ■ myocard • devienl co nplètemenl insuffisant.
M h- J habitude, la défaillance cardia [u 1 ne - <-L:il>lit «ju • prog
•m ml, el <-l e e >l pr< 1 plus <» 1 moius 1 mgue dis Lan :e, |<.u-

une dyspnée d'effort, d'abord intermill ml • avec constricli m té
sternale, par des accès d'asthme no turne, puis, après quelq

- '1111111 •- oa quelques is, pir une oppression continue que l'on

attribue à un • bronchite I» m de ou a de l'emphys m.-. < est seule-
ment l'apparition de l'œdème -I •- extrémités el d • 1 1 congestion
doulooreuse du Foie, la diminution des nrinesel ibles du

rythm • cardiaque <| li montrent q i<- l'on ;i affaire .1 un mal 1 le en
étal d'insuffis me ■ car liaque.
Dans ces diverses circonsl inces, ce qui attire avant lou l'ai en
l'augm u .1 ionde \ olume du cœu ' el le fai qu
qu • 1res diffic lem ml sous I infl 1 mee des médic itions bal ilue
c V-i , d • |''n -. 1 1 permis a i< • d ,,ut

d'ailleurs avec la diurèse el les évacu itions intesl nales. PUi
la congestion hépatique aplique de cirrhoc gne

les parois ab lomina'es <-i l'as ii<- .ri_-;ii »nte

\ • e Le pérîo le, lei trb ibles de la circula 1 »n c irébrale ne
P 1- rares. Il- son irisé pa m éli su!

irrégularités respiratoires affectant souvent le typ 1 ionde

m- Si •• I abs s n >l> qu'ils colncidaieul fr» , lem-

m ml avec d • la roug mr el de 1 •!«■ la langue, de

une c le ir '1 .1 ■ ilone «I • l'haleins < 1 «l<- - pupilli

' ■ •i'-- ■• 1 nplic iti '.1 qui n'esl imp 1 ible ai ;» la g
'1 ' i i e tans les urin - n . corn ne oa 1 .1 prélen lu

des 1 i oxical ons mé li .1 no ni mses, ne semble avoir qu m

- avec lin mfdsan ■ • cardia 1 1 • « 'n l'alti i ijour

■61'i JI. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

d'hui ;i une. sorte d'in'.oxication aoi< I <• . d'origine hépatique pour Carey
Coombs, rénale pour Lewis et Barcroft, W'olfT, Colton et Féal»'. |y.
La seconde opinion csl, à notre avis, plus exacte, car les troubles
en question peuvent faire défaut dans les infections cardiaques
très dyspnéisantes, quand elles ne sont pas accompagnées d'autres
manifestations urémiques.

La mort est la terminaison fatale delà myocardile chronique. Elle
se produit soit lentement à la suite de l'encombrement des poumons
par lu bronchite et la congestion, soit brusquement, et elle est alors
consécutive à une crise d'angine de poitrine par coronarite, à une
rupture du cœur par infarctus, ou encore à un accès d'œdème aigu
du poumon.

En résumé, l'évolution de l'affection n'est ni fixe ni régulière. Son
pronostic, grave quand l'insuffisance cardiaque e-;t progressive,
l'est relativement moins quand el!e procède par étapes, et l'on peut
voir succéder à des épisodes aigus des rémissions d'assez lo:.gue
durée, pourvu que les malades ne s'écartent pas des lois de l'hygiène.
Comme l'a remarqué Merklen, le cœur forcé subitement retrouve
plus facilement son énergie et son fonctionnement normal que le
cœur qui s'est dilaté peu à peu.

D'ailleurs, le pronostic ne relève pas seulement de l'état analo-
mique du cœur, et il est subordonné aux lésions concomitantes du
foie, des reins et surtout à celles du système artériel.

Bfyocardites régionales. — Depuis quelques années, l'atten-
tion a été attirée sur les relations de la disposition topographique
des lésions du myocarde avec les troubles du fonctionnement du
cœur. Dehio et Ha lazewski, Merk'en et Rabé avaient noté la pré-
sence d'altérations de l'oreillette chez des individus atteints
d'arythmie complète; mais, ignorant le mécanisme de la contrac-
tion cardiaque, ils n'en avaient lire aucune déduction. Les données
récenles ont permis de reprendre la question avec plus de méthode
et on a examiné successivement les différentes régions, vestiges du
faisceau primitif, régulateur des fonctions du myocarde.

La présence de lésions de la partie supra venlriculaire ou mieux
inlra-auriculaire du faisceau a été retrouvée dans des observations
analogues à celles des auteurs précédents, c'est-à-dire au cas
d'arythmie complète. Koch a signalé la dissociation des fibres de
l'oreillette par une infiltration embryi anaire ; Romis, Draper et
Lenoble, des lésions du noyau de Keithet Flack; mais, dans d'autres
faits, il n'y avait aucune lésion, ou bien il en existait sans que les
sujets aient présenté de l'arythmie complète. La question, comme on
le voit, est encore en suspens.

L'étude des myocardites ventriculaires n'est guère plus avancée.
On sait, il est vrai, que L'insuffisance du ventricule gauche coïncide
d'ordinaire avec des lésions localisées ou diffuses de se- parois, mais

MYOCARDITE. i.l

on n'est pas arrivé à préciser leur rô 1 '' patb tgénique dans le méca-
nisme de cel le insuffisance.

Par contre, il est une nrj i ardite régionale mieux connue et nette-
menl individualisée : c'est celle «pu intéresse : < n du fais»

primitif inlervenl ri culaire el qui se traduit en clinique par le ralen-
tissement des battements <lu cœur. On admet, en effet, aujourd'hui,
<]in- la bradycardie par dissociation avec Bymplômes nerveu:
syndrome d'Adams Stokes, est due à des altérations <lu fais»
auriculo venlriculaire : lésions inflammatoires dans le rhumatisme,
la diphtérie, etc , gommes, infiltration gommeuse, cical

d'iufarcl us, dans la &j philis.

En résum -, le chapitre des myo tardâtes régionales, ouvert seule-
ment depuis peu d'années, ne i inferme encore 'pi<- quelques '!'>n-
i - certaines. Il n'en présente pas moins un grand inlén

TRAITEMENT. - Myocardites aiguës. - La première indicali m
consiste à | révenir, -'il esl possible, la myocardite el i traiter
giquemenl les maladies susceptibles <l • la provoquer.

Chez les rhumatisants, oq recourra d'emblée aux d
de salicylate de soude, surtout dans les formes graves où les compli-
cations cardiaques sont particulier ment a red >uter. Leur apparition
ne doit p;is. quoiqu'on disent certains auteurs, faire ren< ncer .1 celte
médication; il suffira d'en réduire la dose à 2 ou 3 grammes par jour.

Chez les typhiques, on emploiera la balnéation froide, la pin-
capable de modérer l'hyperthermie el de conjurer la dé
du cœur. Si, malgré tout, elle devient menaçante, on n'en conti-
nuera pas moins les bains, mais .1 une température un peu plus
élevée, en faisant de courtes atl'usi rcs sur la tête. Seu le
confirmé devra en faire suspendre l'emploi. Enfin on alimentera
substantiellement les malades, d'après les prescriptions que nous
avons indiquées, l'inanition étant, selon nous, la
nelle la plus habi uelle de la faiblesse du cœur.

I. imminence du collapsus devra faire recourir .1 des médic iraents
à action rapide el énergi pi<- : injections d'huile camphrée au dix
à la dose de 2 1 3 centimètres cubes loutes les trois ou quatre heures
pendant la période dangereuse; injections de na de 1

our; m actions de sérum physiol tgique 1 de - r un

La cal ine esl moins recomman lable, cai
inactive < 1 . à doses fortes, ell • provo [ueune agitation car lii q .
gén r de nuisible.

Parmi les médicaments cardio-vasculaires, le al la

: le, L'adrénaline, la strophanline el -• s d mes.

Certains auteurs, Merk'en, notamment, redoutent l'emploi d

II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

digitale, un cœur faible et dilaté, a-t-ildit, pouvant être ralenti \ ar
ce médicamenl sans obéir à -on action tonique ». Cette assertion
(-1 vraie en partie; mais, si la digitale peut être dangereuse au < as
d'insuffisance cardiaque confirmée, auparavant fil'- ne présente
que des avantages, h | arfois elle prévient leeo'larsus. Il ne fau-
dra pris craindre d'y avoir recours quand ou vena le poi i- b
lérer et devenir arythmique. Nous employons alors la teinture de
digitale à la dose de 75 centi£r;immes à 1 gramme par jour,
ciée à '2 grammes d'acétate d'ammoniaque, en continuant jusqu'à
ce que les troubles cardiaques aient di-païuou régres

L'adrénaline et les extraits de capsules surréi aies oui été préco-
nisés dans les maladies inîecticmes compliqua s de myocardile.
Leurs hou- < ffets ont môme été donnés comme arguments en faveur
de la théoi ie qui attribue le collapsus cardiaque à rinsulfisancv
rénale. D'après Blacher, l'action de l'adrénaline chez des eni"anl>
atteints de diphtérie commencerait dix ou quinze minutes après
l'injection, durerait environ quatre lu un s et se traduirait par une
augmentation de la pression sat guine et de la fréquence du poul-.
La dose à injecter est de 1 à 3 milligrammes pour les enfants
de trois à six ans, de 2 à 5 ou 6 milligi ammes rour les enfants plus
Si Ton fuit usnge de l'extrait surrénal; la d< de O^lô

à 0^,10 par jour.

