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Full text of "Maladies du coeur"

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BROUARDEL  et  GILBERT  GILBERT  et   THOINOT 

NOUVEAU 

TRAITÉ  DE  MÉDECINE  ET  DE  THÉRAPEUTIQUE 

Publié   en  fascicules 

SOUS   LÀ   DIRECTION   DR   MM. 

A.    GILBERT  P.  CARNOT 

leur  ft  la  Faculté  de  médecine  de  Paris,  Professeur 

Médecin  de  l'IIôtel-Dieu,  à  la  Faculté  de  médecine  de  Paru, 

ilire  <le  l'Académie  de  médecine.  Médecin  de  l'hôpital  Beaujon. 


XXIII 

MALADIES 

DU  CŒUR 


H.     VAQUEZ 


PROFESSEUR     A    LA     FACULTE     DE     MEDECINE    DE    PARIS 

MÉDECIN     DE    L'HOPITAL    DE    LA    PITIÉ 

MEMBRE      DK      I   ACADKMIF      DK     MÉDBCINE 


Avec  139  figures  dans  le  texte 


PARIS 
LIBRAIRIE   J.-B.   BAILLIÈRE   et    FILS 

19,  Rut  Hautiftuille,  prit  du  Boulevard  Saint  Germain 

1921 
Tous  droits  réserves. 


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Digitized  by  the  Internet  Archive 

in  2010  with  funding  from 

Univers ity  of  Ottawa 


http://www.archive.org/details/maladiesducoeurOOvaqu 


XXIII 

MALADIES 

DU   CŒUR 


LISTE  DES  COLLABORATEURS 

ACHARD  professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Beuujon. 

aMBard professeurà  la  Faculté  de  médecine  de  Strasbourg. 

APERT médecin  de  l'hôpital  dés  Enfants-Malades. 

AUBERTIN médecin  des  hôpitaux  de  Paris. 

AUCHE professeur  à  la  Faculté  de  Bordeaux,  médecin  des  hôpitaux. 

AVIRAGNET médecin  de  l'hôpital  des  Enfants-Malades. 

BA30NNEIX médecin  des   hôpitaux  de  Paris. 

BALZER médecin  de  l'hôpital  Saint-Louis,  membre  de  l'Académie  de  médecine. 

8  irbier médecin  de  l'hôpital  Hérold. 

surth médecin  de  l'hôpital  Necker. 

BAUDOUIN professeur  agrégé  a  la  faculté  de  Paris,  médecin  des  hôpitaux  de  Paris. 

BEURMANN  (de;   .'.     médecin  de  l'hôpital  Saint-Louis. 

BERNARD  (».•)■••■   .     professeur  à  la  Faculté  de  Pans,  médecin  de  l'hôpital  de  Laennec 

3EZANÇ0N •    '.     professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Boucicaul. 

BOINET professeur  à  l'Ecole  de  Marseille,  médecin  des  hôpitaux. 

30ULLOCHE  .    médecin  de  l'hôpital  Kretonneuu. 

CARNOT  (P.).  .    professeurà  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Beaujon. 

CASTEX chargé  du  cours  de  laryngologie  à  la  Faculté  de  Taris. 

CHAUFFARD professeur  à  la  Faculté  de  Taris,  médecin  de  l'hôpital  Saint-Antoine. 

CLAISSE  (P.) médecin  de  l'hôpital  Laennec 

CLAUDE professeur  agrégé  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  S  t- Antoine. 

COURMONT  (P.)      .     professeur  à  la  Faculté  de  Lyon,  médecin  des  hôpitaux. 

CRUCHET '•  •    ■  -    professeur  à  la  Faculté  de  médecine  'le  Bordeaux 

DEBRÈ professeur  agrégé  à  la  Faculté  de  médecine  de  Paris. 

DEJERINE professeur  à  la  Faculté  de  raris,  médecin  delà  ïjalpêtrière. 

DEJERINE  (Mme) ancien  interne  des  hôpitaux  de  Paris. 

DE  JONG médecin  des  hôpitaux  de  Paris. 

DOPTER professeuràrEcoleduVal-de-(jràce,memljredel'Académiedemédecine. 

DUMONT ancien  interne  des  hôpitaux  de  Paris. 

oupre professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'asile  Sainte-Anne. 

FIESSINGER  (N.)         prof,  agrégé  à  la  Faculté  de  méd.  de  Paris,  médecin  des  hôpitaux. 
FOURNIER  (L.i..  médecin  de  l'hôpital  Cochin. 

GALLIARD médecin  de  l'hôpital  Lariboisière. 

GALLOIS ancien  interne  des  hôpitaux  de  Paris. 

GARNIER  (M.) professeur  agrégé  à  la  faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Lariboisière. 

GAUCHER. professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Saint-Louis 

GILBERT professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'Hôtel-Uieu 

GOUGEaOT professeur  agrégé  à  la  Faculté  de  médecine  de  Paris. 

ROUGET professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  1  hôpital  Beaujon. 

GtllARr professeur  à  la  Faculté  de  médecine  de  Lyon. 

HALLE médecin  de  l'hôpital  Necker. 

HARVIER médecin  des  hôpitaux  de  Paris. 

HAYEM professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Saint-Antoine. 

HERSCHER médecin  des  hôpitaux  de  Paris. 

HUTINEL prof,  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  des  Enfants-Malades. 

JEANSELME professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Saint- Louis. 

K.LIPPEL médecin  de  l'hôpital  Tenon. 

L»BBÉ(M) professeurà   la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  de  la  Charilé  . 

L/EDERICH médecin  des  hôpitaux  de  Paris. 

LAlGNEL-LAVASTINE. . .    prof,  agrégé  à  la  Faculté  de  méd. de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Laennec 

LANNOIS professeur  à  la  Faculté  de  Lyon. 

LAVERAN  .   membre  de  l'Institut  (Acad.  des  sciences). 

LE  FUil ancien  interne  des  hôpitaux  de  Paris. 

LE  NOIR médecin  de  l'hôpital  Saint-Antoine. 

LEREBOULLET prof.  agr.  à  la  Faculté  de  Paris, méd. de  l'hôpital  des  Enfants  Malades. 

LERI professeur  agrégé  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  des  hôpitaux. 

LETULLE professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Boucicaui. 

LEVI  (L) ancien  interne  lauréat  des  hôpitaux  de  Paris. 

LION médecin  de  l'hôpital  de  la  Pitié. 

MARFAN professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  méd.  de  l'hospice  des  En  fan  U -Assistés. 

MARIE professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  la    Salpètrière. 

MARINESCO professeur  à  la  Faculté  de  Bucarest. 

MENETRIER professeurà  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'Ilôtel-Dieu 

MÉRY prof,  agrégé  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  des  Enfants. 

MILIAN médecin  de  l'hôpital  Saint-Louis. 

NETTtR prof,  agrégé  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Trousseau. 

PARMENTIER médecin  de  l'Ilôtel-Dieu. 

PITRES professeurà  la  Faculté  de  Bordeaux. 

RENON professeur  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Necker. 

RlBIERRE prof,  agrégé  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Tenon. 

RICHARDIÈRE médecin  de  l'hôpital  des  Enfants-Malades 

ROCH  \\X professeur  agréné  à  la  Faculté  de  Médecine  de  L\  on 

RoUER professeurà  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'Hôtel-Dieu. 

ROQUE ....     professeurà  la  Faculté  de  Lyon,  médecin  des  hôpitaux. 

SACQUÉPÉE professeurà  l'Ecole  du  Val-île  Grâce. 

SAINCON  médecin  de  l'hôpital  Andral. 

SERIEUX médecin  de  l'asile  de  Villejuif. 

blCARD prof,  agrégé  à  la  Faculté  de  méd.  de  Paris,  médecin  de  l'hôpital  Necker. 

CMEDEY  (A.) médecin  de  l'hôpital  Saint-Antoine. 

SjRMONT professeur  à  la  Faculté  de  Lille. 

i  EISSIER  (J.l...  professeur  à  la  Faculté  de  Lvon,  médecin  des  hôpitaux 

THIERCELIN ancien  chef  de  clinique  à  la  Faculté  de  médecine  de  Paris. 

ThoiviaS(A) chef  de  laboratoire  de  la  Faculté  de  médecine  de  Paris. 

TilMEL ancien  interne  des  hôpitaux  de  Paris. 

VaillARD directeur  de  l'Ecole  du  Val-de-Grâce. 

VAQUEZ professeur   à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  de  l'hônital  de  la  Pitié. 

ViLLARET  (M.) professeur  agrégé  à  la  Faculté  de  Paris,  médecin  des  hôpitaux. 

WfIL    lE.l médecin  des  hôpitaux  de  Paris. 

WEISSENBACH. . . .     chef  de  clinique  à  la  Faculté  de  médecine  de  Paris. 

Wioal professeurà  la  Faculté  de  Pnris,  uiédeciL  ue  i  hôpital  Cochin. 


DROUARDEL  et  GILBERT  GILBERT  et  THOINOT 

NOUVEAU 

TRAITÉ  DE  MÉDECINE  ET  DE  THÉRAPEUTIQUE 

Publié  en  fascicules 

SOUS    LA    DIRECTION    Uï    MU. 

A.    GILBERT  P.    CARNOT 

Professeur  n  h  Faculté  de  me:iecine  de  Pnris.  Professeur 

Médecin  de  l'Hôlel-Dieu.  <t  la  Faculté  de  médecine  de  Pari!-. 
Membre  de  l'Académie  de  méilecine.  Médecin  de  l'hôpital  Uennjog. 


XXIII 

MALADIES 

DU    CŒUR 


H.    VAQUEZ 

PROFESSEUR    A    LA    FACULTÉ    DE    MÉDECINE    DE    PARI^ 

MÉDECIN    DE    L'HÔP]  I  M      Dl      I   \     riTifc 

MEMBRE     DE     L'ACADÉMH       Dl       MÉDECINE 


Avec  139  figures  dans  le  texte. 


PARIS 
LIBRAIHIE    J.-B.    BAILLÏÈRE   et    FILS 

19.  Rue  Haute!    aille,  j>r.- s  du  Houlev.ird  S.iiut  Germ.iin 

1921 

fous  droits  résen •  s 


A  la  mémoire  de  mon  maître 

POTAIN. 


PRÉFACE 


L'élude  des  maladies  du  cœur  et  des  moyens  d'exploration  qu'elle 
exige  paraît  pour  beaucoup  de  médecins  hérissée  de  tant  de  diffi- 
cultés qu'ils  auraient  volontiers  tendance  à  s'en  désintéresser.  Ce 
serait  à  la  l'ois  une  erreur  et  un  danger.  Une  erreur,  parce  que  ces 
difficultés,  plus  apparentes  que  réelles,  tiennent  non  à  la  complexité 
du  sujet,  mais  à  la  fa(;on  dont  il  est  d'ordinaire  exposé;  un  danger, 
parce  que  les  troubles  du  cœur  sont  si  intimement  liés  à  ceux  des 
autres  organes  qu'on  ne  saurait  impunément  les  en  distraire. 

.J'ai  voulu  écrire  un  livre  qui  satisfasse  les  débutants  el  les  initiés. 
Pour  en  faciliter  la  lecture,  je  me  suis  abstenu  de  mettre  dans  le  texte 
ou  en  bas  de  page  ces  annotations  qui  arrêtent  le  regard  et  suspendenl 
l'attention.  Dans  le  même  but,  j'ai  renvoyé  toutes  les  indications 
bibliographiques  à  la  fin  des  principaux  chapitres  et.  tout  en  ren- 
dant justice  aux  écrivains  que  j'estime,  j'ai  évité  l'abus  •  fastueux  » 
des  citations  que  Sénac  reprochait  déjà  à  ses  contemporains.  «  11 
semble,  disait-il.  que  certains  auteurs  ne  songent  qu'à  décharger 
leur  mémoire  et  à  nous  donner  le  journal  de  leurs  lectures.  Ce  sont 
des  auteurs  qui  ont  beaucoup  lu  et  peu  pensé  el  qui  croient  être 
riches  parce  qu'ils  connaissent  la  source  des  richesses. 

Enfin,  je  me  suis  attaché  à  donner  mon  opinion  sur  la  plupart 
des  sujets  que  j'avais  à  traiter.  Cette  opinion,  basée  sur  une  longue 
expérience  et  sur  la  réflexion,  aura,  je  l'espère,  quelque  crédit  auprès 
de  ceux  qui  m'ont  vu  à  l'œuvre  et  apprécient  le  soin  que  j'ai  mis  à 
rechercher  la  vérité.  Peut-être,  parfois,  pourra-t-elle  paraître  trop 
affirmative,  et  me  souvenant  du  proverbe  arabe  :  ■  Tant  que  la  parole 
est  dans  notre  bouche,  elle  est  noire  esclave  ;  quand  elle  est  dehors, 


VIII  PREFACE. 

nous  sommes  le  sien  »,  j'aurais  préféré,  avanl  d'écrire,  avoir  la  con- 
naissance entière  des  choses.  Mais  l'âge  vient,  le  temps  presse,  et 
j'ai  jugé  prudent  de  présenter  dès  maintenant,  au  public  médical, 
ce  livre  probablement  incomplet,  mais  où  j'ai  dit  du  moins  tout  ce 
que  je  sais. 

H.  Vaouiîz. 


BROUARDEL  et   GILBERT  GILBERT  et   THOINOT 

NOUVEAU 

TRAITÉ  DE  MÉDECINE  ET  DE  THÉRAPEUTIQUE 

PUBLIÉ    SOUS    LA    DIRECTION    I>K 

MM.    A.    GILBERT    i :r    P.   CARNOT 


MALADIKS   DU   CŒUR 


\i  D'  H.  VAQUEZ, 

Professeur  à  la  Faculté  de  médecine  di    i'.     - 
Médecin  de  L'hôpital  de  la  Pilié, 

Membre    de    l'Académie   de    médecine. 


INTRODUCTION 

Les  médecias  de  l'antiquité  croyaient,  avec  Hippocrate,  que  les 
lésions  du  cœur  étaient  fatalemenl  mortelles  :  cui  persecta  est 
cor  le  thaïe,  et  pendant  vingt  siècles  l'aphorisme  du  médecin  de  I  os 
oe  fui  pas  discuté. 

De  Baillou  1538-1616  ,  doyen  de  la  Faculté  eu  1580,  fil  revivre  la 
médecine  d'observation.  Il  signala  sur  le  cadavre  l'augmentation  du 
volume  du  cœur  et,  empruntant  aux  chirurgiens  le  terme  qu'ils 
emploient  pour  désigner  la  dilatation  des  artères,  lui  donna  le  nom 
d'anévrysme.  Il  tenta  même,  mais  vainement,  d'en  indiquer  les 
signes. 

Ilarvey  (1578-1658)  lil  paraître  en  1626  son  livre  immortel  : 
Exercitatio  de  molu  cordis,  où  es!  décrite  la  circulation  du  sang. 
Ce  livre  souleva  des  controverses  violentes.  Primerose  à  Mont- 
pellier, Riolan  à  Paris,  Parisanus  à  Venise  ne  craignirent  pas  de 
susciter  contre  sou  auteur  des  pamphlets  calomnieux  et,  à  boul 
d'arguments,  de  lui  contester  la  paternité  de  sa  découverte  ;  mais, 
comme  le  «lit  Sénac,  -i  Servel  el  Colomboonl  certains  droits  sur 
elle,  ils  n'en  onl  aucun  sur  les  preuves  qui  la  démontrent  dans  les 
écrits  «le  cegrand  homme.  Il  eul  au  moins,  avanl  sa  mort,  la  cons<  - 

Tuai  i  i    m     \n  DBCIKB,  Wlll.    —     1 


4  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

indiquer  l'orifice  afl'ecté  ».  Puis,  ayant  eu  ensuite  l'occasion  de 
constater  l'intégrité  des  appareils  valvulaires  chez  des  individus  qui 
avaient  présenté  ce  bruit,  il  revint  sur  cette  assertion  et,  comme  le 
dit  Potain,  tomba  en  se  rétractant  dans  une  erreur  plus  grave  que  la 
première. 

Bouillaud  (1796-1881),  élève  de  Corvisart  etdeBertin,  reprit  l'étude 
des  souffles  orificiels,  établit  la  nomenclature  des  lésions  valvu- 
laires congénitales  ou  acquises  et  reconnut  l'importance  des  bruits 
de  frottement  signalés  quelques  années  auparavant  par  Collin.  De 
plus,  il  entrevit  la  signification  du  bruit  de  galop  dont,  au  dire 
de  Potain,  il  parlait  couramment  dans  son  enseignement,  bien  qu'il 
n'en  ait  pas  fait  mention  dans  ses  écrits.  Enfin  il  montra  que  les 
lésions  orificielles  «  sont  d'ordinaire  le  reliquat  dun  processus 
inflammatoire  aigu  »,  auquel  il  donna  le  nom  d'endocardite  et  dont 
il  indiqua  la  relation  avec  le  rhumatisme  articulaire. 

Potain  (1825-1901),  continuant  la  tradition  de  Corvisart  et  de 
Laënnec  que  son  maître  Bouillaud  lui  avait  transmise,  obtint  de  la 
percussion  et  de  l'auscultation  à  peu  près  tout  ce  qu'elles  pouvaient 
donner.  Respectueux,  comme  ses  prédécesseurs,  de  la  «  chaste 
observation  »,  suivant  la  belle  expression  d'un  ancien,  il  possédait,  en 
outre,  une  ingéniosité  de  moyens  qu'il  tenait  de  ses  dons  naturels  et 
de  sa  fréquentation  avec  des  hommes  de  laboratoire,  notamment 
avec  le  grand  physiologiste  Marey.  Son  œuvre  capitale  a  trait  encore 
à  la  pathologie  du  péricarde  et  de  l'endocarde. 

Une  des  raisons  qui  avaient  conduit  Laënnec  à  refuser  toute  valeur 
à  l'auscultation  du  cœur  était  que  nombre  de  bruits  de  souffle  ne 
se  produisent  pas  dans  le  cœur,  mais  en  dehors  de  lui.  Ce  fait, 
confirmé  par  Andral  et  Bouillaud,  semblait  de  nature  à  rendre  très 
difficile  la  différenciation  des  bruits  anormaux  les  plus  importants. 

Potain  consacra  une  grande  partie  de  son  existence  à  la  solution 
de  ce  problème.  Associant  habilement  la  clinique  et  l'expérimenta- 
tion, il  montra  que  les  souffles  anorganiques  sont  en  réalité  des 
souffles  cardio-pulmonaires  dus  non  à  une  compression  du  paren- 
chyme du  poumon,  comme  le  pensait  Laënnec,  mais  à  une  aspira- 
tion de  l'air  dans  ses  languettes,  au  moment  où  le  cœur,  en  se  con- 
tractant, crée  autour  de  lui  une  sorte  de  vide  virtuel.  Il  précisa 
leurs  caractères,  leurs  sièges  et  les  moyens  qui  permettent  de  les 
distinguer  des  souffles  organiques.  Malheureusement,  à  cet  égard, 
son  œuvre  est  restée  incomplète,  car  il  méconnut  l'existence  d'une 
troisième  variété  de  souffles  dits  «  fonctionnels»,  liés  soit  à  l'agran- 
dissement des  orifices,  soit  au  défautde  fonctionnement  des  appareils 
valvulaires  par  suite  de  la  dilatation  cardiaque. 

Potain  étudia  en  outre  les  troubles  engendrés  par  les  lésions  orifi- 
cielles, les  ell'etsde  la  dilatation  des  cavités  droites  sur  la  circulation 
veineuse,    ses  rapports  avec  les  battements  des  veines  jugulaires  et 


INTRODUCTION.  «3— S 

l'expansion  rythmique  du  foie  qu'il  signala  le  premier  sous  le  nom 
de  pouls  hépatique.  Il  acheva  l'histoire  du  rétrécissement  mitral,  élu- 
cida le  mécanisme  de  ses  différents  bruits  et  montra  les  relations 
«lu  rythme  de  galop  avec  l'hypertrophie  du  cœur  des  brightiques. 

Enfin,  attentif  aux  perfectionnements  de  l'investigation  clinique,  il 
utilisa  tous  les  procédés  introduits  successivement  dans  la  pratique 
médicale  :  la  méthode  graphique,  la  sphygmomanométrie  el  l'explo- 
ration radiologique  pour  laquelle  il  installa,  dans  son  service,  un  des 
premiers  laboratoires  qui  aient  fonctionné  à  Paris. 

Parmi  les  auteurs  dont  le  rôle,  pour  avoir  été  indre,  n'est  cepen- 
dant pasnégligeable,  nous  citerons  :  \ndral,  qui  décrivit  les  troubles  et 
les  lésions  des  poumons  et  du  foie  chez  les  cardiaques;  Piorry,  qui 
substitua  à  la  percussion  immédiate  d-Avenbriigger  el  deCorvisarl  la 
percussion  médiate,  plus  élégante  el  plus  précise;  Duroziez,  qui  isola 
le  rétrécissemenl  milral  pur  de-  autres  cardiopathies  valvulaires; 
Germain  Sée,  Peter  el  Huchard,  qui,  sans  avoir  personnellemenl  con- 
tribué aux  progrès  de  la  science,  eurent  du  moins  le  mérite  de  les  vul- 
gariser. 

Merklen  (1852-1906),  dont  la  renommée  fui  plus  discrète,  n'en  .-i 
pas  moins  laissé  une  œuvre  que  le  recul  «lu  temps  permet  dejuge- 
comme  pins  importante,  el  l'on  trouve  dans  les  courtes  leçons  cli 
niques  de  ce  parfait  médecin  trop  t<U  disparu  pins  de  subslan- 
lifique  moelle  >  que  dans  les  longs  traités  de  certains  de  ses 
contemporains.  Il  étudia  les  rapports  des  troubles  de  l'appareil 
circulatoire  avec,  les  maladies  >\^>  poumons  <-l  des  rein-  et  montra 
que  l'insuffisance  cardiaque  ae  constitue  pas  un  bloc,  maisqu'elle 
peut  intéresser  isolémenl  ou  simultanément  le  cœur  droit  el  le  cœur 
gauche  pour  revêtir,  suivant  sa  localisation,  des  modalités  cliniques 
différentes. 

Ainsi,  de  l'aveu  même  de  Fraentzel,  la  part  de  la  France  dan-  l'évo- 
lution de  la  pathologie  cardiaquea  été  prépondérante,  mais  elle  n'a  |  as 
élé  exclusive.  En  Angleterre,  Corrigan  en  1829,  Hope  en  1831,appor~ 
tèrenl  une  large  contribution  au  diagnostic  de  l'insuffisance  aortiqi  c 
Stokes  publia  en  1854  un  livre  où  les  signes  delà  péricardile,  des afl 
lions  valvulaires  cl  de  l'affaiblissement  du  cœur  au  cours  des  fièvres 
sont  relatés  avec  exactitude.  Sansom  fil  paraître  en  1892  un  bon  traité 
des  maladies  du  cœur  et  de  l'aorte.  Dans  les  pays  de  langue  allemande, 
Kreysig,  très  célébré  par  ses  compatriotes  dans  le  but  de  l'opposer  ;'• 
Corvisarl  el  à  Bouillaud,  exposa  en  1815  des  considérations  inléres 
sautes  sur  la  symptomatologie  des  lésions  du  péricarde  el  de  l'end  - 
carde.  Le  traité  didactique  de  Skoda  sur  la  percussion,  qui  date  de 
1854,  n'est  pas  sans  valeur.  Ultérieurement,  Gerhard!  en  1858,  Frie. 
dreich  en  1867,  Fraentzel  en  1889,  ont  rédigé  des  ouvrages  "ù  s(.ni 
exposées  fidèlement  les  principal.-  notions  que  l'on  avait  de  leur 
temps  -m-  les  maladies  du  cœur. 


6  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Traube  (1818-1876)  a  laissé  une  œuvre  plus  considérable.  Sémio- 
Logs-sifl  consommé,  il  fut  de  plus  grand  clinicien.  Il  montra  le  rap- 
port des  maladies  du  cœur  avec  celles  des  autres  organes,  le  lien  qui 
unil  quelques-unes  d'entre  elles  à  la  sclérose  rénale,  le  rôle  des 
lésions  généralisées  du  système  artériel  dans  la  pathogénie  de  l'in- 
suflisance  et  du  rétrécissement  aorliques,  ainsi  que  la  signification 
des  souffles  dits  fonctionnels.  Enfin,  bien  que  ne  possédant  aucun 
moyen  de  mesurer  la  pression,  il  n'en  pressentit  pas  moins  l'im- 
portance de  l'hypertension  et  des  troubles  qu'elle  engendre. 

Ainsi,  en  moins  de  cent  ans,  on  était  parvenu  à  connaître  les  causes 
et  les  signes  de  toutes  les  affection*  du  péricarde,  des  valvules  et 
des  complications  qu'elles  provoquent.  Si  de  tels  progrès  ont  pu  être 
réalisés,  c'est  grâce  à  l'emploi  de  procédés  inconnus  des  anciens. 
Aussi  les  livres  de  Pot  a  in  et  de  Fraentzel,  parus  vers  la  fin  du  siècle 
dernier,  sont-ils  consacrés  presque  tout  entiers  aux  affections  dont  ces 
procédés  permettent  le  diagnostic  ;  celui  de  Sansom  est  moins  un 
tr.iilédes maladies  du  cœur  qu'un  traité  de  la  percussion  et  de  l'auscul- 
tation appliquées  à   leur  étude. 

Les  choses  en  étaient  là  quand,  vers  la  fin  du  siècle  dernier,  des 
méthodes  nouvelles  furent  introduites  dans  l'exploration  médicale. 
Leur  apparition  date  de  1863,  où  Marey  réalisa  l'inscription  du 
pouls  au  moyen  du  sphygmographe.  Cette  innovation  fut  d'abord 
critiquée,  et  on  lui  objecta  qu'elle  risquait  de  compliquer  sans 
profit  l'œuvre  du  médecin  :  reproche  adressé  à  toute  méthode  origi- 
nale et  auquel  le  grand  Laënnec  lui-même  n'avait  pas  échappé.  Par 
contre,  quelques  médecins  l'adoptèrent  avec  un  enthousiasme  un  peu 
irréfléchi  et  lui  demandèrent,  comme  l'avaient  fait  les  anciens  pour 
le  palperde  l'artère,  la  solution  de  questions  auxquelles  elle  est  inca- 
pable de  répondre.  C'estainsi  que  Lorain,  qui  écrivit  en  1871  un  livre 
sur  le  pouls,  prétendait  diagnostiquer,  à  la  vue  d'un  tracé,  la  plupart 
des  maladies  :  la  pneumonie,  le  choléra  et  jusqu'au  délire  alcoo- 
lique i 

I'olain  comprit  qu'il  valait  mieux  procéder,  comme  le  font  les 
physiologistes,  à  des  inscriptions  simultanées  du  cieur.  des  artères 
et  des  veines,  qui  seules  permettent  d'étudier  le  fonctionnement  res- 
pectif des  diverses  parties  de  l'appareil  circulatoire.  11  s'y  appliqua 
pendant  tonte  sa  vie,  et  ses  élèves  é\oqueu!  avec  respect  la  ligure  de 
ce  grand  observateur,  penché  sur  un  malade,  une  main  posée  sur 
l'entonnoir  de  verre  destiné  à  recueillir  les  battements  des  veines-, 
l'antre  sur  le  sphvgmographe,  silencieux,  insouciant  de  l'heure  et 
attentif  seulement  aux  tracés  qui  s'inscrivaient  sous  ses  yeux. 

Il  put  résoudre  ainsi  un  certain  nombre  de  problèmes,  préciser  les 
rapports  de  l'insuflisanee  Iricuspidienne  avec  les  I  roubles  de  la  cir- 
culation veineuse,  dislinguerles  diverses  modalités  du  bruit  de  galop, 
expliquer  le  mécanisme  du  choc  de  la  pointe,  etc.  Toutefois  la  mé- 


introduction.  «»-: 

Ibode  amtfbnqae  ne  l'ut  entre  ses  mains  qu'une  méthode  de  contrée, 
el  il  ne  semblait  pas  qu'elle  pût  être  nuire  chose. 

|)es  découvertes  l'aile-  -i  mull  aneineiil .  à  la  lin  du  Siècle  dernier. 
en  physiologie  et  en  médecine,  lui  donnèrent  un  nouvel  essor. 

A  celle  époque.  (iasUell  et  Kngelmann  émirent  l'idée  que  les  libres 
myocardiques  sont  douées  de  toutes  les  propriétés  attribuées  jusque- 
là  aux  éléments  nerveux,  que  le cœir  n'est  pa- complètement asservi 
aux  ordres  du  système  ne r\ eu \  el  qu'il  peut,  -ni  va  ni  les  circonstances, 
les  modifier  ou  s'y  soustraire.  <  '.elle  théorie,  qualifiée  de  myogène  par 
opposition  à  la  théorie  neurogène,  universellement  admise,  -u-eiladc- 
1 1  >  I  m  »  I  hèses  variées,  les  unes  exactes,  les  au  ire-  Panasses,  mais  également 
utiles  en  raison  des  I  ravaux   qu'elles  séeessifeercnl  pour  les  détruira. 

La  théorie  invogène  trouva  un  puis-anl  appui  dan-  le-  recherches 
de    Slanlev    l\enl   el     III-    Junior.   (|ui    signalèrent    1" i •  \ i - 1 e m i •  o    entre 

l'oreillette  el  le  ventricule  d'un  faisceau  de  libre-  musculaires  dont 
le  rôle  est  de  transmettre  la  contraction.  Mus  lard  on  vil  que 
libres  sont  en  continuité  vers  leur  extrémité  supérieure  avec  des 
éléments  de  slruciure  analogue,  vers  leur  extrémité  inférieurs  avec 
les  libres  de  Purkinje,  le  loi  il  ligurant  un  système  coordonné,  vestige 
du  tube  cardiaque  primilil'de,  l'embryon  inclus  dans  le  cœur  de 
l'adulte. 

Ces  notions  éciairèrenl  d'un  jour  nouveau  la  physiologie  du  cœur. 
Elles  permireni  de  comprendre  le  mécanisme  de  ta  progression  du 
slinmlus  m  »leu:-el  le  rôle  des  propriétés  reconnues  aux  libres  myo- 
car.lujues  :  excitabilité,  eontraetilité,  grâce  auxquelles  elles  peuvent 
n;agir  à  l'excitation,  la  transmet!  re  aux  libre-  avoi-inaules  «lia  Iraus 
former  en  œnrtract  ion. 

Les  conditions  qui  règlent  l'activité  du  cœur  s  ml  don.  1res  nom- 
breuses et  si  Tune  d'elles  vient  à  manqner,  il  doil  nécessairement  en 
résulter  des  modifications  de  son  rythme  :  accélération  ou  dimi- 
nution du  nombre  des  battements,  inégalité  de  leur  amplitude  ou  de 
l'intervalle  qui  les  sépare,  etc.  L'étude  des  arythmies  prit  dealers 
une  importance  particulière,  el  les  méthodes  graphiques  parurent  à 
tons  le  procédé  le  plue  apte  à  faire  connaître  le  mo  le  de  fonctionne- 
ment du  ru'iir  sain  ou  malade. 

(  î*esl  l'idée  qui  a  inspiré  les  travaux  de  Maekenzie.  11  exerçai!  la 
médecine  à  Burntey,  petite  ville  du  Lancashire,  après  avoir  quille 
Edimbourg  avec  le  modeste  bagage  d'un  praticien  qoi  va  chercher 
fortune  en  provineo.  Il  ne  savait  des  maladies  du  cœur  que  ce  que 
l'on  en  apprend  d;m-  les  universités,  mais  il  avait  le  goû4  d'observer  el 
de  s'instruire  par  lui  même.  Faisant  table  rasa  ds  t'enseignemenl 
qu'il  avait  reçu,  il  recueilli!  des  tracés  normaux  H  pathologiques  de 

l'appareil  eirculaloire.  les  eompara  entre   eux  H    cheteha  à  le-  inter- 
préter en  s'aidanl   des  donnée-    aouveltas  de   la  physiolog 
exemple  l'ut  suivi  par  Wenekebaca  en  Hollande.  parHering   en   Aile" 


8  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

magne,  par  nous-même  en  France,  dans  le  but,  non,  comme  on  l'a  dit 
un  peu  dédaigneusement,  de  relever  quelques  singularités  sans  utilité 
pratique,  mais  de  fixer  d'une  manière  durable  des  phénomènes  mor- 
bides transitoires  et  de  les  expliquer. 

Peut-être  le  but  que  l'on  s'était  proposé  n'a-t-il  pas  été  complète- 
ment atteint  et,  contrairement  à  ce  que  l'on  avait  espéré,  n'est-il  pas* 
possible  de  déduire  d'une  arythmie  déterminée  la  l'onction  du  cœur 
qui  est  troublée  et  la  façon  dont  elle  l'est.  Wenckebach  avait  basé  sur 
cette  conception  une  sorte  de  traité  des  arythmies  publié  en  1903, 
mais  il  a  dû  l'abandonner  en  1914,  dans  une  seconde  édition,  l'obser- 
vation lui  ayant  montre  qu'une  schématisation  aussi  excessive  s'ac- 
cordait mal  avec  la  clinique  et  l'expérimentation.  Ces  recherches  n'en 
ont  pas  moins  donné  la  solution  d'un  problème  que  nos  devanciers 
ne  s'étaient  pas  posé,  celui  de  la  nature  des  irrégularités  du  cœur  et 
du  pouls.  Nous  en  connaissons  aujourd'hui  le  mécanisme,  les  princi- 
pales modalités  et  la  signification.  Ce  sont  là  de  précieuses  indica- 
tions dues  à  la  méthode  graphique,  tant  il  est  vrai  que  toute  acqui- 
sition nouvelle  dans  l'art  d'explorer  est  nécessairement  suivie  de 
progrès  dans  le  domaine  delà  médecine  qu'elle  intéresse. 

Aux  courbes  mécaniques  résultant  des  mouvements  des  diverses 
parties  de  l'appareil  circulatoire  on  tend,  depuis  quelques  années,  à 
substituer  les  courbes  électriques  dues  aux  secousses  que  les  cou- 
rants d'action  engendrés  par  la  systole  cardiaque  impriment  à  la 
corde  d'ungalvanomètre.  Proposée  dès  1843  par  Matteuci,  appliquée 
au  cœur  humain  par  Waller  en  1889,  l'électro-cardiographie  n'est 
entrée  dans  la  pratique  que  récemment,  un  dispositif  ingénieux 
imaginé  par  Einthoven  ayant  permis  d'amplifier  et  d'enregistrer  les 
déviations  de  la  corde.  Ici  la  part  de  l'observateur  est  nulle,  c'est  le 
cœur  lui-même  qui,  au  cours  o'e  sa  révolution,  inscrit  sur  le  film 
photographique  les  accidents  qui  la  caractérisent.  Mieux  encore, 
les  courants  d'action  peuvent  être  transmis  à  distance,  le  malade 
étant  dans  son  lit,  tandis  que  le  médecin  dans  son  laboratoire  voit 
soudainement  apparaître  sur  le  tracé  une  extrasystole,  un  blocage 
de  la  contraction,  un  accès  de  tachycardie  auriculaire  ou  venlricu- 
culaire,  etc.,  au  moment  précis  où  ils  se  produisent.  On  a  pu  enfin, 
grâce  à  cette  méthode,  confirmer  définitivement  ce  fait  que  le 
sinus,  reste  du  tube  cardiaque  primitif,  est  bien  le  lieu  d'origine  de 
la  contraction,  le  grand  régulateur  (pace  maker)  du  cœur,  iden- 
tifier les  diverses  variétés  d'arythmie,  le  point  de  départ  des  extra- 
systoles et  déceler  les  troubles  les  plus  légers  de  la  conductibilité. 

L'électro-cardiographie  restera  peut-être  longtemps  encore  inac- 
cessible aux  praticiens  ;  mais  c'est  la  plus  féconde  de  toutes  les 
méthodes  d'exploration  du  cœur,  celle  qui  rapproche  le  plus  l'œuvre 
du  médecin  de  celle  du  physiologiste. 

C'est  l'œuvre  de  l'anatomisle  que,  dans  une  certaine  mesure,  la 


INTRODUCTION.  «3—^ 

radioscopie  réalise  pendant  la  vie,  alors  qu'il  va  vingt  ans  à  peine  on 
la  croyait  incapable  de  donner  autre  chose  qu'un  aperçu,  assez 
infidèle  d'ailleurs,  du  volume  du  cœur.  Ce  jugement  a  été  infirmé 
par  l'emploi  des  méthodes  de  précision,  l'orthodiagraphie  et  la 
téléradiographic,  qui  permettent  d'obtenir  les  contours  vrai-  el 
l'image  non  déformée  de  cet  organe  ou,  en  d'autres  termes,  sa 
configuration  exacte.  Aujourd'hui  l'examen  radioscopique  objective, 
mieux  que  ne  le  ferait  la  percussion  la  plus  savante,  les  modifica- 
tions imprimées  au  cœur  par  ses  diverses  lésions  et  telles  qu'on  les 
retrouve  sur  la  table  d'autopsie  :  le  profil  mitral  ou  aortique,  la 
forme  «  en  sabot  »  propre  au  rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire 
la  masse  d'ombre  énorme,  à  contours  immobiles,  de  L'épanchemenl  du 
péricarde,  etc.  N'est-ce  pas  enfin  grâce  à  la  radiologie  que  l'on  peut 
préciser  le  siège  d'un  projectile  inclus  dans  les  paroi-  du  myocarde, 
guider  la  main  du  chirurgien  et  donner  ainsi  un  démenti  à  l'apho- 
risme d'Uippocralc? 

La  mesure  de  la  pression  artérielle,  désirée  par  les  médecins,  a 
semblé  longtemps  irréalisable,  à  cause  de  l'impossibilité  de  pro- 
céder à  la  façon  des  physiologistes. 

Yierordt  pourtant,  en  1853,   en  avait  posé  le  principe,  en    disant 
qu'il  suffirait,  pour  connaître  la  pression  artérielle,  d'établir  sur  une 
artère  une  contre-pression  progressivemeni  croissante  jusqu'à  dis 
parition  des  battements  et  de  chercher  au  moyen  d'un  manomètre 
laforce  que  celle-ci  aurait  nécessitée. 

Pour  cela  on  utilisa  d'abord  le  bouton  du  sphygmographe,  puis 
différents  leviers  ou  ressorts.  Mais  ces  procédés  son!  aussi  mauvais 
en  théorie  qu'en  pratique,  car  l'efforl  exercé  par  une  artère  contre 
le  poids  qui  la  presse  dépend,  pour  une  part,  de  la  pression  du  sang 
et,  pour  une  autre, de  la  surface  comprimée  que  l'appareil  est  inca- 
pable d'évaluer. 

Von  Base  h  remplaça  le  levier  par  une  pelote  appliquée  sur  l'ar- 
tère et  contenant  un  fluide.  Grâce  à  cette  substitution,  l'erreur  qui 
viciait  la  sphygmomanométrie  était  supprimée.  En  effet,  dans  le 
procédé  de  von  Basch,  la  pression  nécessaire  pour  écraser  l'artère 
et  pour  arrêter  la  progression  dc<  ondes  intravasculaires  est  Li 
sensiblement  égale  à  celle  qui  détermine  la  progression  de  ce- 
ondes,  c'est-à-dire  à  la  pression  intravasculaire  elle-même.  Mais 
l'appareil  dont  l'auteur  viennois  se  servait  était  lourd,  encombrant 
el  d'un  maniemenl  difficile. 

Potain,  que  la  mesure  de  la  pression  artérielle  préoccupail  depuis 
longtemps,  apprît  «  avec  joie  .  suivant  son  expression,  qu'il  exis 
Lait  enfin  un  appareil  dont  le  principe  était  à  l'abri  de  toute  critique. 
Il  le  perfectionna  et  parvint  à  doter  la  clinique  dv  rc  petit  instru- 
ment portatif  et  élégant  qui,  pour  toute  une  génération  médicale,  a 
été  aussi  indispensable  que  le  thermomètre.  A.ussi  peut-on  dire  que, 


12  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DlT  CŒUR. 

mitrale,  rien  ne  prouvant,  selon  lui,  qu'à  l'état  normal  la  valvule  ne 
laisse  pas  refluer  une  certaine  quantité  de  sang. 

On  ne  saurait  trop  protester  contre   de  pareilles  affirmations.  A 
coup  sur,  une  lésion  orificielle  ne  constitue  pas  à  proprement  parler 
une  maladie  et,  pour  qu'il  en  soit  ainsi,  il  faut  qu'elle  ait  provoqué 
toute  une  série  de   troubles  qui  peuvent,  il  est  vrai,   être  différés 
pendant  fort  longtemps.  Mais  arguer  de   leur  absence  pour  dénier 
toute  signification  à  la  lésion  sérail  exposer  les  malades  à  de  graves 
éventualités.    Ne    sait-on    pas,  par    exemple,    qu'un  rétrécissement 
mitral,  aussi  bien  toléré  soit-il,  n'en  est  pas   moins  susceptible  de 
donner  lieu,  au  cours  d'une  grossesse  ou  après  l'accouchement,  à 
des  accidents  subits  ou    rapides;   qu'une   insuffisance  aortique   ou 
mifrale,  en  apparence  inoffensive,  peut  cependant  être  compliquée, 
à  l'occasion  de  fatigues   ou    d'écarts  de  régime,  de  la  défaillance 
soudaine  du  cœur?  Quelle  ne  serait  pas  alors  la  responsabilité  d'un 
médecin  qui,  sur  la  foi  d'idées  théoriques,  aurait  négligé  de  mettre 
les  malades  en  garde  contre  les  dangers  auxque's  ils  sont  exposés  ? 
Méconnaître  de  pareilles  lésions  serait  de  plus  s'exposer  à  ignorer 
toute  une  série  d'accidents,  constitués  par  ces  endocardites  secon- 
daires dont  nous  venons  de  parler  et  qui  sont  si  souvent  l'objet  de 
diagnostics  erronés  :  fièvre  typhoïde  ou  paratyphoïde,  tuberculose 
aiguë,  fièvre  de  Malte  ou  même  fièvre  des  tranchées,   comme  nous 
l'avons  constaté  dans  quelques  oc<  asions.   Si   l'on  est  exposé  à  de 
pareilles  méprises,  c'est  parce  que  l'on  oublie  que  cette  grave  com- 
plication peut  survenir  chez  des  individus  dont   le  cœur  n'a  donné 
lieu  jusque-là  à  aucun  signe  de  défaillance.  Les  erreurs  ne  seraient- 
elles    pas  encore    [dus  nombreuses   s'il    était  définitivement  ailinis 
qu'il  n'y  a  pas  à  se  soucier  de  l'existence  d'une  cardiopathie  valvu- 
laire  ? 

Reste  la  seconde  partie  de  la  proposition,  à  savoir  que  la  mesure 
de  l'aptitude  fonctionnelle  du  cœur,  ou  mieux  de  sa  force  de  réserve, 
est  aujourd'hui  relativement  facile. 

Qu'il  soif  désirable  de  savoir  ce  que  vaut  un  cœur,  en  apparence 
normal  ou  manifestement  lésé,  cela  n'est  pas  douteux;  mais  qu'on 
puisse  y  parvenir  au  moyen  d'une  formule  unique,  comme  on  a  pré- 
tendu le  faire,  c'est  ce  que  nous  contestons. 

La  tentative  n'est  pas  nouvelle,  et  Gorvisarl  s'élevait  déjà  contre 
ces  «  formules  mathématiques  »  auxquelles  les  auteurs  de  son 
temps  voulaient  asservir  et  la  langue  et  la  science  médicales.  Celles 
que  l'on  propose  aujourd'hui  ne  valent  pas  mieux  et  toutes  abou- 
tissent à  des  résultats  contradictoires,  parce  que  leurs  principes 
sont  inconciliables  avec  l'observation. 

Récemment.,  on  a  mené  grand  bruit  autour  de  la  méthode  qui 
consiste  à  juger  de  l'aptitude  fonctionnelle  du  cœur  d'après  le 
degré  ou  la  durée  de  l'accélération  du  pouls  provoquée  par  l'effort. 


INTRODUCTION.  «S— 13 

Cette  méthode,  due  à  Stahelin,  avait  été  l'objet  de  critiques  qui 
l'avaient  t'ait  abandonner,  quand  la  nécessité  où  l'on  s'est  trouvé, 
pour  des  considérations  militaires,  de  posséder  un  critérium  sur  et 
rapide  du  mode  d'action  du  cœur  l'a  t'ait  sortir  de  l'oubli.  Examinée 
à  nouveau  par  Laubry  et  Lidy,  par  Wybauw,  par  nous-même  avec 
Donzelot,  il  ne  semble  pas  qu'elle  puisse  en  appeler  du  jugement  qui 
a  été  porté  contre  elle.  Cette  épreuve,  anormale  en  apparence  chez 
des  sujets  indemnes  de  toute  tare  cardiaque,  peut  être  au  contraire 
normale  chez  d'autres,  dont  le  cœur  est  en  imminence  de  défaillance  ; 
tel  le  cas  rapporté  par  Aubertin  de  ce  militaire  atteint  de  lésion 
aorlique  qui,  après  un  examen  estimé  satisfaisant,  n'en  présenta  pas 
moins  quelques  jours  plus  tard  un  accès  de  dilatation  cardiaque. 

Comment  imaginer  d'ailleurs  que  l'accélération  du  cœur  après 
l'effort  soit  seule  juge  de  son  aptitude,  quand  on  sait  qu'elle  est 
réglée  par  des  conditions  extra  et  intracardiaques  multiples;  que 
chez  le  môme  individu  elle  dépend  des  phénomène-  digestifs  en  ce 
qui  regarde  les  heures,  de  la  santé  générale  en  ce  qui  regarde  les 
jours;  que  d'un  individu  à  un  autre  elle  varie  suivant  le  dynamisme 
nerveux  individuel  et  la  notion  trop  souvent  oubliée  d'entraînement 
physique?  N'est-il  pas  enfin  d'observation  courante  que  le  moindre 
malaise  apporte  dans  l'intensité  des  réactions  Lachycardiques  des 
modifications  considérables  dont  la  mobilité  et  la  fugacité  excluent 
d'emblée  toute  idée  d'insuffisance  myocardique?  Cette  méthode, 
inexacte  dans  son  principe,  inconstante  dans  ses  résultats,  De  sau- 
rait donc  donner  aucune  indication  utile,  et  Pachon  a  déclaré  avec 
raison,  il  y  a  quelques  années,  que  l'élu  le  isolée  du  pouls  n'est  pas 
un  critère  fidèle  du  mode  d'action  du  cœur. 

On  peut  en  dire  autant  de  la  mesure  delà  pression  artérielle.  I 
procédé  n'est  pas  nouveau  non  plus,  el  Graeupnery  a  consacré  jadis 
d'importants  travaux  sans  entraîner  la  coin  ici  ion.  Ou  n'en  a  pas 
moins  tenté  de  le  réhabiliter  et  d'instituer  ce  que  l'on  a  appelé  le 
coefficient  sphygmomanomélrique,  base,  moins  sur  la  valeur  abs  due 
de  la  pression  que  sur  l'importance  de  l'écarl  qui  sépare  les  deux 
pressions  ou  pression  différentielle.  La  méthode  sphygmomanomé- 
trique  rend  trop  de  services  pour  qu'il  soit  besoin  d'insister  sur  sa 
valeur  et  son  importance.  .Non-  la  pratiquons  el  conseillons  trop  de  la 
pratiquer  systématiquement  pour  risquer  d'être  taxé  de  malveillance 
à  son  égard.  Mais  c'est  justement  parce  que  non-  la  tenon-  pour 
précieuse  qu'il  nousesl  permis  de  craindre  qu'on  ne  la  discrédite  en 

lui   demandant  des  renseignements   qu'elle    ne    -aurait    donner,  au 

moins  jusqu'à  nouvel  ordre.  Capable  d'indiquer  dans  une  certaine 
mesure  le  degiôde  diminution  d'énergie  du  ventricule  gauche,  elle 
ne  peut  en  aucune  façon  en  faire  prévoir  L'imminence  ni  révéler  le 
mode  d'action,  utile  cependant  à  connaître,  des  autres  partie-  du 
cœur.  Aussi  nous  paraît-il  imprudent  el  vain  de  vouloir  trouver  dans 


14  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

une  formule  basée  sur  la  mesure  d'un  des  éléments  de  la  pression 
artérielle,  l'expression  globale  de  l'aptitude  fonctionnelle  du  cœur. 

En  résumé,  la  solution  du  problème  doit  être  cherchée  dans  une 
élude,  non  synthétique,  mais  analytique  des  phénomènes  morbides. 

L'aptitude  fonctionnelle  du  cœur  dépend  de  facteurs  nombreux  : 
de  l'équilibre  entre  sa  force  d'action  et  les  résistances  périphériques, 
de  la  répl<;li(»n  el  de  la  déplétion  successives  et  coordonnées  de  ses 
cavités  ;  enfin  de  l'intégrité  des  propriétés  du  myocarde  :  excitabi- 
lité, conductibilité,  tonicité,  etc.  Oue  l'un  de  ces  facteurs  vienne  à 
fléchir,  il  en  résulte  toute  une  série  d'accidents  différents  dans  leurs 
causes  et  leurs  manifestations. 

Tantôt  ce  sont  les  cavités  auriculaires  qui,  contraintes  par  suite 
d'une  gène  dans  la  circulation  inlracardiaqne  à  un  travail  excessif, 
se  distendent  en  même  temps  que  s'établit  une  stase  dans  le  système 
des  veines  caves  ou  pulmonaires  ;  tantôt  ce  sont  les  cavités  ventri- 
culaires  qui  se  dilatent  en  raison  de  l'augmentation  croissante  delà 
résistance  dans  la  petite  ou  la  grande  circulation  et  de  l'impossi- 
bilité où  elles  se  trouvent  de  s'y  accommoder. 

Al'excilabilitéanormaledumyocarde  se  rattachent  lescrisesextra- 
svstoliques,souventsans  signification  fâcheuse,  mais  qui  peuvent  ce- 
pendant èlre  suivies  à  la  longue  d'accès  de  tachycardie  paroxystique 
de  plus  en  plus  rapprochés,  ou  même  d'arythmie  complète  avec  les 
accidents  qui  en  résultent.  Si  la  conduction  intracardiaque  est 
entravée,  il  se  produit  un  blocage  de  la  contraction  qui,  pour  ne 
constituer  à  son  début  qu'une  sorte  de  singularité  apparente  seule- 
ment sur  les  tracés,  n'en  aboutit  pas  moins  quelquefois  à  la  forme 
la  plus  terrible  de  l'insuffisance  cardiaque,  la  mort  subite.  Ne 
sait-on  pas  enfin  que  le  maintien  de  la  tonicité  myocardique  est 
nécessaire  au  fonctionnement  du  cœur,  qui  peut,  si  elle  est  intacte, 
s'adapter  aux  lésions  les  plus  graves,  tandis  qu'il  est  exposé,  quand 
elle  vient  à  défaillir,  à  des  dangers  redoutables. 

C'est  justement  le  polymorphisme  de  l'insuffisance  cardiaque  qui 
permet  de  comprendre  pourquoi  les  médicaments  qu'on  lui  oppose 
ont  des  actions  très  différentes.  Si  elle  était  liée  toujours  aux  mêmes 
Causes,  c'est  aux  mêmes  remède-qu'il  faudrait  avoir  recours,  assure 
(jue  Ton  serait  d'en  obtenir  dc>  résultats  toujours  identiques.  Or,  il 
n'en  est  rien  el  la  digitale  elle-même  peut,  après  avoir  triomphé  à 
plusieurs  reprises  de  la  défaillance  du  cœur,  perdre  toute  efficacité, 
sans  qu'il  semble  s'être  produit  de  changement  dans  le  syndrome 
pilliologique.  Force  est  donc  d'admettre  qu'il  est  intervenu  un  fac- 
teur nouveau  qui  éehappe  à  son  influence.  Ce  facteur,  sur  lequel 
elle  n'a  aucune  prise,  c'est  la  perte  de  la  tonicité  myocardique,  car,. 
phvsiologiquement  parlant,  la  digitale  n'est  pas.  comme  on  le 
dit,  un  tonique  du  cœur.  Aussi  y  a-t-il  avantage  alors  à  chercher  s'il 
n'existe  pas  d'autres  substances  douées  d'une  action  plus  énergique 


INTRODUCTION.  «3-15 

sur  le  tonus  du  cœur.  Cette  action,  les  strophantincs  la  possèdcnl 
au  plus  haut  degré,  <;t  c'est  ce  qui  non-  a  engagé  à  en  reprendre 
l'élude,  malgré  les  inconvénients  qu'on  leur  connaissait,  dans  le  bul 
de  substituer  à  la  digitale  devenue  inactive  un  médicamenl  capable 
de  remédier  à  un  trouble  contre  lequel  elle  est  sans  effet. 

lui  conclusion,  il  ne  paraîl  pis  possible,  contrairement  à  ce  que 
l'on  a  dit,  d'exprimer  par  une  formule  unique  si  compréhensive 
soil-elle,  l'ensemble  des  phénomènes  qui  caractérisent  la  diminu- 
tion de  l'aptitude  fonctionnelle  du  cœur.  Les  recherches  faites  dans 
cette  voie  sont  vouées  à  un  échec  certain,  el  il  est  préférable  de 
consacrer  les  ressources  de  l'exploration  clinique  à  l'étude  de  cha- 
cune des  modalités,  prise  en  particulier,  de  l'insuffisance  cardiaque, 
de  ses  causes  et  de  ses  symptômes.  Gfesl  seulement  de  cette  façon 
que  l'on  arrivera  à  la  traiter  convenablement.  Pour)  parvenir,  il  n'y 
a  qu'à  se  conformer  au  principe  même  de  la  médecine,  qui  esl  de 
demander  à  l'examen  du  malade  le  moyen  de  le  guérir. 

Bibliographie.  —  De   Baillol*,  Œuvres  complètes,  Gen<  -■•■.     1762.  — 

Truite  des  maladies  du  cœur  et  des  gros  vaisseaux,  Taris,  J.-H.    Baillière,  1824.  — 
Bouh.i.ai  n  (J.-B.J,  Traité  clinique  des  maladies  du  cœur,  l'an-.  1835,  2  vol. 
1 8 i  1 .  —  CcmvisAHT,  lissais  sur  les  maladies  du  cœur  el   des  gros  vaisseaux,   Paris, 
1806.  —  Brown-Sequard  (E.),  On  the  cause  of  the  Bealings  of  the  hearl   [Expéri- 
mental Researches  applied  lo   Physiology  and  Pathology,  New-York,  1853,  104). 
—  Bruche  (E.),  Physiologische  Bemerkungen  liber  die  Arteriœ  coronarite  l 
[Sitzungsb.  d.K.  K.  Akad.  <l.   Wissensch.,  Wien,  1855,  XIV,      .    .— Cyok    : 
Ludwig(C),  Die  Réflexe  eines  dersensiblen  Herznerven  auf  die   motorischen  dei 
Blutgef&sse  (Arb. a.d.  physiol.  An.it.  =»  Leipzig,  1866-1R67,  128-149, 1  pi.).  — Ehgbl- 
mann   T.  W.),  Ueber  die  Leitungdcr  Ërregungin  Herzmuskel  (Arch.  f.  1.  ges.  Phy- 
siol., Bonn,  1875,   Kl,  i65-480;   LV1,   1894).   —  Haller,    Causa:  motus 
Elément  a  Physiologim,  Lausanne,  1757,  t.  [,  lib.  IV.sect.  n   .-  IIh;m  i  (William), 
De  motu  cordis  et  Banguinis  et  animalibus  analomia  exercitatio  cum  refutationibus 
Oemylii  Parisaniet  Jacobi  Primerosii.  Lugduni,  Bal     1639,  in-4.  — Exercil   lioi 
anatomicœ  de  circulatione  sanguinis  ad  Joannem  Riolanum  filium,  R 
A.  Leers,  1649,  in-12,  219  p. —  Hippocratb,  Aphorismes  >•'.  -    Hoi 

A    treatise  on  tbe   diseases   of  the    hearl    and    greal    vessels,    Londres,  ls 
Humdoldt  (Al.    von),  Versuche  Qber  die  gereizle  Muskel  uud  N<  .  Irad. 

par  Jadblot,  Taris,  179'.». —  Lancisi,  De  motu  cordis  el  anevrysmalibus,  Lugduni, 
Bal  .  lTio.  —  Leqallois  (C.-J.-J.  ,  Expériences  sur  le  principe  de  la 
1  s  1 2  ;   CEuvres  complètes,   1830.  —   Lewis  (Th.),   Mechanisra  ol   the   II 
London,  1911.  —  Mi:m>i.n  (P.-F  i,   Examen   el    Bémiolique  du   cœur,    Paris,  1894, 
2"  éd..  1889,3"  édit.  —  Leçons  sur  les  troubles   fonctionnels  du  cœur,  publ.  pai 
J.   11. 'il/,    Taris,    1908,    in.s,   128   p.  — Schwbiggbr-Sbidbl,    Das    lier/    Stui 
Handbuch  der   Lehre    vod   den    Geweben,   Leipzig.,    1871,   185.    —   Stokbs,  ïhe 
diseases  of  the  heart   and  aorla,    Dublin,   1854,  ]>.   234.  —   Wagkbh    R.  .   N 
logische  Gntersuchungen,  Gottingen,    1854,  —   Withbrikg   (W.  .     \  uni   "i 

the   foxglove  and  some  of  ils  médical  uses;   with  praclical   remarks    on   .. 
and  other  diseases.  Birmingham,  I7s.\  iu-s. 


NOTIONS   D'ANATOMIE    ET    DE 
PHYSIOLOGIE 

Le  cœur  est  un  muscle  creux  constitué  par  quatre  cavités  priir* 
cipales,  oreilettes  el  ventricules,  entourées  de  parois  charnues, 
d'épaisseur  inégale.  Les  oreillettes  reçoivent  le  sang  des  deui 
circulations  veineuses  el  le  Lransmettenl  aux  ventricules,  qui  le 
projettent  dans  les  systèmes  artériels,  aortique  el  pulmonaire.  Des 
orifices  munis  de  valvules  règlenl   l'entrée  et  la  sortie  du  sang. 

Relativement  à  ses  fonctions,  le  cœur  peul  ôlre  considéré  comme 
composé  <le  deux  parties  distinctes  :  l'une,  qui  comprend  l'oreillette 
droite  cl  le  ventricule  sous-jacent,  esl  dite  cœur  droil  et  commande 
le  jeu  de  la  petite  circulation  ;  l'autre,  cœur  gauche,  esl  Formée  des 
deux  autres  cavités  el  dirige  la  grande  circulation. 

Les  cavités  du  cœur  droil  sont  séparées  par  un  orifice  muni  d'une 
valvule  a  trois  valves,  appelée  pour  cela  valvule  tricuspide.  Les 
veines  caves  débouchent  dans  l'oreillette  el  lui  apportent  le  sang  de 
la  circulai  ion  périphérique;  le  sang  passe  ensuite  dans  le  ventricule, 
puis  dans  l'artère  pulmonaire,  qui  j  prend  naissance  el  se  répand 
dans  le  poumon.  A  l'origine  <le  l'artère  se  trouve  un  appareil  valvu 
laire  composé  «le  trois  valves. 

Le  cœur  gauche  a  une  configuration  identique,  mai-  l'orifice  qu 
sépare  les  deux  cavités  ne  possède  que  deux  valves  :  c'est  l'orifice 
bicuspide  ou  mitral.  Le  sang,  qui  provient  «lu  poumon  par  les 
veines  pulmonaires,  aftlue  dans  l'oreillette,  passe  dans  le  ventri- 
cule, gagne  la  circulation  générale  par  l'aorte,  qui,  comme  l'artère 
pulmonaire^  présente  a  son  embouchure  nu  appareil  sigmoïdiei 
.'1  1  rois  vah  es. 

Les  parois  charnues  qui  entourenl  le-  cavités  ont  un  dévelop- 
pement proportionné  à  l'importance  «le  leurs  fonctions.  Celles  <!-■- 
«Ieu\  oreillettes,  donl  l«'  travail  esl  à  peu  près  le  même,  onl  une 
épaisseur  sensiblement  égale;  mai-  la  paroi  «lu  ventricule  gauche 
qui  commande  la  grande  circulation  mesure  12  à  15  millimètres, 
tandis  que  celle  du  ventricule  droit,  affecté  à  la  pet  1  le  ci  reniai  ion.  ne 
«lépasse  pas  ">  à  •'>  millimètres. 

Toutes  ces  cavités  se  dilatent  et  se  contractent,  suivant  qu'elli 
remplissent  ousevidenl  de  sang.  Elles  reçoivent  celui  qui  vient  dm 
segment  de  l'appareil  circulatoire  situé  en  amonl  et  le  fonl  j 
dans  le  segmenl  en  aval.  Ces  mouvements  alternatifs  constituent 
la  systole  et   la  diastole  ;    leur  succession  réalise   une    révolution 
cardiaque  complète. 

Ces  données  expliquent  le  rapport  chronologique  des  princi] 

Tll  VI  M      DJ      MM'I  .    IV   .  \  Mil.      J 


18  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU   CŒUR. 

étapes  du  fonctionnement  du  cœur,  mais  non  la  cause  même  de  sa 
contraction,  son  lieu  d'origine,  ni  la  raison  de  la  progression  du 
sang  depuis  les  affluents  veineux  dans  l'oreillette  jusqu'aux  bouches 
artérielles  dans  les  ventricules.  Ces  questions  n'ont  été  résolues 
qu'après  de  laborieuses  recherches  poursuivies  depuis  plus  d'un 
siècle.  Il  faut  les  connaître  pour  comprendre  le  mécanisme  du 
rythme  du  cœur  et  de  ses  troubles. 

Des  causes  do  la  contraction  cardiaque.  —  Théorie  de 
l'irritabilité.  —  Elle  a  été  proposée  par  Haller,  qui  attribuait  les 
mouvements  du  cœur  à  l'action  irritante  du  sang  sur  sa  paroi 
interne.  La  preuve  en  était,  pour  lui,  que  les  mouvements  s'arrêtent 
quand  on  lie  les  gros  vaisseaux  de  la  base.  Cette  conception  contient 
peut-être  une  part  de  vérité,  mais  elle  est  insuffisante,  car  elle  n'ex- 
plique pas  l'intermittence  des  contractions. 

Sénac,  Schil'f  et  Brùcke,  modifièrent  la  théorie  de  Haller  en  trans- 
férant au  myocarde  le  rôle  dévolu  par  lui  à  l'endocarde.  Lors  de  la 
systole,  disait  Brucke,  les  valvules  sigmoïdes  de  l'aorte  se  relèvent 
et  obturent  l'orifice  des  artères  coronaires;  le  myocarde  exsangue  se 
relâche,  ce  qui  permet  au  sang  de  pénétrer  dans  les  vaisseaux 
nourriciers,  d'exciter  le  myocarde  et  d'en  provoquer  à  nouveau  la 
contraction.  Mais  cette  assertion  est  inadmissible,  car  les  val- 
vules sigmoïdes  ne  masquent  les  artères  coronaires  à  aucun 
moment. 

Les  découvertes  de  Galvani  et  de  Voila  imprimèrent  aux  re- 
cherches une  direction  différente  en  donnant  aux  physiologistes  le 
moyen  d'étudier,  à  l'aide  de  stimulations  par  les  courants  électriques, 
l'influence  de  la  moelle  et  des  nerfs  sur  le  rythme  des  contractions 
du  cœur.  En  procédant  ainsi,  Fowler  et  Humboldt  conclurent 
sommairement  «  que  les  pulsations  se  modifiaient  sous  l'influence 
nerveuse  ».  Mais  les  preuves  en  étaient  si  peu  formelles  que  la 
confiance  dans  la  théorie  de  Haller  ne  fut  pas  ébranlée. 

Théorie  nerveuse.  —  Ses  bases  ont  été  incontestablement 
établies  par  Legallois  dans  des  recherches  poursuivies  de  181  '2 
à  1830. 

Il  signala  ce  fait  capital  que  la  destruction  de  la  moelle  épinière 
arrête  net  les  battements  du  cœur;  «  c'est  donc  en  elle,  conclut 
l'auteur,  que  réside  la  source  des  forces  qui  les  entretiennent  ».  Cette 
assertion,  combattue  d'abord  par  "Wilson,  Philipp,  ne  tarda  pas  à 
être  universellement  admise,  et  l'on  pensa,  à  la  suite  des  travaux  de 
Magendie,  de  Longel  et  de  .1.  Muller,  que  l'incitation  motrice  se 
rendait  de  la  moelle  au  cœur  par  le  nerf  grand  sympathique,  no- 
tamment par  les  filets  provenant  de  la  huitième  paire. 

Peu  de  temps  après,  une  découverte  sensationnelle  mon- 
tra la   présence    de  ganglions   nerveux    dans  l'intimité   du   cœur. 

Un  premier  groupe  de  ganglions,  décrit  en  18 i4  par  Remak  dans 


NOTIONS  D'ANATO.UIE  ET  DE  PHYSIOLOGIE.        «3-19 

le  cœur  de  veau,  est  situé  dans  le  sinus  veineux,  prïncipàleménl  â  sa 
limite,  là  où  il  touche  les  oreillettes.  En  18i8,  Ludwig  en  trouva  un 
second  chez  la  grenouille,  dans  la  cloison  des  oreillettes.  Plus  tard, 
enl8ô6,  Bidder  en  découvrit  un  troisième  à  la  base  de  celte  cloison, 
dans  la  paroi  de  l'orifice  auriculo-ventriculaire  cl  la  partie  sapé1- 
rleure  du  ventricule. 

L'exislence  de  ces  diverses  formations  donna  l'explication  d'un 
phénomène  resté  mystérieux,  à  savoir  la  persistance  des  battements 
du  cœur  séparé  de  toute  connexion  nerveuse.  Volkmann  s'appuya 
sur  ce  l'ait  pour  déclarer  que  les  ganglions  el  les  libre-  <|iii  les 
unissent  sont  la  base  anatomique  du  principe  coordinateur  d'après 
lequel  les  innombrables  faisceaux  musculaires  secontractenl  suivanl 
un  rythme  déterminé. 

Les  célèbres  expériences  ou  o  ligatures  ■  d'e  Stannius  semfclèrenl 
confirmer  d  îftnilrvemenl  le  rôle  du  système  nerveux  mlracar.liaque. 
Il  en  résultait  que,  si  on  lie  le  cœur  à  des  bailleur-  différentes, de 
façon  à  interrompre  la  conduction  nerveuse,  on  arrête  la  contraction 
des  régions  privées  de  cellules  ganglionnaires,  alors  qu'elle  persiste 
dans  celles  qui  en  sonl  munies.  Une  fonction  spéciale  IVil  même 
attribuée  à  chacun  des  appareils  ganglionnaires.  Celui  de 
Remak  fut  considéré  comme  excito-moteur,  celui  de  l.mlw  ig  comme 
inhibiteur.  Toutefois  ces  ligatures,  démonstratives  pour  le  cœur  des 
animaux  àsang  froid,  ont  presque  toujours  échoué  en  ce  qui  concerne 
les  mammifères. 

Enfin  on  vil  ultérieurement  que  la  rïehesse  dacœur  en  ganglions 
nerveux  es1  encore  plus  grande  qu'on  ne  l'avait  cru.  Gerlach*, 
Cloetfa,  Sch'weiger- Seidel  en  signalèrent  la  présence  dans  les 
deux  tiers  supérieurs  «lu  ventricule;  par  contre,  la  pointe  en  <~t 
dépourvue,  bien  qu'elle  contienne  des  Blets  nerveux.  C'esl  pour 
celte  raison,  pensait-on,  que  la  pointe  séparée  du  reste  de  l'organe 

reste  immobile,  tandis  que  les  autres  parties  continuent  à 
battre. 

A  peu  près  en  même  temps  des  données  nouvelles  concernant 
l'action  du  système  nerveux  exbracardiaque  enrichirent  la  physio- 
logîe. 

lui  L845,  les  frères  Weber,  utilisant  les  courants  d'induction  que 
Faraday  venait  de  l'aire  connaître,  montrèrent  que  l'excitation  du 
nerf  vague  ralentit  les  battements  du  cœur.  Cette  découverte,  par- 
ticulièrement importante  en  ce  qui  concerne  le  fonctionnement  du 
cœur,  marquai!  une  date  mémorable  en  introduisant  cette  notion 
encore  inédite  d'un  nerf  dont  le  rôle  c  insiste  à  modérer  cl  même  i 
suspendre  les  mouvements  musculaires. 

«'.cite  notion  l'ut  d'abord  contestée.  Bridge,  Schiff,  Nfoleschblt, 
sa  is  nier  l'action  inhibitrice  du  nerf  vague,  l'attribuèrent  aune  sorte 
d'épuisement,   sous   I  influence    de    la   répétition   dès  excitation- 


20  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

électriques,  des  forces  motrices  qui  sont  transmises  normalement 
de  la  moelle  allongée  au  cœur.  Pour  Brown-Sequard  et  Gollz,  qui 
considéraient  le  nerf  vague  comme  presque  exclusivement  vaso- 
moteur,  elle  était  due  à  la  vaso-constriclion  et  à  l'ischémie  du 
myocarde.  Si,  disaient-ils,  le  cœur  ralentit  ses  battements,  c'est 
parce  qu'il  est  privé  de  sang,  son  excitant  naturel  d'après  la  vieille 
théorie  de  Maller. 

Ces  explications  ayant  été  reconnues  inexactes,  il  fallut  bien 
admettre  que  le  pneumogastrique  a  réellement,  comme  les  frères 
Weber  l'avaient  soutenu  dès  le  début,  une  action  inhibitrice  directe 
sur  les  mouvements  du  cœur. 

Des  travaux  ultérieurs  ont  montré  que  les  fibres  modératrices 
prennent  naissance  dans  la  moitié  inférieure  du  noyau  dorsal  du 
bulbe,  qu'elles  suivent  les  racines  bulbaires  et  la  branche  interne  du 
spinal  pour  se  jeter  dans  le  nerf  vague  au  niveau  de  la  partie  supé- 
rieure et  externe  des  ganglions  plexiformes.  Quant  aux  ramuscules 
terminaux,  ils  se  perdent  dans  les  ganglions  inlracardiaques. 

D'autre  part,  von  Bezold,  en  1863,  avait  ramené  l'attention  sur  les 
fibres  nerveuses  qui  vont  de  la  partie  cervicale  de  la  moelle 
au  plexus  cardiaque  en  passant  par  les  ganglions  du  grand  sym- 
pathique. 11  avait  montré  que  leur  excitation  détermine  une  aug- 
mentation du  nombre  des  battements  et  de  la  force  de  propulsion 
du  cœur.  Ce  fait  avait  d'ailleurs  été  entrevu  par  Legallois  ;  aussi  von 
Bezold,  en  proclamant  qu'il  venait  de  découvrir  un  système  nerveux 
accélérateur  du  cœur  encore  inconnu,  commettait-il  un  véritable  déni 
de  justice  envers  la  mémoire  de  ce  grand  physiologiste.  Ses  propres 
travaux  furent  critiqués  par  Ludwig  et  Thiry,  mais  ils  constituaient 
un  réel  progrès  relativement  à  la  connaissance  du  trajet  des  nerfs 
sympathiques. 

Leur  rôle  fut  définitivement  élucidé  en  1866  par  E.  el 
M.  Cyon.  On  admettait  bien  alors  qu'il  consistait  à  accélérer  les  bat- 
tements du  cœur,  mais  on  pensait  que  l'accélération  était  due  moins 
à  l'action  directe  de  ces  nerfs  qu'à  la  vasodilatation  que  provoque 
leur  excitation.  La  question  s'était  posée  dans  les  mêmes  termes 
en  ce  qui  concerne  le  pneumogastrique,  l'ourla  résoudre,  il  fallait 
soit  exciter  les  nerfs  qui  vont  du  grand  sympathique  au  cœur,  ce 
qui,  en  raison  de  leur  ténuité  et  de  leur  situation,  présentait  île 
grosses  difficultés  ;  soit  plutôt  exciter  la  moelle  en  éliminant  toute 
influence  vaso  motrice. 

C'est  à  ces  deux  procédés,  principalement  au  dernier,  «pie  E.  cl 
M.  Cyon  eurent  recours.  La  découverte  faite  antérieurement  par 
Ludwig  et  Cyon,  d'un  nerf  sensible  du  cœur  qu'ils  avaient  dénommé 
nerfdépiesseur,facilitalcurs  recherches.  Ce  nerf,  qui  provient  du  pneu- 
mogastrique, a  pour  rôle  ce  régler  par  voie  réflexe  la  s(  nm.e  de  travail 
à  accomplir  par  le  cœur  en  diminuant  la  résistance  que  doit  vaincre 


NOTIONS  D'ANATOMIE  ET  DE  PHYSIOLOGIE.         «S -M 

le  sang  projeté  par  le  ventricule,  el  ce  rôle  s'exerce  principale- 
ment par  l'intermédiaire  des  nerfs  splanchniques  el  delà  circula- 
tion abdominale,  qu'ils  tiennent  sou-  leur  dépendance.  Pour  cette 
raison,  ces  nerfs  sont  les  principaux  vaso-constricteurs  de  l'orga- 
nisme. 

Ceci  acquis,  il  n  \  avail  qu'à  éliminer  <Jes  expériences  l'interven- 
tion possible  du  nerf  dépresseur  pour  être  sûr  que  les  effets  obtenus 
n'étaient  pas  dus  à  une  action  vaso-motrice.  E.  et  M.  Cyon  y  réus 
•sircnt.  Sur  des  animaux  curarisés,  ils  sectionnèrent  les  pneumogas- 
triques, le  dépresseur,  le  sympathique  au  cou  el  les  deux  nerfs 
splanchniques;  puis  ils  excitèrenl  la  moelle  coupée  à  la  hauteur  de 
l'atlas.  Ils  déterminèrent  ainsi  nue  accélération  considérable  des 
battements,  sans  changement  dans  la  pression  du  sang.  Force  était 
donc  d'admettre  que  cette  accélération  résulte  d'une  action  directe 
«de  la  moelle  sur  le  cœur,  laquelle  ne  peut  s'exercer  que  par  l'inter- 
médiaire des  ganglions  du  grand  sympathique,  notamment  le 
dernier  cervical  H  le  premier  thoracique,  seule  voie  de  commu- 
nication restée  intacte.  La  preuve  en  étail  d'ailleurs  que  l'extirpa- 
tion de  ces  ganglions  rend  inefficace  toute  excitation  ultérieure. 

On  vil  ensuite  qu'il  y  avait  d'autres  fibres  accélératrices  émanant 
directement  du  bulbe  par  les  racines  du  nerf  vague  pour  aller  se 
mélanger  aux  libres  modératrices  dont  on  ne  peut  les  dissocier  que 
par  certains  artifices,  comme  l'excitation  électrique  très  faible,  l'ac- 
tion de  divers  poisons,  etc. 

En  possession  de  ces  données,  les  physiologistes  se  crurent  eu 
mesure,  a  partir  de  1866,  d'expliquer  d'une  manière  rationnelle  la 
fonctionnement  du  cœur,  en  attribuanl  son  automatism  -  el  --«n 
rythme  au  pouvoir  excito-moteur  des  ganglions,  les  modifications 
dans  la  fréquence  de  ses  battements  à  l'intervention  excitatrice  o  i 
inhibitrice  des  centres  nerveux  el  des  nerf-  cardiaques  qui  en  éma- 
nent. Quanl  à  la  raison  de  la  progression  régulière  du  sang  dans 
l'intérieur  des  cavités,  elle  restait  encore  inconnue. 

Théorie  myogène. — Les  choses  en  étaient  là  quand,  vers  1869, 
des  recherches  montrèrent  que  le-  parois  des  uretères  doués,  comme 
lecteur,  de  moine nts  automatiques  ne  renferment  pas  de  gan- 
glions el  que  leurs  libres  musculaires  n'ont  pas  de  nerfs  moteurs 
proprement  dits.  <)n  en  avait  conclu  que  leur  contraction  esl  indé- 
pendante de  l'action  du  système  nerveux.  Engelmann,  procédant 
par  analogie,  déclara  que  la  théorie  neurogène  de  l'automatisme 
cardiaque  étail  fausse  el  que  les  ganglions  du  cœur  ne  sonl  pas 
indispensables  pour  qu'il  se  contracte.  Cette  a --e  ri  ion  lut  <  1<\  eloppée 
par  Gaskell,  qui  attribua  aux  fibres  musculaires  toutes  les  proprié" 
tés  accordées  jusque  là  aux  éléments  nerveux.  La  théorie  myogène 
étail  née. 

Elle  fui  définitivement  formulée  en  181)6  par  Engelmann.      Ce  sont 


32  II.  VAQUEZ.  —  MALADIKS  DU  CŒUR. 

les  cellules  musculaires  du  cœur,  disait-il,  et  non  les  ganglions 
iniracardiaques  qui  développent  les  excitations  motrices,  et  il 
ajoutait  :  «  Les  fibres  musculaires  situées  autour  des  embouchures 
îles  grosses  veines  étant  beaucoup  plus  automatiquement  excitables 
que  les  autres,  le  resserrement  systolique  des  cavilés  cardiaques 
naît  toujours  en  premier  lieu  dans  les  endroits  situés  le  plus  en 
amont  du  courant  ;  il  se  propage  péristaltiquenicnt  jusqu'à  l'origine 
des  grosses  artères,  de  sorte  que  le  sang  est  poussé  dans  la  dir  :ction 
.nécessaire.  La  propagation  de  l'excitation  motrice  se  fait  par  commu- 
nication directe  de  cellules  musculaires  à  cellules  musculaires,  celles-ci 
n'étant  pas  séparées  par  des  membranes  isolantes  ou  des  espaces 
intermédiaires,  mais  formant  une  seule  et  unique  masse  contractile. 
C'est  en  un  mot  dans  les  fibres  musculaires  que  réside  la  périodicité 
,de  l'activité  cardiaque,  la  succession  régulière  de  la  systole  et  de  la 
diastole.  »  Ces  propositions  résument  pour  ainsi  dire  la  charte  de 
la  théorie  myogène. 

Ses  partisans  élevaient  de  nombreuses  objections  contre  la 
.théorie  adverse. 

La  première,  émise  parKrehl  et  Romberg,  étaii  qu'elle  n'expli- 
quait pas  l'automatisme  cardiaque.  C'était  gratuitement,  selon 
,eux,  qu'elle  l'attribuait  aux  ganglions  nerveux,  car  ceux-ci  sonl 
exclusivement  sensibles  et  ne  possèdent  pas  d'action  exeito- 
,  motrice. 

A  cela  Hisjunior  ajoutait  que  les  contractions  rythmiques  du  cœur 
apparaissent  dès  les  premiers  jours  de  la  vie  embryonnaire,  alors 
,qu'il  ne  contient  pas  encore  d'éléments  nerveux.  N'était-ce  pas  la 
preuve  que,  dans  le  cœur  de  l'adulte,  leur  rôle  doit  cire  purement 
accessoire  ? 

Un  autre  argument,  signalé  par  Fick  et  parEngelmann,  consiste  en 
.ce  que  le  sectionnement  en  zigzag  des  parois  musculaires  n'empêche 
pas  la  contraction  intégrale  du  ventricule.  Or  une  pareille  opération  a 
nécessairement  pour  effet  d'interrompre  les  transmissions  nerveuse-. 
et  si  la  contraction  ne  s'en'produit  pas  moins,  c'est  que  l'excitation 
se  propage  de  ces  cellules  musculaires  à  cellules  musculaires,  sui- 
vant la  formule  d'Engelmann. 

Enfin  ce  dernier  auteur,  ayant  constaté  que  la  vitesse  avec  laquelle 
l'excitation  se  transmet  dans  les  parois  des  oreillettes  de  la  grenouille 
est  beaucoup  inférieure  à  la  vitesse  de  propagation  dans  les  nerfs 
moteurs,  déclara  que  seuls  des  éléments  musculaires  peuvent  propa- 
ger l'excitation  aussi  lentement. 

Les  défenseurs  de  la  théorie  neurogène  répondirent  à  tous  ces 
arguments. 

Sans  nier  l'impossibilité  de  prouver  l'action  excilo-molrice  des 
ganglions,  ils  continuèrentjiéanmoins  à  la  considérer  comme  très 
vraisemblable,  pour  la  raison  que  la^  même  action  est  reconnue  à 


NOTIONS   D'ANATOMIE  ET  DE  PHYSIOLOGIE.        SS-23 

nombre  de  régions  du  système  sympathique,  notammenl  aux  grand*  s 
eellules  des  cornes  antérieures  de  la  moelle,  donl  la  sti  uciure  bisl< 
logique  est   comparable    à   celle    des  cellules   ganglionnaires   <Ju 
cœur. 

Ils  admettaient  bien  que  les  éléments  nerveux  fonl  défaut  dans  le 
premier  stade  «lu  développement  embryonnaire  du  cœur,  mais  ils 
faisaient  remarquer  qu'à  cette  mômeépo  [ue,  comme  l'a  vaienl  démon- 
tré EckharJ,  Prayerel  d'autres  auteurs,  il  n'y  a  pas  non  plus  de  cel- 
lules musculaires.  <>r.  dit  Cyon,  si  le  premier  fail  es!  un  argument 
contre  l'origine  nerveuse  de  la  contracLion  cardiaque,  le  second  en 
est  un  autre  contre  son  origine  musculaire,  et  l'un  en  arrh  erail  ;i  '-elle 
conélusion  paradoxale  que  les  contractions  'lu  cœur  de  l'adulte  ne 
résident  pas  plu-  dans  les  fibres  musculaires  que  dans  les  li 
nerveuse 

Quant  à  la  persistai]  :e  'les  contractions  après  le  sectionnement  en 
zigzag  'lu  myocarde,  ces  auteurs  ne  la  contestaient  pas,  mais 
n'était  pas  pour  eux  une  preuve  formelle  'le  leur  propagation  de 
eellulesmusculairesè  cellules  musculaires,  L'anatomie  montrant  que 
le  cœur  possède  tirs  réseaux  nerveux  d'une  extrême  richesse  et  bien 
capables  d'assurer  le  passage  de  la  contraction  malgré  le  section- 
nement. 

I!  sstait  le  fait  tiré  de  la  I  ml  sur  il  •  la  contraction  à  travers  les 
parois  de  l'oreillette.  Or,  pour  Kronecker,  ce  fail  n'avait  pas  «le 
valeur,  puisque  certaines  conductions  nerveus<  s,  par  exemple  celles 
«pu    règlent   la  déglutition,    ne   s'eftectueni    pas   plu-  rapidement. 

Enfin,  si  la  eontraction  «leva  il  s'effectuer,  pu-  voie  musculair 
était  indispensable  qu'il  \  eût  un  •  c  mtinuité  ininterrompue  entre 
fibrjs   'le   l'oreillette  et   celbs    du  ventricule.  Or  on  ne   connaissait 
aucune  connexion  «le  ce  genre. 

Cette  objection,  considérée  d'abord  comme  décisive,  tomba  en  1885. 
A  cette  époque  Gaskell  ••! .  un  an  plu-  tard,  Williams  m  »ntr  ■  ent  qu'il 
\  a  elie/.  les  vertébrés  à  sang  froid  des  ponts  musculaires  entre  le 
myocarde  de  l'oreillette  et  celui  du  ventricule.  Des  constatations 
analogu  >s  avaient  été  fail  >s  en  1876  par  Paladino  chez  les  vertél 
à  sane,-  chaud.  Mais  ces  recherches  étaient  très  incomplètes  et 
n'avaient    pas  abouti  à  un  •  conclusion  formelle. 

La  question  fui  repris  •  «ai  18  6  par  Stanley  Konl  «•!  lli-  junior,  qui 
établirent  définitivement  l'existence,  chez  les  mammifères,  «le  co 
nexions  musculaires  allant  «!<•  la  cloison  inlerauriculaire  à  la  cloison 

interventriculaira    el     al tissant    aux   fibres    «I  •    Purkinje.   Elles 

constituent  un  faisceau  nommé  faisceau  «le  111-.  en  raison  «le 
l'importance  «les  travaux  «le  cet  auteur,  ou  encore  faisceau  '!'•  Gas- 
kell-Kent,  a  cause  'le  l'antériorité  de  leurs  recherches.  Nouscroyons 
plus  significatif  de  l'appeler  faisceau  auriculo-ventriculaire.  Nous 
reviendrons  ultérieurement   sur  sa  distribution  el  ses  ton. -lion-. 


2i  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

La  connaissance  de  ce  faisceau  eut  pour  conséquence  de  fournir 
aux  partisans  de  la  théorie  myogène  un  nouvel  argument,  qui  est  le 
suivant  : 

Il  est  de  notion  courante  que  l'excitation  transmise  de  l'oreil- 
lette au  ventricule  subit  un  certain  retard  au  moment  de  son  pas- 
sage à  travers  les  fibres  musculaires  de  la  partie  supérieure  du  sep- 
Vum.  C'està  ce  retard,  facile  à  constater  sur  les  tracés  graphiques, 
qu'est  due  la  non-simultanéité  des  systoles  auriculaires  et  des  sys- 
toles ventriculaires.  Or,  si  la  transmission  s'effectuaitpar  voie  nerveuse, 
la  contraction  devrait  se  propager  aussi  vite  dans  la  région  incri- 
minée que  dans  l'intimité  des  parois  auriculaires.  Aussi  fallait-il 
conclure  que  c'est  bien  à  la  présence  des  fibres  musculaires  que  le 
retard  est  dû.  Ce  fait  fut  confirmé  par  la  clinique,  qui  montra  que 
les  lésions  de  la  partie  supérieure  du  faisceau  auriculo-ventriculaire 
©nt  pour  effet  de  ralentir  encore  plus  le  passage  de  l'excitation 
et  même,  dans  certaines  conditions,  de  l'interrompre  complète- 
ment. 

Cette  découverte  n'a  pas  désarmé  les  adversaires  de  la  théorie 
myogène.  Tout  en  admettant  que  l'excitation  se  transmet  bien  par 
la  voie  indiquée,  ils  ont  fait  remarquer  qu'elle  peut  se  propager 
non  par  les  fibres  musculaires,  mais  par  les  fibres  nerveuses  dont 
le  faisceau  est  si  abondamment  pourvu,  et  ilsont  refusé  de  se  rallier 
à  une  théorie  qui  tenait  si  peu  compte  du  rôle  des  ganglions  ner- 
veux et  des  nerfs  accélérateurs  et  modérateurs  du  cœur  dans  la 
contraction  cardiaque. 

Appelés  à  la  réflexion,  les  défenseurs  de  la  théorie  myogène  ont  dû 
faire  quelques  concessions. 

Engelmann,  sans  abandonner  ses  premières  affirmations  sur  la 
nature  musculaire  de  la  contraction  cardiaque,  a  cependant  reconnu 
que  les  nerfs  possédant  des  actions  fonctionnelles  multiples  et 
variées  :  par  exemple,  le  pouvoir  de  changer  la  fréquence  des  pul- 
sations, la  grandeur  et  la  force  des  contractions  et  de  modifier  dans 
un  sens  positif  ou  négatif  la  conductibilité  motrice  et  l'excitabilité 
des  parois  cardiaques. 

En  1905,  Hering  a  avoué  que  certains  phénomènes  de  la  contrac- 
tion semblent  s'expliquer  mieux  par  l'influence  nerveuse  que  par 
l'automatisme  musculaire.  «  Les  veines  caves  et  les  veines  pulmo- 
naires, a-t-il  dit,  sont  si  éloignées  les  unes  des  autres  qu'il  est 
impossible  de  concevoir  comment  la  simultanéité  de  leurs  con- 
tractions pourrait  être  assurée  parla  seule  participation  des  fibres 
musculaires.  » 

Hoffmann  a  également  déclaré  que  les  cellules  nerveusas  sont 
douées  de  la  propriété  d'accélérer  ou  de  ralentir  le  rythme  du 
cœur,  propriété  qui  leur  vient  des  fibres  accélératrices  ou  modéra- 
Irices  avec  lesquelles  elles  sont  en    rapport.  Miis  il  a  persisté  à 


NOTIONS  DANATOMIE  ET  DE  PHYSIOLOGIE.       »»— ?5 

soutenir  que  l'excitation  se  (ransmcl  dans  les  parois  de  l'oreillette 
par  s:i  musculature  et  de  l'oreillette  au  ventricule  par  l'intermédiaire 
du  faisceau  auriculo-ventriculaire.  Enfin  il  a  insisté  à  nouveau  surce 
(ait  déjà  signalé  par  Engelmann,  à  savoir  que  les  cellules  musculaires 
■du sinus  veineux  sont  douées  au  plus  haut  degré  de  la  faculté  d'au- 
tomatisme et  que  c'est  d'elles  que  naissent  les  excitations  qui  mel  tenl 
en  mouvement  toute   la  masse  myocardique. 

Le  débat  s'est  poursuivi  jusque  dans  ces  dernières  années  avec  une 
vivacité  qui  n'a  pas  toujours  été  exemple  de  passion,  et  la 
-théorie  neurogène  ;i  semblé  reconquérir  une  partie  du  terrain  perdu. 
sans  avoir  cependant  réponse  à  tout. 

Elle  est  restée  en  effet  incapable  de  préciser  les  rapports  du  sys- 
tème nerveux  avec  le  myocarde  et  de  montrer  que  les  cellules  gan- 
glionnaires oui  une  action  motrice  directe.  Elle  n'a  pas  expliqué  non 
plus, comme  nous  l'avons  déjà  fait  remarquer,  le  retard  dans  le  p  is 
sai^e  de  la  cou  Irai1  lion  de  l'oreillette  au  ventricule  et,  jusqu'à  preuve 
du  contraire,  il  faul  bien  admettre  qu'il  est  dû  à  la  présence  de  fibres 
musculaires  dans  la  partie  supérieure  du  seplum.  Or,  si  ces  fibres 
possèdent  le  pouvoir  d'agir  sur  la  contraction,  pourquoi  n'en 
serait-il  pas  de  même  des  autres  formations  musculaires,  de  prove- 
nance et  de  structure  identiques,  échelonnées  dans  les  parois  des 
oreillettes,  le  septum  interventriculaire  el  le  réseau  terminal  des 
libres  de  Purkinje  ? 

Récemment  Frédéricq  a  essayé  de  concilier  les  deux  théories. 
Toutefois  il  a  dû  reconnaître  que  le  faisceau  auriculo-ventriculaire 
constitue  un  obstacle  à  la  propagation  de  la  contraction.  Pour 
l'expliquer,  il  a  formulé  une  hypothèse  qui  n'a  satisfait  personns. 
Le  l'ait  n'en  reste  pas  moins  acquis. 

I.a  question  est  donc  encore  en  suspens,  mais  il  n'est  pas  imlis- 
p .'iisable.  pour  la  clinique,  qu'elle  soit  résolue.  Ce  qui  importe,  en 
effet,  c'esl  moins  de  savoir  si  la  contrael  ion  est  d'origine  myogène  ou 
neurogène  que  de  connaître  le  lieu  exact  où  elle  prend  naissance, 
son  mode  de  propagation  ci  la  raison  de  l'alternance  de-  mouve- 
ments de  systole  et  de  diastole,  éléments  essentiels  de  l'activité  car- 
diaque. C'esl  ceque  nous  allons  étudier  maintenant. 

Lieu  d'origine  de  la  contraction  cardiaque.       Sa  propa 
gatton  et  le  rythme  du  cœur.    —  A  chaque  systole  le  sang  osl 
projeté  dan-  le  système  artériel  avec  une  force  qui  décroît  à  mesure 
qu'il  s'éloigne  du  cœur;  déjà   minime  aux  confins   des  capillaii 
plus  faible  encore  dans  les  veines,   elle  esl  presque  nulle  quand  le 
sang  aborde  la  terminaison  des  veines  caves  dan-  l'oreillette  droite. 

Pour  que  le  cycle  recommence,  il  faul  qu'une  impulsion  nouvelle 
soil  donnée   au  ei.ur.ui!  sanguin  au   moment    même  ou  -mi  énerg 

l'abandonne,  e'esl-à-diiv  à  l'abouchemcnl  de-  \eme-  dan-  l'oreillelle. 

Il  faul  ensuite  qu'âpre-  avoir  récupéré  sa  force  il  soil  pou--.-  a  Ira- 


26 


H.    VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


vers  les  cavités  auriculaires  et  ventriculaires,  jusqu'à  l'origine  des 
systèmes  artériels. 

Cette  double  condition  est  réalisée  grâce  à  la  constitution  analo- 
mique  du  cœur,  qui  comprend  deux  appareils  musculaires  incorporés 
l'un  à  l'autre  :  l'un  doué  du  pouvoir  d'engendrer  l'excitation  initiale, 
de  la  transformer  en  contraction  et  de  la  diriger  dans  l'intérieur 
du  cœur,  dans  le  sens  du  courant  sanguin  ;  l'autre,  simple  organe 
de  propulsion,  chargé  d'imprimer  à  la  masse  sanguine,  à  son  passage 
dans  les  cavités,  l'impulsion  nécessaire  à  sa  progression.  Quelques 
notions  d'embryologie  et  d'analomie  permettront  de  comprendre 
l'économie  de  ce  double  dispositif  et  de  son  fonctionnement. 

Les  premières  phases  de  la  formation  du  cœur  sont  inconnues  et 
se  confondent  avec  celles  de  la  formation  des  vaisseaux.  Mais,  à 
partir  de  la  troisième  semaine  de  la  vie  embryonnaire,  le  cœur 
commence  à  se  dessiner  sous  la  forme  d'un  tube  appelé  tube  car- 
diaque primitif  qui  se  continue,  par  son  extrémité  supérieure  ou 
artérielle,  avec  le  tronc  artériel  et  les  arcs  aortiques,  par  son  extré- 
mité inférieure  ou  veineuse  avec  les  veines  ombilicales  ouomphalo- 
mésehtériques.  Ainsi  fixé  en  liant  et  en  bas  le  cœur  en  se  développant 
est  forcé  de  se  replier  sur  lui-même  ;à  un  certain  moment,  il  arrive 
à  présenter  la  forme  d'un  S  dont  une  des  courbures  est  située  à 
droite  dans  un  plan  antérieur,  l'autre  à  gauche  dans  un  plan  pos- 
térieur. 

Peu  après,  quatre  régions  que  l'on  retrouve  plus  ou  moins  modi" 


Fig.  1.    —  b'U.des  successifs  du  dévelo]  i  ement  du  corur  de  poisson. 

fiées  dans  le  cœur  de  l'adulte  se  distinguent  dans  le  cœur  embryon- 
naire: le  sinus  veineux  (I),  l'oreillette  primitive  (II),  le  ventricule 
III  et,  au-dessous  (f),  le  bulbe  aor tique  (fig.  1).  En  se  cou 
tournant  sur  lui-même,  le  tube  cardiaque  primitif  ne  conserve 
pas  un  calibre  uniforme.  Il  subit  des  dilatations  ou  des  étrangle- 
ments qui  sont  les  points  d'amorce  de  la  séparation  des  diverses 
cavités. 


NOTIONS  D'ANATOMIE  ET  DE   PHYSIOLOGIE.       «3—27 

Dans  une  période  plus  avancée  encore,  le  cœur  tend  à  se  rap- 
procher dans  sa  forme  extérieure  et  dans  sa  configuration  inté- 
rieure de  sa  disposition  définitive,  et  ses  cavités  se  séparent  de  plus 
en  plus  les  unes  des  autres,  par  suite  d'un  travail  de  cloisonne- 
ment . 

Il  semblerait  qu'après  des  transformations  aussi  profondes  rien 
dans  le  cœur  de  l'adulte  ne  doive  rappeler  celui  de  l'embryon.  C'est 
cependant  une  erreur.  Le  tube  cardiaque  primitif  n'en  subsiste  pas 
moins,  mais  dissimulé  ou  pour  mieux  dire  incorporé  dans  l'intimité 
du  cœur,  où  il  peutétre  facilement  reconnu, grâce  à  sa  structurehis- 
tologique  et  à  son  aptitude  fonctionnelle  qui  est  restée  la  même.  Il 
est  représenté  par  une  série  de  formations  qui  partent  de  l'embou- 
chure des  veines  caves  dans  l'oreillette  pouraboutir  dans  l'épaisseur 
des  ventricules,  eu  passant  pur  les  cloisons  interauriculaire  et  inter- 
ventriculaire  et  qui  se  distinguent  du  reste  du  myocarde  parce 
qu'elles  ont  conservé  une  identité  structurale  complète  avec  les 
éléments  primordiaux  du  cœur  embryonnaire. 

La  première  est  située  dans  l'oreillette  droite  à  la  jonction  delà 
partie  droite  delà  veine- cave  supérieure  avec  l'oreillette,  et  elle  se 
prolonge  le  long  du  sulcus  terminalis.  C'est  là  également  que  se  re- 
trouve le  sinus  rétiniens.  Pour  celle  raison,  celle  formation  a  été 
appelée  nœud  sinusal  ou  sino-auriculaire,  ou  encore  nœud  de  Keith 
et  Flack,  du  nom  des  auteurs  qui  ont  démontré  sa  présence  <h  v 
l'homme  et  dont  les  recherches  ont  été  confirmées  par  Koch, 
Schônberg,  Lewis,  etc. 

Le  m  eu  d  sino-auriculaire  est  épais  de  '2  millimètres  et  long  de  2  centi- 
mètres. 11  enserre  complètement  l'orifice  de  la  veine  cave  supérieure, 
et  ses  fibres,  connue  l'a  montré  Thorel,  l'ont  directe  nient  suite*aux 
fibres  superficielles  de  la  tunique  musculaire  de  ce  vaisseau.  Il  est  com 
posé  de  fibres  musculaires  deux  ou  trois  loi-  plu-  minces  que  celles 
de  l'oreillette,  pourvues  d'un  noyau  facilement  colorablc  et  anasto- 
mosées entre  elles  sous  forme  d'un  plexus  plongé  dans  un  tissu 
conjonctif  dense.  Il  contiendrait  de  plus,  d'après  Renon  et  Géraudel, 
des  fibres  élastiques  en  assez  grande  abondance.  Enfin  il  est  eu 
rapport  avec  une  artériole  ou  mieux  avec  un  cercle  artériel  qui  che- 
mine entre  lui  et  les  tissus  de  voisinage. 

D'après  certains  ailleurs,  Wenckebach  notamment .  le  nœud  de 
Keith  et  Flack  serait  la  tète  de  ligne  d'une  traînée  d'amas  embryon- 
naires qui  le  réuniraient  à  un  autre  renflemenl  musculaire  situé 
plus  bas  à  la  partie  antérieure  de  la  cloison  auriculaire.  Mais  l'exis- 
tence de  ces  connexions  reste  douteuse. 

Un  second  noyau  plexiforme,  indiscutable  celui-là.  siégea  la  partie 
postéro-inférieure  de  l'oreillette  droite  dans  la  cloison  interauricu- 
laire, à  la  limite  de  l'oreillette,  de  l'auricule  et  du  ventricule  droit. 
près  de  l'insertion  de  la  valve  interne  de  la  tricuspide.  Il  est  connu 


28 


H.  VAQUEZ.   —  MALADIES  DU   CŒUR. 


sous  le  nom  de  nœud  auriculo-ventriculaire  ou  de  nœud  de  Tawara. 
Sa  structure  est  analogue  à  celle  du  nœud  sino-auriculaire  et,  comme 
lui,  il  est  constitué  par  des  libres  grêles  à  noyaux  multiples,  allon- 
gées et  anastomosées  en  tous  sens  sous  forme  d'un  plexus  isolé  des 
régions  voisines  par  du  tissu  conjonctif. 

Le  nœud  de  Tawara  est  en  connexion  directe   avec  le  myocarde 


oreillette  droite 


nœud   auricul.  venir. 


sinus 

coronaire 


V.Tn 


A. coronaire 


fkisc.  auricu  ventr. 
br  droite 


du  faisceau 
auneventr. 


vcntr.gauche 


F. g.  2.  —  Tronc  d'origine  du  faisceau  auriculo-ventriculaire 
et  trajet  de  sa  branche  droite  clans  le  ventricule  droit  (d'après'  Mackenzie), 


auriculaire  au  moyen  de  fibres  qui  quittent  sa  partie  postérieure  el 
■droite  pour  se  diriger  vers  le  sinus  coronaire.  Dans  ce  trajet,  elles 
perdent  graduellement  leur  caractère  de  fibres  nodales,  s'élargissent, 
deviennent  plus  pauvres  en  noyaux  ;  leur  striation  est  plus  nette  cl 
elles  se  transforment  ainsi  peu  à  peu  en  filtres  myocardiques  ordi- 
naires. A  leur  partie  terminale  elles  se  continuent  bout  à  bout  avec  les 
fibres  des  parois  auriculaires.  Parfois  deux  ou  trois  d'entre  elles 
s'unissent  à  une  fibre  myocardique  unique. 

Le  nœud  de  Tawara,  comme  le  nœud  sino-auriculaire,  renferme 
des  éléments  nerveux   en   plus  ou    moins    grande  abondance,   mais 


NOTIONS  D'ANATOMIE   ET  DE   PHYSIOLOGIE. 


«3-2^ 


on  n'est  pas  l<>ui  à  fail  li\«'-  sur  la  disposition  qu'ils  affectent.  Pour 
certains  auteurs,  il  3  aurail  à  la  fois  des  fibres  nerveuses  el  des  cellules 
ganglionnaires.  Toutefois  Miss  Meiklejohn  n'a  pu  mettre  en  évidence 
chez  rhojnme  les  terminaisons  nerveuses  qu'elle  a  vues  dans  le  hum  ni 
sino-auriculaire  «lu  singe.   Elle  <lii  avoir   également    rencontré  des 

P.zrtJ 


V.  mit raie 


-  ]/  mitrale 


ff  gg br  gauche 

dufaisc 
auric  ventri\. 


Fig.  3,  —  Branche  gauche  du  faisceau  auriculo-venlriculain 
(d'apèa  Mackcnzic). 


(ilcls  nerveux  dans  l«>  nœud    de  Tawara,  mais  -an-   terminaisons 
véritables. 

Du  m  nul  de  Tawara  partie  faisceau  de  fibres  qui  uni)  les  deux  sys- 
tèmes contractiles  des  parois  cardiaques,  oreillettes  el  ventricules 
<-i  qui  constitue  le  faisceau  auriculo  ventriculaire. 

Il  esl  facilement  rec  mnaissable  ch  ■/  le  moût  m  el  le  veau,  en 
raison  de  sa  granie  dimension.  Il  est  moins  visible  chez  l'homme; 
mais  quelques  auteurs,  notamment  Holl.en  ont  donné  une  description 
très  précise. 


30  H.   VAQUEZ.  —  MALADIKS  DU  Cl  11;. 

Le  faisceaa  âuriculo-ventriculaire  est  situé  à  son  origine  dans  la 
portion  membraneuse  de  la  cloison  qui  sépare  les  ventricules,  à  l'en- 
droit où  les  deux  en  lecardes  ventriculaires  sont  ado--''-  l'un  à 
l'autre  sans  interposition  de  fibres  myocardiques.  Il  se  trouve  dans 
la  partie  inférieure  de  cette  région,  el  les  fibres  qui  le  composenl 
sont  d'une  teinte  remarquablement  pâle  (fig.  2el  3). 

Le  tronc  du  faisceau  est  long- de  15à  18  millimètres,  large  de2 
et  épais  de  lmm,5.  Pour  De  Gaetani,  ses  dimensions  seraient  à  peu 
près  moitié  moindres.  Il  est  entoure    d'une  gaine   conjonctive  qui 
l'isole  et  qui  en     facilite   la  disse»  lion.    Curran    a  même    signalé 
l'existence  autour  du  faisceau  d'une  sorte  de  bourse  séreuse. 

Après  s'être  élargi  en  une  plaque  triangulaire,  il  se  divise  en  deux- 
branches,  droite  et  gauche.  La  branche  droite  fig.  2).  mince  et  plus  ou 
moins  arrondie,  descend  le  long  du  bord  postérieur  de  la  portion  mem- 
braneuse du  septum,  en  cheminant  sous  l'endocarde  et  en  décrivant 
une  courbe  à  convexité  antérieure.  Elle  passe  en  arrière  du  muscle 
papillaire  interne  et  atteint  la  racine  de  la  bandelette  ansiforme. 
dan-  l'épaisseur  de  laquelle  elle  pénètre  pour  s'épanouir  en  un  ré- 
seau de  ramuscules  qui  vont  se  distribuer  aux  muscles  papillaires. 

La  branche  gauche  Bg.  3),  plus  volumineuse,  atteint  la  face  gauche 
du  septum  intervenlricuiàire,  en  s'insinuant  entre  le  bord  supérieur 
de  ce  septum  et  le  bord  inférieur  de  l'aorte.  Elle  est  difficile  à  recon- 
naître parce  que  sa  couleur,  du  moins  chez  l'homme,  est  la  même 
que  celle  du  myocarde.  Cette  bandelette  se  dirige  en  bas  et  en  avant 
el  -'(Haie  comme  une  toile  sous  l'en  locarde  à  la  surface  du  septum, 
à  peu  près  à  sa  mi-hauteur.  Elle  se  partage  en  trois  faisceaux  :  le 
moyen  se  porte  vers  la  pointe  du  ventricule  et  échappe  bientôt  à  la 
vue  ;  les  deux  autres,  antérieur  et  postérieur,  se  rendent  chacun  à  la 
base  du  muscle  papillaire  correspondant,  en  suivant  la  colonne  char- 
nue qui  l'unit  au  septum. 

En  somme,  la  dissection  permet  de  constater  (pie  le  faisceau 
auriculo-ventriculaire,  provenanl  de  la  paroi  des  oreillettes  et  spé- 
cialement de  l'oreillette  droite, aboutit  par  ses  branches  aux  différents 
muscles  papillauc-  qui  commandent  le  jeu  des  valves  auriculo-ven- 
triculaires. 

Les  fibres  qui  le  constituentsont  plus  épaisses  que  celles  des  nœuds 
sino  auriculaire  el  atrio-ventriculaire.  Elles  sont  disposées  parallè- 
lement, et  leur  largeur  augmente  à  mesure  qu'elle-  -'('-loi- lient  du 
tronedu  faisceau  pour  se  rapprocher  des  libres. le  Purkinje.  Celles-ci 
apparaissent  déjà  dans  le  corps  même  du  faisceau,  mais  elles  ne 
sont  typiques  qu'à  sa  partie  terminale  et,  à  ce  niveau,  elle-  sont 
gonflées,  leur  striation  est  pauvre,  leurs  noyaux  sont  volumineux, 
pales  et  souvent  multiples.  Quand  elles  sonteoupees  perpendiculaire- 
ment à  leur  axe,  elles  prennent  sur  les  préparations  une  apparence 
en  quelque  sorte  tubulaire  avec  fibrilles  groupées  en  couronnes  ou 


NOTIONS  b'ANATOMIK   ET  DE  PHYSIOLOGIE.        «3-31 

semées  sans  ordre  à  la  périphérie.   D  après  Aschoff  et  Tawara,  celle 
structure  serait  propre  aux  Qbrea  de  conduction.  Chez  les  animaux 
qui  ue  possèdenl  pas  de  fibres  de  Purkinje,  les  éléments  muscu 
des  ramifications  «lu  faisceau  seraient  intermédiaires  par  leurs  carac- 
tères aux  fibres  myocardiques  '■!  aux  cellules  de  Purkinje. 

De  fines  ramifications  artérielles,  provenanl  de  l'artère  coronaire 
droite,  accompagnenl  el  irriguenl  le  faisceau  auriculo-ventriculaire. 
On  Lrouve  aussi  dans  son  épaisseur  des  fibres  nerveuses  amyéli- 
niques  réunies  en  petits  faisceaux  ou  entre-croisées  el  même,  d  après 
Tawara  <"l  Keilh,  quelques  cellules  ganglionnaires. 

Enfin  un  caractère  commun  aux  diverses  formations  que  nous 
venons  d'étudier  esl  qu'elles  sonl  beaucoup  plus  riches  en  glycogène 
que  le  reste  du  myocarde,  ce  qui  esl  très  particulier  aux  tissus  de 
nature  embryonnaire. 

Tel  esl  le  dispositif,  survivance  <lu  tube  cardiaque  primitif,  qui 
constitue  l<-  système  excilo-moteur  du  cœur. 

Pour  les  raisons  que  nous  avons  indiquées,  c'esl  à  l'origine  même 
de  ce  système  <pi<-  l'excitation  prend  naissance.  En   1900,  tiering  ;i 

constaté  sur  le  cœur  du  lapin  ira  ni  que  la  contraction  cardiaque 

pari  de  l'extrémité  auriculaire  des  veines.  La  même  remarque  ;i 
été  faite  ultérieurement  par  Rehfisch,  LangcndoriT  et  Lehmann.  Rn 
1907,  I  lr  ri  h-,  à  la  suite  de  nouvelles  recherches,  a  montré  définitive- 
menl  que  le  sinus  esl  bien  le  lieu  d'origine  des  excitations  nor  nales. 
Pour  ce  molif  il  leura  donné  le  nom  <l  exe  talions  nomotopes. 

D'autres  preuves  onl  été  données  parCohn,  Keissel  et  Mason,  qui, 
ayant  excisé  la  région  sinusale  sur  le  chien,  onl  vu  le  rie  m-  s'arrêter 
«le  battre, alors  que  les  battements  persistent  quand  on  excise  seule- 
menl  les  régions  voisines.  Ganter  el  Zahnonl  obtenu  les  mêmes 
lais  eu  refroidissant  ou    <*n  échauffant    progressivement   la    ré 
incriminée. 

Récemment,  des  arguments  encore  plus  démonstratifs  onl  été  four- 
nis par  l'élecl ro-cardiographie. 

<  >n  sait  «pir  les  portions  d'un  muscle  qui  se  contractent  deviennent 
électro-négatives  par  rapp  >rl  aux  autres  portions  encore  au  repos. 
<  >r.  comme  l'a  la  il  Wybauw,  quand  on  excite  la  surface  du  cœur  du 
chien,  on  constate  que  la  région  sinusale  esl  la  première  qui  devient 
électro-négative.  C'esl  «I. me  elle  qui  se  contracte  la  premièi 
Meek   ri   Eyster  onl    l'ail   les  mômes  observations,  el  rniers 

auteurs  <>nl  pu  déterminer  d'une    manière  plus  précise  le  | »■  >i ni  <!<• 

itivité  initial,  en  opérant  surle  cœurd  !  tortue,  dont  le  -nu 
particulièrement    important.  Pour  eux,  ce  point  correspond  non  au 
sinus  lui-même,  mais  a  sa  jonction  avec  l'oreillel  te. 

L'excitation  prend-elle  naissance  <lan- 1<--   fibres  musculaires 
dans  les  fibres  nerveuses  du  sinus  auriculaire  ?  Cette  question,  «pu 
toucha  il'-  près  a  celle  de  l'origiae  myogène  on  neurogène  •!<•  la 


:52  11.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Lraction,  est  encore  controversée.  Toutefois  il  est  acquis  que  l'acti- 
vité du  sinus  est  très  influencée  par  les  nerfs  pneumogastriques,  le 
droit  notamment,  dont  la  stimulation  a  pour  effel  de  déplacer  de  haut 
en  bas  la  négativité  initiale. 

Ainsi,  ;t  l'étal  normal,  c'est  du  sinus  que  part  le  stimulus  qui  déclen- 
che les  actes  cardiaques  ultérieurs.  C'est  en  lui  que  se  produit,  suivant 
I  expression  de  Wenckebach,  la  détente  qui  fait  partir  le  coup,  et  le 
nombre  de  ses  excitations  à  la  minute  règle  le  rythme  du  cœur, 
(Pot'i  le  nom  de  chronolrope  ypovoç,  temps)  donné  à  sa  fonction. 

Mais,  dans  certaines  conditions,  ce  rôle  peut  cire  transféré  aux 
régions  sous-jacentes,  différenciées  ou  non.  D'après  Meek  et  Eyster, 
la  stimulation  continue  du  nerf  vague,  après  avoir  déplacé  de  haut 
en  bas  la  négativité  initiale,  finit  par  l'abaisser  au-dessous  du  sinus. 
Hering  a  montré,  d'autre  part,  que  des  excitations  répétées  «lu  grand 
sympathique  créent  dans  l'oreillette  des  foyers  nouveaux  d'excita- 
tions,  ce  qui  se  traduit  par  des  accès  de  tachycardie  paroxystique. 

Plus  habituellement,  ce  sont  les  formations  embryonnaires  dépen- 
dant, comme  le  sinus,  du  faisceau  primitif  qui  le  suppléent  dans  sa 
fonction  et,  quand  il  y  a  un  obstacle  au  passade  de  la  contraction 
entre  le  sinus  et  l'oreillette  ou  l'oreillette  et  le  ventricule,  le 
nœud  de  Tawara  ou  le  faisceau  auriculo-ventriculaire  deviennent  le 
lieu  d'origine  du  stimulus.  Dans  ce  cas,  le  rythme  du  ventricule  est 
réglé  non  plus  par  le  sinus,  puisque  toute  communication  csl 
interrompue,  mais  par  les  formations  embryonnaires  indiquées 
ci-dessus,  et  il  est  alors  plus  lent  que  le  rythme  normal.  D'une 
façon  générale  et  par  opposition  aux  excitations  nomotopes,  toutes 
celles  qui  proviennent  d'un  autre  lieu  que  le  sinus  sont  dites  hété- 
ro topes. 

Revenons  maintenant  à  ce  qui  se  passe  à  l'état  physiologique. 

L'excitation,  née  au  niveau  du  sinus,  ne  meurt  pas  sur  place  ;  elle 
se  transforme  en  mouvement  ou,  autrement  dit,  en  contraction,  la- 
quelle suit  le  trajet  des  formai  ions  embryonnaires  pour  donner  lieu 
en  fin  de  compte  à  la  systole  coordonnée  des  oreillettes,  puis  des 
ventricules. 

La  contraction  est  un  acte  complexe  qui  impl  «pie  la  possibilité, 
pour  le  myocarde,  d'être  excité  par  le  stimulus,  de  se  contracter 
sous  son  influence,  enfin  de  transmettre  de  proche  en  proche  aux 
libres  voisines  l'excitation  reçue. 

Ces  conditions  sont  réalisées  grâce  aux  propriétés  fondamentales 
inhérentes  au  myocarde  qui  sont  an  nombre  de  trois  :  l'excitabilité, 
la  contractilité,  la  conductibilité. 

U1  excitabilité  est  une  propriété  qui  permel  au  muscle  cardiaque 
de  réagir  à  l'excitation.  Elle  varie  na  turellemenl  suivant  l'importance 
de  l'excitation  et  la  réceptivité  fonctionnelle  du  myocarde.  Aussi  se 
traduit-elle  sur  les  tracés,  non  par  une  ligne  droite,  mais  par  une 


NOTIONS  I)  ANATOMIi:  ET    DE   PHYSIOLOGIE.        *:i 

courbe  ou  mieux  par  une  onde  qui  s'élève  ou  s'abaisse  suivanl 
que  le  -  seuil  •■  de  l'excitabilité  est  plus  ou  moins  élevé,  d'où  le  nom 
de  bathmotrope   Badp.dc,  onde  donné  à  celte  propriété. 

Le  fail  que  le  cœur  vienl  <!•'  se  contracter  supprime  complètemenl 
pour  un  temps  l'excitabilité  «lu  myocarde  et  le  rond  impropre  ;i  r< 
gir  à  de  nouvelles  excitations.  Ce  phénomène  capital  a  été  signalé 
par   Mai«'\   el    Dastre   sous  le   nom  d'inexcitabililé   périodique   «lu 
cœur  ou  d'étal  réfractaire. 

L'inexcitabilité  débute  avec  la  systole  el  persiste  pendanl  la  plus 
grande  partie  de  sa  durée  ;  l'excitabilité  repara îl  à  la  fin  «l«'  la  systole, 
augmente  graduellemenl  pendanl  la  diastole  pour  atteindre  son 
maximum  au  momenl  où  le  cœur  do  il  redevenir  apte  à  entrer 
de  nouveau  eu  systole.  Il  en  résulte  que  le  cœur  passe  alternati- 
vement par  «le-  périodes  de  r< ' | •< »  —  <-i  de  mouvement  qui  consli- 
Luenl  la  systole  el  la  diastole.  La  contraction  a  aussi  pour 
eflel  de  suspendre  momentanémenl  les  autres  propriétés  du  myo 
carde. 

Quand  l<i  cœur  esl  capable  de  réagira  l'excitation,  il  3  répond  par 
une  contraction  qui  esl  portée  d'emblée  à  son  maximum,  quelle  que 
soil  l'intensité  de  l'excitation.  C'esl  ce  que  Ranvier  a  exprimé  par 
la  formule  «  toul  ou  rien»  :  ou  bien  le  cœur  ne  se  contracte  pas,  <>u. 
s'il  se  contracte,  c'esl  avec  l'énergie  la  plus  grande  <  1< >n  1  il  d 
pose. 

La  contraclilité  ou  pouvoir  inotrope  ■.-.  tvèç,  fibre  «'-1  une  pro- 
priété dévolue  à  toutes  les  fibres  musculaires,  différenciées  ««n  non. 
Son  nom  même  indique  ^a  nature  el  -on  mode  d'action. 

La  conductibilité  ou  pouvoir  dromotrope  Spô^oç,  course  esl  lapro 
priété  qui  permet  à  la  contraction  <l«-  se  propager  de  cellule  muscu- 
laire à  cellule  musculaire  à  travers  lesdifférenls  -  i£  ils  «lu  cœur. 
Ce  pouvoir  <v-i  assez  spécial  aux  fibres  «lu  tissu  primitif.  Quand 
un  obstacle  esl  interposé  sur  leur  trajet,  la  oontraclion  esl  bloquée 
a  -en  niveau  <■!  les  régions  -ou-  jacenles  in-  peuvent  entrer  ni  con- 
traction que  grâce  à  de  nouveaux  foyers  d'excitation  créés  au  dessous 
»lu  point  où  siège  l'obstacle  :  ou  dit  alors  qu'elles  -oui  en  étal  «I 
tomatisme.  Si  le  passage  esl  interrompu  entre  le  sinus  el  l'oreil- 
lette, il  y  a  block  sino-auriculaire  et  block  auriculo-ventriculaire  -1 
l'obstacle  siège  entre  l'oreillette  el  le  ventricule. 

l.e  faisceau  auriculo-ventriculaire  esl  l'agenl  principal  de  trans 
mission  de  la  contraction,  \u--i  la  1  on  appelé  également  grande 
commissure  cardiaque.  Ses  fonctions  ont  été  indiquées  par  lli- 
qui,  avec  Graeupner,  provoqua  chez  le  lapin  la  dissociation  des 
battements  de  l'oreillette  el  «lu  ventricule,  en  détruisant  les  con- 
nexions qui  les  unissent,  l.e  faii  lui  confirmé  par  Humblet, 
Hirschfelder,  Frédericq,  elc...  Erlanger  vil  que,  quand  on  enserre 
le   faisceau  dans   les    moi-  «l'une   pince,   la  contraction  ventricu- 

Tu  m  1 1    di    mi  t»B«  im  .  XXIII.  —  3 


A't  11.   VAQUEZ.  —  MALADIES   DU  CŒUR. 

laire  s'éloigne  d'autant  plus  de  la  contraction  auriculaire  que  l'écra- 
sement est  plus  complet.  A  l'extrême  limite,  elles  deviennent  indé- 
pendantes et  les  excitations  des  oreillettes  ne  sont  plus  transmises 
aux  ventricules. 

Hering  aboutit  aux  mômes  conclusions  et  montra  de  plus  que  1  arrêt 
des  ventricules  consécutif  à  la  destruction  du  faisceau  n'est  pas  dé- 
finitif. Après  un  certain  temps,  ceux-ci  se  remettent  à  battre  sur 
un  rythme!  propre,  distinct  de  celui  des  oreillettes.  (Juand  le  trau- 
matisme porte  sur  une  autre  région,  leur  rythme  reste  solidaire  de 
celui  de  l'oreillette. 

Urbivio  réalisa  des  troubles  identiques  en  agissant,  non  plus  sur  le 
tissu  musculaire  du  faisceau,  mais  sur  les  vaisseaux  nourriciers  du 
cœur.  La  ligature  des  branches  issues  de  Tarière  coronaire  anté- 
rieure ne  provoque  que  des  modifications  passagères  du  rythme,  tan- 
dis qu'une  ligature  appliquée  sur  le  tronc  môme  du  vaisseau  détermine 
une  dissociation  auriculo-ventriculaire,  puis,  peu  après,  unarrôt  com- 
plet du  cœur.  Cela  provient  de  ce  que  le  faisceau  est,  comme  nous 
l'avons  dit,  irrigué  par  une  artériole  qui1  se  détache  de  l'artère  coro- 
naire au-dessus  de  sa  bifurcation. 

La  fonction  si  particulière  dévolue  aux  fibres  du  faisceau  auriculo- 
ventriculaire  est  encore  prouvée  par  ce  fait  que  la  systole  du  ven- 
tricule est  précédée  de  celle  des  piliers.  Or  il  serait  incompréhen- 
sible si  Ton  ne  savait  pas  que  les  branches  terminales  du  faisceau 
atteignent  les  muscles  papillaires  avant  de  s'épanouir  dans  le  reste 
du  myocarde  venlriculaire. 

Malgré  tout,  le  rôle  de  ce  faisceau  a  été  mis  en  doute  par  Kro- 
necker  et  Busch,  Imchanitsky,  lJaukul,  etc.  Ce  dernier  auteur  aurait 
sectionné  le  faisceau  sans  obtenir  de  dissociation  et  en  aurait  obtenu 
en  lésant  seulement  les  régions  avoisinantes  ;  mais,  pour  Thomas 
Lewis,  il  ne  faudrait  pas  tenir  compte  de  ces  constatations,  dues  très 
vraisemblablement  à  une  technique  défectueuse. 

Enfin  on  a  prétendu  que  l'asphyxie,  divers  poisons,  des  altérations 
nerveuses  ou  môme  l'excitation  du  nerf  pneumogastrique  détermine- 
raient une  dissociation  analogue  à  la  précédente.  Or  l'analogie  n'est 
qu'apparente,  et  si  les  excitation.-  nerveuses,  notamment  celles  du 
pneumogastrique,  sont  en  effet  capables  de  provoquer  la  dissociation 
des  battements  de  l'oreillette  et  du  ventricule,  celle-ci  est  transitoire: 
bientôt,  quoi  qu'on  fasse,  le  rythme  normal  reparaît,  et  l'on  ne  peut 
pas  soustraire  définitivement  le  ventricule  à  l'action  de  l'oreillette. 
En  résumé,  sans  nier  a  priori  l'existence  d'une  dissociation  perma- 
!i  -nie  d'origine  nerveuse,  il  est  permis  dédire  qu'on  n'en  a,  jusqu'à 
présent  du  moins,  rapporté  aucun  cas  probant. 

Il  n'en  faudrait  pas  conclure  que  l'influença  nerveuse  soit  aégli 
geable  :  il  est  sûr  qu'elle  intervient   pour  refréner  ou  accélérer  le 
pouvoir  de  conduction  intracardiaque,  connue    le  pouvoir  chrono- 


NOTIONS  D'ANATOMIE   ET  !)!•    PHYSIOLOGIE.       *;* 

l.ro|>e  <Jm  sinus,  mais  à  condition  que  le  faisceau  auriculo-ventricu- 
laire  soil  capable  «le  propager  la  contraction.  Ces!  ce  qui  résulte  des 
expériences  très  intéressantes  de  Léon  Prédericq. 

Cet  auteur  a  montré,  avec  Erlanger,  Hirschfelder,  Lewis  et  Oppan- 
heimer,  qu'après  l'écrasement  du  faisceau  une  excitation  du  pneu- 
mogastrique ne  provoque  pas  de  ralentissemenl  du  cœur.  M 
le  faisceau  n'est  que  modérément  comprimé,  la  conduction  nerveuse 
reste  intacte,  et  l'excitation  du  nerf  vague  accentue  le  ralentissement 
au  poini  d'amener  parfois  une  dissociation  complète  enl  re  les  balte- 
iii  Mils  de  l'oreillette  ei  ceux  du  ventricule.  Le  nom  de  dissociation 
neuro-musculaire  donné  à  ce  phénomène  indique  bien  la  pari  respec- 
tive qu'y  prennent  les  éléments  aerveux  et  musculaires.  Comme  nous 
le  verrons,  celle  conception  a  permis  de  comprendre  un  certain 
nombre  de  faits  pathologiques  curieux. 

Aux  propriétés  du  mus  sle  cardiaq  le  précédemment  énuméré< 
faut  en  ajouter  une  autre,  un  tins  cou  nue  des  physiologistes  que  des 
médecins,  qui  consiste  dans  la  tonicité.  C'est  le  pouvoir,  pour  les 
fibres  musculaires,  de  s'opposer  à  la  dilatation  des  cavités.  La  perte 
de  la  tonicité  musculaire  peut  être  transitoire  ou  définitive  et  con- 
duire à  la  distension  -ulule  ou  à  la  dilatation  lente  el  progressive  «lu 
cœur,  avec  les  accidents  qui  <mi  résultent.  Bien  qu'elle  ne  prenne  pas 
une  part  directe  aux  différents actesde  la  contraction,  il  ne  paraît  pas 
douteux,  comme  l'onl  montré Gaskell  el  Gossage,  qu'elle  soil  u< 
saire  pour  que  toutes  le- autres  fonctions  du  myocarde  l'exercent 
normalement. 

(  les  données  onl  éclaire  la  physiologie  du  cœur  el  permis  d'expli- 
quer les  phénomènes  successifs  de  sa  révolution.  Il  ne  reste  plus 
maintenant  qu'à  les  résumer. 

Le  premier  acte  consiste  dans  une  excitation  qui  a  pour  bul  de 
redonner  au  courant  sanguin  défaillant  une  énergie  nouvelle.  Cette 
excitation  a  pour  siège  le  sinus  rétiniens,  correspondant  à  l'abouche- 
ment des  veines  caves  dans  l'oreillette,  c'est-à-dire  à  l'origine  du 
bj  stème  excito  moteur  du  cœur. 

L'excitation  se  propage  le  long  des  formations,  vestiges  du  faisceau 
primitif  de  l'embryon,  qui  sont  échelonnées  depuis  l'oreillel  te  jusque 
dans  la  masse  des  vent  ricules,  en  passant  par  les  fibres  unilives  inter- 
ca\  itaires. 

Al  l'excitation  fait  suite  une  contraction  qui  met  successivement 
en  mouvement  les  oreillettes  el  les  ventricules  et  à  laquelle  participent 
le-  masses  différenciées  des  parois  de  ces  cavités.  Les  propi 
d'excitabilité,  de  contractilité,  «le  conductibilité,  dévolues  au  myo- 
carde,  permettent  à  la  contraction  d'arriver  à  Bon  plein  effet,  qui  est 
«le  chasser  le  sang  de  l'oreillette  dans  le  ventricule,  puis  du  ventri- 
cule dans  les  Bvslèmes  artériels. 


36  11.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Mais  le  passage  du  sang  d'une  cavité  à  l'autre  n'est  pas  instan- 
tané. L'excitation  subit,  à  la  partie  supérieure  de  la  cloison  inter- 
ventriculaire,  un  temps  d'arrêt,  nécessaire  pour  que  l'oreillette 
puisse  se  remplir  complètement  avant  de  se  vider.  Il  estdù  à  la  résis- 
tance éprouvée  par  l'onde  contractile  quand  elle  traverse  les  fibres 
musculaires  du  nœud  de  Tawara.  C'est  ce  qui  explique  le  relard 
d'un  cinquième  de  seconde  constaté  entre  la  systole  de  l'oreillette  el 
celle  du  ventricule. 

L'alternance  des  systoles  et  des  diastoles  tient  à  l'action  suspen- 
sive de  la  systole  sur  les  fonctions  du  myocarde  qui,  plongé  dans  une 
phase  d'inexeitabilité  par  le  fait  qu'il  vient  de  se  contracter,  doit  en» 
attendre  la  fin  pour  se  contracter  à  nouveau.  Ce  repos  forcé  consti- 
tue la  diastole. 

La  fréquence  des  contractions  est  réglée  par  le  pouvoir  chrono- 
trope  du  sinus,  c'est-à-dire  par  le  nombre  de  ses  excitations  à  la 
minute.  Elle  est  la  même  pour  l'oreillette  et  le  ventricule  quand  le 
stimulus  se  transmet  sans  obstacle  de  l'une  à  l'autre;  elle  est  différente 
quand  il  est  entravé,  et  il  se  produit  alors  une  discordance  entre  leurs- 
battements.  Ceux  de  l'oreillette  restent  sous  la  dépendance  des  exci- 
tations du  sinus  et  gardent  leur  fréquence  normale;  ceux  du  ventri- 
cule sont  commandés  par  des  foyers  créés  dans  la  région  infra-auri- 
culaire et  sont  moins  rapides.  Cela  donne  lieu  aux  diverses  variétés- 
de  bradycardie  que  l'on  observe  en  clinique. 

11  peut  arriver  enfin  que,  sous  l'influence  de  troubles  fonctionnels 
ou  de  lésions  organiques,  l'excitabilité  cardiaque  soit  exagérée,  ce 
qui  conduit  :  soit  à  la  production  de  systoles  anticipées  ou  préma- 
turées, dénommées  extrasystoles,  soit  à  la  création  de  centres  d'exci- 
tation répondant  d'ordinaire  à  l'une  des  régions  du  faisceau  primitif. 
Il  en  résulte  une  autre  forme  d'arythmie,  dite  tachycardie  paroxys- 
tique, caractérisée  par  l'adjonction  de  contractions  supplémentaires 
à  celles  qui  proviennent  normalement  du  sinus. 

Quant  au  rôle  respectif  du  système  nerveux  et  des  éléments  mus- 
culaires dans  le  mécanisme  de  ces  phénomènes,  il  est  difficile  de  le 
préciser  exactement.  Il  semble  prouvé  cependant  que,  si  le  système 
nerveux  (ganglions  intracardiaques  et  nerfs  extrinsèque-  n'est  pas 
l'Unique  agent  de  l'automatisme  du  cœur,  il  intervient  néanmoins 
à  chaque  moment  pour  en  ralentir  ou  en  accélérer  le  rythme. 
Cette  complexité,  nous  la  retrouverons  au  cours  des  divers- 
états  pathologiques,  et  elle  ne  sera  pas  l'aile  pour  surprendre,  étant 
donné  qu'elle  résulte  de  la  constitution  anatomique  du  cœur  et  de  la 
multiplicité  même  des  conditions  qui  règlent   son  fonctionnement. 

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MÉTHODES   D'EXAMEN 


INSPECTION  ET  PALPATION 

Les  sujets  atteints  de  maladies  du  cœur  peuvent  ne  présenter 
dans  leur  aspect  extérieur  aucune  anomalie  :  seul,  l'examen  de  l'or- 
gane révèle  l'affection  dont  ils  sont  porteurs. 

Inspection.  —  Souvent,  cependant,  l'attention  est  éveillée  par 
quelques  particularités  spéciales  aux  diverses  formes  de  cardiopa- 
thie. La  pâleur  de  la  face,  la  présence  de  soulèvements  artériels 
visibles  sous  la  peau  feront  pensera  une  lésion  de  l'aorte:  une  légère 
teinle  cyanique  des  muqueuses,  des  extrémités  digitales  et  des 
oreilles,  une  coloration  vineuse  des  pommettes  témoigneront  d'une 
gène  dans  la  déplétion  des  cavités  droites,  dont  il  restera  ensuite  à 
préciser  la  cause  :  lésions  mitrales,  symphyse  péricardique,  myocar- 
dite,  etc. 

Quand  la  résistance  de  l'organe  commence  à  fléchir,  les  malades 
conservent  de  préférence  la  position  assise  ou  demi-assise,  le  buste 
maintenu  par  un  ou  deux  oreillers  et  la  tête  légèrement  inclinée. 
Dans  certains  cas,  le  corps  est  comme  plié  en  deux,  au  point  parfois 
que  la  tête  est  projetée  en  avant  des  genoux  qui  reposent  sur  le  lit; 
cette  position,  dite  génu-peetorale,  serait,  pour  certains  auteurs, 
caractéristique  de  la  présence  d'un  épanchement  abondant  dans  la 
cavité  péricardique. 

La  respiration  est  d'ordinaire  accélérée  et  superficielle  ;  si  elle 
est  très  fréquente,  on  doit  craindre  une  complication  pulmonaire, 
une  complication  rénale  quand  elle  prend  le  type  de  respiration  de 
Cheyne-Slokes. 

L'œdème  périphérique  est  plus  précoce  dans  les  cardiopathie 
mitrales  et  les  myocardites  que  dans  les  cardiopathies  artérielles,  ou 
il  peut  même  faire  défaut  jusqu'à  la  phase  ultime  de  la  maladie.  Il 
débute;  aux  malléoles,  gagne  la  région  prétibiale,  les  cuisses,  même 
la  presque  totalité  du  corps  el  prédomine  du  côté  où  le  malade 
se  couche.  L'œdème  généralisé  ou  anasarque  est  souvent  com- 
pliqué d'ascile.  11  coïncide  habituellement  avec  une  distension 
des  veines,  notamment  des  jugulaires,  qui  sont  plus  ou  moins  tur- 
gescentes. 

Le  pouls,  ample  el  régulier  pendant  très  longtemps  chez  les  sujets 
atteints  de  lésions  de  l'aorte,  est  petit,  fréquemment  irrégulier  à 
l'approche  de  l'insuffisance  cardiaque,  surtout  au  cas  de  lésion 
mi  traie. 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  INSPECTION  ET  PALPATION.     «3— :if.> 

La  région  précordiale  peut  être  le  siège  de  voussures,  «le  dépres- 
sions et  de  mouvements  anormaux,  perceptibles  surtout  lorsqu'on 
examine  le  malade  ;>  jour  Irisant. 

La  voussure  bilatérale  du  thorax  n'a  pas  «le  signification  particu- 
lière, car  elle  est  souvent  imputable  à  l'emphysème  pulmonaire.  Il 
n'en  est  pas  de  même  de  la  voussure  localisée  à  gauche,  qui,  si  elle 
n'est  pas  due  à  des  lésions  raehitiques,  permet  de  suspecter  une 
hypertrophie  du  coeur,  une  symphyse  oti  un  épanchemenl  du  péri- 
carde. La  voussure  est  toujours  plu-  prononcée  chez  les  sujets 
jeunes,  dont  le  thorax  est  souple  ei  flexible,  «pu-  chez  les  adultes 

Les  dépressions  ou  rétractions  permanentes  partielles,  surtout  celles 
de  la  pointe,  permettent  de  présumer  l'existence  d'adhérences  péi  i 
cardiques.  Les  rétractions    permanentes   étendues  sont   plutôt    en 
rapport  avec  une  symphyse  pleurale. 

Les  mouvements  normaux  «mi  anormaux  de  ta  région  précordiale 
consistent  dans  des  mouvements  de  projection  en  avant,  de  retrait 
ou  de  translation. 

A  l'état  normal,  il  n'\  a  qu'un  mouvement  de  projection,  qui  est  le 
soulèvement  systoliqueon  choc  -  «  I « •  I .•  »  pointe.  On  le  perçoit  facile- 
ment die/,  les  individus  maigres  à  musculature  peu  développée, 
ou  quand  la  pointe  liai  librement  dans  un  espace  intercostal.  Dans 
les  autres  cas,  il  faut,  pouf  le  sentir,  faire  coucher  le  sujet  sur  le 
côté  gauche  el  le  mettre  en  étal  d'expiration  forcée.  Pour  en  préci- 
ser le  siège,  ou  se  basera  sur  sesrapports,  non  avec  le  mamelon  dont 
la  situation  est  variable,  mais  avec  les  espaces  intercostaux.  Cette 
recherche  n'est  pas  toujours  aisée,  «•!  Potain  disait  même  qu'elle 
constitue  une  «les  difficultés  de  la  sémiologie. 

D'ordinaire  on  prend  comme  point  de  repère  la  partie  moyenne 
de  la  clavicule,  ce  qui   est   une  erreur,  car  la  clavicule  peut   être 

située    très  SD-deSSUS    de  la  première  eùle.  e|    <>u   e-t  exposé  alor-  à 

confondre  l'espace  intercosto-claviculaire  avec  le  premier  espace 
intercostal.  Le  meilleur  procédé  est  ,|r  poser  le  doigt  sur  la  four- 
chette du  sternum  et  «le  chercher  sur  le  bord  externe  de  eet  os  la 
dépression  i;i  plus  proche,  qui  correspond  au  premier  espace.  I  n 

autre    moyeu    consiste    à     repérer    l'articulation   de    la    première    et 

de  la  deuxième  pièce  du  sternum,  qui  se  marque  habituellement  p  ir 
une  -a  il  lie.  A  cette  saillie  fait  suite  la  deuxième  côte,  ce  «pu  permet  de 
préciser  l.i  situation  «le-  premier  et  deuxième  espaces  intercostaux. 

Lu  procédant  <l«v  cette  façon,  nous  avons  vu  avec  Potain  que  la 
pointe  bal  plus  souvent  dan-  l«>  cinquième  espace  que  dans  le  qua- 
trième, quel  que  soit  l'âge  du  sujet.  C'est  aussi  l'opinion  de  Koren, 
qui,  sur  676  sujets,  a  trouvé  569  fois  la  pointe  dans  le  cinquième  espace 

Le  choc  précordial  est  dû  à  l'impulsion  perçue  par  la  main  qui 
palpe  la  région  où  siège  la  pointe.  H  e<t  composé  «le  deux  éléments  : 
d'un  soulèvem3nl  lié  à  la  propulsion  de  la  pointe  et  d'un  ébranle- 


40  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES   1)1'  CŒUR. 

ment  brusque  et  instantané  qui  vienl  immédiatement  après  lui. 
La  sensation  de  propulsion  ne  signifie  pas  que  la  pointe  vienl  battre 
contre  la  paroi  après  s'en  être  éloignée,  car,  à  l'étal  normal,  elle  ne 
l'abandonne  à  aucun  momentde  la  révolution  cardiaque.  Elle  résulte 
plutôt  de  la  mise  en  tension  des  parois  du  ventricule,  au  moment  où 
lasystole  va  s'effectuer.  PourPotain,  elle  serait  présystolique  et  cor- 
respondrait à  une  sorte  de  durcissement  des  ventricules  sous  l'in- 
fluence de  la  poussée  du  sang  venu  de  l'oreillette.  Pour  Chauveau, 
elle  serait  systolique  et  coïnciderait  avec  ce  que  cet  auteur  a  appelé 
«  l'intersystole  du  cœur  ». 

Quanta  l'ébranlement  terminal  qui  termina  le  soulèvement,  il  est 
contemporain  du  premier  claqusmsnt  valvulaire  et  n'est  que  l'ex- 
pression tactile  de  la  clôture  des  valves  auriculo-ventriculaires  au 
début  de  la  systole. 

L'abaissement  de  la  pointe  dans  le  sens  vertical  devra  faire  penser 
à  une  hypertrophie  du  ventricule  gauche  ;  son  rejet  en  dehors,  à  une 
hypertrophie  ou  plutôt  à  une  dilatation  des  cavités  droites.  Dans  ces 
cas,  elle  peut  venir  battre  dans  le  septième  espace,  rarement  dans  le 
huitième,  mais  jamais,  quoi  qu'on  l'ait  dit,  dans  le  neuvième,  cette 
assertion  résultant  très  vraisemblablement  du  mode  défectueux  de 
repérage  que  nous  avons  indiqué. 

Le  déplacement  de  la  pointe  à  droite  ou  à  gauche  peut  tenir  éga- 
lement à  des  causes  extracardiaques  :  épanchement  ou  adhérences 
de  la  plèvre,  pneumothorax,  qu'il  appartiendra  à  un  examen  attentif 
et  à  l'exploration  rœntgénienne  de  préciser. 

Enfin,  dans  certain  cas,  le  choc  correspond  non  à  la  pointe,  mais  à 
d'autres  régions  du  cœur. 

Le  choc  systolique  de  la  région  moyenne  témoigne  d'une  hypertro- 
phie ventriculaire.  Bard  l'a  comparé  à  la  sensation  d'une  balle  qu1 
se  durcirait  sous  la  main  et  lui  a  donné  le  nom  de  «  choc  en  dôme  » 
caractéristique  pour  lui  d'une  insuffisance  aortique.  Mais  celle  affir- 
mation ne  nous  paraît  pas  justifiée,  car  ce  choc  peut  coïncider  avec 
une  hypertrophie  de  tout  autre  cause. 

Quant  au  choc  diastolique  de  la  même  région,  il  est  dû  à  la 
présence  d'adhérences  péricardiques.  ou  bien  il  n'e-l  que  l'expression 
tactile  d'un  bruit  de  galop. 

Les  mouvements  de  retrait  sont  limités  ou  étendus.  Le  retrait  sys- 
tolique delà  pointe  était  considéré  jadis  comme  un  signe  presque 
certain  de  symphyse  cardiaque.  Plus  lard.  Marey  crut  l'observer  chez 
les  sujets  sains  et  l'appela  «  battement  négatif  de  la  pointe  ».  Pour 
Mackenzie,  cette  sorte  do  battement  serait  due  à  l'influence  prépon- 
dérante des  cavités  droites  dans  le  phénomène  «lu  choc  de  la  pointe. 
Pachon  a  démontré  que  les  variations  dans  le  -eus  du  battement 
tiennent  uniquement  à  la  position  du  sujet.  A  l'état  normal  et 
dans  le  décubitus  latéral  gauche,  qui   est  la  position  de  choix,  le 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  INSPECTION   Kl    PALBATION.     »»— 41 

battement  est  toujours  positif;  s'il  est  négatif,  cela  indique  ;i  peu 
près  sûrement  qu'il  existe  des  adhérences  du  péricarde. 

Le  reirait  systolique   étendu  à  toute  ou  partie  de  la  surface  du 
cœur  a  été  appelé  par  Jaccoud     dépression  pluricoslale  ».  Trèssou 
venl  le  retrait  esl  suivi  d'un  brusque  mouvement  d'expansion,  cor- 
respondant à  la  diastole  el  dû  à  ce  que  le  cœur  reprend  toul  à  coup 
sa  consistance  normale  sous  l'influencede  la  réplétion  «lu  ventricule. 

Broadbent  a  signalé  un  autre  mouvemenl  de  retrait  siégeanl  non 
à  la  partie  antérieure,  in;iis  à  la  pari  ie  postérieure  du  I  horax,  au-des- 
sous el  (ndeho:s  de  l'omoplate,  Lequel  aur.nl  toujours  pour  cause 
une  traction  exercée  par  le  diaphragme  sur  les  derniers  espaces,  par 
suite  de  la  soudure  <lu  cœur  à  ce  muscle  par  des  adhérences  I  e 
mouvement  de  retraites!  synchroneaVfcc  la  systoleel  limitéàdeuxou 
trois  espaces  intercostaux.  Pour  le  percevoir,  il  faui  examiner  le 
sujet  de  profil,  à  jour  frisant,  en  faisant  suspendre  la  respiration. 
Bien  qu'il  n'ail  pas  la  signification  quasi  pathognomonique  que  Bon 
auteur  lui  a  attribuée,  ce  signe  n'en  a  pas  moins  nue  réelle  valeur 

Les    mouvements   de   translation  <le   la   région    précordiale    con 
sistenl   dans  des  dépressions  et  des  soulèvements  successifs  assez 
semblables  à  ceux  qu'un  choc  sec  imprimerait  ;■  une  masse  de  - 
tine.  Ils  ont  été  décrits  par  Jaccoud  sous  le   nom  de      mouvements 
de  roulis  »  et  sont  symptSma tiques  d'une  symphyse  du  péricarde. 

Tous  ces  mouvements  de  retrait  ou  de  translation  onl  été  attribués 
depuis  Beau  à  la  traction  opérée  par  le  cœur  symphyse  sur  la  paroi 
sterno-costale;  mais  celle  explication  esl  inadmissible,  car  ces 
mêmes  mouvements  peuvent  exister  sans  qu'il  y  ail  d'adhérences. 
Pierre  Delbet  et  honay  en  onl  récemment  proposé  une  autre  plus 
satisfaisante. 

Ces  auteurs  onl  montré  qu'à  l'étal  normal  le  retrait  du  cœur 
au  moment  de  la  systole  a  pour  effet  de  créer  autour  de  lui  un 
vide  virtuel,  aussitôt  comblé  par  les  languettes  pulmonaires  qui  se 
distendent  sous  l'influencede  l'arrivée  de  l'air  el  viennenl  remplir 
I  espace  laissé  libre.  Quand  il  existe  des  adhérences,  i  es  languettes 
immobilisées  ne  peuvent  plus  taire  leur  office  de  coussinet.  I 
alors  aux  pièces  mêmes  du  squelette  qu'il  appartient  d\  pourvoir,  el 
celles-ci  se  dépriment  vers  la  profondeur,  sous  l'influence  du  vide  : 
c'est  ce  «pie  Bamberger  a  appelé  l'action  cardio-pneumatique. 

Cette  interprétation  convient  également  bien  aux  autres 
Le  plus  souvent  il  s'agit  alors  d'individus  atteints  de  cardiopa- 
thie valvulaire,  aortique  principalement,  avec  hypertrophie  con- 
sidérable du  ventricule  gauche.  En  pareille  circonstance,  le  large 
étalement  du  cœur  contre  la  paroi  lienl  pour  ainsi  dire  les 
languettes  pulmonaires  a  dislance,  el  le  plastron  slerno-coslal  est 
entraîné  vers  la  profondeur  par  l'action  cardio-pneumatique, 
luineni  comme  s'il  existait  des  a  Ihérences.  Ces  faits  concernent  de 


42  H.  VAQUEZ.   —  MALADIES  DU  CŒUR. 

préférence  des  sujets  jeunes,  dont  le  thorax  est  souple  et  mobile,  et 
conduisent  trop  souvent  à  diagnostiquer  à  tort  une  symphyse  du 
péricarde. 

Palpât  ion.  —  Elle  permet  de  constater  d'autres  anomalies  con- 
sistant dans  la  présence  de  frottements,  de  frémissements  ou  de 
vibrations. 

Les  frottements  affectent  la  forme  de  grattements  plus  ou 
moins  râpeux  ou  de  frôlements  qui  augmentent  d'intensité  quand 
le  malade  est  assis  ou  quand  on  déprime  fortemenl  les  espaces  inter- 
costaux avec  la  main.  Ils  siègent  dans  toutes  les  parties  du  cœur, 
mais  de  préférence  à  la  base.  Rarement  synchrones  avec  l'une 
des  périodes  de  la  révolution  cardiaque,  ils  sont  plus  souvent 
mésosystoliques  ou  mésodiastoliques,  ou  bien  enfin  ils  donnent 
à  la  main  la  sensation  d'un  mouvement  de  va-et-vient.  Ils  ne  sont 
pas  modifiés  par  la  respiration.  Ces  frottements  sont  dus  à  la  péri- 
cardile,  et  ils  disparaissent  d'ordinaire  quand  elle  passe  à  la  phase 
d'épanchemenl. 

Le  frémissement  a  été  signalé  par  Laënnec,  qui  Ta  désigné  sous 
le  nom  de  «  cataire  »  en  le  comparant  au  «  frémissement  qui  accom- 
pagne le  murmure  de  satisfaction  que  font  entendre  les  chats  quand 
on  les  flatte  de  la  main  ».  Ils  correspondent  au  thrill  des  auteurs 
anglais  et  sont  provoqués  par  les  vibrations  sonores  que  détermine 
le  courant  sanguin  quand  il  passe  à  travers  des  orifices  rétrécisou  alté- 
rés. Ils  siègent  à  la  pointe,  à  la  base  ou  à  la  région  moyenne  du  cœur- 

A  la  pointe,  le  frémissement  est  systolique  ou  diaslolique.  Le  pre- 
mier, rare,  peu  net,  est  en  rapport  avec  une  insuffisance  mil  raie. 
Le  second  est  beaucoup  plus  fréquent.  Quand  il  occupe  une 
grande  partie  de  la  diastole,  il  témoigne  à  coup  sur  d'un  rétrécisse- 
ment de  l'orifice;  limité  à  la  présystole,  il  n'a  pas  nécessairement 
la  même  signification,  car  il  peut  être  dû  aussi  à  une  insuffisance 
aortique.  Celle  sorte  de  frémissement  a  été  signalée  par  Flint 
(Voy.  page  59). 

A  la  base,  les  frémissements  sont  toujours  systoliques  el  siègenl 
dans  le  deuxième  espace  intercostal.  A  droite  ils  indiquent  l'existence 
d'un  rétrécissement  aortique,  à  gauche  celle  d'un  rétrécissement  pul- 
monaire. 

Un  frémissemenl  de  la  région  moyenne,  localisé  au  1  roisième  espace 
et  se  propageant  transversalement  vers  la  gauche,  implique  le  dia- 
gnostic de  communication  interventriculaire. 

D'une  manière  générale,  ces  diverses  variétés  de  frémissements, 
souvent  peu  marqués  dans  le  décubitus  dorsal,  le  sont  toujours  plus 
dans   le   décubitus    latéral   gauche    ou    la    position  à    plal   ventre. 

Les  vibrations  révélées  par  la  palpation  résultent  du  claquement 
exagéré  de  l'un  des  appareils  val vulaires.  Celles  de  la  pointe  sont 
précédées  ou  suivies  d'un  sensation  de  frémissemenl  el  sont  dues, 


MÉTHODES   D'EXAMEN.   -   PERCUSSION  «3  —  13 

dans  le  premier  cas,  à  un  claquement  de  fermeture,  dans  le  second, 
ù  un  claquement  d'ouverture  de  la  valvule  mitrale.  L'une  el  l'autre 
sont  ~\  ui|)Lomali<iucs  d'une  sténose  de  l'orifice. 

A  la  base,  la  seule  vibration   perceptible  siège  dans  le  deuxiè 

espace  intercostal  gauche  et  correspond  à  la  fermeture  des  valves 
sigmoïdes pulmonaires.  Elle  esl  l'indice  d'un  excès  de  pression  dans 
la  petite  circulation  et  coïncide  toujours  avec  une  sténose  mitrale 
très  serrée. 

PERCUSSION 

La  percussion  a  pour  but  de  donner  la  mesure  de  l'aire  de  matité 
du  cœur  correspondant  à  la  projection  dé  l'organe  sur  la  paroi  tho- 
racique.  Moins  exacte  peut-être  que  la  radiologie,  ou  plutôt  moins 
explicite,  elle  a  par  contre  l'avantage  de  ne  nécessiter  le  secours  d  au- 
cun appareil  el  de  pouvoir  être  employée  à  toul  moment  el  au  lit 
même  du  malade.  Aussi  doit-elle  être  conservée  parmi  les  procédés 

usuels  d'exploration.  Mais  elle  ne  donne  absoh nt  rien  si  elle  n  esl 

p;is  l'aile  en  connaissance  de  cause,  et  c'est  avec  raison  que  Sans 

déplore  les- nombreux  coups  de  doigt  appliqués  inutilement  sur  le 
thorax,  faute  de  savoir  ce  qu'on  en  doit  attendre. 

I  >r  ce  sont  les  contours  du  cœur  qu'il  importe  de  connaître.  Aussi 
n'y  a-t-il  pas  à  frapper  sur  lui.  comme  on  le  fait  trop  volontiers, 
□Mis  en  dehors  de  lui.  en  se  rapprochant  de  ses  limites  et  en  s  arrê- 
lanl  dès  que  le  changement  de  sonorité  aura  montré  qu'on  3  esl  p  ir- 
\enii.  En  d'autres  termes,  la  percussion  doit  être  concentrique  et  non 
excentrique.  On  peut  utiliser  pour  cela  la  percussion  directeavec 
l'extrémité  des  doigts  réunis  et  allongés,  ou  la  percussion  indirecte 
au  moyen  d'un  instrument  interposé  entre  le  thorax  el  le  doigl  qui 
percute.  Les  deux  procédés  se  valent,  el  le  meilleures!  celui  auquel 
on  eal  le  plu-  accoutumé. 

La  figure  qui  représente  l'aire  cardiaque  comprend  un  certain 
nombre  d'éléments  répondant  :  les  uns  à  la  pointe  du  cœur,  les  autres 
aux  différents  contours:  gauche,  droite!  inférieur  (fig.  «  . 

La  position  de  la  pointe  esl  facile  à  repérer  quand  le  sujel  esl 
jeune  ri  quand  la  pointe  bal  presque  à  découvert  dans  un  espace 
intercostal.  S'il  n'en  est  pas  ainsi,  il  faut,  pour  la  rendre  plus  appa- 
rente, faire  coucher  le  malade  sur  le  côté  gauche  et  le  mettre  en 
étal  d'expiration  forcée.  Mais,  comme  ce  changement  d'altitude  pro- 
voque un  déplacement   «le  la   pointe  à  gauche,  on  devra  reporter 

de  2   centimètre-  environ    a     droite     le    repère    primit  ivenieut     fixé. 

On  L'inscrira  sur  la  peau  au  crayon  gras,  el  on  procédera  à  la  déter- 
mination des  contours 

Le  contour  gauche,  qui  répond  au  bord  supérieur  du  cœur,  s'obtient 
très  aisément  en  pratiquant  la  percussion  à  partir  de  la  clavicule 
gauche,  parallèlement  aux  limites  de  l'organe.  On  verra  qu'on 


H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

parvenu  quand,  à  la  sonorité  pleine  et  entière  donnée  par  le  poumon, 
aura  fait  place  soudainement  une  diminution  de  sonorité  accompa- 
gnée d'une  résistance  particulière  à  la  percussion.  L'extrémité  infé- 
rieure gauche  de  cette  ligne  vient  rejoindre  la  pointe  du  cœur. 
Ledeuxième  contour,  qui  correspond  au  cœur  droit,  sera  cherché 

en  percutant 
de  dehors  en 
de d ans,  de 
droite  à  gau- 
che, suivant 
une  direction 
parallèle  au 
bord  droit  du 
sternum.  Mais 
la  modification 
de  sonorité  est 
alors  moins 
nette,  car  on 
aborde,    en   se 

rapprochant 
du  cœur,  la 
région  de  l'o- 
reillette droite, 
dont  le  déve- 
loppement 
musculaire  est 
faible,  et  qui  ne 
se  révèle  que 
par  une  dimi- 
nution minime 
de  la  sonorité 
et  de  l'élastici- 
té. Aussi  les 
auteurs  ne 
sont-ils   pas 

d'accord  sur  la  position  de  ce  contour.  Pour  les  uns,  il  serait  caché 
sous  le  sternum:  pour  d'autres,  pour  Potain  notamment,  il  affleu- 
rerait son  bord  droit.  Mais,  de  toute  façon,  son  report  en  dehors  du 
sternum  indique  un  étal  pathologique  consistant  dans  une  dilata- 
tion des  cavités  droites,  surtout  de  l'oreillette. 

L'extrémité  supérieure  de  ce  contour  rejoint  sur  le  tracé  le  con- 
tour  précédent  >ous  un  angle  variable,  habituellement  arrondi.  Cet 
angle  correspond  à  la  crosse  aortique  ou  plutôt  aux  gros  troncs 
artériels  de  la  base  du  cœur,  aorte  el  artère  pulmonaire.  Mais, 
comme  ce  dernier  vaisseau  plonge  dans  le  thorax   immédiatement 


Fig.  4.  —  Matilé  précordiale  normale  (d'après    Potain). 
A.  limites  de    la  submatité;    B,  en  },oïnliUè  :   limites   de 
la  matité    absolue.  Les  autres   traits,  inclus    dans   le-  tracé, 
représentent  les  contours  du  cœur  et  des  troncs  artériels  en 
place  dans  le  médiastin. 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  PERCUSSION.  «3 

après  son  origine,  la  part  qu'il  prend  dans  la  constitution  de  l'angle 
supérieur  n'esl  que  très  minime  et,  quand  cet  angle  csl  agrandi, 
mi  esl  autorisé  à  conclure  qu'il  existe  un  accroissement" du  calibre  de 
l'aorte. 

Le  troisième  contour  devrai  I  longer  le  bord  inférieur  du  ventri- 
cule droit;  mais,  comme  on  ne  pcul  le  déterminer  par  La  percussion, 
ou  l'établit  un  peu  artificiellement  en  traçant  une  ligne  qui  va  de  la 
pointe  à  l'intersection  du  bord  supérieur  du  foie  avec  le  bord  droil 
de  la  matité.  Elle  constitue  le  bord  inférieur  de  la  matité,  mais  elle 
empiète  sensiblement  sur  le  bord  inférieur  du  cœur,  car  cel 
organe  étant  couché  sur  la  face  supérieure  <lu  foie  qui  s'abaisse 
en  avant,  le  ventricule  droil  esl  nécessairement  plus  bas  que  la 
partie  la  plus  élevée  <le  la  convexité  hépatique,  qui  seule  peut  servir 
<le  repère. 

La  figure  constituée  par  ces  différents  éléments  forme  une  sorte 
de  triangle  appelé  triangle  de  matité  vraie  ou  relative  du  cœur  :  vraie 
parce  que  cette  matité  représente  les  dimensions  réelles  de  l'organe 
ou  mieux  celles  de  sa  surface  de  projection,  relative  parce  qu'elle 
consiste  dans  une  simple  diminution  <lc  sonorité,  les  bords  de 
l'organe  qu'elle  délimite  étant  de  toutes  parts  recouverts  par  le 
poumon. 

Dans  ce  triangle,  on  peut  en  inscrire  un  second,  plus  petit,  où  la 
matité  esl  absolue  d  qui  répond  à  la  surface  du  cœur  aon  recouverte 
par  le  poumon.  Son  bord  supérieur  esl  le  même  que  celui  «lu  grand 
triangle,  tandis  que  -es  bords  droil  el  gauche,  qui  lui  sonl  propres, 
soni  sensiblement  parallèles  aux  bords  correspondants  de  ce  même 
triangle  (fig.  I  . 

Pour  l'obtenir,  il  suffit,  après  avoir  inscril  les  différents  contours 
du  premier  triangle,  de  continuera  percuter  concentriquement  en  se 
rapprochant  de  la  partie  moyenne  du  cœur.  A  un  certain  moment, 
la  matité,  qui  n'étail  jusque-là  que  relative,  devient  complète  en 
même  temps  que  la  sensation  de  demi-élasticité  fail  place  à  une 
sensation  de  résistance  absolue.  Cela  indique  que  l'on  esl  parvenu 
aux  contins  des  lames  pulmonaires  et,  par  conséquent,  à  la  région  où 
le  cœur  esl  en  contael  direcl  avec  le  paroi  thoracique  par  1  intermé- 
diaire du  péricarde. 

Pour  délimiter  le  grand  triangle,  on  appuiera  forte ni  contre  la 

peau  le  doigl  sur  lequel  on  percute  d :emenl  pour  délimiter  le  petit. 

La  percussion  sera  doue  profonde  dans  le  premier  cas,  superficielle 
dans  le  second.  Nous  insistons  sur  ce  sujel  parce  que  Goldscheider 
lui  a  consacré  des  Ira  vaux  hors  de  proportion  avec  son  i  m  port  a: 
Il  distingue  deux  sortes  de  percussion,  d'après  la  plus  ou  moins 
grande  intensité  «lu  choc  percuteur,  la  forte  et  la  douce,  à  laquelle 
il  donne  la  préférence.  <  >r  la  force  de  la  percussion  importe  peu  et, 
pour  différencier  une  matité  profonde  d'une  matilé  superficielle,  c'esl 


H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

parvenu  quand,  à  la  sonorité  pleine  et  entière  donnée  par  le  poumon, 
aura  fait  place  soudainement  une  diminution  de  sonorité  accompa- 
gnée d'une  résistance  particulière  à  la  percussion.  L'extrémité  infé- 
rieure gauche  de  cette  ligne  vient  rejoindre  la  pointe  du  cœur. 
Ledeuxième  contour,  qui  correspond  au  cœur  droit,  sera  cherché 

en  percutant 
de  dehors  en 
dedans,  de 
droite  à  gau- 
che,  suivant 
une  direction 
parallèle  au 
bord  droit  du 
sternum.  Mais 
la  modification 
de  sonorité  est 
alors  moins 
nette,  car  on 
aborde,    en  se 

rapprochant 
du  cœur,  la 
région  de  l'o- 
reillette droite, 
dont  le  déve- 
loppement 
musculaire  est 
faible,  et  qui  ne 
se  révèle  que 
par  une  dimi- 
nution minime 
de  la  sonorité 
et  de  l'élastici- 
té. Aussi  les 
auteurs  ne 
sont-ils   pas 

d'accord  sur  la  position  de  ce  contour.  Pour  les  uns,  il  serait  caché 
sous  le  sternum;  pour  d'autres,  pour  Potain  notamment,  il  affleu- 
rerait son  bord  droit.  Mais,  de  toute  façon,  son  report  en  dehors  du 
sternum  indique  un  état  pathologique  consistant  dans  une  dilata- 
lion  des  cavités  droites,  surtout  de  l'oreillette. 

L'extrémité  supérieure  de  ce  contour  rejoint  sur  le  tracé  le  con- 
tour précédent  sous  un  angle  variable,  habituellement  arrondi.  Cet 
angle  correspond  à  la  crosse  aortique  ou  plutôt  aux  gros  troncs 
artériels  de  la  base  du  cœur,  aorte  cl  artère  pulmonaire.  Mais, 
comme  ce  dernier  vaisseau  plonge  dans  le  thorax  immédiatement 


Fig.  4.  —  Matité  précordiale  normale  (d'après   Potain:. 
A.  limites   de    la  submatité;    B,  en  pointillé  :   limites    de 
la  matité    absolue.  Les  autres   traits,  inclus    dans   le   tracd, 
représentent  les  contours  du  cœur  et  des  troncs  artériels  en 
place  dans  le   médiastin. 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  PERCUSSION.  «8—45 

après  son  origine,  la  part  qu'il  prend  dans  la  constitution  de  l'angle 
supérieur  n'est  que  très  minime  et,  quand  col  angle  esl  agrandi, 
on  esl  autorisé  à  conclure  qu'il  existe  un  accroissement"  du  <  ■  ;  1 1 1 1  >  i-  «  -  <  !<■ 
l'aorte. 

Le  troisième  contour  devrail  longer  le  bord  inférieur  «In  ventri- 
cule droit;  mais,  comme  on  ne  peut  le  déterminer  par  la  percussion, 
mi  l'établi!  un  peu  artificiellement  en  traçant  une  ligne  qui  va  de  la 
pointe  à  l'intersection  du  bord  supérieur  du  foie  avec  le  bord  droit 
de  la  matité.  Elle  constitue  le  bord  inférieur  de  la  matité,  mais  elle 
empiète  sensiblemenl  sur  le  bord  inférieur  du  cœur,  car  cel 
organe  étanl  couché  sur  la  face  supérieure  du  foie  qui  s'abaisse 
en  avant,  le  ventricule  droit  est  nécessairement  plus  bas  que  la 
partie  la  plus  élevée  de  la  convexité  hépatique,  <pii  seule  peul  servir 
de  repère. 

La  ligure  constituée  par  ces  différents  éléments  forme  une  sorte 
de  triangle  appelé  triangle  de  mal  il  é  vraie  ou  relative  du  cœur  :  vraie 
parce  que  cette  matité  représente  les  dimensions  réelles  de  l'organe 
ou  mieux  celles  de  sa  surface  de  projection,  relative  par.-,,  qu'elle 
•  •misiste  dans  une  simple  diminution  de  sonorité,  les  bords  de 
l'organe  qu'elle  délimite  étanl  de  toutes  pari-  recouverts  par  le 
poumon. 

Dans  ce  triangle,  on  peut  en  inscrire  un  second,  plus  petit,  où  la 
matité  esl  absolue  et  qui  répond  à  la  surface  du  cœur  non  recouverte 
par  le  poumon.  Son  bord  supérieur  esl  le  même  que  celui  du  grand 
triangle,  tandis  que  -es  bords  droil  el  gauche,  qui  lui  sonl  prop 
sonl  sensiblement  parallèles  aux  bords  correspondants  de  ce  même 
triangle  (fig.  i  . 

Tour  l'obtenir,  il  suffit,  après  avoir  inscril  les  différents  contours 
du  premier  triangle,  de  continuera  percuter  conccnlriquement  en  se 
rapprochant  de  la  partie  moyenne  du  cœur.  A  un  certain  moment, 
la  matité,  qui  n'étail  jusque-là  que  relative  devient  complète  en 
même  temps  que  la  sensation  de  demi-élasticité  fail  place  à  une 
sensation  de  résistance  absolue.  Cela  indique  que  l'on  esl  parvenu 
aux  confins  des  lame-  pulmonaires  et,  par  conséquent .  à  la  région  où 
le  cœur  esl  en  contact  direct  avec  le  paroi  thoracique  par  l'intermé- 
diaire du  péricarde. 

Pour  délimiter  le  gran  I  triangle,  «m  appuiera  fortement  contre  la 
peau  le  doigt  sur  lequel  on  percute  doucement  pour  délimiter  le  petit. 
La  percussion  sera  donc  profonde  dans  le  premier  cas,  superficielle 
dans  le  second.  Nous  insistons  sur  ce  sujel  parce  que  Goldscheider 
lui  a  consacré  des  travaux  hors  de  proportion  avec  son  importai 
Il  distingue  deux  sortes  de  percussion,  d'après  la  plus  ou  moins 
grande  intensité  du  choc  percuteur,  la  forte  el  la  douce,  à  laquelle 
il  donne  la  préférence.  Or  la  force  de  la  percussion  importe  peu  et, 
pourdifférencior  une  matité  profonde  d'une  matité  superl  'est 


46  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

le  mode  d'application  du  doigt  sur  lequel  on  percule  qui  est  tout. 

Certains  auteurs,  Bouillaud  et  Merklen  entre  autres,  ont  prétendu 
qu'il  suffisait  pour  les  besoins  de  la  clinique  de  déterminer  la  surface 
de  matité  du  petit  triangle,  ses  dimensions  variant  d'après  eux 
dans  le  même  sens  que  celles  du  grand  triangle.  Nous  pensons  avec 
Potain  que  cette  simplification  n'est  pas  heureuse,  car  la  comparai- 
son des  deux  surfaces  de  percussion  donne  des  renseignements 
intéressants  pour  le  diagnostic  de  certaines  affections,  celles  «lu 
péricarde  notamment. 

La  position  de  choix  pour  pratiquer  la  percussion  est  ledécubilus 
dorsal.  C'est  la  moins  fatigante  pour  le  malade  et  la  plus  commode 
pour  le  médecin.  Cependant,  si  le  sujet  est  emphysémateux  ou  très 
anhélant,  il  y  a  avantage  à  le  faire  asseoir,  le  thorax  étant  incliné 
en  avant . 

A  l'élat  normal,  les  figures  de  matité  ont  une  forme  et  des  dimen- 
sions à  peu  près  semblables,  mais  elles  varient  beaucoup  à 
l'état  pathologique.  Aussi  est-il  indispensable,  après  avoir  relevé  les 
contours  du  cœur,  d'ajouter  un  certain  nombre  de  points  de  repère 
fixes  :  par  exemple  le  siège  du  mamelon,  la  fourchette  sternale,  le 
point  correspondant  au  deuxième  espace  intercostal  gauche,  etc. 
et  d'inscrire  le  tout  sur  un  papier  calque,  ce  qui  permet  de  conserver 
limage  et  de  la  comparer  avec  celles  que  l'on  recueillera  ultérieu- 
rement. 

Un  autre  moyen  consiste  à  mesurer  la  surface  des  tracés.  Pour 
cela,  Potain  employa  d'abord  le  planimèlre  d'Amsler  en  usage  chez 
les  géomètres.  Puis  à  ce  procédé  un  peu  compliqué  il  en  substitua 
un  autre,  basé  sur  la  mesure  des  deux  lignes,  verticale  et  horizon- 
tale. Mais  comme  celle-ci  ne  tient  pas  compte  de  l'importance  natu- 
rellement variable  de  l'angle  supérieur,  Potain  comprit  qu'il  fallait 
lui  adjoindre  un  coefficient.  En  possession  d'un  grand  nombre  de 
tracés  de  percussion  et  de  tracés  évalués  par  le  planimèlre.  il  cher- 
cha le  chiffre  qu'il  convenait  d'ajouter  à  la  mesure  des  lignes  pour 
rendre  ces  tracés  comparables  entre  eux  et  l'estima  à  0,S3.  Il  suffit 
dès  lors  de  multiplier  la  hauteur  par  la  longueur,  puis  par  le  coef- 
ficient0,83  pour  obtenir  à  quelques  centimètres  près,  en  centimètres 
carrés,  l'aire  de  la  matité,  pourvu  que  sa  forme  ne  s'éloigne  pas  trop 
des  formes  ordinaires. 

En  procédant  ainsi  avec  Potain  sur  des  sujets  sains,  nous  sommes 
arrivés  aux  résultats  ci-dessous, qui  concordent  avec  les  recherches 
anatomiques  de  Peacock,  Bizot,  Beneke,  etc.. 

Age.  SurfaCS  de  malité. 

6  ans 10  cent,  carrés. 

12  — 52  — 

17  — 78  — 

22  à    1»4 81  — 


1 

éri  mètre 

Taille. 

Poids. 

Ih 

iracique. 

1m,05 

11»  lui. 

5  i 

lm,31 

31      — 

63 

lm,60 

53     — 

82 

lm,64 

63     — 

» 

METHODES  D'EXAMEN.  —   PERCUSSION. 


«:* 


Ces  chiffres  varient  même  à  l'étal  physiologique,  mais  dans  des 
proportions  relativemenl  minimes.  Ils  sonl  plus  élevés  chez  les 
sujets  entraînés  aux  exercices  que  chez  ceux  qui  mènenl  une  vie 
sédentaire.  Chez  des  soldats  oe  se  livrant  à  la  gymnastique  que  d'une 
façon  modérée,  la  moyenne  était  de91  centimètrescarrésau  lieu  de  87 
chiffre  normal.  Elle  atteignait  100  centimètres  carrés  chez  des  moni- 
teurs de  l'école  déjà  Faisanderie,  véritables  professionnels  destinés  à 
devenir  des  maîtres  de  gymnastique  de  régiment.  Km  lin  il  est  à  noter 
que  le  cœur  revienl  très  rapidement  à  la  normale  quand  la  pra- 
tique des  exercices  es!  suspendue  depuis  quelque  temps.  Ces  réserves 
faites,  l'aire  du  triangle  obtenu  par  la  percussion  du  <-<r\w  chez 
l 'adulte  s;iin  c^l  comprise  <-ni  re  83 
el  loi)  centimètres  carrés. 

A  l'étal  pathologique,  les  écarts 
sonl  naturellement  plus  grands  el 
les  figures  différentes.  <  lependanl 

cerb -   dent  re  elles   sont    assez 

caractérisl  iques. 

L'hypertrophie  cardiaque  des 
brigh tiques  donne  un  Iracé  dans 
lequel  la  matité  verticale  est  très 
considérable,  ce  «pii  esl  dû  à  l'aug- 
mentation <l«'  volume  du  ventricule 
gauche   fig.  5  . 

Chez  les  sujets  atteints  de  lésion  mitrale.le  tracé  prend  une  forme 
beaucoup  pins  allongée,  le  diamètre  transversal  étanl  accru  du  fail 

de   la  dilatation   <l<'-   cavités 
droites    fig.  6  . 

La  dilatation  aortique  com- 
pliquée   d'hypertrophie    ven- 
triculaire  fail  prendre  au  tracé 
une  forme  très  spéciale,  dite 
«•n  cimierde  casque    .  déter 
minée  par   I  agrandissement 
de  1  arc  supérieur    fig.  7  . 
I);ins    la    péricardile    a 
épanchement,    on    note   une 
modification  1res  significative  dans  le  rapport  entre  les  deux  malilés 
cardiaques.  La  grande  matité  augmente,  mais  proportionnellement 
moins  que  la  petite,  dont  l'importance  -  accroît  suivant  l'abondance 
du  liquide    li^ .8  , 

ajoutons  enfin  que  les  tracés  obtenus  par  la  percussion  doivent 
être  contrôlés,  s'il  esl  possible,  par  la  radioscopie. 

Réflexe  d'Abrams.  -    Lorsqu'on  frotte  la  région  précordia 
moyen  d'un  morceau  de  gomi ilastique,  ou   simplement   avec  le 


Fil 


•  '.  —  Hypertrophie  cardiaque 

te  :  m. il  de  Brigh L 


190 


1  lilatalion  des  cavités  droites 
lésion  mitrale. 


48 


H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


Matité  en  cimier  de  casque 


eoo 


rebord  cubital  «le  la  main,  on  observe  après  quelques  instants  une 
réduction  fie  Taire  de  la  matité  relative  ou  absolue.  Ce  phénomène  se 

produit  également,  mais  à  un  moin- 
dre degré,  à  la  suite  de  l'excitation 
d'autres  régions.  Abrams  l'a  attribué 
;i  un  réflexe  cardiaque.  Il  n'est  pas 
sûr  qu'il  en  soit  ainsi,  et  à  notre 
avis  il  s'agit  plutôt  d'un  réflexe  pul- 
monaire. La  preuve  en  est  que  la 
réduction  de  l'aire  de  matité  inté- 
resse surtout  la  région  de  la  petite 
matité  bordée  par  les  languettes 
du  poumon  et  qu'elle  fait  défaut 
au  cours  de  la  péricardile  avec 
épanchement,  parce  que  ces  languettes  sont  immobilisées  et 
refoulées  en  dehors.  Cette  question  a  d'ailleurs  peu  d'impor- 
tance,   car    le    réflexe    d'Abrams    n'a    pas  d'intérêt    pratique. 

Percussion  dorsale.  —  Piorry, 
dans  son  traité  de  plessimétrie, 
en  a  suggéré  l'idée  :  «  Le  cœur, 
a-t-il  dit,  devant  èlre  considéré 
comme  un  corps  solide,  il  est 
nécessaire,  si  l'on  veut  en  con- 
naître le  volume  exact,  d'évaluer 
ses  trois  dimensions  en  complétant 
la  percussion  frontale  par  la 
percussion  latérale  et  la  percus- 
sion dorsale.  »  Piorry  ne  fit. 
d'ailleurs  aucune  autre  recherche  à 
dorsale  a  été  employée  pour  la  première  fois  par  Germe 
(d'Arras),  puis  ensuite  par  Potairi  et  son  élève  Machado  et  par 
Barié,  pour  la  mesure  île  l'oreillette  gauche.  Voici  comment  on 
procède  : 

Le  malade  étant  assis  sur  son  lit  ou  sur  une  chaise,  le  corps  penché 
en  avant  et  les  bras  allongés  de  façon  à  rejeter  les  omoplates  en 
dehors,  on  percute  la  région  thoracique  postérieure  de  haut  en  bas 
dans  la  gouttière  interscapulo-vertébrale  et,  en  travers,  de  l'omo- 
plate au  rachis.  On  rencontre  alors,  vers  la  sixième  ou  la  septième 
vertèbre  dorsale,  une  zone  où  la  sonorité  diminue  puis  disparail  et 
où  la  sensation  d'élasticité  l'ail  place  à  de  la  résistance.  Celle  zone 
s'étend  jusque  vers  la  huitième  vertèbre  dorsale  et  va,  d'autre  part. 
du  rachis  au  bord  spinal  de  l'omoplate.  Klle  figure  ainsi  une  sorte 
d'ovale  de  7  centimètres  de  haut  et  de  3  centimètre-  de  large,  qui  cor- 
respond à  la  projection  de  l'oreillette  sur  le  thorax. 

Cette  surface  de  matité  augmente  dans  cerlainscas  pathologiques, 


Fig.  s.  —  Épanchement  péricardique. 
ce    sujet.    La    percussion 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  AUSCULTATION.  »»-49 

notamment  dans  la  sténose  raitrale,  où  elle  peu!  arriver  à  mesurer 
10 à  1:2  centimètres  dans  le  sens  vertical  et  6  à  7  centimètres  dans  le 
sens  transversal.  Souvenl  même,  comme  nous  l'avons  signalé,  elle 
est  le  siège  de  douleurs  spontanées  ou  à  la  percussion. 

Ce  mode  d'exploration,  assez  délicat,  lend  à  être  remplacé  par 
l'examen  radiologique,  infiniment  plus  précis. 

Nous  en  dirons  autant  de  la  percussion  de  l'oreillette  droite  par 
un  procédé  analogue  à  celui  de  Germe,  qui  a  été  préconisé  par  le 
l)r  Teissier   de  Lyon). 

Phonendoscopie.  —  Cette  méthode,  imaginée  par  Bianchi,  se  pra- 
tique au  moyen  d'un  instrument  approprié,  phonendoscope,  <>u  sim- 
plement d'un  stéthoscope  «[ne  l'on  applique  sur  la  régiou  que  I'od 
veut  explorer,  tandis  qu'avec  l'ongle  ou  le  doigl  on  effleure  la  peau 
des  régions  éloignées  en  se  rapprochant  de  plus  en  plus  d<-  l'instru 
ment.  La  différence  du  son  transmis  à  l'oreille  indique  les  modifi 
■.liions  de  la  consistance  des  organes  sou-  jacents  el  permet  de  les 
délimiter. 

On  arrive  aisément  ainsi  à  préciser  le  contour  du  ventricule  gauche, 
dont  la  résistance  massive  s'oppose  avec  netteté  à  l'élasticité 
pulmonaire;  mais  il  est  plus  difficile  de  reconnaître  la  position  exacte 
des  gros  vaisseaux  de  la  1/ase  ou  celle  de  l'oreillette,  dont  la  sonorité 
s  •  distingue  moins  de  celle  des  parties  voisines. 

En  somme,  la  phonendoscopie  n'est  guère  supérieure  à  une  bonne 
percussion.  Elle  permet  d'en  contrôler  les  résultats, 


AUSCULTATION 

Laënnec  dénia  toute  valeur  à  l'auscultation  du  cœur,  à  cause,  soi- 
disant,  de  l'inconstance  et  du  peu  de  netteté  des  bruits  patholo- 
giques, mais,  en  réalité,  de  l'ignorance  où  l'on  i  lail  de  son  temps 
<lcs  notions  les  plus  élémentaires  de  la  physiologie.  Il  suffira  <\<- 
rappeler  que  pour  lui,  comme  pour  ses  contemporains,  le  premier 
bruit  normal  du  cœur  était  dû  à  la  contraction  des  oreillettes,  le 
recoud  à  celle  des  venl ricules. 

L'auscultation  ne  devail  pas  tarder  à  en  appeler  de  ce  jugement, 
Bouillaud,  Amiral  montrèrenl  t<>ui  le  parti  qu'on  en  peul  tirer. 
Stokes,  danssonlivre  publié  en  1854,  décrit  le  frottement  péricar- 
dique  découverl  antérieurement  par  Collin,  les  bruits  de  souffle 
de  la  pointe  de  labase,  symplomaliques  des  lésions  valvulaires.  Mais 
il  ne  fait  pas  mention  des  signes  du  rétrécissement  milral,  des 
modifications  du  rythme  cardiaque,  des  dédoublements  des  bruits, 
du  rythme  de  galop,  etc.  Friedreich,  Potain,  Dui 
complété  sur  ce  poinl  l'œuvre  de  leur-  devanciers.  On  n'>  a  a 
que  peu  de  chose  dans  les  temps  modernes. 

Tu  U  11      Dl      Ht  l'M  1M  .  \\I  II  .      —      t 


50  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU   CŒUR. 

L'auscultation  peut  être  pratiquée  dans  toutes  les  positions  :  décu- 
bitus dorsal,  station  verticale  et  même  position  génu-pectorale.  11  y 
a  avantage  aies  faire  varier  au  cours  de  l'examen,  certains  bruits 
anormaux  présentant  de  ce  fait  «1rs  modifications  qui  en   facilitent 

le  diagnostic. 

On  attendra  que  l'émotion,  inséparable  de  toute  exploration  cli- 
nique et  capable  à  elle  seule  de  modifier  le  rythme  du  cœur,  se  soit 
dissipée  et  que  le  sujet  soit  tout  à  fait  calme.  Puis  on  posera  l'oreille 
ou  le  stéthoscope  sur  la  région  précordiale,  doucement,  et  sans  dire 
au  malade  de  relenir  son  souffle,  en  un  mot,  dans  les  conditions 
physiologiques  les  plus  parfaites.  Ce  n'est  qu'ultérieurement,  dans 
le  but  de  préciser  le  diagnostic,  que  l'on  fera  ralentir  ou  suspendre 
la  respiration,  attentif  aux  changements  qui  se  produiraient  dans  les 
caractères  des  bruits  cardiaques  préalablement  entendus. 

L'auscultation  est  dite  immédiate  quand  l'oreille  est  appliquée 
directement  sur  la  poitrine  et  médiate  quand  on  fait  usage  d  un 
stéthoscope.  Chose  curieuse,  c'est  l'auscultation  médiate,  la  plus  com- 
pliquée en  apparence,  qui  a  été  employée  la  première,  soit  par  un 
sentiment  de  décence,  soit  en  raison  de  la  saleté  des  malades 
d'hôpital  dans  les  temps  anciens. 

De  ces  deux  procédés  aucun  n'estmeilleur  ni  moins  bon;  cependant 
le  second  estpréférable  quand  ils'agitde  déterminer  le  siège  d'un  bruit 
pathologique  et  sa  propagation.  Leur  avantage  commun  est  de  pou- 
voir se  contrôler  mutuellement,  ce  qui  permet  d'arriver  à  un  dia- 
gnostic plus  exact. 

Bruits  normaux  du  cœur.  --  A  l'état  normal,  on  entend  au 
cœur  deux  bruits  comparables  au  tic  tac  d'une  montre  et  séparés 
par  des  silences  inégaux. 

Le  premier  profond,  sourd  et  prolongé,  a  son  maximum  d'inten- 
sité vers  la  pointe  dans  le  cinquième  espace  intercostal  gauche.  11 
est,  comme  l'a  montré  Wintrich,  composé  de  deux  éléments  :  de  la 
fermeture  des  valvules  auriculo-ventriculaires  et  de  la  contraction 
systolique  des  ventricules. 

Le  deuxième  plus  bref,  plus  clair,  plus  éclatant,  se  perçoit  par- 
ticulièrement bien  au  niveau  du  troisième  espace  intercostal,  près 
«lu  bord  gauche  du  sternum.  11  est  dû  à  l'abaissement  et  au  claque- 
ment des  valves  sigmoïdes  artérielles.  On  le  qualifie  généralement 
de  diastolique,  mais  à  tort,  car  il  appartient  a  la  fin  de  la  période 
svstolique  et  ne  fait  qu'annoncer  la  diastole. 

*  Les  deux  moitiés  du  cœur  contribuai  pour  une  part  égale  à  la 
production  de  ces  bruits.  Mais  on  peut,  dans  certaines  conditions, 
reconnaître  ce  qui  appartient  à  l'une  ou  à  l'autre,  au  cas  de 
dissociation   des  bruits  par  exemple.  Nous  aurons  l'occasion  d'y 

revenir. 

Chacun  des  bruits  est  suivi  d'un  silence.  Celui  qui  succè.le  au  pre- 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  AUSCULTATION.  tS     51 

mier  esl  courl  el  est  dit  petit  silence.  Celui  qui  succède  au  secon  I 
esl  plus  prolongé  :  c'est  le  plus  grand  silence.  Si  l'on  dii 
en  quatre  parties  la  révolution  cardiaque  totale,  le  petit  silence 
en  occuperait  une  et  le  grand  trois.  L'ensemble  de  ces  deux 
bruits  el  de  ces  deux  pauses  corresponde  une  pulsation  arlé- 
rielle. 

Récemment  William  Thayer,  Hirschfelder,  Gibson,  Einlhovenont 
révéli''  l'existence,  chez  un  grand  nombre  de  sujets  normaux,  d'un 
troisième  bruit  du  cœur.  I!  affecte,  dil  Thayer,  la  forraed'un  bruit 
;'i  peine  reconnaissable,  d'une  tonalité  ba —  on  égale  à  celle  du 
deuxième,  qu'il  suit  à  une  distance  d'environ  dix-huit  centièmes 
de  seconde.  On  l'entend  presque  exclusivement  à  la  pointe,  surtoul 
dans  le  décubitus  latéral  gauche,  quand  les  mouvements  du  cœur, 
après  avoir  été  accélérés,  commencent  à  se  ralentir. 

On  discute  encore  sur  sa  réalité  el  son  mécanisme.  Pour  lV/./i  et 
Sabriilne  serait  que  la  deuxième  partie  du  dédouble  oenl  du  deuxième 
bruit,  si  fréquent  chez  les  jeunes  sujets.  Que  ces  phénomènes  aient 
été  confondus  par  certains  auteurs,  cela  paraît  évident,  mais  il  est 
sur  aussi  que  le  l>ruii  signalé  par  Thayer  a  une  p  irsonnalité  propre. 
Contrairement  au  dé  loublemenl,  il  a  son  maximum  nettement  à  la 
pointe,  et  c'est  bien  dans  les  conditions  indiquées  par  Thayer  qu'on 
l'entend.  Ajoutons  enfin  que  Einthoven  el  Bridgman  en  ont  constaté 
la  manifestation,  même  dans  <lrs  cas  où  il  étail  à  peine  perceptible, 
sur  1rs  tracés  électro-cardiographiques. 

Thayer  pensa  d'abord  que  ce  bruit,  en  raison  de  sa  situation  au 
début  delà  diastole,  était  une  forme  de  galop  proto-diastolique.  1  llté 
rieurement,  comme  Hirschfelder  et  Gibson  d'ailleurs,  il  l'attribua  à 
une  mise  en  tension  de  la  valvule  mitrale  provoquée  par  la  dilatation 
rapide  du  ventricule  au  commencement  de  la  pause  diastolique. 
Gallavardin  en  a  donné  une  explication  à  peu  près  identique.  Mais, 
s'il  s'agissait  d'un  claquement  valvulaire,  le  bruit  devrait  être  bret 
sonore,  comme  celui  qui  a  été  signalé  par  Sansomet  Potaîn  dans  le 
rétrécissement  mitral,  sous  le  nom  de  claquement  d'ouverture  de  la 
mitrale.  Or  le  troisième  bruit  donne  plutôt  l'impression  d'un  bruit 
musculaire  et,  à  noire  avis,  il  esl  dû  à  la  distension  active  du  ven- 
tricule sous  l'influence  «le  la  poussée  du  sang  au  début  de  la  diastole. 
De  toutes  façons  son  existence  n'est  pas  douteuse,  et  il  n'a  pas  de 
signification  pathologique. 

On  auscultera  successivement  chacune  des  régions  correspondant 
aux  appareils  valvulaires  el  dites  p  >ur  cela  foyers  d'auscultation. 
Mais  ceux-ci  ne  sont  pas  toujours  exactement  en  rapport  avec  le- 
orifices.  Cela  tient  à  ce  que  les  bruits  normaux  ou  pathologiques  ne 
se  transmettent  pas  en  droite  ligne  à  la  paroi,  à  cause  de  la  pro- 
fondeur plus  ou  moins  gran  le  du  lieu  où  ils  se  produisent  et  de  Pin 

lerposilion   de  lames  pulmonaire- 


â2  H.  VAQUEZ.   —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Les  bruit i  des  orifices  artériels,  pulmonaire  et  aortique,  se  per- 
çoivent à  la  base.  En  théorie,  ils  devraient  avoir  le  même  siège, 
puisque  les  vaisseaux  sont  situés  à  peu  près  dans  le  môme  plan. 
Mais,  dès  leur  origine,  ces  vaisseaux  divergent,  l'aorte  se  dirigeant 
à  droite  pour  côtoyer  le  bord  du  sternum  au  niveau  du  deuxième 
espace  intercostal,  l'artère  pulmonaire  se  plaçant  à  gauche  pour 
plonger  immédiatement  dans  le  thorax.  Il  en  résulte  que,  si  le  foyer 
d'auscultation  de  l'artère  pulmonaire  correspond  bien  à  l'extrémité 
interne  du  deuxième  espace  intercostal  gauche,  celui  de  l'aorte 
se  trouve  reporté  vers  le  bord  droit  du  sternum,  au  niveau  du 
deuxième  espace. 

L'orifice  tricuspidien  et  sa  valvule  suivent,  d'après  Poirier,  une 
ligne  oblique  partant  de  l'extrémité  interne  du  cinquième  espace  inter- 
costal droit  et  allant  en  haut  et  en  dedans  sur  une  longueur  de  38  à 
42  millimètres  jusqu'au  milieu  du  sternum.  Leur  foyer  d'auscultation 
répond  à  la  région  xiphoïdienne,  où  le  poumon  laisse  habituellement 
à  découvert  une  petite  portion  du  ventricule  droit. 

L'orifice  mitral  est  situé  en  regard  du  deuxième  espace  intercostal 
gauche,  et  le  bord  libre  de  sa  valvule  descend  jusque  dans  le  troisième. 
Ce  n'estcependant  pas  en  ce  point  que  les  bruits  mitraux  se  perçoivent 
le  mieux,  car,  en  cet  endroit,  l'orifice  mitral  et  sa  valvule  sont  séparés 
de  la  paroi  thoracique  par  une  lame  épaisse  de  poumon.  Aussi  le 
foyer  d'auscultation  correspond-il  à  la  région  où  le  ventricule  gauche 
est  directement  en  contact  avec  le  plastron  costal,  c'est-à-dire  à  la 
pointe  du  cœur  ou  un  peu  au-dessus. 

Dans  certains  cas  enfin,  on  peut  entendre  des  bruits  anormaux  en 
dehors  des  foyers  d'auscultation,  par  exemple  en  pleine  région 
moyenne.  Nous  en  donnerons  ultérieurement  la  description  et  la 
signification. 

Des  modifications  des  bruits  normaux.  —  Elles  portent 
sur  l'intensité,  le  timbre,  le  nombre  et  le  rythme  des  bruits. 

L'intensité  des  bruits  est  généralement  plus  élevée  chez  l'enfant 
que  chez  l'adulte.  Elle  est  abaissée  chez  les  emphysémateux, 
en  raison  de  l'épaisseur  des  lames  pulmonaires  interposées  entre  le 
cœur  et  le  thorax. 

Une  diminution  dans  l'intensité  du  premier  bruit  à  la  base  au 
niveau  du  foyer  aortique  est  souvent  l'indice  de  l'asthénie  du  myo- 
carde et  de  l'affaiblissement  du  cœur.  Elle  est  de  fâcheux  augure, 
surtout  quand  elle  est  associée  à  une  précipitation  excessive  des  bat- 
tements. 

L'augmentation  d'intensité  du  premier  bruit  à  la  pointe  permet 
presque  à  elle  seule,  si  elle  est  très  marquée,  de  conclure  à  l'exis- 
tence d'une  sténose  mitrale.  Elle  coexiste  d'ordinaire  avec  d'autres 
signes  de  la  lésion. 

L'accentuation  du  deuxième  bruit  de  la  base  a  une  signification 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  AUSCULTAI JON.  «3 

différente,    suivant    « j 1 1  "< - 1 1  < •   affecte   l'appareil   aortique   ou    pulmo- 
naire. 

L'accentuation  du  deuxième  bruit  aortique  en  coup  de  marteau, 
fréquente  chez  les  sujets  âgés,  témoigne  d'ordinaire  d'une  sclérose 
plus  ou  moins  prononcée  de  l'aorte  à  son  origine.  Mais,  contrairement 
à  l'avisde  Krehl,  elle  peut  en  être  indépendante.  Parfois,  en  effet,  elle 
apparaît  au  cours  des  crises  d'hypertension  artérielle,  dans  la  colique 
de  plomb  par  exemple  ou  dans  l'éclampsie,  et  elle  disparaît  avec 
elles.  Hlle  est  duc  à  la  pression  excessive  à  laquelle  sont  soumises 
les  valves  sigmoïdes  artérielles;  mois  on  peut  la  constater  aussi, 
comme  Ta  signalé  Potain,  clic/,  les  sujets  jeunes  indemnes  de  tou4 
trouble  circulatoire,  el  elle  s'explique  alors  par  l'absence  de  lames 
pulmonaires  entre  le  vaisseau  el  la  paroi. 

L'accentuation  du  deuxième  bruit  pulmonaire  résulte  presque 
toujours  d'une  élévation  anormale  de  la  pression  dan-  la  petite  cir 
culation,  par  suite  d'une  lésion  chronique  des  poumons  ou  de  la 
plèvre  ou,  ce  qui  esl  plus  fréquent,  d'une  cardiopathie  valvulaire 
mitrale.  Cependant  elle  peut  se  rencontrer  également  chez  les  sujets 
jeunes  ou  chez  les  femmes  enceintes,  en  raison  de  l'activité  plus 
grande  de  la  respiration. 

Enfin,  tous  les  bruits  du  cœur  peuvent  être  également  atténués, 
par  exemple  dans  la  péricardile  avec  épanchement,  l'accumulation 
du  liquide  dans  le  sacpéricardique  ayant  pour  effet  d'éloigner  le 
cœur  de  la  paroi. 

Le  timbre  (\(^  bruits  s'assourdit  au  cours  de  l'endocardite.  Ce 
l'ait  a  été  signalé  dès  1836  par  Cazaneuve,  puis  par  Bouillaud,  bien 
que  cet  auteur  n'en  ail  pas  l'ait  mention  dans  sa  description  de  la 
maladie.  Piorry y  a  également  insisté.  «Au  cours  de  l'endocardite 
aiguë,  dit-il.  Ie<  bruits  deviennent  plus  sourds,  plus  obscurs  el  plus 
lu  midi  u  eux  .  Potain  enfin  a  distingué  très  explicitement  l'assourdis- 
sement de  la  -.impie  diminution  d'intensité  de-  bruits  du  cœur,  ,-i  H 
en  a  noté  les  diverses  modalités. 

L'assourdissement  affecte  tout  ou  partie  des  bruits,  à  la  pointeou 
à  la  base,  suivant  les  cas.  Il  peut  se  manifester  brusquement,  pai 
exemple  dans  les  formes  aiguës  de  l'endocardite.  Plus  souvent  il 
s'installe  peu  à  peu.  pour  régresser  lentement,  les  .bruits  reprenant 
leur  netteté  à  mesure  que  l'endocardite  guérit,  ou  pour  faire  place 
à  un  bruit  de  souille  quand  elle  esl  suivie  d'une  lésion  valvu- 
laire. 

Le  nombre  des  bruit-  du  fcœur  varie  à   l'étal  physiologique  et 
plus  encore    à    l'état  pathologique,    par    suite   du    dédoublement 
léments  qui   les  composent  ou  de  l'adjonction  de  bruits  anor- 
maux. 

Le  dédoublement  du  premier  bruit  peut  tenir  à  la  non-simultanéile 
de  l'occlusion  desappareils  auriculo-ventriculaires  ou  à  l'apparition 


54  H.  VAQUEZ.  -  MALADIES  DU  CŒUR. 

prématurée  <ln  bruit  ventriculaire  qui   entre   pour  une  part  dans  la 
constitution  de  ce  bruit. 

Potain  a  incriminé  la  première  de  ces  conditions:  «Quandle  premier 
bruit  se  dédouble,  dit-il,  et  quand  il  se  compose  de  deux  bruits 
successifs  tout  à  fait  semblables,  cela  suppose  que  les  deux  valves, 
au  lieu  de  se  fermer  ensemble,  frappent  Tune  après  l'autre,  et  l'ob- 
servation apprend  que  c'est  alors  le  claquement  valvulaire  droit 
qui  se  fait  entendre  le  dernier.  »  Pour  le  même  auteur,  ce  dédouble- 
ment aurait  pour  caractère  de  coïncider  avec  la  fin  de  l'expiration, 
à  l'inverse,  comme  nous  le  verrons,  du  dédoublement  du  deuxième 
bruit  de  la  base.  Il  serait  dû  à  l'arrivée  plus  forte  et  plus  rapide  du 
sang-  dans  l'oreillette  et  à  la  difficulté  pour  l'appareil  valvulaire  tri- 
cuspidien  de  se  fermer  en  temps  voulu. 

A  notre  avis,  il  s'agirait  plutôt  de  l'anticipation  du  bruit  ventri- 
culaire. Si  les  deux  parties  du  dédoublement  étaient  dues  au  cla- 
quement des  appareils  valvulaires,  elles  devraient  avoir  un  siège  et 
un  timbre  identiques,  ce  qui  n'est  pas.  Le  premier  bruit  est  sourd  et 
se  perçoit  au-dessus  de  la  pointe;  le  second  est  plus  clair  et  s'entend 
juste  à  son  niveau:  aussi  n'est-il  pas  douteux  que  l'un  soit  d'origine 
ventriculaire,  l'autre  valvulaire. 

Enfin,  pour  d'autres  auteurs,  le  dédoublement  serait  dû  à  une  sorte 
d'alternance  des  systoles  ventriculaires  ou,  autrement  dit,  à  une 
bigéminie  cardiaque.  Cette  interprétation,  soutenue  par  Leyden,  est 
abandonnée. 

Le  doublement  du  premier  bruit  est  presque  toujours  patholo- 
gique, notamment  cbez  les  sujets  âgés,  et  souvent  il  est  le  prélude 
d'un  véritable  rythme  de  galop  qui  se  constituera  plus  ou  moins  long- 
temps après. 

Le  dédoublement  du  deuxième  bruit  se  perçoit  à  la  base  du  cœur, 
au  niveau  du  deuxième  espace  intercostal  ou  derrière  le  sternum. 
Il  figure  un  rythme  à  trois  temps,  formé  du  bruit  normal  suivi  du 
petit  silence  et  de  deux  autres  bruits  qui  se  succèdent  à  court  inter- 
valle. Ce  double  brait  etit  dû  à  la  dissociation  des  éléments  qui  cons- 
tituent d'ordinaire  le  deuxième  bruit  du  cœur.  En  effet,  si  on  porte 
l'oreille  alternativement  à  droite  et  à  gauche  au  niveau  des  foyers 
d'auscultation  des  orifices  artériels,  on  s'aperçoit  que  le  maximum 
d'intensité  de  chacun  des  bruits  correspond,  suivant  les  cas,  soit  au 
foyer  pulmonaire,  soitau  foyer aortique.  Quand  la  première  partie  du 
bruit  dédoublé  s'entend  mieux  au  foyer  pulmonaire,  on  dit  que 
le  dédoublement  est  à  précession  pulmonaire  et  à  précession  aor- 
tique dans  le  cas  contraire. 

Le  dédoublement  du  deuxième  bruit  de  la  base  n'a  pas  toujours, 
•quoi  qu'en  ait  dit  Huchard,  de  signification  pathologique.  11  constitue 
un  phénomène  normal  chez  certains  sujets,  surtout  chez  les 
enfants,   et   il    a    alors   pour  caractère   d'apparaître    seulement    à 


MÉTHODES   D'EXAMEN.  —  A  TsCII.  I  A  l  i<  ).\.  «8 

la  lin  de  l'inspiration   pour  disparaître   au    cours  de   L'expiration. 

Plus  souvent,  il  esl  vrai,  ce  dédoublement  coïncide  avec  des 
lésions  chroniques  <le  l'appareil  respiratoire  ou  du  cœur.  Quand  il 
esl  associé  à  une  cardiopathie  valvulaire,  notamment  ;i  la  sténose 
mil  raie  ou  à  dos  adhérences  du  péricarde,  il  esl  constant,  ce  qui  veut 
dire,  non  qu'on  l'entende  toujours  mais  que,  quand  il  existe,  il  n'est 
pas  influencé  p;ir  la  respiration. 

Dans  tous  les  cas,  il  est  imputable  à  une  élévation  de  La  pression 
intrapulmonaire.  Chez  Les  jeunes  sujets,  elle  ne  se  produit  qu'à  la 
lin  de  l'inspiration,  c'est  pourquoi  le  dédoublement  n'apparaîl  chez 
eux  qu'à  <•<*  moment;  chez  les  malades  atteints  de  lésion  mitrale, 
surtout  de  rétrécissement,  elle  esl  permanente;  aussi  le  dédouble- 
menl  est-il  égalemenl  permanent.  Trèn  souvent  alors  on  le  perçoit 
mieux  dans  le  troisième  espace  que  dans  le  deuxième,  ce  qui  tient 
très  probablemenl  à  un  léger  abaissemenl  du  cœur  provoqué  par 
L'hypertrophie  de  L'oreillette,  ce  dont  témoignent  Les  tracés 
scopiques.  Ajoutons  enfin  qu'il  coïncide  d'ordinaire  avec  d'autres 
signes  de  sténose  :  roulement  diastolique  et  présystolique,  dureté 
du  premier  bruit,  etc. 

Le  dédoublement  du  deuxième  bruit  peut  être  simulé  par  l'adjonc- 
tion aux  bruits  normaux  du  cœur  d'un  troisième  bruit,  décrit 
presque  simultanément  par  Potain  el  Sansom  sous  le  nom  de  cla- 
quement d'ouverture  <lc  In  mitralé.  Spécial  aux  sujets  atteints  de 
sténose  mitrale  à  la  première  période,  il  survient  immédiatement 
après  le  deuxième  bruit,  tout  à  fait  au  débutde  la  diastole,  etesl 
assez  semblable  ;i  la  sensation  donnée  à  l'oreille  par  le  claquement 
de  l'ongle.  Il  esl  dû  à  ce  que  les  valvules  Bclérosées,  au  lieu  de  s'ou- 
vrir en  silence,  claquent  bruyamment  au  uioiu.miI  de  la  poussée  du 
sang.  Il  a  son  maximumau  niveau  de  la  pointe,  et  c'est  Lrès  certaine- 
ment pour  l.'avoir  ignoré  que  certains  auteurs  ont  dit  que  le  dédou- 
blement du  deuxième  bruit  s'entendait  parfois  mieux  à  la  pointe  qu'à 
la  base. 

Bruits  anormaux.  —  Bruits  de  frottement.  -  Ces  bruits, 
du-  à  la  péricardite,  siègent  dan-  les  diverses  régions  du  cœur,, 
mais  surtout  à  sa  partie  moyenne  el  à  sa  base,  au  niveau  du  reflet 
du  péricarde.  Leur  timbre,  parfois  assez  doux,  est  plus  souvent 
dur  et  râpeux  :  c'est  le  bruit  de  <  cuir  neuf  ■  décrit  par  Collin.  Les 
frottements  naissent  el  meurent  sur  place  et  se  modifient  avec  La  posi- 
tion du  malade.  Il-  augmentent  d'intensité  quand  on  le  fait  asseoir 
ou  quand  on  applique  fortement  l'oreille  sur  la  poitrine.  Enfin  ilsn'onl 
pas  de  rythme  déterminé,  et  il  esl  rare  qu'ils  coïncident  exactement 
avec  I  une  des  périodes  de  la  révolution  cardiaque.  D'ordinaire  ils 
empiètent  sur  l'une  ou   sur  l'autre  et  sont  alors,  comme  l'on  dit.  a 

Cheval    sur  le-   deux   temps  du    rouir    Quand  il-  Be    BUÏVent    .1    court 

intervalle,  ils  figurent  un  rythme  de  va-et-vient.  Grâce  à  ces 


56  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

tèros,  ils  se  distinguent  facilement  des  autres  bruits  du  cœur; 
mais  quand  ils  sont  exclusivement  limités  à  la  systole  et  quand 
leur  timbre  est  particulièrement  doux,  ils  sont  assez  semblables 
aux  bruits  de  souffle  des  lésions  valvulaires. 

Bruit  de  galop.  —  Ce  bruit,  au  dire  de  Potain,  était  connu  dés 
1847  de  Bouillaud,  qui  en  faisait  mention  à  cette  époque  dans  son 
enseignement  oral.  C'est  donc  à  tort  que  Framtzel  en  attribue  la 
paternité  àTraube,  car  celui  ci  ne  commença  à  en  parler  qu'à  partir 
de  1858.  S'il  s'agit  de  consignation  écrite,  la  priorité  appartient 
encore  aux  auteurs  français;  le  mémoire  de  Potain  où  est  décrit  le 
bruit  de  galop  date  de  1875,  tandis  que  celui  de  Traube,  consacré  au 
même  sujet,  ne  parut  que  trois  ans  plus  tard.  Enfin  il  est  hors  de  con- 
testation que  la  signification  séméiologique  du  bruit  de  galop  et  ses 
relations  avec  le  mal  de  Bright  sont  dues  entièrement  à  Potain. 

Le  bruit  de  galop  est  constitué  par  un  rythme  à  trois  temps 
résultant  de  l'interposition  dans  le  grand  silence  d'un  bruit 
différent  par  sa  tonalité  des  autres  bruits  du  cœur.  Potain  en  a 
donné  une  description  parfaite.  «  Ce  bruit,  dit-il,  est  sourd,  beaucoup 
plus  que  le  bruit  normal;  c'est  un  choc,  un  soulèvement  sensible, 
c'est  à  peine  un  bruit.  Quand  on  a  l'oreille  appliquée  sur  la  poitrine, 
il  en  affecte  la  sensibilité  tactile  plus  peut-être  que  le  sens  auditif,  et 
si  on  essaye  de  l'entendre  avec  un  stéthoscope  flexible,  peu  s'en 
faut  presque  toujours  qu'il  ne  disparaisse  entièrement.  Le  point  où 
on  le  perçoit  est  un  peu  au-dessus  de  la  pointe  du  cœur.  » 

Le  bruit  surajouté  qui  constitue  le  galop  occupe  le  commence- 
ment, le  milieu  ou  la  fin  de  la  diastole.  C'est  ce  dernier  que  Bouil- 
laud comparait  au  bruit  du  cheval  qui  galope.  11  revêt  donc  des 
formes  différentes,  ce  qui  lient  exclusivement,  comme  l'a  montré 
Potain,  à  la  plus  ou  moins  grande  fréquence  des  battements  du 
cœur.  Quand  ils  s'accélèrent,  le  grand  silence  se  raccourcit,  le  pre- 
mier bruit  s;>  rapproche  du  deuxième  bruit  de  la  révolution  précé- 
dente ainsi  que  le  bruit  anormal  placé  immédiatement  avant  lui,  de 
sorte  que  le  galop,  de  présystolique,  devient  mésodiaslolique  ou 
protodiastolique.  Les  tracés  ci-dessus  (fig.  9)  en  donnent  la  démons- 
tration. 

Le  bruit  de  galop  siège  soit  à  gauche,  soil  à  droite  vers  la  région 
xiphoïdiennc. 

Le  bruit  de  galop  gauche,  le  plus  fréquent,  coïncide  d'ordinaire 
avec  l'hypertrophie  du  ventricule  et  l'hypertension  artérielle.  Aussi 
fail-il  rarement  défaut  chez  les  brighliques;  mais,  contrairement  à 
l'avis  de  Potain/ il  ne  leur  est  pas  spécial,  et  il  peut  apparaître  au 
cours  des  maladies  infectieuses  :  lièvre  typhoïde,  pneumonie, 
tuberculose  miliaire.  etc.  Potain  a  prétendu  qu'il  s'agissait  alors 
moins  d'un  véritable  galop  que  d'un  bruit  de  choc  diastolique.  Mais 
ses  arguments  ne  sont  pas  très  probants,  et  il  est  difficile  de  refuser 


MÉTHODES   D'EXAMEN.   —  AUSCULTATION, 


«S 


le  nom  de  rythme  de  galop  à  un  rythme  provoqué,  ce  que  Pot  a  in  ne 
conteste  pas,  j>;u-  l'interposition  d'un  bruit  anormal  venlriculaire 
dans  !•'  grand  silenco. 

Le  bruit  de  galop  droit  signalé  par  Potain  esl  beaucoup  plus  rare, 
fia  les  mêmes  caractères  que  son  congénère,  se  perçoit  dans  le 


Çaloppresplodque  > 

pouls  60 


Ç  mesodtasfolique 

pouls  ■  JO 

{forotodiastoùque 
pouls    90 


i  u 


Formes  diverses  du  bruil  de  galop  en  rapporl  avec  la  fréqu 
< !<■-  battements. 


de  dilatation  des   cavités  droites  et,  très  souvent,   il  disparall   au 
moment  où  l'insuffisance  Lricuspidienne  se  manifeste. 

La  pathogénie  <lu  bruil  de  galop  a  été  l'objel  de  théories  nom- 
breuses. 

Pour  certains  auteurs,  il  résulterai!  de  la  dissociation  de  bruits 
ordinairemeul  confondus,  notamment  de  l'asynchronisme  de  la 
fermeture  des  valvules  auriculo-venlriculaires.  Cette  interprétation 
proposée  par  Leyden,  Sibson,  Sansom,  a  été  récemmenl  défendue 
;>ar  Pezzi,  qui  attribue  le  bruil  de  galop  ;i  une  occlusion  anticipée 
des  valves  Iricuspides.  <n-.  -'il  en  étail  ainsi,  le  bruil  -m 
devrai)  avoir  la  môme  tonalité  que  !<■  premier  bruil  du  cœur  el 
correspondre  non  à  la  région  moyenne,  mais  à  la  région  xiphoï- 
dienne,  ce  que  l'observation  ne  confirme  pas.  Pour  ces  raisons,  nous 
ne  pouvons  souscrire  à  l'opinion  «le  Pezzi. 

Pour    Bard,    il   faudrail    plutôt    incriminer  l'anticipalioi 
bruits  val vulaires  du  bruil  lié  à  la  contraction  du  ventricule    ce  qui 
signifierai!  que  le  bruil  degalop  esl   syslolique.  Cette  a  —  rlion  esl 


:>8  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR 

également  inadmissible,  car  les  tracés  montrent  que  le  bruit 
anormal  est  nettement  diastolique. 

Il  faut  donc  chercher  une  autre  explication  en  tenant  compte  de 
ce  fait  que  te  rythme  de  galop  résulte  de  l'adjonction  d'un  bruit  qui 
n'a  rien  à  faire  avec  les  bruits  normaux  du  cœur,  mais  quel  est-il? 

PourD'Espine,  il  s'agirail  d'un  double  claquement  delà  initiale; 
pour  Tripier  cl  Devic,  d'un  choc  de  Pinfundibulu m  dilaté  contre  la 
paroi  ;  pour  Gallavardin,  de  la  projection  de  la  cloison  interventri- 
culaire  contre  le  ventricule  droit.  .Mais  ce  sonl  des  hypothèses  dont 
les  auteurs  n'ont  pas  donné  la  démonstration. 

Pour  Chauveau  fils,  le  bruit  en  question  serait  la  manifestation 
auditive  d'un  phénomène  normal,  quoique  habituellement  silencieux, 
qui  est  l'intersystole  cardiaque.  <  m  sail  que  Chauveau  père  a 
désigné  sous  ce  nom  un  acle  préparatoire  de  la  systole  consistant 
dans  une  mise  en  tension  des  muscles  papillaires  destinée  à  per- 
mettre aux  valvules  auriculo-ventriculaires  de  soutenir  le  choc  de 
la  pression  du  sang.  On  peut  donc  supposer  qu'en  cas  d'hyper- 
trophie cardiaque  ces  muscles  s'hypertrophient  aussi  et  que  leur 
contraction  détermine  un  bruit  anormal  qui  serait  justement  le 
galop;  mais  cette  interprétation,  comme  celle  de  Bard,  se  heurte  à 
ce  l'ail  que  le  bruit  de  galop  est  diastolique  et  non  systolique,  et  à 
cel  autre  qu'il  peut  apparaître  sans  que  le  cœur  soit  hypertrophié. 

Voici  comment,  à  notre  avis,  et  en  nous  inspirant  des  idées  de 
Potain,  on  peut  concevoir  le  mécanisme  du  bruit  de  galop  : 

A  l'état  normal,  les  parois  du  ventricule  se  distendent  progressi- 
vement au  cours  de  la  diastole,  sous  l'influence  de  la  poussée  du 
sang;  aussi  ne  se  produit-il  aucun  bruit.  Mais,  quand  elles  sont  alté- 
rées, soit  par  la  sclérose,  soit  par  la  dégénérescence  de  leurs  fibres, 
elles  deviennent  incapables  d'adapter  leur  résistance  à  la  pression 
qu'elles  subissent;  dès  que  celle-ci  s'élève,  elles  se  dilatent  subite- 
ment, plus  ou  moins  tôt  dans  le  temps  de  la  diastole,  et  il  en  résulte 
un  ébranlement  qui  se  traduit  à  la  main  et  à  l'oreille  par  celle  sen- 
sation  particulière  qui  constitue  le  galop.  La  clinique  en  donnela 
confirmation  en  montrant  que  le  galop  peut  coïncider  avec  deux 
états  pathologiques  en  apparence  très  différents  :  la  sclérose  myo- 
cardique  des  brightiques  et  l'asthénie  cardiaque  au  cours  des  myo- 
eardites  infectieuses  ou  dégénératives. 

Il  y  a  encore  d'autres  arguments  en  faveur  de  cette  interprétation. 

Comme  nous  l'avons  dit,  le  bruit  de  galop  droit  signalé  par  Potain 
et  attribué  par  cet  auteur  à  la  dilatation  des  'cavités  droites  dispa- 
raît souvent  pour  faire  place  au  bruit  de  souffle  de  l'insuffisance  fri- 
cuspidienne.  Il  n'est  pas  rare  non  plus  qu'après  une  distension 
subite  du  ventricule  gauche  un  bruit  de  galop  gauche  préalable- 
ment entendu  soit  remplacé  par  un  souille  systolique  de  la  pointe, 
symptomatique  d'une  insuffisance  fonctionnelle  de  l'orifice  mitral. 


MÉTHODES   D'EXAMEN.-     AUSCULTATION.  »»— 59 

Ces  phénomènes  ne  démontrent-ils  pas  que  le  bruit  de  galop  esl 
dû  lui-même  à  une  dilatation  ou  à  une  distension  <!«•  l'un  ou 
l'autre  ventricule?  Ce  qui  le  prouve  encore,  c'esi  qu'il  s'atténue 
sous  l'influence  du  repos  pour  s'exagérer  an  contraire  à  la 
suite  de  la  marche  et  des  efforts,  el  que  la  digitale  <|ui  diminue  le 
volume  du  cœur  a  très  souvenl  pour  effel  de  le  faire  cesser. 

Pour,  ces  raisons,  on  doil  considérer  le  bruil  de  galop  comme  le 
témoignage  non  d'une  hypertrophie ventriculaire,  ainsi  que  le  | »<-ti - 
sait  Potain,  c'esl  en  quoi  notre  opinion  diffère  de  la  sienne,  — 
mais  d'une  dilatation  ou  mieux  d'une^dislension  du  ventricule.  Cette 
concepi  ion  a,  dans  la  pratique,  une  grande  importance.  Il  en  résulte 
en  effet  que  le  bruit  de  galop  doil  être  Lenu  pour  un  signe  d'insuf- 
(isance  cardiaque  et  que  sa  présence  commande  une  intervention 
thérapeutique,  laquelle  aura  d  autan)  plus  de  chance  de  prévenir  les 
accidents  ou  d'en  reculer  l'échéance  qu'on  j  aura  eu  plus  tôt 
recours. 

Bruits  de  roulement.  Il-  siègent  également  dans  le  grand 
silence,  et  leur  appellation  montre  qu'il  ne  faut  pas  les  confondre 
avec  le  bruit  de  galop,  qui  esl  un  véritable  choc,  ni  avec  les  bruits 
de  souffle. 

Ils  apparaissent  à  la  un  de  la  diastole,  ou  bien  ils  l'occupent  presque 
loi  il  entière.  Leur  tonalité,  d'abord  basse  et  grave,  devient  aiguë  et 
vibrante,  à  mesure  que  l'on  se  rapproche  de  la  présystole,  moment 
auquel  le  bruit  semble  se  renforcer  pour  s'accompagner  à  la  pal- 
palion  d'une  sensation  nette  de  frémissement. 

I  n  roulement  à  la  fois  diastolique  et  présystolique  implique  à  lui 
seul  le  diagnostic  de  rétrécissement  nuirai.  I  n  roulement  exclusive- 
ment présystolique  n'a  la  même  signification  que  s'il  existeen  même 
temps  d'autres  signes  de  l'affection,  car  cette  sorte  de  roulement 
pciii  coïncider  avec  une  insuffisance  aorlique  :  c'esl  ce  que  l'on 
appelle  le  roulement  de  Flint,  du  nom  de  l'auteur  qui  l'a  signalé  pour 
la  première  fois  en  1862. 

Ce  roulement  serait  dû,  d'après  Flint,  à  un  rétrécissement  relatif 
de  l'orifice  nul  cal  par  suite  du  refoulement  <!<■  si  valve  interne;  d'après 
de  Renziel  Potain,  aux  tourbillons  engendrés  à  I  intérieur  du  ventri- 
cule par  la  rencontre  des  deux  courants  sanguins,  l'un  pathologique 
venant  de  l'aorte, l'autre  normal  venant  de  l'oreillette; d'après Pezzi, 
ce  serait,  au  moins  dans  certains  cas,  une  variété  de  galop. 

I  opinion  de  ces  derniers  auteurs  n'esl  pas  admissible.  Le  roule- 
ment de  Flint  a  des  caractères  hop  différents  du  bruit  de  galop 
pour  pouvoir  lui  être  assimilé,  et,  s'il  était  produit  par  la  rencontre 
des  ondes  liquides,  il  devrait  se  présenter  sous  la  forme  d'un  souffle: 
or  l'on  sait  qu'il  n'y  ressemble  en  rien.  Par  contre,  sa  grandeanalo 
gie  a\cc  le  roulement  du  rétrécissement  nuirai  montre  que  i  inter- 
l'i étalion  de  Flint  esl  la  plus  logique. 


60  II.   VAQUEZ.   -   MALADIES  DU  CŒUR. 

\s--  bruits  de  roulement  consistent  dans  des  vibrations  sonores 
qui  s'expliquent  par  le  mécanisme  de  l'anche.  Celui-ci  est  réalisé 
lorsque,  dans  un  canal  de  calibre  uniforme,  la  colonne  sanguine  ren- 
contre un  obstacle  qui  la  brise  ou  qu'elle  conlou'-ne.  Cette  colonne 
entre  alors  en  vibration  et  fait  vibrer  l'obstacle  lui-même.  Dans  le 
cas  de  rétrécissement  mitral  comme  dans  celui  du  roulement  de 
Flint,  le  bruit  pathologique  estdû  à  la  vibration  de  l'infundibulum 
mitral  au  moment  du  passage  «lu  sang. 

Le  roulement  présystolique  doit  être  distingué  de  l'impulsion 
exagérée  que  présente  parfois  le  choc  systolique  de  la  pointe  chez 
les  sujets  normaux  sous  l'influence  de  l'émotion  provoquée  par 
l'examen.  Cette  impulsion,  si  forte  soit-elle,  ne  donne  jamais  lieu  à 
un  frémissement,  et  elle  est  synchrone,  non  avec  la  présystole,  mais 
avec  la  systole.  L'erreur  est  doue  facile  à  éviter. 

Bruits  de  souffle.  —  Ces  bruits  ont  été  signalés  par  Laënnec  en 
1819.  Cet  auteur  pensa  d'abord  qu'ils  étaient  toujours  provoqués 
par  des  lésions  valvulaires  et  qu'ils  pourraient  permet  Ire  de  les  distin- 
guer les  unes  des  autres  :  «  Le  lieu  et  le  temps,  dit-il,  dans  lesquels 
on  les  entend  indiquent  évidemment  quel  est  l'orifice  affecté.  »>  Puis 
ultérieurement  il  leur  dénia  toute  valeur,  l'examen  des  cadavres 
lui  ayant  souvent  révélé  l'absence  delà  lésion  que  le  «  bruit  de  souf- 
flet »  aurait  dû  faire  [«revoir  et,  comme  le  remarque  Potain,  en  se 
condamnant  lui-même,  il  tomba  dans  une  erreur  plus  fâcheuse  que 
la  première. 

Andral  substitua  au  tenue  de  bruit  de  soufflet  celui  de  bruit  <V 
souffle,  Bouillaud  et  Gendrin  étudièrent  leurs  caractères  principaux 
el  leur  signification.  Comme  Laënnec.  ils  admirent  l'existence  des 
souffles  anorganiques,   mais  sans  en  connaître  le  mécanisme. 

Potain  établit  la  nomenclature  de  ces  derniers  souffles,  précisa 
leur  siège,  leur  cause,  mais  il  méconnut  les  souffles  fonction- 
nels. 

La  distinction  entre  ces  diverses  variétés  de  bruits  anormaux  n'était 
pas  chose  facile.  Nombre  d'auteurs  après  Laënnec  y  avaient  échoué. 
En  1S77,  Hilton  Fagge  comparait  cette  question  à  «  un  désert  aride 
où  l'on  se  perd  inévitablement  au  milieu  de  sables  mouvants  dans 
lesquels  aucun  sentier  ne  peut  se  tracer  ».  \]n  18S(>,  Austin  Flint 
avouait  encore  que  la  différenciation  des  souffles  organiques  el 
des   souffles  anorganiques,  souvent   difficile,  était   parfois   impos 

sible. 

L'erreur  de  ces  auteurs  était  de  vouloir  trouver  un  signe  unique 
permettant  de  reconnaître  qu'un  souffle  est  ou  n'est  pas  l'indice 
d'une  affection  organique  «lu  cœur.  Or  il  n'existe  pas  de  signe  sem- 
blable el,  comme  Potain  l'a  montré,  c'est  l'élude  attentive  de  chacun 
des  souftles  qui  permet  de  trouver  les  éléments  d'un  diagnostic 
différentiel. 


MÉTHODES  D'EXAMEN.        Al  SCI  l.l  \  l  ION.  t»— 61 

On  peut  entendre  à  l'auscultation  du  cœur  trois  sortes  de  souffles  : 
<!<•-,  souffles  organiques,  des  Bouffies  fonctionnels  iutracardiaques  el 
des  souffles  anorganiques  extracardiaques. 

Souffles  organique-.  —  La  grande  majorité  <1<-  ces,  souffles  s'ex- 
plique par  un  mécanisme  que  Chauveau  el  Marej  "lit  l'ail  connattre 
<'i  qui  repose  sur  <lr<  lois  physiques  très  simples. 

Ces  auteurs  ont  montré  qu'un  liquide,  circulant  dans  un  canal  à 
parois  élastiques  et  de  diamètre  inégal,  entre  en  vibration  Coules  les 
fois  qu'il  passe  d'une  partie  relativement  étroite  dans  une  autre 
plus  large.  La  rencontre  d'ondes  animées  de  vitesses  - 1  i  1 1  "  »  -  - 
rentes  provoque  alors  un  re  a  >us  el  des  collisions  d'où  résulte  un 
bruil  <|ni.  comme  l'a  prouvé  Savart,  se  Lraduil  à  l'oreille  bous  la 
forme  d'un  Bouffie. 

Quand  le  cœur  fonctionne  normalement,  le  sang  passe  à  plein 
canal  d'une  cavité  cardiaque  dans  l'autre;  sa  vitesse  de  propagation 
est  toujours  la  môme;  aussi  ae  3e  produit-il  ni  vibration  ni 
souffle. 

A  l'étal  pathologique,  un  rétrécissemenl  orificiel  ou  une  insuffi- 
sance a  pour  effet  de  déterminer  des  Inégalités  dans  le  diamètre 
<lu  canal  à  parois  élastiques  •  parcouru  par  le  sang  :  celui  passant  de 
parties  plus  étroites  dans  des  parties  plus  larges  Be  Irouve  animé  de 
vitesses  différentes.  Les  ondes  B'enlre  choquent,  el  il  en  résulte  des 
bruits  de  souffle.  Mais  il  faut,  pour  qu'ils  soient  perceptibles,  que 
la  colonne  sanguine  ail  un  certain  calibre  el  qu'elle  se  meuve 
assez  rapidement.  La  persistance  «  I  u  trou  de  Botal,  qui  ne  donne 
passage  qu'à  une  petite  quantité  de  sang,  ne  s'accompagne  pas  de 
bruil  <lc  souffle,  H  le  ralentissement  de  la  vitesse  du  sang  provoqué 
par  l'asthénie  du  myoc  irde  fait  souvenl  disparaître  les  bruits  patho- 
logiques entendus  antérieurement . 

Il  m'y  a  qu'un  souffle  qui  ne  relève  pas  du  mécanisme  précédent. 
C'est  celui  que  l'on  perçoit  parfois  à  la  région  moyenne  du  cœur 
chez  des  sujets  atteints  <!<•  rupture  des  piliers  ou  des  valves  de  la 
mitrale  el  que  l'on  appelle  bruit  de  guimbarde  .  à  cause  d< 
analogie  avec  relui  que  provoquent  les  enfants  quand,  dans  leurs 
jeux,  ils  font  vibrer  une  lame  métallique  entre  les  dents.  Ce  bruit 
sonore  el  à  tonalité  basse  s'explique,  comme  le  roulement  du  rétré- 
cissement miiral.  par  le  mécanisme  de  l'anche,  c'est-à-dire  p 
vibration  d'un  corps  solide  mobile  sous  l'influence  de  la  poussée  «lu 
sang. 

Enfin  .m  a  prétendu  que  la  présence  de  plaques  calcaires  ou  de 
concrétions  polypiformes  sur  la  paroi  de  l'endocarde  pourrait  être 
la  cause  de  bruits  de  souffle.  C'est  une  erreur;  Chauveau  a  montré 
tai  effet  «pie  le-  inégalités  de  surface  sont  incapables  d'engendrer 
«le  pareils  bruits. 

Les  souffles  organiques  -ual  dus  à  «le»  lésions  chroniques  des 


62  H.   VAQUEZ.    -  .MALADIES  DU  CŒUlî. 

vules  ou  à  une  communication  anormale  entre  les  diverses  cavités 
du  cœur.  On  peut  donc  en  entendre  dans  presque  toutes  les  régions, 
mais  principalement  dans  celles  qui  correspondent  aux  loyers  d'aus- 
cultation  des  orilices. 

Pour  établir  la  signification  d'un  souffle,  il  faut  tenir  compte  «lu 
lieu  où  il  est  le  plus  intense,  du  moment  de  son  apparition,  de  son 
timbre  et  de  sa  propagation. 

Un  souille  systolique  de  la  base  du  cœur  au  niveau  du  deuxième 
espace  intercostal  droit  indique  l'existence  d'un  rétrécissement  aor- 
tique.  Il  est  souvent  doux,  parfois  au  contraire  très  rude.  Dan>  ce 
dernier  cas,  il  s'accompagne  d'ordinaire  d'un  frémissement  percep- 
tible à  la  main.  Il  se  propage  vers  la  clavicule  droite  dans  la  direc- 
tion des  vaisseaux  du  cou  et  même  jusque  dans  le  dos,  le  lonir  de  la 
colonne  vertébrale. 

Un  souffle  diastolique  de  la  même  région  implique  le  diagnostic 
d'insuffisance  aortique.  Il  siège  rarement  dans  le  deuxième  espace, 
correspondant  cependant,  au  foyer  d'auscultation  plus  souvent  der- 
rière le  sternum,  au  niveau  de  la  troisième  côte  ou  du  troisième 
espace  intercostal,  parfois  plus  bas  encore,  parce  qu'il  se  propage 
vers  la  pointe  du  cœur  avec  le  courant  sanguin  rétrograde.  11  peut 
même  arriver  qu'on  l'entende  mieux  à  gauche  et  qu'il  en  impose 
pour  un  souffle  diastolique  de  la  pointe.  Cette  éventualité  à  laquelle 
Trémolière  >  a  donné  une  importance  peut  être  excessive,  est  due 
probablement,  comme  l'a  montré  Polain,  à  une  disposition  telle  de  la 
lésion  que,  la  valve  sigmoïde  postérieure  étant  seule  forcée,  le  sang 
soit  dévié  vers  la  face  profonde  et  le  bord  gauche  du  cœur.  Le  souille 
diastolique  est  ordinairement  doux  ou,  comme  l'on  dit,  aspiratif  et 
humé;  quelquefois,  au  contraire,  il  prend  un  timbre  sibilant  ou 
musical. 

Le  souffle  est  double,  systolique  et  diastolique,  quand  l'insuffi- 
sance est  associée  à  un  rétrécissement  et  souvent  alors  le  premier, 
beaucoup  plus  rude  que  le  second,  le  masque  pour  ainsi  dire,  de 
sorte  que  l'insuffisance  passe  inaperçue.  Mais,  si  l'on  ausculte  la 
région  sternale  de  haut  en  bas,  on  s'aperçoit  qu'à  mesure  qu'on 
descend,  le  souffle  systolique  s'atténue,  tandis  que  le  souille  dias- 
tolique augmente  et  atteint  son  maximum  d'intensité  au  niveau  de 
l'appendice  xiphoïde,  surtout  lorsque  le  sujet  est  debout.  G'esl 
assurément  pour  ne  pas  avoir  procédé  ainsi  que  certains  auteurs, 
ont  méconnu  la  présence  d'un  souffle  diastolique  et  rapporté  des  cas 
où  l'insuffisance  aortique  n'aurait  été  accompagnée  que  d'un  souffle 
systolique.  Le  fait  n'est  pas  matériellement  impossible.  On  peut 
concevoir  en  effet  que  dans  le  cas  de  lésion  complexe,  le  rétrécisse- 
ment soit  si  serré  qu'il  ne  laisse  passer  qu'une  onde  sanguine  insuf- 
fisante pour  provoquer  un  souffle  lors  de  son  reflux.  Mais  en  fait, 
nous  ne  l'avons  jamais  constaté. 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  AUSCULTATION.  »»— 63 

Les  souffles  organiques  de  la  région  de  l'artère  pulmonaire  sonl 
beaucoup  plus  rares. 

Le  souffle  systolique  indique  l'existence  d'un  rétrécissemenl  de 
l'artère  pulmonaire,  llestdur,  râpeux  el  siège  sur  le  bord  gauche  du 
sternum,  au  niveau  du  deuxième  espace  intercostal  ou  bien  un  peu 
au-dessous.  Il  se  propage  vers  la  clavicule  gauche,  mais  sans  l'at- 
teindre, car,  peu  après  sa  naissance,  l'artère  pulmonaire  plonge  dans 
le  médiastin.  Enfin  il  s'accompagne  d'un  frémissement  cataire  per- 
ceptible à  la  main,  surtout  dans  le  décubitus  latéral  gauche. 

Le  souffle  diastolique  est  symptomatique  d'une  insuffisance  <!<■ 
l'orifice  pulmonaire  organique,  <|ni  esl  très  pare,  ou  fonctionnelle, 
qui  l'est  moins. 

A  la  pointe,  on  n'entend  guère  quune  variété  de  souffle  systo- 
lique, <lù  à  une  insuffisance  mitrale.  Il  commence  avec  la  systole 
el  d'ordinaire,  mais  non  toujours,  en  occupe  toute  la  durée  :  il 
est  holosystolique,  comme  le  <li-ail  Potain.  Rude,  à  tonalité  élevée, 
en  «jet  de  vapeur»,  il  se  propage  dans  l'aisselle,  parfois  même  jusque 
dans  le  «lus.  Comme  le  souffle  de  l'insuffisance  aortique,  il  peul 
prendre  un  timbre  vibranl  ou  sibilant. 

Quanl  au  bruit  diastolique  provoqué  par  le  rétrécissemenl  mitral, 
il  affecte  plutôt  les  caractèijps  d'un  roulement,  à  moins  de  le  confondre 
avec  le  souffle  diastolique  de  l'insuffisance  aortique  propagé  à  la 
pointe  ou  le  souffle  diastolique  de  l'insuffisance  pulmonaire  fonc- 
tionnelle, parfois  associée  an  rétrécissemenl  mitral.  L'erreur  esl 
plus  commune  qu'on  ne  croit. 

A  l'extrémité  interne  des  cinquième  el  sixième  espaces  intercos- 
taux, sur  le  bord  droit  du  sternum,  s'entendent  les  souffles  tricus- 
pidiens. 

L'un  esl  systolique  el  témoigne  d'une  insuffisance  d<-  l'orifice. 
Doux  el  grave,  quand  elle  esl  de  nature  fonctionnelle,  il  esl  rude  el 
intense  si  l'insuffisance  esl  organique.  En  raison  de  la  direction  du 
cœur  el  de  l'onde  sanguine  rétrograde,  il  s.-  dirige  non  !<■  long 
du  sternum  mais  en  arrière,  el  <»n  l«'  perçoit  souvent  dans  le 
dos. 

t.-'  bruit  diastolique,  par  rétrécissemenl  du  même  orifice,  est, 
comme  celui  du  rétrécissemenl  mitral,  m. un-  un  souffle  qu'un 
roulement.  Il  esl  souvent  confondu  avec  son  congénère,  à  cause  de 
la  coexistence  habituelle  des  deux  lésions.  Il  existe,  il  esl  vrai,  un 
souffle diastoli que  siég  >anl  vers  la  partie  inférieure  du  sternum,  mais 
il  esl  presque  toujours  imputable  à  la  propagation  »ln  souffle  de 
l'insuffisance  aortique. 

A  la  région  moyenne  du  cœur,  «in  peul  entendre  deux  sortes  d< 
souffles,  tous  deux  systoliques.  Le  premier  siège  dans  le  troisième 
espace  intercostal  à  gauche  du  sternum  el  se  propage  vers  l'aisselle; 
il   indique  l'existence  «lime   communication    interventriculaire.    Il 


i,',  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES   DU  CŒUR. 

est  habituellement  rude,  s'accompagne  d'un  frémissement  «jui  a  la 
même  propagation.  Le  deuxième  est  un  soufile  de  tonalité  basse 
et  vibrante.  C'est  le  bruit  de  «  guimbarde  ».  Il  révèle  la  présence 
de  corps  mobiles  aberrants  dans  la  cavité  du  ventricule  gauche,  par 
suite  de  la  rupture  des  piliers  ou  des  tendons  de  la  valvule 
mi  traie. 

L'intensité  des  bruits  de  souille  valvulaires  dépend  de  deux  fac- 
teurs qui  peuvent  s'associer  ou  se  contrarier  et  qui  sont  :  le  degré 
de  la  lésion  et  l'énergie  cardiaque. 

Une  insuffisance  peuaccenluée  donne  lieu  à  un  soufile  de  tonalité 
élevée  chez  les  sujets  jeunes  dont  le  myocarde  est  sain  et  robuste. 
Une  insuffisance  large  ne  provoque  qu'un  bruit  à  tonalité  grave  et 
basse.  C'est  le  contraire  pour  le  rétrécissement. 

Quand  l'énergie  du  myocarde  fléchit,  les  caractères  du  souille 
peuvent  se  modifier  très  rapidement,  à  cause  de  la  diminution  de 
la  vitesse  du  courant  sanguin.  C'est  un  signe  fâcheux  chez  les  car- 
diaques que  de  voir  s'atténuer  subitement  la  tonalité  des  bruits 
pathologiques. 

Souffles  fonctionnels.  —  L'existence  de  ces  souflles,  admise 
depuis  longtemps  en  ce  qui  concerne  l'insuffisance  tricuspidienne,  a 
élé  considérée  comme  douteuse  jusque  dans  ces  dernières  années 
pour  les  autres  orifices.  Polain  ne  s'y  est  rallié  que  très  tardivement, 
et  encore  avec  certaines  réserves. 

Les  souffles  fonctionnels  relèvent  d'un  mécanisme  identique  à 
celui  des  souflles  organiques,  c'est-à-dire  des  inégalités  de  dia- 
mètre du  canal  parcouru  par  le  sang;  mais  leur  pathogénie  esl 
différente. 

Les  souflles  fonctionnels  sont  toujours  des  souilles  d'insuffisance. 
On  a  dit  cependant  qu'il  pouvait  y  avoirdes  rétrécissements spasmo- 
diques  de  l'orifice  mitral  ou  de  l'orifice  pulmonaire  donnant  lieu  à 
des  souflles  systoliques,  mais  la  preuve  n'en  a  jamais  été  faite. 

Dans  certains  cas,  l'insuffisance  résulte  de  l'agrandissement  de 
l'orifice  lui-même.  Ainsi  s'expliquent  les  insuffisances  fonclion- 
nellesde  l'aorte  el  de  Tarière  pulmonaire. 

Plus  souvent,  surtoul  pour  ce  qui  a  Irait  aux  orifices  auriculo- 
ventriculaires,  l'insuffisance  esl  due  a  l'élargissement  de  la  cavité 
du  ventricule.  De  ce  l'ail,  les  piliers  son!  entraînés  en  dehors  el  les 
appareils  valvulaires  n'ont  plus  une  course  suffisante  pour  fermer 
complètement  l'orifice  lors  de  la  systole.  Ces  sortes  d'insuffisance 
soûl  fréquentes  à  la  suite  de  la  dilatation  aiguë  ou  progressive  du 
cœur.  François-Franck  ci  Lian  les  oui  reproduites  expérimentale- 
ment. En  raison  de  leur  mécanisme,  leur  existence  esl  prouvée  plus 
parla  clinique  que  par  l'anatomie  pathologique,  car  il  est  difficile 
de  les  reconnaître  sur  le  cadavre. 

Une  autre  variété  d'insuffisance  fonctionnelle  des  appareils  ami- 


Ml   MODES    D'EXAMEN.  —  AUSCULTATION.  ta 

culo  ventriculaires  résulte  «lu  défaul  d'activité  de  l'oreilletti 
celasevoil  danscertaines sortes  d'ar^  Ihmie,  nul, -11111111' ni  dans  l'aryth- 
mie complète.  Baumgarten,  puis  Henderson  el  Johnson  onl  mon- 
tré <|n<'  la  fermeture  complète  de  l'orifice  milral  n'esl  possible  que  -1 
la  contraction  ventriculaire  esl  précédée  d'une  systole  auriculaire  nor- 
male, laquelle  ;i  pour  effel .  <m  projetant  le  sang  dans  la  cavité  sous- 
jacente,  de  provoquer  un  remous  mii  Boulève  progressivemenl  les 
valves.  La  contraction  <ln  ventricule  n'a  plus  a'ors  qu'à  parfaire  le 
travail  ébauché  pour  appliquer  exac  emenl  les  valves  l'une  contre 
L'autre.  Si  l'oreillette  ne  se  contracte  pas,  elles  re  lenl  dans  leur 
position  de  repos  jusqu'à  l'approche  de  la  contraction  ventriculaire, 
qui  esl  incapable,  à  elle  seule,  d'en  réaliser  l'occlusion.  Or,  ce 
ipii  caractérise  l'arythmie  complète,  c'esl  justemenl  l'absence  de 
contraction  de  l'oreillette  ;  ain  i  s'explique  qu'elle  Foil  fréquemment 
accompagnée  d'une  insuffisance  fonctionnelle  de  l'orifice  tûcuspi- 
(licii  mi  mitral. 

Le-  souffles  de  ces  sortes  d'insuffisances  peuvenl  être  loul  à  fail 
semblables  aux  souffles  organiques;  el  seuls  le-  troubles  patholo- 
giques .111  ••"in-  desquels  ils  mil  apparu  permettent  «If  les  distin- 
guer. 

Parfois cependanl  ils  sonl  différents,  au  moins  à  leurdébul  ;  ils  sont 
doux,  variables  suivanl  la  position  du  malade,  el  n'occupeni  qu'une 
petite  portion  de  la  systole,  le  débul  ou  la  fin.  Alors  c'esl  à  des 
Bouffies  anorganiques  qu'ils  peuvenl  ressembler  <■!  Polain,  en  les 
méconnaissant,  a  attribué  à  ces  derniers  une  fréquence  qui  p 
aujourd'hui  excessive. 

Souffles   anorganiques.   —    Leur   existence   a    été   signalée 
Laënnec,  qui  les  croyail  dus  a  un  bruil     rotatoire  musculaire 
logue  à  celui   que  détermine  la  contraction   des  muscles  de  la  vie 
organique,   ou  à  une  compression  exercée  par  le   cœur  sur  le   pou 
mon. 

Bouillaud  nota  leur  présence  chez  les  anémiques  el  leur  col 
dence  avec  des  souffles  dan-  les  vaisseaux  du  cou.  Il  pensa  que  les 
un-  el  les  autres  se  produisaient  dan-  les  artères  el  les  imputa  à 
la  faible  densité  du  sang  ;  mais  cette  assimilation  n'est  pas  cxj 
car  les  souffles  anorganiques  correspondent  rarement  à  l'oi 
de  l'aorte  el  ceux  du  cou  siègent   non  dan-  I.--  artères,  n 
If-  veines. 

Constantin    Paul    lii   justement    remarquer  que    les  souffles 
anémiques   -oui   situés  d'ordinaire  dan-  la   région  de  l'artère  pul- 
monaire, mais  il  If-  attribua,  -an-  preuve  d'ailleurs,  a  un  réti 
sèment  spasmodique  «  I  *  *  l'artère  résultant    de  'a  composition 
maie  du  sang . 

D'après  nue  autre  théorie  plus  généralement  adoptée,  surtout  1 
l'étranger,  les  souffles  anorganiqu  -  seraient  dus  à  une  insuffis 

limii     ni     mi  m.  \  \  1 1 1  . 


66  11.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

fonctionnelle  d'un  des  orifices  du  cœur  :  mais  ou  ae  s'est  pas  entendu 
quand  il  a  fallu  en  préciser  le  siège  et  la  cause. 

Parrot,  en  1855,  incrimina  une  insuffisance  tricuspidienne,  en  se 
fondant  sur  le  l'ait  que  les  souffles  anémiques  se  rencontrent  fré- 
quemment à  la  partie  inférieure  du  sternum  e(  que  l'insuffisance 
tricuspidienne  détermine,  dans  les  veines  jugulaires,  des  pulsations 
semblables  à  celles  des  chlorotiques.  Or  ces  deux  assertions  sonl 
erronées.  Les  souffles  anémiques  ne  siègent  que  très  exceptionnelle- 
ment à  l'endroit  indiqué  par  Parrot,  el  les  pulsations  veineuses  des 
ehloroliques  ne  ressemblent  en  rien  à  celles  de  l'insuffisance  tri- 
cuspidienne. 

Skofla,  en  1863.  Da  Costa  en  1869,  puis  ultérieurement  Guttmann 
et  Prince  Morton  ont  invoqué  une  insuffisance  de  la  mitrale.  Mai- 
une  pareille  insuffisance  ne  saurait  expliquer  les  souffles  que  l'on 
entend  en  dehors  de  la  pointe  et  encore  moins  ceux  des  autres 
régions. 

Nous  n'insisterons  pas  sur  quelques  autres  interprétations  : 
compressi  m  de  l'artère  pulmonaire  ou  de  ses  branches,  bruit-  souf- 
flants i  réés  a  l'embouchure  des  veines  dans  l'oreillette  ou  dans  les 
artères  de  la  paroi,  frottement  des  tendon-  ou  des  valvules,  etc. 
Ces  interprétations  singulières  sonl  applicables  peut-être  à  quelques 
cas,  mais  certainement  pas  à  tous. 

La  seule  théorie  plausible  a  été  formulée  par  Potain,  pour  qui 
les  souffles  anorganiques,  réserves  laites  pour  les  souffles  fonc- 
tionnels qu'il  ne  connaissait  pas,  sonl  extracardiaques  ou  mieux 
cardio- pulmonaires,  [tarée  qu'ils  proviennent  non  du  cœur,  mais  du 
poumon.  En  voici  le  mécanisme  : 

La  contraction  systolique  du  cœur  provoque  un  mouvement  de 
retrait  de  la  surface  de  l'organe  qui  l'éloigné  de  la  paroi  à  des  dis- 
tances variables  suivant  la  région  observée.  Le  vide  qui  en  résulte 
ne  peut  être  comblé  que  par  la  distension  des  languettes  pulmonaires 
voisines,  dans  lesquelles  l'air  vient  s'engouffrer  pour  ainsi  dire  par 
un  mouvement  d'aspiration,  et  c'est  cet  appel  de  l'air  qui,  dans  cer- 
taines conditions,  détermine  les  bruits  anormaux.  Pour  ces  raisons, 
ils  ont  nécessairement  pour  caractères  d'être  systoliques  et  aspi- 
ratifs. 

Qu'ils  soient  systoliques,  cela  est  logique,  puisque  seule  la  systole 
cardiaque  a  qualité  pour  les  créer  et,  s'il-  sonl  aspira  tifs,  c'esl  parce 
qu'ils  sont  dus  à  une  aspiration  de  l'air  dan-  le  poumon.  Pendant 
1  inspiration  c'esl  l 'air  extérieur,  pendant  l'expiration  l'air  résiduel 
qui  sont  attirés  clans  les  languettes  pulmonaires  sous  l'influence  du 
retrait  systolique  <lu  cœur. 

Enfin,  -i  le  timbre  et  la  tonalité  de  ces  souffles  différent  nota- 
blement! du  murmure  t'ésiculairc,  cela  tient  à  l'importance  et  à  la 
vitesse  de  la  pénétration  de  l'air,  «pu  est  réglée  non  plus  parla  res- 


METHODES  D'EXAMEN.  —  AUSCULTATION.  'i.t 

jiir.'il ion,  mais  par  !<■  cœur,  d'après  le  rythme  de  70  à  vn  au  lieu  de 
18  à  20  à  l;i  miaule.  Aussi  une  colonne  d'air  |>lu<  considérable  s'intro- 
duisanl  avec  un*'  rapidité  beaucoup  |>ln-  grande  «Lin-  les  lam< 
poumon  doit-elle  produire   un    bruil  distinct    du  bruit   respiratoire 
normal  el  très  semblable  aux  bruits  liquidions  du  cœur. 

Pol  lie  a  appuyé  celte  Lhé  >rie  sur  d'ingénieuses  obs  srvations.  Il  i 
montré  que  le  mouvement  de  retrait  qui  résulte  de  la  contraction 
systoli que,  très  prononcé  dans  La  région  pré-infundibulâire,  l'est 
beaucoup  moins  dan-  les  régions  apexienne  et  para  apexienne  et  que 
La  fréquence  des  bruits  anorganiques  de  ces  diverses  région 
proportionnelle  à  l'étendue  des  mouvements  de  retrait. 

l'ail  plus  important  encore,  la  grande  majorité  des  souffles  cardio- 
pulmonairesa  poursiège  la  limite  «le  la  petite  H  de  la  grande  malilé 
cardiaques,  c'est-à-dire  la  région  où  viennent  affleurer  les  bords 
amincis  du  poumon,  et  on  n'en  rencontre  jamais  en  plein  centre  du 
cœur,  où  le  |iiiiiiiiini  l'ail  défaut. 

De  |>ln~.  ces  souffles  serencontrenl  de  préférence  dans  les  cas  '>ù 
la  respiration  est  lente  et  profonde,  en  même  temps  que  les  batte- 
ments du  cœur  -"ni  accélérés,  ^.ussi  l'émotion  qui  réalise 
deux  conditions  les  provoque  i  elle  facilement  :  ce  sont  par  excel- 
lence, coin  ne  <li^aii  Potain,  des  souffles  de  consultation  .  Mais  la 
tachycardie  peut  Buffire  à  les  pro  luire,  ce  qui  explique  qu'on  <'n 
entende  dans  des  états  très  différents,  dont  le  <<-ul  caractère  com- 
mun consiste  dans  La  rapidité  excessive  des  battements,  comme 
la  fièvre  et  La  maladie  <!<'  Basedow . 

Il  n'est    pas  jusqu'au,  volum  •  du  c  e  ir  qui   ne  joue  un  rôle  dans 
la  genèse  des  Bouffies   cardio  pulmonaires.  Étant  donné  leur  n 
nisme,  ils   sont  nécessairement   plus  rares  quand  le  cœur  est  gros 
que  lorsqu'il    est  petit.  Exceptionnels  '•lu-/  les  brightiques,  il-  ~"iit 
très  fréquents  dans  la  chlorose  el  la  tuberculose  pulmonaire. 

Enfin  l'auscultation  permet  souvent  de  reconnaître  des  formes  <lo 
ige  entre  l<-  murmuro  vésiculaire  el  les  souffles  extracardiaquee. 
Dans  la  période  initiale  de  la  tuberculose  pulmonaire,  la  respiration 
saccadée  que  l'on  entend  sous  la  clavicule  revêt  Lrès  volontiers  un 
caractère  soufflant  qui  rappelle  celui  des  souffles  cardiaques.  La 
mblance  est  encore  plus  grande  quand  la  respiration  saccadée 
est  perçue  au  devant  du  ventricule  gauche;  c'est  alors  qu'elle 
pourrait  en  imposer  pour  un  Bouffie  du  coeur,  n'étaient  ion  rythme 
et  ses  relal  ions  avec  l'inspiration. 

Les  souffles  anorganiques  peuvent  siéger  dans  toutes  toaa 

où  le  coeur  est  en  rapport  avec  le  poumon,  mais  jamais,  comme 
nous  l'avons  dit,  dans  celles  où  il  fait  défaut,  c'est-à-dire  dans  la 
une    fig.  10  . 

I  es  Bouffies  de  la  base  correspondent  au  foyer  pulmonaire  ou, 
plus  rarement,  an  foyer  aortique.    Les   premiers  b 'entendent  dans 


68 


II.   VAOI  1  /. 


MALADIES  1H    CŒUR. 


le  deuxième  espace  intercostal  gauche,  ou  un  peu  au-dessous,  dans 
le  troisième,  le  lon^  du  bord  du  sternum.  Ils  sonl  doux,  super- 
ficiels, el  u'onl  aucune  propagation.  Aussi  est-il  presque  impossible 
de  les  confondre  avec  des  souffles  organiques.  En  effet,  le  souffle 
systolique  dû  au  rétrécissemenl  de  l'artère  pulmonaire  esl  rude, 
s'accompagne  d'un  frémissemenl  el  se  propage  vers  la  clavicule; 

Le  souffle  systolique  extracardiaque  de  la  région  préaortiqui 
égalemenl  doux,   superficiel;   il  naîl   el  meurt   sur   place  et  n 
transmel   pas  dans  les  vaisseaux  du  cou.  Le  souffle  organique  de  la 
même  région  est  plus  rude,  au  moins  habituellement,  el  se  propag< 


Région  preaortique 


Région  préinfund/bu/ai're 


'égion  préventricu/aire  gau;    3 


Région 
stema/e 


Région 
xiphoïdienne 


Région  sus  apexienne 


endapexienne  Région  apexienne  proprem'  d/te 

V\~.   10.  -    /."lies  el   régions  correspondant    aux   foyers  Iles  cardiaques* 

toujours  au  delà  de  la  clavicule.  Dan-  les  cas  litigieux,  on  aura 
recours  à  la  percussion,  ou  mieux  à  l'examen  radioscopique.  Le 
souffle  systolique  «lu  rétrécissemenl  aortique  s'accompagne  toujours 
d'une  augmentation  considérable  du  volume  du  cœur,  lequel  est 
normal  >i  le  souffle  esl  de  nature  anorganique. 

Le  souffle  diastolique  extracardiaque  de  la  hase  u'csl  pas 
exceptionnel,  bien  que  l'on  en  ait  peut-être  exagéré  la  fréquence.  Il 
a  pour  caractère  «le  siéger  dans  le  deuxième  espace  droit,  de  ne 
l>a>  se  propager  derrière  le  sternum,  d'être  superficiel  el  de  varier 
avec  les  changements  de  position.  Enfin,  fait  essentiel,  il  ne  s'ac- 
compagne d'aucune  modification  du  volume  «lu  cœur  ni  île  la 
circulation  périphérique.  Par  contre,  le  souffle  de  l'insuffisance 
aortique,  organique  mi  fonctionnelle,  esl  toujours  associé  à  une 
hypertrophie  cardiaque   gauche  el   à  des  troubles   circula  loii 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  A.1  SCI  I   rATION.  ta 

|jo:j1s  bondissant  el  dépressible,  danse  des  artères,  double  souffle 
crural,  etc.. 

Les  souffles  extracardiaques  delà  région  xiphoïdienne  sonl  très 
rares.  Comme  ces  sortes  de  bruits   il-  -<>ni  doux  el  superficiels 

icnl    avec   les  changements  de   position.   Le  souffle  systolique 
pourrait  être  confondu  avec  relui  d'une  insuffisance  tricuspidienne, 
«nais  cette  lésion   provoque   dans   la    circulation    un  ensemble    de 
ubles  qui  en  rendenl  d'ordinaire  1<'  diagnostic  facile. 

Mous  arrivons  maintenant  aux  souffles  extracardi  iques  de  la 
pointe.  Ici  commence  la  véritable  difficulté,  comme  en  lém  lignent 
les  multiples  travaux  qui  onl  été  consacrés  à  ce  -« i j<- 1 . 

On  peut,  avec  Potain,  diviser  les  souffles  de  la  pointe  en  sus- 
apexiens,  para-apexiens  ou  apexiens,  Buivanl  qu'on  les  entend  au- 
dessus,  en  dehors  ou  au  ai  veau  de  la  pointe. 

Les  Bouffies  sus-apexiens  <•!  para-apexiens  ne  peuvenl  être 
qu'anorganiques,  en  raison  même  de  leur  situation.  Ceux  >\<-  la 
jointe  le  -"Mt  également  si,  au  lieu  '!<'  remplir  toute  la  systole 
<■!  d'être  ■  holosystoliques  .  il-  n'en  occupenl  qu'une  portion,  !»'• 
plus,  ces  divers  souffles  onl  pour  caractères  de  se  modifier  sous 
l'influence  de  la  respiration  el  de  la  position  du  sujet,  <l<'  n'avoir 
ju'une  très  faible  propagation  el  de  ne  pas  se  transmettre  dans 
l'aisselle, 

Il  semble  qu'avec  des  données  aussi  précises  on  -i»ii   toujours 
mesure  de  distinguer  les  souffles  organiques  des  souffles   anorj 
niques.  Malheureusement   la  question   n'esl  pas  aussi  simple,  ca 
comme  nous  l'avons  fail  déjà  remarquer,  il  faul  tenir  compte  des 
ffles    fonctionnels   que   Potain    ignorai!   <-i    qui    ne    sonl    pas 
>xl  ra  cardiaques. 

En  ce  qui  concerne  le  souffle sus-apexien,  l'affirmation  de  Potain 
«•si  exacte,  el  on  peul  l<-  tenir  pour  anorganjque  -  il  n'occupe 
qu'une  très  petite  partie  delà  systole,  s'il  varie  notablement  dans 
tes  conditions  indiquées  ci-dessus  el  surloul  s'il  se  manifeste  sous 
la  forme  «  1  «  -  doux  "ii  trois  saccades  au  moment  de  l'inspiration  pour 
disparaître  presque  complètement  pendant  l'expiration. 

Il  peul  en  être  de  même  pour  les  souffles  entendus  à  la  |">mi>' 
■  il  en   dehors  d'elle,   el    s'ils  affectent    les  caractères  d'une  inspi- 

•  iii  saccadée,  il-  sonl  sûrement  anorganiques.  M . li ^  il  n'en  est  | 
toujours  ;uii-i.  et   de   plus  Les   de  soutfles  présentent 

fois  une  fixité  qui  en  rend  l<-  diagnostic  difficile. 

En  pareil  cas,  Potain  considérait  avant  toul  le  rythme  du 
Pour  lui,  un  souffle  n'occupant  qu'une  portion  de  la  systole,  mér 
Bystoliquo    ■>  -    ..  portion  .  ne   pouvait  être  qu'anorganique  :  qu'il 

ncidal  avec  le  début,  souffle  prolo  systolique,  le  milieu,  - 
méso  systolique,  ou  la  fin,  souffle  i ■■!••  systolique  ■!<•  la  sys  o       ar- 
diaque.  Mais  celte  assertion  doil  être  revisée,  car  les  souffles  fon 


70  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

tionnels  peuvent  affecter  l'un  ou  l'autre  de  ces  rythmes.  Ou  com- 
prend eu  effel  que,  par  suite  de  la  dilatation  du  cœur,  l'insuffisance 
fonctionnelle  milrale  qui  provoque  ces  bruits  ne  se  produise  qu'au 
commencement  ou  à  la  fin  de  la  systole  pour  donner  lieu,  suivant 
les  cas,  à  un  souille  proto  ou  télé-systolique.  Seul,  alors,  le  souille 
franchement  méso-systolique  serait  toujours  anorganique. 

Mais,  l'ail  encore  plus  I rouillant,  le  souffle  organique  lui-même 
peut,  au  moins  à  sou  début,  être  proto-systolique  et  ne  devenir 
réellement  holo-systolique  que  dans  les  stades  ultérieurs.  En  voici  un 
exemple.  Une  jeune  femme  avait  été  examinée  en  1888  par  notre 
maître  et  considérée  comme  porteur  d'un  souffle  anorganique.  Le 
diagnostic  était  appuyé  sur  un  relevé  très  détaillé  des  caractères  «lu 
souille,  où  il  était  indiqué  que  le  souffle  était  court,  superficiel, 
qu'il  ne  siégeait  pas  exactement  à  la  pointe  et  qu'il  n'occupait  qu'une 
partie  de  la  systole.  Quinze  ans  après,  non-  eûmes  l'ocea-ion  de 
voir  celle  malade.  Il  n'était  malheureusement  plus  permis  de 
doulerde  la  réalitéd'une  insuflisance  mitrale,  comme  en  témoignaient 
la  présence  d'un  souffle  ■■  en  jet  de  vapeur  <•!  les  troubles  multiples 
qui  devaient  bientôt  eut  rainer  la  mort. 

En  conclusion,  tout  souffle  de  la  pointe,  court  ou  prolongé, doit 
être  tenu  pour  symptomatique  d'une  cardiopathie  valvulaire  ou 
d'une  insuffisance  fonctionnelle  de  l'orifice,  s'il  est  fixe  et  s'il  ne  dis- 
paraît pas  complètement  >ous  l'influence  de  la  respiration  ou  des 
changements  de  position.  En  pareilles  circonstances,  toutes  les  lois 
que  nous  hésitâmes  d'abord  entre  un  souffle  organique  et  un  souille 
anorganique,  un  examen  ultérieur  devait  nous  démontrer  que 
c'était  (Mi  réalité  à  un  souffle  organique  que  nousavionseu  affaire. 

Contrairement  à  ce  que  nous  avions  pensé,  l'examen  radioscopique 
ne  donne  alors  que  «les  indications  aléatoires.  L'insuffisance  mi- 
lrale organique  ou  fonctionnelle  s'accompagne,  il  est  vrai,  d'une 
augmentation  de  volume  du  cœur,  visible  à  l'écran;  mais  celle-ci 
est  tardive  et,  dan-  la  période  initiale,  elle  est  trop  peu  accentuée 
pour  aider  au  diagnostic.  Malgré  tout,  ce  procédé  d'exploration 
n'est  pas  sans  valeur. 

lui  résumé,  il  n'y  a  pas  de  signe  qui  permette  «le  distinguer 
à  coup  sûr  le-  souffles  organiques  des  soufflas  anorganiques. 
Récemment  cependant  M.  Weil  a  prétendu  que  la  compression 
île-    globes    oculaires    aurait    pour    effet    «le    faire    disparaître     tes 

souffles  anorganiques  en  laissant  Bubsieter  les  souffles  organiques. 
Non-  ne  partageons  pas  son  avis.  La  compression  des  globes  ocu- 
laires peut  parfois,  il  est  vrai,  en  ralentissant  le  eieur.  supprimer  les 
souffles  dus  à  la  tachycardie,  mais  elle  n'a  aucune  intluence  sur  les 
aul  res. 
La  question  en  est  doue  encore  au  point  où  l'a  laissé  Potaiu  et. 

pour  dill'éreueier  le-   souille- organiques  des  souilles  anorganiques. 


MÉTHODES   D'EXAMEN.   -  AUSCULTATION.  •*:*     '1 

il  faul   les  étudier  isolément  en  releranl  à   propos  de  chacun  i 

les  caractères  el  Les  signes  qui  lui  sont  propn 

Bibliographie.—  Inspection  et  palpation.  —  Bambi  rgbr,  Lehrbuch  der  II.  rz- 
fcrankheiten,  Wien,  1857.  --  Bard  (L.),  De  l'importance  de  la  palpation  da 
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Haï  hoarti  n.  Ueber den  Mechanismus  dur<  I.  welcben  .lie  venfisen  Ileivklai  i 
chlossen  \\  erden  |  \  rch  .  f .  anal .  Phyaiol.  mot  inn.  Me<l..  Berlin,  1843).-    I 
Observations  on  the  third  heart  sound    Bearf,  I  ondon,  vol.  \  I,  n"  i .  191 
barbvvb  (Valentin-H       I  tr  l'endocardite  aiguë.  Tl  :  i.  — 

Chauvi  kv,  Mécanisme  el  théorii  e  des  murmures  vasculaires  ou  bru 

souille   d'après   l'expérimentation   [C,   H.   de   (Meatf.    des  us*, 

XI. \  1,839).   —  Crauvbau,  Expériences  physiques  propres  à  expliquer  le   méca- 
nisme  .les  murmures  on   bruits  «lu  Bouffie  [Bu (t.  Je  /'.ir.iJ.  de  méd.,  i 
m    .     Sur  le  mécanisme  des  bruits  .1.'  souffla   vasculaires  J-  ..  •  ■,     /■  !*  }>hysiol. 
ilr   l'homme  et  ./es  animaux,  Paris,   i»-.",   in,    lef).   —   Chacvbau,  ^ur  tinter* 
du  cœur  [Journ.  ./»•  phyaiol.  n  depathol.  gin.,  Pari  II,  p.  i%). 

—  Chauvi  m    [Henri),  Etude  cardiopraphique  sur  la  mécanisn  ■■  .lu  brait  .le  cal.>p. 
Tnèse  .1.-  l'aris,  1901-1903,  u"  817,  p     74,    -     Collis    1     .  1'   •    I  • 
d'exploration  de  la  poitrine,  Paris,  1834.  •     Da  Costa  {J     M 

i    of  the  heart  [Amer.  Journ.  .>/"  med.  •<  ence,  Phila 
Donozu       i  .les  maladies  du  cœur,  Paris,  Steinheil,  1891.   -     D'Espim 

.le  cardiographie  clinique  pour  servir  a  l'étude  dea  modifications  .lu  ;•. 


72  H.   VAQUEZ.  -   MALADIES  DU  CŒUR. 

et  des  chocs  multiples  (Revue  de  méd.,  Paris,  L882,  II,  1-39;  117-111).  —  Em- 
thoven  (W.),  ISin  dritter  Herzton  <Archir.  f.  gesam.  Phys.,  Bonn,  1607,  Hd.  CXXI, 
3]  13),  —  Flint  (A.),  On  cardiac  murmurs  (Americ.  Journ.  of  med.  sciences, 
Philadelphie,  1862,  n.  s.,  XL IV,  23-51).  —  Flint  (A.),  Abstract  of  a  lecture  on  Ihe 
occurrence  of  the  mitral  direct  on  presystolic  murmur  wilhout  niitral  lésions 
(Lancet,  Lond.,  1*83,  I,  131).  —  Flint,  Ou  the  mitral  presystolic  and  a  mitral  dias- 
tolicheart  murmur  [Lancet,  London,  1884,1,  418)  —  Flint  (A.),  Tlie  niitral  cardiac 
murmurs  (Amer.  Journ.  of  med.  science,  Philadelphie,  1886,  n.  s.,  XCI,  27-40),  — 
Fraentzel,  Die  Krankheitcn  des  Ilerzens,  Berlin,  1889.  —  François  Franck,  Insuf. 
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(Travaux  de  laboratoire,  1875  à  1904,  O.  Doin,  1904,  p.  400).  —  Kriedrbich  (A.), 
Traité  des  maladies  du  cœur  (Irai,  française  de  Lorber  et  Doyon,  Paris,  Dela- 
haye,  1873,  p.  121-169).  Gallavardin  (L.),  Nouvelle  explication  du  bruit  de 
galop  (Lyon  méd.,  1er  avril  1906,  OVI,  061-661).  —  Gallavardin  (L.),  Bruit  de 
mouvement  mitral  et  troisième  bruit  du  cœur  (Arch.  des  mal.  du  cœur.  Paris, 
1  !»  1 2,  p.  770).  —  Gendrin,  Leçons  sur  les  maladies  du  cœur  et  des  grosses  artères, 
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(Lancet,  London,  1907,  II,  1380).  —  Guttmann,  Lehrhucli  der  klinischen  Untersu- 
chungsmethoden,  4.  Aufl.,  Berlin,  1881.  —  Henderson  and  JoHNSON,  Deux  m 
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liait.,  19J7,  p.  265).  —  Diseases  of  the  heart  and  aorla,  Philadelphie  and  London, 
1910,  p.  55-56.  —  Huchard,  Les  maladies  du  cœur  et  leur  traitement,  Paris, 
J.-B.  Baillière,  1908,  p.  82.  —  Krehl,  Die  Erkrankungen  des  Herzmuskels, 
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Ungleicliseitige  Kontraclion  beider  Ventrikel  (  Virchow's  Archiv,  Bd.  XLIV,  p.  3U5i  ; 
Zwei  neue  Fâ  lie  von  ungleichseitiger  Kontraction  beider  Herzkammern  (Virchoir's 
Archiv,  Bd.  XLIV,  p.  153).  —  Lian,  Étude  expérimentale  de  l'insuffisance  mitrale 
fonctionnelle  (Arch.  des  mal.  du  cœur  des  vais,  et  du  sang,  Paris,  1909,  p.  569). — 
Marey,  Physiologie  médicale  de  la  circulation  du  sang,  Paris,  Delahaye,  1863.  — 
Parrot,  Élude  sur  le  siège  et  le  mécanisme  des  murmures  cardiaques  dits  ané- 
miques (Arch.  yen.  de  méd.,  Pai  is,  août  1886,  II,  129-159).  —  Paul  (C),  Sur  le  bruit 
de  soulfle  anémo-spasmodiqu  ■  île  Tarière  pulmonaire  (Bull,  et  mém.  de  la  Soc. 
méd.  des  hop.  de  Paris,  18~s,  p.  75).  —  Pezzi  (C.i,  Sut  rumore  detto  presistolico 
e  sullo  doppiamento  del  seconJo  tono  nella  stenosi  mitralica  (Il  Policlinico, 
Roma,  Sezione  medica,  1910,  fasc.  10,  XVII,  327-366).  —  Pe/.zi  (Cesare),  Sul  mecca- 
nismo  del  ritmo  di  galoppo  (Policlinico,  Roma,  1910,  vol.  XVII,  Sez.  med., 
180-192).  —  PÎorry,  Traité  de  médecine  pratique,  Paris,  1812,  t.  IL  —  Potain, 
Clinique  médicale  de  la  Charité,  Paris,  1891.  —  Morton  (Prince),  The  occurrence 
und  mechanism  of  physiological  heart's  murmur  (New-York  Records,  20  avril 
1889).  —  De  Renzi,  L)el  softio  presistolico  alla  punta  del  cuore  corne  seguo  d'in- 
sufficienza  aorlica  (Hev.  clin,  e  therap.,  mars  1885).  —  Savart  (.!.).  Mémoire  sur  la 
constitution  des  veines  liquides  lancées  par  des  orifices  circulaires  en  mince 
paroi  (Ann.  de  chimie  et  de  physique,  Paris,  1833,  LUI,  337).  —  Skoda,  Ueber 
unerklarliche  Herzgerausche  (Wiener  mediz.  Zeilung,  1863,  VIII,  34).  — 
Sibson,  On  the  changes  induced  on  the  situation  und  struct.  of  the  inter,  orjr.  etc. 
(Trans.  of  the  prov  med.  and.  surg.  Assoc,  1844,  XII,  p.  95).  —  Stokeb  (W.), 
The  diseases  of  the  heart  and  the  aorta,  Dublin,  1851.  --  Thayer  (W.),  Quelques 
remarques  sur  le  troisième  bruit  du  cœur  (Arch  des  mal.  du  cœur,  des  vais,  et  <Iu 
sang,  Paris,  1910,  p.  145).  —  Thayer  (W,  S.),  Further  observation  >>n  the  third 
heart  sound  (Arch.  of  inl.  med.,  Chicago,  oct.  1909,  IV,  297).  —  Thaï  bb,  Oesamm. 
Beilrâge  z.  P&lhol.  med.  Physiol.,  Berlin,  1870.  —  Tripier  et  Dbvic,  Cité  par 
Gallavardin,  Précis  des  maladies  du  cœur,  Paris,  Doin.  I90S.  — YVkii.  (P.-Éraile), 
L'auscultation  du  cœur  pendant  la  compression  oculaire  (Bull,  et  méii.  Soc.  méd. 
des  hôp.  de  Paris,  21  nov.  1910).  —  Wintrich,  Hand,  der  spec.  Palh.  und  Thé- 
rapie (von  Virchow),  V  Bd.,  I  Abth.,  1  Auf.,  L854,  p.  171,  et  Wurlem.  med.  Cor- 
resp.,  Stutlgard,  1855,  n°  21). 


MÉTHODES   D'EXAMEN.-      KADIOLOG1E.  «:* 


RADIOLOGIE 

Considérations  générales.  L'examen  radiologique  du  cœur 
el  des  gros  vaisseaux  qui  en  émanent  a  pour  bul  de  faire  connaître 
leur  volume  el  leur  configuration.  Il  exige  donc  l'emploi  de  pro- 
cédés capables  de  donner  les  contours  vrais  <•!  les  images  non 
déformées  des  organes. 

La  radioscopie  usuelle  ne  réalise  pas  i  es  conditions,  car  les  radia- 
tions rœntgéniennes  émises  par  une  source  lumineuse  li\''  consti- 
tuent un  faisceau  donl  les  rayons  suivent  un»;  direction  divergente 
ou  conique,  ce  qui  provoque  nécessairement  une  déformation  des 
images  projetées.  Aussi  ne  doil  on  lui  demander  qu'un  aperçu  géné- 
rai  de  la  position  du  cœur  dans  la  poitrine  el  do  ses  rapports 
les  organes  \  oisins. 

Pour  corriger  les  erreurs  résultant  de  la  divergence  des  rayons,  on 
a  proposé  divers  procédés,  dits  de  précision  :  l'orlhodiascopie  '■!  l'or- 
Lhodiagraphie,  la  téléradioscopie  el  la  Léléradiographie. 

Les  deux  premiers,  imaginés  par  Morilz,  se  distinguent  de  la 
radioscopie  usuelle  en  ce  que  l'ampoule,  au  lieu  d'être  fix< 
mobile,  ce  «pu  permet  d'amener  le  rayon  normal  langcnliellemenl 
;m\  différents  points  du  contour  du  cœur  el  d'obi  :nir  une  projection 
orl  hogonale,  par  conséquent  une  image  non  déformée.  Les  schémas 
i  ;  contre  en  font  comprendre  le  principe  lig.  1 1  ). 

L'image  supérieure  de  la  figure  représente  la  projection  avec 
une  ampoule  fixe.  Soi!  hgij  l<i  corps  opaque  à  examiner  et  I'  la 
source  lumineuse.  Le  rayon  normal  F  suit  une  direction  per- 
pendiculaire a  l'écran;  sa  projection  en  m'  est  également  normale. 
Mai-,  autour  de  ce  point,  1''-  rayons  divergent  uV  plu-  en  plu-, 
ci  l'image  projetée  est  d'autant  plus  agrandie  que  la  région  con- 
sidérée se  trouve  plus  loin  de  m'.  La  figure  h'g'i'j'  représente 
doue  à  la  fois  un  agrandissement  <■!  une  déformation  «lu  corps 
opaque  hgij. 

Dans    l'image   inférieure,    l'ampoule    est    mobile     el    peut    être 
déplacée  dans  un  plan   parallèle  à  celui  de  l'écran.  Rien   no  s'op- 
pose donc  a  ce  qu'elle  soit   amenée  successivement   dans  les  , 
lions   A,    .\.,.  Ag,  A,.    \  j,  de   façon   que  l<v    rayon   normal    1 
l'image  supérieure    soit    langent  à  l'un  des  angles  cbdt  de  l'objet. 
Le   rayon,    on    dépassant    le   corps   opaque,    vient    ainsi    frapper 
l'écran  fluorescent   en    c'b'd'e\    et,  si    l'on    réunit   ces    points  de 
l'ombre   |>ar  des   lignes  droites,    on  obtient    une   figure   donl 
dimensions  sont  oxactement   les  mémos  que  celles  de  l'objel 

un  ne. 

Cette  méthode  constitue  l'orlhodiascopie,  el  l'orlhodingraphii 
I  inscripl  ion  des  images  sur  l'écran. 


Z\  II.    VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Pour  réaliser  l'unel  l'autre  de  ces  procédés,  on  a  construil  divers 
appareils.  Le  plus  utilisé  en  France  es!  celui  de  Destot. 

11  se  compose  d'un  étrier  mobile  donl  les  branches  portent,  l'une 
l'ampoule  avec  son  diaphragme,  Tant  re  un  petil  écran  percé  ou,  dans 

les  modèles  plus  récents,  un 
crayon  inscripteur.  Cet  étrier 
est  monté  sur  une  double  ar- 
ticulation à  contrepoids  que 
l'on  règle  pour  que  tout  le 
système  soit  en  équilibre. 

L'inscription   se    fait    soit 
sur  un  bloc  de  papier  placé 
derrière  l'écran    percé,   soit 
directemenl  sur  la  glace  au 
plomb  d'un  grand  écran  fixe. 
Ce  dernier  procédé  nous  [ta- 
rait plus  pratique:  il  permel 
d'obsen  er  les   moindres  dé- 
placements  du   sujet   et    de 
contrôler    la    prise   du    gra- 
phique.   Il    n'est    même    pas 
indispensable    d'utiliser    le 
porte-crayon;  il  suffit  de  re- 
pérer les  contours  de  t'ombre 
en  jouant  du  diaphi  agme  iris 
et  d'inscrire  à  la  main,   sur 
la  glace  de  l'écran,  les  points 
du  contour  observés. 

Tout  dispositif  permettant 
de  mobiliser  facilement  l'am- 
poule et  le  diaphragme  peut 
scr\  ir  d'orthodiagraphe,  à  la 
condition  d'être  muni  d'un 
système   offrant   la    possibi- 


—  Schémas  de  projection  rœntgé- 
nienne. 
En  haut,  projection  conique  :  F,  foyeï  :  Fm, 
rayon  normal  ;  g,  h.  i.  ./,  objel  :  g',  h',  i',  /'. 
projection  de  l'objet  ;  E,  K'  écran.  En  bas, 
projection  orthogonale  :  A,  A,,  As.  etc..  foyers 
occupant  des  positions  différentes,  de  ma- 
nière que  le  rayon  normal  \b,  A,c,  A4e,  A,</. 
soit  successivement  tangent  aux  angles  de 
L'objet  bede.  En  b',  c',  </',  e',  projection  obte- 
nue par  celle  met hode. 


lité  de  fixer  l'écran  à  hauteur  convenable  et  dans  un  plan  paral- 
lèle au  plan  dans  lequel  se  meut  l'ampoule,  afin  que  le  rayon  normal 
vienne  toujours  frapper  l'écran  perpendiculairement. 

Pour  prendre  un  orthodiagramme,  on  procède  de  la  Façon  sui- 
vante: le  malade  est  placé  debout,  derrière  le  cadre  fixe,  dans  la 
position  voulue  (frontale  par  exemple,  soit  :  la  face  antérieure 
du  thorax  appuyée  contre  le  cadre);  on  peut,  lorsque  c'est  né  s 
saire,  l'immobiliser  au  moyen  de  sangles  croisées.  Le  courant 
est   lancé  dans  le  tube  et  l'image  thoraciquç.apparait  sur  l'écran. 

Si  l'on  utilise  lrorthodiagraphe  de  Destot,  en  déplaçant  l'ampoule 
on  déplace  en  même  temps  le  crayon,  puisque  les  <\rux  systèmes 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  --  RADIOLOGI1  «:« 

sonl  solidaires,  de  sorte  que  la  pointe  du  crayon  se  trouve  toujours 
dans  le  prolongement  du  rayon  normal.  Il  suffi!  dès  lors  de  prom 
la  système  inscripteur  le  long  «lu  profil  de  l'ombre  pour  tracer  le 
contour  delà  projection  exacte  du  viscère.  Quand  toutes  les  condi- 
tions de  l'expérience  sonl  minutieusement  obs  leserreursde 
technique  sonl  insignifiantes  et  varient  seulemenl  de  i  à  i  el  quel- 
quefois 5  millimètres. 

Pour  procéder  à  l'inscription  directe  sur  l'écran,  ce  que  aous  pré- 
férons, il  convient  «le  diaphragmerai]  niveau  du  contour  de  l'ombre 
cardiaque,  de  façon  ;i  placer  le  poinl  <|n'il  s'agil  de  repérer  au  centre 
de  la  petite  plage  lumineuse  produite  sur  l'écran.  Si  l'ampoule  esl 
convenablement  disposée,  le  rayon  normal  passe  exactement  par 
I--  centre  du  diaphragme  et,  par  conséquent,  par  l<-  centre  de  la 
plage  m  mineuse  La  projection  de  l'ombre  qui  se  fait  en  ce  poinl 
est  donc  rigoureusement  orthogonale  et,  pour  prendre  un 
orthodiagramme,  il  suffi!  de  promener  la  plage  lumineuse  sur 
tout   le   pourtour  «le  l'ombre  el    d'inscrire  son  contour  au   ci 

sur   la    glace  «le    l'écran.    L'opération    se     l'ail   «m   quelques 
secondes. 

l'n  autre  procédé,  ayant  pour  bul  de  remédier  aux  défauts 
de  la  radioscopie  usuelle,  a  été  proposé  par  Kôhler  de  Wies- 
baden  . 

Cet  auteur  a  l'ai!  remarquer  que  la  déformation  de  l'ombre  résul- 
tant de  la  projection  conique  des  rayons  est  corrigée  si  l'on  éloigne 
progressivement  le  foyer  lumineux,  les  rayons  arrivant  à  suivre  une 
direction  sensiblement  parallèle.  C'est  ce  qui  se  produirai!  néct 
remenl  si  ce  foyer  pouvait  être  reculé  à  l'infini.  Dans  la  pratique, 
l'éloignement  à  2m,50  et,  de  préférence,  à  •<  mètres  du  foyer  lumineux 
est  suffisant  pour  que  les  rayons  qui  en  émanent  soient  considérés 
comme  à  peu  près  parallèle-,  m.  .1  cette  distance,  les  erreurs  de 
projection  ne  sont  pas  complètement  corrigées,  elles  -ont  «lu  moins 
insignifiantes.  La  méthode  exige  seulemenl  l'emploi  d'une  source 
In  un  iieu  se  1 1-, s  puissante.  Elle  a  «tonne  naissance  a  la  téléradioscopie, 
ou  examen  à  l'écran  a  grande  distance,  et  a  la  téléradiographie,  ou 
radiographie  à  distance. 

Technique  personnelle. —  Voici  la   technique  que  non-  em 
ployons  avec  notre  assistant  le  tKBordet. 

Non-  utilisons  une  puissante  installation  snr  courant  continu  a 
1  n>  volts,  a\e,-  bobine  de  50  centimètres.  Ivec  cet  appareil,  nous 
faisans  à  volonté  «le  l'orthodiagraphie,  de  la  léléradioscopie  cl  «!<• 
la  téléradiographie. 

Vm-eomineii,  ,  ,n-  par  un-'  r.ntm-eopie  «  l'en -emMe  «lu  thorax  :  puis. 

déplaçant  l'ampoule,  nous  explorons  les  différentes  parties  de  l'ombre 
cardiaque  ou  aorlique  qui  non-  intéressent  ;  non-  étudions 
t  émeut  s  et  le  jeo  respiratoire  desombres.  Apre- .  .■!  apen  u  -"in 


76  II.  VAQUEZ.  —   MALADIES  UU  CŒUR. 

nous  relevons  un  ou  plusieurs  tracés  orthodiagraphiques  dans  les 
posil ions  les  plu-  favorables. 

Lorsqu'il  nous  paraît  utile  «le  fixer  sur  un  cliché  l'image  la 
plu-  caractéristique,  nous  éloignons  le  sujet  jusqu'à  une  distance 
de  3  mètres  du  tube.  Les  distances  de  l  mètre,  lm,50  el  même 
•2  mètres,  recommandées  par  différents  auteurs,  sonl  insuffisantes. 
Elles  donnenl  des  déformations  encore  trop  considérables.  Ce  o'esl 
qu'à  2m,50  que  l'agrandissement  esl  réduil  a  son  minimum  pra- 
tique :  la  projection  d'un  objet  de  15  centimètres  de  largeur 
n'est  plus  alor.-  augmentée  que  de  i  a  .">  millimètres,  chiffres  qui 
correspondent  aux  écarls  de  technique  acceptés  >•!)  orlhodiagraphie. 
Il  faul  que  le  tube  soit  convenablement  centré  sur  la  région  qu'on 
étudie;  pour  cela,  on  illumine  l'écran  radioscopique  et,  au  moyen 
d'un  diaphragme  à  ouverture  circulaire,  on  fait  en  sorte  que 
l'image  du  cœur  soit  exactement  contenue  à  l'intérieur  du 
cercle  lumineux,  dont  le  diamètre  doit  correspondre  au  plus  grand 
diamètre  du  cœur.  Puis  on  fixe  le  sujet  el  l'ampoule  dans  leurs 
positions  respectives;  on  éloigne  le  loyer  à  A  mètres,  on  glisse 
une  plaque  entre  l'écran  el  le  thorax  et  on  fait  fonctionner  l'ap- 
pareil. 

Quanl  à  la  téléradioscopie,  nous  l'utilisons  de  moins  en  moins. 
Elle  donne,  il  est  vrai,  (\r^  évaluations  précises  lorsque  le  sujet  est  en 
position  directe,  surtout  directe  antérieure,  le  thorax  étant  maintenu 
en  coutael  avec  l'écran  :  mai--  il  n'en  est  pas  de  môme  dans  les  posi- 
tions obliques,  car  l'éloignement  amplifie  lesombres  des  organes  et 
les  déforme.  Les  tracés  orthodiagraphiques  sonl  al  or-  plus  rigoureux. 


Pour  donner  exactement  la  configuration  du  cœur,  -es  rapports 
avec  les  organes  voisins,  la  dimension  respective  de  ses  différentes 
parties,  l'examen  radiologique  devrait  être  pratique  dans  toutes  les 
positions  successives  que  prend  le  sujet  quand  il  fait  au  devant  de 
l'écran  un  tour  complet  sur  lui-même.  En  fait,  on  peut  sans 
inconvénienl  en  réduire  le  nombre  à  quelques-unes,  considérées 
comme  essentielles,  ce  sont  :  les  positions  directes,  antérieure 
ou  frontale  el  postérieure;  les  positions  obliques  et  les  positions 
latérales,  droite  et  gauche.  Mais  pour  comprendre  la  signification 
des  tracés  orthodiagraphiques,  il  est  indispensable  de  connaître,  au 
préalable,  l'image  anatomique  d'un  cœur  en  position  frontale,  telle 
qu'elle  est  reproduite  dans  la  ligure  12. 

Le  ventricule  droit  occupe  la  plus  grande  partie  du  schéma.  11 
esl  limité  on  haut  et  adroite  (gauche  sur  la  figure  par  le  sillon 
auriculo-ventriculaire  qui  le  sépare  de  l'oreillette  droite,  laquelle 
constitue  la  presque  totalité  du  contour  droit  dt>  l'organe. 


.M  II  HODES   D  I  \.\MI.V         RADIOL(  ".M. 


•t:i 


Du  côté  gauche  droit  de  la  figure  .  le  sillon  intervenlriculnire  anté- 
rieur limite  en  dehors  une  étroite  I  ande  du  ventricule  gauche,  de|  uis 
la  basejusqu'à  la  pointe.  Le  contour  de  l'organe  <  si  donc  constitué 
de  ce  côté  el  dans  toute  sa  longueur  par  le  ventricule  gauche.  A  la 
basi  -  on  voit  s'élever  l'aorte  et  l1artère  pulmonaire,  dont  les  directions 
respecl  h  es  ne  tardent  pa  i  oiser. 

En  reportant  cette  image  sur  un  graphique,  on  obtienl  la  figun 
donl  le  profil  limite  : 

A.  droite   à  gauche  sur  la  figure  :  dans  le  quatrième  espace  inlercos- 

cl 


!  i  '  Cœur   en    posil ion 

frontale 


!  G 

des  conl 


lai.  le  ventricule  droit;  dans  le  troisième,  l'oreillette  droite;  dans  le 
deuxième,   !<■   bord  du   sternum  derrière  lequel   se  trouvenl   ; 
ascendante  el  la  veine  ca>  e  supérieure. 

\  gauche  à  droite  de  la  ligure  :  dans  le  premier  i  spa< 
delà  crosse  <!<%  l'aorte;   dans  I'-  deuxième,  l'artère  pulmonain 
an  dessous  d'elle,  l'auricule  gauche;  dans  les  troisième,  quati 
il  cinquième  espaces,  le  ventricule  gauche. 

Sur  la  même  figure  nous  avons  indiqué  le  profil  des  clavicules 
du  sternum    s/    ••!  des  côtes. 

Ceci  'lit.  passons  à  l'élude  de  l'image  i"  nlgënienn»  ir. 

Imafre  du  cœur  en   position  directe  antérieure  on  lion 
taie.        Contours.        Si  l'on  suil  le  profil  <!<■  l'ombre  médiane  que 
le  cœur  dessine  dans  le  thorax    fig.   l  i  .  <>u  observi  lie  de  la 

figure,  en  partant  delà  coupole  diaphragmalique  droite, 
courbe  h'h  qui  limite  l<-  contour  de  l'oreillette  •  1 1->  •  1 1  *  *   Au  -I 
<ln   point  I».  le  contour  peul  s'élever  directement  jusqu'à  lui  i 
Lion   slerno-claviculaire,   donnant    ainsi   le   |»n>lil    de  la  veine 
supérieure  el  de  la  colonne   vertébrale;    chez  quelques  su  i 
maux,  l'aorte  ascendante,   lorsqu'elle  est  sinueuse,  débord 
menl  l'ombre  <l<-  la  veine  cave  el  de  la  colonne  verlébra 


H.    YAOl  EZ.   —  MALADIES  DU  CŒUR, 


A  droite  de  la  figure,  c'est-à-dire  à  gauche  du  sujet,  on  voit  trois 
saillie-  hémicerclées  ou  trois  arcs  superposés  :  l'arc  supérieur  ou 
aortique  (A'A"  .  dû  au  profi]  delà  portion  descendante  delà  erotse 
de  l'aorte;  l'arc  moyen  ou  pulmonaire  (A"G)  correspondant  à  La 
saillie  de  l'artère  pulmonaire  au-dessous  de  laquelle  se  trouve  une 
autre  petite  saillie  qui  répond  à  l'auricule  gauche,  enfin  l'arc  infé- 
rieur (  GG')  constitué  par   le   profil    du   ventricule    gauche  depuis 

la  base  jusqu'à  la  pointe. 
( '.elle  dernière  est  proche  de 
la  coupole  diaphragmatique 
gauche. 

Les  contours  particulière- 
ment intéressantspour  l'étude 
du  cœur  normal  ou  patholo- 
gique sont  compris  entre  les 
lettres  DD'  et  GG'. 

A  l'état  normal,  la  ligne  L)L)' 
limite  le  contour  de  l'oreil- 
lette droite  et  est  d'ordinaire 
animée  de  battements  qui 
alternent  avec  ceux  du  pouls. 
Cependant,  dans  certains  cas, 
ces  battements  peuvent  étr» 
sysloliques,  surtout  au  voisi- 
nage du  point  D'.  Ce  l'ait, 
exceptionnel  à  l'état  physiologique,  est  dû  à  ce  que  le  ventricule  droit 
est  plus  ou  moins  relevé  et  vient  faire  une  saillie  notable  au-dessus 
du  diaphragme  ;  mais,  quand  le  ventricule  est  plus  ou  moins  dilaté, 
les  battements  systoliques  peuvent  envahir  proportionnellement 
tout  ou  partie  de  la  ligne  D'I). 

La  ligneGG'  limite  le  contour  du  ventricule  gauche  dans  toute  sa 
longueur.  Elle  suit  un  trajet  convexe  en  dehors  dans  son  tiers  supé- 
rieur, incurvé  en  dedans  pour  contourner  la  pointe  au  niveau  du 
diaphragme  gauche. 

11  esl  indispensable  de  repérer  avec  exactitude  le  point  G  <\'on 
part  la  ligne  GG',  car  ce  point  correspond  à  l'origine  du  ven- 
tricule gauche,  dont  les  dimensions  ne  peuvent  bien  être  évaluées 
que  si  l'on  a  li\é  au  préalable  la  position  du  point  G.  Kn  principe,  il 
se  trouve  au-dessous  du  eontour  des  vaisseaux,  à  l'intersection  de 
l'arc  moyen  et  de  l'arc  inférieur  ;  mais,  pour  en  préciser  le  siège, 
il  faut  examiner  avec  soin  au  moyen  de  l'orlhodiascop-ie  le  rythme 
des  mouvements  du  cœur.  On  voit  alors  que  le  bord  gauche  de 
l'ombre  médiaslinale  est  animé  de  pulsations  dont  les  une-  se 
propagent  <'n  dehors  au  moment  do  la  systole,  les  autre-  en 
dedans.    Les    premières   correspondent    à    l'ombre    vasculaire,   les 


Fig.    li.    —  Orthodiagramme    du   cœur    en 
position  directe  antérieure  <>u  frontale. 


.Ml',1  HODl.s   l>  EXAMEN. 


l;AI)l<  >!.<»', m 


«8 


secondée  .1  l'ombre  cardiaque.  Entre  les  deux  il  <-\i-ir  une  petite 
zone  qui  demeure  immobile.  C'est  au  pi<'<l  de  cel  zone  neutre,  là 
où  cessent  les  battements  ventriculaires,  que  l'on  doit  inscrire  I»1 
point  G.  A  l'étal  normal  et  sur  des  tracés  pris  dans  le  décubitus,  il 
est  m  regard  du  point  h  ou  un  peu  au-dessus.  Il  >--\  I  . 
ment  au-dessous  sur  les  tracés  pris  dans  la  station  verticale.  De 
nombreuses  conditions  pathologiques  peuvent  <mi  modifier  la  posi- 
tion, et  l'hypertrophie  du  ventricule  gauche  a  toujours  pour  effet 
<lc  le  surélever 

Quant  au  point  G',  il  est   presque  toujours  situé  plus  bas  que  le 
point  D'.  Cela  tient  à  ce  que  le  cœur  est  couché  sur  le  diaphragme, 
d'arrière  en  avant  et  de  droite  à  gauche,  et  à  ce  que  sa  pointe  déprime 
légèremenl  le  muscle  qui  ne  lui  oppose  qu'une  faible  résistant 
raison  de  la  mobilité  des  organes  sous-jacents. 

Pointe  du  cœur.  —    La  pointe  du  cœur  rép I  au   voisinage  de 

l'ombre  diaphragmatique  gauche, 
tantôt  unpeuau-dessus,tantôl  un  peu 
au  dessous,  suivanl  <pi<-  le  sujel  est 
à  l'état  d'apnée  ou  de  respiration  su- 
perficielle. Pendant  les  mouvements 
d'inspiration  profonde,  la  pointe  et 
lt>  contour  Inférieur  du  diseur  se 
détachenl  de  l'ombre  diaphragma- 
tique  fig.  t.')  et  sont  sépar< 
l'ombre  abdominale  par  une  bande 
claire  plus  ou  moinslarge.  La  trans- 
parence <1<'  cette  région  tient  à 
la  faible  épaisseur  des  feuillets 
péricardiques  qui  vont  s'insérer  au 
centre  phrénique,  ce  qui  permet  de 
percei oir  la  clarté  <lu  l issu  pulmo 
oaire  situé  an  arri<  ! 

Parfois     cette     disposition     de 
l'image   est    indépendante   de  tout 

abaissement  du  diaphragme.  EU  le  est  due  alors  à  la  présence  d'une 
bulle  d'air  gastrique  anormalement  développée,  dans  laquelle  se 
profile  l'ombre  cardiaque. 


I.i  pointe  cl  le  contour  infôi  ieur  du 

caun 

phragmal  iquc. 


L'examen  orlhodiagraphiquc   du  cœur  eu  position   frontale  per- 
met  d'évaluer  :    l    la    mesure  de  l'aire   rardiaqu< 

principaux  diamètres;  3°  lé  tend les  déplacements  du  cœui 

vaut  le-  changements  de  poe  lion  <•!  la  respiration 

Hesmre  de  l'aire  du  cœur.  —  <  >n  l'obi  ienl  au  moyen,  soit  «In  plani 
mètre   d'AmsIer,    soit   d'une   feuille    de    papier   millimétriqu< 
laquelle  on  reporte  la  ligure,  en  comptant  le  nombre  de  raillin 


80 


II.  VAQUEZ.         MALADIES  Ul'  CŒUR. 


carrés  auquel  elle  correspond.  Ce  procédé,  assez  précis  quand 
l'ombre  du  cœur  esl  particulièremenl  sombre,  comme  cela  arrive 
dan-  certains  étals  pathologiques,  l'est  beaucoup  moins  normale- 
ment, les  contours  < le  l'ombre  étanl  alors  peu  nets.  Cependant 
Moritz  l'a  jugé  suffisammenl  exacl  pour  en  tirer  des  conclusions 
relatives  à  la  mesure  de  l'aire  cardiaque  comparée  à  la  taille  des 
sujets.  Voici  ses  chi  fifres  : 


153  à  lf»7  cm.  l'aire  du  cœur  a  varié  de  80  cm*,  à   ion  cm2,  moy. 


Taille.  ,   loi  à  169  - 


17  1   à   178 


87     — 
92     — 


I0S     — 

12i>     — 


102 
109 


Mesure  des  diamètres.  — Elle  peut,  dans  la  pratique,  être  limitée 
à  relie  des  diamètres  longitudinal  et  transversal  ou  horizontal. 
Le  diamètre   longitudinal   ou   de  hauteur  pari  de  l'intersection 

du   contour  droit    du   cœur   avec 
l'origine  de-  vaisseaux  pour  abou- 
tir à   la   pointe.    Un   simple    Irait 
'//,  li^.  16)  suffît  à  le  délimiter. 

Le  diamètre  transversal  ou  hori- 
zontal ne  peut  être  déterminé  que 
par  un  procédé  un  peu  diflérent. 
Ce  diamètre  doit  nécessairement 
représenter  la  distance  la  plus 
grande  du  bord  droit  au  bord 
gauche  du  cœur;  or  il  est  excep- 
tionnel que  les  deux  parties  du 
cœur  aient  leur  maximum  de  dè\  e- 
loppement  à  la  même  hauteur,  de 
sorte  que  la  ligne  qui  réunirait  les 
points  extrêmes  serait  presque 
toujours  plus  ou  moins  oblique. 
Pour  lui  conserver  sa  directii  n 
horizontale,  on  mène  deux  traits  parlant  du  point  le  plus  éloigné  d<  s 
contours  droil  el  gauche  du  cœur  pour  aboutir  à  la  ligne  médit  - 
sternale.  En  additionnanl  les  deux  demi-diamètres,  on  obtient  lu 
ligne  horizontale  cherchée   //   é  h\  fig.  16  . 

Le  tableau  p.  81  qui  résulte  de  nos  recherches  avec  Bordel 
donne  les  dimensi   us  «le  ces  différents  diamètre-. 

Déplacements  du  cœur.--  Quand  on  fait  exécuter  au  sujet  placé 
derrière  l'écran  radioscopique  des  mouvements  d'inclinaison  du 
corps,  on  voit  que  dans  l'inclinaison  vers  la  gauche  le  cœur  s'écarte 
de  la  ligne  médiane  de  l  à  2  centimètres  environ.  Il  suffît,  pour  le 
constater,  d'inscrire  sur  la  peau  les  tracés  successifs  du  contour 
de  la  pointe  dan-  les  différentes  positions 


l-'u.   1".  —  Diamètres  t'.u  cœur  (Vaquez 
el    Bordel) 

(//  —  diamètre  longitudinal. 
h  +  li'  =  diamètre  horizo  iIj  l 


ME  l  HODES   I)  EXAMEN, 


RADIOLOGIE 


t  :*       i 


DIAMBTnBS    i>i     COEUR    MANS    i.  \    ^ivin.N     V'EBTH    ILE    HI"MMI-i 


poins 

■Il    kll  18. 


,    Mmii n 

0-60      Moyenne. 
'   Maximum 

>    Minimum 
0       Moyenne 
'  Maximum 

I       M  I  1 1  II  M  II  1 1 1 

70  R0       Moye 

«•l  ''n  /  Maximum 


La  position  du  cœur  varie  également  lorsque  le  palienl  passe  de 
la  station  verticale  au  décubitus  horizontal.  Dans  la  station  \<-rh- 
cale,  le  cœur  tire  sur  les  insertions  «!«■  la  base  el  sur  les  vaisseaux, 
repose  davantage  sur  la  voûte  diaphragmatique  <•!  s'abaisse  en  lola- 
lilé.  Dans  le  décubitus,  il  semble  s'étaler,  refoulé  qu'il  es)  en  haut 
H  cm  arrière. 

Pendanl  l'inspiration  profonde,  le  cœur  suil  les  mouvements  <!u 
diaphragme el  s'abaisse;  son  ombre  change  un  peu  de  forme,  el  ses 
diamètres  varient  légèrement;  le  longitudinal  augmente  el  l'hori- 
zontal diminue,  lien  résulte  un  allongement  H  un  rétrécissemenl 
<!<■  la  projection  du  cœur.  Pendanl  l'expiration  profonde,  c'est  le 
contraire  qu'on  obsen  e. 

\  m  moins  importantes  soûl  les  modifications  que  les  actes 
respiratoires  impriment  aux  rapports  du  cœur  avec  le  diaphrag 

a.  Dans  le  décubitus,  l'inspiration  forcée  abaisse  fortement  le  cœur 
el  les  diaphragm  ss  au  lessous  de  leur  position  moyenne  ou  d'inspi- 
ration tranquille).  Le  mouvement  de  descente  des  diaphragmes 
atteint  un  développement  de  2  à  5  centimètres.  Pendanl  L'expii 

e,  le  cœur  el   les  diaphragmes  ne  s'élèvenl  que  très  peu  au- 
dessus  de  leur  position  moyenne   «m  d'expiration  tranquille  . 

6.    Dans   la    station    verticale,    c'est    au    contraire    l'expiration 

fore |ui  provoque  la   mobilisation  la  plus  considérable  <lu 

'•i  iln  contour  diaphragmali  [ue,  mais  cette  fois  dans  le  sens  de 
la  hauteur,  tan  lis  que  l'inspiration  forcée  n'abaisse  <| u«-  modé- 
rément le  cœur  el  les  diaphragmes  au-dessous  <l<%  leur  position 
moyenne. 

Quand   le  sujet    est   debout,  l'organe  appendu  dans  le  9a 
cardique  a  une  tendance  naturelle  à  peser  sur  !<•    diaphi 

1  II  vil  r     DB    Ml  DECINB.  \\1       . 


8g  H.  vAin  i:z.  —  MALADIES  l>U  CŒUR; 

à  s'abaisser  sous  l'influence  «le  son  poids;  l'inspiration  forcée 
n'ajoute  que  fort  peu  à  ce  monvement.  Il  on  est  toul  autremeul 
dans  le  déeululus.  Le  eeeur-  est  alors  plus  haut  placé,  mais  so- in- 
sertions de  la  base  ne  Le  retiennent  que  mollement,  et  il  cède  très 
facilement  aux  tractions  qu'eseroe  sur  lui  le  diaphragme  [tendant 
l'inspiration  profonde. 

Ces  données  auraient  pou  d'intérêt,  si  on  n'était  pas  conduit  a 
chaque  instant  à  les  interpréter  au  cours  des  afl'ections  du  cœur  et 
du  péricarde:.  Il  est  donc  utile  de  bien  connaître  les  modifications 
«pie  subissent»  à  Total  physiologique,  les  rapports  du  cœur  avec  le 
diaphragme. 

Imajic   du  cœur  dans  les  positions  obliques.  —  Ces  pesi- 


l'ii; •  U.  Oi tliodia^ramme  pris 
en  position  oblique  postérieure 
droite  (©PB)  à  5>Q  dtpré». 


Fjg,  18,.  _  Orthodia^ramiiu-  d'un  cour 
normal  en  position  oblique  posté- 
rieure droite  A  91  degré».  La  pointe  du 
cœur  disparaît  derrière  l'ombre  de 
la  colonne  vertébrale. 


lions  pe rmellenl  déjuger  de  l'augmentation  globale  du  volume  du 
cœur  et  du  développement  respectif  dé  sas  dilVérentes  parties. 

Dans  la  position  oblique  postérieure  droite,  le  malatlo  tourne  le 
dosa  ^Observateur  et  appuie  sonépauîe  droite  contre  l'écran;  son 
épaule  gauches©  trouve  donc  être  la  partie  du  eu-nr  la  plus  éloignée 
de  l'écran.  On  obtienta-lors  l'image  ci-dessus  f%<  17  . 

Cette  position  fournit,  grâce  à  \\\\  procédé  que  nous  itoh  ima- 
giné avec  Bordel,  des  renseignements  précis  sur  le  volume  dU  eo-ur. 
Bu  \<>ici  le  principe  : 

Supposons  le  malade  en  position  oblique  postérieure  droite  sous 
un  angle  peu  éle\é,  20  degrés  par  exemple.  On  !o  l'ait  pivoter  do 
manière  à  éloigner  progressivement  l*ép»uïe  gauche,  l'amrlo  d'oldi- 
quité  du  corps  passant  successivement  de  25  à  30,  :'..">  degrés,  etc. 
Au  cours  de  celte  mamouvre,  t'Ombre  se  modifie  adocseniroaaejat 
suivant  l'incidence  du  faisceau  de  rayons  tïa^ereanl  les  organes  lin»- 


MKTHODKS   D'EXAMHN.  —  RADIO!.'  M ,  I  ! 


*3  —  83 


raci<|ucs.  T.-imli-  qtre  l'ombre  .!<•  h  colonne  v.-ri.'-ln-.-il'*  serfëbfece 
wn  l;i  i_r  •  i  «  i  <  •  (  i  <  - .  relie  du  vrn  i  ri  eu  If  garuehe  se  transporte  rers  h 
droite,  el  ces  deux  omBres,  chemv 

uunl  «I.Hi-ili'sdirfrlioimdin't'Tfiil''-, 
1 1 1 1 1  —  <  1 1 1  |i.ir  re  n'm-cr.  .\  |V\|  ivinc 
limite,  celle  de  l.i  |><iiiite  ili~|i;ir:iîl 
derrière        l,i       minime      verlél.nde. 

I.  angte  que  forme  à  ce  moment 
l'axe  biscapulaire  du  sujel  avec  le 

plan    de    lY-enin    con-l  1 1  u<-    ce    que 

mm-  a\Miiv  ,i|)|um''     angle  de  dfcs- 
paril Ion  «le  la  pointe   •.  lequel  est 
Inm-iKui  «lu développement  cti  pro* 
tondeur.   En  r.iniinii re   le    <i 
c'est  posséder  un  élément  de  plu- 

|»mii-   l'appréciation  dfe  SOU  volume 

et  quand  il  dépasse   le  chiffre  de   PTgt  if       '>.iii..>ii.^ninun.-  pria  ea 

W-3§  dtegréfe  cm  doit  oonelure  aue  »■«*■■  »«*!*■  i«- t-1" 

.•     .  .  •  ■•   ••■   •  - 
a  paroi  antérieure  <lu  cœur ew  liv- 

1  QD,DieiUettednoiie  ;  OG,  oreillelte 

pertrophiée  proportionnellement  à    r..;„„i„..  vg,  v..in.  ■  .i.-  ........ .    /-. 

I  exagérai  ion  de  la  valeur  de  l'angle,     point». 

I Npiic  é\ .iIiiit  arec   préersion  a  I 
rapidité  le  degré  d'oUiquile  du  eorps,  aous  aTO*s  fait   caratrurro 


l  •rllioili.i^r.iniiiir   pris   en 

goail  ion  oblique  anl  érieura  droite 
O.YD  à  50  degrés. 

I    oreillette  gauche  :  «  M  >,  oreil- 
loMa     deoiia  ;       \  1».      \  antrù  nie 

«llDll. 


i     —  i  hri  ho  liapramim    p 

p. .811  LUI    .il»ll|ll,-      iUlci  H-UIV      - 

|  :  .■« 

i  >D,  oreillette  droite  ll.-tn- 

gauche      w,,    \  ,-uit  :  -  . 

poinlc 


!'■"    W    r.ouliii.-   un   indicateur  d'angle  ou  goniomètre  d'un  usage 
pratique  qui  permet  dé  mesurer  exactement  l*angfè  sous  lequ 


8',  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

présente  ;'i  L'écran  le  sujet  en  position  oblique  postérieure  droite 
et  <ie  noter  les  différences  des  ombres  cardiaques  et  vertébrales 
correspondant  aux  degrés  divers  de  l'ouverture  de  l'angle. 

La  position  oblique  postérieure  droite  est  également  la  position 
de  choix  pour  l'examen  de  l'oreillette  gauche.  Dans  la  figure  17.  elle 
occupe  les  deux  tiers  postéro-supérieurs  du  profil  cardiaque.  Quand 
elle  estaugmentée  de  volume,  sa  saillie  s'accentue  et  se  rapproche  de 
la  colonne  vertébrale. Nous  reviendrons  d'ailleurs  sur  ce  sujet  quand 
nous  étudierons  les  cardiopathies  valvulaires. 

Dans  la  position  oblique  postérieure  gauche  et  sous  un  angle  de  50 
degrés,  le  rayon  normal  pénètre  par  la  région  thoracique  antéro- 
latérale  droite  et  sort  par  la  région  thoracique  postérieure  gauche. 
On  obtient  l'image  19,  où  l'oreillette  et  le  ventricule  gauches 
sont  les  plus  proches  de  l'observateur.  Cette  position  permet  de 
voir  nettement  le  volume  des  deux  oreillettes. 

On  tire  les  mômes  indications  de  l'examen  dans  les  positions 
oblique  antérieure  droite,  inverse  de  la  précédente  (fig.  20  .  et 
oblique  antérieure  gauche  (fig.  21),  où  le  rayon  normal  pénètre 
par  la  paroi  thoracique  postérieure  droite  et  vient  sortir  par  la  paroi 
costale  antéroTlatérale  gauche. 

Image  du  coeur  dans  les  positions  latérales,  droite  et 
gauche.  —  Dans  ces  positions,  le  malade  est  placé  de  profil,  de  telle 
sorte  que  son  épaule,  droite  ou  gauche,  demeurant  au  contact  de 
l'écran,  l'axe  biscapu  luire  forme  un  angle  de  90  degrés. 

L'ombre  cardiaque  étudiée  avec  un  bon  éclairage  est  isolée  de  la 
colonne  vertébrale  par  une  mince  bande  claire:  c'e-l  l'espace  clair 
rétro-cardiaque.  En  avant,  elle  est  séparée  du  profil  sternal  par  une 
autre  bande  claire  qui  constitue  l'espace  clair  rétro-sternal.  Cet 
espace  peut  être  très  réduit  ou  même  disparaître  complètement  à  sa 
partie  inférieure  quand  le  cœur  est  augmenté  de  volume  et  quand  il 
existe  des  adhérences  unissant  le  médiastin  el  le  sternum. 

C'est  également  dans  la  position  latérale  qu'il  convient  d'observer 
les  modifications  «lu  profil  thoracique  pendant  les  ad  es  respiratoires, 
auxquelles  Wenckebach  attribue  une  certaine  valeur  pour  le  dia- 
gnostic de  la  symphyse  du  péricarde. 

Détermination  du  développement  ventriculaire  en  profon- 
deur. —  Le  procédé  qui  consiste  à  mesurer  sous  quel  angle  la  pointe 
disparaît  derrière  l'ombre  de  la  colonne  vertébrale  permet,  comme 
nous  l'avons  dit,  d'évaluer  l'importance  de  la  masse  ventriculaire.  Il 
a  été  l'objel  de  quelques  modifications.  MM.  Josué,  Delherm  el 
Laquerrière  ont  remplacé  le  goniomètre  par  une  plate-forme  tour- 
nante sur  laquelle  ils  placent  le  sujet  el  qui  donne  la  mesure  de 
L'obliquité  du  corps.  M.  Beaujard  «aïeule  non  L'angle  de  disparition 
de  la  pointe,  mais  un  autre,  sagitto-spino-ventriculo-tangentiel,  ou 
angle  volumétrique  ventriculaire,  qui  lui  es!  «'gai. 


MÉIHODES    D'EXAMEN. 


RADIOLOGIE. 


t8 


D'une  façon  générale,  ces  méthodes  <>ni   confirmé  nos  résultais, 
mais  elles  nécessitent  des  appareils  compliqués  el  des  manœuvres 
délicates.     Mous    avons    trouvé    plus    simple     de    recourir 
méthode  suivante,  plu-  pratique  el  plus  rapide. 

Nous  avons  déjà  fail  remarquer  que  l'angle  de  disparition  esl  fonc- 
tion non  seulemenl  du  rejel  de  la  pointe  en  dehors, mais  surtoul  de 
l'accroissement  ventriculaire  en  arrière.  Or  ce  dernier  facteur  a 
une  importance  prépondérante.  On  sait,  en  effet,  que  le  ventricule 
gauche  ne  participe  que  t rès  peu  à  la 
constitution  <l<-  la  face  antérieure  du 
cœur  «'I  que  sa  situation  esl  a\ an!  toul 
profonde  el  médias!  inale.  1 1  en  résulte 
que,  pou  r  diagnosl  iquer  l'hj  perl  ro 
phie  ventriculaire  à  son  début .  il  faut 
pouvoir  évaluer  le  degré  d'accro 
ment  du  mu  il  ri  cul.-  gauche  en  pro- 
fondeur. <  l'est  le  but  de  nol  re  i veau 

procédé. 

(  '.clin  ci  emprunte   la   manœu>  re  de 
repérage  en  profondeur  des  corps  étran- 
gers, manœuvre  basée  sur  les  rapports 
géométriques  des  triangles  semblables. 
Mlle  coi isi sic  à  diriger  tangenliellement 
à  la  pointe  du  cœur,  d'abord  le  raj  on 
normal  V'N    lig.  22),  puis,  <ui  déplaçant 
l'ampoule  «le   10   centimètres    vers    la 
gauche,  le  rayon  oblique  W.  de  sorte 
que  la  projection  <lc  la  région  apexienne 
Bur    l'écran    se    fasse    successiveraenl     ' 
c,    N    et    \  .  Lécarl    qui    sépare   ces 
deux  points  esl    fonction  du  siège  en 
profondeur  du  contour  postérieur  de  la       venirfcui  - 
pointe.  S'il  vienl  à    s'accroître     traits    x  ^"-   i--"-- 
pointillés  sur  la   figure  .  ce  qui  arrive    n 
au  début  de  l'hypertrophie  ventriculaire 

gauche,  le  rayon  oblique  qui  lui  esl  tangenl  se  trouve  dévié  au 
de  V,  en  i .'.  la  direction  du  rayon  normal  restant  la  n  on  celle 

de  <  •    vers  la  gauche  esl  d'autant  plus  -raid  que  le  développe- 
menl  du  cœur  en  profondeur  esl  plus  considérable.  On  peut  voir,  en 
regardant  la  figure,  que  cette  manœuvre  révèle  non  la  profondeur 
de  la  pointe,  mais  le  maximum  «le  saillie  d'un  poinl  «lu  conloui 
térieurdu  cœur  situé  en  arrière  de  la  pointe,  sur  !<•  trajet  du  n 
oblique;  en  un  mot,  ce  procédé  permel  de  reconnaître,  à  sa  p<  i 
initiale  el  alors  qu'il  n'existe  pas  d'autres  indications  radioscopiques, 
l'hypertrophie  de  la  paroi  postérieure  du   ventricule  gau< 


86  H.  VAQUEZ.  -   MALADIES  DL    CŒUR. 

indications  sont  moins  précisas  en  ce  qui  concerne  le  ventricule  droit. 

La  leclinique  de  la  méthode  Bfil  simple  :  Le  patient  esl  j>la'<- 
debout,  la  l'arc  antérieure  du  thorax  appliquer  contre  l'écran,  puis, 
1°  on  centre  le  tube  sur  la  région  de  la  pointe  et  on  trace  sur  le 
verre  une  marque  au  crayon  indiquant  le  l<ord  du  protil  ;  3°  un  place 
sur  l'écran  une  réglette  quelconque  munie  de  deux  index  éloignés 
de  10  centimètres,  celui  de  droite  coïncide  avec  le  premier  point  de 
crayon  et  avec  le  prolil  cardiaque;  2°  on  décale  l"ampoulc  vers  la 
gauche  de  l'observateur,  jusqu'à  ce  que  le  rayon  normal  passe  par 
le  second  index;  4°  on  ouvre  largement  le  diaphragme,  on  enlevé 
la  réglette  et  on  marque  un  Irait  de  crayon,  en  regard  du  premier, 
sur  le  nouveau  profil  de  la  zone  apexienne  ;  5°  on  compte  le 
nombre  de  millimètres  qui  .séparent  les  deux  traits  dé  crayon. 
Le  chiffre  obtenu  donne  l'indice  de  développement  du  cceur  en 
profondeur.  Pour  une  distance  fixe  de  60  centimètres  du  6001*8  a 
l'écran,  il  varie  à  la  pointe  chez  les  sujets  normaux  de  7  à  14  milli- 
mètres et  est  généralement  voisinde  10.  Dans  les  états  pathologiques, 
il  peut  s'élever  à  18,  20,  25,  30  millimètres  et  même  davantage. 

Des  variétés  de  forme  du  cœur  physiologique.  —  Dans  les 
descriptions  qui  précèdent,  nous  avons  prie  comme  type  la  forme 
du  cceur  la  plus  habituelle  chez  les  adultes  normaux,  correspondant 
au  type  oblique  des  auteurs.  Mais,  même  à  l'état  physiologique,  la 
configuration  du  cceur  peut  être  un  peu  différente.  On  en  a  décrit 
deux  autres  variétés  :  le  cœur  horizontal  et  le  cœur  vertical,  le  pre- 
mier plus  couché  sur  le  diaphragme  que  le  cœur  oblique,  le  second 
plus  étroit  et  plus  allongé.  Ces  dispositions  particulières  entraînent 
dans  le  diamètre  du  cœur  de  légères  modifications  dont  il  est 
nécessaire  de  tenir  compte  pour  l'interprétation  des  tracés. 

Le  plus  souvent,  c'est  à  une  conformât  on  spéciale  de  la  cage  Iho- 
racique  qu'il  faut  rattacher  ces  diverses  foi  mes  du  cœur.  Lecteur  à 
type  horizontal  se  rencontre  surtout  chez  les  sujets  dont  la  taille  e-l 
petite  et  le  thorax  court .  celui  à  type  vertical  chez  les  individu- 
le  thorax  est  élroil  el  long.  Ce  dernier  a  été  cou  sidéré,  à  tort,  comme 
une  variété  pathologique,  el  on  en  a  l'ail  un  signe  .le  tuberculo-c  pul- 
monaire. Si  on  le  constate  fréquemment  danscelle  maladie,  cela  tient 
non  à  la  tuberculose.  mais  a  ce  fait  que  h >  lui  en  uleux  ont  liai  ilueJ- 
lement  le  thorax  élroit  el  allonge,  el  on  peut  le  rencontrer  chez  des 
sujets  sains  dont  la  cage   thoraeique   affecte  la   même   disposition. 

Il  faut  signaler  encore,  parmi  les  formes  physiologiques  de  dispo- 
sition du  cœur,  celle  que  l'on  a  appelée  cour  suspendu  7/  vpfka  r . 
cor/H-ndulum,  cuone  a  (juccia,  dropping  hearl  ,  et  qui  est  différente 
de  celle  réalisée  par  la  cardiofAûse,  laquelle  constitue  une  variété 
pathologique.  Le  gw  pcndulum  s'en  distingue  par  œ  fait  que  le 
cœur  n'esl  pas  abaissé  en  totalité,  niais  qu'il  e-l  simplement  main- 
tenu  coinme  en   suspension  par  ses  attaches  aux    Twiirruaw  de  la 


MÉTHODES  l)'i:x.\Ml  v  —RADIOLOGIE.  *:*— 87 

base  H  ;iu\  ligaments  'lu  '-on.  Pour  cette  raison,  -a  pointe  reste 
légèrement    éloignée    «lu    diaphragme,    qui    s'aha  i-dessoua 

<r«-Mc  pendant  l'inspiration  <•!  s'en  trouve  alors  séparé  par  une  l>;wi<l«- 
claire,  parfois  a s8ei  taage. 

Pour  VVenckebach,  cette  configuration  anormale   résulterai!   de 
I  ;ili:ii>>rinciii    .1.-   li  iis.rl  ir»ii  «lu   diaphragme  par  Mile  «l«- l'ail. m- 
gomont  de  la  eeg*  khoracique,  <•(  eèle  pouitail   -  aocempag» 
mouvements  d'abaissement   rythmique 4u  larynx,  provoqués  par  te 

lirailli'iimnt  B«OTCé   Mf  SCS   mUSOleS    par   fe   OCBUr  au   moment    .le    la 

systole.  Cette  notion,  si  elle  est  exacte,  enlèverait  beaucoup  de -se 
valeur  à  l'abaissemenl  rythmique  du  larynx  ou  signe  d'Oliver,  que 
l 'on  considère  généralement  comme  spécial  fa  ranévrysme de  l'aorte . 

Résumé  des  règles  à  suivre  pour  l'examen  radioscopique  du 
cœur. —  Les  détails  de  l'exploration  rœntgénionne  du  crin  étant 
connus,  il  reste  a  indiquer  comment  «>n  procédera. 

l  T.  h  il  d'abord,  on  commencera  par  faire  un  examen  radioscopique 
il  ensemble  à  l'écran  qui  donnera  un  aperçu  général  du  cœnr,  de  se 
configuration  et  de  ses  rapports  avec  le  contenu  de  laçage  khora- 
cique: poumons,  plèvres,  péricarde  e(  raédiastin  postérieui  i 
Bujet  se  présentera  debout,  successivement  de  lace,  de  doe  et  dans 
le-  positions  obliques  qui  permettent  de  joger  de  ta  transpareneede 
l'espace  rétro^oardiaque. 

2°  On  procédera  ensuite  à  la  pn-e  d'un  rail  mura  m  un',  de  préférence 
orthodiagraphkpje.  Le  malade  sera  examiné  en  position  frontale, 
debout  ou  couché,  mais  parfaitement  immobilisé  dîna  un  pian 
l>  irallèle  à  celui  de  l'écran  ou  de  la  plaque.  <  le  radiogramme  donnera 
la  projection  réelle  de  t'ombre  cardiaque,  ses  différents  diamètn 
développement  de  ses  oonlews,  « 1 1-« » 1 1  ••!  gauche,  le  siège,  la  forme 
de  la  pointe' et  sa  situation  par  rapport  fa  la  cage  thoracique. 

.'!   Puis  "ii  continuera  par  la  détermination  de  quelque»  points  de 
détails,  le  sujel  étanl  mis  successivement  dans  les  positions  frontale, 
obliques  el  latérales.  Ici  il  faudra  recourir  fa  la  méthode  prlhodia 
pltique,  seule  capable  de  renseigner  sur  les  particularités  très  impor- 
tantes (pu  Boni  : 

'/.  La  situation  du  point  G,  limite  supérieure  du  ventricule  gauche 
(I  >ni  elle  permet  d'appréoier les  dimensions  : 

/'.  L'angle  <!<•  disparition  d  i  ta  pointe  du  cmur  en  position  oblique 
p  tstérieure  gauche  du  indice  de  développement  en  profondeur, 
il'oii  l  mi  tirera  des  indications  Indispensables  sur  le  volume  global 
du  cœur,  plus  particulièrement   snr  «•••lui  du  ventricule  gauche; 

c  Le  volume  respectif  des  oreillettetvdroile  el  gauche,  notamaenl 
de  cette  dernière,  dans  les  différentes  positions,  Burloul  dan-  les  po- 
sitions obliques  ; 

</.  L'amplitude  des  déplacements  respiratoires  du  cœur  et  du  dia- 
phragme; 


88  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

e.  Le  degré  de  mobilité  de  la  pointe  du  cœur  ; 

/.  Le  développement  du  contour  inférieur  observé  pendant  l'inspi- 
ration ; 

g.  La  nature  des  battements  dont  sont  animés  les  contours  du 
cœur. 

L'examen  radioscopique  pratiqué  suivant  les  règles  précédemment 
énoncées  est  désormais  indispensable.  Il  permet  en  effel  de  connaître 
l'importance  des  modifications  volumétriques du  cœur,  de  cpnfirmer, 
d'infirmer  ou  de  compléter  un  diagnostic  clinique,  de  voir  comment 
les  affections  cardiaques  évoluent  et  de  quelle  façon  elles  réagissent 
aux  moyens  thérapeutiques. 

Rœntgénocardiogrammes.  —  En  191 '2,  GochL  et  Rosenlhal  ont 
imaginé  une  méthode  qui  consiste  à  obtenir  un  tracé  des  battements 
cardiaques  en  recouvrant  l'aire  du  cœur  par  de  petites  lames  de 
plomb  arrangées  de  façon  telle  qu'une  fente  étroite,  pratiquée  dans 
une  deslames,  puisse  être  placée  sur  le  bord  mouvant  de  la  silhouette 
dessinée  par  les  rayons  X.  Les  variations  de  largeur  de  la  fente  plus 
ou  moins  couverte  par  l'ombre  du  cœur,  suivant  l'état  de  sa  conl  fac- 
tion, sont  enregistrées  sur  une  pellicule  photographique  se  déplaçant 
avec  une  vitesse  donnée.  Le  mécanisme  de  production  du  tracé  est 
comparable  à  celui  d'un  électro- cardiogramme.  Plusieurs  fentes 
peuvenl  être  disposées  simultanément,  ce  qui  permel  d'inscrire  en 
même  temps  les  battements  des  diverses  cavités  cardiaques. 

William  Granea  proposé  d'appeler  ces  graphiques  rœntgénocar- 
diogrammes au  lieu  de  rœntgénokvmographes,  nom  choisi  parles- 
auteurs  allemands.  D'après  lui,  ils  donneraient  des  indications  pré- 
cieuses pour  le  diagnostic  des  lésions  valvulaires,  notamment  de 
l'insuffisance  mitrale  ou  tricuspidienne.  Mais  ce  procédé,  inutili- 
sable chez  les  sujets  corpulents  ou  au  c;  s  de  lésions  obscurcisse  ni 
les  plages  pulmonaires,  est  de  date  trop  récente  pour  qu'<  n  puisse 
juger  de  sa  valeur  (1). 

Bibliographie.  —  Radiologie.-  Eeavjabd,  Bull,  de  la  réunion  médicale  de 
la  VIIe  région,  15  sept.  1917.  —  Cbake  (A.  W.  .  Rœntgens  cardiograms  [Journ. 
amer ic.  med.  Associai.,  Chicago,  1916,  LXVII,  1138-1141).  —  Gocht  (T.)  el  Rosen- 
tiial  (■).),  Rœntgenkymography ;  a  rœnlgenographic  method  of  demonstrating 
llie  movemenl  of  Ihe  hearl  (Arch.  Rœntg.  Roy.,  London,  1912-1913,  XVII,  378- 
38 i).  —  Josué,  Delherm  et  Laquerrière,  Dispositif  pour  radioscopie,  rad  - 
phie  el  téléVadiographie  {Bull,  de  la  Soc.  de  radiologie,  1914,  VI,  186-190).— 
K.ÔHLER  (Ail).).  Telerôntgenographie  des  Heizens  \ihuts.  med.  Wochenschr., 
Leipzig,  191)8,  n°  .'«).  —  Moritz  (F.  .  Ueber  orllodiagraphische  Untersuchungen 
am  Herzen  {Mùnch.  med.  Wochenschr.,  1907,  n'  i:  Devts.  Arch.  /'.  klin.  .».'(</., 
Berlin.  Bd.  LXXXI,  S.  I.  el  Bd.  LXXXII,  S.  i  .  —  Wenckebach,  Ueber  pal holo- 
gische  Beziehungen  zwischen  Atiming  ur.d  Kreislauf  [Yclkn.annslorlrage, 
465-466). 

(l)  On  trouvera  dans  la  suite  de  ci  i  ouviage  el  dar.s  notre  livre:  Le  cœur  et 
l'aoïte,  publié  avec  Bobdit.  cl.ez  J-B.  Baillièi  e'el  fils,,  des  indications  plus  ce  m- 
plètes  survies  renseignements  tournis  par  l'exploration  rœntgémenne. 


MÉTHODES   D'EXAMEN.         MÉTHODES  GRAPHIQUES.     »»— 89 


METHODES  i.W  IPB1QUES 

Les  méthodes  graphiques  permett*  ni  d'inscrire  sur  des  lrac< 
manifestations  objectives  <ln  fonctionnement  de  certains  organes. 
Introduites   dans  la  clinique   par   Mare)   en    1860  el   appliquées  à 
l'étude  du  système  circulatoire,  elles  restèrent  pendant  longtemps 

bornées  à  l'inscription  du  pouls  radial  au yendusphygmograplx  . 

Potain  y  ajouta  plus  tard,  à  l'exemple  des  physiologistes,  celle  des 
battements  du  cœur,  des  veines  jugulaires  el  du  foie.  Depuis,  ces 
méthodes  oui  été  très  perfectionnées,  quanl  à  leur  technique  et  aux 
indications  qu'elles  fournissent. 

Les  courbes  réalisées  par  les  méthodes  graphiques  son I  de  deux 
sortes  :  les  unes,  dites  courbes  mécaniques,  traduisent  les  mouve- 
ments dont  les  diverses  parties  de  l'appareil  circulatoire  sont  l<" 
siège,  à  l'étal  normal  ou  pathologique;  les  autres,  dites  courbes  <;/<c- 
Inij  ii  t'y.  mi  électro-cardiographiques,  résultent  des  déviations  que  les 
courants  d'action,  engendrés  par  la  systole  cardiaque,  impriment  à 
I  aig mile  d'un  gah anomèlre. 

COURBES    \li  C  \  VIQl  l  S. 

TECHNIQUE  GÉNÉRALE.  —  Le  sphygmographe  >/.    d'un 

usage  si  courant  qu'il  esl  inutile  d'en  faire  la  description,  est 
le  meilleur  des  instruments  pour  des  tracés  isolés  de  l'artère 
radiale.  Il  peul  néanmoins  produire  des  déformations  artificielles 
résultant  de  la  pression  plus  ou  moins  grande  du  ressort  de  l'appareil. 
I  m-  pression  trop  forte  écrase  l'artère,  diminue  la  ligne  d'ascension 
au  pointde  la  rendre  méconnaissable.  Parfois  même  elle  défigure  la 
ligne  il<-  descente.  Le  seul  moyen  d'obtenir  un  tracé  fidèle  est  de 
faire  varier  la  pression  jusqu'à  ce  que  l'on  ;iii  l«-  maximum  d'ampli- 
tude «lu  pouls.  Le  sphygmographe  de  Mare)  a  été  modifié  par 
Potain,  qui  a  rendu  les  deux  pièces  principales,  le  cadre  métallique 
et  le  ressort,  indépendants  l'un  de  l'autre,  ce  qui  en  facilite  l'appli- 
cal  ion. 

Le  sphygmographe  de  l)ti<l</c<>n  est  peu]  être  plu-  sensible 
il»-  la  grande  mobilité  de  -on  l«'\  ier,  qui  réagit  par  d'amples  mouve- 
menls  à  la  moindre  impulsion.  Mai-,  pour  cette  raison,  les  déforma- 
tions artificielles  -oui    également   exag  l  el  inconvénient  • 
vrai  (lire  qu'une  médiocre  importance,  car  il  j  a  peu  '!<•  renseigne- 
ments à  tirer  de  la  forme  du  pouls,  et  le  sphygraogramme  n'a 
lérél  que  m  on  !<•  compare  avec   les   tracés  <\<  -   autres  parties  de 
l'appareil  circulatoire. 

Pour  l'élude  des  mouvements  de  la  point.'  du  cœur,  on  fait  u 


90 


H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


du  cardiographe  de  Mare;/  ou  de  celui  de  Pachon,  en  ayant  soin, 
comme  le  recommande  ce  dernier  auteur,  de  mettre  le  malade  dans 
le  décubitus  latéral  gauche,  qui,  seul,  permet  d'avoir  un  type 
cardiographique  fixe  et  un  tracé  identique  au  tracé  de  la  pression 
intraventriculaire. 

L  inscription  du  pouls  veineux  se  fait  au  niveau  de  la  veine  jugu- 
laire, dont  les  mouvements  sont  recueillis  au  moyen  d'un  petit  enton- 
noir en  verre  ou  d'une  capsule  en  aluminium  et  enregistrés  sur  la 
plaque  mobile  du  sphygmographe  ou  sur  un  cylindre.  Pour  cela,  on 
choisit  la  veine  la  plus  apparente,  d'ordinaire  celle  du  côté  droit  et,  le 
malade  étant  couché,  on  lui  l'ait  incliner  la  tète  du  côté  opposé,  pour 
rendre  la  jugulaire  plus  saillante.  Le  tracé  que  l'on  obtient  ainsi 
s'appelle  un  phlébogramme. 

(Juand  on  veut  procéder  à  des  inscriptions  simultanées,  ce  qui  est 
toujours  préférable,  il  faut  nécessairement  se  servir  d'appareils  à 
transmission  réunis  par  des  tubes  de  caoutchouc  à  un  levier;  les 
déplacements  sont  inscrits  sur  un  instrument  enregistreur.  Il  y  a 
pour  cela  de  nombreux  dispositifs. 

Le  plus  ancien  est  le  pohjgraphe  deMarey  (fig.  23),  dont  le  rou- 
leau tourne  devant  une  ligne  parallèle  à  son  axe.  La  lige  est  elle- 
même  réglable  et  porte  une  série  de  tambours  inscripteurs  commu- 
niquant avec  leurs  récepteurs  respectifs.  Les  tracés  sont  recueillis 
sur  un  papier  enduit  de  noir  de  fumée. 


Fig.    1>3.   —    Pblyg iii plu-  d<'  M;nvv. 

Les  inconvénients  principaux  de  cet  appareil  résident  dan.-  reten- 
due trop  limitée  des  traces  et  dans  les  manipulations  auxquelles  on 
est  astreint  :  noircissemenl  du  papier,  fixation  du  tracé,  etc.  Mais 
les  avantage*  sont  incontestables.  La  pointe  du  levier  n'exige  aucun 


MÉTHODES   Dl.XAMl.N.     -    M  I    I  I IOD1  S   I  i  RA  l'H  U  >\  I  S.      «:*-'•! 

entretien;  il  &u  lil  <  j  m  e  1 1  e  soit  ;  1 1  »  j  n  i  \  «  ■  «  ■  sur  te  papier  pour  4eener  un 
•tracé  cl ,  comme  mui  ;i(||i('-]-ciicc  ;i  la  -mince  lu  >i  r«*  est  In--  fit  i  1  »]  «•  kes 
moindres  déUttls  -«»nl  lidclciiiciil  i"  *  -  j  »  i  «  ><  1 1 1  i  ts.  M  i»  H  n  •  1 1 1«  •  u— t-  !  1 1<  ■  n  ! 
l'appareil  de  Maiv\  a'eai  pas  tran>porlaldc. 

Le ftfili/gniftlir  de  AAack&nzàe   fig-  :>■'»)  c-d  plus  maniaUr.  L'irasorrp»- 
t.ion  se  l'ail  sur  une  bande  de  papier  blanc  «pu  --•  déronle  .ni  devant 

d'une  |)luinc  eliaryée  d'enere;  SttSSd  les  Lraoéfi  peuvent  il-  MM 
prexpie    indélinis.  Le  défaut    capital   eoii~i-le  dan-    l'jid  ji  uni  i<  >u  d  un 

réservoir  à  encre  dont  le  poids  alourdi!  la  plume  qui  appuie  trop  sur 
le  papier  et  laisse  échapper  certains  détails. 

Le  polygraphe  de  Mougeot,  à  inscription  rectiligne  et  à  repérage 
automatique,  est  construit  de  façon  que  tous  les  mouvements  des 


—  Polygrffpfoe  u  roene  de  Mackemic 

10,  ampoule   pour    le   pouls    v&iaom     ■  .<u    sphygmographe    à 

transmission, 


styles  aient  leur  début  sur  des  droites  perpendiculaires  à  l'axe  de 
translal  ion  du  papier  Ha  Paxe  du  i  rare,  de  sorte  qu'ils  se  meuvent 
sur  des  droites  forcément  parallèles  entre  elles  fig.  25).  Cet  appa- 
reil possède  de  nombreuses  qualités  :  commodité  du  rep< 
;  bsence  d<-  déformations  imprimées  par  les  styles  aux  mouvements 
communiqués,  représentation  exacte  de  l'écartemenl  entre  les 
accidents  cardiaques  par  celui  mesuré  entre  deux  génératiices 
absolument  parallèles,;  de  plus,  l'emploi  d'un  pied  à  coulisse,  muni 
d  un  verni er  au  dixième  ou  au  vingtième  de  millimètre,  nend  très 
facile  el   très  précise  la  mensuration  des  divers  éléments  des  U 

Ces  appareils    permeitenl    d'inscrire   simultanément    des   Un 
des   diverses   régions    de   l'appareil   oirculatoiae  :   artère    radiale, 


92 


II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


veine  jugulaire  et  pointe  du  cœur.  Il  y  a  quelquefois  avantage  à 
substituer  à  l'inscription  de  la  radiale  celle  toujours  plus  commode 
de  rhumérale  au  pli  du  coude,  ou  mieux  de  la  fémorale  à  l'aine.  Pour 
recueillir  leurs  battements  on  se  sert  «l'un  entonnoir  en  verre  ou 
d'un  cardiographe  dont  on  appuie  le  bouton  sur  le  vaisseau. 

Enlin  il  est  indispensable  d'adjoindre  aux  tracés  la  notation  du 
temps  au  moyen  d'un  métronome,  d'un  pendule  ou  d'une  montre.  Le 
meilleur  de  ces  instruments  esl   le  pendule,  à  cause  de  -a  précision 


Fig.  25.   —  Polygraphe  'If  Mougeot, 


d  de  la  rapidité. le  ses  oscillations,  qui  atteignent  jusqu'à  un  centième 
de  seconde  ;  mais  le  chronographe  de  Jaquet  on  tout  autre  appareil 
donnant  le  cinquième  de  seconde  sont  parfaitement  suffisanls. 
Pour  pouvoir  comparer  les  courbes  polygraphiques  entre  elles,  il 
est  nécessaire  que  leur  concordance  -oit  exacte  ;  en  d'autres  terme-, 
il  faut  être  en  mesure,  étant  donné  un  point  quelconque  de  l'un  des 
tracés,  de  savoir  immédiatement  à  quel  point  des  autres  tracés  ilcor- 
respond.  I  lela  esl  facileavec  lesappareilsdeMackenzieel  de  Mougeot, 
où  les  stj  le-  se  déplacent  «m  ligne  droite  dans  le  sens  de-  ordonnées  : 


MÉTHODES  D'EXAMEN.         METHODES   GRAPHIQUES.     <:*_93 

jl  suffit  <!<•  tracer  des  lignes  perpendiculaires  à  la  ligne  du  temps, 
pour  que  ces  lignes  coupent  les  divers  tracés  en  des  points  nécessaire- 
ment isochrones.  (  m  doil  procéder  autrement  avec  les  polygraphes, 
celui  de  Marej  par  exemple,  donl  les  styles  décrivent  des  arcs  de 
cercle.  Dans  ce  cas,  sitôt  les  tracés  pris,  on  abaisse  à  nouveau  les 
styles,  et  mm  leur  fait  décrire  une  courbe  sur  les  tracés  [u'ils  viennent 
d'inscrire.  Les  points  où  ils  les  coupenl  seronl  forcémenl  isochrones, 
pourvu  que  la  pression  sur  !<•  papier  soil  restée  la  même,  ce  que 
l'on  (iMicul  aisémenl  «'n  faisanl  usage  d'un  excentrique  ingénieux 
imaginé  par  M .  Pachon. 

l'n  autre  procédé  <!•'  repérage  indiqué  par  Josué  esl  «''lui  du  dé- 
calque. I  lel  auteui  le  décrit  ainsi  :  «  On  ;i  eu  soin,  dit-il,  de  faire  décrire 
;iu\  styles,  au  «  1  •  '•  I >  1 1 1  ou  à  la  fin  des  tracés,  un  grand  arc  de  cercle  dépas- 
sant ses  parties  les  plus  hautes  el  les  plus  basses.  On  prend  un  papier 
transparent  sur  lequel  <»n  décalque  la  ligne  horizontale  «lu  temps  el 
les  courbes  représentant  les  excursions  des  styles.  <  >n  reporte  ensuite 
ce  décalque  vers  les  points  que  l'on  veul  repérer,  en  ayant  soin  que 
la  ligne  horizontale  reste  bien  en  concordance  avec  la  ligne  <lu 
temps.  Les  points  où  les  courbes  du  décalque  « •< » 1 1 j >» - 1 1 1  les  ti 
représentent  évidemment  les  points  synchrones.  Ce  procédé  ;i 
l'avantage  <!»■  permettre  «le  repérer  les  tracés  après  fixation,  pourvu 
<|uc  l'on  ;iil  inscrit,  comme  le  recommande  l'auteur,  les  courbes 
indicatrices. 

Les  appareils  à  transmission  donnent  des  tracés  fidèles,  mais  sus- 
ceptibles cependant  <lc  certaines  déformations,  en  raison  de  la  com- 
plexité du  dispositif  :   tubes  de  caoutchouc,  tambours. 

Tout  d'abord  il  faut  tenir  compte  de  la  largeur  el  de  la  longueur  plus 
ou  moins  grandes  des  tubes  de  caoutchouc.  Des  tuyaux  larges  trans- 
mettent bien  les  vibrations,  mais  ils  en  créent  d'autres  assez  fortes 
pour  imprimer  au  levier  enregistreur  des  mouvements  supplé- 
mentaires. Quand  il-  ne  sont  pas  exactement  de  la  même  longueur, 
les  ondes  vibratoires  n'arrivent  pas  en  même  temps  sup  le  cylindre, 
ce  i|ui  peut  être  une  cause  d'erreur  dans  l'interprétation  des 
tracés. 

Les  tambours  interposés  entre  les  tubes  de  caoutchouc  cl  les  slvles 
sont  également  capables,  suivant  que  leur  membrane  esl  plus  ou 
moins  l  cm  lue.  de  créer  des  déformations  artificielles.  Quand  la  mem- 
brane esl  trop  rigide,  le  tambour,  frappé  par  un  choc  brusque  venant 
du  style,  accomplit  pour  reprendre  sa  forme  primitive  des  mouve- 
ments propres  qui  se  transmettent  avec  les  autres  au  cylindre  enre- 
gistreur. 11  en  résulte  des  tremblements  qui  s'inscrivent  sur  les 
courbes  el  défigurent  les  tracés.  On  \  «ni  combien  il  est  important  de 
vérifier  fréquemment  les  diverses  parties  de  l'appareil  donl  01 
usage. 

l*onls artériel.       Le  poulsartériel  esl  dû  à  la  sensation  de  - 


M 


H.  VAQUEZ. 


M  M.ADIKS  DU  CM  II;. 


lèvemenl  I h  n s < j u ( •  perçue  pw le» êfaiigi  < j 1 1 i  palpe  une  artère.  Il  esl 
fonction  non  de  la  dilatation  on  dn  déplacement  dn  \  «BO&nu,  efimm 
on  le  croit  généralement,  mais  êtes  modification-  de  sa  pression  in- 
terne. Ouelques  faite  d'observation  suffisent  à  le  prouver. 

Au  cours ■  d'une  opération  on  sent  battre  les  artères  qui  reposent 
sur  un  plan  résistant  &\  non  relies  qui  sont  perdues  au  sein  des 
li — ne,  Ton  les  cependant  sedilalenl  et  se  de  placent  de  la  même  façon 
et,  si  les- premières  sont  -eu  le-  perceptibles,  c'est  parce  que  l'obstacle 
opposé  par  les  parties  sous-jacenles  à  la  pression  des  doigts  sur  le 
vaisseau  permet  de  mieux  saisir  ses  changements  de  volume.  Aus-i 
le-  artères  que  l'on  explore  d'ordinaire  chez,  l'iiomme  -onl-elle-  :  la 
radiale  au  poignet,  la  fémorale  au  pli  de  l'aine,  la  temporale,  c'e^t-.i- 


rvK 

MVKNJs 

Fig.  26.  —  Sphygmogramme  normal. 

dire  les  artères  situées  sur  un  plan  osseux  ;  tandis  que  d'autres. 
comme  l'artère  poplitée,  qui  est  dissimulée  au  milieu  de  parties 
molle-,  donnent  moins  la  sensation  de  pouls.  On  sait  enlin  que 
celle-ci  est  particulièrement  manifeste  chez  les  sujets  atteint-  d'in- 
suffisance aorlitpie;  or  il  n'est  pas  d'affection  où  l'écart  entre  le- 
deux  pressions  extrêmes  soif  plus- grand. 

Une  remarque  ingénieuse  faite  par  lîroadbent  explique  plus  clai- 
rement encore  le  mécanisme  du  pouls.  Si.  comme  le  .lit  cet  auteur. 
on  applique  le  pied  surle  tuyau  rigide  d'unepompr  à  va|>eur  en 
action,  on  perçoit  une  sensation  de  battement  analogue  à  celle 
du  pouls.  Or  ce  tuyau  ne  peut,  de  par  sa  constitution,  être  le 
siège  d'aucun  mouvement  r\l  Ionique  d'expansion.  Ce  -oui  donc 
seuls  le>-  changement-  de  pre--ion  qui  donnent  lieu  au  pli  -nomeue 
observé. 

Les- anciens  auteurs  ont  passé  à  tort  pour  fort  experts  dans  l'art 
d'explorer  le  pouls.  En  réalité,  ils  lui  ont  demande  de-  ren-ei^ue- 
incnls  qu'il  est  incapable  de  donner  et  on!  omis  d'en  lixer  les 
«araclei'i-s  normaux  ou  pathologiques  le-  plus  signitical  if-,  f.'esl  au 
point  que,  jusqu'au  début  du  siècle  dernier,  il-  ont  considéré  comme 
oiseux  et  presque  indigne  du  médecin  de  chercln  r  si  le  pouls  était 
neeeleré  ou  mm.  Les  expre^-i  m-  de  pu/sus  crier  cl  de  puhus  tordus 


MÉTHODES  D'EXAMEN.    -  METHODES  GRAPHJQ1  l  S.     t»— 9S 

s'appliquaient  au  mode  tantôt  brusque^  tantôt  traînant  «If  l'élévation 
•  lu  pouls  et  non  à  bs  fréquence.  Quant  à  !;i  raison  de  ses  modifica- 
tions pathologiques,  il>  ne  pouvaient  la  comprendre,  car  il  fallait 
pour  la  oonnatl re  des  procèdes  qui  n'ont  été  fournis  que  r;,r  l'ins- 
cription graphique. 

Le  sphjrgmogramme  typique  présente,  comme  éléments  essen- 
tiels, une  ligne  d'ascension  plus  ou  moins  brusque,  mais  habituelle- 
ment rapide,  et  une  ligne  de  descente  lente  sur  laquelle  setrouve  un 
ressaut  d'importance  variable   lig.  26  . 

La  ligne  d'ascension  correspond  a  La  systole  du  ventricule  dont 
l'effet  se  prolonge  jusque  sur  la  partie  initiale  de  la  ligne  de  des- 


Fig<  87.  —    Déformations  du   tracé  radial    provoquées  par  la   compression  por- 
live  «lu   vaisseau.  Les  quatre  tracés   qui   se   succèdent  il<'  haul  en  b 
é|é  pris  chei  le  même  Individu  à  quelques  secondes  d'intervalle  (sphv^motrraphe 
direct  '!<•  Mai  ej  |, 


cente.  Cettepériode  systolique  de  la  révolution  cardiaque  est  con- 
temporaine de  la  diastole  des  vaisseaux. 

La  ligne  de  descente,  pour  sa  plus  grande  portion  ot  jusqu'au 
pied  de  la  pulsation  suivante,  s'inscril  pendant  la  diastole  ven!ri 
culairan 

Le  ressaut,  situé  phis  ou  m  uns  près  du  début  de  la  ligne  de  des 
conte,  est  dû  au  dicrolisme,  pulsus  bi&ferieru  des  auteurs  anciens 
Presque  toujours  visible  sur  les  tracés,  il  n'est  perceptible  au  p 
que  s'il  est  très  marqué.   Pour  Marey,  le  dicrotisme  dépendrait   de 
doux  causes  :  lade  ta  >  itesse  acquise  de  la  colonne  sanguine  lancé« 
dans  l'artère;  2°  de  l'élasticité  des  vaisseaux  qui  fait  osciller 
colonne  liquide   dans  une  direction  alternativement  eenlripè 
centrifuge.  Pour  Mackenaie,  Userait  d'origine  centrale  et  résulte 
rail  de  La  propagation  d'une  deuxième  oade  positive  provoqua 
l'extension  des  valves  sigmoldea, 

I  iee  snnygmogrammes  peuvent  être  atypique»  par  suite  d'une  appli 


9G 


H.  VAQUEZ.  —  MALADIES   DU  CŒUR. 


cation  défectueuse  de  l'appareil,  ce  qui  est  plus  fréquent  qu'on  ne  le 
croit,  ou  d'une  modification  pathologique  dans  la  forme  et  la  suc- 
cession des  pulsations. 