L'hypophyse ;i été également recommandée en injections de Os^lO
à l io répétées trois ou quatre loi- dans les vingt-quatre heurts
Pour Clerc, la médication hvpophysaire conviendrait quand on
veut obtenir un effet lent et soutenu, l'adrénaline t'evant être ré» r-
vée aux cas qui demandt nt une action rapide et énergique.

La strophantine répond aux mêmes indications. Elle a été
employée à la dose de C m «,'5à 1 milligramme, en injections intra-
veineuses dans le traitement de la pneumonie et de la fièvre
typhoïde compliquées de collapsus cardiaque. Mais nombre «l'air
teurs nui abandonné cetle médication, qui a occasionné des
accidents g i-,i\ es.

Pour celte raison, nous avons substituée la strophantine Touabaïne
d'Arnaud, qui cfîre beaucoup plus d< sécurité. Convenablement
maniée, elle ne pr< sente aucun danger, même au cas de menace
de collapsus cardiaque, chez les sujets profondément iofe
On injecte par voie intraveineuse une première dose d'un quart
de milligramme, une seconde douze heures après, et on continue
ensuite toutes h s vingt-quatre heures pendant trois ou quatre
joins. On prescrira en même temps le régime lacté ou mieux la
diète hydrique, mais on donnera une alimentation substantiel!
que Pélal le permetl l'a. l'inanition trop ptol< ngée pouvant favoriser
h- collapsus.

Enfin il est indispensable de recommander le séjour au lit pendant

\r. m. ai: m i I . ta

plusieurs jours ou ptu&iei ri semaines, n ême a; rès la disparil onde
la fièvre i i • es troubli - font l« anele », an « « ui» d'une pneumonie
il un rhumatisme ou d'une diphtérie, les malades on I présenl
lïoul du rythme cardiaque. Il peut arriver t en effet, que

ces troubl - provoquent tes phénomènes ayn< ugue

déchéance el alors que l'affection semble .
temp h

Myocardites chroniques. — Le traitemenl comporte plusii
indications qui sont d'enrayer, si \ ossib • dumyo<

de soutenir <>u d'augmenter son énergie, el enfin de i
l'insuffisance cardiaque quand el <• m inif< -t e.

Il est sourrcnt difficile r If myocardite chronique, qui

n'i si, i< - plus bouv< ni. qu'une i oneéquence lointaine d m;<- mj
«Wir aiguë, infectieux l ml. un il en esl a ne è laquelle on devra
loujours songer, | ; rce i a i Ile est, à Loule p< riode de son •
justiciable d'une médication approp i lamyo ardite syphi^

litique. Aussi, en cas d in&uifisance cardiaque d'oi gi e ne ; liquée

ou d'arytl e rame le ralentissement permanenl du .

1 1 • -• I ii«'tt i n i< n t lié à la syphiliB, il rendra interroger !<• nui h •
antécédents, cherch te i n i bI i tas | orteur de quelqm - -i .
faire pratiquer une réaction de Borde t-Wassermann s'il j ;■ 'les

as de suspecter la syphilis, on n siilu< ra un traitemenl n
riel en injections intraveineuses ou intramusculaires, suivant le
sel employé et, si 1'étad des reins le permet, on n'hésiti
recours au oéoarsénobenzol ou au luargol, en coi > paa «les

doses faible», de r .i:> a U**,20.

lutin, -i l'oi juge que ';> 1< sii a my< cardique esl détermin
entretenue paa* une intoxication, l«- plomb ou pus babil
I ool, "n la supprimera, de même <|u.- 1 > >n restreindra 1'
d'aliments trop riches, comme a charcuterie, 1 s viandes I »rtes etc.

Pour retarder l'échi • omplicalions de la myot ardite chro-

nique el de l i deux ordi hérn-

peutiques doivent être mis en oeuvre : 1 I
proprement dites.

Le malade devra évilei les efforts, l« > mari rops pro-

ea, le surmenage cérébral qui | euvesal t.i i par leui

lition, l'i i-tiiti -.iu«<- cardiaque. Il s'abstiendra de ton!

ue; l'alimentation sera réduite, surtout au rej
ehurjr« de l'estomac entratnant inévitablement un su
el cela justement à l'heure où les accidents titre,

Par précaution, i>n réduira l'usage du sel,

sclérose myo ardique présentant souvent en même t m m de
léroee rénale. Les boissons seront prises pai
dép aaaar i 200 grammes >l tus les \ ingi >quatre heures, les
plus furies pouvant provoquer une élévation anormale de la pre

328 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

artérielle. Enfin, si les ressources du malade ie permettent, on si
trouvera bien de reornman 1er, pour les mois d'hiver, le séjour dans
le .Midi ou dans un climat tempéré.

A cela on ajoutera certaines pratiques utiles, comme celies d'un
exercice modéré el régulier, dis frictions générales au gant de crin
el «les massages légers. On pourra prescrire également les bains
d'eau chlorurée sodiq ie faible, et mieux des bains carbo-gazeux
de Hoyat ou de Bourbon-Lancy, pris à la station, ou si cela est
impossible, à domicile, par séries de huit a dix bains deux fois par
an, additionnés de Irois ou quatre comprimés, de Royat notamment.
Les médications systématiques capable d'agir sir la lésion anato-
mique sont peu actives. L'emploi des iodures est cependant à recom-
mander. On a attribué ses bons effets à son action hypotensive, qui
n'est pas prouvée, et à son action résolutive sur les néoforma-
tions fibreuses, qui est également très douteuse. Mais il est cer-
tain q ie beaucoup de malades s'en trouvent bien, parce qu'il
facilite la respiration et rend les efforts moins pénibles. On le
prescrira par périodes prolongées de quinze ou vingt jours, en
donnant chaque jour 1 gramme d'ioJure de sodium et 1 gramme
d'iodure de potassium, que l'on fera prendre avec les repas. Si la
tension artérielle est anormalement élevée, on pourra adjoindre des
préparations de nitrite de soude à la dose de 10 à 1J centigrammes
par jour, à faire prendre au moment du coucher, et eu les asso-
ciant avec une quantité de (Je, 50 à 1 gramme de nitrate de potasse,
utile pour son action diurétique.

Les autres médications sont symptomatiques. Elles consistent
dans l'emploi de la théobroinine, si l'insuffisance rénale vient com-
pliquer la myocardite chronique et, si le cœur fléchit, dans des cures
de repos de trois ou quatre jours pendant lesquelles on prescrira le
régime lacté et la digita'e.

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card sque chea l'homme | Irch. de mid. expirim. el d'anat. path [XIV,

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SYPHILIS DU CŒUR. tt

SYPHILIS M COEUR

HISTORIQUE. — L'histoire désaffections syphilitiques du cœur
<'■-! de «lai*- relativemenl récente. Admises par Corvisart, mai- sans
preuve suffisante, niées par Laënnec el par Bouillaud, elles n'onl
Conquis définitivement leur place en pathologie qu'à partir de l'ob-
Bervation ^très remarquable de myocardite gommeuse recueillie
en 1845 par Ricord. D'autres faits analogues onl été rapportés par
Jullien, Virchow. Puis Lebert, Lancereaux attribu irenl à la syphilis
un certain nombre de Bcléroses cardiaques de oature indéterminée.

A partir de 1890 on commença à publier quelques éludes d'en-
semble sur la question. Mais les leçons de F 'nier, les Revues

générales de Mracek, de Thibierge <•!) 1889, de Jacquel «-n 1895; la
thèse de Deguj parut en 1900, oe font guèreque résumer les con-
naissances péniblement acquises jusque là. Cependant deux groupes
nouveaux de faits avaient été individualisés. Ils concernaient, l'un
les coronarites, l'autre les myocardites scléreuses syphilitiques. Enfin
la fréquence des altérations de l'aorte provoquées par !<■ virus encore
inconnu de la syphilis tendait à être de plus «-n p'.us admis •. Toute-
fois, ces acquisitions étaient exclusivement d'ordre anatom • p itho
logique et, si lc> lésions fondamentales de la maladie « • t .• » i « • 1 1 1 conve-
nablement décrites, le tableau clinique restait entouré d'obscurité,
Le plus souvent le protocole d'autopsie constituait toute l'observation,
les symptômes constatés pendant la vie n'ayant à aucun moment
trahi leur origine spécifique.