La  déformation  artificielle  des  tracés  peut  tenir,  comme  nous 
l'avons  dit.  à  l'écrasement  de  leur  sommet  par  une  pression  trop 
énergique  du  ressort.  Cette  cause  d'erreur  a  été  déjà  signalée  par 
Marey   et   par    Lorain.    La    ligure   27    montre   combien,    chez    un 


Fig  28,  —  Apparition  de  l'anacrotisme  aux  dépens  du  sommet  de  la  pulsation. 
Sur  ces  quatre  tracés,  recueillis  dans  une  même  séance,  on  voit,  suivant  le 
modo  d'application  de  l'appareil,  le  sommet  (s)  s'écraser,  descendre  le  long 
de  la  ligne  d'ascension  el  S3  transformer  eu  anacrotisme  (a)  alors  que  le  nou- 
veau s  nu  h  M  i'-'  i"c »  -ni  '■  par  l'aicien  ressail  systoliquj  [rs]  devenu  prédo- 
minant (Gallavardin). 


même  malade,  les  tracés  diffèrent  suivant   le  mode  d'application  de 
l'appareil. 

lue  autre  déformation  plu-  intéressante,  parce  qu'elle  a  donné 
lion  ;i  défausses  interprétilion*,  relève  du  même  mécanisme,  et 
consiste  dans  ce  que  l'on  a  appelé  le  pouls  anacrote.  Il  est  caractérisé 
par  la  présence,  sur  la  ligue  d'ascension,  d'un  ressaut  analogue 
au  dicrotisme  de  la   ligne  de  descente.  Certain-  auteurs,   Huchard 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  -  MÉTHODES  GRAPHÏQJ  I  S.     fS_97 

notamment,  l'ont  considéré  comme  spécialaurétrécissementaortique. 
Polain  et  GallavardiD  onl  montré  qu'il  n'a  aucune  signification 
pathologique.  D'après  ces  derniers  auteurs,  ilseraitdû,  luiaussi,à 
une  pression  trop  énergique  de  ressort  du  sphygmographe  ei  à  l'ap 
pantion  prématurée  d'un  ressaul  formé  aux  dépens  du  sommet  de 
la  pulsation  |  Kg.  28  . 

Les  déformations  pathologiques  des  trac-  se  réduisenl  a  peu  de 
chose. 

^  Cependant  I-  tracé  de  l'insuffisance  aortique  esl  assez  caractéris- 
tique. Il  se  reconnaîl  à  la  hauteur  inaccoutumée  de  la  ligne  d'as- 
cension qui  se  lo.-,. nue  par  un  crochet  très  marqué  h  à  l'accen- 
tuation anormale  du  dicrotisme  Bg.  29  .  L'importance  excessive  de 
l'onde  initiale  esl  «lue  à  l'écarl  considérable  qui  --pare  les  deux 
pressions  ei   à  l'abaissemenl   de  la  pression  minima ,  de  sorte  que, 


Fig.  2'.».  —  Pouls  rudial  dans  I  insuffisance  aortique. 

si  la  ligne   d'ascension  esl   très    haut.,  c'est,    non    parce    qu'elle 
Jélève  Plus  M""    l'ordinaire,  mais  parce  qu'elle  pari  de  plus  bas 
lr  ••'•'"•|"'1  esl  provoqué  par  la  chute   brusque  de  la  pression  au 
moment  delà  régurgitation  du  sang.  L'exagération  du  dicrotisme 

résulte  également  de  l'affaissement  subit  de  la  pression,  qui  per la 

l  onde  positive  de  retour,  qui  crée  le  dicrotisme,  d'être  plus  efl 
„Dans  ('«thérome  artériel,  le  sphygmogramme  présente  une  ligne 
d  ascension  peu  élevée  suivie  d'un  plateau  arrondi  et  étalé   Ce  tracé 
ll'",,,ll,;l  difficulté  qu'éprouve  le  ventricule,  en  raison  du  peu  d'élas 
ucité  du  vaisseau,  à  3e  vider  de  son  contenu. 
Les  autres  déformations  :  pouls  artériel  petil  des  sujets  atteints 

delésion  mitrale,  , s  lentdu  rétrécissement  aortique,  n'en  disenl 

pas  plus  que  le  palper  de  l'artère. 

Quant  auxmodificationsdans  la  successiondes  battements  :  aryth- 
mie extrasystohque,  pouls  i rnant,  arythmie  complète   etc    elles 

BOnta°sohment  incompréhensibles,  si  l'on  s'en  tient  aux  sphy^mo 
grammes  etelles  ne  peuvent .être  interprétées  qu'au  moyen  de  tr 
?omP*ra»fs.    joutons  enfin  que,  comme  l'a  montré    Mare,    il  es| 
impossible de  tirer  de  l'inspection  des  courbes  du  pouls  des  indica- 
tions relatives  à  la  valeur  de  I,  pression  artérielle. 

fllAITI     Dl      Ml  Dl  .   INI 


9S  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Pouls   veineux.         Les  veines  présentent,  comme  les  arlères, 

des  soulèvements  et  des  affaissements  qui  ge  succèdent  suivant  un 
rythme  déterminé,  l.n  série  «le  ces  mouvementé  constitue  le  pouls 
veineux. 

Le  pouls  veineux  s'observe  do  préférence  au  niveau  des  veines 
jugulaires.  Peu  apparent  d'ordinaire  à  l'état  physiologique,  il  l'est 
beaucoup  plus  dans  un  grand  nombre  d'affections  de  l'appareil  circu- 
latoire. Aussi  les  anciens  auteurs  en  avaient-ils  conclu  à  tort  qu'il 
était  toujours  de  nature  pathologique. 

La  région  hépatique  peut  être  également  le  siège  de  battements, 
mais  ces  battements,  dits  pouls  hépatique,  ne  sont  perceptibles  que 
s'il  existe  une  stase  veineuse  appréciable  dans  le  foie. 

Potain  a  donné  le  nom  de  pouls  veineux,  ou  hépatique,  vrai  à  une 
l'orme  du  pouls  associée  presque  nécessairement,  d'après  lui,  à  l'in- 
suffisance tricuspidienne,  et  de  pouls  veineux  ou  hépatique  faux  à 
toutes  les  autres  variétés.  Il  a  été  ainsi  conduit  à  attribuer  dune 
façon  paradoxale  l'appellation  de  vraies  aux  formes  anormales  de  la 
pulsation.  Comme,  d'autre  part,  l'interprétation  qu'il  en  a  proposée 
est  inexacte,  le  mieux  est  d'abandonner  définitivement  ces  diverses 
dénominations. 

Pouls  veineux  physiologique.  —  Si  l'on  examine  à  jour  frisant  la 
région  animée  par  les  battements  des  veines  jugulaires,  tandis  que 
l'on  pose  le  doigt  sur  l'artère  radiale,  on  voit  à  l'état  normal  se 
succéder  trois  soulèvements  séparés  par  des  dépressions  plus  ou 
moins  profondes.  Le  premier  précède  d'assez  loin  le  pouls  ;  le 
deuxième  coïncide  presque  avec  lui  et  le  troisième  survient  immé- 
diatement avant  le  dicrotisme.  Il  est  donc  à  présumer  que  ces  soulè- 
vements correspondent  respectivement  à  la  présystole,  à  la  systole 
et  au  début  de  la  diastole  venfriculaire,  ce  que  confirme  l'étude 
des  tracés  recueillis  simultanément  sur  la  veine  jugulaire,  la  pointe 
du  cœur  et  l'artère  radiale  (lig.  3Q  , 

Sur  un  phlébogramme,  le  soulèvement  initial  est  désigné  par  la 
lettre  a,  parce  qu'il  est  contemporain  de  la  systole  auriculaire.  Il  est 
dû,  comme  Ta  montré  François-Franck,  à  l'arrêt  brusque  de  la  pro- 
gression du  courant  sanguin  et  au  gonflement  du  vaisseau  provoqué 
par  la  contraclion  active  de  l'oreillette. 

Le  court  affaissement  qui  suit  n'a  pas  de  dénomination  spéciale. 
Il  ne  constitue  en  réalité  que  la  première  partie  de  la  dépression 
que  l'on  trouve  plus  loin,  et  il  résulte,  comme  elle,  de  l'accélération 
de  la  vitesse  du  sang  dans  le  système  veineux,  causée  par  le  relâ- 
chement subit  de  l'oreillette  après  sa  contraction, 

Le  deuxième  soulèvement,  qui  coupe  la  dépression  précédente  en 
deux  parties  inégales,  a  été  appelé  par  Mackenzie  soulè\ement  c  ou 
carotidien,  parce  (pie  cet  auteur  l'attribue  à  une  répercussion  sur  ce 
vaisseau  du  choc  systolique  de  la  carotide  adjacente.  Pour  Fried- 


MÉTHODES  D'EXAMEN.         Ml ïTHODl  -  GRAPHIQUES      M     99 

reicn,  Gerhardt,  Hasebroek,  cette  répercussion  se  ferait,  non  sur  la 
jugulaire,  mais  sur  la  partie  terminale  de  la  veine  cave  supérieure. 
Cette  théorie,  dite  artérielle,  du  soulèvement  cn'esl  pas  universelle- 
ment admise.  Potam  a  expliqué  l'accident  en  question  par  l'ébrsn 
lement  rétrograde  de  la  colonne  sanguine  sous  l'influence  de  la 
systole  du  ventricule  ;  d'autres,  comme  Bard,  Lian,  II. m 
Lenoble,  lui  reconnaisses  égalemenl  une  origine  venlriculaire. 
Pour  Bard,  il  ser.-iiL  imputable,  au  moins  en  partie,  i  la  secousse 
déterminée  par  la  clôture  de  la  valvule  tricuspide  [Verschlu 


rig.  30.  —  Pouls  \cin<Mi\  physiologique. 

des  auteurs  allemands).  Toutefois  la  théorie  artérielle  du  soulève- 
m,"nl  protosystolique  de  la  jugulaire  a  été  défendue  à  nouveau  par 
Laubry  r[  |V//I-  X|"-  de  toutes  focons,  ce  qu'il  importe  de  retenir, 
c  esl  qu'il  esl  contemporain  du  début  de  la  systole. 

La  dépression  a?,  consécutive  correspond  à  la  période  d'éva 
Lion  des  ventricules.  Elle  dépend,  pour  une  part,  de  la  diastole  auri- 
culaire et  de  l'appel  du  sang  dans  les  veines  jugulaires;    pour  une 
autre,  de  l'abaissement  de  la  cloison  auxieulo-Yenlriculaire  \   • 
Pwnte  du   cœur;    pour  une  troisième  enfin,  de   Inspiration    intra- 
thoracique. 

L'action  de    la  diastole  auriculaire  est   la  plus  importante    Elle 
résulte  de  ce  fait  que  l'oreillette, après  s'être  complètement  vidéi 
reiAche  brusquement  et  se  trouve,  suivant  l'expression  de  Fran 


100  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Franck,  trop  large  pour  son  contenu.  Le  sang  des  veines  jugulaires 
s'y  précipite  et  les  veines  s'affaissent. 

L'abaissementde  la  cloison  auriculo-venlriculaire,  dont  le  rôle  est 
moindre,  est  provoqué  parle  raccourcissement  .les  libres  musculaires 
des  ventricules  qui,  en  se  contractant  au  moment  de  la  systole, 
entraînent  avec  elles  la  partie  intérieure  des  oreillettes.  C'est  ce  que 
Chauveau  et  Frédéricq  ont  appelé  le  recul  balistique  des  ventricules. 
L'abaissement  de  la  cloison  a  pour  effel  d'agrandir  encore  plus 
la  cavité  de  l'oreillette  et  d'accélérer  le  cours  du  sang  dans  les  veines 
afférentes. 

L'action  de  l'aspiration  thoracique  s'expliquerait  de  la  façon 
suivante  :  au  moment  de  la  systole  du  ventricule,  une  certaine 
quantité  de  sang  quitte  le  thorax  et,  sous  l'influence  de  la  diminution 
de  la  pression  intrathoracique,  le  sang  est  appelé  brusquement 
des  veines  jugulaires  dans  celles  du  médiastin.  Pour  Riegel  et 
Fr.  Franck,  l'aspiration  thoracique  n'aurait  qu'une  influence  très 
minime  sur  le  mouvement  du  sang  dans  les  veines  du  cou. 

Après  l'affaissement  x  survient  une  nouvelle  élévation,  nommée  v 
par  Mackenzie,  parce  qu'elle  est  due  à  un  acte  ventriculaire.  Elle 
correspond  en  effet  à  la  fin  de  la  déplétion  du  ventricule,  par  consé- 
quent à  la  réplétion  de  l'oreillette  qui  provoque  le  gonflement  du 
système  jugulaire  et  l'élévation  qui  en  témoigne.  Mais  la  réplétion 
de  l'oreillette  peut  être  plus  ou  moins  précoce^  suivant  qu'il  existe 
ou  non  une  stase  du  sang  dans  cette  cavité.  Aussi  la  position  de 
l'onde  v  est-elle  variable;  parfois  elle  est  prématurée  ou  bien  assez 
tardive.  D'ordinaire  enfin,  contrairement  à  ce  que  l'on  constate  sur 
la  figuie  M<),  elle  est  moins  élevée  que  le  soulèvement  précédent  et, 
dans  certains  cas,  elle  présente  un  aspect  bifide. 

La  dépression  y  qui  lui  fait  suite  a  au  contraire  une  position  fixe, 
car  elle  est  synchrone  avec  un  moment  immuable  de  la  révolution 
cardiaque  qui  est  l'ouverture  des  valves  tricuspides  et  le  début  de  la 
diastole.  D'autre  part,  comme  l'a  montré  .Mackenzie,  elle  coïncide 
avec  le  dicrotisme  «lu  pouls. 

Quand  on  accélère  l'appareil  enregistreur  ou,  en  d'autres  termes, 
quand  on  recueille  des  tracés  à  grande  vitesse,  on  voit  apparaître 
certains  détails;»  peine  visibles  sur  les  tracés  ordinaires,  ou  même 
des  accidents  qui  y  font  complètement  défaut  'fig.'  31  . 

1res  souvent,  comme  l'a  remarqué  Bard,  le  soulèvement  c,  au  lieu 
d'être  synchrone  avec  le  choc  carotidien,  anticipe  un  peu  sur  lui.  Ce 
serait  la  preuve,  pour  cet  auteur,  que  le  soulèvement  n'est  pas  dû 
exclusivement,  comme  le  pensai I  Mackenzie,  à  la  répercussion  du 
battement  de  l'artère  sur  la  veine  el  qu'il  dépend,  au  moins  pour  une 
part,  delà  clôture  des  valves  auriculo-ventriculaires. 

Sur  ces  mêmes  tracés,  la  bifidilé,  exceptionnelle  sur  les  autres, de 
l'onde  y  est   très  fréquente.  Ces!  le  témoignage  que  cette  onde  est 


MÉTHODES   D'EXAMEN.     -  MÉTHODES  GRAPHIQ1  l  S.     «:*     l(M 

composée  de  deux  éléments  :  l'un  télé-systolique,  l'autre  proto-dias- 
tolique,  correspondant,  le  premier  à  la  systole,  le  second  ;'i  la  période 
li.ul  initiale  de  la  diastole.  Aussi,  selon  toute  vraisemblance,  doit-on 
attribuer  cette  onde  à  une  double  cause  :  au  refoulemenl  progressif 
des  valves  tricuspides  vers  l'oreillette,  à  la  lin  de  la  systole,  et  à  la 
réplétion  définitive  de  la  cavité  auriculaire,  lorsdudébul  <t<*  la  dias- 
tôle  <lu  ventricule. 
Quelques  autres  particularités  sont  encore  à  signaler. 


Fig.  'M  . — Tracés  à  grande  vitesse   Cardiogramme  en  décubitus  laléra    - 
pouls  veineux.    On   constate  sur  ce  dernier,  en   plus  des  ondes  i    dinaires,  une 
ondulation  î  (repères  2-3).  une  ondulation  h  (repère  7)  el  deux   eno 
prises  enlre  les  repères  i  5  el  les  repères  5-6. 

La  première  consiste  dans  la  présence  d'une  petite  élévation 
située  entre  les  soulèvements  a  el  c.  Elle  a  été  désignée  parla  lettre/. 
Chauveau  l'aconsl  »  t  *  -  «  -  sur  les  tracés  recueillis  chez  ranimai,  el  il  en 
a  fail  une  «le-  manifestations  de  cette  phase  de  la  révolution  cardia- 
que qu'ils  appelée  I'  intersystole  .  M  ;i  i  -  il  ne  semble  pas  possible, 
pourbien  des  raisons,  d'expliquer  de  la  même  façon  les  tracés  humains, 
el  il  esl  plus  vraisemblable  que  l'ondulation  i  est  due,  comme  l'admel 
Bard,  ;i  la  réaction  élastique  du  muscle  ventriculaire  au  moment  <lc 
l'arrivée  du  sang  chassé  par  l'oreillette.  Pezzi  ••!  Sabri  <-n  onl  donné 
une  interprétation  è  peu  près  analogue.  Ce  qui  semble  la  justifier, 
c'esl  que  l'ondulation  esl  d'autanl  plus  marquée  une  l'énergie  du 
ventricule  esl  plus  forte;  aussi  esl  elle  particulièremcnl  visible 
dans  l<-  cas  d'insuffisance  aorl  ique. 

Un  autre  accident,  assez  spécial  aux  tracés  ;'i  grande  vitess 
entre  les  soulèvements  v  <•!  a,  mais  è  des  distances  variables.  Il  irsch- 
felderet  Gibson  l'ont  désigné  par  la  lettre  h.  On  l'attribue  générale- 
ment à  l'arrêt  momentané  de  la  colonne  sanguine   provoqué  par  !<• 
relèvement  progressif  des  valves  tricuspides  sous  l'influence  du  rem 
plissage  du  ventricule.  Ce  relèvement  ne  se  produit  pas  lou jours  au 


102 


II.  VAQUEZ.  —   MALADIES  DU  CŒUR. 


même  moment.;  il  est  prématuré  ou  tardif;  suivant  qu'il  existeounon 
de  la  stase  Sanguine  dans  la  cavité  ventrieulaire  ;  aussi  la  position 
de  Tonde//  n'est-elle  pas  lixe.  Elle  a  été  nommée  onde  de  stase,  et  elle 
esl  considérée  comme  un  signe  de  gêne  dans  le  fonctionnement  du 
ventricule. 

Ajoutons  enfin  que  l'onde  h  est  contemporaine  du  troisième  bruit 
du  cœur  décrit  par  Thayer.  Ce  bruit  se  rencontrerait  surtout  «liez 
les  jeunes  sujets  et  constituerait,  en  s'ajoutant  au  rythme  normal. 
une  sorte  de  galop  diastolique.  Pour  Hirschfelder  etGibson,  il  serait 
dû  à  l'affrontement  des  valves  auriculo-ventriculaires  à  la  fin  de 


Fig.  32.  —  Cardiogramme  en  décubitus  latéral  gauche  et  tracé  jugulaire  mon- 
trant, entre  l'ondulation  //  et  l'ondulation  a,  la  présence  du  petit  soulèvement  w 
marqué  par  le  signe  *  (lJe/.zi  et  Sabri). 


leur  soulèvement.  Il  relèverait  ainsi  du  même  mécanisme  que 
l'accident  //. 

Une  dernière  particularité  consiste  dans  la  présence,  assez  rare 
d'ailleurs,  d'un  ressaut  signalé  par  Hirschfelder  entre  les  soulève- 
ments h  el  a,  ressaut  que  cet  auteur  a  désigné  par  la  lettre  w. 
Gibson  l'a  rattaché  à  une  contraction  du  sinus,  ce  qui  parait  peu 
vraisemblable;  Pez/.i,  à  une  contraction  propre  de  la  veine  cave, 
analogue  à  celle  qui  se  produit  chez  le  lapin  quand  le  coeur  se 
ralentit  a'vant  de  s'arrêter     lig.  32  i. 

La  signification  des  éléments  au  phlébogramme  étant  connue,  il 
reste  à  indiquer  le  moyen  de  reconnaître  la  p'ace  qu'ils  occupent, 
mi  qu'ils  devraient  occuper  s'ils  ne  sont  pas  visibles.  Pour  cela,  il 
est  nécessaire  de  comparer  entre  eux  les  traces  veineux,  cardiaques 
et  artériels,  après  en  avoir  au  préalable  vérifié  la  concordance  au 
moyen  des  procédés  indiqués. 

Le  repérage  ësl  facile  quand  on  dispose  d'un  bon  cardiogramme 
pris  dans   le  décubitus    latéral  gauche,   ce   qui.  comme  on  le  verra 


\lï  I  HODES   D  EXAMEN. 


MÉTHODES  GRAPHIQI  ES.     tS  -103 


plus  loin,  est  absolument  indispensable.  Pour  trouve*  les  ondes  a 
el  c  contemporaines,  l'une  de  la  contraction  de  l'oreillette,  l'autre  de 

relie   <|ll    \  en  !  H  c  11  le  .  oli    i  1 1  -  «  - 1  î  I  i»    Mil'   le   |  'I I  l«'l  »Oi»T.'im  1 1  le   leS   J"  Mltts    Syti- 

chrones  au  soulèvement  d  el  au  début  de  L'élévation  systoliqué  du 
cardiogramme,  ces  points  devanl  nécessaire  m  en  I  correspondre  avec 

les  ondes  eliereliee-.    I  )ii;ml    a     l'a  liai  ->emenl    //,     il    enineide.    CÔIllIQC 

lOn  3a it,  avec  L'ouverture  des  valves  auriculo-ventriculaires  <|tli  se 
fait  aussitôt  âpre-  l.i  ligne  de  descente  du  cardiogramme.  <  »u  notera 
donc  sur  le  phlébogramme  le  point  synchrone 'avec  Le  pied  de  eette 
ligne  de  descente,  et  on  verra  qu'il  existeen  ce  j  >«  n  n  t  ou  immédiate- 
ment après  une  dépression  qui   né  peut  être  que   l'affaissement  y. 

L'opération  est  un  peu  plus  compliquée  quand  on  veut   comparer 
Les  tracés  veineux,  non  avec  un  cardiogramme,  mais  avec  un  sphyg- 
mogrammé,  car  il  faut  tenir  compte  du  temps  mis  par  le  courant  san 
guin  pour  aller  du  cœur  à  l'artère  radiale   et,  par  conséquent,  du 
retard  des  tracés  artériels  sur  les  tracés  veineux. 

Pour  l'évaluer,  on  établira  ta  concordance  entre  le  pied  de  l'élé- 
vation du  Bphygmogramme  <•(  le  point  correspondant  du  phlébo- 
gramme ;  puis  on  mesurera  sur  la  ligne  des  temps  un  intervalle 
d'un  dixième  de  seconde,  égal  au  temps  que  met  L'onde  sanguine 
pour  se  propager  jusqu'au  poignet,  el  on  reportera  cel  intervalle 
en  arrière  du  point  préalablement  déterminé  sur  Le  tracé  veineux. 
On  aura  ainsi  le  Lieu  exact  de  l'élévation  c. 

Pour  coi  n  1,1  i  Ire  l'end  roi  I  où  se  Lrouvesur  le  phlébogramme  l'onde  '/. 
on  ajoutera,  au  relard  d'un  dixième  de  seconde,  un  autre  relard  d'un 
cinquième  de  seconde  équivalent  au  temps  qui  sépare  la  contraction 
de  L'oreillette  de  celle  «lu  ventricule.  Bu  d'autres  termes,  en  se  repor- 
tant, sur  le  tracé  veineux,  à  quinze  centièmes  de  seconde  en  arrière 
du  début  du  soulèvement  radial,  on  aura  le  poinl  qui  correspond  ou 
qui  doit  correspondre  au  soulèvement  '/. 

Quant  a    l'àuaissemenl   //.   il  esl   synchrone,   comme   l'a   montré 

MaeUen/ie.  a\ee   le    débul    du   d  leiol  i  -me  du    pouls.    Il    n'j    aura  donc 

qu'à  chercher  sur  le  tracé  veineux  le  poinl  correspondant  à  bel 
denl   du    tracé  artériel   pour  identifier  l'affaissement  en  question, 
précède  plus  ou  moins  tôt  d'un  soulèvement  qui  ne  peut  Btre  que  le 
soulèvement  v. 

Pouls  veineux  à  formes  atypiques  ou  pouls  veineux  pathologique. 
Les  anciens  auteurs  ne  connaissaient  qu'une  forme  atypique  de 

pouls  veineux  qu'ils  appelaient,  d'une  façon  paradoxale  COmme  iioii< 

l'avons  dit,  pouls  \eineux  vrai.  Il-  désignaient  ainsi  la  répléliou 
systolique  de  le  veine  jugulaire,  préalablement  vidée  dé  son  contenu 
par  la  pression  du  doigt,  i.v-iait.  pour  eux.  un  signe  prësqtië  patho- 
gnomonique  d'insuffisance  tricuspidienne.  <  v.  on  sait  aujourd'hui 
qu'il  suffit,  pour  produire  la  réplélioh  systolique  de  la  jugulaire, 
d  une  Btase  du  sang  dans  l'oreillette  droite,  qiielle  qu'en  soil  là  e 


104 


H.  VAQUEZ. 


MALADFI.S  ni:  CŒUR. 


La  première  anomalie  véritable  consiste  dans  le  synchronisme 
du  soulèvement  initial  du  phlébogramme  et  des  autres  tracés  fi°:.  33  . 
Potain  a  donné  à  cette  l'orme  de  pouls  veineux  le  nom  de  «  pouls 
veineux  ventriculaire  ».  [1  attribuait  à  tort  le  synchronisme  au  retlux, 
à  travers  l'orifice  tricuspidien  insuffisant,  d'une  onde  systolique 
veineuse,  contemporaine  tic  Tonde  systolique  artérielle. 

Mackenzie  a  montré  que  le  pouls  veineux  ventriculaire  lient  sim- 
plement à  la  suppression  de  l'onde  auriculaire  a.   Il  pensa  d'abord 


pjg    33,  _  Tracé  de    l'orme   ventriculaire  avec   disparition  du  soulèvement  a 
et  fusion  des  soulèvements  c  et  r  en  une  seule  onde. 

qu'elle  était  due  à  un  déplacement  du  lieu  d'origine  des  contractions 
qui  naîtraient,  non  dans  l'oreillette  comme  à  l'étal  normal,  mais 
plus  bas  sur  un  autre  point  du  faisceau  primitif,  à  la  hauteur  du 
uœud  de  Tawara.  L'excitation  qui  en  part  devant  nécessairement 
mettre  un  temps  égal  pour  se  propager  à  l'oreillette  el  au  ventricule, 
on  s'expliquerait  ainsi  le  synchronisme  de  leur  systole  et  des  ondes 
initiales  des  tracés.  Pour  cette  raison,  Mackenzie  avait  donne  à  ce 
rythme  anormal  le  nom  de  rythme  nodal.  Quant  au  déplacement  du 
foyer  d'excitation,  il  le  croyait  dû  a  l'asthénie  OU  à  la  paralysie  de 
l'oreillette.  Celle  interprétation  a  été  abandonnée  par  tous  les 
auteurs  et  par  Mackenzie  lui-même. 

On  admet  aujourd'hui  que  la  disparition  de  l'onde  a  esl  liée  à  un 
état  particulier  de  l'oreillette  appelé  état  de  fibrillation.  On  le  produit 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —   MÉTHOD1  S  GRAPHIQ1  I  5.     »»— 105 

expérimenialemenl  quand  on  soumel  L'oreillette  a  des  stimulations 
répétées,  el  il  esl  caractérisé  p.ir  la  présence  de  trémulations  ou  de 
secousses  multiples,  parfois  au  nombre  de  cinq  cents  à  neuf  cents, 
giégeanl  dans  la  période  diastolique  des  tracés  el  coïncidanl  tou 
jours  avec  un  rythme  irrégulier  du  pouls.  La  fibrillationa  été  retrouvée 
au  cours  de  l'arythmie  complète,  grâce  à  ici  ••••tin  cardiographie  qui  a 
permis  de  retrouver  ces  mêmes  trémulations  Bur  les  i  racés  humains  : 
dès  lors,  la  disparition  de  l'onde  a  ~«-r;iii  due  non  à  une  asthénie  ou  à 
une  paralysie  de  l'oreillette,  mais  à  une  dissociation  a  l'infini  de  Bon 
activité.  Cette  anomalie  n'a  donc  avec  l'insuffisance  Lricuspidienne 
i|iit-  des  rapports  très  indirects  et,  3i  elle  l'accompagne  souvent 
qu'elle  provient  d'un  trouble  dans  le  fonctionnement  de  l'oreillette 
qui  coïncide  habituellement  avec  l'insuffisance  Lricuspidienne.  Le 
pouls  veineux  peut  exceptionnellement,  il  est  vrai,  présenter  la 
forme  ventriculaire  -an-  que  le  pouls  soit  irrégulier,  mais  alors  le 
soulèvement,  au  lieu  d'être  supprimé,  est   seulement    très  atténué. 

Dans  d'autres  cas  le  soulèvement  a  est  extrêmement  marqué,  les 
autres  parties  du  tracé  restant  normales.  Son  importance  excessive 
indique  une  augmentation  de  l'activité  <!••  l'oreillette  avec  stase 
du  san-  dans  sa  cavité.  Aussi  l'observe-t-on  surtout  dans  les  lésions 
du  cœur  droit.  Mackenzie  en  a  fail  un  signe  caractéristique  du 
rétrécissement  tricuspidien.  Laubr)  et  Pezzi  l'ont  noté  également 
dans  le  rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire  el  dan-  la  commu- 
nication intervent  riculaire. 

Passons  maintenant  au  soulèvement  c.  Celui-ci  ne  manque  jamais, 
car  il  esl  provoqué  par  un  acte  qui  se  passe,  non  dan-  la  veine, 
mais  dans  le  cœur  lui-même:  par  la  systole  du  ventricule  pour  les 
un-  et,  pourd  autres,  par  l'ébranlement  communiqué  à  la  veine  par 
la  distension  de  la  carotide.  Sa  seule  anomalie  consiste  dan-  les 
rapports  anormaux  qu'il  peut  présenter  avec  le  soulèvement  a  qui 
le  précède  ou  le  soulèvement  v  qui  le  suit. 

L'intervalle  <pii  le  sépare  du  soulèvement  <i  peut  être  augmenté 
ou  diminué.  Quand  il  esl  supérieur  à  un  cinquième  de  seconde,  cela 
indique  qu'il  y  a  un  trouble  dans  la  t  ransmission  de  l'on  le  de  contrac- 
tion cuire  l'oreillette  el  le  ventricule,  ou,  autrement  dit,  un  blo 
de  la  contraction.  La  diminution  de  l'intervalle  a-c  signifie  au  con- 
traire qu'il  \  a  rapidité  plus  grande  dan-  la  propagation  de  l'onde 
ou  plutôt  qu'elle  vient  de  moins  loin  qu'à  l'ordinaire,  non  plus  du 
Binus,  mais  d'une  région  de  l'oreillette  située  au-dessous. 

Parfois  enfin  il  n'\  a  aucune  relation  déterminée  cuire  les  deux 
accidents,  lesquels  se  manifestent  alors  ;*»  des  distances  variables 
l  un  de  l'autre.  Cette  anomalie,  que  l'on  appelle  dissociation 
•  ado  vent  riculaire.  e-t  le   subst  rai  uni  graphique  le  plus 
tique  du   ralentissement   permanent   du  pouls  avec  attaques  synco- 
pales  ,.n  syndrome  d'Adams  Stokes. 


106  II.   VAQUEZ.   —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Quanl  à  la  diminution  de  L'intervalle  qui  sépare  les  deux  soulè- 
vements c  et  v,  elle  ne  peut  être  due  qu'à  une  anticipation  du  second, 
puisque  le  premier  a  une  position  fixe.  Elle  esl  quelquefois  telle  que 
les  deux  ondes  arrivent  à  se  confondre,  l'affaissement  qui  se  Irouve 
d'ordinaire  entre  elle  ('-tant  pour  ainsi  dire  comblé.  D'après  ce  que 
nous  axons  dit  du  mécanisme  de  Tonde  v,  son  déplacement  impliqué 
une  stase  importante  du  sang  dans  l'oreillette.  Comme,  en  même 
temps  et  pour  la  même  raison,  le  soulèvement  a  fait  habituellement 
défaut,  il  en  résulte  une  forme  très  particulière  des  tracés  carac- 
térisée, par  l'absence  de  soulèvement  a  (forme  dite  ventriculaire)  et 
par  la  présence  d'une  onde  unique,  allant  du  soulèvement  c  jusqu'à 
la  tin  du  soulèvement  r,  la  dépression  intermédiaire  avant  disparu. 
Pour  Potain,  elle  imposait  le  diagnostic  d'insuffisance  tricuspi- 
dienne.  Or,  pour  les  motifs  précédemment  exposés,  elle  n'indique 
rien  de  plus  qu'une  gène  notable  du  fonctionnement  de  l'oreillette  : 
mais  comme,  dans  la  pratique,  cette  gêne  complique  fréquemment 
l'insuffisance  tricuspidienne,  l'assertion  de  Potain  contient  une  pari 
de  vérité  (fig.   33). 

L'affaissement  //,  qui  marque  le  début  de  la  diastole  ventriculaire, 
ne  varie  jamais,  quelle  que  soit  l'atypicité  des  tracés,  pas  plus  que  le 
soulèvement  c  contemporain  du  début  delà  systole.  Ni  l'un  ni  l'au Ire 
ne  peuvent,  en  effet,  faire  défaut,  puisqu'ils  sont  liés  tous  deux  à  des 
événements  qui  ont  le  cœur  pour  origine. 

La  période  qui  suit  cette  dépression  et  qui  se  continue  jusqu'au 
retour  de  l'onde  auriculaire  a  n'est  généralement  le  siège  d'aucun 
accident  appréciable.  Cependant  on  y  remarque  quelquefois  la  pré- 
sence de  cette  onde  particulière  /;,  signalée  par  Gihson  et  Eiirsch- 
felder,  et  nommée  par  eux  onde  de  stase  diastolique.  Elle  n'est  pas, 
à  vrai  dire,  pathologique,  puisqu'elle  peut  apparaître  chez  les  sujets 
normaux  quand  la  révolution  cardiaque  est  lente;  mais  elle  est  cer- 
tainement beaucoup  plus  manifeste  quand  il  existe  une  dilatation  de 
la  cavité  ventriculaire  avec  stase  du  sang  dans  cette  cavité. 

On  voit,  en  résumé,  que  la  lecture  des  courbes  veineuses  permet  à 
un  observateur  exercé  de  reconnaître  à  un  premier  coup  d' œil  le  mode 
de  succession  des  actes  normaux  ou  pathologiques  qui  se  passent 
dans  le  coeur  au  cours  de  sa  révolution.  C'est  dire  l'intérêt  qu'elle 
présente. 

Dans  ces  dernières  années, M.  Josué a  lente  <le  substituera  la  lec- 
ture des  i  racés,  L'auscultation  de  la  jugulaire,  qui,  suivanl  lui,  donne- 
rait des  résultais  identiques,  chacun  des  accidents  que  QOUS  venons 
d'étudier  (les  soulèvements  notamment  |  étant  caractérisé  par  un  bruit 
perceptible  à  l'oreille.  Le  procédé  esl  ingénieux.  11  aurait  été  certai- 
nement très  précieux  pour  nos  prédécesseurs,  qui  n'avaient  pas  comme 
nous  les  ressources  plus  explicites  de  la  méthode  graphique. 

Inscription  des  mouvements  du  cœur.  —  Elle  a  été  réalisée 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  MÉTHODES  GRÀPHIQJ  US.     «S     107 

pour  l;i  première  lois  sur  le  cheval  parChauveau  et  Maréy  dans  des 
expériences  classiques  donl  les  résultat»  onl  été  confirmés  par  Fré- 
dérieq  et  par  1 1  iirl  lile; 

Les  tracés  de  pression  intravehtriculaire  recueillis  par  cet  auteurs 
débutent  par  une  petite  élévation  synchrone  a  la  systole  de  l'oreil- 
lette^ suivie,  peu  après*  d'une  ligne  il  ascension  brusque,  puis  d'un  pla- 
teau plu-  ou  moins  ondulé  '-H  rapport  avec  In  systole  rentriculaire. 
Ensuite  vient  le  ligne  de  descente  correspondant  au  relâchement  'lu 
muscle  cardiaque,  et  la  courbe  se  termine  par  une  encoche  créée  par 
le  vide  poslsystbliqile    figa  :;  i 

Mare)  ne  put  réussir  à  obtenir  chez  l'homme  des  tracés  comparables 
a    ceux   <l«'   l'animal,  h    !<•-   auteurs   qui   b'j   essayèrent    après  lui 


r 


-.3 


V 


Fiç.  34.  -     Cardiogramme  'lu  chenal  (Chauveau  el  M  are  3   . 


échouèrent  également.  Les  courbes  étaient  .-1  dissemblables  qu'il 
fui  impossible  de  se  mettre  d'accord  sur  leur  signification.  Pour 
les  uns,  la  systole  cardiaque  coïnciderait  avec  le  pied  de  la  ligne 
d'élévation;  pour  d'autres,  avec  Bon  milieu  ou  même  avec  sou 
9ommet.  Quant  au  plateau,  on  l'a  considéré  comme  l'expression 
Boit  «le  la  systole  en  totalité  ou  eu  partie,  -"il  au  contraire  de  la 
diastole.  Bref,  ou  eu  était  arrivé  a  dénier  toute  valeur  au  cardio 
gramme  humain,  el  Mare}  avait  conclu  que,  chei  l'homme,  rien 
n'est  plus  varié  que  la  forme  de  la  pulsation  du  cœur.  Vingt  ans  après, 
Mackenzie  déclarait  encore  que  l'étude  'le  la  cardiographie  '-t. ut 
complètement  à  reprendre. 

M.  Pachon  a  indiqué  la  raison  de  ces  échecs  et  le  moyen  de  les  éviter. 

Cet  auteur  a  fait  remarquer  que  les  courbes  recueillies  sur  l'animal, 
au  moyen  «le  Bondes  manométriques  intracardiaques,  expriment 
uniquement  les  changements  de  pression,  alors  que  chezl'homme,  ou 
les  procédés  d'exploration  seul  nécessairement  différents,  elle-  ira- 
duisenl  <les  actes  complexes.  Le  plu-  important  est  la  consistance  «lu 
cœur,  proportionnelle  a  la  pression;  un  autre  esl  constitué  parle 
volume  du  cœur  qui,  lui<  n'a  rien  à  faire  avec  elle  el  qui  varie  Buivanl 
les  individus,  la  position  «lu  malade,  etc.  Vinsi  s'expliquent,  d'après 
Pachon,  la  >\w<  rsité  'le-  courbes  humaines  et  l'impossibilité  «le  !«•- 
interpréter, 


108 


H.   VAQUEZ. 


MALAMKs   1)1     CŒUR. 


Le  problème  consistait  donc  à  supprimer  dans  l'inscription  «les 
tracés  l'influence  du  facteur  variable,  changement  de  volume,  eu  ne 
laissant  subsisterque  celledu  facteur  fixe,  changement  de  consistance. 
M.  Pachon  Ta  résolu  en  mettant  le  sujet  dans  le  décubitus  latéral 
gauche,  qui  a  pour  effet  de  rendre  invariable  la  position  du  cœur 
dans  la  poitrine,  les  modifications  de  consistance  témoins  fidèles 
de  colles  de  la  pression,  persistant   seules. 

Pour  obtenir  un  bon  tracé,  suivant  le  procédé  de  Pachon.  on 
place  le  sujet  sur  une  table,  ou  mieux  sur  deux  tables  mises  bout 
à  bout  et  distantes  l'une  de  l'autre  de  30  centimètres  environ,  de 
sorte  que  la  région  précordiale  se  trouve  comprise  dans  l'espace 
laissé  libre.  Quand  on  a  affaire  à  des  malades,  on  peut  les  faire  eou- 


Fig.    35.    —    Cardiogramme   en    decubitus   Jaléral    gauche    (méthode   de  Pachon) 
identique  au  tracé  de  pression  intraventriculaire  de  Chauveau  et  Marev. 

cher  en  travers  de  deux  lits  placés  l'un  près  de  l'autre  :  on  applique 
follement  le  bouton  du  cardiographe  sur  la  pointe  du  coeur,  et  on 
le  maintient  lixé  soit  par  la  main  d'un  aide,  soit  par  celle  du  sujet 
lui-même. 

Le  cardiogramme  recueilli  dans  ces  conditions  reproduit  exacte- 
ment les  tracés  de  pression  intraventriculaire  de  Chauveau  et 
Marey  (tig.  35).  On  y  retrouve  l'ondulation  <t  correspondante  la  con- 
tractionde  l'oreillette,  la  ligne  d'ascension  brusque  contemporaine  de 
la  période  de  tension  syslolique  du  ventricule,  le  plateau  systolique 
avec  ses  trois  ondulations  caractéristiques  traduisant  la  période 
d'évacuation  et  enfin  la  ligne  de  descente,  de  la  phase  de  décon- 
traction cardiaque,  terminée  par  une  encoche  dont  la  partie  la  plus 
basse  correspond  au  moment  où  les  valves  auriculo-ventriculaires 
s'ouvrent  pour  laisser  passer  le  sang  dans  le-  cavités  sous-jacenles. 

Dans  la  portion  du  tracé  qui  va  de  cet  le  encoche  jusqu'au  pied  de 
la  ligne  d'ascension  suivante,  -'inscrit  la  période  diastolique  de  la 
révolution  cardiaque  avec  ses  trois  phases  :  la  phasede  remplissage 
brusque  du  début,  indiquée  par  la  ligne  ascendante  de  l'encoche,  la 
phase  de  remplissage  lent,  traduite  par  la  ligne  droite  légèrement 


MÉTHODES  D'EXAMEN.     -  MÉTHODES  GRAPHIQUES.     SS     109 

ascendante  el  interrompue  par  l'omlc  auriculaire,  correspondant  ;i  la 
phase  de  remplissage  présystolique. 

Parfois,  mais  assez  rarement,  il  s'intercale  entre  les  soulève- 
ments  a  el  c,  un  dernier  accidenl  r* sur  la  figure  31)  figurant  l'in- 
tersystole  cardiaque.  Ce  phénomène,  étudié  par  Chauveau  sur  le* 
animaux,  consiste  dans  une  contraction  active  des  muscles  papil- 
laires  destinée  à  tendre  les  valvules  auriculo-ventriculaires  el  ;i  les 
mettre  <mi  étal  de  résisb  r  au  choc  de  la  colonne  sanguine  projetée 
par  l«-   ventricule.    Pour  <|uc  cet  acci<l<-ni    -  in-<ii\r  sur  les  tracés 


Fie.  •<!».  —  Tracé  'lit  <-n  •  doa  de  chameau 


humains,  il  faut,  comme  l'a  montré  Pezzi,  que  les   mouvements  «lu 
cœur  soienl  lents  el  les  tracés  recueillis  .1  grande  vites 

Les  déformations  du  cardiogramme  résultent  soi!  de  modifications 
dans  sa  forme,  soit  de  l'absence  <>u  de  l'apparition  à  des  moments 
inaccoutumés  <l<-  certains  de  ses  éléments. 

Les  premières  intéressent  surtout  la  ligne  initiale,  qui  peu!  être 
inversée,  tratnanleet  inclinée,  ou  bien  irrégulière  et  entrecoupée  do 
ressauts. 

La  forme  inversée  est  caractérisée  par  ce  l'ail  que  les  systoles  car 
disques  s'inscrivent  par  une  ligne  non  ascendante  mais  descendante: 
battements  négatifs  de  Marey.  <  .cl  auteur  croyait  les  avoir  constatés 
chez  des  sujets  sains,  «-i  c'esl  ce  <|iii  lui  avait  rail  dire  <|u<-  la  forme 
perpétuellement  variable  <!<•-  cardiogrammes  humains  <mi  rendait 
l'interprétation  impossible.  I  Itérieurement  Mackenzie  attribu 
sortes  de  battements  à  la  participation  des  cavités  droites  dilatées 
dans  le  phénomène  «lu  choc  de  la  pointe .  il  prétendait,  en  effet,  que 
les  mouvements  de  ces  cavités  s'inscrivent  <-w  négatif,  ceux  des 
cavités  gauches  en  positif.  Pachon  et  Moulinieront  montré  qi 


110  H.  VAQUEZ.  -  MALADIES  OU  CŒUR. 

diverses  assertions  étaient  dues  à  une  technique  défectueuse.  Si  l'on 
prend  les  tracés  dans  le  décubitus  latéral  gauche,   les  battements 

sont  toujours  positifs  à  l'état  normal,  et,  s'ils  sont  négatifs  cela 
tient  à  une  cause  pathologique,  d'ordinaire  à  des  adhérences  de  la 
pointe. 

La  l'orme  traînante  est  fréquente  dans  les  cardioscléroses.  Elle 
indique  que  la  période  de  tension  ventriculaire  est  plus  longue  qu'à 
l'état  normal.  Souvent,  en  môme  temps,  le  plateau  syslolique  qui  l'ai! 
suite  s'inscrit  sur  une  ligne  courbe,  ce  qui  témoigne  d'un  efforl 
anormal  du  ventricule  pour  se  vider  de  son  contenu.  L'ensemble  du 
tracé  justifie  alors  l'appellation  imagée  des  cardiogrammes  en  «  dos 
de  chameau  »,  que  lui  ont  donné  Gufï'er  et  Barbillon.  Ces  auteurs  lui 
ont,  avec  raison,  attribué  une  signification  lâcheuse,  car  celle  forme 
de  tracé  coïncide  d'habitude  avec  des  troubles  profonds  dans  le 
fonctionnement  du  myocarde  (fig.  36). 

La  forme  en  escalier,  dans  laquelle  la  ligne  d'ascension  est  entre- 
coupée de  ressauts,  se  rencontre  chez  les  sujets  porteurs  d'une 
insuffisance  aorlique  ou  plutôt  d'une  lésion  double  d'insuffisance  et 
de  rétrécissement.  Elle  s'explique  par  la  longueur  de  la  systole 
ventriculaire  et  par  la  difficulté  opposée  au  passage  du  sauu  dans 
l'aorte  par  la  sténose  valvulaire,  l'évacuation  du  ventricule  se  fai- 
sant non  plus  régulièrement,  mais  para-coups. 

Nous  en  arrivons  maintenant  aux  modifications  des  éléments  du 
cardiogramme. 

L'ondulation  a  peut  faire  défaut,  ('/est  ce  que  l'on  constate  au 
cours  de  l'arythmie  complète.  Les  tracés  cardiographiques  sont  «lil- 
alors  de  type  ventriculaire  (ou  type  nodal  de  Mackenzie),  parce  que 
leur  élévation  initiale,  en  l'absence  de  l'accident  a,  coïncide  avec  la 
systole  du  ventricule. 

Dans  d'au  1res  cas,  l'ondulation  a,  au  lieu  d'être  supprimée,  présente 
une  amplitude  excessive.  C'est  le  témoignage  que  l'oreillette  est 
soumise  à  un  travail  exagéré  par  suite  d'une  stase  d  i  sang  dans 
le  ventricule.  D'ordinaire,  l'ondulation  a  correspondante  des  tracés 
veineux  est  également  exagérée.  Pour  Moulinier.  celte  anomalie 
indiquerait  presque  à  coup  sûrune  malformation  cardiaque,  notam- 
ment un  rétrécissement  «le  Tarière  pulmonaire  avec  communication 
interventriculaire.  Mais  on  la  rencontre  également  dans  le  rétré- 
cissement tricuspidien,  dord  elle  constitue  un  signe  très  caractéris- 
tique, comme  l'a  noté  Mackenzie,  et  dans  la  symphyse  du  péricarde. 

Il  peut  arriver  enfin  que  le  soulèvement  a,  tout  eu  conservant  son 
amplitude  normale,  soi!  trop  loin  (\\\  soulèvement  suivant  ou  qu'il 
cesse  d'affecter  avec  lui  des  rapport-  déterminés. 

Sur  les  tracés  typiques,  ce  soulèvement  es!  séparé  <\n  pied  de  la 
ligne  d'ascension  par  un  intervalle  d'un  cinquième  de  seconde,  égal 
au  temps  (pie  met  la  contraction  pour  passer  de  l'oreillette  au  venlri- 


MÉTHODES  D'EXAMEN.    MÉTHODES  GRAPHIQUES.  «3  lu 

culc  Quand  il  3  a  gêne  dane  la  transmission,  l'intervalle  augmente 
au  poinl  d'atteindre  un  quarl  et  même  un  liera  de  seconde;  quand 
la  transmission  esl  complètemenl  Interrompue,  les  systoles  de  l'oreil- 
lette H  celles  <  1 1 1  ventricule  deviennenl  toul  à  fail  indépendantes  les 
unes  des  autres,  les  premières  élanl  de  beaucoup  plus  fréquentes 
que  les  secondes.  Il  3  a,  comme  I  "ii  dit,  dissociation  totale 
diverses  éventualités  coïncident  d'ordinaire  avec  un  ralentissement 
permanent  du  pouls,  symptomatiquc  de  la  maladie  d'Adams  Stokes. 

(  )n  s  nil ,  en  résumé,  que  contrairement  à  l'assertion  de  Mare}  et  de 
Mackenzie,  la  cardiographie  clinique  esl  susceptible  de  donner  des 
renseignements  utiles,  muis  à  condition  qu'elle  -"il  pratiquée  dans 
le  décubitus  latéral  gauche,  suivant  le  procédé  indiqué  pur  Pachon. 

Pouls  hépatique.  —  A  l'étal  normal,  la  région  occupée  parle  foie 
ne  présente  pas,  comme  celle  des  veines  jugulaires,  de  soulèvements 
appréciables  à  la  vue  ou  susceptibles  d'être  enregistrés  par  les  mé 
Lhodes  graphiques,  Mais,  dans  certaines  conditions  pathologiques, 
donl  la  principale  consiste  dans  la  réplélion  du  système  de  la  veine 
cave  inférieure  par  insuffisance  des  cavités  droites  du  cœur,  le 
foie,  augmenté  de  volume  el  gorgé  de  sang,  déborde  les  fausses  côtes 
cl  de  vicn  1  le  siège  de  mouvements  d'expansion  rythmique.  En  appli- 
quant alors  sur  lui  le  bouton  d'un  cardiographe,  relié  à  un  ap] 
inscripteur,  <>n  obtient  «les  tracés  faciles  à  interpréter  quand  on  les 
compare  ;i  d'autres  tracés  recueillis  simultanément  à  la  pointe  du 
cœur  ei  sur  les  veines  jugulaires. 

Les  battements  rythmiques  du  foie  ont  reçu  le  oom  de  •  pouls 
hépatique  .  Ils  ont  été  signalés  el  inscrits  pour  la  première  fois  par 
Potain  et  son  élève'Mahol.  Dans  ces  dernières  années,  Mackenzie  en 
;i  repris  l'étude,  et  il  a  montré  que  le  pouls  hépatique  ressemble  au 
pouls  jugulaire,  à  cette  différence  près  qu'on  n'3  retrouve  pas  la 
manifestation  «lu  soulèvement  c.  Sou  absence  Biir  les  tracés  du  foie 
lui  ;i  même  Bervi  d'argument  en  raveur  de  l'opinion  qu'il  soutient, 
;'i  savoir  que  ce  soulèvement  esl  <lù  au  choc  transmis  aux  veines 
jugulaires  par  le  battement  de  la  carotide. 

Les  accidents  du  phlébograrome  se  retrouvent  sur  les  courbes 
hépatiques,  notamment  le  soulèvement  v  et  la  dépression  y  donl  le 
début  coïncide  avec  celui  «le  la  diastole  du  ventricule  el  l'ouverture 
•  le-  valves  auriculo-ventriculaires.  Quant  à  l'accident  -/.  il  peut  êlre 
présent  ou  absent 

Il  esl  présent  el  même  exagéré  dans  les  lésions  du  cœur  droit, 
lesquelles  ont  pour  eflel  d'élever  la  pression  dans  l'oreillette,  dans 
le  rétrécissement  tricuspidien  par  exemple.  Mackenzie  croyait  n 
que  ce  phénomène  était  spécial  à  cette  affection,  mais  Volbard  et 
Wenckabach  l'ont  constaté  au  cours  de  la  péricardite  avec  épan- 
chemenl  et  de  la  symphyse  du  péricarde.  L'insuffisance  tricuspi- 
dienne  peut    être    également   ace pagnée    d'une   persista 


112 


II.  VAQUEZ. 


MALADIKS  DU  CŒUR. 


même  soulèvement,  mais  seulement  quand   l'oreillette  a  conservé 
toute  son  énergie  et  quand  le  pouls  est  régulier  (tig.  'M 


Fig.  37.  —  Trace  hépatique  normal.  Insuffisance  tricuspidienne  fonctionnelle  et 
pouls  hépatique  de  forme  auriculo-ventriculaire  ;  le  soulèvement  a  est  plus 
marqué  que  le  soulèvement  t». 


Plus  souvent  cependant  le  soulèvement  a  fait  défaut,  car  il  est  de 
règle  que  l'insuffisance  tricuspidienne  soit  associée  à  des  irrégula- 


Fig.  38.  —  Tracé  hépatique  de  forme  ventriculahe.  Insuffisance  mitrale 

et  tricuspidienne.   Absence   de  l'élévation  a:  onde  <lo  shi^,.  8t. 


rites  «lu  pouls  à  type  d'arythmie  complète,  témoignant  «l'un  trouble 
profond  dans  l'activité  de  l'oreillette.  Les  tracés  hépatiques  re- 
vêtent alors,  comme  les  tracés  veineux,  la  l'orme  dite  ventriculaire 
(fig.  38).  Potain  les  considérait  connue  presque  pathognomoniques 


MÉTHODES   D'EXAMEN.  —  MÉTHODES  GRAPHIQ1  I  S.     »»— 113 


■d'uni'  insuffisance  tricuspidienne,  ce  qui,  comme  on  vient  de  le 
voir,  était  une  erreur.  Les  considérations  précédentes  démontrent 
une  fois  <le  plus  que  la  forme  ventriculaire  d'un  tracé  résulte  <lu 
fonctionnement  défectueux,  aon  de  l'orifice  auriculo-ventriculaire, 
mais  de  l'oreillel  te. 

En  résumé,  les  courbes  hépatiques  donnent  à  |>"u  de  chose  près 
les  mêmes  indications  que  les  courbes  jugulaires  et,  en  théorie, 
elles  pourraient  les  remplacer.  Cependant  les  secondes  sont  préfé- 
rables, car  les  battements  des  veines  sont  toujours  plus  apparents 
que  ceux  «Lia  foie,  qui  disparaissent  même  complètement  à  la  période 
terminale  des  cardiopathies,  quand  le  foie  est  induré  ,el  envahi  par 
un  tissu  de  sclérose. 

lus  cri  [H  ion  <los  mouvements  de  L'oreillette  gauche  par  la 
vole  œsophagienne.  —  L'anatomie  apprend  que,  sur  une  étendue 
d'environ  6  centimètres  à  partir  de  2  centimètres  au  dessus  «lu  dia* 
phragme,  l'oreillette  gauche  et  l'œsophage  sont  en  contact  direct.  Il 
en  résulte  que,  dans  cette  région,  la  paroi  du  tube  digestif  est  sou- 
levée rythmiquement  par  une  pulsation  assez  forte  | r  être  enre- 
gistrée par  des  appareils  appropriés  dont  le  tracé  doit  reproduire 
les  mouvements  mêmes  de  l'oreillette.  Frédéricq  de  Liège  ,en  18É 
-'I  son  élève  Saroléa,  en  1889,  ont  publié  des  courbes  recueillies  de 
cette  façon  sur  l'homme  et  sur  l'animal.  Cette  méthode  d'explc* 
ration  a  été  reprise  en  1906  par  Minkowski  et  Rautenberg  el  plus 
récemment  par  Pace,  Lian,  Clerc  <•!  Esmein. 

Pour  obtenir  des  tracés  auriculaires  par  la  voie  œsophagienne,  on 

fait  usage  d'une  s le  en  gomme  graduée,  longue  >\  environ  r»<  »  .-.ni  i  - 

mètres  et  large  de  5  millimètres,  à  laquelle  est  adapté  un  petit  ballon 

de  caoutchouc  à  parois  minces.  A  l'autre  extrémité  de  l'iustru ni 

l'ait  Buite  un  tube  en  caoutchouc  relié  a  un  tambour  inscripleur 
de  Maiv\  cl  portant  sur  son  trajet  un  régulateur  de  pression,  dont  un 
simple  Bphygmoscope  peut  faire  office. 

Le  Bujet  doit  être  placé  dan-  la  position  assise,  la  plus  favorable 
pour  que  le-  battements  se  manifestent  ;  le  ballon,  lubrifié  au  moyen 
de  glycérine,   est   introduit    dans   l'œsophage  jusqu'à   une  profon- 
deur de   10 centimètres  environ,  c'est  a  dire  jusque  dans  l'esloma 
Quelle   'iin-   soit    la  douceur   qu'on  \    mette,   cette  manœuvre   oe 
donne  guère  de  résultats  qu'après  plusieurs  tentatives.   Cependant 
la  première  loi-  que  nous  l'employâmes  non-  réussîmes  d'emb 
ee  qui  nous  étonna  :    mais,   quelle  ne   fut   pas  noir.-  surprise   en 
apprenant  que  le  sujet  faisait  métier  d'avaler  des  sabres  sur  les  pla< 
publiques  I 

Le  ballon  étant  dans  l'estomac,  on  le  gonfl  •  modérément,  pu 
le  relire  progressivement,  jusqu'au  moment  où  les  battements 
révèlent   par  des   oscillations  du   style  enregistreur.  On  fait 
Buspendre  la  respiration,  el  on  laisse  le  style  inscrire  le  tracé,  en 

Wlll.    —  8 


|.|       MM'hlM 


L14  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

notant,  d'après  la  graduation  de  la  sonde,  la  région  correspondant 
de  L'œsophage. 

On   prend  ainsi   plusieurs  tracés   à   des  hauteurs  différentes    en 
retirant  le  ballon  peu  à  peu,  jusqu'à  ce  que  les  battements  cessent 
de  se  manifester.  La  région  «  battante  »  de  l'œsophage  occupe  un 
espace  d'environ  5  à  6  centimètres,  compris  entre  le  trente-deuxième 
et  le  trente-neuvième  centimètre  en  partant  des  arcades  déniai  r-- 
On  doit  avoir  soin  d'inscrire  simultanément  sur  le  tracé  les   mouve- 
ments de  la  pointe  du   cœur  ou,    à  leur  défaut,  ceux    de  l'artère 
radiale  ou  de  la   veine  jugulaire,  ainsi  que   la  mesure   du    temps. 
Les  courbes  qui  ont  été  publiées  ont  donné  lieu  à  des  interpréta 
tions  contradictoires. 

Pour  certains  auteurs,  Rautenberg  notamment,  la  systole  de 
l'oreillette  s'inscrirait  par  une  onde  positive,  pour  Fnédérieq  par  une 
onde  négative,  enfin,  pour  Lian,  par  une  onde  tantôt  positive,  tantôt 
négative. 

MM.  Clerc  et  Esmein  ont  constaté  les  mêmes  variations  et  en  ont 
donné  l'explication.  Ils  ont  montré  que  le  sens  de  l'onde  auriculaire 
dépend  de  la  région  où  les  tracés  sont  recueillis  et  que,  de  négative, 
elle  devient  positive  ou  inversement,  suivant  que  l'on  retire  ou  que 
l'on  enfonce  le  ballon  de  caoutchouc.  Le  sens  de  l'onde  n'a  d'ailleurs 
pas  d'importance,  et  le  fait  essentiel  est  que  le  battement  auricu- 
laire, qu'il  se  traduise  en  positif  ou  en  négatif,  donne  un  repère 
suffisant  pour  permettre  d'interpréter  les  tracés. 

Il  n'est  pas  douteux,  en  etïèt,  que  e "est  bien  la  systole  de  l'oreillette 
qui  s'inscrit  sur  les  courbes.  Son  synchronisme  avec  le  soulèvement 
auriculaire  des  cardiogrammes  en  fait  foi.  Nous  en  avons  donné 
une  autre  preuve  avec  Bordet.  Ayant  eu  l'idée  d'employer  une  am- 
poule contenant  du  bismuth,  nous  pûmes  suivre,  à  l'écran  radios- 
copique,  ses  pérégrinations  dans  l'œsophage  et  voir  que  les  oscil- 
lations du  style  inscripteur  coïncidaient  bien  exactement  avec  le 
moment  où  l'ampoule  était  en  contact  avec  l'oreillette. 

Le  tracé  (fig.  39)  débute  par  une  élévation  as,  contemporaine  de 
la  systole  de  l'oreillette;  puis  vient  une  profonde  dépression  due  au 
reliait  de  l'oreillette,  qui  s'affaisse  après  s'être  vidée.  Cette  dépres- 
sion est  elle-même  interrompue  par  le  ressaut  r-s  qui  coïncide  avec 
le  début  de  la  systole  ventrieiilnire.  et  la  courbe  se  relève  par  suite 
de  la  réplétion  de  l'oreillette  pour  atteindre  son  maximum  en  I>.  A  ce 
moment,  les  valves  auriculo-ventriculaires  s'ouvrent,  et  L'oreillette 
commence  à  se  vider  dans  le  ventricule  au  début  de  sa  diastole. 
A  mesure  que  le  ventricule  se  remplit,  la  pression  remonte  dans 
l'oreillette,  et  la  courbe  reprend  une  direction  ascendante  jusqu'à  la 
réapparition  4e  l'onde  as,  qui  marque  le  début  d'une  nouvelle 
période. 

L'inscription    des    mou\emenls    de     l'oreillette    gauche    par    la 


MÉTHODES  I)]".\.\\n:\.        Mi-'i  il»  »m>  <.i:  vrillai  I  5.     S3-M» 

\oic  oesophagienne  a  donné  quelques  indications  intéressarAes.. 
Tout  d'abord  cil»-  ;<  confirmé  la  valeur  <l'-^  tracés  jugulaires.  Bi 
effet ,  el  lu  ru  que  l'on  fui  autorisé  à  admettre  que  ces  tracéB  extério- 
risent les  mouvemcnis  qui  Be  passent  dans  l'oTOÏRélle,  on  n*en  tnmH 
l>;i-  la  preuve,  le  ptflébogramme  traduisant  non  les  monveiMBfti 
propres  de  roreillette,  mais  seulement  leuT  répercussion  sut  la  jugu- 
laire. <)r  il  résulte  de  ranalogie  des  phlébogrammes  et  des  tracéi 
œsophagiens  que  les  premiers    doivent   Être  considérés  cornait  h 


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pointe 

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7"' 

1  I  imparéa  de  la  pulsation  a*so|  hagienne,  de  ta  pointe  du 

el  do  pmiK  niilmi  (Clerc  el  \~.-n. 


représentation  exacte  des  modifications  de  la  pression  auricolairv, 
aux  différents  moments  de  In  révolution  oardr&qve. 

procédé  n,  de  j >l 1 1 - .  contribué  à  élucider  certains  ces  pal  Illo- 
giques WM.OVerc  el  Esmern  l'ont  emplevé-chez  des  malades  aitetnti 

•  If  «li--<  •  i  ■  i  m  t  mu   Miii'iciil,!  \tMil  ri<'ii!nii''   H    nul    obtenu    é&S  tl 

tons  points  semblables  ans  pniébog  ranimes.  Hs  eal  montré 
qae,  dans  !<•  phénomène  de  ls  dissociation,  h  ruches  si 

comportent  comm  •  les  cavttéa    droites 
L'inscription  des  pulsations  de  l'oreillette    j»ar  aes 


116  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

est  pus  moins  une  méthode  d'exception,  car  elle  nécessite  une  grande 
habileté,  et  elle  impose  au  malade  une  soumission  qu'il  est  souvent 
difficile  de  lui  demander. 

M.  Benjamins  a  récemment  complété  cette  méthode  en  ajoutant  à 
l'inscription  des  battements  de  l'oreillette  les  indications  fournies 
par  l'auscultation.  Ce  procédé  lui  aurait  permis  d'entendre,  chez 
certains  sujets  à  rythme  cardiaque  particulièrement  lent,  le  bruit 
supplémentaire  correspondant  au  troisième  bruit  du  cœur  signalé 
par  Thayer  el  à  l'accident  noté  w  par  Gibson  sur  les  tracés  de  la 
veine  jugulaire. 

Inscription  graphique  (1rs  bruits  du  cœur.  —  On  a  cherché 
depuis  quelques  années  à  enregistrer  les  bruits  de  la  contraction 
cardiaque  el  a  reproduire  sur  des  graphiques  photographiques  ou 
autres  les  données  de  l'auscultation.  Les  appareils  employés  à  cet 
effet  sont  très  perfectionnés,  mais  souvent  aussi  très  compliqués. 
D'une  façon  générale,  l'enregistrement  des  vibrations  sonores  est 
obtenu,  soit  par  des  membranes  dont  les  mouvements  sont  transmis 
à  des  leviers  ou  photographiés  grâce  à  des  petits  réflecteurs  ou  des 
petites  flammes,  soit  par  des  microphones  dont  les  tremblements 
font  varier  l'intensité  d'un  courant  électrique,  soil  par  l'oscillation 
de  membranes  liquides.  Quelques-uns  de  ces  appareils  ont  été  plus 
spécialement  appliqués  à  la  clinique.  Nous  citerons  les  principaux. 

Méthode  électrique  d  Einthoven.  —  Elle  a  pour  but  d'inscrire, 
giàce  à  un  galvanomètre  à  corde,  les  courants  d'induction  produits 
dans  un  circuit  secondaire  par  un  courant  primitif  traversant  un 
microphone. 

Un  stéthoscope  est  mis  sur  la  région  précordiale  el  communique 
directement  avec  un  microphone  très  sensible  dont  les  deux  pôles 
sont  reliés  avec  une  pile  et  avec  la  lame  vibrante  d'un  microphone. 
Dans  ces  conditions,  les  bruits  du  cœur  mettent  le  microphone  en 
activité,  ce  qui  a  pour  effet  d'interrompre  ou  de  faire  varier 
l'intensité  du  courant  de  la  pile  à  chaque  vibration  produite  par 
les  bruits  du  cœur.  La  lune  vibrante  du  microphone  est  donc 
traversée,  pendant  chaque  son.  par  une  série  ininterrompue  de  petits 
courants  électriques.  Ces  courants  induits  sont  recueillis  au  moyen 
du  galvanomètre  à  corde  el  photographiés  sur  une  pellicule  mobile. 
Chaque  espèce  de  son  met  le  microphone  en  vibration  d'une  façon 
différente  et  correspond  à  une  série  caractéristique  d'oscillations 
galvanométriques,  donc  à  un  tracé  photographique  particulier. 
Nous  reproduisons  ci-dessous  les  tracés  les  plus  typiques  :  l'un  pou- 
vant être  considéré  comme  normal  fig.  10  .  l'autre  où  sont  inscrites 
les  oscillations  provoquées  par  un  souffle  rude  de  la  région  précor- 
diale (fig.  U).  Cette  méthode  a  été  l'objet  d'un  travail  important  de 
Ohm  au  point  de  vue  des  relations  chronologiques  des  bruits  du 
cœur,  du  sphygmogramme  et  du  phlébogramme.   Elle  a  permis  à 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  MÉTHODES  GRAPHIQUES.  tS-  n: 

Einthoven  deconfirmer  la  i  •  <  '■  ;  1 1  i  t  <  '■  du  troisième  bruil  du  cœur  signalé 
par  Thayer. 
Méthode  de  Franck.  —  Elle  consiste  dans  L'emploi  d'un  appareil  à 


io 

i        2 

ND 

Fig.   10.  —   Inscription  simultanée  de   L'élecl  •   des    bruits    du 

cœurftracé    inférieur)  au    moyen   d'un  g-alvanon  élhode 

d'Einl  hoven). 

membrane  vibrante  en  gélatine  solidifiée  sur  laquelle  esl  Gxé  un  pelil 
miroir  qui  réfléchi I  un  index  lumineux.  Les  oscillations  de  l'index, 


// 


^\i 


!        IL—  Enregistrement   par  l'électro-cardiograrame  des  bruila  du 
un  cas  <lc  lésion  mitrate, 

Toul  ['espace  compris  entre  le  dernier    2)  el  le  premier  (!)  bruil  du 
occupé  par  un  souffle  rude. 

provoquée!  par  les  ondes  sonores  sont  photographiées  directement. 
On  peut  ainsi  obtenir  sur  un  même  tracé  un  phono-cardiogramme, 


118 


II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒl'P. 


E Vs (-à-dire  la  superposition  des  oscillations  sonores  et  de>  pulsa- 
iions  proprement  dites  de  là  pointe  du  cœur.  Mais,  d'après  Mev.r. 
cette  méthode  a  l'inconvénient  d'altérer  complètement  l'allure  du 
cardiogramme  et  notamment,  de  modifier  les  sommets  caractéris- 
tiques dont  l'élude  est  si  importante. 
^  Méthode  phonoscopique  de  Weiss.  —  Elle  a  pour  principe  la  ti\m-- 


Fig.  42.  —  Enregistrement  des  bruits  du  cœur  par  la  méthode  de  Weiss. 

mission  des  bruits  du  cœur  à  un  appareil  spécial  dans  lequel  est  dis- 
posé une  mince  lamelle  d'eau  de  savon  dont  les  vibrations  sont  trans- 
mises à  une  petite  tige  en  verre  oui  se  déplace  devant  un  objectif 


Fig.  43.  —  Méthode  de  Weiss  perfectionnée  par  Bull.  Grande  amplitude 

et  netteté  des  Iraci  - 


photographique  (fig.  42  .   M.  Bull  a  perfectionné  cette  méthode  et  a 
obtenu  des  tracés  plus  amples,  comme  le  montre  la  figure  43. 

Méthode  de  Marbe.  —  Marbe  emploie,  pour  inscrire  les  bruits  du 
cœur,  un  phonendoscope  relié  à  une  petite  flamme  à  gaz  spéciale- 
ment réglée  par  un  appareil  approprié.  Cette  petite  ilamme  oscille 
très  exactement  et  noircit  un  papier   glacé  qui   se   déroule  devant 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  MÉTHODES  GRAPHIQUES      t*— 119 

elle.  Les  bruits  cardiaques  s'mseriveni   par  des  cercles  obfongs,  de 
iininhrc.  d'intensité  et  d'écarts  variables. 

Méthode  phono-cardiographique  et  photographique  de  Ohm.  — 
Elle  coin  |  Heu  il  un  dispositif  assez  compliqué,  dont  de  Meyer  a  donné 
une  description  complète  el  perinel  d'obtenir  un  tracé  très  carac- 
téristique des  bruits  du  cœur,  mais  certainement  moins  net  que 
celui  donné  par  l,i  méthode  d'Einthoven. 

Ces  différents  procédés,  employés  surtout  par  les  physiolo- 
gistes, ont  été  appliqués  à  la  clinique  par  un  certain  nombre 
d'auteurs,  niais  sans  résultats  concluants.  Lewis,  il  es!  vrai,  .1  pu 
préciser  les  rapports  du  roulemenl  présystolique  de  la  stén 
mitrale  avec  les  autres  bruits  du  cœur;  Baltaerd,  les  modifications 
au  cours  «le  quelques  cardiopathies.  Mais  ce  dernier  auteur  n'en 
déclare  pas  moins  que  Pi nscription  graphique  des  bruits  du  cœur 
ne  peul  pas  prétendre  remplacer  l'auscultation.  Si  elle  décèle 
certains  bruits  que  l'oreille  ne  perçoit  pas,  elle  n'esl  pas  capable 
de  lis  expliquer;  or  l'întérêl  des  bruits  normaux  el  anormaux  que 
l'on  en'end  au  cœur  réaide  avant  loui  dans  leur  interprétation. 
Ces  méthodes  son!  cependant  intéressantes  el  nous  croyons  même 
qu'elles  pourront  être  dans  l'avenir  d'un  grand  secours,  à  condition 
de  les   simplifier,  d'en  régler  la  technique  el  d'être  bien  d'accord 

sur  la  signification  des  c -lu-- Monnaies  et  pathologiques  qu'elles 

réalisent. 

COURBi:^    ÉLECTRIQUES. 

Electro-cardiographie.  --  L'électro-cardiographie  esl  une 
méthode  qui  a  pour  but  de  traduire  graphiquement  les  variations 
des  phénomènes  électriques  provoqués  par  l'activité  du  cœur. 

On  appelle  électro-cardiogramme  un  tiare  représenta»!  la  courbe 
de  ces  *  anal  ions. 

Données  générales.  —    Toute  matière   organisée  esl   le   siège  de 
phénomènes  électriques   particuhèremenl  net-  et   réguliers  •■: 
qui  concerne  les  museies  <t  les  nerfs. 

La  portion  d'an  tissu  excité  devient,  •■  moment  de  t'exeitatioo, 

électro  ■  négative  par  rapport  ra  point  m scité,  qui  reste  électr 

I  ".si  til".  Entre  ces  deux  points  s'établit,  tors  de  la  mise  en  activité  du 
tissu,  un  courant  qu'on  nomme  conrant  d'action  el  qvi  va  du  loyer 
électro-positif  ai  foyer  électro  négatif.  Aussi  le  sens  du  courant 
est  -il  différent .  suivant  les  diverses  phasos  dois  contraction.  (  hiand 
la  base  du  cœur  se  contracte,  la  pointe  restant  immobile, le  courant 
esl  ascendant  de  ],i  pointe  électro-positive  à  la  base  électro-ném 
ti\e  ;  il  est  descendant  dans  le  cas  iaverse. 

L  existence  de   courants  d'action  créés  par   la  contraction 


120 


II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒ1  R. 


diaquea  été  signalée  en  1843  par  Matteucci  el  étudiée  plus  complè- 
tement par  Engelmann  on  1877.  Marey  a  pu  en  reproduire  les  varia- 
tions par  la  photographie.  Mais  ces  recherches  ne  portaient  que 
sur  l'animal. 

Waller,  en  1887,  montra  qu'il  est  possible  de  dériver  chez  l'homme, 
à  travers  la  peau  intacte,  les  courants  électriques  du  cœur.  La  posi- 
tion spécialede  cet  organe  permet,  en  effet,  de  l'envisager  comme  un 


Fig.  44.  —  Schéma  de    Waller.  Disposition  des   lignes  éijiiipotenliclles   autour 
des  deux  pnles  cardiaques. 


muscle*  isolé,  entouré  de  tissus  tous  bons  conducteurs  de  l'électri- 
cité, de  sorte  qu'en  reliant  un  galvanomètre  aux  deux  main-,  j  ar 
exemple,  on  peut  considérer  les  bras,  la  poitrine  et  tous  le>  lis-us 
jusqu'au  myocarde  comme  des  prolongements  des  électrodes  dériva- 
t rites  des  courants  d'action  du  cœur. 

En  mettant  en  communication  différents  points  de  la  surface- 
cutanée  avec  l'électromètre,  Waller  a  vu  que  le  courant  d'action  qui 
se  produit  au  moment  des  battements  du  cœur  s'accompagne  d'une 
répartition  spéciale  du  potentiel  électrique  dans  le  reste  du  rorps 
(fig.   M). 

Dans  celte  figure,  la  ligne  zéro  potentiel  représente  l'équaleur  où 
le  poleulic1  est  égal   à  0.  Toute  la  moitié  droite  du  thorax,  le  bras 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  -   MÉTHODES  GRAPHIQ1  ES       t«— 121 

«lroil  et  la  tête  transmettent  les  c ants  de  la  base,  tandis  que  la 

iiinil  i(''  gauche  du  thorax  el  le  membre  supérieur  gauche  transmettent 
ceux  «!«'  la  partie  inférieure.  Pour  cette  raison,  un  pôle  placé  à  la 
bouche  par  exemple  équivaul  à  un  pôle  placé  à  la  base  des  ventri- 
cules; un  pôle  placé  aux  membres  inférieurs  équivaul  à  un  pôle 
placé  à  la  pointe  du  cœur. 

Toutefois,  malgré  leur  intérêt,  ces  constatations  n'étaient  suscep- 
tibles d'aucune  application  pratique,  l'électromètre  capillaire  de 
Lippmann,  alors  en  usage,  n'ayant  pas  une  sensibilité  suffisante 
pour  permettre  L'enregistrement  des  phénomènes  électriques. 

Cette  difficulté  disparut  à  la  suite  de  la  découverte  de  l'électro- 
nici  re  à  corde  due  à  Einthoven. 

Ce  galvanomètre  est  constitué  par  un  tr6s  fort  électro-aimant, 
entre  les  pôles  duquel  est  tendu  un  fil  de  quartz  argenté  extrême- 
ment mince  et  Léger.  Quand  ce  fil  est  traversé  par  <!■•-  courants,  si 
faibles  soient  il-,  il  estât!  iré  ou  repoussé  dans  le  champ  magnétique. 
lu  ingénieux  appareil  de  grossissement,  formé  de  lentilles,  amplifie 
ces  oscillai  ions,  qui  deviennent  ainsi  I  rès  visibles  et  qui  sont  projetées 
à  travers  la  fente  d'un  enregistreur  optique  sur  un  papierouune 
pellicule  photographique  mobiles.  Ce  papier  se  déplace  de  ba 
haut  el  parallèlement  à  l'axe  du  fil,  de  sorte  que  le-  déviations  'lu  fi] 
,'i  auche  -<'iii  inscrites  sous  la  forme  de  lignes  ascendantes,  au-des- 
sus de  colle  des  abscisses  <-i  les  déviations  i  droite  -  >us  celle  des 
Lignes  descendantes,  au-dessous.  Les  premières  déviations  gauche  «•! 
ligne  ascendante,  correspondcnl  a  des  courants  d'action  qui  -«- 
dirigent  <l<-  la  pointe  à  la  base  du  cœur;  les  deuxièmes  déviations, 
droite  '•!  ligne  descendante,  correspondent  a  des  courants  inverses. 

De  l'électro-cardiogramme  typique  et  de  son  interprétation.  — 
Ceci  «lii ,  plongeons  les  deux  mains  d'un  sujet  dans  des  vases  remplis 
d'une  solution  de  sulfate  de  zinc  <■!  reliés  a  un  galvanomètre  à  corde, 
ri  observons  ce  qui  va  -<>  passer.  \  chaque  révolution  cardiaque  le  lil 
du  galvanomètre  sera  rejeté,  tantôt  à  gauche,  tantôt  a  droite,  ce  qui 
indique  qui'  le-  courants  qui  émanent  du  cœur  sont  ascendants  ou 
descendants,  suivant  les  phases  de  la  révolution.  L'inscription  d< 
divers  mouvements  donne  le  tracé  'le  la  figure  i.">  qui  reproduit  un 
élecl  ro-cardiogramma  tj  pique. 

Sur  ee  tracé,    nu   note  un   groupe  de  trois   sommets  succe 
d'inégale  hauteur  el  de  forme  différente.  Le  premier,  dirigé  vers  le 
haut,  «'-i   petil  et  de  courir  durée.  Le  second,  plus  élevé,  est  rapide 
ei   aigu  ;    le  troisième,  plus  large,  figure  une  courbe  moyennement 
élevée  «'i  généralement  étalée. 

Einthoven  a  appelé  I'  le  premier  sommet,  l'<  le  second,   I   le  In 
sieiue.  ees   lettres  ne   préjugeant    eu   rien  de  la  signification  des 
accidents.  D'autres  nomenclatures  <>ui  été  proposées.  Nous  nous  en 
tiendrons  à  celle  d'Einthoven,  la  plus  habituellement  employé 


\12 


IL   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


Fig.  45.  —  Sommets  et  dépressions  PçR*T 
de  l'électro-cardiogramme  normal. 


Indépendamment  de  ces  trois  élévations.  In  courbe  électro-cardio- 
graphique  présente  deux  dépressions,  q  et  s. 

La  première  élévation  P  correspond,  puisqu'elle  est  ascendante 
au-dessus  de  la  ligne  des  abscisses,  à  um>  déviation  du  fil  à  gauche, 
déviation  qui,  ainsi  que  nous  l'avons  indiqué,  est  provoquée  par  un 
courant  remontant  de  la  pointe  à  la  base  du  cœur.  Cela  signifie 
qu'à  ce  moment  la  pointe  est  électro-posilive  ou  en  élat  de  repos,  et 
la  base  électro-négative  ou  en  état  d'activité.    D'autre   part,  d'après 

la  comparaison  avec  les  tracés 
mécaniques  recueillis  sur  la 
jugulaire,  P  coïncide  ou  à  peu 
près  avec  la  contraction  au- 
riculaire. Cette  élévation  est 
donc  l'expression  de  la  systole 
de  l'oreillette,  ou  mieux  des 
deux  oreillettes,  car  leurs 
contractions  sont  synchrones 
et  ne  peuvent  pas  être  disso- 
ciées. 

La  dépression  ou  plutôt 
l'onde  descendante  q  repré- 
sente un  phénomène  inverse  : 
oscillation  adroite,  courant  descendant  de  la  base  à  la  pointe.  Ce 
fait  parait  d'abord  paradoxal,  car  la  contraction  de  l'oreillette  derl 
être  logiquement  suivie  de  celle  du  ventricule  et  déterminer  un  cou- 
rant de  même  sens.  Mais  l'anatomie  enseigne  que  le  faisceau  auri- 
culo-ventriculaire,  par  lequel  se  propage  l'excitation,  aborde  la 
région  de  la  pointe  du  cœur  avant  de  s'épanouir  dans  le  reste  du 
myocarde.  C'est  donc  par  la  pointe  que  doit  débuter  la  systole 
vcntriculaire,  la  base  restant  encore  immobile  :  donc  électro-négati- 
vité de  la  pointe,  électro-positivité  de  la  base,  courant  descendant. 
\  oilà  pourquoi  le  sommet  q  est  au-dessous  de  la  ligne  des  abscisses. 
Mais  aussitôt  après  (à  peine  quelques  centièmes  de  second.-  . 
l'onde  contractile  revient  de  la  pointe  à  la  base  du  ventricule.  le 
courant  se  renverse,  ce  qui  imprime  au  fil  du  galvanomètre  une 
nouvelle  déviation  gauche,  traduite  par  l'élévation  H. 

De  la  base  du  cœur,  l'onde  retourne  vers  la  pointe,  toujours 
pendant  le  temps  de  la  systole  vcntriculaire.  la  base  revenant  au 
repos,  ce  qui  donne  nécessairement  lieu  à  une  déviation  négative  S, 
de  même  sens  que  la  déviation  q. 

La  contraction  cardiaque  louche  à  sa  fin.  Mais,  de  même 
qu'elle  n'a  pas  débuté  simultanément  dans  tous  les  parties  du 
myocarde,  elle  ne  cesse  pas  non  plus  d'un  seul  coup.  L  expérience 
a  montre  que  le  cieur  droit,  moins  vigoureux  que  le  gauche,  reste 
plus  longtemps  que  lui  en    systole  et  que  la    systole  de  la  base  se 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  MÉTHOLES  GRAPHIQUES.     tS- 123 

prolonge  |>ln<  longtemps  «pu'  celle  «!'■  In  pointe.  Aussi  'l"ii-il  y 
avoir  un  courant  ascendant,  ultime,  «!«•  la  pointe,  électro-positif  e,  à  la 
base,  électro-négative,  ce  qui  peut  expliquer  l'élévation  T.,  donl  la 
signification  <-si  encore  discutée.  Peut-être  la  contraction  du  bulbe 
aortique,  qui  s'effectue  <'n  dernier  lieu,  contribue-t-elle  pour  une 
part,  comme  l'a  indiqué  Biger,  à  cet  accident. 

Enfin  le  somme!  T  est  sui\ i  parfois  d'une  petite  ondulation  peu 
accusée,  dénommée  U,  dont  l'origine  n'est  pas  bien  connue.  Certains 
auteurs  L'ont  attribuée  à  la  contraction  des  gros  vaisseaux  de  la  base 
du  cœur,  en  s'appuyant  sur  ce  fait  que  1  ne  se  produit  qu'après  le 
<lcii\iciii«'  bruil  <lu  cœur,  c'esl  à-dire  après  la  fermeture  des  -i:-r- 
moïdes.  Il  est  possible  aussi  que  le  troisième  bruil  <lu  coeur  signalé 
par   I  bayer  n'j  soit  pas  él  ranger. 

Celle  interprétation  de  l'électro-cardiogramme,  due  à  Einlhoven, 
<'si  généralement  adoptée.  Toutefois  Kraus  el  Nicolaï,  poussant 
l'analyse  plus  loin,  ont  prétendu  rattacher  les  accidents  et  chacun 
<l<-  leurs  éléments  à  un  acte  défini  <l«'  la  contraction  cardiaque.  Mais 
leurs  conclusions  à  ce  Bujel  s<ml  peut-être  un  peu  prématurées. 

D'une  Façon  plus  générale,  l'électro-cardiogramme  est  constitué 
par  deux  parties  distinctes  :  l'une,  représentée  par  le  <>-u\  soulève- 
menl  P,  esl  l'expression  de  la  systole  auriculaire;  l'autre,  formée  de  la 
succession  des  accidents  grFUT,  <>u  mieux  FUT,  correspond  à  la 
contraction  vent  riculaire. 

<  mi  a  donné  à  l'ensemble  <l«-  ces  derniers  le  nom  <le  complexe  ven- 
triculaire.  C'esl  à  s<><  variations  que  sont  <lu>  la  pluparl  des  Iracés 
atypiques  de  L'électro-cardiogramme  à  l'étal  normal  et  pathologique 

Des  diverses  variétés  de  l'électro  cardiogramme  normal  et  de  leurs 
causes.  Les  courbes  électriques  recueillies  «h'-/  un  mêmesujel  en 
même  position  '-i  avec  la  même  dérivation  son!  d'une  fixité  remar- 
quable.C'esl  au  point  qu'elles  pourraient  constituer,  pour  ainsi  «lire, 
un  véritable  signalement  <l<'  l'individu.  Mais  ces  courbes  varient  du 
loui  .-m  tout  d'un  sujet  ;'i  un  autre  <-t  quand,  chea  le  même  Bujet,  <>n 
modifie  le  mode  de  dérivation  ou  toute  autre  condition  de  l'expé 
rience.  Ce  fait,  méconnu  pendant  longtemps,  a  conduit  à  attribuer 
aux  courbes  atypiques  <l«'s  significations  pathologiques  reconnues 
aujourd'hui  erronées. 

Etudions  tout  d'abord  les  causes  des  variations  des   tracés 
un  même  sujet. 

La  première  tient  au  mode  <\<-  dérivation.  I>;m^  la  figure  i".  la 
supérieur  T  :  I.  concerne  nn  individu  normal  ehea  U*« j i i«*l 
le  courant  a  été  dérivé  par  la  main  droite  et  le  pied  gauche  Eu  l<* 
dérivant  par  la  main  droite  et  la  main  gauche  fi^r.  16,  LD:  Il  ,  ou  par 
la  iiiam  gauche  h  l«-  pied  gauche  li^r  tt>.  LG  :  Ml  .  on  provoque  des 
modifications  importantes  dont  les  principales  concernent  la  valeur 
comparée  des  éléments  du  complexe  ventriculaire  lui  voici  la  raison: 


12'* 


II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


Si  l'on  se  reporlc  au  schéma  de  VValler  (îg.  '»  i  .  on  voit  que  la 
partie  moyenne  du  cœur  esl  traversée  par  une  lii^nc  où  le  potentiel 
esl  égal  à  0.  Or  il  esl  clair  que,  si  l'on  appliquait  les  électrodes  aux 
deux  extrémités  de  cette  ligne,  on  n'aurait  aucune  oscillation,  et 
pas  davantage  en  mettant  les  électrodes  à  l'épaule  gauche  et  au 
liane  gauche,  puisque  ces  régions  sont  l'aboutissant  de  courants  au 
môme  potentiel.  Aussi  les  tracés  De  présenteraient-ils  aucun  acci- 
dent, ni  au-dessus,  ni  au-dessous  de  la  ligne  des  abscisses. 


L_A„^^V- P     â    ^/\ ~  A     ^V\, 


I  ig.  46.   —   Électro-cardiogramme   dans  les  trois  dérivations.   Sujel    normal  âgé 

de  vingt  ans. 

Par  contre,  si  l'on  place  les  électrodes  sur  la  ligne  axiale  ou  sur 
ses  prolongements,  a  et  6,  on  a  le  maximum  des  ditl'érences  élec- 
triques et,  par  conséquent,  les  oscillations  optima  de  la  corde  galva- 
nométrique. 

Entre  ces  deux  ligures  extrêmes  il  existe,  comme  ou  doit  le  pré- 
voir, une  série  d'états  intermédiaires  eu  rapport  avec  la  disposition 
des  électrodes  ou,  en  d'autres  termes,  avec  le  mode  de  dérivation. 
Waller  en  a  distingué  dix  ;  Kinthoven  les  a  réduits  à  trois  :  dériva- 
tion I.  par  la  main  droite  et  la  main  gauche  :  dérivation  H,  par  la 
main  droite  et  le  pied  gauche;  dérivation  III,  parla  main  gauche 
et  le  pied  gauche. 

Ainsi  les  différences  des  tracés  de  la  figure  16  s'expliquent  par  le 
mode  de  propagation  du  courant  correspondant  à  chacune  des  trois 
dérivations  et,  pour  être  complète,  l'exploration  électrique  du  cœur 
doit  comporter  ces  trois  dérivations  types.  Les  deux  premières  sont 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  MÉTHODES  GRAPHIQUES,     t.l     125 


Hr- 


tcin 


gramme  d'un  second  Bujel  normal  figé  de  vi   - 


H 


-^ — 


<s.  —  Êlcctro  cardiogramme  d'un  troisième  - 


126 


H.  VAQl  KZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


particulièrement  indiquées  pour  l'étude  des  phénomènes  contractiles 
de  la  l»asc,  c'est-à-dire  des  oreillettes  et  de  la  partie  supérieure 
des  ventricules  ;  l'accident  auriculaire  P,  notamment,  s'observe 
mieux  dans  la  dérivation  II.  La  dérivation  III  est  préférable  en  ce 
qui  concerne  les  phénomènes  électriques,  donc  contractiles,  des 
ventricules  gauche  et  droit. 

Ces  données  expliquent  les  variations  des  tracés  chez  un  même 
sujet  suivant  la  dérivation  employée,  mus  non  celles  d'un  sujet  à  un 
autre,  les  conditions  d'expérience  restant  identiques.  Il  faut  donc 
trouver  une  autre  raison.  Pour  cela,  examinons  d'abord  les  faits. 

Les  figures  47  et  48  ont  trait  à  deux  sujets  de  vingt  ans,  sans  lare 
pathologique.  On  y  voit  que  l'élévation  R  est  beaucoup  plus  impor- 
tante dans  la  première  figure  en  dérivation  II  que  dans  les  deux 
autres;  tandis  que,  dans  la  deuxième,  elle  est  prédominante  dans  la 
dérivation  I.  Cette  différence  ne  peut  évidemment  résulter  que  du 
mode  de  disposition  du  cœur  chez  lessijets  en  expérience.  C'est  du 
moins  l'explication  qui  en  a  été  proposée  par  Waller. 

Pour  cet  auteur,  la  hauteur  de  R  (V  dans  sa  nomenclature)  serait 
en  rapport  avec  la  direction  de  l'axe  électrique  du  cœur,  laquelle  se 

modifie  nécessairement  avec  la 
direction  de  l'organe.  Supposons 
l'axe  électrique  dirigé  dans  le 
sens  de  la  flèche  sur  le  schéma  de 
la  figure  49,  où  B  représente  la 
bouche,  P  les  pieds,  I)  les  main- 
droite  et  gauche.  Il  est  clair 
qu'alors  la  dérivation  optimasera 
celle  où  les  deux  extrémités  du 
fil  seront  en  prolongement  de  la 
flèche  :  dérivation  latérale  droite 
pour  Waller  ou  dérivation  II. 
main  droite  pied  gauche,  ou 
encore  dérivation  axiale.  Si  la 
position  du  cœur  est  telle  (pie  son 
axe  électrique  soil,  non  oblique, 
mais  presque  horizontal,  la  meil- 
leure  dérivation    [tour  la   valeur 

B   cl    P  représentent  la  bonche  et  les    de  R  sera  la  dérivation ^transverse 

pieds;  D  et  G,  la  main  droite  et  la  main    de  \\  aller,    ou  dérivation  I.  main 

gauche;  BP  es!  la  verticale  :  a  et  Z  in-  droite  HMBI1  gauche,  d'Eillt  I.OVeil . 
(li(|iicnl  les  angles  supérieur  et  intérieur 

formés  par  l'axe  (la  Sèche)  avec  la  ver-  Ainsi,  pour  connaître  la  déri- 
ticale.  vation  où  l'élévation  R  aura  son 

maximum  de  développement,  il 
suffira  <le  considérer  l'importance  <le  l'angle  supérieur  a  ou  infé- 
rieur S  formé  par  l'inclinaison  de  l'axe  électrique  sur  la  verticale. 


Fig.  49.  —  Construction  géométrique  de 
Waller  figurant  les  principales  déri- 
vations. 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  _  MÉTHODES  GKAPfl 


".'I  ES.     t»-l» 


S     .•„la|,!,,.,,|,Ui.  c'ertladériv.tioa  II  ,,„,  -,,,,    h   „,„„,.,„.,. 

"■•  T' ",s,-|-v,!,l "—•le.de«  autres;  ,'ii  ,,,   m-.,,.,,. 

«  sera  plus  haut  au  dérivutu»  I.  Waller  a  pr ■  l,  ,„,, . 


1  '.  —  <  Irthodiagramme  de  i  oeur 

vertical    même  malade  que  il-    n 


l    -     il    —   i  irthodiagramme 
horizontal   même  malade  qi  e 


déductions  en  f.-.is.-mi  varier,  conforméinenl  ft  sa  formule,  U  valeur 
do  l:  chezïies  sujets  jeunes  don!  ilchsngeail  Is  position  du  cœuifpai 
desmouTementsd'inclinaisfrndn  corps  ou  des  inspirations  profondes 


I    —  Cœur  I 


lorisontal.  Position  assise 


wi  '                ""    ''I  -"•","1"-  "-'  V  ''«•*■  eoeurdoil  être 
""l'1""' ^«omontaldansl ne.  Or,  les  traces  rad 


128 


H.    VAQUEZ.  —  MALADIES  DU   GŒUR. 


phiques  de  ces  mêmes  sujets  fig.  50  et  51  I  montrent  <iue  la  dispo- 
sition du  cœur  est  bien  conforme  à  ces  prévisions. 

On  peut  objectera  cela  que  les  schémas  radiographiques  donnent 
la  direction  de  Taxe  anatomique  et  non  celle  de  l'axe  électrique, 
mais  leurs  indications  n'en  sont  pas  moins  de  même  sen-  et 
quand,  à  l'écran,  le  cœur  esl  vertical,  la  formule  mathématique  de 
I  électro-cardiogramme  révèle  un  angle  a  petit  et  un  axe  électrique 
se  rapprochant  delà  verticale:  quand  le  cœur  esl  horizontal,  l'angle  z 
esi  grand,  et  l'axe  électrique  est  également  dirigé  vers  l'horizontal. 

La  Formule  de  Waller  a  l'avantage  d'expliquer  un  certain  nombre 


Fig-.  53.  —  Même  sujet,  couche  sur  le  côté  franche. 

d'autres  faits  d'abord  surprenants  :  à  savoir  les  modifications  de 
l'aspect  du  complexe  ventriculaire  pour  des  causes  peu  importantes 
en  apparence,  par  exemple  les  changements  de  position  du  corps, 
l'influence  de  la  respiration,  etc. 

Le  rôle  de  la  statique  du  corps  a  été  étudié  surtout  par  Hering. 
Gel  auteur  a  montré  que  la  courbe  électro-cardiographique  varie  con- 
sidérablement suivant  que  le  sujel  est  debout,  a.^sisou  couché,  et  il 
en  a  conclu,  un  peu  vile  peut-être,  que  le  sens  des  électro-cardio- 
grammes n'a  aucune  signification.  <  >r  ces  variati  >ns  sont  très  faciles 
à  interpréter. 

Les  électro-cardiogrammes  52  et  53  ont  été  pris  chez,  le 
même  individu,  l'un  dans  la  position  assise,  l'autre  dans  le  décu- 
bilus  latéral  gauche.  Dans  le  premier,  l'élévation  11  esl  plus 
grande  dans  les  deux  premières  dérivations  «pie  dans  la  troisième. 
Dans  le  second,  11-11  s'accentue  et  H-111,    presque  négatif  dans  le 


MÉTHODES  D'EXAMEN, 


Mil  HODES  GR  IPHÈQUES.     *S 


tableau  précédent,  devient  positif,  ce  qui  semble  indiquer  que  le 
cœur  doit  être  horizontal  dans  un  cas  el  vertical  dan3  l'autre.  Or 
cela  tient  àceque,  dans  la  position  assise,  l'organeesi  refoulé  parles 
viscères  abdominaux  qui  relèvenl  sa  pointe  el  rendenl  son  axe  hori- 
zontal ouàpeu  près, tandis  que,  dans  le  décubitus  latéral  gauche,  le 
r"'m'  se  rapproche  de  la  paroi,  la  pointe  s'abaisse  el  l'axe  devient 
plus  vertical. 

Signification  clinique   de  l'électro-cardiographie.         La  méthode 
éleclrocardio-graphique  a  étél'objel  de  jugements  contradictoii 
80n  ,l,;|,ul   dansun  enthousiasme  excessif,  onla  crul  capable  d'ôbjec- 
llvr|-  ;'"  moyen  d'une  courbe  déterminée,  chacun  des  états  patholo 
giques  du  cœur.  Plus  récemment,  cerjpins  auteurs,  par  une  ej 

ral inverse,  onl  perdu  confiance  en  elle,  el  Hering,  pour  n'avoir 

pas  réussie  en  tirer  parti,  a  presque  déclaré  qu'elleavait  rail  faillite. 

"  <>sl  certain  que,  contrairemenl  à  ce  que  l'on  avail  pensé,  les 
courbes  éleclro-cardiographiques  ne  peuvenl  pas  être  utilisées 
pour  le  diagnostic  des  lésions  valvulaires.  Souvent,  on  effet,  il  n'j  a 
pas  «le  différence  entre  celles  d'une  insuffisance  aorlique  ou  mitrale 
el  "ll  tr*cé  normal,  ou  bien  elles  n'ont  rien  de  caractéristique 
Cependant,  d'après  Pardee,  ces  courbes  permettraienl  de  distin 
8>uer  lr^  cardiopathies  valvulaires  les  unes  des  autres  en  révélanl 
l'augmentation  de  volume  de  telle  ou  telle  des  régions  du  cœur 
qu  elles provoquenl  :  mais.à  cel  égard, l'examen  radiologique esl  bien 
supérieur  à  l'électro  cardiographie 

Toutefois,  au   cas  de  doxlrocardie  avec  hétérotaxie,  les  courbes 
présentée  un  aspecl  particulier.  Elles  prennenl  la  ion. m-  dite     en 


■T^" 


'' 


'•''-•  Lro-cardiogramme  en  mil 

miroir  fig.  54),  parce  que  tous  leurs  éléments  sont  inversés  Pai 
contre,  dans  la  dextrocardie  isolée,  congénitale,  l'électro  cardio 
gramme  esl  normal,  ce  qui  tienl  probablement  à  ce  que,  dans  cette 
malformation,  1<>-  cavités  cardiaques  conservenl  leur  situation 
respective,  tandis  qu'elles  sonl  transposées  dans  l'autre  variété  de 
dextrocardie.  C'esl  un  argumenl  de  plus  en  raveurde  la  loi  de  \  aller. 
En  ce  qui  concerne  le  diagnostic  de  l'hypertrophie  ven  tri  eu  la  ire, 
la  méthode  esl  moins  infidèle,  à  condition  qu'elle  soil  interpi 
avec  circonspection. 

Tu   Mil       Dl       Mll'l,    !\l    .  \\ 


130 


II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


Fig. 


Électro-cardiogramme  dans  un  cas  d'hypertrophie  ventriculaire  droite. 


Fi     5  ;.  __  Électro-cardiogramme 


dans  un  cas  d'hypertrophie  ventriculaire  gauche. 


Mil  HODES  I)  EXA.MEN. 


MÉTHODES  GRAPHIQUES.     t«— 131 


D'après  Einthoven,Nicola¥,  Lew  is  l'aspect  des  courbes  électriques 
permettrail  de  reconnaître  non  seulement  l'hypertrophie  cardiaque, 
mais  même  la  région  qui  es!  augmentée  de  volume.  Uncoupd'œil  jeté 
sur  les  figures  55  <■!  56  semble  d'abord  leur  donner  raison.  Elles 
concernent    des  sujets  atteints,    l'un    d'hypertrophie    ventriculaire 

droit»',  l'autre  d'hypertrophie  ventriculaire  gauche.  Com n  1«; 

voit,  ilssonl  très  différents,  notamment  quant  à  la  valeur  comparative 
de  l'élévation  I!  dans  les  trois  dérivations. 

Dans  la  figure  55,  R  est  petit  dans  la  première  dérivation,  moins 
dans  la  deuxième  et  très  haut  dans  la  troisième;  l'onde  négative  S, 
très  accusée  dans  la  première,  l'ait  défaut  dans  la  troisième, 

Dans  la  figure  56,  I!  est  très  élevé  dans  la  dérivation  I.  petit 
dans  la  dérivation  III.  où  l'onde  S  est  très  marquée.  Les  caractères 
des  courbes  sont,  <'n  somme,  à  peu  près  invers 

Elles  seraient  dém  tnstratives  s'il  était  prouvé  que  l'hypertrophie 
est  seule  à  les  réaliser  et  qu'elle  !<•-  réalise  à  coup  sûr;  mais  cela 
n'est  |»as. 

Wallera  montré  que  l'on  en  rencontre  d analogues  chez  certains 
sujets  dont  le  cœur  esl  normal,  mais  en  position  fran  ïhemenl  verti- 
cale ou  horizontale.  Dans 
le  premiei  cas,  elles  res 
semblent  aux  courbes  soi- 
disanl  caractéristiques  de 
l'h\  perlrophie  ventricu- 
laire droite;  de  l'li\  perlro- 
phie ventriculaire  gauche 
dans  l<'  second. 

Par  contre,  une  h\ per- 
lrophie considérable  du 
cœur  peut  n'être  accom- 
pagnée d'aucune  anomalie 
dans  les  courbes  élec- 
triques. Fig.57.  —  Augmenl  ible  du  volume 

La  ligure  57  a  trait  à  un    llu  cœur  ,laus   l"'    caa   de   lésion   mitrale 
mi        i        i  ;    ;    .,  diaque. 

sujet     atteint     de     lésion  *    '   • 

mitrale  et  de  Byraphy se  cardiaque,  avec  augmentation  considérable 
du  volume  «lu  cœur.  Malgré  cela,  les  sommets  de  Péleclro-cardio- 
gramme    fig.  ">s    sont   normaux  ou  «lu  moins  ne  t  pas  les 

mi  ni  ma  notés  dans  les  tables  de  Lewis.  L'absence  d'atypicité  tient 
seulement  à  ce  fait  que  les  adhérences  immobilisaient  1«'  cœur  et 
l'empêchaient  de  changer  de  |»..-iii.wi  :  l'axe  électrique  n'ayant  pas 
bougé,  il  n')  avait  aucune  raison  pour  que  les  courbes  fussent 
modifiées 

En  résumé,  les  modifications  des  trac  :s,  au  cas  d'hypertrophie  < 
diaque,  sont  comman  lées  moins  par  l'hypertrophie  elle-même  que 


132  n.    VAQUEZ.  -  MALADIES  DU  CŒUR. 

par  l'inclination  qu'elle  imprime  à    l'axe  électrique  du  cœur.   Ici 
encore,  la  loi  de  Waller  trouve  sa  confirmation. 

Cette  loi  n'est  cependant  pas  admise  par  tous  les  auteurs.    1  oui 
Einthoveu,  les  inégalités  de  hauteur  des  sommets  seraient  dues  à  des 
.lilïérences-dans  la  pression  intracardiaque  ;  pour  d'autres,  au  mode 
de  contraction  du  ventricule.  Cette  dernière  assertion  est  basée  surdes 
recherches  expérimentales  d'Eppinger,  deRothberger  et  de  Selenin. 


Fig.   38.  —  Électro-cardiogramme  du   cas  représenté  figure  57. 

Eppinger  et  Rothberger  ont  va  que  la  destruction  du  myocarde 
du  ventricule  droit  provoque  une  diminution  progressive  de  l'élé- 
vation H,  tan  lis  qu'une  altération  profonde  du  ventricule  gauche,  à 
la  base  ou  à  la  pointe,  s'aeeompn»-ne  d'une  accentuation  du  même 
sommet  dont  la  ligne  descendante  arrive  à  se  confondre  avec  l'élé- 
vation T.  Ce  serait  la  preuve,  suivant  eux,  que  la  valeur  de  cet  acci- 
dent est  déterminée  par  l'aptitude  fonctionnelle  de  l'un  ou  de  l'autre 

ventricule.  .    , 

Selenin  a  procédé  différemment.  Sur  un  chien  trachéotomisé,  il  a 
placé  une  électrode  sur  la  plaie,  l'autre  sur  le  ventricule  droit  ou  le 
ventricule  gauche,  etilaobtenu  des  électro-cardiogrammes  différents 

suivant  les  cas. 

Aucune  «le  ces  expériences  n'est  démonstrative.  On  peut  objecter, 
en  effet,  à  celles  d'Eppinger  et  Rothberger,  que  les  tracés  recueillis 
après  traumatisme  ne  sauraient  en  aucune  façon  être  comparés 
avec  ceux  que  réalise  le  processus  lent  et  progressif  de  L'hypertro- 
phie. Celles  de  Selenin  sont  également  défectueuses,  car  cet  auteur 
a  enregistré  les  courbes  électriques  en  déplaçant  le  siège  des  élec- 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  MÉTHODES  GRAPHIQUES,  tt  I 

trodes,  c'est-à-dire  en  variant  le  mode  de  dérivation.  Or  cette  con- 
dition suffit  à  elle  seule  pour  modifier  la  forme  des  i  racés,  ••!  Hering 
a  montré  qu'en  excitant  une  même  région  des  ventricules  on  obtienl 
des  extrasystoles  ventriculaires  droites  ou  gauches,  suivant  qu'on 
change  la  position  des  électrodes. 

Plus  récemment  NicolaïetTh.  Lewis  ont  expliqué  les  variations 
de  R  et  de  S  dans  les  hypertrophies  ventriculaires  par  desaltérationa 
localisées  de  telle  ou  telle  branche  «lu  faisceau  auriculo-ven- 
triculaire.  Celles  de  la  branche  droite  du  faisceau  se  traduiraient 
par  une  élévation  el  une  prolongation  du  sommet  R  en  dérivation  I 
el  par  une  profonde  dépression  de  S  en  dérivation  III  :  celles  de  la 
branche  gauche  donneraient  des  tracés  inverses. 

Il  est  difficile  d'admettre  ces  conclusions.  Peut-être  seraient-elles 
acceptables  s'il  était  prouvé  que  les  anomalies  signalées  par  Lewis 
eoïncident  toujours  avec  une  hypertrophie  ventriculaire .  Or  il  n'en 
rsi  rien,  et  ces  anomalies  peuvent  se  rencontrer  chez  des  sujets 
normaux.  Waller  raconte  avec  humour  quel' électro-cardiogramme  de 
son  propre  cœur  traduit  depuis  <l<-  Longues  années  des  troubles  de 
conduction;  il  ne  nie  pas  que  l'on  puisse,  après  sa  mort,  en  trouver 
la  cause  anatomique,  mais  il  constate  aussi  avec  satisfaction  qu'il 
n'en  a  dans  son  existence  éprouvé  que  bien  peu  de  gêne.  Enfin, 
objection  plus  décisive,  La  présence  du  sommet  R  est  manifeste 
chez  des  animaux  à  sang  froid,  chez  qui  Le  faisceau  auriculo-ventri 
culaire  est  à  peine  différencié. 

En  résumé,  toutes  ces  théories  sont  criticables  ;  aucune, 
en  loul  <-as,  ne  rend  compte  «le  ce  fait  que  l'hypertrophie  car- 
diaque est  compatible  avec  un  tracé  électrique  absolument  nor- 
mal. 

La  théorie  axiale  nous  paraît  plus  plausible.  Comme  nous  L'avons 
dit,  elle  a  L'avantage  d'expliquer  les  modifications  des  sommets  R  el  v 
dans  toutes  les  circonstances,  aussi  bien  dans  les  changements  de 
position,  physiologiques  ou  pathologiques  du  coeur,  que  quand  il  est 
hypertrophié.  On  ne  pourrait  lui  faire  qu'une  objection, déjà  signalée, 
el  valable  surtout  en  ce  qui  concerne  le  cœur  hypertrophié,  à  si 
que  L'axe  anatomique  ne  correspond  peu  i  -être  pas  exactement  6  l'axe 
électrique.  Pour  rendre  alors  la  théorie  tout  à  fait  inattaquable,  il 
serait  nécessaire  d'adjoindre  à  l'influence  axiale  un  autre  facteur,  qui 
est,  à  imirc  avis,  la  masse  ventriculaire  .  Voici  comment  nous 
l'entendons  : 

Le  courant  dérivé  vers  la  corde  du  galvanomètre  traversée  par- 
tir du  cœur  des  cour  lie-  de  parenchyme  el  de  tissus  d'inégale  épais 
seur,  ce  qui  n'est  pas  sans  agir  notablement  sur  les  variations  de  po 
lentiel  du  courant.  Mais  le  courant  se  transmet   aussi  à  travers   les 
paroi-  mêmes  du  cœur,  el  Les  variations  de  potentiel  peuvent  tenir 
pour  une  pari  à  L'importance  plus  ou  moins  grande  de  leur  m 


13'i  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU   CŒUR. 

Ainsi  l'hypertrophie  agirait  de  deux  laçons  :  d'abord  sur  la  position 
du  cœur  et  ensuite  sur  le  mode  de  propagation  du  courant.  Celle 
double  action  peut  s'exercer  dans  le  même  sens,  auquel  cas  les  axes 
électriques  et  analomiques  onl  le  même  angle,  ou  dans  un  sens  non 
parallèle,  ce  qui  expliquer-ail  à  la  fois  la  différence  des  angles  el  celle 
•  le-  courbes  électriques. 

Cette  hypothèse  ne  diminue  en  rien  la  valeur  de  la  loi  de  W  aller. 
car  elle  laisse  à  la  direction  axiale  un  rôle  fondamental  dans  la  dé- 
termination des  sommets  H  et  S.  Elle  ne  lait  qu'introduire  un  élé- 
ment nouveau  en  donnant  à  la  masse  ventriculaire  la  possibilité 
d'intervenir  pour  modifier  l'éleclro-cardiogramme.  Récemment  Lewis 
s'est  rallié  à  celle  idée.  Bridgman  Ta  combattue,  mais  aveedes  argu- 
ments très  discutables. 

On  a  dit  également  que  les  courbes  électriques  donneraient  des 
indications  sur  la  diminution  de  l'aptitude  fonctionnelle  du  cœui 
qui  se  traduirait  par  des  modifications  dans  l'importance  des  som- 
mets R  et  T  considérés  comme  l'expression  de  la  contraction  ven- 
triculaire. Mais  cela  n'est  rien  moins  que  certain,  el  l'observation 
montre  qu'il  n'y  a  souvent  aucune  différence  entre  les  tracés 
recueillis  au  cours  de  l'insuffisance  cardiaque  el    après  guérison. 

Un  autre  argument,  contraire  à  cette  opinion,  résulte  de  l'examen 
des  courbes  électriques  au  cas  de  pouls  alternant. 

On  sait  que,  dans  celle  variété  d'arythmie,  une  contraction  forte 
alterne  régulièrement  avec  une  contraction  faible.  Or.  ainsi  que 
nous  l'avons  signalé  après  Hoffmann,  r  électro-cardiogramme  ne 
révèle  pas  l'alternance,  el  la  systole  débile  donne  lieu  à  une  éléva- 
tion R  de  même  valeur  que  la  systole  forte.  Ce  fait  s'explique  facile- 
ment. L'élévation  R,  comme  la  plupart  des  autres  accidents  «lu  tracé, 
traduit  moins  le  phénomène  mécanique  de  la  contraction  que  Les  phé- 
nomènes électro-chimiques  qui  la  préparent.  La  preuve  en  esl  que. 
comme  l'ont  noté  Hoffmann  et  Selenin,  elle  précède  légèrement  la 
systole.  Or  ces  phénomène-  électro-chimiques  peuvent  avoir  la  même 
importance  au  cas  de  systole  forte  ou  faible,  el  c'est  pourqoi  la  valeur 
de  I!  reste  la  même. 

Cependant  Oppenheimer  el  Rothschild,  dans  des  travaux  récents, 
considèrent  connue  particulièrement  graves  certaines  modifications 
portant  sur  le  groupe  </\\s  et  consistant  :  l°dans  un  allongement  de  la 
fraction  de  temps  occupée  par  ce  groupe,  qui  normalement  ne  dé- 
passe pas  un  dixième  de  seconde.  Cet  allongement  entraîne  des 
changements  morphologiques  surtout  évidents  pour  <\.  qui  perd  sa 
forme  pointue  pour  s'arrondir  el  s'étaler  ;  '1°  dans  l'irrégularité  du 
contour  de  R,  quiprésente  en  des  points  variables  une  ou  plusieurs 
encoches;  3°  dans  la  1res  faible  hauteur  de  rjfR$  dan-  les  trois  dériva- 
tions. Les  auteurs  ont  attribué  ces  déformations  à  un  vice  de  fonc- 
tionnement des  arborisations  intraventriculaires  du  faisceau  auri- 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  MÉTHODE8  GRAPHIQUES.     *S~-i35 

cu]o-^ujln,",ll;i11''.'.  WiHiama.  J  »i— .    w-««içk  ae  £oot  ralia^u 
cette  opinion  ?*ns  la  discussion  qui  a  suivi  la  présentation  du  travail 
é'i  ►ppenbeâraer  cl  de  iiol  hschild. 

Bien  plus  Intéressantes  cependant  sont  les  indications  Fournies 
par  L'électro-cardiograpbie  relativemenl  au  mécanisme  du  rythme 
cardiaque  et  (Je  certains  de  ses  troubles. 

Partanl  de  cette  donnée  fondamentale  que  la  partie  d'un  muscle 
qui  se  contracte  devient  électro-négative  par  rapport  au  reste  du 
muscle  en  repos,  Wybauw  et  Thomas  Lewis  ont  confirmé  cette  notion 
déjà  connue,  que  le  sinus  est  bien  le  lieu  où  les  excitations  prennent 
naissance,  car  c'est  lui  qui,  !<■  premier,  devient  électro-négatif.  Pour 


I  leclro-cardio^ramme  el  courbe   radiale,  mon  Iran  I  les  exl 
contractions  auriculaires    P  (d'après   Lewis). 

Meek  et   Eyster,   le  point  de  négativité  initiale  correspondrait  à  la 
joncl  ion  du  Binus  avec  l'oreillette. 

I  ,;i  production  d'une  exlr  tsystoie  modifie  profondément  la  courbe 
de  l'électro-cardiogrammc,  in;ii>  d'une  façon  différente,  suivant 
que  l'extrasyslole  a  pour  siège  l'oreillette,  le  faisceau  auriculo-ven- 
triculaire  ou  l<i  vent  ricule. 

Quand    l'extrasyslole  est    d'origine   auriculaire,    l'éleclro 

gramme   itre    une  élévation  P  prématurée,  de  forme  anormale, 

suivie  de  contraction  venlriculaire,  mais  non  de  la  pause  prolongée 
qui  succède  aux  autres  variétés  d'extrasystoles  fig.  5*J  . 

Les  exlrasystoles  du  ventricule  se  reconnaissent  à  ce  qu'elles  m- 
sont  pas  précédées  d'un  soulèvement  auriculaire  (fig,  6J  ;  mais  le 
complexus  RsT  est  atypique,  puisque  la  contraction  naît  au-dessous 
'!<•  I  oreillette,  et  il  est  habituel  <|u.'  oes  extrasystoles  soient  suivies 
•  le  repos  compensateur.  Celui-ci  fait  cependant  <l<-i;nii  quand  le 
rythme  du  cœur  est  lent  et  quand  l'extrasyslole  se  produit  à  peu 
près  entre  deux  contractions  normales,  le  complexus  RST 
également  atypique.  Celle  sorte  d'extrasyslole  est  nommé 
systole  interpolée  t\<>\.  Lxtrasgstoles). 


J\r>c, 


IL    VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


CC,«p;«e  esi  caractérisée,  aupointde  vue  ir-pni,,,,,-, 
par  la  disparition  du  soulèvement  auriculaire  sur  lès  tracés  méca- 
niques de  la  veine  jugulaire  et  du  cœur.  Cette  anomalie  futattribuée 
d'abord  à  une  paralysie  de  l'oreillette,  assertion  reconnue  ensuite 
erronée,  puis  à  une  modification  telle  de  la  contraction  auriculaire 
que  celle-ci  n'est  plus  reconnaissable.  Mais  comment  le  prouver  ? 
En  1849,  Ludwiget  Iloiï'a  avaient  remarqué, il  est  vrai,  qu'en  exci- 
tant, au   moyen  de  courants  faradiques,   une  portion  quelconque 


Fig.  60.  —  Electro-cardiogramme  d'un  cas  dextrasystole  ventriculaire,  suivie 
de  repos  compensateur. 

du  cœur  du  chien,  on  transforme  les  pulsations  rythmiques  en 
fibrillations  incoordonnées.  En  1899  Cushny,  en  1909  Magnus 
Alsleben,  avaient  noté  que  les  tracés  recueillis  chez  des  sujets 
en  étal  d'arythmie  complète  présentent  les  plus  grandes  analogies 
avec  ceux  de  ces  expérimentateurs,  mais  rien  ne  permettait  d'affir- 
mer qu'il  y  eût  similitude  absolue. 

La  preuve  en  a  été  donnée  parjvraus  et  Nicolaï  et  par  Hering 


Fig.  61.  — Electro-cardiogramme  d'un  cas  de  sténose  mi  traie.  Fibrillation 

auriculaire. 

grâce  a  électro-cardiographie.  En  effet,  au  cas  d'arythmie  complète, 
on  voit  que,  sur  les  courbes  électriques,  l'élévation  Pesl  remplacée 

par  des  ondulations,  parfois  au  nombre  de  sept  à  huit  cents,  réparties 
dans  le  temps  de  la  systole  auriculaire  (fig.  61  .  Ces  ondulations 
traduisent  l'état  librillatoire  signalé  par  Ludwig  et  Iloffa  et  sont 
dues,  comme  l'a  montré  Th.  Lewis,  à  des  extrasystoles  issues  des 
parois  de  l'oreillette,  en  dehors  du  sinus,  lequel  est  ainsi  dépossédé 
de  son  action.  Du  même  coup,  la  physiologie  pathologique  de  cette 
variété   d'arythmie  s'est  trouvée  élucidée,  et  on  l'a  définitivement 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  METHODES  GRAPHIQ1  l  S.     ',':«-i:;' 

raltachée  à  des  excitations  auriculaires  multiples,  de  siège  anormal, 
provoquant  dans  la  masse  ventricuaire  des  contractions  rapides  el 
incoordonnées. 

L'étude  de  la  phase  auriculaire  de  la  rouirai  lion  a  également  con- 
dnil  à  des  découvertes  relatives  à  la  tachycardie  paroxystique  el 
dont  on  esl  redevable,  pour  une  grande  part,  à  l'électro-cardio- 
graphie. 

On  avait  remarqué  que  cette  affecl  ion  ne  présente  pas  toujours  les 
mômes  caractères,  ni  la  même  évolution.  Dans  certains  cas,  conformes 
à  la  description  de  Bouveret,  la  tachycardie  esl  régulière,  les  crises 
tie  se  reproduisent  que  de  loin  en  loin,  cl  le  pronostic  esl  relativement 
bénin;  dans  d'autres,  les  battements  du  cœur  Boni   moins  rapides, 


::::H:::!:::::::::::::::::::: :::::::::::::::::•:::::!:::::  :::: 

::ii:i::fi: ::::;::::::::::::::: :;:::::  ::::::;  ::::::::::::::::i;:: ::•.:•::    :::; :-:::-;::" :: :::::::::::::::::::::::. : 

!::::::::::'. ::::::   :HH:::::I:  :i!::::!:::::î::iiir::!:i^  ! 

illllliniHIHIIIIlilliillllllllllilllllJIHIIIIIIlilJllllinii^ 


Fig.  02.  —  Tachysystolie  auriculaire  [aurictxUir  fiait 

Les  contractions  de  L'oreillette   220  environ  à  la  minute   sont  deux  ou  tn 
plus  nombreuses  que  celles  du  ventricule. 

d'ordinaire  irréguliers;  les  crises  se  rapprochenl  il»'  plus  en  plus 
au  point  de  se  transformer  dans  l'espace  de  deux  ou  troisansen 
arythmie  complète  ;i\<'<-  les  aléas  qu'elle  comporte.  Mais  on  ignorai! 
la  raison  de  ces  différences.  Les  recherches  éleclro-card 
phiques  de  Rihl,  Lewis,  Laubrj  el  Parvu,  Donzelot,  Pezzi,  Rilchie 
el  Qous-môme  l'ont  l'ait  connattre. 

()n  sail  aujourd'hui  que  la  deuxième  variété  de  tachycardie  esl 
caractérisée  par  la  présence,  but  les  coui  bes  électriques,  de  trému- 
lations,  moins  nombreuses  que  dans  l'étal  de  fibrillation,  mais  attei- 
gnant cependant  le  chiffre  <!.'  300  ou  i< n »  ;i  la  minute.  Ce 
phénomène,  analogue  ;'•  celui  que  Mac  William-  avail  réaliséen  iss^ 
par  la  faradisation  des  oreillettes,  avail  été  désigné  par  lui  bous  le 
nom  iTauricular  flatter  ti^.  62).  L'analyse  des  courbes  montre 
que  dans  celte  forme  d<-  tachycardie,  appelée  aussi  tachysystolie 
auriculaire,  les  soulèvements  P,  indices  de  la  contraction  de  I  i 
letle,  subsistent,  mais  qu'ils  sonl  indépendants  ou  hop  proches  des 
contractions  \ entriculaires.  I!  en  faul  conclure  que  les  excitations 
proviennent  <lc  moins  loin  que  normalement,  c'est-à-dire  d'une 
région  située  au  dessous  du  sinus.  Dans  la  tachycardie  régulière, 


138  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES   DU  CŒUR. 

ou  maladie  de  Bouveret,  le  lieu  d'origine  des  excitations  est  égale- 
ment anormal,  mais  il  siège  plus  bas.  plus  ou  moins  loin  du  nœud 
de  Tawara. 

Il  résulte  de  ces  constatations  que  la  tachycardie,  quelle  que 
soit  sa  forme,  consiste  essentiellement  dans  undéplacemen ton,  comme 
l'on  dit,  dans  une  hélérolopie  du  stimulus moteur.  L'unité  de  l'affec- 
tion se  trouve  ainsi  reconstituée,  grâce  à  l'éleclro-cardiographie, 
et  les  renseignements  fournis  par  la  méthode  sont  d'une  telle  im- 
portance qu'il  n'est  plus  permis  de  se  prononcer  sur  la  nature  d'une 
tachycardie  sans  y  avoir  recours. 

Il  en  est  de  même  en  ce  qui  concerne  la  bradycardU.  La  dissocia- 
tion entre  les  battements  de  l'oreillette  et  du  ventricule,  caractéris- 
tique du   ralentissement  permanent   du  pouls,   n'est  jamais  aussi 
manifeste  que    sur  les  courbes    électriques.  De  plus,  celles-ci  ont 
fait  connaître  des  troubles  de  la  conductibilité  que  l'on  ne  soupçon- 
nait pas,  par  exemple  à  la  suite  des  maladies  infectieuses  :  la  pneu- 
monie,  le  rhumatisme  et  surtout  la  diphtérie.  Elles  ont  donné  sur 
les  ci  formes  dégradées  »  de  la  dissociation  :  dissociation  incomplète 
ou  transitoire,  block  partiel,  etc.,  des  notions  qui  avaient  échappé 
aux  autres  moyens  d'exploration.  Récemment  même,  Perkios  Carter 
a  poussé  assez  loin  leur  analyse  pour  prétendre  déceler,  d'après  cer- 
taines anomalies  des  courbes,  la  présence  d'un  foyer  de  sclérose 
du  tronc  du  faisceau  auriculo-ventriculaire  ou  de  telleou  telle  de  ses 
branches.  D'après  lui,  des  lésions  de  sclérose  diffuse  prédominant  sur 
les  arborisations   du  système  de  Purkinje  coïncideraient  avec  des 
courbes  de  basse  amplitude  associées  à  un  complexe  ventriculaire 
d'un  type  bien  défini  :  allongement  de  l'intervalle  7 1 ï s  et  inversion 
de  T.  Des  courbes  de  grande  amplitude;  nettement  diphasées  seraient 
l  indice  d'une  lésion  totale,  permanente  ou  temporaire,  de  l'une  îles 
branches  du   faisceau  auriculo-ventriculaire.  Peut-être  les  conclu- 
sions de  l'auteur  sont-elles  prématurées.  Mais  le  fait    de   les  avoir 
formulées  indique  sa  confiance  dans  la  précision  de  la  méthode. 

Ajoutons  enfin  qu'on  a  également  appliqué  L'éleclro-cardiographie 
à  l'étude  de  l'action  pharmaco-dynamique  <l<  s  principaux  médica- 
ments cardiaques,  notamment  de  la  digitale.  Les  résultats  ont 
confirmé  ce  que  l'on  savait  déjà,  à  savoir  que  ce  médicament  esl 
surtout  indiqué  dans  le  cas  de  fibrillation  de  l'oreillette  et  que  e 
ralentissement  du  cœur  qu'il  provoque  est  dû  à  son  influence  sur  la 
conductibilité    inlracardiaqiie. 

La  voie  ouverte  par  ces  recherches  sera  certainement  féconde  en 
applications  pratiques,  et  il  n'es!  pas  douteux  que  l'éleclro-  cardiogra- 
phie, réservée  jusqu'ici  à  un  petit  nombre  d'observateurs,  donnera 
dan-  l'avenir  des  indications  de  plus  en  plus  utiles  sur  les  troubles 
i\\\  fonctionnement  du   cœur  et  les  traitements  qu'il  convient   de 

leur  opposer. 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  MÉTHODES  GRAPHIQUES.     *:i  -139 

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point  de  vue  de  la  physiologie  médicale    Ibid.  (3  .  865,    106,  ..>"  .  —  Chauvi  u   el 
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sur  le  pouls  jugulaire    normal;  étude    des    effets   SSpiralifa   de    la    diastole  i 
culaire;  schéma  général  du  pouls  veineux  (C  II.  de    l'acad.  mém- 
de  la  Soc.  de  biol.,  1882,  t    iv  de  la  7«  aérie,  t.  XXXIV  '!<•  la  collée i,  p 

—  François-Frahck,  Nouvelles  recherches  expérimentales  sur  le  mécanumedu 
pouls  veineux  jugulaire  normal  et  sur  la  part  prépondérante  qui  revient  su  relâ- 
chement dîastolique  <lc  l'oreillette  droite  dans  le  brusque  affaissement  initial  de 
la  jugulaire  (C.  11.   des  séances  et  mém.  de  la   Soc.  de  biol.,   1882,   t     IV, 

7r  série,  t.  XXX IV  «le  la  collection,  p.    i~-55).  —  Fra*çois-Fra>ck,  M 
des  traînes  du  cou  en  rapport   avec    l'action   de  la   respiration  el  «lu 
hebd.  de  méd.  et  de  dur..   Paris,  1882,   92,   22  Arch.    de  physiol., 

—  Prbdbricq  (L.),  Recherches  sur  la  circulation  ''t  la  respiration,  chap  IV  :  Sur 
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pouls  veineux  physiologique  chez  le   chien   [Bu  IL  de  VAcao  méd.  de 

Belgique,  4°  série,  t.  XXI,  1907,  p.  211-235).—  Fribdrbich  (N.  .  Ueber  den  Vi 
puis  \I>eutsch.  Arch.  f.  lilin.   Med..    Leipzig,   1865-1865,    L.   I,  p     241   291     3  pi.),  — 
Fribdrbich,   Beitrfige   zur   physiludischen    l  atersuchung  dev    Blul 

Arcliic   f.    klin.   àted.,  Berlin,    Bd,    XXIX,   p.  2! —  Gbrharm    I>.  .    Kh 

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1894       -  Gibbon  (A.  G.),  The  significance  of  a  hilherlo,  undescribed   wave  in  the 

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reflux    und    Iriouspidregurgilatioc   (Hdimburg  med.  Journ.,   i~x".   \\\.   p 

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von   protodiastolisclicni    Vorschleudern    der    Herzspita  .    Galopprhythmus    und 

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profesorado,  Buenos-Ayres,  1916,  in  v     138  p  .  1 1  i  0$         Il    rthh     K 

zur    Elamodynamik   [Arch,    f.   il.    </<■>.    Physiol.,   Bonn,    IÇ91,    \ll\ 

l.lll.  2^1).  —  Josi  i  .  Sur  un  procédé  de  repérage  des  Ira  es  (Bu!l.  et  miu 

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urdilia    und    den    paradoxen    Puis.    [Berl.    klin.     Wochen  — 

Lavdri  et  Pbxsi, Maladies  congénitalra  >iu  cour  droit     IrcA    •  es  mal.  ilu  • 
Paris,   1913,   p.    133).    —    Lbroblb,    Essai    d'interprélalion  'i 

Irefc,  des  mal.  du  cœur,  Paris,  févr    1919,  p    56  6i      —  : 
graphique   el    clinique  du  poule  veineux  jugulaire  dit  pin  -  ■ 
phys  ci  de  palhoL  (jeu..  Paris,  1912,  X  I \  —  Lon/ 

médecine   clinique  faites  avec  l'aide  de  la    méthodi 
enregistreurs     Le   pouls,  ses  variai  s  Formes  d 

Paris,  1870,  in-8.  -     Mackbnzib,  Discases  of  the  II 
Sul  polso   negalivo  i  irch.  />.   I.   s     med.,   Torino,    1878,  11    : 
gnostik    der    Puises,  Leipzig,    1879  Moulimbr 

imme   du    décubilus 
9  juillet  1911  .  —  Toi  vin.  Des  mouvements  el  des  bruits  qui  se  | 


140  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

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des  Her/.schalers,  Berlin,  Springer,  1911.  —  Frank  (Otto),  Die  unmittelbare 
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MÉTHODES  D'EXAMEN.  —  MÉTHODES  GRAPHIQUES,  t»— l'il 

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mediz.    Wochenachr.,  Leipzig,  1913,  aP  31,  1493-1496).   —  Un-  el   Joachi: 
are»»  f.    innere   Médis.,   1906,  |>.    653).   —  Wbiss     0       u.    Joacbim     G    ,   Régis 
trierungund  Repro  ! > i k  i  i  m  menschlicher  Ilerztône  und  Herzgerausi  lie    In  h 
ges.  Phyaiol.,  Bonn,  1908,  CXXIII,  p.  3I1-3J 

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observations  sur-  les  déviations  de    l'électro-cardiogramme  ai 
des  branches   du    faisceau  auriculo-ventriculaire  el  de  leurs  arbo 

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.  —  Eintiiovbn  i  \\    )  u.  I.im  i  K .  di   ,  Ueber  das  normale  mensch 
Lrokardiogramm   und   ûber  die    Capillar-eleklrome  rische    LJnlert 
Herzkranken  [Arch.   f.  d.   ge».  Phyaiol.,    Bonn,   l'un»,    l\\\. 
tboven    W.),   Die  galvanometrische  Regislricrung  chlichen   l 

mis,  zugleich  eine  Beurlheilung  ilcr  Anwendt 
in   der    Physiologie     Arch.  f.   </.  ge».  Physiol.,  Bonn,    19        K<  :\ 
Eikihoven  |W.),  Ueber  die  Form  <lcs  menschlicher  Blectroi  h.  /*. 

d.  ge».  Phyaiol.,  Bonn,  I89.\  p.  101   I23J.  -    Le  télécardiogramme     Irch.  inl< 
de  phyaiol.,    I\',  1906-1907,    p.    132-164).  Ueber  das    normale  Elektrol 

gramme    |  Irch.  /'.  </    ge».  Phyaiol..   1900,    LXXX     |  9-160     —   Eirth W 

Observations  ol    Ihe    moveraênls   <>r  the   hearl  bj    means  ol    ele  f 

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183-192].-    Ehgelmakh     ["h.    W.),   Ueber  das   elcktriache   Verhall 

Herzena  I  Irch.  /'.  </.  .'/«'s.  Phyaiol.,  1878,  Bd.  XVII,  |  Ekoi  iv  uw,  I 

die  Leitung  der  Erregung  im  Herzmuske     Irch.  /'   d.  gea.  Phyaiol,,  1875,  Bd.  XI, 

p.    180).  —  Eppikobr    II. i<t   Rotbbbrobr  (C.   J.),  Zui    \.\  -  Eleklroka 

gramms    \Wien.   I<lin.    Wo  henachi   .    •  aoûl    191       Wll,    1091-1098).  —  Il 

Ueber  die  klinische  Me  J  fut  nue  <le-  Eleklrokardiogramma  [Devttche  med.  u 

tchr.,  11*09,  n°  1).  —  Hbrino    II    E.  ,  Zur  Erklarun    des  Ëlektrokardiogi 

seiner  klinischer  Verwerlung  [Denttche  medisin.   Woch  nachr.,  Mer; 

1912,  n"    16,    \\  W  lll      i         '  1 1 1  riro,   Ueber   dai    Elekl 

[Verlk.de»  iSKongr.f.  inn.  Med.,  in  Wietbaden,  >909,  p  612)         il   ;   na    Ml 

Die  elektrischen  Krftfte  der   llerzeiis  im   Dienstë  der  Med    in  (D<  i  tache    I 

Stuttgart,  ,|.iu\ .   Ifti  •'.  I.  131  i  16),  —  Hi  min      i  i\  erimentelle  Studii  n 

tu Ti  u  ûber  das  Elektrokardiogramm    Zeittchr,  /".  experim.  Path.  .nul   i    ■■ 

Bd.  VII,  p.   '•■  ;-t.        Il.ii  i-  \  i  Mi  n.  Lonwio  (C),  Einige  neue  n 

Zei'f*.  /.  '.il.  .»/<•</..  Ileidelb  .  1850,  l\.  10"  144        -    Uornttmt,  I 
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COln,  19C8)  —  HormARN,  Zur  Krilik  des  Elektrokardiogramma    Verh 
f.  inn.  .l/c</..  P»"!.  p.  614)  rloFPMANB     \  |,   Zui   Deutung  des    Elekl 

gramma  i  Irch.    /.  </.  ge»    Phyaiol.,   Bd.  CXI II,    191  —  Krai 

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gischen  Verhftltnissen  [Verhandl.  <l.   Berl.  med    Getellach.,  I 
2  Teil,  221-225         "Kjiai      cl  N.courf,  Ueber  das  Elektrokardiogramm,  unter 
mal  en  und  pathologischen  VerhKllnissen  [Berlin,  hlin.  Woc  henachi 
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dioprama    [Proc.    Royal  Society   of  medicine,   clinical    eection,  : 
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iwischen   <l<-n    Kapillarcn    und    elektr.     Ercheinuni 
Bd.    CXLIX,    1&73,    p,     i46        -     Maonos    Alslebb^      i:    ,    Zur    U 


\\2  II.   VAQUEZ.   —  MALADILS  DU  CŒUR. 

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cave  supérieure  chez  les  mammifères  (Bull.  Soc  roy .  d.  sciences  médic.  de 
Bruxelles,  1910,  LXVIII,  121-129). 

PRESSION  SANGUINE    ET    TENSION   ARTÉRIELLE 

PRINCIPES  GÉNÉRAUX.  —  Le  sang  projeté  à  chaque  systole  dans 
le  système  circulatoire  trouve  en  avançant  vers  la  périphérie  une 
résistance  qui  croit  avec  la  diminution  du  calibre  des  vaisseaux.  Au 
cours  de  son  trajet,  il  distend  les  artères,  qui  reviennent  ensuite  sur 
elles-mêmes,  grâce  à  leur  élasticité,  et  rendent  ainsi  au  sang  la  pres- 
sion qu'ils  en  ont  reçue.  Mais,  comme  les  systoles  se  succèdent  très 
rapidement,  les  artères  n'ont  jamais  le  temps  de  relâcher  tout  à  fait 
et  restent  en  état  de  tension  constante.  Celle-ci  varie  naturellement 
d'un  extrême  à  l'autre  suivant  les  diverses  phases  de  la  révolution 
cardiaque.  La  tension  la  plus  forte  ou  maxima  correspond  à  la  sys- 
tole, la  tension  la  plus  faible  ou  minimaà  la  diastole. 


MÉTHODES  D'EXAMEN.        PRESSION  AKïï.ui  (  LE.     *»— 143 

La  tension  artérielle  représente  'leur  la  force  de  retrait  de  Tarière, 
tandis  que  le  terme  <)»■  pression,  que  Ton  emploie  également, 
s'applique  ;'i  ta  poussée  hydrostatique  <lu  sang.  Ces  deux  expressions 
peuvent  êl  reconsidérées  comme  synonymes,  la  force  de  retrait  <!••  la 
paroi  étant,  au  moins  en  théorie,  proportionnelle  à  celle  de  l'ondée 
sanguine  <|ui  l'a  distendue. 

Trois  éléments  inlerviennenl  pour  constituer  la  pression  du  sang 
dans  les  vaisseaux  :  l'énergie  <l<-  la  contraction  vcntriculaire,  l'impor- 
tance el  la  qualité  <l<-  la  masse  sanguine,  la  résistance  périphérique. 

De  ces  trois  éléments,  le  deuxième  est  négligeable  ou  n'a  qu'un 
rôle  accessoire.  Il  est  en  effet  <l<'  notion  courante  <|u  il  faut,  pour 
abaisser  la  pression,  soustraire  une  quantité  extrêmement  considé- 
rable <  1 1 1  sang,  et,  même  dans  ce  cas,  rabaissement  n'est  que  '!<■ 
courte  durée.  La  condition  inverse  ou,  en  d'autres  termes,  la  pléthore 
sanguine  n'a  guère  plus  d'influence.  Sous  le  nom  de  pléthore,  il 
i.'uii  entendre,  moins  l'augmentation  <l<'  la  masse  totale  du  sang, 
assez  difficile  ;i  évaluer  d'ailleurs  par  les  procédés  «  (iniques,  que 
l'étal  particulier  qui  résulte  «le  l'accroissement  de  sa  densité.  On 
l'observe  au  plus  haut  degré  dans  la  maladie  que  nous  avons  décrite 
sous  le  nom  de  polyglobulie  avec  cyanose  chronique  ou  d'érythré- 
iii  ic  Dans  cette  maladie,  la  viscosité  sanguine  est  considérablement 
augmentée.  Pour  celte  raison,  le  passage  du  sang  dans  les  fines  arté- 
rioles  <!<•  l'économie  est  certainement  plu-  difficile,  el  <»n  devrait 
s'attendre  à  trouver  la  pression  artérielle  anormalement  élevée. 
Or,  il  n'en  est  rien,  ce  qui  prouve  bien  que,  contrairement  ;i  l'a* 
lion  de  certains  auteurs  el  notamment  'le  M.  Martinet,  la  viscosité 
n'influe  que  très  médiocrement  sur  le  chiffre  de  la  pression. 

L'énergie  de  la  contraction  ventriculairea  une  influence  plus  évi- 
dente.  Encore  ne  s'exerce  i  elle  d'ordinaire  que  pour  maintenir  la 
pression  en  équilibre,  el  elle  | >« * 1 1 1  être  très  forte  sans  < { < i •  -  la  près 
s'élève.   C'est  ainsi  »  j 1 1 « •  l'hypertrophie  cardiaque  qui    résulte   d'un 
rétrécissement  <>u  d'une  insuffisance  aorlique  coïnci  I»-  souvent  avec 
une  pression  normale.  Par  contre,  elle  diminue  presque  toujou 
moment  où   !<•    myocarde  s'affaiblit,   l'action  des  autres    Facteurs 
restant  la  même.  Chez  les  individus  atteints  d'hypertension   arté- 
rielle,  la  dilatation  subite  du  cœur  est  habituellement  accompa^ 
d'une  chute  de  la  pression  systolique. 

I><«.  trois  facteurs  en  cause,  la  résistance  périphérique 
nemenl  le  plus  important . 

I  es  physiologistes  ont  mont  ré  depuis  longtemps  •  1 1 n>  c'est  en  m< 
Gant  le  calibre  des  vaisseaux  qu'on  agit  de  la  façon  la  plus  effi< 
sur  la  valeur  de  la  pression.  Ce  fait  résulte  des  l<>i-  <lr  l'écoulement 
desliquides  à  travers  des  tubes  rétrécis  ou  dilatés.  Quelques  exemples 
d'expérimentation  le  démontrent . 

La  compression  de  l'aorte  au  niveau  du  diaphragme  élè>  ebrus 


I  '. '»  II.   Y.WM  l  /.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

mcnl  la  pression  dans  la  carotide,  tandis  qu'elle  tombe  à  zéro  dans 

l,i  féi -.tir.  Elle  -'■  rétablil  au  contraire  dans  La  rémorale  el  tombe 

dans  la  carotide,  si  l'on  cesse  de  comprimer  le  vaisseau.  Quand  on 

asphyxie  expérimentale ni  des  animaux,  on  provoque  u n«-  vaso 

constriction  des  organes  abdominaux  ei  en  même  temps  une  éléva- 
tion de  la  pression  dans  la  carotide.  Inversement,  celle-ci  s'abaisse 
quand  on  détermine  une  vaso-dilatation  de  ces  mêmes  organes,  par 
exemple  eu  excitanl  le  nerf  dépresseur  de  Cyon. 

En  raison  de  la  multiplicité  des  causes  susceptibles  d'influer  sur 
la  pression,  il  semble  que,  même  à  l'état  normal,  elle  «livrait 
varier  perpétuellement.  Il  n'en  esl  rien,  car  la  pression  dépend,  non 
d'un  facteur  isolé,  mais  de  l'ensemble  des  trois  facteurs  dont  les 
actions  s'associent  ou  se  contrarient  ;  c'est  ainsi  que  l'équilibre 
e>l   maintenu. 

Par  contre,  à  l'état  pathologique,  les  modifications  son!  parfois 
considérables  et  portent  sur  l'un  de  ses  deux  éléments  ou.  plus  sou- 
vent, sur  les  deux  à  la  fois.  Aussi  la  sphygmomanométrie  clinique 
doit-elle  être  apte  à  mesurer  les  deux  pressions  extrêmes  el  non 
seulement  l'une  d'elles,  comme  certains  auteurs,  M.  Pachon  notam- 
ment, l'ont  prétendu.  De  plus,  c'est  le  seul  moyen  d'évaluer  la  plus 
ou  moins  grande  importance  de  l'écarl  qui  le-  sépare,  écarl  auquel 
<>n  a  donné  le  nom  de  pression  différentielle  el  dont  la  signification 
n'est  pas  sans  intérêt,  bien  qu'à  nuire  avis  on  l'ail  exagéré. 

On  a  affirmé  qu'il  suffirai!  de  connaître  la  valeur  de  la  pression 
différentielle  pour  avoir  la  mesure  exacte  de  la  capacité  fonctionnelle 
du  cœur,  abstraction  l'aile  de  toute  autre  considération.  Celte  asser- 
tion, manifestement  excessive,  est  basée  sur  les  données  suivantes  : 

Il  esl  admis  que  la  pression  mini  ma  représente  ce  qui  reste  de  la 
pr  'ssion  globale,  lorsqu'on  en  a  soustrait  l'influence  de  la  systole,  el 
que  la  pression  inaxima  résulte  de  l'adjonction  à  la  première  de 
l'énergie  du  ventricule.  Il  semblerait  dès  lors  qu'en  retranchant 
la  pression  minima  de  la  maxima  on  devrait  obtenir  un  chiffre  cor- 
respondant à  la  pression  du  pouls,  ou  encore  au  volume  de  l'ondée 
sanguine  projetée  dans  l'aorte,  ou  enfin,  au  travail  réel  du  cœur, 
but  suprême  des  physiologistes  et  des  médecins.  La  formule  très 
simple:  M.r-M/i  l'h  Pulsdruck  des  auteurs  allemands  y  pour- 
voirai! .  Mais  de  là  à  la  réalité  il  y  a  loin. 

Toutd'abord,  la  formule  u'esl  pas  rigoureusement  exacte,  car  elle 
suppose  que  la  dilatationdes  vaisseaux  esl  proportionnelle  au  chiffre 
de  li  pression,  ce  qui  n'esl  pas.  Mare}  a  écrit,  il  y  a  longtemps  :  I  a 
réaction  élastique  des  parois  de  l'aorte  croît  plus  vile  que  la  pression 
intérieure  à  laquelle  elles  sont  soumises.  •  El  Strasburger  s'esl 
exprimé  à  peu  près  dans  les  mêmes  termes  en  disant  :  La  dilatabi- 
lité des  paroi-  de  l'aorte  diminue  au  fur  el  à  mesure  que  s'élève  la 
pression  intérieure  qu'elles  supportent. 


S  I   l  il'  HH  3   D'EXAMEN.        PRESSION  ARTÉRI1  !.I  l  .     ta     r.3 

I  propositions  résultenl  d'une  démonstration  expérimen 
très  ingénieuse  due  à  Marey.  On  prend  une  aorte  humaine  et,  ai 
moyen  <l  un  dispositif  approprié,  on  élève  progressivemenl  de  20  en 
20 centimètres  de  mercure  la  pression  d'unliquidedans  son  intérieur, 
en  uolanl  chaque  Pois  les  variations  du  volume  du  vaisseau  ou,  ca 
qui  revienl  au  même,  la  quantité  de  liquide  injecté.  Quand  la  pres- 
sion  passe  de  60  à  S|»  millimètres,  le  vaisseau  »<    distend  • 

mais  il  ue  se  distend  plus  que  de  I  """.'.>  quand  la  près  ion  passe  de 
220  à  240  millimètres  Ainsi,  quand  la  pression  in  il  iale  est  plus  haute, 
la  distension  «In  vaisseau  esl  moindre  pour  un  même  écart. 

II  en  résulte  que,   pour  conservera  la   Formule  Mx-Mn      PD 
valeur  comparative,  il  faul  la  compléter  en  lenanl  compte  du  chiffre 
de   la  pression  initiale.  Strasburger,  Fursl  el  Sœlberj  sonl  pi 
uns,  mais  les  corrections  qu'ils  ont   proposées  ont  le  torl  de* 
pliquor  singulièrement  la  mesure  de  la  pression. 

i '.<■  n'esl  pas  tout.  La  formule  ainsi  i lifiéc,  capable  peut-être  «le 

donner  des  indications  précises  sur  le  travail  réel  du  cœur  dam 
l'unité  de  temps,  ne  renseignerai!  pas  sur  les  variations  que  lui  fail 
nécessairement  subir  la  plus  ou  moins  grande  accélération  dei 
battements.  Aussi  est-il  indispensable  d'ajouter  à  la  formule  pri- 
mitive une  autre  donnée  relative  à  la  fréquence  des  pulsations 
D'autres  difficultés  surgissent  quand  on  veul  appliquer  la  I 
mule  à  la  clinique. 

Déjà,  comme  nous  I  avons  dit,  même  à  l'étal  normal,  le  degré  «le 
la  pression  el  la  dilatation  des  vaisseaux  ne  varienl  pas  proportion- 
nellement. Que  sera  ce  à  l'étal  pathologique,  quand  la  structure  dei 
va  s8enux  est  altérée, du  fail  de  l'âge  ou  de  la  sclérose  I  a  formule, 
même  modifiée  de  la  façon  que  nous  avons  indiquée,  ne  suffira  pas, 
et  il  faudra  avoir  recours  à  une  formule  nouvelle,  adaptée  à  chaque 
cas  particulier  et  au  mode  d'élasticité  artérielle  que  peuvent 
soupç 1er  l'âge  du  sujet  el  l'étal  apparent  de  ses  art< 

Objection  plus  grave  encore.  Rien  ne  prouve  que  la  pression  ; 
phérique,  la  seule  que  l'on  explore  chez  l'homme  traduise  exact* 

ment  la  press aorlique,  el  c'esl  celte  dernière  qu'il   faudra  • 

nattre  pour  avoir  la  mesure  du  travail  du  cœur.  Or  il  esl  probable  qu'il 
n'\  a  pas  entre  elles  <l<'  rapports  déterminés,  rar  les  vaisseaux  péri 
phériques,   si  près  soient  ils  du  cœur,  sonl  soumis  .i  des   mil'. 
locale-,  étrangères  h  l'aorte,    Klemperer  ;•  montré  qu'il   suffil  de 
plonger  un  bras  dans  l'eau  ironie,  l'autre  dans  l'eau  chaude,  pour 
provoquer  une  modification  instantanée  dans   la  pression  diffère  a 
tielle  de  l'un  el  l'autre  côté,  la  pression  augmentant  du  côté  rroiJ 
el  baissant  du  côté  chaud,  «  >r,  comme  dans  le  même  temps  le  débil 
cardiaque  n'a   certainemenl  \>  <-  varié,   il  faul    bien  admelln 
le-   modifications    sonl    dues   exclusivement    aux 
motrices,    \us~i  Otfried  Mftller  a-t-il  dit     uslemenl      que 

Tu  \m  i    m    vi  !■■  \  \      :  .     —     |e 


146  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

capricieux  el  changeanl  des   vaso-moteurs  est  un  obst;t< île  à  boutes 
les  méthodes  basées  sur  la  mesure  de  la  pression  périphérique    . 

Comment  tenir  compte  dans  la  pratique  de  toutes  ces  inconnues  ' 
En  introduisant  dans  la  formule  de  nouvelles  corrections?  Nombre 
d'auteurs  s'y  sont  essayés  sans  parvenir  à  des  solutions  satisfaisantes. 
Celles  qu'ils  ont  proposées  onl  fail  l'objel  de  la  part  de  von  Reck- 
lînghausen,  de  Millier  el  de  Janowski,  de  critiques  qui  les  rendent 
inacceptables.  Pour  Sahli.  d'ailleurs,  il  ne  peut  pas  y  en  avoir  de 
bonnes  :  «  Partir,  a  dit  ironiquement  cet  auteur,  des  mesures 
spbygmomano métriques  pour  avoir  des  données  complètes  sur  Ja 
circulation,  c'està  peu  près  comme  si,  par  la  mesure  de  la  pression 
manoméfrique  dans  la  chambre  à  vapeur  d'une  locomotive  dont  on 
ne  connaît  pas  la  structure,  on  voulait  conclure  à  sa  capacité  de 
travail  et  à  la  vitesse  du  train.  » 

M.  Pachon  a  résolu  la  question  d'une  antre  façon.  Pour  lui.  la 
mesure  des  deux  pressions  extrêmes  n'est  pas  nécessaire,  et  encore 
moins  celle  de  l'écart  qui  les  sépare  ;  seule  la  connaissance  de  la 
pression  mini  ma  qui.  comme  il  le  dit,  représente  la  charge  perma- 
nente des  vaisseaux,  doit  suffire  ;uix  besoins  de  la  clinique. 

En  proposant  cette  simplification,  M.  Pachon  a  montré  qu'il  ne 
tenait  pas  en  grande  estime  les  travaux  des  auteurs  qui  ont  tout 
demandé  à  la  pression  différentielle  :  le  quotient  circulatoire  d'un 
malade,  son  présent  et  son  avenir.  Nous  partageons  son  opinion. 
Mais  est-ce  une  raison  pour  renoncer  à  mesurer  les  deux  pressions? 
Cen'esl  pas  notre  avis. 

Si  l'on  se  bornait,  en  effet,  à  chercher  le  chiffre  de  la  pression 
minima,  on  se  priverai!  de  nombreuses  indications.  En  voici  quel- 
ques preuves  : 

En  cas  d'arythmie  complète,  l'inégalité  d'amplitude  des  pulsations 
est  parfois  telle  qu'il  est  impossible  d'évaluer  la  pression  diastoliquc. 
Force  est  donc  alors  de  s'en  tenir  à  la  pression  systolique. 

L'insuffisance  aortique  est,  de  toutes  les  affections,  celle  qui 
détermine  entre  les  deux  pressions  l'écart  le  plus  considérable.  Cette 
donnée  permet  même  très  souvent  d'établir  le  «  diagnostic  sphygmo- 
manométrique  »  de  l'affection,  sans  le  secours  de  l'auscultation. 
Comment  v  parvenir  si  l'on  ne  possède  que  le  chiffre  de  la  pres- 
sion mini  nia  ? 

Antre  exemple  :  deux  sujets  sonl  affectés,  l'un  el  l'autre,  d'insuffi- 
sance des  valvules  aortiques.  Le  chiffre  de  leur  pression  minima  esl 
le  même  et  ne  dépasse  pas  i  ou  5  centimètres  de  mercure.  Mais  chez 
l'un  la  pression  systolique  est  de  19  centimètres,  alors  que  chez 
l'autre,  elle  ne  dépasse  pas  il.  Qu'en  faut-il  déduire.'  iju<-  chez  le 
premier  la  lésion  orificielle  n'esl  qu'un  épiphénomène  aurvenuao 
conrs  d'une  sclérose  généralisée  des  artères,  tandis  que,  chez  le 
second,  elle  constitue  toute  la  maladie:  pronostic  grave  dan-  un  cas, 


MÉTHODES  D'EXAMEN.     -   PR1  SSION  ARTÉRIELLE,     t»— 1« 

relativement  bénin  dans  l'autre.  N'est-il  pas  évident  que  cette  con- 
clusion ii 'est  possible  que  grâce  à  la  connaissance  de  la  mesure  des 
deux  pressions  exl  rêmes  .' 

On  voit  donc  que  la  mesure  de  la  pression  différentielle  ne  doil 
Lre  complètement  rejetée  de  l'exploration  sphygmomanomé- 
Lrique.  Qu'elle  ne  puisse  pas  s'exprimer  par  une  formule  mathé- 
matique, cela  n'esl  pas  douteux,  puisque  la  meilleure  ne  vaul  rien  ; 
mais  elle  n'en  présente  pas  moins  un  certain  intérêt,  en  raison  des 
services  qu'elle  rend  déjà  el  qu'elle  esl  appelée  à  rendre,  si  1  on  veut 
bien  <'n  tirer,  non  des  inductions  théoriques,  mais  des  déductions 
basées  sur  l'observation  m  ithodique  el  rigoureuse  des  faits. 

En  conclusion,  contrairement    à  l'avis  de  Vf.  Pachon,  il  esl  il 
pensable  de  connaître  aussi  bien  la  pression  systolique  < j u ••  la  pres- 
sion diastolique,  '-i  les  méthodes  qui  ne  donnent  que  la  mesure  de 
l'une  d'elles  doivent  «'■in'  considérées  comme  insuffisantes. 

MÉTHODES  SPHYGMOMANOMÉTRIQUES.  —  En  1733,  Haies 
détermina  la  pression  nrtérielleen  mettant  directe ni  en  rapport  Par- 
ure carotide  <>n  fémorale  d'un  chien  avec  un  tube  de  verre  de  lin 
calibre  non  capillaire  toutefois  <•!  maintenu  verticalement.  Il  vit  le 
sang  s'élever  dans  le  tube  à  une  hauteur  moyenne  de  2m,50  et  s'j  main- 
tenir «'n  présentant  des  oscillai  ions. 

Jusqu'au  milieu   du    Biècle    dernier,   on   n'ajouta    rien   à    cette 

constatation.  A  ce  m< ni.  les  recherches  subirent  une  impu 

nouvelle  par  suite  <l<-  l'emploi  de  manomètres  à  mercur i  métal- 

liquesel  des  méthodes  graphiques,  qui  permirent  d'étudier  les  divers 
éléments  de  la  pression  el  ses  variations.  On  nota  alors,  fail  extrême- 
ment important,  que  la  pression  artérielle  esl  la  même  chez  les  ani- 
maux d'une  même  espèce,  quels  que  3oienl  leur  taille  «-l  leur  poids, 
et  qu'elle  dépend,  pour  la  plus  grande  part,  de 

capillaire,  laquelle  esl   sensiblement  équivalente  chei    tous.    Il    en 
résulte  qu  il  n  \  a  pas  lieu  de  tenir  compte  en  clinique  '!<•  la  difTé 
<lr  stature  des  indn  idus. 

I  es  premières  recherches  faites  sur  l'homme  Boni  dues  ;i  I  aivre, 
qui  put,  au  cours  d'une  opération,  prendre  la  pression  directement 
dans  le  vaisseau.  Il  l'évalua  à  120  millimètres  dans  la  fémorale,  a 
il. "ton  120  dans  l'humérale,  En  procédant  de  la  même  façon,  Vlberl 
a  trouvé  100  ou  160  millimètres  dans  la  tibiale  antérieure  0 
Millier  et  Blauel,  Dehon  el  lieiU  sont  arrivés  à  des  résultats  i 
près  semblables. 

I  ne  pareille  méthode  n'est  naturellement  pas  applicable 
nique,  el  l'on  doil  se  borner  a  des  procédés  d'exploration  indii 

I  <•  plus  simple  '■-!  la  palpalion  de  l'artère,  maisc'esl  aussi  le  plus 
mauvais,  car,  si  le  palper  permet  de  juger  de  l'amplitude  <ln  pouls, 
il  ne  donne  aucune  indication  sur  sa  force  véritable,  l'efTorl  u 
site  pour  écraser  l'artère  dépendant,  pour  une  part,  de  la  pr< 


l',8  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

du  sang  et,  pour  une  autre,  du  calibre  du  vaisseau  el  de  l'étendue 
de  sa  portion  comprimée.  Or  ce  sont  [à  des  facteurs  que  le  doigt 
esl  incapable  dévaluer. 

On  a  substitué  au  palper  de  l'artère  un  nombre  considérable  d'ap- 
pareils, dits  de  précision.  Le  principe  sur  lequel  ils  reposent,  for- 
mulé «les  is.v>  par  Vierordt,  consiste  dans  «  la  mesure  indirecte 
de  la  pression  sanguinr  au  moyen  de  la  contre-pression  nécessaire 
pour  faire  disparaître  les  pulsations  d'une  artère  ».  Ce  principe  a 
donné  naissance  à  des  méthode-  qui  diffèrent,  suivant  que  Ton  obsen  e 
ce  qui  se  passe  au-dessous  ou  au  niveau  «le  l'artère  comprimée. 

Méthodes  basées  sur  l'exploration  du  pouls  au-dessous 
d'une' artère  comprimée.  —  Lorsque  Marey  eut  doté  la  clinique 
d'un  appareil  capable  d'enregistrer  les  battements  de  la  radiale,  plu- 
sieurs physiologistes  et  médecins  crurent  pouvoir  l'utiliser  pour  la 
mesure  de  la  pression.  Ils  adaptèrent  au  ressort  du  sphygmographe 
un  poids  qui  permettait  d'écraser  l'artère.  La  mesure  de  la  pression 
était  donnée  par  le  chiffre  du  poids. 

Ce  procédé  a  été  réalisé  par  Behier,  Forsler,  Landois  et  Philadel- 
phien.  Ultérieurement,  on  a  substitué  au  sphygmographe  des  ressorts 
gradués,  appliqués  sur ledoigt qui  comprime  l'artère  :  tels  les  appa- 
reils de  Bloc-Verdin  et  de  Chéron.  Nous  ne  nous  attarderons  pas  à 
exposer  leur  fonctionnement.  Ils  sont  tous  défectueux  pour  des 
raisons  indiquées  par  Potain. 

En  premier  lieu,  ils  ne  donnent  qu'une  mesure  très  infidèle  de  la 
pression  nécessaire  pour  écraser  l'artère,  car  l'effort  que  l'on  déploie 
pour  y  parvenir  s'épuise  en  partie,  quoiqu'on  fasse,  sur  les  régions 
molles.  Mais  il  y  a  plus:  «  Imaginons,  dit  Potain.  que  l'artère  toute 
seule  supporte  la  pression  du  ressort.  On  n'en  pourra  pas  déduire 
la  pression  du  sang.  En  effet,  la  force  avec  laquelle  le  ressort  ou  le 
doigt  tendent  à  être  soulevés  dépend  de  deux  facteurs  :  la  pression 
du  sang  multipliée  par  la  surface  de  la  paroi  vasculaire  sur  laquelle 
s'exerce  celte  pression.  Or  ce  dernier  l'acteur  change  beaucoup 
d'un  sujet  à  un  autre  et  avec  le  volume  de  la  radiale,  de  sorte 
qu'une  pression  capable  d'écraser  une  artère  petite  serait  à  peine 
suffisante  pour  déprimer  à  un  degré  convenable  une  artère  plus 
volumineuse.  » 

En  conclusion,  tons  les  appareils  :  sphygmographi  s,  sj  hygmoma- 
nomèlres,  etc. ,  qui  ont  pour  objet  la  mesure  de  la  pression  arté- 
rielle au  moyen  d'une  plaque  solide  ou  d'uu  ressort  appliqué  sur 
Tarière,  doivent  disparaître  de  l'outillage  médical. 

En  1881,  von  Basch  (de  Vienne)  eut  l'idée  d'effacer  les  battements 
de  l'artère  au  moyen  d'un  sac  rempli  d'eau  el  de  mesurer  le  degré 
de  pression  du  fluide  contenu  dans  la  pelote  au  moment  où  les 
battements  de  l'artère  cessent  de  se  faire  sentir.  Le  procédé  esl 
ingénieux  el  rigoureusement  exact.   Il  supprime  les  causes  d'erreur 


MÉTHODES  D'EXAMEN.  -  PRESSION  ARTÉRIELLE.     ta 

inhérentes  aux  méthodes  précédentes,  car  la  pression  qui  règne  dans 
le,  vaisseau  esl  transmise  intégralement  au  contenu  de  la  pelote,  sans 
qu'il  y  ;iil  ;i  tenir  compte  de  l'étendue  de  la  surface  comprimée. 
M  ii~  l'appareil  construil  par  l'auteur  viennois  était  lourd  encom- 
brant H  incommode. 

Polain,  qui  s'intéressait  passionnément  el  depuis  longtemps  à  la 
question  delà  mesure  delà  pression  artérielle  apprit,  avec  joie  .  3ui- 
\;iiil  son  expression,  qu'il  existait  «'îilin  un  appareil  <1< «n t  le  prin  i|>«' 
était  à  l'abri  <1<'  toute  critique.  Il  s'appliqua  à  le  perfectionner  el 
dota  la  clinique  de  l'instrument  portatif  el  élégant  qui,  pour  toute 


l  ig.  oJ.  —  Sphygn luomètre  de  Polain. 

une  génération  médicale, est  devenu  un  objet  '!<'  recherche  utile  au 
môme^degré  que  le  thermomètre.  Vussi  peul  on  dire  que  si  von 
Basch  esl  l'initiateur  de  la  sphygmomanométrie,  c'est  Polain  qui, 
le  premier,  construisit  un  sphygmomanomèlre  maniable. 

Il  modifia  l'instrument  primitif  de  von  Basch,  remplaça  l'eau  de 
la  pelole'par  de  l'air  el  le  manomètre  à  mercure  par  un  manomètre 
métallique* de  Bourdon.  Enfin  il  lil  porter  l'exploration  non  sur  la 
te  np  irale,  comme  l'auteur  viennois,  mais  sur  la  ra  liale  I 
^L'appareil  «le  Potain  peul  être  employé  !«•  malade  élanl  deboul 
ou  couché  ;  mais,  pour  obtenir  des  résultats  comparables,  il  esl  pré- 
férable d'opérer  toujours  dans  la  même  position. 


150  If.   VAQUEZ.  —  .MALADIES  DU  CŒUK. 

L'avant-braa  doit  être  placé  horizontalement  et  dans  la  demi- pro- 
nation, la  main  pendant  vers  le  bord  cubital,  comme  on  le  voil  sur 

la  figure;  puis  on  applique  la  pelote  modérément  remplie  d'air  -ur 
l'artère  radiale,  tandis  que  l'index  et  le  médius  de  la  main  restée 
libre  explorent  la  portion  de  l'artère  située  au-dessou».  Avec  le 
médius,  on  exerce  une  pression  énergique,  de  façon  à  effacei 
l'artère  et  à  empêcher  les  effets  de  la  récurrence  palmaire,  l'index 
se  contentant  d'explorer  l'artère  entre  la  pelote  et  le  médius. 
Avec  les  doigts  de  la  main  gauche,  on  appuie  progressivement 
sur  la  pelote  jusqu'à  ce  que  l'index  explorateur  ne  perçoive  plus 
de  battements.  A_ce  moment,  on  lit  le  chiffre  indiqué  sur  le  eadran 
du  manomètre  métallique,  chiffre  qui  correspond  à  la  pression 
systolique. 

Le  sphygmomanomèlre  de  Potain  réalise,  en  théorie,  les  condi- 
tions principales  qu'on  doit  exiger  d'un  bon  sphygmomanomètre. 
Mais  il  présente  des  causes  d'erreurs  nombreuses  dépendant  de  la 
disposition  de  l'instrument,  du  sujet  et  de  l'opérateur. 

Les  parties  interposées  entre  le  milieu  fluide  et  la  masse  san- 
guine absorbent  une  portion  de  L'effort  destiné  à  établir  la  contre- 
pression;  la  membrane  de  caoutchouc,  si  souple  soit-elle,  la  paroi 
artérielle  et  les  parties  molles  qui  l'entourent  nécessitent  pour  se 
laisser  déprimer  une  énergie  qui,  sans  être  considérable,  n'est  cepen- 
dant pas  négligeable,  surtout  si  les  artères  sont  malades  et  scléro- 
sées. Il  est  vrai  que  l'effort  perdu  n'est  jamais  très  élevé  et.  pour 
von  Basch  et  Potain,  il   ne   dépasserait  pas  100  à  120  millimètres. 

En  second  lieu,  le  fait  que  l'artère  repose  non  sur  un  plan  résis- 
tant, mais  sur  un  lit  formé  de  parties  molles,  n'est  pas  sansinfluence 
sur  le  résultat  obtenu.  L'ampoule  n'entoure  pas  complètement  le 
vaisseau  et- la  partie  qui  lui  échappe  doit  être  refoulée  et  aplatie  sur 
les  régions  profondes,  avant  que  la  contre-pression  s'oppose  effec- 
tivement au  passage  du  courant  sanguin.  Déplus,  il  n'est  pasrare  que 
L'artère  soi  1  déviée  au-dessous  du  tendon  du  grand  palmaire,  par 
suite  de  l'obliquité  de  la  face  antérieure  du  radius.  11  en  résulte  que 
l'effort  qui  devrait  être  consacré  presque  exclusivement  à  la  com- 
pression du  vaisseau  est  en  partie  perdu. 

Enfin,  et  malgré  Le  soin  que  l'observateur  y  apporte,  on  n'est 
jamais  sûr  que  la  pelote  soil  appliquée  convenablement  et  que  les 
effets  de  la  récurrence  soient  toute  l'ait  annihilés.  Le  maniement 
de  l'appareil  laisse  donc  au  coefficient  personnel  une  part  trop  large; 
cela  explique  les  écarts  considérables  constatés  entre  Les  explorations 
faites  par  le  même  observateur  ou  des  observateurs  différents. 

M.  Gallavardin  a  fait  justement  remarquer  que  l'appareilde  Potain 
aboutit  toujours  à  une  surestimation,  jamais  a  une  sous-estimation 

de    la   Valeur    delà    pression.     Aussi    doit-on    considérer   comme  le 
plus  exact  le  chiffré  le  plus  bas  et   non.  ainsi  qu'on  l'a  proposé,  le 


MÉTHODES  D'EXAMEN.-     PRESSION  ARTÉRIELLE.     «:|-I5t 

chiffre  moyen,  ce  qui  esl  absurde,  <';u-  il  n'y  ;i  pas  de  moyenne  pos- 
sible entre  un  chiffre  supposé  véritable  el  d'autres  qui  ne  I»*  sont 
pas.  Ajoutons  encore  que  l'appareil  de  Potain  .1  L'inconvénient  de 
n'évaluer  que  la  pression  sj  stolique. 

Ed   1896,  :iu  Congrès  italien  <!<*  médecine,  Riva  Rocci  proposa  n 
nouveau  mode  d'exploration  consistanl  à  établir  une  contre-pn 
non  sur  la  radiale,  mais  sur  l'humérale,  au  moyen  d'un  brassard 
ou  mieux  d'un  tube  pneumatique  entourant  le  bras  el  revêtus 
téricur  d'une  étoffe  inextensible.  A  peu  près  fa  la  même  époque,  llill 
et  Barnard   <  >n t  construit  un  autre  appareil  basé  sur  le  même  prin- 
cipe.   Ce   sphygmomanomètre    offre   des   avantages   appréciables. 
L'emploi  d'une  manchette  circulaire  permel  il<-  répartir  la  pre       n 
égalemenl  dans  tous  les  sensel  d'éviter  ledérobemenl  <ln  vaisa 
De  plus,  il  élimine  l'influence  perturbatrice  de  la  récurrence,  laquelle 
esl   radicalemenl  supprimée   par   suite  <l<'  l'écrasement  de  I  artère 
nourricière  du  membre. 

L'appareil  de  Riva-Rocci  ;■  été  l'objel  de  nombreux  perfectionne- 
ments. 

Le  pins  important  a  consisté  ;ï  modifier  les  dimensions  du   ' 
sard  primitif. 

Les  premières  recherches  pratiquées  avec  l'appareil  de  Riva-Roeci 
.i\;iiciil  conduit  à  des  résultats  décevants.  Les  chiffres  obtesna 
étaient  manifestement  supérieurs  ;•  ceux  <pn  devaient  être  consi- 
dérés co 1e  normaux.  !><•  plus,  en  laissant  la  manchette  en  ; 

on  voyait  au  bout  d'un  certain  Lemps  reparaître,  avec  leur  a  m  pi  il  iule 
primitive,  les  pulsations  radiales  préalablement  éteintes.  Il  n'étsH 
pas  douteux  que  l'appareil  présentait  un  vice  fondamental  qui  rési- 
dait, comme  <>n  e  en  aperçut  bien  \ii<-.  dans  la  hauteur  insuffisante 
un  brassard. 

Riva  Rocci  se  servait  d'un  brassard  <l<-  5  à  6  centimètres  I  ni 
constata  que  le  chiffre  de  la  pression  maxima  s'a  baissa  ri  fa  meeors 
que  I  "ii  augmentait  la  hauteur  du  brassard  :  telle  pression 
;'i  150  ou  160  millimètres  de  mercure  avec  un  brassard  de  5  ;i  6  •  '-ni»- 
mèlres  descendait  fa  1  h>  millimètres  quand  il  était  de  i-  centi- 
mètres Ce  fait,  noté  tout  d'abord  par  \<>n  Recklii 
s'explique  «l<-  la  façon  Bun  an  te  : 

La  contre  pression  exer<  -•,•  -m-  le  bras  au  moyend'une  manchette 
pneumatique  ne  bo  transmet  fa  l'artère  que  par  l'inlennédiaii 
parties  molles,  <  »r.  relie- ci  ne  -.>nt  pas  comprimées  au  méana 
degré  el,  quand  le  collapsus  artériel  est  déjà  complet  au  centrées] 
brassard,  l'ondée  sanguine  n'en  continue  pas  moins  fa  B'insinnec 
bous  -..n  bord  supérieur.  Si  elle  ''-t  tant  soit  peu  énergique  h  h  1.1 
surface  comprimée  est  très  étroite,  olle  distend  les  parois  du  vaisssaa 
qui  viennent  de  s'accoler,  et  il  faut  surélever  la  contre- pression  posv 
que  le  collapsus  artériel  s'effectue  à  nouveau.  Mais,  quand  la  1 


152  11.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

chette  pneumatique  esl  plus  haute  et  la  partie  centrale  comprimée 
sur  une  plus  grande  étendue,  l'ondée  sanguine  qui  vient  battre  contre 
elle  n'est  plus  capable  de  vaincre  le  collapsus. 

Ceci  étant  admis,  ils'agis.-ail  de  savoir  «pielle  devait  être  la  hauteur 
çlu  brassard  pour  que  les  résultats  fussent  invariables.  11  suffisait  pour 
cela  de  pratiquer  des  mensurations.avec  des  manchettes  de  hauteurs 
croissantes  et  devoir  à  partir  de  quel  moment  le  chiffre  obtenu  restait 
(ixe,  même  si  l'on  élevait  plus  encore  les  dimensions  de  la  manchette. 
En  procédant  ainsi,  von  Recklinghausen  et  Weiss  sont  arri\<- 
simultanément  à  des  conclusions  à  peu  près  identiques.  Pour  eux, 
une  bonne  manchette  ne  doit  pas  mesurer  moins  de  10  centimètres, 
et  il  n'y  a  aucun  avantage  à  ce  qu'elle  dépasse  15  centimètres:  le 
chiffre  optimum  serait  de  12  à  15  centimètres.  Toutefois, pour  Sahli, 
une  manchette  aussi  large  aurait  l'inconvénient  d'amortir  l'ondée 
sanguine  et  d'interrompre  le  courant  sanguin  avant  que  le  chiffre 
de  la  pression  systolique  soit  atteint.  Aussi  continue-t-il  à  se  servir 
d'une  manchettes  de  5  à  6  centimètres.  A  notre  avis,  on  doit  s'en 
tenir  aux  chiffres  proposés  par  von  Recklinghausen  et  Weiss. 