Lm découverte «lu Treponcma palhda par Schaudinu en 1905, puis
celle de la réaction de Bordet-Wassermann ramenèrent l'attention
Bur la syphilis des viscères, du cœur en particulier. Cette question a
suscité, dans ces dernières années, de nombreuses publications ou
discussions dans les sociétés savantes. Nous rappellerons au cours de
ce chapitre le nom des auteurs qui j ont participé.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Si l'on veut avoir une id
exacte de la Byphilis cardiaque, c'est à l'hérédo-syphilis qu'il faut
la demander. Elle seule, en effet, provoque des altérations qui, pour
être nu peu spéciales, sont du moins bous la dépendance exclusive
<k- l'infectioQ incriminée, ce <l<>nt on n'est pas sO ■ chez l'adulte, en
raison de l'inier i entiou possible d'autres conditions étiologi ]ue?.

La syphilis cardiaque héréditaire a été signalée par Rosen e|
Parrot; Mracek, Adler, Degu] en ont étudié les lésions; Buscke el
Fischer les premiers] découvrirent le Tréponème en 19 ft. Depuis
elle a été l'objet de travaux dus à Landouzy, Entz, S . - i il û . •
périé el surtout à Warthin.

Elle peut intéresser tous les éléments constitutifs du cœur, les
vaisseaux nourriciers, le myocarde, plus exceptionnellement
péril arde et l*endo< arde.

3U II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Les lésions coronariennes, Louj >urs discrètes, contrairement à ce
qui se passe chez l'adulte, consistent dans de rendopériartérile. La
présence de tréponèmes y a été remarquée par plusieurs auteurs.

Peut-être esl-ce en raison du peu d'intensité des altérations vas-
culaires que les véritables gommes du cœur sont très rares et, d'or-
dinaire, elles se réduisent à de petits nodules miliaires répartis irré-
gulièrement au milieu des foyers de myocardite diffuse.

La myocardite, beaucoup plus importante, se présente sous deux
formes : la myocardite subaiguë interstitielle et la myocardite à
prédominance parenchymiteuse.

La myocardite subaiguë interstitielle, particulièrement bien étu-
diée dans ces dernières années, paraît la plus fréquente. On la ren-
contre surtout chez les nourrissons; cependant Landois Ta obser-
vée chez un enfant de six ans.

A l'autopsie, le cœur parait tout d'abord sain ou simplement pâle
et comme flaccide; mais, à un examen attentif, on reconnaît la pré-
sence de petits nodules granuleux, blanchâtres, épars dans le
parenchyme.

Au microscope, les fibres cardiaques sont incolores et dégénéré
elles ont perdu leurstriation et sont le siège d'une infiltration grais-
seuse étendue qui, pour Warthin. expliquerait la pâleur du myo-
carde. Les altérations principales, conglomérées ou diffusas,
consistent dans de petits îlo'.s, S3 colorant mal et correspondant à
des foyers de tissu spécial qui contiennent des lymphocytes, des
plasmazellen, ou môme des cellules épithélioï lesenglobées dans un
réliculum fibrillairc. D'après Landois, on pourrait y trouver aussi
des cellules géantes. Das manchons lymphoï les entourent les capil-
laires. L'end trtérite oblitérante n'est pas exceptionnelle, mais elle
est plus rare et moins caractéristique que dans la syphilis acquise
du myocarde.

Parfois les lésions vasculaires, au lieu d'ôtreau seconJ plan, sont
prédominantes : les veinules et les capillaires sont ectasiés, et lent-
rupture provoque des ecchymoses sous-péricardiques ou de véri-
tables apoplexies intraparenchymaleuses, souvent suivies, pour
Mracek et Deguy, de dégénérescences secondaires de la libre car-
diaque. Peut-è Ire est-ce à ce processus qu'il faudrait rattacher les
anévrysmes «lu cœnr signalés chei des enfants hérédo-syphili.
tiques par Money cl Barlow.

La nature spéjifi fue de ces lésion- a été prouvé • par la présence
de tréponèmes nol 5e dans des observations de Buschke et Fischer,
d'Enlz, de Simmons, de Sabrazè ; e! hupérié. et surtout de Warthin.
Les parasites siègent dans lestronia des foyers de invojardile, entre
les fibres musculaires, au milieu «les vaisseaux et exceptionnellement
dans les régions saines. Enfin Warthin et Snyderont remarqué ce
fait, contraire aux données classiques, qu'au cas d'hérédo-syphilis les

! l'HII.IS DU CŒUR. tS -335

tréponèmes peuvent être localisés exclusivement au myocarde.

Parmi les lésions accessoires, on a constaté Burtout de la

ace graisseuse. Associée !•• plus souvent à une myocardite
interstiiieile subaiguê, elle peut néanmoins constituer une a
l i« m autonome, <m foyers, Bai b infiltration interstitielle ni oblitéra-
tion vasculaire. D'après Warlhin, les tréponèmes ni moins
fréqui ni s <|ur dans les formes précédent)

La myocardite *ubaiguë à prédominance parenchy ma leuieeel très
rare mais incontestable, comme en fait foi une observa ion <]•;
Ribadeau-iDumas et Harvier, qui ont trouvé, chez un enfant de deux
ans et demi, des nodules blanchatn - du ventricule gau< be n'aûec-
tant pae lu - caractères de gommes. Les fibres musculaires, déj

se (Coloraient mal ; elles avaient perdu leur striation et conte-
naient des noyaux tuméfiés. Il n'y avait | as de « 1« j • <> t grais?< u
fibres formaient une niasse amocpb • d par l'o dème ; di s tré-

ponèmes nageaient dans i'exsudal ou 6ta enl il dus dans l< - cellules
musculaires elles-uemes; les \. - étaient âtionnés,

mais il n'y avait pas de réaction conjonct ve nol

On ne sait |>; - ent ore comment <-\ duenl ci a d triétés de

myocardites ni -i elles aboutissent à la sclérose du myocarde. r
Lien vu, du /. les nourrissons, les no fuies emhiyonnain - se tcai s-
former progressivement <-\\ tissu fibreux jeune, pnis adulte; d
chez U's Bujets âgés, la Ec'érose eti d'ordinaire rorstiluéi
toutes, p èc -, <-t rien ne permet d'à finnar qu'elle pn vienne d'une
myocardite Bubaiguè* et, 6 plus forte raison, étant donnée l'abseï i
Irépo: èmes, dlune myocardite syphilitique. <'. Me qu< -h< n, con me
d'ailleurs oelle de l'athérome al de la - hérédo

syphilitiques, eal donc aetuellemi ni insoluble.

La ri m. \nm m iiiu'iir. syphii 1 1 1..1 i primitive, lireindépen-

.1 ml ■ de toute aller, tion du myoci rde, est, pour le moii s, excei -
tionnelle, Parroi lui a, il est vrai, attribué tous Les épai chements
hémorragiques et Weill toutes les pécicardites du nouveau né
imputabli - a la puevpéralilé, mais ils n'en oui pas dom <• la, preuve

Les péeicardiies secondaires ion1 moins discutables et m
connues. Kl!< s te présent eni sous deux formes : dans l : une, peu hâté
inte, elles Buocedent à des lésions de \ ; immi s, myo-

cardites diffuses, etc. ; d ins l'autre, i lies cnlnc d ti i ave< la m
iiinlc «I • type inférieur, bien déc ii<" par HulineJ. Cette □ édiaj

arrdite,spécialeàlasec ndeenfanoeou à unall

des causes multipli - : U' rhumal Bn i aire aigu, la lubercu

a ~\|hilis. Souvent, d'après Nobécourt «-t l il \ aurait

association <l<- ces deux dernières infections D*ns tous
cas, les lésions essentielles consistant dans de la raédiastinite eus
diaphragmai ique, *le la symphyse péricardique <-t pleurale des
bases, avec augmenl il on de volume et ci mai-

33G 11. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

la médiaslinite péricardique syphilitique aurait pour caractère
propre d'être ; scendante et «l'avoir pour point de dépai t des lésions
d'hépa ile et de périhépatite sclérose-gommeuse, tandis que,
dans la lubeiculose, rinflammation rayonnerait, soit des gan-
glions médiastinaux, soit «l^s plèvres.

L'endocardite hérédo-syphilitique, comme la péricardile, est le
p'us souvent secondaire et consécutive à une myocardite subaiguë
de voisinage, ainsi que cela a été noté par Landois.

L'endocardite primitive est moins cer'.aine, et le fait qu'une en lc-
cardite coïncide c'iez un nouveau-né avec des stigmates d'hérédo-
syphilis ne constitue qu'une présomption en sa faveur.

C'est ainsi qu'il faut interpréter le cas de Letulle et Naltan-Lcr-
rier d'une endocarJite chronique ancienne «les valvules et de l'ori-
gine de l'artère pulmonaire chez un nouveau-né atteint de pemphi-
gus et d'autres manifes'ations de syphilis congénitale. Tout ce que
l'on peut dire, c'est que les diverses varié es de malformations car-
diaques : communication inleraur'culaire, comme dans un fait rap-
porté par Landouzy et Laxlerich, sténose orificielle congénitale, etc.,
ne sont jamais aussi fréquentes que chez les sujeU entachés d'héré-
do-syphilis.

S'agit-il, dans ces cas, d'une endocardite syphilitique primitive par
transmission delà maladie de la mère a-u fœtus? S'agit-il d'une er «lo-
cardite serondaire consécutive à une dyslrophie ou à in arrêt de
développement? Cette question ne peut pas être résolue, la présence
de tréponème n'ayant jamais été signalée dans ces sortes de lésions ;
elle sculève d'ailleurs un problème que nous n'avons pas à discuter
ici : celui du mécanisme des lésions congénitales et de leurs rap-
ports avec les affections des ascendants (Voy. Lésions congénitales).