Une  autre  modification  apportée  à  l'appareil  primitif  de  Riva- 
Kocci  a  consisté  dans  la  substitution  au  manomètre  à  mercure, 
dont  le  maniement  est  délicat,  d'un  manomètre  métallique  du  type 
tle  liourdon. 

Pour  faire  usage  de  l'appareil  dé  Hiva-Roccioude  tout  autre  cons- 
truit sur  le  même  modèle,  on  applique  la  manchette  à  la  partie 
moyenne  du  bras  et  on  l'insuffle  progressivement  d'air  en  consul- 
tant, avec  l'index  de  la  main  restée  libre,  les  changements  qui  se 
produisent  dans  le  pouls.  On  constate  alors  que  l'amplitude  des 
pulsations,  d'ahord  normale,  s'exagère  pendant  un  certain  temps 
pour  diminuer  ensuite  peu  à  peu  jusqu'à  ce  que  les  pulsations 
cessent  d'être  perdues.  On  note  à  ce  moment  sur  le  manomètre 
le  chiffre  qui  correspond  à  la  pression  systolique,  puis  on  élève 
encore  la  contre-pression  de  2  ou  3  centimètres  environ,  et  on  la 
laisse  retomber  lentement  jusqu'à  ce  que  le  pouls  reparais-e.  Le 
chiffre  obtenu  au  cours  de  cette  seconde  manœuvre  est  un  peu  plus 
lias  que  le  premier:  c'est  celui  qui  doit  être  tenu  pour  exact. 

Les  causes  d'erreur  sont  peu  nombreuses.  Signalons,  parmi  les 
plus  importantes,  une  application  défectueuse  de  l'appareil,  ou 
l'influence  de  la  respiration  qui  peut  faire  varier,  dans  de  faibles 
proportions  il  est  vrai,  le  chiffre  réel  de  la  pression,  ou  enfin  l'illu- 
sion qui  consisterait  à  prendre  pour  des  battements  de  l'artère 
explorée  les  battements  del'extrémité  du  doigt  qui  explore.  Il  suffit 
d'ailleurs  de  connaître  ces  causes  d'erreur  pour  les  éviter. 

Certains  ailleurs  n'en  ont  pas  moins  cherché  à  supprimer  radica- 
lement, au  moyen  d'appareils  spéciaux,  la  part  du  coefficient  per- 
sonnel de  l'observateur. 


MÉTHODES  D'EXAMEN.         PRESSION   A  l;  l  l.liil.l.l.l       «S 

Masing,  S.ilili.  Janewaj  onl  substitué  à  l'exploration  par  le  palper 
un  3phygmographe  <|ui  inscril  les  modifications  du  pouls  radial  au 
cour-  de  l'insufflation  de  la  m  mchette.  Jaquel  a  imaginé  un  appareil 
permettant  d  inscrire  la  courbe  de  la  pression. 

En  1908,  non-  avons  présenté  à  la  S  i  ûété  de  biologie  un  instru- 
ment appelé  sphygmo  signal,  qui  rend  visibles  les  modifications 
de   l';iui|>lil  ude  <lu  pouls    lit:.  ''»'<)• 


J^\ 


l  i..  64t  —  Sphj  gmo-signal< 

Dans  ce!  appareil,  nous  utilisons  une  manchette  '1''  Riva  Rocci  <l<- 
12  centimètres  de  hauteur,  donl  la  chambre  a  air  esl  appliquée  sur 
la  région  qui  correspond  au  trajel  <!<•  l'artère  numérale.  La  man- 
chette esl  revêtue  à  son  extérieur  d'une  toile  épaisse  inextensible 
qui  enserre  le  bras.  La  lecture  <l<i  la  pression  se  fail  sur  un  mano- 
mètre métallique  du  type  de  l'appareil  de  Polain. 

La  partie  originale  •  •"u>-i>tr  dans  un  signal  à  transmission  destiné 
à  traduire  objectivement  les  battements  artériels  de  l'avant-bras 
grâce  à  un  manchon  circulaire  à  réservoir  d'air  iiv  au  ■:• — us  du 
pli  du  coude  <■!  relié  a  un  style  contenu  dan-  la  cage  de  l'appareil. 
Dans  cette  <a^<'  se  trouve  un  réservoir  «I  au-  disposé  au-.! — ous  de 
deux  cadrans  :  «'fini  «lu  signal  el  celui  «lu  manomètre.  L'air)  esl 
envoyé  par  une  pompe  roulante.  I  n  autre  manomètre,  spécial  au 
réservoir,  indique  la  pression  <!<•  l'air  contenu  dans  Bon  intérieur. 

(  '.<•  dispositif  a  un  double  avantage  :  il  régularise  l'entrée  <!•'  l'air. 


154  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

qui  est  lente  et  progressive,  ce  qui  rend  l'exploration  plus  (Vile. 
D'autre  part,  il  évite  les  à-coups  qui,  dans  les  autres  appareils, 
résul I «Mil  de  la  communication  directe  du  propulseur  d'air  avec  la 
chambre  du  brassard.  Ces  à-coups,  qui  n'ont  pas  d'importance 
quand  on  l'ait  usage  d'un  manomètre  à  mercure,  dérèglent  au 
contraire  assez  facilement  les  manomètres  métalliques.  L'entrée 
do  l'air  est  commandée  par  une  série  de  robinets  affectés  spéciale- 
ment à  la  compression.  Enfin  des  boutons-molettes  permettent  de 
régler  à  volonté  la  décompression.  On  procède  alors  de  la  façon 
suivante  : 

On  applique  les  deux  brassards,  le  premier  sur  la  région 
moyenne  du  bras,  le  second  sur  le  tiers  supérieur  de  l'avant- 
bras.  On  met  le  premier  en  communication  avec  le  manomètre 
métallique,  le  second  avec  le  signal.  On  refoule  l'air  dans  le  réser- 
voir jusqu'à  une  hauteur  de  six  à  sept  divisions,  et  l'on  ferme  le 
robinet  supérieur.  Puis,  on  ouvre  la  communication  du  brassard 
antibrachial  avec  le  signal,  jusqu'à  ce  que  l'on  voie  celui-ci  donner 
des  oscillations  d'amplitude  suffisante.  Enfin  on  établit  le  passage 
entre  le  brassard  brachial  et  le  manomètre  métallique,  et  on  laisse 
pénétrer  l'air  jusqu'à  ce  que  les  indications  du  signal  soient  complè- 
tement éteintes.  Le  chiffre  lu  alors  sur  le  manomètre  correspond 
au  chiffre  de  la  pression  maxima.  Pour  le  vérifier,  on  procède  à  des 
mouvements  alternatifs  de  compression  et  de  décompression. 

Cet  appareil  présente  un  certain  nombre  d'avantages:  c'est  tout 
d'abord  de  ne  laisser  aucune  part  au  coefficient  personnel  ;  le  chiffre 
de  la  pression  s'obtient  pour  ainsi  dire  automatiquement,  ce  qui 
permet  de  donner  la  même  valeur  aux  mensurations  pratiquées  par 
différents  observateurs.  En  second  lieu,  ce  dispositif  permet  de  rendre 
visibles  tous  les  résultats  obtenus. 

11  existe  cependant  un  inconvénient,  c'est  que  l'appareil,  sans  être 
compliqué,  n'est  cependant  pas  portatif:  e'esl  surtout  un  appareil  de 
cabinet:  mais,  comme  tel,  il  nous  paraît  répondre  aux  exigences 
essentielles  de  la  clinique.  Nous  l'avons  également  employé  pour 
l'inscription  graphique  de  la  pression  artérielle  et  de  ses  modifica- 
tions. Pour  cela,  nous  faisons  usage  de  cartons  enduits  de  noir  de 
fumée,  sur  lesquels  s'inscrivent  les  pulsations  artérielles  au  cours 
de  la  compression  et  de  la  décompression.  L'augmentation  subite  de 
l'amplitude  correspond  à  la  pression  minima  et  la  disparition  défi- 
nitive des  oscillations  à  la  pression  maxima. 

M.  Strohl  a  imaginé  un  autre  appareil,  basé  sur  la  méthode  plé- 
thysmographique,  qui  permet  d'enregistrer  les  diverses  phases  du 
gonflement  du  bras  au  cours  de  l'insufflation  d'un  brassard  de  Riva- 
Rocci  placé  sur  la  région  de  l'artère  numérale. 

Plus  récemment  nous  axons  fait  construire  par  M.  Spengler  un 
instrument  portatif  et   par  cela  même  à  la  portée  du  praticien.  Cet 


MÉTHODES  D'I  \\\MI  S.    -  PRESSION  ARTÉRIELLE,     tl     I5S 

nstrument  est   également   fondé  sur   le  procédé   de    Riva  B 

Il  consiste  dans  nn  brassard  de  12  centimètres  de  hauteur  conte- 
n.'Hii  dans  son  intérieur  une  manchette  pneumatique.  Ce  brassard 
porte  à  l'extérieur  nn  manomètre  métallique,  et  il  esl  relié  à  une 
soufflerie  d'air.  Le  degré  <l<-  la  pression  peut  se  lire  ainsi  à  chaque 
moment  et  commodément  sur  le  manomètre. 

Le  maniement  de  l'appareil  est  simple.  <)u  applique  le  bras 
sur  le  Imms  de  façon  <|u<'  la  manchette  pneumatique  corresponde 
.'i  la  région  artérielle.  D'une  main  on  prend  la  Bouftlerie  et,  avec 
l'index  de  la  main  restée  Libre,  on  explore  L'artère  radiale.  On 
insuffle  progressivement  et  Lentement  de  l'air  dans  la  manchette 
jusqu'à  extinction  complète  des  battements  de  la  radiale,  puis,  en 
manœuvrant  un  bouton-molette  situé  sur  la  pompe  à  air,  on  laisse 
retomber  la  pression  (>i  ,,n  lj|  sur  le  manomètre  le  chiffre  qui  cor- 
responde la  réapparition  du  pouls.  On  peut  faire  l'épreuve  inverse, 
non  plus  en  descendant,  mais  en  montant,  et  en  insufflant  l'appareil 
jusqu'à  la  disparition  des  pulsations.  En  procédant  ainsi,  on  arrive  à 
établir  avec  une  très  grande  approximation  le  chiffre  de  la  pres- 
sion SJ  Btolique. 

L'appareil  de  Gartner,  appelé  tonomètre,  diffère  des  appareils  tl<- 
Riva  Rocci,  bien  qu'il  soit  également  basé  sur  le  principe  qui  con- 
siste ;'i  voiries  modifications  périphériques  au  dessous  de  l'artère 
comprimée.  Il  ;i  pour  but  d'évaluer  n<  n  le  m<  n  enl  de  la  dispa- 
rition du  pouls  r;idi;il.  mais  celui  ou  un  segmenl  de  membre  préa- 
lablement anémié    par  une  contre-pressi circulaire    recouvi 

coloration  quand  on  diminue  la  compression. 

L'exploration   porte   sur  Les    extrémités  digitales.   <  »n   introduit 
l'index,  jusqu'à  sa  racine,  dans  un  doigtier  en  caoutchouc  soutenu 
■À  l'extérieur   [>;ir   un   anneau  métallique  ou   par  une   toile   i 
tante.    Puis    on   applique    un    lien   circulaire,  en    caoutchouc   de 
préférence,  remontant  de  l'ongle  jusqu'à  la  hauteur  do  doigtier,  et 
on  gonfle  le  doigtier  avec  une  soufflerie,  le  lien  ci  a  ut  encore  en  place. 
<'<•<•  i  fait,  <>n  r>"i  iiv  le  lien,  le  iloiirl  étant  maintenu  en  étal  d'ischémie 
par  la  pression  du   doigtier,  et  on  décomprime  progressivement, 
en  surveillant  les  indications  du  manomètre.  Dès  que  le  doigl  reprend 
Ba  coloration,  on  lit   Bur  l'appareil  le  chiffre  qui   correspond  al< 
celui  de  la  pression  systolique.  Cet  appareil   ingénieux  esl  bu 
nombre  d'erreurs,  Aussi  esl-il  complètement  abandonné. 

Méthodes  basées  sur  l«*s  oscillations  <i<i  la  paroi  arté- 
rielle an  niveau  dn  point  comprimé  osclllométrie  —  <  ette 
méthode,  a  «lit  Recklinghausen,  dérive  d'une  conception  géniale 
de  M.iiv \ 
l'.n  1876,  Marey  lit  remarquer  que  si,  au  lieu  de  comprimer  nn 
in  sur  l'une  de  ses  faces,  on  le  plongeait  dans  un  milieu  soumis 
à  une  pression  progressivement  croissante,  il  arriverait  un  moment 


156  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

oii  ses  parois  s'affaisseraient,  l'affaissement  du  vaisseau  indiquant 
l'instant  où  la  pression  ambiante  devient  supérieure  à  la  pression 
intra-artérielle.  Pour  le  démontrer,  il  fit  usage  d'un  appareil  qui 
enserrait  le  bras  ou  ledoigl  ;  il  mit  le  tout  dans  l'eau  et  il  enregistra, 
au  moyen  d'un  manomètre  à  mercure,  les  oscillations  provoquées 
dans  la  masse  liquide  par  le  pouls  total  du  membre.  II  observa 
alors  ce  l'ait  capital  que  l'amplitude  des  oscillations  varie  avec  le 
degré  de  la  pression  supportée  par  le  vaisseau  et  qu'il  suffit  de 
connaître  l'amplitude  de  ces  mouvements  oscillatoires  pour  évaluer 
la  pression  du  sang  à  ses  divers  moments.  Il  ne  poursuivit  passes 
recherches,  cl  il  émit  seulement  le  vœu  qu'elles  fussent  continuées, 
la  méthode  devant  à  son  avis  rendre  plus  simple  et  plus  précise  la 
détermination  de  la  pression  du  sang  chez  l'homme. 

Ce  vœu  ne  fut  réalisé  que  vingt-cinq  ans  après,  grâce  à  l'emploi 
de  la  manchette  pneumatique  que  Riva-Rocci  venait  de  faire  con- 
naître  et  qui  tenait  lieu  du  réservoir  à  contenu  fluide  dont  s'était 
servi  Marey.  Ce  dispositif  a  été  utilisé  dans  tous  les  appareils, 
dits  oscillométriques,  en  raison  du  principe  sur  lequel  ils  sont 
construits.  Avant  d'en  signaler  les  principaux  modèles,  il  e-t 
indispensable  d'étudier  les  modifications  subies  par  les  oscillations 
de  la  paroi  artérielle  sous  l'influence  d'une  contre-pression  succes- 
sivement croissante,  puis  décroissante,  exercée  à  l'extérieur  du 
membre. 

Supposons  que  la  pression  du  vaisseau  exploré  soit  au  minimum 
de  7  et  au  maximum  de  15  centimètres  de  mercure.  Tant  que  la 
contre-pression  est  inférieure  au  chiffre  de  7  centimètres,  les  oscil- 
lations du  vaisseau  ne  subissent  pas  de  changements  appréciables, 
car  la  pression  la  plus  basse  qui  règne  dans  le  vaisseau  est  toujours 
supérieure  à  la  pression  extérieure,  et  les  mouvements  de  la  paroi 
ne  sont  influencés  à  aucun  moment. 

Quand  la  contre-pression  atteint  le  chiffre  de  7  centimètres  de  mer- 
cure,  égal  à  la  pression  minima,  le  vaisseau  trouve,  pour  un  instant 
très  court  il  est  vrai,  une  pression  extérieure  équivalente  à  sa  propre 
pression.  Ace  moment,  ses  parois  se  détendent,  flottent,  se  rapprochent 
l'une  de  l'autre  au  poinl  de  s'accoler  et,  leur  course  devenant  exces- 
sive, le  régime  des  oscillations  est  instantanément  modifié  :  aux 
oscillations  de  faible  amplitude  qui  régnaient  jusque-là  succèdent 
subitement  des  oscillalions.d'une  1res  grande  amplitude .  En  d'autres 
Lermes,  l'apparition  sur  le  manomètre  des  grandes  oscillations  doit 
marquer  le  moment  delà  pression  minima. 

Quand  la  conlre-pression  dépasse  le  chiffre  de  7  centimètres,  les 
oscillations  continuent  à  rester  très  forte-,  mais  leur  amplitude  dimi- 
nueà  mesure  que  la  eonlre-pression  se  rapproche  de  là  centimètres.  Il 
est  facile  d'eu  comprendre  la  raison.  L'amplitude  des  oscillations  est 
naturellement  proportionnelle  à  la  cour>v  des  parois  artérielles.  I  Jette 


MÉTHODES   D'EXAMEN.   —   PRESSION   ARTÉRIELLE,     t  :i 

course  esl  très  étendue  lorsque  la  contre-pression  n'esl  à  •  u<u u 
moment  supérieure  kl  centimètres,  puisque  les  parois  onl  à  sup- 
porter l'effort  qui  doit  porter  la  pression  à  15  centimètres  ou  autre- 
menl  dil  un  eflbrl  de  8  centimètres  de  mercure.  Quand  la  contre- 
pression  <vi  à  un  chiffre  intermédiaire,  12  centimètres  par  exemple, 
les  oscillations  -«>ni  nécessairement  réduites,  puisque  la  paroi  a  à 
répondre  à  un  écart  l*«-;iii«-«»ii|»  moindre,  c'est-à-dire  à  un  «'*»  ; 1 1 1 
•  le  .'{  centimètres  de  mercure.  Enfin,  quand  la  contre-pression 
dépasse  le  chiffre  de  i">  centimètres,  supérieur  à  la  pression  qui 
règne  dans  le  vaisseau,  le  collapsus  artériel  esl  complet  et,  sur 
un  tracé  graphique,  la  courbe  des  oscillations  <l"ii  faire  place  aune 
ligne  horizontale. 

Voyons  maintenant  ce  qui  se  passe  quand  on  procède  de  façon 
inverse,  c'est  ;«  dire  quand,  après  avoir  élevé  la  contre  pression  à  un 
chiffre  1res  supérieur  a  la  pression  maxima,  on  la  laisse  tomber 
ensuite  progressa e ni 

Tout  d'abord,   la  contre  pression   étant    excessive,    le    collapsus 
artériel  esl  permanent  et  il  n  >  a  pas  d'oscillations.  L'apparition  d'une 
oscillation  visible  marque  le  moment   où  le  collapsus  arlérii 
vaincu  nu,  en  d'autres  termes,  relui  nu  la   tension    intravasculaire 
co 'née  à  surpasser  la  pression  extérieure. 

Puis,  ;'i   mesure  qu'en   se  rapproche  de  la  pression  minima,  les 
oscillations  prennent   une  amplitude  «le  plus  en  plu-  grande,  pour 
diminuer  subitement  «le-  que  la  contre  pression  est  inférieure  à  la 
pression  minima.   Le  moment  précis  où  cessent   le-  grandes  i 
lations  correspond  donc  a  la  pression  minima  intravasculaire. 

L'oscillomélrie  a  donné  naissance  è  de  nombreux  appareils.  Pour 
être  bons,  ils  doivent  satisfaire  à  deux  conditions  e--.-iih.-li.-  grande 
sensibilité  et  commodité.  Nous  examinerons  a  ce  point  «le  vue  les 
plu-  communément  employés. 

Le  tonomètre  l<-  von  Recklinghausen,  en  usage  en  Allemagne, 
utilise  la  manchette  Riva  Rocci  appliquée  au  bras  <•!  reliée  à  un 
manomètre  métallique,  sur  lequel  on  lit  le  chiffre  de  la  pression  et 
l'amplitude  des  oscillations.  On  introduit  l'air  dans  la  manchette 
au  moyen  «l'une  pompe  faite  sur  le  modèle  des  pompes  a  bicyclette 
l  u  dispositif  accessoire,  «lii  i  mographe,  permet  d'enregistrer  les 
oscillations.  Uskof  a  construit  un  appareil  à  peu  près  semblable. 
L'un  el  l'autre  onl  l'inconvénient  d'être  peu  portatifs  el  de  ne  |  as 
être  i  iv-  sensibles. 

Le  sphygmoscope  de  Pal,  très  ingénieux  mais  assez  compliqua 
compose  de  quatre  parties  :  une  soufflerie,  un  brassard,  un  n 
mètre  à  mercure  el   un  indicateur  d'oscillations  dans  lequel  r« 
tout  l'intérêt  de  l'appareil.  Cel  indicateur  esl  constitué  par  un  tube 
«le  verre  «!«'  15  millimètres  «!<"   longueur  environ  reposant   sur  un 
pivot  el  contenant  dans  son  intérieur  un  petit  index  capillaire  .l'a!- 


•158  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl    CŒUR. 

cool  ou  de  pétrole  coloré  qui  figure  une  sorle  de  membrane  mobile, 
absolument  détendue,  puisqu'elle  supporte  la  môme  pression  sur 
chacune  de  ses  faces.  On  insuffle  l'air  dans  la  manchette  jusqu'à  une 
pression  déterminée,  l'appareil  indicateur  étant  alors  indépendant 
du  reste  du  système,  puis  on  le  met  en  communication  avec  les 
autres  parties  de  l'instrument  et  on  examine  le  régime  de  l'ampli- 
tude des  oscillations  sous  des  pressions  données,  ('-et  appareil  est 
très  sensible,  puisque,  chez  certains  sujets,  la  longueur  des  oscillai  ions 
correspondant  à  la  pression  diastolique  peut  atteindre  jusqu'à  10  à 
12  centimètres.  Malheureusement,  il  n'est  pas  transportable,  et  il  ne 
peut  gaicre  être  utilisé  que  dans  un  service  d'hôpital  ou  dan-  le 
cabinet  du  médecin. 
Uoscillomèlre  sphygmomanométrique  de   Pachon  (fig.  »»5     jouit 


Fig.  (i.">.  —  Oscillomètre  sphygmomanométrique  de  Pachon. 

en  France  d'une  grande  vogue.  Il  consiste  essentiellement  dans 
un  manomètre  métallique,  indicateur  de  pression,  une  capsule 
manométrique  très  mince  et  très  sensible  contenue  dans  le  même 
boîtier  que  l'oscillomètre,  une  pompe  de  soufflerie  et  un  brassard. 
Mais  le  point  importantes!  que  la  capsule  manométrique  plonge 
elle-même  dans  un  réservoir  d'air  constamment  à  la  pression  de 
la  manchette.  On  obtient  donc  ainsi,  par  suite  de  l'absence  de 
tension  des  parois  des  capsules,  un  indicateur  des  pulsations  d'une 
grande  sensibilité  et  surtout  d'une  sensibilité  constante. 

On  applique  la  manchette  sur  l'avant-bras  el  on  établit  une  près- 
sion  suffisamment  élevée  pour  dépasser  d'emblée  le  chiffre  présumé 
<le  la  pression  inaxima,  de  façon   à    éteindre  toutes    les  oscillations 


MÉTHODES   D'EXAMEN.  —  PRESSION  ARTÉRIEL!  I  .     ta 

ou,  du  moiii^,  .1  les  rendre  extrêmement  | »«■  1 1 1 <•-  :  puis  on  dé»  ■ 
prime  progrès  ivement,  grâce  .1  dd  bouLon-molette  adjoint  à  l'ap- 
pareil, el  1  "ii  agil  sur  un  séparateur  situé  Bur  le  tube  en  caout- 
chouc qui  met  en  communication  le  brassard  el  le  bottier.  «  > n  lit 
alors  le  régime  des  oscillations  aux  différentes  étapes  de  la  décom- 
presi  ion. 

L'appareil  de  Pacbon  présente  une  perfection  absolue  au  poinl  «l<- 

vue  physique.  Peut-être  n'a-t-il  pas  i;i  grande  sensibilité  du  sphyg- 

ope  de  Pal,  mais  il  a  sur  lui  l'avantage  d'être  Iransporlable. 

Cm  -m  I  m  1  les  indications  qu'il  donne  ne  -oui  pas  à  l'abri  de  toute 

cril  iqu  e. 

VALEUR  DES  INDICATIONS  FOURNIES  PAR  LES  DIVERSES 
MÉTHODES. —  I.»'-  procédés  basés  sur  l'exploration  de  l'artère  au 
m  >yen  de  ressorts,  de  plaques  ou  '!<■  blocs  solides,  ne  peuvent, pour 
les  raisons  que  nous  avons  indiquées,  conduire  qu'à  des  résultats 
erronés.  N'ous  n'y  reviendrons  pas.  Ces  procédés  doivent  •  i < >n«-  être 
abandoi s. 

Le  sphygmomanomètre  de  Polain  correctement  manié  m-  donne 
que  le  chiffre  de  la  pression  systolique.  Encore  est-il  généralement 
un  peu  trop  élei 

Les  appareils  basés  sur  la  méthode  de  Riva-Rocci  fouroissenl, 
malgré  les  critiques  <l<-  M.  Pachon,  des  indications  exactes  relu 
tivement  à  la  pression  systolique.  Cet  auteur  a  basé  son  argu- 
mentation sur  un  rail  réel,  mais  qu'il  a.  à  notre  avis,  Faussement 
interprété.  Voici  le  Fait  :  quand  on  insuffle  une  manchette  brachiale 
jusqu'à  disparition  complète  du  pouls  radial,  il  non  subsiste  pas 
moins  au  niveau  'lu  point  comprimé  des  oscillations  visibles  sur  un 
oscillomètre.  M .  Pachon  en  a  conclu  que  l'extinction  du  pouls  radial 
n'était  qu'apparente  el  qu'elle  tenait,  non  a  l'arrêt  «lu  courant 
sanguin,  mais  à  l'uniformisation  des  pressions.  Celte  explication 
parait  d'abord  satisfaisante,  car  Ion  sait  que  la  sensation  donnée 
par  lr  pouls  est  «lue  a  la  différence  'If-  pressions  «pu  régnent  dans 
le  vaisseau  H  qu'elle  ne  se  manifesterait  pas -i  la  pression,  môme 
élevée,  restait  toujours  <-i;al<-.  Mais  on  peut  faire  à  cette  expli- 
cation uin-  objection  capitale,  a  savoir  que,  s'il  \  avait  vérila 
ment  uniformisation  des  pressions,  les  oscillations  devraient 

m  même  temps  que  !<•  pouls  radial  et    pour  la  mena 
Force  est  'loin-  d'admettre  qu'elles  proviennent  d'une  a  'lu 

vaisseau  non  soumise  à  la  compression  el  qui  ne  peut  être  que  son 
but  central,  donl   les  battements  -oui  transm 
I.'    rebord  supérieur   «l»'   la    manchette.    1  •   pra 

maximales  comme  on  I»--  a  appe  il   naturellement  d'autant 

plui    accusées  que  l'appareil  est  plus  sensible,  comm 
p  >ur  I  oscillomètre  'i'-  Pachon    •  >n  comprend  dès  lors  que 
alions  puissent  subsister  malgré  l'extinction  «In  pouls  radial, 


160  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

ce   sonl   des  phénomènes  d'origines  différentes,  el    le  fail    signalé 

par  M.  l'arlion  ne  diminue  en  rien,  comme  nous  l'avons  dit,  la 
valeur  de  la  méthode  de  Riva-Rocci. 

D'ailleurs  la  question  a  été  jugée  par  les  recherches  d'Otfried 
Millier  et  de  Blauel,  confirmées  par  I lehon  el  I leilz.  11  en  résulte  que 

la  pression   systolique,  prise  directe ni  dans   différentes  artères 

au  cours  d'opérations  chirurgicales,  se  rapproche  très  sensiblement, 
ou  du  moins  avec  un  écart  minime,  «lu  chiffre  obtenu  par  le  pro- 
cédé  de  Riva-Rocci.  Dans  les  observations  de  ces  auteurs,  l'écart  ne 
dépassai!  pas  i  à  l<>  millimètres,  ce  qui  est  une  approximation  très 
suffisante. 

Le  seul  reproche  que  l'on  puisse  Paire  à  cette  méthode  est  de  ne 
pas  donner  la  pression  diàstolique.  Nous  verrons  que  l'on  peut 
facilement  y  remédier  au  moyen  de  certains  artifices  ou  d'un 
dispositif  complémentaire. 

L'oscillométrie,  idéale  au  point  de  vue  théorique,  aurait  en  plus 
l'avantage  de  convenir  à  la  mesure  des  deux  pressions.  M ais,  en 
pratique,  il  faut  faire  quelques  réserves. 

En  ce  qui  concerne  la  pression  systolique,  il  semblerait,  si  l'on 
s'en  réfère  au  schéma  typique  établi  par  M.  Pachon,  qu'il  soit  tou- 
jours possible  de  distinguer  le  passage  des  petites  aux  grandes 
oscilllations,  quand  on  laisse  tomber  la  contre-pression  après 
l'avoir  portée  à  un  chiffre  supérieur  à  la  pression  systolique  pré- 
sumée. Mais  il  n'en  est  pas  toujours  ainsi,  dans  38  p.  100  des  cas 
pour  Cordier  et  Rebattu,  ce  qui  constitue  un  pourcentage  très  élevé. 
MM.  Surmont,  Dehon  et  Heitz  sont  arrivés  aux  mêmes  conclusions. 
MM.  Enriquez  et  Cottetont  dit  justement  que  la  difficulté  de  recon- 
naître la  première  grande  oscillation,  minime  quand  la  pression  osl 
basse  ou  normale,  est  beaucoup  plus  grande  quand  on  a  affaire  à 
des  sujets  hypertendus. 

Cela  tient  à  ce  que  le  collapsus  complet  du  vaisseau,  qui  devraîl 
coïncider  avec  la  disparition  des  oscillations,  ne  supprime  pas 
ces  oscillations  dites  supra-maximales,  qui  résultent  de  la  trans- 
mission au  manomètre  «les  battements  du  segment  supérieur  du 
vaisseau  contre  le  rebord  de  la  manchette  pneumatique.  Peu 
marquées  quand  la  pression  est  normale,  elles  peuvent  acquérir, 
lorsqu'elle  est  très  élevée,  une  amplitude  telle  qu'elles  se  con- 
fondent avec  les  grandes  oscillations  contemporaines  du  décolla  psu  s 
<lu  vaisseau.  Aussi  n'est-il  pas  surprenant  que  des  observateurs 
différents  trouvent,  chez,  un  même  malade,  «les  pressions 
variant  de  280  à  :V20,  350,  380  millimètres  de  mercure,  ce  qui 
diminue  considérablement  la  valeur  de  l'oscillométrie  clinique. 

Pour  la  pression  diàstolique,  ses  indications  sont  beaucoup  plus 
précises,  et  il  est  d'ordinaire  facile,  avec  un  peu  d'habitude, de  saisir 
le  moment  où  la  première  grande  oscillation  croissante  qui  corres- 


MÉTHODES  D'EXAMLN.  —   PRESSION  ARTERIELLE,     ta         I 

pond  à  cette  pression,  su  iscillalions  n  »rmales.  Mais  il  y 

;i  <l  ss  cas  où  cela  esl  imp  •  --  ble. 

L'oscillom  '-inr  d'esl  donc  pas  une  métho  le  parfaite,  p  irce  qu'elle 
ji  •  3upprira  ■  |»  is  le  fa  ;teu     p  srs  >nnel  dans  I  i  détermination  de  la 
pression  sanguine.  Kilgore  s'esl  livré,  à  ce  sujet,  à  des  recherches 
de  contrôle  très  ingénieuses,  lia  eu,  comme  il  le  dit,  l'indiscrétion 
«l'riiN <>\ .  r  i  six  observateurs  d'une  compétence  indiscutable    Can- 
non,  Erlanger,  Hewlett,  Hirschfelder,  Moffittel  Wilbur  une  centaine 
de  graphiques  obtenus  à  l'aide  de  l'appareil  'I  Erlanger,  en  lea  priant 
de  noter  par  un  trou  d'aiguille,  les  points  où,  selon  eux,  devait  ôt  re 
lu  •  la  pression  systoli  \  i  •  el  di  istolique.  Il  élimina  toul  d'abord  un 
<■  irtain  nombre  de  Iracés,  djnl   la  jleoture   était   déclarée 
sible  par  lea  six  observateurs,  o  i  même  p  ir  un  seul  'I  entre  eux,  en 
ne  retenant  que  ceux  qui  avaient  réuni  l'assentiment    unanime.  Or, 
sur  trente-six  tracés  où  la  notation  de  la  pression    systoliqu 
indiquée,  il  existait  dans  la]  majorité /des  cas   des  écarts   do    15   à 
:?.">  millimètres  avec  une  m  ■  ■  une  de  29  millimètres.  Sur  cinqu 
six  tracés,  utilisés  pour  la  détermination  <!«•  la  pression  diaslolique, 
il  y  avail  des  écarts  de  10  à  25  millimètres,  avec  une   moyenne  <!«'. 
18  millimètres.  Ce  qui  prouve  que  ces  discordances  d'appréciation 
soit   dues,   non    à    l'adoption    par    les  observateurs    de    critères 
distincts,   m  r^  :i   <lc   véritables    difficultés  de  lecture,    c'est     que 
deux  observateurs  employant   le  même   index   diastoliqui 
tolique,    arrivaient    encore   à  des   écarts    très  appréciables     L'un 
d'eux,  Erlanger,  prié  à  un  an  <!<•  dislance  d'examiner  «-i  do    pointer 
les  mêmes  graphiques,  montra   dans  ses  appréciations   des    diffé- 
rences s'élevanl  à  16  millimètres  '!<•  mercure  eu  moyenne  pour  la 
pression  sysloliqueel  à  5  millimètres  pour  la  pression  diastoliq 
ces  recherches  portaient  sur  d  's  oscillations  inscrites  sur  des   _ 
phiques  ;    les   écarts     u'auraient-ils     pas    été     plus     grands 
s'était  ;iyi  de  l«i>  interpréter  visuellement,  sur  un  cadran   manomér 
trique  ' 

En  résum  -,  chaque  méth  »  les  ;i  ses  avantages  el  ses  inconvénients 
et,  p  ''ii'  avoir  un  appareil  capable  de  donner  aussi  exactement  |que 
p  issible  les  chiffres  des  deux  pressions  extrêmes,  il  faul  • 
trois  solutions*  1°  corriger  les  causes  d'erreur  de  la  méthode 
oscillomêtrique  ;  _"  la  combiner  avec  celle  de  FUva-Rocci 
pléter  cette  dernière  au  m  »j  m  d'un  <lis|>!><iiii  permettant  d'évaluer 
la  pression  diastolique. 

I .a  première  solutions  été  préconisée  par  M .  Imblar  I.  qui  .i  cons- 
truit sous  l<v  nom  o!t>  Bphygmo  métxoscope  un  appareil 
d'une  manchette  brachiale  a  double  compartiment  :  I  un  supérieur, 
o-l  destinée  supprime!  les  oscillations  supra-maximales;  l'autre, 
inférieur,  à  recueillir  celles  qui  persistent  <'!  à  les  transmettre  à  un 
loin»  oscillomèlre  spécial. 

Tu  vit  i     DI     MBDBCINB.  WI1I.     Il 


162 


VAQUEZ.  -  MALA1  LES   DU  CŒUR. 


MM  EnnquezetCotletontrésolulaqueStionunpeudifférem«eDt. 
[Isfonl  usage  d'un  brassard  pourvu  de  deux  manchette,  dittoc  es 
maisadhérentesl'uneà  l'autre  par  un  bord  commun  Chacune  d  elles 
eei  reliée  à  l'oscillomètre  et  au  manomètre  par  un  tuyau  de  caout- 
chouc. La  manchette  inférieure  reproduit  exactement  les  dimen- 
sion3  ,|,  ,,11.  de  Pachon;  1.  manchette  supérieure,  de  4  centi- 
mes environ,  a  une  hauteur  moitié  moindre.  La  largeur ^totale  du 
brasSard  -l  donc  de  1-2  centimètres.  Les  deux  tuyaux  de  caout- 
chouc  viennent  se  brancher  par  l'intermédiaire  dune  pièce  de con- 
nexion sur  un  tuyau  unique  qui  s'adapte  à  l'appareil  métallique, 
conime  dans  le  cas  du  brassard  ordiuaire. 

"  ()I1  procède  de  la  façon  suivante  :  le  brassard  élan!  applique  sur 
l'avant-bras  «le  la  manière  habituelle,  la  petite  manchette  en  amonl 
,1,  la  Rrande,  on  abaisse  1..  pression  initiale  «le  façon  a  faire  appa- 
raître les  premières  oscillations  maximales.  Dès  qu'on  voit  augmen- 
ter leur  amplitude,  on  obture  le  tuyau  de  la  manchette  supérieure 
eBUe  le  pouce  et  l'index  de  la  main  que  laisse  libre  k  manœuvre  du 

séparateur,  et  on  regarde  si  l'oscillation  est  supprimée.  Si  elle  ne 
,-,..,  paSj  ou  répète  U  manœuvreen  laissant  tomber  la  pression  jus- 
qu'à ce  que  l'on  trouve  la  première  oscillation  que  ne  supprime  pas 
oblitération  momentanée  «lu  tuyau  de  la  manchette  supérieure,  et 
oui  doit  être  considérée  comme  la  première  oscillation  croissante 
£  iti  répondanl  à  la  pression  systolique.  Ceci  fait,  on  procède 
pour  la    détermination  de  la  pression  diastolique  comme  sil   ny 

avait  qu'une  manchette. 

M  1  tan  a  combiné  la  méthode  de  Riva  Rocci  avec  celle  de  los- 
cillométrie.  A  cet  effet,  .1  se  -H  de  notre  sphygmo-signa  pour  la 
prise  de  la  pression  systolique  et  de  l'oscillomètre  de  Pachon  pour 
celle  de  la  pression  diastolique.  Malheureusement,  1  appareil  de  Lian 

est  compliqué.  .      , 

Reste  la  dernière  solution,  qui  est  d'adjoindre  à  la  méthode  de 
Riva-Rocci  un  procédé  permettant  d'évaluer  la  pression  diastolique. 
,  |  celle  que  nous  avons  adoptée,  en  utilisant  les  données  récem- 
ment acquises  sur  un  phénomène  particulier  signalé  par  Strasburger. 
Cet  auteur  a  remarqué  que,  quand  on  pose  le  doigl  surlartère 
humérale  au-dessous  d'une  manchette  brachiale  dans  laquelle  «m 
élève  progressivement  la  pression,  on  perçoit,  à  l'approche  de  U  pres- 
sion diastelique,  une  sensation  spéciale  de  choc,  due  à  la  distension 
subite  du  vaisseau.  Il  a  donné  à  cette  sensation  le  nom  «le  «  vibrance 

du    pouls    "•  ,    ,  ■ 

L^éludeena  été  reprise  par  Ehret,  qui  a  montré  le  parti  qu  on  en 
pouvait  tirer  pour  l'évaluation  de  la  pression  diastolique. 

Korotkov,  a  complété  ces  recherches  etano^é.d  autre  part  qae  a 
vibrancedu  pouls  se  révèle  à  l'auseultation  par  un  bruit  de  tonalité 
élevée  qui  n'en  est  que  l'expression  auditive. 


MÉTHODES   D'EXAMEN.         PRJ  SS  ON  ARTÉRIJ  LLE.     »»_ 161 

travaux  onl  conduit   nombre  d'auteurs  à  substituera  la 
thode  oscillométrique  les  méthodes  palpatoire  ou  auscullatoire  qui 
donneol  tes  mômes  résultai  b. 

La  méthode  auscullatoire  a  été  préférée  par  M.  Laubry,  parce  que 
dit-il,  l'auscultation  esl   un  mode  d'exploration  à  la  portée  de  toui 
les  médecins  qui  s*j  sonl  habitués  dès  tedébul  même  de  leursétudes. 
II  a  imaginé  un  appareil,  «lit  sphygmophone,  qui,  appliqué  sur  l'ar- 
1ère  numérale  au  dessous  d'une  manchette  de  Riva-Rocci,  permel 


i 

,l,,  Percevoir  avec  netteté  le  bruil  vibrant  corresponde!  à  la  près- 
ùon  diastolique. 

"'•  ^adjonction  du  sphygmophone  deLaubr)  à  notre  sphygmo 
womètre   primitif  esl    résulté    un   appareil     mixte    construil 
M.  Spengler  sous  le   nom  de  Tensiophone  Vaquez-Laubr)    Il 
sente  toute  garantie   au    poinl    de  me  de  Pexaclitud 
Mml'l»'i"    convienl    très  bien  aux    besoins  .1»   praticien 

Il  consiste  essenliellemenl  dans  une  manchette  poeumaliqw 
12  centimètres,  munie  à   son  centre  d'un  manomètre  méUliiqu 

^"«eautte  poire  de  caoutcl c  avec  laquelle  on  insufOe  de  l'air- 

»«»acheUe.  Lesphyç  ,ue  modifié  de  Laubryestconstitué  par 

«ne membrane  vibrante  fortemenl  tendue  d  a  Ibérantau  bordd'un« 


H,'.  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

capsule  métallique.  <  lelle  capsule  est  posée  sur  le  vaisseau  et  main- 
tenue  en  place  au  moyen  d'un  crochet  adapté  à  la  manchette  bra- 
chiale. Elle  est  en  communication  avec  l'extérieur  par  un  orifice 
central  à  l'extrémité  duquel  on  adapte  un  embout  relié  ;i  un  stétho- 
scope biauriculaire.  Un  ressort  permel  d'appuyer  plus  ou  moins  la 
membrane  vibrante  sur  le  vaisseau. 

Pour  procéder  à  l'exploration  on  applique  la  manchette  brachiale 
au  lieu  habituel  et  au-dessous  d'elle  le  sphygmophone  ;  puis  on  réunit 
l'orifice  de  la  membrane  en  caoutchouc  au  stéthoscope,  dont  on 
introduit  les  extrémités  supérieures  dans  les  oreilles.  Ceci  fait,  on 
actionne  la  pompe  foulante,  tandis  que  de  la  main  restée  libre  on 
explore  Tartère  radiale,  l'œil  fixé  sur  le  manomètre  delà  manchette 
brachiale. 

Tout  d'abord,  l'oreille  ne  perçoit  que  des  bruits  à  peine  vibrants; 
puis,  tout  a  coup,  un  bruit  particulièrement  sonore  de  tonalité  élevée 
se  détache  pour  ainsi  dire  des  autres.  Il  correspond  à  la  pression 
diastolique,  dont  on  lit  alors  le  chiffre  sur  le  manomètre,  et  on  con- 
tinue l'insufflation.  C'est  au  doigt  qui  palpe  l'artère  qu'est  réservé 
le  reste  de  l'exploration.  Les  pulsations  radiales  diminuent  et.  au 
moment  où  elles  cessent  complètement,  on  note  sur  le  manomètre 
le  chiffre  qui  est  celui  de  la  pression  systolique. 

Cette  méthode  donne-t-elle,  en  ce  qui  concerne  la  mesure  de  la 
pression  diastolique,  des  garanties  équivalentes  à  la  méthode  oscillo- 
métrique?  Oui,  en  théorie  et  en  pratique.  En  théorie,  parce  que  la 
vibrance  ou  la  résonance  du  pouls  correspond  au  momentprécis  où  l'ar- 
tère entre  en  collapsus  ou  passe  du  collapsus  au  décollapsus  suivant 
qu'on  élève  ou  qu'on  abaisse  la  pression  ;  en  pratique,  parce  que  le  ré- 
sultat de  l'opération  concorde  absolument  avec  celui  de  l'oscillomé trie. 

Néanmoins,  on  a  objecté  que,  chez  les  sujets  gras,  il  est  parfois 
difficile  de  percevoir  l'artère  humérale  et  que  le  passage  du  ton 
artériel  normal  au  ton  vibrant  n'est  pas  toujours  trè^  net.  En  fait, 
cela  est  rare.  Ehret  dit  n'avoir  pu  évaluer  la  pression  diastolique 
par  le  procédé  delà  vibrance  que  dans  .">  cas  sur  1  000.  Le  pourcen- 
tage de  Gallavardin  est  un  peu  plus  élevé,  mais,  comme  il  l'a  fait 
remarquer  justement,  les  cas  douteux  sont  les  mômes  et  pour  les 
mêmes  raisons  avec  la  méthode  oscillométrique.  En  conclusion, 
nous  estimons  avec  cet  auteur  que  la  méthode  de  Riva-Rocci,  com- 
plétée par  le  dispositif  que  nous  venons  d'indiquer,  es!  celle  qui 
convient  le  mieux  à  la  clinique. 

DONNÉES  RELATIVES  A  LA  PRESSION  NORMALE.  —  Le  chiffre 
de  la  pression  varie  nécessairement  avec  l'âge  du  sujet  et  l'appareil 
dont  on  l'ait  usage. 

D'après  Kaupe,  chez  un  enfant  de  quatre  ans.  la  pression  33  stolique 
serait  de  88  millimètres,  la  pression  diastolique  de 80 millimètres; 
la    première    de    98    millimètres,    la    seconde   de  88   millimètre-,  à 


i 


MÉTHODES  D'EXAMEN.         PRESSION    ARTÉRIELLE,     -fit 

douze  ans.  Elle  serait  plus  faible  d'environ  5  millimètres  chez  les  filles 
que  chez  les  garçons.  Les  résultats  obtenus  par  Nobécourl  -<>ui  un 
peu  plus  élevés. 

Chez  l'adulte  de  ving!  à  quarante  ans,   la  pression  systoliqui 
de  IJ<>  à   140  millimètres,  la  pression  diastolique  de  70  à  S0  milli- 
mètres. 

Au  delà  dequarante  ans,  la  pression  esl  habituellement  plus  forte, 
nonpar  suite  de  l'âge,  comme  on  l'admel  à  tort,  mais  parce  que  plu- 
la  vie  a  été  longue,  plus  le  sujet  s'esl  trouvé  exposé  aux  conditions 
pathologiques  capables  de  modifier  la  pression.  Néanmoins,  même 
<l;uis  l'extrême  vieillesse,  elle  peul  ne  pas  dépasser  les  chiffres 
indiqués  antérieurement.  Chez  un  <l«'  m»s  malades,  presque  cente- 
naire, elle  n'atteignait  pas  160 millimètres.  D'après  Wildt,  l'âge  aurait 
pour  effel  d'augmenter  la  pression  différentielle  qui  passerait  de 
35  ;i  60  ou  7n  millimètres. 

évaluations  ne  concernent  que  les  appareils  du  type  de  Riva- 
Rocci.  Elles  seraient  plus  fortes  avec  les  autres.  L'appareil  «le 
Potain  donne  lieu  à  une  surestimation.  C'est  pourquoi  cet  auteur 
considère  comme  physiologique  une  pression  de  150 à  210  millimètres 
chez  l'homme,  de  i  !<•  à  180  millimètres  chez  la  femme. 

Les  résultats  obtenus  avec  I  oscillomèlre  de  Pachon  sont  compa- 
rables aux  précédents,  quand  la  pression  «-si  a  peu  près  normale; 
mais  ils  -  «  >  1 1 1  beaucoup  plus  élevés  quand  elle  esl  excessive  à  cause 
de  l'importance  queprennenl  alors  les  oscillations  supra-maxin 
Au  delà  de  250  millimètres,  L'oscillomèlrede  Pachon  ne  donne  qu'une 
mesure  très  approximative  de  la  pression. 

La  stature,  la  plus  ou  moins  grande  adiposité  du  sujet  ne  modi- 
fient pas  notablement  le  chiffre  de  la  pression.  L'étal  anatomique 
des  vaisseaux  ne  semble  pas  avoir  beaucoup  plus  d'infiuenci 
déjà  l'avis  de  Potain.  Celte  question  a  été,  récemment,  l'objet  de 
nombreuses  recherches.  Russel  Wells  et  Léonard  llill  ne  se  pro« 
noncenl  pas  catégoriquement;  mais,  pour  Mac  William  et  Kesson, 
la  sclérose  des  vaisseaux  ne  donnerait  li<-u  dans  la  pratique  qu'à  des 

écai  I-  peu  appr.Tial.lr-. 

Par  contre,  la  pression  esl   différente  suivant  qu'on  examine  le 

malade  c shé  ou  debout,  le  bras  pendant  ou  relevé.    Vussi  faut  il 

procéder  toujours  'l<"  la  même  façon,  de  préférence  dans  le  décubilus 
dorsal,  !<•  bras  étant  appliqué  le  I < •  1 1 ir  du  corps. 

On  doit  recommander  également  de  ne  pas  s'en  tenir  au  chiffra 
observé  au  début  d'un  examen  et  de  le  contrôler  quelques  minutes 
après,  car  il  est  de  règle  que  la  pression  s'abaisse  au  furet  à  mesure 
que  l'examen  se  prolonge.  Celle  baisse  syslolique  bien  éludiée  par 
Gallavardin  «•!  Tixier  <l<-  Nevers  esl  plus  marquée  chez  la  femme 
que  chez  l'homme.  Il  esl  rare  qu'elle  dépasse  i  ou  2  cenlimèli 
mercure.  Dans  laTpratiquo,  quatre  à  cinq  minutes   suffisent  pour 


166  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

que  le  chiure  «le  la  pression  puisse  être  considéré  comme  stable. 

SPHYGMOBOLOMÉTRIE.  —  SPHYGMOBOLOGRAPHIE.  —  Celte 
méthode,  due  à  Sahli  de  Berne),  a  pour  bul  d'apprécier  «  l'énergie 
du  pouls  »,  c'est-à-dire  la  capacité  de  travail  mécanique  fourni  pat 
la  pulsation  artérielle.  Ce  travail  ne  représente  évidemment  qu'une 
partie  minime  de  relui  du  cœur,  et  sa  valeur  ne  donne  qu'une  idée 
partielle  de  la  force  «lu  myocarde.  Cependant  la  mesure  de  l'énergie 
du  pouls  traduirait,  d'après  l'auteur,  «  un  phénomène  dynamique  » 
et  renseignerait  mieux  que  la  mesure  «le  la  pression  artérielle, 
«  phénomène  statique  »,  sur  le  travail  cardiaque. 

Le  principe  de  la  méthode  est  d'établir  sur  le  trajet  d'une  artère 
un  obstacle,  manchette  pneumatique  ou  levier  enregistreur,  et  d'éva- 
luer, d'après  l«'s  modifications  du  volume  d'air  contenu  dans  la  man- 
chette sphygraobolométrie)  ou  d'après  le  déplacement  d'un  levier 
(sphygmobolographie),  le  travail  fourni  par  la  pulsation  artérielle 
pour  agir  sur  l'obstacle. 

'  On  applique  sur  le  bras  un  brassard  de  Riva-Rocci  dont  la  poche 
est  petite,  de  façon  à  former  une  sorte  de  pelote  ou  de  ballon 
appuyé  sur  l'artère;  au-dessous  on  fixe  une  bande  d'Esmarch.  Les 
pulsations  de  l'artère  ainsi  ligaturées  se  I  ransmettent  au  volume  d'air 
contenu  dans  le  brassard  On  gonfle  d'air  au  moyen  d'une  pompe  la 
manchette  du  brassard,  lequel  est  relie  à  un  manomètre  à  mercure 
qui  permet  de  connaître  à  chaque  instant  la  pression  qui  règne  dans 
la  manchette.  D'autre  part,  l'appareil  est  en  communication  avec  un 
petit  manomètre  horizontal  à  air  comprimé  contenant  un  index  de 
mercure  <jui  traduit  par  des  oscillai  ions  l'augmentation  progn 
de  pression  déterminée  par  le  remplissage  de  la  manchette.  <'.el!e-ci 
est  gonflée  jusqu'à  ce  que  les  oscillations  de  l'indexaient  atteint  leur 
maximum.  La  pression  donnée  à  ce  moment  par  le  manomèti 
la  pression  optima. 

On  peut  calculer  ainsi  en  grammes-centimètres  le  travail  fourni 
par  chaque  pulsation  transmise  à  la  manchette  en  évaluant  : 

r  La  valeur  absolue  de  la  pression  de  l'air  dans  la  manchette, 
lorsque  les  oscillations  de  l'index  sont  maximale-; 

2°  La  valeur  de  l'oscillation  «le  celui-ci  : 

3°  L«v  volume  de  l'air  contenu  dans  la  manchette  : 

t°  La  pression  barométrique  du  lieu  où  l'on  opère.  Tour  simplifier 
les  opérations,  Sahli  recommande  de  calculer  d'avance  la  valeur  des 
oscillations  maximale-  suivant  la  pression  barométrique  et  la  pres- 
sion optima. 

La  sphy g mo holographie  consiste  à  calculer  le  travail  effectué 
parle  levier  inscripteur  en  considérant  :  1°  le  chemin  parcouru  par 
la  pelote  réceptrice  du  sphygmographe  et  indiqué  par  l'appareil; 
1"  la  force  qui  a  été  nécessaire  pour  faire  parcourir  ce  chemin  indi- 
cations fournies  partie-  tables  spéciales  . 


MÉTHODES  D'EXAME.V.  -  PRESSION  Al;  I  l    UELLE.     ta 

SPHYGMOÉNERGOMÉTRIE. 
un  peu  différent.  Iles!  basé  sur  cette  loi  qui  veut  que,  quand  un  milieu 
ncompressible  esl  placé  dans  un  espace  fluide  soumis  à  lit* 
donnée,  l'énergie  développée  peul  être  mesurée  par  l'extension  ou 
le   déplacemenl   de  ce   milieu   incompressible,   appréciés  en   centi- 
mètres cubes  <•!  multipliés  par  la  pression  régnant  dans  l<-  (lui  le. 

Pour  avoir  la  pression  de  I  espace  fluide,  on  applique  sur  le  bras 
ou  mieux  sur  l<-  mollel  une  manchette  pneumatique  en  communica- 
tion avec  un  manomètre  métallique.  On  élève  la  pression  dans  la 
manchette  jusqu'à  ce  que  l'aiguille  «lu  manomètre  donne,  sous  l'in- 
fluence des  pulsations  artérielles,  des  oscillations  m 
On  note  les  limites  supérieure  e!  inférieure  des  variations  de 
pression  que  Lraduisenl  ces  oscillations,  e!  <>u  détermine  la  pr« 
moyenne. 

h  autre  part,  pour  connaître  l<-  déplacemenl  produil   par  la  p 
tion  dans  l'air  de  la  manchette,  on  se  serl  d'une  petite  pompe 
métrique  graduée  annexée  à  l'appareil.  La   manchette  étant 
«m  pousse  le  piston  de  la  pompe  jusqu'à  déterminer  <!• 
égales  à  celles  <|u<-  l'on   avail   au  préalable,  el  le  nombre  de  centi- 
mètres cubes  «li  >nl  il  aura  fallu  enfoncer  le  piston  représente 
de  la  puisai  ion  ai  térielle. 

Ce  procédé,  plus  simple  que  celui  de  Sahli,  permettrait  «l<-  -li 
des  courbes  volumélriques  volume  de  l'ondée  sanguine  el  éi 
I ique,  i im\ ail  fourni  par  ces  ondées). 

Pour   Sahli,   la   méthode  de   Christen  serait    err ••    lu   fait  <!<• 

l'emploi  'l'un  manomètre  métallique  el  surtout  par  l'influenc 
parties  molles  péri-artérielles  sur  les  mensurations  du  travail  ' 
par  la  pulsation. 

L^3    résultats    d  •    ces    m  •    i  >  I   -    «■  >  npliq  i 

discutables.  Ceux  de  Sahli  ne  son!  pasc :lu 

\velzky,qui  a  utilisé  la  sphygm  iphie,  déclare  qu  ■>     d*lal  n<>r- 

ui  il   la  valeur  des  consl  intes  «lu  lra\  ni  «-ar.lia.iu.'  augm  >nlc  ju 
vers  trente  an-  pour   diminuer  ensuite;  «■lu-   préa 
grandes  variations  chez   I'--  sujets  atteints  d'alleclions   \  i 
de  ui\ i »car  lite,  <l«'  lésions  rénales,   c  c 

Pour  Bgmond  Mftnzer,  la   valeur  sphygmobolométrique, 
par  un  procédé  assez  voisin  de  celui  d 

t  ï  €  »  1 1  —  précieuses  sur  l'élasticité  des  gros  vaisse  i"\  tibl  ■  dans 

le-  ci-  .1  -M.'    tuberculose,  malad   •  d'Ad  r- 

Berait  élevée  •  !  ins  l*alh    o  h  -  a  i  .1  1  1  •.  •  •  1  1   p  uni      rail  de  le  s 
çonner  da  1-  I  -   :as  •-  1,  en  raiso  1  d  s  l'intégrité  -1  •-  |>  • 
«•1  de  l'absen  :e  .l.i  1:  a  ml  «  1  •  1   ! 
a  pas  d'éléval  ion   I  •  la  Lensio  1  inaxim  1. 

La   sphyg  □  1  •  lergo  n  il  rie  d 


168  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

méthode  très  sure.  Drouven  a  constaté  qu'elle  donne,  même  chez 
des  sujets  sains,  des  résultats  si  variables  qu'il  est  difficile  d'avoir 
confiance  en  elle. 


PRESSIOA    VEINEUSE 

L'élude  de  la  pression  veineuse  n'a  pas  été  jusqu'ici  l'objet  de 
nombreux  travaux.  Elle  n'est  pourtant  pas  sans  intérêt,  et  il  est 
possible  qu'elle  donne  sur  le  fonctionnement  de  la  circulation  de 
retour  des  renseignements  comparables  à  ceux  de  la  sphygmoma- 
nométrie.  Mais  la  détermination  de  la  pression  des  veines,  facile 
chez  les  animaux,  l'est  beaucoup  moins  riiez  l'homme.  Cela  explique 
que  la  clinique  n'en  ait  pas  encore  bénéficié. 

Deux  sortes  de  méthodes  ont  été  proposées  :  les  unes,  simples,  dont 
les  résultats  sont  liés  contestables  ;  les  autres,  plus  exactes,  mais 
compliquées. 

La  méthode  de  Frev  consiste  à  anémier  les  veines  du  dos  de  la 
main  au  moyen  d'une  pelote  et  à  voir  la  pression  qu'elles  doi\<  nt 
vaincre  pour  se  remplira  nouveau.  Ce  procédé  par  trop  infidèle  a 
été  abandonné. 

£  11  en  a  été  de  même  de  celui  de  Gartner,  1  asé  sur  la  hauteur  à 
laquelle  il  faut  élever  le  bras  pour  qu'une  veine  bien  apparente  du 
dos  de  la  main  palisse  et  se  vide.  La  différence  de  hauteur  entre  la 
main  et  l'oreillette  droite  (estimée  au  niveau  de  la  quatrième  ou  de 
la  cinquième  côte)  représenterait  en  centimètres  d'eau  la  pres- 
sion du  sont;  dans  l'oreillette. 

Les  méthodes  de  Sahli  et  de  von  Reeklinefcausen  sont  des 
modifications,  plutôt  que  des  perfectionnements  des  précédentes. 
Elles  consistent  également  à  comprimer  au  moyen  d'un  dispositif 
approprié,  les  veines  du  dos  de  la  main  et  à  voir  la  pression  que 
le  sang  est  capable  de  vaincre  pour  revenir  dans  la  veine.  Dans 
L'appareil  de  von  Recklinghausen,  on  fait  usage  d'une  ampoule  i  n 
caoutchouc  percée  de  deux  fenêtres  et  recouverte  d'une  plaque 
en  verre.  L'ampoule  est  appliquée  sur  la  veine  et  on  la  g(  i  Ile 
jusqu'à  ce  qu'elle  soit  écrasée,  ce  que  l'on  constate  de  visu  au 
travers  de  la  placrue.  valeur  de  la  pression  est  lue  au  mano- 

mètre à  eau.  D'après  Sahli.  !°s  résultats  obtenus  seraienl  tics  discu- 
tables. 

L'appareil  de  Hoocker  et  Fyster,  construit  sur  le  nu' me  prinei]  ••, 
semble  présenter  plus  de  garanties  tir.  67).  Ici  encore,  ce  -<  nt  les 
veines  de  l'avant-bras  que  l'en  explore.  Le  dispositif  imaginé  à  cet 
effet  est  constitué  par  une  boite  av<  e  cadre  d'ail  minium  dent  les  d<  ux 
faces  très  rapprochées  sont  laites  de  membranes  en  caoutchouc, 
munies  à  leur  centre  de  petits  carrés  de  verre  \  tin. cil;  ni  de  voir  la 


MÉTHODES  D'EXAM]  Y        PRESSION   \l  IM  i  51       «:» 

veine  sur  laquelle  la  botte  es!  appliquée.   La  cavité  intérieur 
reliée  à  un  manomètre  à  eau  el  à  une  pompe  à  air.  On  assure  l'adhé- 
rence <l<-  l'appareil  à  la  peau 
au  moyen  de  glycérine.  <  >n 
maintien!  le  toul   à  la  hau- 
teurdu  coeur,  puis  on  pompe 
de   I  air  jusqu'à   ce   que  la 
veine,  Burveillée  parla  petite 
fenêtre,  s'aplal  isse  complè 
lemenl .  I  tn  peul   alors  lire 
-m    le  manomèl  re   la  près 
sion  \  eineuse  en  centimètres 
d'eau.    Une  précaution  im 
portante  est  d'aller  \  itedans 
cette  détermination    ;  car, 
si  nu  attend,  la  veine  se  rem 
plil  à   nouveau,  la  pression 
(I  istale  ayant  monté  el   dé 
passé   la  pression    de    l'air 
dans  l'appareil. 

\\  miMi   r.idw  n  a  modifié 
récemment  cel  appareil  en* 
Bubsl il u.iiil ,  à  l'eau  du  ma- 
nomètre,du  létrachlorurede     iv 
carbone  ou  du  bromoforme. 

La  pression  est  évaluée  en  centimètres  d'eau.  Au  niveau  d'une  veine 
dorsale  de  la  main,  elle  esl  normalement  de  2  à  9  centimètres  che2 
un   individu   couché,  le  bras  étendu  etla  main  à  la  hauteur  du  cœur. 

I  .i  méthode  de  Moritz  et  Tabora  appartient  à  la  seconde 
gorie,  c'esl  à  dire  qu'elle  esl  plus  exacte  que  les  pr<  cédentes,  mais 
compliquée.  Elle  se  rapproche  de  celle  des  physiologistes 

principe  fondamental  esl   de  mettre  en  c municalion  une  veine 

superficielle  avec  un  Lube  man trique  rempli  de  sérum  stéri- 
lisé lig.  68  .Ceci  fait,  on  abaisse  graduellement  le  niveau  du  liquide 
en  laissant  couler  un  peu  de  sérum  dans  la  veine  et,  au  moment 
où  l'écoulement  cesse,  on  lit  la  hauteur  de  I  eau  dans  le  lube  mano- 
métrique.  Cette  hauteur  d'eau  mesure  la  pression  veineuse.  <  »n  peut 
opérer  en  sens  inverse,  el  le  manomètre  esl  construit  de  façon  qu'il 
n'\  ait  pas  besoin  d'injecter  plus  de  1  ou  2««,3  de  sérum.  D'après  Moritz 
et  Tabora,  la  pression  varierait  dans  la  veine  médiane  de 
80  el  même  i"1"  millimètres  d'eau,  pour  atteindre  320  n  illin 
;'i  l'état  pathologique. 

La  méthode  de  Franck  et  Reh.  quoique  non  sanglante,  semble 
cependant  assez  précise.  Son  principe  esl  simple.  •  m  entoure  le 
d'une  manchette  pneumatique  en  communication  avec  une  souffl 


Appareil  de    II 


170 


H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl    CŒ1  R. 


une'ampoule  de  Marej  el  un  manomètre  à  eau.  L'avant-bras  est 
égalemenl  muni  d'une  manchette  aussi  large  que  possible,  reliée  à 
'.m  petit  ballon  en  caoutchouc,  sorte  de  sphygmoscope  renfermé 
dans  un  cylindre  de  verre  et  communiquant  avec  une  ampoule  de 
Marey  el  une  soupape  d'échappement. 
Aussi    longtemps    <\ue    l'écoulement   veineux    peutj  se    faire,    la 


Fig.  68.  —  Appareil  de  Moritz  el  Tabora. 

deuxième  ampoule  reste  au  repos;  mais,  si  l'on  exerce  une 
pression  dans  la  manchette  numérale  de  façon  à  entraver  le  cours 
•  lu  sang  veineux  dans  le  bras,  celui-ei  augmente  instantanément  «le 
volume,  et  l'ampoule  inscrit  une  ligne  graduellement  ascendante  dont 
témoigne  un  tracé.  Le  momenl  précis  où  la  ligne  de  ce  tracé  quitte 
l'abscisse  marque  La  valeur  de  la  pression  veineuse,  augmentée  de  la 
colonne  liquide  qui  sépare  L'oreillette  droite  du  bras. 

Sans  entrer  dans  les  détails,  assez  minutieux  d'ailleurs,  nécessités 
par  celle  méthode,  non-  dirons  que  ses  résultats  sont  comparables 
à  ceux  de  Moritz  el  Tabora,  ce  qui  est  une  preuve  qu'elle  est  relati- 
vement exacte. 

Les  recherches  cliniques  effectuées  avec  ces  divers  appareils  ue 
sont  pas  1res  nombreuses.  Barranger  a  essayé  d'établir,  sans  y 
parvenir,  semble-t-il,  une  relation  entre  la  pression  veineuse  et  le 
travail  du  cœur.  Capps  a  étudié  ses  modifications  sous  l'influence 


MÉTHODES  D'EXAMEN     -    PRESSION  VEINEUSE.     «3  —  171 

des  médicaments.  Clark  leur  a  attribué  une  valeur  pi 
considère    comme   de    Fâcheux  augure   que    la   pression   vein 
s'élève  rapidement  ou  qu'elle  soil  supérieure  à  20  centimètres  «J'eau 
ei  s'y  maintienne,  malgré  le  traitemenl  digitalique. 

données  sont  trop  générales  pour  en  déduire  tintenant 

.Je-  conclusions  pratiques.    Il  y  aurai)   intérêt  à  h  i 

comparer  arec  celles  de  la  sphygmomanométrie.  Peut-êti 
tirera-t-on  alors  des  conclusions  intéressantes  sur  le  fonctionne 
respectif  du  cœur  droil  et    «lu  cœur  gauche.  Mais  cette  étude   ne 
pourra  aboutir  que  quand  <>n  possédera  une  instrumentation  perfec- 
tionnée, d'un  maniement  commode  et  répondant  à  tous  les  bes 
<le  la  clinique. 

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—   Kilo  oui     E    S    .   ri 
deU  iiiiin.it ions  by   t be  oscillato  j    metl 

der   Pulsdruckm 
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1"2  H.  VAQUEZ.  —   MALADIES    DU  CŒUR. 

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of  exercise  upon  the   venoua  blood-pressure  [Amer.  Joarn.  of  Phyaiol  ,   M 
i"  aoûl  L9U,  XXVIII,  n«   i,  —  Di  Mbtbr,  Méthodes  modem  - 

du  cœur,  Paris,  J.-B.  Baillière,  1914,  p.  184).  -  Moritx  (P.)  el  Tabora  Uebereine 
Méthode  beim  Menschen  den  Druck  in  oberflachlichen  Venen  ezakl  eu  bestimmen 
[Deutaohea  ireh.f,  klin.  i/.-./  .  Leipzig,  1910,  Bd.  XCVIII,  | 

bausb»      il    .     i  ablu  ige    Blutdruckmessung   |  irch.    /'.   erp.  Path,    u.    Pharm., 
Leipzig,  i""",  Bd.  LV,p,   108)    -  Svuii(ll   (,  Lehrbuch  der  klin.  Untersuchu 
methoden,  Leip  \  ifl.,  Bd.   I.  p.  21 1. 


CARDIOPATHIES 

AFFECTIONS  CONGÉNITALES   Dl     COEUR 

Certaines  lésions  congénitales  du  cœur  conslitu  ml  de  véritables 
monstruosités     tératologiques     incompatibles      avec     l\ 
D'autres  permettent  une  survie  plus  ou  moins  pi  il  les 

seules  donl  nous  nous  <  tccuperons. 

SYMPTOMATOLOGIE  GÉNÉRALE.  --  Parfois  les  lésions 
taies  ne  se  révèlent,  malgré  leur  importance,  par  au  mm  -; 
somI    reconnues  qu'après  la  mort.   Les  recueils  <l 
miques  9onl  riches  en  faits  d  re. 

Plus  souvenl  elles  sonl  accompa  tain   nombre  de 

symptômes  :  palpitations,  dyspnée  d'effort 

Les   palpitations,  phénomène   banal   au  cours  d< 
n'ont  de  particulier  ici  que  leur  précocité.  Leur  apparil 
temps  après  la  naissance  •  I <  > 1 1  faire  présumer  une  malformation  du 
cœur. 

I       dyspnée  d'effort   fail    rarement    défaul   el    s'installe  de 
bonne  heure.  <  Ihei    le  nourriss  >n    li  - 

rieuses   el   entrecoupées  de    paus  iar    le   !•  •    »in   de 

respirer.  Plus  lard  l'enfanl  B'arrôte  dans  -  •-   jeu.x  pour    rep  endre 
liai  mm  ■     Les    affections    pulmonaires    intercurrentes  [uenl 

presque  à  coup  sûr  des  accès  de  suffocation,  qui  n<  t  que 

lentement.  Toutefois  ces  troubles  peuvent  manquer  dai  ilfor- 

malions  les  plus  d  verses  :  la  transp  isition  viscéra 
vasculaires  el  même  dans  le  rétrécissement   de  l'artèi 
av«»c  communication  intervenlriculaire.  Des  milita 
sortes  de  lésions  onl  pu  faire  campagne  sans 

La   cyanose   esl    un   symptôme  capital.   La  pluparl    des   enl 
atteints  de  lésions  congénitales  présentent,  dès  lespremières  h 
de  la  vie,   la  marque  à  jamais   indélébile  de  leur  infirmité     \ 
arrivée  au    mon  le,  on   esl    frappé  de   la 
leurs  téguments,  el  on  pense  d'abord  qu'elle  esl  due  a   ui 
de  l'accouchement    Mais   l'erreur   se  dissipe   aux 
Bemcnls  du  nouveau-i  moment,  en  effet .  lat<  nique  de 

l.i  peau  s'accu  plus  de  netteté,  les  muqueus< 

9,  presque  noirâtres,  et   l'on   eal   bien  fo  qu'un 

pareil  trouble  ne  peut  être  lié  qu'à  un  vu  i 
les  jours  ou  les  semaines  qui  suivent,  la 
réparai!  à  la  première  occasion  pourpers 


176  II.  VAQUEZ,   -   MALADIES  DU  CŒUR. 

La  cyanose  est  répartie  sur  toul  le  corps,  mais  «-lie  prédomine 
à  la  face  dorsale  des  mains,  au  niveau  des  ongles,  aux  pommettes, 
au  nez,  où  la  peau  est  transparente  et  richement  vascularisée.  Les 
muqueuses  des  lèvres,  de  la  langue,  des  organes  génitaux,  sont 
colorées  encore  plus  fortement,  surtout  sous  l'inlluence  des  efforts 
et  de  la  toux.  Les  conjonctives  sont  injectées  de  sang  et,  si  l'on 
éverse  les  paupières,  on  est  frappé  de  leur  leinte  bleuâtre.  Les  yeux 
sont  brillants,  et  leurs  réseaux  veineux  se  dessinent  plus  nettement 
qu'à  l'ordinaire. 

A  cela  s'ajoutent  des  troubles  trophiques  qui  s'accusent  avec  l'âge. 
Les  téguments  sont  le  siège  d'une  pigmentation  noirâtre  due  à  la 
stase  veineuse  prolongée.  Les  doigts  dits  en  «  baguettes  de  tam- 
bour »  sont  aplatis  à  leurs  extrémités  et  renflés  au  niveau  de  la  par- 
tie moyenne  de  la  phalangette.  Les  ongles,  larges,  épaissis,  sont 
dégagés  des  rebords  cutanés  qui  les  sertissent,  et  les  mains  sont  tou- 
jours plus  atteintes  que  les  pieds.  Ces  altérations  sont  dues  exclusi- 
vement à  la  dilatation  des  capillaires  et  à  un  trouble  de  la  nutrition 
des  tissus,  car,  à  l'examen  radioscopique,  on  ne  constate  aucune 
déformation  osseuse. 

La  cyanose  congénitale  provoque  habituellement  un  arrêt  dans  la 
croissance.  Les  jeunes  filles  n'arrivent  que  lard  à  la  puberté.  Les 
malades  restent  petits,  infantiles.  Leurs  mouvements  sont  lents, 
paresseux.  Ils  sont  sensibles  au  froid;  leur  température  centrale 
n'est  pas  modifiée,  mais  leur  température  extérieure  est  souvent  assez 
basse,  surtout  aux  extrémités.  A  cela  s'ajoute  d'ordinaire  une  tor- 
peur cérébrale  marquée.  Toutefois  la  cyanose  congénitale  peut 
coïncider  avec  un  développement  physique  et  intellectuel  absolu- 
ment normal. 

D'après  son  évolution,  la  cyanose  congénitale  est  précoce  ou  tar- 
dive. A  ces  formes  M.  Variot  a  proposé  d'en  ajouter  une  autre,  où  la 
cyanose  serait  paroxystique. 

La  cyanose  précoce  et  permanente  s'établit  dès  la  naissance  et  ne 
disparait  jamais.  Elle  présente  toutefois  des  alternatives  de  rémission 
et  d'aggravation  qui  coïncident  avec  les  efforts  et  les  maladies  inter- 
currentes, surtout  quand  elles  se  compliquent  de  toux.  C'est  dans 
cette  variété  de  l'affection  que  les  troubles  trophiques  sont  les  plus 
accusés. 

La  cyanose  tardive  survient  dan-  le  cours  des  premières  années 
ou  dans  l'adolescence,  sans  cause  connue,  ou  à  l'occasion  d'une  maladie 
aiguë,  la  rougeole  et  la  coqueluche  par  exemple,  avec  complications 
pulmonaires.  Parfois,  au  moment  de  la  naissance,  les  sujets  avaient 
déjà  été  atteints  de  cyanose  transitoire.  Mais,  à  partir  du  moment  où 
elle  s'est  manifestée  à  nouveau,  elle  persiste,  bien  que  les  troubles 
trophiques  restent  peu  marqués. 
La  cyanose  paroxystique  décrite  par  M.  Variot  en  1904  sérail  due  a 


AFFECTIONS  CONGÉNITALES.  tS  -17/ 

une  malformation  congénitale  donl  il  ;i  fixé  les  caractères  anato- 
miques  <'i  les  manifestations  cliniques.  Ultérieurement,  il  en  a 
rapporté  d'autres  observations  avec  son  interne  Sel>illeau.  La  mal- 
formation consiste  essentiellement  en  ce  que  l'aorte  el  l'artère  pul- 
monaire émergent  toutes  deux  du  ventricule  droit  fortement 
hypertrophié,  tandis  que  du  ventricule  gauche,  < I •  >n l  le  volume 
est  diminué,  il  ne  naît  aucun  vaisseau.  I.csan^  vi-nanl  île  loi  villette 
ri  du  ventricule  gauche  passe  directement  par  nu  orifice  du  septum 
dans  le  ventricule  droit.  L'artère  pulmonaire  est  légèremenl  rélré- 
cie,  cl  il  existe  en  outre  un  resserrement  de  l'infundibulum  pulmo- 
naire, sorti-  de  sphincter  au-dessous  duquel  prend  naissance 
l'artère  pulmonaire. 

Les  manifestations  cliniques  sont  : 

1"  Des  crises  de  cyanose  violentes  el  espacées,  avec  perte  de  con- 
naissance; dans  l'intervalle,  la  cyanose  disparatt  à  peu  près  complè- 
tement ci  la  maladie  peut  à  peine  être  soupçonnée. 

2°  I  n  souffle  systolique  assez  intense  <-i  permanent,  dont  le  maxi- 
mum parait  être  dans  la  région  de  l'orifice  pulmonaire.  An  dire  de 
Variot,  le  physiologiste  Marey,  qui  a  examiné  la  malformation, 
aurait  attribué  1rs  crises  paroxystiques  de  la  cyanose  à  un  spasme 
«In  sphincter  infundibulaice.  Lesenfants  succombent  généralement 
\  ers  l'âge  de  deux  ans. 

Dans  la  cyanose,  le  sang  présente  des  modifications  signalées  p  ir 
Krelil  el   par   nous-môme.  La  plus  importante  consiste  dans 
augmentation  «In  nombre   des  globules  rouges,  qui  constitue  un.' 
sorte  '!«•  réaction  de  défense  contre  !«•  processus  anoxémique,  est 
débute   rarement  avant  la  cinquième  année.   Elle  s'accroît   ei 
progressivemenl  pour  atteindre   le  chiffre  de  '  a  8000000  H  même 
pins.  Quand  elle  est  excessive,  on  doit,  ainsi  que  nous  l'avons 
remarquer  avec  Quiserne,  considérer  le  pronostic  comme  très  grave. 
<  l'est  «ni  effet  l'indice  que  l'hématose  est  de  plus  en  plus  entrai 
que  des    accidents    asphyxiques    -mil    imminents.    Tour    Parkes- 
Weber    <■!  P.-E.  Weil,  cette  polyglobulie  serait  imputable,  comme 
.•••Ile  de  la  cyanose  essentielle, à  une  suractivité  de  la  moelle  osseuse. 

(  >n  constate,  de  pin-,  un  accroissement  «lu  diamètre  '!<•>  hématies, 
lequel  mesure  s  .,.  ci  s  ;JL.  ;>,  au  lien  de  '  j.  on  7  j.  .").  chiffres  normaux 
Mais  I,-  sang  m-  contient   ni   globules   rouges  nucléés,  m   n 
cytes.  Cette     hypertrophie  globulaire   .  h  l'on  peut  s'exprimer  ainsi, 
;i  pour  but,  comme  la  polyglobulie,  de   suppléer  ;.   l'anoxémie  el 
d'augmenter  la  capacité  respiratoire  «In  Bang.  Enfin  la  prop< 
d'hémoglobine   réduite  est   plus  considérable  qu'à    l'ordinaire   i  ! 
atteint,  ainsi  que  l'a  montré  Marcel  Labbé,  3  à  l  p.   lOOau  lieu  de 
0,50  <>n  I  |».  Km. 

I  i  cyanose  se  voit  également  a  la  phase  avancée  «le-  cardiopathies 
acquises,  à  titre  d'épiphénomène  comme  les  œdèmes  périphériques 

Traii  i    DB  mi  pi  \\l  1 1 .    —    I  _' 


17«  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES   DU    CG  l 'Il 

et  la  stase  riscérale.  La  polyglobulie  es!  alors  moins  élcTée  «pif  dans 
la  cyanose  congénitale.  Cependant,  dans  un  cas  rapporté  par 
Malassez^  le  chiffre  des  globules  rouges  «'-lait  de  9000000.  Le- 
troubles  trophiques  sont  beaucoup  plus  rares  el  plus  discrète.  Cette 
cyanose  est  parliculièrement  intense  au  ca-  de  lésion  primitive  du 
cœur  droit  ou  d'athérome  généralisé  de  l'artère  pulmonaire.  Lu- 
tembacher  a  insisté  avec  raison  sur  son  importance  pour  le  diagnostic 
de  relie  dernière  affection. 

Enfin  la  cyanose  peut  encore  être  consécutive  à  des  lésions  chro- 
niques de  la  plèvre  ou  du  poumon,  notamment  à  la  tuberculose  à 
forme  fibreuse,  et  en  imposer  alors  pour  une  cyanose  par  malformation 
cardiaque,  d'autant  plus  que,  comme  cette  dernière,  elle  est  accom 
pagnée  de  déformation  des  doigts  et  de  polyglobulie.  En  fait,  si 
leur  cause  est  différente.,  leur  mécanisme  est  à  peu  près  le  même. 
Lutembacher  a  montré  en  effet  que  la  cyanose  des  affections 
pulmonaires  est  imputable  moins  à  ces  affections  qu'aux  trouble- 
cardiaques  qu'elles  provoquent  :  dilatation  des  cavités  droites, 
insuffisance  tricuspidienne  d'abord  transitoire,  puis  permanente,  etc. 
A  côte  de  ces  cyanoses  symplomatiques.  il  en  es<  une  autre,  dite 
idiopalliique.  qui  coïncide  d'ordinaire  avec  nue  polyglobulie  beaucoup 
plus  forte  et  une  splénomégalie  qui,  pour  ne  pas  être  constante,  esl 
cependant  très  habituelle.  Celte  association  constitue  un  syndrome 
décrit  par  nous  en  189-1  et  connu  aujourd'hui  -ous  le  nom  de 
Maladie  de  Vaquez  »  ou  d'érythrémie,  laquelle  reconnaît  pour  cause 
une  suractivité  de   la  moelle  osseuse. 

Ici,  c'est  à  une  sorte  d'érylhrose  plutôt  qu'à  une  véritable  cyanose 
que  l'on  a  affaire.  La  coloration  des  tégument-  n'est  pas  bleue  ou 
violette  comme  dans  la  cyanose  congénitale,  mais  rouge  foncé,  ce 
qui  justifie  la  dénomination  de  plethora  vera  donnée  également  a 
celte  affection. 

La  polyglobulie,  phénomène  capital,  ne  fait  défaut  à  aucune 
période  de  la  maladie.  Parfois,  à  son  début,  elle  ne  dépasse  pas  le 
chiure  de  6000000,  mais,  ultérieurement,  elle  atteint  presque 
toujours  celui  de  7  à  800000,  el  même  12  à  U00O000.  Le  dia- 
mètre des  globules  rouges  reste  normal  e1  on  peut  constater  des 
signes  de  réaction  médullaire  :  globules  rouges  nucléés,  myélo- 
cytes,  etc.  Enfin  les  globules  rouges  sont  surchargés,  non  d'hémoglo- 
bine réduite,  mais  d'oxyhémoglobine,  ce  qui  explique  la  différence 
de  coloration  des  téguments. 

In  autre  caractère  ^très  important,  signalé  par  Dupuy-Dutemps 
et  Lutembacher,  est  révélé  par  l'examen  de  la  circulation  pro- 
fonde des  veux.  Dans  la  cyanose  congénitale  la  papille  est  congés 
lionnée  et  d'un  rouge  uniforme,  les  artères  et  les  veines  sont  d'un 
calibre  à  peu  près  normal  :  mais  la  teinte  des  artères,  plus  foncée 
que  d'habitude,  se  rapproche  de  celle  des  veines.  Dans  la  cyanose éry- 


A  FI  ECTrOtfS  OONGÉMTA.L1  5.  tS  -179 

thrémique,  la  |»:i[>ill<-  esl  également  plus  rouge,  mais  l<-  centn 
toujours  plus  clair  que  ia  périphérie;  les  artères  ne  présenlenl  ancun 
changement,  tandis  que  les  veines  sont  volumineuses  e(  torlnenses. 
Enfin  il  existe  parfois  des  hémorragies  rétiniennes,  alors  qu'on  n'en 
constate  jamais  dans  les  autres  cyanoses. 

!><•  plus,  cette  cyanose  a  n r i « •  évolution  très  spéciale.  Elle  appareil 
;'i  l'âge  adulte,  Bans  cause  connue,  n'es!  accom]  -  d'aucune 
autre  altération  de  l'appareil  circulatoire  et,  bieu  «pi»'  supportée 
pendant  quelques  années  sans  trouble  apparent,  elle  n'en  aboutil 
pas  moins  fatalement  à  la  mort. 

Deux  autres  variétés  de  cyanose,  d'ailleurs  exceptionnelles,  pour- 
raient être  confondues  avec  la  cyanose  tardive  des  lésions  congéni- 
tales. La  première,  accidentelle,  due  à  l'intoxication  par  les  nitrites, 
esl  facile  à  rattacher  à  sa  véritable  cause;  la  seconde,  liée  i  des 
troubles  transitoires  et  mal  <l-;!iiii<  de  l'intestin,  ;i  été 
pour  cette  raison  par  Stokvis  du  nom  de  cyanose  entérogène. 
Nous  en  avons  observé  an  cas  où  le  sujel  présentail  une  «-<.l<»- 
ration  des  téguments  absolumenl  semblable  à  celle  delà  cyanose 
congénitale:  même  teinte  violette  de  la  peau,  même  aspecl  noi- 
rfttre  des  muqueuses.  Mais  la  cyanose  avait  apparu  brusquemenl 
en  môme  temps  qu'une  diarrhée  fétide.  Le  sang  avait  conservé  sa  «oui  - 
position  normale  et,  <  •<  >  1 1 1 1 1 1  «  -  il  est  de  règle, les  accidents  disparurent 
en  même  temps  que  les  troubles  intestinaux. 

La  cyanose  des  lésions  congénitales  peut  à  elle  seule  provoquer  I  ■ 
mort,  a  la  suite  d'accidents  broncho-pulmonaires,  oude  la  difficulté 
croissante  de  l'hématose. 

l    -  affections  bronchiques  ou  broncho-pneum  >niq 
fréquentes    et    ordinairement    graves,  ■  *    cause   des   complications 
asphyxiques  qu'elles  déterminent.  Enfin  on  an  is  longtemps 

que  souvent   les  cyanoliques  >enl    ■   li   tuberculos 

cause,  de  leur  moindre  résistance,  soi I  plulAI  parce  que  leur  état  les 
expose  h  séjourner  .1  l'hôpit  il  dans  des  milieux  contamina 

Quant  à  L'insuffisance  <l«'  l'hématose,  elle  se  révèle,  ainsi  que  • 
l'avons  dit,  par  l'augmentation  progressive  du  nombre  et  du 
mètre  des  globules  rouges.  Mais,  m  dgré  cet  eflfort  rail  par  l'organisme 
pour  suppléer  ;'•.  la  diminution  de  la  capacité  respiratoire  du  - 
Panoxémie  ne    cesse  <l«'  s'accroître;   a  la  longue,  la   poitrine  - 
combre  de  ralesel  le  malade  finit  par  succomber  en  état  d'asph 

I   i  syncope  est  également  une  complicat*  particulière  des 

lésions  congénitales  du  cœur,  accom  ou  non  de 

Elle  a  gnalée  par  un  grand  nombre  d'auteurs,    mais  on  s'en 

connaît    pas  !<•   mécanisme.   On    sait    seulement    qu'elle   |»<-ut  «'-ir<- 
- 'i i \ n-  <l  accidents  convulsifs  <mi  m^me  de  mort  Bubite,  «•!  l'on 

syndrome,  analogue  à  celui  d'Adams-Stokes,    relève   de 
la  même  pathogénie,  lire  d'un  •  lité 


180  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

par  lésion  du  faisceau  auriculo-ventriculaire.  l'.ien  que  les  constata- 
tions anatomiques  ne  soient  pas  très  concluantes,  il  n'est  pas  illo- 
gique d'admettre  que  ce  faisceau  puisse  être  lésé  dans  le  cas  de 
malformations  atteignant  le  septum  inlerventriculaire  à  sa  partie 
supérieure. 

PRINCIPAUX  TYPES  ANATOMO-CLINIQUES.  —  Les  lésions  con- 
génitales qui  intéressent  particulièrement  le  médecin  consistent  soit 
dans  des  anomalies  de  position  du  cœur,  désignées  sous  le  nom 
d'ectopies,  soit  dans  des  vices  de  cloisonnement  des  cavités  car- 
diaques,  soit  enfin  dans  des  modifications  de  la  situation  respective 
et  de  la  structure  des  gros  vaisseaux. 

1°  Ectopies  cardiaques.  —  On  désigne  sous  ce  nom  des  mal- 
formations dans  lesquelles  le  cœur  se  trouve  rejeté  dans  une  région 
inaccoutumée  du  thorax  ou  en  dehors  de  lui. 

L'ectopie  intrathoracique  est  dite  centrale  quand  le  cœur  reste  fixé 
dans  la  région  médiane  du  thorax  et  conserve  ainsi  la  situation  qu'il 
a  dans  le  premier  stade  de  la  vie  intra-utérine.  Cette  mésocardie, 
étudiée  par  Peacock  et  Kussmaul,  est  tout  à  fait  exceptionnelle. 

L'ectopie  intrathoracique  latérale,  dans  laquelle  le  cœur  est  situé 
à  droite,  est  relativement  plus  fréquente.  Il  en  existe  deux  variétés 
l'une  où  l'ectopie  est  accompagnée  de   transposition  générale  des 
viscères,  c'est  la  dextrocardie  avec  hétérotaxie,  l'autre,  la  dextro- 
cardie  pure,  où  les  autres  viscères  sont  à  leur  place. 

La  dextrocardie   arec   hétérotaxie  constitue    une   aberration   du 
développement    général   de    l'embryon   de  cause   encore   inconnue. 
Schelens  en  avait  relevé  deux  cent  dix  cas  en  1909.  Depuis  nous  en 
avons  observé  trois.  Elle  ne  donne  lieu  à  des  symptômes  particuliers-que 
s'il  y  a  en  même  temps  d'autres  malformations  cardiaques.  Dans  un 
de  nos  cas,  compliqué  de  cyanose  chronique,  il  3  avait   un  boule- 
versement complet  dans  la  disposition  des  vaisseaux  de  la  base  du 
cœur.  Dans  les  deux  autres,  la  santé  était  parlai  le  :  l'un  concernait 
un  soldai   qui   lit  campagne   sans  incident,  l'autre  un  homme  qui, 
bien  portant  jusqu'à  cinquante-quatre  ans,  -uccomba  peu  après  par 
suite   d'une   aortite.    11    est   à   noter  que   ces  sujets  n'étaient    pas 
gauchers,  comme  cela   a  été  signalé   dans    quelques  observations. 
La  dextrocardie  /une.  congénitale,  est    plus  rare.  On  la  rencontre 
surtout  chez   l'homme.  Clerc  et  Bobrie  en  on!  relevé    soixante   et 
un  cas  authentiques,  sans  compter  deux  autres   que    nous   avons 
observés  avec  Donzelot.  Vingt-trois  fois  elle  était  associée  a  des  mal- 
formations cardiaques.  Quand  il  n'en  esl  pas  ainsi,  elle  esl  fréquem- 
nieni  méconnue,  car  elle  ne  donne  lieu  à  aucun  symptôme  notable.  Si 
l'attention  esl  attirée  sur  elle,  on  la  reconnaît  sans  peine  a  la  palpa- 
Lionel  à  la  percussion;  mais.de  toutes  façons,  l'examen  radioscopique 
s'impose,  car  il  est  seul  capable  de  différencier  la  dextrocardie  congé- 
nitale des  dextrocardies  acquises  consécutives  à  des  scléroses  pulmo- 


AFFECTIONS  CONGÉNITALI  -  ff  -ihi 

naires,  pleurales,  etc..  Il  montre  en  effet  cette  particularité  essentielle 
que  dans  le  premier  cas,  l'axe  du  cœur  est  inversé  de  gauche  à 
droite,  tandis  que,  dans  le  second,  il  a  conservé  sa  direction  normale. 
Cet  examen  évitera  ainsi  des  erreurs  comme  celles  commises  pai 
Bambergerel  Grasset,  qui  prirent  pour  une  dextrocardie  congénitale 
l'un  le  déplacemenl  du  cœur  par  une  péricardite  ancienne,  l'autre 
le  refoulemenl  de  l'organe  par  un  énorme  emphysème  du  poumon 
gauche,   avec   petil   épanchemenl  pleural  juxta  vertébral. 

Il  résulte  de  quelques  autopsies  que,  dans  la  dextrocardie  pure,  il 
n'y;,  pas  inversion  des  cavités  cardiaques;  le  cœur  artériel  reste  à 
-;""'llr-  ■''  cœur  veineux  à  droite,  alors  que,  dans  la  dextrocardie 
avec  hétérotaxie,  ils  exécutent   un  ahassé-croisé  complet.    Pic   el 
h  ^aux   ''"  ont  conclu    qu'elles   n'avaienl    pas  la  même   origine, 
la  dextrocardie  pure  relevant,  Belon  eux,  autanl   de  la  pathologie 
'I'"-  de  ,;1   tératologie.  Pour  Clerc,    elles    serai  en  I     toutes    deux 
congénitales,  mais   la   dernière  se  constituerai!    à    un   stade    plus 
tardif  de   la  vie   intra-utérine  où   le  déplacemenl   du  cœur,  assez 
avancédéjà  dans  son  développement,  s'opérerail  isolément  sans  être 
lié  à  des  bouleversements  des  gros  vaisseaux  ou  des  viscères.  Peut- 
être  faudrait-il  invoquer  com :ause  occasionnelle  un  traumatisme 

mh:i  utérin,  une  déformation  de  la  paroi,  une  inflamma  lion  survei 

avant  la  naissance,  etc.  ce  serait  en  quelque  sorte  une  dextrocardie 
non  primitive  mais  secondaire.  I  □  de  nos  cas  plaide  en  faveur  de 
celle  interprétation.  Il  concernait  un  jeune  homme  de  constitution 
robuste,  porteurd'une dextrocardie  pureetd'unè  déformation  thora- 

cique consistant  dans  un  enfonce ni  du  sternumassez  profond  pour 

3  mettre  le  poing.  Le  thorax  était  asymétrique,  el  sa  portion  gauche 
était  beaucoupplusétroite  que  ladroite.  Il  est  trèsprobable  que  cette 
conformation  spéciale  expliquai!  le  rejet  du  cœur  hors  de  sa  p  >sition 
normale 

L'étectrocardiographie  fournit  des  renseignements  très  inté- 
ressants. Dans  la  dextrocardie  avec  hétérotaxie,  l'éleclrocardio- 
gramme  recueilli  en  dérivation  I.  main  droite  main  gauche,  est  en 
miroin  Uoisde  Castro,  après  d'autres  auteurs,  en  a  publié  de  nom- 
breux exemples.  On  pensait   qu'il   devait  en    être  de  même  dans  la 

dextrocardie  isolée.  Or,  dans  1rs  faits  que is  avons  observés,  les 

premiers  de    ce   genre,   l'électrocardiogran était    absolument 

""""•,l'   '"    M1"   semble    en  contradiction   avec  la    concepti le 

XN  ■,l|,'r  BUr  ''■  |V'1''  de  la  direction  de  l'axe  électrique  dans  la  forme 
des  courbes  électrocardiographiques.   Mais  la  contradiction  n'es 
■1"  apparente,  et  si,  dans  cette  variété  de  dextrocardie,  les  couil 
ne  sont  pas  modifiées,  cela  tient  probablement  a  ce  que  les  cavil 
cardiaques  sont  à  leur  place  respective,  alors  qu'elles  sont  inver* 
dans  la  dextrocardie  avec  hétérotaxie    Voj     Electt 

1-ectopie  extrathoracique  est  cervicalt  ou  abdomù 


182  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Dans  la  première,  le  cœur  esl  appendu  au  cou  ;  dans  la  seconde, 
il  siège  au-dessous  de  la  cavité  thoracique  el  l'ail  saillie  en  avant, 
à  travers  la  paroi  abdominale  éventrée.  Cela  tient  à  l'absence  de 
cloisonnement  du  diaphragme  et  à  ce  que  les  deux  cavités  communi- 
quent plus  ou  moins  librement  entreelles.  Nous  en  avons  rapporté  un 
exemple  avec  notre  interne  Foy.  11  existait  en  même  temps,  comme 
cela  arrive  d'ordinaire,  d'autres  malformations  du  cœur  el  du  sque- 
lette Celte  sorte  d'ectopie  permet  parfois  une  assez  longue 
survie.  Le  sujet  dont  nous  avons  publié  l'observation  ne  succomba 
qu'à  Tàge  de  trente-six  ans. 

2°  Anomalies  de  cloisonnement.  —  Elles  sont  plus  ou  moins 
importantes.  Dansdes  cas  exceptionnels,  la  cloison  fait  complètement 
défaut  et  le  cœur  est  constitué  par  deux  cavités,  comme  dans  les 
premières  semaines  de  la  vie  embryonnaire;  ou  bien  la  cloison  inter- 
auriculaire manque  seule,  il  y  a  une  oreillette  et  deux  ventricules; 
ou  enfin  c'est  la  cloison  inlerventriculaire  qui  est  absente,  il  y  a  deux 
oreillettes  et  un  ventricule.  Ces  diverses  anomalies  ne  présentent  pas 
d'intérêt  clinique,  car  on  ne  les  rencontre  guère  que  sur  des  sujets 
mort-nés  ou  ayant  vécu  à  peine  quelques  semaine-. 

Le  cloisonnement  incomplet  donne  lieu  à  des  malformations  moins 
graves,  compatibles  avec  une  survie  plus  prolongée  et  parfois  même 
avec  une  existence  normale.  Il  en  existe  deux  variétés  principales  : 
la  communication  inlerventriculaire  isolée  ou  maladie  de  Roger  et 
la  communication  interauriculaire  par  persistance  du  trou  de 
Botal. 

Communication  interventriculaire  isolée  ou  maladie  de  Roger.  — 
En  1879,  Henri  Koger  communiqua  à  l'Académie  la  relation  d'un  cas 
de  lésion  congénitale  du  cœur  encore  inconnue  et  consistant  dans 
l'existence  d'une  perforation  de  la  cloison  interventriculaire,  indé- 
pendante de  toute  autre  malformation.  Cette  lésion,  caractérisée  par 
la  présence  d'un  frémissement  vibratoire  et  d'un  souffle  systolique 
siégeant  à  la  partie  moyenne  du  cœur,  ne  s'accompagnait,  au  dire 
Je  l'auteur,  d'aucun  symptôme  fonctionnel  ;  la  cyanose,  en  parti- 
culier, et  l'essoufflement  faisaient  complètement  défaut. 

La  maladie  décrite  par  Henri  Roger  est  relativement  assez 
fréquente.  Les  cas  qui  ont  été  rapportés  par  Féreol,  Du  pré, 
Comby,  Potain,  Callavardin,  etc.,  montrent  (pie,  si  lalésionest  bien 
conforme  à  celle  qui  a  été  décrite  par  l'auteur,  par  contre  son  évo- 
lution n'est  pas   toujours  aussi  bénigne  qu'il  l'a  prétendu. 

La  perforation  du  seplum  qui  constitue  l'altération  fondamentale 
est  de  dimension  habituellement  restreinte.  Llle  siège  à  la  pointe  ou. 
plus  souvent,  à  la  base  des  ventricules.  Elle  a  une  disposition  très 
particulière  que  Ton  ne  peut  bien  comprendre  que  si  l'on  a  une 
connaissance  exacte  de  la  constitution  anatomique  du  seplum. 
Le  seplum  interventriculaire  comprend  trois  segments  disposés 


AFFECTIONS  CONGÉNITALES.  -fil 

d'arrière  en  avanl  :  d'abord  ira  segment  postérieur,  de  nature  mus- 
culaire, répoudanl  à  ta  région  des  orifices  aurieum-ventriculaires  ; 
puis  mi  segment  moyen,  connu  sous  le  non  d'undefended  spaeeàe 
Peacock  ou  d'espace  membraneux  de  Pelvet,  Lequel  esl  formé  de 
ii--u  eonjonctif  revèlu  de  chaque  côlé  par  le  feuillet  endocardique 
propre  à  chaque  ventricule  ;  enfin,  un  segment  antérieur  ou  arté- 
riel, museuleux,  correspondant  à  l'orifice  <les  gros  vaisseaux  de  la 
base  La  zone  postérieure  de  ce  segment  contourne  ta  circonférence 
de  L'aorte  sur  toute  l'étendue  de  sa  valve  droite  et  sur  la  partie  infé- 
rieure de  sa  valve  gauche. 

L>'ordinaire,  la  perforation  intervenlriculaire  n'intéresse  que  la 
zone  postérieure  <l<-  ce  segment.  Elle  esl  située  alors  immédiatement 
.m  « tt---< m i -  de  l'aorte  et  se  présente  sous  la  forme  d'une  petite 
ouverture  circulaire  <>u  semi-lunaire  dont  te  diamètre  permet  à  peine 
l'introduction  «lu  petit  doigt  et  mesure  de  5à  n»  millimètres.  S  i 
contour  inférieur  esl  arrondi,  concave  el  ses  parois  sont  recoui 
de  l'ondocarde,  lisse  el  blanchâtre. 

<  > ua ml.  ce  qui  esl  plus  rare,  la  perforation  a  pour  siège  le  segmenl 
postérieur  du  septum,  il  existe  en  môm  •  temps  des  malformations 
des  appareils  auriculo-ventriculaires  •  I < > 1 1 1  les  l">i<l-  arrivent  à  se 
Loucher.  La  grande  valve  mitrale  peul  se  séparer  alors  en  deux  tron 

çonsquiseï lent  aux  valves  internes  de  la  tricuspide.  Dans  des  cas 

extrêmes  il  n*j  ■  qu'un  seul  orifice  auriculo-ventriculaire,  muni  de 
I  rois  vah  nies. 

Contrairement  à  l'avis  de  Rokitansky,  el  d'après  les  recherches  de 
Reiss,  Le  segment  moyen  du  septum  ou  septum  membraneux  pour- 
rail  être  également  intéressé,  mais  cela  d'une  façon  tout  à  fait  excep- 
tionnelle et,  al  irs,  access  virement. 

Dans  la  maladie  de  Roger,  !<•  cœur  esl   augmenté  de  volume,  . 
I  »i  il  eux.  et  I  hypertrophie  atteint  aussi  bien  le  ventricule  droit  <  pie  le 
venl  mule  gauche. 

A  la  palpation,  <m  perçoit  un  tiiMiii--riii.Mii  systolique  vibrant  dont 
te  maximum  esl  dans  le  troisième  espace  et  la  direct  ion  transversale. 
l'eu  mi  quand  le  sujet  «i-l  couché  sur  Le  dos,  il  l'est  beaucoup  plus 
quand  <>n  le  me!  dans  le  décubitus  latéral  gauche  ou  sur  le 
ventre. 

\  L'auscultation,  on  entend  un  souffle  roue,  râpeux,  exactement 
systoiique,  siégeante  la  partie  interne  du  troisième  espace  inter- 
costal «lu  côlé  gauche  ou  au  niveau  de  l'articulation  «lu  quatrième 
cartilage  avec  le  sternum.  Il  se  propage  directement  vers  l'aisselle, 
an  perdent  peu  k  peu  de  son  intensité;  mais,  d'ordinaire,  on  le 
retrouve  dans  le  <\<<^  et,  comme  l'a  noté  Barié,  on  peut  même  perce 
voir  à  distance. 

Parfois,  mais  non  toujours,  H  se  transmet  dans   les  vais» 
ton,  très  probablement  par   les  artères,  d'après  Dusch,  Lan! 


1S4 


H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  <<l  II;. 


Pezzi,   qui    avaient     pensé   d'abord    à   une  propagation    veineuse. 

Les  tracés  graphiques  présentent  quelques  modifications  inté- 
ressantes. 

La  plus  constante  consiste  dans  nue  élévation  normale  de 
l'onde  auriculaire  a  du  phlébogramme.  Celte  anomalie,  très  visible 
sur  des  tracés  publiés  par  Laubry  et  Pezzi  et  par  Etienne,  est  due 
à  la  difficulté  éprouvée  par  l'oreillette  pour  se  vider  de  son  contenu. 
Elle  n'est  d'ailleurs  pas  spéciale  à  la  communication  interventricu- 
laire,  et  elle  se  retrouve  dans  presque  toutes  les  maladies  du  cœur 
droit. 

Ces  auteurs  ont  également  signalé  sur  les  tracés  de    la  veine  et 


Fig.  69. —  Tracé  comparatifs  du  cœur  et  du  pouls  jugulaire.  On  noiera  l'élévation 
de  l'onde  a  sur  le  cardiogramme  et  surle  phlébogramme  et  les  liiu's  ondulations 
sur  le  plateau  systolique  entre  C.  et  V  du  pouls  veineux  (d'après  Laubry  et 
Pezzi). 


delà  pointe  du  cœur  de  fines  ondulations,  visible-  pendant  la  période 
systolique  de  la  révolution  cardiaque  entre  l'élévation  c  et  l'éléva- 
tion v  (fig.  69).  Pour  Laubry  et  Pez/i.  elles  seraient  d'origine  caro- 
Lidienne  et  traduiraient  objectivement  le  frémissement  engendré  par 
la  perforation  du  septum  et  propagé  par  l'aorte  dans  les  vaisseaux 
du  cou. 

L'augmentation  «le  volumedu cœur, habituellement  asse2  modérée, 
n'est  guère  apparente  qu'àl'examen  radiologique.  A  l'écran,  le  cœur 
aune  forme  anormale;  ses  contours  droit  cl  gauche  débordehl  de 
pari  et  d'autre  la  ligne  médiane  et  sonl  animés  de  battements 
systoliques  synchrones.  La  pointe  du  cœur  esl  rejelée  en  dehors, 
relevée  et  arrondie.  Cet  aspect  v  globuleux  «  du  cœur  esl  très  parti- 
culier à  la  maladie  de  Roger.  Quant  aux  arcs  vasculaires,  ils  soûl 
tout  ;'»  fait  normaux. 

Parfois  ces  modifications  sont  moins  nettes;  le  contour  gauche 
n'est  que  légèrement  bombe:  le  contour  droit  empiète  très  peu  sur 


Ail  l'C  I  [ONS  CONGÉNITALES;  ft 

leohamp  pulmonaire.  Chose  assez  curieuse,  ces  faibles  modifications 
concernent  les  cas  <!'•  communication   intervent  ricu  la  ire  très  I 
C'esl  <ln   moins  ce  qui  résulte  d'un  fait  que  doua  avons  observé  el 
contrôlé  après  la  morl .  .n  ec  Bordel . 

Pour  Henri  Roger,  l'absence  de  signes  fonctionnels  constituai! 
un  <l«'s  caractères  essentiels  de  la  maladie.  Il  en  étail  ainsi  en  effet 
dans  plusieurs  observations,  notamment  dans  un  cas  <l«-  Polain  <>u 
une  femme  atteinte  <!<•  communication  intervenlriculaire  pul  vivre 
Bans  trouble  notable  jusqu'à  cinquante-six  ansel  mènera  bien  plu- 
sieurs grossesses. 

Cependant,  ainsi  <|U''  non-  l'avons  dit,  et  à  en  juger  d'après  les 
travaux  récents,  le  pronostic  sérail  parfois  plus  grave  qu'on  ne 
l'admel  généralement  Dans  certains  cas,  en  effet,  la  cyanose  ;>  été 
signalée  On  l'a  attribuée  a  la  coexistence  d'autres  malformations 
cardiaques,  ou  <l<-  lésions  de  l'appareil  pulmonaire,  lesquelles 
auraient  pour  effet  d'élever  la  pression  dans  !<•  cœur  droit,  de  p 
ter  le  ^hwj:  <  1  «  -  droite  à  gauche,  contrairement  à  ce  qui  -■■  passe 
d'ordinaire  <■!  de  mélanger  le  sang  veineux  au  sang  artériel. 
Toutefois  Eisenmenger,  j >n i -  Cestan  h  Trémolières  ont  publié 
dos  observations  <»n  la  maladie  <l«'  Roger  était  accom 
pagnée  (l«>  dyspnée  d'effort  el  de  cyanose  sans  altération  des 
poumons. 

Communication  interauriculaire  ou  Persistance  du  trou  de 
Botal.  —  Il  \  a  1 1<  »  i  —  variétés  de  communication  inlerauriculaire  : 
la  première,  rarement  compatible  avec  la  vie,  consiste  dans  l'absence 
complète  du  septum;  la  deuxième,  <  I  ;i  1 1  ^  la  réouverture  accidentelle 
du  i r< >u  «le  Botal;  la  troisième,  dans  la  persistance  de  cet  orifi< 
reste  de  la  cloison  étant  normal.  Nous  ne  nous  occupa 
que  de  cette  dernière. 

La  persistance  congénitale  du  trou  de  Botal  est  due  è  un  arrêt 
dans  le  cloisonnement  du  septum  interauriculaire  el  s'explique  'I»* 
la  façon  -un ante  : 

A  une  certaine  période  du  développement  embryologique,  la  cloi- 
— «  »  1 1  est  .1  moitié  fermée  dans  sa  partie  moyenne  quand  apparaissent 
des  petits  perluis  qui  s'accroissent  el  se  réunissent  pour  consti- 
tuer mi  large  orifice  qui  est  l<¥  Irou  <l<-  Botal.  I  Uérieurement,  l'ori 
lire  néoformé  est  oblitéré  à  son  tour  par  une  membrane  qui  s'avance 
d'avant  «-n  arrière,  en  s'accolanl  à  l'orifice  qu'elle  finit  par  boucher 
complètement.  Si  cotte  dernière  opération  vienl  ;i  manquer,  l'orifice 
ouvert  el  il  j  ;i  persistance  du  trou  <!«•  Botal. 

Cette  lésion  il»-  semble  pas,   < | ■  i < •  i  qu'on  en   ait  dit,  donner  lieu  à 
«li--  signes  physiques.  On  a  bien,  il  est  vrai,  signalé  dans  quelques 
observations  la  présence  d'un  souffle  syslolique  de  la  région  1 1 1  «  <  n  f  i  i  m  •  * 
«lu  cœur,   mais,  comme   I  ;i    fail  remarquer   Potain,  ce   soufft 
toujours  justiciable  d'une  autre  interprétation. 


186  II.    VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Grœdel  et  Hoffmann  onl  prétendu  qu'il  existerait  un  schéma  radio- 
Logique  caractéristique,  consistant  dans  un  agrandissement  de  la  par- 
I  ie  supérieure  de  l'arc  moyen  qui  comprend  l'inlundibulum  de  l'artère 
pulmonaire,  l'auricule  et  l'oreillette  gauches.  Mais  cette  assertion 
n'est  appuyée  sur  aucune  preuve,  et  nous  n'avons  jamais  retrouvé 
le  schéma  décrit  par  ces  auteurs. 

La  cyanose,  notée  dans  quelques  cas,  ne  semble  pa-  être  direc- 
tement imputable  à  la  malformation,  car  le  courant  sanguin 
progresse  de  gauche  à  droite,  et  il  n'y  a  pas  mélange  de  sang  arté- 
riel et  de  sang  veineux.  D'ailleurs,  il  s'agissait  le  plus  souvent, 
dans  ces  cas,  de  cyanose  tardive;  or  cette  sorte  de  cyanose,  dont 
Bard  et  Curtillel  ont  rapporté  des  exemples,  est  due  non  à  la  per- 
sislance  du  trou  de  Botal,  mais  à  sa  réouverture,  par  suite  d'un 
<\ces  de  pression  dans  l'oreillette  droite,  lequel  a  pour  effet  de 
déterminer  la  progression  du  sang  de  droite  à  gauche. 

Le  pronostic  peut  être  considéré  comme  bénin  et,  habituellement 
la  lésion  est  une  trouvaille  d'autopsie. 

Quand  la  persistance  du  trou  de  Botal  est  associée  à  d'autres  mal- 
formations, communication  întenrentriculaire  avec  rétrécissement 
de  l'artère  pulmonaire,  rétrécissement  aortique  ou  sous-aorlique, 
la  symptomatologie  et  le  pronostic  sont  différents.  Mais  ils  dépendent 
alors  plus  de  ces  malformations  que  de  la  persistance  du  trou  de 
Botal. 

I  ne  autre  association,  signalée  par  Firket  et  plus  récemment  par 
Lutembacher,  consiste  dans  la  coexistence  de  la  persistance  du 
trou  de  Botal  avec  une  sténose  mitrale.  La  persistance  du  trou  de 
Botal  consl  itue  alors  une  sorte  de  i  anal  de  dérivation  qui  permet  au 
sang  le  refluer  vers  les  cavités  droites  et  la  disposition  topogra- 
phique des  lésions  est  profondément  modifiée.  L'oreillette  gauche 
n  étant  plus  soumise  à  un  travail  exagéré  ne  s'hyperlrophie  pas  ; 
pour  la  même  raison,  le  ventricule  est  plus  petit  qu'à  l'ordinaire. 
Par  contre,  les  cavités  droites  sont  anormalement  dilatées:  la  dila- 
tai ion  peut  même  s'étendre  et  gagner,  par  voie  rétrograde  pour  ainsi 
dire»  la  circulation  pulmonaire,  artère  et  veines,  ainsi  que  le  système 
cave.  C'est  à  elle  que  Lutembacher  a  attribué  la  cyanose  subite  qui 
survient  parfois  dans  les  derniers  jours  de  la  maladie.  Enfin,  fait 
curieux,  il  semble  que  cette  association  atténue  plutôt  quelle  n'ag- 
grave le  pronostic  de  la  cardiopathie.  La  malade  de  Lutem- 
bacher  vécut  soixante  et  un  ans,  celle  de  Firket  soixante-qua- 
torze ans. 

ajoutons  encore  que  la  persistance,  comme  la  réouverture  du  trou 
de  Botal,  en  établissant  une  communication  entre  les  deux  circu- 
lations, explique  la  migration  anormale  dans  le  système  artériel  de 
caillots  ou  de  parcelles  de  tumeurs  détachées  des  veines  ou  des 
cavités  droites  du  cœur.    Des  cas  en  ont  été  rapportés  par  Firket, 


; 


AFFECTIONS  CONGENITALES»  91 

Conheim,  Litlen,  Zahn,  Rabé,  etc      Zahn  leur  a  donné  le  nom  d'em- 
bolies paradoxales,  Rostan  celui  d'embolies  croisi 

3°  UalformatioDB  trascnlaires.  Les  malformations  congéni- 
tales des  vaisseaux  qui  intéreseenl  le  médecin  -<>nl  au  nombre  <l<- 
quatre  :  la  transposition  des  artères,  te  rétrécissement  congénital  de 
L'artère  pulmonaire  du  <l«'  L'aorte  el  la  persistance  «lu  canal 
artériel. 

Transposition  des  artères.  -  L'aorte  prend  naissance  dans  le 
ventricule  droil  et  L'artère  pulmonaire  dans  le  ventricule  gauche,  In 
grande  circulation  ne  renfermant  alors  que  du  sang  veineux.  D'ordi- 
naire, cette  anomalie  provoque  la  mort  à  1m«'\ «■  échéance.  <  ependant, 
dans  un  fait  de  Litten,  on  observa  une  survie  de  sept  ans.  Cet  auteur 
l'attribua  à  ce  que  Les  artères  bronchiques  h  les  veines  bronchiques, 
considérablement  dilatées,  permettaienl  aux  deux  systèmes  circu- 
latoires <!<•  communiquer  entre  <'u\.  Le  seul  -iun<-  consistai!  dans 
une  cyanose  exl  rêmemenl  marquée. 

Dans  une  observation  curieuse  due  à  Aperl,  la  transposition  des 
vaisseaux  s'accompagnait  de  communication  interventriculaire  avec 
persistance  du  canal  artériel,  et  la  cyanose  était  beaucoup  |>lu< 
accusée  .'mx  membres  supérieurs  qu'aux  membres  inférieurs.  Cela 
tenait  ;■  ce  que  La  sous  clavière  et  le  tronc  brachio-céphalique,  nés 
de  l'aorte  avant  l'abouchement  <!u  canal  artériel,  ne  contenaient  que 
«lu  sang  veineux  provenant  du  ventricule  droit,  tandis  que  les  artères 
du  reste  du  corps  renfermaient  une  certaine  quantité  <!<•  sang  oxy- 
géné apporté  dans  l'aorte  par  Le  canal  artériel. 

Rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire.  -  Le  rétrécissement  de 
L'artère  pulmonaire  est  la  lésion  congénitale  du  beaucoup  la  plus 
importante.  C'est  ;'i  elle  que  L'on  'l<»ii  toujours  songei  au  cas  de 
maladie  bleue. 
Le  rétrécissement  est  orifîciel,  préoriticiel,  <>u  artériel. 
a.  Le  rétrécissemei  l  orifîciel  <->l  le  plus  fréquent.  Il  résulte  de 
l'adhérence  des  valves  pulmonaires,  qui  sont  soudées  latéral* 
!<•<  unes  aux  autres  par  leurs  bords.  La  lésion  figure  alors  une 
aorte  de  diaphragme  percé  en  -<'n  centre  d'un  orifice  circulaire 
ou  linéaire  de  dimensions  variables.  La  face  supérieure  <lu  dia- 
phragme, convexe,  bombe  dans  la  lumière  «lu  vaisseau  el  est  séparée 
de  sa  paroi  par  un<'  rainure  circulaire.  Cette  disposition  a  été 
comparée  ;i  celle  du  col  utérin  dans  la  cavité  vaginale.  La  face  infé- 
rieure, concave,  regarde  l'infundibulum.  Le  refoulement  du  dia- 
phragme valvulaire  eal  commandé  par  la  pression  du  sang  qui 
b  exerce  <1<'  bas  en  h  nul  el  enl  raine  les  valves  pulmoi  i  Ihérenles 

dans  l'intérieur  de  l'artère.  Les  parois  valvulairea  peuvent  être 
translucides  el  de  constitution  normale,  comme  dans  un  cas  qui  a 
été  rapporté  par  Potocki.  Plus  souvent,  elles  -ont  épaissies  el  in- 
durées,  surtout  sur  leurs  bords,  et  il  n'esl  pas  rare  qu'ell  - 


'88  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

transformées    en    plaques  dures,    fîbro- cartilagineuses   ou   même 
calcaires. 

h.  Dans,  le  rétrécissement  préorificiel,  les  valves  pulmonaires  con- 
servent leur  intégrité,  el  la  sténose  porte  sur  la  région  située  immé- 
diatement  au-dessous  d'elles,  ou  plus  bas  sur  l'infundibulum. 

l>;uis  le  premier  cas,  la  lésion  est  constituée  par  un  anneau 
scléreux  d'où  partent  des  brides  qui  le  relient  aux  parois  de 
l'infundibulum.  Cet  anneau  limite  un  orifice  circulaire  ou  irrégu- 
lièrement linéaire  dont  le  diamètre  est  quelquefois  inférieur  à  3  ou 
4  millimètres. 

Dans  le  second,  la  sténose  intéresse  tout  ou  partie  de  l'infundi- 
bulum, qui  est  transformé  en  un  canal  fibreux,  étroit,  à  parois 
indurées,  plus  ou  inoins  lisses  et  dont  le  trajet  est  tantôt  rectiligne, 
tantôt  sinueux  et  cloisonné  parde  minces  trabécules.  Il  peut  arriver 
que  l'infundibulum  soit  dilaté  au-dessus  et  au-dessous  de  l'anneau 
cicatriciel  et  présente  alors  une  configuration  particulière  en 
«  sablier  ».  Enfin,  mais  exceptionnellement,  le  trajet  est  complète- 
ment oblitéré. 

c.  Le  rétrécissement  constitue  la  plus  rare  des  trois  variétés.  11 
siège  d'ordinaire  à  l'origine  du  vaisseau,  entre  les  valvules  el  1«- 
point  où  s'abouche  le  canal  artériel,  «est  donc  plutôt  une  lésion 
vasculaire  qu'une  lésion  orificielle. 

Presque  toujours,  la  sténose,  quelle  qu'elle  soit,  est  associée  à 
d'autres  malformations  cardiaques  dont  les  plus  fréquentes  sont  : 
la  déviation  à  droite  de  l'aorte  et  la  perforation  inlervenlrieulaire  avec 
hypertrophie  concentrique  du  ventricule  droit.  C'est  ce  que  Fallot 
a  constaté  quarante  et  une  fois  sur  cinquante-cinq  cas  de  cyanose 
congénitale. 

La  déviation  de  l'aorte  à  droite  fait  que  ce  vaisseau  à  cheval  sur 
l'échancrure  du  septum  communique  à  la  fois  avec  les  deux  ven- 
tricules. 

La  perforation  de  la  cloison  siège  à  la  partie  supérieure  el 
présente   les   mêmes   caractères   que   dans   la    maladie    de  Roger. 

Assez  souvent,  enfin,  il  existe  des  anomalies  des  valves  pulmonaires 
dont  le  nombre  se  Irouve  réduit  à  deux  ou  à  une.  Le  canal  artériel 
subsiste  ou  est  oblitéré. 

I  n  autre  type  anatomique,  signalé  également  par  Fallot,  consiste 
dans  l'association  d'un  rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire  avec  une 
persistance  du  trou  de  Bolal,  la  cloison  interventriculaire  étant  fer- 
mée. Cette  éventualité  est  plus  rare  que  la  précédente.  Rauchfuss  ne 
l'a  observée  que  vingt  et  une  l'ois  sur  cent  quatre-vingt-douze 
cas. 

L'orifice  rétréci  peut  être  en  même  temps  insuffisant  ;  mais  cela 
est  très  exceptionnel,  et  l'insuffisance  est  due  alors  à  l'absence  ou  à 
l'atrophie  de  l'uneou  de  plusieurs  des  valves  artérielles.  Barié  Ta  vue 


AITKCI  IONS  '  ONGÉNITALES'.  ta 

coïncider  avec  la  communication  interventriculaire  et  interauri- 
culaire cl  la  persistance  du  canal  artériel. 

Lea  Lésions  des  autres  viscères  n'ont  rien  de  spécial.  Cependant 
la  tuberculose  pulmonaire  esl  très  fréquente.  Elle  se  présente 

l,i  forme  de  pneumonie  caséeus i  de  foyers  disséminés  à  évolution 

subaiguë.  (>n  l'attribue  généralement  à  la  ou  tri  lion  insuffisante  des 
poumons  el  à  leur  faible  résistance  vis-à-vis  des  germes  infectieux. 
Peut-être  faut-il  incriminer  aussi  la  contagion  dans  les  milieux  hos- 
pitaliers "fi,  en  raison  de  leur  infirmité,  les  malades  Boni  obligés  de 
faire  de  Longs  Béjours.  La  preuve  en  esl  que  les  malades  de  la  ville 
sonl  moins  atteints. 

Le  rétrécissemenl  congénital  de  l'artère  pulmonaire  se  révèle 
d'ordinaire  dès  la  naissance  par  l'existence  d'une  cyanose  qui,  par- 
fois peu  marquéeà  ce  moment,  s'accentue  dans  l«'-  jours  ou  dans  les 
semaines  qui  Buivent.  Elle  présente  lea  caractères  que  nous  avons 
décrits  el  intéresse  plus  particulièrement  les  muqueuses,  qui  sonl 
violacées  el  môme  noirâtres,  Burtoul  à  la  suite  de  la  marche,  des 
efforts  physiques  ou  bous  l'influence  du  froid.  A  la  longue,  les  d 
subissent  la  déformation  caractéristique  en  baguette  <l<-  tambour 
Lea  maladies  intercurrentes,  surtout  celles  qui  s'accompagnent  de 

toux  quinteuse  com la  coqueluche,  ont  pour  effet  d'augmenter  la 

cyanose  ou  même  de  la  faire  apparaître  si  elle  avait  fait  défaut 
jusque-là. 

Lea  Bujela  porteurs  <le  rétrécissement  congénital  de  l'artère  pul- 
monaire offrent    souvenl  les   stigmates   de  l'infanlilis Ils  sont 

petits,  malingres  et  chétifs.  Mais  cela  n'est  paa  constant,  el  certains 
d'entre  eux  ont  les  apparences  d'une  santé  relativement  robus 

Lea  autres  symptômes  Boni   en  rapport   plutôt  avec    la 
qu'avec  le  rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire     refroidissement  --t 
engourdissement  des   extrémités,   tendance  à   la  somnolence 
apathie  intellectuelle.  Enfin  il  n'est  pas  rare  qu'il  existe  de  petits 
accidenta  lipothymiques  "ii  même  syncopaux  avec  pâleur  I  ransiloire 
de  la  face.  Dans  certains  cas,  ces  accidents  ont  été  suivis  de  mort 

-ulule. 

A  la  palpation,  on  perçoit  un  frémisse ni  rude,  râpeux,  exacte 

ment  systolique,  dont  le  maximum  correspond  au  deuxièn 
intercostal,  le  Long  du  bord  gauche  du  sternum.  Il  se  pronage  vers 
la  partie  supérieure  du  thorax  el  surtout  vers  la  clavicule  gauche. 
Parfois  peu  marqué,  quand  le  malade  .•-!  couché  sur  le  •!"-.  il  esl 
rare  qu'il  fasse  défaul  dans  le  décubitus  latéral  gauche  ou  quand 
on  met  le  malade  à  plat  ventre. 

Dans  certains  cas  assez  exceptionnels,  le  frémissement  esl  com- 
posé de  deux  parties:  l'une  qui  correspond  à  la  partie  moyenne  du 
cœur  où  lea  vibrations  paraissent  plus  larges,  l'autre  a   la  , 
supérieure  où  elles  sont  plus  serrées.  Quand  il  enestainsi,  on  peut 


190  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

mer  qu'il  y  a  une  lésion  complexe  du  cœur  et  que  le  premier  frémïs- 
sement  estdûàune  communication  interventriculaire,  le  second  à  un 
rétrécissement  pulmonaire.  D'ordinaire,  cependant,  il  n'existe  qu'un 
frémissement  diffus  occupant  la  région  indiquée. 

A  l'auscultation,  on  constate  la  présence  d'un  souille  systolique 
râpeux,  siégeant,  comme  le  frémissement,  le  long  du  bord  gauche 
du  sternum  dans  le  deuxième  espace  et  se  propageant  vers  la  clavi- 
cule gauche,  au  niveau  de  laquelle  il  disparait.  On  peut  l'entendre 
aussi  dans  le  dos,  entre  l'omoplate  et  la  colonne  vertébrale,  et  même 
dans  les  vaisseaux  du  cou.  La  raison  de  celte  dernière  propagation 
est  assez  mal  connue. 

Lesouflle  de  la  communication  interventriculaire  situé  au-dessous 
du  sou  (île  du  rétrécissement  est  à  tonalité  plus  basse,  et  très  souvent 
il  se  confond  avec  lui. 

Quand  une  insuffisance  coexiste  avec  un  rétrécissement  de  l'artère 
pulmonaire,  le  souille  systolique  râpeux;  est  suivi  d'un  souille  dia- 
slolique  plus  doux  se  propageant  derrière  le  sternum  et  en  bas. 

Enfin  il  est  des  cas  où  le  rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire  ne 
donne  lieu  à  aucun  signe  objectif  et,  presque  toujours,  il  s'agit  d'une 
atrésie  1res  étendue  du  tronc  de  l'artère  avec  large  communication 
interventriculaire,,  conditions  très  défavorables  pour  la  production 
d'un  souffle.  L'affection  ue  se  révèle  alors  que  par  nue  cyanose 
intense  dont  la  cause  reste  inexpliquée. 

L'examen  radioscopique  est  un  moyen  dediagnostic  extrémemenl 
précieux. 

A  l'écran,  le  rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire  avec  communi- 
cation interventriculaire  se  reconnaît  au  développement  exagéré  de 
l'ombre  des  cavités  droites,  notamment  du  ventricule,  et  à  l'exa- 
gération de  l'arc  moyen  ou  arc  pulmonaire,  surtout  dans  sa  partie 
supérieure  lig.  70).  Quant  au  contour  du  ventricule  gauche,  il  reste 
normal,  au  moins  dans  les  premiers  stades  de  la  maladie.  Mais,  de 
toute  façon,  les  tracés  orthodiagraphiques  sont  très  caractéristiques 
et  se  distinguent  facilement  de  ceux  où  le  rétrécissement  pulmonaire 
n'esl  pas  accompagné  de  ci  un  m  uni  cation  interventriculaire.  Mans  ce 
cas,  en  effet,  le  développement  transversal  du  cœur  est  toujours 
beaucoup  plus  marqué  et  affecte  la  forme  particulière  dite  en  sabot 
(lig.  71). 

Les  tracés  éleclrocardiographiques  présentent  une  anomalie  con- 
sidérée pendant  longtemps  comme  caractéristique  des  lésions  con- 
génitales, notainmen1  du  rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire.  Elle 
consiste  dans  le  renverseinenl  de  l'onde  II.  figurant  une  sorte  de 
forme  en  «  miroir  »  des  tracés  normaux.  Mais  celle  disposition  se 
rencontre  également  dans  la  transposition  des  \i>e  res. 

Oo  admet  généralement  que  le  rétrécissemenl  congénital  de  Tar- 
ière pulmonaire  est  incompatible  avec  une  longue  existence.  Peut- 


Al  l  l.'.l  IONS  CONGÉNITALES. 


«3 


être  cependant  <■!!  a-t-on  trop  assombri  le  pronostic.  Les  maiad< 
situation  de  s  abstenir  »J<-  fatigues  physiques  --l  d'éviter  les  milieux 
hospitaliers  où  se  vil  la  tuberculose  peuvent  vivre  d'assez  nombreuses 
années.  Noua  avons  même  vu  une  femme  qui.  atteinte decette  affec- 
tion, venait  d'accoucher  pour  la  troisième  fois  et  dont 
avaient  été  normales.  Rnfia,  plus  récemment,  nous  avons  constaté 
cette  lésion  chez  un  militaire  de  vingt-cinq  ans,  qui  avait  fait  quinze 


0,    -   lui  i  i  pulmonaire      IV .    "  i .  —    H  ient   puhn 

avec  communicati iterventricu-         sim 

taire  .  i  en  -».iln.i  », 

mois  de  campagne  sans  incident.  Dans  les  deux  cas,  la  cyanose  était 
très  modérée.  Toutefois  de  pareils  faits  sont  rares. 

[ci,  plus  encore  que  pour  les  antre-  cardiopathies,  le  pronostic 
dépend,  pour  une  grande  part,  <lu  degré  du  rétrécissement  et  <!«•  la 

gêne  qu'il  apporte  à  l'hématose.  Quand  la  cyanose  est  très  accenti 

<lr-  le  jeune  âge,  les  chances  <!<•  longue  Bun  ie  sont   minimes  ;  tout 
effort  est  impossible  et  expose  à  des  de  suffocat  ion  :  la  po 

bulie  augmente  p  vemenl  et,  lorsqu'elle  atteint  H  ou 

il  faut  craindre  une  issue  fatale  <-i  prochaine. 

La  mort  peut  également  survenir  a  la  suite  d'une  bronchite,  <l\ui<- 
broncho-pneumonie  ou  de  la  tuberculose  pulmonaire  si  fréquente 
chei  ces  sujets. 

Enfin  la  morl  subite  n'est  pas  exceptionnelle. 

Rétrécissement  congénital  de  l'aorte.  —  Les  lésions  sont  cal< 
but  celles  de  l'artère  pulmonaire  et  affectent  la  région  préartérielle, 
l'orifice,  ou  le  tronc  du  vaisseau. 

Le  rétrécissement  préartériel  est  très  rare. 

Le  rétrécissement  orifîcitl  l'est    moins.   Laubrj  et   Peizi  en  ont 
rapporté  deux  cas.  Pour  eux,  l'affection  sérail  souvent  méconnu 
raison,  soil  «lu  peu  de  troubles  qu'elle  provoque,  soit  de  - 
ciation  avec  d'autres   malformations  plus  importante 
l>ai.-.'  qu'elle  est  fréquemment  prise  pour  un  rétrécissement  acquis. 


192  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

La  Lésion  résulte  de  la  soudure  des  valves  ou,  comme  l'a  signalé 
Hutinel,  de  l'absence  de  Tune  d'elles  et  du  développement  exagéré 
des  deux  autres. 

Elle  se  révèle  pendant  la  vie  par  des  signes  analogues  à  ceux  du 
rétrécissement  acquis  :  augmentation  considérable  du  volume 
du  ventricule  gauche,  frémissement  systolique  siégeanl  dans  le 
deuxième  espace  intercostal  droit,  accompagné  d'un  souffle  qui  se 
propage  dans  les  vaisseaux  du  cou. 

A  l'examen  radioscopique,  on  note,  en  position  frontale,  outre 
l'hypertrophie  ventriculaire,  un  accroissement  de  l'arc  moyen  el  de 
l'arc  supérieur  gauche  et,  en  position  oblique  antérieure  droite,  un 
élargissement  de  l'aorte  ascendante.  Ces  modifications  sont  dues  à 
ce  que  le  vaisseau  est  dilaté  en  aval  de  la  lésion,  comme  l'artère 
pulmonaire  au  cas  de  rétrécissement  congénital  de  l'orifice. 

Ce  qui  distingue  le  rétrécissement  congénital  du  rétrécissement 
acquis,  c'est  la  précocité  des  troubles  subjectifs,  palpitations,  essouf- 
flement, et  l'absence  de  maladies  infectieuses  permettant  d'imputer  le 
rétrécissement  à  une  endocardite  développée  pendant  la  vie. 

D'après  Laubry  et  Pezzi,  l'affection  serait  bien  tolérée  quand  elle 
constitue  l'unique  malformation.  Les  deux  enfants,  sujet-  de  leurs 
observations,  étaient  âgés  de  onze  et  de  quatorze  ans  et  ne  présen- 
taient aucun  trouble  grave. 

Le  rétrécissement  aortique  artériel  serait  peut-être  la  variété  la 
plus  commune,  puisque  Bonnet  a  pu  en  réunir  cent-soixante  obser- 
vations. Barié  en  a  l'ail  une  étude  très  complète. 

La  lésion  siège  à  l'extrémité  de  la  crosse,  en  amont  du  point  d'in- 
sertion du  canal  artériel,  dans  la  région  appelée  isthme  de  l'aorte, 
normalement  rétrécie  jusque  dans  les  derniers  mois  de  la  vie  intra- 
utérine.  Elle  consiste  dans  la  présence  d'un  anneau  fibreux  circulaire 
et  perpendiculaire  au  grand  axe  du  vaisseau,  dont  il  diminue  le 
calibre.  La  longueur  moyenne  du  rétrécissement  est  de  "20  milli- 
mètres. Son  diamètre  peut  être  très  petit  el  permettre  à  peine  l'intro- 
duction d'un  stylet  ou  d'une  soie  de  porc. 

Bien  que  congénitale,  l'affection  ne  se  révèle  qu'assez  tardivement 
et  n'acquiert  son  complet  développement  qu'à  l'âge  adulte.  Elle  est 
alors  constituée  par  une  dilatation  des  artères  de  la  tête  el  des 
membres  supérieurs,  dont  les  battements  forts,  énergiques,  con- 
trastent avec  la  gracilité  et  la  faiblesse  des  pulsations  des  artères 
des  membres  inférieurs.  Cela  tient  à  ce  que  les  premières  naissent 
en  deçà  et  les  secondes  au  delà  du  point  rétréci. 

De  plus,  il  s'établit  entre  ces  deux  systèmes  artériels  des  anasto- 
moses de  suppléance.  Les  artères  mammaires  internes,  scapulaires, 
épigastriquès  et  intercostales  apparaissent  sous  la  forme  de  gros 
cordons  pnlsatils  el  sinueux,  qui  son!  quelquefoisle  siègede  bruits  de 
souffle.  Le  cœur  peut  être  augmenté  de  volume,  niais  pas  toujours. 


Al  l  l  Cl  [ONS  C(  WGÉNITALl  5'.  fl  ^193 

Cette  affection  serait  assez  spéciale  à  l'homme.  Son  pronostic  oe 
aérait  pas  trop  défavorable  bien  que,  dans  certains  cas,  tes  sujets 
aienl  présenté  assez  rapidemenl  des  signes  d'insuffisance  cardiaque, 
duspeut-ôtreà  des  lésions  associées. 

Il  faut  aussi  noter  la  coexistence  fréquente  de  malformations 
congénitales  intéressant  le  cœur,  ou  1rs  autres  parties  du  corps: 
!"•'•  de-lièvre,  hypospadias,  perforation  «lu  voile  du  palais,  etc. 

,:,'llr  ,,'"SI,)"  paraît  résulter  d'une  oblitération  prématurée  «lu 
canal  artériel,  qui,  en  -<■  rétractant,  tire  sur  l'aorte  el  en  entrave  le 
développement  ultérieur. 

,,;,,liM-  mais  d'une  façon  très  exceptionnelle,  on  .1  signalé  1Vnj>- 
tence  d'une  insuffisance  aortique  congénitale.  Dans  un  cas  rapporté 
par  Ed.  Fournier,  une  jeune  fille  âgée  de  vingt  trois  ans,  qui  on 
élail  atteinte,  avait  conservé  l'aspecl  infantile  el  présentai!  ei 
même  Lem|  s  de  nombreux  stigmates  d'hérédo-syphilis. 

Persistance  du  canal  artériel.        Le  canal  artériel,  dont  I-  fonc 

tlonf  cessent  avec  la  vie  intra-utérine,  .-1  destiné  à  ri ner  dans 

,a  circula 1  générale  le  sang  projeté  dans  l'artère  pulmonaire    H 

prend  naissanceà  l'originede  ce  vaisseau  el  se  termi I  ms  l'aorte 

enamonl  de  l'artère  sous-clavière  gauche.  Dès  que  le  poun ,•„,„- 

mence   ;|    respirer,    il    s^oblitère,    l'embouchure     pulmonaire 
vingtième   jour,    l'embouchure   aortique     pendant     la     quatrième 
semaine.  Cette  oblitération  résulte  du  bourgeonnemenl  de  la  paroi 
el  de  ,a  thrombose  qui  envahissenl  peu  à  peu  toute  l'étendue  du 
vaisseau. 

Li «"sistance  du  canal  artériel    esl    fréquemmenl    associée    \ 

dautres  malformations  cardiaques     rélrécissemenl  pulmonaire  ou 
aortique,  perforation  des  septa,  etc.  Quand  elle  esl   isolée    elle  ne 

donne  heuà  aucun  sympté particulière!  c'est  fortuitement  qu'on 

1:1  découvre,  pendant  la  \  ie  ou  après  la  mort. 

Les  signes  objectifs  sonl  également  très  inconstants.  Cependanl 
,;;n'l"'nl'M'  '■'  a«"buéà  celte  affeclion  uu  souffle  siégeant  dans  I, 
deuxième  ....  I.-  troisième  espace  intercostal  gauche,  au  ras  .1..  ster- 
"*""•  H  se  propageant  vers  la  clavicule,  les  vaisseaux  -h,  cou  par 
rois  jusque  dans  le  dos,  entre  l'omoplate  et  la  colonne  vertébrale  l  - 
souffle  sérail  d'ordinaire  systolique,  plus  rarement  diastolique  on 
double  et,  dans  ce  cas,  figurerait,  suivant  l'expression  de  l'auteur  I. 
bruit  d  un  train  sous  un  tunnel.  Parfois  .1  serait  a  compagne  d'un 
tnnI!;iUia  '•''•  constaté  aussi  par  Harrington.  Sa  présence  impo- 
serait le  diagnostic  de  la  lésion.  Carpentera  noté  de  plus  une  accen 
l"'11""1  ''"  deuxième  bruil  de  l'artère  pulmonaire.  James  Stoddarl  1 
!n81slé  8ur  '••'  v;,l,>1"-  ^  ce  dernier  signe  ,1  sur  l'importance  -I, 
lexamenradiologiquequi  montre  unedilatationplus  ou  moinsnot 

7'  .  ,arlère  Pu,monaire  a  son  orig Ces  deux  ; urs  décl 

d  ailleurs  que  tous  ces  signes  peuvent   foire  complètement  d< 

flUAITB  DB   Ml  M,  \\|M       


m  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

François-Franck  a  signalé  une  irrégularité  du  pouls,  constituée 
par  l'inégalité  de  l'amplitude  des  pulsations  :  une  série  de  pul- 
sations fortes  succédanl  à  une  série  de  pulsations  faibles,  et  inverse- 
ment. Or,  cette  arythmie,  fréquente  chez  les  jeunes  sujets,  esl  liéeà 
la  respiration  el  n'a  aucune  signification  pathologique. 

Plesch  a  appliqué  au  diagnostic  de  la  persistance  du  canal  arté- 
riel un  procédé  qui  peut  rire  également  utilisé  dans  tous  les  cas  où 
l'on  soupçonne  un  mélange  des  deux  sangs.  Il  consiste  dans  le  dosage 
de  l'oxygène  el  de  l'acide  carbonique  du  sang  qui  traverse  le  poumon. 
Par  ce  procédé,  Plesch  a  constaté,  chez  un  sujet  atteint  de  persis- 
tance du  canal  artériel,  une  proportion  d'oxygène  de  85  p.  100,  alors 
qu'elle  est  normalement  de  38  à  7<>  environ.  C'est  la  preuve,  suivant 
lui,  que  dans  celle  lésion  une  certaine  quantité  de  sang  rougi 
projetée  dans  Tarière  pulmonaire. 

La  paralysie  de  la  corde  vocale  gauche  a  été  notée  par  Schrœtter 
el  G.  Mead,  qui  Tout  attribuée  à  la  compression  du  nerf  récurrent 
par  le  canal  artériel  eclasié.  Enfin  nous  avons  observé,  chez  un  île 
nos  malades,  l'asymétrie  des  pouls  radiaux,  déjà  constatée  par 
Shokolow,  Schabad  et  Hochsinger,  Le  pouls  radial  élail  plus  faible 
.i  gauche,  el  il  y  avait,  en  plus,  un  thrill  au  niveau  de  la  sous-clavière 
gauche  dans  le  creux  sus-claviculaire. 

Lu  raison  de  la  difficulté  du  diagnostic,  il  esl  difficile  de  savoir 
quelle  esl  la  gravité  de  la  lésion.  Dan-  les  faits  relevés  par  Rauch- 
fuss,  la  mortsurvint  sept  fois  peu  aprèslanaissance,  cinq  foisdetrois 
à  quatorzeans,  quatre  l'ois  de  quarante  à  cinquante-deux  ans.  M  ai  s  il  est 
probable  qu'elle  résulte  moins  delà  persistance  du  canal  artériel  que 
des  autres  malformations  qui  lui  sont  si  habituellement  associées. 

PATHOGÉNIE.  —  Lésions  congénitales.  —  Depuis  l'époque  où 
Sénac  ne  voyait  dans  les  lésions  congénitales  que  «  des  farces  de 
l'intelligence  formatrice  ».  leur  pathogénie  a  donné  lieu  à  de  nom- 
breusescontroverses.  Deux  théoriesont  été  successivement  propos 

La  première,  dite  embryogénique,  a  étéimaginée  par  Meckel,  pour 
qui  les  malformations  principales  correspondraient  à  «les  disposi- 
tions anatomiques  normale-  chez  les  animaux  inférieurs  et  consti- 
tueraient des  sortes  d'anomalies  régressives.  Cette  théorie  a  été 
soutenue,  mais  interprétée  différemment,  par  Rokitansky  el  plus 
récemment  par  Keith. 

L'autre  théorie,  de  l'endocardite  fœtale  ou  inflammatoire,  a  eu 
la  préférence  des  analomo-pathologistes;  elle  a  été  défendue  par 
Gruveilhier,  Lancereaux,  Grancher.  Letulle  lui  a  donné  dans  ces 
dernières  années  l'appui  de  sou  autorité,  mais  en  en  modifiant  la 
portée. 

Ses  partisans  n'appuient  leur  opinion  (pie  sur  un  argument ,  qui  esl 
la  présence,  -mou  constante,  du  moins  fréquente,  delésionsinflamma- 
toires,   cicatrisées   ou   en   activité,   au  niveau   des  malformations. 


\l  PEC1  ION  IÉNH  \i.FS.  ta     195 

Encore  cel  argument  ne  eoneerne-t-iJ  que  le  rétrécissement  de 
l'artère  pulmonaire  avec  communication  intervent rieulaire.  «  "ii- 
cluanl  <ln  particulier  au  général,  Lancereaux  n*en  «I  Iclare  pas  moins 
< j m <-  la  tératologie  du  cœur  n'esl  autre  que  la  pathologie  de  cel 
organe  pendant  la  vie  intra-utérine  et,  Lelulle,  quel'endomyocardile 
de  l'embryon  esl  le  poinl  de  dépari  du  déclencbemenl  de  toute  mal- 
formation cardiaque.  Voyons  la  valeur  de  ces  affirmations. 

I)  esl  .1  coup  sûr  des  cas,  el    Letulle  en  a  rapporté  un  très  dé- 
monstratif en  apparence,  où  l'on  n>'  |»<miI  pas  ne  pas  ôtre  frappé  de 
l'importance  des  lésions  inflammatoires  el  dégénéraln  es    Lasoud 
el  h  rétraction  des  valvules,  l'infiltration  scléreuse  des   parois 
l'infundibulum,  la  présence  de  placards  d'un   blanc  nacré,  brillant 
el  circonscrit,  sur   la  membrane  interne  du  cœur,    toul   plaide  <*n 
faveur  de  l'analogie  de  ces  altérations  avec  celles  des  vieilles  cardio- 
pathies chroniques,  sclérenses  <-i  mutilantes  de  l'adulte.  '  ette  ana- 
logie se  [>Miir<nii  même,  au  dire  de  Lel  /M'',  jusque  dans  la  structure 
histologique absolument  comparable  dans  lesdeu*      >      Seule,  en 
conclut  cel  auteur,      une  pancardite  aiguë,  insulaire  el  guérie,  en 
laissanl  des  cicatrices  indélébiles,  a  pu  jouer  !<'  rôle  primordial  d  • 
le  vice  du  développemenl  ultérieur  du  cœur 

Cette  assertion  n'en  soulève  pas  m  uns  bien  des  objections.  La  pre- 
mière, formulée  par  Rokitansky,  repose  sur  ce  fail  que  les  lésions 
inflammatoires  ne  son!   pas  constantes,  qu'elles  sont  d'autant  plus 
accusées  que  le  sujet  esl   plus  avancé  en  âge  el  «pi'il  \   a  lieu  dès 
lors  de  les  considérer,  non  comme  la   cause  «!<•  la  malformal 
mais  comme  des  complications.  Un  cas  rapporté   par  Potocki   en 
donne  la  confirmation.  Il  concernai!  un  sujet  morl  né,  chez  lequel 
l'appareil  pulmonaire  prés  •  itail  la  forme  d'un  diaphi 
l>;ir   les   valves  adhérentes  entre  elles,   translucides   et   sans   i 
«I  inflammation.  Nul  douta  que  si  ce  sujel  eu!  vécu  quelques  ann 
des  foyers  en  I"  ■  irditiques  -  •  fu  —  ni  développés  au   niveau  d 
malformation  el  que  l'on  e  il  été  »-m «- 1 1  n  a  leur  attribuer,  à  tort,  la 
soudure  anormale  >\  ■-  valves. 

i  e   n'esl  pas  h'i    une  hypothèse   gratuite    »•(   l'on  sail   '[u<    toute 
altération  cardiaque,  congénitale  ou  acquis  in  poinl  d'appel 

p  mr  les  infections  ultérieures.   Roubier  ;»  constaté,   a    l'a 
d'une  jeune   Bile  de  'li\  neuf  ans,  atteinte  de   rétr  >nl   pul- 

monaire, une  endocardite  végétante  du  cœur  droit,  el  il  ;i  rap| 
i  ce  sujel  d'autres  observations  analogues  Bewby  a  vu  uneendo- 
irdite  à  pneumocoques,  greffée  sur  une  malformation  semblable, 
donner  lieu  à  un  étal  fébrile  prolongé  avec  complications  embo- 
liques  multiples.  Dans  un  cas  d'Àpert,  c'était  sur  une  valvule  aor- 
tique  malformée   que   l'endocard  ilemenl    i   pneun 

1  ni  développée    tucun  de  ces  auteurs  n'a  prétendu  faire  dépendre 
la  malformation  cardiaque  de  ces  sortes  d'endocardite  :  or  l'endo 


196  II.    VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

dile  inflammatoire  simple  doil  logiquement  être  plus  fréquent» 
Ton  ne  voil  pas  pourquoi  <>n  lui  altribuerail  an  rôle  pathogénique 
que  l'on  refuse  aux  autres.  D'ailleurs,  la  pathologie  nous  offre  de 
nombreux  exemples  de  l'inlluence  des  altérations  organiques  pré- 
existantes sur  le  développement  des  processus  inflammatoires.  Les 
îacs  des  vieilles  hernies  sont  le  siège,  eux  aussi,  d'épaississements, 
de  rétractions  inodulaires,  consécutifs  à  des  inflammations  bénignes 
et  récidivantes,  sans  qu'il  vienne  à  l'idée  de  les  considérer  comme  la 
cause  de  la  hernie 

A  supposer,  d'ailleurs,  que  les  phénomènes  s'enchaînent  connu'' 
le  disenl  les  partisans  de  la  théorie  inflammatoire,  la  question  ne 
sérail  pas  résolue.  Le  rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire  n'est 
souvent  qu'un  élément  d'un  complexus  de  lésions  où  viennent  éga- 
lement prendre  place  la  communication  interventriculaire  et  la 
déviation  de  l'aorte  à  droite.  Comment  l'inflammation  en  rendrait- 
elle  compte?  La  communication  interventriculaire?  épiphénomène 
d'ordre  mécanique,  disenl  Grancher  et  Lancereaux,  dû  à  l'impos- 
sibilité pour  la  cloison  de  se  fermer,  le  courant  sanguin  étant  dévié 
vers  la  gauche  du  fait  de  la  sténose  pulmonaire.  Mais,  si  l'on  consi- 
dère que  l'appareil  pulmonaire  est  constitué  dans  la  septième  semaine 
etle  cloisonnement  interventriculaire  dans  la  huitième,  il  faudrait 
pour  expliquer  l'inocclusion  du  seplum,  que  le  travail  de  sténose 
ait  commencé  juste  à  la  fin  de  la  septième  semaine  et  se  si.it  terminé 
avant  la  fin  de  la  huitième,  ce  qui  est  vraiment  inadmissible.  Quant 
au  mécanisme  de  la  déviation  de  l'aorte,  à  droite,  il  n'en  est  pas 
parlé.  Mais  ce  n'es!  pas  tout.  Dans  le  cas  rapporté  par  Letulle, 
il  existait  d'autresanomalies.  L'artère  pulmonaire  ne  possédait  que, 
deux  valves, et  il  n'y  avait  qu'une  seule  artère  coronaire.  Pour  l'expli- 
quer, Letulle  est  obligé  de  faire  intervenir  une  considération  non 
envisagée  par  les  premiers  partisans  de  la  théorie  de  l'endocardite 
fœtale,  à  savoir  que  l'inflammation  n'agirait  qu'indirectement,  en 
provoquant  des  perturbations  dans  le  développement  du  cœur.  G<  tte 
concession,  minime  en  apparence,  n'en  montre  pas  moins  que  la 
tératologie  du  cœur  est  incompréhensible,  à  moins  d'invoquer  un 
trouble  dans  les  actes  évolutifs. 

Autres   objections.    Le    rétrécissement    de    l'artère    pulmonaire 
est  associé  parfois  à  des  monstruosités  inexplicables  parla  Ile 
inflammatoire,  bec-de-lièvre,  syndactylie,  rate  supplémentaire  dans 
un  cas  de  Garrod,  rem  en  fer  à  cheval  dans  un  autre  de  Cypriani, 
hypospadias  dans  une  observation  de  Hochsinger.  Vierordt  estime 

que  l'on  rencontre  des  anomalie-  de  cet  ordre  chez  10  p.  100  des  Su- 
jets atteints  d'affections  congénitales  du  cœur.  Dans  un  cas  très 
important  dû  à  Plauchu  et  Cardère.  on  trouva,  à  l'autopsie  d'un 
nourrisson  dedeux  mois  evanolique  depuis  la  naissance,  une  absence 
à  peuprès  complète  de  la  cloison  interventriculaire.  Il  n'y  avait  qu'un 


AFFECTIONS  CONGÉNITALES.  t»— 197 

orifice  auriculo-ventriculaire  ;    l'artère    pulmonaire  était    rétré 
la  rate  faisait  défaut,  el   les  poumons  présentaienl    chacuo  quatre 
lobes. 

Enfin  les  Lésions  congénitales  peuvent  être  héréditaires  el  fami- 
liales. Delà  Camp  ;i  constaté  chez  <l<'u\  Bœurs  el  quatre  fr< 
<l'-s  malformations  cardiaques  à  peu  près  identiques.  Burwinkel  ;i 
signalélecas  d'un  homme  de  cinquante-quatre  ans,  cyanotique  depuis 
l.-i  naissance,  comme  sa  mère  et  sa  grand' mère;  deux  de  ses  enfants 
sur  trois  furent  également  atteints  de  cyanose.  On  conviendra  que 
l'endocardite  fœtale  ou  l'endomyocardite  de  l'embryon  ne  sauraient 
donner  la  raison  <!<•  pareilles  coïncidences. 

Tous  cesargi nts  contre  la  théorie  inflammatoire  ont  été  repris 

et  développés   récemment    par  Lanbry   et     Pezzi,  qui    concluent, 
comme  nous,  en  faveur  de  la  théorie  embryogénîque. 

Celle  ci  paraît,  <-n  effet,  beaucoup  plus  rationnelle.  C'est  la  seule 
<jni  permette  de  comprendre  les  princip  îles  anomalies  congénitales, 
l'eclopie  cardiaque,  l'absence  complète  des  septa,  la  transposition 
<1'-n  vaisseaux,  qui,  bien  que  peu  intéressantes  p  >ur  le  médecin, 
n'en  constituent  pas  moins  des  modalités  très  importantes  de  la 
tératologie.  En  est-il  de  même  en  ce  qui  concerne  le  rétréci  —  ment 
de  l'artère  pulmonaire?  On  l'a  longtemps  contesté,  mais  il  Bemble 
aujourd'hui  <|u<'  ce  soit  6  torl . 

Pour  expliquer  cette  lésion,  Heine  ;i\;iit  incriminé  un  arrêt  de  dé- 
veloppement du  Beptum  ;  mais  celle  interprétation,  manifestement 
insuffisante,  ;i  dû  être  abandonnée. 

Plus  tard  Rokitansky  a  invoqué  la  séparation  anormale  du  bulbe 
artériel.  <>n  sail  qu'à  un  certain  moment  de  l'évolution  !<•  bulbe  ar- 
i  jriel  se  divise  en  deux  portions  d'inégale  importance;  la  plus  grande 
donne  naissance  à  l'aorte,  l'autre  à  l'appareil  pulmonaire,  infundi- 
bulum  «'i  orifice.  Or,  si  l'on  suppose  avec  Rokilansk)  < | n <•  la  division 
smi  incorrecte,  il  doit  nécessairement  <'n  résulter  une  modification 
dans  le  calibre  respectif  des  vaisseaux,  l'appareil  pulmonaire  se  Irou 
v;mi  alrésié,  principalement  dans  sa  partie  infundibulaire.  Pour  la 
incinc  raison,  l'aorte  est  rejetée  à  droite  dans  une  position  excen- 
trique, '!<•  sorte  que  la  partie  postérieure  du  segment  antérieur  «lu 
septum  qui,  normalement,  la  contourne  a  droite  pour  l'aboucher 
<t;ni-  le  ventricule  gauche,  manque  son  coup  de  filet  ,  suivant 
l'expression  de  Weill,  el  la  cloison  reste  béante.  C'est  pourquoi  la 
perforation  interventriculaire  intéresse  presque  toujours  celte  partie 

«lu   Beptum. 

Cette  explication,  longtemps  en  vogue,  ne  rendait  cependant  pas 
coiiijiii-  (1«>  ii  mi-  les  phénomènes  et,  à  la  suite  des  recherches  de  1mm  (h. 
onluienasubstitué  une  autre,  plus  satisfaisante,  qui  incrimine  un  vice 
de  développement,  non  du  bulbe  artériel,  mais  du  bulbua  c  trcfia,  dont 
l'existence  el  le  rôle  "lit  été  élucidés  par  Greil  d'Innsbruck 


1«»8 


II.    VAOl  IX.  —  MALADIES   DU   CŒUR. 


Le  bnlbns  cordis  li".  77,5  est  une  formatioo^embryoDnaira,  ana- 
logue au  sinus,  qui  sépare  le  ventricule  de  l'aorte  primitive.  Trèsappa- 
renl  chez  le  requin,  on  De  l'avait  pas  retrouvé  chez  les  ma  m  nui 
et  l'on  pensait  qu'il  disparaissait  complètement  au  cours  de  l'évolu- 
tion, ki-illi  a  montré  qu'il  n'en  est  rien  et  que  le  bulbus  cordis 
s'incorpore  dans  le  ventricule  droit  pour  former  l'infundibulum  de 
l'artère   pulmonaire,   comme   le  sinus  .-'incorpore  dans  l'oreillette 

droite.  Si  l'opération  est  in- 
complète,  le  bulbus  l'ait  sail- 
lie eu  un  point  de  son  par- 
cours, et  il  eu  résulte  une 
sorte  de  diaphragme  perforé 
au  centre,  au-dessus  et  au- 
dessous  duquel  l'infundibu- 
lum reste  dilaté;  or  celte  dis- 
position, dite  en  sablier,  est. 
ou  le  sait,  très  habituelle  au 
cas  de  lésion  congénitale  de 
l'artère  pulmonaire.  Si  l'incor- 
poration fait  totalement  dé- 
faut, l'infundibulum  esl  ré- 
duit à  une  sorte  de  peut  canal 
ou  d'anneau  circulaire  sclé- 
rosé, situé  au-dessous  de 
l'orifice  :  anomalie  également 
Fig,  72.—  Les euatre  cavités  cardiaques  pi-  |rrS  fréquente  sur  le  Cteur 
mil  i\  esdu  xinJiasulaelinsM'après'Keitlii.  —  -      i  ,-    •.        1  i  t  „ 

.  .  '  h  ,,  ,  -  humain,    rait    plus   denion-- 

I.  -mus  vemeux;2,  oreillette  ouverte  pour  » 

montrer  la  valvule  veineuse  fermant  Imi-        lialil',     Keilll     a     pU,     Cl)     pa- 

fice  du  sinus:   .-..  canal  auriculaire;    i,  ven-        ve\\les    c\  rc  »  Il  - 1  a  lice>.  ivhoil- 

tricule;  5,  bullms  cerdis;   <>.  orifice  ven-  ,  . 

triculaire  du  balbus  cordis;  :.  oriïcc  ver,  grâce  fe  leur  composition, 
aortiqne  du  bulbus  cordis;  8,  aorte  ven-  les  lilues  propres  au  bulbus 
tralc-  cordis,    qui    d'ordinaire   ont 

disparu.  Enfin,  si  c'est  sa  par- 
tie proche  de  l'aorte  qui  évolue  anormalement,  le  rétrécissement 
affecte, non  l'infundibulum,  mais  la  région  sous  aortu pie.  et  il  se  pro- 
duit un  rétrécissement  prèartériel,  d'ailleurs  très  rare,  car  l'arrêt 
•  le  développement  affecte  plus  fréquemment  la  portion  infundibulaire 
que  la  portion  aortique. 

Mais  ce  n'esl  pas  tout .  I  .<•  bulbus  cordis  intervient  également  dans 
la  constitution»des  valves  tricuspides  et  pulmonaires,  qui  se  forment 
aux  dépens  de  deux  bourrelets  émanés  de  lui  et  dont  l'évolution  peut 
être  entravée,  comme  la  sienne.  Cela  explique,  ee  qui-  ne  faisait  pas 
la  théorie  de  Rokïtansky,  ("association]  de  lésions  de  l'infandibnhim 
avec  des  malformations  des  valves  enquestionet,  rencontre  curieuse, 
un  cas  i  apporté  par  Lelulle  lui-même  en  est    un  exempte  très  dé- 


\li  !  <:i  [OXS  CONGÉNITALES. 


t8 


monstratif.  Il  y  est  noté,  en  effet,  que  la  valve  médiane  de  li  tricus 
pide  faisail  défaul  et  que  les  valves  pulmonaires  étaient  au  nombre 
de  deux  et  non  de  trois.  Cette  disposition,  jointe  au  rétrécissement 
infundibulaire,  n'illustre-t-elle  pas  d'une  manière  saisissante  I  i 
ception  de  Keith  relative  au  rôledu  bulbus  cordia  dans  la  genèse 
des  malformations  de  l'artère  pulmon  lire  ' 

l  ,,  autre  fait  emprunté  par  Letulle  à   la   pathol  térinaire 


;  \     iuche:  bulbus  cordis  en  tant  qie  cavité  s  ,  bulbus 

lia  incorpon   au  ventricule  droit.      I  ,'oi 
irentricuiea  gauche  >-i  droil  :  i     bulbu! 
...  orifice  ventriculaire  du  bulbus cord 

iûce  auriculo-ventriculai 
inten  entriculaire  (d'après  Keith). 


en  montre  également   !<■  bien-fondé.  Il  concernait  un  eu  ur  de 
présentant  à  la  fois  un  rciirci---fin.Mil  infundibulaire  et  un  rélr 
Bernent  sous  aorlique.  Cestla,  à  coup  sûr,  une  coïncidence  singulière 
(|ui  cadre  mal  avec  la  théorie  inflammatoire,  mais  qui  - 
fort  bien  si  Pon   invoque  un  arrêt  simultané  du  développement  des 
(l.-n\  portions  du  bulbus  cordis. 

En  résumé,  il  es1  logique  d'attribuer  avec  Keith  à  une  évolution 
imparfaite  de  cette  formation  la  presque  totalité  des  lésions  coni 
taies  du  cœur  :  transpositions  vasculaires,  réti 
surtout   infundibulaire  et  préaortique    D'après  Keith,  la   - 
pourrait  être  rattachée  a   une  endocardite  fœtale  sérail  la  sl< 
pulmonaire  par  soudure  des  valves,  à  condition  toutefois  que  l'in- 
fundibulum  ait  conservé  sa  disposition  normale. 

Enfin,  pour  expliquer  l'arrêt  de  développement,  on  a  iw\ 


200  H.  VAQUEZ.  -   MALADIES  DU  CŒUR. 

influences  héréditaires.  Landouzy  et  Laederich  ont  insisté  sur  le  rôle 
«le  la  tuberculose  des  ascendants,  qui  nous  a  paru  en  effet  en  cause 
chez  quelques-uns  de  nos  malades.  Edmond  Fournier  incrimine 
plutôt  la  syphilis  héréditaire,  et  il  a  rapporté  un  certain  nombre  de 
<;i-  de  lésions  congénitales  du  cœur  coïncidant  avec  des  stigmates 
de  cette  affection. 

Cyanose.  —  Malgré  son  aspect  si  particulier,  la  cyanose  a  été 
méconnue  jusque  dans  le  cours  du  xvme  siècle.  Sénac,  en  1749,  en  a 
rapporté  la  première  observation  authentique  suivie  d'autopsie  ; 
celle-ci  ayant  révélé  l'existence  d'une  communication  anormale  entre 
les  cavités  du  cœur,  il  attribua  la  coloration  bleue  des  téguments  au 
mélange  des  deux  sangs. 

Vieussens,  Morgagni  publièrent  des  faits  analogues,  mais  qui  atti- 
rèrent si  peu  l'attention  que  Chamseru,  qui  en  communique  un 
autre,  en  1789,  à  la  Société  royale  de  médecine,  crut  avoir  trouvé  une 
maladie  nouvelle  qu'il  proposa  d'appeler  «ictère  violet  ». 

Au  début  du  siècle  dernier,  Caillot,  Corvisart  en  signalèrent 
quelques  cas,  et  Gintrac  en  fit  l'objet  d'une  étude  approfondie  dans 
sa  Thèse  inaugurale  de  1814  et  surtout  dans  une  monographie  pu- 
bliée en  1824.  Il  accepta  l'interprétation  en  vogue  et  définit  la 
cyanose  «  une  maladie  constituée  par  l'introduction  du  sang  veineux 
dans  le  système  artériel  général,  en  vertu  de  communications 
ouvertes,  soit  entre  les  cavités  droites  et  les  cavités  gauches  du  cœur; 
soit  entre  les  principaux  troncs  vasculaires  ». 

Cette  théorie  fut  combattue  dès  son  apparition  par  Férus,  pour 
qui  la  cyanose  résultait  d'une  stase  périphérique.  Cette  explication 
fut  admise  ultérieurement  par  Bouillaud,  Rokitansky,  Grancher  et 
par  Potain.  Pour  Grancher,  la  cyanose  congénitale  ne  se  distingue- 
rait de  la  cyanose  acquise  des  cardiopathies  ou  des  affections  pleu- 
ro-pulmonaires  chroniques  que  par  sa  date  d'apparition. 

Une  troisième  théorie,  formulée  par  Oppol/er  et  Louis,  a  attribué 
la  cyanose  à  l'insuffisance  de  l  hématose  provoquée  par  le  rétrécisse- 
ment pulmonaire. 

Ces  deux  dernières  théories  sont  inadmissibles.  A  celle  d'Oppolzer 
on  peut  opposer  que  le  rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire,  aussi 
prononcé  soit-il,  ne  détermine  de  cyanose  que  s'il  existe  d'autres 
malformations  cardiaques  ;  à  celle  de  Grancher,  que  la  cyanose 
congénitale  n'est  pas  accompagnée,  comme  la  cyanose  périphé- 
riqu<\  d'infiltration  œdémateuse  et  de  stase  \  iscérale. 

En  résumé,  la  théorie  du  mélange  des  deux  sangs  parait  la  seule 
plausible  bien  qu'on  en  ait  contesté  la  valeur  en  «lisant  que  la  cyanose 
peut  se  produire  sans  qu'il  y  ait  mélange  des  deux  sangs  el  que  ce 
mélange  n'est  pas  nécessairement  suivi  de  cyanose. 

La  première  objection  n'est  pas  fondée.  Elle  s'appuie,  à  vrai  dire, 
sur  l'analogie  de  la  cyanose  des  cardiopathies  acquises  et  de   la 


Al  I  EC1  l'  »>-    C0NGÉN1  L'ALI  S.  SI     201 

cyanose  congénitale.  Mais,  nous  venons  de  le  faire  remarquer,  la 
première  esl  associée  à  des  troubles  que  l'on  ne  retrouve  pas  dans 
la  maladie  bleue.  Déplus,  elle  est  ordinairement  beaucoup  moins 
accusée,  et,  si  elle  est  très  intense,  elle  peul  s'expliquer  également 
par  le  mélange  des  deux  sangs.  Bard  el  Curtillet  ont  monti 
effet  que  la  pression  excessive  du  Bang  dans  roreillette  droite,  au 
cours  de  certaines  cardiopathies,  provoque  parfois  la  réouverture 
<lu  Lion  de  Botal,  ce  qui  permet  au  Bang  veineux  de  pénétrer  dans 
roreillette  gauche. 

I.;i  seconde  objection  serait  plus  sérieuse  si  elle  était  valable.  Mais 
nous  ne  connaissons  pasdans  la  Bcience  de  cas  de  mélange  avéré 
des  deux  sangs  Bans  cyanose.  Ceux  <pii  mil  été  rapportés  par  Bouil- 
laud,  par  H.  Roger,  Maure!  et  Grancher,  ont  Irait  6  de  très 
larges  communications  interventriculaires,  n'ayant  donné  lieu  pen- 
dant  la  vie  à  aucune  coloration  anormale  des  téguments.  Or  rien  ne 
prouve,  malgré  l'avis  de  ces  auteurs,  qu'il  j  eut  nécessairement 
mélange  des  deux  sangs.  <>n  sait,  en  effet,  que  l'indépendance  des 
deux  ventricules  est  due  moins  à  la  présence  «le  la  cloison  qui  les 
sépare  <im';'i  la  disposition  de  leur  appareil  musculaire,  et  que  le  sang 
provenant  des  veines  caves,  d'une  part,  des  veines  pulmonaires,  de 
l'autre,  esl  dirigé  ver- le  tronc  artériel  correspondant  par  une  sorte 
<lc  canal  à  parois  contractiles  formé  par  l'oreillette  el  les  vestibules 
préartériels.  D'ailleurs,  s'il  en  était  autrement,  on  ne  pourrait  guère 
s'expliquer  qu'une  large  béance  du  septum  sml  parfois  compatible 
avec  une  longue  survie.  Enfin  cette  malformation  ne  s  ai  compagne 
généralement  pas  de  bruit  de  souffle,  ce  qui  prouve  qu'il  n'y  a  pas 
conflit  entre  les  ondes  Banguines  el  que  celles-ci  cheminent  pour 
ainsi  dire  côte  à  côte  Bans  Be  confondre.  La  cyanose  d  apparat!  alors 
que  dans  les  phases  ultimes,  quand,  pour  une  raison  quelconque  : 
maladies  intercurrentes,  fatigues  excessives,  affections  pulmo- 
naires, etc.,  l'équilibre  circulatoire  étant  définitivement  rompu,  il  Be 
produit  une  stase  permanente  dans  les  cavités  droites.  En  résumé, 
conformément  à  l'assertion  de  Gintrac,  la  cyanose  congénitale  ne 
peut  être  imputable  qu'à  un  mélange  desdeux  Bangs,  dans  l'inté- 
rieur du  cœur  ou  bien  à  Ba  sortie,  dans  des  vaisseaux  vicieusement 

implante-  OU  cmiiiiiunnpi.ini  anormalement  entre  eux. 

D'après  une  autre  théorie,  «pu  nous  a  été  attribuée  à  tort,  la  cyanose 
résulterait  de  l'augmentation  du  nombre  «le-  globules  rouges  Nous 
n'avons  jamais  rien  «lit  de  pareil  et  nous  avons  tait  remarquer,  au  con 
traire,  que  la  polyglobulie  des  affections  congénitales  esl  tardive  ou 
tout  au  au  moins  secondaire,  qu'elle  esl  consécutive  aux  troubles  de 
l'hématose  el  qu'elle  ne  saurait  en  aucune  façon  expliquer  la  cyanose 

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la  Suisse  romande,  Genève,  1881,  n°  4).  —  Zahn,  Ueber  einem  Fall  von  primiiren 
Sarcom  der  Samenblasc,  zugleicli  als  Beitrag  liber  cine  eigenthùmliche  Arl  von 
Gesehw  iïlstmeta^tase  [Deutsche  Zeitschr.  /.  Chir.,  Leipziz,  1385,  Bd.  XII,  p.  2'). 


PERICARDITE 

La  péricardite  est  l'inflammation  de  la  membrane  séreuse  qui 
entoure  le  cœur  et  lui  fournit  une  enveloppe.  Elle  est  aiguë,  subaiguë 
ou  chronique  et  peut  laisser  souvent  après  elle  des  adhérences,  cons- 
tituant ce  que  l'on  appelle  «  la  symphyse  du  péricarde  ».  Elle  est 
consécutive,  soit  à  une  maladie  des  organes  du  voisinage,  soit  à 
l'arrivée  par  voie  sanguine  de  microbes  provenant  d'une  infection 
générale,  soit,  plus  exceptionnellement,  à  un  traumatisme. 

La  péricardite  n'a  été  connue  que  dans  le  cours  du  xviue  siècle. 
Riolan  et  Morgagni  en  signalèrent  sur  le  cadavre  le  signe  essentiel, 
qui  est  la  présence  de  liquide  dans  la  cavité  de  la  séreuse  ou,  comme 
on  disait  alors,  l'hydropisie  du  péricarde. 

Sénac,  en  17  i*.»,  attribua  comme  symptômes  à  l'hydropisie  du  péri- 
carde «  la  douleur  et  l'oppression  sur  la  partie  antérieure  de  la  poi- 
trine ».  Avenbriïgger  y  ajouta  la  voussure  de  la  région  précordiale 
ri  l'augmentation  de  la  matité  du  cœur.  Corvisart,  qui,  en  1806, 
traduisit  son  livre,  n'en  déclara  pas  moins,  ainsi  que  Laënnec 
en  1818,  que  la  péricardite  avec  épanchement  ne  pouvait  être 
l'objet  d'aucun  diagnostic  précis. 

En  182  i,Gollin  décrivit  un  signe  nouveau,  le  bruit  de  cuir  neuf  », 
permettant  de  reconnaître  la  péricardite  avant  la  période  d'épanche- 
menl.  Sa  découverte  n'attira  pas  l'attention  el  n'eut  pas  même 
l'honneur  d'une  mention  dans  la  deuxième  édition  du  livre  de  son 
maître  Laënnec,  parue  en  18-2C». 

A  la  môme  époque,  Berlin,  puis  Amiral   et    Louis,    parlent  bien 


PÉRICARDITE.  tl 

du  lniiil   de  cuir  neuf,    mais  c'esl   pour  lui  refuser  toule   valeur. 

Enfin  Bouillaud  reconnul  <-u  1836  la  haute  signification  diagnos- 
tique des  bruits  de  frottemenl  el  principalement  <lu  bruil  de  cuir 
neuf,      Lorsqu'il  existe,  dil  il.  il  esl  vraiment  caractéristique 

Ce  même  auteur  monl  ra,  de  plu-,  l'importance  du  rhumatisme  dans 
l'étiologie  de  la  péricardite,  el  pendant  longtemps  on  crut  avec  lui 
qu'il  m  étail  la  cause  unique.  Le  rôle  des  autres  infections  :  les 
Bepticémies,  la  pneumonie,  la  tuberculose,  ne  fui  connu  que  ulté- 
rieurement . 

Dans  ces  dernières  années,  on  s'est  attaché  plus  particulièrement  ;'• 

l'étude  des  lésions  anatomiques  <lc  la  péricardite   des liagnoslic 

et  de  son  traitement,  dans  les  formes  aiguës  el  chroniques. 