La syphilis cardiaque de l'adulte serait très fréquente si on
lui imputait toutes les lésions trouvées à l'autopsie des sujets enta-
chés de syphilis, mais il ne s'ensuit pas nécessairement qu'elles
soient syphilitiques. Pour l'affirmer, il faut d'autres preuves tirées,
soit de la présence des agents pathogènes, soit du mode de consti-
tution de C3S lésions. Or ces preuves font habituellement défaut.
Les tréponèmes n'ont été constatés que très exceptionnellement,
soit parce qu'ils sont réellement absents, soit parce qu'ils sont mécon-
naissables, comme l'admettent Nicolas et Fabre, Jacquet et Sézary,
par suite de leur dégénérescence en tréponémolyse. D'autre part,
quand les lésions sont viei les, ce qui est la règle, elles ont perdu leur
personnalité originelleet, quandelles sont jeunes, elles ne présentent
pas pour cela de caractères spécifiques indiscutables. Onsait,enellVt,
que les mycoses réalisent des productions embryonnaires absolument
semblables aux follicules syphiloïdes et que les néoplasies syphili-
tiques peuvent contenir, d'après Nicolas et Fabre, lluellenet Letulle^
des cellules géantes analogues à celles de la tuberculose.

\

M PHILIS DU CŒ1 i:. 18

Lésions artérielles — Cependanl un cerl in aombre de ;
Bompiions permettenl de rattacher à la syphilis quelques altéi
lions importantes «lu myocarde. C'esl loul d'abord ce fait, très rare
chez l'enfant, qu'elles sonl li ci i I appareil oourricier du

coe r, car, comme le «lit Deguy, dans L'immense majorité des cas,
elles 3onl associées à des altérations spécifiques des coronairi
soil que L'inflammation périartérielle gagne de proche en proche le
myocarde, soi I que L'oblitération du vaisseau provoque à distant
une dégénérescence dj Btrophique.

Pour Tripier, les lésions siègent de préf rence à l'orifice même
des coronaires, qui est plus on nu un- rétréci par des plaques hbrol '•
le vaisseau retrouvant plus loin une perméabilité à peu près uo
maie. Ou bien elles s'étendent plus loin jusque sur le tronc des
c ironaires, dont Les parois s ml épaissies par suite d'un bourgeonne-
iii' -H I irrégulier de l'endartèreenflamm ■<■ Mais do ne constate pas d'or-
dinaire ces sinuosités el cette induration calcaire propre à l'athé-
rome, à moins qu'il n'y ail sup srposition des processus. Enfin il est

de règle <\ ;ette coronarite coïncide avec une aortite syphiliti |

Les Lésions des fines branches vasculaires inlramyocardicpies
sonl «mi généra] associé - a de L'aortitc, ou à des altérations plus ou
iip un- diffuses du myocarde. Comme l'a noté Ailler, L'inflammation
peul être limitée à quelques artérioles, mais plus fréquemment o 1 1 < *
les atteint toutes également. Tantôt c'esl la périartérite qui prédo-
mina, tantôt L'endartérite el Les tuniques des vaisseaux sont alors
infiltrées de cellules embryonnaires el parfois, d'après Letulle, de
véritable gommes miliaires. Lorsque celles-ci sont confluentes,
elles déterminent L'oblitération de certaines artérioles. Dans un
s';i le ultérieur, la sclérose app iratl et, à une pério !<• plus avant
encore, le vaisseau n'est pins y. connaiss ible qu'au siège et à la
forme de la mass ■ fibreuse qui L'a remplacé. Enfin il n'est p
de trouver, en plein myocarde, des ectasies des plus fines ramifi-
cations vasculaires qui aboutissent à des dilatations anévrysmaliques
ouà des sufîusions hémorragiques interstitielles Quand les lésions
en soni arrivées à cet e phase ultime, il est difficile de les distinguer
(I • la sclérose banale des athéromati ux.

Lésions di myocarde. — Mlles résultent, pour la plupart, des
troubles vasculaires el peuvent être réparties en deux grou
vanl qu'elles son! cire inscrites et do lulaires, ou diffuses.

La gomme du my< ca de est la plus importante et la ra eux connue
des lésions circonscrites. Depu Ri ord, on en a pub ié de nom-
breuses observations Stockmann en relevait déjà soixante-dix
1904, Ultérieurement on en b - gnalé beaucoup <1 autr - I b Btruc
lure histologique des gommes n'oïïre rien de particulier. I
sont de volume variable, d'un pois & une noix, coïncident d'or
d inaire avec des altérations vasculair - notables el pr Bei

mi DBCtlfl \\I 1 I. -

II. VAQUEZ, — MALADIES LU CŒUR.

presque to«j< ara à leur périphérie: une assez forte réaction fibre
Klles évofaeiri versl* sclérose ou le ramollissement ave c altération
ei peuvent ôtoe suivies de rupture du eœur, d'anévry-mes partiels,
aVembofees, ou de symphyse e.udio-péricardique. Elles
rarement dans, les oreillettes ou le septum interauriculaire,*.,
de préférence dans la masse des ventricules, surtout le ventricule
gauche, ou dans le seplum intervenlriculaire. Cette dernière locali-
sation est la plus intéressante, car elle provoque fréquemment des
troubles variés du rythme cardiaque, dont le plus connu est le
ralentissement du pouls avec attaques syncopales ou syndrome
cPAdams-Stol

1,'inf tare lus esl égi liment une complication de la coronarite syphi-
litique, pour Letulle de pr< sque tous les infarctus 'lu cœar. Il- -ont
constitués par un foyer nécrotique, typique ou envahi secondaire-
ment par une suffusion sanguine. On noie à leur centre une
néwesoence marquée des fibres musculaires.

La piaque de sclérose molle, puis dure, représente le stade ultime
do l'une ou l'autre des altérations précédentes. C'est une véritable
cicatrice qui affecte nécessairement le- mêmes localisations que la
gomme ou rinfarctus dont elle provient et entraîne les même- con-
séquences : troubles du rythme cardiaque, syndrome d'Ad
Stokes si la plaque de sclérose siège dans le septum interrentricu-
laire, etc. Enfin elle peut être également le point de départ d'un
»névrysme cardiaque.

Nous en arrivons maintenant aux lésions diffuses, qualiliees de
nryooarditas onde scléroses syphilitiques, dont, comme on le verra,
iliest souvent difficile de préciser la nature et le processus palho-

^('■niqiie.

On a décril sous le nom de mj/ocar lile aiguë des faits de dégéné>

ucv parenehymateu.se étendue, plutôt que d'inflammation vraie

du myocarde. Ta! ke cas de Letulle où l'oblitération d'une coronaire

à son orifice avait produit une myomalacie de tout le ventricule

ie avec désiatégsaticn vaeuolaire de la majorité des libres

musculaires.

La myocardite subaiguë diffuse, à évolution rapide vêts la sclérose,
con-lilue la myocardite syphilitique classique, bien étudiée
par l.ancere;iu\, Mraeek. Degny, ( iallavardin et Charv.l. Lau-
dois, etc.

Ici, le myocarde présente une cmisistance dure el un a.-peet de
srlêrose diffuse, mai- le-ére. Mans un premier stade prédomine
l'intillration embryonnaire interstitielle, qui débute autour des
\ai--eau\. pour y former des gommes mdiaires. Puis apparai.--ent
des fibrilles oonjonotivee ; la sclérose sa substitue à l'intiltration
eiubnonnaire el aboutit ù un tissu conjonctif complètement orga-
nisé, lies libres musculaires enserrées par ce tis-u se transforment

syphilis \>\ ca m. tl

en blocs pigmentée ou se sonl atrophiées, vacuolû en

dégénérescence graisseuse. Ce mélange d'altérations quasi inflam-
matoires et de sclérose a fail donner également à cette l'orme de
l'affection Le nom de myocardite scléro gorameuse. Enfin, fail impor-
tant, les lésions interstitielles Boni toujours liées à de l'emlopéri-
artérite généralisée des petits vaisseaux <-t habituellemenl •< de
L'artérite syphilitique. Comme l'onl noté Gallavardin «■! Charvet,
l'endartérite oblitérante prédomine dans les zones où les I — >ns sonl
le plus accenl nées ; boui enl elle provoqu
ou ces sudusions sanguinee signalées précédemment.

Ainsi les lésions cardiaques de la syphilis acquise et celles
l'hérédo-syphilis ne paraissent pasdépendre du môme mécanisme.
Dans l'hérédo-syphilis, elles résulte ni d'une atteinte, Binon exclu-
sive, du moins prépondérante du tissu musculaire ou des esp
interstitiels. Dans la syphilis acquise, elles sonl presque tou
>< ni-> la dépendance des altérations vasculaires ; aussi le terme de
myocardite sous lequel on l< i impropre, puis-

qu'ilsemble impliquer l'intervention de phénomènes inflaramab
alors qu'il B'agil plutôt d'une réaction de dé^
à des troubles de nutrition. Il n'existe qu'une observati
Tournier, où les altérations du myocarde se sonl montrées indépen*
dantes de toute lésion vasculaire; mais elle est loin d'être p
car L'auteur déclare lui même ne pas ôtre certain que la syphil
en cause,

nu rattache encore, trop facilement peut-être, à la syphilis nombre
de ces scléroses myocardiques diffuses que l'on trow ivenl

chez les gens âgés, De fait, comme le «hi Jacobeos, elles sonl très
fréquentes à l'autopsie de sujets entachés de syphilis iu
lesquels on a constaté pendant la vie une réaction positive h 1 épi
de l3ord< ermann ; mais cela n'impliqu

qu'elles soient syphilitiques et, <mi i

fiques qui font presque toujours défaut, rien n'au lur<*

qu'elles ne sonl pas dues i des affections intercurrentes.

D'ailleurs, .1 supposer réelle l'origine syphilitique de
Bcléroses, il resterait .1 en connaître le mécanisme . « * 1 1 « - —

sont primitives ou dystrophiq si 1 dire consécutivi -

a «les lésions vasculaires, Or ces questions -<>ut pour le me
insolub

I M PÉRIl \l«i>i: 1 1 in l.'l NOO< M:i'l I

p ricardite ou d'une endocardite aiguë* syphilitique, admise
(|iirl<|ii<'< cliniciens, <•-! très discutable. En tout cas, elle
été signalée Bur le cada> re.

Par contre, les gomm - ou infarctus du myocarde, les myocardiles
scléro-gommeuses sont souvent ai - de péricarJile adhé-

Bive, de plaques <\<- sclérose, de nodules papillomateux <!«•

•'i'iO H. VAQ1 I /. — MALADIES DU CŒUR.

l'endocarde, de rétraction des piliers ou de déformation des lames
valvulaires aboutissant à des rétrécissements ou à des insuffisances
orificielles. Toutefois ces lésions résultent plus d'un processus cica-
triciel banal < j i n • dune localisation véritable de la syphilis -ur le
péricarde ou l'endocarde.

On ;i prétendu cependant que la syphilis pourrait créer de toute
pièce des cardiopathies valvulaires : le rétrécissement mitral, d'après
Jacquet, Edmond Fournier, Deguy, Chauffard; le rétrécissement
I ricusjpidien, d'après Moussons; le rétrécissement pulmonaire d'après
Nobécourt. Mais celte opinion est appuyée moins sur des preuves
anatomiques ou bactériologiques, qui n'ont jamais été fourniesi
que sur des présomptions tirées de la coexistence de stigmates
spécifiques ou de la notion d'une syphilis héréditaire ou acquise.

Cette relation est plus plausible en ce qui concerne l'insuffisance
aorlique, à cause de sa très grande fréquence chez des sujets notoi-
rement syphilitiques. L'insuffisance est due alors à la propagation
aux valvules de plaques fibroïdes de l'aorte et à la rétraction de l'une
des sigmoïdes, notamment de la sigmoïde postérieure, qui s'applique
contre la paroi du vaisseau, à la façon d'une bride.

Pour Tripier, cette sorte d'altération serait spéciale à la syphilis et
toujours associée à un rétrécissement. L'insuffisance peut être égale-
ment produite par la rupture d'an évrysmes valvulaires des sigmoïdes.

L'origine syphilitique de l'insuffisance aorlique pur endocardite
est plus disculable. Quelques auteurs ont invoqué, il est vrai, p mr
la justifier, la présence d'excroissances d'aspecf condylomateux ou
de perforations «les valvule-; mais ces cas sont peu probants. On
ne peut pas considérer comme plus démonstratifs, d'après Darier,
ceux de Dittrich, d'Oppolzer et deVirchow, où il esl parlé d'ulcé-
ration des valves sigmoïdes par des gommes ramollies. L'observât ion
de Gallavardin et Charvet a plus de valeur. Elle a trait à un sujet
mort en état d'asystolie, à l'autopsie duquel on trouva des lésions
d'aortite et de myocardite syphilitique et des végétations blanches
d'aspect fibreux, «le dimensions variables, ressemblant à des grains
de riz et siégeant sur la face axiale et h* boni libre «les valvules
insuffisantes. Ces végétations présentaient à leur centre une sorte
damas conjonctif assez riche en éléments cellulaires, autour duquel
s'étendait une zone fibreuse sans dépôts fibrineux ni nappes hémor-
ragiques. Les auteurs se sont basés sur le caractère histologique
des lésions el sur leur évolution vers la sclérose pour en affirmer la
nature syphilitique. Des faits analogues ont été publiés par Eloy et
Breton, par Cain. Bricout ne les croit pas très concluants, à cause
de l'absence «le t réponèmes.

't'ont récemment enfin Warthin a rapporté un cas de syphilis de
l'artère pulmonaire avec ané\ rysmeel présence «lu Spirochseia pallida
dans les parois du vaisseau et du sac ané\ r\ -mal.

• PHILIS i>i CO i II. i*

FORMES CLINIQUES. Syphilis cardiaque à symptômes com-
plexes. Les formes les mi :ux connues de! ■ syphilis cardiaque
les formes subaiguës el chroniques. Très 90uvenl cependant elles ne
sonl rallachéesà leur véritable cause qu'après la mort.

On aura toutefois quelque raison de suspecter la syphilis quand,
chez des jeunes sujets indemnes de toute autre affe< lion, on verra
survenir des accidents dyspnéiques el louloureux à caractère angi-
noux, conduisant «-n quelques jours au collapsus cardiaque. • >u -;i t
en effel que ces accidents peuyenl être dus à la rupture du i
;'i un anévrysme ou encore, chez les nourrissons, à la myocardile
diffuse : toutes sortes de lésions qui relèvent très fréquemment <!<• la
syphilis.

Dans d'autres cas, le lable iu clinique esl semblable à celui d'une
insuffisance myocardique aiguë, subaigu i progressive.

I. insuffisance aiguë" ou subaiguë se voil d'ordin lire, c imme I oui
noté Gallavardin el Gharvet, chez des malades al eints d'aortite
syphilitique el qui, après un stade où les Bymptômes vasculaires
onl été .m premier plan, prés mtenl ensuite des signes de défaillance
du myocarde. Parfois même, la première étape t. ut dëfaul '-t,
ainsi quel'onl signalé liirlzel Braun, l'insuftisan ;e cardiaqu • •
manifestation initiale d'une aortite syphilitique latente.

Le symptôme capital consiste alors dans une dyspnée continue o i
à paroxysme nocturne: asthme syphilitique '!<• Rosenfeld. Les
choses persistent ainsi p % ,u lanl quelque temps, la pression ;iri<'-
rielle restant normale et le pouls, quoique rapide, con trvanl sa
régularité jusqu'à la phase ultime, même, d'après Gallavardin el
Charvet, quand on doit trouvera l'aul tpsiedes lésions inlerslitii
étendues du myocarde. Le cœur est presque to ijo irs dilal
\ a des lésions concomitantes de l'aorte, la dilatation
pagnée d'hypertrophie du ventricule gauche.

Quelques -•■m un.'- après, les membres inférieurs s'infiltrent
d'oedème; la si ise veineus • • ■ 1 1 \ . » ' 1 1 1 les viscères, le coeur - • dilate
encore plus. On entend, - >it un bruil de galop,
ficiels organiques ou '!<■ n iture fonctionnent erniersdus le | »hi-

souvent à une insuffisance mitrale, comme été observé par

Deguy, Gallavardin el Charvet, Pied, etc., ou plus ex epliono
menl à une insuffisance tricuspidienne, notée] pai Toui
Reiter. Assez fréquemment, enfin, il survienl à la phase terminale
des embolies multiples avec infarc us dans différents
l'asystolie, si elle est abandonnée à elle-même, bi
con luil rapi lemenl à la mort.

I e traitement spécifi [ue peul opérer al >rs d
lions, comme I»' m entrent des observations dues hmann,

Cecikas, Huchard el Piessinger. \u~-i «I >ii oa t >u - irir

quand, eo présence d'une iusuffis ti -.il

342 II. YAQOEZ. — MALADIES DU CŒUR.

y ;i lien de soupçonner l'intervention de la syphilis. La même
conduite s'impose chez les enfants ou les adolescents entachés
cPhérédo-syphilis el atteints do troubles graves «lu cœur, même en
l'absence de complications aortiques, qui, fréquente- chez les
adultes, sont exceptionnelles chez eux. Dans ces cas, un traitemenl
énergique institué à temps peut, comme l'a noté Woroïnichin,
taire régresser des accidents menaçants.

Enfin, ehc/. les adultes comme chez les enfants, la dyspnée esl
parfois aggravée par suite de l'exlension des lésions aux organes
voisins : ganglions, tissu cellulaire péribronchique et péritra-
chéal, etc. Thiroloix et Miginiac <n ont rapporté un bel exemple.
Dans ce cas, les symptômes de la médiastinite, — [phénomènes as-
phyxiques, tirage, cornage, toux quinteuse et coqueluchoïde, —
s'ajoutent à ceux de la syphilis cardiaque.