ANATOMIE   PATHOLOGIQUE.  Lia    péricardite    présente   deux 

Blades  qui  se  succèdent  plus  ou  moins  rapidement  :  le  stade  de  péri 
cardite  sèche  el  celui  de  péricardite  avec  épanchement.  Parfois  elle 
s'arrête  au  premier,  el  répanchement,s"il  s'en  produit,  reste  en  quan- 
tité modérée,  <»u  bien,    au   contraire,  le  liquide   envahit     presque 
d'emblée  la  <-.-i\  ité  séreuse. 

Péricardite  sèche.  —  Elle  peut  être  partielle  ou  généralisée.  Partielle, 
elle  esl  localisée  à  l'origine  des  gros  vaisseaux,  au  niveau  <  1  ■  i  reflet  du 
péricarde,  '>u  bien  à  la  partie  moyenne  du  cœui  ;  généralisée,  elle  pn 
domine  toujours  dans  cei  mêmes  régions.  Le  feuillet  viscéral  ou 
épicarde  est  plus  atteint  que  le  feuillet  pariétal,  el  c'est  sur  lui  que  se 
montrent  les  lésions  initiales. 

Au  début,  c'esl  à-dire  avant  le  quatrième  jour,  la  surface  de  I 
carde, au  lieu  d'être  polie  el  brillante,  esl  mateel  trouble,  par  Ilots,  en 
raison  de  la  disparition  du  revôtemenl  endolhélial.  Deplaceen  place, 
ou  \<>il  quelques  fausses  membranes  molles,   blanc  jaunâtre,  mais 
trop  peu  épaisses  pour  voiler  complètement  la  couleur  rouge  vil 
vascularisation  exagérée  des  couches  -<>u-  épicardiqui 

Les  fausses  membranes,  encore  humides,  n'adhèrent  que  faible- 
ment à  la  séreuse;  quelques  unes,  libres,  flottent  dans  la  cavité  péri  - 
cardique  au  milieu  d'une  légère  quantité  de  liquide  l rouble,  jaui 
citron  <-l  poisseux. 

\  ce  moment,  il  u  \  ;i  une  des  altérations  minimes  de  la  surfao 
la  séreuse.  Au  microscope,  le  Bquelelle  fibro-élastique  esl  le  - 
d'une  hyperdiapédèse  d'autant  plus  active  qu'on  examine  des 
plus    superGcielles.    Les  espaces  conjonctifs  périvasculaires 
tiennenl  un  nombre  considérable  de  globules  ;  I  de  globules 

blancs.  Les  cellules  fixes,  les  endothéliums  des  espaces  et  des  vaisseaux 
lymphatiques  sont  tuméfiés;  les  veinules  el  les  ix  capillaires 

sont  distendus  el  gorgés  '!<•  sang. 

Les  It'-simis  \  raiment  caractéristiques  siègent  à  la  surface  cndolhé- 
liale  de  l'épicarde.  Les  endothéliums  de  revêtement  sontdécoll 
comme  bousculés  par  la  fibrine  exsudée  de  t < >i 1 1 . •-  parts;  de  plus, 


206  11.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

l'altération  de  leurs  noyaux,  pâles  el  Lu  méfiés,  les  rend  absolument 
méconnaissables.  La  fibrineou  couche  primordiale  des  fausses  mem- 

brao  îs  péricardiqaes  s'implante  de  place  en  place  sur  la  couche 
fibroïde  dénudée.  Mais  la  masse  totale  dés  fausses  membranes  reste 
toujours  distante  de  laséreuse,  dontelle  esl  séparée  par  des  colonnettes 
ûbrineuses  hyalines,  perpendiculaires  à  la  surface  desmiamée  el  limi- 
tantdes  logeltesàla  fois  sus-épicardiques  et  sou-  pseudo-membra- 
neuses. 

Plus  tard,  quand  l'inflammation  progresse,  de  nouvelles  couchesde 
fausses  membranes  s'ajoutent  aux  précédentes,  sur  l'un  et  l'autre 
feuillet,  et  adhèrent  de  plus  en  plus  à  la  séreuse  < lôpolie.  L 'exsudât 
prend  une  disposition  stratifiée  ;  son  aspect,  de  gélatiniforme,  devient 
opaque;  les  mouvements  continus  du  cœur  le  moulent  de  diverses 
manières,  que  l'on  a  traduites  par  des  appellations  imagées  :  cor 
hirsulum,  villo&um,  tomentosurn,  langue  de  chat,  etc  .. 

Parfois  le  processus  inflammatoire,  au  lieu  de  rester  localisé  à  la 
surface  du  péricarde,  gagne  les  couches  musculaires  sous-épicar- 
diques,  dont  les  libres  prennent  une  teinte  pâle  et  deviennent  plus 
friable-.  Au  microscope,  leur  slriation  est  moins  nette,  leurs  noyaux 
se  multiplient  et  des  granulations  graisseuses  apj  ara  s^ent  dans 
l'intérieur  des  cellules.  Ces  altérations  expliquent  les  accidents  de 
défaillance  el  de  collapsus  cardiaque  qui  compliquent  si  souvenl  la 
péiïcardite. 

Vers  le  quatrième  jour,  deux  autres  phénomènes  importants 
manifestent  :  la  karyokinèse,  ou  multiplication  des  noyaux  des  divers 
éléments  connectifs  ayant  échappé  à  la  mort,  et  la  néoformation  des 
vaisseaux  embryonnaires,  qui.  dèsle  jour  suivant,  tendront  à  pénétrer 
dans  L'épaisseur  des  fausses  membranes  adhérentes.  Ce  sont  là. 
comme  le  dit  Letulle,  les  actes  qui  représentent  la  réaction  vitale  de 
l'organisme  ou,  en  d'autres  termes,  la  défense  des  territoires  menacés. 
Péricardite  avec  épanchement.  —  Très  souvent,  avant  que  les 
phénomènes  précédents  aient  eu  raison  de  l'inflammation,  une  autre 
complication  s'est  produite  qui  fait  passer  la  péricardite  sèche  au 
stade  de  péricardite  avec  épanchement  :  c'est  l'apparition  dans  la 
cavité  séreuse  de  liquide  séro-fibrineux,  ce  qui  esl  le  plus  fréquent, 
ou  de  Liquide  purulent  ou  hémorragique. 

Les  épanchements  séro-fibrineux  sonl  incolores  on  de  couleur 
eilrineel  rosée,  suivant  la  quantité  de  fibrine  qu'ils  renferment.  Ils 
-.ml  limpides  ou  contiennenl  des  petits  flocons,  des  masses  granu- 
leuses ou  filamenteuses,  de-  fausses  membranes  composées  de 
librine  incomplètement  dissoute,  des  leucocytes  et  de-  hématies, 
eu  plus  ou  moins  grand  nombre.  Parfois  ils  ont  une  teinte  jau- 
nâtre eL  une  consistance  sirupeuse  dues  à  la  présence  de  goutte- 
lettes graisseuses  et  d  ;  cristaux  d'acide  gras  formes  aux  dépens  des 
faus-es  membranes  dégénérées. 


PÉRICARDITE.  *:f 

Le  liquide  se  dépose  d'abord  dans  la  partie  antéro-supérieure  de  la 
cavité   péricardique;   puis,   très   rapidement,   il   gagne  les   rég 
inférieures,  pour  se  collecter  au-dessus  du  diaphragme     en  ai  i 
entre  le  cœur  el  la  saillie  vertébrale;  à  droite,  dans  l'angle  ca 
hépatique,  à  gauche,  au  delà  de  la  pointe.  Il  ne  s'insinue  -  entre 

la  paroi  el   le  cœur,  car  celui-ci  ne  s'enfonce   pas  dans  le  liquide, 
comme  on  l'a  dit,  mais  flotte  à  -.1  surface.  I  rès  souvent  l'épanchement 
n'est    |>;is  complètement    libre;  des   tractus   fibrineux    dispos 
différentes  hauteurs  3   forment  des  sortes  de  cloisonnement  et   des 
petites  cavités  kystiques. 

La  quantité  deliquide  est  très  variable;  d'ordinaire,  elle  ne  dé] 
pas  :'."'»  «'H  100  grammes.  Elle  peul  cependant  être  plue  .  elle 

atteignait  1 000  ou  1 200  grammes  dans  des  cas  rapportés  p      1 
sart,  -  litres  dans  un  autre  dû  à  Gos    -lin. 

L'épanchement    purulent  est    habituellement    constitué    par    un 
liquide  puriformc  à  demi  fluide,  plus  ou  moins  opaque  el  louche, 
semblable  à  celui  des  abcès  froids.  La  surface  du  péricarde  est  recou- 
verte d'exsudats  fibrineuxou  de  néo  membranes  dis 
stratifiées.  Ces  sortes  d'épanchemenl  Boni  en  -••/  abon- 

dants; ils  évoluent  lentement  et  sont  presque  toujours  provoqués  par 
une  péricardilc  tuberculeuse. 

L'épanchement  franchement  purulent,  plus  n  re,  est  formé  de  pus 
épais  el  bien  lié,  analogue  au  pus  des  abcès  chauds;  la  - 
peine  altérée,  conserve  son  aspect  lisse  el  uni,  <>u  bien  elle  est  le 
de  quelques  fausses  membranes;  mais  celles  ci  sont  molles,  friables 
'■l  faiblement  adhérentes.  Ces  épanchemenls  ont  une  évolution  j»lus 
rapide  «pu-  les  précédents  el  sont  dus  d'ordinaire  ;i  des  péricardiles 
streplococciques  »>u  pneumococciques. 

Parfois  enGn  !<•  liquide  est  fétide  ••  cause  de  la  nature  et  de  la 
virulence  particulière  des  germes  pathogè  -  lésions  1 

<li«|in'-  sont  alors  beaucoup  plus  accusées,  >•!  il  peul  arriver  que  des 
ulcérations  <>u  des  perforations  mettent  la 

communication  avec  les  organes  du  voisinage,  le  poumon  notam- 
ment. <  >n   ,i  vu  ces  pyo-péricardites  se  frayer  un  trajet  à  lrav<    - 
paroi  thoracique  el  venir  se  faire  jour  à  l'extérieur. 

L'épanchement  hémorragique  est  '!•'  coloration  ros 
1  ionnellement,  sanglante. 

Les   épanchemenls    rosés  sont    consécutifs    .1    des  lites 

inflammatoires,  rhumatismales  par  exemple,  <»ii  brighliqu 

Les  épanchementssanglants sont  constitués  pard 
II-  sont  dus  ;i  des  processus  septicémique 

éruptivesà  rorme  hémorragique,  à  la  tuberculose  ou  nu  Dans 

les  deux  premiers  cas,  la  séreuse  eel  -I  ordinaire  indeu  ne  de  toute 
altération;  dans  les  autres,  elle  est  épaissie,  lardacée,  inl 
néo  membranes  1res  vascularisécs,  >•!  l'issue  du  -;iml:  dans 


208  H.  VAQUEZ.  —   MALADIES  DU  CŒUR. 

résulte  de  la  rupture  des  vaisseaux  contenus  dans  ces  pachypéri- 
cardites.  Ces  formes  d'épanchements  sont  incurables  et  mortelles. 

Les  autres  peuvent  guérir  complètement,  môme  si  l'épanchement 
a  été  très  abondant,  ou  laisser  après  elles  ou  des  cicatrices  ou  des 
adhérences  persistantes.  Lelulle  a  très  minutieusemenl  étudié  ces 
divers  processus. 

La  guérison  par  restitulio  ad  inlegrum  est  le  l'ait  »les  péricardites 
partielles,  peu  virulentes,  les  péricardites  rhumatismales  par 
exemple.  Klle  s'effectue  par  résorption  progressive  de  la  pseudo- 
membrane el  production  d'un  endothélium  nouveau.  La  réaction  de 
défense  des  territoires  enflammés  s'accuse,  comme  nous  l'avons  dit, 
dés  le  quatrième  jour.  Au-dessous  des  couches  fibrineuses  déposées 
sur  le  péricarde,  les  capillaires  sous-endocardiques  se  dilatent  et 
s'entourent  de  cellules  embryonnaires,  tandis  que  les  éléments  con- 
jônetif s  entrent  en  prolifération  karyokinétique.  Le  tissu  oéo-formë 
refoule  les  amas  fibrineux  qui  se  désagrègent  et  subissent  une  fonte 
partielle  pour  être  résorbés  sur  place  ou  dans  l'intérieur  du  sac  péri  - 
cardique, grâce  à  l'activité  phagocylaire  des  éléments  lymphatiques 
contenus  dans  le  tissu  embryonnaire  ou  le  liquide  épanché.  La 
fibrine,  substance  amorphe  et  dénuée  de  vitalité,  est  charriée  par  ces 
éléments  et  rentre  morceau  par  morceau  dans  les  voies  circulatoires 
qui  les  remportent.  Au  bout  de  quelques  jours,  toute  trace  des  allé- 
rations  pathologiques  a  disparu. 

Mais  quand  l'inflammation  a  été  trop  active  ou  le  travail  de 
régression  imparfait,  le  péricarde  ne  revient  pas  à  l'état  normal.  Il 
persiste  à  sa  surface  des  cicatrices  d'aspect  laiteux,  localisées  ou 
diffuses,  qui  siègent  dans  les  régions  occupées  par  la  péricardite  :  à 
la  face  antérieure  du  ventricule  droit, au  voisinage  du  sillon  coro- 
naire, ou  à  la  pointe  du  cœur.  Ces  cicatrices  constituent  les 
«  plaques  laiteuses  •>  du  péricarde,  si  fréquentes  à  l'autopsie  des 
vieillards.  Elles  sont  blanchâtres,  lisses,  opaques,  nacrées,  irrégu- 
lières ou  arrondies  et  formées  de  tissu  conjonctif  lamellaire  et  de 
fibres  élastiques. 

La  présence  d'adhérences  témoigne  d'une  régression  encore  plus 
incomplète  des  altérations  primitives.  La  fibrine  n'ayant  été  résorbée 
qu'en  partie,  les  néo-formations  vasculaircs  et  conjonctives  proli- 
fèrent outre  mesure  sur  les  deux  feuillets  du  péricarde.  Elles  finis- 
sent par  se  rejoindre,  par  s'anastomoser  el  par  unir  entre  elles  les 
membranes  de  la  séreuse. 

Au  début,  le-;  adhérences  formées  de  tissu  embryonnaire  sont 
lâches  el  celluleuses;  sur  le  cadavre,  on  les  rompt  facilement  avec  le 
doigt.  Plus  tard,  elles  sont  consl  il  nées  par  un  tissu  de  nature  conjonc- 
tive ;  elles  sont  plus  résistantes,  et  il  n'est  pas  possible  de  les  détacher 
de  ht  séreuse  dont  les  feuillets  restent  soudés  l'un  à  l'autre,  la  cavité 
virtuelle  du  péricarde  se   trouvant  ainsi  complètemenl  supprimée. 


ÎI.IUCARDITE.  CI 

Celte  soudure,  ou  mieux  cette  symphyse  peut  être  si  parfaite  qu  elle 
-cm t île  constituer  une  véritable  malformation  el  les  anciens  auteurs 
l'uni  attribuée  pendanl  1  « > i j ^  t  « •  1 1 1  j •  -  ;i  l'absence  congénitale  du  péri- 
carde. 

SYMPTOMATOLOGIE.  -  Peu  de  maladies  passenl  aussi  facilement 
inaperçues  quelapéricardite,  car,  très  souvent,  elle  ne  s'accompagne 
d'aucun  phénomène  subjectif.  Aussi,  pour  éviter  de  la  méconnaître, 
faut-il  examiner  chaque  jour  l<-  cœur  des  sujets  susceptibles  d'en 
être  atteints. 

\  tus  étudierons  successivement  ses  signes  <•!  ses  symptômes  ■> 
phase  de  péricardite  Bêche  «'la  relie  de  péricardite  avec  épanche- 
menl . 

Péricardite  sèche.  —  Son  débul  ne  provoque  pas  d'ordinaire  de 
manifestations  bruyantes  <•!  s'annonce  seulement  [par  une  recru- 
descence légère  «le  la  fièvre,  un  peu  d'agitation,  une 
lération  modérée  de  la  respiration.  Cependant,  dès  ce  moment, 
il  existe  un  phénomène  qui  attire  l'attention  «lu  côté  du  cœur 
c'esl  la  douleur. 

Elle  l'ail  rarement  défaut.  Louis  l'a  constatée  dans  plus  de  la  moitié 
«le-  cas  ;  Sibson,  sept  fui-  -m-  dix.  S. m  intensité  est  ire-  variai. le. 
Parfois  elle  esl  à  peine  accusée  el  demande  a  être  cherchée,  ou  bien 
-•Ile  consiste  dan-  une  gêne  douloureuse,  une  sensation  de  constric- 
tion  de  la  région  précordiale.  Enfin,  dans  certains  cas,  son  acuité 
e-i  extrême  «'II*'  esl  pongitive,  lancinante  el  s'exaspère  a  l'oc 
de-  mouvements  el  de-  quintes  de  toux.  Elle  contrainl  le  malade  a 
l'immobilité  el  l<i  \'<>vrc  a  limiter  les  mouvements  de  la  respiration. 
Le-  Inspirations,  courtes  cl  incomplètes,  son)  terminées  par  un  ou 
deux  petits  accès  de  toux  qui  provoquent  de  nouvelles 
accompagnées  d'une  expression  grimaçante  du  visage.  Pour  Peter, 
la  douleur  serait  due  à  une  propagation  de  l'inflammation  aux  nerfs 
intercostaux.  Pour  Bochefontaine  el  Bourceret,  elle  serait  en 
rapport  avec  la  sensibilité  propre  du  péricarde  enflammé.  Enfin 
elle  a  ceci  de  particulier  qu'elle  irradie  presque  constamment  le 
long  du  nerf  phrénique. 

I.a  douleur  phrénique  a  été  signalée  par  Bouillaud  cl  par  <  iuéne  m 
de  Mussy,  «pu  a  précisé  le-  points  douloureux  révélés  par  la  pres- 
sion. Deux  surtout  sont  caractéristiques  et  corresj lenl  :  le  pre- 
mier, à  la  région  «••■r\  icale  entre  le-  deux  chefs  d'insertion  inférieure 
du  muscle  sterno-cléido-masioïdien  :  le  second,  aux  insertions  du 

diaphragme   dans   l'angle  coslo-xiphoïdien  for par   l'appendice 

\iplioide  el  le-  cartilages  costaux.  I.a  pression  sur  ce  point,  appelé 
I  m  mi,  m  diaphragmatique  par  Guéneau  de  Mussy,  provoque  une  dou- 
leur violente,  souvent  accompagnée  d'un  retrait  instinctif  du  corps. 

Celle  douleur  peul  être  per-i-laule  ou  n'a| ipa ra il iv  «pie  par  a 

rappelant  ceux  de  l'angine  de  poitrine.  Ils  surviennent  brusquement, 

T«  un    m    mi'  i.i  CMB,  XXIII.    —     1  » 


'210  H.  VAQUEZ.   -  MALADIES  DU  CŒLM. 

s-nr-  •  .- 1  u  -  «  • .  ou  ;'i  l'occasion  d'un  mouvement  :  la  douleur  pari  <!<•  la 
Pégiotl  |>iv.  onliiuY,  irradie  de  suite  dans  le  rôle  gauche,  le  liras 
nolaminriii.  ri  ^ ".■irrompagne  de  palpitations, de  dyspnée,  d';ini;ni-^ 
avec  accélération  du  pouls,  pâleur  de  la  l'arc  et  état  syncopal.  KHo 
<--l  d  ordinaire  de  pronostic  grave  cl  peul  nn'inc  provoquer  la  BfflOrl 
Subît*,  h.-ms  quelques  m-  enfin,  elle  se  manifeste  seulement  lors 
de  la  déglutition  et  du  passage  du  bol  alimentaire  dans  l'oesophage. 
(  liiez certains  malades,  la  vue  seule  des  aliments  ou  des  boissons 
suffit  [tour  déterminer  des  spasmes  douloureux.  C'est  ce  que  1  '<  ti  a 
appelé  la  l'orme  hydrophobique  de  la  périeardite. 

La  dyspnée  n'est  pàS  rare,  mais  elle  peut  n'apparaître  qu'à  une 
période  avancée  de  la  maladie  ou  faire  complètement  défaut.  Elle  &si 
due,  soit,  comme  la  douleur,  à  une  excitation  du  nerf  phrénique,  &oil 
à  une  gène  respiratoire  réflexe,  ou  encore  à  des  lésion-  pleuro-pul- 
monaires  concomitantes.  Elle  est  continue  ou  paroxystique  et  pré- 
*Mile  alors  les  caractères  de  l'asthme  cardiaque. 

Le  hoquet  et  les  vomissements  signalés  dans  quelques  obser- 
vations sont  assez  exceptionnels.  On  les  a  attribués  à  un  spasme 
du  diaphragme  par  excitation  du  nerf  phrénique. 

La  lièvre  est  très  inconstante.  Souvent  elle  manque  complètement, 
dans  la  périeardite  brighliquc  par  exemple  ou  la  périeardite  symplo- 
matique  des  néoplasmes  viscéraux;  ou  bien  elle  est  très  élevée, 
notamment  chez  les  jeunes  sujets  atteints  de  rhumatisme  grave  ; 
mais  elle  est  liée  alors  plutôt  à  l'all'eclion  causale  qu'à  la  périeardite 
Cependant  une  recrudescence  de  la  température  survenant  après 
une  période  d'apyrexie.  sans  poussées  articulaires  nouvelles,  doit 
faire  soupçonner  l'existence  d'une  endopéricardite. 

Les  symptômes  précédents,  pour  signilicalifs  qu'ils  puissent  être. 
ne  constituent  cependant  que  des  si-n  >s  de  présomption.  Serai, 
l'examen  objectif  du  cœur  conduit  à  des  résultats  concluants. 

L'inspection  de  la  région  précordiale  ne  donne  d'ordinaire  aucune 
indication,  au  moins  dans  le  premier  stade  de  l'affection. 

11  en  est  de  même  de  la  percussion.  Ouelques  auteurs  ont  bien 
signalé  une  augmentation  légère  delà  matilé  cardiaque  par  dila- 
tation du  eoMir.  Mais,  h  notre  avi-,  il  faut  qu'il  y  ait  une  certaine 
quantité  de  liquide  épanché  dans  le  péricarde  pour  que  l'aire  de  la 
matilé  soit  modifiée. 

L'exagération  de  l'énergie  de.  choc  de  la  pointe  et  l'éréthisme  sont 
également  des  signes  trompeurs. 

Le  retard  dans  le  reliait  de  la  pointe  noté  par  Maurice  Raynaud 
n'a  pasplusde  valeur.  Pour  cet  auteur,  il  serait  dû  à  ce  que  la  pointe 
se  détacherait  moins  facilement  de  la  paroi,  comme  si  (die  \  restait 
«  engluée  h.  L'explication  de  Maurice  Raynaud  est  inadmissible,  car. 
même  à  l'état  normal,  le  co-ur  ne  quitte  jamai-  la  paroi  thoracique. 

Le  bruit    «le    frottement    est   le  signe    caractéristique    et   parfois 


PERiCARDin:.  ta 

unique  <le  la  p  hricardite  sèche.  \u  début,  quand  les  membranes  de 
m  séreuse  9onl  simplement  collées  L'une  à  l'amlre  h  comme  pois- 
seuses, riesl  dous  ri  sesablableau  frou  fren  de  la  soie  ou  au  eraq  lo- 
in <•  ni.  de la  neige  gelée.  Plus  tard,  quand  les  exsudais  -  >;ii  plus  denses 
el  quand  les  Baisse  »  m  smbeanes  augm  nient    !  u?,  il  <l  svieal 

plus  rude,  plus  râpons  :  c'est  le  l>niii  «Je  cuir  neuf  dé  ni  par  '  -  >lliu. 
Il  peul  même  être  assez  fierl  pour  être  perceptible  à  la  m  un  qui 
paLpele  thorax,  mais  la  sensation  qu'il  «I  une-  est  te  ijours  éphémère. 
Dans  tous  les,  cas  il  e-t  superficiel  e\  semble  se  produire  directe- 
ment  SOU6  l'oreille. 

Pendant  quelques  jours,  il   reste  localisé  à   lune  des  régions  «lu 
oceur,  notamment  ;i  la  région  m  >yeon  •.  ou  bien  à  ta  I»  tse  au  a 
du  loyer  d 'auscultation  de  l'artère  pdlaaoaaire,    plus  rarement  à  la 
pointe  ou  à   l'appendice  xiphoJde;  puis  il  diminue  progressivement 
el  disparait,  <»u  bien  au  contraire  il  s'étend  e1  envahit  toute  la 
face  du   cœur;  on  peul   mime  l'entendre  dans   le  dos    Mais,   l'ait 
importas!  k  aoter,  il  n'existe  qu'au  niveau  du  péricarde,  et  on  ne  le 
perçoit  jamais  dans  l'aisselle,  ee  <|ui  Le  distingua  des  frottemonla 
pleuraux.  Ceux-ci  peuvent   bien,  par   hasard,   être  rythmés  pa 
battements  du  cœur,  mais  ils  débordent  toujours  ses  contours,  <*>\l 
ver-  la  clavicule,  soil  vers  La  ligne  axillaire. 

Deux  autres  particularités  caractérisent  les   frottements  péri 
diques,  c'est  qu'ils  ne  se  propagent   dan-  au  -un  •  direction,  <pi  ils 
naissead    et    menrend    sur   place    et,   enfin,   qu'ils  sont    varia 
à  quelques  jours  de  distance  au  au  même  m  >m  mi,  suivant  l'aititude 
du  malade  et  les  phases  de  la  respiration. 

Ils  s'exagèrent  dans  la  position  assise,  parce  que  Le  liquide 
m  ule  d  in  s  le-  parties  déclives  du  péricarde,  ee  qui  permei  ans 
1  •  ii i ••  1 1 1  plus    intime  de  ses   feuillets,  el   il-  devieamenl  encore  plus 
intenses  quand  on  applique  fortement  l'oreille  ou  le  stétbos 

li  poitrine. 

Pour  Trawbe  el  Pot  aie,  c'est  au  moment  de  L'inspiration  qu'on  les 

enien  Irait  le  mieux,  parce  que  c'ead  celui  un  li  ■■►liant. ■> 

se  déplacent   le  plu-    Pour  G   l'aul  el   Ghabaiier,  ce  seraâtanoon- 
traire  a  l'expiration,  le  cosar  étant  alors  emnpiètemsnl  I  déeo 
el  Les  partie-  malade-  plan  procfaee  de  la  parai  tnoraciqae. 

Les feotâomeoaa  n'affeetena'   au  un  r% i li m<*  déterminé  ni  ne 
cident  jamais  exactement  avec  les  bruits  du  cceur  ;  ou  bien  i 
■■■lent  ou  hi(M)  ils  les  suivent,  on  bien,  s'ils  -  ml 

I    m  d'eux,    ils    se    prolon  ^erit  âpre-  lui.    Ils    soit,  comme    le    d 

'  inbler,  ■  h  cheval-»  sur  les  bruits  du  cœur  ou  inaai 

il-   apparaissent    pendant  la   période   diastolique,    U  simulent  un 
rythme  de  i^alop.  un  rythme  de    M  el  Ment  .pian  1  il-    se   - 
à  bref  intervalle. 

1.   !<venlu:ilion    du    dmxiem-    luuil    Ae    l'artère   pulm  mure  a 


212  H.  VAQUEZ.  —  MALADILS  DU  CŒUR. 

indiquée  en  1894  par  Josserand  [de  Lyon)  comme  un  signe  de  début 
de  la  péricardite.  Cet  auteur  l'attribua  d'abord  à  la  présence 
d'exsudats  à  la  base  du  cœur  formant  un  milieu  bien  conducteur 
du  son  et  permettant  ainsi  aux  bruits  des  sigmoïdes  pulmonaires 
de  se  transmettre  plus  facilement  à  l'oreille.  Puis  il  abandonna 
cette  explication,  tout  en  conservant  à  l'accentuation  du  deuxième 
bruit  pulmonaire  la  signification  qu'il  lui  avait  donnée. 

Ce  signe  n'est  pas  sans  valeur.  Nous  l'avons  constaté  dans  deux 
cas  de  péricardite  rhumatismale  avant  l'apparition  des  frottements. 
Il  nous  a  paru  lié  à  l'augmentation  de  la  pression  dans  la  petite  cir- 
culation, comme  en  témoignaient,  d'autre  part,  une  accélération 
notable  delà  respiration  et  une  légère  dyspnée.  La  péricardite  étant, 
de  toutes  les  infections  inflammatoires  du  cœur,  celle  qui  s'accom- 
pagne le  plus  volontiers  à  son  début  de  troubles  respiratoires,  il  n'es! 
pas  surprenant  que  l'accentuation  du  deuxième  bruit  de  l'artère 
pulmonaire  y  soit  particulièrement  fréquente. 

Les  bruits  de  souffle  sont  tout  à  fait  exceptionnels.  Ils  sont  dus 
soit  à  une  endocardite  concomitante  ayant  abouti  à  une  lésion  val- 
vulaire,  soit  à  une  insuffisance  fonctionnelle  de  l'un  des  orifices 
par  distension  des  cavités  cardiaques,  ou  bien  enfin  ils  sont  super- 
ficiels, correspondent  à  la  région  moyenne  du  cœur  et  sonl  alors  de 
nature  anorganique. 

Le  plus  souvent  l'affection  s'arrête  à  la  phase  de  péricardite  sèche, 
notamment  au  cours  du  rhumatisme  et  de  la  plupart  des  maladies 
infectieuses  peu  virulentes.  Au  bout  de  sept  à  huit  jours,  les  frotte- 
ments disparaissent  et  toul  rentre  dans  l'ordre.  Mais,  dans  d'autres 
cas,  après  la  phase  précédente,  le  liquide  s'accumule  progressivement 
dans  la  cavité  péricardique. 

Péricardite  avec  épanchement.  —  Comme  la  péricardite  sèche. 
elle  est  souvent  méconnue  et  il  n'est  pas  rare  de  constater  post 
mortem  la  présence  dans  le  péricarde  de  liquide  non  soupçonné 
pendant  la  vie.  Cela  lient  soit  à  l'absence  de  symptômes  fonction- 
nels, soit  à  ce  qu'ils  ont  été  masqués  par  ceu>x  delà  maladie  causale. 

Fréquemment,  en  effet,  la  péricardite  sèche  passeàla  phase d'épan- 
chement  sans  que  rien  l'annonce.  La  fièvre  est  un  phénomène  trom- 
peur. Parfois-déjà  élevée,  elle  ne  subi!  pasde  recrudescence  nouvelle 
au  moment  où  le  liquide  se  collecte  dans  le  péricarde.  Ou  bien  elle 
reste  modérée  ou  nu  le. 

La  douleur  peut  disparaître;  comme  l'a  signalé  West,  ou  changer 
de  caractère.  Klle  consiste,  non  plus  dans  une  sensation  pénible 
révélée  à  la  pression  du  nerf  phrénique,  mais  dans  une  gêne 
diffuse  de  la  région  précordiale. 

L'oppression,  médiocre  quand  l'épanchement  reste  en  quantité 
minime,  ne  devient  intense  que  s'il  augmente. 

L'inspection  de  la  région  précordiale  ne  dénote  d'ordinaire  aucune 


: 


PÉRICARDITE.  ta 

anomalie.  La  voussure  Lboracique  signalée  par  A.venbrûgger  el 
Corvisart,  constante  pour  Louis  lorsque  le  li«pii'l«'  B'élève  à 
."tii'i  grammes,  fait  1res  souvenl  défaut,  car  il  est  rare  que  l'épan- 
chemenl  atteigne  une  pareille  quantité.  Plus  exceptionnelle  encore 
el  pour  la  môme  raison  es!  la  présence  d'une  tumeur  proéminente 
;'i  l'épigastre,  notée  dans  certaines  observations. 

Les  changements  dans  le  siège,  rétendue  el  les  caractères  du  choc 
de  l.i  pointe  onl  beaucoup  plus  d'importance. 

Polain  a  attribué  à  la  péricardite  avec  épanchemenl  deux  signes 
<l<-  grande  valeur  :  l«'  premier  consiste  dans  le  déplacement  el  le  re 
lèvement  <!u  choc  «lu  cœur;  le  second  dans  l'extension  de  la  matité 
précordiale  au-dessous  «lu  point  ou  l'on  perçoit  le  battement  «le  I;i 
pointe.  Ces  modifications,  dit-il,  résultent  de  l'accumulation  «lu 
liquide  dans  la  partie  inférieure  «lu  sac  péricardique  el  du  refoule- 
iii  -ni  du  cœuren  haut  el  < - 1 1  dehors  vers  le  secon  I  espace  intercostal 
gauche.  » 

Le  relèvement  «lu  choc  du  cœur,  constaté  également  parFlint, 
Reynolds,  etc.,  a  été  mis  en  doute  par  d'autres  auteurs,  les  recherches 
expérimentales  de  Rotch ayant  montré  que  l'accumulation  du  liquide 
ne  modifie  pas  la  position  de  la  pointe.  Pour  Ewart,  la  sensation 
perçue  dans  le  troisième  ajpace  correspondrai!  ;i  un  «-hoc.  qoh  de  la 
pointe,  mais  <le  la  base,  amenée  au  contact  de  la  paroi  par  suite  du 
refoulement  «lu  cœur  <m  avant.  Quoi  qu'il  en  soit,  l'anomalie  signa- 
lée par  Potain  n'en  a  pas  moins  une  réelle  signification. 

L'extension  «le  la  matité  au  dessous  'lu  point  ou  l'on  Bent  l«'  choc 
du  cœur  est  peut-être  plu-  importante  encore.  Elle  est  due  a  ce  que 
I  épanchemenl  s'insinue  progressivement  dans  le  Binus  formé  par  la 
coupole  diaphragmatique  <'i  la  paroi  Ihoracique,  dans  la  région  sous- 
jacente  a  la  face  inférieure  'lu  cœur.  Il  n'j  a  que  deux  affections  qui 
puissent  simuler  un.'  pareille  «li~po-iii.ui  :  l'hypertrophie  el  la 
dilatation  cardiaque,  car  toutes  deux  oui  pour  effet  d'augmenter 
considérablement  l'aire  «le  la  matité  «lu  cœur.  Mai-,  au  cas  d'hy- 
pertrophie, l«-  choc  de  la  pointe  -<■  fait  sentir  jusqu'au  point  l«'  plus 
déclive  delà  matité;  il  n'y  a  doue  pas  de  confusion  possibje.  Au 
«lue  .h'  Lees,  il  u  Vu  serait  pas*de  même  pour  la  dilatation  cardiaque 
cl.  selon  lui, le  choc  u"  serait  perceptible  que  dans  la  partie  supé- 
rieure, comme  dans  le  cas  d'épanChement.  Celte  assertion  ne  nous 
paraît  pas  fondée. 

I.a  présence  d'une  zone  de  matité  a  la  partie  la  plu-  interne  du 
cinquième  espace  droit  serait  pour  Rotch  l<-  -i^n-'  I'-  plu-  pr< 
de  l'épanchement.  Cette  affirmation,  émise  en  1878,  est  basée  sur  '!<•- 
recherches  sur  le  cadavre.  Vu  dire  de  Rotch,  il  suffirait  d'une  injection 
'I'-  v,)  grammes  «!«•  liquide  il. m-  la  cavité  péricardique  pour  \. 
combler  l'angle  formé  normalement  par  la  rencontre  «l<-  la  matité 
relative  «lu  cœur  <-t  de  la  matité  hépatique,  ce  qui  se  traduirait  au 


21',  II.  VAQUEZ.  —   MALADIES  DU  CŒUR. 

lit  du  malade  par  l'apparifion  de  la  matité  en  question.  Pour  la  con- 
stater, il  faut,  comme  l'a  indiqué  Blechmann,  mettre  le  malade 
dan-  la  position  assise,  le  corps  étant  fortement  incliné  en  avant. 

Ebstein  a  confirmé l'mtérêl  du  signe  deRotch  en  faisant  d'ailleurs 
remarquer  qu'il  ne  peut  avoir  de  signification  qu'au  début  de  la 
nhase  d'épanchement.  Encore  faut- il  élre  mît  que  la  zone  de  matité 
n'est  pas  dur  à  une  dilatation  anormale  des  cavités  droites  du  cour. 
Middlelon  a  vu,  chez  un  malade  atteint  desténo-e  li  icuspidienne,  la 
matité  cardiaque  dépasser  le  bord  droit  du  sternum  de  3  à  4  centi- 
mètres, au  point  de  faire  croire  à  la  présence  d'un  épanchement  pé- 
rieardique.  A  l'examen  nécropsique,  on  s'aperçut  qu'il  s'agissait  seu- 
lement d'une  énorme  dilatation  de  l'oreillette  droite 

Une  autre  modification  de  l'aire  de  la  matité  cardiaque  aurait  été, 
au  dire  de  Potain,  signalée  par  Sibson  sous  le  nom  de  a  matité  en 
brioche  ».  Voici  en  quoi  elle  consiste  : 

A  l'état  normal,  la  percussion  du  bord  externe  du  cœur  figure 
une  ligne  continue  sans  inflexion,  se  dirigeant  du  bord  gauche  du 
sternum  jusque  vers  la  pointe  du  cœur.  Au  cas  d'épanchement  péri- 
cardique,  le  refoulement  des  lames  pulmonaires  par  la  présence  du 
liquide  aurait  pour  effet  de  repousser  vers  la  gauche  la  partie  supé- 
rieure de  la  ligne,  le  contour  inférieur  restant  invariable.  Il  en  résul- 
terait une  sorte  d'encoche  siégeant  au  niveau  de  la  rencontre  du 
tiers  supérieur  et  des  deux  tiers  inférieurs  de  cette  ligne.  D'après 
Blechmann,  c'est  à  tort  que  l'on  aurait  imputé  à  Sibson  la  description 
de  l'encoche  qui  porte  son  nom.  Peu  importe  d'ailleurs,  car  la 
matité  en  brioche,  de  l'avis  général,  n'a  pas  grande  signification, 
et  l'épanchement  péricardique  se  reconnaît  à  des  signes  moins 
incertains. 

L'invariabilité  de  la  ligne  de  matité  complète  du  cœur,  suivant  la 
position  «pie  l'on  donne  au  malade,  est  un  phénomène  sur  lequel 
Bouillaud  a  insisté  avec  juste  raison  et  dont  nous  avons  pu  vérifier 
l'importance. 

Pour  le  constater,  on  pratique  d'abord  la  percussion  dans  le  décu- 
bitus  dorsal  en  inscrivant  sur  le  thorax  la  ligne  correspondant  à 
la  matité  absolue;  puis  on  l'ait  asseoir  le  malade  et  on  percute  à 
nouveau.  On  s'aperçoit  alors  que  la  ligne  de  la  matité  s'est  élevée 
de  "2  à  3  centimètres  ou  de  l  à  2  travers  de  doigt,  ce  qui  indique 
que  la  collection  liquide  s'est  déplacée  et  qu'elle  a  gagné  la  partie 
moyenne,  puisla  région  supérieure^  la  cavité  péricardique.  Ce  phé- 
nomène n'a  de  valeur  que  si  l'on  s'est  assuré  qu'il  n'y  a  pas  en  même 
temps  d'épanchenient  pleural.  Très  net  dans  les  premiers  jours  de  la 
maladie,  il  disparait  quand  l'épanchement  est  devenu  plus  abondant. 

Un  autre  signe  assez  caractéristique,  indiqué  par  Polain,  consiste 
dans  une  modification  de  l'importance  respective  de  la  grandematité 
du  cœur,  ou  matité  relative,  et  de  la  petite  matité,  ou  matité  absolue. 


N.iiicuimi  i:.  ta    -i"> 

Quai  l  bas  épaucfcejaenui  9  accumulent  dans  1  •  pj-u'-ar-h-,  !■•- 

pulinonaiiv-    Mml     ivl'oul.'r-     V«ff    le     liant.     1  ï-U-inl  i.n-    >\r    la    inaliU': 

absolus  augtoe-ute,  celle  (l*v  lu  inatilé  relative  restant  l.i  ni'-.u'-.  de 
sorte  qu'elles  Lcn  lenl  à  devenir  presque  équivalentes 

Les  renseignements  tournis  par  l'auscultation  nui  en  général 
moins  d  •  valeur. 

Souveni  le  frottement  constaté  -ni  oouradc  la  p'>  >ne  de  péricardita 
hr  diaparail  quand  la  cavité  se  remplit  tir  liquide;  pais  le  frotte- 
ment pont  persister  même  lotaque.  l*épanonemnfcl  est  abondant,  <lu 
l'ail  qu'il  te  collecte  è  ta  partie,  inférieure,  du  >;ir  péncardique 
la  région  postérieure  < 

L'étoignemanl  al  l'affaiblissement  des  bruits  du  coeur  coïncident 
souvent  avec  la  phase  d'épanchement,  mais  ils  peuvent  être  dus 

Iniiciil  a  illic  <  ■  1 1 1 1  <  >  «  •  ii  l<  1  i  l  «  '   ••(•lifoinil  anlf. 

L'épanchemenl  péricardique  détermine  souvent  des  troubles  spé- 
ciaux dans  le  fonctionnement  des  organ  -  voisins. 

Les  mouvements  du  diaphragme  »<>ni   limitas,   surtout    'l" 
gauche  si,  ai  l'on  pose  les  deux  mains  a  plat  au  niveau  des  faus 
ooiea,  <»m  >;i|irivu.i  .pu'  las  mouvements  dti    cette  partie    "lu  <lia- 
phragme  sont  moins  amples  que  eau*  du  QOW  opposé    (  <  phéno- 
mène   n'a    ualui  rllruuail     de    v  -i l'ur    que  si    l'un  -  BCl    assuré,    qu'il 

n'existe  pas  de  liquide  dans  la  plè>  ce. 

La  diminution  <!«•  la  sonorité  <-i  des  vibrations  à  la  base  de  la 
région  Ihoraoique  postérieure  gauche  accompagnée,  de  la  disparition 
du  murmure  vésieulaire,  de  loufQe  bronchiqueatde  bronchnplionie, 
a  été  notée  pour  la  première  fois  par  Barlb  et  l i < ■  ^ •  * i  .■■-.  <|ui 

pourrai  an)  en  imposer  a  tort  pour  une  nleurésiej   sont  dus  sinv 
plement  à.  une  atéleotasie  du  poumon  geuohe   résultant  de  sa  çom* 
pression    par    l'épanchameul    péricardique.    Ce   phénomène 
désigné  sous  l»-  nom  «l>'  ligna  de  Pins  du  nom  de  I  auteur  viennois 
qui  l'a  étudié  particulièrement.  <>n  ne  le  constate  que  le 

malade  aal  couché  ou  assis  al  penché  an  arriérai  al  il  disparait 
lorsqu'il  esl  fortement  incliné  an  avanl  au  mieux  dana  la  p  ■-- 
lion  génu-nectorala.  Il  varia  d'un  jour  à  l'autre  auivejnl  l'augnaen- 
taïu'n  on  la  diminution  de  la  quantité  de  liquida  contenu  dans  la 
péricarde. 

ii'  sigue  dePina,  très  fréquent  ehei  l'enfant,  6 
de  i  \  cage   Lhoracique,  esl   plus    rare  chai   Induite.    Laubrj   al 
Briconi  en  <>m  obaarvé  un  ans  où  la  ponction  ramena  de  la  I 
gauche  un  peu  de  liquide  sanguinolent.   A  l'autopsie  il  ex  -i  ut  un 
grand  épanohemanl   péri<  tnliqua;  le  poumon  gauche  étiit  aU'-lec- 
tasié  dans  sas  deux  tiers  inférieurs,  mais  sans  uépalieetion    |1   j 

ni  seulement  un  peu  d'infiltration  gélatineuse  dam  les  culs 

-  pleuraux. 

Weill  (Ua  Lyon    ■  signalé  une  autre  particularité,  In  'ni 


216  II.   VAQUEZ.   —  MALADIES  DU  CŒUR. 

associée  au  signe  de  Pins,  qui  consiste  dans  la  déviation  à 
droite  de  ta  pointe  du  [cœur,  lorsque  le  malade  est  dans  la  posi- 
tion génu  pectorale,  tandis  qu'à  l'état  normal  la  pointe  est  reporléeà 
gauche 

Dans  ces  derniers  temps,  on  a  adjoint  aux  indications  tirées  do  la 
percussion  et  de  l'auscultation  celles,  plus  concluantes,  donnée-  par 
la  radioscopie  et  la  ponction  exploratrice. 

I  examen  à  l'écran,  pratiqué  au  laboratoire  ou,  quand  cela 
n'est  pas  possible,  au  lit  du  malade,  est  destiné  à  prendre  une  place 
prépondérante  dans  le  diagnostic  des  épanchements  péricardiques. 

Ces  sortes  d'épanchements  déterminent  un  ensemble  de  signes 
radioscopiques  qui  consistent  :  dans  une  augmentation  globale  de 
l'ombre  eardio-péricardique,  dans  des  modifications  particulières  de 
la  forme  de  cette  ombre  et,  enfin,  dans  l'atténuation  ou  même  l'abo- 
lilion  des  battements  du  cœur. 

L'augmentation  de  l'ombre  eardio-péricardique  est  quelquefois 
considérable.  Les  champs  pulmonaires  sont  envahis  par  une  masse 
ombrée  qui  s'élargit  de  haut  en  bas  et  présente  son  maximum 
d'étendue  au  niveau  delà  ligne  diaphragmalique;  il  en  résulte  un 
allongement  excessif  du  diamètre  horizontal  par  rapport  au  diamètre 
longitudinal.  On  peut  constater  la  même  anomalie  dans  les  grandes 
dilatations  du  cœur,  mais  la  différence  entre  les  deux  diamètres 
n'est  jamais  aussi  marquée. 

Par  contre,  l'ombre  eardio-péricardique  a  une  forme  qui  ne  se 
rencontre  dans  aucune  autre  maladie.  D'abord,  son  pédicule  est  très 
court,  c'est-à-dire  que  l'ombre  n'a  qu'un  développement  faible  sur 
sa  partie  moyenne,  en  haut,  au-dessous  des  clavicules.  De  plus,  à 
partir  de  ce  point  et  en  descendant,  ses  contours  se  relèvent  brus- 
quement à  droite  et  surtout  à  gauche,  où  le  profil  de  l'ombre  prend 
une  direction  presque  horizontale  en  gagnant  la  partie  externe  de  la 
paroi  thoracique.  Dans  les  cas  moins  accentués,  la  forme  générale 
de  l'ombre  eardio-péricardique  est  globuleuse  et  rappelle  celle  de 
l'image  du  cœur  au  cours  des  myocardites. 

Enfin,  l'ail  encore  plus  caractéristique,  on  noie  à  l'écran  radio- 
scopique  une  diminution  de  l'amplitude  des  battements  dont  sont 
animés  les  contours  de  l'ombre.  Elle  est  dm' à  la  difficulté  qu'éprouve 
la  pulsation  cardiaque  à  se  transmettre  à  travers  la  couche  de 
liquide.  Les  battements  cessent  même  de  se  manifester  quand 
l'épanchement  est  considérable  et  la  masse  eardio-péricardique  est 
alors  complètement  immobile. 

La  réunion  de  ces  diverses  données  permet  d'affirmer  presque  à 
coup  sûr  l'existence  d'un  épanchement  péricardique,  même  quand 
elle  ne  se  révèle  par  aucun  autre  signe.  Béclère  en  a  rapporté  plu- 
sieurs exemples  démonstratifs.  Mais,  pour  que  les  résultats  soient 
loul  à  fait  concluants,  il  faut  avoir  soin  de  pratiquer  l'examen  radio- 


PÉRICARD]  l  E. 


«S      JI7 


scopique  à  plusieurs  reprises  au  cours  de  la  maladie.  Les  modi fi- 
lions qu'onrelève  dans  les  images  prises  successivemenl  ont  alors 
une  valeur  de  premier  ordre  el  objectivenl  non  seulement  là  pré- 
sence d  un  épanchemenl,  mais  encore  son  mode  d'évolution  IL 

La  ponction  exploratrice,  à  laquelle  il  ne  faul  [>a-  craindre  d'avoir 
recours  dans  les  cas  douteux,  n'offre  plus  de  <\  inge  maintenant  < | u <* 
l.i  technique  en  est  bien  réglée.  Elle  se  pratique,  soil  à  gauche 
dans  le  troisième  ou  le  quatrième  espace, 
a  t>  centimètres  environ  du  bord  du 
Bternum,  soit,  suivant  le  procédé  de 
Rotch,  (liins  la  partie  la  plus  interne  du 
cinquième  espace  intercostal  droit,  <>u 
encore  au  niveau  <!<■  l'épigastre  dans 
la  région  sous  xiphoïdiçnne,  comme 
le  recommande  Marfan.  Noua  3  revien- 
drons <'ii  étudiant  le  traitement  de 
la  péricardile. 

Les  troubles  fond  i tels,  peu  accen- 
tués d'ordinaire,  dans  les  phases  ini- 
tiales, s'accentuent  avec  la  progression 
de  l'épanchement . 

I  .a  <l\  spnée,  d'abord  mo  lérée,  s'ag 
grave    el    aboutit,    surtout   quand    le 
liquide   augmente    rapidement,   à  une 

véritable  orthopnée  paroxystique  accompagnée  d'angoisse  el  même 
<l<-  cyanose.  Le  malade  ne  trouve  alors  de  soulagement  que  dans  la 
position  assise  <>u  même  genu  pectorale,  laquelle  permet  au  liquide 
de  s'accumuler  dans  la  partie  inférieure  du  sac  péri»  ardique  <-t 
de  ne  plus  comprimer  les  oreillettes  el  les  gros  vaisseaux.  I  1 
respiratoire  résulte  de  causes  multiples  :  stase  <lu  -.uiu'  dans  les 
cavités  cardiaques,  troubles  <l<-  la  circulation  pulmonaire  d'ordre 
mécanique  et,  enfin,  asthénie  du  myocarde  avec  affaiblissement  de 
l'énergie  des  sj  stoles 

La  dysphagie,  exceptioi \\<*  dans  la  péricardite  sèche,  est  plus 

fréquente  ici.   Elle  ><•   manifeste  par  des  accès  spasmodiques  «loti 
loureux,  provoqués  par  la  déglutition.   Pour  Bourceret,  elle  - 

I  indice  d'une  pleurésii d'une  médiastinile  concomitantes 

s'accompagne  alors  très  fréquemment   de  hoquets  el  de    voi 

llir[)l>. 

la  lension  artérielle,  normale  tant  que  l'épanchement  est  modéré, 
s'abaisse  progressivement  quand  il  augmente.  <  'est  un  signe  d'une 
valeur  pronostique  considérable.  Chez  un  de  nos  malades,  atteint 
de  péricardile  purulente,  le  chiffre  de  la  pression  lomba  à  s  centi- 
mètres de  mercure,  en  même  temps  qu'apparaissaient  des  troubles 
fonctionnels  graves.  La  ponction  «lu  péricarde  ayant  donné  issue  à 


—  Aspect  radiologi  [ue 
du  cœur  bu  cas  de  péricardite 
épam  ht  me  1  l  n  Irail  - 
pleins,  contours  de  1  ombre  i 
l  e  itrée  du  malade  ,'i  l'hopil  .il  ; 
e  1  point  Nié,  11  émet  i 
un  »  i  -  el  demi  plus  lard,  après 
ption  de  l'épam  hemenl . 


218  II.    VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

300 centimètres  cubes  de  liquide,  la  pression  remonta  dès  le  lend.-- 
main  à  15  centimètres. 

Le  pouls,  d'ordinaire  régulier  pendant  la  première  phase  de  la 
péricardite,  cesse  parfois  de  l'être  quand  L'épanchement  devient 
abondant.  Ses  modifications  consistent,  soit  dans  des  irrégularité- 
exl  ia-\  -loliques,  soil  dans  une  forme  particulière  <|  arythmie  appelée 
«  pouls  paradoxal  ». 

L'arythmie   extrasystolique   est    très  rare  chez  l'enfant  à  l'éla 
normal,  et  son  apparition  au  cours  de  la  péricardite  doit  toujours 
faire  craindre  l'imminence  d'accident  sérieux.   Chez  l'adulte,  elle 
est  plus  commune  ;  mais,  lorsqu'elle  se  manifeste  chez  un  malade 
dont  le  pouls  était   resté  jusque-là  régulier,    elle    doit    faire   con- 
cevoir les  mêmes  inquiétudes  que   chez  l'enfant.    Sa   signification 
est    plus   grande   encore  si  le  pouls  devient  en  même  temps  {dus 
pelit  et  plus  rapide. 

Le  pouls  paradoxal,  décrit  par  Kussmaul,  n'est  que  l'exagération 
d'un  phénomène  physiologique,  qui  est  l'affaiblissement  du  pouls 
pendanl  l'inspiration.  Cet  auteur  le  considérait  comme  un  signe 
important  de  la  symphyse  du  péricarde.  .Maison  le  rencontre  éga- 
lement dans  d'autres  circonstances,  et  il  suffit,  pour  le  produire,  qu  il 
existe  une  gêne  notable  de  la  circulation  intrathoracique.  Sa  pré- 
sence au  cours  de  la  péricardite  indique  que  la  quantité  de  liquide 
est  considérable  et  que  l'intervention  est  urgente.  Celle-ci  s'impose 
encore  plus  quand  le  pouls  paradoxal  s'accompagne  des  irrégularités 
signalées  précédemment. 

L'aphonie  complète  a  été  notée  par  Mensi,  Baumler  et  Riegel. 
Dans  le  cas  de  ce  dernier  auteur,  la  corde  vocale  gauche  était  immo- 
bile comme  sur  le  cadavre.  A  l'autopsie,  le  nerf  récurrent  gauche 
était  comprimé  dans  son  trajet  sous  la  crosse  de  l'aorte  par  le  sac 
péricardique  distendu.  On  a  incriminé  aussi,  pour  expliquer  h»  para- 
lysie récurrentielle,  l'inflammation  du  nerf  phrénique  et  des  Blets 
pneumogastriques. 

L'inégalité  pupillaire  a  été  également  signalée,  mais  c'est  un  phéno- 
mène banal  sur  lequel  il  n'y  a  pas  lieu  d'insister. 

EVOLUTION.  —  La  péricardite  avec  épanehement  peut  guérir 
spontanément,  sans  qu'il  ait  été  nécessaire  d'extraire  le  liquide,  ou 
après  ponction.  Après  un  temps  variable  de  deux  à  quatre 
semaines,  les  troubles  fonctionnels  s'amendent,  la  température,  si 
elle  était  élevée,  redevient  normale,  la  gène  précordiale  s'atténua, 
la  cyanose  et  la  dyspnée  disparaissent.  En  même  temps  les  signes  phy- 
siques constatés  jusque-là  régressent  ;  le  (hoc  de  la  pointe  redevient 
perceptible,  les  bruits  du  eosur  s'entendent  avec  plus  de  netteté,  le 
pouls  reprend  sa  régularité  et  la  tension  artérielle  se  relève.  Parfois 
enfin  les  bruits  de  frottement,  qui  avaient  complètement  cessé,  repa- 
raissent pour  quelques  jours. 


PERICAJLDl  l  l  .  ta"     Ml 

Ma»  révolution  de  l'affection  n'es)  pas  toujours  ausai  benreuse. 
Dana  d'autres  cas,  l'épanchemenl  augmente  el  détermine  des  Lroublea 
fonctionnels  de  haute  gravité.  L'oppression  augmente  el  - 
pagne  de  crises  de  suffocation;  Lee  bruits  du  cœur  s'atténuent,  se 
précipitent  <-i  deviennent  déplus  <-u  plus  irréguliers  ;  la  tension  ar- 
térielle s'abaisse  el  la  morl  Burvienl  par  Le  fail  d'une  insuffisance 
cardiaque  progressive  ou,  soudainement,   )>;n   coil  ardiaque. 

La  morl  subite  par  colla psus  a  été  observée  an  cours  des  div< 
l'onnrs  d<- la  péricardile  avec  épanchement.   Elle  résulte  soil  de  la 
présence  d'une  trop  grande  quantité  <l<-   liquide,  aoit  de   la    propa- 
gation au  myocarde  du  processus  inflammatoire. 

Parfois  la  terminaison  Fatale  ne  se  produit  qu'an  l""H  <]<•  quelques 
Bernâmes.  Il  semble,  toul  d'abord,  que  La  résorption  du  liquide  suive 
son  cours  normal,  puis  il  survient  une  recrudescence  des  phéno- 
mèneemorbidi  b;  la  fièvre  se  rallume,  les  signes  physiques  rej  araiss*  ni . 
ainsi  que  l'oppression  ;  le  malade  gril  et  finit  par  succomber 

aux  progrès  de  l'insuffisance  cardiaque.  Cea  |»  ricardites  subaiguës 
sont  dues  rarement  au  rhumatisme,  plus  souvent  ;i  la  tuberculose, 
et  la  morl  esl  le  Èait  de  comolications  surajoutées,  de  la  myocardite 
notamment .  plutôt  que  de  la  péricardite. 

La  péricarditeavecépaBfhement,  même  quand  elle  guérit,  donne  lieu 
très  aouvenl  à  des  adhérences  péricardiques  peraistantea  et  ;'i  nue 
symphyse  du  péricarde,  source  de  dangers  pour  l'avenir. 

(  )n  voit,  en  résumé,  que  le  pronostic  de  la  péricardite  dépend  '!«■ 
circonstances  très  diverses  :  bénin  en  général  dans  la  péricardite 
rhumatismale  <l<-  l'enfant,  sans  autre  <•<  mplication,  il  est  plus  grave 
lorsqu'elle  eal  associée  à  une  .  ndocardite  i  a  ;i  une  my<  <  ardite.  Il 
est  également  très  sévère  quand  elle  B'est  développée  à  la  suite  de 
maladies  iofectieuses  telles  que  les  septicémies,  la  pneumonie  o 
la  tuberculose.  Mais  sa  gravité  résulte  alors  mo  >panchemen-t, 

t|ii<"  «li*-  maladies  <|in  1  « >nt  pro\ oqué. 

PRINCIPAUX  TYPES   ÉTIOLOGIQUES  ET  ANATOMO  CLINIQUES 
Péricardite  rhumatismale.         Le  rhumatisme  esila  cause 
la    plus  bal  ituelle  »!<•  la    péricardite.    Cette   i  i  li<  a,  enln  vue    |  ar 
Corvisart,    ;i   été   méconnue    usque    vera   1<-  milieu  •  der- 

nier, ou  Louis  déclarait   encore  que  la    péricardite   est  due  a   un 

refroidissement  brusque  et  Bubit  succédant  ;t  uae  forte  chaleur 
<ln  corps  Bouillaud  montra  que  ce  n'est  pas  le  refroidissement, 
mais  la  péripneumonie  »-i  le  rhumatisme,  enf  :   lui,  qui 

prov<  quent  la  maladie.  Il  évalua  sa  fréqu<  i  lié,  W  il 

aux  trois  quarte  des  i  as  de  rhumatisme.  Par  contre,   Lathaa  «lit  ne 
l'avoir  obaervée  que  '  fois  sur  180.  I  <•  chiffre  es  15  à  M  p.  100  des 
eas,  donné  par  Maurice  Raynaud,  paraît  plus  proche  de 
Encore   serait-il   plus  élevé  si    l'on   s'en  rHiiaii  aux  cent 
cadavériques,  car  Foyn  ton  n'a  conataié    que    I   fois   rintégrîfc 


220  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

p.Vicarde,  sur  150  cas  de  morl  par  maladie  cardiaque  d'origine  rhu- 
matismale chez  l'enfant. 

<  lette  complication  s'observe  surlout  dans  le  jeune  âge,  aussi  bien 
dans  les  formes  bénignes  que  dans  les  formes  graves  du  rhuma- 
tisrae.  Elle  esl  parfois  si  précoce  qu'elle  semble  précéder  les  mani- 
festations  articulaires.  Moins  commune  chez  l'adulte,  elle  est  excep- 
lionnelledans  la  vieillesse,  oùellene  survient  qu'à  la  suite  du  rhuma- 
tisme polyarticulaire  aigu  et  fébrile. 

Dans  la  g/ande  majorité  descas,  c'est  versleseptièrneou  le  dixième 
jour  quela  péricardite  se  déclare,  soitau  coursd'unepremièreatteinle 
du  rhumatisme,  soit  au  cours  d'atteintes  ultérieures.  Le  plus  sou- 
vent, surlout  chez  les  jeunes  sujets,  elle  est  associée  à  une  inllamma- 
tion  concomitante  de  l'endocarde,  parfois  à  une  pleurésie,  laquelle 
siège  habituellement  à  gauche. 

L'affection  répond  d'ordinaire  au  type  clinique  que  nous  avons  dé- 
crit, et  reste  à  la  phase  de  péricardite  sèche,  ou  passe  à  celle  d'épan- 
chement.  Dans  lepremier  cas,  elle  guérit  d'elle-même:  dans  le  second, 
elle  peut  encore  guérir,  spontanément  ou  après  ponction  du  péri- 
carde, ou  bien  elle  aboutit  à  la  mort,  par  suite  de  la  quantité 
excessive  de  liquide  ou  de  complications  endomyocardiques.  Dans  les 
formes  graves,  il  est  fréquent  de  voir  s'atténuer  les  douleurs  articu- 
laires, malgré  la  persistance  des  arthrites. 

Rappelons  enfin  que  la  péricardite  rhumatismale,  même  la  plus 
bénigne,  peut  laisser  après  elle  des  adhérences  partielles  ou  étendues, 
susceptible-  (le  donner  lieu  à  des  accidents  ultérieurs. 

La  chorée,  qui  présente  des  affinités  très  étroites  avec  le  rhuma- 
tisme, provoque  souvent  comme  lui  des  complications  cardiaques, 
mais  la  péricardite  esl  plus  rare  alors  que  l'endocardite.  Sur  trente 
cas  d'endocardite  choréique,  Olivier  n'a  observé  qu'une  fois  la  péri- 
cardite. Pour  certains  auteurs,  pour  Marfan  et  Oguse  notamment, 
la  péricardite,  comme  l'endocardite,  ne  se  verrait  (pie  dans  les  cas 
de  chorée  accompagnée  de  fluxions   articulaires. 

Péricardite  pncumococcique.  —  La  coïncidence  de  la 
péricardite  avec  le-  affections  pleuro-pulmonaires  a  été  signalée 
par  Seuac,  Morgagni,  Laënnec  et  Rouillaud.  Ces  deux  derniers 
auteur-  oui  même  dit  expressément  que  la  péricardite  est  due  à  la 
présence  de  germes  infectieux  atteignant  ensemble  ou  successive- 
ment le  poumon  et  le   péricarde. 

D'après  Vigoau,  on  rencontrerai!  la  péricardite  dans5à8p.  100 
•  le-  cas  de  pneumonie,  dans  2  i  p.  ton  pour  \Y.  Stone.  Exceptionnelle 
chez  reniant,  rare  chez  le-  vieillards,  elle  esl  fréquente  de  vingt  à 
cinquante  ans.  L'homme  y  esl  plusexposé  «pie  la  femme.  Lutin  elle 
atteinl  de  préférence  les  sujets  débilités,  alcooliques  ou  porteurs 
d'une  lésion  chronique  des  reins  ou  du  coeur. 

L  infection   pneumococcique  ne  se  localise  presque  jamais  d'em- 


PÉRICARDITE.  *:*     221 

blée  sur  le  péricarde,  bien  que  Widal  el  Meslay,Ardin-Delleil  en  aient 
rapporté  des  cas.  Le  plus  habituellement,  elle  accompagne  la  pneu- 
monie, Burtoul  la  pneumonie  gauche.  Elle  apparat!  alors  du  troisième 
au  huitième  jour  el  j  »«  •  1 1 1  Être  Tunique  complication  de  la  maladie  ou 
s'accompagner  de  pleurésie  (  is  fois  sur  24 d'après  Vignau  .  <!«•  ménin- 
gite ou  d'endocardite.  Dans  d'autres  cas,  la  péricardite  survient  au 
cours,  non  d'une  pneumonie,  mais  d'une  broncho-pneumonie,  le  plus 
Bouvent  grippale  <>u  d'une  dilatation  bronchique,  comme  dans  un 
fait  observé  par  Ménétrier.  Enfin  elle  peut  être  consécutive  aune 
affection  pneumococcique  de  siège  extralhoracique.  Vattau  Larrier 
a  vu  ta  péricardite  survenir  chez  une  femme  atteinte  de  salpingite 
pneumococcique. 

La  nature  pneumococ<  ique  de  la  péricardite  a  été  prouvée  par  la 
constatation  «lu  pneumocoque  dans  ('exsudai  péricardique  el  par 
l'expérimentation . 

La  présence  <\<-  pneumocoques  dans  l'épanchemenl  i  été  signa- 
lée par  Netler,  Cornil  el  Babès,  Widal  »-t  Meslay,  de  Beurmann  et 
Griffon,  <•!<■.  Mous  <'ii  avons  observé  un  exemple.  Dans  ud  autre,  <ln 
à  Courmon!  el  Dumas,  on  trouva  «1rs  pneumocoques  dans  les  cra- 
chats, le  sang  et  le  liquide  péricardique. 

Klebs  el  LUbinski  ont  provoqué  une  pneumonie  accompagnée  de 
pleurésie  et  <!»■  péricardite,  en  injectant  des  crachats  pneumoniques 
dans  la  chambre  antérieure  de  l'œil  du  lapin;  Setter,  en  inoculant 
dans  la  plèvre  du  cobaye  l'exsudal  d'une  méningite  à  pneumocoques. 
Griffon  ;i  montré  que  <!<■>  injections  inlrapérilonéales  pouvaient 
lemenl  provoquer  la  péricardite.  Ces  constatations  ne  s'accordent 
guère  avec  celles  de  Banti  el  Vanni,  qui  prétendent  que  les  injec- 
tions sous-cutanées  ou  intraveineuses  de  liquide  septique  ii<-  pro- 
duisent i péricardite  que  si  elles  sont  associées  a  un  traumatisme 

du  péricarde. 

La  péricardite  à  pneumocoques  apparaît  dans  deux  conditions  : 
ou  bien  «'lit-  se  développe  par  contiguïté,  les  germes  infectieux  étant 
transmis  au  péricarde  par  la  plèvre,  les  lymphatiques  oui 
ou  bien  elle  n'est  que  la  manifestation  locale  d'une  infection  généra- 
lisée, l'apport  'I'"-  ^iTiiic^  se  taisant  alors  par  voie  sanguine. 

L'affection  revêt  des  formes  variables.  D'après  Viguau,  la  forme 
Bêche   serait    assez    fréquente,    mais     passerai!     assez     facilement 

inaperçue.   Peut-être  certaines    taches  laiteuses   -lu    péricard i 

même  les  symphyses   partielles,   rencontrées  par  hasard  .i  l'autop- 
sie,   reconnaîtraient  elles    parfois    peur   cause  une  infection  pneu 
mococcique  antérieure. 

La  forme  avec  épanchemenl,  bien  que  plu-  rare,  échappe  moii 
l'examen. 

L'épanchemenl  esl  séro  Bbrincuxel  très  riche  en  fibrine,  purulent 
«mi  hémorragique.  D'après  VN    Slone,  il  serait  purulent  dans  61  p 


H.   VAQUEZ.   —  MALADIES  DU  CŒUR. 

des  i •,•)-.   Il  | I  alors  ôtre  abondant  :  il  dépassai!  un  litre  dans  le  luit 

rapport»'-  par  Widal  et  Meslay.  Les  pneumocoques  sont  beaucoup 
plus  nombreux  «pie  dans  les  épanchements  séro-fibrineux.  Oa  sait 
qu'il  en  est  de  même  en  re  qui  concerne  la  pleurésie.  L'épanchemcnt 
hémorragique  est  beaacoup  plus  rare.  Cou-mont  et  Durais  en  lu  >7 
en  ont  observé  un  ca 5  où  la  quantité  de  liquide  était  de  135  grammes. 

Dans  toutes  ces  formes,  mais  surtout  dans  la  périeardile  purulent.-. 
le  péricarde  contient  d'ordinaire,  en  plus  du  liquide,  des  fau--  - 
membrane-  plus  ou  moins  épaisses  qui  précèdent  l'apparition  de 
répanchenvMil  et  qui  restent  discrètes  quand  le  pus  s'est  accumulé 
rapidement  dans  le  sac  péricardique.  Enfin,  il  n'est  pas  rare  que  le 
pus  soit  enkysté  à  la  partie  postérieure  du  cœur  ou  dans  des  lu  a 
limitées  par  des  tractus  fibrineux. 

Le  diagnostic  est  souvent  difficile,  par  e  que  les  s.  mptomes 
H  ■  la  péricardite  sont  masqués  par  ceux  de  li  pnmmmie.  il  faut  y 
penser  quand  la  pneumonie  suit  un  cours  anormal,  quand  elle  se 
prolonge  ou  quand  elle  est  accompagnée  d'une  dyspnée  hor^  de 
proportion  avec  tes  lésions  pulmonaires  ;  enfin,  quand  après  la  défer- 
\e-eence,  on  voit  la  fièvre  se  rallumer  et  la  dyspnée  rep  traître  sans 
qu'il  v  ait  de  nouveau  foyer  d'hépatisalion.  L'examen  da  coeur 
peut  alors  permettre  de  reconnaître  une  péricardite  qui  aurai)  p 
inaperçue. 

En  pareilles  circonstances,  l'examen  du  sang  donne  parfois  d'utiles 
indication^.  Eu  voici  un  exempte.  Un  de  nos  malades  atteint  d'une 
pneumonie  droite  présentait  en  même  temps  une  leucocytose  de  31  à 
22  001'»  globules  blancs.  La  guérison  s'effectua  vers  le  huitième  jour, 
mais  l'oppression  persista:  en  même  temps  la  leucocytose.  qui  disparaît 
d'ordinaire  au  moment  de  la  crise,  s'exagéra  et  s'éleva  au  chiffre  de 
25600,  qui  ne  se  voit  que  quand  une  grande  séreuse  est  touchée  par 
un  processus  de  suppuration.  Ces  signes,  joints  aux  mo  litications  .1  s 
la  matité  préeordiale  et  à  l'irrégularité  du  pouls,  nous  tirent  porte;- 
le  diagnostic  4e  péricardite  purulente,  ce  que  confirma  la  ponction 
évacualrice,  qui  donna  issue  à  300  grammes  de  liquide.  Le  malade 
n'en  succomba  pas  m  unsqnelq ,ies  jours  après  .•  l'épanchem  Mit  était 
franchement  purulent  et  contenait  des  pvemaaocaanes  ;'i  l'état  de 
pureté. 

Péricardite  briirhtiquo.  --  La  péricardite  de  la  néphrite  chro- 
nique signalée  par  Bright  lui-même  eu  1*27. est  aujourd'hui  de  notion 
courante,  mais  on  n'est  pas  d'accord  sur  >a  fréquence.  Certains 
auteurs  la  considèrent  co:n  as  brès  grau  le,  au  p  >inl.  suivant  Taylo.--. 
qu'elle  l'emporterait  sur  celle  de  la  péricardite  rhumatismale  Dans 
1682  cas  dcnéphrite  réunis  par  Sibsui  136  fois  l'affection  était  com- 
pliquée de  péricardite.  Par  contre,  Reyer  dit  n'avoir  vu  la  péricardite 
qu'une  fois  sur  200  cas  de  mal  deBright.  Lendel  arrive  à  peu  prè-  a 
la  même  conclusion.  Os  différences  tiennent   à  ce  que  les  auteurs 


l'I  KIOARM  I  !  .  «3  -223 

n'ont    pas    cn\  i-riL"'    le-   rflOOM    le  II    iik'mh-    f'a<i.n.   lêfl   premiers    M 

l.a-anl   -ni-li-v.  cm  -lai. al  iMtis.ui.il  oui  m  [ttes.  |,->  auliv-  -m    !<-,: 

clinique  Il  n'esl  pas  douteux  que  ces  derniers  soient  au-dessous  de 
la  vérité,  car  nombre  d'épafechements  ne  sont  pas  reconnus  pendanl 

1,1      VIC 

Dans  hmIic  Bfcatistique  personnelle,  basée  sur  34  autopsies,  19  i  «s 
le  péricarde  «'i.iii  indemne  de  tente  lésion.  Dans  les  aatres  cas,  il  j 
avait,  soi  1  un  épanchemeul  liqatde  variant  de  i">i»  è  4 * »< »  grammes 
avec  ou  sans  réaction  inflammatoire  <lu  péricarde,  §oil  des  adhé- 
rences lâches  ou  résistantes,  des  tractua  fibreux  <>u  une  véritable 
symphyse  bémoigtianl  d'une  périoardite  antérieure.  Très  souvent  il 
existai!  ea  même  temps  un  épamohemeul  ou  des  adhérences  <l«-  la 
plèvre.  Le  ptow  Boutent,  an  nos  m  aVe  laair bénignité,  ces  p  ^ricardiles 
n  avaient  pas  été  diagnosl iquées. 

\\  \  m  <|.mi\  \  le  péràoardite  brightiqee.  La  première  n'esl  à 

vrai  dire  qu'un  hydropéricarée,  «<  constilee  une  manifestation  de 
la  rétentkxn  chloruTéc,  au  mène  titre  que  tes  œ  lèmes.  Elle  n'esl 
accompagnée  d'aucune  altération  ootaMa  4e  la  -  reuse.  La 
seconde,  ia  véritable  péricardièe,  se  distingue  de  la  précédente  par 
l'asped  d«v  son  épanchemenl  ftbruaeux,  fouobe  el  sanguinolent,  el 
par  la  présence  'l<-  fausses  membranes  minces  ou  stratifié 
•  •\ .iliicni  toutes  deux  insidieuseroeul  el  ne  provoquent  que  peu  de 
-\ mptôtnes  subjectifs. 

Les  - 1 lt 1 1 •  •  -  les   plus  habituels  oonsèstenl    dans  des  frottements 
liuiitrs   à  la  base  ou  à  la  partie  moyens»  du  coeur,  ou  étendus  à 
toute  s,-,  surface  et  môme  jusque  dans  le  dos,  comme  Ohanûard  el 
moi  inrinc  l'avons  observé     Lee  choses   persistent  ainsi    pen 
quelques  jours  el  le  maHaéV  seocorafee  sa—  que  la  péricardiic  ail 
g  la  période  d'épanchemeol 

fraus  .1  .uiirrs  c.h,  le  liquide,  •  |  h  1 1  ;nt  éiéen  non  précédé  de  frotte- 
ments, se  collecte  peu  i  }«'ii  dans  le  -  sardkjue,  à  sa  pa 
antéro-inférieure  «mi  en  arrière,  ce  qui  donna  li  sa  a  des  pénicardkes 
postérieures,  bien  étudiées  par  i  n  •  peul 
acquérir  <\<-<  propertiomi  considérables  han-  le  cas  rapporté  par 
<  h;uiiV:ir«l.  il  n'y  avait  pas  moins  de  UéX)  gmmnaee  de  hquide 

<  '.cl  m  -ci  présente  des  aspects  divers   Parfois  il  est  iacotor 
icnuc  |»ou  de  lil.nnc.  . est  le oas 'AVe l%ydiupérioarde  d  oedè- 

matêés;  «mi  bien  il  est  naut  en  couleur,  franchement  inflammatoire, 
eaire  liri:i,Mr.i-i(|iic.  Quanta1  il  coïaeide,  o)'ni   est   fréquent, 
l'azotémie,    il  peul    contenir  <lc  quaniifcé 

pat  Mte  Éans  un  t'ait  dû  à-de  Massaryel  Château. 

i  an  l'.-uii.iu  Aes  BttMtena  bactériologiques  ne  sont  i>i- 
dants.  Le  liquide  i^nil  stérile  ilan-  !«•<  ohsfr\nii<»n^  ilr  IWuiti.  H 
Perrierèl  t>apter,  >\>-  MassaryH  ChaUHinol  1  1  \\  i.l.il 

et  Weil.  t *ji r  c.^iiiiv.  la  présence  >lu  pueemoc  atée 


224  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

par  Bosc,  Oulmonl  el  Ramond,  Ménétrier,  celle  du  colibacille  par 
Baillet,  celle  du  streptocoque  i»ar  d'autres  auteurs,  par  Chalier  et 
Nové  Josserarid  ootamment. 

La  péricardite  brightique  a  fait  l'objet  «Je  deux  théories. 

La  première,  la  plus  ancienne,  esl  la  théorie  dyscrasique,  toxique 
ou  urémique.  Elle  est  «lue  à  Bright,  Traube  et  Bartels,  pour  qui  les 
lésions  rénales  détermineraient  une  adultération  humorale  du  sang, 
suivie  d'iuflammation  du  péricarde.  Cette  théorie  a  et.'-  reprise  '-m 
1869  par  Lancereaux,  puis  par  Keraval,  qui  a  tenté  de  l'appuyer 
sur  l'expérimentation,  mais  sans  y  réussir.  L'injection  de  carbo- 
nate d'ammoniaque  ou  d'urée  dans  le  péricarde  d'un  animal,  après 
néphrectomie  ou  ligature  des  uretères,  ne  lui  a  donné  aucun  résultat. 
11  a  alors,  à  titre  d'hypothèse,  incriminé  l'action  irritative  delà  créa- 
tine.  Ouelques  auteurs  modernes,  de  Massary  et  W'idal  notamment, 
estiment  que  cette  théorie  esl  suffisamment  justifiée  par  la  stérilité 
habituelle  des  liquides  d'épanchement. 

La  théorie  infectieuse  de  la  péricardite  brightique  a  été  proposée 
par  Lécorché  et  Talamon.  Il  y  a  des  cas  où  elle  parait  indiscutable, 
par  exemple  quand  le  liquide  contient  des  germes  ou  quand 
la  péricardite  coïncide  avec  une  complication  infectieuse  :  pneu- 
monie, broncho-pneumonie,  endocardite  végétante,  ■"mine  dans 
un  l'ait  observé  par  nous.  Mais  faut-il  la  rejeter  quand  le  liquide 
esl  stérile?  Nous  ne  le  pensons  pas.  En  matière  de  pleurésie  séro- 
(îbrineuse  tuberculeuse,  la  stérilité  du  liquide  est  presque  de 
règle.  Doit-on  conclure  que  la  pleurésie  esl  d'origine dyscrasique  ou 
toxique?  Assurément  non.  La  phlébite  des  cachectiques,  bien 
que  ne  renfermant  très  souvent  aucun  germe,  n'en  esl  pas 
moins,  de  l'aveu  de  tous,  d'origine  infectieuse.  Or,  à  notre  avis, 
la  péricardite  brihgtique,  à  l'exclusion  de  l'hydropéricarde,  est, 
au  même  titre  que  les  affections  précédentes,  l'expression  d'in- 
fections diverses  à  virulence  très  atténuée,  si  fréquentes  au  cours 
les  états  cachectiques. 

Mais  ce  qui  fait  surtout  l'intérêt  de  la  péricardite  brightique,  c'esl 
sa  valeur  pronostique.  Le  frottement  péricardique  sonne  le  glas  des 
brightiques.  Il  apparaît  au  moment  où  la  résistance  «le  l'organisme 
esl  vaincue  el  où  le  champ  devient  libre  pour  toutes  les  infec- 
tions et  foule-  le-  intoxications.  W  iilal,  qui  a  étudié  le-  rapports  de 
la  péricardite  avec  L'azotémie,  a  montré  qu'elle  en  constitue  une  ma- 
nifestation île-  plu-  graves.  Dan-  deux  cas,  elle  coïncidait  avec  une 
rétention  uréique  extrêmemenl  marquée. 

Péricardite  tuberculeuse.  —  La  péricardite  tuberculeuse 
doit  être  distinguée  de  la  péricardite  banale  des  tuberculeux,  en 
raison  de  -a  nature  spécifique  el  de  son  évolution. 

Celle  variété  de  péricardite  a  été  signalée  par  Corvisarl  et  par 
Laènnec.  c    Une  éruption  tuberculeuse,  dit  ce  dernier  auteur,  peul 


PÉRICARD]  l  l  .  •»:{ 

quelquefois  se  développer  dans  les  fausses  membranes  ••!  faire  p 
la  péricardite  aiguë  à  la  péricardile  chronique,  comme  cela  arrive 
fréquemment  dans  les  fausses  membranes  pieu  ré  tiques  h  périto- 
néales.  ■  Elle  a  fail  ultérieurement  l'objel  d'une  description  plus  com- 
plète «lin1  à  Cruveilhier.  I);m^  ces  dernières  années,  de  nombreux 
travaux  lui  <>nl  été  consacrés,  principalement  par  Leudet,  Letulle, 
I  layem  el    Hssier,  I  >s1<t. 

Elle  esl  plus  fréquente  chez  l'enfant  que  chez  l'adulte.  Chez  les 
enfants  tuberculeux,  Chaffré  a  constaté  des  lésions  du  péricarde 
dans  un  tiers  des  cas.  Meisel,  en  191  i,  esl  arrivé  à  des  résultats  très 
différents,  car  il  <lii  n'avoir  vu  que  dix-huit  faits  authentiques  de 
tuberculose  du  péricarde  pendant  une  période  de  vingt-six  années 
à  l'hôpital  Sainte-Olga  pour  les  enfants  à  Moscou.  Selon  lui,  ils  ne 
dépasseraient  pas  3p.  lOOdescasde  maladie  tuberculeusi 

L'affection  n'épargne  pas  les  vieillards.  Lejard,  Mouissel  el  B 
chul  l'ont  observée  chez  des  sujets  âgés  de  soixante-dix  ans. 

La  péricardite  tuberculeuse  c'est  parfois  qu'une  manifestation 
locale  de  la granulie, au  même  titre  que  la  pleurésie  el  la  péritonite, 
et  le  dépôt  de  granulations  sur  le  péricarde  n'éveille  alors  aucune 
réaction  inflammatoire  marquée. 

Plus  souvent  elle  est  secondaire  à  une  septicémie  bacillaire 
ou  à  une  affection  des  organes  voisins  :  pleurésie,  péritonite  sous- 
diaphragmatique,  ostéite  sternale,  costale  ou  vertébrale,  tuberculose 
■  lu  poumon  ou  des  ganglions  du  médiastin.  La  coïncidence  ;i\''' 
l'adénopathie  médiastine  esl  particulièrement  fréquente;  d'or 
dinaire  alors  il  s'agit  non  de  I  <  •  -  i  «  h  i  -  massives  '!<■  l'appareil  lym 
phatique,  mais  <\r  tuméfactions  ganglionnaires  discret*  s,  si  habi- 
tuelles chez  les  jeunes  Bujets  el  <l'>ni  la  nature  n<-  peut  être 
reconnue  que  par  l'examen  histologique  après  la  mort.  Dans  la 
statistique  publiée  par  Meisel,  13  fois  sur  14,1a  tuberculose  du 
péricarde  était  associée  h  des  lésions  du  poumon,  <l<-  la  plèvre,  du 
péritoine,  de  l'intestin,  des  ganglions,  etc.  Dans  un  cas  seulement 
elle  constituait  la  lésion  unique,  <-i  les  ganglions  bronchiques 
étaient  sains. 

La  péricardite  tuberculeuse  se  présente  bous  la  forme  de  péri 
cardite  sèche  <>u  de  péricardite  avec  épanchement. 

Dans  la  péricardite  sèche,  l<-  péricarde  est  fortement  inje< 
il  n'\  ;i  ni  exsudât,  ni  fausses  membranes;  il  existe  seulement  des 
granulations  en  plus  ou  moins  grand  nombre,  surtout  -ur  !<•  t 
des  l\  mphatiques. 

I  »;in-  la  péricardite  ;i\  •'<•  épanchement,  on  retrouve  les  deux  i  i 
lères  essentiels  de  toute  péricardite  :  les  fausses  membranes  h   le 
liquide. 

Vu  début,  les  fausses  membranes   -<>ni   simplement    roui 
l"  nenleuses,  irrégulières,  |>lu-  ou  moins  étendues,  peu  a  lli  'renies 

lu  M  11      :    l  l.     .   im  -. 


226  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

An-dessous  d'elles,  la  Béreuse  est  dépalk  el   semée  de  granulations 
mHiaires  confiuentes  ou  disposées  en  traînées.  Plus  Lard,  les  fa 
membranes  ont   on  aspect  graisseux  el  constituent  un  revêtement 
épais,  accolé  au  péricarde,  qui  est  lui-même  infiltré  et  Lardacé. 

Cette  pachypéricardite  tuberculeuse,  examinée  sur  des  coupes 
histologiqnes,  présente  quatre  couches  distinctes  dont  les  caractères 
ont  été  minutieusement  décrits  par  Ths -l  Mathieu. 

La  couche  la  plus  superficielle,  fibrineuse,  est  disposée  en  lamelles 
entre-croisées  qui  Limitent  des  mailles  ou  des  loges  de  dimension 
variable.  Elle  se  distingue  difficilement  dans  la  profondeur  de  la  sur- 
face de  la  séreuse  péricardique.  Dans  la  zone  qui  les  sépare,  on  voit 
des  capillaires  gorgés  de  globules  et  de  nombreux  éléments  embryon- 
naires. Le  bourgeonnement  vasculaire  pénètre  profondément  les 
fausses  membraneset  entraîne  avec  lui  les  gerrnespathogènes  que  l"<>n 
retrouve  au  pourtour  des  vaisseaux.  On  ne  les  rencontre  pas  dans  les 
fausses  membranes  quand  celles-ci  n'ont  pas  été  envahies  par  des 
capillaires  de  nouvelle  formation. 

Au-dessous  de  cette  couche,  et  en  partie  confondue  avec  elle, 
trouve  une  deuxième  couche  lamelleuse,  endothéliale,  correspondant 
au  feuillet  superficiel  de  la  séreuse.  Cette  couche  est  épaissie  et 
infiltrée  de  follicules  tuberculeux  caractéristiques.  Klle  e>l  trè.- 
cularisée  ;  c'est  à  elle  que  revient  la  part  la  plus  active  dausl'évolu- 
lioudu  processus  tuberculeux  et  dans  l'organisation  uéo-vasculaire  et 
conjonctive  qui  doit  aboutir  ultérieurement  à  la  symphyse. 

Eu  pénétrant  encore  plus  profondément  dans  l'intimité  du  péri- 
carde,on  rencontre  une  couche  librineuse  très  vascularisée,  elle  aussi, 
et  plus  ou  moins  dissociée  par  la  prolifération  du  tissu  embryon- 
naire. Des  nodules  tuberculeux  s'y  trouvent  également. 

Enfin,  on  arrive  à  la  couche  cellulo-graisseuse  sous-épieardique, 
laquelle  est  épaissie  et  infiltrée  de  traînées  d'éléments  embryon- 
naires se  continuant  avec  le  tissu  conjonctif  interstitiel  du  myo- 
carde. On  y  voit  aussi  des  granulations  tuberculeuses  ou  des  nodules 
caséeux,  lesquels  peuvent  pénétrer  jusque  dans  l'épaisseur  du  myo- 
carde. Dans  un  cas  rapporté  par  Fontoyneau,  on  en  rencontrait 
jusque  dans  la  paroi  des  deux  oreillettes. 

Le  bacille  tuberculeux  a  été  trouve  dans  les  néo-membranes,  dans 

es  noyau*  caséeux  el  même  dans  les  liquides  épanchés.  Letulle  a 

montré  que  les  cellules  géantes  .-I   les  bacille-,  nombreux  dans  les 

stades  initiaux,  sont   d'autant   plus   rare-  que   les  lésions  sont  plus 

ancienne-. 

L'épanchement,  constant  dans  cette  forme  de  maladie,  n'a  souvent 
rien  qui  le  dislingue  à  première  vue  de  celui  des  autres  péricardites. 
Cependant  deux  particularités  le  caractérisent  :  c'est  son  extrême 
abondance  el  son  aspect  hémorragique. 

Pour  Henri  Roger  et  Letulle,  toute  péricardite  qui  évolue  insidieu- 


PÉRIC4RDI  l  l  .  i.i 

Bernent  pour  déterminer  an  grand  épanchemont  est  né  ment 

d'origine  Luberculeuse.  Le  chiiîre  de  700  à  B00  grammes  de  liquida 
el  même  plus  est  habituel.  Dans  ua  eus  de  Hadeio  il  était  de 
j  litres   Quant  à  la  fréquence  delà  nature  hémorragie,  p.m- 

chemenl,  elle  a  él  lée  pu    Virchos  et  notée  depuis  dans  un 

grand  nombre  d'observations.  Parfois  le  liquide  esl  simplement  de 

.-.  on  bien  il  présent*  l'aspect  du  sang  rentable    I 
un  fait  repportépar  Se rgenL, il  ressemblai ttouti  mil  •<  <iu  sans  reineux. 

Si  la  péricardite  tuberculeuse  n'évolue  pas  rapidement  fers  la  mort, 
elle  aboutit  presque  toujours  s  la  symphyse. 

Celle-ci  es I  quelquefois  primitive;  plus  souvent  cepen  lanl 
secondaire  •>  une  péricardite  subauru     •  •  nettement,  BU 

partielle  ou  totale.  Dana  !<•  premier  cas,  elle  m  présente  -  >us  la 
forme  de  logelles  pericardkrues  Bép  iréea  par  des  cloisons  cellule 
•  •i  renfermant  dea  masses  casé  lusea  ou  une,  petite  quantité  de  liquide 
purulent  nu  hémorragique.  Dans  le  second,  etie  provoque  une 
adhérence  intime  des  deux  feuillets  du  péricarde,  qui  sont  soudés  l*un 
à  l'autre  par  des  iractua  fibreux  résistanta  et  semés  dations 

Dans  1 1 11    fait  rapporté  pur   Merklen,  l'épaiseeur   dea    adhér 
atteignait  0  millimèt  i 

Le  sœur  esl  hypertrophié  ou  atrophié.  Il  peut  même  être 
envahi  par  la  tuberculose,  mail  cela  asl  rare.  Dana  un  cas  de  Pick 
il  exiaiail  im  gros  Lubercule  isolé  de  l  oreilleile  droite.  Plus  habi- 
tuellement, il  n'u^ii  de  traînées  tuberculeuses  entourant  les  vais- 
seaux: at  pénétranl  plus  nu  nu. m-  profondément  dans  I  6p  tisseur  du 
myocarde. 

Parmi  les  lésions  <l<-  voisinage,  on  ;■  noté  la  présence,  que    i 
avons  déjà  si|  de  lumémetàona  gaagUoaaa  pourtour 

de  la  Irachée,  <!<•-   bronches  <»u  même  I  la  base  du  o  anme 

dans    un  cas   rapporté  par    Hayem  <■{    rissier,  ort    l<  riions 

avaient  Bubi  la  dégénérescence  graisseur 

I  e  médiastin esl  trèssouvent  Lions  multiplesintt 

aanl  la  plèvre,  le  tissu  cellulaire  el  finissant  par  constituer  une  masse 
l.u-.l  i.-«-i«,  dure,  adhéraul  auatemum   »m  inlUlrée  de  tubercules  nu 
de  p  nductioni  caséeus  n.  Parfois  il  asiate  m  même  tempe  un  épan- 
chemenl  pleurai  <ii  dea  lésions  pulmonaires  qui,  dans  la  mar 
■  m   i  estent  discrètes. 

i     (oie  présente  presque  toujours  des  altérations  plus  nu  i 
importantes;  il  asl  krros,  Bclsrosé,  sa  état  <!«'  d< 

cirrhose  carmo-Utiierculeuse),  at  le  péritoine  - 
tique  esl  envahi  par  les  granulations  t  iberculeusi 

i.u  résumé,  la  p.  -11001.111.»  lunereulease  nm  l  trots  formel  toato- 
im-i  les   principales      1    la  pmcardits    lahnmalouss    ligué    «m- 
nuHque,  où  la  granulation  constitue  la  lésion  fondamentale,  la 
ite  n'étant  alors  que  la  manifestation  locale  d'un 


228  11.  VAQ1  EZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

tuberculeuse  dans  laquelle  la  plupart  des  séreuses  sont  int< 
au  même  titre  : 

■2"  La  péricardite  tuberculeuse  subaiguë,  caractérisée  par  la  pré- 
sence <!<•  néo-membranes  d'une  nature  particulière  el  d'un  épanche - 
ment  séro-fibrineux,  puriforme  ou  hémorragique; 

3°  La  symphyse  tuberculeuse  du  péricarde,  reliquat  de  la  forme 
précédente,  dans  laquelle  la  faible  virulence  des  germes  pathogène- 
permel  aux  lésions  réactionnelles  d'aboutir  à  la  formation  d'adhé- 
rences fibreuses.  La  phase  de  péricardite  subaiguë  reste  alors  habi- 
tuellement silencieuse,  el  l'histoire  anatomique  et  clinique  de  la  péri- 
cardite adhésive  se  confond  avec  celle  de  la  symphyse. 

Les  symptômes  de  la  péricardite  tuberculeuse  sont  très  obscurs  ; 
cependant  ils  permettent  de  reconnaîlreà  la  maladie  trois  formes  cli- 
niques qui  se  superposent  aux  formes  anatomiques. 

Dans  la  forme  aiguë,  granulique,  le  diagnostic  est  généralement 
impossible,  les  réactions  péricardiques  étant  trop  peu  marquées  pour 
attirer  l'attention. 

Dans  la  forme  subaiguë  l'affection  peut  être  également  méconnut'. 
Plus  souvent,  cependant,  elle  se  révèle  par  des  accidents  particuliers 
consistant  dans  la  concomitance,  avec  une  tuberculose  viscérale,  de 
troubles  du  système  circulatoire  :  une  dyspnée  que  n'explique  pas 
suffisamment  la  lésion  du  poumon,  de  la  douleur  dans  la  région  du 
cœur  et  le  long  du  phrénique,  de  la  congestion  du  foie  et  parfois 
quelques  petits  œdèmes  périphériques.  11  n'est  pas  rare  alors  de 
constater  la  présence  au  devant  du  cœur  de  frottements,  localisés  ou 
étendus,  variables  d'un  jour  à  l'autre,  qui  montrent  la  participation 
du  péricarde  à  la  maladie  causale. 

Parfois  la  péricardite  reste  au  stade  de  péricardite  sèche,  ou  bien 
elle  aboutit  à  l'épanchemcnt.  Danscecas,  elle  peut  évoluera  la  façon 
d'une  péricardite  primitive,  la  tuberculose  desaulres  organes n'él;i ni 
reconnue  qu'à  son  occasion. 

Elle  s'accuse  par  une  lièvre  modérée,  quelques  frissons,  de  la 
douleur  phrénique,  de  la  dyspnée,  des  frottements  péricardiques 
bientôt  suivis  de  signes  d'épanchement.  Amené  à  pratiquer  une 
ponction  évacuatrice,  on  est  surpris  de  l'abondance  du  liquideextrait, 
hors  de  proportion  avec  les  symptômes  observés.  Quand,  en  outre, 
le  liquide  esl  trouble,  puriforme  ou  hémorragique,  on  doit  en  con- 
clure que  la  péricardite  esl  de  nature  Luberculeuse  el  examineralten- 
livemenl  les  autres  organes  :  poumons,  plèvre,  péritoine,  ce  qui 
permettra  très  souvent  de  déceler  des  signes  d'une  tuberculisation 
restée  discrète. 

La  dernière  forme,  particulièrement  lente  dans  son  évolution,  est 
celle  on  la  maladie  affecte  presque  d'emblée  l'allure  d'une  symphyse 

du  péricarde. 

Elle  s'annonce  par  de  l'essoufflement,  des  œdèmes  \  ériphériques, 


PÉRICARD1  1  I  .  t»— 229 

de  la  stase   veineuse,  .  r  1  -.^ «  •  - 1  i  «  >  1 1   douloureus 

permanente  du  foie.  L'attention  ayanl  alors  été  attirée  vers  le  cœur, 
h  constate  les   signes  révélateurs  des  adhérences  péricardiques, 
adhérences  donl  la  nature  ne  peul  toul  d'abord  ôtre  précis 

L'affection  se  poursuit  pendanl  des  semaines  el  des  mois,  avec  les 
mômes  symptômes,  auxquels  s'ajoutent  une  fièvre  erratique,  de 
l'amaigrissement,  de  l'anorexie,  de  la  diarrhée  el  parfois  aussi  des 
signes  témoignant  d'une  tuberculisation  concomitante  des  poumons, 
delà  plèvre,  du  péritoine.  Môme  en  leur  absence,  l'association  des 
accidents  asystoliques,  avec  une  hypertrophie  considérable  <lu  foie, 
permet  il<-  conclure  que  l'on  esl  <-n  présence  de  cette  fori le  sym- 
physe tuberculeuse  bien  décrite  par  tiutinel  sous  le  nom  de  cirrhose 
cardio-tuberculeuse.  La  morl  survient,  soil  par  l'extension  du  pro- 
cessus tuberculeux,  soil  par  insuffisance  cardiaque  progressive. 

Péricardite  typhique.   —  La  péricardite  des  typhouliques 
rare,   bien   que   Gueneau    de    Mussy   <li-'-    l'avoir    observée   cinq 
fois   sur  trente  malades.  Mais   sa  statistique  esl    contestable, 
elle  n  esl  b  isée  que  sur  des  diagnostics  cliniques. 

Près  souvenl  elle  survienl    à   titre   de  complication   seconda 
après  une  pneumonie,     une   broncho-pneumonie,  el   elle   esl    due 
alors  au   pneumocoque,  au  streptocoque,  etc.;  la  péricardite  éber- 
thienne  esl  toul  à  fait  exceptionnelle.  Elleaurail  pour  caractère,  si 
l'on  en  juge  d'après  les  observations  publiées   par    Leudet,    Mau- 
rice Ray  naud,  Gandy  el  Gouraud,  Triboulel  el  Harvier,  de  rester  au 
Btade  de  péricardite  sèche  «'t  de  consister  dans    a    présence  d'un 
exsudai  exclusivement  plastique  constitué  par  des  fausses  membranes 
plus  "H  moins  épaisses  siégeant surtoul    Bur    le   feuille!    vise 
Comme  le  disent  Gandy  el  Gouraud,  la  péricardite  typhique  - 
plus  fibrineuse  que  séreuse.  Guinon  en  a  observé  un  cas  chei   une 

fillette  qui,  au  cinquième  jour  >\  une  fièvre  typhoïde  présenta  un     ■ 

temenl  d.-  la  base  du  cœur,  lequel  augmenta  jusqu'au  dix-seplieme 
jour  el  isparul  dans  le  décours  '!<•  la  maladie,  II)  avait  en  même 
l«'n)|i<  un.'  «'ii  locardite  qui  fut  suivie  d'insuffisance  mitrale. 

Les  constatations  bactériologiques  qui  Beules  pourraient  confir- 
mer la  nature  de  la  maladie,  sonl  très  xceptionnellea.  Il  n  en  existe 
que  deux  dues  à  Bacaloglu,  à  rriboulel  el  a  Harvier,  qui  auraient 
trouvé  N-  bacille  d'Eberth  dans  ('exsudai  pôricardique. 

Le  diagnostic  de  la  péricarJite   typhique  esl  très  difficile,  p 
que  le  plus  souvenl  les  lésions  restenl  discrètes  el  ne  donnent  li«'>i 
qu'à  des  symptômes  peu  accusés. 

Pérlcardlte  des  états  septlcémlques.      -Toutes 
cémies,   l'infection    purulente,     I  sipèle, 

p  u\riii  s'accompagner  de  co  nplicationsdu  côté  du  péricarde. 

Dans    l'érysipèle,    la   péricardite   est  beaucoup    plus     rare 
1  endocardite.  Elle  peul    -  •  pr  Js  >nter  forme  d 


■rm 


il.   VAQUIÏZ.  —  MALADIES  DU  CŒ1  R. 


sèche  ou  de  périeardite  avec  épanehement.    Le  liquide   est  tantôt 
nbrineux,    tantôt    trouble   ou  purulent.    Denucé   a  rapporté, 
en    iss:,,    deux    cas   d*érysipèle   compliqués    d'épanchement  péri- 
cardique,  dans  lesquels  il  a  constaté  ta  présence  «lu  streptocoque. 

Dans  [infection  puerpérale,  ta  périeardite  septique  apparaît  au 
même  titre  que  l'endocardite,  mais  moins  fréquemment  peut-être 
que  celle-ci. 

La  blennorragie  peut  la  provoquer  paiement,  même  en  l'absence 
«le  toute  manifestation  articulaire.  La  présence  du  g-onoeoque  dans 
lépanchemenl  a  été  constatée  par  Goneilmann,  de  lUmnnann  et 
Griffon,  Thayer  et  Lazear,  Rendu  et  H  allé.  Dans  l'observation  de 
ces  derniers  auteurs,  la  périeardite  fut  reconnue  «lu  vivant  «lu 
malade  grâce  à  la  présence  «l'un  frottement  de  la  région  précordiale. 
Il  \  avait  eu  môme  temps  de  l'endocardite,  ce  qui  est  le  l'ait  habituel . 
La  preuvebactériologiquede  lanature  de  l'affection  et  deses  compli- 
cations résultait  des  examens  pratiqués  par  Halle.  Ouant  à  la  cause 
de  la  maladie,  elle  était  imputable  à  unemélrile  gonococcique.  Après 
la  mort,  on  retrouva  le  gonocoque  à  l'étal  de  pureté  dans  la  plèvre, 
le  péricarde  et  les  végétations  de  l'endocarde. 

Nous  avons  observé,  avec  Netter,  un  cas  de  périeardite  Wen- 
porragique  concernant  un  sujet  de  vingt  ans  qui,  au  dixième 
jour  d  une  blennorragie,  tut  pris  de  dyspnée  angoissante  avec 
douleur  le  Ion»  du  trajet  du  phrenique.  A  l'auscultation,  on 
entendait  «les  Frottements  «qui,  d'abord  localisés  à  la  base  du  cœur, 
s  étendirent  ensuite  à  toute  sa  surface.  Quelques  jours  après  apparat 
brusquement  une  insuffisance  aortique.  La  fièvre  était  très  élevée,  el 
la  morl  survint  au  bout  de  trois  semaines,  à  la  suite  d'accidents 
seplicémiqiies  ci  cardiaques. 

Enfin  la  périeardite  peut  être  une  complication  précoce  de  la 
syphilis.  Waelrer  a  rapporté  l'histoire  d'un  malade  qui,  deux  mois 
après  un  chancre  syphilitique,  fut  atteint  de  périeardite  au  moment 
«>u  apparaissaient  les  premiers  accidents  cutanés  et  muqueux.  L'em- 
ploi du  mercure  amena  rapidement  la  guérison. 

Péricardfte  des  lièvres  érwptives.  —  H  n'est  pas  de  fièvre 
êroptive  dans  laquelle  on  n'ait  signalé  l'existence  de  ta  péricnrdifc<e. 
D'après  Tbore.  elle  serait  parfienlièremc-M  fréquente  dans  la  scarla- 
tine, sans  qu'on  sache  d'ailleurs  si  la  complication  est  imputable  à 
la  maladie  primitive  ou  à  des  complications  secondaires.  Tant  que 
Ton  nesera  pas  fixé  sur  la  nature  des  germes  de-  Mèvires  éruptives,  la 
pathogénie  de  la  périeardite  qui  les  accompagne  restera  en  suspens. 
TRAFTEMEWT.  —  H  nV  a  pas  de  moyen  thérapeutique  capable 
oVempêenei  réclusion  «le  la  périeardite  au  cours  des  maladies  infec- 
tieuses. Cependant  il  n'est  pas  douteux  que.  dans  le  rhumatisme. 
I.i  médication  salieylce.  en  abrégeant  sa  durée,  ne  prémunisse  le 
malade   contre   l'éventualité    de  cette-    complication.   Mais,   quand 


PÉRICARDH  l  .  tl     2:»1 

elle  s'esl  déclarée,  le  sahcylate  n'a  aucune  action  but  elle,  el 
,i  d'autres  remèdes  qu  il  Paul  avoir  recours. 

L 'application  de  de  glace  sur  la  région  précordiale  diminue 

le  processus  inflammatoire,  calme  réréihisme  cardiaque  et  la 
leur  ;  quand  celle-ci  esl  partie ulièrem en I  violente,   il  est  préférable 
de  pratiquer  des  scarifications  au  niveau  des  points  sensil 

A  la  phase  d'épanchement,  ces  moyens  sonl  inefficaces,  et  la  ques- 
tion <■-!  alors  de  savoir  s'il  faul  intervenir  chhrugicalement  pour 
débarrasser  le  péricarde  du  liquide  qu'il  contient.  \  ce  -i i j< -i  les  i\is 
-nui  partagé 

Pour  West,  toute  intervention  sérail  inutile,  ledanger  résultant, 
moins  <l<-  l'abondance  «lu  liquide  que  des  accidents  concomitants. 
Cette  assertion  esl  trop  absolue  et,  dan-  la  péricardile  rhumatismale, 
l'abondance  de  répanchemenl  peul  être  telle  qu'elle  néi 
ponction;  il  en  esl  de  môme  pour  la  péricardile  brigh tique,  l>n*n 
i[u  alors  letraitemenl  ne  puisse  être  que  palliatif. 

Pour  Eiutinel,  l'abstention  ne  Berail  indiquée  que  si  la  péricar- 
dite  esl  purulente,  !<•  mieux  étanl  d'abandonner  !<•  malade  6  lui- 
même.  Assurément  la  ponction  esl  alors  insuffisante.  Marfan  et 
la  répéter  dix-sept  fois  sans  résultai  chez  un  jeune  sojel  atleinl  'le 
péricardile  tuberculeuse  Mais  la  péricardotomie,  avec  ou  sans 
drainage,  co  opte  des  succès,  el  il  ne  faul  pas  craindre  'I  \  recourir. 

Il  va  deux  procédés  d  intervention  :  la  ponction  el  l'incision,  on 
péricardotom  te. 

Au  cours  dn  xvnr»  siècle,  Rioîan  el  Sénac  avaienl  deN  laré  possible 
la  p  tnction  du  péricarde,  mais  ils  n'eureni  pas  l'occasion  "ii  la  bar* 
•  <lr  la  faire. 

i  .1  tort  que  la  première  tentative  est  attribuée  à  Desauh 
auteur  lit  bien,  en   IT'.»:?.  une  ponction  ehe«  un  sujel  atteint  de 
cardite,  mais  il  eut  la  franchise  d'avouer  que  le  tëqi 
dans  le  péricarde. 

Le  rentable  initiateur  fut  Romero,  de  Barcelone,  qui,  dans  trois 
cas  <lc-  péricardile,  obtint  àe$n  guérisons. 

lai  1837,  Jowet    de  Nottingham  employa  pour  la  première  f 
trocart.  En  1829,  Schuh   de  Vienne  .  i  l'instigation  de  Skoda,  relira 
par  ponction  «lu  péricarde  quelques  grammes  de  sérosité  sanguino- 
lente, sans  antre  résultat . 

la,  1841,  Heger  pratiqua  la  ponction  dans  le  cinquième  -pace 
gauche,  a  deux  ponces  en  dehors  dn  sternum,  et  pot  extraire  -l'abord 

grammes,  puis,  dans  une  seconde  intervention 
liquide;  le  sujet  succomba  peu  de  temps  après.   Il  était  atteint  de 
péricardite  tuberculeuse. 

Cette  affection  était  encore  en  cause  dans  un  cas  d'Aran  en  ' 

OÙ  Cet  auteur  fit  QSagS  d  un  trOCari  Capillaire.  La  . j u.i itt  1 1 .*  de  I:.; 

eue  fut  de  550  granrn 


232  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

En  1870,  Frémy  utilisa  pour  la  première  fois  le  procédé  de  l'aspi- 
ration, (|ui  venait  d'être  découvert  par Dieulafoy.  11  aborda  le  péri- 
carde a  gauche  «lu  sternum,  à  un  centimètre  au-dessus  de  la  ba^e 
de  la  matité.  11  retira  800  grammes  de  sérosité  purulente  semblable 
à  du  pus  d'abcès  froid.  En  1875  enfin,  Henri  Roger  lit  à  l'Académie 
un  exposé  complet  des  indications  et  des  contre-indications  de  la 
ponction  du  péricarde,  qui  a  été  fréquemment  pratiquée  depuis. 

Divers  procédés  ont  été  préconisés.  Tous  ont  pour  but  d'évi- 
ter de  perforer  les  culs-de-sacs  pleuraux,  le  cœur  et  surtout  les 
vaisseaux  mammaires. 

Le  procédé  dit  exlramammaire  gauche,  presque  exclusivement 
utilisé  par  les  premiers  auteurs,  a  été  recommandé  surtout  par  Dieu- 
lafoy. On  pratique  la  ponction  de  préférence  dans  le  cinquième 
espace,  à  6  centimètres  environ  à  gauche  du  sternum.  L'aiguille 
est  dirigée  lentement  et  obliquement  en  haut  et  en  dedans  et,  à 
mesure  que  le  liquide  s'écoule,  on  incline  l'aiguille,  de  façon  à  la 
rendre  parallèle  à  l'organe  et  à  éviter  de  le  blesser. 

Le  procédé  parasiernat  gauche,  indiqué  par  Baizeau  en  1868,  a  été 
repris  quelques  années  après  par  Delorme  et  Mignon.  11  consiste  a 
pratiquer  la  ponction  directement  sur  le  bord  sternal  gauche,  au 
niveau  du  cinquième  ou  du  sixième  espace. 

Le  procédé parasternal  droit  a  été  proposé  par  Roteh.  Il  a  pour 
but  d'atteindre  le  liquide  à  droite  du  sternum  dans  l'angle  cardio- 
hépatique,  où  il  s'accumule  dès  qu'il  est  un  peu  abondant.  On  pra- 
tique la  ponction  dans  la  partie  la  plus  interne  du  cinquième  espace 
intercostal  droit. 

Le  procédé  épigaslrique,  imaginé  il  y  a  plus  d'un  siècle  par  Lar- 
rey,  a  été  utilisé  par  Jaboulay  en  1009,  puis  par  Cyril  Ogle  et  ses  col- 
lègues des  hôpitaux  de  Londres.  Il  a  été  mis  au  point  récemment 
par  Marl'an.  En  voici  la  technique  telle  qu'elle  a  été  décrite  par 
Blechmann  : 

Le  malade  étant  à  demi  assis  sur  son  lit,  on  fait  d'abord  une 
anaslhésie  locale  au  niveau  de  la  région  épigastrique.  Puis  on 
cherche  avec  l'extrémité  onguéale  de  l'index  gauche  la  pointe  de 
l'appendice  xiphoïde  qui  constitue  le  point  de  repère.  On  enfonce  le 
petit  trocart  de  l'appareil  de  Potain  ou  une  aiguille  à  ponction 
lombaire  immédiatement  au-dessous  de  l'appendice  xiphoïde  sur  la 
ligne  médiane.  On  dirige  l'instrument  obliquement  de  bas  en  haut 
et,  dans  le  premier  temps  de  l'opération,  on  rase  la  face  postérieur 
de  l'appendice  xiphoïde  sur  une  longueur  de  2  centimètres  environ. 
On  est  certain  ainsi  de  se  tenir  à  un  demi-travers  de  doigt  du  péri- 
toine, qui  d'ailleurs  s'éloigne  rapidement  vers  la  concavité  dia- 
phragmatique. 

Après  un  trajet  variable  et  après  avoir  cheminé  dans  le  tissu  cel- 
lulaire   sous-péritonéal,   on   passe  dans  l'hiatus  musculaire   laissé 


l'i  RJCARD1TE.  i.î 

libre  par  les  insertions  Blernales  du  diaphragme.  Comme  la  base 
du  péricarde  adhère  à  la  convexité  diaphragmatique  sur  nue  i 
due  <|ui  varie  de  '••  a  il  centimètres  dans  le  sens  transi 
ri  dt!  5  à  6  centimètres  dans  !<•  s<  m-  antéro  postérieur,  I  ai- 
guille,  après  avoir  dépassé  l'hiatus  musculaire,  pénètre  Décessa  re- 
ment dans  la  cavité  péricardique,  >■!  comme,  d'autre  part,  cette  zone 
corresponde  la  partie  la  plus  déclive  du  sac,  elle  rencontrera  a  peu 
près  sûremenl  le  liquide  qui  s'j  trouve. 

Enfin,  mais  exceptionnellement,  eu  cas  de  péricardite  postérieure 
on  a  pu  rire  amené  à  pratiquer  la  ponction  dan-  le  septième  espace, 
en  arrière  du  thorax. 

Quels  sont  les  avantages  et  le--  inconvénients  de  ces  différentes 
méthodes  .' 

Le  procédé  parasternal  gauche  a'esl  pas  à  recommander,  car  il  est 
lie-  compliqué  h  ne  donne  aucune  garantie  contre  la  blessure  des 

CUls-de-saC  pleuraux. 

Le  procédé  parasternal  droit  «le  Rotch  est  défendable,  au  moins 
eu  théorie,  car,  d'après  les  recherches  de  l'auteur,  il  semble  bien 
que  le  liquide  s'accumule  au  début  dan-  l'angle  cardio-hépatique. 
Mais,  en  pratique,  ou  n'est  jamais  sûr  que  la  matité  trouvée  en  ce 
poinl  ne  soit  pa-  «lue  a  la  dilatation  des  i ;avit<  -  droites  et,  dan-  l'in- 
certitude, il  \ aui  mieux  s'abstenir. 

Restent  les  procédés  extramammaire  gauche  <■!  épigaslrique. 

Le  premier  a  été  l'objet  de  critiques  excessives  de  Blechmann, 
qui  lui  reproche  de  présenter  le  maximum  de  danger  et  le  minimum 
d'avantage,  si,  dit-il,  par  un  hasard  heureux,  on  évite  la  piqûre  du 
cœur,  eu  perfore  presque  à  coup  sûr  la  plèvre;  ce  que  l'on  veut  évi- 
ter. »  Or,  cela  n'est  pas  prouvé.  L'accumulation  du  liquide  a  pour 
effet  de  refouler  en  dehors  les  culs  de  sac  pleuraux  et  de  les  mettre 
a  l'abri  de  l'aiguille  et,  comme  le  cœur  surnage  a  la  surface  du  liquide, 
une  ponction  faite  à  un  centimètre  environ  au  dessus  de  la  base 
de  la  matité  ne  risque  guère  de  le  blesser  Elle  est  donc  a  recom- 
mander, comme  procédé  d  explorai  ion,  pour  s'assurer  qu'il)  a  bien 
du  liquidedans  le  péricarde. 

La  ponction  épigaslrique  constitue  le  plus  sûr  moyen  d'aller  au 
devant  de  l'épanchement,  d'éviter  la  blessure  des  artères  mamm 
et  de  la  plèvre.  Mais  -i,  contre  toute  attente,  il  u  \  a  pas  de  liquide, 
en  peut  craindre  de  pénétrer  dan-  la  région  de-  cavités  droites  du 
cœur  <'i  .|r  i,-  léser  dans  une  /on.'  particulièrement  dangereuse    \  issi 
faut-il  s'être  assuré,  par  un  ponction  laite  au  préalable  >\.>i\^  les 
espaces  intercostaux  gauches,  «le  la  présence  de  liquide  dans  le 
carde,  si  le  résultat  est  positif,  alors  d  u'\  a  pas  de  doute,  c'est  par 
la  voie  épigaslrique  qu'il  faut  l'évacuer,  Ce  i  »  *  « .  *  1 .  -  d'interventi 
été   employé   à    plusieurs    reprises   avec   succès    par    Marfan,  pai 
A.  Robin  d  Noël  Fiessingef  et  par  Chauffard. 


234  TT.  VAQUEZ.  —   MALADIES  DU  CŒUR. 

La  péricardotomie  est  préférée  par  les  chirurgiens,  qui  reprochent 
à  la  ponction  de  ne  pas  empêcher  la  reproduction  du  liquide  et  d'être 
inefficace  dans  les  cas  d'épanchement  cloisonné.  A  notre  avis,  elle 
reste  malgré  tout  le  procédé  de  choix  pour  la  péricardile  rhumatis- 
male ou  séro-fibrineuse  car,  si  1  epanchement  est  cloisonné,  la  péri- 
cardotomie  ne  fera  pas  pins  et,  s'il  ne  Test  pas,  la  ponction  suffit. 

Il  n'en  est  pas  de  même  en  ce  qui  concerne  les  pleurésies  puru- 
lentes aiguës  et  les  abcès  froids  tuberculeux  du  péricarde, 
alors  !  incision  qui  s'impose.  Celle-ci  étant  du  domaine  chirurgical, 
nous  n'insisterons  pas  sur  sa  technique.  Nous  dirons  seulement  que, 
pour  les  raisons  exposées  précédemment,  la  voie  épigastrique  est 
préférable.  Elle  assure  un  drainage  parfait  de  la  cavité  affectée, 
drainage  qui  est  toujours  insuffisant  quand  on  aborde  le  péricarde 
par  sa  faee  antérieure,  même  si  Ton  a  soin  de  réséquer,  commo  on 
l'a  proposé,  soit  le  sternum,  soit  les  cartilages  costaux. 

Bibliographie.  —  Andrai.,  Clinique  médicale,  Paris,  t.  III,  p.  4-14-1831.  — . 
Aran,  Observation  de  péricardile  traitée  parla  ponction  et  injection  iodée  i  HalL 
de  l'Acad.  impériale  de  médecine,  Paris,  nov.  18ô5;  Gazelle  des  k&p&mux,  1  aris, 
irtov.  18>j.  n°  138). —  Avenbrigger.  Klassikerder Medizin  neue  KHîndung  mil  tel  s  t 
des  Ausehlages  an  der  Brusthorb,  als  oir.es  zischera  verbogene  Brustkr  mkhi.  i. 
entdeckcn  (1"61).  Aus  dem  Original  i'<berset/t  von  V.  Fossei,  Leipzi-r.  Harth,  1912, 
8°,  44  p.  Bacaloglu,  Péricardite,  myocardite  et  pleurésie  typhotdiquea  espé- 
Jrimentales  (Lompl.  rend.  Soc  Je  biologtm,  Paris,  13  cet.  19oi>|.  — 
.Ueber  die  .Fliulogie  der  Pcncarditis  |  Péricardile  suppurée  à  pneum  coques  et 
<| staphylocoques  blancs  et  dotés,  chez  une  personne  de  cinquante-cinq  ms,  dans  un 
cas  de  pneumonie  compliquée  de  pieu  rite]  (ReuÊsehe  med.  \\  oihensehr.,  Leipz. 
tSM,  XII,  897-899).  — Baoti  (G  >,  Suil'etioiogia  delte  pneumoniUacute  (S/jerimenl 
taie,  Fire  le,  18!'0,  LXV,  349-461-Ï7J).  —  iSartels  (Ci,  Handbueh  der  Krankheiten 
des  Ilarnapparals,  Leipz.,  <*75.  .—  Baumler,  Ueber  Slimmb.indlâhmungcn< 
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des  maladies  du  cœur,  Paris,  183'">.  —  Bourceret  (P.),  De  la  dyspha;ie  dan-  la 
péricardite  et  en  particulier  de  la  pericardite  à  forme  hydrophob  que,  Thèse 
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diverses  manifestations  sous  l'influence  des  mouvements  respiratoires  (Revu?  de 
médecine,  Paris,  mars  1891,  XI,  255-  43),  —  Chalifk  et  Novk-Josserasd,  Péricar- 
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1884.  —  Eijstbin  (VV.),  Ueber  die  Diagnosc  heginnender  Flûssigkeitsammluiigen  ira 
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PÉRICAl  DITE,  SS-235 

Lond.,  1920,  III,  m«-'I.    sect.  .   —   I'euiuuv    et   I'mimiu.   PériOBrdiJ 

ln-i:  lil    q'io  '.Bit  il.    «t    im-m.    >•<<■     m    ,1a  .   ,.n  llnjjll.  Je  l'u  VU,  K 

XVin,  1194  L.),  A  praticn]  kraatiaa  on  Un 

ami   tiratnx-nl  of  diseases  <>!'  t  lie  lu-art.  Phil    dekpl 

'         :  i«a  i- 1 1 1  <•  tjrphiquc    6assisi  dee  Iojjji  t.iiu:.  Pari*,   M  ma'«  190a).   —  i>k 

tiaatioa  du  pnrumocoqus.  Thète  d    i  .     .  ;  -  o.  -    Gi  >>i  m    bb  Mwbi 
■ii  ue  iii.'clk-ale,  Paris,  '8?l,  L     I,  |>.  3 i J .    —  Gi 

te  (  >  rpnoldn  \Hull.  Sac.  </e  Pédiatrie,  Paris,  avril  r  .  ).— H*i 

et  Tu  .11.  l'.i,  (  loniriimii'.ud  l'i'-t  tnU- >i'  la  péricardite  tuh 

■'.  IX,  '.'4-4  7  i    — llr-TiM'.i  ,  Cirilios  •-.  .    . 

■ii  /  1  fiii-  i'e  Venfa 

il  |5).  —  .i.xiKii  i.A\ .  Pèric&rdolomia  {Lyam  médit 
p.'Mi'Ji.  La   vnie  riphoïdienne  p  si  le  péricarde  et  le  cnt-de-eac  anl 

de  la  plèvre  fLysn  nM.,  oct  I 100,  t.  XCV,  p,  -  ■  .   — 

l.i  |irr ..-ai  dite   aigl  i':   iCnntj.  l'r.tnr.   «/«■    »»••-/  .    I.\mi        -t;   Paris,    [| 

Kiu>\\i     l"  !.  Étude  clinique  el  expérimenteie  Bar   la   péricardite    urém 
Thèse  de  P  .  n°  IT.  -   Ki-mui.,  Uebar  schwielige  .téedtaa 

laradoxea   Pub    Berlin,  kl.   Weekenathr.,  187 
chirurgicale,  Pari *,  1  î  IT        I  hthbm  ri  Panai  ans  m     l 

ofextenrive  periearddal  efl  [,  Load.,  i •• 

—  I  Avaarr  (Cli .    e4    Bmcoi  i.  Valeur     u  signe   de  I 
l'adulte     Méaf.  Banderas,    Parie,  j.mv.  1913).—  Lacancai    ..-t 
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XXXI,  p.  101-417).  —  I.ijmii.   Ch.  »»  De  tapéricardita  i  i  rieilkurds     I 

Pari  ,    1884-  >886,  a»   131         Lbtullb,    Péricardite  lui  aj 

médical»,  r  -    ii- n  ii.i.  ajassossie  pathologique^ Paris,  1 

—  M  \m\>,  1  >i-  la  péricardite  chez  I  >  niant  \Mute*iim  mééicai,  ParM    kl  3,  p 

\l\r.i  »»,    Ponction    du  péricarde   par  k'epigarira    l'nlLtt  mur,,, 
hop.  de  Parie,  H  judlft  l'.u  i  ).  —  1)b  hf  assari  •     l  rdibe    brigl 

[BwlL    ci   ment.    Ses.    m  Paris).    -     alnrarnuna     l'.-h  .    G 

pneumonie  en    1886.  Thèse  de  Paris,   1886-87,    n°  110.  —  Muarrusa  e\    1' - 
Péricardite    purulente  A   pneumocoques    dans   un   cas  de   dilatation   broi 
{Bail.    Soo.    enat.,    Paris,  1893,    LXVII,  769-773).  —   Mbrxlbn,  I 
brightiques  {Semaine  méiiic;ile.   Paris,   I 

lenl   necrolic  mediastinitis  with  péri  car  di  lis  and  double  empyema  resull  na 
suppuration  ofa  submaxillary  gland  (Glaegow  médical  Journal,  avril    1894,  XLII, 
:   .  \  \  1 1  \ •  l  viiun  ii.  De  la  péricardite  i  pawasaocoqoas  '//irs«  Moalti  •. 

—   Navrant   Périnardsba  ahrinsaas  détanaiaee  par  le  paeuoaoi 
pneumonie  lobaire  coïncidante   Bull.  Soc.  anai.,  Paris,    1886,    LXI,  I8Î 

Ni  Min    i  le  péricardite  suppures  i  paesmoe» 

de  /■•'"/  .  l'an-    I  vith.  frai  mni  ,  Las 

févi    in.  n-  l'i'i.  —  <  i 

Paris,  ■-'.  —  Oiitibr,  Leçons  cliniquei 

Paris,  lêW,  —  Oss.sn    W   .  Tsèercwlbaspericardilie    Amené    fém 

.i lad.,   M 

Liqae  pasuasote  ^Presse  médicale,  Paris,  10  sov.  ivoo,  p.  i.~  p 
chronische  unter  dsm  Bride  des  Lebereirrhnse  ^rerfsufends  Paricartficia 
ditàsela  r^ustessaascisrhesa)  (2sta*sAr.  /'  /.-liv   Wedn.,  Hi^H..  i*i»%.  H.   \\i\    i 

I'vil  ((àaaataaAua]   D  Lrriiasaaat  daa sasJadias  du  ccrux,  I 

Vssslin,  1883.     ■  Parsa.  Leçons  cliniques  médicsles,  Psris,  1880,  t    l 
m     ,  lui  neuas  Symptom  dei   Paricardita    Wiener  meilizinisrhrr  Weehemeeàrift, 
1880,  b««  fi  el  :,  p.  109  el  248).        i  OTi  n.  Du  »  p-îriran: 

de  ui«ui'   r  •  îii-uji'iiL.     Reaaa  ds  mr,itXinte,    Pariât  L  VIL 

•     -    PoTwTos    IL.    v  .imi  n  lmti.  n  lo  laa  sabjscl  of  rheunasli 

lipoa  m    nn.il\  mh  ,,f  1*>\  Ihtai  casas  af  ■SyaBJUfafahrs  ptriourdili»  in  t-hiMho 

A  aie.'     Gtaf  ra\  N07-4W,  l.  _  Pansmesâ  »j«se  si  liiievui.Uio  perics 

and  extrême  dUslsiJrinoftha  aaart.|sted  cair.  Tr.im.,  Lande:  . 

Rayi  u.  I'imiIi-  deemaUdiea  dés  rafna,  Paria,  ISSi.  —  Ru\  in,  Articfp  .  Pi 

dMs  \F*retionn,iir«  de  mé4«c.   H  do  «Aw-.  ir,rt..   Far ■*.   »s"S.  ;v  k*9<.  —  Rkma> 
ijii-heiridwn  ttBaioiaLk|tt*  <tt  pal  .   Passais,  l'j»>,liv.  1LL  p.   iTS  i  û.-    — 

Rcnux  si  Pisasimian  (N.J,  Péricardite  ■  ique.  Ponction  nu  poinl  de  hlArraa 


236  II.   VAQUEZ.   —   MALADIES  DU  CŒUR. 

(Bull,  el  mém.  Soc.  méd.  des  hôp.  de  Paris,  20  déc.  1912).  -  Hogbr  (H.),  Rapp  rt 
BUT  une  ohscrvalion  de  paracentèse  du  péricarde.  Considérations  pratique-  sur 
les  grands  épanchements  péricardiques  et  leur  traitement  chirurgical  [Bull,  de 
l'Acad.  de  mé1.,  Paris,  187*5,  2e  s.,  IV,  1202-1259).  —  Rotch  iE.-M.  ,  Absence  of 
résonance  in  the  lifth  right  intercostal  space.  Diagnostic  of  pericardial  elTusion 
(The  Boston  médical  and  surgical  Journal,  26  sept.  1878,  X.CIX,  13  et  3  oct.  187s,. 
n<>  11,  p.  389  et  421  avec  6  figures).  —  Sehgent  (E.),  Péricardite  tuberculeuse  à 
épanchement  hémorragique  considérable  (800  gr.  environ)  chez  une  enfant  de  onze, 
ans,  morte  de  tuberculose  aiguë  généralisée  à  prédominance  séreuse  (Bail.  Soc. 
anat.  de  Paris,  1893,  LXVIII,  361-366).  —  Smson  (F.),  On  pericarditis  (London 
Journ.  of  Medicine,  L849,  I,  p.  893-10f5).  —  Skoda,  Abhandlung  ùber  Perkussion 
und  Auskultation  (Wien,  1*12,  A.  1,  p.  295).  —  Teissier,  De  a  dilatation  aiguë  du 
cœur  au  cours  du  rhumatisme  polyarticulaire  aigu  (BuU.  et  mém.  Soc .  méd.  des 
hôp.  de  taris,  29  mars  1901;  Billetin  médical,  12  avril  1911).  —  Thaon  (L.-A.i, 
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TiiAYi.ii  et  Lazbar,  Cong.  Moscou,  1897.  —  Traube  (L  ),  Gesamm.  Beilrâge  z. 
Pathologie  und  Physiologie  (Herlin,  1871). —  Teidoiilet  et  Harvier,  Bull,  et  mém. 
de  la  Soc.  méd.  des  hôp.  de  Paris,  2  juin  1911.  —  Vignau,  Contribulion  à  1  étude 
de  la  péricarditc  à  pneumocoques.  Thèse  de  Paris,  1895.  —  Vincent  et  Armn- 
Delieil,  Péricardite  hémorragique  et  purulente  primitive  à  pneumocoques  (Bull, 
médiat  de  VAli/érie,  A'ger.  30  avril  1908,  XIX,  285)  —  Virchow,  Ueber  einen  Fall 
von  isolierter  primarer  tuberkùlôser  Pericarditis  (tterl  klin.  Wochenschr. ,  1895, 
no  5i).  _  Wacher,  Pericard.  syphilit.  [Wien.  kl.  Woch..  1909,  n°  3).  —  Weill, 
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(Bril.  medic.  journ.,  Lond.,  26  oct.  1907).  —  Widal  et  Wi  il,  La  péricardite  des 
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Recovery.  P.. fient  alive  three  years  afterwards  [New-York  médical  Record, 
27  mars  1897,  p.  437-439). 


SYMPHYSE    PEIUCARMQUE 

La  présence  d'adhérences  à  l'intérieur  ou  à  l'extérieur  du  sac 
séro- fibreux  qui  enloure  le  cœur  constitue  la  symphyse  cardiaque 
ou  péricardique.  Il  en  existe  deux  variétés  :  la  symphyse  intrapéri- 
cardique  et  la  symphyse  extrapéricardique.  La  première,  où  les 
feuillets  du  péricarde  sont  simplement  unis  entre  eux,  est  souvent 
méconnut'  et  relativement  bénigne,  car,  si  la  soudure  du  péricarde 
supprime  le  glissement  du  cœur,  elle  ne  nuit  cependant  pas  à  son 
fonctionnement.  La  seconde  est  beaucoup  plus  grave  ;  ici  les  feuillets 
péricardiques  sont  adhérents  entre  eux,  comme  dans  le  cas  précé- 
dent, mais  ils  sont  de  plus  fixés  aux  organes  du  voisinage,  et  le  cœur, 
immobilisé  dans  la  poitrine,  est  exposé  un  jour  ou  l'autre  à 
devenir  insuffisant. 

Pour  les  anciens  auteurs,  la  symphyse  cardiaque  constituait  une 
sorte  de  malformation.  Lancisi,  le  premier,  l'attribua  à  une  inflam- 
mation. On  considérait  son  diagnostic  comme  si  difficile  que, 
d'après  Corvisart,  il  était  presque  inutile  de  le  tenter. 

Au  commencement  du  siècle  dernier,  Kreysig  et  Heim,  Sanders 
découvrirent  deux  signes  importants  :  la  dépression  systolique  de 


SI  MPHYSE   l'I  RICA  RDI  QUE.  ft|     !    J 

l'épigastre  à  gauche,  au  dessous  des  fausses  côtes  el  !«•  mouvement 
d'ondulation  ou  de  retrait  de  la  région  précordiale.  Leur  valeur  fui 
méconnue  parLaënnec,  Bouillaud  <■!  Piorr^ .  de  sorte  que,  vers  1850, 
le  diagnostic  de  la  symphyse  péricardique  élail  aussi  obscur  que  du 
temps  de  Con  isarl . 

La  symptoraatologie  des  adhérences  'lu  péricarde  ;i  été  élu- 
cidée  i »m i*  Sko(Ja,  Sibson,  Aran,  Priedreich  el  Potain,  Broadbenl  el 
Wenckebach  y  onl  ajouté  quelques  notions  nouvelles  et,  avec  Bordet, 
nous  avons  montré  l'importance  des  indications  fournies  par  l'exa- 
men radiologique. 

Les  lésions  anatomiques  <  >n i  été  étudiées  particulièremenl  par 
Cruveilhier,  Kussmaul,  Cornilet  Lelulle,  Hulinel,  Thaonel  Mathieu. 
Ces  derniers  auteurs  onl  insisté  surtout  sur  le  rôle  <l<-  la  tubercu- 
lose. 

Enfin  un  grand  progrès  a  été  réalisé  dans  le  Lraitemenl  de  la 
Bymphyse,  considérée  jusqu'ici  < ■  <  « i  r  1 1 1 1 « ■  incurable,  grâce  à  l'inter- 
vention sanglante  donl  Brauer  a  montré  les  bons  effets. 

ÉTI0L0GIE.  —  La  symphyse  cardiaque  esl  très  Fréquente.  Leudel 
l'a  iv  h  coi  il  rr  c  totale  ou  partielle,  dans  8  p.  100  des  autopsies.  Dans 
651  examens  post  morlem,  Sibson  ;i  trouvé  52  fois  une  symphyse 
complète.  Le  chiffre  donné  par  Potain,  un  peu  moins  élevé,  esl  d'un 
cas  d'adhérences  étendues  sur  20  autopsies.  Notre  statistique  person- 
nelle nous  ;i  conduit  au  même  résultai . 

Elle  n'est  pas  rare  chez  les  'enfants  du  premier  fige;  on  l'a 
même  constatée  chez  le  nouveau-né  <-i  attribuée  alors  6  une 
péricardile  fœtale.  Mais  elle  esl  surtout  l'apanage  de  l'adoles- 
cence Sur  13  cas  réunis  par  Cerf,  35  concernaient  des  sujets  de 
ili\  à  trente  ans.  si  ello  paraît  exceptionnelle  chez  les  gens 
cela  lient  à  ce  qu'elle  n'est  guère  compatible  avec  une  1res  longue 
existence. 

La  Bymphyse,  comme  la  péricardite  d'ailleurs  donl  elle  n'esl 
qu'une  conséquence,  reconnatl  des  causes  multiples  :  les  maladies 
infectieuses,  la  pneumonie,  l'érysipèle,  la  scarlatine,  etc.,  surlo 
rhumatisme  el  la  tuberculose;  puis  la  sclérose  rénale,  le  cancer 
el  enfin  les  affections  de  voisinage,  anévrysme,  tumeur  du  mé- 
diaslin,  etc. 

Le  rôle  du  rhumatisme  esl  particulièremenl  important,  notamment 
chez  les  jeunes  sujets.  Chez  eux,  la  péricardite  el  la  Bymphyse 
peuvent  succé  1er  aux  formes  les  plus  légères  «  1  «  -  la  maladie;  elles 
apparaissent  néanmoins  de  préférence  au  cours  ou  .<  la  suite  des 
attaques  prolongées,  Iralnanles  el  rebelles;  enfin  elles  font  rare- 
ment  défaut   dans  les  rhumatismes   récidivants  qui  onl  pour  effet 

il  altérer  successive ni  <>n  simultanément  l'endocarde,  le  péricarde 

el  même  le  myocarde.  Il  <'ii  résulte  à  la  longue   une  cardiopathie 
complexe,  désignée  par    l!     o    •      sous    !■*  nom   de      grand   ccrur 


il.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DO  CŒI  R. 

rhumatismal    .  où  les  adhérencea  du  péricarde  -<>iit  pour  am-i  <iir«- 
constant 

1  'influence  de  la  tuberculose  dans  la  genèse  de  la  s\  m|»ii\  -.-. 
soupçonnée  par  les  anciens  auteurs,  n'a  été  bien  connue  qu'à  la 
suite  des  travaux  de  Leudet,  de  rlayem  el  Tissier,  d'Ilutinel  et 
de  LeluHe.  Leudel  attribuée  cette  affection  un  liera  m  moins  des 
•  •I  Letulle  la  plupart  des  symphyses  a  évolution  Bubaitjuê  de 
l'enfance,  ce  que  semble  confirmer  la  très  grande  fréquence  des 
adhérences  dupéricarde  cher,  les  sujets  tuberculeux.  Dans  ISOautop- 
sies  nous  les  avons  notées  15  f'<>i>  ;  8  l'ois  elles  coïncidaient  avec  la 
présence  sur  le  péricarde  de  granulations  miliaires,  continente-  ou 
discrètes. 

Le  mal  de   Bright,  si  fréquemment    associé    à  la  polysctéi 
viscérale,  est  souvent  aussi  une  cause  de   symphyse,  j  fois  sur  28 
dans  notre  statistique. 

Le  rôle  du  cancer,  moins  important,  se  borne  d'ordinaire  à  pro- 
voquer des  péricardites  subaigués  plutôt  qu'une  véritable  soudure 
de  la  séreuse.  Les  anévrysmes  de  la  pointe  du  oœur  ou  de  raorte 
et  les  tumeurs  du  tnédiastin  ne  déterminent  en  général  «pi--  des 
adhérences  partielle-,  mira  ou  extrapericardiquea. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  —  Parfois  rien  ne  lait  prévoir  au 
début  de  l'examen  cadavérique  qu'il  existe  des  adhérences  du  péri- 
carde. Le  médiastin  paraît  normal,  les  poumon- sont  mobiles,  ou 
bien,  s'il  existe  quelques  tracl  us  lilnvux  entre  les  différents  organes, 
ils  sont  de  minime  importance  et  ne  semblent  gêner  en  rien  la 
fonctionnement  du  cœur. 

Mais,  quand  on  essaye  d'ouvrir  le  péricarde,  on  voit  que  ses 
feuillets  sont  unis  l'un  à  l'autre  sur  une  plus  ou  moins  grande 
étendue  ou  même  qu'ils  sont  si  complètement  Boudés  qu'il  n'y  a 
plus  trace  de  la  cavité  close.  Cette  sorte  de  lésions  constitue  la 
première  des  deux  tonnes  de  la  symphyse,  la  symphyse  intra- 
péricardique. 

Quand  les  adhérences  ne  sont  que  partielles,  elles  affectent  les 
régions  du  oœur  les  m  »ins  mobiles  :  le  sillon  intervent i  ieulaire,  le 
bord  du  ventricule  gauche,  le  coté  externe  de  l'oreillette  droite  el 
les  culs-de-sac  qui  enveloppent  les  gros  vaisseaux  ;  mais  elles  peuvent 
être  aussi  limitées  à  la  pointe. 

Biles  sont  formées  de  pinceaux  filamenteux,  île  brides  ou  de  trac- 
lus  lamelleux  et  fibreux,  de  longueur  et  île  consislauce  variables. 
Souvent  elles  n'offrent  pas  de  résistance  et  le  doigt  les  dissocie 
facilement.  Si  le  processus  inflammatoire  n'est  pas  complètement 
éteint,  les  adhérences  circonscrivent  des  loget tes  dans  lesquelles 
on  trouve  un  reliquat  d'épanchement  louche,  séro-purutent  OU  hémor- 
ragique, ou  des  petites  masses  molles  et  caséeuf 

Ouand  la  soudure  est  plus  intime,  les  feuillets  sont  si  exactement 


:  PHYSl    PÉRH  ARblQI  B,  tt 

accoléi  que  le  m.iiM  ii<-  du  scalpel  ne  peut  réussir  ;i  les  détacher. 
Leur  épaisseur  n'esl  pas  augmentée,  leur  structure  ne  semble  pas 
modulée.  Trompés  pai  ces  apparences,  les  anciens  auteurs  attri- 
buaieol  cette  sorte  de  lésion  •<  une  malformation  congénit 

I  m  pareil  cas  le  coeur  peul  avoir  conservi  urne  normal,  ou 

bien  il  esl  atrophié,  comme  l'a  noté Kennedj  en  1850  <  ette atrophie, 
qui  esl  due  à  une  nutrition  insuffisante  du  my<  •  \.>il  «pif» 

dans  les  symphyses  totales  enserrant  le  coeur  comme  dans  un  élan. 

Celle  forme  <i<-  symphyse  esl  nue;  la  Byrophys  ■  •<  la   fois  inti 
exlrapéricardique  I  esl  beaucoup  moins. 

I.lle  se  reconnaît  dès  l'on  verture  du  cadavre.  Lorsque,  après  avoir 
Bectiomaë  les  cartilages  costaux,  on  lente  de  soulever  le  plastron 
ster ne-costal,  on  s'aperçoit  que  sa  face  postérieure  esl  Mme  aux 
parties  profondes,  notamment  au  péricarde,  par  des  Lractns  fibreux 
I ►  J •  j  —  ou  moins  denses  <-i  résistants  Parfois  ils  son!  limités  >  cette 
région,  el  quelques  coups  de  ciseaux  suffisent  alors  pour  libérer  l«* 
plastron  costal  ;  plu-  souvent  ils  irradient  vers  les  du  mé- 

diastin,  surtout  I»-  poumon,  dont  les  bords  libres,  :  n  dehors, 

sont  immobilisés  par  une  sorte  de  gangue  conjonctive  ;  enfin,  mais 
rarement .  il  en  existe  ;■  la  race  postérieure  du  coeur.  Ces  den 
altérations  constituent  la  fibro  péricardite  de  Gendrin. 

Dans  les  formes  plus  graves,  les  adhérences  envahissent  tout  le 
tissu  cellulaire  do  médiastin  qui  est  transformé  en  une  sorte  de 
nappe  fibreuse,  dure,  lardacée,  englobant  les  organes  de  la  région, 
fusionnant  la  plèvre  <-\  le  péricarde,  enserrant  les  gros  vaiss<  aux  de 
la  base,  la  plexus  cardiaque,  le  nerf  phrénique.  Cette  sorte  «le 
médiastinita  calleuse  sntratne  fréquemment  le  coeur  dans  une 
posil i"u  \ icieuae  à  droite  ou  a  gauche. 

Quand,   après   avoii    rompu  les  adhérences,  on  parvient  but  le 
péricarde,  celui-ci  apparat!  sous  la   forme   'lune   coque   fibn 
épaisse,  dure,  constituant   an  loot  homogène,  une  véritable   péri- 
cardite oblitérante  ou  il  n'esl  plus  possible  de  reconnaître  In  moindre 

delà  séparation  primitive  desdeux  feuillets.  Parfois 
dant,  on  constate  la  présence  de  logelles  -  ir  des  1rs 

conjonctives  <-\  renfermant  un  liquide  louche  ou  une  sorte  d'infil- 
hiii  ion  gélatiniforme.  Si  l'on  Bépare  les  membranes  l'une  de  l'autre, 
l'aspect  des  lésions  figure  celui  «l'un  .  e  miel 

l  .1  coque  pe  ne.  m  li.pi  r  peut  également  avoir  subi  rmation 

cartilagineuse  ou  s'être  incrustée  de  sels  cali  nsti  tuant  des 

blocs  rigides,  osai  formes,  «>u  une  carapace  pierreuse  encerclant  le 
cœur,  qui  est  perdu  dans  sa  masse.  I  <•  mode  de  «'  .  ?e  esl 

particulier  aux  péricardites  chroniques,   notamment  nu\   péricar 
dites  tuberculeuses.  Souvent,  d'aillenra,  il  existe  en  même  temps 
les  feuillets  fibreux,  surtout  sur  !«•  feuillet  externe 
jaunâtre,  plus  i>u  moins  volumineux,  ou  un  semic  nulations 


2iO  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

dont  la  nature  tuberculeuse  esl  confirmée  au  microscope  par  la  pré- 
sence de  cellules  géantes  el  de  bacilles  de  Koch. 

Le  cœur  esl  toujours  augmenté  de  volume,  ce  qui  peut  tenir  à 
des  lésions  concomitantes,  cardiopathie  valvulaire,  sclérose  rénale 
ou  exclusivement  à  la  symphyse,  et  l'hypertrophie  s'accompagne 
toujours  d'une  dilatation  plus  ou  moins  marquée  dont  le  méca- 
nisme a  l'ail  l'objet  de  nombreuses  controverse-. 

Pour  Morel-La vallée,  <  îombaut  et  Bard,  elle  serait  due  à  la  myo- 
cardite interstitielle,  d'ordinaire  associée  à  lasymphyse.  Cette  expli- 
cation  est  insuffisante,  car  la   myocardite  n'est  pas  constante. 

Potain  a  incriminé  la  suppression  de  l'action  essentielle  du  péri- 
carde, qui  serait,  suivant  lui,  de  soutenir  le  cœur  au  momenl  d'un 
effort.  ■  Or,  dit-il,  toutmuscle  qui  manque  d'appui  à  l'extérieur  se 
laisse  distendre  dans  certaines  circonstances.  » 

Beau  ayant  remarqué,  ce  qui  est  exact,  que  la  dilatation  se  ren- 
contre presque  exclusivement  dans  les  cas  d'adhérences  extra- 
péricardiques,  l'attribua  à  une  sorte  de  traction  opérée  sur  le  cœur 
par  les  organes  fixesauxquels  il  est  uni  :  sternum,  côtes,  rachis,  etc. 
A  celle  explication,  admise  pendant  longtemps.  Pierre  Delbet  en  a 
récemment  substitué  une  autre  beaucoup  plus  plausible. 

A  l'état  normal,  dit-il,  le  retrait  systolique  du  cœur  crée  autour 
de  lui  une  sorte  de  vide  virtuel  que  viennentcombler  les  languettes 
pulmonaires  distendues  par  l'appel  de  l'air  dans  leur  intérieur. 
Mais,  quand  il  existe  des  adhérences  entre  le  cœuret  la  paroi  costale, 
les  languettes  pulmonaires  sont  immobilisées  et  ne  peuvent  plus 
faire  leur  office  de  coussinet  ;  pour  combler  le  vide,  la  paroi  se 
déprime,  ce  dont  témoigne  de  retrait  systolique  de  la  paroi,  el  le 
cœur  reste  dilaté.  Ce  mécanisme  avail  d'ailleurs  été  indiqué  par 
Bamberger  sous  le  nom  d'action  «  cardiopneumatique.  » 

L'interprétation  proposée  par  Pierre  Delbet  convient  également 
aux  cas  où,  à  défaul  d'adhérences,  les  languettes  du  poumon  n'en 
sont  pas  moins  dans  l'impossibilité  de  remplir  leur  rôle.  Ils  sont 
importants  à  connaître,  car  c'est  toujours  à  leur  sujet  que  se  com- 
mettenl  les  erreurs  de  diagnostic.  Ils  concernent  d'ordinaire  des 
individus  jeunes  atteints  de  lésion  aortique  avec  augmentation  con- 
sidérable du  ventricule  gauche.  Chez  eux,  le  cœur,  appliqué  contre 
la  paroi  sur  une  large  étendue,  ne  laisse  plus  aux  languettes  pul- 
monaires la  place  nécessaire  pour  se  distendre,  el  comme,  d'autre 

part,  la  paroi  llioraciqne  esl  Ires  tlexible.  celle-ci  se  déprime  for- 
tement au  momenl  du  retrait  systolique,  ce  qui  crée  une  sympto- 
matologie  de  tous  points  semblable  à  celle  de  la  sj  mphyse. 

Très  souvenl  on  trouve,  en  plus,  à  l'autopsie  des  altérations  des 
appareils  valvulaires  qui  peuvent  être  dues  à  des  cardiopathies  chro- 
niques, mais  aussi  à  «les  insuffisances  fonctionnelles  sur  lesquelles 
se  so  il  greffées  des  lésions  organiques.  Pour  cette  raison,  la  nature 


MMl'in  SE  PÉRIC  kRDIQI  l  «3 

de  celte  variété  d'insuffisance  échappe  à  l'examen  anatomique  el 
ne  peul  être  établie  que  par  ! — ymptômes  obsei*vés  pendant  la 
Cependant,  dans  un  cas  de  Jaccoud  rapporté  par  Delorme,  leur  ori- 
gine fonctionnelle  <»u  mécanique  ne  faisait  aucun  doute.  Il  avail  trait 
à  un  sujel  chez  lequel  <ui  avail  constaté  des  signes  certains  d'insuffi- 
sance aorlique.  U'autopsie,  l'orifice  était  en  effet  insuffisant,  maisl'en- 
docarde   valvulaire   li — el  uni  ne  témoignai!  d'aucune  altérai 

Les  lésions  des  autres  organes  sonl  banales  el  relèvenl  <l<-  l'insuf- 
fisance cardiaque  consécutive  à  la  symphyse.  Elles  consistent  dans 
de  la  congestion  passive  des  poumons  avec  foyers  apoplectiques 
et  noyaux  d'infarctus,  dans  de  la  sclérose  rénale,  etc.  Parmi  elles 
cependant  il  en  esl  qui  sont  particulièrement  précoces  el  impor- 
tantes. <  le  sonl  les  altérai  ions  du  foie. 

Parfois  c'esl  simplement  au  i'<»i''  cardiaque  que  l'on  a  affaire, 
son  aspect  mu  iractéristique,  ou  bien  ■•  une  véritable  cirrhose 

avec  lésions  scléreuses  plusou  moins  étendues,  décrite  par  Pick  de 
\  ienne  bous  le  nom  'I'-  pseudo-cirrhose  péricardique.  Dans  certains 
cas,  les  lésions  Boni  prédominantes  à  la  périphérie  de  l'organe,  qui 
esl  alors  enserré  dans  une  coque  blanchâtre  <-i  brillante:  c'estle 

i glacé     'I'-  <  îurschmann. 

Quand  la  Bymphyse  <--t  d'origine  tuberculeuse,  les  altérations 
hépatiques  relèvent,  pour  une  pari  de  la  symphyse,  pour  une  autre 
de  la  maladie  causale.  <>u<'  cirrhose  cardio-tuberculeuse,  étudiée 
par  Hutinel,  esl  caractérisée  par  un  mélange  de  foie  cardiaque,  'ta 
lésions  tuberculeuses  oettemenl  différenciées  <-\  de  dégén<  rescence 
graisseuse. 

SYMPTOMATOLOGIE.  La    Bymphyse    -lu     péricarde   est,  de 

toutes   les  affections  cardiaques,  ■•«•ll<>  dont  le  diagnostic  i  - 
difficile,  en  raison  du  peu  «!«'  netteté  des  troubles  fonctionnels  el  de 
la  complexité  des  signes  physiques. 

Troubles  fonctionnels.  Us  consistent  dans  de  l'essoufflement, 
de  la   dyspnée  d'effort,  des   crises  esj  •!>■  petite   in-uiïi- 

cardiaque  que  ne  semble  pas  expliquer  l'étal  'lu  cœur;  ou  encore 
il. m- .1.--  troubles  digestifs  persistants,  accompagnés  de  stase 
la  circulation  pulmonaire  <-i  de  congestion  passive  «lu  foie.  Mai-  ces 
accidents  ne  sont  pas  caractéristiques,  et,  pour  affirmer  la  symphyse, 
c'esl  aux  signes  physiques  qu'il  faul  s'adresser. 

Signes   physiques.      -   II-   peuvent    faire  complètement   défaut 
quand  les  adhérences  n'intéressent    que  !<•-  deux   feuillets  du 
carde  <-i  Bont  au  contraire  très   nombreux  au  cas  d'adhérences  .1  la 
fois  extra  <•!  intrapéricardiques. 

Inspei  non.   --  Au  dire  'I'-  Wenckebach,  le  f>r<>/il  respiratoù 
sujets  atteints  de  symphyse  du  p  ricarde  serait  très  particulier.  A 
I  étal  normal,  le  sternum  est,  dans  loute  son  étendue,  projeté  en 
au  moment    de  l'inspiration  profonde  et  les  courbes  correspondant 

Tl>  Ml  I     M     Ml  I!  ; .     —     |6 


242 


H.  vaoi;i  /. 


MALADIES   1)1     CΠ l   R. 


aux  deux  phases  de  la  respiration,  sensibJemenl  équidistantes  sur  tout 
leur  parcours,  ne  se  réunissent  qu'au  niveau  delà  région  abdomi- 
nale. Au  cas  d'adhérences,  el  en  raison  <l-'  l'immobilité  de  La  der- 
nière pièce  du  sternum,  elles  se  croiseraient  à  l'union  de  son  tiers 
inférieur  avec  les  deux  tiers  supérieurs   fig.  75  et  76  . 

Le  «  profil  croisé  »  de  Wenckebach  est  rare,  nous  ne  l'avons 
rencontré  qu'une  fois;  il  coïncidait  avec  des  adhérences  de  la  hase 
du  cœur.  Par  contre,  nous  l'avons  vu  manquer  dans  des  cas  où  la 
sj  mphyse  étail  certaine. 

La  voussure  de  l<i  région  précordiale  indique  seulement  que  le 
cœur  est  )i\  pertrophié. 

La  rétraction  permanente,  notée  par  Bouillaud,  a  ])lus  de  valeur. 


i-— » 

i » 


Fig.  Tf>.  —  Profil  respiratoire 
normal.  En  trait  plein,  expi- 
ration profonde.  En  pointillé, 
inspiration  profonde. 


.  "G.  —  Profil  ci 
de  Wenckebach, 


Elle  n'esl  pas  à  vrai  dire  pathognomonique,  car  (dK-  peut  être  due  à 
des  lésions  rachitiques  du  squelette,  à  dos  adhérences  pleurales, etc. 
Mais,  quand  (die  ne  s'explique  par  aucune  de  ces  causes,  elle  doit 
faire  soupçonner  la  présence  d'une  symphyse  péricardique.  Très  sou- 
vent il  va  en  même  lemps  une  diminution  de  l'amplitude  inspiratoire 
du  côté  gauche. 

La  rétraction  systolique,    signalée    par   Skoda   el    par    Kr«- 
consiste  dans  une  dépression  en  godel   coïncidant  avec   la  systole 
cardiaque.  Elle  peut  siéger  exclusivement   dans  l'espace  Intero 
où   vient    battre    la   pointe:    c'est    la   dépression    punctiforme   de 
Jaccoud;  ou  bien  elle  s'étend  jusqu'à  la  hauteur  du  quatrième  ou 
même  du  troisième  espace:  c'esl  la  dépression  pluricostale. 

Traube,  Friedreich,  Potainont  refusé  toute  valeur  à  la  dépression 
systolique  localisée  à  la  pointe,  sous   prétexte  qu'elle  peut  exister 


îfl  WPHYSE   PÉRÏCÀRItfQÛÊ.  f.i 

même  à  l'étal  normal.  C'est  ce  que  Marej  appelai!  I-'  battement 
négatif  • .  Mais  il  esl  prouvé  aujourd'hui  que  cette  formé  de  balte- 
ment  est  toujours  pathologique,  a  condition,  cependant,  qu'elle 
;  iste  dans  toutes  les  positions  du  sujel  >-\  notamment  dans  le 
décubitus  latéral  gauche,  position  de  choix,  comme  l'a  montré 
Pachon,  pour  l'examen  des  mouvements  de  la  pointe  <lu  cœur. 

La  dépression    pleuricoslale  .1  une  signification  moins 
table.  Elle  a  pour  caractère  d'intéresser  une  plus  <»u  moins  grande 
étendue  <l<-  la   région   précordiale,'  espaces  intercostaux  el 
costaux,  el  môme  l'épigastre.  Elle  esl  surtout  nette  chez  li 
sujets.  Quand   elle  esl   très  marquée,  elle  doil  fairi 
comme   très   vraisemblable,  la  présence  d'adhérences  unissant    l<* 
Cœur  à  la  paroi  thoracique  antérieure.  Les  anciei 
buaienl  à  la  traction  exercée  par  le  cœur  surla  paroi.  Nous  pe 
plutôt,  avec  Pi  irre  Delbcl,  qu'elle  esl  due  à  l  >ti  de  1 1 

\«-r-  li  profon  L*ur,  a  >u~  l'influence  du  vide  itour  du  • 

Bon  retrait  systolique. 

Enfin  la  dépression  systolique  j >*•  1 1 1  siéger  non  .1  la   r  1 
rieure,  mais  à  la  région  latérale  ou  postérieure  du  thorax,  au  □         ; 
<!<•-  derniers  espaces  Intercostaux.  Pour  la   constater,  il  faut 
miner  !<■  malade  <l<-  profit  en  ayant  soin  de  faire  suspendi 
piration  pour  ne  pas  confon  Ire  le  mouvement  rythmique  de  r< 
avec  la  rétraction  respiratoire  normale  du  thorax.  Pour  Broadbent, 
elle  indiquerait  l'existence  d'adhérences  unissant  le  sac  fibreux  du 
péricarde  au  diaphragme. 

Le    signe  de  Broadbent     a  une  certaine  valeur,  mais 

ni   ;'i  l'opinion  de  cet  auteur,  il  n'esl  pas  pathognomoniqu 

l'avons  observé  dans  un  cas  de  cardiopathi mplex 

énorme  et  adhérences  pleurales  postérieures  gaurli 
périeardique.  Il  en  était   <1<'  môme  dans  un  lui 

Le    h  "■  li  istolique  dt  l<i  b  1 
souvent  avec  la  d  [ue  de  la  pointe. 

il  sérail  dû  .1  une  >ur  de  la  1 

propre   élasticité 

1  il  n'a  ,  ion.  Il  en  a  plus  lorsqu  il  - 

;'■  la  dépr  ;  [Ue  de  la  pointe,  h  il  conslil  elle 

une  Borle  de  mouvement  de  bascule  1 
;  dique. 

pluricostale,  choc  diaslulique  coexisl  ml 
jamais  en  repos;  il  semble  qu'elle  soit  anin 

dvanl  la  comparaison  de  Vforel<  !  1 
rail  mi  ehoc  sec  et  brusque  .1  un."  mai 
de  Jaccotid,  à  un     mouvement  de  roulis 

-ii in.   —  L'augmentation  de  l'aire  de  la  matil 


244  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒ1  R. 

n'a  pasde  valeur,  car  elle  peul  être  «lue  à  des  lésions  valvulaires  con- 
comitantes. 

Plus  importante  est  la  disproportion  cuire  Faire  de  la  petite 
matité  cl  celle  de  la  grande  matilé,  la  première  occupant  dans  la 
secondeune  place  beaucoup  plus  grande  qu'à  l'état  normal.  Il  pcul 
même  arriver  que  le-  deux  matités  se  confondent  et  que  toute  la 
■  a  précordiale  donne  à  la  percussion  un  son  complètement  mat. 
Cela  indique  que  le  cœur  est  sur  toute  son  étendue  en  contact  avec 
la  paroi,  sans  interposition  de 'parenchyme  pulmonaire,  et  qu'il  est 
uni  au  squelette  par  des  adhérences. 

1  ii  autre  phénomène  noté  par  Cejka  de  Vienne)  relève  de  la 
même  cause  et  consiste  dans  Y  invariabilité  de  la  matilé  du  cœur 
pendant  les  diverses  phases  de  la  respiration.  A  l'état  normal,  la 
partie  découverte  du  cœur  augmente  dans  l'expiration  par  suite  du 
retrait  des  poumons  ;  elle  diminue  au  contraire  dans  l'inspiration 
par  suite  de  leur  dilatation.  Il  n'en  serait  plus  de  même,  d'après 
Cejka,  au  cas  d'adhérences  immobilisant  les  languettes  pulmonaires 
au  devant  du  cœur.  Ce  phénomène,  difficile  à  constater  par  la  per- 
cussion, se  perçoit  mieux  à  l'écran  radioscopique. 

L'absence  du  reirait  réflexe  s'explique  de  la  même  façon.  Ce 
•  retrait  réflexe  ,  sur  lequel  Abrams  a  attiré  l'attention,  se  constate 
chez  les  sujets  sains  quand  on  pratique  un  grattage  un  peu  éner- 
gique de  la  région  précordiale  et  est  caractéri-é  par  une  dimi- 
nution de  l'aire  de  la  grande  matité.  Pour  Merklen,  L'absence 
du  réflexe  d*Abrams  serait  un  bon  signe  d'adhérences  péricar- 
diques.   Nous  ne  croyons  pas  qu'il  ait  une  pareille  importance. 

Enfin,  pour  Potain,  Y  immobilité  de  la  pointe  à  la  palpation  ou  à 
la  percussion,  dans  les  différentes  positions  du  sujet,  témoigne- 
rait presque  à  coup  sur  de  la  présence  d'adhérences  péricardiques. 
Ce  signe  a  en  effet  une  grande  valeur,  mais  son  absence  ne  doit 
p;is  faire  conclure  qu'il  n'y  a  pas  d'adhérences,  car  on  conçoit  but 
bien  que  des  adhérences  limitées  à  la  région  moyenne  ou  à  la  base 
du  cœur  puissent  laisser  à  la  pointe  une  mobilité  relative. 

L'ai  -mii  \no\  donne  très  peu  d'indications. 

L'a/jaiblissement  des  bruits  du  cœur  signalé  par  Aran  caractérise 
l'insuffisance  ou  L'asthénie  du  myocarde,  mais  n'a  pas  de  rapport 
direct  avec  la  symphyse. 

L'existence  de  bruits  de  froissement  ou  de  frottement  indique  seu- 
lement la  persistance  d'une  inflammation  du  péricarde. 

Le  dédoublement  du  deuxième  bruit  du  cœur,  noté  par  Potain 
dès  1856,  a  été  retrouvé  par  Jayle,  QEttinger,  Durand,  dans  des  cas  où 
l'on  avait  cru  à  une  sténose  mi  traie  et  où,  à  L'autopsie,  il  n'existait 
que  des  adhérences  péricardiques.  Le  dédoublement  résulte  alors 
non  de  la  compression  des  veines  pulmonaires  par  des  brides, 
comme  l'a  dit   Durand,  mais  de  l'élévation  anormale  de  la  pression 


SYMPHY5]    Il  RICARDIQ1  E.  *:i 

dans  la  petite  circulation.  Il  n'a  d'ailleurs  de  valeur  que  si  foi 
assuré  qu'il  a'esl  pas  dû  à  la   respiration  ou  à  une   lésion  de   la 
mil  pale. 

I  n  -  souveni  on  perçoit  des  bruits  de  souffle  orificiels  qui 
peuvenl  tenirà  la  coexistence  de  lésions  valvulaires  ou  à  une  insuf- 
fisance fonctionnelle.  Dans  ce  dernier  cas,  il-  apparais  udai- 
tiemenl  el  coïncident  avec  la  dilatation  cardiaque.  Celte  sorte  <le 
souffle  a  été  uiée  à  lorl  par  Potain.  Dans  un  fait,  qous  avons  vu 
un  souffle  d'insuffisance  mitrale  apparaître  toutes  les  fois  que  le 
cœur  se  dilatail  el  disparaître  quand  il  diminuait  de  volume. 
D'ordinaire,  cependant,  on  Be  trouve  en  présence  d'un  souffle  déjà 
constitué,  <•!  il  est  difficile  de  savoir  s'il  esl  de  nature  organique  ou 
fonctionnelle. 

Signes  périphériques.  —  Les  irrégularités  <ln  pouls  sont  fré- 
quentes et  le  plus  souveni  banales.  Seul  le  pouls  dit  paradoxal  a 
une  signification  pari  iculière. 

i  ette    forme  d'arythmie,  décrite   par  Griesinger  en   1854   el  par 
Kiissmaul  en    1873,  consiste  dans  une  diminution  progressi 
j  m  mis,  allant  jusqu'à  sa  suppression,  pen  lant  l'inspiration   normale. 
pour  Kiissmaul,  elle  sérail   due  à   des  adhérences  de  l'aorli 
Bternum,  qui,  au  momenl  de  l'ampliation  delà  poitrine,  tireraient 
le  vaisseau  à  elles  '•!  en  provoqueraient  le  rétrécissement. 

Cette  assertion  est  trop  absolue,  car  le  pouls  paradoxal  n'implique 
pas  forcément  la  présence  d'adhérences.  '  m  l'a  constaté  a  la  -u 1 1 .-  de 
grands  épanchements  de  la  plèvre  el  Me  sténoses  du  larynx.  Toute- 
fois, quand  il  ne  s'explique  par  aucune  autre  cause,  il  doit  .1  bon 
droit  fane  penser  a  l'existence  d'une  symphyse 

Dans  un  récent  travail,  Svoiechotow  a  rapporté  deux  observations 
de  pouls  paradoxal  cotnci  lanl  avec  des  a  Ihérenc  îs  unissant  le 

à  la  |>lè\  ie  el  au  |>miinon  gauche. 

l.a  tuméfaction  des  veines  jugulaires  pendant  l'inspiration,  phé- 
nomène inverse  de  ce  qui  -e  produit  à  l'étal  normal,  esl  un  signe 
assez  précieux,  mais  rare.  '  m  l'a  expliqué  par  la  présence,  entre  le 
poumon  «'I  la  veine  cave,  «le  brides  péricardiques  qui  auraient  pour 

effet  <le  rétrécir  le  calibre  de  la  veine  au ni  de  l'ampliation 

du  poumon. 

Lecollapsus  veineux  diasloliquey  ou  autrement  dit  l'affaissement 
subit  <le  la  veine  au  moment  de  la  «lia-loi,'  cardiaque,  _nal<; 

l«  ir  Priedreich.  D'après  cet  auteur,  il  résulterait  <!«■  l'accélération  de 
l.i  circulation  de  retour  causée  par  des  tractions  que  le  diaplmuj 
le-  poumons  el  les  organes  adhérents  au  cœur  exerceraient  sur  lui 
après  sa  systole.  Mais  il  n'a  pas  la  valeur  que  Friedreich  lui  a  attri^ 
buée,  car  on  peut  le  constater  chez  des  sujets  sains. 

1'.  m  moi  .... u  .  -  C'est,  comme  nous  l'avons  montré  avec  Bord  -i.  le 
procédé  d'exploration  qui  «Ion  m-  le-  renseignements  les  plus  p 


2W 


H.  VÀQUfZ.  —  MAI.AD1KS  1>L  CŒ1  R, 


Fig.  "7.  —  Au.-ii'rwlution  considérai  le 
du  volume  du  cœur  cbez  un  malade 
de  vingt  ans  atlcint  c'e  symphyse 
cardiaque. 


I    i  -.sain»  h  ;i    l'ei ian  «loi t  avoir   pmir  lad   «Je  relever  aUfifii  e,v 
niciil  que  possible  :  or.  l'état  du  poumon  <\  des  pl.\  1 1  •>  :  /,.  le  volume 

du  cœur;  c.  l'aspect  général  de  ses 
contours;  d-  le  degré  de  mobilité 
de  La  poinie  et  de  l'omhre  car- 
diaque dans  le- dillV-rru  le- po-il  ion- 

du  corps  et  dans  le-  phases  su 

lives  de  la  respiration;  e.  l'ampli- 
tude des  mouvements  du  dia- 
phragme. 

''•  _^n  _c°nstate  fréquemment 
dans  les  poumon-  de,  tl 
sombres  liées  à  l'existence  d'une 
tuberculose  pulmonaire  subai- 
guë '  et  permettant  de  détei  n  i- 
ner  Ja    nature  de   la   symphyse. 

b.  Il  est  de  regje  que  le  volume 
du  cœur  révélé  par  la  radioscopie 
-"il  toujours  augmenté  \\u-  ~~  el 
que  la  poinie  soit  plus  ou  moins 

abaissée;    mais    ces     modifications    n'ont    de     valeur  que    -i    l'en 

;  assuré  qu'il  n'y  a  pas  de  Lé- 
sion valvulaire. 

c.  Parfois,  mais   exceptionnel- 

1 Mil,  Lee  adhérences  se  re< 

nai--iMil  à  la  présence  d'oinluv- 
irrégniieres,  d'aspect  dentelé,  -ur 
les  contours  du  cceur;  il  en  résulte 
que  les  limites  de  l'organe  pool 
vagueeet  imprécis  contrac- 

tions in  -  atténuées,  (  <es  ombres 
sont  plue  appareille-  sur  les  cli- 
chés padiographiqueâ  qu'à  l'écran. 
Monts,  Lehman  et  SehmolJ  en  ont 
rapporté  des  exemptée. 

L'obscurcissemenl  des  coins  «  u 
sinus  cardio»diepnragmatiques, 
signalé  par  les  mimes  auteur-. 
témoigne  de  l'augmentation  de  la 
densité  des  Feuillets  du  péricarde 
au  niveau  de  son  insertion  pliré- 

nîque.    Mais  Celte    anomalie  e-l  rare  el   peut  relever  d'autlf- 

Plus  importants  Boni  les  signes  radiologiques  suivante. 
il.  L'absence  de  déplacement  latéral  de  la  pointe   Gg.  78  permet 
de  présumer,  mais  n,»n  d'affirmer,  qu'il  existe  des  adhérences  péri- 


78.  —  Ininiol.il  lé  de  la  i  ointe 
avec  mobilisation  (l"  bord  pi  uche 
ver-  l)i  pa  ioi  Lhorei  iepie  externe  pen- 
dant l'inclinaison  <ju  corps  a  ga«cbe. 
lui    pointillé,  le    contour   du    lord 

.  Ur  pendant  l'inclinaison,  Pointe 
flye  au  niveau  de  la  croix. 


51  WPHYSE  pi'. rr«:\r;i.i< 


ta 


res| 


cardHques,  car  elle  peut  être  due  aussi  à  une  augmentation  de  volume 
du  cœur  immobilisant  Fa  pointe  contre  la  |Mr-»i  el   le  diaphragme. 

\  Pétai  normal,  pendanl  ['inspiration,  les  contours  de  cœur 
s'abaissent  el  l'ombre  cardiaque  s'allonge  el  se  rétrécil  ;  pendanl  l'ex- 
piration, les  contours  s'élèvent  el  l'ombre 
s'étale  H  s'élargit  de  droite  à  gauche. 

Au  cas  d'adhérences  ces  rapports  son  I 
modi6és  \\Lr.  79  .Tantôl  les  déplacements 
—  «  > r 1 1  moins  étendus,  soil  .•'•  droite,  soil  ;'i 
gauche  ;  tantôl  une  pari  ie  seûlemenl  des 
contours  a  conservé  sa  mobilité;  tantôt 
enfin  il-  se  déplacenl  en  totalité,  tandis 
que  la  pointe  reste  fixe. 

Parmi  ces  modifications,  il  en  esl  une  ;i 
laquelle  tous  attachons  une  signification 
particulière.  Elle  consiste  dans  l'éléva- 
l  ion  du  contour  de  l'ombre,  coïncidant 
avec    l'inspiration   profonde,  ce  qui  esl 

l'inverse  de  Pétai    normal.    Cette  anomalie    implique    la  présence 
d'adhérences  résidant  cuire  le  cœur  el  I  ■  plastron 

L'amplitude  des  mouvements  du  diaphragme  lîg.  81  doit  être 
étudiée  dans  les  diverses  positions,  la 
Btation  verticale  et  l<-  décubil  us  dorsal, 
notammenl .  Très  souvent  on  constate 
une  immobilité  relatif e  on  1res  nette 
de  l'une  «ni  des  deux  parties  «In  dia- 
phragme, mais  ce  signe  n  a  <!<•  râleur 
1  '  i  <•  s'il  n'esl  pas  imputable  à  une  lésion 
concomitante  des  plèvres  ou  des  pou 
mon 

Rappelons  enfin  que  l'examen  h 
l'écran  permet  de  confirmer  la  réalité 
du  signe  de  Broadbenl  <»u.  autrement 

dit,  le  retrait  systoliq le-  derniers 

espaces  intercostaux  en  arrière.  Pour 
cela,  le  malade  étant  de  profil,  on 
place  un  index  opaque  dans  la  r« '•  l:  i  •  »  1 1 
où  le  retrait  esl  à  son  maximum  et  1  on 

Vi,ii  alors,  qu'à  chaque  conlracli ardiaque  l'index  est  entrati 

dedans  el  qu'il  correspond  exactement,  comme  I' 
aux  inserl -  costales  du  diaphragme. 

DIAGNOSTIC         Si,  malgré  une  symptomal  riche,  le 

diagnostic  de  la  symphyse  péricardique 

tient  moins  à  l'insuffisant  edes  moyens  d'exam  la  complexité 

de  la  maladie. 


: 
plein, 


248 


II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl    CŒUR. 


Il  existe,  en  effet,  non  pas  une,  mais  des  sj  mphj  ses  «lu  péricarde, 
différentes  les  unes  des  autres  par  leur  disposition  topographique  et 
leur-  signes,  suivant  que  les  adhérences  sont  limitées  ou  étendues, 
intra  ou  extra péricardiques.  Aussi  est-ce  une  erreur  que  de  vouloir 
trouver   des   éléments  de  diagnostic  applicables  indistinctement  à 

toutes.  On  n'y  est  pa>  parvenu 
et  l'on  n'y  parviendra  jamais.'' 
Il  faut  donc  procéder  autre- 
ment et,  à  propos  de  chaque 
variété,  établir  la  symptomato- 
logie  qui  lui  est  propre.  Celle 
que  nous  étudierons  tout  d'a- 
bord est  la  symphyse  totale  an- 
térieure, la  plus  intéressante, 
parce  qu'elle  est  plus  que  toute 
autre  justiciable  de  l'interven- 
tion opératoire.  Elle  est  carac- 
térisée : 

A  la  vue  :  par  une  modifica- 
tion du  profil  respiratoire,  pro- 
fil croisé  ou  signe  de  Wen- 
ckebach,  rare  d'ailleurs;  une 
dépression  permanente,  soitde 
l'épigastre,  signe  de  rïeim,soit 
de  la  paroi  thoracique,  signe  de  Bouillaud,  et  par  des  mouvements 
de  retrait  ou  de  soulèvement  coïncidant  avec  les  différents  temps  de 
la  révolution  cardiaque.  Le  retrait  est  systolique  et  peut  siéger 
exclusivement  à  la  pointe,  ou  occuper  une  plus  grande  étendue.  Les 
soulèvements  sont  diastoliques  et  se  perçoivent  principalement  à 
la  base.  Très  souvent  les  retraits  et  les  soulèvements  se  succèdent 
pour  constituer  un  mouvement  d'ondulation  ou  de  roulis.  En  pareil 
cas,  il  est  presque  certain  qu'il  y  a  adhérence  du  cœur  à  la  paroi. 

A  la  percussion  :  par  l'invariabilité  de  la  malité  cardiaque  dans 
les  changements  de  position  du  malade  et  dans  les  diverses  phases 
de  la  respiration,  signe  de  Cejka. 

A  l'examen  radioscopique  :  par  la  limitation  partielle  ou  totale 
des  mouvements  d'expansion  du  diaphragme;  l'obscurité  de  l'espace 
clair  rétro-sternal  pendant  l'inspiration  forcée,  la  diminution  ou 
l'abolition  des  déplacements  du  cœur  dans  les  différentes  attitudes 
et  dans  les  divers  temps  de  la  respiration;  enfin,  par  son  élévation 
pendant  l'inspiration. 

Les  troubles  de  la  circulation  périphérique  ont  moins  d'impor- 
tance et  sont  inconstants.  Seule  la  coexistence  du  pouls  paradoxal 
avec  les  signes  précédents  a  quelque  valeur. 

Deux    affections   pourraient    en    imposer    pour   une    symphyse 


Fig  31,  —  L'expansion  diaphragmatique 
est  très  riduite  à  gauche  dans  le  tiers 
interne  du  muscle,  un  peu  plus  ample 
dans  les  deux  tiers  externes,  normale  à 

ilnute. 


SYMPHYSE   PÉRIC  VRD1Q1  E.  tS 

cardio  péricardique    antérieure,     l'épanchemenl     péricardiqu 
l'hypertrophie  du  \  enl  ricule  gauche. 

L'épanchemenl  péricardique  provoque,  il  est  vrai,  un  accr< 
m. ni  de  la  malilé  cardiaque,  de  l'immobilité  des  contours  «lu  cœur 
;'i  la  percussion  <-i  à  l'écran  avec  abolition  des  mouvements  du  dia- 
phragme h  pouls  paradoxal,  mais  il  n'j  a  pas  de  dépressi '■: 

trique  mi  pluricostale  el  encore  moins  de  mouvemenl  de  pou 

En  ce  qui  concerne  l'hypertrophie  du  cœur  gauche,  l'erreui  esi 
plu-  facile,  si  l'hypertrophie  esl  considérable  el  -i  l'on  a  affaii  eà  des 
jeunes  sujets  donl  la  paroi  esl  souple  el  flexible.  En  pareils  ca 
effet,  notamment  quand  il  s'agil  «!<•  1  < ■  - i < » 1 1  aortique,  le  large  étale- 
ment <ln  ventricule  au-dessous  de  la  paroi  sterno-costale  empêche 
l'ampliation  des  lames  pulmonaires  au  moment  de  la  systole,  et  il  en 
résulte  un  retrait  de  la  paroi  et  des  mouvements  anormaux  sem- 
blables ;i  ••«•ii\  de  la  symphyse.  Mais  l'examen  à  l'écran  montre  que 
la  mobilité  des  contours  du  cœur  esl  conservée,  parfois  môme 
exagérée,  <•!  que  l'organe  s'abaisse  comme  à  l'état  normal  pendant 
l'inspiration.  Si,  malgré  tout,  trompé  par  les  apparences,  on  décidait 
d'intervenir  chirurgicalement,  le  malade  ne  pourrait  qu'en  béné- 
ficier; l'opération  de  Brauer,  en  mobilisant  le  plastron  sterno  costal, 
donnerai!  des  résultats  également  satisfaisants. 

Passons  maintenant   aux  symphyses  partielles  antérieures  de  la 
pointe  ou  de  la  base  «lu  cœur. 

Les  adhérences  de  la  pointe  du  cœur  se  reconnaissent  :  au  retrait 
systolique,  punctiforme  de  la  pointe  «lu  cœur,  persistant  même  dans 
le  décubilus  latéral  gauche;  à   la  fixité  de  la  pointe,  contrôlée  par 
l'inspection,   par   la   percussion  el    surtout  par  l'examen  rad 
pique.  Celte  variété  d'adhérences  esl   peu  important*  Ile  ne 

gêne  pas  notablement  le  fonctionnement  du  cœur  et  ne  commande 
pas  l'intervention. 

La  symphyse  partielle  de  la  base  esl  très  vraisemblable  quand  ««n 
constate  une  dépression  pluricostale  siégeant,  non  dans  la  : 
inférieure  du  cœur,  mais  vers  3a  partie  moyenne  ou  supérieure; 
de  la  tuméfaction  inspiratoire  des  veines  du  cou  <•[  du  pouls  paradoxal. 
Plus  caractéristiques  sont  les  signes  radiologiques  suivants  :  pré- 
sence d'ombres  irrégulières,  dentelées,  sur  le  contour  supérieur  «lu 
cœur,  Be  prolongeant  1<-  long  des  gros  vaisseaux  <-i  delà  paroi  1 1 1<  »r;»- 
cique;  absence  <!<•-  déplacements  latéraux  <!«■  la  base  «lu  i  oe  ir  dans 
l'inclinaison  sur  le  côté  gauche;  invariabilité  du  contour  supérieur 
du  cœur  dans  l'inspiration  profonde,  alors  qu'au  niveau  <l<-  la  pointe 
l'ombre  de  l'organe  s'allonge  et,  par  conséquent,  s'abaisse  ;  enfin, 
diminution  <l<"  l'expansion  du  diaphragme  pendant  le  même  temps 
de  la  respiration  par  suite  de  la  lixilc  <l<-  la  base  du  cœur. 

I  .«  symphyse  extrapéricardique  diaphragmatiquet  rarement  is« 
coKncide   d'ordinaire  avec  l'une  des  variétés  précédentes,  la    pre 


250  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

mière  notamment.  Elle  s'accompagne  d'une  dépression  épigastrique 
permanente  nette,  d'un  retrait  syatotique  localisé  aux  espaces  inter- 
costaux inférieurs  et  d'une  limitation  ou  d'une  abolition  des  mouve- 
ments du  diaphragme.  Quand  les  adhérences  sont  unilatérales,  le 
diaphragme  n  est  immobilisé  que  dans  la  partie  intéressée,  l'autre 
conservant  son  fonctionnement  normal.  A  cela  s'ajoute  le  signe  de 
Broadbent,  lequel  n'est  d'ailleurs  ni  constant,  ni  pathognomonique. 

La  symphyse  exb'apéricardique  postérieure  n'a  pas  jusqu'ici  de 
symptomatologie  Lien  déterminée.  Elle  est  vraisemblable  quand  le 
signe  de  Broadbent  est  1res  net  et  quand,  à  l'examen  radioscopique 
en  position  latérale,  on  note  une  disparition  de  l'espace' clair  rétro» 
cardiaque,  ce  qui  indique  d'ailleurs  une  médiastinile  postérieure, 
mais  lien  de  plus. 

Ift  Terminons  par  quelques  singularités  relevant  de  localisations 
assez  exceptionnelles  des  adhérences.  Pour  Hanot,  l'hypertrophie 
précoce  du  foie,  au  cas  de  symphyse  cardiaque,  serait  due  au  tirait 
lement  exercé  sur  la  veine  cave  inférieure  par  les  adhérences.  Bal/.er 
a  vu  la  compression  de  la  veine  cave  supérieure  par  des  trac  tus 
fibreux  provoquer  de  l'œdème  de  la  face  et  des  membres  supérieurs. 

EVOLUTION.  —  On  admet  généralement  que  la  symphyse  intra- 
péricardique  OU,  autrement  dit,  l;i  soudure  des  deux  feuillets  du  ]  ii- 
carde  entre  eux,  ne  détermine  pas  de  troubles  graves.  C'est  à  elle 
que  Laënnec  taisait  allusion  en  déclarant  que  «  radhérence  du  coeur 
au  péricarde  ne  gène  en  rien  l'exercice  de  ses  fonction-    . 

(  ependant  Delorme,  pour  justifier  un  procédé  d'intervention 
chirurgicale  dont  nous  aurons  à  parler,  a  prétendu  que  cette  sorte 
de  symphyse  serai!  parfois  suivie  d'insuffisance  cardiaque  à  marche 
rapide.  11  en  a  rapporté  une  observation  tirée  de  la  clinique  de 
Jaccoud,  où  la  mort  survint  quinze  mois  après  un  rhumatisme 
accompagné  de  complications  péricardiques.  A  l'autopsie,  on  ne 
trouva  aucune  lésion  valvulaire,  bien  que  certain-  orifices  fussent 
insuffisants.  Le  cœur  était  dilaté  et  il  n'y  avait  que  des  adhérences 
intrapéricardiques  lâches.  Néanmoins,  on  avait  constaté  pendant  la 
vie  une  ondulation  épîgastrique  manifeste  et  une  dépression  Bysto- 
lique  au-dessous  *\r<  fausses  côtes  gauches.  Comme  ces  signes 
soid  inconciliables  avec  l'absence  d'adhérences  extrapéricardiques  ; 
comme,  d'autre  part,  il  est  inconcevable  que  des  adhérences  aussi 
discrètes  nient  pu  provoquer  en  quelques  mois  une  dilatation  car- 
diaque et  des  accidents  mortels,  nous  nous  refusons  à  l'aire  étal  do 
celle  observation,  aussi  bien  au  point  de  vue  de  la  gravité  des  adhé- 
rences intrapéricardiques  isolées  que  des  indications  opératoires 
auxquelles  elles  donneraient  lieu. 

La  symphyse  extrapéricardique  peul  elle-même  être  bien  tolérée 
pendant  un  certain  nombre  d'années  ou  B'accompagner  seulement 
d'un  peu  d'oppression  et  de  dyspnée  d'effort.  Mais  il  est  de  règle 


; 


■      ',  SE   l I.KH.AKDHjl  I  .  *3 

qu'elle  aboutisse  plusou  moins  rite  à  des  compUcations  -pi 
deux  formes  principales     celle  d'une  insuffisance  cardiaque  pn 
et  rapide,  ou  celle  d'une  asyslolie  .«  répétitions,  séparées  par  des 
phaseï  de  rémission,   Dane  !<•-  deux  cas  il  existe  «mi  même  Lem| 
modifications  persistantes  si  souv<  ut  irréductibles  «lu  foie. 

La  première  forme  «-^i  particulièrement  fréquente  chez  les  jeunes 
sujets.  Parfois  elle  s'installe  d'emblée,  sans  cause  connue  ou  su  déclin 
d'une  attaque  <!«•  rhumatisme;  le  cœur  augmente  <!«•  rolumi 
cavités  se  «dilatent  j  \<-  foie  B'hypertrophie  el  devienl  douloureux;  la 
dyspnée  qui  s'est  installée  dès  le  premier  jour  reste  permanente  ; 
des  oedèmes  périphériques  apparaissent,  d'abord  localisés,  puis  de 
plus  en  plus  généralisés,  jusqu'à  k'anasarque.  Enfin  les  phénomènes 
«le  la  défaillance  cardiaque  se  confii  ment,  le  pouls  B'accéli  i  e,dei  ienf 
petit  <-i  irrôguiier;  les  urinas  diminuent  et  In  mort  survient  an 
quelquei  semaines  ou  en  quelques  mois,  sans  que  la  médication  ail 
pu  .1  un  momcnl  quelconque  intervenir  d'une  façon  utile,  i 
forme  de  maladie  est  due  moins  s  I;»  symphyse  elle-même  qu'à 
des  poussées  Bubaiguès  de   péricardite,   d'endocardite  myo- 

cardite. 

Plus  souvenl  peut-être,  surtout  quand  elle  évolue  insidiei  sèment, 
cette  mu!'1  de  symphyse  est  imputable  à  la  luberculos<  Parfois 
celle-ci  est  méconnue    rendantlavi<  delà  ■  oce  de 

Buxions  articulaires,  discrètes  d'ailleurs,  et  n<-  se  révèle  qu'après 
l.i   mort,  grâce  à  la   présence  sur  le  péricarde  Bympbyi  rranu- 

la lions  miliairea   <-i  <l«-  i  ubei  euh 

bacilles  <!«'  Koch.  D'ordinaire  ces  lésions  coïncide  ni  b  mani- 

lestations  pulmonaires,  pleurales,  périlonéales   ou  gi  ii i  « - 

de  même  nature. 

Ches  l'adulte,  la   Bymphy6e  cardiaque  peut  év<  la  même 

façon,  plu-  rarement  il  est  vrai,  mais  ellt 
forme,  celle  de  poussées asystoliques  à  répétitions,  dont  le  tabl< 
été  bien  d<  crît  par  Potain. 

iVprès  uni'  première  crise  d'in  suffit  rdiaque  lents 

-  amendent  pour  une  durée  de  quelques  mois  ou  de  quelqui 
l;i  Banté  redevient  en  apparence  parfaite,  bien  que  la  dyspnée  p< 
h  que   le   foie  reste   hypertrophié,  surtout  su  niveau  de  son  lobe 
gauche.  Puis,  à  l'occasion  d'une  fatigue,  les  mêmes   ph 
reparaissant  avec  leur  cortège  habituel  «!«■  Btai  dôme 

périphérique  et  de  congestion  hépatique.  Cet! 
el  la  digitale  en  ont  raison,  plus  difficilement  int.   \  la 

sième   ou    quatrième   attaque,    l'asystolie    s'installe,    irréductible; 
l'œdème  envahit  progressivement   les  membres  inférie 
m  en,  la  dyspnée  progresse,  le   foie  déborde   considérablement  les 
fausses  côtes,  l'ascite  apparatt,  nécessitant  des  poncl 
et  le  sujet  finît  par  succomber  au  cours  snts  puln 


252  Jl.   VAQUEZ.  —  MALADIES   DU  CŒUR. 

broncho-pneumonie,  foyers  d'infarctus  ou  par  suite  de  la  cachexie 

séreuse. 

La  morl  peut  également  survenir  par  syncope  ou  au  cours  d'une 
crise  angineuse  due  à  la  dilatation  aiguë  du  cœur.  D'après 
Brouardel,  nombre  de  sujets  qui  meurent  brusquement  d'œdème 
pulmonaire  sur  la  voie  publique  sont  atteints  de  symphyse  péri- 
cardique. 

Dans  certains  cas  enfin,  le  tableau  de  La  symphyse  est  masqué  par 
la  prédominance  des  accidents  hépatiques  :  augmentation  consi- 
dérable du  volume  du  foie  avec  ascite,  troubles  dyspeptiques  et 
amaigrissement  progressif.  Le  diagnostic  qui  semble  s'imposer 
al  >rs  est  celui  de  cirrhose  à  marche  insolite,  que  l'on  attribue  volon- 
tiers à  l'alcoolisme.  A  l'autopsie,  on  constate  qu'en  réalité  il  s'agit 
d'une  symphyse  péricardique,  le  plus  souvent  d'origine  tubercu- 
leuse :  c'est  la  symphyse  cardio-tuberculeuse,  bien  connue  depuis  les 
travaux  d'Hutinel. 

TRAITEMENT.  —  La  symphyse  péricardique  est  une  cardiopathie 
complexe,  justiciable  d'indications  thérapeutiques  différentes  :  les 
unes,  d'ordre  médical,  ayant  pour  but  de  prévenir  ou  de  combattre 
le-  troubles  de  l'insuffisance  cardiaque;  Les  autres,  d'ordre  chirurgi- 
cal, ayant  pour  but  de  faciliter  le  travail  du  cœur. 

Il  n'y  a  pas  d'all'ection  où  les  prescriptions  hygiéniques  soient  plus 
nécessaires.  Eu  effet,  le  cœur,  adhérent  aux  organes  du  voisinage, 
est  en  véritable  état  de  méiopragie.  Suffisant  pour  un  exercice 
modéré,  il  est  exposé  à  fléchir  soudainement  quand  il  estsoumis  à  des 
fatigues  excessives.  Aussi  doit-on  mettre  le  malade  en  garde  contre 
le  surmenage  physique  et  lui  recommander  une  vie  calme,  réglée 
et  méthodique. 

Si,  malgré  tout,  la  défaillance  cardiaque  apparaît,  on  la  traitera  par 
le  repos  complet  prolongé  longtemps  après  la  guérison,  et  par  une 
médication  appropriée,  sans  se  dissimuler  que  cette  médication, 
efficace  dans  les  premières  crises  a-\  stoliques,  l'est  beaucoup  moins 
ultérieurement.  11  n'en  faudra  pas  moins  recourir  à  la  digitale  par 
périodes  espacées,  tant  qu'on  en  constatera  les  bons  effets.  Plus 
lard,  c'est  à  des  médicaments  plus  actifs  qu'on  aura  recours:  à  la 
strophantine  ou  mieux  à  l'ouabaïne,  et  encore  L'amélioration  ne  sera- 
t-elle  que  de  courte  durée. 

Lorsque,  après  plusieurs  tentatives  infructueuses  et  en  présence 
d'une  asystolie  progressive  et  rebelle.il  faut  abandonner  tout  espoir 
de  guérison,  on  songera  à  intervenir  d'une  autre  manière  sur  la 
cause  même  des  accidents.  C'est  alors  que  se  pose  l'indication  de 
l'opération  sanglante,  entrevue  il  y  a  une  vingtaine  d'années  par 
Delorme  et  définitivement  mise  au  point  par  Brauer,  médecin  à 
Heidelberg. 

En  1898,    Delorme  avait  proposé  de  pénétrer  de  force  entre   les 


SYMPHYSE   I  ÉRICARDIQ1  E.  CI 

feuillets  de  la  séreuse  pour  détruire  sur  place  les  adhérences.  ! 
Fois  cette  opération  n'a  pas  été  réalisée  par  son  auteur.  Comme  nous 
l'avons  ilii  précédemment,  l'observation  de  Jaccoud  sur  laquelle  il 
s'est  appuyé  nous  paraît  des  plus  critiquables,  el  nous  continuons  à 
penser  que  les  adhérences  intrapéricardiques  isolées  ne  nuis  ml  pas 
notablemenl  au  bon  fonctionnement  du  cœur.  D'ailleurs  une  pareille 
intervention,  à  la  -n | ►( >< >-<-r  possible,  ne  parviendrait  pas  à  -"n  but, 
car  les  adhérences  ne  manqueraient  pasde  se  reproduire. 

L'opération  imaginée  par  Brauer  présente  un  tout  autre  intérêt. 
Elle  consiste  à  sectionner  les  cartilages  costaux  «•!  |rv 
devant  «lu  cœur,  de  façon  à  rendre  la  paroi  plus  mobile.  Dans  la 
pensée  de  Brauer,  cela  devait  avoir  pour  effet  de  supprimer  la  trac- 
tion exercée  |>;n-  le  cœur  sur  le  plastron  Bterno-costal,  traction  qu'il 
croyait,  comme  les  anciens  auteurs,  être  la  cause  des  accidents  En 
cela  il  se  trompait,  r-.w  les  accidents  résultent ,  ainsi  que  nous  l'avons 
dit,  de  L'impossibilité  pour  les  languettes  pulmonaires  de  se  dis- 
tendre au  moment  du  retrait  systolique  du  cœur,  de  sorte  que  celui- 
ci,  retenu  par  le  vide  virtuel  créé  autour  de  lui  lorsqu'il  se  contracte, 
reste  en  état  de  dilatation.  Or  la  mobilisation  du  plastron  sterno-costal 
lui  permet  'l«'  se  déprimer  plus  complètement  pendant  la  systole,  de 
combler  à  lui  seul  l'espace  vacant  H  de  laisser  le  cœur  se  rétract<  r 
librement.  Ainsi  l'opération  <!<•  Brauer,  bien  qu'elle  parte  d'une  idée 
erronée,  n  Vu  est  pas  moins  justifiée  par  ses  résultats . 

La  technique  de  cette  intervention  est  i  rès  simple.  Elle  comprend  : 
d'abord  la  mise  à  nu  «lu  plastron  chondro-costal  el  ensuite  la  i 
lion  des  côtes  <•!  des  cartilages    Nous  n'entrerons  pas  dans  !<•  détail 
de  cette  opération,  qui  n'est  pas  de  notre  ressort.   Nous  dirons 
lement  qu'elle  <l<ul  porter  sur  les  troisième,  quatrième,  cinquième 
côtes  <-t  cartilages  correspondants  el  sur  une  étendue  de  S  à  10  <-.-ii- 
timètres     De   l'avis   de  tous  les  chirurgiens,  il  <ui'lit  d'enlever  le 
périoste  antérieur  en  laissant  intact  !<•  périoste  postérieur,  pour  que 
la  reproduction  de  l'os  -<>\\  impossible  <'t  que  le  plastron  costal 
serve  i  <  > 1 1 1  < ■  <a  mobilité.  L'opération  est  courte,  ne  provoque  pas  de 
choc  notable,  pas  de  grand  délabrement     <•!    peut     ne    nécessiter 
qu'une  anest  hésie  locale. 

Cette  intervention  aurait  été  faite  déjà  30  fois  >-\\  1910,  d'apn 
Btatistique  de  Roux  Berger,  surtout  à   l'étranger.  Delbel  el    Hirtz 
l'ont  pratiquée  en  France  pour  la  première  fois. 

D'ordinaire,  l'amélioration  s'annonce  peu  de  temps  apr  -  l*op< 
lion  ;  l'oppression  diminue,  les  œdèmes  <■!  la  stase  veine  ise  rétro- 
cèdent, et,  dans  uu  certain  nombre  d'observations,  les  sujets  ont  pu 
reprendre  pour  quelques  années  une  existence  à  peu  près  norm 

résultats  n'ont   pas  toujours  été  si  heureux,  même  chez  des 
malades  qui  paraissaient  devoir  bénéficier  de  l'intervention   !  i 
ails  'lu>  a  Schloyer,  aPoyntonel  à  Trolt< 


25',  II.    VAQUEZ.  —  MAI.ADIKS   DU  CŒUR. 

bèrent  pas   moins  au  bout  «le  quelques  semaines  eux  progrès  de 
Pasystolie.  Par  contre,  dans  ces  dernières  années,   des  succès  très 
encourageants    oui    été    publiés   par  Simon,    S  uni  mers,    !>«• 
nière,  Braillon  el  Caraven. 

Pour  que  l'opération  réussisse,  il  ne  faut  pas  attendre  que  L'asys- 
loliesoil  irréductible;  La  période  favorable  esl  celle  où  la  médication 
commence  à  devenir  inefficace  ei  où  l'emploi  des  médicaments  car- 
diaques n'est  suh  i  que  de  résultats  passagers  avec  régression  incom- 
plète des  accidents.  Faut-il  s'abstenir  quand  on  constate  en  même 
temps  des  souffles  orificiels?  Or  si,  en  pareil  cas,  l'opération 
parait  inutile,  il  ne  faut  pas  oublier  que  certains  de  ces  souilles 
peuvent  tenir  à  des  insuffisances  fonctionnelles,  par  dilatation 
extrême  du  cœur,  ce  <jni,  loin  d'exclure  l'idée  d'une  intervention, 
doil  au  contraire  y  conduire  et,  môme  s'il  s'agit  de  souffle-  liés  à 
une  lésion  val vulaire  chronique,  l'opération  n'est  pas  conlre-in<li- 
quée.  Le  malade  reste  à  coup  sûr  Cardiaque,  mais  il  n'en  esl  pas 
moins  soulagé,  l'influence  néfaste  des  adhérences cessant  de  -'ajouter 
à  celle  dé  la  cardiopathie. 

Il  e«1  évident  que,  dans  le  cas  de  symphyse  tuberculeuse,  l'opéra- 
tion ne  peut  avoir  qu'un  effet  palliatif  et  deèourte  durée; 

Bibliographie. Abrams,  The  clinical  value  of  the  hearl  reflez  (Meilic.il 

Record,  N.-York,  &  janv.  1901,  p.  20).  —  Aran,  Sur  les  adh  Les  du 

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I  ND0CARD1 1  ES.  «:i 

irdium  il  and  iti  résulta    Edinbargfi  med.  Joarna  , 

-  Kri  i    ■..  Die  Krankheiti  n  dea  Herzeos,  Bd.  11.  2,    Berli 
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doxen   Pula    berl.  klin.   Wochenêcht  —   I  w  - 

■  h!  l'auscultation    médiate,   2*  édit.,    I  »2fl,  I.   Il,    p    ■ 

De  moto  cordia    el    anevrismalibus,    1728     —   Lbhman* 

iva  uii'l  Rdntgenogramm    l  ..ri-,  britle  aul  dem  Gebi<  ! 

•  i"1  ".  IV  Analomie  pall  ol 

aux,  poumons,  Pariai  *  ai  ré  et  Naud,  i 
Lomo-pathologiques  et  cliniques  sur  les  pjricar dites  sei    ndairet 
médecine,  Paris    1802,  II,   '-25).  —  Mathibi  [A    ,  Péricarditel 
génér.  </<•  médecine,  Paris,  1883,  vol,  I,    •  .•!  Hbitz    I 

Béni  iotique  du  cœur,  Paris,  [*  éd.,  Maason,  1910.  -      Mohbi  Lava  tribu- 

lion  à    l'étude   de   la     Bymphyse  cardiaque.    Thèse  de   Paris,     1886.    —    M 
Bine  Méthode,  u m  beim   Rônlgenverfahren  aua  dem  Schaltenbild 

-  deasen  w  al  re   •  m eu    ermitti 

li  m  m  m.,  der  Herzgi  — e  nach  dicscm  \  <  rfuhrcn  \.\iiincl  ener  médis.  W< 

-     Patbrsoi»,  - 
dique    Glaiyow  med  juillet,  1911).  -    Pbzzi,  9 

symphyse  endopérii  Mol., Paria,  1911,  LXXI, 

er,   Kussmaul  d 
du    œor,  <•■>  i  raiaa.  et  <  u  sang,  Pai 
nische  uuter  dem  Bilde  der  Lel 

Pseudo    leberc'rrhoae)    \Zeitschr.    /'.    klin.   Médit,,  Berl  .    1886,    \\ 
Piohri  .     rrail      de  pl<  Bsîméli  isme    Paj  i: 
la  Charité,   Par 

impoli  ilique    Bu  II.  Sec.  a  natom..  Paria,  I  «56,  XXXI, 

el    ["rotter,  The  opération  of  cardiolysis    illustrated    \> 

Royal  Soc.  of  Wedicine,  Lond.,  i Unique,  p.  243).  —  . 

ci  u  .1 

médicale.    Paria,   1910,    XXX,  ■  —  Schlayfh 

dohliteration  und    Kardiolyse   [Mûnch.  med.    Wochem  hr., 
—  Sibson,  Pericarditis  adlierenl  pericardium  [Reyno 

1 
i .  ...  t.    1912).    —   Skoda    J.  \,  Ueber  dîi 
wachsung  dea  tlerzens  mil  d<  m  Herzbeutel  an  lel  • 

hr.  il.  k.  /.-.  Qesel  Bch    -/<  r    I 
<  ipération  de  Brauer  |  H  -  tt    Surg 

m   clinique   du   i  ouïs  pai 
Thaok    l      A    .  i, 

de  Paris,  Il  lbb  [L.\  Zut  ! 

dem    ll.r/ 1  «ut .  I     G( 
II,  S     163  I  r.  M  di    |  L  |,    Pu 

•  el    l  '  ■  •  i ■  i  ■  i  i .  Le  i  ceui  el 

W  1,    il"»    161 
patholog.    I 

jaiix  .    1907, 


I  mxh:  IRD1TE 

HISTORIQUE.       L'inflammation  <l<-  l'endocarde 
depuis  le  milieu  du  siècle  dernier.  «  orvig 
Fonl    pas   meul  ion.  I  ;i      i  ardite  poh  ; 

'""  lsl  5  '  om une  métastase  du  rhu  •  lui, 

moins  dans  une  altération  de  la  surface  interne  du  cœur  qu< 
présence  de   coagulations  sanguii 


256  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Ces!  en  1834  que  Bouillaud  prononça  pour  lu  première  fois  le 
mot  d'endocardite  :  «  Je  désigne,  dit-il,  sous  le  nom  d'endocardite, 
par  opposition  au  moi  de  péricardite,  L'inflammation  de  la  membrane 
interne  du  cœur  «'I  spécialement  des  valvule-  sur  Lesquelles  cette 
membrane  se  déploie.  »  Il  en  distingua  deux  formes  :'  la  forme 
inflammatoire,  où  l'endocardite  constitue  toute  la  maladie, el  la  forme 
typhoïde,  ou  elle  n'est  qu'un  élément  d'un  étal  général  typhoïde. 
En  1836,  il  étudia  plus  complètement  ses  rapports  avec  le  rhuma 
tisme  et  formula  à  leur  sujet  des  lois  de  coïncidence,  connues  soû- 
le nom  de  «  lois  de  Bouillaud  ». 

Ultérieurement  Andral,  Potain,  Friedreich  firent  connaître  les 
symptômes  principaux  de  l'endocardite.  Senhouse-Kirkes,  Virchow, 
Hardy  et  Béhier,    Kelsch  en  décrivirent  les  lésions  anatomiques. 

Dansées  dernières  années,  des  travaux  importants  d'ordre  clinique, 
bactériologique  et  expérimental,  ont  été  consacrés  aux  formes  ma- 
lignes de  cette  affection.  Nous  citerons  au  cours  de  ce  chapitre,  Le 
nom  des  auteurs  qui  y  ont  participé. 

ÉTIOLOGIE  ET  PATHOGÉNIE.  —  Jadis  la  pathogénie  de  l'endo- 
cardite se  réduisait  à  une  donnée  très  simple,  émise  par  Bouillaud, 
développée  par  Trousseau  et  Jaccoud,  à  savoir  que  l'endocardite  es! 
l'onction  de  rhumatisme  au  môme  litre  que  les  phlegmasies  articu- 
laires. Quanl  aux  phénomènes  typhoïdes  qui  L'accompagnentparfois, 
..îi  les  attribuait  à  l'altération  du  sang  par  les  parcelles  granuleuses 
détachées  des  vah  ules. 

On  admet  aujourd'hui  que  l'endocardite  est  toujours  de  nature 
infectieuse  et  qu'elle  est  due  à  la  pullulation  des  germes  pathogènes 
sur  la  membrane  interne  du  cœur.  Le  froid  et  le  traumatisme,  dont 
le  rôle  avait  été  exagéré,  n'ont  qu'une  action  douteuse  ou  occa- 
sionnelle. 

beaucoup  de  maladies  peuvent  la  provoquer,  principalement  le 
rhumatisme,  puis  la  scarlatine,  la  lièvre  typhoïde,  la  pneumonie,  etc., 
même,  comme  l'a  signalé  Babcok,  une  amygdalite  en  apparence 
banale,  et  peut-être  la  tuberculose. 

Dans  les  formes  graves,  elle  reconnaît  d'ordinaire  pour  cause  une 
infection  septico-pyohémique  :  l'infection  purulente  ou  puerpérale. 
l'érysipèle,  une  suppuration  des  voies  biliaires  ou  des  organes  génito- 
urinaires,  l'appendicite  suppurée,  une  pleurésie  purulente,  etc... 
La  lésion  locale  qui  sert  de  porte  d'entrée  esl  quelquefois  insigni- 
fiante. Nous  avons  vu  survenir  une  endocardite  infectieuse  mortelle 
a  la  suite  d'une  petite  plaie  du  pied  par  une  écharde  de  bois. 

La  nature  infectieuse  de  l'endocardite  a  été  démontrée  par  la 
bactériologie  et  l'expérimentation. 

L'ensemencemenl  du  sang  pendant  la  vie.  l'examen  des  végétations 
endocardiques  sur  te  cadavre  ont  permis  de  relever  la  présence  de 
germes  divers,   surtout    de  streptocoques,   de   pneumocoques,   de 


ENDOCA.KDITE.  ï:l 

gonocoques,  de  colibacilles,  plus  exceptionnellement  de  bacilles 
de  k,M'1''  Parfois  c'esl  à  dés  associations  microbiennes  que  l'on  .1 
affaire. 

Les  premières  recherches  expérimentales  sonl  dues  à  Gilberl  et 
,'1""'  ?ui  <"'1  reproduil  l'endocardite  infectieuse  en  injectant  dans 
les  veines  d'un  animal  les  microbes  provenanl  d'un  sujel  atteinl 
de  cette  affection.  Mannaberg,  Vaillard  onl  obtenu  le  même 
résultat  avec  le  streptocoque.  Widal  el  Bezançon  onl  déterminé  une 
endocardite  mitrale  en  inoculanl  ce  microbe  sous  la  peau  del'oreille 
,lu  laPin-  Michaelis  el  Blum,  Bernard  el  Salomon  auraient  réalisé 
des  endocardites  tuberculeuses  en  injectanl  des  bacilles  de  Koch 
Le  ,,;l11  de  léser  au  préalable  l'endocarde  facilite  la  fixation  des 
germes  pathogènes,  ce  qui  explique  que  les  endocardites  secon- 
daires se  développenl  de  préférence  chez  les  sujets  porteurs 
(I  une  cardiopathie  valvulaire  ancienne. 

Pour  Kleba  rl  Orlner,  les  microbe léposeraienl  directemeni 

~"r  ,a  su^ace  de  l'endocarde.  Pour  Kôster,  ils seraienl  apportés  par 
""'"l;;l;i11-  lea  Petits  vaisseaux  des  valvules,  au  voisinage  de  leurs 
bords  libres,  el  3  formeraienl  des  sortes  de  thromboses  points  de 
dô>r|  de  l'endocardite.  Cette  dernière  interprétation,  défendue  par 
Corail  el  Babès,  Haushatyer,  esl  généralement  admise. 

foutes  les  régions  du  cœur  peuvent  être  atteintes,  mais  surtout 
les  valvules,  à  cause  soit  de  leur  contact  prolongé  avec  les  germes 
Palnogènes,  soit  plutôl  de  leur  grande  activité  fonctionnelle  De 
Plus'  endocardite  intéresse  d'ordinaire  I-  cavités  contenant  le 
sang  oxygéné,  celles  du  cœur  droit  chez  l'embryon,  du  cœur  gauche 
après  la  naissance. 

La&ravitéde  la  maladie  dépend   ,1-   la    virulence  ,1,  l'infection 
"L  accessoirement,  -I,  l'étal   de   débilité  du    sujet.   Pcvener  a    pu 
produireà  volonté  des  lésions'd'endocardite  infectieuse  ou  bénigne 
•' lifiant  la  résistance  des  animaux. 

On  distingue  deux  formes  principales  d'endocardite  :  1  l'endocar- 
de s"nple,  mfia. atoire  el  bénigne;  2»  l'endocardite  infecth 

appelée  aussi  ulcéreuse  ou  végétante  à  cause  des  altérations  qu 
wleraine.  Dans  h  clinique,  ces  formes  sonl  souvent  confondues 
cf¥am81'  I"""-  '"■"  citer  qu'un  exemple,  que  l'endocardite   puer' 
|,,',|;,l,>-    infectieuse   au   premier  chef,  évolue   parfois  comme   une 
andocardite  simple,  tandis  que  l'endocardite  rhumatismale,  bénigne 

dordlMlra;  Peut  provoquera! t  en  quelques  jours,  à  la  façon  de 

1  endocardite  la  pins  maligne 

ANATOMIE    PATHOLOGIQUE.    -    Aprèa    la   mort,   I-    cœur 
'"'  Panier  aucune  modification  extérieure,  ou  bien  il  est  plus  ou 
moins  dilaté,  ...  parois  a relâchées  el  fiaccides;   I,  myocarde 

"  faille  morte    :    parfois  enfin  I,  péricarde  contient  un,  certaine 

1  ll  V"  '      '"       Ml   !••  WIII  - 


258  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl    CŒUR. 

quantité  de  liquide,  purulenl  ou  fibrineux,  suivant  que  L'endocardite 

esl  -eplique  OU  non. 

Les  lésions  vraiment  caractéristiques  De  se  révèlent  qu'après 
l'ouverture  du  cœur.  Elles  siègent  de  préférence  à  gauche,  sur 
l'endocarde  valvulaire  ;  sur  sa  face  ventriculaire  pour  les  valves 
sigmoïdes  artérielles;  sur  sa  face  auriculaire  pour  -les  valves  auricu- 
lo-ventriculaires .  Elles  consistent  dans  un  bourgeonnement  delà 
membrane  interne  ou  dans  des  végétations  sessileset  pédiculées,dans 
des  érosions  el  «1rs  ulcérations  accompagnées  de  déchirures  ou  de 
perforations  des  valvules.  Ces  lésions  sont  très  souvent  associées. 

Endocardite  simple,  inflammatoire  ou  plastique.  —  Elle 
répond  au  type  réalisé  par  l'endocardite  rhumatismale.  On  l'appelle 
aussi  endocardite  verruqueuse  ou  exsudai ivo. 

A  son  début,  elle  est  caractérisée  par  une  rougeur  de  la  région 
atteinte  qui  est  plus  richement  vascularisée  qu'à  l'étal  normal.  Cette 
rougeur,  qu'il  faut  distinguer  de  l'imbîbition  cadavérique,  est  par- 
ticulièrement nette  lorsqu'on  regarde  les  voiles  valvulaires  par 
transparence. 

Plus  tard,  la  rougeur  fait  place  à  un  boursouflement  œdémateux 
qui  tend  à  envahir  le  bord  libre  des  valvules.  A  son  niveau  l'endo- 
carde,au  lieu  d'être  lisse  el  poli, estchagrinéou  mieux  granit»'-  ;  puis 
apparaissent  des  granulations  qui.  d'abord  microscopiques,  aug- 
mentent ensuite  de  volume  pour  constituer  des  végétations-  de 
dimensions  variables. 

Ces  végétations  consistent  dans  de  petites  saillies  mamelonnées 
translucides,  de  coloration  rougeâtre  ou  rose  pâle,  disposée-  a 
quelques  millimètres  du  bord  libre  de  la  valvule  sous  la  forme  d'une 
guirlande  festonnée.  Elles  sont  molles  el  friables;  l'ongle  les  déchire 
facilement,  mai-  elles  n'en  sont  pas  moins  intimement  unies  à  la 
paroi,  dont  on  ne  peut  les  détacher  sans  produire  une  érosion  super- 
ficielle de  la  membrane. 

Ultérieurement  ces  saillies  s'accroissent  et  donnent  naissance  à 
d«-  masses  verruqueuses  <>u  villeuses,  coniques  ou  piriformes, 
sessile-  ou  pédiculées,  qui  sont  plus  opaques  et  dont  la  consistance 
esl  plus  ferme. 

Dans  leur  premier  stade,  les  végétations  -oui  formées  d'une  accu- 
mulation de  cellules  Ivmphoïde-  recouvertes  de  tibrine.  A  cet  étal,  la 
lésion  peul  guérir  par  reslitutio  ad  integrum  ;  le-  masses  néo-formées 
subissent  la  transformation  granulo-graisseuse  et  sont  résorbées 
dans  la  circulation. 

Plus  tard,  les  saillies  endoeardique-  -oui    envahie-  peu  a   p<'ii  par 

du  ti--u  embryonnaire  provenant  des  éléments  de  la  couche  à 
cellules  plates  de  la  membrane  et  par  des  leucocytes  issus  des 
capillaires  par  diapédèse.  La  zone  de  prolifération  cellulaire,  mal 
délimitée,  s'atténue  progressivement  en  allant  ver- le- parle-  -aine-. 


ENDI ICARD1  M.  «a 

Sur  une  coupe,  Les  végétations  présentent,  ;i  leur  périphérie,  une 
couche  fibrineuse  plus  ou  moins  épaisse  et,  A  leur  centre,  an  tissu 
organisé  composé  de  cellules  fusiformes,  de  fibrilles  conjonctive 
<l«-  vaisseaux  embryonnaires  en  continuité  avec  ceux  de  la  valvule. 
!  microbes  pathogènes  se  trouvent,  soil  dans  les  mailles  du 
réticulum  fibrineux,  soil  à  la  base  des  granulations,  -'>it  enfin  dans 
les  vaisseaux  thromboses  el  dans  les  fentes  du  tissu  conjonctif  de 
rendocarde. 

Le  passage  de  1 1  lésion  à  la  chronicité  entraîne  une  série  '!<•  trans- 
formations bien  étudiées  par  Letulle, 

Les  régions  atteintes  sonl   envahies  par  le  tissu  conjonctif;  les 
cellules, d'abord  embryonnaires, deviennent  fusiformes;  la  substance 
intercellulaire   prend   une  disposition   fibrillaire    ••!  des   valse 
apparaissent    dans    le  tissu   néoformé.   Il  en   résulte  une   véritable 
cicatrice   qui,  <l<-  fibreuse,  |><-ui  ensuite  devenir  cartilagineuse  ou 

met calcaire.    Puis  l<-~  cordages  tendineux,  épaissis  H   rigides, 

se  raccourcissent,  ce  qui  provoque   la   rétraction  des  valvules  el  l«' 
rétrécissement  ou  l'insuffisance  d'un  <>u  plusieurs  orifices.  Ainsi  se 
trouve  constituée  l'endocardite  valvulaire  chronique,  lésion  a  jamais 
immuables,  susceptible  d'aggravation  sons  l'influence  de  | 
inflammatoire--  nouveaux,,  mais  jamais  de  guérison. 

Achalme  a  divisé  en  trois  stades  l'évolution  anatomique  de  l'endo- 
cardite :  1°  I'-  stade  d'oedème  interstitiel,  avec  infiltration  micro- 
bienne massive;  -  le  stade  de  prolifération,  caractérisé  par  l'in- 
filtration cellulaire  et  la  néo-formation vasculaire ;  '■<<  le  stade  de 
transformation  cicatricielle  avec  envahissement  - 1«  ■  1 1 — 1 1  conjoncti! 
inodulaire  »■!  déformations  valvulaires  irréductible 

Pour  certains  auteurs,  Kusnerovi    notamment,  les   lésions  pour- 
raient  pénétrer  profondément  dans  l<-   myocarde  <-t   atteindre    les 
ganglions  nerveux,  ce  qui  expliquerait  certains  troubles  arythmiques 
irdiopathies  \  ah  ulaû 

Endocardite  uafecllense,  maliajne,   ulcéreuse  ou   nécro 
tique.  —  Elle  évolue  d'une  façon  différente,  parfois  dès  son  début, 
plu-  souvent  dans  les  Btades  ultérieurs. 

Dans  les  cas  particulièrement  graves,  l'infiltration  œdémateus 
le  boursouflement  n'ont  pas  1<-  temps  de  se  produire  :  l'endocardite 
brûle  les  étapes.  Dès  son  apparition,  elle  Be  caractérise  par  la  pré- 
sence d'une  petite  plaque  rosée,  déprimée  dans  son  centn 
forme  d'une  cupule  qui  se  creuse  el  donne  lieu  à  une  ulcération 
qui  B'élargil  progressivement  :  c'est  la  forme  nécrotique  d'em- 
blée. 

Habituellement,  cependant,  l'évolution  est  moins  rapide.  I  >< 
tations  5e constituent, mais  elle--  sont  peu  vas 
friables  el  n'arrivent  jamais  miser.  <  >u  bien  elles  se  ramol- 

lissent à  leur  centre  et  subissent   la  transformation  purulente 


260  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒl'l:. 

la  forme  suppurative  de  l'endocardite  infectieuse  maligne.  Ou  bien 
elles  s'ulcèrent,  laissant  à  leur  place  des  pertes  de  substances  ou  des 
perforations,  et  leurs  débris  sont  entraînés  dans  la  circulation  avec 
les  germes  qu'ils  contiennent,  propageant  ainsi  à  dislance  le  processus 
infectieux  primitif,  dette  seconde  forme  de  la  maladie,  dite  ulcéro- 
végétante,  est  la  plus  fréquente. 

Les  ulcéra/ions  sont  limitées  aux  végétations  à  demi  ramollies  et 
sanieuses  ou  intéressent  l'endocarde  lui-même.  Elles  atteignent  de 
préférence  le  cœur  gauche,  171  fois  sur  200  d'après  la  statistique 
d'Osier,  et  elles  siègent  sur  l'endocarde  pariétal,  surtout  celui  de  la 
cloison,  mais  plutôt  sur  les  valvules,  principalement  sur  la  valvule 
mi  traie. 

Leur  dimension  va  de  la  grandeur  d'une  tête  d'épingle  à  celle 
d'une  pièce  de  50  centimes.  Leur  forme  est  irrégulière  ou 
arrondie;  leurs  bords  sont  déchiquetés  ou  taillés  à  pic;  leur  fond  est 
recouvert  d'un  magma  granuleux  jaunâtre,  formé  de  cellules  en 
dégénérescence  granulo-graisseuse,  de  globules  de  graisse  et  de 
pigmentssanguins.  Les  cellules  fixes  du  tissu  sous-jncent  sont  trans- 
formées en  un  bloc  fibrineux;  leurs  noyaux  sont  en  prolifération  et 
la  substance  fondamentale,  nécrosée  à  la  surface,  est  trouble  dans  la 
profondeur.  Enfin  les  fibres  élastiques  de  l'endocarde  sont  ramollies 
et  rompues. 

Les  perforations  sont  dues  à  l'extension  du  travail  précédent  ou 
à  la  rupture  de  petits  anévrysmes  de  la  paroi  ou  des  valvules. 

L'anévrysme  pariétal  siège  surtout  à  la  partie  supérieure  de  la 
cloison  où  à  la  pointe  du  cœur.  Il  résulte  de  l'infiltration  de  la  paroi 
par  des  cellules  embryonnaires  et  de  la  dégénérescence  des  fibres 
musculaires.  Celles-ci,  privéesde  vitalité,  ne  peuvent  plus  résistera 
la  pression  du  sang,  qui  pénètre  dans  leurs  interstices.  Il  se  forme 
alors  une  sorte  d'anévrysme  disséquant  qui  finit  par  se  rompre,  et 
les  invités  ventriculaires  communiquent  librement  entre  elles  ou 
avec  le  péricarde.  Quand  le  processus  est  moins  avancé,  la  paroi 
musculaire  est  simplement  refoulée. 

L'anévrysme  valvulaire  occupe  toul  <>u  partie  de  la  valvule,  sur- 
tout de  la  valvule  mitrale.  La  région  atteinte,  envahie  par  une  infil- 
tration embryonnaire,  se  laisse  progressivement  forcer  et  devient  le 
siège  d'une  poche  anévrysmale  de  la  grosseur  d'une  noisette  ou 
d'un  petit  œuf,  qui  présente  vers  son  centre  une  ouverture  plus  ou 
moins  large.  Celle-ci  est  dirigée  vers  le  côté  où  la  pression  du  sang 
<-si  la  plus  forte,  la  face  ventriculaire  pour  la  valvule  initiale,  l'in- 
térieur de  l'aorte  pour  les  valves  sigmoïdes. 

Le  processus  ulcéreux  peut  également  atteindre  les  piliers  ou  les 
cordages  tendineux  qu'il  sépare  de  leur  hast-  d'insertion  ou  qu'il 
rompl  sur  un  point  de  leur  trajet.  Il  se  produit  alors  une  insuffisance 
valvulaire  aiguë. 


ENDOCARDITE.  «3 

Les  embolies  qui  proviennent  de  la  désintégration  des  végétations 
endocardiques  peuvent  a 'être  constituées  que  par  des  débris  minimes 
qui,  Bans  interrompre  la  circulation,  vont  se  fixer  dans  les  différents 
organes,  les  poumons,  le  foie,  ta  rate,  les  arlic  dations,  etc.  Ma  - 
comme  ils  sont  de  nature  septique,  ils  j  provoquent  laformatiou 
de  foyers  infectieux  secondaires  et  d'abcès.  Le  pus  de  ces  abcès 
irtilrnnc  «les  L'i'iiiir-  |  >.i  I  hogènes  semblables  à  ceus  d<  ttions 

endocardiques.   Ces  accidents  constituent  la  forme  septico-pyohé- 
mique  de  l'endocardite  maligne. 

Quand  les  emb  >lies  sont  volumineuses,  elles  déterminent  l'oblité- 
ration d'artères  de  gros  calibre,  notamment  de  la  grande  circu- 
lation, à  cause  du  siège  presque  exclusif  des  lésions  sur  le  cœur 
gauche:  artères  «lu  cerveau,  des  membres  et  même  aorte  abdo- 
minale, comme  l'a  noté  '  >-!rr.  Quand  elles  intéressent  le  réseau  des 
artères  mésentériques  ou  les  coronaires,  il  en  résulte  des  ulcérations 
intestinales  ou  des  infarctus  du  myocarde. 

Quelques  auteurs,  frappés  de  l'importance  <lu  rôle  des  embo- 
lies au  cours  des  endocardites,  ont  prétendu  que  la  chorée, 
parente  «lu  rhumatisme,  serait  due  ;i  de  petites  embolies  des 
centres  nerveux  provenant  de  l'endocarde  malade.  L'endocardite 
serait  ainsi  non  la  conséquence,  comme  on  l'admet  généralement, 
mais  la  cause  de  la  chorée.  Celte  assertion  paradoxale  demande 
confirmai  ion . 

SYMPTOMATOLOGIE.  —   Endocardite    simple    bénigne. 
Elle  débute  d'ordinaire   insidieusement.  Les  palpitations,  la  Lr''■n'■ 
respiratoire,  la  sensation  d'angoisse  signalées  dans  certaines  obseï 
vations  sont  tout  à  fait  exceptionnelles  et  appartiennent  plutôt  aux 
formes  graves  de  la  maladie  ou  à  une   complication  comme  la  péri- 
cardite. 

La  température  reste  élevée  si  l'endocardite  a  apparu  en  pleine 
cvoliiiii.n  du  rhumatisme  ;  elle  est  modérée  si  les  (luxions  articu- 
laires étaient  <mi  voie  de  décroissance.  Cependant  une  recrudes- 
cence soudaine  de  la  Bèvre  que  rien  n'explique  doit  faire  craindre 
l'éclosion  d'une  endocardite. 

L'inspection  et  la  palpation  ne  révèlent  aucune  anomalie  parti  eu 
lière.  L'augmentation  de  l'impulsion  systolique  de  la  pointe,  notée 
par  Jaccoud,  est  un  signe  inconstant  et  trompeur.  Il  en  est  de  même 
<l«-  l'accroissement  de  l'aire  <!«•  la  malité  cardiaque  auquel   Potain 
cl  Teissier  ont  attribué  une  certaine  valeur. 

En  résuma,  c'est  l'auscultation  seule  <|ui  permet  de  dépister  la 
maladie  à  Bon  début. 

Le  signe    initial  consiste  dans  l'assourdissement   des  bruits  du 
cœur  indiqué  pour  la  première  fois  par  Bouillaud.  Il  porte  sur  l'un 
des   bruits  ou  sur    les  deux  h   la  fois,  soit  à  la  base,    soil 
point.*,   ou   simultanément    au   niveau  de   l'orifice  aortique   et  de 


262  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

l'orifice  mitral.  Les  claquements  valvulaires  perdent  leur  netteté; 
il-  deviennent  sourds,  étouffés,  comme  si  tes  valvules  étaient 
recouvertes  d'une  étoffe;  c'esl  le  sou  du  «  tambour  voilé  de 
Cette  altération, qui  correspond  à  la  période  de  gonflement 
œdémateux  du  bord  libre  des  valvules,  persiste  pendant  plusieurs 
jouis;  puis  les  bruits  valvulaires  reprennent  peu  à  pou  leur  sono- 
rité; celle-ci  finit  même  par  s'exagérer  et  le  claquemenl  revêt  un 
timbre  parcheminé  que  Polain  a  comparé  à  celui  de  la  tabourka 
arabe.  Ultérieurement  les  bruits  subissent  de  nouvelles  modi- 
fications, suivanl  «pie  l'affection  lend  vers  la  guérison  ou  ver- la 
chronicité. 

Dans  le  premier  cas,  les  bruits  valvulaires,  après  être  restés  durs 
pendant  un  certain  temps,  redeviennent  doux  et  moelleux,  sans  qu'à 
aucun  moment  il  ait  apparu  de  souffle,  et  l'endocardite  peut  être 
considérée  comme  définitivement  enrayée. 

Dans  la  seconde  éventualité,  dix  à  douze  jours  après  le  début  de 
lendocardite,  un  des  bruits  préalablement  assourdi  se  prolonge  et 
devient  soufflant,  d'ordinaire  le  bruit  systolique  pour  l'orifice 
mil  rai  et  le  bruit  diastolique  pour  l'orifice  aortique;  puis  le  souffle, 
peu  net  d'abord,  se  précise,  et  finit  par  prendre  tous  les  carac- 
tères des  souflles  de  l'endocardite  chronique. 

Cette  description,  conforme  à  l'enseignement  de  Polain,  n'est  pas 
universellement  admise  et,  pour  beaucoup  d'auteurs,  l'endocardite 
aiguë  se  reconnaîtrait  à  l'apparition  précoce  des  souffles  de  l'endo- 
cardite chronique.  Gela  est  vrai  en  ce  qui  concerne  l'endocardite 
maligne,  laquelle  provoque  en  quelques  jours  une  insuffisance  oriti- 
cielle  par  déchirure  ou  ulcération  des  valvules.  Mais  il  n'en  est  pas  de 
même  pour  l'endocardite  bénigne  et  plastique  ;  dans  ce  cas, 
comme  l'a  dit  Potain,  les  souffles  symptomatiques  des  lésions 
valvulaires  ne  se  manifestent  que  vers  le  quinzième  ou  ving- 
tième jour.  Quant  à  ceux  que  l'on  entend  auparavant,  ils  sont 
dus  à  l'accélération  du  cœur,  à  l'état  fébrile,  etc..  De  nature 
anorganique,  ils  disparaissent  d'ordinaire  au  moment  «le  la  conva- 
lescence. 

La  péricardile  complique  souvent  l'endocardite  aiguë,  surtout 
chez  l'enfant.  La  présence  de  frottements  n'empêche  pas  de  recon- 
naître l'endocardite  concomitante;  mais,  quand  il  y  a  du  liquide,  il 
n'est  plus  possible  de  distinguer  les  caractères  des  bruits  du  cour. 
Denis  modifications  ne  se  révèlent  alors  qu'après  la  guérison  de  la 
péricardile. 

Endocardites  infectieuses  malignes.  —  Biles  correspondent 
à  la   variété    anatomique  dite   végétante    ou   ukéro-végétante,   et 
revêlent  trois  formes   principales  :   aiguë,  subaiguë  ou  prolon£ 
La  première    est    d'ordinaire    primitive,     l'infection    se    Localisant 
d'emblée  sur  un  coeur  indemne  de  toute  lésion  ;  les  autres  sont,  dans 


I.Mx  ICARD1  M.  «a 

ha  grande  majorité  de  inon  toujours,  secondaires  el  gri 

sur  des  cardiopathies  valvulaires  anciennes. 

Forme  aiguë.  —  Klle  peul  passer  inaperçue,  malgré  -.1  gravité, 
parce  que  si — ymptômes  sonl  masqués  par  ceux  de  la  ma 
gale;  «nielle  -<■  révèle  par  des  accidents  el  des  signes  caractéris- 
tiques. Elle  débute  souvent  brusquement  par  un  grand  frisson  ou 
par  des  frissons  répétés  accompagnés  d'une  élévation  de  tempéra- 
ture qui  atteint  39°  ou  10°  pour  -A  maintenir  les  jours  suivants; 
ou  bien  la  fièvre  s'abaisse  le  matin  el  remonte  !<•  soir,  comme  dans 
les  états  septicémiques.  Parfois  enfin  il  Be  produit  des  rémissions, 
d'ordinaire  de  courte  durée,  pendant  lesquelles  la  fièvre  disparatl 
presque  complètement.  Le  pouls,  d'abord  rapide  el  ample,  s'affaiblit 
ensuite  el  devienl  irrégulier  dans  les  phases  ultimes  de  la 
maladie. 

L'étal  généra]  esl  grave  d'emblée.  Il  3  s  de  l'inappétence  avec 
embarras  gastrique,  <!<■  la  dépression  des  forces,  de  l'insomnie 
anxieuse;  assez  rapidement  la  rate,  puis  le  foie  augmentent  «le 
volume;  les  conjonctives  <■!  les  téguments  prennent  une  teinte  subic- 
térique;  les  urines  sonl  raresel  contiennent  de  l'albumine 

Les  palpitations,  plus  fréquentes  ici  que  dans  l'endocardite 
bénigne,  consistent  dans  des  battements  précipités  el  tumultueux 
accompagnés  de  gêne  dans  la  région  précordiale.  Quand  elles 
s'installent  tout  d'un  coup,  en  même  temps  qu'une  dyspnée 
violente,  elles  doivent  faire  craindre  la  rupture  d'un  pilier  ou  d'une 
lame  valvulaire  <l«>ni  témoignera, peu  après,  la  présence  à  la  bas 
;i  la  pointe  d'un  souffle  vibrant,  symptoraatique  d'une  insuffisance 
\al\  ulaire  aiguë. 

D'ordinaire,    cependant,  le-   lésions   orificielles   sont    pi 
comme  dans  l'endocardite  simple,  d'une   phase  d'assourdissement 
«.le-  bruits  ;  mais  cette  phase  esl  beaucoup  plus  il  les  souffles 

pathologiques  sonl  toujours  plus  précoces.  Habituellement  il-  ont 
pour  siège  un  des  orifices  du  cœur  gauche,  plus  rarement  ceux  du 
cœur  droit,  bien  que  dans  certaines  septicémies,  l'infection  puer- 
pérale par  exemple,  il  puisse  se  produire  une  insuffisance  pulmo- 
naire nu  tricuspidienne. 

Souvent  ces  souffles  sont  multiples,  ce  qui  s'explique  par  la  diffu- 
sion de  1  inflammation  :  c'esl  ainsi  «pi  une  insuffisance  mitrale 
peut  être  suivie  à  bref  délai  «l'une  insuffisance  aortique,  ou  inver- 
sement. Parfois  enfin  une  péricardite  vient  compliquer  les  1 
dents.  Elle  se  révèle  par  1  apparition  «!«•-  frottements  ou  des  pi 
mènes  douloureux  propres  a  cette  affection  :  douleur  phrénique, 
dyspnée  angoissante,  dysphagie,  etc. 

I  endocardite  maligne  aiguë  revêl  deux  formes  spéciales  d 
'■"niuie-;  des  anciens  auteurs  mais  souvent  confondues  daw 
pratique  :  la  form  •  typhol  le  el  la  forme  pyohémique. 


204  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl    CŒUR. 

Dans  la  forme  lyphoïdc  décrite  par  Bouillaud,  ce  sonl  les  sym- 
ptômes généraux  qui  dominent  la  scène.  La  fièvre  est  continue  ; 
1'adynamie,  très  profonde,  esteompliquée  de  délire  tranquille  ou  vio- 
l,.,ii  el  d'hallucinations;  la  langue  est  sèche  ;  les  lèvres  sont  fuligi- 
neuses ;  le  malade,  en  proie  à  une  soif  ardente,  a  le  dégoût  complH 
des  aliments:  le  ventre  est  ballonné  et  il  existe  une  diarrhée  profuse, 
fétide,  parfois  cholériforme  et  striée  de  sang.  Bientôt  les  poumons 
s'encombrent  de  rûles  de  bronchite  ou  de  congestion  avec  expecto- 
rât ion  muco-purulente,  et  la  mort  survient  presque  fatalement  après 
quinze  ou  vingt  jours.  D'ordinaire,  elle  est  précédéed'éruptions  érv- 
thémateuses  ou  papuleuses,  discrètes  ou  étendues,  comme  dans  les 
autres  variétés  de  la  maladie. 

La  forme  pyohémique  est  caractérisée,  comme  son  nom  l'indique, 
par  des  symptômes  propres  aux  grands  états  septicémiques. 

Ici  la  courbe  de  la  température  est  un  peu  différente.  La  fièvre 
présente  de  grandes  oscillations,  et  il  n'est  pas  rare  que  du  soir  au 
malin,  ou  inversement,  la  température  passe  de  36°  ou  37°  à  40°  et 
même  au  delà.  Les  exacerbations  reviennent  quelquefois,  mais  non 
toujours,  à  heures  fixes.  Elles  sont  accompagnées  de  frissons,  de 
claquements  de  dents  et  sont  suiviesd'abondantes  transpirations.  Les 
mêmes  phénomènes  se  reproduisent  pendant  deux,  trois  ou  quatre 
semaines  sans  autre  occident  et  sans  modification  notable  dé- 
signes perçus  à  l'examen  du  cœur.  L'état  général  est  semblable  à 
celui  de  la  forme  précédente  :  ventre  ballonné,  lèvres  sèches,  langue 
rôtie    mais  il  y  a  une  tendance  plus  marquée  a  l'agitation. 

Après  quinze  ou  vingt  jours  apparaissent  les  complications  qui 
donnent  à  la  forme  pyohémique  de  l'endocardite  son  individualité 
particulière.  Elles  consistent  dans  des  embolies  qui  intéressent  iso- 
lément ou  simultanément  les  divers  domaines  de  la  circulation. 

Les  embolies  qui  proviennent  du  cœur  droit  déterminent  des 
infarctus  pulmonaires,  avec  points  de  côté  violents  et  crachats 
hémoptoïques.  Plus  fréquemment  il  s'agit  d'embolies  de  la  grand.' 
circulation.  Quand  elles  sont  constituées  par  des  débris  de  végéta- 
tions ou  de  valvules,  elles  obstruent  des  artères  de  gros  calibre  et 
sont  suivies  d'hémiplégie,  d'aphasie  ou  de  gangrène  sèche  des 
extrémités.  Les  embolies  viscérales  s'annoncent  par  une  douleur 
soudaine  dans  la  région  intéressée.  Les  infarctus  du  foie  et  «le  la  rate 
s'accompagnent  d'une  tuméfaction  de  l'organe.  Celui  «lu  rein  se 
révèle  très  souvent,  mais  non  toujours,  par  de  l'hématurie.  L'oblité- 
ration des  artères  mésenlériques  provoque  des  hémorragies  intes- 
tinales parfois  très  abondantes.  Enfin  on  a  rapporté  des  cas  d'ob- 
struction de  l'aorte  abdominale  avec  paraplégie. 

Une  autre  conséquence,  plus  grave  encore,  des  embolies  est  de 
propager  à  distance  les  processus  infectieux  qui  leur  ont  donné  nais- 
sance. Les  métastases  signalées  par  les  anciens  auteurs  au  cour-  de 


ENDOCARDITE.  tl 

l'endocardite  à  Corme  pyohémique  s'expliquent  de  cette  façon.  Les 
foyers  secondaires  sont  destinés,  en  raison  de  leur  origine,  à  subir 
ta  transformation  purulente.  Les  embolies  viscérales  provoquent 
«l<-  abcès  miliaires  ou  confluents  du  foie,  de  la  rate,  des  reins,  des 
poumons,  «1rs  pleurésies  suppurées;  '■•■lie  de  l'artère  centrale  de  la 
rétine  peul  être  suivie  d'une  fonte  purulente  <l<-  l'œil.  D'autres  com- 
plications plus  surprenantes  encore  <>ni  été  notées,  par  exemple  des 
anévrysmes  artério  veineux.  Nous  reviendrons  sur  cette  question  ;■ 
propos  des  ectasies  artérielles  au  cours  des  endocardites  à  marche  lente 

Les  arthrites  purulentes  ne  sonl  pas  rares.  Elles  s'accompagnent 
de  tuméfaction,  de  rougeur  el  de  douleur  de  la  région  atteinte;  mais 
la  douleur  n'esl  pas  toujours  proportionnelle  .1  l'intensité  de  la 
lésion.  Le  liquide  articulaire  esl  francnemenl  purulenl  ou  consiste 
dans  une  sérosité  louche  <l<-  médiocre  abondance. 

Les  éruptions  sonl  fréquentes  ;  elles  apparaissent  dès  les  premiers 
jours  de  la  maladie  el  ne  correspondent  d'ordinaire  h  aucun  type 
dermatologique  déterminé.  Dans  certains  cas,  ce  sonl  de  simples 
taches  légèrement  papuleuses  rappelant  lestaches  rosées  lenticulaires 
de  la  fièvre  typhoïde  ;  dans  d'autres,  de  véritables  exanthèmes  rubéo- 
li formes  ou  scarlatiniformes,  étendus  <'n  larges  placards  sur  l'abdo- 
men el  au  pourtour  des  articulations.  •  >n  a  observé  aussi  <!<■  l'érj 
thème  noueux,  mais  surtout  dans  les  formes  prolongées  de  la 
maladie.  Enfin  l'éruption  peul  être  franchement  purpurique.  Tous 
ces  accidents  sont  <lns  à  des  embolies  microbiennes  dans  le  terri 
loire  îles  capillaires  cutanés. 

Janewa)  a  décrit  une  forme  hémorragique,  assez  exceptionnelle, 
caractérisée  par  des  poussées  <!»•  purpura  avec  épislaxis,  melœna, 
hématurie,  etc.  Ces  hémorragies  seraient  provoquées  par  l'altération 
dyscrasique  du  sang,  si  habituelle  dans  les  pyrexies  éruptives  el  les 
grandes  septicémies. 

I  ae  autre  forme,  <lii<'  méningitique,  .1  été  signalée  par  «  >sler.  Elle 
se  distinguerait    par    la   prédominance    des    troubles    cérébraux 
céphalalgie,  rachialgie,  raideur  de  la  nuque,  vomissements.  Le  liquide 
céphalo-rachidien  pourrait  <-,iiv  purulent. 

La   mort   est   la  terminaison  presque  constante  '!<•  l'endocardite 
maligne  aiguë.  Le  plus  Bouvenl  elle  survient  à  la  suite  de  l'ag 
\  ation  des  phénomènes  généraux,  <•!  elle  est  annoncée  par  une  ex 
bation  des  troubles  cardiaques  :  palpitations,  douleurs  précordiales 
.'1  caractère  angineux,   dyspnée,   anxiété.    Puis   l<-  pouls  s'affaiblit, 
devient   irrégulier,  el   l<-  sujet  succombe  à  la  dégénérescence  myo 
cardique  el   au   collapsus  cardiaque.  Ou  bien  ce  v"nt  des  compli 
cations  qui  déterminent   l'issue  fatale   :  ictère  grave  avec  dégéné- 
nce  aiguë  du  foie,  anurie  consécutive  à  u n  infarctus  «.lu  rein, 
pneumonie,  broncho-pneumonie,  etc. 

'  ;1   durée  de  la   maladie  esl    très  variable.  D'ordinaire,  elle 


266  il.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

dépasse  pas  I  rois  semaines  on  un  mois. Parfois,  cependant,  l'infection, 
après  avoir  présenté  d'abord  une  allure  menaçante,  ralentit  pour 
ainsi  dire  sa  marche,  et  la  mort  est  différée  de  plusieurs  semaines 
«m  de  plusieurs  mois.  Nous  étudierons  plus  loin  cette  l'orme  pro- 
longée de  l'endocardite.  Laguérisonest  possible  mais  exceptionnelle 
He  a'esl  jamais  complète,  car  il  subsiste  toujours  une  lésion 
valvulaire  chronique.  Ce  l'ut  le  cas  d'une  de  nos  malades  qui, 
illeinte  au  cours  d'une  infection  puerpérale  d'une  endocardite  des 
plus  graves,  linil  néanmoins  par  guérir  et  ne  conserva  comme  reli- 
qnal  de  ces  accidents  qu'une  insuffisance  mitrale  en  apparence 
banale. 

Formes  subaiguës.  —  Elles  renferment  presque  toute  l'histoire  de 
la  thrombose  cardiaque,  dernier  vestige  de  celte  thrombose  maras- 
tique  des  anciens  auteurs  qui  a  été  définitivement  rayée  du  cadre 
nosologique  en  ce  qui  concerne  les  coagulations  autochtones  des 
artères  et  des  veines,  pour  faire  place  à  l'endarlériteet  à  la  phlébite 
subaiguës. 

Cette  variété  d'endocardite,  dont  Lutembacher  a  fait  récem- 
ment une  étude  très  complète,  survient  presque  toujours  chez 
des  sujets  déjà  porteurs  d'une  lésion  valvulaire  chronique.  Parfois 
elle  ne  constitue  qu'un  épiphénomène  terminal.  Les  malades 
restent  avant  tout  de  grands  asystoliques ;  les  accidents  de  stase 
dominent  la  scène,  el  l'infection  surajoutée  se  traduit  seulement  par 
l'apparition  d'infarctus,  l'aggravation  de  l'état  général  et  l'ineffica- 
cité  définitive  des  médications  cardiaques.  L'endocardite  ne  fait  alors 
sa  preuve  qu'à  l'autopsie. 

Dans  d'autres  cas,  insuffisamment  connus  jusqu'ici,  les  choses 
se  présentent  d'autre  façon,  et  l'intervention  du  processus  infec- 
tieux vient  modifier  tout  à  coup  l'évolution  de  la  lésion  cardio- 
vasculaire. 

Il  s'agit  d'ordinaire  de  sujets  jeunes  atteints  d'une  cardiopathie 
aorlique  ou  mitrale  bien  tolérée  ou  ayant  du  moins  réagi  très  conve- 
nablement jusque-là  aux  médications  habituelles.  Brusquement,  à  la 
suite  d'une  angine  banale,  d'une  grippe,  d'une  fausse  couche  chez  la 
femme,  l'aspect  général  se  transforme,  le  faciès  s'altère,  la  rougeur 
des  pommettes  contraste  avec  la  pâleur  du  visage,  la  décoloration 
des  muqueuses  et  la  teinte  subictérique  des  téguments  :  de  car- 
diaques qu'ils  étaient,  ils  deviennent  des  infectés.  Ils  se  plaignent 
de  fatigue,  de  lassitude,  d'un  malaise  indéterminé,  et  l'on  ap- 
prend d'eux  qu'ils  Irainent  depuis  quelques  semaines  un  état 
fébrile  mal  réglé;  puis  la  maladie  poursuit  son  cours  et,  après  des 
complications  diverses,  presque  toujours  de  nature  emboliqne, 
la  morl  survient  sans  autre  manifestation  asystoliqne,  du  fait  seul 
de  l'infection. 

Tel  est,  esquissé  à  grands  traits,  le  tableau  clinique  de  cette  l'orme 


ENDOCARDITE.  tS— 267 

d'endocardite,  si  fréquente  quelle  constitue  pour  les  cardiaques  une 
des  Façons  de  mourir.  Mais,  en  pratique,  ce  tableau  subil  des  défor- 
mations eu  rapport,  d'une  part,  avec  la  localisation  <lu  processus 
infectieux  sur  telle  ou  telle  des  cavités  cardiaques, de  l'autre,avec 
J;i  virulence  des  germes. 

Les  endocardites  subaiguës  du  cœur  gauche  apparaissent  de  pré- 
férence chez  les  individus  porteurs  de  lésions  mitrales.  Elles  ne  pro- 
voquent aucune  modification  dans  les  signes  de  la  cardiopathie  et 
in-  se  révèlenl  toul  d'abord  que  par  une  fièvre  persistante  qu< 
impute  aux  maladies  les  plus  diverses,  surtout  à  la  tul  erculos 
existe  en  même  temps,  ce  <|iii  n'esl  pas  rare,  des  crachements  de 
sang  dus  à  des  infarctus  pulmonaires, 

Bientôt  la  maladie  s'afûrme  par  ^apparition  de  manifestations 
emboliques  multiples  dans  la  rate,  le  rein,  les  artérioles  périphé- 
riques,  hindi-  que  la  température  reste  élevée  et  que  l'anémie 
s'accentue.  Nous  avons  vu  ainsi,  chez  une  Femme  atteinte  de  sténose 
mi  traie,  la  pointe  du  uez  prendre  subitement  un  aspect  violacé,  noi- 
râtre «-I  se  transformer  en  une  masse  sèche,  prête  ;i  Lomber,  tandis 
que  d'autres  petites  taches  nécrotiques  envahissaient  1<-  visage  et  les 
avant-bras;  le  chiffre  des  globules  rouges  s'abaissa  .i  20000 
lieux  semaines  après  la  malade  succomba  en  étal  de  coma,  sans  avoir 
présenté  de  signes  d'insuffisance  cardiaque. 

Les  endocardites  du  cœur  droit  procèdent  différemment  et  provo- 
quent deux  sortes  d'accidents  :  l'embolie  ou  la  thrombose  pulmonaires 
et  la  dilatation  <lu  cœur  droit . 

L'embolie  el  la  thrombose  surviennent  également  .1  la  suite  d'une 
cause  banale  :  grippe,  angine,  etc.,  el  de  préférence  au  cas  de 
lésion  mitrale.  Mais  ici  .1  la  pâleur  subictérique  s'ajoutent  une 
nose  intense  des  lèvres  el  une  dyspnée  hors  de  proportion  avec  le 
de  la  cardiopathie;  des  crachats  hémoptoïques  apparaissent, 
r-n  11-  qu'il  \  .ni  par  ailleurs  de  signes  de  défaillance  du  cœur  dont  l<-s 
battements  sont  rapides  mais  réguliers,  Les  complications  restent 
limitées  au  domaine  de  la  petite  circulation  et,  comme  elles  ne  sont 
pas  imputables,  en  raison  de  l'état  du  cœur,  ;>  'If-  troubles  circula- 
toires, Force  est  de  les  attribuer  au  processus  infectieux  que  révèle 
la  lièvre.  Bientôt,  l'atteinte  de  l'artère  pulmonaire  -«■  précise.  On 
constate,  a  l'auscultation,  une  accentuation  très  nette  du  deux 
bruit  ;i  la  base,  le  long  du  bord  gauche  du  sternum  et,  à  l'écran  radios- 
copiqiie,  une  dilatation  de  l'arc  pulmonaire,  parfois  telle  qu'elle 
aboutit  a  une  insuffisance  fonctionnelle  de  l'orifice.  «  ett  d'in- 

suffisance pulmonaire,  ;i  peu  près  ignorée  jusqu'ici,  est  cependant 
assez  fréquente.  La  mort  survient  après  quelques  semaines  au  cours 
■  syndrome  complexe  constitué  par  l'état  infectieux,  l'anémie, 
la  cyanose  h  la  dyspnée,  Dans  plusieurs  observations  de  cet  ordre, 
Lutembacher  a  trouvé,  à  l'autopsie,  de  l'endartérite  et  de  la  throaa- 


268  II.   VAQ1  IX.  —  MALADIES  DU  CŒ1  M. 

bose  progressive  d'une  ou  de  plusieurs  des  bronches  de  l'artère  pul- 
monaire. Dans  un  cas  il  ;i  décelé  la  présence  de  nombreux  pneu- 
mocoques  dans  les  parois  de  l'artère  et  dans  le  thrombus. 

Non  moins  intéressants  sont  les  e (Tel s  de  la  localisation  <lu  pro- 
cessus infectieux  sur  la  cavité  auriculaire  droite.  Ici  encore  on  a 
affaire  à  i\v*  sujets  jeunes  porteurs  d'une  lésion  mitrale  banale  chez 
lesquels  s'installe  une  fièvre  continue  avec  dyspnée  et  cyanose.  Le 
pouls,  d'abord  régulier,  se  dérègle  et  revêt  le  type  de  l'arythmie 
complète,  caractéristique  de  la  fibrillalion  auriculaire.  Bientôt 
les  poumons  se  remplissent  de  foyers  d'infarctus  avec  crache- 
ments de  sang,  et  le  sujet  succombe  aux  progrès  de  l'asphyxie,  de 
l'insuffisance  cardiaque  et  du  marasme.  A  l'autopsie,  on  trouve 
dans  l'oreillette  droite  des  caillots  adhérents,  fibrineux,  entourés 
de  coagulations  secondaires,  points  de  départ  des  embolies.  Gonnet 
et  Froment  ont  pensé  avec  raison  que  ces  altérations  pouvaient 
être  parfoisnonla  conséquence,  mais  la  cause  des  accidents  gravido- 
cardiaques. 

A  côté  de  ces  endocardites  subaiguës  à  symptomatologiecomph-x.-. 
il  en  est  une  autre  que  l'on  pourrait  qualifier  de  mono-symptoma- 
lique,  parce  qu'elle  se  révèle  par  un  symptôme  unique,  d'ordinaire 
une  embolie  d'une  des  artères  du  cerveau  ou  des  membres.  C'est  la 
complication  que  l'on  rattache  encore  par  une  exception  singulière 
et  non  justifiée  à  une  soi  disant  thrombose  marastique. 

L'embolie  constitue  souvent,  il  est  vrai,  um-  sorte  d'épisode  ultime 
de  la  période  troublée  et  comme  agonique  des  cardiopathies.  Mais, 
l'ail  qui  a  frappé  tous  les  auteurs,  elle  peut  survenir  aussi  au  cours 
d'une  santé  en  apparence  parfaite,  à  la  façon  d'un  coup  de 
tonnerre  dans  un  ciel  serein.  Puis  les  jours,  les  mois,  le-  années 
passent,  le  malade  restant  ce  qu'il  était  avant,  avec  le  mouvement 
ou  la  parole  en  moins.  Une  si  longue  survie  serait-elle  possible  si 
l'embolie  avait  été  réellement  l'expression  d'une  cachexie  cardiaque  ' 
Gela  est  inadmissible,  et  l'embolie  doit  être  attribuée,  non  au 
marasme,  mais  à  l'intervention  d'un  processus  infectieux,  comme  le 
prouvent  la  clinique  et  l'anatomie  pathologique. 

Souvent,  «m  effet,  on  apprend  que  L'embolie  a  apparu  au  cours  d'un 
étal  fébrile,  d'une  angine  ou  d'une  grippe.  Chez  un  de  nos  malades, 
atteint  de  lésion  mitrale.  elle  fut  consécutive  à  une  angine  phlegmo- 
neuse.  L'examen  anatomique  est  encore  plus  probant.  Lorsqu'il  est 
pratiqué  peu  après  l'embolie,  il  révèle  l'existence  sur  l'endocarde 
d'une  coagulation  m  die,  adhérente,  siégeant  sur  la  paroi  interne 
du  cœur  :  à  gauche,  s'il  s'agit  d'embolies  de  la  grande  circulation,  à 
droite,  dans  lecas  d'infarctus  pulmonaire.  Quand  l'ac  nient  est  d'an- 
cienne date,  toute  trace  d'inflammation  a  disparu,  mais  l'embolie  se 
reconnaît  encore  à  la  présence  sur  les  mêmes  régions  d'une  cica- 
trice ou  d'une  tache  laiteuse. 


i  VD0CARD1  l  B.  t«- 

En  conclusion,  il  n'est  pas  douteux  que  les  complications  embo- 
liquesdes  cardiopathies  sonl  dues  à  des  coagulations,  qod  spontanées 
comme  ou  continue  à  l'admettre  à  lort,  mai-  secondaires  el  pro- 
voquées par  une  endocardite  localisée,  |"-ii  virulente  •■!  parente  à  un 
degré  éloigné  des  endocardites  malignes  étudiées  précédemment. 

Forme  prolongée. —  La  pathologie  n'offre  qu'un  exemple  d'une 
septicémie  évoluant  à  la  façon  d'une  maladie  chronique,  et.  chose 
singulière,  c'esl  le  cœur,  si  rebelle  pourtanl  aux  infections,  qui  en 
esl  I  occasion.  L'endocardite  maligne,  en  effet,  peul  quelquefois,  au 
lieu  'I  évoluer  rapidement,  durer  pendant  des  semaines  ou  des  mois 
pour  conduire  aussi  sûremenl  ;i  la  mort. 

La  forme  prolongée  de  l'endocardite  maligne  ;i  été  Bignalée  en 
France  en  i^s-  parJaccoud,  par  Josferand  el  Roux  en  1892,  par 
Pineau  en  1893,  par  Claudeen  1901,  par  Gougel  «-n  1913,  par  nous- 
même  en  1917  el  par  I  >ebré  la  même  ann< 

C'esl  Osier  <|ni  l'a  1»'  mieux  étudiée  à  l'étranger.  Ses  pren 
publications  sur  ce  sujel  datent  de  1885,  <•!  il  j  esl  revenu  1  plusieurs 
reprises,  jusqu'en  1908.  Son  enseignement  a  trouvé  un  écho  dans 
les  pays  de  la    langue  anglaise  el   suscité  des  travaux  <l«-  Billings 
en  1903,  de  Janewa)  en  1907,  de  Falconer  el  de  Liebman. 

En  Allemagne,  Litten  en  1881,  Leyden  en  1882,  soupçonnèrent 
l'existence  de  la  maladie.  En  1901,  Lenhartz  crut  la  découvrir  alors 
qu'elle  était  déjà  connue  depuis  longtemps.  Scholmùller,  en  1910, 
puis  Jochmann,  Lœhlein  firent  quelques  remarques  intéressantes, 
relatives  à  la  bactériologie  ••!  à  l'anatomie  pathologique. 

Cette  variété  d'endocardite  esl  loin  d'être  exceptionnelle.  Osier  en 
.1  observé  10  cas,  Lenhartz  une  quinzaine,  nous  même  20  en  huil  ans 
dans   notre  clientèle  <!<•  \ill«'.  Si  elle    paratl  peu    fréquente, 
peul  être  parce  qu'elle  esl  souvent  méconnue, 

Elle  est  presque  toujours  greffée  sur  une  lésion  cardiaque 
ancienne.  I  >.i  1 1  -  16  de  nos  cas  il  s'agissait  d'une  insuffisance  milrale, 
dans  les  i  autres  d'une  lésion  aortique  Elle  se  \"it  but  tout  à  la  lin 
de  l'adolescence  ou  à  l'âge  moyen  «I»-  la  \i<-,  rarement  ;>u  delà 
de  la  cinquantième  année,  chez  des  sujets  <|in  peuvent  n'avoir  pré 
sente  jusque  là  a  ne  un  trouble  de  l'aptitude  fonctionnelle  cardiaque. 

Elle  survient  d'ordinaire  sans  motif  apparent  ou  bien  1  la  suite 
d'une  ma  lad  n-  banale,  d'une  grippe,  d'une  infection  calarrhale,  d'une 
amygdalite.  Chez  un  <l<'  nos  malades,  elle  fut  consécutive  une 
furonculose,  chez  un  autre  .1  une  angiocholile. 

I  e  début  esl  insidieux  el  se  manifeste  par  <!<•-  symplùnn 
i'an\  :  de   l'accablement,   de   petits   frissonnements  accompaj 
«I  élévation  de  température,  de  douleurs  diffuses  dans  les  m»%ml 
les  articulations.  Le  malade  n'en  continue  pas  moins  pendant  quel- 
ques semaines  -"M  existence  habituelle  jusqu'au  jour  où  les 
de  I  affaiblissement  ■•!  de  l'anémie  le  contraignent  à  s'alitei 


270  H.    VAQ1  17..   -   MALADII  -    DU   CŒUR. 

On  est  étonné  alors  de  la  faible  importance  de>  troubles  morbû 
C'est  à  peine  s'il  existe  un  peu  de  lassitude,  d'insomnie,  de 
céphalée,  d'inappétence.  Parfois  même  ces  symplômes  font  défaut. 
La  langue  est  rosée  comme  a  l'étal  normal;  le  ventre  n'est  pas 
ballonné,  le  pouls  est  régulier,  et  le  seul  accident  consiste  dans  la 
persistance  d'un  état  fébrile  que  rien  n'explique. 

La  fièvreest  en  effet  constante,  bien  qu'elle  soit  sujette  à  rémission, 
et  sa  courbe  est  caractéristique  par  son  irrégularité  même.  Tout 
d'abord  la  température  oseille  entre  38°  et  39°;  l'acmé,  qui  se 
produit  d'ordinaire  le  soir,  est  marquée  par  le  retour  des  frissons 
puis,  de  temps  à  autre,  surviennent  des  phases  d'apyrexie  qui 
ne  dépassent  généralement  pas  deux  à  trois  jours,  ce  qui  donne 
lieu  à  une  sorte  de  type  récurrent  décrit  par  Jaccoud.  Plus  tard  la 
fièvre  augmente  encore  et  atteint  39°  ou  40°;  mais,  même  à  ce  moment, 
il  peut  survenir  des  périodes  d'accalmie  où  elle  disparaît  presque 
complètement.  Enfin  dans  quelques  cas,  assez  exceptionnels,  elle 
reste  toujours  très  modérée  et,  dans  une  observation  rapportée  par 
O'Donovan,  la  maladie  évolua  jusqu'à  la  mort  sans  élévation  notable 
de  température. 

La  seule  autre  anomalie  consiste  dans  l'existence  d'une  cardio- 
pathie valvulaire  remontant  à  un  rhumatisme  antérieur  sans 
relation  apparente  avec  L'étal  fébrile  actuel.  On  porte  le  diagnostic 
de  grippe  anormale,  d'infection  typhoïde  ou  paratyphoïde,  de 
paludisme  à  forme  atypique,  de  fièvre  des  tranchées  (nous  en  avons 
vu  plusieurs  exemples),  ou  même  de  lièvre  de  Malte,  et  l'incertitude 
persiste  ainsi  pendant  des  semaines,  le  malade  et  le  médecin  étant 
également  surpris  de  ne  pas  voir  finir  une  fièvre  qui  ne  parait  pas 
avoir  de  cause. 

Pourtant  cette  maladie  à  allure  si  mystérieuse  est  une  des  plu> 
faciles  à  dépister.  A  voir  se  dérouler  pendant  des  semaines  sur  la 
feuille  de  température  la  courbe  fébrile,  capricieuse  et  oscillante 
et,  en  s'aidant  de  la  seule  notion  révélée  par  l'examen,  à  savoir 
la  coexistence  d'une  lésion  valvulaire  du  cœur, il  ne  peut  s'agir  que 
d'une  endocardite  infectieuse  à  forme  prolongée. 

Est-ce  i  «lire  que  la  symptomatologie  soit  toujours  aussi  muette? 
Certainement  non.  Mais  les  symptômes  sont  d'ordinaire  peu 
importants  et  demandent   à  être  cherchés. 

Le  moins  inconstant  consiste  dans  une  tuméfaction  de  la  rate. 
douloureuse  mais  modérée,  ;i  inoins  d'embolies  et  d'infarctus.  Nous 
l'avons  notée  dans  les  trois  quarts  de  nos  observations.  Le  gonfle- 
ment du  foie  est  plus  exceptionnel. 

Les  éruptions,  purpura  hémorragique,  placards érythémateux,  etc.. 
ne  sont  pas  rares  et  sont   1res  analogues  à  celles  de  l'endocardite 
maligne.  Une  autre.  plus  spéciale  à  l'endocardite  .:i  forme  prolongée 
consiste   dan-  la    présence    de    petites    nodosités    érvlhémate 


ENDOCARDITE.  tS— 271 

éphémères  el  douloureuses,  apparaissant  par  poussées  au  nombre 
de  quatre  ou  <in<|  éléments,  disparaisse  ni  après  deui  <>u  trois  jours 
ft  siégeant  de  préférence  à  la  pulpe  des  doigts  el  des  orteils. 
Osier  'lii  les  avoir  rencontrées  dans  presque  tous  les  cas  Nous 
ne  les  avons  observées  que  quatre  ou  cinq  fois,  mais  elles  avaient 
bien  alors  les  caractères  décrits  par  cel  auteur. 

L'examen  du  coeur  ne  donne  habituellement  aucune  indication, 
el  les  souffles  préalablement  perçus  persistent  sans  modification  ni 
adjonction.  Mutin,  particularité  notée  par  t<>u-  les  auteurs,  jamais  il 
ne  se  produit  de  complications  péricardiques. 

La  marche  <le  la  maladie  est  tratnante  et  irrégulière.  Après 
des  alternatives  d'aggravation  et  de  rémission,  l'amaigrissement 
B'accentue,  la  faiblesse  augmente,  les  urines  deviennent  albumi- 
neuses,  ce  qui  fait  présumer  l'intervention  d'une  néphrite  subaiguë, 
bien  <|u'il  n'j  ail  pasa  proprement  parlerde  phénomènes urémiques. 
Parfois,  à  la  période  terminale,  il  existe  des  troubles  de  la  vue  «lu*. 
d'après  Falc r,  à  une  névrite  optique. 

Mais  ce  qui  caractérise  surtout  l'endocardite  à  forme  prolong 
c'est  L'apparition  d'accidents,  les  uns  presque  constants,  comme  les 
embolies,  les  autres,  peut-être  moins  fréquents  mais  très  spéciaux 
a  cette  affection,  comme  les  ectasies  artérielles  el  l'anémie. 

Les  embolies  peuvent  intéresser  toutes  les  artères  de  l'économie, 
être  précoces  ou  tardives.  Celle  «I»'  l'artère  splénique,  la  plus  fré- 
quente, se  révèle  par  une  douleur  violente  de  l'hypocondre  gauche, 
avec  augmentation  <lu  volume  de  la  rate;  ••'■Ile  du  rein,  par  une 
hématurie;  celle  des  artères  mésentériques,  par  «lu  melseua  :  celle 

irtères  des  membres,  par  de  la  gangrène  sèche.  Parfois  elles 
multiples.  Chez  une  de  nos  malades,  une  embolie  des  artères  mésen- 
tériques provoqua  <!<•  l'obstruction  intestinale  qui  Be  termina  par  une 
débâcle  sanglante  ;  puis  quelques  jours  après  survinrent  des  crampes 
dans  la  jambe  droite,  attribuées  d'abord  à  une  phlébite,  mais  dues 
en  réalité  à  une  embolie  <!<•  la  fémorale. 

Les  ectasies  artérielles,  ou  mieux  les artérites ectasianlcs,  ont 
signalées  dans  un  certain  nombre  d'observations,  surtout  dans  les 
protocoles  d'autopsie,  car  il  <i-t  rare  qu'elles  donnent  lieu  à  des 
symptômes  appréciables  pendant  la  vie.  Elles  siègent  sur  les  artères 
viscérales,  mésentériques,  hépatique,  coronaires,  cérébrales,  <>u  mm 
irtères  des  membres  :  la  fémorale,  la  radiale  ou  latibiale.  Elles 

onsti tuent  très  vite,  atteignent  un  certain  \<>lmi t  persistent 

s;m-  modification  ou  régressent  légèrement    Comme  les  embo 
ces  ectasies  sont   souvent  multiples  et  résultent  de  la  projection, 
contre  l«i-   parois  artérielles,   «!<>  débris  de   végétations  lancés 
l<"  cœur. 

I    inémie,   complication  banale  <!•'•>  maladies  chroniques,    i 
parfois, au  cours  de  I  endocardite  i  évolution  1  «-n I «• .  unetelleintensitr 


272  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒ1  R. 

qu'elle    masque    l'affection    primitive    et   en   impose    pour     une 
anémie    pernicieuse.  Jaccoud    el  Revilliod  ont   attiré    l'attention 

sur   cette  for particulière  de   l'endocardite  dont    Schotmûller, 

Achard  el   Foix  onl  également  rapporté  des  cas.  Pour  notre  part, 
nous  en  avons  observé  quatre. 

Elle  est  caractérisée  parla  teinte  cireuse  et  blafarde  du  visage, 
la  décoloration  des  muqueuses  et  unléger  subictère.  Les  symptômes 
concomitants  consistent  dans  dos  palpitations,  des  lipothymies  et 
même  des  crises  syncopales. 

La  diminution  des  globules  rouges  est  plus  ou  moins  considé- 
rable. Dans  le  cas  d* Achard  et  Foix.  ils  ne  dépassaient  pas  2  500  000 ; 
l  800000  dans  un  des  nôtres.  La  valeur  de  l'hémoglobine  est 
également  abaissée,  mais  en  proportion  moindre.  Souvent  il 
existe  en  même  temps  de  la  leucocytose  à  type  de  polynucléose.  el 
le  chiffre  des' globules  blancs  peut  atteindre  15000,  2U0UO  ou  même 
plus.  Enfin  on  relève  d'ordinaire  dans  le  sang  des  signes  de  réaction 
médullaire  :  hématies  nucléées,  myélocytes,  etc.  Cette  anémie 
pernicieuse  est  probablement  due  à  une  propriété  particulière 
des  germes  en  circulation  dans  le  sang  et  à  l'action  d'hé- 
molysines  spécifiques,  analogues  à  celles  qui  onl  été  étudiées  par 
BesredUa. 

La  durée  de  l'endocardite  maligne  à  forme  prolongée  est  très 
variable:  rarement  inférieure  à  quatre  i-.  elleesl  souvent  supé- 
rieure à  un  an.  ('.liez  un  de  nos  malades  (die  fut  de  quinze  mois, 
de  seize  dans  un  cas  de  Debré  ;  en  moyenne,  elle  est  de  six  à  huit  mois. 
La  mort  est  la  terminaison  pour  ainsi  dire  constante.  Sur  n<>> 
dix-huit  malades,  un  seul  guérit  après  dix  mois  de  fièvre  el  suc- 
comba, d'ailleurs,  l'année  suivante.  Ouelques  exemples  de  guérison 
ont  été  signalés  par  Latham  el  par  Hunt,  par  Jochmann  el  Long 
et  par  Hemstead;  mais,  de  l'avis  de  tous  les  auteurs,  ils  sont  tout 
à  l'ail  exceptionnels.  La  mort  survient,  soit  par  les  progrès  de  l'infec- 
tion ou  de  l'anémie,  soit  à  la  suite  d'une  des  complications  pré- 
cédemment étudiées. 

A  l'autopsie,  on  constate  des  lésions  plus  importantes  en  (''tendue 
qu'en  profondeur.  Les  valvules,  particulièrement  la  valvule  mitrale, 
sont  le  siège  de  végétations  de  volume  inégal  ri  d'âge  différent, 
molles,  fibreuses  ou  calcifiées.  Il  n'y  a  pas  d'ulcérations,  pas  de 
nécrose,  pas  de  perforai  ion.  Le  myocarde  esl  sain  ou,  s'il  existe  des 
altérations,  elle-  -ont  limitées  à  la  zone  sous-endocardique;  nulle 
part  il  n'\  a  de  foyers  de  suppuration,  comme  on  en  voit  dans  les 
endocardites  infectantes  aiguës;  par  contre,  on  trouve  après  lamorl 
plus  d'infarctus  qu'on  n'en  a  noté  pendant  la  vie,  principalement 
dans  la  rate,  le  foie  el  les  reins. 

Les  lésions  artérielles  consistent  dans  des  artérites  oblitérantes 
d'origine  embolique,  ou  des  artérites  ectasiantes  appartenant  à  la 


ENDOCARDITE.  tl 

catégorie  des  anévrysmes  mycotico-emboliques  décrits  par  Eppin- 
ger.  Lindbora  en  a  récemment  observé  deux  cas  dans  lesquels  il 
a  relevé  les  lésions  signalées  par  cel  auteur  :  inflammation  aiguë 
purulente  de  la  paroi  vasculaire,  rupture  de  la  tunique  moyenne  ei 
de  la  membrane  élastique  avec  présence  de  thrombus  contenant 
des  microbes. 

Enfla  Lohlein  et  Bœhr  ont  insisté  sur  l'importance  de  certa 
altérations  rénales  qu'ils  considèrenl  comme  spéciales  à  l'endocardite 
a  forme  prolongée.  Elles  seraient  i  arac  lé  risées  par  des  lésions  par- 
cellaires, irrégulièremeul  réparties  dans  le  parenchyme  el  cons<  cu- 
ti ves  à  des  thromboses  limitées  à  quelques  capillaires  glomérulaii 
Baehr  ditles  avoir  retrouvées  dai  -  sur  25,  tandis  qu'elles  fai- 

saient défaut  dans  54  cas  d'endocardite  infectieuse  aiguë. 

La  nature  de  l'endocardite  maligne  à  forme  prolongée  esl  ei 
en  discussion,  Cependanl  <>n  tend  de  plus  en  plus  a  admettre  que 
cette  affection  esl  'ln<-  presque  toujours  au  streptocoque.  <  lette  opi- 
nion, émise  par  Osier  <mi  1908,  .1  été  soutenue  par  Lenhartz,  Si  hot- 
mûller,  Jochmann,  Mayor,  Libman,  Kinsella,  <'t<\  Récemment 
I  lebré  s'j  esl  rattaché. 

De  fait,  le  plus  souvent,  les  hémocultures  montrent  la  présence 
de  streptocoques  ;  mais,  pour  obtenir  <1<--  résultats  positifs,  il 
faut  répéter  les  ensemencements  el  faire  usage  de  milieux  spé- 
ciaux additionnés  de  glycose  ou  de  sang.  Debré  conseille  >\c 
prendre  20  centimètres  cubes  de  l'en  distraire  15  centime 

cubes,  que  l'on  partage  >-u  deux  ballons  contenant  :  l'un  200  cen- 
timètres cubes  de  bouillon  ;>  2  p.  100,  l'autre 200  centimètres  cub<  - 
milieu  T  composé  de  10  grammes  •     peptone  Chapotaut,  5  gran 
de  sel,  2   grammes   de  glycose  par  litre     l  intimètres  eu 

restant  sont  partagés  entre    deux  bottes  de  Pétri;  dans   l'une  on 
coule  <!<•  la  gélose  glycosée,   dans   l'autre  du  milieu   r  solidifié,  et 
l'on  mélange  au  sang.  I!  esl  préféi  ibl         recueillir  le  sang  au 
ment  des  accès  fébriles. 

Le  streptocoque  '!<•  l'endocardite  à  forme  prolongée  .i  d<  - 
lères  assez  particuliers  «pii  le  rappr     bent  <lu  pneumocoque    i 
tains  auteurs  ont  même  été  jusqu'à     -   dentifier,  ce  que  D  on- 

sidère    avec    raison   comme    erroné  .     en    réalité,    le   coccus   de 
l'endocardite  appartient  à  la  famille  [ues,  dont  il  ; 

sente  la  morphologie  générale,  tout  en  prenant  souvent  l'aspe< 
diplo-streptocoques  el  môme  de  -     !  -  une 

certaine  lenteur  sur  les  milieux  simple  :  particulier,  il  d 

pas  pathogène  pour  les  animaux  de  laboratoire. 

SchotmUller,    arguant    de    cette    faible    virulence,    l'a    a| 
Strepto  mitior,   épilhèle   peu  justifiée,  puisque  la    d 

toute  prolongée  qu'elle  soit,  n'en  conduit  pas  moins  à  la  mort.  Il  l'a 
dénommée  aussi  Strept  s  en  raison  de  la  lein 

TllAlll     Dl      »  XXIII. 


II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl    CŒUH. 

que  prennent,  autour  des  points  de  culture,  les  milieux  au  i 
menées  par  ce  streptocoque.  Mais  cette  propriété  n'est  pas  con- 
stante, ou  lii-'n  elle  disparaît  après  les  premières  cultures.  Aussi 
pense-t-il  qu'il  n'y  a  pas  lieu  de  distraire  le  streptocoque 
de  l'endocardite  maligne  des  autres  streptocoques.  Ajoutons 
enfin  que  Andrews  el  Horder,  s'appuyant  sur  les  propre 
charolytiques  de  ce  coccus,  le  rattachent,  à  juste  titre  semble- 
l-il,  à  la  catégorie  des  streptocoques  parasites  des  eavités  natu- 
relles. 

Detweiler  el  Robinson  onl  reproduit  chez  le  lapin  toutes  les 
variétés  de  l'endocardite  maligne  en  injectant  des  émulskras 
bactéries  provenant  «lu  sang  de  sujets  atteints  d<>  cette  affection, 
après  v  avoir  ajouté  un  irritanj  mécanique.  Les  lésions  allaienl 
de  la  bactériémie  streptococcique  sans  localisation  ;i  l'endocardite 
maligne  ulcéreuse.  Mais,  t'ait  anormal,  il  y  avait  en  plus  <le  la  péri- 
cardite,  laquelle  esl  exceptionnelle  dans  l'endocardite  à  forme  pro- 
long» 

En  résumé,  le  streptocoque  paraîl  bien  être  l'agent  pathog 
habituel  <le  cette  affection;  mais  il  e-t  peut-être  excessif  de  pré- 
tendre <|u'il  est  toujours  en  cause.  Si.  dan-  le-  neuf  cas  où  nous 
avons  obtenu  des  hémocultures  positives,  sept  fois  il  s'agissait  «le 
streptocoques,  dans  les  deux  autres,  nous  ne  trouvâmes  que  «lu 
pneumocoque. 

PRINCIPAUX  TYPES  ÉTIOLOGIQUES  ET  ANATOMO-CLINIQUES. 
—  Endocardite  rhumatismale.  —  Le  rhumatisme  esl  de  toutes 
les  maladies  infectieuses  celle  qui  s'accompagne  le  |»lus  fréquem- 
ment d'endocardite,  el  pendant  longtemps  on  crul  qu'il  en  était 
Punique  cause. 

Les  premières  notions  sur  ce  sujet  sont  dues  à  Matthey  del  îenève  . 
<|ni.  <mi  1815,  signala  les  relations  deslésions  chroniques  du  cœur 
avec  le  rhumatisme.  Johnson,  en  lsls.  insista  également  sur  ce  qu'il 
appelait  la  «  métastase  cardiaque  du  rhumatisme    ».  Ces  don: 
n'étaient  d'ailleurs  appuyées  sur  aucun  argument  probant. 

En  réalité,  c'est  à  Bouillaud  que  l'on  doit  la  description  de  l'endo- 
cardite rhumatismale  el  de  ses  principaux  signes.   Dans  une  - 
de  travaux  publiés  de  1832  à  1840,  il  fixa  l'histoire  anatomique  <-i 
clinique  de  cette  affection  et  codifia  pour  ainsi  dire,  dans  ce  que  l'on 
a  ; i j > | m '  1  «'*  «  les  lois  de  coïncidenc  rapports  avec  le  rhuma- 

tisme : 

Dans  le  rhumatisme  articulaire   aigu,   violent,  généralise,    u-t-it 
dit,  lu  coïncidence  d'une    endocardite,    d'une  pèricardite  ou  d  une 
endopéricardite,  esl  lu  règle,  lu  loi,  el  lu   non-ccûncidcnce  Pcx 
lion  : 

h  vis  le  rhumatisme  articulaire  aigu,  léger,  partiel,  apy rétique,  lu 
non-coïncidence  est  lu  règle  et  lu  coïncidence  l'exception. 


ENDl  I    AtilM  l  I  .  tS- 

La     première    de   cet    formules  doit    être   considérée    comme 
exacte.  Penl-élre,  cependant,  la  fréquence  de  l'endocardite  esl 
moine  grande  aujourd  hui  que  du  tempi  de  Bouillaud,  en  raison  «le 
L'emploi  delà  médication  salicylée,  qui,  en  abrégeant  le  rhumatisme, 
préi  ienl  les  complical  ions  cardiaqu* 

La  seconde  formule  n'est  vraie  que  chez  l'adulte  «  l'enfant, 

Le  ri aliame  môme  apyréiique  >-i  partiel  peut 

d'endocardite.  Tous  les  auteurs,  particulièrement  les  médecins  d  en- 
fants,  Theadle,  Roger,  Bergeron,  ont  remarqué  que  chez  eux  le 
rhumatisme  a  une  affinité  toute  particulière  pour  le  cœur  et  qu'il 
n'j  a  pas  'I  arthropatbies,  si  bénignes  soient-elles  en  apparence,  *{ui 
ne  ipuissenl  être  Buivies  <]•■  complications  cardiaques,  Aussi 
croyons  nous  qu'il  y  aurait  lieu  de  modifier  la  formule  de  Bouil- 
laud en  tenant  compte  de  l'âge  el  en  disant  :  Dan»  le  rhumai 
articulaire  aigu y  partiel,  apyréiique, 
l'enfant,  est  >-i,  ep  lionne  lie  chez  ('<iiliili< 

L'endocardite  survient,  comme  le  rhum  i  toutes  les  pé- 

riodes de  l'existence  «pendant  avant   la   cinquième  année, 

elle  se  voit  de  préférence  de  la  dixième  à  la  qu  azième  anné< 
m  prétendu    «pi»-  les  filles  3   seraient   plus  exposées   que   les 
ço  ns 

Elle  débute  plus  on  1 11  < >i  11  ^  tôl  dans  l<  de   la  m  1 

dinaire  vers  le  huitième  ou  le  {dixième  jour,  quelquefois  plus  tard, 
mu  trente   septième  jour  dans  un  cas   de  Potain»  Pour  Bouillaud, 
Trousseau,  Jaccoud,  *  - 1 1  «  ~  pourrait  précéder  le  rhumatisn 
leurs  :ii   1  •  >  1  ix  d'être  probantes,  car  elles  ienl 

sujets  atteints  d'arlhropalhies  non  rhumatismales,  ma 
cémi  |U( 

Le  plus  souvent  il  n'existe  aucun  signe  subjectif  :  lespal| 
Jiale,   notées  <l  ms   certains 
-  «ni  imputables  a  une  autre  cause,  la 
de  m  -11»-  que  la  doul  1  de  la  : 

I        -11.-    Peter   attachait   nue  grande   importance.   La    fi 
modérée  ou  nulle  et,  malgré  l'avis  de  Potain  <■  1  pi- 

tié m  »  liii  aiioii  du  volume  du  cce  ir,  à   m  uns  de  rhu 
diaque  grave. 

Le  1  raclé  ris  tique  1  dan?  l'ass  >ui  li 

bruits  du  cœur,  signalé  par  B  milieu  1.  Il  affecte  l'orific 
mitral,  ce  dernier  notamm  -ni,  dure  plu-  <»u  m 
remplacé  par  une  accentu  il  ion  c 
•  le  Potain.  Pins  les  bruil  -  reprennent  lew 

t'en  locarditc  gué  il,  ou  s     1    m  eu  bruits 

de  souille. 

I  .es  souffles  -•>  mptom  il  iques   : 
du  douzième  au  trentième  jour  début  «1<"  l'end 


276  II.   VAQUEZ    —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Souvent  ..n  les  méconnaîl  parce  qu'ils  ne  s'installent  que  tardive- 
ment, après  la  guérison  définitive  des  arthropathieset  à  une  époque 
où  le  malade  n'esl  plus  soumis  à  un  examen  méthodique.  Dans  ee 
cas,  ce  n'est  que  [dus  tard,  parfois  fortuitement,  que  Ton  en  recon- 
naît la  présence. 

Cette  forme  d'endocardite,  qui  correspond  à  l'endocardite  inflam- 
matoire, plastique  et  bénigne,  n'est  grave  que  par  les  lésions  valvu- 
laires  qu'elle  laisse  après  elle.  Son  pronostic  est  différent  s'il  survient 
des  complications  péricardiques  ou  rnyocardiques. 

L'association  avec  la  péricardite  est  presque  de  règle  chez  l'en- 
fant. Habituellement  les  deux  affections  évoluent  en  môme  temps, 
ou  bien  la  péricardite  est  secondaire,  et  elle  a  d'ordinaire  pour 
effet  de  masquer  l'endocardite. 

La  myocardite  s'annonce  par  une  dyspnée  intense  avec  angoisse 
précordiale,  ou  même  par  des  douleurs  extrêmement  violentes,  avec 
pâleur  de  la  face,  comme  dans  un  cas  de  Gallavardin.  Le  pouls, 
petit,  devient  irrégulier  à  la  phase  ultime.  L'affection  évolue  rapide- 
ment vers  le  collapsus  avec  asystolie  progressive;  la  mort  subite 
n'est  pas  exceptionnelle. 

Ces  diverses  complications  se  reproduisent  presque  infaillible- 
ment au  cas  d'attaques  ultérieures  de  rhumatisme.  L'endocardite  se 
manifeste  alors  par  un  nouvel  assourdissement  des  bruits  du  cœur, 
lequel  n'intéresse  que  les  appareils  valvulaires  restés  indemnes.  Par- 
fois elle  a  pour  effet,  comme  l'a  signalé  Barié,  de  faire  disparaître 
momentanément  les  bruits  de  souffle  préexistants.  Nous  en  avons 
observé  un  exemple  concernant  un  homme  atteint,  quatre  ans  aupa- 
ravant, d'un  rhumatisme  grave  qui  avait  provoqué  une  insuffisance 
double,  aortique  et  mi  traie.  Au  cours  d'une  récidive,  les  souilles 
cessèrent  d'être  entendus  et  ne  reparurent  qu'après  la  guérison  des 
arthropathies  et  la  chute  de  la  lièvre.  Quand  ces  accidents  se  sont 
répétés  à  plusieurs  reprises,  le  cœur  finit  par  augmenter  considéra- 
blement de  volume.  Ainsi  se  trouve  constitué  ce  que  Duroziez  a 
appelé  «  le  grand  cœur  rhumatismal  »,  lequel  comporte  un  pronos- 
tic très  grave. 

Rappelons  enfin  que  les  cardiopathies  chroniques  rhumatismales 

favorisent  la  localisation  sur  l'endocarde  des  processus  infectieux 

es  plus  divers,    et    que  l'endocardite  maligne    à    l'orme  subaiguë 

ou  prolongée  se  voit  de  préférence  chez  les  sujets  porteurs  d'une 

lésion  valvulaire  ancienne. 

La  chorée,  dont  les  rapports  avec  le  rhumatisme  -ont  bien  connu-, 
est  très  souvent,  connue  lui,  compliquée  d'endocardite.  11.  Roger  a 
constaté  17  fois  l'endocardite,  19  fois  l'endopéricardite  dans  71  cas 
de  chorée  ;  W'eill,  39  l'ois  dans  273  observations.  Sa  symptomato- 
logie  et  sou  évolution  sont  semblables  à  celle-  de  l'endocardite  rhu- 
matismale. 


ENDOCARDH  l  «3 

Endocardite  blennorragrlqne.  —  Les  complications  car- 
diaques de  la  blennorragie,  entrevues  par  Ricord  en  1  ^  iT .  ..ni  été 
étudiées  plus  complètemenl  par  Brandès  eu  1854  el  par  Hervieux 
.■h  1858.  Mais,  sous  l'influence  ou  l'on  était  alors  des  idées  de 
Bouillaud,  on  les  attribuai!  moins  à  la  blennorragie  qu'au  rhuma 
I isme  qu'elle  |>r<>\ oque. 

Barwell,  en  1865,  Lasègue  en  is7.'{  monlrèrenl  que  la  blennon 
peut,  ;'i  la  facondes  grandes  septicémies,  être  suivie  d'infection 
sanguine  <l<>nt  1rs  arthropathies  el  l'endocardite  constituenl  des 
manifestations  autonomes.  Martj  rapporta  pour  la  première  fois 
en  1876  un  cas  d'endocardite  indépendante  du  rhumatisme  chez  un 
sujel    atteinl  depuis  six  semaines  d'urétrite  blennorragique. 

La  période  la  plus  intéressante  de  l'histoire  de  cette  affection  «  ■  ■  «ri»  - 
mence  à  la  découverte  <lw  gonocoque  par  Neisser,  en  181  '  Martin 
en  1882,  puis  Weichselbaum  en  iss"  constatèrent  la  présence  du 
gonocoque  dans  les  valvules  malades.  Depuis,  nombre  de 
analogues  onl  été  publiés,  notamment  par  lli-  en  189*2,  Leyden, 
Winterberg  en  1894,  rhayer  el  Blûmer  en  1895,  Rendu  el  Halle 
en  189"  el  à  de  nombreuses  reprises  ultérieurement. 

L'action  pathogène  du  gonocoques  été  |»1"-  complètemenl  dé- 
montrée d'abord  en  1894  par  Bordone  Ufreduzzi,  puis  en  iv-'7  par 
Lenhartz,  <|ui.  avec  une  absence  vraiment  stupéfiante  <!<■  scrupules, 
inoculèrent  dans  un  urètre  humain  sain  l<-  microbe  obtenu  par  la 
culture  de  végétations  endocardiliques  el  reproduisirent  un  écoule- 
ment ty p iq  u e . 

L'endocardite  blennorragique  peut  intéresser  toute  la  surface  •!■' 
l'endocarde.  D'ordinaire,  cependant,  elle  esl  localisée  sur  les  appareils 
valvulaires  du  cœur  gauche,  les  valves  sigmoïdes  notamment   Quand 
elle  atteint  le  cœur  droit,  les  valves  pulmonaires  Boni   louohéi 
préférence  à    l'appareil   tricuspidien.    Thayer  el  évaluent 

colle  localisation  •»   25  p,  100  <lr-   cas,   chiffre   qui   paraît 
-i  l'on  B'en  rapporte  aux  statistiques  de  Lucas   et  de  Krtlbs.   l 
celle  de  ce  dernier  auteur,  le  cœur 

sur  28  20  fois  il  B'agissail    de  lésions  aorliques;    »    fois   <l" 

lésions  mitrales;  2  f"i-  l'altération  portail   sur  les  <I«mi\  appareils; 
dans    un    <-;i-    enfin     elle    atteignait     simultanément    toutes    les 

Y;il\  | 

L'endocardite  inflammatoire  ou  plastique  sérail  as  >ute- 

fois,  comme  elle  n'ontratne  pas  la   mort,  elle  échappe 
anatomique,  «•(  on  ne  saurait  «-n  évaluer  la  fréquci 
la  forme  la  mieux  connue  est  l'endo<  ardile  maligne  ulcéi 
tante,  caractérisée  p: » i  la  présence  do  végétations  pédiculées 
lies  el  ulcérées,  ou  de  pertes   de  substance  des  valvules  dont 
piliers  peuvent  être  détruits  ou  arra< 
accompagnées  d  abcès  du  myocarde  ou  de  l'aort 


278  il.   VAQ1  EZ.  -  MALADIES  I>l    CŒUR. 

comme  dm i<  I»'  cas  de  Rendu  el  «Je  Halle.  Dans  un  autre  rap] 
en   1911   par   Mouisset  el  Chalier,  l'endocardite  était  compliquée 
d'anévrysme  perforanl  (l'un  des  sinus  (Je  Valsai  va. 

Les  premières  constatations  bactériologiques  faites  par  Weichsel- 
baum  n'avaient  pas  permis  d'établir  un  rapport  certain  entre  les 
lésions  anatomiques  et  le  gonocoque.  Cet  auteur  avait  bien  Iro 
des  cocci  au  niveau  des  végétations,  mais  comme  cescocci  ressem- 
blaient plus  à  des  streptocoques  ou  à  des  staphylocoques  qu'à  des 
gonocoques,  il  attribua  l'endocardite  à  une  infection  secondaire. 
I  *  lus  tard  la  présence  «le  ce  microbe  fut  dûment  constatée;  toute- 
lois,  comme  il  était  associé  à  d'autres,  on  continua  à  considérer  son 
rôle  comme  secondaire.  Tour  \\  ilms,  le  gonocoque  ne  provoquait 
qu'une  réaction  inflammatoire  banale,  et  le  processus  ulcéreux 
résultait  de  l'intervention  de  microbes  plus  virulents  appelés  par 
l'endocardite. 

En  réalité,  le  gonocoque  est  souvent  le  seul  agent  responsable  de 
l'endocardite.  Thayer  et  Blumer,  Wassermann  l'ont  retrouvé  à  l'état 
de  pureté  dans  l'épaisseur  des  néo-productions  végétantes  et  ulcé- 
rées (jui  recouvrent  les  valvules  malades.  11  en  était  de  même  dans 
l'observation  de  Rendu  et  Halle,  où  il  s'agissait  de  lésions  aortiques. 
lTn  dernier  fait  rapporté  par  Kulbs  en  l'.tOT  porte  à  onze  le  nombre 
des  cas  d'endocardite  blennorragique  où  la  culture  a  donné  des 
résultats  positifs.  Ajoutons  que  la  blennorragie  est,  «le  toutes  les 
septicémies,  celle  qui,  après  la  puerpéralité  et  la  pneumococcie, 
s'accompagne  le  plus  fréquemment  d'endocardite  septique. 

Cette  affection  est  spéciale  a  la  première  période  «le  l'âge  adulte, 
la  plus  exposée  à  la  blennorragie.  Sur  trente-quatre  cas,  trente  ont 
été  observés  chez  des  sujets  de  dix-neuf  à  trente  ans,  dont  quatorze  de 
dix-neuf  à  vingt-deux  ans.  L'homme  est  plus  souvent  atteint  que  la 
femme  en  raison  de  complications  qj.ii,  comme  la  cystite,  la  prosta- 
tite,  etc.,  favorisent  l'introduction  dans  la  circulation  des  germes 
pathogènes  provenant  des  riches  réseaux  veineux  qui  entourent  les 
organes  génito-urinaires. 

Elle  peut  apparaître  dans  toutes  les  variétés  de  la  blennorr; 
urétrale  ou  vaginale,  principalement  dans  les  tonnes  graves  et 
compliquées,  surtout  quand  il  existe  en  même  temps  des  arthropa- 
thies  infectieuses.  Suivant  la  loi  générale,  la  localisation  sur  l'en- 
docarde est  favorisée  par  l'existence  d'une  cardiopathie  valvulaire 
consécutive  à  une  maladie  antérieure. 

L'endocardite  se  déclare  d'ordinaire  du  \im,ri  et  unième  nu  qua- 
rante-deuxième jour  ou  plus  tard,  à  la  période  de  déclin,  ou  encore 
lorsque  l'urétrite  est  passée  à  l'état  chronique.  Les  dates  extrêmes 
vont  du  cinquième  jour  jusqu'à  la  fin  du  huitième  mois,  comme  dans 
un  cas  rapporté  par  Finley  et  Mac  Cray. 

Elle  affecte  rarement  l'allure  d'une  endocardite  inflammatoire  bé- 


KXDOCARDITB.  I  :< 

nigne.  Cependant,  dans  un  fait  dû  a  Potain,  le  seul  signe  i 
dans  l'assourdissement  des  bruits  du  cœur.  Dans  d'autres,  de  Her- 
vieux,  Marly,  les  malades  guérirent  mais  quittèrent  l'hôpital  porteurs 
<|  un  souffle  aortique,  d'un  Bouffie  nuirai  dans  des  cas   •  !<•    M 
I  térignac  el  Moussus,  \\  ilhington. 

D'ordinaire,  c'est  .1  une  endocar  lite  in  eclieuse  maligne  qi 
affaire.  Celle  ci  revôl  alors  une  des  deux  formes  habituelles  .1  cette 
affection,  typhoïde  »>u  pyohémiquc,   avec  frissons,  élévation   ther- 
mique, céphalée,  sécheresse  de  la    langue,  angoisse   pn 
dyspnée.  Parfois  ce  sont  des  complications  emboliques  qui  ouvrenl 
la  scène  :  une  embolie  cérébrale  dans  le  cas  <!>•  Mouisset  el  « 
une  embolie  <1<;  l'artère  poplitée  dans  un  autre  de  Widal  et  I  aure 
Beaulieu,  une  embolie  de  l'artère  fémorale  suivie  «!'■  gangrène  <lw 
pied  dans  un  fait  dû   à  Ghon  ■  ■!  Schlagenhaufer. 

L'auscultation  révèle  la  présence  d'une  cardiopathie  ralvulaire 
ancienne,  <»m  bien  elle  n<-  dénote  rien  de  spécial  Dans  les  :  •  1 1 1 1  •  - — 
graves,  Les  bruits  sonl  assourdis  dès  1<-  début  el  bientôt  surviennent 
des  bruits  de  souffle  siégeant  soil  à  l'orifice  nuirai,  soit,  1 
plus  fréquent,  s  l'orifice  aortique.  Chez  un  de  nos  malades,  une 
insuffisance  aortique  B'annonca  dès  le  dixième  jour  par  le  bruit 
de  souffle  caractéristique.  Il  «'ii  fut  de  même  dans  la  fait  de  M 
Bel  el  <  Ihalier. 

La  mort  est  la  conséquence  habituelle  «!<•  l'endocardite  blennor- 
ragique  maligne.  Elle  Be  produit  Boit  par  le  fait  il<>  la  pyoh< 
soit  à  la  suite  des  complications  résultant  des  embol  1    s       ques. 
Parfois  la  terminaison  fatale  est  différée  el  ne  survienl  qu'au  bout 
<!<•  quelques  mois,   comme  dans  les  endocardites  .1   forme  pi 

l  »;ui<  quelques  cas,  !<■  diagnostic  1  été  confirmé  par  l'I 
culture,  notamment  dans  ceux  de  Jochmann,  de  Widal  <  1 
Beaulieu,  de  Gallavardin  et  Rey,  qui  recommandent  les  milii 
urine  gélosée  el  peptonée,  el  enfin  de  Danila. 

Endocardite  pneumococclcjuo.        I     n  >      irdite  de  la  pneu- 
monies été  signalée  incidemment  par  Bouillaud  comme  une 
plication  des  arlhropalhies  dites  rhumatismales,  plutôt  que  de  la 
pneumonie  elle-même.  Elle  a  été  étudiée  ultérieurement  pai 
Netter,  Legroux  el  Weill.  Ces  derniers  ont  insisté  sur  be 
fréquence   chei  l'enfant.  Elle  survienl   au  cours  de  la   p 
ou  a  son  déclin,  mais  elle  peul  Sire  indépendante  de  toute  all<  inte 
pulmonaire  el  constituer  une  localisation  primitive 
pneuraocooeique.  Ja<  coud  et  1  d  ont  rapporté  des  • 

Griffon  en  a  observé  un  où  le  seul  accident  concomil 
'lin-  des  arthropathies,  Dans  un  autre  >Iù  ••  Netter,  l'end 
V|-  déclara  chei  un  blessé  dont  la  plaie  était  infi 
mo  coque. 


280  II     \  ami  I  /..  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

D'ordinaire,  comme  l'a  monl  ré  Netter,  les  lésions  constatées  a  l'au- 
topsie sont  dénature  ulcéro-végétante.  La  forme  simple  inflamma- 
toire sérail  exceptionnelle,  mais  peut-être  esl-cllc  souvenl  mé- 
connue, en  raison  même  de  sa  bénignité. 

I  -  altérations  intéressent  surtout  le  cœur  gauche,  «le  préférence 
les  valvules  aortiques  el  beaucoup  plus  rarement  les  valve-  tricus- 
pides  ou  pulmonaires.  Elles  consistent  dans  des  bourgeons  ou  des 
végétations  de  volume  variable,  sessiles  ou  pédiculées,  en  voie  de 
ramollissement  ou  d'ulcération.  Dans  ce  cas,  il  peut  y  avoir  en  même 
temps  des  perforations  atteignant  les  lames  valvulaires  ou  la 
cloison  intervenlriculaire.  Dans  un  fait  rapporté  par  Gaillard,  il 
existait  à  la  partie  supérieure  du  seplum  une  ouverture  qui  faisait 
communiquer  les  ventricules  avec  les  oreillettes.  Dan-  un  autre, 
dû  à  Noël  Fiessinger,  la  lésion  portait  sur  la  partie  membraneuse 
delà  cloison  située  au-dessous  des  oreillettes  et  répondant  à  Vunde- 
fended  space  des  auteurs  anglais.  Cette  localisation  n'est  pas 
spéciale  à  l'endocardite  pneumococcique;  on  l'a  notée  dans  d'autres 
endocardites  ulcéreuses. 

La  présence  des  pneumocoques  dans  les  végétations  a  été    n< 
dans  les  observations  «le  Netter,    Weichselbaum,  Griffon  el    Noël 
Fiessinger.  Dans  des  cas  dus  à  Weichselbaum  el  à  Lion,  le  pneumo- 
coque élail  associé  au  streptocoque. 

L'ensemencement  du  sang  pendant  la  vie  donne  des  résultats  géné- 
ralement positifs  quand  l'endocardite  survient  au  cours  d'une  pneu- 
monie, négatifs  quand  elle  en  esl  indépendante.  (  lependanl  deux  fois 
avec  Parvu  nous  avons  obtenu  des  cultures  de  pneumocoques  chez 
«le-  sujets  atteints  d'endocardite  infectieuse  prolongée,  sans  autre 

i ifestation  pneumococcique  :  l'un  était  porteur  d'une  insuffisance 

aortique,  l'autre  d'une  insuffisance mitrale. 

L'endocardite  pneumococcique  esl  plus  fréquente  chez  l'enfant 
que  chez  l'adulte.  Chez  ce  dernier,  elle  est  fa\  orisée  par  l'alcoolisme, 
le  surmenage,  surtout  par  la  présence  d'une  cardiopathie  valvulaire, 
consécutiveà  nue  maladie  antérieure. 

Comme  elle  ne  provoque  aucun  symptôme  caractéristique,  elle 
esl  d'ordinaire  méconnue.  On  doit  cependant  la  soupçonner  quand, 
après  la  guérison  d'une  pneumonie,  on  voil  survenir  sans  cause 
apparente  une  nouvelle  élévation  de  température  ou  quand  la  lièvre 
prend  une  allure  traînante  et  prolongée.  Parfois  enfin  elle  coïncide 
avec  une  péricardite  séro-fibrineuse  ou  purulente. 

Quand  l'endocardite  esl  la  seule  manifestation  de  l'infection 
pneumococcique,  son  diagnostic  esl  presque  impossible,  lien  fut 
ainsi  dans  le  cas  observé  par  Noël  Fiessinger,  où  l'endocardite  évolua 
pendant  deux  mois,  produisit  une  double  lésion  aortique  el  se 
termina  par  la  mort  subite,  attribuée  par  l'auteur  à  une  altéra- 
tion   du    faisceau    de   Ilis.    L'examen   des   végétations   permit    seul 


ENDO(   \l;l)l  i  l  *■ 

de  reconnaître  qu'il  s'agissait  d'une  endocardite  pneumococcique. 
Endocardite    typblqne.  iplication    :  la  Gèvre 

typhoïde,  l'endocardite  esl  <ln<-  plua  souvent  à  un.-  infection  -• 
daire  d'ordinaire  Btreptococcique  qu'au  bacille  d'Eberth  ;  <  ;  •  -  ' ; '  '  -  '  '  '  ' 
en  a  publié  un  cas.  Il  s'agissait  d'une  endocardite  ulcéro-végélanle 

d< i  ur  r les  |  >  u  1 1 1 1 .  »  1 1 . .  1 1 

Il  semblerait,  d'après  les  travaux  récents,  que  l'endocardite  soit  plus 
fréquente  dans  les  infections  paratyphoïd» 
Weissenbach  l'ont  notée  deux  fois  dans  neuf  autops 
\  ;i\;ni  un.'  endocardite  végétante  des  valvules  aorliques,  dans  l'autre 
une  endocardite  plastique  de  l'orifice  milralet  de  l'orifice  pulmo 
naire.  Netteret  Ribadeau-Dumas  ont  vu  à  deux  reprises  une  infec 
lion  paratyphoVde  ;i  bacilles  de  Gartner  déterminer  de  1  endocardite 
avec  thr I" »se  cardiaque. 

D'autres  faits  'lu-  .1   Debove,  Trémolièi  (  Caries  et 

Marchand,  sont  moins  probants.  Les  malades  présentèrent ,  il  esl 
tous  les  signes  d'un  rétrécissement   mitral,  mais   rien   n 
d'affirmer  qu'il  n'existai!  pas  auparavant. 

Endocardite  tuberculeuse        <  In  trouve  souvent,  à  l'aul< 

des  sujets rts  de  tuberculose,  des  végétations,  des   granul 

et  des  épaississemenls  des  bords  des  valvules,  etc    Mais  il 
Buil     pas    nécessairemenl    que    ces   lésions    soient   lubei 
certaines  d'entre  elles  pouvant  être  dues     l'intervention  de  pi 
infectieux  secondaires.  Cela  explique  que  l'on  ne  -  cord, 

-ni" n  sur  la  réalité, du  moins  sur  la  fréquence  de  cette  affection  I 
Landouzy,  elle  serait  très  gran  le,  surtout  chez  les  tout  jeunes  enfants, 
el  beaucoup  de  cardiopathies  chroniques  de  l'adulte,  qui  ne 
d'aucune  maladie  déterminée,  seraient  imputables 
de  l'en  locarde.  Pour  d'autres  au  contraire,  elle  sérail  très 
l'on  ''n  juge  par  le  |"'iii  nombre  ri 

<•.  Il  importe  avant  loul  de  donner  la  raison  de  •  ■••-  il  • 

Pour  affirmorqu'une  lésion  esl  tuberculeuse,  il  faut  qu'elle 
structure   hislologique  particulière,   qu'on    j    trouve 
géantes  ol  des  follicules,  qu'elle  renferme  des  bacilles  de  Ko 
l'inoculation  à  I  animal  du  tissu  morbide  reproduis 
on  matière  d'endocardite,  ces  conditions  sonl  rarement  :   unies   Le 
plus  souvent,  c'est  la  preuve  hislologique  qui  manque,  el  I 
n'ont   rien  qui  les  dislingue  des   lésions  infiammalo 
Comme,  malgré  cela,  elles  peuvent  contenir 
virulentes  p  >ur  les  animaux,  on  en  a  conclu  qu 
lement  tuberculeuses  el   spéciales  aux  états  bacillémiques    M 
Bpécificilé  de  la  tuberculose  dite  non  follicul 
n'est  pas  encore  démontrée  et,  tant  que  la   question  ne 
résolue,  celle  de  l'endocardite  de  cette  nature  •  lle-mêm 

Busp 


282  II.   VAQ1  EZ.  —  MALADIES   D1    CCI  I  R. 

Il  faut  être  d'autant  plu-  réservé  que  l'expérimentation  n'a 
donné  non  plus  de  résultats  probants.  Michaëlis  et  lllum  ont,  il  est 
vrai,  en  1898,  déterminé  une  endocardite  tuberculeuse  en  injectant 

des  bacilles  de  Koch  dans  les  veines  «l'un  animal  dont  le-  valves 
sigmo!desaortiques  avaient  été  préalablement  lésées;  Léon  Bernard 
el  Salomon,  sans  traumatiser  les  valvules,  mais  en  faisant  l'injec- 
tion dans  la  carotide  ou  dan-  le  ventricule  gauche.  Par  contre, 
Deganello,  en  1908,  a  refait  ces  expériences  sans  succès.  Il  n'a  pas 
réussi  davantage  en  inoculant  la  tuberculose  dans  la  chambre  anté- 
rieure de  l'œil  du  lapin,  et  il  en  a  conclu  qu'il  n'est  pas  possible  de 
réaliser  expérimentalement   une  endocardite  tuberculeuse. 

Quoi  qu'il  m  soit,  la  tuberculose  de  l'endocardite  se  présente  sous 
des  formes  variées  :  les  unes  caséeuses,  végétantes,  granuleuses.  qui 
semblent  indiscutables,  les  autres  dites  inflammatoires  et  fibro- 
calcaires,  beaucoup  plus  contestables. 

La  iaberculose  caséeust  est  tout  à  fait  exceptionnelle.  Le  premier 
cas  en  a  été  rapporté  en  1861  par  Wagner  ;  on  n'en  connaît  que 
quelques  autres. 

Les  lésions  végétantes  ou  granuleuses  sont  plus  fréquentes.  Elles 
ont  été  notées  par  Perroud,  Benda,  imus-mènic,  Tripier,  Ferrand  et 
Rathery,  Witte,  Meek,  etc.  Pour  Tripier,  ces  lésions  se  rencontre- 
raient surtout  dans  la  tuberculose  miliaire  aiguë  et  de  préférence 
sur  la  l'ace  auriculaire  et  le  bord  libre  de  la  valvule  mitrale.  11 
esl  très  rare  que  ces  lésions  contiennent  à  la  fois  des  éléments 
tuberculeux  et  des  bacilles;  il  en  était  cependant  ainsi  dan-  les  cas 
de  Benda  et  de  Witte.  Dans  celui  de  Tripier,  il  y  avait  bien  des 
follicules  tuberculeux,  mais  les  bacilles  faisaient  défaut  ;  dans  un 
an  ire,  dû  à  Shark,  l'endocarde  pariétal  était  infiltré  de  nodule- 
tuberculeux. 

D'ordinaire,  on  ne  constate  dans  les  végétations  ni  follicules  ni 
cellules  géantes;  seule  la  présence  des  bacilles  permet  d'en  recon- 
naître la  nature.  Une  des  observations  de  Meek  concernait  un  sujet 
mort  de  bacillêmie  aiguë,  à  Pau  topsie  duquel  on  trouva  des  végétations 
récentessur  les  valvules  mitrales  et  aortiques.  A  l'examen  histolo- 
gique,  le  tissu  granuleux  implanté  sur  la  valvule  présentait 
jonction  avec  celle-ci  une  zone  de  prolifération  constituée  par  des 
cellules  mononucléaires  renfermant  des  bacilles  de  Koch  en  grande 
quantité.  11  j  en  avait  également  dans  les  foyers  caséeui  situés 
à  la  base  «1rs  végétations.  La  présence  de  bacilles  a  été  également 
relevée  dans  des  faits  dus  à  Lion,  Thiry,  Poncet  et  Dor,  Vaquez, 
Ferrand  el  Rathery,  etc.  Witte,  qui  en  a  fait  la  critique,  estime 
avec  raison  que  certains  d'entre  eus  ne  sont  pas  concluants.  Brail- 
lon  n'en  a  pas  moins  déclaré  que,  même  en  l'absence  de  bacilles, 
une  endocardite  qui  n'a  aucune  tendance  à  l'ulcération  et  est  plus 
juxta-marginale  que   l'endocardite   rhumatismale   doit    être  tenue 


ENDOCARDITE  ïl 

pour  tuberculeuse.  I  est  une  assertion  qu'il  est  bien  diffli  ile  >i  ad- 
mettre. 

La  forme  inflammatoire  ou  non  folliculaire  se  rencontrerait 
surtout  chez  les  jeunes  enfants  au  cours  de  la  septicémie  bacillaire. 
Elle  sérail  constituée  par  un  épaississemenl  ou  un  boursouflement 
des  lames  valvulaires,Bans  granulal  ions  véritables.  Cette  endocardite 
fibrineuse  décrite  par    Braillon,  par  Léon  Bernard  non, 

Berail  une  des  modalités  de  la  tuberculose  non  Folliculaire  étudiée 
par  ces  derniers  auteurs  et,  comme  nous  l'avons  dit,  encore  en  dis- 
cussion. D'autre  part,  «m  n'\  rencontre  presque  jamais  de  bacilles. 
Braillon  h  Jousset  en  onl  constaté,  il  esl  vrai,  dans  un  cas,  mais 
seulement  à  la  surface  du  tissu  végétant,  ce  qui  n'esl  guère  con- 
cluant. On  peut  en  dire  autant  d'une  observation  de  Landouzj  où 
l'unique  argument  en  faveur  de  la  tuberculose  de  l'endocardite  con- 
sistait dans  le  résultat  positif  des  inoculations. 

La  forme  fibro-calcaire  concernerait  certaines  cardiopathies 
chroniques,  congénitales  ou  acquises,  con  me  !'■  rétréciss»  ment  pul- 
monaire ou  mitral,  soupçonné  déjà  depuis  longtemps  d'être  d'ori- 
g  ne  tuberculeuse  en  raison  des  antécédents  du  malade  ou  de  la 
coexistence  d'autres  accidents  <l«'  même  nature.  Mais  on  n  en  ;i  pas 
donné  <le  preuves  plus  formelles.  P.  Teissier,  un  des  premiers  défen- 
seurs de  relie  opinion,  a  fait  remarquer  «pie  les  lésions  n'offrent 
d'ordinaire  aucun  des  caractères  des  néoplasies  tuberculeuse 
que  la  présence  des  bacilles  de  Koch  yest  exceptionnelle.  Elle  a 
cependant  été  notée  dans  un  cas  récent  de  Lortat-Jacob  et  Sabareanu 
ayant  trait  à  un  homme  atteint  <le  rétrécissement  mitral  à  l'autopsie 
duquel  il  yavail  des  bacilles  dans  les  concrétions  de  la  valvule  l  es 
auteurs  en  ont  conclu  que  le  r<  ment  unirai  était  lui  r 

Cela  n'est  rien  moins  que  certain.  On  -ail .  en  effet,  —  l'histoire  des 
endocardites  infectieuses  secondaires  le  montre,  —  que  les  tçei  n 
ci  reniai  inn  dans  le  sang  bc  déposent  1  rès  volontiers  sur  1  endocarde, 
quand  celui  ci  est  déj  i  le  Biège  de  lésions  ancienne-,  pans  que 
Boit  en  droit  de  les  attribuer  à  ce-  germes.  Si  le  malade  élan  mon 
•  le  Bepticémie,  on  aurait  peut  être  trouvé  non  des  bacilles,  maie 
streptocoques.  Les  auteurs  se  Beraient-ils  crus  autorisés  pour  c 
dire  que  la  lésion  mitrale  était  due  a  la  streptococcie  ' 

Dans  une  autre  observation,  publiée   nar  OEttinirer  et   Braillon 
où  il  s'agissait  également  d'une  endocardite  valvulaire  chr 
son  origine  tnl  erculeuse  fui  déduitedes  résultats  'positifs  de 
se,. pi.- ci  de  l'inoculation.  Or,  de  l'avis  général,  ces  épreuves  n'ont 
pas  «le  \  aleur  absolue. 

Pour  Pota-in  et  P.  reissier,  l'absence  de  bacilles,  de  follicules  tuber- 
culeux et  de  cellules  géantes,  au  cas  de  cardiopathie  val  vu  1 
serait  due  s  ce  que  ces  lésions  sonl  produites,  non  par  les  bacilles, 
mais  par  leurs  toxines.   Cela   n'esl  pas   admissible,  car    \ 


II.  VAQ1  ]/-.  —  MALADIES  DU  CŒ1  R 

montré  que  les  poisons  qui  provoquenl  la  caséification  ou  la  sclérose 
restent  contenus  dans  le  corps  des  microbes,  et,  si  les  lésions  étaient 
vraimenl  engendrés  par  les  toxines  microbiennes,  on  devrai!  retrou- 
ver le  bacille  sur  place. 

Récemmenl  Barbier  est  revenu  sur  la  question  des  rapports  du 
rétrécissement  mitral  avec  la  tuberculose,  indiscutables  suivanl  lui, 
dans  un  cas  qu'il  a  publié,  parce  que  la  lésion  cardiaque  était 
accompagnée  de  péricardite  adhésive  et  de  lésions  pulmonaire?  un 
peu  particulières.  Mais  comme  il  ne  donne  aucune  preuve  de  la 
nature  tuberculeuse  de  ces  lésions  ni  aucun  argument  permettant 
de  rattacher  le  rétrécissement  mitral  à  la  tuberculose,  qous  esti- 
mons que  ses  conclusions  ne  sont  pas  justifiées.  Nous  en  dirons 
autant  des  remarques  faites  par  Braillon  au  sujet  de  cette  obser- 
vation. 

L'endocardite  tuberculeuse  n'a  pas  d'histoire  clinique  et  constitue 
presque  toujours  une  trouvaille  d'autopsie.  Braillon  et  Jousset  ont 
rapporté,  il  est  vrai,  un  cas  d'endocardite  soi-disant  tuberculeuse 
primitive  avec  lièvre,  arthralgies,  qui  fut  suivie  d'une  insuffisance 
mitrale  et  aboutit  à  la  mort.  Les  auteurs  constatèrent  à  l'autopsie 
la  présence  de  quelques  bacilles  à  la  surface  des  végétations.  Mais, 
comme  nous  l'avons  dit,  celle  observation  n'est  pas  concluante. 
Il  en  est  de  même  de  celle  de  Barbier. 

Endocardites  «les  Qèvres  éruptives.  L'endocardite  a  été 
signalée  au  cours  de  toutes  les  fièvres  éruptives,  la  scarlatine,  la 
rougeole,  la  variole,  l'érythème  noueux,  etc.,  et  plus  spécialement 
dans  les  formes  graves  compliquées  d'arthropalhies,  c'est-à-dire  à 
allure  septicémique.  Tant  que  l'on  ne  sera  pas  fixé  sur  la  nature 
bactériologique  de  ces  lièvres,  il  sera  impossible  de  savoir  si  l'endo- 
cardite est  due  à  la  maladie  elle-même  ou  aux  infections  secondaires 
qui  les  accompagnent  si  fréquemment. 

TRAITEMENT.  —  Endocardite  inflammatoire  bénigne,  — 
La  meilleure  façon  de  prévenir  l'endocardite  est  de  traiter  éner- 
giquement  la  maladie  causale  et,  si  possible,  d'en  abréger  la 
durée. 

En  ce  qui  concerne  le  rhumatisme,  le  seul  cas  où  l'intervention 
thérapeutique  soit  vraimenl  efficace,  le  traitement  consiste  dans 
l'emploi  du  salicylate  de  soude  à  doses  suffisantes,  c'est-à-dire  .r>  ou 
6  grammes  au  minimum,  de  manière  à  amener  rapidement  la 
sédation  des  (luxions  articulaires  et  la  chute  de  la  température. 

Si,  malgré  tout,  il  se  produit  des  complications  endocardiques,  il 
est  indiqué  d'agir  sur  elles  par  des  topiques  locaux  et  par  un  trai- 
tement général.  Les  antiphlogisliques  ont  été  recommandés  par 
Bouillaud,  qui  pratiquait  des  saignées  abondante-  et  répétées.  Elles 
ont  été  remplacées  par  l'usage  de  ventouses  scarifiées  sur  la  région 
précordiale.  Les  vésicatoires,  que  l'on  employait  jadis  couramment, 


I  NDOCARDJ  i  I  «S 

sont,  plus  nuisibles  qu'utiles  el  doivent  être  abandonnés  Gendrin, 
en  1842,  a  préconisé  I  application  de  sacs  de  glace  Bur  la  région  du 
cœur.  I  est  une  méthode  excellente  qui  ;i  pour  effel  '!•■  diminuer  la 
douleur  locale,  de  calmer  l'éréthisme  cardiaque  el  Le 

de  glace  doit  être  maintenu  en  permanence  pendant  plusieurs 
jour-  el  jusqu  ;>  la  régression  complète  de  1  endocardite.  Quand  elle 
tend  à  passer  à  la  chronicité,  <>n  peut  substitue)  à  l'application  de 
glace  celle  de  badigeonnages  iodés  ou  mieux  de  colon  iodé,  répétée 
tous  les  deux  jours 

L'endocardite  constitue  I  elle  une  contre  indication  au  traitement 
salicylé?  Jaccoud  et  Germain  Sée  l'ont  prétenduel  Merklen  ne  serait 
pas  loin  de  partager  cette  opinion.  Nous  ne  la  croyons  pourtant  pas 
justifiée.  Que  lesalicylate  de  Boude,  même  à  hautes  doses  ne  puisse 
l»;is  venir  à  bout  de  la  fluxion  endocardique  comme  des  Quxions 
articulaires,  cela  est  cit. un  et  s'explique  facilement  I  sali  ylate 
de  soude  a  en  effet  une  double  propriété:  l'une,  générale  —  peut-être 
discutable  -  qui  est  d'agir  sur  les  germes  pathogènes  du  rhumatisme 
el  l'autre,  locale,  due  à  ce  qu'il  B'élimine  <'n  partie  parles  synoviales 
articulaires  el  <|u  il  exerce  ainsi  nue  action  de  présence  Bur  les 
surfaces  enflammées.  Il  est  clair  qu'en  ce  qui  concerne  I  endocardite 
cette  dernière  influence  n'existe  pas  :  aussi  L'efficacité  du  salicylate 
■  !»■  Boude  esl  elle  alors  beaucoup  moindre.  II  j  a  cependant  avai 
à  en  user,  mais  à  doses  modérées,  pendant  une  dizaine  de  jours  ; i  j  •  r«  •— 
la  chute  de  la  température,  même  si  les  fluxions  articulaires  ont 
complètement  disparu. 

Les  médications  employées  jadis,  comme  1«-  lartre  stibié  recom- 
mandé par  Jaccoud  ou  les  préparations  mercurielles  préconisé) 
H  ope,  Stokes  el  Graves,  ne  produisent  aucun  effet  «•(  ne 
cl  ailleurs  Bans  danger. 

La  médication  iodée  n'a  pas  les  mêmes  inconvénients.  On  la 
prescrira  en  même  temps  que  la  médication  salicylée  dès  que  l'on 
aura  constaté  l'assourdissement  des  bruits  du  cœur.  On  peut  faire 
alors  des  diverses  préparations  organiques  <l  n"l<-  ou  des 
iodures  alcalins,  l'iodure  de  sodium  de  préférence  La  dosi 
.1  i  gramme  par  jour  >uiht.  pourvu  qu'  a  la  continue  pendan 
semaines  ou  des  mois  avec  des  périodes  d'interruption. 

Pour  combattre  l'anémie  <|ui  fait  -u\\<-  si  souvent  au  rhumatisme 
articulaire,  on  s'adressera  au  quinquina  ou  au  tanin  assi 
par  exemple  au  sirop  composé  iodotannique  du  Codex,  donl     a  don- 
nera deux  cuillerées  à  dessert  par  jour. 

I  ne  précaution  indispensable  esl  de  maintenir  longtemps  au  ht 
les  sujets  atteints  d  endocardite,  •  ar  la  reprise  prématurée  de  la  m<- 
normale  avec  les  fatigues  qu'elle  comporte  exercerait  nue  influence 
fâcheuse  Bur  l'avenir  dune  affection  <)ui  d<  mande  d< 
Qsliluer.   Vvanl  de  permettre  l<-  retour  aux  occu] 


286  H.  VAQ1  IX.  —  MALADIES  Dl    CŒ1  R. 

tuelles,  il  faudra  être  sûr  que  La  maladie  a  complètement  rétrocédé, 
ou  qu'on  n'a  plu-  d'action  sur  elle. 

Endocardite  infectieuse  maligne.  —  Rien  n'est  plus  décevant 
que  le  traitement  de  cette  redoutable  affection  Bur  laquelle  la  thé- 
rapeutique semble  n'avoir  aucune  prise. 

La  principale  indication  consiste  à  traiter  le  processus  aepticé- 
mique  qui  adonné  naissance  à  l'endocardite  :  infection  puerpérale, 
érysipèle,  blennorragie,  pneumonie,  elc. 

En  ce  qui  concerne  l'endocardite  elle-même,  le  traitement  ne  peut 
être  que  symptomatique  et  borné  à  soutenir  les  forces  du  malade. 
Pour  combattre  l'état  adynamique  ou  typhoïde,  on  prescrira  les  injec- 
tions de  strychnine  ou  mieux  les  injections  d'huile  camphrée,  en  y 
ajoutant  l'usage  des  préparations  digilaliques  au  cas  de  menace  de 
collapsus  cardiaque.  Contre  l'angoisse  respiratoireet  la  dyspnée,  on 
fera  usage  de  préparations  opiacées,  et  il  y  aura  alors  avantage  à  les 
associer  à  la  digitale 

On  a  également  employé  les  métaux  colloïdaux,  l'argent,  l'or,  en 
injections  intraveineuses  ou  en  frictions,  ain-i  que  les  sérums  spéci- 
fiques, le  sérum  antistreptococcique  notamment;  mais  ces  méthodes 
ont  raremenl  donné  des  résultats  satisfaisants.  Cependant  Dogglas 
Powell  et  Moritz  auraienl  obtenu  de  bon-  effets  du  sérum  antis- 
treptococcique dans  douze  cas  d'endocardite  maligne. 

Endocardite  infectieuse  à  forme  prolongée.  —  Son  trai- 
tement est  encore  à  trouver,  <-l  l'échec  de  la  thérapeutique  est  d'autant 
plus  humiliant  qu'il  s'agit  d'une  infection  qui,  au  lieu  de  procéder  par 
surprise  comme  l'endocardite  maligne  aiguë,  laisse  au  médecin  le 
temps  d'user  de  tous  ses  moyens. 

Or  ces  moyens  sont  illusoires.  Wenckebach  dit  avoir  constaté  des 
cas  de  guérison  à  la  suite  de  l'emploi  de  l'électrargol.  Il  ne  nous  a  rien 
donné.  H  en  a  été  de  même  de  l'or  colloïdal  à  la  dose  d'un  demi- 
milligramme,  en  injections  intramusculaires  ou  intraveineus 
Enfin  nous  avons  eu  recoins  sans  plus  de  succès  aux  toxines  prépa- 
rée- suivant  la  méthode  de  Wright.  Il  est  à  noter  que  les  agents  thé- 
rapeutiques énergiques,  introduits  par  voie  veineuse,  provoquent 
toujours  une  recrudescence  marquée  de  la  température,  avec  ton 
dance  au  collapsus,  connue  s'ils  avaient  pour  unique  effet  de  donner 
une  impulsion  nouvelle  aux  processus  infectieux,  si  atténués  soient  - 
ils  en  apparence. 

En  attendant  que  l'on  soit  »mi  possession  d'un  traitement  vraiment 
efficace,  on  en  est  réduit  à  la  médication  palliative  qui  consiste  à 
soutenir  les  forces,  à  calmer  les  phénomènes  douloureux,  à  com- 
battre l'insomnie  et  à  mettre  le  malade  en  état  de  lutter  contre 
une  affection  contre  laquelle  toute  thérapeutique  eai  impuis- 
sante. 


l.-.h  >CAJU)1  I  E.  i.i 

Bibliographie.  —  Achai  h     1' 

ardite   rlmmatism  île     \  rch.  de   n 

1   pi.),   -    A. .11  un.  •  ' 

lue    i  rch.  mal,  ^u  i  ... 

nique  médii  .  I8in,  t.  III,  p.  i6l  et  miv.  — 

R.-II.), 

1  urdil  i-i  due  to  i  trepl :us  rheum  - 

dams,  wiUidi  acu 

XII,  t.  i  i  647).       H  i  n I-.  (G.),  <  rlomerulai  li 
(Joarn.  of  experim.    Hedicine,   vol.   XV,   n°    I 
Phila.,  1912,  XXVII,  177  i 

irdite  adhésh  e  Bbi 

lu  sommet  J'i  poumon  droil 
île  la  Soc,  mÀdic.  tles  hôp,  de  P 

(Joum.  des  Praticiens^  Paris,  25jaev.  L906  .  —  Baawbli     R 
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coques  dépendant  de  la   pneumonie  fran 

l'.HAi.i  min.  a  cli  tical  lecture  on  maligna  il  endocardili     Clin.  J 

XXIX      1    9   I  17      —   Biiaiii.»\,   La    Lui 

i  iberculeuses  i  Bull,  el  tfe'm  de  la  - 

Bjh  kiiao»  et   1 1  u  1 1  1 1 ,   Lésions  <!<•  I  ■ 

..r .  Biol.,  Paris,  i   no\  .   1 905  .  —  Brj» 
irditc  tub 

médic.  ih's  hop.  ilr  Paris,  3  juill.  I9i 
rhumatisme  l>K 

M  vu.  LAKD,     S\  mplO  QC8     Cl 

phuïdes  (Arcn.  n 

Ku  lo< 

ls  ptt..i  l<     /(:///.  Soc    anal 

(Ivlin 

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288  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl    CŒUR. 

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weitererBeitragzur  Biologie  des  Gonococcus  und  zur  patho'ogisclien  Analomie  des 
gonorroisch  -n  Processus  (Ueber  Endokarditis,  Arthritis,  l'rostatilis  follicularis 
gonorrhoica)  |  irch.  /'.  Derm.  a.  Syp.,  Paris,  1895,  t.  XXXIII,  1  il  et  323).—  Firlbt 
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BN00CÂRD1  il  «î:i 

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endocardilis,  with  particular référence  to  healing  or  healed  lésions,  with  clinical 

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\     Yorh   paih.  Soc,  déç.   1911,  n.  s.,  XI,  118-123).  -  Libua*    :  ,,ll    I    . 

rations  on  the  etiology  of    subacute    infecti' 
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carditis  rheumatica  {Berl.  Min.  Wocn.,1899,  n"  28  et  29)    _|.MIIIN    11    P 
hâmorrhagische  Nierenaffektionenbei  ulzeroser  Endokardilis  lEmbolis,  1,,  nichtri 

Herdnephntis)(ifed.Wifi., Berl.,  1910,  n"  10.  V]  _i(1H|AT  , 

h   SaBaiu  «u,  Endocardite   tuberculeuse  chropique  flbiv 
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pque.    rhèsede  Paris,  1907  1908,  n.  «J8, 189  p         Luthmim   bb.     R  ir ,  £, 

■ubaiguë  et  endarténte  pulmonaire  chei  les  cardiaques    Irch    des  mal 

Ho,p.   Bull.,    Balt.,    nov.  1912,  XXIII,  Martu,     , £JW- 

blennorragie   compliquée  .1  arthropathie,  d'endopéricardite,  de  pleuro  „„, 
nie,  de  prostatite.  d'hématurie,  de  cystite,  de  vésiculite.  Mort  (Be. 

*"T    """;' »'/,,-,ss-'-       Ma»t:    De  l'endocardite  ble -,  :..„''  g 

""■'••  '''-■■  ,N'"-  P- "•   -  M.vM,,,-,  berchea  sur  le  rl,,,m-,i.    »     1 

cœur  (Journ.  gén.  de  médecine.  Paris.  1815,  LU,  ,,,  Mbbe,W    O     t  1 

nnlnna  ,.,,,1 ,,  .1.1  :.      j,.  D....K  ...  .  ™*"l"       '''.lut 


,,-r- 


culous endocardilis [Proc  RoyalSoc  of  medicine,   Lond     -  ianv    imi   i        ,"J 
Bectlon'  ""'-■"■        Mbhblbh,   Maladies    du  cœur,  Paria,  Baillière    I899  '  'm 
chablis  (M.)  el  HinuS,,  Ueber  experimentelle  Eneugung  v,,„  i  ,„],.,' ,,  I;   .7, 
culosa  [Deutech  medisin.  Wochenechr.,  Leipi     1898    XXIV  5  '     _  m  i"'r 

Çomplic t,.  cardiaques  de  la    blennorragie.    Tb, 

Moritx.  m  Sérothérapie  dans  les  endocardites   infectieuses  n 

modéra..  18juill.i878,.       m ,    ,      ,,, ,.,.,,,.'. 

■  I-   sigmoldes  aortques   avec  Pnévry.me  perforanl   d'un  sinus  .1,    v  1    û 

•'""-  ''""    '■  umatisme  blei rragique,  ictère   terminal  1  irch     mal    dn 

P-"VM1!   'V   '    "  X "'   Ma" ^  lendocardUe 

•  ■       »•■  x  '"        '  ■   «  P')-        Ni  iti  h    a    ,  el  Ribadi  u  i    ,/* 

rormes  continu  gagnées  de  l'infecl  on]  .    ,'  \* 

ei  Mém.  Soc.  ,„,,/,,.  ,/,,  ,„,,,.,,,  ,.,,.,,    ,.,,,,,.,.„  .  Bail. 

ardue  tuberculeuse  primitive  (Bol/,  ri  M 

:,1;;::::j;:;1:'::,:.;;,1,,,:,';:";:;J,;,i;;::: 

c.-«u.(o..r|.r.}«™. .,, .„.,„,,„„.„.:,'  ■.;,::. 

"■"  '■■   "''   lendocar  lite   aiguë1  dans    la  rranulie   (tuh« 

(Lyon  médicaf,  1875,  XIX,    2-16         Pare*    m  fT' 

maladie.  du  cœur  et  de  U  cr de  .  ...,.:.    ,• 

Variété,  clinique,  el  palhogénie  de.  endocardite,  inf, 

Poncbt,    Rhumatisme  tuberculeux    abarticulaire.    Local» 
autres    Lyon  médical,  19  .   .     nn       '    ,    ,  ,         , 

1  ..     ..  ruTAllf,     1   ti    1,1s    ,|  ,-n  .  .     ,ra,.Pi:.- 

','mi"n'V"|U,'s    ,/'"//-      '"   •    ''"•'-      '(    déc.     1899.    n« 

ly-M    DoufUa),   In  Séroth<  .  ,,,   end 

[Médecine  moderne,  13    uil     1898).    -  Rbndi      m 

ur8,end 

""'•-'- '   >    u    prini ,-.  multipe   Ber"  3V' 'r 

«"">Ml901,inB.P.oénér.p.f*.f,<  .  .',., 

"'•"•••••.•r'"" '— '  ie'aducœur, 

1  u mtJ  ds  m  11  wiii       .  1  a 


2*4  H.  VAQ1  EZ.  —  MAL  AD  11  S  Dl    CŒ1  B. 

nu'-il.,  de  P  .  t,  I,  p.  -'•'•  — Sa.  :   >{    W'i .i~-i.miiai-h,    Etude 

des  tenons  produites  chea  l'homme  par  le  «aratyphiqueA  ,  Héunion  m* 

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MYOCAMUTE.  *:f 

MYQGARDI1  l 

Le  ebapitre  I  i  •  irdites  esl  un  de 

■  cardiaque. 

L'activité   nutritive   fonctionnelle  du  myo   irJe,    la    rie 
.-. - 1 1 [ . 1 1 - i - .- 1 1 1 •  •  1 1 .   -..ii  étroite  union 
car  de  l'exposent  particulièrement  a  l'action  nocive  des  _•■ 

as  qui  circulent  dans  1  organisme.  Il  n'eai  donc  p 
ii;nii  >|u'.i  la  suite  de*  affection  ou  chronique*  il  prés 

altérations  presque  toujours  importantes,  mais  extrêmement  >  i 
Aussi  est-on  loin  d'être  d'acoord  sur  Leur  mécanisme,  i(,in-  ordre 
d'apparition  al  leurs  relations  avec  la  maladie 

D'autre  part,  ft'il  esl  sur  que  l'affaiblissement  du  muscle  cardiaque 
contribue  a  La  symplomatologie  des  fièvres  -i.tlio 

des  cardiopathies  ;  ob  ne  connaît  pas  au  ju  s  qui  lui        t 

plus  spécialement  imputables. 

Les  myocardites  peuvent  être  divisées,  d'après  leurs  mod 
anatomiquea,  en   myocardites  aiguës  et   myocardites  chi 
^an-  qu  il  \  ait  entre  elles  de  ligue  de  démarcation  très  pré 
aouvent,  d'ailleurs,  il  survient  au  cours  des  myocardites  chroni 
des  reviviscences  inflammatoires  qui  en  modifient  ou  en  s 
la  marche.  L'existenee  de  ees  épisode  ijoutéa  rend  plus 

difficile  encore  l'interprétation  des  troubles  observés  pen  tant 
et  vU--  lésions  trouvées  après  la  mort , 

MYOCARDITES  AIGUËS   ET  SUBAIGUËS 

HISTORIQUE.—  Laennee  remarqua  le    ramolliaaeaaent  d 
atanoe  musculaire  du  cœur    di  i  putrides,  mais  lui  i 

tout  ••  inflam  a  il  i  .i  t-il  oonfo 

lérescence  cadavérique,   tadral  et   Bouillaud  attribuèrent   la 
l  une  inflammation  atteignant  à  la  fois  l<-  tissu  m 
laire  <-l  le  Usa  motif.  Louis  dé  :ri  ril  ilude 

tes  lésions  macroscopiques  de  la  myocardite,  uotamm 
Bcations  de  couleur  >'t  de  o  msistanoe  <lu  myocarde. 

I  ees  notions,  Virchow  et  ses  élèves  ajeatèrent,  à  partir 
celles  tirées  de  l'examen  microscopique.    BOttcher  fil  connaître  la 

lérescence  g  hyaline  des  Rbres  mai 

prolifération  des  noyaux,  utive  à   [«  fièvre  ijp 

Waldeyer  et   Hoffmann  ai  oonstatèrenl  également,  tout  en  I  inler- 
mi   autrement.   Zenke  m  mtionn  i   la 
La    myoeardite  interstil 
louij   at   Siredej    la  signalèrent  dans     i       rre  typhoïde  ••!  la 
>le;   Birsch-Hirscheld,    Leyden,   Roraberg,    I: 


292  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

dans  la  diphtérie.  Bientôt  on  lui  attribua  une  importance  de  plus 
en  plus'grande,  au  point  de  la  considérer  comme  le  processus  ini- 
tial des  myocardites  chroniques  et  de  la  sclérose  du  myocarde. 

Hayem,  Ilippolyle  Martin,  Huguenin  se  sont  occupés  plus  spé- 
cialement des  altérations  des  vaisseaux  et  ont  décrit  l'endartérile  et 
la  périartérite  des  myocardites  aiguës. 

La  question  de  la  préséance  des  diverses  formes  de  la  myocardite 
aiguë  a  été  l'objet  de  travaux  dus  à  Renault,  Gonheim,  Cornil  et 
Hanvier,  Aschoff  et  Tawara,  Fraenkel,  en^ce  qui  concerne  l'anatomie 
pathologique;  à  Chantemesse,  Mollard  etRegaud,  de  Vecchi  pour  la 
partie  expérimentale. 

Plus  récemment  l'attention  s'est  portée  sur  la  disposition  topogra- 
phique  des  lésions  et  leur  répartition  sur  telles  ou  telles  régions  du 
myocarde.  On  a  tenté  d'expliquer  ainsi  certaines  modifications  du 
rythme  cardiaque,  notamment  le  ralentissement  du  pouls. 

L'histoire  clinique  de  la  myocardite  aiguë  a  bénéficié  de  ces 
recherches  sans  que  sa  symptomatologie  soit  cependant  bien  élu- 
cidée. La  diminution  de  l'intensité  des  bruits  du  cœur,  le  collap*us 
à  marche  rapide,  notés  jadis  par  Slokesau  cours  des  maladies  infec- 
tieuses, constituent  aujourd'hui  encore,  comme  du  temps  de  cet 
auteur,  les  signes  les  moins  incertains  de  l'affaiblissement  du  myo- 
carde, mais  leur  valeur  est  loin  d'être  absolue. 

ÉTIOLOGIE .—  La  myocardite  aiguë  est  d'ordinaire  consécutive  à 
une  infection  microbienne  ou  à  une  intoxication. 

Presque  toutes  les  maladies  infectieuses  peuvent  lui  donner  nais- 
sance, mais  principalement  la  lièvre  typhoïde,  le  rhumatisme,  la 
diphtérie,  la  scarlatine,  la  tuberculose.  Ces  diverses  variétés  de 
myocardite  feront  l'objet  d'une  étude  spéciale. 

Les  septicémies  sont  également  très  souvent  compliquées  de 
myocardites  :  l'érysipèîe,  l'infection  puerpérale  et,  d'une  façon  plus- 
générale,  toutes  les  streptococcies.  Dans  ce  cas,  il  n'est  pas  rare  que 
la  myocardite  aboutisse  à  la  suppuration. 

Parmi  les  intoxications,  il  faut  signaler  ayant  tout  l'intoxication 
alcoolique,  qui  est  certainement  la  cause  de  ces  asystolies  graves  et 
précoces,  mais  curables,  observées  par  Bollinger  et  Bauer  chez  les 
grands  buveurs  de  bière.  Pour  Renaut,  l'empoisonnement  parl'oxy  le 
de  carbone  provoquerait  aussi  des  lésions  parencbymaleuses  aiguës 
du  myocarde. 

Entin  Merklen  et  Rabë  ont  attribué  à  l'auto-inloxication,  résultant 
de  la  dyscrasie  ou  de  la  cachexie,  certaines  altérations  trouvées  à 
l'autopsie  des  urémiques  morts  subitement  par  syncope  ou  à  la 
suite  d'insuffisance  cardiaque  subaiguë.  Mais  il  est  possible  que  ces 
altérations  soient  dues  à  des  infections  surajoutées  ou  à  des  intoxi- 
cations hétérogènes,  si  fréquentes  chez  les  sujets  en  état  de  débilité 
organique. 


MYOCARDITE.  »»— 293 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  —  Les  lésions  macroscopiques 
sistenl  dans  des  m  idificatio  is  de  consistance  et  de  couleur. 

Le  cœur  «-si  dilaté,  distendu  par  des  caillots  Rbrineux  ou 
niques.  Souventilexiste  une  insuffisance  fonctionnelle  de  l'un  d< 
lices  auriculo-ventriculaires.  Les  parois  peuvent  être  hypertrophiées 
ou  au  contraire  amincies,  surloul  au  niveau  «lu  ventricule  gauche. 

L'organe  est  mou,  flasque  ;  il  s'étale  sur  la  table  d'amphithéâtre, 
à  la  façou  d'un  linge  mouillé,  comme  disait  Louis.  Il  esl  friable 
etse  laisse  facilement  déchirer;  quand  il  esl  très  ramolli  et  qu'on  le 
saisit  par  son  pédicule  la  pointe  en  l'air,  il  retombe  sur  la  main,  qu'il 
coiffe  à  la  façon  <lu  chapeau  d'un  gros  champignon. 

Enfin  le  cœur  est  habituellement  décoloré,  de  teinte  rose  pâle, 
jaunâtre,  feuille  mord1,  suivanl  l'expression  de  Laënnec,  ou  pelure 
d'oignon,  Buivanl  celle  de  Louis.  Celte  teinte,  due,  comme  l'a  montré 
Vaiilard,  ;i  une  altération/de  l'hémoglobine  musculaire,  esl  uniforme, 
ou  bien  il  existe  des  stries  alternativement  jaunâtres  ou  violaci 
on  note  la  présence,  eou    le  péricarde,  d'hémoi  superficielles, 

d'ecchymoses  formant  des  placards  ou  des  pointillés  qui   Biègent 
surloul  à  la  face  antérieure  el  près  de  la  pointe  du  cœur. 

Mais  ces  diverses  altérations  peuvent  l'aire  complètement  défaut, 
el  la  myocardite  n'est  alors  reconnue  qu'à  l'examen  bistologique. 

Au  microscope,  le-  lésions  sont  rarement  généralisées,  pïus  b<  uv<  nt 
parcellaires.  Les  <•  Ilots  de  désintégration  ,  comme  les  appellent 
Mollard  et  Regaud,  sont  dus  à  des  altérations  complexes  atteignant 
;'i  l;i  fois  les  libres  musculaires,  le  tissu  conjonctif  et  les  vaisseaux, 
ou,  plus  spécialement,  le  parenchyme  ou  les  espaces  interstitiels. 
Il  eu  résulte  deux  formes  dd  myocardite  que  nous  étudierons  su 
si  ve  me  n  t . 

La  myocardite  parenchymateuse  e-i  |»re-.|in'  constante  et  la  pre- 
mière en  date.  Elle  paratt  due  à  l'action  des  microbi  -  ou  d<  -  toxines 
sur  les  fibres  cardiaques. 

Le  cylindre  contractile  esl  l'élément  le  plus  atteint  el  souvent, 
d'une  açoa  précoce.  Sa  striation  transversale  disparaît  en  partie 
ou  en  i  ilalitô,  ce  qui  donne  lieu  à  un  étal  particulier  appe  •  11--'1 
ou  homogène.  La  striation  longitudinale  peut  être,  ou  non, 
Bervée.  Parfois,  enfin,  ily  a  une  véritable  fonte  des  disques  i5pais, 
tandis  que  les  disques  minces  subsistent,  ce  qui  constitue  l'état 
grillagé  décrit  par  Renaut. 

Les  lésions  du  protoplasma  ou  cytoplasme    inlercontracti  e  sont 
presque  toujours  associées  à  celles  des  autres  éléments  de  la 

Dans  un  premier  degré,  il  existe  une  hyperplasmie  ou  mieux,  sui- 
vant  l  expression  de  Regaud  el  Mollard,  une  atrophie   hypcrplas- 
mique  c  insistant   dans  une  augmentation   considérable  du  \ 
plasma    inlercontracti  le,    avec    atrophie    partielle   ou    totale    du 
cylindre  primitif  centrai.  <  Jet  asp  >ct  esl  particulièrement  nel  - 


291  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

coupe-  transversales,   On   v  rein arque  égelewienit,  après  action  <Je 
réactifs  ceagtttartitp,  des  sortes  de  brous  du-  à  des  vacuoles 
dan-  le  prolopla&ma  tuméfié.   Parfois  enfin  la  substance  cou' 
tile  9e  diffuse  et  esl  <x])iiis««-  «les  vacuoles  son-  [broie  de  boules 

s;ir>  <  ••  i  i< ji i<  - .   oiVranl    l;i  ré&Ctioti  (Je  In   m\osine. 

A  une  période  plus avancée,  on  v(»ii  des  lésions  dégénératives  eue* 

soit  ii  une  dégénérescence  granu'euse  ou  granulo-pigmentain-  de  la 
cellule  musculaire  coïncidant  avec  l'atrophie  du  cylindre  primitif, 
soit  à  la  dégénérescence  graisseuse,  soil  à  la  "dégénérescence  vitreuse. 

La    dégénérescence  graisseuse  est  exceptionnelle.  Elle  consi-te 
dans    une  i n ti 1 1 ration  des  fibres   par  des    granulations  graisseuses 
cl.  quand  les  libres  sont  envahies  totalement,  elles  BûW  n-mpla 
par  des  traînées  de  gouttelettes  colorées  en  noir  par  l'acide  osmique. 

La  dégénérescence  vitreuse,  décrite  par  Zenkef  et  Haye»,  e-i 
caractérisée  par  des  blocs  hyalins,  dus  à  la  transformation  des 
cellules  brisées  après  coagulation  Aè  la  ttiyosîne. 

Ces  lésions  dégénératives  sont  plus  prononcées  à  la  surface  du 
myocarde  que  dans  son  épaisseur,  et  il  résulte  de  bnr  inégale  dissé- 
mination que  les  îlots  musculaire-  intacts,  .-ont  inuant  a  se  eonlraeler 
normalement,  disloquent  et  rompent  les  fibres  altérées,  ce  qui  con- 
tribue à  les  dissocier  et  à  le-  fragmenter. 

lue  autre  formé  de  dégénérescence,  qui  ne  l'ail  pic-que  jamais 
défaut,  est  constituée  parle  ramollissement,  puis  par  la  disparition 
du  ciment  inlercellulaire,  ce  quia  poiiretïelde  séparer  I»'-  segments 
constitutifs  des  travées  Cardiaques  au  niveau  des  Itails  scalari- 
formes  d'Kherlh.  Pour  Karcher,  cette  lé-ion,  appelée  par  l'.enaut 
dissociation  ségmentaire,  sérail  parfois  la  seule  constatable  à  i'au- 
lopsie  de  sujets  morts  de  maladies  infectieuses,  de  lièvre  typhoïde 
notamment.  Pour  d'autre-  ailleurs.  Comme  vCtn  lîeeklin^'hausen  et 
Nicolle,  elle  serait  de  cause  agonique  et  n'aurait  aucune  Signification 
anatomique  ni  pathogénique. 

Les  noyaux  des  libres  musculaires  Subissent,  comme  les  libres 
elles-mêmes,  l'action  irrîtative  et  dégénérât ive  de-  agents  patho- 
gènes. Ilssonl  tuméfiés,  bOura'OUflés,  (e,|(Miialeu\.  pâles. |)olyinor['l  es 
cl   souvent   énormes.    Os   altérations    constrtueùl    le    giganfismr 

nucléaire  de    lienaul.    Le-    nOVaÙX    se    CoioPcnl     mal   et,  connue  l'ont 

noté  Letulle,  Rordberg,  ftenani  et  tëlollard,  on  n'y  trouve  jamais 
trace  de  karyokinèse.  Cependant,  il  nesl  pas  rare  que 'quelques  ceK 

Iules  musculaires  présentent  les  si^-ne-  d'une  prolifération  nucléaire 
déjà  effectuée,  ce  qui  -emble  justifier  l'existence  d'uni"  myocardite 
parenehymaleuse  hyperpla-ique  telle  que  l'ont  décrite  llavem  cl 
Letulle. 

Ces diverseslésiOns  ne  -ont  ni  êgalemenl  fréquentes, niégalempnl 
grave-.  (  le  que  l'on  constate  le  plus  souvent,  ces!  l'étal  granuleux,  la 
surcharge  pig'mentaire  et  la  dissociation  segmen  taire,  -i   tant  est 


MYOCAKD1  il.  »• 

que   relie  ( |. •  m \i-yc  :■  1 1 .' ira 1 1 . ,i i   -oii    vraiment    d'onlre   pall. 
Déplus,  elles  èdent,  un  peu  schémaliquement  il  esl  vrai, deia 

façon  suivante  :   la   première   lésion  en  date 

l'état  trouble  ou  granuleux  du  sarcoplasma,  bientôt  Buivi  4e  la  dis- 
parition delà  strialion  transversale.  I  ItérieuremenL,  ia  stria tioa  lon- 
gitudinab  lle-in  iir   d'être  visible   et  le  cylind  aetile 

prend  un  aspect  n<»u.  dés  «s  le  nom  d'étal  homogène. 

Puis,  à   ces   lésions  s'en  ajoutent     d'autres  résultant,   soit  deia 
Bsion   des   lésions    primitives  :    hyperplasmie, 
nérescence  graisseuse,  -"il  afe  l'adjonction  d'altérations  - 
daires  :  fragmentation   des  fibres,   surcharge   j<  .  re,   etc. 

Les    lésions  parenchymateuses,    si   pronom  lies,    ne 

sniii  jamais  ieoiées.  Elles  s'accompagnent   toujours  de    lésions  du 
tissu  cougonctif,  consistant  dans  une  tuméfaction,   dans  une 
d'oedème  congestif  '1  es  interfibrillaircs,  ou  bien  dans  une 

véritable  infiltration  1< ■  u«  ocj  tairequi  peut  devenir  le  [«uni  de  d 
(1  une  prolifération  Bcléreuse  secondaire. 