L'insuffisance cardiaque progressive, d'origine syphilitique, n ■
se distingue en rien de l'asystolie vulgaire des myocardites chro-
niques scléreuses ; mais le fait que la syphilis puisse la réaliser
justifie, s'il y a lieu de la suspecter et si l'état des reins le permet,
Je recours au traitement spécifique.

Syphilis cardiaque monosymptomatique. — A ce groupe de faits
où la syphilis cardiaque se révèle par des symptômes complexes, "ii
peut en opposer un autre où le tableau clinique, beaucoup plus
discret, consiste dans un symptôme unique: endocardite, < ;irdio-
pathie valvulaire, trouble du rythme du cœur, etc. L'étude de ces
syphilis monosymptomatiques est à peine ébauchée et comporte
encore de nombreuses réserves. Elle n'en présente pas moins un
grand intérêt.

L'endocardile aiguë si// hilitique n'a guère été signalée que sur le
vivant. Fournieret Sabareanu ont constaté, au cours de manifestations
récidivantes de syphilis, l'apparition brusque d'une insuffisance
mitrale qu'ils se sont crus en droit, en l'absence de toute autre
cause, de rattacher à cette affection. Dans une autre observation,
de Spillmann et Chevelle, un homme de vingt et un ans présenta, au
troisième mois d'une syphilis maligne, de l'assourdissement des
bruits du cœur suivi d'un souffle systolique en jet de vapeur de la
pointe qui disparu! après plusieurs injections de néosalvarsan. Tout
en s'ét on nant de voir une lésion tu il raie régresser aussi soudainement,
les auteurs n'en eoneluent pas moins à sa relation avec la syphilis.
Ces cas ne sont pas assez probants pour entraîner la conviction.

Certaines cardiopathies vûlvulaires congénitales^ notamment le
rétrécissement de l'artère pulmonaire ou de l'orifice milral, ont été
imputées à la syphilis ; niais, le plus souvent, les seul- arguments
consistaient dans des signes de présomption, tirés des antécédents
familiaux et de la coexistence d'autres stigmates de l'infection. Ces
arguments ne sont pas suffisants et, d'ailleurs, la congénilalité

IYPBIL1S DU C'I.Ci;. S»

du rétréefesemeflA mihal n'eel pas admise par tous les amtewrs
Parmi les cardiopathie* acquittes^ les plua importantes de beaucoup
Bont les lésions aor tiques. Encore le terme de cardiopathies leur
coni ient il mal. <-.ir. (f ordinaire, il s'agît de maladies de l'aorte et
non de eapur. Ceutraireraenl à ee que I '>n pourrait penser, ailes
Boni aseez rares dams Fnéréde sypbUia. Deux faits sea n ont

été observée par Lévi-Frœnkel ; mais ils ne paraissent pu- très eon-
cluants. h';ipr('s lui, le réirèciseemenl sérail moins exceptionnel que

l'insul fisaace.

( îhez l'adulte, l'insufflai ce aorUcnie peu! se constituer lentement,
à la façon des msufBsaueeg de tente antre eauee, <>ii subitei
à la suite «l'un traumatisme ou dune dilatation fonctionnelle de
L'orifice

L'insuffisance traumatique apparafl quelquefois après an trau-
matisme PS 'alivfilH'iit bénin. NoUS 'Mi a\oii- oheervé un • 88 chef DU

individu qui ressentit i«>nt à coup, • * • 1 un. m. -ni d'une < bute ne peu
brusque ar les talons, une douleur violente dans la poitrine, en
même temps qu'il percevait nu bruit soufflant remontant do si ernum
vers la têt ». Ce souffle révélait une insuffisance : ortique cer b ne-
ment récente, car cet homme, examiné quelques j mrs auparavant
pour an contrat aVaenuranees, avait été trouvé indemne de toute
lésion orineiefle. !>«' plus, il était porteurd'une dilata ion notable
de l'aorte, visible à l'é :ran radioscopique, de signes de tabès inci-
piens, ci il avouât! arreir eu la syphilis. CXt I" train ont

rapporté un fait analogue.

L'insuffisance foncliounellepar dilatation de l'anneau sigmol
se distingue des précédentes par son évolution transitoire,
apparition H sa disparil on soudaines. II. ri/ et Braun en
Bignalé un <;«s. A l'autopsie, les valvules étaient mais

l'aorte était augmenl ■<• de volum • et l'orifice anormalement dilaté.
7s ..ii- en avons observé un autre, analogue, mais -an- confirma
anatomique. Le souffle, qui avait succédé a ai
cardiaq ie, ceoaa de se faire entendre quelques jours a
Buile d'un traitement spécifique. En raison de sa courte 'duré*
était bien difficile de l'attribuer à une lésion organique, Par contre,
las axa mena radioscopiques montraient que l'aorte, trèadilat
l'époque lu souffle, était revenue ensuite i ses dimensions norm
Il ne pouvait «loin- s'agir que d'une insuffisance fonctionnelle.

- différentes variétés d'insutfi rtique ont des sympU)

communs. Le premières! qu'el es colnci lent presque) avec

une augmentation des diamètres de l'artère ; le deuxième, qu'ailes
— ■ > 1 1 1 d'ordinaire aocompagi éesde symptômes >l<'u oureux, un- a une
aortitesufl ligmoldienne, si habituelle dans la syphilis «!<• i a<> te.

La pression artérielle peut être plu- <>u moins él<
est très haute, il est tlitti il.- de savoir si l'aortite et 1 insu fia

344 II. VAQUEZ. MALADIES DU CŒUR.

relèvent de l'hypertension ou de la syphilis. Mais il est à présumer que
celle-ci esl en cause quand lapressionesl normale et quand on a affaire
à des sujets aux environs de la quarantième année, n'ayant dans

leur passé aucune autre tare pathologique et porteurs d'une insuf-
fisance aonique présentant les caractères précédemment indiqués.

Fréquemment on trouve associés à la lésion aortique des stig-
mates de syphilis : glossile ou périostite spécifiques, choroïdite,
manifestations nerveuses, paralysie générale ou tabès. Sur cent
trente cas d'affections cardio-aortiques, celui-ci a été noté trente-
deux .'ois. Paifois il est en pleine évolution quand on découvre l'in-
suffisance valvulaire, ou bien il se révèle seulement par le signe
d'Argyll-Robertson, la diminution des réflexes tendineux et la lym-
phocytose rachidienne. Babinski a spécialement insisté sur ce
derniers fait; aussi avons nous donné au syndrome réalisé par les
troubles nerveux frustes et l'insulfisance aortique le nom de
syndrome de Babinski.

Très souvent enfin, au cas de lésion aortique, la réaction de
Bordet-Wassermann est positive, que la syphilis soit avérée ou non,
ce qui est, sinon une preuve, du moins une forte présomption en
faveur de la relation qui les unit. Le résultat des statistiques est en
effet assez impressionnant, et, d'après Bricout, depuis 1912, la réac-
tion de Bordet-Wassermann a été trouvée positive 1U<> fois sur
1 i'J cas d'insuffisance aortique, soit dans une proportion de 70 p. 100.
Aucune autre lésion valvulaire ne donne, à beaucoup près, un pour-
centage aussi élevé.

Signalons enfin, pour mémoire, le rapport que Gaucher a pré-
tendu établir entre la syphilis et l'insuffisance mitrale. L'observation
qu'il en a rapportée est loin d'être probante et, contrairement à ce
qu'il pense, une insuffisance mitrale chez un sujet syphilitique n'est
pas nécessairement due à la syphilis.

Un autre type de syphilis cardiaque monosymplomaiique esl
réalisé par le ralentissement permanent du pouls avec attaques sj n-
copales ou syndrome d'Adams-Stokes. On sait aujourd'hui que ce
syndrome est lié tièj fréquemment à la présence, sur le trajet du
faisceau auriculo venlriculaire, soit d'une gomme, soit d'une infil-
tration embryonnaire avec nodules miliaires, soit encore, d'une
cicatrice, reliquat d'un infarctus ou d'un»- mme(Voj . Bradycardies).
D'ordinaire, il constitue une manifestation tardive de la syj hilis e
il est associe ou non à d'autres complications de même cause : insuf-
fisance aortique, tabès, lésions cutanées ou osseuses, etc. .Mais il
peut être plus précoce; nous l'avons constaté chez une jeune tille
de vingt ans au cours d'une syphilis secondaire. Aussi le traite-
ment spécifique doit-il être institué chez tous les sujets atteints de
raient issemenl permanent du p. mis et présumés syphilitiques;
c'est d'ailleurs le seul qui ait été suivi de succès.

SYPHILIS DU CÛ i R. . :i

Pour Bricout, les exlrasysloles el la tachycardie pourraien , dans
certains cas, être attribuées à la syphilis. Laubrj el ESsmein en onl
conslalé la guérison par un Lrailement approprié, chez un ma
bj philitique depuis vu gî-cinq ans.