Haye  m  s  signalé  de  pins  la  ;  i  élé- 

ments particuliers  auxquels  il  a  donné  le  nom  de  corps  myoplastiqnes 
qu'il  pens  •  des  fibres  musculaires  embryonnaires,  desl 

lever  «m  ,i  restaurer  les  fibres  altéréeB.  Pour  Bard et  Philippe, 
ce  serait  plutôt  des  débris  de  cellules.  On  admet  aujourd'hui  <|u'il 
s'agit  simplement  de  leucocytes  macrophages  donl  la  fonction  est 
de  reraporterdans  le  sans  les  produits  de  la  désinlégratio 
la  ire. 

Les  lésions   «le-  vaisseaux  son1   importantes   et   précoces     I 
Hayem,  elles  seraient  surtout  constituées  par  une  end 
tante,  laquelle  pourrait  aboutir,  en  raison  de  l'accumulation  o 
dérable  de  cellules  embryonnaires  sur  la  lace  interne  de 
l'oblitération  du  vaisseau  n.  suivant  lui,  qu'on 

pourrait  expliquer  les  accid<  nts  cardiaques 

fièvre  typhoïde.  En   tout   cas    pour  cet  auteur  et  pour  M     Martin, 
l'endarlérile  végétante  serait  l'amorce  de  l'infiltration  interslil 
Celte  assertion  n'est  pas  admise  par  Rabot  et  Philippe  et  par  i 

qui  ne  voient  dans  les  lésions  vasculaires  qu  une 
<te  la  réaction  interstitielle. 

Enfin,  pour  Mol  lard  et  Regaud,  la  lésion  initiale  - 
l'endartère,  mais  sur  la  tunique  moyenne,  donl  la  couche  limil 
élastique  serait    très   altérée   ou  ro^me  détrui 

ni  également  atteintes  et  leur-  noyaux  seraient  lune 

1  .<■»  lésions  des  nerfa  ne  sont 
observations,  on  s  noie  une  infiltration  de  cellules  rondes 
gaine  cellulaire  «le-  nerfs  du  péricarde. 

altérations  des  .mire-  .m  >nl  banal 

la  maladie  qui  a  "tonne  naissance  a  la  myocardite,  soit  de  lit»- 


296  II.   vami  1 ./..   -  MALADIES  DU  CŒUR. 

Bance  cardiaque  et  consistent  alors  dans  de  la  congestion  passive  des 
viscères. 

La  myocardite  interstitielle  aiguë  reconnaît  pour  cause,  comme 
la  myocardite  parenchymateuse,  les  infections  les  plus  diverses  : 
fièvre  typhoïde,  variole,  etc.  A  la  suite  des  travaux  de  Birsch- 
Hirschfefd,  Romberg,  Rabot  et  Philippe,  on  l'a  considérée  comme 
assez  spéciale  à  la  diphtérie;  mais  des  recherches  récentes  mit 
montré  que  celte  affection  s'accompagne  également  de  myocardite 
parenchymateuse. 

Elle  affecte  surtout  les  parties  superficielles,  sous-péricardiques  du 
myocarde,  de  préférence  de  la  pointe  et  de  la  base  du  cœur.  Rare- 
ment isolée  elle  est  plus  souvent  associée  à  des  altérations  des  cel- 
lules musculaires.  Dans  ce  cas,  pour  certains  auteurs,  les  lésions 
parenchymateuses  devraient  être  attribuées  au  processus  infectieux 
primitif  et  les  lésions  interstitielles  à  une  infection  surajoutée.  Enlin, 
les  lésions  sont  parfois  localisées  et  ne  peuvent  être  constatées  que 
par  l'examen  de  coupes  en  séries. 

L'altération  fondamentale  consiste  dans  une  infiltration  de  cel- 
lules rondes  entourant  les  rameaux  artériels  les  plus  ténus  et  s'in~i- 
nuant  entre  les  fibres  musculaires  qu'elles  dissocient  et  qu'elles 
désorganisent,  en  pénétrant  même  quelquefois  dans  leur  intérieur. 
Celte  inlillration  détermine  un  élargissement  des  espaces  qui  sé- 
parent les  fibrilles  cardiaques,  comme  si  le  myocarde  était  le  si  - 
d'un  œdème  aigu.  Elle  résulte  de  l'afflux  de  cellules  migratrices 
venues  par  diapédèse  et  de  la  prolifération  des  cellules  fixes  «lu 
tissu  conjonctif.  En  certains  points,  ces  diverses  cellules  forment 
des  foyers  arrondis  et  nodulaires,  au  centre  desquels  se  trouvent 
de  gros  éléments  irréguliers,  munis  d'un  noyau  volumineux,  et  des 
nucléoles  rangés  concentriquement  à  la  périphérie.  Ce  sont  <!' -s 
cellules  macrophages  ou  corps,  soi-disant  myoplastiques  d'Hayem. 

Bien  que  ces  lésions  prédominent  en  diverses  régions,    il  est  de 
règle  cependant  que  tous  les  espaces  interstitiels  du  myocarde  y 
participent,   mais  a    des    degrés   différents   et,    par  places,  ell< 
réduisent  à  la  présence  de  quelques  cellules  embryonnaire-. 

Dan-  tous  les  cas  enlin,  qu'il  s'agisse  de  myocardite  parenchyma- 
teuse ou  interstitielle,  on  constate  de  l'li\  perémie  par  distension  des 
capillaires  sanguins  ri  des  veinules  ou  même  des  petits  foyers  hémor- 
ragiques dus  à  la  dilacé ration  de  ces  vaisseaux. 

La  myocardite  suppurée.  très  exceptionnelle,  ne  présente  avec  les 
forme-  précédentes  aucun  rapport  déterminé,  car  les  foyers  d'infil- 
tration nodulaire  sont  rarement  le  siège  de  processus  de  suppura- 
tion. Celle  myocardite  constitue  donc  une  lésion  spéciale,  «lue  pro- 
bablement à  des  germes  pathogènes  spécifiques. 

11  y  a  deux  formes  de  myocardite  suppurée.  Dans  la  première,  la 
lésion  est  localisée  et  représentée  par  un  ou  plusieurs  aine-  du  \  olume 


MY0CARD1  I  I  .  tl 

d'une  noisette  ou  d'une  amande,  siégeant  de  préférence  dam 
parois  du  ventricule  gauche  el  dans  la  partie  supérieure  de  la  cloi- 
bod  interventriculaire  I  ibcèa  peuvent  même  B'ouvrir  dans  le 
ventricule,  leur  cavité  se  remplit  de  sang  el  de  caillots,  el  Use  forme 
à  la  Buite  un  anévrysme  cardiaque.  L'ouverture  des  abcès  donne  sou- 
\rni  lieu  à  des  embolies  Beptiquea  el  à  une  véritable  infection  san- 
guine. Celte  variété  de  myocardite  suppun  e  coïncide  habituellement 
avec  les  formes  ulcéreuses  de  l'endocardite  maligne. 

I  > .- 1 n -  une  deuxième  forme,  le  pus  □  esl  pas  collecté  en  abcès  ou, 
>'il  en  existe,  ils  son!  très  petits  el  disséminés  dans  l'épaisseur  du 
myocarde.  Cette  myocardite  suppurée  diffuse  bc  rencontre  surtout 
dans  les  parois  du  ventricule  gauche.  A  l'examen  microscopique, 
on  voit  qu'elle  débute  dans  le  lissu  interstitiel  el  qu'elle  esl  suivie  de 
la  destruction  des  fibres  musculaires  par  dégénérescence  granulo- 
graisseuse.  <>n  retrouve  dans  1<-  pus  les  agents  de  la  suppuration, 
le  streptocoque  notamment,  ou  le  pneu coque,  le  gonocoqu 

MÉCANISME  ET  PATHOGÉNIE.  Existe  t-il  vraiment  deux  formes 
distinctes  de  myocardites  aiguës,  la  myocardite  parenchymateuse 
et  l.i  myocardite  interstitielle  .'  ou  bien  ces  formes  ne  sonl  elles  que 
des  modalités  d'un  processus  anatomique  unique,  Be  localisant  .1  des 
degrés  variables  sur  la  iil>iv  musculaire  ou  sur  les  espaces  inter- 
stitiels? Celte  question,  longtemps  discutée,   o'esl   pas   résolue. 

Pour  Virchow  el  Renautj  dont  l'opinion  a  été  confirmée  par  les 
recherches  expérimentales  de  Mollard  el  de  Regaud,  les  lésions 
parenohymateuses  seraienl  primordiales,  el  ces  lésions,  de  nature 
Lrrftativeet  dégénéralive,  seraienl  suivies  d'une  réaclion  inflamma- 
toire des  éléments  conjonctivo-cellulaires.  Celle-ci  sérail  d'ailleurs 
en  généra]  assez  modérée,  •<  moins  qu'une  infection  surajoutée, 
d'01  igine  Btreptococcique  le  plus  souvi  ni.  ne  la  rende  prédominante. 
Ainsi   s'expliqueraient  les  myocardites  interstitielles,  en  apparence 

pr tives,   décriles    par    Leydcn,    Rabot    el     Philippe,    llippolyle 

Martin,  Romberg,  au  décours  <l<-  la  scarlatine  el 
cence  <!<•  la  diphtérie. 

Pour  Conheim,   Rindfleisch,  Cornil  <-i   Ranvier,  etc.,  les  lési 
interstitielles   seraient    primitives  •■!   '!<•  nature   inflammatoire,   les 
lésions  des  fibres  musculaires  étant  secondaires  et  dég  ni  1 

Le  choix  entre  ces  deux  opinions  esl  asseï  difficile  à  cause  de  la 
complexité  des  lésions  el  de  leur  inégale  répartition  ;  mais,  bien  que 
l'on  tende  de  plus  en  plus  à  a<  corder  la  préséance  aux  l<  sions  , 
chymateuses,    il    ne   faut  cependant    pas   rejeter  com|  ni    la 

notion  de  1.1  myocardite  interstitielle,  aiguë,  primitivt 
Ta wara  ont  montré,  en  effet,  que  c'était  habituellement   bous 
forme  qu'évolue  la  myocardite  rhumatismale.   D'autre  part,  J 
rand  <-t  Gallavardin  ont  «l<-<  rit  une   variété  de  myocardil< 
thique  ;'i  début  interstitiel. 


W«  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Dans  quelques  observations,  peu  nombreuses  il  est  vrai,  l'origine 
parenchymateuse  de  la  myocardite  a  été  prouvée  par  La  présence  de 

microbes  dans  le  myocarde.  Chantemesse  et  YYidnl,  Landouzy  et 
Siderej  ont  trouvé  le  bacille  d'Eberth  chez  des  typhiques  ;  11 
le  pneumocoque  chez  des  pneumoniqQes  ;  le  gonocoque  a  été  égale- 
ment signalé,  ainsi  que  le  streptocoque,  celui-ci  beaucoup  pins  fcê- 
quemmenl  ;  mais  ce-  constatations  n'ont  donné  aucune  indication 
sur  le  mécanisme  des  lésions. 

Los  recherches  expérimentales  n'ont  pas  conduit  à  des   résn 
plu<  probants. 

Cependant  Molîard  et  Etagaud,  en  injectant  à  l'animal  des  toxines 
diphtériques,  ont  déterminé  une  myocardile  diffuse,  analogue  à  cette 
de  la  diphtérie*.  Les  mêmes  lésions  ont  été  notées  par  Charrrâ 
le  bacille  pyocyanique  et  paT  Chantemesse  avec  le  bacille  d'Eberth. 

De  Yecchi  a  provoqué  des  lésions  interstitielles,  tout  à  (ait  sem- 
blables  aux  nodules  du  rhumatisme  décrits  par  AschotT.  par  injection 
dans  les  veines  du  lapin  de  saniz  de  sujets  atteints  <de  cette  affection. 

Plus  souvent  ce  sont  des  ail  ('-rat  ion-  parenchymnteuses,  primi- 
tives, qui  oui  été  réalisées.  Il  en  étail  ainsi  dan-  les  lait-  rapportés 
par  Bjôrksten,  qui  a  inoculé  à  des  cobayes  ou  à  des  lapins  des  eul- 
lures  virulentes  de  bacilles  divers  :  bacille  d'Eberth,  colibacille, 
pneumocoque.  Les  altérations  débutaient  dès  le  lendemain  de  l'ino- 
culation et  étaient  caractérisées  par  de  In  dégénérescence  cin  - 
granuleuse,  plus  rarement  graisseuse,  d'un  grand  nombre  de  <«d- 
lules  musculaires;  le-  lésions  interstitielles  n'apparaissaieni  qu'uîté- 
rieuremenl.  Les  microbes  se  trouvaient  au  milieu  des  lésions,  mais 
Comme  celles-ci  existaient,  même  nu  cas  de  cultures  tiltrées,  il  en 
fallait  conclure  qu'elles  étaient  imputables  mm  aux  mierol>es  mais 
a  leur-  toxines. 

Des  lésions  identiques  ont  «de  obtenues  avec  des  poisons  chi- 
mique- :  avec  l'adrénaline  par  Josuê,  l'Ieiseher,  Loéb  et  l'i-ani; 
l'adrénaline  e1  la  spartéine  paT  Debonis  ;  l'huile  camphrée,  par 
di  Christina  ;  le  phosphore,  par  Rodow.  Ce  dernier  auteur  a  montré 
que  les  altérations  intéressent  alors  plus  particulièrement  cer- 
taines régions, notamment  celle  du  Faisceau  auriculo-ventriculawe . 

Les  lésions   provoquées  par   les   microbes,    toxines   ou    poi- 
ne   sont    pas  toujours   limitées    aux   cellules   musculaires  ou    aux 
espaces  interstitiels.   Les  nerf-  peuvenl  être  également  intéres 
"\  incent  a  constaté  dan-  la  diphtérie  une  nevriiedn  plexu- cardiaque 
déterminée  par   les  produits   semblés   sécrétés   par   le  bacille  de 
Lôffler.   Romberg  a  vu  le  bacille  pyocyanique  et  le  pneumocoque 
provoquer  chez  l'animal   une  paralysie   de-    centres  x .,— . .-:ii. . 
avec  abaissement  de  la  pression  artérielle.    Forster  a  observé  des 
troubles  analogues  chez  de-  lapins  inoculés  avec  de-  bacilles  diphté- 
riques. G'esl  peut-être  de  cette  façon  qu'il  faut  expliquer  h 


MYOCAftDlTE.  *■ 

tachycardie  lurvenunt  cher  lei  alcooliques  <%'  attribué!  par  Dejerine 
el  Tresilian  6  une  névrite  des  pneumogastrique». 

En  résumé,  les  résultats  de  l'expérimentation  sont   em 
incertains  <■!  n'élucident  ai  le  mécanisme  des  lésions,  ol  i 
de  bu  ce  essi  on , 

SYMPTOMATOLOGIE.  —  Gomme  le  «lit  Merkften,  le  lableau  cli- 
nique de  la  myocarde  nfond  avec  celui  du  lible 
des  fièvres.  C'est  une  lymptomatologie  complexe  qui  dépend,  pour 
une  part,  des  altération!  <ln  myocarde,  pour  nue  antre,  oV 
des  agents  pathogènes  sur  les  nerfs  du  coeur  el  les 
leurs. 

Dans  un  grand  nombre  de  cas,  l'affection  resta  latente  ou  i 
révèle  que  par  de*  objectifs,  \ussi  faut  -il  exaoi r  quotidien- 

nement l<-  coeur  de*  Bujets  atteints  de  msladi< 

<•nini.lhlllrr.lr  m  V«  u\l  r.  1 1 1  r . 

Mais  quand  i<-  bj stème  nerveu:  oiiè- 

remenl  intéressé  par  le  toxémie,  les   phénomènes   morb 
plu-  accusés  rt  constituent  es  que  l'on  appelle  le  coilapsus  car- 
diaque. 

Enfin,  -i  l;i  myocar  IHe  se  greffe  sur  une  < * .•  1  r < I i « > ^ > .-^ 1 1 1  i « •  chronique, 
clic  accélère  l<%  cours  de  l'insuffisance  cardiaque. 

Signes  physiques.  —  On  a  prétendu   que  la   myocardite 
reconnaîtrai!  a  la  diminution  de  l'impulsion   précordiale  qui  s< 
remplacée  par  une  sorte  d'ondulation,  visible  surtout  chei  les  sujets 
amaigris.  <  >r  c'esl  là  un  Bigne  bien  aléatoire,  comme  l'augmenl 
•  lu  volume  «lu  oeeur  notée  par  P.  Teissier  au  cours  du  rhumat 
el  de  l'érysipèle,  mais  <pii  c^i  pi n i «m  r.  sub 

aiguës,  la  myocardite  alcoolique  notamment. 

Le*  signes  vraiment  ilnns  les  modifi- 

cationa  des  bruits  e(  du  rythme  du  cœur. 

i  .'affaiblissement  des  bruits 
typhoïde  par  Stokes,  qui  en  a  déorJt  les  diverses  ino 
d'abord  le  premier  bruil  <!<•  la  base  qui  s'affaiblit,  p 

la  diminution  ^d'énergie  delà  contract puis  le  deui 

bruits  ne  son!  plus  a4ors  perceptibles  qu'à  la  | île,  ou  n 

rière  l<-  Bternum. 

\rni  il  existe  en  môme  lemps  un  bruil  ■!<•  :  «lu 

cœur  gauche  ou  des  bruits  de  souffle    «  les  dei 
préférence  dans  les  myocardiles  fa  forme  soi 

»urs  dus  :'i  une   iii-u' ti-.iii. 

liaqtre. 
I.  abaissement  <lr  la  tensi 
affaiblissement  des  brartt 
du  myocarde,  soit  à  un  défunt  d'acti  vil  -    I.. 

chiffre  de  la  pression  peut 


MO  |[.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

cureet,  quand  il  s'y  maintient  pendant  un  cerlain  temps,  le  pronos- 
tic doit  être  considéré  comme  particulièrement  grave. 

Les  troubles  du  rythme  cardiaque  affectent  des  formes  diverses  : 
accélération,  ralentissement,  irrégularités. 

L'accélération  des  battements,  habituelle  chez  les  fébricilanls,  n'a 
de  signification  fâcheuse  que  si  elle  est  excessive  ou  inattendue. 
Elle  n'est  pas  inquiétante  dans  la  scarlatine,  parce  qu'elle  est  pour 
ainsi  dire  constante;  elle  l'est  au  contraire  dans  la  fièvre  typhoïde 
parce  que  cette  affection  ne  s'accompagne  habituellement  pas  de 
tachycardie.  Très  souvent  alors  elle  coïncide  avec  un  rythme  parti- 
culier appelé  foetal  par  Stokes,  embryocardique  par  Huchard,  et 
caractérisé  par  l'égale  intensité  des  bruits  du  cœur  et  l'égale  durée 
des  deux  silences.  L'association  de  l'affaiblissement  des  bruit-,  de 
1  abaissement  de  la  pression,  du  rythme  fœtal  et  de  la  tachycardie, 
constitue  très  souvent  le  syndrome  terminal  de  la  myocardite. 

La  bradycardie  apparaît  plutôt  dans  la  convalescence  des  mala- 
dies infectieuses,  notamment  le  rhumatisme  et  la  diphtérie,  où  le 
chiffre  des  pulsations  descend  parfois  au-dessous  de  30  à  la  minute. 
Elle  est  due  à  un  trouble  de  la  conductibilité  intracardiaque  et  à  une 
dissociation  complète  ou  incomplète  des  battements.  Dans  le  rhuma- 
tisme, elle  est  d'ordinaire  incomplète;  mais,  dans  la  diphtérie,  elle 
peul  Être  totale,  s'accompagner  de  pauses  ventriculaires  prolongées, 
avec  troubles  nerveux  graves,  syncopaux  ou  convulsifs,  el  se  termi- 
ner par  la  mort  subite.  Ces  accidents  coïncident  souvent,  mais  non 
toujours,  avec  des  complications  paralytiques. 

Les  autres  irrégularités  observées  au  cours  de  la  myocardite  aiguë 
consistenl  dans  des  manifestations  ex  trasy  s  loi  iques,  qui  doivent  être 
tenues  pour  suspectes  quand  elles  apparaissent  pour  la  première 
fois  à  l'occasion  d'une  maladie  infectieuse  comme  la  fièvre  typhoïde, 
la  diphtérie,  etc.  II  ave  m  considère  avec  raison  comme  fâcheuses  les 
irrégularités  cardiaques  que  l'on  constate  parfois  à  la  fin  de  la 
deuxième  ouau  commencement  de  la  troisième  semaine  de  la  lièvre 
lyphoïde.  Leur  gravité  est  encore  plus  grande  quand  elles  coïncident 
avec  une  accélération  marquée  des  battements  de  cœur.  Merklen 
dit  avoir  remarqué  que  la  tachycardie  arythmique  est  souvent  un 
signe  avant-coureur  de  la  mort. 

Symptômes  subjectifs.  —  Ils  consistenl  dans  des  douleurs  pré- 
cordiales  présentant  le  caractère  de  crises  angineuses,  des  palpita- 
tions provoquées  par  L'éréthisme  cardiaque,  de  la  dyspnée  dans  l<  - 
efforts  et  même  de  l'oppression  permanente.  Mais,  dan-  un  grand 
nombre  de  cas,  ces  symptômes  sont  peu  marqués,  et  l'affection  reste 
latente  jusqu'à  l'apparition  des  accidents  gra^  •  s 

EVOLUTION.  —  Dans  sa  forme  atténuée  ou  bénigne,  la  myocardite 
aiguë  guérit  habituellement.  Les  troubles  fonctionnels  régressent, 
le  cœur  se  régularise  et  se  ralentit,  les  bruits  redeviennent  clairs,  la 


MYOCARDITI  «3 

tension  artérielle  remonte  <•!  le  taux  des  urines  s'élève.  Toutefois, 
il  Bubsiste  souvenl  pendanl  des  semaines  ou  des  mois  une  accélération 
anormale  des  battements  du  cœur  qui  B'exagère  dans  la  station 
deboul  el  les  mouvements. 

Dans  les  formes  plus  sévères,  les  symptômes  précédents  s'accen- 
tuent, les  bruits  s'assourdissent  de  plus  en  plus,  I»-  rythme  embryo- 
cardique  tend  à  devenir  permanent  el  esl  entrecoupé  de  périodes 
d'arythmie;  la  tension  artérielle  s'abaisse  d'une  façon  exc< 
ainsi  que  la  quantité  des  urines  ;  les  poumons  s'encombrent  de 
rAlc,  el  on  assiste  alors  au  tableau  du  collapsus  cardiaque. 

A  la  période  terminale,  la  température,  si  elle  était  élevée,  subit  m  no 
chute  brusque;  les  lèvres,  les  pommettes,  les  extrémités  se  cyanosent, 
la  face  pâlit,  le  nez  est  pincé,  tes  yeui  et  le  r < ■  l_^ .- 1 1 - <  1  sont  fixes,  la  voix 
esl  cassée,  des  sueurs  froides  apparaissent  ;  le  malade  reste  sans 
mouvement,  <-n  imminence  de  mort  prochaine.  Le  pouls  esl  lili- 
forme,  parfois  imperceptible.  Cet  état,  <pi<'  l'on  observe  au  cours  des 
maladies  infectieuses  graves,  comme  la  fièvre  typhoïde  à  forme 
adynamique,  n'est  cependant  pas  toujours  suivi  d'une  terminaison 
fatale.  Parfois,  spontanément,  ou  sous  l'influence  d'une  médication 
appropriée,  les  accidents  régressent  pour  réapparaît  re  quelque  temps 
après,  avec  une  nom  elle  intensité  el  aboutir  à  la  mort  par  asphyxie 
ou  par  sj  ncope. 

La  syncope  est  toujours  à  redouter.  Elle  peut  survenir  sansque 
rien  l'ait  annoncée.  A  l'occasion  d'un  mouvement,  si  léger  soit-il, 
comme  celui  qui  <•  <  »  1 1  -  i  - 1  «  ■  a  Be  retourner  dans  Bon  li',  le  malade 
retombe  inerte,  le  pouls  et  le  cœur  ayant  cessé  débattre.  La  syncope 
peut  être  mortelle  d'emblée,  ou  bien  à  la  deuxième  ou  troisième 
atteinte.  Jusque  dans  ces  derniers  temps,  on  l'a  attribuée  a  la  para- 
lysie cardiaque.  Plus  récemment  on  a  incriminé  !<•  rôle  des  capsules 
surrénales,  en  Be  basant  sur  l'abaissement  excessil  île  la  pression, 
l'existence  de  la  rai.-  blanche  >'\  le  mode  de  terminaison  brusque 
il.--  accidents  Mai-  la  valeur  que  Sergent  attribue  a  la  raie  blai 
lui  est  contestée  par  nombre  d'auteurs,  de  Massan  notamment,  •■! 
la  question  ne  pourra  être  tranchée  que  par  des  examens  analo- 
miques  répétés  h  méthodiques. 

PRINCIPAUX    TYPES    ÉT10L0G1QUES  ET   ANATOMOCLINIQUES 
—  Myocardite  tj  phoTdlque.  —  Sur  152  autopsies  <!«•  sujets  morts 
•  le  fièvre  typhoïde,  Hoffmann  «lit  n'avoir  constaté  que  M  fois  l'inté- 
grité complète  «lu  myocarde.  Cette  proportion,  exagérée  j 
tains  auteurs,  indique  cependant  qu'il  n'y  a  guère  <!<•  fièvre  typhoïde 
Bévère  sans  complications  cardiaques. 

Ces  complications,  rares  et  d'ordinaire  peu  graves  chez  lf-  enfants, 
sont  beaucoup  plus  communes  chei  les  sujets  Agés,  el  la  mort  p 
fièvre  typhoïde  après  la  cinquantième  année  esl   pif-. pi.'  tou 
imputable  à  des  accidents  cardiaques 


•J02  11.  VAQ1  EZ.  —  MALADIES  DU  CŒ1  R. 

Dana  les  formes  banales  ou  moyennes,  la  myocardite  débute 
le  deuxième  on  le  troisième  septénaire,  Q'est-à-dire  en  pleine  période 
fébrile.  Elle  se  révèle  par  de  L'assourdissement  des  bruits,  notam* 
meni  ,|,i  premier  bruit  à  la  base,  et  souvent  par  de  l'accentuation 
du  deuxième  bruit  pulmonaire,  due  à  la  congestion  hypostatique 
déterminée  par  1"  faiblesse  du  cœur  et  à  l'élévation  de  la  prei 
dans  la  petite  circulation.  D'ordinaire,  les  choses  persistent  ainsi 
pendant  quelques  jours,  puis  tout  rentre  dans  l'ordre.  Cet  épisode 
eardiaqne  de  la  lièvre  typhoïde  peul  être  méconnu  ou  échapper 
aux  observateurs  peu  attentifs. 

Dans  les  formes  plus  sévères,  surtout  ad\  mimiques,  ces  symptômes 
passenl  au  premier  plan  et  constituent  ce  que  Bernheim  a  appelé 
la  «  l'orme  cardiaque  de  la  lièvre  typhoïde  ».  Elle  .-/annonce  soin  eut. 
,|és  le  début  môme  de  L'affection,  parla  fréquence  et  la  petitesse  du 
pouls,  le  choc  de  la  pointe  s'affaiblit,  les  bruits  perdent  leur  éclat  et 
prennent  le  rythme  embryocardique  ;  la  respiration  es!  gênée,  bien 
que  l'auscultation  ne  révèle  que  quelques  raies  de  congestion;  bien- 
tôt le  visage  pâlit,  les  lèvres  se  cyanosent,  les  extrémités  se  refroi- 
dissent el  le  malade  meurt  dans  le  collapsus. 

complications  peuvent,  malgré  leur  gravité,  être  masquées  par 
l'intensité  des  phénomènes  adynamiques  :  prostration,  incontinence 
des  urines,  etc.,  ou  ataxiques  :  excitation,  délire,  carphologie,  etc., 
et  le  malade  succombe  sans  que  l'attention  ail  été  attirée  du  côté  du 
cœur. 

On  attribue  généralement  la  mort  subite  à  la  myocardite.  llavem, 
Landouzy  et  Siredey  ont  incriminé  la  dégénérescence  graisseuse, 
d'autres  des  altérations  parenchymateuses  ou  interstitielles  du  myo- 
carde. Mais  parfois  elle  est  due  à  une  complication  intercurrente  : 
embolie  pulmonaire,  infarctus,  hémorragies,  etc.  Kn  l'absence  de 
lésions,  on  a  invoqué,  assez  gratuitement  d'ailleurs,  un  réflexe  bul- 
baire parti  de  l'intestin  et,  dans  ces  dernières  année-,  avec  plu-  de 
raison  peut-être,  l'insuffisance  des  capsules  surrénales.  A  ces  ca 
nous  ajouterons  l'inanition,  dont  le  rôle,  pour  le  moins  adjuvant. 
n'esl  pas  a  négliger,  car,  depuis  que  nous  nourrissons  les  malades. 
qous  ne  Les  avons  jamais  vus  mourir  subitement, 

Les  infections  paratyphoïdiques  peuvent  aussi  provoquer  des  com- 
plications cardiaques.  ,1.  Minet  les  a  notées  l'.l  fois  BU*  BQ,   Carie-  el 

Marcland 6  fois.  Il  ne  s'agissait,  il  est  vrai,  que  de  constatations 
cliniques.  Mais  Debove  et  Trémoiiôres  et  (  lain,  Job  ci  lliri/.mann  ont 
trouvé  des  lé-ions  myocardiques  indiscutables. 

Les  symptômes  seraient  semblables  à  ceux  de  la  lièvre  typhoïde  : 
tachycardie,  Irrégularités  du  pouls,  rythme  foetal,  bruil  de  galop, 
cyanose  progressive,  collapsus,  etc.  Lu  mort  subite  ;>  également  et 
observée. 

A  L'autopsie  «le  sujets    morts  de   myocardite  lypbique,  le  cœur 


MYOCAAD]  M.  tS-303 

est  pâle,  mou,  fiaccida,  d'aspect  Feuille  morte  »,  ou  bien  il  ne  pré- 
sente aucune  altération  apparente,  et  c'est  l'examen  microscopique 
qui  permel  seul  de  faire  le  diagnostic. 

Les  lésions  intéressent  surtoul  le  parenchyme  <-t  respectent  plus 
ou  moins  le  tissu  interstitiel.  Pour  Noël  Piessingerel  M!l  Rodowska, 
elles  consisteraient  principalement  dans  u  ce  homo- 

gène de  la  fibre  cardiaque.  Cette  altération  a  été,  il  est  \  rai,  :onstatée 
dans  d'autres  affections,  mais  ils  la  considèrent  comme  très  sp< 
a  la  myocardite  typhique.  Elle  débuterait  par  une  boi 
partielle  des  extrémités  de  la  fibre,  avec  étiremeni  des  bandes  inter- 
calaires consécutif  è  lu  rétraction  des  zones  avoisinantes.   A  cela 
succéderait  la  rupture  des  fibres  musculaires,  laquelle  pourrai! 
tir  deux   types  :   cadavérique   ou  pathologique.    Le  premier   - 
caractérisé  par  la  netteté  (,i  la   dissémination  de  la   ruptui 
par  l'absence  d'homogénéisation  terminale.  Pour  les  auteurs,  cette 
rupture  ne  serait  pas  due  simplement,  comme  <.>n  pourrait  le  p<  user, 
à  l'autolyse  cadavérique,  et  il  faudrait,  pour  la  produire,  que  la  bande 
ait  été  sensibilisée  par  u u<-  lésion  anlt  mortem  de  la  fibre. 

i.  autre  type  de  rupture,  plus  directement  imputable  a  la  maladie, 
coexisterait  toujours  avec  l'homogénéisation  de  la  partie  terminale 
et  ne  serait  que  le  stade  ultime  de  Tétirement  des  fibres    i  der- 

nière lésion  se  retrouverait  Burtout  à  la  partie  supérieure  du  septum 
interventriculaire   et  dans  les  piliers  du    ventricule  gauche.   Elle 
sérail  toujours  localisée,  contrairement  à  la  lésion  cadavériqu 
ne  serait  représentée  que  par  une  un  deux  ruptures  par  i  bamp  au 
maximum. 

Ifj  ocarcUte  diphtérique.  —  La  myocardite  n'est  pas  une 
plication  fréquente  de  la  diphtérie.  Sur  500  cas  relevés  par  Rabot  *t 
Philippe,  elle  n'a  été  notée  que  --  fois.  On  l'observe  dan 
ou  plutôt  a  la  fin  de  la  maladie  et  dans  la  convalescen 

l  1  myocardite  p  1ère  ment 

sévères  de  la  diphtérie  et  témoigne,  au  même  titre  qu 
talions    rénales  ou  hépatiques,  de  l'intoxication   généi  île     1  . 
:        )  par  la  petitesse  du  pouls,  qui  est  «'n  menas  temps 'rapi 
irrégulier,  et  par  la  pâleur  du  visage.  Parf<  e  moment  et  -.m>> 

autre  avertissement,  le  sujet  peut  mourir  subitement  au  1  ours  d'une 
S)  ncope. 

La  myocardite  tardive  est  moins  rare.  Elle  débute  pendant  ou 
après  la  période  d'expulsion  des  fausses  meml 
voit  la  température  s'abaisser,  1 1  athie 

disparaître  et  que  l'on  croit  la  convalei  prochaine    ■  lependanl 

le  visage  reste  pale  ,  le  malade,  au  lieu  de  revenir 
plongé  dans  une  apathie  extrême.  Immobile  sur  son  lit 
anhélant,  U  se  plaint  de  douleurs  épigastriqu  mpa- 

i  '■'■  vomis  sèment*  et  de  diai  i  st  rapid< 


304  H.  VAQUEZ.  -  MALADIES  DU  CŒUR. 

gulier,  ou  bien,  fait  important,  il  est  très  lent  et  ne  dépasse  pas 
]e  chiffre  de  50  battements  à  la  minute.  A  l'examen  du  cœur,  on 
note  l'atténuation  du  choc  de  la  pointe,  le  rythme  fœtal,  l'assourdis- 
sement des  bruits,  signes  habituels  de  l'affaiblissement  du  myo- 
carde 

En  peu  de  jours,  la  situation  s'aggrave;  la  dyspnée,  d'abord 
modérée,  devient  excessive  et  se  complique  de  cyanose;  le  foie  se 
tuméfie,  les  urines  sont  albumineuses  et  diminuent,  les  jambes 
s'œdématient,  les  battements  de  cœur  se  précipitent  ou  se  dérèglent 
tout  à  fait,  et,  parfois,  il  se  produit  une  insuffisance  mitrale  fonction- 
nelle par  dilatation  ventriculaire.  C'est  le  tableau  du  collapsus  car- 
diaque à  marche  rapide  décrit  par  Marfan  sous  le  nom  de  syndrome 
secondaire  de  la  diphtérie  maligne.  La  mort  survient  alors  par 
asystolie  ou.  subitement,  au  cours  d'une  syncope.  Souvent,  comme  on 
l'a  remarqué  depuis  Romberg,  ces  accidents  sont  contemporains  des 
phénomènes  paralytiques  propres  à  la  diphtérie,  de  la  paralysie  du 
voile  du  palais  notamment. 

La  mort  subite  a  été  attribuée  à  des  causes  diverses.  Pour  Du- 
chenne  de  Boulogne  et  de  nombreux  auteurs,  elle  serait  imputable 
à  un  trouble  ou  à  une  lésion  du  système  nerveux  :  paralysie  bulbaire, 
névrite  du  pneumogastrique,  etc.  Mais,  en  l'absence  de  preuves 
anatomiques,  cette  assertion  ne  s'appuie  que  sur  un  argument  : 
la  coexistence  fréquente  de  phénomènes  paralytiques  avec  les 
accidents  mortels.  Or,  cet  argument  n'a  pas  grande  valeur,  car  la 
mort  subite  peut  se  produire  sans  qu'il  y  ait  eu  des  troubles  para- 
lytiques. 

Aujourd'hui  on  tend  plutôt  à  admettre  que  la  mort  subite  est  due, 
dans  la  majorité  des  cas,  à  des  altérations  du  myocarde,  que  révèlent 
les  troubles  constatés  pendant  la  vie  et  les  lésions  trouvées  après  la 
mort. 

En  1890,  Huguenin  rapporta  le  cas  d'un  sujet  âgé  de  dix-neuf  ans 
qui,  au  cours  d'une  diphtérie  grave,  présenta  un  ralentissement  du 
pouls  tel  que  le  chiffre  des  pulsations  ne  dépassait  pas  32.  A  l'auto- 
psie, il  n'y  avait  aucune  lésion  des  centres  nerveux  ni  des  nerfs  péri- 
phériques, mais  le  cœur  était  le  siège  d'altérations  importantes. 

Des  observations  analogues  ont  été  publiées  par  Litchtlîed  en  lv  ^ 
par  Henri  en  1931,  par  Magnus  Alsleben  en  1909.  Celle  de  ce  dernier 
auteur  avait  trait  à  un  enfant  qui  succomba  brusquement  dans  une 
syncope,  alors  que  son  pouls  était  tombé  à  24.  Des  tracés  graphiques 
montrèrent  qu'il  y  avait  une  dissociation  complète  entre  les  batte- 
ments de  l'oreillette  et  ceux  du  ventricule. 

Rôhmer  confirma  ces  données  au  moyen  de  l'électrocardiographie. 
Dans  un  cas  terminé  par  la  mort,  il  constata  des  troubles  variés  de 
la  conductibilité  :  retard  dans  le  passage  de  la  contraction,  blocage, 
dissociation,  etc.  Dans  six  autres  qui  guérirent,  les  courbes  étaient 


MY0CARD1TE.  ta 

Dormales.  Plua  réceramenl    Vviragnel   el    Lutembacher  ont  étudié 
«l'une  façon  complète  les  diverses  mo  lalités  des  Iroublea  du  rythme 

cardiaque  au  c ■-  des  diphl 

lienl  inexplicabl<  s  si,  comme  on  le  pensait  auparavant, 
les    Lésions    myocardiques    étai   n      exclusivement    interstitielles; 
des   constatations  récentes  onl    montré  qu'elles  ssent 

plutôt  la  fibre  cardiaque.  Chez  quinze  sujets  jeunes  suc- 

combé à  la  diphtérie,  Takehiko  Tanaka  a  trouvé  de  la  d< 
cence  graisseuse,  cireuse  ou  hyaline  du  myocai 
striation  transversale  des  cellules  musculaires,  donl   les  n  i 
coloraient   mal;  la  fragmentation  élail  rare,  el  les  lé  ersli- 

Liell  :s  paraissaient  aeltemenl  cons  -  à  celles  de  la  (i 

l'iiki'lnk  i  T m   ka  a  insisté  de  plus  sur  la  fréqueno 
du    faisceau  atrio  ventriculaire.  Dans  un  des 
!;i  dégénérescem  e,  graisseuse  el  cireuse, 
à  ce  faisceau  ;   dans   pr<  sque   touti  -    les   atili 
intense  que  p'artoi  l  ailleurs;  mais,  •  omme  i  lie  n'était  | 

se  croit    pas  en  droit   de  lui   attribuer  la  mort   subite.    Pour 
Amenomiya,  les  lésions  du   faisceau    c  iraient  non    la 

exclus  :-  une  des  causes  du  colla psus  cardiaque.  Rohn 

,  core,  déclni  e  qu'en  de  lésions 

graves  doivent  êl  e  imputés  à  un    [rouble    fon   lionnel 
ime  on  h  voit,  la  question  n'est  ;  ne. 

Ifyocnrditc  rhumatismale.  —  La  ra  !  lienl  une] 

plus  importante  qu'on   ne   l'a  cru  jusqu'ici  dans  la  pa 
l  roubles  c  mli  iques  du   rhumat  isme  arlicu 
lemenl  re  i  Ire  compte  d'accidents  insolites  qui  survienn 
échéance  chez  des  sujets  ayant  souffert  antérieurement  d 
s.'vcre  ou  de  crises  répétées  de  celte  afleclion. 

<  )u  sait  qu'au   cours  <lu    rhumatisme   compliqué    l'infla 
endopéricardique  il  se  produit  souvent  des  phénorn 
cardi  ique  à  évolution  rapide.  Il-  s'observent  de  pr 
on  .m  ne  l'ont  noté  Wei  lel  B  irjon,  Nobécourt,  el  ils <  oïn< 

une  dilatation  partielle  ou  totale  «lu  cœur,  constante  pour  B  - 
nier,  Merklen  el  Pierre  reissier,  si  le  rhumatisme  est  tanl 
grave. 

A   l'auscultation,  on  ne  constate  rien  de  particulier,   s 
parfois  un  bruit  de  galop,  révélateur  d'une  dilatation  ca 
froltem  mts  ou  des  souffles  dus  à  une  endoj 

Les  troubles    subjectifs    peuvent    faire 

îler  dans  une  sensation  de  pléi  ilude  de  li;il<- 

el  des  !"  pigastriques  violentes  ô  forme  poitrine 

Herringha  n   el    Besnier  < >ni  rapporté  des  faits  de  i 

■   terminent  parfois  brusquement  par  la 
Mil»iii\  ou  bien  ils  sont  suivis  d'insuffisance  marche 

lll  M  II      l>!      Ml   !■!  WIIl.      -    ' 


SU  II.   VAQUEZ.    -  M  Al. Al  11  S   Di    CQ  m. 

rapide  avec  petîteaee  du  pouls,  ©ongesliondu  l'«u.\  oliirurie.  ■  •■  Innc 
des  jambes,  ete. 

Dans  d'autres  cas,  l'affeel  em  revêl  une  l'Anne  moi&s.  i  i  i  a  !  i  u  i  >  •  ■  •  I  -  »  1 1  > 
Merklen  a  tracé  le  tableau.   La  dilatation  cardiaque  es,t  mod. 
les  symptômes  subjectifs  sont  constitués  par  <le  l'anxiété,  de  la  dou- 
leur   préeordiale,    des    palpitations,    à    peine   unr   !•'•:_•  ère   dvspnér 
d'effort,    appréciable    seulement  dans    la  convalescence    quand  le 
malade    commence  à  se  lever.   Ces  accidents  guéris-cul    pi« 
toujours,  sinon  rapidement,  du  moins  après  que'ques  -enr.'in 
quelques  mois. 

Dans  ces  dernières  année*,  on  s'est  occupé  plujs  pai  hedicremeu1 
des  modifications  du  rythme  cardiaque.  fréquentes  au  cours  ou  au 
déclin  du  rhumatisme. 

L'arythmie  cxlrasyslolique  n'a  pas  d'ordinaire  viande  imporl 
ndant,  elle  est  de  fâcheux  augure  lorsqu'elle  apparaît  au  cours 
d'un  rhumatisme  sévère,  compliqué  d'endocardite,  «die/,  un  sujet 
dont  le  rythme  du  cœur  éîail  jusque-là  réiru'ier.  Sa  siirnilication  c-l 
surtout  grave  chez  l'enfant,  car,  chea  lui,  celle  arythmie  est  tout  à 
l'ail  exceptionnelle,  même  au  cours  des  cardiopaM  i 

L<   ralentissement  du  pouls,  signalé  d  mgterapf,  était  consi- 

déré simplement  comme  un  trouble  de  la  convali  sc<  oce.  Dans 
dernières  années,  on  vit   qu'il  peut  être  aecomp,'.  troubles 

nerveux  el  même  de  syncope  im  rlell 

En  1907,  Joachim  a  rapporté  un  cas  de  bradycardve  rhumatismale 
chez  un  jeune  homme  de  vingl  quatre  ans.  Le  pouls,  qui  était  à  76 
tomba  a  62  et,  à  ce  moment,  on  constata  des  in  tenait  te  i 
veatricutaires  boutes  les  5  ou  7  pulsations.  Lorsqu'il  atteignit  lie 
chiffre  de  o.'>,  une  pause  complète  du  ventricule  se  reproduisait  régu- 
lièrement après  deux  ou  trois  cent  raclions  de  l'oreillette.  Lu 
Magnus  Àlsleben  montra  que  h  bradycardie  était  provoquée  par  une 
dissociation  entre  le  rythme  des  ventricules  cl  celui  des  oreillettes. 
Depuis,  boutes  les  variétés  de  dissociation  ont  été  observées  :  la 
dissociation  complète  avec  lenteur  extrême  «lu  pouls,  lipothymie-. 
syncopes,  morl  subite;  ha  dissociation  complète  mais  transitoire,  — 
Routier  en  a  rapporté  un  cas,  —  tadtss  'dation  incomplète  et  le  blo- 
cage simple,  dans  lesquels  les  contractions  auriculaires  ne  sont  pas 
toujours  suivies  de  réponse  \eutiiculaire  ;  des  l'ailsen  oui  «'té  publiés 
par  (iill  en  1909-,  l'.owan,  Leod  et  ballerson  en  l'.Hii.  l'oit  terlield 
en   KM  2. 

Lutin  le  trouble  de  la  conductibilité  peut  consister  seulement, 
comme  l'on  noté  Daniel  Itoutier.  (  lalla\ardin  et  ballas.-e,  dans  un 
relard  du  passage  de  la  contraction  de  l'oreillette  au  \enlneule. 
Dans  une  observation  de  White,  il  atteignit  cinq  dixièmes  au  lieu  de 
deux  dixièmes  de  seconde,  chiffre  normal,  et  i'  \  a\.ul  de-  intermil- 
tences  du    ventricule.  Ces  accidents -elaieut  produits  au  début  du 


MTOGARD1  l  1  .  iil 

rhumatisme,  avant  les  douleurs  articulaires,  <-i  ils  cusparureat  com- 

plètemettl  ûx  semaines  après 

Esmein,  Peni  si    Donzelol   onl    fait  nue  étude  détaillée  de 
diverses  arythmies.  Il-  onl  montr  •  qu'on  les  observe  dans  ta 
formes  de  l'affection,  mais  surtout  dans  les  Formes 
m'  sont  pas  tmputabl  i  ■  '»m  1 .1  p< 

camenteuses,   celle  du   salicylate    <l«-   soude   pai  el 

qu'enân  elles  peuvent  être  combinées  de  différentes  façon 
s\  -l<»les,  accès  tle  tachycardie  paroxystique,  blocage  partiel  el  d 
cialion  complète. 

<  >n  in*  s;iii  pas  encore  m  que  deviennent  ces  diverses  arj  thra 
li-  sort  réservé  aux  sujets  qui  en  ont  été  atteints.  I1  sent-eUes 

sans  laisser  de  traces  k  Sont-elles  1  amorce   de  manifestations  extra  - 
Bystoliques  ultérieures  ou  d'une  de  ces  bradycard  .  m  ■nie-; 

donl    l'origine    es!    -i  L'avenir  seul   l'ap- 

prendra. 

Pendant  longtemps   la  dilatati lu  cœur  fut  ta  se  y  tion 

myocarJique  imputée  au  rhumatisme.  WeilJ  el  Barjon    Vf ei     en  et 
Rabot,    Jaxtol    l'attribuaient  à    une    myocardite   pa  nateuse, 

ainsi  que  Weill  el    Mouriquand  qui  avaient  signalé,  dans  le  rhuma- 
tisme malin  de  l'enfance,  une  diminution  de  la  stria  tion  longitudi- 
nale des  fibres  avec   disparition  de  la   striation  Ira 
diminution  du  m  nu  lue  des  cylindres  c  »ntractiles  avec  m  iltipli  nation 
des  noyaux  el    augmentation  de  leur  volume. 

On  admet  aujourd'hui  que  la  mj  icardite  rhum  i  isra  il  •  est  i  lier- 
stitielle  el  n  >n  parenchym&leu  !  du  m  uns  ce  qui  résu  I  •  des 

travaux  d'Aschoff  el   Tawara,  de   Geipe),  de  Car      i  t  de 

Fraenkel. 

D'après    tschoff  el  Tawjra,   elle  sérail   cara  :>r.-- 

sence,  dans  le  milieu  interstitiel,  de  n 
«li~.  tantôt  disposés  <-n  tlots  plus  volumineux  ou  en  \   ni  i 

partant  des  espaces  interfasciculaires   et   pénéiranl   plus  «  *  ■  i 
moins  profondément  dans  l'intérieur  du  naj  >carJe.  Ces  n< 
développeraie&4  aux  dépens  de  l'adventice  ou  du  tissu  conjonctif 
périartéhel  et  seraient  toujours  situés  près  d'une  des  bra 

artères  coronaires.  Au   microscope,  il-  seraie  il  for -  d'un 

fibrine  m   contenant    des  leu  ismazellen   >-\    surtout 

deux  sortes  de  cellules  particulières  :  l°des  cellules  épithéli 

plus  nombreuses,    beaucoup  plus  ulules  inilam- 

matoires  banal  -  -'t  mélan  2°  <1  >s  cellu 

ou  douas  uoyaua  rangés  moins  régulièrement  « j u<-  dans  les  lésions 

tuberculens 

Malgré  l'avis  de  Keattie,   la  spécifie 
pas  douteuse.  Chez  sept   sujets  morts  d'accid 
itifs  au  rhumal is  ne,   Cai      i  i    les  ■  \.r-<>. 


308  II.   VAQT  EZ.   —  MALADIES   M     '.'Il  R. 

oient  de  préférence  dans  le  myocarde  ven tri cula ire  gauche,  à 
l'origine  de  l'aorte  et  à  l'insertion  des  valves  milrales.  Ils  éta  enl 
fréquemment  associés  à  de  la  dégénérescence  graisseuse.  I  el 
auteur  1  s  a  rencontrés  également  dans  les  valvules  et  le  péricarde 
ainsi  que  dans  les  indurations  sous  cutanées  prélevées  par  biopsie 
chez  les  rhumatisants,  ce  qui  prouve  qu'ils  constituent  une  -ml.' 
de  réaction  du  lissu  conjonclif  à  l'infection  rhumatismale.  Par 
contie,  il  n'en  a  jamais  vu  dans  les  myocardites  consécutive 
d'auln  s  affections.  Gallavardin  a  l'ait  les  mêmes  constatations. 

Fraenkel  a  relevé  la  présence  de  ces  nodules  dans  dix-sepl 
sur  vingf,  en  particulier  dans  l'un  d'eux  où  l'infection  remontait  à 
dix-huit  ans,  et  dans  un  autre  où  la  myocardile  était  survenue 
après  la  chorée.  Kouwenaar  en  a  trouvé  aussi  dans  le  myocarde 
et  les  valvules  aortiques  d'individus  morts  d'endomyocardile 
rhumatismale.  Ils  contenaient  par  p'aces  quelques  éléments  muscu- 
laire-. 

Enfin,  l'ait  très  important,  Thalimer  el  Rothschild  ont  ren- 
contré les  nodules  d  A^cholf  dans  trois  cas  de  chorée  sans  mai 
talions  articulaires,  ce  qui  sen  it  un  argument  de  plus  en  faveur  des 
relations  ^\u  rhumatisme  avec  lai  horée.  Pour  ces  auteurs,  les  nodules 
feraient  défaut  dans  les  autres  variétés  d  ■  myocan  ile,  notamment 
dan-  les  myocardites  streptococciqi 

Une  dernière  particularité  est  que  les  lésions  de  la  myocardile 
rhumatismale  semblent  avoir  une  prédilection  assez  marquée  pour 
la  région  du  faisceau  auriculo-ventriculairë,  ce  qui  expliquerait  les 
troubles  du  rythme  cardiaque  constatés  pen  lant  la  vie  et  notamment 
le  ralentissement  du  pouls.  Aschoff  et  Tawara  ont  fréquemment 
constaté  relie  localisation,  cl.  en  19  9,  Gerhardt  l'a  également  uot<  e 
chez  un  jeune  homme  de  vingt-cinq  ans  qui  avait  présenté,  au  cours 
d'une  péricardite  rhumatismale,  une  bra  lycàr  ie  grave  e  impliquée 
d'intermittences  cardiaques  et  même  de  syncopes.  Ces  accidents 
étaient  à  peine  guéris  que  survint  un  fièvre  typhoïde  mortelle.  Or, 
à  l'autopsie,  le  faisceau  était  le  siège  d'une  infiltration  cellulaire 
récente,  accompagnée  d'endartérite.  I>aus  le  as  de  Buttei  Beld,  où  il 
s'était  agi  d'un  blocage  partiel,  on  trouva  une  inflammation  étendue 
du  myocarde  atteignant  le  nodule  fibreux  central  et  le  nœud  auri- 
culo  ventriculaire.  Les  foyers  pathologique  s  contenaient  de  gr 
cellules  idi  nii  ,uesà  celles  décrites  par  Aschoff. 

Myocardile  alcoolique  subaiguë.  —  L'existence  de  celle 
affection  est  contestée  par  un  certain  nombre  d'auteurs;  Krehl, 
notamment,  prétend  qu'on  engloberait  -mi-  ce  nom  ''es  lait-  1res 
disparates,  et.  pour  lui.  l'alcool  n'agirait  que  de  deux  façons  :  soit  en 
provoquant,  lorsqu'il  est  ingéré  à  doses  massives,  une  dégénéres- 
cence graisseuse  aiguë  du  myocarde,  soit,  quand  on  en  prolonge 
l'usage,  en  déterminant  de  la  sclérose  vasculaire  généralisée  avec 


MYOCARDITE  't.l 

néphrite   chronique    el    hypertension.    Enfin,   -'il   aimel    que 
troubles  c  irJiaq  i  sa  vienn  ni  smpliq  ter  l'évolution  de 

demi  >re  affection,  il  necroil  p  ta  que  l'on  soil  en  droil  de  les  imputer 
direclernen!  à  l'inl  »x  ical  ion 

Contrairenienl   à   cetl  •  opinion     noua   pensons  que    l'alcool   esl 
capab  '■  de  réalis  tr  I  •  toutes  piè  :  ■-  u 

venl  méconnue  il  esl  \  ai,  à  cause  de  la  lenteur  de  son  è\  ilulion  el 
de  li  coexistence,  \  la  p  sri  sdc  le  min  de,  d  •  souffles  car  li  tqu 
d'alb  iminurie  qui  fonl  rai  lâcher  l'insuffisance  cardiaque  à  une 
diop  il hie  v&\\  ulaire  ou  à  i  srose  rén  de. 

Les  pramieri  cas  in  liscul  tbles  de  myocardite  alcooli  [ue  ?ubi 
onl    été    publiés   par  \u  fréon1    en    1897  el    par    I  en    1898. 

en  avons  observé  d'autres  qui  nous  onl  perm  -  <\  en  i  ••  npléler 
la  description. 

Le  symptôme  initial  consiste  dans  de  la  dyspnée  d 
gnée  d'accélération  des  battements  du  cœur.  Les  ch 
ainsi   pendant   plusieurs   mois,  puis    les   accidents   pi 
forcent   le   mala  le  .1   -  .1  iter.  A  l'examen,  lème 

des  jambes,  de  la  congi  stion  douloureuse  du  foie  a>  ic  leinle  sub- 
ictérique  des   téguments  el    li   pression  artérielle  e3l   basss     Mais 

les  symptômes  capitaux,  qui,  comme  l'a  juste ni  n 

11    régressent  jamais  toul   .•'(  fait,  consislenl  «lui-   l'ir 

puisai  "M-  el  la  dilatation  cardiaque.  La  pointe  esl  abaiss  se  el 

tée  en  dehors;  souvent  on  entend  ,à   l'auscultation  un  rythme   de 

galop  ou  ni  souffle   systolique  de  la  pointe,  symplomalique  d'une 

insuffisance  mi  traie  fonctionnelle. 

En  môme  temps  <>m  apprend  qu  •  le  malade  esl  a  !"ii  té  à  l'i 
des  boissons  alcooliques   el   qu'il  esl    atteint   de   troubles  dy« 
tiquas  d'ancienne  date.  D'ordinaire,  enfin,   on  des  indi- 

vidus que  leurprofes^i  m  oblige  1  des  travaux  fntip 
1  'ons   charpentiers,  etc.  Pour  le  reste,  d'ailleurs, 

paratl  satisfaisant.  Souvent  môme  il  existe  un  cerl  tin  degré  d 
siti'.  assez  commun,  comme  l'on  sait,  chez  les  buveu 
stade  de  l'intoxication. 

S  »us  l'influence  du  repose!  d'une  médication approp 
dents  s'atténuent.  Le  cœur  el  le  foie  diminuent  de  volume 

tmbes  disparatt,  le  souffle  mit  rai,  s'il  en  existait  un,  disp 
;tin~i  qu  '  le  bruil  <\  1  galop    •  e   en  Innl  le  \>  suis  reste  ra 

Uni  ■ 

\     stle  période,  le  mala  le  peut  guérir  s'il  cess  •  Pus 
ions  alcooliques  et  s'il  modère  ses  fal  niant  le  retour  •• 

antérieur   n'est    jam  lis  com|  I  si     Nous 
<|uin/.«  ans,  un  in  livid  1  qui  pré  entait  les  troubles  <|  1e  nous  » 
'I     •!  scrire    Depuis  ce  temps,  les  choses  se  s  snl  a  nendées  a  1 
<i'i  1   ;i  pu  reprendre  une  existence  a  p  su  près  noi  1 


310  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

même  une  activité  physique  assez  grande.  Mais  ta  dyspnée  d'effort 
n'en  a  pas  moins  persisté,  ainsi  que  l'arythmie,  et,  à  la  pointe  on 
entend  un  petit  souffle  d'insuffisance  fonctionnelle  de  la  mitrale, 
apparu  récemment. 

D'habitude  cependant,  et  sous  l'influence  des  mêmes  causes,  abus 
d'alcool,  surmenage  physique,  les  mêmes  accidents  se  repro- 
duisent, plus  accentués  encore.  La  dilatation  cardiaque 
plus  marquée,  le  foie  plus  congestionné,  l'œdème  plus  tenace. 
Malgré  tout,  la  situation  ne  devient  pas  immédiatement  grave.  .  t 
il  est  de  règle  qu'une  nouvelle  rémission  s'opère,  moins  complète  il 
est  vrai  que  la  précédente,  laissant  le  malade  en  état  d'équilibre 
circulatoire  instable. 

Enfin,  quelques  semaines  ou  que'ques  mois  après,  à  l'occasion 
d'un  écarl  de  régime,  de  fatigues  ou  d'une  maladie  intercurrente, 
survient  une  dernière  rechute,  qui  aboutit  à  l'insuffisance  car- 
diaque. L'œdème  se  généralise,  l'ascite  reparaît  en  plus  grande 
abondance,  nécessitant  des  ponctions  répétées.  Le  foie  est  hyper- 
trophié et  douloureux;  un  léger  subictère  commence  à  se  mani- 
fester; le  cœur,  très  augmenté  de  volume,  est  plus  dilaté  qu'hyp*  r- 
trophié  et  souvent,  au  souffle  d'insuffisance  mitrale,  s'ajoute  un 
souille  d'insuffisance  trieuspidienne ;  les  urines  diminuent  et 
contiennent  de  l'albumine  en  plus  ou  moins  grande  quantité  et  des 
pigments  biliaires.  Puis  les  poumons  s'encombrent  de  râles  et  de 
foyers  d'infarctus  avec  crachats  hémoptoïques  ;  la  cyanose  périphé- 
rique s'accentue,  et  le  malade  succombe  dans  le  collapsus  cardiaque 
ou  subitement  au  cours  d'une  syncope. 

A  l'autopsie  nous  avons  consla  te  des  lésions  analogues  à  celles  qui 
ont  été  décrites  par  Aufrecht. 

Elles  consistent  dans  une  augmentation  ordinairement  considé- 
rable du  volume  du  cœur,  dont  les  parois  sont  hypertrophiées  et 
les  cavités  1res  dilatées.  Dans  an  de  nos  cas,  son  poids  atteignait 
576  grammes.  Très  souvent  il  présente  une  surcharge  graisseuse 
abondante.  D'habitude,  il  s'affaisse  sur  la  table  d'autopsie  comme  le 
cœur  des  su  ets  atteints  «le  myocardite  infectieuse:  sa  couleur  est 
rouge  ou  rose  pâle,  parfois  blanchâtre  ;  sa  consistance  est  motte. 

Le  foie  esl  hypertrophié  el  présente  l'aspect  du  foie  muscade,  ou 
bien,  mais  pins  rarement,  il  est  atrophié  et  cirrhotique.  Enfin  il 
n'y  a  pas  la  sclérose  rénale  que  l'on  pourrait  s'attendre  à  trou- 
ver; les  reins -ont  simplement  tuméfiés,  cyanotiques  ou  à  peine 
indurés. 

A  l'examen  histologique,  les  faisceaux  musculaires  du  cœnr  sont 
épaissis;  les  interstices  interfibrillaires  sont  pins  larges  que  norma- 
lement, mais  il  n'y  a  pas  de  sclérose  du  lissu  interstitiel,  à  moins 
que  l'on  ait  affaire  à  des  sujets  âgés.  Aufrecht  a  noté  de  plus  une 
fragmentation  anormale  des  fibres  musculaires,    surtout  dans  les 


MYOCARDiTE.  xr  :i         I 

\c~  papillaices  du  ventricule  guuche,  e1  c  'est  à  cette  fra  §  n 
i        qu'il  attribua  là  mort.  Mais  <»n  -.ni  aujourd'hui  quecelte  lé  ion 
n'a  pas  l'importance  qu'on  lui  attribuait  jadis.   Los  al  s  his- 

t  iquei  .1  ■  hi  myocardite  subaiguii  <l  -  alcooliques  demandent  de 

nouvelle-  r.'i|i.-i<  htM. 

\l>  or.-inliir   se&rtatfnfeuse  li     scarlat 

-ni  .m  i  de  troubles  cardiaque»,  particulièrement  fréquents,  comme 
I  ,-i  noté  Nobécourt,  chea  les  j<  un  se  sujets.  I  -  app  i   vers  la 

fin  de  la   période   fébri  e,  au   plus  Lard   au  commencent  ml    <!••  la 
deuxième  semain  s,  el  colncidenl  d'ordinaire  avec  une 
«liir.  IK  -,,i)  i  çara  slérisée  par  de  l'accéléra  lion  du  pouls,  delà  lo 
ordiale  et  de  la  dyspnée. 
I  i  I--I  difficile  de  ml  réellement  im 

;'i  une  myocardile.  Weill  el  Mouri  [uand  <>ni  <»i  dans 

iin  cas  de  scarlatine  grave  terminé  par  uhe  syncope  mortelle,  des 
ils  manifestes  du  myocarde,  mais  (iOugelel  M     D  dans 

malogues,  n  -'n  onl  p  is  consl  i'é.  La  quesl  ionree  n 

Buspens. 

Ifj  iMMnlito  sj  pliflit i<|ii<-  I    -    lés  iques    de    la 

syphilis   -oui   extrêmement  complexes.    Biles  consislenl   dan 
gommes  ou  del  artértles  affectant    lee  artères   de  el   moyen 

calibres,  ou  bien  dans  dés  foyers  de  myoearJite  à  pré 
interstitiell  )  el  6  évolutio  >  subaiguë.  Dans  tous  i. 
ressent  de  préférenc  ■  certal  <ln  Cœur,    n<  il  l«» 

■  i  i  primitif.  Enfin  c'esl  su  toul  chei  les  enfan'e  lien  lo  -\|>hili- 
Liques  nn<*  l  on  observe  les  véritables  lésion  i  myocardi  [u 

l       symptôme  de  It  syphilis  cardiaque  seront  étudiés  dans  un 
autre  chapitre  el  nous  rappellerons  seulement  qu'ile  - 
soil  par  une  S  »ive  entn  coupée  de   :ris 

i louloureu  par  des  troubles  particulier!"    I  im    •  ir- 

diaque,   nolammenl    I  issemenl    du   pouls    avec    Bynd 

d'Adams-Stokes  (Voy.  Syphilis xdu  caui 

\l  \  ocanlilr    stil»;tiuu<:    |»ii  mit  i\  «'.     -     Kn    I90l>  Jossprand    •■! 
Uallavitrdih  onl    lltiré   l'atteutioti    sur   uae  variété   d'insufli< 
car  Jiaque  progressive  qui  survien  Irail  chez  des  su  :inq 

I  trente  ans,  ne  présenta  ni,  dam  les  antécédents  ni  rhumalismi 
Bel rs  i\ phol  l§,  in  maladie Info    (eus*. 

L'affection   débuterait    brusquement    pfcf  de  l'anhélat  par 

uhe  êtitb  «lie  i  ou  pulm  maire,  la  même   i     i  ;     :        ivanl 

N  reproduira  ultérieurement  au  uours  delà  maladie 

D  -  De  m  'n  'ni,  oh  n  «tarait  de  l'os  I  •  ■  t  n  i  des  m  illéoles    de   !  llbu- 
iiiin  irie,  do  la  congestion  des  poumons  et  de  ladil  il 
**•*  hruil  de  i  indrail  une  augmentation  proj 

•^  •'  ivolumt  du  coiur, ds  l'hypertrophie  lu  fol  toi  da  l'anasarque. 
1  »  K  -pli  ■.•.!.,  ,\  m  n  quelques  mois,  l'ii 


312  il.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUB 

fisance  cardiaque  aboulirail  .1  la  mort.  Le  diagnostic  resterait 
presque  toujours  incertain.  D'ordinaire,  on  attribue  la  mort  soit  à 
une  -s  mphj  se  péricardique,  soit  à  une  néphrite  subaiguë. 

A  l'autopsie,  on  constaterait  seulement  une  hypertrophie  consi- 
dérable du  cœur  et  des  lésions  fibreuses  du  myocarde  appréciables 
;i  l'œil  nu.  Au  microscope,  ces  lésions,  de  caractère  inflammatoire, 
partiraient  des  espaces  interstitiels  pour  envahir  tout  le  cœur,  - 
être  conditionnées  dans  leur  développement  ou  leur  extension  par 
l'étal  des  vaisseaux. 

Les  auteurs  considèrent  l'étiologie  de  cett  :  affection  comme  assez 
mystérieuse.  Ils  tendent  cependant  à  la  rattachera  une  infection  et, 
dans  certains  cas,  ils  ont  incriminé  la    syphilis  ou  la  tuberculose. 

I  n  l'ai  analogue  a  été  rapporté  par  Roques  et  Lévy,  mais  il 
concernait  un  sujet  Agé.  11  se  caractérisa  également  par  une  a 
tolie  irréductible,  à  marche  subaiguë  et  par  l'apparition,  peu  avant 
la  mort,  d'une  double  embolie  axillaire.  Pour  c  >s  auteurs,  l'affection 
serait  distincte  de  la  myocardite  interstitielle  primitive  décrit"  par 
Bard  et  Philippe,  puis  par  Sellentin. 

Influence  de  l'inanition  sur  l'état  du  myocarde.  —  S'il  étail 
prouvé  que  l'inanition  provoque  des  altérations  du  myocarde,  on 
sérail  fort  en  peine  d'attribuer  aux  infections  des  lésions  dues  peut- 
être  uniquement  à  la  diète  qu'elles  imp  tsent.  Ce  serait,  comm 
le  voit,  l'existence  même  des  myocardites  aiguës  qui  serait  remise 
en  discussion.  De  plus,  et  toujours  dans  la  même  hypothèse,  on 
devrait  cesser  de  conseiller  aux  cardiaq  Lesde  restreindre  le  ir  régime 
alimentaire,  cette  pratique  ayant  dès  lors  pour  effet  non  de  soui 
le  cœur,  comme  on  le  peu.-  >,  mais  de  diminuer  sa  résistance. 

Aussi  n'est-il  pas  surprenant  que  la  question  ait  suscité  de  mul- 
tiples travaux,  dont  les  principaux  sont  dus  à  Chossat  en  1843,  à 
Cari  Voit  en  1866,  àSedlmairen  1889,  àSchiefféren  1908.  Heilz  3  a 
consacré  en  1912  et  en  1914  deux  importants  mémoires,  lien  résulte 
que  l'inanition  n'a  pas  d'action  nocive  sur  le  cœur.  Elle  produit,  il 
est  vrai,  une  diminution  notable  de  son  volume,  comme  d'ailleurs 
des  autres  organes;  mus  celle-ci  est  toujours  très  faible,  relative- 
ment  au  poids  du  sujet  et  à  la  masse  du  sang.  Quant  à  la  libre 

musculaire,    elle  ne   paraît    que    lies   peu   atteinte,  et    elle    conserve 

presque  partout  son  asp<  cl  habituel,  même  chez  des  animaux  ayant 
succombé  à  l'inanition  absolue. 

Heitz  a  confirmé  ces  données  avec  Bordet,  dune  manière  élégante, 
au  moyeu  de  l'électrocardiographie,  dont  les  courbes  montrent  que 
les  différentes  propriétés  foncti  mnelles  de  la  ûbre  mj  »cardique  se 
comportent  dans  l'inanition  comme  à  l'état  normal. 

Peut-être  faudrait-il  l'aire  quelques  réserves  en  ce  qui  concerne 
le  nourrisson,  car  Variot  et  Cailliau  ont  observé,  chez  des  jeunes 
sujets  morts  d'athrepsie  avec  perte  notable  du  poids,  des  altérations 


MY0CARD1  I  I 


t:i 


du    myocarde,  qu'ils  onl  attribuées  à   l'inanition  et  qui  consis 
dans  la    prési  insvers  îles,  d  espaces  pi 

moins  arrondis,  de  vacuoles,  siégeant  d'ordinaire  au   voisinag 
au  pourtour  du  noyau  el   -  i  tendant  parfois  jusqu  ce  de 

urface. 

La  lésion  parail   débuter  par  une  tache  arrondie,  prenant  n 
bien  les  matières  c  >îoi  intes,  à  laquelle  fait  Buite  un  fii  lé  < |ui 

disparaît  pour  faire  place  à  un  espa<  -  doute  rempli  de 

li  [uid  ■  pendant    la   \  ie.    La  sti  ialion,  peu  apparente  près  d 
eu  >le   resterait  réguli  iremenl  conservée  à  la  partie  périphérique  de 
la  fibre.   Cell  -ci,  après  une  phase  courte  d'hypertrophie,   fin 

elle-mêi ;hez  les  athrepsiques  |>;n-  s'atrophier  el,  alors  qu'à  douze 

mois  la  Qbre  mesure  1 5  à  20  ■;..  elle  né  dép 
auteur  •  n'ont  |  >  ;  »  —  uol  de  dégénéi  escence  . 
pai  fois  un  certain  <l  'gré  d'infill  ration  inlers 

Ribadeau-Dumas  ;i  fait  les  m' s  c  »nsl  i  rier, 

ces  sortes  <l<-  lésions  seraient  dues  à  un  œdème  parenchymateux  du 
myocarde  localisé   à  la   partie  la  moins   résistante  de  la   libre 

s'expliquerait  ainsi  l'aspect   macroscopiq h  d'athrep- 

siques,   habituellement  pales  el  volumineux. 

ftfyocarditc  ;iimn*:  el  surmenage  cardiaque  Le  surme- 

nage  peul  M   produire   des  lésion::   «lu   myocarde  '  l  question, 

aussi  importante  que  la  précédent  •  relativement  a  la  spéc  ficité  de 

certa -  myocardiles  aiguès,  semble  devoir  è{ 

par  la  négative. 

i  Bianchi  «lit  bien  avoir  observé  de    la  d  générescence  grais* 
se  use  «le  la  libre  myocardique  avec  altération  des  n  »yaux  ch 
animaux  fatigués;  mais  Galli  estime  qu'il  ne  faut 
d'importance  aux  expériences  faites  sur  les  animaux  i 
menl  à  Dévoto,  qui  admelaussila  réaliléde  la  mj 
Burmenage,  il  croil  que  celui  ci  ne  peul   r<  troubles 

fonctionnels    cardiaques.     rout<  -    deux    i  •    auteurs 

n'ont  apporté  aucun  •  preuve  analomique  à  l'appui  <l<-  leui  - 

MYOCARDITES  CHRONIQUES 

Sous  le  nom  de   myo  ard         chroniqu 
nombre  de  cardiopathies   caracléi  anatomiquemenl    pai 

social  i  'ii     le    la  el    de   la  dilatation   h> 

myocarde,  cliniquement,  par  des   phén<  mèn<  -  vai 
les  plus  constants  sont  :  la  <K  spn 

•  I  insuffisance  aiguo  ou  |  ve  du  cœur. 

1      le  aiïecti  m   a   reçu   des   noms  divers.    Les   pr 
valeurs   l'ont    appelée,  avec  Corvisart,  anévrysm<  -  -  lifianl 

par  li    que   ces    lésions   consistenl    principalement    dans    11. 


:;l',  ii.  VAQUEZ.  —  MALAD1I  -   D1    CŒUR. 

trophfe  des  paroi-  du  cœur  avec  diminution  apparente  ou 
réelle  des  Cavités.  Les  auteurs  allemands  l'ont  dénommée  hypertro- 
phie  idiopathique  ;  Riga!  cl  lahei-Renoy,  myocardite  chronique 
hyperlrophique.  On  te  désigne  as*  ralemenl  Aujourd'hui  roui 

le  nom  de  myocardite  interstitielle,  parce  que  l'inflammation  chro- 
nique de  l.t  trame  conjonctive  en  constitue  l'altération  fondamentale. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  —  Examen  macroscopique 
Bien  «pie  la  myocardite  chronique  puisse  affecter  des  formes  diffé^ 
rentes,  il  esl  une  altération  qui  ne  manque  pour  ainsi  dire  jamais, 
c'est  l'augmentation  de  volume  du  cœur,  avec  surcharge  de  graisse. 
Elle  tient  à  l'hypertrophie  et  à  la  dilatation  de  l'un  'le-  ventricules, 
le  gauche  principalement)  ou  il  -s  deux  à  la  fois.  Dan-  <••■  dernier 
cas,  le  cœur  peut  peser  350  et  même  "50  grammes  au  lieu  de  370) 
chiffre  normal  et,  en  l'incisant,  on  constate  que  1rs  cavités  sont  élar- 
gies et  que  leurs  parois,  épaissies  et  résistantes,  se  soutiennent 
en  voûte,  suivant  l'expression  de  Corvisart.  Il  y  a  en  même  temps 
hypertrophie  du  système  Irabéculo-papillaire. 

Sur  une  coupe  régulière  pratiquée  au  niveau  de  sft  partie  moyenne, 
la  piroi  du  ventricule  gauche  masure  de  18  à  20  millimètres  au  lieu 
de  h»  à  1.').  celle  du  ventricule  droit  .s  ;'i  K)  au  lieu  de  5  ft  fi  I  •  u- 
sislanc  -du  muscle  cardiaque  esl  ferme,  sa  «  'ou  leur  rouge  foncé,  avec, 
en  de  certains  points,  des  traînées  ou  <1  s  lâches  blanches  qui 
correspondent  à  de-  foyers  scléreux. 

i  :t'ux-ci  apparaissent  d'ordinaire  à  l'œil  nu,  mémo  lorsqu'ils 
seul  de  faible  dimension.  Ils  siègent  presque  exclusivement  au  niveau 
du  ventricule  gauche  ou,  en  tout  cas,  ils  y  prédominent.  Les  alté- 
rations les  plus  constantes  et  les  plus  marquées  occupent  la  moitié 
inférieure  de  la  face  antérieure  de  ce  ventricule,  la  région  de  la 
pointe  ou  bien  la  cloison  interventriculaire,  et,  enfin,  les  piliers 
de  la  milrale,  surtoul  le  pilier  gauche.  Le-  oreillettes  sonl  moins 
communément  el  moins  profondément  atteintes;  il  peut  arriver 
cependanl  qu'elles  le  soient  seules,  ce  qui  constitue  une  vari  Ité 
régionale  particulièremenl   intéressante. 

Les  foyers  sonl  soil  superficiels  el  sou-end  icardiques,  la  sén 
qui  les  recouvre  étaul  alors  épaissie   soil  caehésdans  l'intimité  du 
myocarde,  el  ce  n'est  que  par  des  coupes  sériées  que  l'on  peul  les 
déceler. 

lisse  présentent  sous  l'aspect  d'îlots  disséminés  ou  confluents. 
Dans  le  premier  cas,  leur  dimension  varie  de  celle  d'une  tôle  d'épingle, 

à  eelle  d'un   pois    OU    d'une    noi-elte;    leur   l'orme   etl     ir régulière    el 

figure  des  stries,  des  band*s  ou  des  plaques  étoilées  el  raflill 

limilanl    des   espaces   d;uis   lesquels    le   in\ecarde  -ain   forme  relief. 

Quand  les  Ilots  sonl  confluents,  la  paroi  du  myocarde  es!  aftortna- 
lenieni  résistante  et  crie  sotts  le  scalpel.  Bnfin,  lorsque  les  altérations 
sont  1res  anciennes,  les  ban  les  scléreuses  se  réunissent  el  intéres- 


MYOCARDITJ  tl 

-i-iii  toute  l'épaisseur  du    myocarde,  «pu  m(  aminci  el    conti 
parfois,  de  pel its  ané>  rj -< 

plaques  de  sclérose  Iranchenl  assez  nettement  sur  Le  reste  «lu 
m\ ocarde,  qui  conseï  oloratii  d    i oug<  âl i  • 

différent  suivanl  leur  âge,  el  l'on  distingue  ainsi  deux  variétés  de 
sclérose  :  la   sclérose  dure  ou  ancienne   arec  foyers  blanchâtres, 
is,  durs,  rétractiles,  el  la  sclérose  molle  <>u  jeune,  d'un  l>lnn-- 
jaunâtre  ou  rosé,  de   consistance  plus  tendre  rtains 

points,  dee  pel  il  i  raptue  hé Tagiqui 

(  etle  myo  :ardite  coïncide  d'ordinaire  avec  de  !  i  [ironique 

«•i  de  la  coronarite.  L'aorle  es!  dilatée,  presqi 
Leuse;  ses  valvules  Bon!  incrustées  de  Bêle  calcaires  el  rétracléi 
Boudéei  parleurs  bords,  ce  qui  provoque  l'insuffisanci' ou  h*  r< 
cissemenl    de  l'orifice.   Les  lésions  sont    habiluellemenl   prédomi- 
nantes au  niveau  <!«•  l'embouchure   des  coronaires,  qui   peu! 
rétrécis  par  des  plaques  d'aôrtile.    Le  tronc  el   l  b  branch 
artères   sont  <'n  mémo  temps  atteinte  d'arlérile  chronique  t»t  quel- 
quefois d'oblitération  thrombosique.    Si  la    thrombose  -<-   produit 
dans  une  branche  de  moyen  calibre,  elle  détermine  un  infan  lus  qui 
abouti!  tantôt  à  la  rupture  du  cœur,  tantôt  a  une  série  de  m  laraor- 
phoses  «I  on  résulte  une  plaque  fibreuse  cicatri  ielle  ou    un  ané- 
\  n  sme  pal  iéial. 

L'endocarde  esl  lui  même  le  bu  ge  de  plaques  opalescentes;,  - 
reuses.  L'orifice  mit  rai   peut  être  rétréci   par  Buite  de  l'induration 
fibreuse    ou   athéromateuse    de    ses    valvules.    Certa  quea 

épaissies  de  l'endocarde  donnenl   insertion  à  des 
s<  turce  d'embolie 

l   i  péricarde  présente  également  quelques  plaqu< 

Enfin   le  système  artériel  général  est  atteint  en  d  >inta 

<|r  Bclérose  el  d'athérome. 

I  es  iniques  <  iacérales  qui  ac  icnl  les 

dites  chroniques  onl   une  double  origine,   Les   unes,   simplement 

estives,  sonl  sous  la  dépendance  de  l'insuffisa 
consistent    dans    une    induration    eyanotique    dea   poumons,   du 
foie  mi  du  rein,  souvent  avec  infarctus  el  épanchementdessér 
les  autres  évoluent  parallèlement  aux  lésions  cardiaqu 
comme  elles  du   processus   général  de  Bclérose   p  >1 
sclérose   rénale  <mi    particulier  esl  '!<■-   plus  fréquentes  et,  en  pré- 
sence de  celte  lésion,  il  esl  Bouvenl  difficile  de  dire 
une  néphrite  chronique  primitive  ou   à  un   rein  cardia 

scléreux    par  suite  ■  !<•    la  réacl cicatricielle   provoqu* 

infarctu 

Examen  microscopique.  Il  révèle  dea  altérations  qui  attei- 
gnent a  la  fois  la  libre  musculaire,  le  i  ssu  xmjonclif  interstitiel  1 1 
las  vaisaeaux.  Kil  -  se  présentent  sous  deux  types  diatim  I 


316  11.  VAQUEZ.    -   MALADIES  DU  CŒUR. 

pondant  h  a   qui   l'on  voit  à  l'œil  nu:  la  sclérose  dure  <  I  la 
molle. 

La  comme  le  dit  Letulle,  la  lésion  parfaite,  la 

callosité  des  anciens  auteurs.  Elle  est  caractérisée  essentiellement 
par  un  tissu  fibroïde  pauvre  en  éléments  cellulaires,  contenant  tout 
au  plus  quelques  leucocytes   dan-  les  fentes  lymphati  ir  les 

bords  de  la  plaque  sclérei 

Les  travées  son!  toujours  orientées  dans  le  sens  des  faisceaux 
musculaires  de  la  région.  Parfois  il  per»isle,  dans  l'axe  des  trous- 
se iux  fibreux  adja  :ents,  quelques  maigres  faisceaux  myocardiques  <»u 
des  celiuli  -  contractil  ss  en  voie  d'atrophie  ou,  au  contraire,  d'hyper- 
Irophie.  Les  Lravées  fibroïdes,  sectionnées  longitudinalement, 
semblent  à  des  nalles,  à  des  bandes  homogènes,  d'un  rose  vif 
après  coloration  au  picrocarmin;  el  l'on  voit,  accolées  à  elles,  des 
cellule-  fusiformesdontle  noyiu  est  comme  «''«-rasé  par  le  tassement 
des  colonneltes  de  tissu  fibreux.  Dans  l'intervalle  d  s  travées;  il  y  a 
quelques  vaissi  aux  capillaires  et  des  granulations  pigmenlaires  dis- 
-  en  amas  fusiformes,  également  orientées  suivant  Taxe  des 
tractus  fibreux 

Enfin  il  n'est  pas  rare  de  constater  la  présence  de  nombreuses 
fibres  el  de  grains  élastiques  formés  aux  dépens  des  couches  élas- 
tiques artérielles  e1  périartérielles  ou  résultant  d'hypergenèse  du 
tissu  élastique  fond  tmental  du  cœur.  C'e?1  ce  que  Letulle  el  Mau- 
rice Nicolle  onl  appelé  la  sclérose  élastique. 

Les  \  lisseiux  artériels  peuvent  Otre  ou'  à  fait  intacts  et  appa- 
raître comme  sculptés  en  plein  tissu  fibroïde.  Les  veinesnesont 
pas  altérées,  mais  les  artérioles  sont  souvent  malade-. 

Les  Ilots  de  sclérose  moWediffèrenl  des  précédents  par  leur  énorme 
vascularilé.  tisse  reconnaissent  à  lararetéou  à  l'absence  des  fibres 
musculaires  et,  après  coloration  au  picrocarmin,  à  la  teinte  rose 
uniforme  des  tractus  s  ;léreux,  entrecoupée  d'un  élégant  pointillé  \a- 
culaire  d'un  vert  vif. 

Le  tissu  fibroïde  limite  des  logeltes  qui  ne  sont  aussi  que  les 
logettes  périmusculaires  épaissies  et  d'orJinaire  vide?.  Si  la  lésion 
est  plus  avancée,  ce  tissu  circonscrit  des  cavités  losangiques  ou 
même  de  simples  Gssures    dans  lesq  trouvent  des  plaques 

entairès  d'un  jaune  brillant,  résidus  des  fibres  contr;  ctiles  et 
d(  s  cellules  fixes  fusiformes.  Les  fibres  élastiques  j  sont  rar<  s. sinon 
absent   -. 

Ici    le-   vaisseaux   capilljires  sont  plu     épais  qu'à  l'état  normal, 
luciits,   souvent    assez    dilatés     ou    au    contraire    rétrécis,    et 
leur  lumière   est    comblée  par  un  ou    deux    noyaux  pr  venant    des 
en  lolhéliums  ou  des  leucocytes  enclav   - 

Ultérieurement  toute  vascularisalion  disparaît,  le  vaisseau  capil- 
laire est  à  peine  reconnaissable,  mais  la  sclérose  r<  s'.e  molle  parce 


MYOCARDITE.  fl  :i 

qu'elle  esl    baignée  de   suc    lymphatiques  el  < j  u «■ 
voisins  uni  conservé  leurs  vaisseaux. 

\  ces  i  sions  Ni  i  a  ajouté  deux   autres  qui   en  consliluc- 

raienl   le  stade  initial  :  la    dig  m  granulo-pigmentaire  des 

fibres  musculaires  el  Vélal  réliculaire,  appi  par  René  M 

état  alvéolaire.  La  première  sera  i  cai  fendillement, 

j  1 1 1  i  —  par  la  fragmentation  des  fibres  musculaires  '|  li   finissent  par 
disparaître  complètent  ni  onde,  par   1 1  pn 

log  >tles  <lii''^  ;'i  la  persistance  de  i  conjonctive,  I  aspecl  du 

myocarde   étanl   alors    comparable   à    celui  que    l'on  obtient 
Irai  tan I  par  le  pinceau. 

On  pourrait,  de  plus,  d'après  Lépineel  Mollard,  constater,  aux  dif- 
férentes périodes  de  l'évolutioi  •  lésions,   h  xisti 
discrets  ou  i  tendusde  myocardite  parenchymaleu 
dite  secondaire,  capable  d'expl  quer  les  accidents  terminaux  de  la 

i  liaque,  serait   liée  à  des  pi  ocessus  û\\  ei 
mi  toxiques,  résultant  des  insuffisance  il-1-  ou  cl 

cardiaque. 

Pathogénie  des  lésioi  •■uses.        On   peul,  . 

réduire   à  deux  groupes  les  théories  par   lesquell   -  i 

expliquer  les   lésions  scléreuses  du  cœur:  la  théorie  ischémiqi 
la  Ihéorie  de  l'acli  u  dire 

Théorie  is  hémique.       Ellea  été  défendue  par  Weig   il.  Hipp< 
Martin  el  Ziegler. 

Pour    les     premi<  rs    de    ces    auteurs,    la 
conséquence  de  Palier ation  el  de   l'oblitération  lente 
Le  phénomène  initial  consisterai!  dans  une  art 

ive  des  fines  arlérioles  du  myocarde,  immédiatem 
l'ischémie  des  territoires  correspondants.  Les  fib 
les  plus  éloignées  el  les  plus    mal   nourri 
mières,   tandis  que  le  tissu  interstitiel  se   Ira 
fibreux  el  se  substil  uerail    pr 
\in-i  la  sclérose  artérielle,  après  avoir  débuté 
rique,  ~ulnr.ul  une  pi  on   centripète   et,   d 

ceplion,    il    \    aurai)     dégénéresi  i  nce    el    non    infla 
myocarde. 

Le  principal   argument   de  celte  th 
dyslrophique,  consiste  dans  ce  fait  que  les 
peraienl  toujours  les  régions  in  ig 
naires    Mai    celle  disposition   n'est   pas  constan 
n'existe  aucune  altération  vasculaire,  au 
/.i<  .  ompris  autrement    le  rôle  d< 

nu-  de  Bes  élèves    il  3    aurait  non   seulement    dyslrophie 
ischémie   des  fibres  du  myocarde,  mais  ramollissement    1 
par  artérile  thrombosiqne  du  rameau  coronai 


31»  H.   VAQUEZ.   —   MAI. AMI  S  Dl     CŒ1  R. 

la  disposition  insulaire  de  la  désintégration.  D'après  Hul>er,  la 
nécrose  pourrai!  être  encore  plus  parcellaire  et  se  faire  [tour  am-i 
dire  cellule  par  cellule  :  ce  serait  une  véritable  nécrose  molé- 
culaire. 

te  i  onception  est  également  inadmissible  parce  que  l'infarctus 
nécrosique  l'ail  souvent  défaut  et  qu'il  n'est,  comme  l'on!  montré 
Brault.  Nicolle  el  Letulle»  qu'un  des  accidents  de  la  cardiosclérose. 

Théorie  de  l'action  directe.  —  Nombre  d'auteurs,  frappés  de  l'iin- 
puissanee  des  théories  ischémiques  à  rendre  compte  de  tous  les 
phénomènes  de  la  sclérose  cardiaque,  ont  demandé  au  tissu  lui- 
même  (squelette  conjonctivo-vasculaire  et  cellules  contractiles 
{' origine  et  ta  cause  des  altérations  anatomiques.  Ici  encore  dive 
interprétations  on!  été  proposées.  Nous  les  réunirons  avec  Letulle 
sous  le  nom  de  théorie  <le  l'action  directe. 

La  première  en  date  est  due  à  (iull  el  Sut  ton,  pour  qui  le  phéno- 
mène initial  consisterait  dans  une  propagation  de  la  périarlérite  au 
tissu  eonjonetif,  ou.  en  d'autres  termes,  dans  une  tibro-artério-capil- 
larite.  Mais  cela  n'explique  pas  l'enchaînement  des  lésions  aoato- 
miques,  seule  question  cependant  qu'il  importe  de  résoudre.  <>n 
peut  en  dire  autant  de  la  diathèse  fibreuse,  à  laquelle  Debove  et 
Lelulle  en  1880  ont  attribué  les  scléroses  viscérales  du  rein  el  du 

Cieiir. 

Depuis  celle  époque,  les  méthodes  d'examen  se  sent  perfection- 
nées, le  problème  s'est  simplifié,  et  il  se  réduit  aujourd'hui  a  deux 
termes;  ou  bien  l'altération  du  tissu  eonjonetif,  base  essentielle  des 
scléroses  cardiaques,  est  primitive,  ou  elleesl  consécutive  aux  lésions 

de  la  libre  musculaire,  la  gangue  interstitielle  n'étant  atteinte 
qu'après  une  désintégration  plus  ou  moins  profonde  des  éléments 
nobles. 

Selon  Brault,  le  défenseur  le  plus  convaincu  de  l'action  directe 
,|,--  poisons  sclèrogèB  •-  sur  le  tissu  eonjonclif,  les  lésions  artérielles 
des  coronaires  ne  joueraient  pas  le  rôle  primordial  dans  la  produc- 
tion et  la  diffusion  des  placards  scléreux.  du  myocarde .  Tout  se 
résumerai!  dans  une  inflammation  lente,  libroïde.  du  tissu  eon- 
jonçlif dont  les  cellules  li\es  seraient,  comme  les  éléments  artériels 
d'ailleurs,  chroniquemenl  irritées  par  les  poisons  multiples  qui 
circulent  dan-  le  sang.  La  sclero-e  cardiaque  serai  1  ainsi  la  censé- 
quence  d'une  série  d'adultérations  <\[\  -Ironi  i  eonjonetif  intersti- 
tiel, indépendantes  de  la  sclérose  des  artère-,  et  de>  capillaire-. 
Les  lé-ions  ré  iclionnelles  se  produiraient  pour  leur  propre  compte 
el  n'auraient  aucun  rapport  direcl  a\ec  les  souffrances  concomi- 
tante- de  la  libre  musculaire. 

(elle  conception  g  été  également  soutenue  par  l'.ird  et  Philippe, 
par  Krehl  et  par  Kelle.  Lelulle  s'y  est  rattaché  et  admet  aussi  que  la 
sclérose  du  coeur  ne  dill'ère  en  rien  des  autres  localisations  de  l'ar- 


UYQCARpITE.  t»^ai9 

i  *  - 1  i  -  ■-'•!'  r"--  ri  <  1 1 1<  ■  lai  lésions  de  la  gangue  sont  autonomes,  pro- 
lopathiques,  au  ra&ne  litre  que  celles  du  muscle  proprement  i  ît. 

I  «I  a'e&l  |>.i>  l'avis  de  NicoUe,   qui  donne  aux  I  -  la  libre 

fiuiir.iri  île  i.-  |..is  tut  kei  ail  - 1 .  *  *  i  •  •  r  t  —  i  on^oacUves. 

Pour  lin  <■',-, i  i  torique  l  on  considérerai!  la  sclérose  molle  on  la 
!m ■«•  comme  Les  lésions  esse nliel les  h  primordiales  de  ta 
sclérose  interstitielle  du  cœur.  Elles  ne  seraient  que  l'aboutissanl 
uliiuif  d'aérations  musculaires  qui  peuvent  avoir  disparu  au 
lihMiK-ni  <|.-  i\-  \  :»  ;  1 1 .  •  n  tnajs  tue  l'on  retrouve  souvent  el  qui 
Lt'-niMi^ii.Mii,  i|in:  I"  «>  I  <  ■  m  «  '  r  1 1.  le  premier  atteint  «■-|  bod  la  gangue 
conjonol  i\r,  oaais  la  cellule  uobie  de  l'élément  contractile.  '  es  allé- 
r.ii  i< »n-  consistent  esaenlieUeoxent  dans  ces  deux  états  particu 
»  1 1 1  •  •  nous  avons  el  auxquels   v  nom  de 

<  I  <-i  n  !  <  i-  i;i  '  i  •  >n  granulo  fragmentaire  et  d'étal  réticulaire.  (  ess 
de  Lésions  coaatitueraieal  le  premier  ebainon  des  pi 
i < »tn i« [i;i-s qui, par  41  apes  successives,  about  molle 

(I  abord  h,  m  tin  de  compte,  s)  La  sclérose  dure.  Quant  ise  de 

la  désin  •  gration  de  la  cellule,       désintégration  qui  se  i 
-.ni-  '.i   moiii  Ire  participai  Ion  des  s  ni  des 

Iule-  conjonctive»,        il  faudrait  La  chercher  dans  onJilions 

multiples,  inDecli<  ■'  Loxiqu  tbles  d'ag  c  sur 

comme  s|n'  i('-  autres  v  is 

Celte  Uiéorie,  qui  séduit   par  -i  simplicité,  n'est  pas  univers 
ment  aduaise,  al   Lelulle,  notamment,  ne  ;  asenlir  à  -\  ral- 

lier. H  n'a  jamais  rencontré,  isolés  ou  du   moins  conformes  .i   la 
description  de  MicoUe,  l'état  n  liculaire  pur  el  Las  foyers  de  désj 
gration  granulo-fregmentaire  décrits  par  cel  auteur. 
plus  les  l<!\sious  chroniques  de  la  cellule  musculaire  o  •  lui  ont 
rire  le  |  oini  de  <l'|uii  •l'un  foyer  sel  ireux  o  i  amorcer,  pour 
ilii  e,  le  m  >lim  sn  infl  immatoii  o  interstil  i<-l . 

Il  n  ippartieul  pas  de 

m.ii-    pourquoi    ue    p  Lettre   qu  menl 

une  part  de  vérité  ■'  I»  ms  e  d  isir  de  simplifier,  on  •>  i  mjoijrs 
que    les    lésions  constatées   sous    l<-    mû  si    compl 

soient  ail*  ni  avoir  un  point  'Je  départ  unique.  Cela  i 

indispensable?   btaAl  donnée    h   multipliai.'-    des 
§f#ttiqu  -•  n ''--i-il  pas  possible  <l  imagiu  r  que,  sui> 
p.'ii  ni  leur  aiii'ini.-  soit  mac  Le  lissu  interstitiel»  soi I  SUI 
musculaire  flic  même  '  \e  savons- noua  pan,       L'hi&L< 
çardites  aiguës  nous  l'apprend,     •  que»  si  la  myocdrJilc  parenchy- 

la   plus  Cr  iquente,  cerl 
comme  le  rliumuti-in.-.  |>fn\(Mii  avoir  une 
le  ii  —  n  interstitiel  du  çuhic  <•!  j  provoquer  d 

du  moins  jiiv|».»ii.].t.iiiIi'~  .'  L  "ne  Uiéoj  lique  est  I 

q  priori  fr.ipp  .-    !■• 


320  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

d'impuissance  :  unis,  dans  l'espè  <■,  c'est  «elle  qui  convient  le  mieux 
à  La  pâthogénie  des  scléroses  chroniques  <lu  cœur. 

SYMPTOMATOLOGIE.  —  Le  Lableau  clinique  de  la  myocardite 
chronique  esl  assez  obscur.  Souvent,  en  effet,  l'affection  est  mas- 
quée par  es  symptômes  des  lésions  artérielles  ou  viscérales  qui  lui 
sont  ;  s,  mi  bien  elle  ne  se  distingue  en  rien  de  l'insuffisance 

cardiaque  de  toute  autre  cause. 

La  période  de  début  est  insidieuse,  et  la  myocardite  chronique 
évolue  lentem<  nt  jusqu'au  jour  où  surviennent  les  troubles  qui 
résultent  de  la  diminution  de  l'activité  fonctionnelle  du  cœur. 
Jusque-là  on  ne  constate  que  des  phénomènes  d'ordre  banal  :  palpi- 
tations, angoisse  précordiale,  ou  des  symptômes  en  rapport  avec 
l'hypertension  artérielle  :  aortite,  artériosclérose,  néphrite  inter- 
stitielle, accès  d'angine  de  poitrine,  crises  de  tachycardie  verl 
pollakiurie  nocturne  avec  albuminurie  légère,  et  c'est  seulement  à 
l'occasion  d'un  écart  Je  régime,  de  fatigues  ou  d'une  maladie  inter- 
currente, que  l'insuffisance  cardiaque  k'  manifeste  par  ses  sym- 
ptômes propres. 

A  sa  période  d'état,  la  myocardite  chronique  se  caractérise  par  un 
ens  imble  de  signes  fonctionnels  et  physiques  dont  les  principaux 
sont  :  la  dyspnée,  l'augmentation  de  volume  du  cœur,  les  troubles 
de  son  rythme,  parfois  des  bruits  anormaux  et  enfin  la  lendai 
l'asystolie. 

La  dyspnée  esl  le  symptôme  le  pins  important.  Parfois  elle  sur- 
vienl  brusquemenl  pendant  le  sommeil,  sous  la  forme  d'un  accès 
d'asthme  qui  réveille  le  malade  el  l'oblige  à  s'asseoir  sur  son  lit  ;  ou 
bien  elle  revêt  l'aspect  d'une  véritable  crise  angineuse  avec  expecto- 
ration albumineuse  el  œdème  pulmonaire.  Ces  accidents  liés  à  une 
dilatation  aiguë  du  cœur  sont  souvent  transitoires  et  suivis  d'une 
rémission  prolongée. 

D'ordinaire,  cependant,  la  dyspnée  ne  s'installe  que  lentement  et 
progressivement.  Intermittente  et  paroxystique  au  début,  pendant 
des  semaines  ou  des  mois,  elle  devient  permanente  avec  les  progrès 
delaslase  el  de  l'œdème  pulmonaire.  Il  est  facile  alors  de  constater 
l'origine  cardio-pulmonaire  de  la  dyspnée,  en  rai -ou  de -a  présence  aux 
hases  des  poumons  el  vers  les  régions  axillaires  de  râles  crépitants, 
variables  comme  l'engoûmenl  el  l'œdème  qui  leur  donnent  nais- 
sance. Les  choses  persistent  ainsi  pendant  longtemps;  puis,  à  l'occa- 
sion d'une  cause  intercurrente,  'a  congestion  s'accentue  et  aboutit  à 
des  ruptures  artérielles,  à  des  hémorragies  broncho-pulmonaires,  ou 
bien  elle  favorise  les  infections  pneumococciques  secondaires  et  le 
développement  d'épanchements  pleuréliques,  latents  mais  dange- 
reux, à  cause  de  l'entrave  qu'ils  apportent  à  la  respiration  et  à  la 
circulation.  Enfin  il  n'est  pas  rare  que  l'on- observe  des  poussées 
sponlanéesel  répétées  de  congestion  pulmonaire  mobiles, n'affectant. 


MYOCARDITE  ta       21 

comme  Ton  I  montré  Rigal  e(  Juhel-Renoy,  qu'un  seul  poumon,  la 
partie  inférieure  ou  le  sommet. 

Dans  d'autres  cas,  la  dyspnée  esl  directemenl  liée  à  l'insuffis 
du  myocarde,  qui   [  ••  - < 1 1  résulter  de  Bon  envahissement  progr 
par  des   lésions   de   Bclérose  «m  d'un  surcrol    de   travail  imp 
un  cœur  défaillant  par  des  exercici  -  trop  violents  ou  des  écarts  de 
régime. 

Parmi  ce-  derniers,  il  faul  Doter  I  nfiuence  nocive,  non  de  la 
viande,  c  imme  rluchard  l<-  croyait,  mais  plutôt  <l<-  quanlil 
Bives  <lf  boisson  ou  de  sel.  Souvent,  en  effet,  le  rein  esl  également 
insuffisant  et,  dans  ce  cas,  une  alimentation  tn>|>  Balée  |»<-ul  être 
la  cause  d'accidents  dyspnéiques  dus  à  la  rétention,  dans  les  tissus 
ri  les  parenchj  mes,  du  chlorure  de  sodium  el  le  I'-  au  nécessaire  ;ï 
Ba  dissolution.  La  preuve  <-\\  esl  que  ces  accidents  sonl  souvent 
calmés  parle  repos  el  L'alimentation  déchlorurée. 

L'irrégularité  du  pouls  esl  un  symptôme  presque  constant   de  la 
myocardite  <  hronique.  Parfois  elle  en  marque  le  début  et,  plus  tard, 
elle   ne  fait  jamais  défaut.   Elle  consiste  dans   des   intermitlt 
extrasystoliques,  plus  ou  moins  fréquenses,  <>u  dans  de  l'arythmie 
complète,  caractérisée  par  l'inégalité  de  l'amplitude  des  pulsations 
el  le  rintervalle  qui  les  sépare.  Plus  rarement,  le  pouls  est  très  lent, 
et  l'on  doit  supposer  alors  que  la    myocardite    intéresse     l<-   fais 
ceau  auriculo-ventriculaire.    Mutin,    mais   exceptionnellement,    le 
pouls  devient  alternant,  Boitau  cours  de  la  déchéance  progressive 
de    L'activité    cardiaque,  -<>ii  brusquement,  a  la  suite  d'un  s 
d'ungine  de  poitrine  pardilatation  aiguë  «lu  coeur.  De  toutes  façons 
r-i  un  Bigne  <l<"   haute  gi a>  ité. 

D'ordinaire,  le  choc  de   la    pointe  est    déplacé   en   bas    et    en 
dehors  de  la  ligne  mamelonnaire.  Il  esl  plus  énergique  «-I  plus  élea 
•  lu    qu'à  l'état   normal;   ou    bien,    au   contraire,  il  est   affaibli  au 
point  de  ne  plus  être  perceptible,  parce  qu'il  esl  masqué  car  une 
lame    <!<•  poumon  emphysémateux  ou   parce  que  le  myocard 
insuffisant. 

\  la  percussion,  H  mieux  à  l'examen  radioscopique,  la  m  tilé 
diaque  esl  augmentée,   principalement   dans  !<•  diamètre  transver- 
sal, qui    atteint    Bouvent    15   ou    20   centimètres.    Cette  augmen 
talion  indique  que  les  cavités  droites   Boni  dilati        l  e  'lia 

mètre  vertical  qui  esl  accru  quand  la  dilatation  inléres  avités 

gauches. 

\  l'auscultation,  on  note  un  affaiblissement  des  bruits,  Burtouldi 
premieret,  1res  souvent,  un  bruit  de  galop  comparable  à  celui  que 
Potain  a  décrit  dans  la  néphrite  interstitielle  chronique.   Il 
à  gauche,    ou,   moins   fréquemment,   à  droite,  suivant    que 

eur  gauche  ou  le  cœur  droit  qui  est  dilaté.   L'association  du 
bruit  de  galop  avec  des  irrégularités  extrasystoliques  et  la  dys 

l'n  vu  i    i»i    mi  ii  \\  III .     —    _'  I 


322  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

d'efforl  constitue  une  sorte  de  syndrome  avant-coureur  de  la  dé- 
faillance  du  myocarde. 

Quant  aux  souffles,  ils  peuvent  ètee  'lu-  à  des  Lésions  chroniques 
ou  à  une  insuffisance  fonctionnelle  des  orifices.  Le  souffle  «le  l'insuf- 
fisance milrade  fonctionnelle  eal  parfois  précoce.;  il  est  doux, 
variable  et  susceptible  de  disparaître  au  début,  sous  l'influence  du 
repos  et  d*une  médication  appropriée.  Four  ces  raisons,  on  le  prend 
souvent  |  our  un  souffle  aaorganique.  Plus  tard,  il  devient  perma- 
ueid  et,  si  Ton  n'a  pas  assisté  aux  diverses  phases  de  son  évolution, 
on  le  rattache  à  tort  aune  iiiHiflisance  organique  par  endocardite 
valvulaire.  Le -souffle  Irieuspidicn  l'ouei ionneJ  n'apparaît  qu'a  une 
période  avancée. 

Les   tracés  graphiques   donnent  quelques   renseignement-   inté- 
uits. 

La  présence  sur  le  sphygmogramme  et  sur  le  cardiogramme  d'une 
onde  d'élévation  de  faible  importance,  suivie  d'un  plateau  gystolique 
largement  étalé,  constitue  une  forte  présomption  en  faveur  de  la 
scléroM'  nivinardique  et  témoigne  de  la  difficulté  qu'éprouve  le  ven- 
tricule gauche  à  se  vider  de  son  contenu.  Parfois,  enfin,  il  existe  sur 
le  phlébograinine  des  ondes  supplémentaires  survenant  pendant 
la  diastole, ayant  la  contraction  systolique  des  oreillette-.  «  les  i  ; 
nommée- mêles  de  stase.  -. m I  dues  à  la  déplélion  insullisante  des 
cavités  droites  (Voy.  fig.  31). 

Les  courbes  électriques  ou  ôleatrocardiogranames  ne  donnai  t 
aucune  indication  particulière,  et  les  relations  que  l'on  a  voulu  éta- 
blirentre  certaines  de  leurs  anomalies  et  l'insuffisance  myocardicue 
sont  prématurées.  Nous  reviendrons  d'ailleurs   sur  ce  sujet. 

L'examen  radioscopique  confirme  les  données  de  la  percussion 
et  a  de  plus  l'avantage  de  préciser  le  degré  et  le  mécanisme  de 
l'augmentation  de  volume  du  coeur.  Souvent,  en  même  temps,  il 
révèle  un  changement  dans  le  mode  de  contraction  dus  ventricules; 
celle-ci  asl  paresseuse  cl  l rainante, cequi  indique,  comme  nousl'avons 
signalé  avec  Bordet,  un  affaiblissement  de  l'énergie  du  Myocarde. 

A  l'examen  <\t'<  viscères,  on  note  des  signes   qui  reh  vent    plus  de 
l'iti'-uHi-aiicc  cardiaque  que  de  la  sclérose  myecardique  :  congestion 
douloureuse  du  l'oie,  œdème   périphérique  fugace,  présence  dans  la 
poitrine,  surtout  à  la  base,  de  raies  sous-crepètants  disparaise 
sous  l'influence  du  veaos 

Les  urines,  assez  abondantes  et  de  faible  ('ensile  quand  la  m\  ocar- 
dite  m  m  ide  avec  une  sclérose  Pénale,  diminuent  à  mesure  quel'acti- 

■ardiaque  faib'it. 
ÉVOLUTION.  —  la  tendance  à  l'asvstol  e  est,  avec  la  dysj  me.  le 

Symptôme  caradérsth.  ne  de  la  imocanhle  chronique. 

L'insuffisance  cardiaque  se'mauifesta  so't  roue  la  foi  nie  ùguê, 

soit  ^ous  la  foi  me  lente  ou  à  répétition. 


MYOCARD1  i  i  .  fj 

L  in   uffl  dé  -l.tr  •    i  i  ••m!.:  •••    A    l.i   -ml.-  .lui, 

efforloj  d'an  écarl  de  rég  me,  le  malade  est  pria  subitement  d'une 
dyspnée  intense   avec   râl  crépitants   fins    occupant    toute 

l'éten  In  •  'I  •-  'I  'm.  poumons,  oxp  ictoration  albumineuse  el  sans 
h  >Ie  il--  :  "ii  bien  c  esl  u  i  a     ••-  <l  angin  •  de  po  Irine  qui  m 
débul    <!<•-   a  ■    l  ii       .lu-,    .l.m-  les  deui  on  des 

cavités   cardiaques     La    morl     p  ni    survenir    dès  ce  moment 
bien   i!  se  p.'oJuil   un 3  rémission   pin-  <»u  mois  eni 

cependant,  dais  les  j>urs  [ni  suivent,  le  cœur  se  di  lai 
le  syndrome  de  l'a iystolie  banale  succède  À  la  distension   aiguë  du 
cœur.  Dans  ce  cas,  l'oe  lèra  •  pSriphériqui  ent 

■  «el  doul  mreux  .  I  sa  jugulaires  sonl  turgescentes  el  la  congestion 
envahi)  1  >ute  la  p  ûtrin  I  -ni-    qu  :  iltre  de 

1»  >éfé  ■  u  ■•  ch  ■/  les  1  1  livi  I  1-  atl  tints  d'ft)  et 

de  sclér  >se  ré  taie  ou  l  •">  'lite  c!ir  >n  >\  ie,  a  >ni  eux  mêm  - 
tibles  de  r  m  lis  su  laissant  le  mala  l<-  dans  un  dut 

libre  instable.  A  la  moindre  osca  ion,   il-  se  reproduisenl   j 
jour  où  I  ■  myocard  •  devienl  co  nplètemenl  insuffisant. 
M  h-  J  habitude,  la  défaillance  cardia  [u  1  ne  -  <-L:il>lit  «ju  •  prog 
•m  ml,  el  <-l  e  e  >l  pr<  1  plus  <»  1  moius  1  mgue  dis  Lan  :e,  |<.u- 

une  dyspnée  d'effort,  d'abord  intermill  ml  •  avec  constricli  m  té 
sternale,   par   des  accès  d'asthme  no  turne,  puis,  après  quelq 

- '1111111  •-  oa  quelques  is,  pir  une  oppression  continue  que  l'on 

attribue  à  un  •  bronchite  I»  m  de  ou  a  de  l'emphys  m.-.  <  est  seule- 
ment l'apparition  de  l'œdème  -I  •-  extrémités  el  d  •  1 1  congestion 
doulooreuse  du  Foie,  la  diminution  des  nrinesel  ibles  du 

rythm  •  cardiaque  <|  li  montrent  q  i<-  l'on  ;i  affaire  .1  un  mal  1  le  en 
étal  d'insuffis  me  ■  car  liaque. 
Dans  ces  diverses  circonsl  inces,  ce  qui  attire  avant lou   l'ai  en 
l'augm  u  .1  ionde  \  olume  du  cœu  '  el  le  fai   qu 
qu  •  1res  diffic  lem  ml   sous  I  infl  1  mee  des  médic  itions  bal  ilue 
c  V-i ,  d  •  |''n  -.   1 1   permis  a  i<  •  d  ,,ut 

d'ailleurs  avec  la  diurèse  el  les  évacu itions  intesl  nales.  PUi 
la  congestion  hépatique  aplique  de  cirrhoc  gne 

les  parois  ab  lomina'es  <-i  l'as  ii<-  .ri_-;ii  »nte 

\  •  e  Le  pérîo  le,  lei  trb  ibles  de  la  circula  1  »n  c  irébrale  ne 
P 1-    rares.    Il-  son  irisé     pa     m  éli      su! 

irrégularités  respiratoires  affectant  souvent  le  typ  1  ionde 

m-  Si  ••         I  abs  s  n  >l>   qu'ils  colncidaieul  fr»  ,  lem- 

m  ml  avec  d  •  la  roug  mr  el  de    1  •!«■  la  langue,  de 

une  c  le  ir  '1 .1  ■  ilone  «I  •  l'haleins  <  1   «l<-  -  pupilli 

'  ■  •i'--  ■•  1  nplic  iti  '.1  qui  n'esl  imp  1  ible  ai  ;»  la  g 
'1  '  i  i  e   tans  les  urin  -    n  .  corn  ne  oa  1 .1  prélen  lu 

des  1  i  oxical  ons  mé  li  .1  no  ni  mses,  ne  semble  avoir  qu  m 

-  avec   lin  mfdsan  ■  •  cardia  1  1  •    «  'n  l'alti  i  ijour 


■61'i  JI.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

d'hui  ;i  une.  sorte  d'in'.oxication  aoi< I <• .  d'origine  hépatique  pour  Carey 
Coombs,  rénale  pour  Lewis  et  Barcroft,  W'olfT,  Colton  et  Féal»'.  |y. 
La  seconde  opinion  csl,  à  notre  avis,  plus  exacte,  car  les  troubles 
en  question  peuvent  faire  défaut  dans  les  infections  cardiaques 
très  dyspnéisantes,  quand  elles  ne  sont  pas  accompagnées  d'autres 
manifestations  urémiques. 

La  mort  est  la  terminaison  fatale  delà  myocardile  chronique.  Elle 
se  produit  soit  lentement  à  la  suite  de  l'encombrement  des  poumons 
par  lu  bronchite  et  la  congestion,  soit  brusquement,  et  elle  est  alors 
consécutive  à  une  crise  d'angine  de  poitrine  par  coronarite,  à  une 
rupture  du  cœur  par  infarctus,  ou  encore  à  un  accès  d'œdème  aigu 
du  poumon. 

En  résumé,  l'évolution  de  l'affection  n'est  ni  fixe  ni  régulière.  Son 
pronostic,  grave  quand  l'insuffisance  cardiaque  e-;t  progressive, 
l'est  relativement  moins  quand  el!e  procède  par  étapes,  et  l'on  peut 
voir  succéder  à  des  épisodes  aigus  des  rémissions  d'assez  lo:.gue 
durée,  pourvu  que  les  malades  ne  s'écartent  pas  des  lois  de  l'hygiène. 
Comme  l'a  remarqué  Merklen,  le  cœur  forcé  subitement  retrouve 
plus  facilement  son  énergie  et  son  fonctionnement  normal  que  le 
cœur  qui  s'est  dilaté  peu  à  peu. 

D'ailleurs,  le  pronostic  ne  relève  pas  seulement  de  l'état  analo- 
mique  du  cœur,  et  il  est  subordonné  aux  lésions  concomitantes  du 
foie,  des  reins  et  surtout  à  celles  du  système  artériel. 

Bfyocardites  régionales.  —  Depuis  quelques  années,  l'atten- 
tion a  été  attirée  sur  les  relations  de  la  disposition  topographique 
des  lésions  du  myocarde  avec  les  troubles  du  fonctionnement  du 
cœur.  Dehio  et  Ha  lazewski,  Merk'en  et  Rabé  avaient  noté  la  pré- 
sence d'altérations  de  l'oreillette  chez  des  individus  atteints 
d'arythmie  complète;  mais,  ignorant  le  mécanisme  de  la  contrac- 
tion cardiaque,  ils  n'en  avaient  lire  aucune  déduction.  Les  données 
récenles  ont  permis  de  reprendre  la  question  avec  plus  de  méthode 
et  on  a  examiné  successivement  les  différentes  régions,  vestiges  du 
faisceau  primitif,  régulateur  des  fonctions  du  myocarde. 

La  présence  de  lésions  de  la  partie  supra venlriculaire  ou  mieux 
inlra-auriculaire  du  faisceau  a  été  retrouvée  dans  des  observations 
analogues  à  celles  des  auteurs  précédents,  c'est-à-dire  au  cas 
d'arythmie  complète.  Koch  a  signalé  la  dissociation  des  fibres  de 
l'oreillette  par  une  infiltration  embryi  anaire  ;  Romis,  Draper  et 
Lenoble,  des  lésions  du  noyau  de  Keithet  Flack;  mais, dans  d'autres 
faits,  il  n'y  avait  aucune  lésion,  ou  bien  il  en  existait  sans  que  les 
sujets  aient  présenté  de  l'arythmie  complète.  La  question,  comme  on 
le  voit,  est  encore  en  suspens. 

L'étude  des  myocardites  ventriculaires  n'est  guère  plus  avancée. 
On  sait,  il  est  vrai,  que  L'insuffisance  du  ventricule  gauche  coïncide 
d'ordinaire  avec  des  lésions  localisées  ou  diffuses  de  se-  parois,  mais 


MYOCARDITE.  i.l 

on  n'est  pas  arrivé  à  préciser  leur  rô1''  patb  tgénique  dans  le  méca- 
nisme de  cel  le  insuffisance. 

Par  contre,  il  est  une  nrj  i  ardite  régionale  mieux  connue  et  nette- 
menl  individualisée  :  c'est  celle  «pu  intéresse  :  <  n  du  fais» 

primitif  inlervenl ri culaire  el  qui  se  traduit  en  clinique  par  le  ralen- 
tissement des  battements  <lu  cœur.  On  admet,  en  effet,  aujourd'hui, 
<]in-  la   bradycardie  par  dissociation  avec  Bymplômes  nerveu: 
syndrome  d'Adams  Stokes,  est  due  à  des  altérations  <lu   fais» 
auriculo  venlriculaire  :  lésions  inflammatoires  dans  le  rhumatisme, 
la  diphtérie,  etc  ,  gommes,  infiltration  gommeuse,  cical 

d'iufarcl  us,  dans  la  &j  philis. 

En  résum  -,  le  chapitre  des  myo  tardâtes  régionales,  ouvert  seule- 
ment depuis  peu  d'années,  ne  i  inferme  encore  'pi<-  quelques  '!'>n- 
i -  certaines.  Il  n'en  présente  pas  moins  un  grand  inlén 


TRAITEMENT.    -  Myocardites  aiguës.  -  La  première  indicali  m 
consiste  à  |  révenir,  -'il  esl  possible,  la  myocardite  el  i  traiter 
giquemenl   les  maladies  susceptibles  <l  •  la  provoquer. 

Chez  les  rhumatisants,  oq  recourra  d'emblée  aux   d 
de  salicylate  de  soude,  surtout  dans  les  formes  graves  où  les  compli- 
cations cardiaques  sont  particulier  ment  a  red  >uter.  Leur  apparition 
ne  doit  p;is.  quoiqu'on  disent  certains  auteurs,  faire  ren<  ncer  .1  celte 
médication;  il  suffira  d'en  réduire  la  dose  à  2  ou  3  grammes  par  jour. 

Chez  les  typhiques,  on  emploiera  la    balnéation  froide,    la  pin- 
capable  de  modérer  l'hyperthermie  el    de  conjurer    la   dé 
du  cœur.  Si,  malgré  tout,  elle  devient   menaçante,    on  n'en   conti- 
nuera pas  moins  les  bains,  mais  .1  une  température  un  peu  plus 
élevée,  en  faisant  de  courtes  atl'usi   rcs  sur  la  tête.  Seu     le 
confirmé  devra  en  faire  suspendre  l'emploi.   Enfin  on  alimentera 
substantiellement   les  malades,  d'après  les  prescriptions  que  nous 
avons  indiquées,  l'inanition  étant,  selon  nous,  la 
nelle  la  plus  habi  uelle  de  la  faiblesse  du  cœur. 

I.  imminence  du  collapsus  devra  faire  recourir  .1  des  médic  iraents 
à  action  rapide  el  énergi  pi<-  :  injections  d'huile  camphrée  au  dix 
à  la  dose  de  2  0  1  3  centimètres  cubes  loutes  les  trois  ou  quatre  heures 
pendant  la  période  dangereuse;   injections  de  na  de  1 

our;  m  actions  de  sérum  physiol  tgique  0  1  de  -  r  un 

La  cal   ine  esl  moins  recomman  lable,  cai 
inactive  <  1 .  à  doses  fortes,  ell  •  provo  [ueune  agitation  car  lii  q  . 
gén  r  de  nuisible. 

Parmi  les  médicaments  cardio-vasculaires,  le  al  la 

:  le,  L'adrénaline,  la  strophanline el  -•  s  d  mes. 

Certains  auteurs,  Merk'en,  notamment,  redoutent  l'emploi  d 


II.   VAQUEZ.   —  MALADIES  DU  CŒUR. 

digitale,  un  cœur  faible  et  dilaté,  a-t-ildit,  pouvant  être  ralenti  \  ar 
ce  médicamenl  sans  obéir  à  -on  action  tonique  ».  Cette  assertion 
(-1  vraie  en  partie;  mais,  si  la  digitale  peut  être  dangereuse  au  <  as 
d'insuffisance  cardiaque  confirmée,  auparavant  fil'-  ne  présente 
que  des  avantages,  h  |  arfois  elle  prévient  leeo'larsus.  Il  ne  fau- 
dra pris  craindre  d'y  avoir  recours  quand  ou  vena  le  poi  i-  b 
lérer  et  devenir  arythmique.  Nous  employons  alors  la  teinture  de 
digitale  à  la  dose  de  75  centi£r;immes  à  1  gramme  par  jour, 
ciée  à  '2  grammes  d'acétate  d'ammoniaque,  en  continuant  jusqu'à 
ce  que  les  troubles  cardiaques  aient  di-païuou  régres 

L'adrénaline  et  les  extraits  de  capsules  surréi  aies  oui  été  préco- 
nisés  dans  les  maladies  inîecticmes  compliqua  s  de  myocardile. 
Leurs  hou-  <  ffets  ont  môme  été  donnés  comme  arguments  en  faveur 
de  la  théoi  ie  qui  attribue  le  collapsus  cardiaque  à  rinsulfisancv 
rénale.  D'après  Blacher,  l'action  de  l'adrénaline  chez  des  eni"anl> 
atteints  de  diphtérie  commencerait  dix  ou  quinze  minutes  après 
l'injection,  durerait  environ  quatre  lu  un  s  et  se  traduirait  par  une 
augmentation  de  la  pression  sat  guine  et  de  la  fréquence  du  poul-. 
La  dose  à  injecter  est  de  1  à  3  milligrammes  pour  les  enfants 
de  trois  à  six  ans,  de  2  à  5  ou  6  milligi  ammes  rour  les  enfants  plus 
Si  Ton  fuit   usnge  de  l'extrait  surrénal;  la  d<  de  O^lô 

à  0^,10  par  jour. 

L'hypophyse  ;i  été  également  recommandée  en  injections  de  Os^lO 
à  l      io  répétées  trois  ou  quatre  loi-  dans  les  vingt-quatre  heurts 
Pour    Clerc,  la   médication   hvpophysaire   conviendrait    quand    on 
veut  obtenir  un  effet  lent  et  soutenu,  l'adrénaline  t'evant  être  ré»  r- 
vée  aux  cas  qui  demandt  nt  une  action  rapide  et  énergique. 

La  strophantine  répond  aux  mêmes  indications.  Elle  a  été 
employée  à  la  dose  de  Cm«,'5à  1  milligramme,  en  injections  intra- 
veineuses dans  le  traitement  de  la  pneumonie  et  de  la  fièvre 
typhoïde  compliquées  de  collapsus  cardiaque.  Mais  nombre  «l'air 
teurs  nui  abandonné  cetle  médication,  qui  a  occasionné  des 
accidents  g  i-,i\  es. 

Pour  celte  raison,  nous  avons  substituée  la  strophantine  Touabaïne 
d'Arnaud,  qui  cfîre  beaucoup  plus  d<  sécurité.  Convenablement 
maniée,  elle  ne  pr<  sente  aucun  danger,  même  au  cas  de  menace 
de  collapsus  cardiaque,  chez  les  sujets  profondément  iofe 
On  injecte  par  voie  intraveineuse  une  première  dose  d'un  quart 
de  milligramme,  une  seconde  douze  heures  après,  et  on  continue 
ensuite  toutes  h  s  vingt-quatre  heures  pendant  trois  ou  quatre 
joins.  On  prescrira  en  même  temps  le  régime  lacté  ou  mieux  la 
diète  hydrique,  mais  on  donnera  une  alimentation  substantiel! 
que  Pélal  le  permetl l'a.  l'inanition  trop  ptol<  ngée  pouvant  favoriser 
h-  collapsus. 

Enfin  il  est  indispensable  de  recommander  le  séjour  au  lit  pendant 


\r.  m. ai: m  i  I  .  ta 

plusieurs  jours  ou  ptu&iei  ri  semaines,  n  ême  a;  rès  la  disparil  onde 
la  fièvre  i  i  •  es  troubli  -  font  l«  anele  »,  an  «  «  ui» d'une  pneumonie 
il  un  rhumatisme  ou  d'une  diphtérie,  les  malades  on I   présenl 
lïoul  du  rythme  cardiaque.  Il  peut  arriverten  effet,  que 

ces  troubl  -  provoquent   tes  phénomènes  ayn<  ugue 

déchéance   el    alors  que    l'affection    semble    . 
temp  h 

Myocardites   chroniques.   —  Le  traitemenl   comporte  plusii 
indications  qui  sont  d'enrayer,  si  \  ossib  •  dumyo< 

de  soutenir  <>u   d'augmenter  son  énergie,  el    enfin  de    i 
l'insuffisance   cardiaque   quand   el  <•  m  inif<  -t  e. 

Il  est  sourrcnt  difficile  r   If    myocardite  chronique,  qui 

n'i  si,  i<-  plus  bouv<  ni.  qu'une  i  oneéquence  lointaine  d  m;<-  mj 
«Wir  aiguë,  infectieux     l        ml. un  il  en  esl  a  ne  è  laquelle  on  devra 
loujours  songer,  |  ;  rce  i  a  i  Ile  est,  à  Loule  p<  riode  de  son  • 
justiciable  d'une  médication  approp  i  lamyo  ardite  syphi^ 

litique.  Aussi,  en  cas  d  in&uifisance  cardiaque  d'oi  gi   e   ne   ;  liquée 

ou  d'arytl e  rame    le   ralentissement   permanenl   du  . 

1 1  •  -•  I  ii«'tt  i  n  i<  n  t  lié  à  la  syphiliB,  il  rendra  interroger  !<•  nui  h  • 
antécédents,  cherch  te  i  n  i  bI  i tas  |  orteur  de  quelqm  -  -i  . 
faire  pratiquer  une  réaction  de  Borde t-Wassermann     s'il  j   ;■  'les 

as  de  suspecter  la  syphilis,  on  n  siilu<  ra  un  traitemenl  n 
riel  en   injections    intraveineuses  ou   intramusculaires,   suivant   le 
sel  employé  et,  si  1'étad  des  reins  le  permet,  on  n'hésiti 
recours  au  oéoarsénobenzol  ou  au  luargol,  en  coi  >  paa  «les 

doses  faible»,  de     r.i:>  a  U**,20. 

lutin,  -i  l'oi  juge  que  ';>  1<  sii  a  my<  cardique  esl  détermin 
entretenue  paa*  une  intoxication,  l«-  plomb  ou  pus  babil 
I       ool,  "n  la  supprimera,  de   même  <|u.-   1  > >n   restreindra  1' 
d'aliments  trop  riches,  comme  a  charcuterie,  1  s  viandes  I  »rtes  etc. 

Pour  retarder  l'échi  •  omplicalions  de  la  myot  ardite  chro- 

nique el  de  l  i  deux  ordi  hérn- 

peutiques  doivent  être  mis  en  oeuvre  :  1  I 
proprement  dites. 

Le  malade  devra  évilei  les  efforts,   l«  >  mari  rops  pro- 

ea,  le  surmenage  cérébral  qui  |  euvesal  t.i  i  par  leui 

lition,   l'i  i-tiiti -.iu«<-   cardiaque.    Il    s'abstiendra   de  ton! 

ue;  l'alimentation  sera  réduite,  surtout  au  rej 
ehurjr«  de  l'estomac  entratnant  inévitablement  un  su 
el  cela  justement  à  l'heure  où  les  accidents  titre, 

Par  précaution,  i>n  réduira  l'usage  du  sel, 

sclérose    myo  ardique    présentant    souvent    en    même   t  m  m   de 
léroee  rénale.  Les  boissons  seront  prises  pai 
dép  aaaar  i  200  grammes  >l  tus  les  \  ingi  >quatre  heures,  les 
plus  furies  pouvant  provoquer  une  élévation  anormale  de  la  pre 


328  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

artérielle.  Enfin,  si  les  ressources  du  malade  ie  permettent,  on  si 
trouvera  bien  de  reornman  1er,  pour  les  mois  d'hiver,  le  séjour  dans 
le  .Midi  ou  dans  un  climat  tempéré. 

A  cela  on  ajoutera  certaines  pratiques  utiles,  comme  celies  d'un 
exercice  modéré  el  régulier,  dis  frictions  générales  au  gant  de  crin 
el  «les  massages  légers.  On  pourra  prescrire  également  les  bains 
d'eau  chlorurée  sodiq  ie  faible,  et  mieux  des  bains  carbo-gazeux 
de  Hoyat  ou  de  Bourbon-Lancy,  pris  à  la  station,  ou  si  cela  est 
impossible,  à  domicile,  par  séries  de  huit  a  dix  bains  deux  fois  par 
an,  additionnés  de  Irois  ou  quatre  comprimés,  de  Royat  notamment. 
Les  médications  systématiques  capable  d'agir  sir  la  lésion  anato- 
mique  sont  peu  actives.  L'emploi  des  iodures  est  cependant  à  recom- 
mander. On  a  attribué  ses  bons  effets  à  son  action  hypotensive,  qui 
n'est  pas  prouvée,  et  à  son  action  résolutive  sur  les  néoforma- 
tions fibreuses,  qui  est  également  très  douteuse.  Mais  il  est  cer- 
tain q  ie  beaucoup  de  malades  s'en  trouvent  bien,  parce  qu'il 
facilite  la  respiration  et  rend  les  efforts  moins  pénibles.  On  le 
prescrira  par  périodes  prolongées  de  quinze  ou  vingt  jours,  en 
donnant  chaque  jour  1  gramme  d'ioJure  de  sodium  et  1  gramme 
d'iodure  de  potassium,  que  l'on  fera  prendre  avec  les  repas.  Si  la 
tension  artérielle  est  anormalement  élevée,  on  pourra  adjoindre  des 
préparations  de  nitrite  de  soude  à  la  dose  de  10  à  1J  centigrammes 
par  jour,  à  faire  prendre  au  moment  du  coucher,  et  eu  les  asso- 
ciant avec  une  quantité  de  (Je, 50  à  1  gramme  de  nitrate  de  potasse, 
utile  pour  son  action  diurétique. 

Les  autres  médications  sont  symptomatiques.  Elles  consistent 
dans  l'emploi  de  la  théobroinine,  si  l'insuffisance  rénale  vient  com- 
pliquer la  myocardite  chronique  et,  si  le  cœur  fléchit,  dans  des  cures 
de  repos  de  trois  ou  quatre  jours  pendant  lesquelles  on  prescrira  le 
régime  lacté  et  la  digita'e. 

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Rbraut,  Sur  la  dissociation    Begmcnlaire  du   - 
cine,  Lyon,  1894,  p.  8  Bbkaut.    Nol 

tccompagnanl    l'inei  lie  1  ard  aque  |<      B.  i 
ne hiv cil,-  maladie  organique  du  cœur,  la   myocard  I 

nique    /:»//.    icad.  médecine,    1  ,  XXIII,  245-260}.  —  Rbbdi     11 

Note  sur  un  cas  d  ané\  rj  urne  par  iel  du  1 
ci   la  symptomatologie  de  cette  lésion    />'»//.(•> 
ls"".  p.  45     .         —  Rio  u>l  u  -   1  >i  M  v~.    I 


i 


3\i-l  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

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Paris,  aoi'ii  et  sept.  1881,  II,  120,313). — Rihdflbisch,  Ein Fall  von  diffuser  akuter 
Myokarditis  (Dissertation,  Kônigsberg,  L898).  —  Rodow  (.1.),  Die  Wirkung  des 
Phosphores  aufdie  Herz  Muskulatur  /.ait.  f.klin.  Med.,  Berl.,  1912,  Bd.  LXXIV, 
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Jahrb.  f.  Kinderheilk.,)  XXVI,  II.  i,  p.  301  ;  Arch.  mil.  du  cœur,  1913,  p. 
736).  —  Romberg,  Ueber  dio  Erkrankungen  der  Ilerzmuskels  bei  Typhus,  Schar* 
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—  Romberg,  Herzkrankheiten,  2  Auff.,  p.  357  (diphtérie).  —  Roque  (G.)  it 
LivY,  Un  cas  de  myocardite  subaiguë  primitive  (Arch.  des  mal.  du  cœur,  des 
vaiss.  et  du  sang,  Paris,  janv.  1914,  p.  10).  —  Routier  (Daniel),  Dissociation 
auriculo-ventriculairc  transitoire  dans  le  rhumatisme  articulaire  a'gu  [Arch.  des 
mal.  du  cœur,  des  vaiss.  et  du  sang,  Paris,  1914,  n°  5,  p.  316).  —  S:nn  i  i  i  r, 
Influence  de  l'état  de  nutrition  sur  le  volume  du  cœur  (Deut.  Archiv  f.  klin.  Medi- 
zin,  Bd.  XCII,  1908,  S.  54;  Arch.  mal.  du  cœur,  1012,  p.  373).  —  Sei>i.mair-(A.-C», 
Uel  er  die  Abnahme  der  Organe  inbesonden  der  Knochen  beim  Hunger  (Zeitschr. 
f.  liiol,  1899,  Bd:  XXXVII;  Arch.  mal.  du  cœur,  1912,  p.  372).  —  Sellentin  (L.), 
Acute  isoliente  interstitielle  Myocarditis  (Zeitschr.  /'.  klin.  Med.,  Berl.,  1904,LIV, 
3-4,  298-310,  in  Sem.  méd.,  Paris,  I90S,  p.  374).  —  Sergent,  L'insuffisance  sur- 
rénale aiguë  et  les  maladies  infectieuses  (Presse   médicale,  Paris,    1er  oct.    1902). 

—  Sergent,  Les  surrénalites  chroniques  d'origine  infectieuse  et  l'insulfisance 
surrénale  lenle  (Arch.  gén.  de  médecine,  Paris,  5  janv.  1901).  —  Stein,  Untersu. 
chungen  iiber  Myokard.,  Munich,  1861.  —  Stokes,  Traité  des  maladies  du  cœur, 
Dulil  ii,  lsji.  —  Takkhiko  Tanaka,  Sur  les  altérations  du  myocarde  et  particuliè- 
rement du  faisceau  atrio-ventriculaire  dans  La  diphtérie,  avec  contribution  à  la 
question  de  l'indépendance  de  ce  faisceau-{  Virchov's  Archiv,  CCVII,  1012,  1  :  Arch. 
mal.  du  cœur,  1013,  p.  67).  —  Teissifh  (Pierre),  De  la  dilatation  aiguë  du  cœur  au 
cours  du  rhumatisme  polyartieulaire  aigu  (Bull,  et  Mèm.  Soc.  méd.  des  hôp. 
de  Paris,  20  mars  1901,  3  s.,  XVIII,  323-327).  —  Thalhiher  et  Rothschild, 
Lésions  expérimentales  en  foyers  du  myocarde  produites  par  le  «  Streptococcus 
milis  »  (Journ.  of  experim.  Med.,  vol.  XXIX,  n°  5,  1914;  Arch.  mal.  <!u  cœur, 
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1920.  —  Variot  (G.)  et  Gailliau  (F.),  Recherches  sur  le  processus  de  vaeuolisation 
des  libres  musculaires  du  cœur  dans  le  cours  de  l'atrophie  et  de  l'hypotrophie 
infantiles  (Bull,  et  Mém.  Soc.  méd.  deshôp.  de  Paris,  7  juin  1912,  3  s.,  XXXIII, 
p.  781-792).  —  Virchow  (R.),  Ueber  parenchymatôse  Entziindung  (  Virch.  Arph, 
/'.  path.  .1/1,//.,  Berl.,  1852,  Bd.  IV,  p.  261).  —  Voit  (Cari),  Ueber  die  Verschie- 
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354;  Arch.  mal.  du  cœur,  1912,  p.  372).  —  Waldeyer  (W.),  Ueber  die  Verknderun- 
gejid  r  quergestreiften  Muskelnbei  derEntzùndung  und  dem  Ty  phusprozess,  sowie 
Liber  die  Régénération  derselben  nach  Substanzdefecten  [Virchow's  Arch.  f.path. 
Anat.,  Berl.,  18<ir>.  Bd.  XXXIV,  s.  509).  —  Webbr  (A.)  el  Blind,  Pathogénie  des 
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cardite el  mort  subite  dans  la  scarlatine  (Presse  médic,  Paris,  il  janv.  loll).  — 
Whitb  (Paul  1)  ),  Heart-block  aigu  survenant  comme  premier  signe  de  la  fièvre 
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sœur,  ioi7,  p.  95).  -  Winters,  The  medic.  Record,  t.  I,  p.  os.—  Wolff  (L.),  Seart, 
1913,  vol.  V,  n°  1,  p.  15.  —  /.!m.i  r,  Ueber  die  Verand,  der  willkuhr.  Muskel  i  i 
Typh.  abdom.,  Leipzig,  1864.  —  Ziboler  (E.),  Lehrbuch  der  allgcmeinen  und  spe- 
ciellen  pathologische  Anatomi?,  Lna,  L8i 


SYPHILIS  DU  CŒUR.  tt 

SYPHILIS   M     COEUR 

HISTORIQUE.  —  L'histoire  désaffections  syphilitiques  du  cœur 
<'■-!  de  «lai*-  relativemenl  récente.  Admises  par  Corvisart,  mai-  sans 
preuve  suffisante,  niées  par  Laënnec  el  par  Bouillaud,  elles  n'onl 
Conquis  définitivement  leur  place  en  pathologie  qu'à  partir  de  l'ob- 
Bervation  ^très  remarquable  de  myocardite  gommeuse  recueillie 
en  1845  par  Ricord.  D'autres  faits  analogues  onl  été  rapportés  par 
Jullien,  Virchow.  Puis  Lebert,  Lancereaux attribu  irenl  à  la  syphilis 
un  certain  nombre  de  Bcléroses  cardiaques  de  oature  indéterminée. 

A  partir  de  1890  on  commença  à  publier  quelques  éludes  d'en- 
semble sur  la  question.    Mais  les  leçons  de   F 'nier,  les    Revues 

générales  de  Mracek,  de  Thibierge  <•!)  1889,  de  Jacquel  «-n  1895;  la 
thèse  de  Deguj  parut  en  1900,  oe  font  guèreque  résumer  les  con- 
naissances péniblement  acquises  jusque  là.  Cependant  deux  groupes 
nouveaux  de  faits  avaient  été  individualisés.  Ils  concernaient,  l'un 
les  coronarites,  l'autre  les  myocardites  scléreuses  syphilitiques.  Enfin 
la  fréquence  des  altérations  de  l'aorte  provoquées  par  !<■  virus  encore 
inconnu  de  la  syphilis  tendait  à  être  de  plus  «-n  p'.us  admis  •.  Toute- 
fois, ces  acquisitions  étaient  exclusivement  d'ordre  anatom  •  p  itho 
logique  et,  si  lc>  lésions  fondamentales  de  la  maladie  « •  t .•  » i « •  1 1 1  conve- 
nablement décrites,  le  tableau  clinique  restait  entouré  d'obscurité, 
Le  plus  souvent  le  protocole  d'autopsie  constituait  toute  l'observation, 
les  symptômes  constatés  pendant  la  vie  n'ayant  à  aucun  moment 
trahi  leur  origine  spécifique. 

Lm  découverte  «lu  Treponcma palhda  par  Schaudinu  en  1905,  puis 
celle  de  la  réaction  de  Bordet-Wassermann  ramenèrent  l'attention 
Bur  la  syphilis  des  viscères,  du  cœur  en  particulier.  Cette  question  a 
suscité,  dans  ces  dernières  années,  de  nombreuses  publications  ou 
discussions  dans  les  sociétés  savantes.  Nous  rappellerons  au  cours  de 
ce  chapitre  le  nom  des  auteurs  qui  j  ont  participé. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  —  Si  l'on  veut  avoir  une  id 
exacte  de  la  Byphilis  cardiaque,  c'est  à  l'hérédo-syphilis  qu'il  faut 
la  demander.  Elle  seule,  en  effet,  provoque  des  altérations  qui,  pour 
être  nu  peu  spéciales,  sont  du  moins  bous  la  dépendance  exclusive 
<k-  l'infectioQ  incriminée,  ce  <l<>nt  on  n'est  pas  sO  ■  chez  l'adulte,  en 
raison  de  l'inier i entiou  possible  d'autres  conditions  étiologi ]ue?. 

La  syphilis  cardiaque  héréditaire  a  été  signalée   par   Rosen   e| 
Parrot;  Mracek,  Adler,  Degu]  en  ont  étudié  les  lésions;  Buscke  el 
Fischer  les  premiers]  découvrirent  le   Tréponème  en   19  ft.  Depuis 
elle  a  été  l'objet  de  travaux  dus  à  Landouzy,  Entz,  S        .    -  i  il  û  .  • 
périé  el  surtout  à  Warthin. 

Elle  peut  intéresser  tous  les  éléments  constitutifs  du  cœur,  les 
vaisseaux  nourriciers,    le    myocarde,   plus  exceptionnellement 
péril  arde  et  l*endo<  arde. 


3U  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Les  lésions  coronariennes,  Louj  >urs  discrètes,  contrairement  à  ce 
qui  se  passe  chez  l'adulte,  consistent  dans  de  rendopériartérile.  La 
présence  de  tréponèmes  y  a  été  remarquée  par  plusieurs  auteurs. 

Peut-être  esl-ce  en  raison  du  peu  d'intensité  des  altérations  vas- 
culaires  que  les  véritables  gommes  du  cœur  sont  très  rares  et,  d'or- 
dinaire, elles  se  réduisent  à  de  petits  nodules  miliaires  répartis  irré- 
gulièrement au  milieu  des  foyers  de  myocardite  diffuse. 

La  myocardite,  beaucoup  plus  importante,  se  présente  sous  deux 
formes  :  la  myocardite  subaiguë  interstitielle  et  la  myocardite  à 
prédominance  parenchymiteuse. 

La  myocardite  subaiguë  interstitielle,  particulièrement  bien  étu- 
diée dans  ces  dernières  années,  paraît  la  plus  fréquente.  On  la  ren- 
contre surtout  chez  les  nourrissons;  cependant  Landois  Ta  obser- 
vée chez  un  enfant  de  six  ans. 

A  l'autopsie,  le  cœur  parait  tout  d'abord  sain  ou  simplement  pâle 
et  comme  flaccide;  mais,  à  un  examen  attentif,  on  reconnaît  la  pré- 
sence de  petits  nodules  granuleux,  blanchâtres,  épars  dans  le 
parenchyme. 

Au  microscope,  les  fibres  cardiaques  sont  incolores  et  dégénéré 
elles  ont  perdu  leurstriation  et  sont  le  siège  d'une  infiltration  grais- 
seuse étendue  qui,  pour  Warthin.  expliquerait  la  pâleur  du  myo- 
carde.  Les  altérations  principales,  conglomérées  ou  diffusas, 
consistent  dans  de  petits  îlo'.s,  S3  colorant  mal  et  correspondant  à 
des  foyers  de  tissu  spécial  qui  contiennent  des  lymphocytes,  des 
plasmazellen,  ou  môme  des  cellules  épithélioï  lesenglobées  dans  un 
réliculum  fibrillairc.  D'après  Landois,  on  pourrait  y  trouver  aussi 
des  cellules  géantes.  Das  manchons  lymphoï  les  entourent  les  capil- 
laires. L'end  trtérite  oblitérante  n'est  pas  exceptionnelle,  mais  elle 
est  plus  rare  et  moins  caractéristique  que  dans  la  syphilis  acquise 
du  myocarde. 

Parfois  les  lésions  vasculaires,  au  lieu  d'ôtreau  seconJ  plan,  sont 
prédominantes  :  les  veinules  et  les  capillaires  sont  ectasiés,  et  lent- 
rupture  provoque  des  ecchymoses  sous-péricardiques  ou  de  véri- 
tables apoplexies  intraparenchymaleuses,  souvent  suivies,  pour 
Mracek  et  Deguy,  de  dégénérescences  secondaires  de  la  libre  car- 
diaque. Peut-è Ire  est-ce  à  ce  processus  qu'il  faudrait  rattacher  les 
anévrysmes  «lu  cœnr  signalés  chei  des  enfants  hérédo-syphili. 
tiques  par  Money  cl  Barlow. 

La  nature  spéjifi  fue  de  ces  lésion-  a  été  prouvé  •  par  la  présence 
de  tréponèmes  nol  5e  dans  des  observations  de  Buschke  et  Fischer, 
d'Enlz,  de  Simmons,  de  Sabrazè  ;  e!  hupérié.  et  surtout  de  Warthin. 
Les  parasites  siègent  dans  lestronia  des  foyers  de  invojardile,  entre 
les  fibres  musculaires,  au  milieu  «les  vaisseaux  et  exceptionnellement 
dans  les  régions  saines.  Enfin  Warthin  et  Snyderont  remarqué  ce 
fait,  contraire  aux  données  classiques,  qu'au  cas  d'hérédo-syphilis  les 


!  l'HII.IS  DU  CŒUR.  tS  -335 

tréponèmes  peuvent    être    localisés   exclusivement    au   myocarde. 

Parmi  les  lésions  accessoires,  on  a  constaté  Burtout  de  la 

ace  graisseuse.  Associée  !••   plus  souvent   à  une  myocardite 
interstiiieile  subaiguê,  elle  peut   néanmoins  constituer  une  a 
l  i« m  autonome,  <m  foyers,  Bai  b  infiltration  interstitielle  ni  oblitéra- 
tion vasculaire.  D'après   Warlhin,  les  tréponèmes  ni  moins 
fréqui  ni  s  <|ur  dans  les  formes  précédent) 

La  myocardite *ubaiguë  à  prédominance  parenchy ma leuieeel  très 
rare  mais  incontestable,  comme  en  fait  foi  une  observa  ion  <]•; 
Ribadeau-iDumas  et  Harvier,  qui  ont  trouvé,  chez  un  enfant  de  deux 
ans  et  demi,  des  nodules  blanchatn  -  du  ventricule  gau<  be  n'aûec- 
tant  pae  lu  -  caractères  de  gommes.  Les  fibres  musculaires,  déj 

se  (Coloraient  mal  ;  elles  avaient  perdu  leur  striation  et  conte- 
naient des  noyaux  tuméfiés.  Il  n'y  avait  |  as  de  «  1«  j •  <> t  grais?<  u 
fibres  formaient  une  niasse  amocpb  •  d  par  l'o  dème  ;  di  s  tré- 

ponèmes nageaient  dans  i'exsudal  ou  6ta  enl  il  dus  dans  l<  -  cellules 
musculaires   elles-uemes;    les    \.     -  étaient  âtionnés, 

mais  il  n'y  avait  pas  de  réaction  conjonct  ve  nol 

On  ne  sait  |>;  -  ent  ore  comment  <-\  duenl  ci  a  d  triétés  de 

myocardites  ni  -i  elles  aboutissent  à  la  sclérose  du  myocarde.  r 
Lien  vu,  du  /.  les  nourrissons,  les  no  fuies  emhiyonnain  -  se  tcai  s- 
former  progressivement  <-\\  tissu  fibreux  jeune,  pnis  adulte;    d 
chez    U's   Bujets  âgés,    la  Ec'érose   eti   d'ordinaire    rorstiluéi 
toutes, p  èc  -,  <-t  rien  ne  permet  d'à  finnar  qu'elle  pn  vienne  d'une 
myocardite  Bubaiguè*  et,  6  plus  forte  raison,  étant  donnée  l'abseï  i 
Irépo:  èmes,  dlune  myocardite  syphilitique.  <'.  Me  qu<  -h<  n,  con  me 
d'ailleurs   oelle  de  l'athérome  al   de  la  -  hérédo 

syphilitiques,  eal  donc  aetuellemi  ni  insoluble. 

La  ri  m.  \nm  m  iiiu'iir.  syphii  1 1 1..1  i  primitive,  lireindépen- 

.1  ml  ■  de  toute  aller,  tion  du  myoci  rde,  est,  pour  le  moii  s,  excei  - 
tionnelle,  Parroi  lui  a,  il  est  vrai,  attribué  tous  Les  épai  chements 
hémorragiques  et  Weill  toutes  les  pécicardites  du  nouveau  né 
imputabli  -  a  la  puevpéralilé,  mais  ils  n'en  oui  pas  dom  <•  la, preuve 

Les  péeicardiies    secondaires   ion1   moins  discutables  et  m 
connues.  Kl!<  s  te  présent eni  sous  deux  formes  :  dans  l:une,  peu  hâté 
inte,  elles  Buocedent  à  des  lésions  de  \  ;  immi  s,  myo- 

cardites diffuses,  etc.  ;  d  ins  l'autre,  i  lies  cnlnc  d  ti  i  ave<   la  m 
iiinlc  «I  •  type  inférieur,  bien  déc  ii<"  par  HulineJ.  Cette  □  édiaj 

arrdite,spécialeàlasec  ndeenfanoeou  à  unall 

des  causes  multipli  -  :  U'  rhumal  Bn  i  aire  aigu,  la  lubercu 

a  ~\|hilis.   Souvent,  d'après   Nobécourt  «-t    l  il   \  aurait 

association   <l<-    ces    deux    dernières    infections     D*ns    tous 
cas,  les  lésions  essentielles  consistant  dans  de  la  raédiastinite  eus 
diaphragmai  ique,  *le  la  symphyse    péricardique    <-t   pleurale   des 
bases,  avec  augmenl  il  on    de  volume  et  ci  mai- 


33G  11.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

la  médiaslinite  péricardique  syphilitique  aurait  pour  caractère 
propre  d'être  ;  scendante  et  «l'avoir  pour  point  de  dépai  t  des  lésions 
d'hépa  ile  et  de  périhépatite  sclérose-gommeuse,  tandis  que, 
dans  la  lubeiculose,  rinflammation  rayonnerait,  soit  des  gan- 
glions médiastinaux,  soit  «l^s  plèvres. 

L'endocardite  hérédo-syphilitique,  comme  la  péricardile,  est  le 
p'us  souvent  secondaire  et  consécutive  à  une  myocardite  subaiguë 
de  voisinage,  ainsi  que  cela  a  été  noté  par  Landois. 

L'endocardite  primitive  est  moins  cer'.aine,  et  le  fait  qu'une  en  lc- 
cardite  coïncide  c'iez  un  nouveau-né  avec  des  stigmates  d'hérédo- 
syphilis  ne  constitue  qu'une  présomption  en  sa  faveur. 

C'est  ainsi  qu'il  faut  interpréter  le  cas  de  Letulle  et  Naltan-Lcr- 
rier  d'une  endocarJite  chronique  ancienne  «les  valvules  et  de  l'ori- 
gine de  l'artère  pulmonaire  chez  un  nouveau-né  atteint  de  pemphi- 
gus  et  d'autres  manifes'ations  de  syphilis  congénitale.  Tout  ce  que 
l'on  peut  dire,  c'est  que  les  diverses  varié  es  de  malformations  car- 
diaques :  communication  inleraur'culaire,  comme  dans  un  fait  rap- 
porté par  Landouzy  et  Laxlerich,  sténose  orificielle  congénitale, etc., 
ne  sont  jamais  aussi  fréquentes  que  chez  les  sujeU  entachés  d'héré- 
do-syphilis. 

S'agit-il,  dans  ces  cas,  d'une  endocardite  syphilitique  primitive  par 
transmission  delà  maladie  de  la  mère  a-u  fœtus?  S'agit-il  d'une  er  «lo- 
cardite  serondaire  consécutive  à  une  dyslrophie  ou  à  in  arrêt  de 
développement?  Cette  question  ne  peut  pas  être  résolue,  la  présence 
de  tréponème  n'ayant  jamais  été  signalée  dans  ces  sortes  de  lésions  ; 
elle  sculève  d'ailleurs  un  problème  que  nous  n'avons  pas  à  discuter 
ici  :  celui  du  mécanisme  des  lésions  congénitales  et  de  leurs  rap- 
ports avec  les  affections  des  ascendants  (Voy.  Lésions  congénitales). 

La  syphilis  cardiaque  de  l'adulte  serait  très  fréquente  si  on 
lui  imputait  toutes  les  lésions  trouvées  à  l'autopsie  des  sujets  enta- 
chés de  syphilis,  mais  il  ne  s'ensuit  pas  nécessairement  qu'elles 
soient  syphilitiques.  Pour  l'affirmer,  il  faut  d'autres  preuves  tirées, 
soit  de  la  présence  des  agents  pathogènes,  soit  du  mode  de  consti- 
tution de  C3S  lésions.  Or  ces  preuves  font  habituellement  défaut. 
Les  tréponèmes  n'ont  été  constatés  que  très  exceptionnellement, 
soit  parce  qu'ils  sont  réellement  absents,  soit  parce  qu'ils  sont  mécon- 
naissables, comme  l'admettent  Nicolas  et  Fabre,  Jacquet  et  Sézary, 
par  suite  de  leur  dégénérescence  en  tréponémolyse.  D'autre  part, 
quand  les  lésions  sont  viei  les,  ce  qui  est  la  règle,  elles  ont  perdu  leur 
personnalité  originelleet,  quandelles  sont  jeunes,  elles  ne  présentent 
pas  pour  cela  de  caractères  spécifiques  indiscutables.  Onsait,enellVt, 
que  les  mycoses  réalisent  des  productions  embryonnaires  absolument 
semblables  aux  follicules  syphiloïdes  et  que  les  néoplasies  syphili- 
tiques peuvent  contenir,  d'après  Nicolas  et  Fabre,  lluellenet  Letulle^ 
des  cellules  géantes  analogues  à  celles  de  la  tuberculose. 


\ 


M  PHILIS  DU  CŒ1  i:.  18 

Lésions   artérielles    —  Cependanl    un  cerl  in   aombre  de  ; 
Bompiions  permettenl  de  rattacher  à  la  syphilis  quelques  altéi 
lions  importantes  «lu  myocarde.  C'esl  loul  d'abord  ce  fait,  très  rare 
chez  l'enfant,   qu'elles    sonl   li  ci  i   I  appareil  oourricier  du 

coe  r,  car,  comme  le  «lit   Deguy,  dans  L'immense  majorité  des  cas, 
elles  3onl  associées  à  des  altérations  spécifiques  des  coronairi 
soil  que  L'inflammation  périartérielle  gagne  de  proche  en  proche  le 
myocarde,  soi I  que  L'oblitération  du  vaisseau  provoque  à  distant 
une  dégénérescence  dj  Btrophique. 

Pour  Tripier,  les  lésions  siègent  de  préf  rence  à  l'orifice  même 
des  coronaires,  qui  est  plus  on  nu  un-  rétréci  par  des  plaques  hbrol  '• 
le  vaisseau  retrouvant  plus  loin  une  perméabilité  à  peu  près  uo 
maie.  Ou  bien  elles  s'étendent  plus  loin  jusque  sur  le  tronc  des 
c  ironaires,  dont  Les  parois  s  ml  épaissies  par  suite  d'un  bourgeonne- 
iii' -H  I  irrégulier  de  l'endartèreenflamm  ■<■  Mais  do  ne  constate  pas  d'or- 
dinaire ces  sinuosités  el  cette  induration  calcaire  propre  à  l'athé- 
rome,  à  moins  qu'il  n'y  ail  sup  srposition  des  processus.  Enfin  il  est 

de  règle  <\ ;ette  coronarite  coïncide  avec  une  aortite  syphiliti  | 

Les  Lésions  des   fines   branches   vasculaires   inlramyocardicpies 
sonl  «mi  généra]  associé  -  a  de  L'aortitc,  ou  à  des  altérations  plus  ou 
iip  un-  diffuses  du  myocarde.  Comme  l'a  noté  Ailler,  L'inflammation 
peul  être  limitée  à  quelques  artérioles,  mais  plus  fréquemment  o  1 1  < * 
les  atteint  toutes  également.  Tantôt  c'esl  la  périartérite  qui  prédo- 
mina, tantôt  L'endartérite  el    Les  tuniques  des  vaisseaux  sont  alors 
infiltrées  de  cellules  embryonnaires  el  parfois,  d'après  Letulle, de 
véritable  gommes    miliaires.   Lorsque  celles-ci    sont    confluentes, 
elles  déterminent  L'oblitération   de   certaines  artérioles.   Dans   un 
s';i  le  ultérieur,  la  sclérose  app  iratl  et,  à  une  pério  !<•  plus  avant 
encore,  le  vaisseau  n'est   pins  y.  connaiss  ible  qu'au  siège  et  à  la 
forme  de  la  mass  ■  fibreuse  qui  L'a  remplacé.  Enfin  il  n'est  p 
de  trouver,  en  plein  myocarde,  des  ectasies  des  plus  fines  ramifi- 
cations vasculaires  qui  aboutissent  à  des  dilatations  anévrysmaliques 
ouà  des  sufîusions  hémorragiques  interstitielles   Quand  les  lésions 
en  soni  arrivées  à  cet  e  phase  ultime,  il  est  difficile  de  les  distinguer 
(I  •  la  sclérose  banale  des  athéromati  ux. 

Lésions  di    myocarde.  —  Mlles  résultent,    pour   la  plupart,   des 
troubles  vasculaires  el  peuvent  être  réparties  en  deux  grou 
vanl  qu'elles  son!  cire  inscrites  et  do  lulaires,  ou  diffuses. 

La  gomme  du  my<  ca  de  est  la  plus  importante  et  la  ra  eux  connue 
des  lésions  circonscrites.   Depu      Ri  ord,  on  en  a  pub  ié  de  nom- 
breuses observations   Stockmann  en  relevait  déjà   soixante-dix 
1904,  Ultérieurement  on  en  b  -  gnalé  beaucoup  <1  autr  -     I  b  Btruc 
lure  histologique  des  gommes  n'oïïre    rien  de    particulier.    I 
sont   de  volume  variable,  d'un  pois  &  une  noix,   coïncident  d'or 
d inaire  avec  des  altérations   vasculair  -    notables  el    pr  Bei 

mi  DBCtlfl  \\I  1  I.    - 


II.  VAQUEZ,  —  MALADIES  LU  CŒUR. 

presque  to«j<  ara  à  leur  périphérie:  une  assez  forte  réaction  fibre 
Klles  évofaeiri  versl* sclérose  ou  le  ramollissement  ave c  altération 
ei  peuvent  ôtoe  suivies  de  rupture  du  eœur,  d'anévry-mes  partiels, 
aVembofees,    ou  de   symphyse    e.udio-péricardique.    Elles 
rarement  dans,  les  oreillettes  ou  le  septum  interauriculaire,*., 
de  préférence  dans  la  masse  des  ventricules,  surtout  le  ventricule 
gauche,  ou  dans  le  seplum  intervenlriculaire.  Cette  dernière  locali- 
sation est  la  plus  intéressante,  car  elle  provoque  fréquemment  des 
troubles    variés    du  rythme  cardiaque,   dont  le  plus  connu  est  le 
ralentissement  du  pouls    avec  attaques    syncopales  ou  syndrome 
cPAdams-Stol 

1,'inf tare  lus  esl  égi  liment  une  complication  de  la  coronarite  syphi- 
litique, pour  Letulle  de  pr<  sque  tous  les  infarctus  'lu  cœar.  Il-  -ont 
constitués  par  un  foyer  nécrotique,  typique  ou  envahi  secondaire- 
ment par  une  suffusion  sanguine.  On  noie  à  leur  centre  une 
néwesoence  marquée  des  fibres  musculaires. 

La  piaque  de  sclérose  molle,  puis  dure,  représente  le  stade  ultime 
do  l'une  ou  l'autre  des  altérations  précédentes.  C'est  une  véritable 
cicatrice qui  affecte  nécessairement  le-  mêmes  localisations  que  la 
gomme  ou  rinfarctus  dont  elle  provient  et  entraîne  les  même-  con- 
séquences :  troubles  du  rythme  cardiaque,  syndrome  d'Ad 
Stokes  si  la  plaque  de  sclérose  siège  dans  le  septum  interrentricu- 
laire,  etc.  Enfin  elle  peut  être  également  le  point  de  départ  d'un 
»névrysme  cardiaque. 

Nous  en  arrivons  maintenant  aux  lésions  diffuses,  qualiliees  de 
nryooarditas  onde  scléroses  syphilitiques,  dont,  comme  on  le  verra, 
iliest  souvent  difficile  de  préciser  la  nature  et  le  processus  palho- 

^('■niqiie. 

On  a  décril  sous  le  nom  de  mj/ocar  lile  aiguë  des  faits  de  dégéné> 

ucv  parenehymateu.se  étendue,  plutôt  que  d'inflammation  vraie 

du  myocarde.  Ta!  ke  cas  de  Letulle  où  l'oblitération  d'une  coronaire 

à   son  orifice   avait    produit    une  myomalacie   de  tout  le    ventricule 

ie   avec   désiatégsaticn  vaeuolaire  de  la   majorité   des  libres 

musculaires. 

La  myocardite  subaiguë  diffuse,  à  évolution  rapide  vêts  la  sclérose, 
con-lilue  la  myocardite  syphilitique  classique,  bien  étudiée 
par  l.ancere;iu\,  Mraeek.  Degny,  (  iallavardin  et  Charv.l.  Lau- 
dois,  etc. 

Ici,  le  myocarde  présente  une  cmisistance  dure  el  un  a.-peet  de 
srlêrose  diffuse,  mai-  le-ére.  Mans  un  premier  stade  prédomine 
l'intillration  embryonnaire  interstitielle,  qui  débute  autour  des 
\ai--eau\.  pour  y  former  des  gommes  mdiaires.  Puis  apparai.--ent 
des  fibrilles  oonjonotivee  ;  la  sclérose  sa  substitue  à  l'intiltration 
eiubnonnaire  el  aboutit  ù  un  tissu  conjonctif  complètement  orga- 
nisé, lies  libres  musculaires  enserrées  par  ce  tis-u  se  transforment 


syphilis  \>\  ca  m.  tl 

en  blocs  pigmentée    ou    se    sonl    atrophiées,    vacuolû  en 

dégénérescence  graisseuse.  Ce  mélange  d'altérations  quasi  inflam- 
matoires et  de  sclérose  a  fail  donner  également  à  cette  l'orme  de 
l'affection  Le  nom  de  myocardite  scléro  gorameuse.  Enfin,  fail  impor- 
tant, les  lésions  interstitielles  Boni  toujours  liées  à  de  l'emlopéri- 
artérite  généralisée  des  petits  vaisseaux  <-t  habituellemenl  •<  de 
L'artérite  syphilitique.  Comme  l'onl  noté  Gallavardin  «■!  Charvet, 
l'endartérite  oblitérante  prédomine  dans  les  zones  où  les  I  —  >ns  sonl 
le  plus  accenl  nées  ;  boui  enl  elle  provoqu 
ou  ces  sudusions  sanguinee  signalées  précédemment. 

Ainsi   les  lésions  cardiaques  de   la  syphilis  acquise  et  celles 
l'hérédo-syphilis  ne  paraissent  pasdépendre  du  môme  mécanisme. 
Dans  l'hérédo-syphilis,  elles  résulte  ni  d'une  atteinte,  Binon  exclu- 
sive,  du  moins  prépondérante  du   tissu  musculaire  ou  des  esp 
interstitiels.   Dans  la  syphilis  acquise,  elles  sonl  presque  tou 
><  ni->  la  dépendance  des  altérations  vasculaires  ;  aussi  le  terme  de 
myocardite  sous  lequel  on  l<  i  impropre,  puis- 

qu'ilsemble  impliquer  l'intervention  de  phénomènes  inflaramab 
alors  qu'il  B'agil  plutôt  d'une  réaction  de  dé^ 
à  des  troubles  de   nutrition.  Il   n'existe  qu'une  observati 
Tournier,  où  les  altérations  du  myocarde  se  sonl  montrées  indépen* 
dantes  de  toute  lésion  vasculaire;  mais  elle  est  loin  d'être  p 
car  L'auteur  déclare  lui  même  ne  pas  ôtre  certain  que  la  syphil 
en  cause, 

nu  rattache  encore,  trop  facilement  peut-être,  à  la  syphilis  nombre 
de  ces   scléroses  myocardiques  diffuses  que  l'on  trow  ivenl 

chez  les  gens  âgés,  De   fait,  comme  le  «hi   Jacobeos,  elles  sonl  très 
fréquentes  à    l'autopsie   de   sujets   entachés    de  syphilis     iu 
lesquels  on  a  constaté  pendant  la  vie  une  réaction  positive  h  1  épi 
de   l3ord<  ermann  ;  mais  cela  n'impliqu 

qu'elles  soient   syphilitiques  et,  <mi  i 

fiques  qui  font  presque  toujours  défaut,  rien  n'au  lur<* 

qu'elles  ne  sonl  pas  dues  i  des  affections  intercurrentes. 

D'ailleurs,  .1  supposer  réelle  l'origine  syphilitique  de 
Bcléroses,  il  resterait  .1  en  connaître  le  mécanisme  .  «  *  1 1  «  - — 

sont  primitives  ou  dystrophiq  si   1  dire  consécutivi  - 

a  «les  lésions   vasculaires,  Or  ces  questions  -<>ut  pour  le   me 
insolub 

I  M       PÉRIl   \l«i>i:    1   1     in      l.'l  NOO<   M:i'l  I 

p  ricardite  ou  d'une   endocardite  aiguë*   syphilitique,  admise 
(|iirl<|ii<'<  cliniciens,  <•-!  très  discutable.  En  tout  cas,  elle 
été  signalée  Bur  le  cada>  re. 

Par  contre,  les  gomm  -  ou  infarctus  du  myocarde,  les  myocardiles 
scléro-gommeuses  sont  souvent  ai  -  de  péricarJile  adhé- 

Bive,  de  plaques  <\<-  sclérose,  de  nodules  papillomateux  <!«• 


•'i'iO  H.   VAQ1  I  /.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

l'endocarde,  de  rétraction  des  piliers  ou  de  déformation  des  lames 
valvulaires  aboutissant  à  des  rétrécissements  ou  à  des  insuffisances 
orificielles.  Toutefois  ces  lésions  résultent  plus  d'un  processus  cica- 
triciel  banal  <  j  i  n  •  dune  localisation  véritable  de  la  syphilis  -ur  le 
péricarde  ou  l'endocarde. 

On  ;i  prétendu  cependant  que  la  syphilis  pourrait  créer  de  toute 
pièce  des  cardiopathies  valvulaires  :  le  rétrécissement  mitral,  d'après 
Jacquet,  Edmond  Fournier,  Deguy,  Chauffard;  le  rétrécissement 
I  ricusjpidien, d'après  Moussons;  le  rétrécissement  pulmonaire  d'après 
Nobécourt.  Mais  celte  opinion  est  appuyée  moins  sur  des  preuves 
anatomiques  ou  bactériologiques,  qui  n'ont  jamais  été  fourniesi 
que  sur  des  présomptions  tirées  de  la  coexistence  de  stigmates 
spécifiques  ou  de  la  notion  d'une  syphilis  héréditaire  ou  acquise. 

Cette  relation  est  plus  plausible  en  ce  qui  concerne  l'insuffisance 
aorlique,  à  cause  de  sa  très  grande  fréquence  chez  des  sujets  notoi- 
rement syphilitiques.  L'insuffisance  est  due  alors  à  la  propagation 
aux  valvules  de  plaques  fibroïdes  de  l'aorte  et  à  la  rétraction  de  l'une 
des  sigmoïdes,  notamment  de  la  sigmoïde  postérieure,  qui  s'applique 
contre  la  paroi  du  vaisseau,  à  la  façon  d'une  bride. 

Pour  Tripier,  cette  sorte  d'altération  serait  spéciale  à  la  syphilis  et 
toujours  associée  à  un  rétrécissement.  L'insuffisance  peut  être  égale- 
ment produite  par  la  rupture  d'an  évrysmes  valvulaires  des  sigmoïdes. 

L'origine  syphilitique  de  l'insuffisance  aorlique  pur  endocardite 
est  plus  disculable.  Quelques  auteurs  ont  invoqué,  il  est  vrai,  p  mr 
la  justifier,  la  présence  d'excroissances  d'aspecf  condylomateux  ou 
de  perforations  «les  valvule-;  mais  ces  cas  sont  peu  probants.  On 
ne  peut  pas  considérer  comme  plus  démonstratifs,  d'après  Darier, 
ceux  de  Dittrich,  d'Oppolzer  et  deVirchow,  où  il  esl  parlé  d'ulcé- 
ration des  valves  sigmoïdes  par  des  gommes  ramollies.  L'observât  ion 
de  Gallavardin  et  Charvet  a  plus  de  valeur.  Elle  a  trait  à  un  sujet 
mort  en  état  d'asystolie,  à  l'autopsie  duquel  on  trouva  des  lésions 
d'aortite  et  de  myocardite  syphilitique  et  des  végétations  blanches 
d'aspect  fibreux,  «le  dimensions  variables,  ressemblant  à  des  grains 
de  riz  et  siégeant  sur  la  face  axiale  et  h*  boni  libre  «les  valvules 
insuffisantes.  Ces  végétations  présentaient  à  leur  centre  une  sorte 
damas  conjonctif assez  riche  en  éléments  cellulaires,  autour  duquel 
s'étendait  une  zone  fibreuse  sans  dépôts  fibrineux  ni  nappes  hémor- 
ragiques. Les  auteurs  se  sont  basés  sur  le  caractère  histologique 
des  lésions  el  sur  leur  évolution  vers  la  sclérose  pour  en  affirmer  la 
nature  syphilitique.  Des  faits  analogues  ont  été  publiés  par  Eloy  et 
Breton,  par  Cain.  Bricout  ne  les  croit  pas  très  concluants,  à  cause 
de  l'absence  «le  t  réponèmes. 

't'ont  récemment  enfin  Warthin  a  rapporté  un  cas  de  syphilis  de 
l'artère  pulmonaire  avec  ané\  rysmeel  présence  «lu  Spirochseia pallida 
dans  les  parois  du  vaisseau  et  du  sac  ané\  r\  -mal. 


•  PHILIS  i>i    CO  i  II.  i* 

FORMES  CLINIQUES.         Syphilis  cardiaque  à  symptômes  com- 
plexes.     Les  formes  les  mi  :ux  connues  de!  ■  syphilis  cardiaque 
les  formes  subaiguës  el  chroniques.  Très  90uvenl  cependant  elles  ne 
sonl  rallachéesà  leur  véritable  cause  qu'après  la  mort. 

On  aura  toutefois  quelque  raison  de  suspecter  la  syphilis  quand, 
chez  des  jeunes  sujets  indemnes  de  toute  autre  affe<  lion,  on  verra 
survenir  des  accidents  dyspnéiques  el  louloureux  à  caractère  angi- 
noux,  conduisant  «-n  quelques  jours  au  collapsus  cardiaque.  •  >u  -;i  t 
en  effel  que  ces  accidents  peuyenl  être  dus  à  la  rupture  du  i 
;'i  un  anévrysme  ou  encore,  chez  les  nourrissons,  à  la  myocardile 
diffuse  :  toutes  sortes  de  lésions  qui  relèvent  très  fréquemment  <!<•  la 
syphilis. 

Dans  d'autres  cas,  le  lable  iu  clinique  esl  semblable  à  celui  d'une 
insuffisance  myocardique  aiguë,  subaigu i  progressive. 

I.  insuffisance  aiguë"  ou  subaiguë  se  voil  d'ordin  lire,  c  imme  I  oui 
noté  Gallavardin  el  Gharvet,  chez  des  malades  al  eints  d'aortite 
syphilitique  el  qui,  après  un  stade  où  les  Bymptômes  vasculaires 
onl  été  .m  premier  plan,  prés  mtenl  ensuite  des  signes  de  défaillance 
du  myocarde.  Parfois  même,  la  première  étape  t. ut  dëfaul  '-t, 
ainsi  quel'onl  signalé  liirlzel  Braun,  l'insuftisan  ;e  cardiaqu  •  • 
manifestation  initiale  d'une  aortite  syphilitique  latente. 

Le  symptôme  capital  consiste  alors  dans  une  dyspnée  continue  o  i 
à   paroxysme  nocturne:     asthme  syphilitique  '!<•     Rosenfeld.  Les 
choses   persistent  ainsi   p  %,u  lanl  quelque  temps,    la   pression  ;iri<'- 
rielle  restant   normale  et  le  pouls,  quoique  rapide,   con    trvanl   sa 
régularité  jusqu'à  la  phase  ultime,  même,  d'après  Gallavardin  el 
Charvet,  quand  on  doit  trouvera  l'aul  tpsiedes  lésions  inlerslitii 
étendues  du  myocarde.  Le  cœur  est  presque  to  ijo  irs  dilal 
\    a  des    lésions  concomitantes  de  l'aorte,  la  dilatation 
pagnée  d'hypertrophie  du  ventricule  gauche. 

Quelques    -•■m  un.'-    après,  les    membres    inférieurs    s'infiltrent 
d'oedème;  la   si  ise   veineus  •  •  ■  1 1  \ .  »  '  1 1 1    les  viscères,  le  coeur  -  •  dilate 
encore  plus.  On  entend,  -  >it  un  bruil  de  galop, 
ficiels  organiques  ou  '!<■  n  iture  fonctionnent  erniersdus  le  | »hi- 

souvent  à  une  insuffisance  mitrale,  comme  été  observé  par 

Deguy,  Gallavardin  el  Charvet,  Pied,  etc.,  ou  plus  ex  epliono 
menl    à    une   insuffisance   tricuspidienne,    notée]  pai    Toui 
Reiter.  Assez  fréquemment,  enfin,  il  survienl   à  la  phase   terminale 
des  embolies   multiples  avec  infarc  us  dans  différents 
l'asystolie,  si  elle  est  abandonnée  à  elle-même,  bi 
con  luil  rapi  lemenl  à  la  mort. 