I. arythmie complète a été notée 'I ins des observations de Sem-
initia Lang, Adler, Brightmann. Il semble toutefois qu'elle -<>it une
complication, moins <]<• la syphi i- elle-même, que de la mj
(I te qu'elle provoque. La preuve en esl que, >\ m- tous 1 - cas où 1«-
pouls i ■ ■ 1 <■ mi régulier après traitement, ceux de Gastou >-\ Herscher,
<li- Hartge et Burtoul 'l<' Pied notamment, U-- autres mani estations
de l'insuffisance cardiaque régressèrent en même temps.

<>n peul cii dire autant de V alternance </u /><> t/s, signalée pa
Eieitz r\ Dehon, et dont ces auteurs onl noté ta disparition a I i
suite d'injections de néoarsénobenzol el de mercure.

S'agit-il, dans tous ces faits, de —j iii|.I«-— coïncidences? Ou bien
doil "ii considérer les extrasystoles el l< - tachycardiques

comme des accidents initiaux de la syphilis cardiaque donl l'aryth-
mie complète el l'alternance du pouls seraient les derniers termes?
Ces questions ne pourronl ''•lie résolues que quand un sera 'I- fini
tivemenl li\< ; bur le mécanisme de ces diverses arythmies el leurs
relations avec If- lésions «In myocarde. Peut-être l'étu
syphilis cardiaque et il»' ses localisations contribuera t-elle s
aircir <•! ^ y >> .'In-, comme cela est arrivé poui les centres
ner\ u\, cerl uns problèmes delà physiologie <'t de la pathologie 'In
cœur?

TRAITEMENT. I.a gravité «le la syphilis viscérale, celle .lu
cœur en particulier, esl due, bien souvent, moins à l'impuissance
île la médication qu'à son emploi ii"{> tardif. Aussi 'l"il on 3
recourir dès que l'on aura constaté, chez il'-- sujets enlachi
syphilis, des troubles cardiaques ne paraissanl imputables à aucune
autre cause. Toutefois, même .1 la période ultime, elle peul donner
des résultats inespérés, \u--i doil on avoir pour règle d'en ess
tes effets comme ressource suprême au cas d'insuffisance cardiaque
rebelle aux médications habituelles, >i l'on a quelque raison de croire
qu'elle est en rapport avec une syphilis avouée ou ignorée.

Au début, i-i dans les ormes monosymptomatiques, le trailemenl
hydrarg) rique peul suffire a condition qu'il soil intensif el fréquem-
ment répété. On s'adressera alors de préférence aux injections
Bels solubles ou de Bels insolubles. Les fricl 1 ai- m< rc iri
égalemeul a recommander, tlles onl donné .« Laubrç un bon résultat
ilaus un cas de crise extrasyslolique <•! lachycarJique chez un
syphilitique. Les mêmes médications sonl indiquées chez !<•- ma.
alliant» de syndrome d'Adams-Slokes ou d'accidents angineux
associés ou qoo avec une lésion orificielle. « In se trouvera bien de
prescrire en même temps des préparations iodurées, pai

34G II. VAQUEZ. — MALADIES 1)1' CM. II!.

l'iodui-c ûe potassium, ;'i la dose de 3 on i grammes paraériei <!<• dix
jours ions les mois, ou bienletipiodoleo injections intraacasevlaires
à la dose <!<■ 2 centimètres cubes |>;u injection.

I > n 1 1 s Les formes graves de la -îvpliilis cardio-aortiqae, il ne font
pas craindre <!<• recourir au ftéoarsénohemzol. Nous l'avons fré-
quemment employé, sans occident, mais il est indispensable de
débuter par des doses faibles, de façon à tàtcr pour ainsi dir<- la
susceptibilité du sujet. Voici la méthode que nous employons : DO«e
faisons lout d'abord une injection de * r ,20 suivie, si elle est bien
tolérée, d'une seconde, cinq jours après, de < K ,2$, puis d'une troi-
sième de () pr ,3 et enfin d'une quai riéme etd'une cinquième deC
Dans l'intervalle, on pratique soil des frictions, soit des injections
mercurietles, de biiodure de mercure par exemple, la dose de
2 centigrammes et à raison de dix injection*. Nous répétons le trai-
tement trois ou quatre mois après.

Quand l'insuffisance cardiaque <'st accompagnée d'arythmie com-
plète ou d'alternance du pouls, <>n doit associer aux médications
précédentes le traitement symptomatique par la digitale ou louabaïne
(Voy. Traitement de l'insuffisance cardiaque).

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néd. '/»'.s inif). ./.• Paris, " ■ > 991 i| \ 1 I

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; \ m. ii,'\\ H |, I m !• .ill \ on -\ philil

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constitutionnelle, traduction Pu *no, \ ourn.

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< \1nr1 .Jour*. 0/ S1//./1 , ^.11 ni Louis, l'*ocl 191
Ui entants. Paris, Doi 1,
l'cnfnnce.

3i8 II. VA' lUEZ. — MALADIES Dl CŒI R.

TUMUURS DU CŒUR

DONNÉES GÉNÉRALES. — Les tumeurs du cœur abstraction faite
des gommes syj hili tiques et des tubercules nodulaires, étudiées
précédemment, | résentent plus d'intérêt pour l'analomo-patholo-
giste que pour le médecin. Presque toujours méconnues pendant la
vie, elles constituent des trouvailles d'autopsie; ou bien elles sont
accompagnées d'une symptomatologie complexe et banale qui ae se
distingue en rien de celle de l'insuffisance chronique et progres-
sive.

Cej en lant, pour certains auteurs, elles donneraient lieu parfois à
un lai leau clinique particulier. Ainsi Link attribue une très grande
valeur à un syndrome caractérisé par une hypertrophie [ artielle du
cœur, sans lésion oriiîcielle, et par un épanchement du péricarde,
hémorragique et récidivant. Mais, si ce syndrome est volontiers
réalisé par un néoplasme massif du cœur, il fait défaut dans noml re
d'autres < as de tumeurs, bénignes ou malignes.

Il i eut arriver encore que ces tu meurs provoquent, en raison de
leur localisation, des troubles insolites dans le fonctionn nient du
cœur.

Dansun l'ait de myxosarcome de l'oreillette gauche rapporté [ ar
Bard, il y a\ait une discordance manifeste entre le> battements
des deux oreille! tes. Leur amplitude, normale sur les tracés des
jugulaires, était très faible sur les tracés œsophagiens, où s'ins-
crivent les battements de l'oreillette gauche, ce (pie l'auteur ait: ibua
à une diminution de l'énergie de cette oreillette causée par la tumeur.
Ces! une éventualité a retenir, bien qu'elle ne s'applique qu'à une
circonstance exceptionnelle.

Pour Link. le- tumeurs de l'oreillette donneraient également lieu,
quand elles m ml ] édii ulées, à des modifications assez singulières
des signes d'auscultation. A plusieurs reprises il a constaté qu'un
souffle d'insuffisance fonctionnelle, milrale ou tricuspidienne, per-
ceptible dans la position couchée, disparaissait des que le malade
s'asseyait, en même temps qu'il survenait une crise v:olente d'op-
pressu u. L'auteur a attribué tes phénomènes à l'oblitération de
l'orifice par la tumeur, au moment du changement de position.
Mais i u les< bserve aussi au cas de coagulations intracardiaques. Ils
indiquent la présence d'un corps étranger, -.m- préjuger de sa
nature.

On a s gnalé encore le ralentissement permanent du \ oui- av< c
dissoci.ition cl syndrome d'Adams-Stokes, par suite du siège de la
tumeur au niveau du faisceau auriculo-\ enlriciilaire. Celte anomalie
a élé relevée par Armstrong et Mon :keberg, clic un entant de cin {

i i M El RS DO CŒUR. ta

ans, qui mourut subitemenl bu coûta d'une syncop • el à I tul
duquel on trouva un endothéli m • «I-- ce rais :eau.

Ce ne sonl là, à vrai dire, «|u<- d< - curiosités La : a est que

il urs qui ont ins sté sur la valeur de c •- Bympl
ont relatés qu'après coup ou mieux après révélation, par l'examen
anatomique, de la présence de la tumeur.

Cancer. — Le cancer primitif du cœur est très rare. On n'en
connatl que huit observations authentiques. Il a fait l'objet d'un
travail -lu à Petit en 1896.

Le cancer secondaire est moins exceptionnel. Laënnec en a rap-
porté deux cas, ainsi qu'Andral. Depuis on ru a publié d'autres

rvations. Pic el Bretluion! consacré un important mémi
Laisne] en a fait l'objet d'une i n<

La tumeur primitive peut provenir des organes les plus 'li\
le [".nui .h de préférence, l'œsophage, I :s ganglions médiastin iux,
l'estomac <>h môme les organes génito-ur Dans un fait <l •

\\'i<];il et Abrami, un cancer gastrique s'était étendu au méssn-
tère, au foie, à la vésicule biliaire, aux iux | •« » 1 1 r 1 1 . . 1 1 - . 6 l'ori-

fice aortique, etc. Toutefois 1 ' t ■ • «-t Brel <>ni toujours tro ivé I » poumon
simultanément atteint. Ils en ont conclu qu'un uodu e c incéi
«lu poumon Fembleôtre li condition nécessaire d'un nodule intra-
pariétal du cœur ».

Le cancer Be trouve dans le myocarde bous for ue d'infiltratio i
diffus ■ et Burtoul <l<' noyaux du volume d'une lentille ou d'une n<>i\.
tranchant parleur coloration blanc jaunâtre sur le tissu rouge du
muscle cardiaque et Biégeant de préférence dans lecœui route-

fois le cœur gauche peut être atteint en même temps ou exclut
ment, notamment dans la région du seplum intervenl i< ulaii
myocarde, refoulé par les productions dâvelo inté-

rieur, estnormal, dilaté ou aminci. D'après Pic et B >l
presque toujours un épithélioma épidermique, cyliadriq
glandulaire, suivant la lumeur primitive qui lui a don
et dont il reproduit le t ^ | » * " - On a signalé également l'encépha-
lolde el le cancer mélanique caractérisé par la présence,' dans les
s du myocarde, de petits blocs nodjlaires de m brune

ou noii fttre.

Fibromes —Un assez grand nombre de cas de tumeurs I
<lu cœur ont été rapportés depu - la première i de

Melol en 1832. Elles constiluent les tumeurs primitives de I
coup les plus fréquentes.

On les constat • à tous l< - >hei les enfants c >m i les

vieillards. Elles Be présentent bous la forme d'une massa uniqu e
résistante, gris blanchfl re, du volume d'un p >is ou d'une noisette,
siégeant le plus souvent dans les parois ventricule irtout du

côté gauche. Dans un cas d^ Lelulle, la tumeur, de la grosseur d'une

350 11. VAQUEZ. - MALADIES DU CŒUR.

petite noix, était appendue à la cloison interventriculaire par un
pédicule très court, groj eomme une plume d'oie. La structure de
cei tumeurs ae diffère en rien de celle des tumeurs fibreuses;
cependant elles peuvent subir la dégénérescence sarcomateuse,
ie dans le fait rapporté par Errics<m. où il s'agissait également
d'un fibrome pédicule, pendant au niveau de l'orifice milral.

,\ly\onn'!s. — Ces tumeurs n'ont été signalées que dan- quelques
o s-rvations, notamment dans la thèse de Petit et dans un travail
plus ré eut de Karrenslein. Dans les faits réunis par cet auteur, on
trouve 38 cas de myxome contre 39 de tumeurs d'un autre tissu.
.1 muais elles ne lurent l'objet d'un diagnostic. E!les sont beaucoup
pli s fréquentes à gauche qu'à droite, el surtout dans l'oreillette.
Askanazy explique cette localisation par un trouble survenu lors de
la lermeture du trou de Botal ou par une greffe embryonnaire du
lis-u mu(|ueux.

Ces tumeurs sont fréquemment pédiculées, comme il arrive d'ail-
leurs pourles tumeurs auriculaires. Dans un cas de Lorne, le myxome
s'engageait dan-; l'orifice mitral et faisait hernie dans la cavité ven-
triculaire. Dans celui de Debove, il s'élail développé sur la tricuspide
et s ! rattachait à la valvule par un pédicule très court.

La tumeur, ferme, blanchâtre, a quelquefois une coloration gelée
d groseille. Sa consistance est molle, tremblotante, gélatineuse.
Elle est constituée par une substance fondamentale hoi
transparente, avec cellules étoilée-, et parcourue par des vaisseaux
si n juins. Elle semble avoir son origine da \s le tissu cellulaire sous-
endocardiqne.

Récemment de Vecchi a fait une bonneétude des tumeurs connec-
tées ou pseudo-connectives de l'endocarde, parmi lesquelles le
myxome lui a paru la variété la p'us. fréquente. Après lui, Dean
et Faiconer, à propos d'une observation de tumeurs siégeant,
comme celle de De Vecchi, sur la valv ; postérieure de l'artère pul-
monaire, ont discuté également la nature de ces tumeurs déve-
loppées aux dépens «lu tissu connectif. Ils ont tendance à les ratta-
cher au myxome, mais concluent cependant qu'il n'est pas possible
de se prononcer tant qu'on ne sera pas lixé d'une manière précise
sur la nature M-aie de ces néoplasies.

Lipomes. — Leur existence, admise depuis l'observa lion d'Albert s.
n'est pas fréquente, puisque, sur 55 cas de tumeur- primitives
ne li constatée que il fois. Le dernier l'ail qui en a été rapporté
est dû à Verliac et Morel. Ces tumeurs se rencontrent de préférence
chez i\e^> sujets âgés; néanmoins on en a trouvé à sept moi- et à
ans, ce qui ne concorde pas absolument avec l'opinion de
Pelrocehi, qui considère le lipome du cœur c >mme L'apanage de la
vieil le

Dans 4 cas sur 1*2, !a tumeur était sous-péricavdique et s'im-

l! \n i R£ DU CÛ l'R. t:t

[•l.in'a i., une luis sur la paroi du ventricule gaucl >-. une autre
le cœur droit, deux foi* but le sinus Lransverse '1" péi carde. Kll<;
e~i voluno inc jaunâtre, aplatie, légèrement péd i

Sa limitation toujours nette ne permet ps c la

bu c osseuse du cœui

jamais) i Moins <l être aous-pér cardiq

sortes de tumeur», en raison de leur siège habituellement
sous-endocardique et de leur disposition sessile, onl une évolution
presque toujours silencieuse. Elles ne manifestent leur pré
que quand loue volume on leur localisation particulier* inent

des Iroublea dans lu circulation intracardiaque.

Myomes - l es tumeurs, assez exceptionnelles et dues à l'hyper-
plasie circonscrite des libres . ont éti chez de tout

jeunes enfants el paraissent d'origine congénitale, billes oui été
étudiées par Recklinghausea et \ irchow.

l a myome du coeur siège dans les parois de l'oi - septum

ou les muselés paptllaires >loration est celle du mu

diaque, d'où la difficulté qu'il 3 a à l'en distinguer, qu'il

ne fasse saillie el défoi n ir.

»

Parmi les autres tumeurs proprement dites du cœur, on a noté le
sarcome, dont des observations onl été rapportées par Leroux et

ay, Martin, Baldwin et Perlslein; le sarcome fusiforme ass
au nayxome typique dans uncas de Ménétrier, I»; sareome mélanique
dans un autre dû à Laignel-Lavastine et Delherm. L'hiot ire d<
tumeurs se confond avec celle des tumeurs malignes.

Enfin on a signalé, presque à litre di
mangio-tndolhéliome. Cette dernière variété de Lun .t.

décrite par Penaemann. Elle était située sur les pai ireilietle

gauche. Dans son intérieur se trouvait ni
par* 1- épaissies el des lacunes, les unes pi

- interstitielles, les auti
mais bourrées de cellules pseudo-épithéliales rappelant l'aspect
carcinom&teux. Pour cet auteur, il s'agirait d'un endothéliome né

apillaires sanguins, d'où le nom qu'il lui a donné.
Tumeurs parasitaires Kj tteê hydaUqueè.
lueni les tumeurs parasitaires les plus fréquentes el m d'or-

dinaire avec des tumeurs de même nature eVauti pen-

dant, le kyste hydstique du cœur peut Être primili
souvent alors une trouvaille d'autopsie, comme da
rapportée par Lehns.

Le kyste à échinocoqu habituellement, mais non tou-

jours, dans le cœur droit, en raison «lu trajet Buivi par les embn

anthes pro> ananl du pendant on

1 dans le cœur gauche, 1 de kyste primitif du I

352 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Roque el Durand expliquent ce fail assez paradoxal par la rupture
probable d'une hydatide dans le système des veines pulm< -
naires.

Les kystes hydatiques ont un volume variant d'une lentille à une
petite orange. Dans ce dernier cas, le kysle fait saillie dans la
cavité cardiaque et gène profondément la circulation. Quand il est
superficiel, il provoque une irritation bientôt suivie d'adhérences
péricardiques

Le kyste hydatique du cœur, comme tous les kystes à échino-
coques, renferme un liquide transparent dans Lequel nagent les hyda-
lides fertiles ou stériles ; quand elles sont mortes, on trouve dans
la poche un magma grisâtre et épais comme du mastic.

La tumeur, peut être détachée, entraînée par le courant sanguin
et donner naissance à des embolies graves; ou bien elle se rompt el
les hydatides qu'elle renfermait vont déterminer l'obturation d'un
orifice cardiaque ou de vaisseaux périphériques. Dans un cas de
Budd, il se produisit des embolies multiples dans les branches de
l'artère pulmonaire.

l)an< certaines observations, la quantité des kystes était con-
sidérable, innombrable même dans celles de Wunderlich el de
Barbacci.

Les kystes hydatiques du cœur sont d'ordinaire méconnus, car,
en raison de la diversité de leur siège et de leur volume, ils ne
donnent lieu à aucun signe clinique. Toutefois on pourra les
soupçonner lorsqu'on verra un kyste hydatique d'un autre organe,
notamment du foie, être accompagné de troubles circulatoires
graves, ou bien quand, même en l'absence de tout kyste apparent,
il se manifestera des signes permettant de penser à un corps
étranger du