I  e  traitement  spécifi  [ue  peul  opérer  al  >rs  d 
lions,  comme  I»'  m  entrent   des  observations  dues  hmann, 

Cecikas,  Huchard  el  Piessinger.   \u~-i  «I  >ii  oa  t  >u        -  irir 

quand,  eo  présence  d'une  iusuffis  ti  -.il 


342  II.  YAQOEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

y  ;i  lien  de  soupçonner  l'intervention  de  la  syphilis.  La  même 
conduite  s'impose  chez  les  enfants  ou  les  adolescents  entachés 
cPhérédo-syphilis  el  atteints  do  troubles  graves  «lu  cœur,  même  en 
l'absence  de  complications  aortiques,  qui,  fréquente-  chez  les 
adultes,  sont  exceptionnelles  chez  eux.  Dans  ces  cas,  un  traitemenl 
énergique  institué  à  temps  peut,  comme  l'a  noté  Woroïnichin, 
taire  régresser  des  accidents  menaçants. 

Enfin,  ehc/.  les  adultes  comme  chez  les  enfants,  la  dyspnée  esl 
parfois  aggravée  par  suite  de  l'exlension  des  lésions  aux  organes 
voisins  :  ganglions,  tissu  cellulaire  péribronchique  et  péritra- 
chéal,  etc.  Thiroloix  et  Miginiac  <n  ont  rapporté  un  bel  exemple. 
Dans  ce  cas,  les  symptômes  de  la  médiastinite,  — [phénomènes  as- 
phyxiques,  tirage,  cornage,  toux  quinteuse  et  coqueluchoïde,  — 
s'ajoutent  à  ceux  de  la  syphilis  cardiaque. 

L'insuffisance  cardiaque  progressive,  d'origine  syphilitique,  n  ■ 
se  distingue  en  rien  de  l'asystolie  vulgaire  des  myocardites  chro- 
niques scléreuses  ;  mais  le  fait  que  la  syphilis  puisse  la  réaliser 
justifie,  s'il  y  a  lieu  de  la  suspecter  et  si  l'état  des  reins  le  permet, 
Je  recours  au  traitement  spécifique. 

Syphilis  cardiaque  monosymptomatique.  —  A  ce  groupe  de  faits 
où  la  syphilis  cardiaque  se  révèle  par  des  symptômes  complexes,  "ii 
peut  en  opposer  un  autre  où  le  tableau  clinique,  beaucoup  plus 
discret,  consiste  dans  un  symptôme  unique:  endocardite,  <  ;irdio- 
pathie  valvulaire,  trouble  du  rythme  du  cœur,  etc.  L'étude  de  ces 
syphilis  monosymptomatiques  est  à  peine  ébauchée  et  comporte 
encore  de  nombreuses  réserves.  Elle  n'en  présente  pas  moins  un 
grand  intérêt. 

L'endocardile  aiguë  si//  hilitique  n'a  guère  été  signalée  que  sur  le 
vivant.  Fournieret  Sabareanu  ont  constaté,  au  cours  de  manifestations 
récidivantes  de  syphilis,  l'apparition  brusque  d'une  insuffisance 
mitrale  qu'ils  se  sont  crus  en  droit,  en  l'absence  de  toute  autre 
cause,  de  rattacher  à  cette  affection.  Dans  une  autre  observation, 
de  Spillmann  et  Chevelle,  un  homme  de  vingt  et  un  ans  présenta,  au 
troisième  mois  d'une  syphilis  maligne,  de  l'assourdissement  des 
bruits  du  cœur  suivi  d'un  souffle  systolique  en  jet  de  vapeur  de  la 
pointe  qui  disparu!  après  plusieurs  injections  de  néosalvarsan.  Tout 
en  s'ét  on  nant  de  voir  une  lésion  tu  il  raie  régresser  aussi  soudainement, 
les  auteurs  n'en  eoneluent  pas  moins  à  sa  relation  avec  la  syphilis. 
Ces  cas  ne  sont  pas  assez  probants  pour  entraîner  la  conviction. 

Certaines  cardiopathies  vûlvulaires  congénitales^  notamment  le 
rétrécissement  de  l'artère  pulmonaire  ou  de  l'orifice  milral,  ont  été 
imputées  à  la  syphilis  ;  niais,  le  plus  souvent,  les  seul-  arguments 
consistaient  dans  des  signes  de  présomption,  tirés  des  antécédents 
familiaux  et  de  la  coexistence  d'autres  stigmates  de  l'infection.  Ces 
arguments  ne  sont  pas    suffisants  et,    d'ailleurs,  la    congénilalité 


IYPBIL1S  DU  C'I.Ci;.  S» 

du  rétréefesemeflA  mihal  n'eel  pas  admise  par  tous  les  amtewrs 
Parmi  les  cardiopathie*  acquittes^  les  plua  importantes  de  beaucoup 
Bont  les  lésions  aor  tiques.  Encore  le  terme  de  cardiopathies  leur 
coni ient  il  mal.  <-.ir.  (f  ordinaire,  il  s'agît  de  maladies  de  l'aorte  et 
non  de  eapur.  Ceutraireraenl  à  ee  que  I '>n  pourrait  penser,  ailes 
Boni  aseez  rares  dams  Fnéréde  sypbUia.  Deux  faits  sea  n  ont 

été  observée  par  Lévi-Frœnkel ;  mais  ils  ne  paraissent  pu-  très  eon- 
cluants.  h';ipr('s  lui,  le  réirèciseemenl  sérail  moins  exceptionnel  que 

l'insul  fisaace. 

(  îhez  l'adulte,  l'insufflai  ce  aorUcnie  peu!  se  constituer  lentement, 
à  la  façon  des  msufBsaueeg  de  tente  antre  eauee,  <>ii  subitei 
à  la  suite  «l'un   traumatisme  ou   dune   dilatation   fonctionnelle   de 
L'orifice 

L'insuffisance  traumatique  apparafl    quelquefois  après   an  trau- 
matisme PS  'alivfilH'iit  bénin.  NoUS  'Mi  a\oii-  oheervé  un  •  88  chef  DU 

individu  qui  ressentit  i«>nt  à  coup,  •  * •  1  un. m. -ni  d'une  <  bute  ne  peu 
brusque  ar  les  talons,  une  douleur  violente  dans  la  poitrine,  en 
même  temps  qu'il  percevait  nu  bruit  soufflant  remontant  do  si  ernum 
vers  la  têt  ».  Ce  souffle  révélait  une  insuffisance  :  ortique  cer  b  ne- 
ment  récente,  car  cet  homme,  examiné  quelques  j  mrs  auparavant 
pour  an  contrat  aVaenuranees,  avait  été  trouvé  indemne  de  toute 
lésion  orineiefle.  !>«'  plus,  il  était  porteurd'une  dilata  ion  notable 
de  l'aorte,  visible  à  l'é  :ran  radioscopique,  de  signes  de  tabès  inci- 
piens,  ci  il  avouât!  arreir  eu    la    syphilis.  CXt  I"  train  ont 

rapporté  un  fait  analogue. 

L'insuffisance  foncliounellepar  dilatation  de  l'anneau  sigmol 
se  distingue  des    précédentes  par  son  évolution   transitoire, 
apparition  H    sa    disparil  on   soudaines.    II. ri/   et    Braun  en 
Bignalé    un   <;«s.   A   l'autopsie,    les   valvules    étaient  mais 

l'aorte  était  augmenl  ■<•  de  volum  •  et  l'orifice  anormalement  dilaté. 
7s ..ii-  en  avons  observé  un  autre,  analogue,  mais  -an-  confirma 
anatomique.  Le  souffle,  qui  avait  succédé  a  ai 
cardiaq  ie,  ceoaa  de    se  faire  entendre  quelques  jours  a 
Buile  d'un  traitement  spécifique.  En  raison  de  sa  courte 'duré* 
était  bien  difficile  de  l'attribuer  à  une  lésion  organique,  Par  contre, 
las  axa  mena  radioscopiques   montraient   que  l'aorte,  trèadilat 
l'époque  lu  souffle,  était  revenue  ensuite  i  ses  dimensions  norm 
Il  ne  pouvait  «loin-  s'agir  que  d'une  insuffisance  fonctionnelle. 

-  différentes  variétés  d'insutfi  rtique  ont  des  sympU) 

communs.  Le  premières!  qu'el  es  colnci  lent  presque)  avec 

une  augmentation  des  diamètres  de  l'artère  ;  le  deuxième,  qu'ailes 
— ■  > 1 1 1  d'ordinaire  aocompagi  éesde  symptômes  >l<'u  oureux,  un-  a  une 
aortitesufl  ligmoldienne,  si  habituelle  dans  la  syphilis  «!<•  i  a<>  te. 

La  pression  artérielle  peut  être  plu-  <>u  moins  él< 
est   très  haute,  il  est  tlitti  il.-  de  savoir  si  l'aortite  et   1  insu  fia 


344  II.  VAQUEZ.         MALADIES  DU  CŒUR. 

relèvent  de  l'hypertension  ou  de  la  syphilis.  Mais  il  est  à  présumer  que 
celle-ci  esl  en  cause  quand  lapressionesl  normale  et  quand  on  a  affaire 
à  des  sujets  aux  environs  de  la  quarantième  année,  n'ayant  dans 

leur  passé  aucune  autre  tare  pathologique  et  porteurs  d'une  insuf- 
fisance aonique  présentant  les  caractères  précédemment  indiqués. 

Fréquemment  on  trouve  associés  à  la  lésion  aortique  des  stig- 
mates de  syphilis  :  glossile  ou  périostite  spécifiques,  choroïdite, 
manifestations  nerveuses,  paralysie  générale  ou  tabès.  Sur  cent 
trente  cas  d'affections  cardio-aortiques,  celui-ci  a  été  noté  trente- 
deux  .'ois.  Paifois  il  est  en  pleine  évolution  quand  on  découvre  l'in- 
suffisance valvulaire,  ou  bien  il  se  révèle  seulement  par  le  signe 
d'Argyll-Robertson,  la  diminution  des  réflexes  tendineux  et  la  lym- 
phocytose  rachidienne.  Babinski  a  spécialement  insisté  sur  ce 
derniers  fait;  aussi  avons  nous  donné  au  syndrome  réalisé  par  les 
troubles  nerveux  frustes  et  l'insulfisance  aortique  le  nom  de 
syndrome  de  Babinski. 

Très  souvent  enfin,  au  cas  de  lésion  aortique,  la  réaction  de 
Bordet-Wassermann  est  positive,  que  la  syphilis  soit  avérée  ou  non, 
ce  qui  est,  sinon  une  preuve,  du  moins  une  forte  présomption  en 
faveur  de  la  relation  qui  les  unit.  Le  résultat  des  statistiques  est  en 
effet  assez  impressionnant,  et,  d'après  Bricout,  depuis  1912,  la  réac- 
tion de  Bordet-Wassermann  a  été  trouvée  positive  1U<>  fois  sur 
1  i'J  cas  d'insuffisance  aortique,  soit  dans  une  proportion  de  70  p.  100. 
Aucune  autre  lésion  valvulaire  ne  donne,  à  beaucoup  près,  un  pour- 
centage aussi  élevé. 

Signalons  enfin,  pour  mémoire,  le  rapport  que  Gaucher  a  pré- 
tendu établir  entre  la  syphilis  et  l'insuffisance  mitrale.  L'observation 
qu'il  en  a  rapportée  est  loin  d'être  probante  et,  contrairement  à  ce 
qu'il  pense,  une  insuffisance  mitrale  chez  un  sujet  syphilitique  n'est 
pas  nécessairement  due  à  la  syphilis. 

Un  autre  type  de  syphilis  cardiaque  monosymplomaiique  esl 
réalisé  par  le  ralentissement  permanent  du  pouls  avec  attaques  sj  n- 
copales  ou  syndrome  d'Adams-Stokes.  On  sait  aujourd'hui  que  ce 
syndrome  est  lié  tièj  fréquemment  à  la  présence,  sur  le  trajet  du 
faisceau  auriculo  venlriculaire,  soit  d'une  gomme,  soit  d'une  infil- 
tration embryonnaire  avec  nodules  miliaires,  soit  encore,  d'une 
cicatrice, reliquat  d'un  infarctus  ou  d'un»-  mme(Voj  .  Bradycardies). 
D'ordinaire,  il  constitue  une  manifestation  tardive  de  la  syj  hilis  e 
il  est  associe  ou  non  à  d'autres  complications  de  même  cause  :  insuf- 
fisance aortique,  tabès,  lésions  cutanées  ou  osseuses,  etc.  .Mais  il 
peut  être  plus  précoce;  nous  l'avons  constaté  chez  une  jeune  tille 
de  vingt  ans  au  cours  d'une  syphilis  secondaire.  Aussi  le  traite- 
ment spécifique  doit-il  être  institué  chez  tous  les  sujets  atteints  de 
raient issemenl  permanent  du  p. mis  et  présumés  syphilitiques; 
c'est  d'ailleurs  le  seul  qui  ait  été  suivi  de  succès. 


SYPHILIS  DU  CÛ  i  R.  .  :i 

Pour  Bricout,  les  exlrasysloles  el  la  tachycardie  pourraien  ,  dans 
certains  cas,  être  attribuées  à  la  syphilis.  Laubrj  el  ESsmein  en  onl 
conslalé  la  guérison  par  un  Lrailement  approprié,  chez  un  ma 
bj  philitique  depuis  vu  gî-cinq  ans. 

I.  arythmie  complète  a  été  notée  'I  ins  des  observations  de  Sem- 
initia  Lang,  Adler,  Brightmann.  Il  semble  toutefois  qu'elle  -<>it  une 
complication,  moins  <]<•  la  syphi  i-  elle-même,  que  de  la  mj 
(I  te  qu'elle  provoque.  La  preuve  en  esl  que,  >\  m-  tous  1  -  cas  où  1«- 
pouls  i  ■  ■  1  <■  mi  régulier  après  traitement, ceux  de  Gastou  >-\  Herscher, 
<li-  Hartge  et  Burtoul  'l<'  Pied  notamment,  U--  autres  mani  estations 
de  l'insuffisance  cardiaque  régressèrent  en  même  temps. 

<>n  peul  cii  dire  autant  de  V alternance  </u /><>  t/s,   signalée   pa 
Eieitz  r\   Dehon,  et  dont  ces  auteurs  onl   noté  ta  disparition  a  I  i 
suite  d'injections  de néoarsénobenzol  el  de  mercure. 

S'agit-il,  dans  tous  ces  faits,  de  —j iii|.I«-—  coïncidences?  Ou  bien 
doil  "ii   considérer  les  extrasystoles   el    l<  -  tachycardiques 

comme  des  accidents  initiaux  de  la  syphilis  cardiaque  donl  l'aryth- 
mie complète  el  l'alternance  du  pouls  seraient  les  derniers  termes? 
Ces  questions  ne  pourronl  ''•lie  résolues  que  quand  un  sera  'I-  fini 
tivemenl  li\<;  bur  le  mécanisme  de  ces  diverses  arythmies  el  leurs 
relations  avec  If-  lésions  «In  myocarde.  Peut-être  l'étu 
syphilis  cardiaque  et  il»'  ses  localisations  contribuera  t-elle  s 
aircir  <•!  ^  y  >>  .'In-,  comme  cela  est  arrivé  poui  les  centres 
ner\  u\,  cerl  uns  problèmes  delà  physiologie  <'t  de  la  pathologie  'In 
cœur? 

TRAITEMENT.  I.a  gravité  «le  la  syphilis  viscérale,  celle  .lu 
cœur  en  particulier,  esl  due,  bien  souvent,  moins  à  l'impuissance 
île  la  médication  qu'à  son  emploi  ii"{>  tardif.  Aussi  'l"il  on  3 
recourir  dès  que  l'on  aura  constaté,  chez  il'--  sujets  enlachi 
syphilis,  des  troubles  cardiaques  ne  paraissanl  imputables  à  aucune 
autre  cause.  Toutefois,  même  .1  la  période  ultime,  elle  peul  donner 
des  résultats  inespérés,  \u--i  doil  on  avoir  pour  règle  d'en  ess 
tes  effets  comme  ressource  suprême  au  cas  d'insuffisance  cardiaque 
rebelle  aux  médications  habituelles,  >i  l'on  a  quelque  raison  de  croire 
qu'elle  est  en  rapport  avec  une  syphilis  avouée  ou  ignorée. 

Au  début,  i-i  dans  les  ormes  monosymptomatiques,  le  trailemenl 
hydrarg)  rique  peul  suffire  a  condition  qu'il  soil  intensif  el  fréquem- 
ment répété.  On  s'adressera  alors  de  préférence  aux  injections 
Bels  solubles  ou  de  Bels  insolubles.  Les  fricl  1  ai-  m<  rc  iri 
égalemeul  a  recommander,  tlles  onl  donné .«  Laubrç  un  bon  résultat 
ilaus  un  cas  de  crise  extrasyslolique  <•!  lachycarJique  chez  un 
syphilitique.  Les  mêmes  médications  sonl  indiquées  chez  !<•-  ma. 
alliant»  de   syndrome  d'Adams-Slokes    ou   d'accidents  angineux 
associés  ou  qoo  avec  une  lésion  orificielle.  «  In  se  trouvera  bien  de 
prescrire  en  même  temps  des  préparations  iodurées,  pai 


34G  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES   1)1'   CM. II!. 

l'iodui-c  ûe  potassium,  ;'i  la  dose  de  3  on  i  grammes  paraériei  <!<•  dix 
jours  ions  les  mois,  ou  bienletipiodoleo  injections  intraacasevlaires 
à  la  dose  <!<■  2  centimètres  cubes  |>;u  injection. 

I  >  n  1 1  s  Les  formes  graves  de  la  -îvpliilis  cardio-aortiqae,  il  ne  font 
pas  craindre  <!<•  recourir  au  ftéoarsénohemzol.  Nous  l'avons  fré- 
quemment employé,  sans  occident,  mais  il  est  indispensable  de 
débuter  par  des  doses  faibles,  de  façon  à  tàtcr  pour  ainsi  dir<-  la 
susceptibilité  du  sujet.  Voici  la  méthode  que  nous  employons  :  DO«e 
faisons  lout  d'abord  une  injection  de  *r,20  suivie,  si  elle  est  bien 
tolérée,  d'une  seconde,  cinq  jours  après,  de  <  K  ,2$,  puis  d'une  troi- 
sième  de  ()pr,3  et  enfin  d'une  quai  riéme  etd'une  cinquième  deC 
Dans  l'intervalle,  on  pratique  soil  des  frictions,  soit  des  injections 
mercurietles,  de  biiodure  de  mercure  par  exemple,  la  dose  de 
2  centigrammes  et  à  raison  de  dix  injection*.  Nous  répétons  le  trai- 
tement  trois  ou  quatre  mois  après. 

Quand  l'insuffisance  cardiaque  <'st  accompagnée  d'arythmie  com- 
plète ou  d'alternance  du  pouls,  <>n  doit  associer  aux  médications 
précédentes  le  traitement  symptomatique  par  la  digitale  ou  louabaïne 
(Voy.  Traitement  de  l'insuffisance  cardiaque). 

Itibliogi  ;i|>hic.  —  Akleh  (J.).  La  syphilis  <lu  coew  Wev.  gén.  de  clin  el  de 
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de  l'aone  [Bull,  et  bem.  Sac.  méd.  ■  e*  /"</<  de  t  .iris,  m  bov.  MOI).  —  Bi 

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SYPHILIS   DU  CŒUR.  i:t 

du  tréponème  p&\e  [Bull    et   l/e'm    Soc.  i  \6p,  de  Paris,  i 

—   .Iii.iiin,    Traité   des   a  enaes,    Paris,    1879.         K 

Nicolas    Livre  jubilaire  du   p  I  r,  Lyon,  1910    -  -  I  i     I 

Affections    syphilitiques  de   l'appareil   circulatoire     Ircfc.   gén    de    n 

1878    il.  ,  Syphilis  du  cœur  |  ireh.  /'.  Dermai.  u.  SyphiL, 

n\  1 1\    1908,  p,    221     —  Labdoczi   el    Lu ,  I' 

litales  herédo-syphilitiquei    Pressa  méd  .  Paria,  29  mai  i  N 
cl  'I'ih.isii  n  '  .1.  i.  Allô  i  i"i.     ■      ■     .  nilale»  d'il 

A cud.  méd. .  Pai  is,  19  noi     I  Lai  aa  • 

transitoire  isolé alternant       ■  •■    la  tachyi  tique    Hall,  rt  Hésn 

>.-/    méd  det  kôp,  <!>■  Parié,  1"  lin. 

logique;  rupl ure  du  coeur  par  myocardiie  syphilitique   Bull 

1910,  p.    'M         I. b,  Syphilis  artérielle   Presse  méd  .   P 

l.i  ii  1 1 1    el  Nattas  Labbibb,  Hérédo  syphilis  el  matformalioi  Jiull . 

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athér Infantile.  Thèae  de  Paris,  1909.        Lon ri  .  The  '■'• 

m  aorijc   ni-iiriii  nuis    aad   other  oardio  vasoular  diseasea   <Bull.    9j 

(.hn.    I  ,il>,,i  (I  ,    M'I".    n  -    M  ATTIRE/  i  iiiIiiiii.-iiI.iii  t 

l'aorte  [Bev,    nenrol.,  i  i  juillet  1908),      Moi  saoi  -,  Mal 

m   li  aité  des  hi.iI.mIic-  de  l'enl  III.  —  N' 

K'>°<>   neoiialorum   [Zentralbl     /     Kinderkailkanda 

Die   Syphilis   des    llarzea  mer  und  ererbU  Dtrm. 

n.   \i//'/<  .  W'i.ii,   I-'';.  p    279  111,  4  pi.)     —    N  tribu. 

tion  à  l'histologie   pathologique  des  syphilidee  tertiuin 

l'en..  Parie,  |uin  1097)       N>  i  hmo.tt,  iv  , 

1919,  —  Nobbcocrt,     Bétrccissemenl    puln 
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Médiaslinite  tuberculeuse  [Bail,  et  Uêm.    Soc,    méd     des  h"i>    û 
1910),        <  tppoi  /i  a,  /iii'i  lasuistik  der  Erabolien  sj  puUilische  '  lumni    1 
Il  ci  vil  .1-,  li,-  [Wipn.   m  ni .   Woch.,   1860,  X,  85).  —  Pisd.  Syphili; 
aortique  [Journ.    Praticiens,  Paris,  il    oov.   I9i1  .  —  Reitbr,  Ih- 
pidiaone  lypbilitiqiu  kaft  /    inntre  Media,  0.  Kinderheilkund 

0  .iv.     1905).    —     IIi.n-i   ici  i.    La    siftl.    pwlm.    t   '•'   PBjoc.     sifil      B 
Napoi  -    lliinin  vi    Dobas  el  Habvibr,  !•  philitique* 

du  <  . m-  1  Bail,  ei  Mém  I   ar.    1919  B* 

Traité  aosaplel  des  maladies  vénérienne»  [Clinique  icoaogr.de  1 
Paris,   1851,  pi      \  \  I  \  l;    -    - 1  ■  : 

Wurtenherg  ffersi  êrt  Sabi  P 

.i-n|iii-   et    syphilis    héréditaire    Histol 

hèle  (  1  ri  h  mal,  <ln 

ur  [Bull.    Acad.  méd.,  P  ,  XXVIII 

M ii n,  h    med     Woch.,\ ,  p  \nn  <i  Crbvbu.h,  L'n 

sigBi     syphilitique!^///'  C&ngr    fraru    de  méde*   .  Pai 

m  v\  \.  < mu  -  du  ■  ,1111  .  \\  ic-i 

tuberculeuse  i  forme  tétanique  chei  l'adulte.    P 

[Bull,  n  \i,ni   Boa.  méé,  kéaj   dt  i' >  n   1910,  789  î    l 

■  I  île  subjugue'  1  eu  ici  1 1  lypbililiqus  .1  1 
Iricule  droit   |Proriaee  »><■,/  .  I  von,   1894,  \  lll    p.   If  ! 

enatomo  cliniques,  Pai  Es,  1989         \ 

néd.  '/»'.s  inif).  ./.•  Paris,  "  ■      >  991 i|       \  1  I 

h  .min  .i  ique  ci  tabès  Fruste  (0nlJ    • 
;  \  m.  ii,'\\    H  |,  I  m   !•  .ill  \  on    -\  philil 

iflcisches    Ml<i     Wian    med    leit.,   1859,  H 

constitutionnelle,  traduction  Pu  *no,  \  ourn. 

(-'  11,,'  med.  Scieneet,  mars   1911,   CXI  I,    IW  111; 

ituN  (S  1,  Syphilis  de  l'artère  pulmoi  '<  p«ll<«l.i  - 

<  \1nr1  .Jour*.  0/  S1//./1  ,  ^.11  ni  Louis, l'*ocl    191 
Ui  entants.  Paris,  Doi  1, 
l'cnfnnce. 


3i8  II.  VA'  lUEZ.  —  MALADIES   Dl    CŒI  R. 


TUMUURS  DU  CŒUR 

DONNÉES  GÉNÉRALES.  —  Les  tumeurs  du  cœur  abstraction  faite 
des  gommes  syj  hili tiques  et  des  tubercules  nodulaires,  étudiées 
précédemment,  |  résentent  plus  d'intérêt  pour  l'analomo-patholo- 
giste  que  pour  le  médecin.  Presque  toujours  méconnues  pendant  la 
vie,  elles  constituent  des  trouvailles  d'autopsie;  ou  bien  elles  sont 
accompagnées  d'une  symptomatologie  complexe  et  banale  qui  ae  se 
distingue  en  rien  de  celle  de  l'insuffisance  chronique  et  progres- 
sive. 

Cej  en  lant,  pour  certains  auteurs,  elles  donneraient  lieu  parfois  à 
un  lai  leau  clinique  particulier.  Ainsi  Link  attribue  une  très  grande 
valeur  à  un  syndrome  caractérisé  par  une  hypertrophie  [  artielle  du 
cœur,  sans  lésion  oriiîcielle,  et  par  un  épanchement  du  péricarde, 
hémorragique  et  récidivant.  Mais,  si  ce  syndrome  est  volontiers 
réalisé  par  un  néoplasme  massif  du  cœur,  il  fait  défaut  dans  noml  re 
d'autres  <  as  de  tumeurs,  bénignes  ou  malignes. 

Il  i  eut  arriver  encore  que  ces  tu  meurs  provoquent,  en  raison  de 
leur  localisation,  des  troubles  insolites  dans  le  fonctionn  nient  du 
cœur. 

Dansun  l'ait  de  myxosarcome  de  l'oreillette  gauche  rapporté  [  ar 
Bard,  il  y  a\ait  une  discordance  manifeste  entre  le>  battements 
des  deux  oreille!  tes.  Leur  amplitude,  normale  sur  les  tracés  des 
jugulaires,  était  très  faible  sur  les  tracés  œsophagiens,  où  s'ins- 
crivent  les  battements  de  l'oreillette  gauche,  ce  (pie  l'auteur  ait:  ibua 
à  une  diminution  de  l'énergie  de  cette  oreillette  causée  par  la  tumeur. 
Ces!  une  éventualité  a  retenir,  bien  qu'elle  ne  s'applique  qu'à  une 
circonstance  exceptionnelle. 

Pour  Link.  le-  tumeurs  de  l'oreillette  donneraient  également  lieu, 
quand  elles  m  ml  ]  édii  ulées,  à  des  modifications  assez  singulières 
des  signes  d'auscultation.  A  plusieurs  reprises  il  a  constaté  qu'un 
souffle  d'insuffisance  fonctionnelle,  milrale  ou  tricuspidienne,  per- 
ceptible dans  la  position  couchée,  disparaissait  des  que  le  malade 
s'asseyait,  en  même  temps  qu'il  survenait  une  crise  v:olente  d'op- 
pressu  u.  L'auteur  a  attribué  tes  phénomènes  à  l'oblitération  de 
l'orifice  par  la  tumeur,  au  moment  du  changement  de  position. 
Mais  i  u  les<  bserve aussi  au  cas  de  coagulations  intracardiaques.  Ils 
indiquent  la  présence  d'un  corps  étranger,  -.m-  préjuger  de  sa 
nature. 

On  a  s  gnalé  encore  le  ralentissement  permanent  du  \  oui-  av<  c 
dissoci.ition  cl  syndrome  d'Adams-Stokes,  par  suite  du  siège  de  la 
tumeur  au  niveau  du  faisceau  auriculo-\  enlriciilaire.  Celte  anomalie 
a  élé  relevée  par  Armstrong  et  Mon  :keberg,  clic  un  entant  de  cin  { 


i  i  M  El  RS  DO  CŒUR.  ta 

ans,  qui  mourut  subitemenl  bu  coûta  d'une  syncop  •  el  à  I  tul 
duquel  on  trouva  un  endothéli  m  •  «I--  ce  rais  :eau. 

Ce  ne  sonl  là,  à  vrai  dire,  «|u<-  d<  -  curiosités   La  :  a  est  que 

il  urs  qui  ont  ins  sté  sur  la  valeur  de  c  •-  Bympl 
ont  relatés  qu'après  coup  ou  mieux  après  révélation,  par  l'examen 
anatomique,  de  la  présence  de  la  tumeur. 

Cancer.  —  Le  cancer  primitif  du  cœur  est  très  rare.  On  n'en 
connatl  que  huit  observations  authentiques.  Il  a  fait  l'objet  d'un 
travail  -lu  à  Petit  en  1896. 

Le  cancer  secondaire  est  moins  exceptionnel.  Laënnec  en  a  rap- 
porté  deux  cas,  ainsi  qu'Andral.  Depuis  on  ru  a   publié  d'autres 

rvations.  Pic  el  Bretluion!  consacré  un   important   mémi 
Laisne]  en  a  fait  l'objet  d'une  i  n< 

La  tumeur  primitive  peut  provenir  des  organes  les  plus  'li\ 
le  [".nui  .h  de  préférence,  l'œsophage,  I  :s  ganglions  médiastin  iux, 
l'estomac  <>h  môme  les  organes  génito-ur  Dans  un  fait   <l  • 

\\'i<];il  et  Abrami,  un  cancer  gastrique  s'était  étendu  au  méssn- 
tère,  au  foie,  à  la  vésicule  biliaire,  aux  iux  |  •«  » 1 1  r  1 1 . . 1 1  - .  6  l'ori- 

fice aortique,  etc.  Toutefois  1  '  t  ■  •  «-t  Brel  <>ni  toujours  tro  ivé  I  »  poumon 
simultanément  atteint.  Ils  en  ont  conclu  qu'un      uodu  e  c  incéi 
«lu  poumon  Fembleôtre  li  condition  nécessaire  d'un  nodule  intra- 
pariétal  du  cœur  ». 

Le  cancer  Be  trouve  dans  le  myocarde  bous  for  ue  d'infiltratio  i 
diffus  ■  et  Burtoul  <l<'  noyaux  du  volume  d'une  lentille  ou  d'une  n<>i\. 
tranchant  parleur  coloration  blanc  jaunâtre  sur  le  tissu  rouge  du 
muscle  cardiaque  et  Biégeant  de  préférence  dans  lecœui  route- 

fois  le  cœur  gauche  peut  être  atteint  en  même  temps  ou  exclut 
ment,  notamment  dans  la  région  du  seplum  intervenl  i<  ulaii 
myocarde,  refoulé  par  les  productions  dâvelo  inté- 

rieur, estnormal,  dilaté  ou  aminci.  D'après  Pic  et  B   >l 
presque  toujours   un    épithélioma    épidermique,    cyliadriq 
glandulaire,  suivant  la  lumeur  primitive  qui  lui  a  don 
et   dont    il  reproduit    le  t  ^  |  »  *  "  -  On  a  signalé  également    l'encépha- 
lolde  el  le  cancer  mélanique  caractérisé  par  la  présence,'  dans  les 
s  du  myocarde,  de  petits  blocs  nodjlaires  de  m  brune 

ou  noii  fttre. 

Fibromes  —Un  assez  grand  nombre  de  cas  de  tumeurs  I 
<lu   cœur  ont    été  rapportés  depu  -   la  première  i    de 

Melol   en   1832.  Elles  constiluent  les  tumeurs  primitives  de  I 
coup  les  plus  fréquentes. 

On  les  constat  •  à  tous  l<  -  >hei  les  enfants  c  >m  i  les 

vieillards.  Elles  Be  présentent  bous  la  forme  d'une  massa  uniqu  e 
résistante,  gris  blanchfl  re,  du  volume  d'un  p  >is  ou  d'une  noisette, 
siégeant  le  plus  souvent  dans  les  parois  ventricule  irtout  du 

côté  gauche.  Dans  un  cas  d^  Lelulle,  la  tumeur,  de  la  grosseur  d'une 


350  11.    VAQUEZ.   -   MALADIES  DU  CŒUR. 

petite  noix,  était  appendue  à  la  cloison  interventriculaire  par  un 
pédicule  très  court,  groj  eomme  une  plume  d'oie.  La  structure  de 
cei  tumeurs  ae  diffère  en  rien  de  celle  des  tumeurs  fibreuses; 
cependant  elles  peuvent  subir  la  dégénérescence  sarcomateuse, 
ie  dans  le  fait  rapporté  par  Errics<m.  où  il  s'agissait  également 
d'un  fibrome  pédicule,  pendant  au  niveau  de  l'orifice  milral. 

,\ly\onn'!s.  —  Ces  tumeurs  n'ont  été  signalées  que  dan-  quelques 
o  s-rvations,  notamment  dans  la  thèse  de  Petit  et  dans  un  travail 
plus  ré  eut  de  Karrenslein.  Dans  les  faits  réunis  par  cet  auteur,  on 
trouve  38  cas  de  myxome  contre  39  de  tumeurs  d'un  autre  tissu. 
.1  muais  elles  ne  lurent  l'objet  d'un  diagnostic.  E!les  sont  beaucoup 
pli  s  fréquentes  à  gauche  qu'à  droite,  el  surtout  dans  l'oreillette. 
Askanazy  explique  cette  localisation  par  un  trouble  survenu  lors  de 
la  lermeture  du  trou  de  Botal  ou  par  une  greffe  embryonnaire  du 
lis-u  mu(|ueux. 

Ces  tumeurs  sont  fréquemment  pédiculées,  comme  il  arrive  d'ail- 
leurs pourles  tumeurs  auriculaires.  Dans  un  cas  de  Lorne,  le  myxome 
s'engageait  dan-;  l'orifice  mitral  et  faisait  hernie  dans  la  cavité  ven- 
triculaire.  Dans  celui  de  Debove,  il  s'élail  développé  sur  la  tricuspide 
et  s  !  rattachait  à  la  valvule  par  un  pédicule  très  court. 

La  tumeur,  ferme,  blanchâtre,  a  quelquefois  une  coloration  gelée 
d  groseille.  Sa  consistance  est  molle,  tremblotante,  gélatineuse. 
Elle  est  constituée  par  une  substance  fondamentale  hoi 
transparente,  avec  cellules  étoilée-,  et  parcourue  par  des  vaisseaux 
si  n  juins.  Elle  semble  avoir  son  origine  da  \s  le  tissu  cellulaire  sous- 
endocardiqne. 

Récemment  de  Vecchi  a  fait  une  bonneétude  des  tumeurs  connec- 
tées ou  pseudo-connectives  de  l'endocarde,  parmi  lesquelles  le 
myxome  lui  a  paru  la  variété  la  p'us.  fréquente.  Après  lui,  Dean 
et  Faiconer,  à  propos  d'une  observation  de  tumeurs  siégeant, 
comme  celle  de  De  Vecchi,  sur  la  valv  ;  postérieure  de  l'artère  pul- 
monaire, ont  discuté  également  la  nature  de  ces  tumeurs  déve- 
loppées aux  dépens  «lu  tissu  connectif.  Ils  ont  tendance  à  les  ratta- 
cher au  myxome,  mais  concluent  cependant  qu'il  n'est  pas  possible 
de  se  prononcer  tant  qu'on  ne  sera  pas  lixé  d'une  manière  précise 
sur  la  nature  M-aie  de  ces  néoplasies. 

Lipomes.  — Leur  existence,  admise  depuis  l'observa  lion  d'Albert  s. 
n'est  pas  fréquente,  puisque,  sur  55  cas  de  tumeur-  primitives 
ne  li  constatée  que  il  fois.  Le  dernier  l'ail  qui  en  a  été  rapporté 
est  dû  à  Verliac  et  Morel.  Ces  tumeurs  se  rencontrent  de  préférence 
chez  i\e^>  sujets  âgés;  néanmoins  on  en  a  trouvé  à  sept  moi-  et  à 
ans,  ce  qui  ne  concorde  pas  absolument  avec  l'opinion  de 
Pelrocehi,  qui  considère  le  lipome  du  cœur  c  >mme  L'apanage  de  la 
vieil  le 

Dans  4  cas  sur    1*2,   !a   tumeur  était    sous-péricavdique    et  s'im- 


l!  \n  i  R£  DU  CÛ  l'R.  t:t 

[•l.in'a  i.,  une  luis  sur  la  paroi  du  ventricule  gaucl  >-.  une  autre 
le  cœur  droit,  deux  foi*  but  le  sinus  Lransverse  '1"  péi  carde.   Kll<; 
e~i  voluno  inc  jaunâtre,  aplatie,  légèrement  péd  i 

Sa  limitation  toujours  nette  ne  permet  ps  c  la 

bu  c  osseuse  du  cœui 

jamais)  i  Moins  <l  être  aous-pér  cardiq 

sortes  de  tumeur»,  en  raison  de  leur  siège  habituellement 
sous-endocardique  et  de  leur  disposition  sessile,  onl  une  évolution 
presque  toujours  silencieuse.  Elles   ne  manifestent    leur  pré 
que  quand  loue  volume  on  leur  localisation  particulier*  inent 

des  Iroublea  dans  lu  circulation  intracardiaque. 

Myomes  -    l  es  tumeurs,  assez  exceptionnelles  et  dues  à  l'hyper- 
plasie  circonscrite  des  libres  .  ont    éti  chez  de   tout 

jeunes   enfants  el    paraissent  d'origine  congénitale,   billes  oui    été 
étudiées  par  Recklinghausea  et  \  irchow. 

l  a  myome  du  coeur  siège  dans  les  parois  de  l'oi  -  septum 

ou  les  muselés  paptllaires  >loration  est  celle  du  mu 

diaque,  d'où  la  difficulté  qu'il  3   a  à  l'en  distinguer,  qu'il 

ne  fasse  saillie  el  défoi  n  ir. 

» 

Parmi  les  autres  tumeurs  proprement  dites  du  cœur,  on  a  noté  le 
sarcome,  dont  des  observations  onl  été  rapportées  par  Leroux  et 

ay,  Martin,  Baldwin  et  Perlslein;  le  sarcome  fusiforme  ass 
au  nayxome  typique  dans  uncas  de  Ménétrier,  I»;  sareome  mélanique 
dans  un  autre  dû  à  Laignel-Lavastine  et  Delherm.  L'hiot   ire  d< 
tumeurs  se  confond  avec  celle  des  tumeurs  malignes. 

Enfin  on  a  signalé,  presque  à  litre  di 
mangio-tndolhéliome.    Cette   dernière  variété     de    Lun  .t. 

décrite  par  Penaemann.  Elle  était  située  sur  les  pai  ireilietle 

gauche.  Dans  son  intérieur  se  trouvait  ni 
par*  1-  épaissies  el  des  lacunes,  les  unes  pi 

-  interstitielles,  les  auti 
mais    bourrées   de  cellules  pseudo-épithéliales  rappelant    l'aspect 
carcinom&teux.  Pour  cet  auteur,  il  s'agirait  d'un  endothéliome  né 

apillaires  sanguins,  d'où  le  nom  qu'il  lui  a  donné. 
Tumeurs  parasitaires        Kj  tteê  hydaUqueè. 
lueni  les  tumeurs  parasitaires  les  plus  fréquentes  el  m  d'or- 

dinaire avec  des  tumeurs  de  même  nature  eVauti  pen- 

dant, le  kyste  hydstique  du  cœur  peut  Être  primili 
souvent  alors  une  trouvaille  d'autopsie,  comme  da 
rapportée  par  Lehns. 

Le    kyste  à  échinocoqu  habituellement,  mais  non  tou- 

jours, dans  le  cœur  droit,  en  raison  «lu  trajet  Buivi  par  les  embn 

anthes  pro>  ananl  du  pendant  on 

1  dans  le  cœur  gauche,  1  de  kyste  primitif  du  I 


352  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Roque  el  Durand  expliquent  ce  fail  assez  paradoxal  par  la  rupture 
probable  d'une  hydatide  dans  le  système  des  veines  pulm<  - 
naires. 

Les  kystes  hydatiques  ont  un  volume  variant  d'une  lentille  à  une 
petite  orange.  Dans  ce  dernier  cas,  le  kysle  fait  saillie  dans  la 
cavité  cardiaque  et  gène  profondément  la  circulation.  Quand  il  est 
superficiel,  il  provoque  une  irritation  bientôt  suivie  d'adhérences 
péricardiques 

Le  kyste  hydatique  du  cœur,  comme  tous  les  kystes  à  échino- 
coques,  renferme  un  liquide  transparent  dans  Lequel  nagent  les  hyda- 
lides  fertiles  ou  stériles  ;  quand  elles  sont  mortes,  on  trouve  dans 
la  poche  un  magma  grisâtre  et  épais  comme  du  mastic. 

La  tumeur,  peut  être  détachée,  entraînée  par  le  courant  sanguin 
et  donner  naissance  à  des  embolies  graves;  ou  bien  elle  se  rompt  el 
les  hydatides  qu'elle  renfermait  vont  déterminer  l'obturation  d'un 
orifice  cardiaque  ou  de  vaisseaux  périphériques.  Dans  un  cas  de 
Budd,  il  se  produisit  des  embolies  multiples  dans  les  branches  de 
l'artère  pulmonaire. 

l)an<  certaines  observations,  la  quantité  des  kystes  était  con- 
sidérable, innombrable  même  dans  celles  de  Wunderlich  el  de 
Barbacci. 

Les  kystes  hydatiques  du  cœur  sont  d'ordinaire  méconnus,  car, 
en  raison  de  la  diversité  de  leur  siège  et  de  leur  volume,  ils  ne 
donnent  lieu  à  aucun  signe  clinique.  Toutefois  on  pourra  les 
soupçonner  lorsqu'on  verra  un  kyste  hydatique  d'un  autre  organe, 
notamment  du  foie,  être  accompagné  de  troubles  circulatoires 
graves,  ou  bien  quand,  même  en  l'absence  de  tout  kyste  apparent, 
il  se  manifestera  des  signes  permettant  de  penser  à  un  corps 
étranger  du  cœur.  Dans  ce  dernier  cas,  il  ne  faudra  pas  manquer 
d'avoir  recours  à  l'examen  du  sang  et  pra'iquer  là  réaction  de 
Weinberg-Parvu.  Si  elle  est  positive,  on  sera  autorise  à  penser 
«pie  le  corps  étranger  consiste  dans  un  kyste  hydatique,  ce  qui  ne 
peut  conduire  d'ailleurs  à  aucun  autre  résultat,  puisque  ces  sortes 
de  tumeur-  échappent  jusqu'ici  à  toute  intervention  chirurgicale. 
Actinomycose. —  Les  lésions  actinomycosiques  du  cœur  sont 
toujours  secondaires.  Leur  fréquence  est  relativement  grande  ; 
Ilul'nagel,  dans  un  travail  récent,  a  pu  en  relever  22  cas,  dont  un 
personnel  observé  dans  le  servie  •  de  Letulle. 

Le  cœur  est  atteint  par  contiguïté,  à    la  suite  d'une  actinomycose 
pulmonaire,  cervico-médiaslinale  ou  œsophagienne,  ou  par  meta 
stase,  au    cours  de  l'évolution  d'un   foyer  actinomycosique  quel 
conque. 

AlU  point  de  \  ueanatomo -pathologique,  l'actinomycosedu  cœur  est 
caractérisée parl'intense  réaction  inflammatoire  des  tissus  au  contact 
du  parasite,  l'importance  des  lésion-  vasculaires  et  périvasculaires, 


Ti  Ml.i  RS  i-i    CŒUR.  «S 

l'atrophie  progressive  des  cellules   myocardiques   el   la  des  truc  ti 
du  tissu  élasl ique  fondamental. 

An  poinl  de  vue  clinique,  le  cœur  aclioomycosique  ne  prés 
de  33  mptomatologie  spéciale. 

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XVIII,  p  '  oovb,    Myxome    pédicule  sur  la  >  îll. 

mil.  de  Pari»,  1873    XL VIII,  317).  Dblhbrm  el    Laigxbl-1  Un 

le  sarco  ne  m  .  lire  du  cœur  |  Bail 

rit,  6  i.'%  .    1903,  LXXVIII,  !  -M 

l  umeurs  néoplasiques  d  le  cœur.  1 

son    ■  !•  ).  '  !onl  ribul  i":i   â  la  des    i umi  y 

[Upsaer  LMtaref.  forhandl.,  XIII,  H    6,  pi.).    -   Fi 

einen  Fall  von  Herznahl  mil  in  Heilung  (  Wien.  kl.    Woch      XXIII, 

déc.  1910).        Hur.xAOBL,  L'actinomycose  du  cœur.  Thèse  de  P  ,—   Kam- 

rbkstbin,  Un  cas  de  flbro-élastomyxomc   du  cœur  (Kircn     Areh.    /.  path       i 
Berl.,  oct.  1908     —  Laisrby,  Élude  sur  le-  cancer  du  cœu 

—  I.mim    ill  ),    Ircfc.  /'.  Win.  Chirurgie,   Bcrl.,  1896,  LU, 

\h  -i  u  >  I; .  i.  Sarcome  du  cœur  (Bull.  Soc.  anat.  <lr  /•  LXXI,  | 

—  I.i  n  1 1  ■     \l      i  ibrome  pédicule  de  l'oreillette  - 

1895,  LXX,   171).  —  Lins  il!.  ,  Der  Klinik  der  primar  Tu  m.   der   Hcn 

kl.  !/-■/.  Berl.,  1909,  Bd    I.W  II.  Il 

./<•  U.  de  Péris,    1869,    M. IV,    161   |6 

i  of  the  hearl  in  he  bundle   of  His  [Am.  J 

CXI  M 

Bu  -'.  de  Pai 

primitif  du  cœur     H'iil      iead.  de  mi 
\  •  .•   -  u-  u  i 

LXXXVIII, 
Sarc  ime  du  cœur     i  mei    '     m 
Étude  sur  les  tumeurs  primitives  du   cœur; 
Paris,  i  •  mtributo 

cuore   i  /  o  Sp  ,   1897,   LI,    p 

i  ribul  ion  a  l'élude  du  cancer 

...     —      Itl  CCI  IV.IIM   -IN 

renen,  w  elehes  mehrere   Iheila   i  H 

rende    Tumoren  l  M\  omen)  ' 

CX,  1  !  m  i<  vm..    K\  ste   K\  d  .i .  pj 

méd.,  Paris,  1 1  fé>    191 1 ,  XXII, 65-1 
e  pseu  lo  lumori  • 

v .  IV  .-i   ■  ■•'.  i  pi.)  -  Vi  RLiAc(H.)etl 
ilu  cœur  i  \  reh.  '/<•<  m  il.  d 
itales    w  ahrsi  :  . 

B      XXXV,  |     in).  —  V 
méd.  des  hôp.  <lc  l 

in  der  I 
rai  i 

Tll.Wll".     Dl     MM! 


35'.  II.    VAQ1  I  /.  —  MAI.ADII'S  DT    CŒUR. 


TRAUMATISMES    DU    CCEtJft 

Il  convienl  de  décrire  séparément  les  traumatismes  avec  on  - 
plaie  pénétrante  de  poilrine. 

1°  TRAUMATISMES  SANS  PLAIE  PÉNÉTRANTE  DE  POITRINE 

A.  —  RUPTURES  DU  CŒUR. 

Elles  ont  été  étudiées  surtout  par  Sénae.  Dupuytren,  Morel- 
Lavallée  et  Nélatoh. 

Mlles  résultent  toujours  d'un  traumatisme  violent  agissant  sur  la 
face  antérieure  du  thorax,  avec  écrasement  de  la  eage  thotuoique, 
Tract  lire  du  stëffinm,  des  côtes,  de  la  clavicule,  etc.,  ou  sans  lé^i<<n 
extérieure  visible. 

Les  Iraumali-mes  signalés  sont  surtout  :  le  passage  d'une  rOUe 
de  voilure  sur  le  thorax,  un  coup  de  pied  de  cheval,  une  chute 
d'un  lieu  élevé,  ete. 

(  les  ruptures  atteignent  de  préférence  les  cavités  droites,  dont  les 
parois  sont  plus  minces.  11  peut  y  avoir  en  même  temps  rupture 
d'autres  viscères.  L'homme,  de  par  son  genre  de  vie,  test  plus 
exposé  que  la  femme. 

L.-i  mort  est ,  (ii  général,  immédiate.  <  ta  cite  cependant  des  ,- 
elle  a  été  retardée  de  quelques  minutes  et  même  quelques  heur» 

B.  —  RUPTURES  DES  VALVULES  ET  DES  APPAREILS 
VALVULAIRES. 

HISTORIQUE.  —  Signalées  par  Sénae,  ellesonl  été  étudiées  a\ee 
soinparCorvisart,Peacock,  ftarié,  \'élalon,.L  Dreyfus, Thoinot,  etc  ; 
en  Allemagne,  par  lleideuhaiu  et  Steru. 

MÉCANISME.  —  Les  causes  déterminantes  des  ruptures  valvulaire*, 
sont  les  traumalismes  de  la  [larni  thoracique  et  l'eiVorl.  Celles  qui 
sont  dues  à  l'effort  ont  été  appelées  par  Batffé  ruptures  gpontsstéi  - 
et,  pour  lui,  elles  né  sont  possibles  que  si  l'aorte  êtefl  antérieure- 
ment  malade. 

Au  Contraire  les  Allemands,  siem  en   particulier,  attribuent  à 

l'effort  un   rôle  bôâuCOUp  plus  considérable  et  e-'imenl  que,    même 

au  ces  de  traumatisme,  c'eèt  encore  l'etlori  qu'il  provoque  qui 
produit  la  rupture.  1 1  e-1  la  une  opinion  eerlainement  evv— ive. 
Les  expériences  et  Marié  ont  montré. en  ell'el,  que  l'oa  peut  faire 
éclater  les  appareils  valvulaires  sur  le  cadavre  iMis  Aes  pfessàetis 
suflisanles  ou  en  traumatisant  la  partie  supérieure  du  thorax. 
Dufour  es!  arrivé  aux  mêmes  résultats. 


I  l;,\i  MATISMES   Ml    CŒUR.  tS- 

En  résumé,  le  rôle  prépon Jéranl  du  Icaumalisme  parai I  évident, 
aumoins  dam  un  certain  nombre  dei 

Toutefois,  c'esl  d'ordinaire  de  La  combinaison  des  deux  ordres  de 
causes  que  résultant  Les  ruptures  valvulaires,  Le  traumatisme 
compagnanl  en  général  d'un  effort  inconscient  el  réflexe  de  la 
de  celui  qui  en  esl  \  ici  ime. 

Qu'il  y  ait  effort  ou   traumatisme,  La  rupture   vah  >béit 

senaiblemenJ  aux  mômes  Lois.  Elle  se  produit  pendant  ta  systole 
pour  les  valvule  auriculo  ventriculaires,  au  début  <!<•  la  diastole 
pour  les  sigmoïdes  artérielles,  parce  que  c'est  a  ce  moment  qu 
appareils  -n j » j •  trient  La  plus  forts  pression,  Qu'un  surcrotl  de  pres- 
sion intervienne  alors,  il  fera  «•< > 1 1 j >  de  bélier  »,  comme  disaient 
Potain  el  B  trié,  el  les  appareils  se  rompront. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.    -  En  ce  qui  concerne  la  fréqui 
des  différentes   ruptures,   Dreyfus,  dans  satl  ne  les 

chiffres  suivants  : 

Ruptures  valvulainea  aorliquea 

—  appareil  mit  rai * 

—  appruvil  tricuspidieii 

—  BigmoSdai  pulmonaire* i 

lo  Sigmoïdes    portiques.    —    Ce  sont   donc    lea  plus  fréquem- 
ment    lésées.    Tantôt     un»-    seule,    tantôt    <1<mik    valvu 
atteintes.  La  Lésion  peut  être  une  désinsertion  de  la  valvule  à 
point  d'implantation,  une  déchirure  plus  ou  moins  étendue  de  haut 
an  l»;i-,  on  <-niiii  une  simple  tissure  en  plein  tissu  valvulaire.  S 
vent  il  existe  des  altérations  inflammatoires   des   valvules   et    <!«• 
L'aorte,  récentes   dépôt   Qbrineux  .  <>u  anciennes  (indurations  cal- 
caires)  I  ss  dernières  certainement  antérieures  à  la  rupture,  •. 
pu  que  la  fat  oriser. 

Un   (ait   clinique  nous  en   a  donné  la   preuve.  II  concernait  un 
homme  qui,  à  la  Balle  <l  une  chute  sur  les  talons,  ressentit  une 
Lear  violente  dans  la   poitrine  h  qui  présenta  dès  le  Lendemain  un 
Bouffla  caractéristique  d'insuffisance  aortique.  A  l'écran  radi 
pique,  L'aorte    était     >u  rcnenlee  de   volume  Bur  toute    sa  p 
ascendante,  ne  oui  lém  i  Lésion  ancienne  du  ■• 

incontestablement  de  nal  iflque    D'ailleurs  la  syphilis  i 

avouée,  fi  il  existait  en  mâm  •  temps  des 
perte  >lr^  réflexes  roluliensj  signe  d'Argyll    et 

3    V.PPARB11  mitral.       C'est  intentionnellement  que  nous  dis 
appareil  mitral,  car  ici  il  ^'.iurii  plutôt  de  ruplur 
tendineux  ou  des  pilier-   que  des  valves  elle  mena  -    I 
peuvent,  suivant  les  cas,  ôtre  arrachés  ou  r  d  leur  milieu 

leurs  extrémités,  laiss  mt  refouler  les  valves  vei  Q 


356  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

la  rupture  siège  sur  un  pilier,  celui-ci  présente  une  extrémité  plus 
ou  moins  déchiquetée  et  recroquevillée. 

3° Tbicuspide.  —  Ici  la  rupture  siège  également  sur  les  corda_  - 
et  les  piliers,  exceptionnellement  sur  une  valve. 

4°  Sigmoïdes  pulmonaires.  —  On  n'en  connaît  guère  qu'un  cas 
authentique,  dû  à  Weiss;  il  s'agissait  d'une  rupture  de  la  valvu  •■ 
postérieure. 

SYMPTOMATOLOGIE.  — Brusquement,  à  l'occasion  d'un  trauma- 
tisme thoracique  ou  d'un  effort  violent,  un  individu  en  parfaite 
santé  apparente  est  pris  d'une  douleur  vive,  pongitive,  angoissante, 
qui,  partie  de  la  région  précordiale,  irradie  vers  le  cou  et  les  épaules. 
Le  sujet  perçoit  parfois  à  ce  moment  la  sensation  nette  d'une  déchi- 
rure dans  la  poitrine.  Instantanément  apparaît  une  dyspnée  extrême 
avec  suffocations,  palpitations  violente-,  accompagnées  de  lipothy- 
mies et  même  de  syncopes. 

Le  pouls  est  petit,  souvent  irrégulier.  L'auscultation,  quelques 
heures  à  peine  après  l'accident,  révèle  l'existence  soit  d'un  sou' Ile 
diastolique  de  la  base,    soit  d'un  souffle  systolique  de  la  pointe. 

Le  souffle  diastolique  siège  dans  le  deuxième  espace  intercostal 
droit  et  esl  en  rapport  avec  une  insuffisance  aortique.  I!  esl  généra- 
lement plus  intense  que  le  souffle  de  l'insuffisance  par  endocardite  ; 
parfois  il  présente  les  caractères  d'un  ronflement  et  peut  être  perçu 
par  le  malade  ou  même  à  dislance. 

Le  souffle  systolique  de  la  pointe,  symptomatique  d'une  insuffi- 
sance mitrale,  est  «le  timbre  grave,  sonore  ou  musical  et  piaulant.  Il 
j eut  être  accompagné  d'un  autre  souille  correspondant  a  la  région 
moyenne  du  cœur,  de  tonalité  excessivement  l»asse  et  semblable  a  un 
bruit  de  «  guimbarde  ».  Ce  dernier  souffle  ne  peut  être  attribué  qu'au 
flottemenl  dans  le  courant  sanguin  d'un  fragment  depilier  ou  de  val- 
vule. Nous  avons  vu,  ily  a  quelques  années,  cesdeux  souffles  c< 
terchez  an  sujet  qui,  précipité  d'un  lieu  élevé,  était  lombésur  le  tho- 
rax. Examiné  quelque  temps  auparavant,  cet  homme  n'avait  été 
trouvé  porteur  d'aucune  lésion  organique.  Le  bruit  de  guimbarde 
disparut  au  bout  de  quelques  jours,  probablement  parce  que  le 
corps  étranger  qui  te  provoquait  était  devenu  adhérent  à  la  paroi.  Le 
second  souffle,  celui  d'insuffisance  initiale,  persista  seul. 

La  mort  peut  se  produire  aussitôt  après  l'accident.  Elle  serait  beau- 
coup plus  fréquente  dan-  le  cas  de  rupture  de  la  initiale  que  de  rup- 
ture des  sigmo  des    aortiques.  Si  le  malade  Mir\  il  aux  accidents  du 

début, il  entre  dans  la  phase  do  cardiopathie  aortique  ou  mitrale  con- 
firmée. 

PRONOSTIC.  —  Le  pronostic  de  ces  insuffisances  est  toujours 
grave.  La  morl  subite  est  fréquente,  ou  bien  elle  peut  être  relardée 
de  quelques  mois.  On  connaîl  cependant  de  nombreux  cas  de 
guérison. 


i  RAI  ma  i  ISM1  S  D1    CO  i  l;.  n 

DIAGNOSTIC.       [1  est  d'ordinaire  facile,  g  ■  commémoratifs, 

aux  caractères  spéciaui  des  souffles.  Au  point  devue  médico-légal, 
le  problème  peu)  cependanl  être  fort  délical  par  suite  du  manque  de 
netteté  des  commémoratifs,  de  l'absence  '!<■  données  Bur  l'étal  anté- 
rieur du  Bujel  el  du  retard  de  l'examen  après  l'accident. 

TRAITEMENT.       Les  premiers  jours,  il  est  uniquement  sympto- 
ma tique;  par  la  suite,  il  se  confond  avec  le  traitemenl  del'insuffis 
cardiaque. 

C  —  ENDOCARDITES  VRAI  MATIQVES. 

1°  Aiguës.  —  Nos  connaissances  actuelles   permettent  de  a 
dérer  comme  \  raisemblable,  sinon  comme  sûre,  l'origine  traumatique 
de  certaines  endocardites  aigu 

Expérimentalement,  Rosenbachj  Wyssokov*  itch,  Netter,  w  eichsel- 
baum,  F.  Franck  ont  pu,  après  production  de  ruptures  val  vu  t  aires 
iques,  provoquer  l'apparition  d'endocardites  infectieuses  par 
injection  dans   la  circulation  de  cultures  microbiennes    pneumo- 
coques, streptocoques,  staphylocoqui 

1  -  conditions  expérimentales  se  trouvent  cliniquement  réali 
si  l'on  admet,  d'une  part,  que  le  traumatisme  peut  léser  des  appareils 
\;il\  al  aires  sains  et,  d'autre  part,  que  des  microbes,  passant  dans 
le  Bang  à  l'occasion  d'une  infection  souvent  bénigne  ••(  locale, 
viennent  ensuite  Be  fixer  el  coloniser  sur  l'endocarde  lésé.  La 
lésion  traumatique  de  l'endocarde  joue  là  le  même  rôle  d'appel  que 
l'endocardite  chronique  rhumatismale  dans  certains  faits  aujour- 
d'hui bien  connus  d'endocardite  infectieuse  secondaire. 

Les  observations  d'endocardite  aiguë  traumatique  présentant  tous 
iractèrea  de  garantie  désirables  sont,  ;■  la  vérité,  fort  ran  -  dans 
la  littérature  médicale;  <>u  n'en  peut  guère  trouver  plus  de  Iroh 

quatre.    En   voici  > [ue  nous   empruntons,  en   la   résumai 

Bourguin  et  de  Quervnin,  et  qui  nous  parait  particulièrement 
démonstrative.  I  d  individu  en  pleine  santé  fait  un  effort  çohj 
rallie  pour  retenir  un  lourd  lonn<  au.  Il  ressent  immédiatement  u n>- 
sensation  de  déchirure  dans  la  poitrine,  se  sent  mal  à  l'aise  et  s 
«lu  nez.  Le  lendemain  il  crache  des  mucosités  sanguinolentes 
h  cesse  -mi  travail.  Les  jours  suivants,  il  doit  B'alitei  el  les 
symptômes  deviennent  graves  :  dyspnée,  cyanose,  tccélération  «lu 
pouls,  i'Ii-.  Enfin  un  Bouffie  bruyant  apparaît  su  foyer  unir. il.  «mi 
même  temps  que  la  température  comment 

viennent    des  douleurs  spléniques  s,  de  l'albuminurie,  el  le 

malade  meurl  d'embolie  cérébrale,  sept  semaines  après  l'accident.  A 
l'autopsie,  on  trouve  une  endocardite  milrale  ulcéro-verruqu 
d'origine   Btreptococciquo  et,  en  outre,  des  infarctus  i  de  la 

rate,  <lu  rein  el  une  embolie  de  la  svlvienne. 


358  II.  VAQ1  EZ.  —  .MALADIES  DU  GŒI  R. 

C'est  là  le  tableau  typique  de  L'endocardite  maligne,  et  l'on  est  en 
droit  de  penser  que  le  traumatisme,  encréant  une  lésion  endocardique, 
a  permis  le  développement  du  processus  infectieux. 

*J°  Chroniques.  —  Dans  ces  cas,  le  traumatisme  serait  le  point  de 
dépari  d'une  endocardite  à  forme  plastique.  Les  phénomènes  évolue- 
raient d'une  manière  presque  latente,  pour  aboutir  graduellement, 
en  quelques  semaines  ou  quelques  mois,  à  la  formation  d'une  insufû 
sance  aortique  ou  mitrale.  Jaccoud,  Stern,  Ileidenhain,  Swiney  ont 
rapporté  des  observations  de  ce  genre  qui  paraissent  probantes. 
L'avenir  de  ces  lésions  valvulaircs  traumatiques  ne  différerait  en 
rien  de  celui  des  lésions  valvulaires  d'origine  rhumatismale. 

D.—  MYOCARDITES  TRAUMATIQUES  ET  ANÉ]  RYSMES 

DU  CŒUR. 

En  ce  qui  concerne  les  myocardites  d'origine  traumalique,  il  con- 
vient d'être  plus  réservé.  Elles  sont  évidemment  possibles  à  conce- 
voir, puisque  le  traumatisme  détermine  des  lésions  du  myocarde 
(déchirures,  hémorragies,  thromboses)  qui  peuvent  aboutir  à  la  sclé- 
rose myocardique,  tout  au  moins  localisée;  mais  les  rares  observa- 
tions qui  ont  été  publiées  comme  cas  de  myocardile  chronique,  même 
la  plus  célèbre,  celle  de  Dittiich  (1849),  sont  loin  d'entraîner  la  con- 
viction. 

Quant  à  l'histoire  des  anévrysmes  du  cœur  consécutifs  aux  trau- 
malismes,elle  est  aussi  obscure  que  celle  de  la  myocardite  elle-nnin.-- 
Ici  aussi  on  peut  admetlre  que  la  distension  d'une  plaque  fibreuse 
myocardique  d'origine  traumatique  devienne  le  point  de  départ  d'un 
anévrysme  cardiaque;  mais  les  faits  probants  manquent  presque  com- 
plètement. 

Nous  devons  cependant  signaler  un  cas  curieux  que  nous  avons 
ob-ervéjadis  dans  le  service  de  notre  maître  Potain.  11  concernait  un 
homme  qui  l'ut  frappé  violemment  dans  la  région  de  la  base  du  eceus 
par  un  coup  de  timon  de  voilure.  Immédiatement  après  il  présenta 
une  dyspnée  violente  avec  angoisse  et  palpitations.  Ces  accidents 
ne  tardèrent  pas  à  se  calmer  et,  à  l'examen, on  constatait  seulement, 
au  niveau  del'arlere  pulmonaire,  un  ryl  lime  à  trois  temps  dont  le  troi- 
sième élément  était  constitué  par  une  sorte  de  choc  diastolique  se 
produisant  immédiatement  après  le  deuxième  bruit.  Quelques  mois 
plus  lard,  cet  homme  rentra  à  L'hôpital  en  étal  d'insuffisance 
cardiaque  progressive,  suivie  de  mort.  A  l'autopsie  nous  constatâmes 
une  dilacération  tics  libres  myocardiques  de  la  région  de  l'inlundi- 
buluni  pulmonaire.  Là  où  avait  porté  le  traumatisme,  la  paroi 
était  très  amincie  et  disleiulue.il  semblait  que  l'ané\r\sme  fût 
dû  exclusivement  au  traumatisme,  car  il  n'y  avait  pas  de  Liaee  de 
sclérose. 


i  RAI  WATISMES  Dl        il  R.  ni 

i        ri  BIQÂJUM  1 I  i  riUI  i/.(  //o/  / 

l.i   |m-i  ■!<  ■;ii-.iii.-   1 1 . 1 1 1 1 1 1 . 1 1 1 .  i  w  i  - ,  signalée  depuis  i  eq 

France  qu  à  L'étranger,  affecte  d'ordinaire  la  forme  sèche.  Sa  réalité 

.i  été  plusieurs  foii   prouvée  par   1  auto] 

manque  de  netteté  et  ne  présente  i  .•  nd    s|  i  cial.  Elle  peul  g 

devenir  le  point  de  départ  d'una  symphyse  péricardique. 

2     TRAUMATISMES   AVEC  PLAIE   PÉNÉTRANTE  DE  POITRINE 

Ce  chapitre  rsvêi,  du  fait  di  la  guerre  récente,   un  intérêt  parti- 
culirr. 

De  tout  temps  les  médecins  s'intéressèrent  aux  plaies  du  cœur, 
considéraient  du  reste  comme  fatalement  -  d'une  mortii 

diaie  ou  rapide.  Ce  n'ait  que  dans  le  courant  du  sut    sii 
quas  auteurs,  dont  Robert  de  Lambalte,  publièrent  des 
soa  spontanée;  puis  vinrent  les  travaux  de  Jamain 
1868).  En   1896,  Farina  le  premier  tenta  la  suture  d'une  pla     • 
cœur  par  coup  de  couteau.  Depuis  lors,  beaucoup  d  interventions  ont 
été  pratiquées,  et  nombre  <l<-  travaux  publiés  sur  les  plaies  du  cœur, 
•  H  France  par  Loiso  i,  B  >uglé,  <iinh.il.  Terrier  et Reymond,  I  ontan, 
Quénu,  Lenormant,  etc.;  iil  étranger  par  liesse  et  l--i.il-  r,  halo 
Peck,  lî-liii.  Borchardl,  etc.  Enfin,  penJaul   la  guerre,   la  chii 
du  cœur  a  pris  un  développement  important  (Du  val,  Barnsby,  I' 
?cnat,  Lefort,  Paul  Delbet,  Rehn,  1  <■  1 1 <■     \\  >ssi,  le   i   l'ait 

l'objet    de   deui   thèses    récentes    de    Paris    ite    Costanlini  et    de 
\  iala. 

ANATOMIE    PATHOLOGIQUE.    —  I  ,et  sur    peo 

être  oceasionnées  par  aiguilles,  instm  i 

feu.  Voici  la  statistique  du  temps  de  paix  qu<  m  : 

Aiguille 

ln-(  i  h ini-ii i    tranchant 

Arnifs  à   Jeu — 

.hiii.nii,  dans  sa  iii  •-«■  il  s 
peul  considérer  dans  le  cœur  trois  plan-  successifs  et  <l<-  vuln  i 
hi>-  décroissante;  un  plan  antérieur,  qui 
droit,  s  la  points  du  ventricule  (fauche,  al 
moyen,  qui  comprend  le  ventricule  gauche  ri  u 
i iiu  •  par  l'oreillette  gauche,  rarement  aiti 

I  i  -  plai  •-  des  on  i  lai  l<  -  »onl  loujou 
la  minceur  des  parois   I  ml  d  --i dia  il 

rures  longues  ds 

l    i  plaies  des  ventricules  peuvent  n  inléressi?r  que  la  | 


360  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

cardique,  sans  léser  L'endocarde.  Quand  celui-ci  est  atteint  et  que  la 
cavité  ventriculaire  est  ouverte,  la  plaie  est  régulière  s'il  s'agit  d'un 
couteau,  déchiquetée  et  irrégulière  s'il  s'agit  d'un  projectile.  Dans 
ce  dernier  cas,  il  existe  parfois  deux  orifices,  l'un  d'entrée,  l'autre  de 
sortie.  Enfin  les  piliers  et  les  lames  valvulaires  peuvent  être  plus  ou 
moins  sérieusement  blessés  ;  il  en  est  de  môme  de  la  cloison  inter- 
ventriculaire. 

Le  péricarde  présente  une  plaie  nette,  arrondie  ou  au  contraire 
déchiquetée.  Il  peut  se  faire  qu'il  y  ait  plaie  du  cœur  sans  plaie  du 
péricarde.  Dans  ce  cas,  la  première  se  produit  par  contusion,  le 
projectile  n'ayant  pas  franchi  l'enveloppe  péricardique. 

Enfin  la  blessure  cardiaque  s'accompagne  très  fréquemment  de 
blessure  delà  plèvre  et  parfois  du  poumon.  Les  gros  vaisseaux  de  la 
base  peuvent  être  également  lésés,  de  même  que  certains  organe- 
abdominaux  :  foie,  estomac. 

PHYSIOLOGIE  PATHOLOGIQUE.  —  La  blessure  du  cœur  est  excep- 
tionnellement sèche  et,  en  général,  elle  provoque  une  abondante 
hémorragie,  continue  s'il  y  a  plaie  pariétale  des  ventricules  ou  des 
oreillettes,  intermittente  sous  la  forme  d'un  violent  je!  systolique 
dans  le  cas  de  pénétration  ventriculaire. 

Le  sang  ne  s'écoule  ordinairement  qu'en  faible  partie  au  dehors 
et  reste  plutôt  dans  le  péricarde  ou  la  plèvre.  Si  la  blessure  siège 
au  niveau  de  la  plèvre  médiastine  (plaie  de  la  pointe),  il  s'accumule 
dans  la  plèvre,  ce  qui  donne  lieu  à  un  hémothorax  qui  peut 
atteindre  1  litre,  1*,5  et  plus.  Si  la  blessure  siège  au  voisinage 
d'un  cul-de-sac  pleural,  le  sang  gagne  plus  facilement  le  péricarde. 
qui  peut  en  contenir  de  .'iOO  à  500  grammes.  Dans  ce  cas,  l'anémie 
est  moins  considérable  que  précédemment,  mais  le  jeu  du  cœur  se 
trouve  singulièrement  entravé,  jusqu'à  l'arrêt  qui,  comme  l'ont 
montré  Fr.  Franck  et  Lagrolet,  est  dû  à  la  compression  des  cavités 
auriculaires. 

Les  plaies  des  artères  coronaires  sont  particulièrement  graves. 
Quand  la  blessure  siège  à  l'origine  du  vaisseau,  la  mort  se  produit 
rapidement  et  résulte,  comme  le  prouve  l'expérimentation,  delafibril- 
lation  des  ventricules.  Quand  la  blessure  siège  au  niveau  d'une  de- 
branches,  les  désordres  sont  moins  sérieux  et  la  ligature  devient 
possible. 

On  sait  que  l'excitation  ou  la  blessure  de  certaines  zones  du 
cœur  du  chien  (cloison  inlerventriculaire.  zone  a  trio- ventriculaire, 
paroi  postéro-inférieurc  de  l'oreillette  droite,  c'est-à-dire  trajet  du 
faisceau  primitif)  peuvent  provoquer  la  mort  immédiate  de  l'animal 
en  expérience.  Par  contre,  l'excitation  ou  la  blessure  des  autres 
zones  cardiaques  n'amènent  que  la  production  de  troubles  plus 
ou  moins  intenses  du  rythme  du  cœur.  II  esl  très  vraisemblable  que 
les  choses  se  passentde  même  dans  le  cœurhumain.  Cette  notion  de 


TRAUMATISMES  DU  '  ŒUR.  ?3 

zones  cardiaques  neutres  et  spécialisées  explique  fort  bien  que,  tandis 

que  certaines  plaies  cardiaques  Boni  Buivies  d'une  i t  instantanée, 

d'autres  au  contraire  sont  remarquablemenl  tolérées. 

SYMPTOMATOLOGIE  ET  ÉVOLUTION  Deux  éventualités  sont  à 
envisager,  Buivanl  quels  plaie  esl  récente  ou  ancienne  : 

l°  Plaies  récentes.  -  Le  blessé  du  cœur  peu  I  présenter,  quand  il 
\  :i  large  plaie  de  la  région  précordiale,  uni-  hémorragie  externe 
particulièrement  abondante;  mais  en  général  cette  hémorragie  ne 
diffère  en  rien  de  celles  de  toutes  les  plaies  pénétrantes  de  poitrine; 
elle  constitue  donc  un  Bigne  «le  médiocre  valeur.  Plus  imp  >rtant 
est  l'aspect  du  visage,  qui  présente  une  pâleur  mortelle»,  révélait  ice 
de  l'hémorragie  interne.  Elle  contraste  Bouvent  avec  la  cyanose  des 

lèvres,  des  oreilles,  '!«'  l'extrémité  'lu  nez,  accompagi d'un  gon 

(lement  des  jugulaires  qui  traduit   la  Blase  pulmonaire   La  dyspnée 

est  habituelle ni  accusée,  et  le  blessé  est  en  proie  à  une  agitation 

anxieuse  ou  profondément  abattu  et  sans  connaissance.  Le  |»«>uls 
esl  toujours  petit,  rapide  et  souvent  irrégulier.  L'existence  d'un 
pneumothorax  vient  en  général  enlever  presque  toute  signifie 
à  l'examen  de  la  ivuri<>n  précordiale.  La  matité  cardiaque  se  Iroive, 
de  ce  l'ail,  plus  on  moins  supprimée  .  1<-  choc  'I'-  la  pointe  peu!  être 
absent,  l«'s  bruits  'lu  cœur  Boni  très  affaiblis.  Quant  aux  bruits 
classiques  décrits  sous  le  nom  de  bruit  de  rouel  ,  bruit  «!«•  moulin  . 
ils  Boni  exceptionnels,  <•!  il  ne  faul  guère  B'attendre  à  les  trouver. 
Parfois  cependant  l'existence  d'une  large  matité  précordiale  permet 
de  Buspecter  l'hémopéricarde.  Quanl  à  l'hémothorax,  il  Be  reconnaît 
facilement  à  Bes  Bignes  habit  uels. 

Quand  la  eh..-.-  .--i  possible,  c'est  à  l'examen radioscopique  qu'il 
faut  demander  les  renseignements  les  plu-  précis.  S'il  ae  permet  pas 
toujours,  en  cas  de  plaie  par  arme  a  feu,  délocaliser  le  projectile  qui 
peut  être  perdu  dans  l'ombre  produite  par  l'hémopéricarde  ou  l'hémo- 
thorax, M  révèle  du  moins  ces  hémorragies,  donl  la  première,  c 
térisée  par  les  dimensions  el  l'immobilité  de  l'ombre  cardiaque,  a 
une  valeur  diagnostique  capitale. 

D'ordinaire,  en  présence  d'une  blessure  «lu  cœur  récente,  l'inter 
vention  chirurgicale   immédiate  B'impose.  Quel  que  -"U  le  pn 
opératoire  employé, elle  doit  comprendre   :   l'extraction   'lu 
étranger,  -'il  en  existe  un,  <■!  la  Buture  'lu  cœur.  Mai-,  étant  donné 
l'état  trop  fréquemment  grave  du  blessé,  il  esl  souvent  prudent  '!«■  ne 
pas  s'inquiéter  outre  mesure  de  la  présence  du  projectile  <•!  '!<•  prati 
quer  la  suture  aussi  rapidement  que  possible. 

2°  Plaies  anciennes.    —  o.  Sans  corps  mu w..ih.         En  l'absi 

»1  -  projectile,  la  guérison  Bpontan u  chirurgicale  se  fait  -<>u- 1 1 

forme  d'une  cicatrice  fibreuse  qui  |  eut  être  résistante,  ou  se  ! 
distendre    secondairement   pour  devenir  le   point   <\<-  dépari  d'un 
anévrysme  du  cœur.  Mais  la  véritable  complication  • 


H.  VAQUEZ.  —  MAl.Al»M>  DU  CŒUR. 

<lu  eœur,  indépendamment  de  l'infeotion  possible  dan-  I* 
qui  suivent  la  blessure  et  l'intervention,  c'est  en  réalité  la 
péricardite  adhésive.  S'il  s'agit  d'une  symphyse  limitée,  le  jeu  du 
cœur  esl  possible,  mais,  si  la  symphyse  esl  compliquée,  elle 
peu!  conduire  progressivement  1s  blessé  à  l'insuffisance  irréduc- 
tible. 

b.  Avec  corps  étranger,  —  «  La  tolérance  du  cœur  \  des 

i  orps  étrangers  est  étonnante,  »  écrivait  (Juibal  en  1905.  Cette  pro- 
position reste  vraie,  après  la  vaste  expérience  de  la  guerre,  à  cette 
restriction  près  que  le  corps  vulnérant  n'a  atteint  aucune  «le-  zones 
spécialisées, précédemment  citées. 

Que  la  guérisonsoàt  spontanée  ou  consécutive  aune  intervention 
chirurgicale,  les  choses  se  passent  de  la  mémo  façon.  Le  bi< 
guéri  dont  le  cœur  est  «  habité  »  par  un  projectile  (balle  ou  éclat 
d'obus)  se  présente  avec  toutes  les  apparences  d'une  bonne  santé. 
L'examen  du  thorax  révèle  bien,  à  la  vérité,  dans  la  plupart  des 
cas,  soit  l'existence  d'adhérences  pleurales  à  la  base,  soit  la  présence 
d'adhérences  péricardiques  plus  ou  moins  étendues;  mail  1  auscul- 
tation du  eœur  permet  de  constater  l'intégrité  en  général  eompl  te 
et  des  appareil.-*  ralvulaires  et  du  rythme  cardiaque.  Au  point  de  vue 
fonctionnel,  il  peut  se  faire  que  le  sujet  n'accuse  aucun  trouble  ; 
habituellement  cependant  il  se  plaint  de  douleurs  rétro-sterni 
de  palpitations,  d'angoisse,  particulièrement  dans  la  position  cou- 
chée, et  surtout  de  dyspnée  d'effort.  Dana  l'appréciation  exact 
ces  troubles,  il  convient  du  reste  de  ne  négliger  ni  la  pari  de  l'élé- 
nienl  psychique,  souvent  considérable,  ni  celle  de  l'élément  inté- 
rêt ■    blessé  de  guerre). 

Mais  le  pronostic  des  blessures  anciennes  du  cœur  esl  lié  beaucoup 
moins  à  l'existence  de  ces  troubles  qu'au  sort  même  des  corps  étran- 
gers. Les  projectiles  para  cardiaques  et  parié  to-eardiaques  deviennent 
le  point  de  départ  d'une  réaction  conjonctive  qui  produit  leur  enkv-- 
tement  progressif.  <  et  enkystement  explique,  d'unepart, leur  parfaite 
tolérance  et,  de  l'autre,  leur  innocuité  vis-à-vie  das  organe-*  mobiles 
de  voisinage  qui,  sanscela, pourraient  être  à  la  longue  lésée,  partie*- . 
lièrement  dans  le  cas  d'éclat  d'obus  à  bords  Lrrégulierf.  Quant   aux 

projectiles  iatracardiaques,  leur  sort  esl  plus  complexe  heu  d- 

s'immobilisent  dans  une  anfractuosité  <1<-  L'oreillette,  ealrelea  piliers 
et  les  cordages  du  ventricule  (expérience  de  Rheo  .ou  bien  ils  restent 
complètement  libres  dans  leseaviléa  cardiaques,  ou  ils  subissent  les 
mouvements  de  tourbillons  sanguins.  Ces  corps  étrangers  libres 
sont  susceptibles,  d'un  moment  à  L'autre,  d  émigrés  rers  les  art 
et  même  les  veines  el  de  causer  de  graves  accidents  emboliques  : 
dans  l'artère  pulmonaire  Brockhardl  ,  dans  la  veine  iliaque  Ascoliet 
Moneiiiu  .  dans  tertere  axillatre  (SeMoffer),  dans  l'artère  iliaque 
(l'eiiloux).  Signalons,  ea  passant,  le  cycle  inverse,  noté  par  G  range- 


i  RAI   -i  a  i  ISMSS  DU  C(E1  R.  t»— 363 

raed,<  v-i  ,,  dire  le  possibUiUde  migration  daproj^tilet 

\ry-  |r-    .;i\  i  I  •  '■  -   c  H  I"'  I  I  ;i  '  1 1 1 1 

projectiles  libres  intracavilau*es  constituent  donc  te  véril 
danger  dee  plaies  anciennes  du   cœur.  Autant  l'abstention  chirur- 
gicale pars  i  de  mise  iris  à  vi  ps  enkystés,  autant  l'inti  i 
tien  est.  indiquée    dans    le  cas  où   La  migration    i  mire. 
En  présence  d'une  blessure  ancienne  du  cœur,  la  question  qui  se 
avant  tout  esl  donc  de  repérer  et  de  localise]    i  men 
e^e  possible  le  corps  rainèrent.  Les  symptômes  cliniquet 

rd  nettement  insuffisants;  seule  la  radioscopie  peut  fournirun 
élément  <lo  certitude. 

EXAMEN  RADIOSCOPIQUE.  —  Il  esl  inutile  d'insister  aur   la  diffi- 
culté du  problème,  due  ;'•  l'absence  de  poinl  de  n  ;  et  la 

ncr  fréquente  d  épanclu  menl  ou  d'à  , 

diques,  dont  les  ombres  viennent  gêner  Bingulièrementl'exploration. 
La  découverte  «lu  projectile  esl  relativement  facile  « i > i . 1 1 j < I  les 
champs  pulmonaires  sont  clairs  st  quand  il  s'agit  d'une  bal  • 
d'un  gros  éclat  d'obus.  Mais  au  cas  de  petit  éclat  ou  de  fragment 
de  balle,  la  recherche  peut  être  fort  ardue  et  il  esl  nécessaire 
alors  de  pratiquer  <-i  un  examen  radioscopique  el  une  radiographie! 

La   situation  du  projectile  par  rapport  aui  parois  cardiaques 
toujours  délicate  à  préciser!  Quand  le  corps  étrangei  est  exti 
diaque,  il  est  en  général   possible  de  disso»  is  une  incidence 

donnée,  bob  ombre  de  celle  du  cœur.  Quand  ces  ombres  sonl  indîs- 
ibles  dans  toutes  les  positions,  l<-  projectile  peul  être  considéré 
comme  paracardiaque,  pariéto-cardiaque  ou  intracardiaqi 

projectiles  paracardiaquea  el  pariélo-cardiaoues  aiTectenl 
dea  déplaeements  d'ordre  respiratoire  et  des  battements  rythmiques, 
synchrones  aux  pulsations  cardiaques,  de  môme  amplitude  pour  lea 

cliles  parié lo  i  ardiaques,  beaucoup  phia  amp 
jectiles  paracardiaquea  ou  péricardiqui    .  Les  [pi 
diaques  présentent  tes  mêmes  caractères  que  lespariét 
s  "il-  sont  fixés  aux  parois;  s'ils  sont  lib  \  imis 

;i  <!«•-  mouvements  tourbillonnaires  loul  à  fait  caractéristiques 

Le  traitement,  c'est-à-dire  la     cardiotomie     en  a  di 

corps  étranger,  dépend  du  résultai  fourni  par  l'examen  radi< 
pique.  <  omme  nous  l'avons  dit,  celle  intervention  ehii     - 
vraiment  indiquée  que  dans  la  caa  de  projectile  inli  :ilue 

arvec  menace  de  migration  et  d'accidents  emboliqu 

nil»l  i«»u  >•••  |»lii.-  (1 

K-s  rwplare*  ralvularra  daccrur(A<  |hm,  !,  ; 

Bojk  raudt  (M.),   Ueber   H 

I  rip/       !' 
K.Mini;.i-s     ,i.r     Hersklapprm 

i 1    Pour  plus  de  détails, 
par  \  tqtna  et  Bonoi  i     ■    .  dition,  J.  H    Daillii 


36Ï  II.  VAQUEZ.   -  MALADIES  DU  CŒUR. 

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von   der  Endocarditis    Arch.   f.   path.    Anat,  u.  Physiol  .  Berl.,  1886,  Bd.  CII1 

.Mil    . 


LÉSIONS    YAI.VI  !. AIRES.  fft  -305 


LÉSIONS  Vil  \  ULAIR1  S 

NOTIONS  GÉNÉRALES  SUR   LE   MÉCANISME  ET   L'ÉVOLUTION 
DES   LÉSIONS   VALVULAIRES 

Pendanl  longtemps  les   lésions  valvulaires  ont  semblé  consl 
toute  la  pathologie  cardiaque.  Dans  ces  dernières  années,  par  une 
exagération  inverse,  on  en  ;i  trop  diminué  l'importance,  el  quelques 
auteurs  onl  même  prétendu  que  la  présence  d'un  i>ouffle  au  ni 
•l'un  orifice  «l«-\;iii  être   tenue  poui  négligeable,  l'altération  qu'il 
révèle  ne  témoignanl  ''n  aucune  façon  que   le   fonctionnemenl   du 
cœur  soit  irrémédiablemenl    troublé.  En  principe,  cela  esl    • 
mais  il  n'esl  pas  moin 9  certain  que  le  jeu  défectueux  d'un  ;i|  j 
valvulaire  mel  à  l'épreuve  la  résistance  du  i  œurel  l'expose  ui 
ou  l'autre  à  de  fâcheuses  éventualités.  A  ce  titn   les  lésions 
vules  oui     une     personnalité    propre  <|ui  en  justifie,   aujourd'hui 
co par  le  passé,  une  élude  détail]  * 

I  es  cardiopathies  valvulaires  sonl  congénitales  «m  acqui 

I  es  premières  Boni  dues  a  un  arrêl  de  développement  des  appa 
reils  valvulaires  par  dystrophie  héréditaire  ou,  exceptionnellement, 
;i  des  endocardites  <!<•  la  vie  intra  utérine,  résultant  d'une  infection 
l  ransmise  '!«•  la  mère  au  fœtus. 

Les   secondes,    beaucoup   plu.-,    fréquentes     reconnaissent 
cause  une  infection  ou  des  troubles  mécaniqui  •  imputa 

le   plus  souvent,  à  une  endocardite  aiguë,  sub  u  chronique, 

survenue  au  «oui-  de  maladies  infectieuses,  le  rhumatisme   m 
ment. 

Quand  l'endocardite  évolue  rapidement,  'I 
seplicémiques    par    exemple,    elle    détermine   des 
des    H'-'  1 1 »ses    des    \ oiles    membraneux    ou   d<    l< 
quelques  jours,  une   insuffisance   des   orifices   •  ! •  >i 1 1   . 
assurent   le  fonctionnement.  Dans  les  en J( 
il  bc  produit,  après   la   phase   inflammatoire,  des  • 
valvules  <>u  des  adhérences  de  leurs  bords  suivies  d'ins 
de   i   trécissement  des  orifices    Ainsi  s'expliquent  les    pri 
lésions  des  orifices  artériels.    I  ••   mécanisme  d< 
culo-ventriculaires  esl  un  peu  différent  ■ 
et  Rendu,  il  consiste  moins  dans  l'altération  d< 
rétraction  des  piliers,  laquelle  a    po 
membraneux  dans  la  cavité  ventriculai 
et  de  les  rendre  incapables  de   s'opposeï   au   rc^ux  du 
ment  de  la  si  slole. 


36G  II.  VAQtTEE.  —  MALADIES  1)1'  CŒUR. 

L'influence  des  troubles  mécaniques  n'est  bien  connue  que  depuis 
quelques  années.  Elle  s'exerce  à  la  faveur  de  modifications  d  m-  les 
pressions  intra  cavitaires  ou  d'un  défaut  de  fonctionnement  des 
oreillettes. 

Les  premières  résultent  d'un  excès  de  tension  dans  la  grande  ou 
la  petite  circulation,  qui  soumet  l'un  des  ventricules  ;'i  un  surcroît^.- 
travail.  Celui-ci  provoque  tout  d'abord  une  hypertrophie  des  paroi-, 
puis,  quand  la'résistance  des  ventricules  est  définitivement  vaincue, 
une  dilatation  desa cavité  suivie  d'une  insuffisance  auriculo-ventricu- 
laire,  dite,  en  raison  de  son  mécanisme,  relative  ou  fonctionnelle.  Celle 
de  l'orifice  tricuspidien  succède  à  des  cardiopathies  mi  traies  ou  à 
certaines  lésions  chroniques  du  poumon;  celle  de  l'orifico  mitral  est 
consécutive  à  l'hypertension  artérielle  ou  à  des  altérations  dégéné- 
ratives  du  myocarde.  Les  insuffisances  fonctionnelles  artérielles 
plus  rares,  sont  dues  à  la  dilatation  de  l'orifice  lui-  môme  rar 
suite  de  l'excès  de  pression  dans  la  grande  ou  la  petite  circulation  : 
telles  l'insuffisance  aortique  des  hypertendus  et  l'insuffisance  pul- 
monaire, moins  exceptionnelle  qu'on  ne  le  croit,  au  cours  du 
rétrécissement  mitral. 

Les  insuffisances  fonctionnelles  provoquées  par  un  trouble  du 
fonctionnement  de  l'oreillette  relèvent  d'un  mécanisme  signalé  récem- 
ment par  Baunigarten,  puis  par  Eîend  >rson  et  Johnson.  Ces  auteurs 
ont  montré  qu'àl'état  normal,  l'occlusion  des  orifices  auriculo-venlti- 
culaires  dépend  de  la  coopération  de  deux  actes  successifs  :  le  res- 
serrement des  anneaux  d'insertion  au  moment  delà  systole  auricu- 
laire et  le  relèvement  des  voiles  membraneux,  lors  de  la  systole 
du  ventricu-e.  Quand  le  premier  fait  défaut,  le  second  n'est  pas 
capable  à  lui  seul  d'empêcher  le  reflux  du  sang,  et  l'orifice  devient 
insuffisant.  Aussi  l'insuffisance  mitrale  ou  tricuspidienne  est-elle 
pour  ainsi  dire  constante  au  cas  d'arythmie  complète,  qui  constitue  > 
comme  on  le  sait,  la  manifestation  objective  d'une  perturbation  dans 
l'activité  de  l'oreillette. 

Le  rôle  du  traumatisme  n'est  pas  non  plus  à  négliger.  Celui-c  i 
agit  d'ordinaire  à   la  façon  d'une  endocardite  suraiguë  et  provoque. 
par  contre-coup,  une  rupture,  soit  dessigmoïdesarlërielles,  aortique- 
notamment,  soit  des  valves  auriculo-venlrieulaires  ou  des  cordon- 
tendineux  et  des  piliers  qui  les  sous-tendent. 

Le-  Lésions  valvulaires  déterminent  dans  l'hydraulique  intra:ar- 
diaque  des  modifications  qui  obéissent  à  îles  lois  communes.  Le 
fonctionnement  défectueux  des  orî&06S1  qu'il  30ÏI  dû  à  un  rétré- 
cissement ou  à  une  insuffisance,  crée  des  inégalités  de  pression 
dans  les  diverses  cavités  du  cœur.  Celle  d'entre  elles  qui  est 
soumise  à  une  pression  excessive  est  contrainte  ;'i  un  travail 
plus  considérable  et  commence  par  se  dilater  ;  m:\is  cette  dilatation 
n'est  que  momentanée  et    elle  est    bientôt  suivie    d'une    hypertn>- 


LÊSH  >OT  VALVULAH  t:i 

baie  i\c-  parois  qui  rétabli!  pour  un  temps  variable  L'équilibre  circu- 
latoire. 

(  latte  période,  dite  i  adapt  ition,  |  •  p  irfois  forl  I 

pourtant  |»;i-  Indéfinie.  En  eflfet,  l'action  quasi  providentielle  de  l'hy- 
pertrophie Se  [m-ii i   s'exercer  que  li  les  ïbres  myocardiq 

set,  dès  qu'elles  sont  altérées,  l'énergie  de  blit  el  le 

oceur  présente  des  signes  de  défaillance,  l»  autre  pari,  quand  la  - 
.•m  passage  du  ïamgde  I'um   »  l'autre  cavité  est  Lropconsidér 
Li  arrive  un  moment  où  l'hypertrophie  des  parois  esl  l'en 

triompher. 

vm-i  s'explique  qu'au  cai  de  rétrécissemeot  mttral 
dien  très  serré  les  oreillettes  finissent  |»ir  se  'lilft1 

l  ne  autre  conséquen les  lésions  valvulaii  iser 

la  localisation  des  processus  infectieux   sur  >i    le 

fonotionnemenl  sbI  défectueux 
m. 'ni  dilatée 

complication,   besucoup  plus  fréquente  qu'on  ne    p 
peut  survenir  chea  des  Lndivi  lu>  <l<»ui  la  - 
saute  ;  elle  évolue  à  bas  bruit  pendant  des   semaines  ou  des 
pour  conduire  fatalement  kls  mort;  ou  bien  elle  se 
période  ultime  des  cardiopathies,  dont  elle   modifie  soudaine 
la  marche, 

En  dehors  de  ces  i m  générales,  applicables 

diopathies  valvutaires,  Lien  est  d'autres  qui  sont  sp 
d'elles.  Elles  feront  l'objet  des  chapitres  suivants. 

RtTRbCISSEN  ENT   MITPAL 

HISTORIQUE.  —  Le  réti  i  ml  mitral  est,  d  •  toutes  les 

diopathies  ralvulaires,  celle  qui  s  mue  la  dernière.   La 

son  en  sel  qo*il  d  i  provoque  pas,  au  rn  >ins  habituellement,  de 
table  bruit  de  souille,  ■  i  qui,  depuis  i 
tible  ;i\ ec  Pidée  de  lésion  d'orifi» 

ill.-ni'l    en    indiqua  le    premier,     >  mil    d'aillé 

Bigne  principal,  qui  consisl  dl  p  >ur  lui  dans  un  rythme  ;\  triple  bruit 
i  Imitant  celui  du  battement  de  rappel  et  dont  fait  partie  une 
sorte  de  ronflement  semblable  b  celui  Au  sommeil,  terminant  le 
souffle 

u,  «  îibson,  Potain,  Sansom,  l  loroxiea 
tetnent  ses  divers  bruits   pathologiques  et  en   discutèrent 
canisme.  Celui-ci  a  été,  depuis,  l'objet  deconti 
sviven!  encore. 

D.Duckworlh,Landouzy,  Pierre  Teissier  se  sonl  plus  parti 
menl  occupé 
l'accord  sel  loin  d'être  complet. 


368  II.    VA  JUEZ.  MALADIES  DU  (.'I  II;. 

Il  existe  deux  formes  de  rélrécissemenl  milral.  Dan-  l'une,  le  rétré- 
cissemenl  n'a  rien  qui  le  distingue  essentiellement  des  autres  car* 
diopathies  valvulaires,  auxquelles  L'apparentent  ses  causes  prov< 
triées,  ses  lésions  anatomiques  et  son  évolution  ;  de  plus,  il  esl 
d'ordinaire  associée  une  insuffisance.  Dans  l'autre,  il  s'agit  d'une 
entité  morbide  spéciale  dont  l'étiologie  reste  souvent  mystérieuse, 
et  la  disposition  des  lésions  présente  une  physionomie  qu'on  ne 
retrouve  dans  aucune  autre  cardiopathie  valvulaire.  Enfin  Le  rétri 
cissement  ne  s'a:compagne  pas  d'insuffisance,  au  moins  dans  les 
stades  initiaux.  Bien  individualisé  par  Duroziez,  il  «  si  connu  sous  le 
nom  de  rétrécissement  mitral  pur  ou  Maladie  de  Duroziez.  Nous  en 
ferons  d'abord  l'étude. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  —  A  l'examen  du  cœur,  ce  qui  attire 
l'attention,  c'est  le  contraste  dans  les  dimensions  respectives  de  ses 
divers  segments.  Tandis  que  le  ventricule  gauche  a  conservé  son 
volume  normal,  les  cavités  droites  et  l'oreillelle  gauche  sont  déme- 
surément agrandies.  Celte  dernière  peut  acquérir  des  dimensions 
considérables,  de  sorte  que  le  cœur  semble  comme  appendu  à  un 
véritable  anévrysme  auriculaire.  Sa  lace  antérieure  est  constituée, 
non  plus  par  le  ventricule  gauche,  qui  est  rejeté  sur  le  bord<  sterne, 
mais  par  le  ventricule  droit,  et  le  sillon  antérieur  est  dévié  vers  la 
gauche. 

Celte  absence  d'hypertrophie  du  ventricule  gauche  dans  le  rétré- 
tnenl  mitral  pur,  signalée  par  Potain,  a  été  méconnue  par 
d'autres  ailleurs.  Elle  esl  cependant  habituelle  chez  les  sujets 
morts  avant  l'apparition  de  phénomènes v  asystoliques  et,  quand 
il  \  a  hypertrophie,  c'esl  que  le  rétrécissement  esl  associé  à  d'autres 
cardiopathies  ou  qu'il  a  provoqué  des  crise-  d'insuffisance  car- 
diaque. 

Si,  après  avoir  incisé  l'oreillette  gauche,  on  regarde  de  haut 
en  bas  l'appareil  auriculo  ventriculaire,  on  voil  qu'il  est  entraîné 
dans  l'intérieur  de  la  cavité  ventriculaire,  où  il  forme  une  sorte 
d'entonnoir  rigide  dont  les  '.  or  Is  supérieurs  sont  inséi  es  sur  la  zone 
fibreuse  de  l'orifice  H  donl  l'extrémité  inférieure  esl  terminée  par 
une  boutonnière  plus  ou  moins  étroite.  C'est  là  que  siège  Le  rétré- 
cissement. 

L'ouverture  de  la  fente  terminale  esl  il<-  dimension  variable, 
mais  toujours  minime,  parfois  au  point  de  ue  pouvoir  admettre  1  ex- 
trémité du  petit  doigt.  J'ans  un  cas  rapporté  par  Bigard,  elle  ne 
mesurait  pas  plus  de  l  centimètre  de  Longueur  sur  2  à  :>  de  lar- 
geur. 

Les  bords  de  l'orifice  sonl  indurés  el  rigides,  ou  bien  inégaux, 
déchiquetés,   incrustés    de  sels  calcaires  el   surmontés  de   p< 

bâtions.   Les  faces  internes  de  L'entonnoir   sonl  habituellement 
lisses,  à  moins  qu'on  y  trouve  des  foyers  endo  :arditiques  récents. 


i!  3I0NS  \  \i.\  ULAIR]  -  «a 

La  disposition  Bi  particulière  de  I  appareil  unir. il  s'explique  ainsi  : 
la  lésion  initiale  consiste  dans  une  valvulite  marginale  qui  produit 
une  soudure  des  ln.nl-  libres  des  valvules  mi  traies  dont  l'orifit 
rétrécit,   comme  la  fente    palpébrale,   Buivanl    la  comparaison  de 
Bouillaud,   à  la  Buite  d'une  inflammation  chronique  des  paupi< 
i         à  la  longue,  les  cordages  tendineux    insérés   Bur  les  valvules 
se  -■  lérosenl  et  -••  rétractent,  '-n  entratnanl  toul  l'appareil  auriculo- 
ventriculaire  dans  le  ventricule.  Au  début,  cette  lésion  ae  mel  pas 
obstacle  à  la  fermeture  des  valves  au  momenl  de  la  systole,  i 
plus   tard,  celles-ci  Boni   définitivemenl    immobilisées  en  position 
vicieuse  :  l'occlusion  devienl  impossible  el  une  insuffisance  - .  i  j  <  m  1 1  •  • 
.•m  rél  i  écissement. 

I .  oreillette  gauche  esl  à  la  fois  hypertrophiée  el  dilaté     S  i     ivité, 
Dormalemenl  de  30  à  15  centimètres  cubes,  peut  atteindre 20 
môme,  exceptionnellement,  600  centimètres  cubes    S         ■■  interne 
;i  généralement  un  aspect  nacré,  'lu  à  des  bandes  ou  à  des  placards 
plus  ou  moins  étendus  de  sclérose.  '  m  j  trouve  souvent  des  concré- 
tions polypiformes  ou  des  végétations  molles  el  fibrineui  iltant 
île  processus  inflammatoiresrécents  Elles  siègentde  pi 
l'auricule  el  sont  presque  constant  -  quand  il  s'est  pro  luit  'fan-  le? 
derniers  jours  des  complications  emboliques.   Il  n'est  pas  ran 
plu-  de  constater,  -m-  des  coupes  des  parois  de  l'oreillette,  la  pré 
Bence  de  loyers  hémorragiques  disséminés  ou  diffus.  Comme  nous 
I  avons  montré  en  1898  avec  notre  élève  M  I 
cardiques  •   Boni  particulièrement  fréquentes  chez  les  femmes 
ont  succombé  an  cours  d'accidents  gravido-cardiaques. 

Par  contre,  la  surface  interne  'lu  ventricule  gauche  est  d'ordinaire 
normale,  el  ce  fait,  qui  contraste  avec  les  altérations  de  l'endo< 
auriculaire,   mont  <•  le  rôle  que  jouent  les  conditions  mécaniques 
dans  la  genèse  de  la  sclérose,  probablement  <•  i  favorisant  la  I 
Bation  des  proc  ssus  infectieux  -m   l'organe  soumis  à  un  t: 
exagér  ■  Cela  n'esl  pas  Bpécial  a  l'oreillette,  «-t  l'on  -ait  que  la  \ 
la  vésicule  biliaire  présentent,  quand  elles  Boni 
d<  plétion,  '1'^  altérations  analogues. 

h. m-  certains  cas,  enfin,  les  lésions  scléreuses  débordent    ; 
ainsi  dire   l'oreillette  et  envahissent    les  territoire! 
amont.   Traube  a  fait  remarquer  que  l'alhérome  de  l'art 
mon. un-  -m-  rencontre  surtout  chei  les  sujets  porteurs  d'un  réli 
sèment  nuirai.  Cet  athérome discret  ouprcsqui 
lui   aussi,  à   l'intégrité   habituelle  de  la   grande  circulation    n 
avons,  avec  Giroux,  rapporté  le  cas  d'une  femme  de  trente  six  ans, 
atteinte  de  rétrécissement  nuirai  el  tricuspidien,  «-In-/,  laquelle 
trouvâmes  à  l'autopsie  de  l'alhérome  du  tronc,  des  branches  el  d<  - 
plus   fines  ramifications  de  l'artère  pulmonaire,  tandis  que   I 
cini  remarquablement    saine     Laubr}    el  Parvu   en    ont  publi 

I  v       ■  '  \  \  1  i 


368  II.   VAQUEZ.   -   MALADIES  Dl    CŒUR. 

[1  existe  deux  formes  de  rétrécissement  mi  Irai.  Dans  l'une,  ler< 
cissemenl  n'a  i  i<n  <]  u  i  le  distingue  essentiellement  des  autres  car" 
diopathies  valvulaires,  auxquelles  ['apparentent  ses  causes  provoca- 
trices, ses  lésions  anatomiques  et  son  évolution;  de  plus,  il  esl 
d'ordinaire  associée  une  insuffisance.  Dans  l'autre,  il  s'agil  d'une 
entité  morbide  spéciale  dont  l'étiologie  reste  souvent  mystérieuse, 
et  la  disposition  des  lésions  présente  une  physionomie  qu'on  ne 
retrouve  dans  aucune  autre  cardiopathie  valvulaire.  ESnGn  Le  rétri 
cissement  ne  s'a;compagne  pas  d'insuffisance,  au  moins  dans  les 
stades  initiaux.  Bien  individualisé  par  Duroziez,  il  t  -l  connu  sous  le 
nom  de  rétrécissement  mitral  pur  ou  Maladie  de  Duroziez.  Nous  en 
ferons  d'abord  l'étude. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  —  Al'examen  du  cœur,  ce  qui  attire 
l'attention,  c'est  le  contraste  dans  les  dimensions  respectives  de  ses 
divers  segments.  Tandis  que  le  ventricule  gauche  a  conservé  son 
volume  normal,  les  cavités  droites  et  l'oreillette  gauche  sont  déme- 
surément agrandies.  Celle  dernière  peut  acquérir  des  dimensions 
considérables,  de  sorte  que  le  cœur  semble  comme  appendu  à  un 
véritable  anévrysme  auriculaire.  Sa  face  antérieure  est  constituée, 
non  plus  par  le  ventricule  gauche,  qui  esl  rejeté  sur  le  bordi  sterne, 
mais  par  le  ventricule  droit,  et  1»'  >illon  antérieur  est  dévié  vers  la 
gauche. 

('..•Ile  absence  d'hypertrophie  du  ventricule  gauche  dans  le  rétré- 
emenl  mitral  pur.  signalée  par  Potain,  a  été  méconnue  par 
d'autres  ailleurs.  Elle  esl  cependant  habituelle  chez  les  - 
morts  avant  l'apparition  de  phénomènes  *  asystoliques  et,  quand 
il  \  a  hypertrophie,  c'est  que  le  rétrécissement  est  associé  à  d'autres 
cardiopathies  ou  qu'il  a  provoqué  des  crise-  d'insuffisance  car- 
diaque. 

Si.  après  avoir  inc  se  l'oreillette  gauche,  on  regarde  de  haut 
en  bas  l'appareil  auriculo-ventriculaire,  on  voit  qu'il  est  entraîné 
dans  l'intérieur  de  la  cavité  venlriculaire,  où  il  forme  une  sorte 
d'entonnoir  rigide  dont  le-  or  1s  supérieurs  sont  insérés  sur  la  zone 
fibreuse  de  l'orifice  et  dont  l'extrémité  inférieure  est  terminée  par 
une  boutonnière  plus  ou  moins  étroite.  C'est  là  que  siège  le  rétré- 
cissement. 

L'ouverture  de  la  fente  terminale  esl  de  dimension  variable, 
mais  toujours  minime,  parfois  au  point  de  ne  pouvoir  admettre  l'ex- 
trémité du  petit  doigt.  |Dans  un  cas  rapporté  par  Bigard,  elle  ne 
mesurait  pas  plus  de  I  centimètre  de  longueur  sur  2  à  :>  de  lar- 
geur. 

Les  bords  de  l'orifice   sonl   indurés  et   rigides,  ou  bien  inégaux, 

déchiquetés,   incrustés    «le  sels  calcaires  el   surmontés  de   petites 

talions.   Les  laces  internes  de  l'entonnoir  sont  habituellement 

lisses,  à  moins  qu'on  y  trouve  de-  foyers  end..  :arditiques  récents. 


l.l  SIONS   \  M.\  ULAIR]  -  «a 

La  disposition  si  particulière  de  l'appareil  mitral  s'explique  ainsi  : 
la  lésion  initiale  consiste  dans  une  valvulite  marginale  qui  produit 
une  soudure  des  borda  libres  des  valvules  mi  traies  <l<>ni  l'orifii 
rétrécit,   comme  la  fente    palpébrale,   Buivanl    la  comparaison  de 
Bouillaud,   à  la  Buite  d'une  inflammation  chronique  des  paupi 
Puis,  à  la  longue,  les  cordages  tendineux    in  nies 

se  -■  lérosenl  et  se  rétractent,  en  entraînant  t<>ui  l'appareil  auriculo- 
ventriculaire  dans  le  ventricule,  Au  début,  cette  lésion  ue  met  pas 
obstacle  à  la  fermeture  des  valves  au  moment  de  la  Bystole,  mais, 
plus  tard,  celles  --i  sont  définitivement  immobilisées  en  positif  n 
vicieuse;  l'occlusion  devient  impossible  et  une  insuffis  ijoute 

au  rét  i  écissement , 

L'oreillette  gauche  est  à  la  fois  hypertrophiée  et  dilaté     Sa     ivité, 
normalement  de  30  a  15  centimètres  cubes,  peut  atteindre  20 
même,  exceptionnellement,  600  centimètres  cubes    S         e  interne 
;i  généralement  un  aspect  nacré,  dû  à  des  bandes  ou  à  des  placards 
l»lii^  mi  moins  étendus  de  sclérose.  <  »n  >  trouve  souvent  des  concré- 
tions polypiformes  ou  des  végétations  molles  •  •!  fibrineu  .ll^ui 
•  le  processus  inflammatoiresrécents  Elles  3iègentde  pi             edans 
l'auricule  el  sont  presque  constant  -  quand  il  B'est  pro  luit  dans  les 
derniers  jours  des  complica  ions  emboliques.   Il  n\  si  pas  rare  non 
l>lu-^  de  constater,  sur  des  coupes  des  parois  de  l'oreillette,  la  pré 
sence  de  loyers  hémorragiques  disséminés  ou  diffus.  Comme  uous 
l'avons  montré  en  is,,s  avec  uotre  élève  M  l                    »plexies  myo 
cardiques     sont  particulièrement  fréquentes  chez  les  femmes 
ont  succombé  au  cours  d'accidents  gravido-cardiaques. 

contre,  la  surface  interne  du  ventricule  gauche  est  d'ordinaire 
normale,  et  ce  fait,  qui  contraste  avec  les  aller  l'endo< 

auriculaire,   mont  e  le  rôle  que  jouent  les  conditions  mécaniques 
dans  la  genèse  de  la  Bclérose,  probablement  e  i  favorisant  la  lo 
Bation  des  proc  ssus  infectieux  sui   l'organe  Boumis  à  un  ti 
exagér  •.  Cela  n'est  pas  Bpécial  à  i  oreillette,  et  l'on  Bail  que  la  \ 
la  vésicule  biliaire  présentent,  quand  elles  sont 
«Il  plétion,  des  altérations  analogues. 

Dans  certains  cas,  enfin,  les  lésions  scléreuses  débordent    : 
ainsi  dire   l'oreillette  el  envahissent    1«'>  territoire! 
amont,   Traube  a  fait  remarquer  que  l'alhéi 
monaire  Be  rencontre  surtout  cheï  les  sujets  porteurs  d'un  i 
sament  unir. il.  Cet  athérome discret  oupresqui 
lui   aussi,  à    l'intégrité  habituelle  de  la   grande  circulation    ^ 
avons,  avec  Giroux,  rapporté  le  cas  d'une  femme  de  trente     i 
atteinte  de  rétrécissement  mitral  el  tricuspidien,  chea  laquelle 
trouvâmes  à  l'autopsie  de  l'alhérome  du  hou.-   des  branches  el  d<  s 
plus   fines  ramifications  de  l'artère  pulmonaire,  tandis  que   l'a 
etnil  remarquablement    snine     I   kubrj    el  Parvu   <mi    ont  publi 
i    >  \\i . 


:j70  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

autre  exemple.  Ultérieuremenl  Fischer  en  a  également  signalé. 
Comme  noua,  il  a  attribué  l'athérome  aux  troubles  mécaniques 
~  pur  la  sténose  mitrale  ;  mais  il  a,  par  ignorance  ou  mau- 
vaise loi.  omis  de  faire  mention  des  travaux  français,  antérieurs  aux 
siens  et  assurément  plus  probants. 

Le  rétrécissement  mitral  coïncide  parfois  avec  d'autres  lésions 
cardiaques,  un  rétrécissement  tricuspidien  par  exemple  ou,  mais 
plus  rarement,  un  rétrécissement  pulmonaire.  Une  association,  plus 
curieuse  encore  consiste  dans  la  coexistence  d'une  insuffisance  fonc- 
tionnelle de  l'orifice  pulmonaire.  Signalée  en  1889  par  Steel I.  elle 
a  été  considérée  à  tort  comme  exceptionnelle.  Elle  peut  être  due 
soit  à  l'augmentation  excessive  de  la  pression  dans  la  petite  circu- 
lation et  à  la  dilatation  de  l'orifice  de  l'artère  pulmonaire,  soit,  pour 
Lulembacher,  à  la  localisation  sur  ce  vaisseau  de  processus  infec- 
tieux, si  fréquents  au  cours  des  cardiopathies  mitrales.  Nous  y 
reviendrons  ultérieurement. 

Lutin  Lulembacher  a  rappelé  dernièrement  que  le  rétrécissement 
mitral  peut  être  accompagné  d'une  persistance  congénitale  du  trou 
de  Botal.  Des  observations  en  avaient  déjà  été  rapportées  par  Firket 
en  1880,  par  Dufour  et  Iiuber  en  1911,  par  Heitz  en  1912.  Lutem- 
bacher  a  fait  remarquer  avec  raison  que  ces  cas  ne  doivent  pas 
être  confondus  avec  ceux  où  le  trou  de  Lotal  s'est  ouvert  secon- 
dairement sous  l'influence  d'une  pression  exagérée  dans  l'oreillette 
droite.  Il  semble  que  cette  anomalie  ait  pour  effet  d'offrir  une  voie 
de  dérivation  à  la  stase  sanguine,  de  soulager  le  travail  de  l'oreillette 
gauche  et  de  retarder,  au  moins  dans  certains  cas,  l'évolution  de  la 
sténose. 

Les  lésions  des  autres  organes  résultent  moins  du  rétrécissement 
(pie  de  l'insuffisance  cardiaque  consécutive.  Cependant  les  lésions 
du  poumon  et  du  foie  sont  caractéristiques  par  leur  importance  et 
leur  précocité. 

Les  premières  consistent  dans  de  la  congestion  passive  des  ba 
dans  des  foyers  hémorragiques  ou  des  infarctus  apoplectiques,  les- 
quels sont  presque  constants  chez  les  femmes  qui  ont   succombé 
à  la  suite  d'accidents  gravido-cardiaqinv-.  Us  peuvent  acquérir  alors 
des  dimensions  considérable-. 

Le  foie  est  congestionné  et  gorgé  de  sang  quand  la  mort  est  sur- 
venue assez  rapidement.  11  est  gros,  dur  et  selereux.  quand  la  suivie 
a  été  plus  longue.  C'e>l  chez  les  malades  atteints  de  rétrécissement 
mitral  qu'on  a  les  meilleures  occasions  d'étudier  les  diverses  moda- 
lités anatomiques  du  «  foie  cardiaque  ». 

ÉTI0L0GIE. —  C'est  une  des  parties  les  plus  obscures  de  Histoire 
du  rétrécissement  mitral  pur. 

Il  est  généralement  admis  que  la  lésion  se  rencontre  de  préférence 
chez  la  femme  :  dans  (.)â  p.  100  des  cas,  d'après  MUe  Marie  Marshall, 


LÉSIONS  V.\l.\  i  LAIRES.  *3 

Landouxy  prétendail  même  que  le  rétrécissement  unu-.il  pur  a 
lait  pas  chez  l'homme. Cette  assertion  est  excessive  et,  ti  la  prédilec- 
tion il»-  la  lésion  pour  l«*  sexe  féminin  est  réelle,  elle  n'esl  pat 
m  irquée  qu'on  l'a  dit.  Dans  ces  dernières  années,  en  effet,  no 
eu  fréquemment  l'occasion  d'en  observer  des  cas  chez  les  militaires. 

I.  •  rôle  «lu  rhumatisme,  si  important  ea  ce  qui  concerne  les  autres 
cardiop  ithies  val vulaires,  semble  l'être  moins  ici  de  l'avis  d'un  £ 
nombre  d'auteurs.  Mais  cela  n'est    peut-être  pas  prouvé.    Dui 
et  Landouzj    ont  trouvé    des   antécédents    de    rhumatisme    chez 
50  p.  loi)  de  leurs  sujets;    Duckwortfa  chez  60 p.  100.  Cette  propor- 
tion n'est  pas  négligeable.  Encore  ces  statistiques  ne  concerna 
elles  que  les  sujets  ayant  été  atteints  de  rhumatisme  fébrile  polyar- 
ticulaire;  or  Ton  sait  que,  dans  le  jeûne  âge,  les  manifestations  rhu- 
matismales discrètes  <-l  presque  apyrétiqu  »  peuvent  également  i  tre 
~ui\  irs  d'endocardite  el  de  lésions  vaivulaires. 

Pour  expliquer  !•'  rétrécissement  unirai,  on  a  proposé  deux 
théories  :  la  théorie  congénitale  ••(  la  théorie  infeclii  i 

La  théorie  congénil  île  ne  repose  sur  aucun  argument  probant.  '  ta 
n'a  jamais  constaté  la  sténose  a  la  naissance,  sur  le  vivant  ou  snr  le 
cadavre.  Gerhardt  »-i  d'autres  auteurs  l'ont  observée,  il  est  vrai, 
chez  les  nou  veau-nés  ;  mai-  dl.-  était  toujours  accompagnée  de 
malformations  complexes  <-i  ne  présentait  au  un  des  caractères  de 
l'entité  morbide  si  particulière,  décrite  par  Duroziez. 

Pour  concilier  l'origine  -m  disant  congéni  air  de  la  lésion 
Bon  apparition  relativement  tarlive,  <>,i  s  'lu  qu'elle  était  bien  «lut-  à 
un  trouble  morbide  de  la  vu-  intra-utérine,  mais,  qu  ru  raison  de  la 
lenteur  de  son  évolution,  elle  ne  se  constituait  définitivement  qu'après 
la  naissance.  Qu  inl  au  trouble  morbide  iuitial,  on  l'a  attribué  •• 
endocardite  fœtale  ou  à  un  arrêt  de  développement  pardystrophie. 

L'endocardite  fœtale  n'est  pas  vraisemblable.  On  sait,  en  effet, 
que  la  localisation  des  infections  sur  le  cœur  gauche  de  l'embryon 
est  tout  a  fait  exceplionn  mu--  ne 

l'a  notée  que  1 5  fois. 

Aussi  l'arrêt  de  développement  par  dyslrophie  est-il  plus  gén 
lemenl  admis,  ri  on  a  prétendu  le  justifier  par  des  arguments  tirés 
nlécédenls  héréditaires  ou  de  la  coexisten  c  d'autres  ms 

mal  ions. 

Hirtz  a  insisté  surtout  -ni-  l'hérédité.  Il  a  rapporté  quel  |" 
valions  de  sténose  mit  raie  chei  des  sujets  d'une  même  familh  . 
ri  sœurs  notamment  .  mai-  le  fait  que  l'affection  se  rencontre 
de  proches  parents  n'implique  pasqu'elle  soil  héréditai 
naissons  une  famille  ou  la  mère  ri  deux  enfants  sont  atteints  d'insuf- 
fisance   mitrale,  -an-  qu'où  puisse  invoquer  une  p 
«■ai-   l.i  lésion  o-i   imputable,  chei  la  mère  ri  l'un  des  enfants 
rii  i  n  iii-ur.  ch  ••  l'autre  à  une  infection  puerpérale. 


:<;'•  !l.   VAQUEZ.        MALADIES  Dl    <  CEI  R. 

ment  milral.  Le  bruit  anormal  ne  peut  en  effet  être  que  vibrant  el 
roulé,  el  quand  il  a  vraiment  les  caractères  d'un  souffle,  c'est  qu'il 
existe  en  même  temps  une  autre  lésion  :  insuffisance  aorlique  ou 
pulmonaire  par  exemple. 

Le  bruit  de  roulement  est  particulièrement  net  quand  les  batte- 
ments sont  lents,  parc»;  qu'alors  le  ventricule  se  remplit  à  fon«l.  Le 
renforcement  présyslolique  augmente  quand  le  rythme  cardiaque esl 
accéléré,  par  exemple  après  les  mouvemenls  ou  la  marche. 

Quand  les  battements  du  cœur  sont  par  trop  rapides,  le  roulement 
peut  ne  plus  être  perceptible,  au  cas  de  tachycardie  paroxystique 
notamment.  On  sait  qu'il  en  est  de  même  pour  les  autres  bruits 
pathologiques.  Il  est  alors  prudent  de  ne  pas  conclure  de  suite  à 
l'absence  de  lésion  organique  et  d'attendre  pour  cela  que  le  cœur  soit 
redevenu  calme. 

Il  est  encore  une  circonstance  où  le  roulement,  ou  du  moins  sa 
seconde  partie,  c'est-à-dire  le  renforcement  présystolique,  fait  habi- 
tuellement défaut,  c'esldansle  cas  d'arythmiecomplèle,  qui  témoigne 
comme  on  le  sait  (Voy.  Arijlhmie  complète)  d'un  trouble  profond 
dans  l'activité  de  l'oreillette.  Celle-ci  n'ayant  plus  l'énergie  suffi- 
sante pour  accélérer  la  progression  du  sang  au  moment  de  la  pré- 
systole,  le  renforcement  n'a  plus  lieu  d'exister,  el  le  roulement 
diastolique  subsiste  seul. 

Le  bruit  systolique  qui  fait  suite  au  roulement  est  d'ordinaire  dur 
et  vibrant,  ce  qui  explique  la  sensation  particulière  en  «coup de 
marteau  »  perçue  par  la  main  qui  palpe  la  pointe.  Cela  est  dû  è 
ce  que  les  valvules  milrales,  au  lieu  de  se  fermer  doucement  au 
moment  de  la  poussée  du  sang,  vibrent  fortement  en  raison  de  la 
sclérose  de  leurs  parois.  La  dureté  du  premier  bruit,  très  marquée 
dans  les  phases  initiales  du  rétrécissement,  disparaît  à  la  longue 
quand  les  valvules  sont  immobilisées,  et  souvent  ce  bruit  et  1  rem- 
placé par  un  souffle  systolique  d'insuffisance. 

Le  deuxième  bruit  présente  des  modifications  encore  plus  im- 
portantes. Au  début  il  est  seulement  plus  sonore  qu'à  l'étal  normal. 
surtout  au  devant  du  deuxième  espace  intercostal  gauche,  dans  1  i 
région  de  l'artère  pulmonaire,  ce  qui  tient  à  l'élévation  de  la  pression 
dans  la  petite  circulation. 

Plus  tard  celte  accentuation  <lu  deuxième  bruit  fait  place  à  un 
dédoublement  perceptible  également  à  la  base.  Le- deux  parties  de 
ce  dédoublement  sont  de »  tonalité  à  peu  près  égale  el  m  succèdent 
à  court  intervalle.  Tantôt  la  première  partie  s'entend  mieux  au 
niveau  de  l'aorte,  la  deuxième  au  devant  de  l'artère  pulmonaire, 
tantôt  c'est  l'inverse.  On  dit  alors,  suivant  te  cas,  que  le  dédouble- 
ment est  à  précession  aorlique  ou  pulmonaire.  Polain  ■  tiré  de  ces 
diverses  modalités  des  indications  intéressantes  relatives  au  degré 

de  la  sténose.  Non-    \   reviendrons. 


il  H'  >NS  v.\l.\  i  LAIRES.  «3 

Le dédoublement  du  deuxième  bruit  a  coaaai  uti^i 

d*être  constant,  ce  qui  iignifie,  non  qu'on  l'entende  toujours  <-t  .-• 
toutes  I'"-  périodes  du  rétrécissement  mitral,  mais  •iu»-.  qaand  oa 
l'entend,  il  n'est  pas  influencé  par  las  changementa  da  poeitioi 
les  phases  de  la  respiration,  «  ela  le  « t » — 1 1 r i ^r 1 1 •  -  da  dédoublement,  'lit 
physiologique,  si  fréquent  chea  les  jeanet  irall  à  la 

Bnde  l'inspiration  pour  disparaître  pendant  rexpiration    II  semble 
que  cette  notion,  pourtant  élémentaire,  soit   bien  pan  connus 
juger  par  la  facilité  avec  laquelle  ou  prend  nu  pareil  dédoublement 
pour  le  dédoublement  du  rétrécisse  ment  mitral. 

Certains  auteurs  <>m  prétendu  à  ïori  ose  le  dédoubJemenl  -  enten- 
dait parfais  mieui  s  m  pointe  rtivu  tiani  rraisemblable- 
ment  A  ce  <[n  il-  l'ont  confondu  arec  aa  autre  bruit  pathologique, 
<|!ii  eal  le  «  claquement  d'ouverture  de  ta  mitrale 

Le  claquemenl  d'ouverture  de  la  mitrale  «  ■  été  décrit  presque 
simultanément  par  Saaaom  el  parPotaia  et  ion  élève  Rouclu 
prend  place,  comme  ma  boœ  l'indique,  au  début  même  <!<.■  la  < 1 1 o - 
iol<-,  ;m  moment  ou  l'orifice  s'ouvre  pour  laisser  paaaar  le  mi 
l'oreillette  dans  le  rentricule.  A  l  état  normal,  cette  ou  varia 
lilencieusament,  mais,  quand  !•■-  1  « >r<t«-  libres  de  In  valvule 
retemia  ef  bridés  par  des  adhé  l'arrêtant  brusquemant, 

et    il   eu  réaulta  an  bruit  bref,   sonore  «'t  flfqifant.   qui   au< 
.•m  deœdèune  Écart  «lu  ecenr. 

bruit  est  d'ailleurs  assez  exceptionnel  II  n'existe  guère  qu'au 
début  «le  l'affection,  alors  que  In  valvule  mitrale,  quoique  scléi 
est  encore  capable  'le  ribrer.  Il  disparaît  plus  lard,  quand  l'appareil 
est  définitivement  immobilisé  <hn^  l'intérieur  de  In  cavité  ventricu- 
laire. 

La  réunion  des  signes  «lu  rétrécissement  mitral  pur  donne  lieu 
à  un  mIIini»'  particulier,  appelé  rythme  mitral,  qui  I  oreille 

d'une  façon  si  caractéristique  qu'il   esl   impossible  de    le  mécon- 
Dattre.  Duroziez  l'a  exprimé  d'une  façon  imagée  par  l'onomal 
suivante  : 

iion  •  (tout  :  '.i  : 

roulement  renforcement  I  du 

diMtoHque.  tique.  deui  it. 

Moditications  de  l'oreillette  qauche.        L'hypertrophie  <!■ 
lette  gauche,  conatante  nu  cas  <i.  eut  mitral,  peut  être 

lée  par  la  perenssion. 

En  1806, 1  îerme  d'Arras  i  montré,  dana  des  rech<  :  i  bas  confirmées 
parPotainet  son  élève  Machado  <i  pai   Barié,  qu'à  fétat  aaraaal  la 
projection  <!«■   l'oreillette   sur  le   rarhis  donne   bru   aune 
raatité,  siiut'-r  antre  In  colonne  vertébrale  h  le  b<»rd  spinal  de  l'o 
plate  el  mesuranl     •       B  millimètres  eu  hauteur  et  1  milli- 


376 


H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl    CŒUR. 


mètres  en  largeur.  Quand  L'orifice  mitral  est  rétréci,  celte  ma  f  i  i  »'• 
augmente  dans  des  proportions  plus  ou  moins  notables  et  j>>-ui 
atteindre  alors  114  à  1 20  millimètres  dans  le  diamètre  vertical,  60  à 
65  millimètres  dans  le  diamètre  transversal.  Four  la  constater,  il 
faut  mettre  les  muscles  en  état  de  relâchement,  le  sujet  étant  ;i 
le  dos  Légèrement  courbé  et  les  bra<  étendus  en  avant. 

Un  autre  phénomène,  que  nous  avons  signalé  en  1903,  consiste 
dans  une  douleur  de  la  région  correspondant  à  L'oreillette  hyper- 
trophiée. 

Cette  douleur,  dont  notre  élève  Vilbonnet  a  décrit  les  caractères, 
peut  n'apparaître  qu'à  l'occasion  de  la  marche,  comme  le  «  point 
de  côté  ».  C'est  pour  cela  que  nous  l'avons  appelée  «  point  <!>■ 
côté  auriculaire  »  ;  ou  bien  elle  subsiste  même  au  repos;  parfois 
enfin  elle  ne  se  manifeste  qu'à  la  percussion,  le  malade  esquissant  un 
mouvement  de  retrait  du  corps  quand  on  aborde  les  limites  de 
l'oreillette.  Elle  n'est  pas  constante  et  n'est  pas  en  rapport  avec  le 
degré  d'hypertrophie  de  l'oreillette.  D'ordinaire  peu  marquée,  elle 
peut  cependant,  chez  certains  sujets,  provoquer  une  sensation  de 
gène  presque  intolérable.  Elle  semble  être  due  à  la  distension  de 
l'oreillette  et  à  l'efforl  qu'elle  l'ait  pour  adapter  son  travail  à  la  gène 
croissante  delà  circulation.  Ce  qui  le  prouve,  c'est  qu'elle  disparaît 
souvent  à  la  suite  de  l'administration  de  la  digitale,  ou  spontané- 
ment, quand  l'insuffisance  cardiaque  est  confirmée,  l'oreillette  dilatée 
n'étant  plus  alors  capable  de  réaction  douloureuse.  Cette  particula- 
rité ne  lui  est  pas  spéciale,  et  l'on  sait  que  les  douleurs  si  vives  qui 

accompagnent  la  rétention  vési- 
cale  s'évanouissent  quand  la  résis- 
tance de  l'organe  est  définitivement 
vaincue. 

Radiologie.  —  Les  indications 
fournies  par  la  radiologie  sont 
tirées  de  l'examen  en  position  fron- 
tale et  oblique  postérieure  droite. 
En  position  frontale,  la  ligne 
GG'  est  courte,  droite  et  non 
bombée,  ce  qui  permet  de  conclure 
à     l'absence     d'hyperl  rophie     ven- 

triculaire.  La  ligne  DD'  est  reje- 
tée à  droite  du  sternum,  et  le  dia- 
mètre   longitudinal    DG'    est    plus 

Long  que  d'ordinaire,  à  cause  du 
relèvement  du  point  I)  et  de  l'abaissement  de  la  pointe.  Ces  modifi- 
cations indiquent  une  dilatation  des  cavités  droites  du  cœur,  presque 
constante  au  cours  des  sténoses  mil  raie»,  même  Légères   fig.  B2  . 

Dans  les  positions  obliques  postérieures,  l'espace  clair  rélro-car- 


Fig.  83.  —  Rétrécissement  mil  ml  pu 
peu  serré.  Homme  <!<■  33  ans.  Pi >si 
Lion  frontale. 


I  l'  blONS  VALVULAIR]  5. 


i.l 


diaque,  \  i>il»lc  dans  toute  sa  hauteur  chez  les  sujets  sains,  est  envahi 

par  une  ombre  correspondant  à  la  région  de  l'oreillette  et,  dans 

certains  cas,  se  con- 

fondanl  .i\ ec  celle  de 

la  colonne  vertébrale. 

Cet      envahissement 

de  l'espace  clair  esl 

caractéristique  d'une 

hypertrophie     de 

l'oreillette     gauche 

6g.  83  et  84  . 

En   résumé,    l'exa- 
men  orl  hodiag  ra 
phique      r»  vêle     <iu 
vivant  du  malade 
La    comparaison   des 
figures  en    témoi  ne 
—  les  signes  essen 
Liels   cotés  après   la 
morl  :  absence  d'hy- 
pertrophie   du    \<'n- 
Iricule    gauche,    dé- 


ix'lit    inilr.il. 

Position  oblique  postérieure 
Porta  saillie  'do 
l'oreillette  gauche  dans  l'espace 
clair  rétro  cardiaque.  \ 
eule  gauche  petit.  Légère  <\*  •> 
-  i-.i\  ités  di 


I   .     M,        Cœur 
mitral.  A  droite    en  haut,  oi 
dilatée,  en  bas,  i  ; a. 


veloppemenl  anormal  el  pré< 
cavités     droites,     augmentation 

vol j  de   l'oreillette  gau<  he     I 

réunion  constitue  ce  que  n  us  a 
appelé    le        profil    unir. il      ,    qui, 
lorsqu'il   esl    très   net,     peut     impo- 
li r  .i   lui   seul   le  diagnostic. 

Symptômes  insolites  du   rétrécissement  initial  rnpli- 

rations  curieuses  ont   été  observées      la  paralysie   récurrente 


378  II.  VAQUEZ.  —MALADIES  DU  CŒUR. 

l'inégalité  des  demi  pouls  et  leur  variabilité  suivant  la  position  du 
sujet. 

La  paralysie  rérurrenlielle  a  été  signalée  par  Ortner  on  1897,  puis 
par  Kraus,  Osier,  etc.  Les  dernières  observations  publiées  par  Lian 
et  Marcorelles,  par  ('laisse  en  1913,  par  Lanza  on  1916,  par  Brovrn 
el  llempstead  en  1918,  en  portent  le  nombre  à  Mb.  Ceraulo  dit 
l'avoir  rencontrée  4  fois  sur  20,  ce  qui  parait  excessif. 

Elle  survient,  soit  comme  symptôme  initial  au  cours  d'une  sténose 
initiale  méconnue,  soit  au  début  <le  l'insuffisance  cardiaque,  soit,  ce 
qui  est  plus  fréquent,  avec  les  autres  accidents  asysloliques. 

Elle  se  traduit  par  des  troubles  de  la  voix,  d'abords  discrets  et 
intermittents,  puis  de  plus  en  plus  accusés  :  enrouement,  voix 
bitonale,  aphonie.  Ces  troubles  peuvent  régresser  ultérieurement, 
mais  il  est  de  règle  qu'ils  persistent. 

La  paralysie  récurrentielle  siège  d'ordinaire  à  gauche,  pins  rare- 
ment à  droite;  parfois,  comme  l'a  noté  Quadrone,  la  seconde  se 
surajoute  à  la  première. 

Lian  et  Marcorelles  ont  rapporté  des  cas  où  la  paralysie  récur- 
rentielle, associée  à  de  l'inégalité  des  deux  pouls,  destroubles  respi- 
ratoires  et  une  matité  parasternale,  simulait  le  syndrome  de  l'ané- 
vrysme  aortique. 

(  >u  discute  encore  sur  la  cause  de  ces  paralysies.  Pour  Ortner, 
ellesseraient  dues  a  la  compression  du  nerf  récurrent  par  l'oreillette 
gauche  dilatée.  Mais,  d'après  Lian  et  Marcorelles,  cette  compression 
ne  pourrait  se  produire  que  si  l'oreillette  est  remplir  de  caillots  durs, 
la  transformant  en  un  bloc  solide,  ou  entourée  de  tractus  résistants 
de  médiastinite  chronique. 

L'explication  de  Kraus  est  plus  compliquée.  Pour  lui,  les  parai  \ 
seraient  consécutives  à  la  dilatation  du  cœur  droit,  laquelle  impri- 
merait au  cœur  un  mouvement  de  bascule  et  amènerait  ainsi  une 
élongation  du  nerf  récurrent.  Cette  interprétation  conviendrait  à  la 
rigueur  aux  cas  où  la  paralysie  est  tardive,  mais  non  à  ceux,  et  ils 
sont  nombreux,  où  elle  est  précoce. 

Enfin,  pour  Petterholfet  Norris  (de  Philadelphie),  ce  ne  serait  pas 
l'oreillette  mais  l'artère  pulmonaire  qui,  ense  dilatant,  viendrai!  com- 
primer le  nerf  récurrent.  Ce  mécanisme  n'est  pas  inadmissible; 
e  est  certainement  lui  qui  était  en  cause  dans  un  cas qne nous  avons 
observé  ci  dans  un  autre  qui  a  été  rapporté  par  Benaandc  où 
l'examen  radiosropique  montra  une  toile  augmentation  «le  l'are  pul- 
monaire. Cette  interprétation  a  été  également  soutenue  par  Brown 
cl  llempstead. 

L'inégalité  des  pouls,  notée  par  Popoff  en  1891,  a  été  retrouvée 
depuis  par  d'autres  auteurs,  par  Gougd  notamment,  par  Quadrone, 
Felterbolf  et  Norris,  etc..  Parfois  c'est  le  pouls  gauche  qui  est 
plus  faible, parfoisc'est  le  pouls  droit.  Comme  la  paralysie  réeurren- 


I.i  311  »NS  \  \i.\  i  LAIRES.  «3 

tielle,  l'inégalité  des  pouls  se  voil  surtout  au  cours  du  rétrécissement 
mit  rai  pur. 

On  l'a  attribuée  également  au  développement  exagéré  del'oreil- 
lette  gauche  et  à  La  compression  de  l'artère  sous-clavière.  Mais  cette 
explication,  plausible  quand  c'est  le  pouls  gauche  qui  est   affaibli, 
comprend  plus  dans  le  cas  contraire. 

Le  troisième  phénomène,  plus  mystérieux  peut-être,  signalé 
dans  quelques  observations  consiste  dans  la  variabilité  <  l  F  inégalité 
îles  deux  poule,  suivant  la  position  du  Bujet.  Mais  il  demande  con- 
firmation. 

ÉVOLUTION.  -  Le  rétrécissement  mitral  pur  est  soumis  aux 
mêmes  éventualités  que  les  autres  cardiopathies  valvulaires.  Mieux 
qu'elles  cependant  il  réalise  cet  étal  d'équilibre  instable  si  bien 
décrit  par  Potain  sous  le  nom  de  méiopragie,  où  le  cœur  suffisant 
pour  un  travail  mod<  i  tout  à  coup  de  l'être  sous  l'influence 

•  le  fatigues  excessives,  d'une  maladie  intercurrente  ou  de  la 
grossesse 

liais  ce  n'est  pas  tout,  <-t  il  peut  arriver  que,  Bans  que  les  circon- 
stances précédentes  soient  en  cause,  le  rétrécissement  unirai  -  aggrave 
d'année  «  *  i  •  année,  spontanément  pour  ainsi  dire,  et  progressive- 
ment. 

<  -•  mode  d'évolution  n'a  pas  suffisamment  attiré  l'attention  el 
mérite  qu'on  s'y  arrête. 

Aggravation  spontanée  et  progressive  du  rétrécissement  mit!  il 
pur.        En  raison  de  sa  constitution  rétractile  el   cicatricielle,  le 
rétrécissement   mitral  pur  évolue  avec   une   extrême  lenteur.    La 
slénose,  d'abord  peu  serrée    s'a  centve  s  la   longue,    les 
d'auscultation  se  modifiant  suivant  les  progrès  de  la  lésion. 

lu  début,  les  lames  valvulaires  ne  sont  pas  tout  à  fait  immobilis 
l'infundibulura  est  encore  relativement  large  .  la  circulation  puln  o- 
naire  n'esl  «pu-  peu  gênée.  A  ce  moment,  les  signes  sonl  risés 

par  un  claquement  d'ouverture  de  la  mitrale,  «le  la  dureté  du  pre- 
mier bruit,  un  roulement  à  timbre  grave  et  un  dédoublement  du 
deuxième  bruit  à  précession  aortique. 

Plus  tard,  lea  valves  sonl  définitivement  rigides,  el  l'infondibulom 
se  rétrécit  de  plus  en  plus  :  la  stase  sanguine  dans  la  petite  circulation 
augmente    \  ce  moment,  la  dureté  «lu  premier  l 'nul  et  le  claqu< 
il  ouverture  ont  disparu;  le  timbre  «In  roulement,  d<  si  devenu 

aigu,  et  le  renforcement  présystolique  est  plus  intense  I  e  dédouble- 
ment «lu  deuxième  bruit   peut  avoir  fait  place  i  une  i  cent 
alors  très  nette  «lu  brait  pulmonaire,  ou  bien   il  persiste    m 
Boni  les  valves  pulmonaires  <pii  retombent  avant  les  valves  aortiques. 
ESn  même  temps  le  rolu  ne  du  cœnr  »  augmenté,  l'oreillette  gauche 
-  est  distendue  el  le  diamètre  transversal  -  re. 

Potain   a  tracé  mi  tableau  comparatif  des  signes  du  rét 


3K0  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  1)1    CŒUR. 

ment  mitral  aux  différents  -lades  de  son  évolution.  Nous  l'avons 
complété  ru  3  ajoutant  les  indications  fournies  par  l'examen  radio- 
scopique  : 

]«  DEiiiti':. 

Claquement  d'ouverture Nul. 

Roulement Grave. 

Premier  bruit Éclatant. 

Dédoublement  du  second  bruit..     A  procession  aortique. 

Oreillette  gauche  à  l'écran l'ail  saillie  dans  l'espace  clair  rétro-car- 
diaque sans  atteindre  l'ombre  vertébrale. 

Cavités  droites Débordent     à     peine     le     bord    droit    du 

sternum. 

2«  Degré. 

Claquement  d'ouverture Fréquent. 

Roulement A  tonalité  haute. 

Premier  bruit Dur. 

Deuxième  bruit Accentuation  du  deuxième  bruit  pulmo- 
naire, sans  dédoublement. 

Oreillette  gauche  à  l'écran Tend  à  se  confondre  avec  l'ombre  verté- 
brale. 

Cavités  droites Débordent   de    plus    en    plus    le   bord   du 

sternum,  et  le  diamètre  longitudinal 
augmente. 

3e  Deghé. 

Claquement  d'ouverture Nul. 

Roulement A   tonalité  haute   avec  renforcement  pre- 

>\  stolique  intense. 
Premier    bruit Nul. 

Ie  Degré. 

Dédoublement  du  deuxième  bruit .  A  précession  pulmonaire. 

Oreillette  gauche  à  l'écran Son  ombre  envahit  l'ombre  vertébrale. 

Cavités  droites  et  diamètre  trans- 
versal    Très  augmentés . 

Ces  données  ont  une  importance  pratique  pour  la  solution  des 
divers  problèmes  que  soulevé  le  rétrécissement  mitral  :  pronostic  de 
la  lésion,  question  du  mariage  chez  la  jeune  fille.  Nous  y  reviendrons 
ultérieurement. 

Aggravation  provoquée  du  rétrécissement  mitral  pur.  —  A 
côté  «les  cas  où  le  rétrécissement  mitral  pur  évolue  spontanément, 
pour  ainsi  dire,  vers  l'insuffisance  cardiaque,  il  en  est  d'autres, 
plus  nombreux,  où  il  n'y  arrive  que  sous  l'influence  de  causes 
occasionnelles  déterminées.  Certaines  d'entre  elles  lui  sont  com- 
munes avec  les  autres  cardiopathies  valvulaires;  d'autres,  comme 
la  grossesse,  lui  sont  un  peu  spéciales.  Nous  y  insisterons  plus 
longuement. 

D'une  façon  générale,  le  pronostic  du  rétrécissement  mitral  pur  est 
lit',  pour  une  grande  pari,  à  la  vie  sociale  du  sujet.  Aussi  est-il  d'or- 
dinaire moins  grave  chez  les  malades  de  la  ville  que  chez  les  malades 


il  5I0NS  \.\i.\  i  LAIR]  -  ta 

de  l'hôpital,  particulièremenl  exposés  aux  aléas  d'une  vie  fatigante. 
La  défaillance  cardiaque  peul  se  manifester  Beulemenl  à  la  longue, 
à  la  suite  d'efforts  physiques  répétés,  >>u  soudainement  après  une 
course  rapide,  par  exemple,  ou  une  ascension  en  montagne.  L'essouf- 
flement apparaît,  le  cœur  se  dérègle,  souvent  à  tout  jamais,  el  la 
maladie  cardiaque  se  greffe  surla  lésion. 

Les  différentes  étapes  de  la  vie  génitale  chez  la  femme  sont  autant 
de  pierres  d'achoppemenl . 

Parfois,  c'esl  à  la  puberté   qu'apparaissent    1<--    premiers    sym- 
ptômes subjectifs,  dyspnée  d'effort,  palpitations,  et  c'est  à  leui 
que  l'on  découvre  la  cardiopathie  qui  n'avait  pas  été  soupçonnée    il 
peul  arriver  que  les  choses  en  restent  là,  au  moins  pendant  long- 
temps, réserves  faites    pour  l'éventualité    <]•'   futures   gi 

Ou  bien  c'esl  à  la  ménopause  que  les  premières  complications 
sérieuses  se  déclarent,  pour  aboutir  à  l'insuffisance  cardiaque 
progressive,  ou  régresser,  mais  en  ue  laissant  alors  qu'une  existence 
précaire. 

Voici  un  exemple  démonstratif  de  cette  influence  bj  particulière 
de  la  vie  génitale  sur  l'évolution  du  rétrécissemenl  mitral  pur. 
Une  femme  âgée  <lf  cinquante  .ni-,  avait  commencé  à  ressentir,  à 
l'apparition  des  règles,  de  l'anhélation  h  des  battements  de  cœur, 
lesquels  avaient  persisté  depuis  sans  autre  accident.  Cette  femme 
ne  B'était  pas  mariée.  Quand  nous  l'examinâmes,  elle  était  à  l'époque 
de  la  ménopause,  Depuis  quelques  mois  était  survenue,  Bans 
cause  connue,  une  oppression  extrêmement  pénible,  aussi  bien 
au  repos  que  dans  la  marche,  et  le  cœur  était  «-n  étal  d'arythmie 
complète.  A  partir  de  ce  moment,  l'affection,  rebelle  à  tout  traite 
ment,  s'aggrava  progressivement  pour  aboutir  en  quelques  mois  ;i 
la  mort. 

Dans  d'autres  cas, ce  Boni  les  grossesses  qui  compliquent  la  silua- 
tion.  Les  accidents  qu'elles  provoquent  <>ni  reçu  !<■  nom  d'accidents 
gravido-cardiaques.    Il-    ne    Boni    pas  spéciaux   au   rétrécissement 
mitral  pur,  mais,  de  toutes  les  affections  valvulaires 
les  rencont  re  1»'  plus  fréquemment. 

Il  y  a  des  femmes  qui,  atteintes  'l<-  cette  lésion,  peuvent  mener  à 

bien,  pour  elles  el  leurs  enfants,  un< plusieurs  g  I  cela 

s;m-  trouble  notable  dans  leur  Ban  té,  pourvu  toutefois  qu'elles  ne 
soient  pas  contraintes  à  une  vietrop  active  et  que  la  st<  I  peu 

Ben  ée. 

Mais,  très  souvent,  la  grossesse  provoqu  omplica  lions  qui 

débutent  d'ordinaire  vers  le  troisième  ou  l<-  quatrième  mois  el  qui 
>tuii    caractérisé  -    par    une  insuffisance  progressive   des    cavités 
droites  avec  encombrement  <!<•  la  circulation  pulmonaire,  hémopty- 
sie, parfois  extraordinairemenl  abondantes,  foyers  multiples  d'apo 
plexi  !  pulmonaire,  etc    Elles  peuvent  causer  la  mort  dès  ce  moment, 


382  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒ1  EL 

ou  seulement  plus  tard  vers  la  fin  de  la  grossesse,  après  une  période 
d'accalmie. 

Parfois  c'est  après  l'accouchement  que  la  défaillance  cardiaque 
apparaît.  Elle  consiste  également  dans  une  insuffisance  du  cœur 
droit  due  au  travail  excessif  imposé  au  cœur  par  les  ell'orts  de 
l'accouchement.  Il  n'est  pas  rare  alors  de  constatera  l'autopsie  la  pré- 
sence, dans  les  parois  de  l'oreillette  gauche,  de  ces  foyers  hémorra- 
giques qui,  à  notre  avis,  jouent  un  rôle  important  dans  la  genèse  des 
accidents. 

Les  accidents  gravido-cardiaques  peuvent  coïncider  avec  la  pre- 
mière grossesse,  ou  seulement  avec  une  grossesse  ultérieure.  Mais 
une  fois  qu'ils  se  sont  manifestés,  ils  augmentent  d'intensité  quand 
la  femme  est  de  nouveau  enceinte.  Cette  règle  n'est  cependant 
pas  absolue,  et  ilarrive  qu'une  grossesse  presque  normale  s'intercale 
pour  ainsi  dire  entre  deux  grossesses  compliquées. 

Dans  d'autres  cas,  c'est  l'enfant  qui  succombe,  très  souvent  à 
l'époque  où  se  produiraient,  chez  la  mère,  les  accidents  gravido* 
cardiaques,  du  troisième  au  sixième  mois.  Un  de  nos  élèves,  le 
Dr  Izard,  a  rapporté  dans  sa  thèse  le  cas  d'une  femme,  atteinte  de 
rétrécissement  mitral,  chez  laquelle  huit  grossesses  furent  inter- 
rompues au  cinquième  mois  par  la  mort  du  fœtus.  Celle-ci  peut 
d'ailleurs  n'arriver  que  vers  le  septième  ou  huitième  mois,  mais,  si 
l'enfant  respire  encore,  il  est  rare  qu'il  survive  longtemps. 

Le  terrible  danger  auquel  sont  exposées  ces  femmes  a  conduit 
certains  auteurs,  notamment  Peter,  à  édicter  contre  elles  une  loi 
sévère  qui  leur  défend  le  mariage,  la  grossesse  et  jusqu'à  l'allaite- 
ment. Faut-il  la  maintenir  dans  toute  sa  rigueur?  Nous  ne  le  pen- 
sons pas.  L'observation  montre,  en  effet,  que  la  lésion  peut  <Hre 
compatible  avec  une  ou  plusieurs  grossesses  normales.  A  notre  avis, 
la  décision  à  prendre  en  pareilles  circonstances  doit  résulter  non 
d'idées  théoriques,  mais  de  l'examen  de  chaque  cas  pris  en 
particulier. 

Assurément  il  y  a  des  femmes  [tour  qui  la  grossesse  serait  un 
arrêt  de  mort,  par  exemple  lorsqu'il  s'est  déjà  produit  des  crises  de 
défaillance  cardiaque  avec  stase  veineuse,  œdème  périphérique, 
congestions  broncho-pulmonaires,  etc..  Le  coeur,  insuffisant  avant 
la  grossesse,  le  serait  plus  facilement  encore  à  cette  occasion.  Ici  la 
défense  doit  être  absolue.  Pour  les  autres,  il  faut  envisager 
le  degré  de  la  sténos',  en  s'aidant  du  tableau  construit  par 
Potain. 

s'il  n'y  a  qu'un  roulement  léger,  à  timbre  grave,  accompagné  ■!-• 
dureté  du  premier  bruit  et  de  dédoublemenl  du  secon  I  avec  p< 
sion   aortique;  si,  d'autre   pari,  l'oreillette   gauche   et   les  cavités 
droites  ne  sont  que  médiocrement  dilatées,   !<■  mariage   pe   t  être 
autorisé,  pourvu  que  la  famille  avertisse  le  futur  époux  [ce  qu'elle 


LÉSIONS  VAL\  i  LA1RES  «:i 

u<    (ait  pas  toujours  .  Il  est  inutile  d'ajouter  que  la  - 
être  alors  particulièrement  surveillée. 

Si  1»;  cœur  est  très  augm  nié  <l  ■  volume,  bj  l'ombre  de  l'oreil- 
lette !_• . n j «  liu  se  confond  avec  celle  de  la  colonne  vertébrale,  si  le 
diamètre  longitudinal  es!  très  grand,  aile  roulement  rempli I  toute  la 
diastole  et  -  il  esl  particulièrement  aigu,  alors  il  vaut  m  nseil- 

ler  l'abstention  ;  une  _  arail   un  désasln 

tout,  Le  mariage  a  eu  lieu,  il  ne  faut  pas  manquer  de  prévenir  la 
Cemme,  ou  mieux  le  mari,  des  accidents  qui  pourraient  en  survenir. 

Parmi  Je*  autres  conditions  susceptibles  d'aggraver  !«•  rél 
Bernent  mitrai  pur,  nous  signalerons  les  maladies  intercurrentes, 
notamment  les  affections  bronche  pulmonain  >.  Eu  is'.'d  et  en  1918, 
loi-  des  grandes  épidémies  de  grippe,  nous  avons  v\ 
succombe]  en  quelques  jours,  è  la  suite  d'insuffisance  cardiaque 
progressive,  des  sujets  dont  Is  lésion  avait  été  relativement  bien 
supportée  jusque-là. 

Enfin  le  rétrécissement  mitrai  pur  peut,  comme  les  autres  cardio- 
pathies valvulaires  <-i  à  toutes  les  périodes  de  son  évolution,  être  le 
point  de  départ  d'une  endocardite  infectieu  odaire,  survenant 

sans  cause  connue  ou  à  l'occasion  d'une  infection  banale.  (  îette  com 
plicaiion,  d'une  extrême  gravité,  conduit  en  quelques  semaim 
en  quelques  mois  a  la  mort,  <-i  c'est  h  une  (orme  atténuée  de  l'en- 
docardite secondaire  que  -<>nt  dues  les  manifestations  emboliques 
si  fréquentes  au  cours  du  rétrécissement  mitrai. 

I ni  «i  Froment  oui  attribué  ;.  ces  sortes d'endocardit 

laines   rariétés  d'accidenté  gravido-cardiaques.  Il>   ont  publ 
l'appui  «Je  (•«■n->  assertion,  quelques  observations  intén 

ACCIDENTS  PARTICULIERS  AU  RÉTRÉCISSEMENT  M1TRALPUR. 
Le  rétrécissement  mitrai  pur  peut  évoluer  comme  les  autr<  - 
< ti.» | .ai  lue-  mitraJes,et  ses  complications  n  < >n i  alors  rien  de  - 

Souvent  cependant  il  -<•  distingue  par  certaines  particularités 
ocité  et  I  importance  des  accidents  pulmonaires  et  hépalii 
la  fréquence  des  manifestations  arythmiques  et  des  emlx  - 
rielles;  l'apparition  secondaire  d'une  ins  de  l'orifice  j"il- 

moueire. 

Accidents   broncho-pulmonaires.   —  Ce  sont  les  plus  redou- 
tables.   \u   début  ils  sont  constitués  pai  des  ; 
de   bronchite,  accompagnées   d'expectoration  purulente  ou  a 
purulente  al  <!»•  râles  disséminée  dans  la  poitrine,   principal* 
h  la  base.  Plus  lard,  la  congestion  envahit  le  parenchym< 
nuire   et  se  traduit   par  des  râles  fini  répitanta,    qui    n'ont 

que  |'<''i  de  tendance  à  réj 

Mais   ce  qui  c  i    ••  :  ml  i<»ul  c<->  <li\ ei 

lité  avec  laquelle  il-  aboutissent  aux  raptus  hémorragiqui  a 

l  iei   bémoi  i    .  ml  qu  tquefois  très  pré< 


II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

qu'elles  soient  alors  I  rès  abondantes.  Les  crachais  sonl  franchement 
sanglants  ou  simplement  noirâtres  el  ambrés,  el  l'examen  micro- 
scopique y  montre  la  présence  d'hématies  altérées  ou  «l<*  pigments 
hémoglobiniques  contenus  dans  de  grandes  cellules  macrophagiques. 
L'expectoration  se  reproduit  ainsi  à  plusieurs  reprises  dans  la  jour- 
née, parfois  pendant  quelques  jours  ou  quelques  semaines,  sans 
qu'il  y  ait  d'autres  troubles  notables  dans  la  santé,  si  ce  n'est  une 
dyspnée  d'effort  d'ordinaire  assez  prononcée. 

Dans  ce  cas,  on  esl  naturellement  conduit  à  soupçonner  une  lésion 
tuberculeuse  concomitante.  Cette  coïncidence,  comme  l'ont  montré 
Potain  el  P.  Teissier,  n'est  pas  exceptionnelle,  et  d'ordinaire  alors  la 
tuberculose  est  limitée  au  sommet,  peu  fébrile,  en  d'autres  termes 
fibreuse,  el  son  diagnostic  ne  peut  être  affirmé  que  par  la  présence 
de  bacilles  de  Koch  dans  les  crachais. 

Le  plussouvenl,  cependant,  leshémorragiessont  dues  à  des  infarc- 
tus pulmonaires  causés  par  l'élévation  anormale  de  la  pression  dans 
la  petite  circulation,  ou  à  des  petites  embolies  consécutives  à  un  pro- 
C(  --us  d'endocardite  sùbaiguë  des  cavités  droites. 

Les  raplus  hémorragiques  sonl  beaucoup  plus  importants  à  la 
période  d'insuffisance  cardiaque.  L'expulsion  des  crachats  sanglants 
peut  être  alors  incessante,  et  le  sang  est  rejeté  en  nature  ou 
mélangé  à  une  quantité  pins  ou  moins  considérable  de  liquide 
spumeux  :  c'esl  le  cas  des  femmes  atteintes  d'accidents  gravide- 
carJiaques.  Au  cours  de  ces  hémorragies,  la  poitrine  est  remplie  de 
râles  de  toutes  sortes,  muqueux,  sous-crépi  tan  ts  ou  crépitants  ;  la 
sonorité,  exagérée  dans  la  plus  grande  partie  du  thorax,  est  au  con- 
traire très  abaissée  el  même  absente  dans  les  régions  où  se  sonl  pro- 
duites les  hémorragies.  Malgré  cela,  on  trouve  rarement  à  l'auscul- 
tation cette  zone  soufflante  entourée  d'une  couronne  de  râles 
crépitants  dont  parle  Trousseau  et  qui  pour  lui  serait  presque 
constante  au  cas  d'infarctus  hémoptoïque.  C'est  l'examen  des 
crachats  plus  que  celui  de  la  poit:inequi  le  révèle.  Ajoutons  enfin 
que  les  grandes  hémorragies  pulmonaires  sont  d'ordinaire  rebelles 
à  tout  traitement  el  qu'elles  se  terminent  trop  souvent  par  la  mort. 

Accidents  hépatiques.  —  Connue  les  précédents,  ils  peuvent 
être  précoces  ou  prédominants  el  donner  lieu  à  une  l'orme  dite 
hépatique  de  l'insuffisance  cardiaque. 

Ici  ce  sont  des  troubles  dyspeptiques  qui  dominent  la  scène,  avec 
teinte  terreuse  ou  subictérique  des  téguments  el  sensation  de  ten- 
sion pénibledans  la  région  èpigastrique  el  hypocondriaque.  Le  foie, 
augmenté  de  volume,  est  douloureux  à  la  palpation;  puis  sa  consis- 
tance augmente,  il  devient  dur,  tout  en  restant  gros.  Les  urines 
contiennent  des  pigments  plus  ou  moins  modifiés.  Comme  il  n'existe 
sou1  eut  à  ce  moment  aucun  autre  signe  d'insuffisance  cardia. pie.  on 
esl  naturellement  conduit    à  incriminer  nue  altération  primitive  du 


LÉSIONS  VALVULÀIRES.  «3 

foie.   Mais  l'examen  du  cœur  révèle   l'existence  du  rythme   unir. il 
caractéristique   el    permel  d'éviter  une  erreur,  malgré  toul 
fréquente. 

Palpitations  et  aryth  nies.        I  sèment  mitral  pur  est, 

de   toutes  les  affection     chroniques  des   valvules,   celle   <|ui 
compagne  I  ■  plus  volontiers  de  palpitations  el  d'arythmie.  ( 
termes  sonl   souvent   confon  Lus  ••  tort,  car  il--  désignent  d< 
dont  les  caractères  el  le  mécanisme  sonl  très  différents. 

Le*  palpitations  n'apparaissent  guère  que  dans  les  efforts  ou  la 
m  trch  ■,  sur  toul  en  m  >nl  int.  Elles  consistent  dans  une  accélération 
«les  battements  du  cxur  avec  sensation*pénible  dans  I  pré- 

c  irdiale  <>u  dans  le  dos,  à  la  h  tuteur  de  l'oreillette  gauche.  ■  es  pal- 
pitations, nées  du  mouvement,  se  calment  par  I"  repos  el  sonl 
exclusivement  d'ordre  méc  inique.  Quant  6  la  «I  >uleur,  elle  est  «lut-  -i 

la  distensi I  •-  cavités  cardiaques,  cavités  droites  el  oreillette 

gauche,  el  à  la  difficulté  qu'elles  '>ni  à  sa  vider. 

i      arythmies  Boni  toul  autre  chose.  Le  mouvement  n'j 
rien,  el  elles  surviennenl  au*si  bien'au  repos  que  dans  la  marche. 
Elles  sontconstituéespar  des  extrasystoles,  des  accès  •!  ardie 

paroxystique  H  '!<■  l'arythmie  complète. 

Les  extrasystoles  ne  -  >nl  pas  plus  fréqu  mtes  que  chez  les  sujets 
indemnes  de  toute  affection  cardiaque  h  n'ont  en  général  pas  de 
signification  fâcheuse.  Cependant, q  land elles  sonl  très  répétées,  elles 
doivent  faire  craindre  l'apparition  prochaine  des  autres  formes, 
plus  graves,  d'arythmie. 

!S  de  i  ichycar  li"  paroxystique  p  ésentenl  leui 
habituels  :  sensation  subite  de  déclenchement   cardiaque,  ; 
talion  excessive  dos  battements,  etc    Leur  pronostic,  rolativi 
li'inii  .-lie/  les  sujets  sains,  est  plus  sévère  quand  elles  soûl 
i  an  rél  nenl  mitral.  <'.hr/  une  de  nos  m  il  ides,  p 

d'un  rétrécissement   mitral  bien  toléré)  el  i  peu  près 

tous  lev  trois  mois,  et,  a  doux  rep  illes  <>nl 

I ^provoquer  une  insuffisance  cardiaque  dont  il  .1  été  diffu 

triompher.  <  ilic/.  une  autre,  la  mort  en  fut  laconséquen 

L'arythmie  complète,  caractérisée  par  une  accélérali  n  n 
desbattements  du  cœur  qui  sonl  d'inégale  amplitude  et  in 
mont  espacés,  n'apas,àelle  seule,  -l<v  signification  fâch 
due,  comme  les  travaux  modernes  l'ont  appris,  à  un  troubli 
tivité  de  l'oreillette;  <>r  ce  trouble  peut  persister  lo 
que    l'énergie  de  la  systole  ventriculaire   soit    diminuée.   Pa 
cependant,   !■'  début    <!<•  l'arythmie   est   marqué  par  de  la  dy* 
d'effort .  <!<•  la  m    hépatique,   des   cédera 

l>ui>v  -..n-  l'influence  du  repos  et  d'une  médication  -\\  . 
rentre  dans  l'ordre,  ''l  le  malade  s'adapte,  pour  ainsi  din  .  thme 

anormal  du   coeur.  L'arythmie  complète  n'en  .--• 

\  \  i  1 .  - 


:;,S6  II     VAQ1 "I ./.    -   .MAI.AIiII-   FI     CŒUR 

rinr    mena*-,-.   01    l'< .1  .--■  r\  .1 1  i-  .11     montre    CflM    fes    StfjetS    < | M i    en    BOHl 

atteints   s\3n1  porticuPtèrefiïeffl  exposés  à  te  défaillant 

Dans  d'autres  cas,  cette  arythmie   esl   le  prélude  d'accidents 

roui.  1 1 1 1< >i   qu'on  fasse,   i N-. | u\i  !;i   I «rminni -on  fatale,  l'in- 

sn!'ii-..ii'i'  vent  ri  eu  la  ii  ■<•  suCeéMattl  | *  ainsi  dîne?  de  plain  pierf  à  fin- 

sulïi-anc.e  auriculaire.  Kn  voie  mplerun  hôrOttW de (jWIfatftg- 

huil   ans  était   porteur  (l'un    rétfécissemertl   unirai  pur  bien  t « .!«'- 1. - . 
lorsque,  à  la  srtfi'te  tf*«nô eouïse rapide,  le  pouls  devint  subito 

.  .1  lier  et  l.'i  rc-| >i ration  haleta  nie.  Lé  cu-ur  était  en  étal  d'arvlhrnie 
complète;  le  l'oie  était  augmenté  de  volume,  el  il  y  avait  de  l'aftfèrtit! 
malléolaire.  Apre-  une  courle  accalmie.  I;i  situation  empira  singuliè- 
rement; le  foie  se  eoffgesfkmna  de  plus  en  plu-,  des  mpiirei  1 
le-  poumons,  les  diamètres  du  crafttf  ^'accrurent,  il  apparut  â 
L'appendice  xiphoïde  un  soiilïle  d'in<ulïi-anc  •  Iricuspidienne  et 
malgré  les  médical  ions,  le  malade   finit  par  suecomh.  r. 

Enfin  l'arythmie  complète  a  pour  effet  de  modilier  les  bruits  anor- 
maux entendu-  an  cour  el.  pour  les  raisons  indiquée-  préeérfem- 
menl,  de  l'aire  disparaître  le  roulement  presy-lolique  en  lai--anl 
Subsister  le  roulement  diaslolique. 

Embolies  artérielles.  —  Particulièrement  fréquentes  dans 
le     r  neiil     niili'al     pur,    elles    sowl    quefq  pfé- 

coces,   survieniieiit    sans  prodrome,    ou  après  quelques 
précurseur»: crises  répétées  d'extra-y-toi.  -,  de  taehycardre  paro 

tique.  Très   souvent    elles   coïncident    a\ee    l'ar\  Ihmie  complète. 

I.e- embolie-  intéressent  les  territoire-  les  plus  variés,  surtout  la 
eireulalioii  cérébrale,  el  de  préférence  l'artère  sylvienne  gauche. 
Elles  -oui  alors  suivies  d'hémiplégie  droite  avec  apha-ie.  Quand 
elle-  atteignCnl  de-  vaisseaux  de  plus   petit  calibre,  elles  pro\.  iquenl 

de-  paralysies  localisées,  une  aphasie  totale  ou  partielle,  parfois  une 

oblitération  de  Tarière  de  la  rétine.  11  est  à  noter  que  les  forme- 
pi  11  -  pures  de  l'aphasie  et    eelles  où  elle  esl   réduite  à  une  setlli 

,  dites  aphasie   motrice,  a graphie,  cécité  verbale,  etc.    onl 
été  observées  presque   toujours  à  la  suite  du  rél  ivci<-c  ment  milral, 
l'embolie  réalisant  de-  types  morbides  d'une  précision  quasi  exp 
mentale. 

La    fréquence    de    l'embolie    Cérébrale   efSl  _rande    pour  que 

.  ieni  pu  l'exaluer  au  quarl  des  cas.  Duroriez  dit 

l'a  \oir  re  .  -  -11  r  quaranle-l  roi-  <-a-  d  mil  raie. 

proportions    -ont     peut-èl.  ar  nombre    d« 

atteints  de  celte  affection,  mai-  in  lemiies  de  bail  accident,  échappent 
ncc,---airemenl  a  l'examen. 

L'hémiplégie  el   l'aphasie  petrtenl  i  uivant-, 

;         par  suppléance  circulatoire,  ce  qui  1  a  par 

1         H    incnl  <lu  caillot  dont  les  parcelle-  sont  refoulée-  parla  pou - 
du  -an-  -dan-  ,1  oii  «■-  n  a-cibairc-   oins  petits   ou  in  lilïérents. 


LESll  I5S   \\l.\  l'I.AI!  «a   -387 

!  ni  les  p  •-  paralytiques  -ni.-  - 

Jiquont  ultérieure»  -i1  d 
du   fais  amuial  :  contractures,  athétose,  etc.    La  paris   <iu 

langage  [ »<-n t  eu  i 

L  embolie  eérébrate  n'influ  •  <-n  rien  sur  i 
foia  elJe  eel  -m\  ie  d'une  i  rès  Ion  n  . 

blablemenl  du  nepos  auquel  sont  confcrjinia  les  mata  I 

I .••-  enab  >lies  d  ta  actères  d 
extrémités   inférieures.   Elles    i  »nl   sou  I  i 

douleurs  violentes  avec  refroidissement  de  la  région  affi  :  >u- 

venl  il,  sembla  d'abord,  qu'en  raison  de  la  suppr  les 

battements  artériels,  le  membre  entier  soit   menacé  de 
puis,  quelques  jours  après,  par  suite  du  tenl  (*i  -I 

lil'Mil  'lu  >-\t  i  !|,)| 

dans  la  popliiée,  dans  la 
gralemeni  ;  ou  bien  le  spha 
(l'un  orteil. 

I  ^autres  embolies  onl   été  obsen 
supérieure   '>u    inférieure,   qui    peuvenl    simuler    une    pii 
aififui  ou   lub  ii  j  uè"  ;  de 

un  cas  de  Putain  el    B  irié;  de  l'arl  i  le  pri  nitive,  dans 

laits  d'Hoffmann  el  d'tiichorst. 
I  ici  embolies  artérielles 

siégeant  dans  le  eoeur  gauoh  iri- 

cule.   Pendant  1  >ng 

intravasculaires,  au  ralentissement  du  sn 

bosc  m  irasi  ique.  <  lel  te 

les 

iut  racar  liaques.  Les  unes  el  les 

processus  mécanique    mais  d'u 

de  l'ai  1ère,  de 

•  laii-  un  <-li  ipitre  pi 

endocar  lil 

avoir  à  \  revenir   \ 

que  c'est  a  ndocani 

d'embolies  que  l'on  renconl  i 

mitral  pur; 
insuHisuvi-  fonctionnelle 

comme  non-    l'avons  dit,    loin  d 

wlor,  etc.  I  ►ans  un    Ira  l,  H  »ll 

100  des  cas     De 

iplicalion,    nous    en 


388  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

confondu  avec  un  souille  d'insuffisance  aor  tique  ou  le  soi-disant 
souffle  diastolique  <lu  rétrécissemenl  milral.  La  réalité  de  cette 
insuffisance  ;i  été  contestée  par  Orlner.  Tour  cet  auteur,  le  souille 
diastolique  en  question  ne  serait  que  la  propagation  supérieure, 
supra- sténosique,  du  souffle  diastolique  du  rétrécissement  milral, 
mais  ses  arguments  paraissonl  peu  concluants.  l)ans  les  cas  que 
nous  ayons  observés,  il  nous  a  semblé  que  l'apparition  de  celle 
insuffisance  avait  eu  pour  effet  de  remédier  pour  un  temps  à  la 
stase  pulmonaire  provoquée  par  le  rétrécissement  milral. 

RÉTRÉCISSEMENT  MITRAL  SPASMODIQl  I. . 

Quelques  auteurs,  Peler,  Picot,  Cuffer,  el ,  plus  récemment,  Fischer, 
ont  prétendu  qu'il  existerait,  à  côté  du  rélrécissement  milral  or- 
ganique, un  rétrécissement  spasmodique  ou  fonctionnel  par  con- 
tracture de  l'anneau  fibreux  auriculo-venfriculaire.  Merklen  u'esl 
pas  loin  de  se  ranger  à  cette  opinion  que  Tripier,  par  contre,  rejette 
complètement. 

<  >n  a  invoqué  ce  mécanisme  pour  expliquer  certains  cas  où,  après 
la  mort,  on  n'aurait  pas  trouvé  la  cause  d'un  roulemenl  présystolique 
constaté  pendant  la  vie.  Mais  il  est  impossible  de  savoir  à  quelle 
sorte  de  roulement  les  auteurs  fon^  allusion,  el  la  lecture  de  leurs 
travaux  ne  nous  renseigne  pas  à  cet  égard.  Peut-être  s'agissait-il 
d'un  roulemenl  de  Flinl  qu'ils  semblent  avoir  ignoré?  Quoiqu'il  en 
-mi'i,  l'existence  de  ce  rétrécissement  spasmodique  n'est  pas  prouvée 
el  l'interprétation  qu'on  en  a  donnée  n'est  qu'une  hypothèse  gratuite. 

RÉTRÉCISSEMENT  MITRAL  COMPLIQUÉ  OU  MALADIE 
MITRALEl 

Par  opposition]  au  rétrécissement  milral  pur,  nous  appellerons 
rélrécissement  compliqué  celui  qui  est  associé  à  une  insuffisance. 

Les  deux  lésions  peuvent  apparaître  en  môme  temps,  ou  lune 
après  l'autre,  le  rétrécissement  précédant  l'insuffisance  ou  inverse- 
ment, l'adjonction  d'une  insuffisance  à  un  rétrécissement  étant  en 
général  tardive. 

La  lésion  mitrale  double  résulte  des  mêmes  causes  que  l'insuffi- 
sance :  maladies  infectieuses  diverses,  rhumatisme  el  chorée  notam- 
ment. A  l'autopsie,  le  cœur  est  très  volumineux  ;  les  cavités  droites 
sont  considéra  M  en  ie  ni  dilatées;  l'oreillette  gauche  est  hypertrophiée 
et  dilatée.  Souvent  il  existe  en  plus  des  adhérences  généralisée 
partielles  «lu  péricarde. 

(  m  constate  pendant  la  vie  la  présence,  dansla  région  de  la  pointe, 
d'un  roulemenl  diastolique  et  présystolique,  sduvent  suivi  d'un  fré- 
missement ou  1 1  ni  11  systolique.  La  pointe  est  abaissée  jusque  dans  le 


Il  SI   »NS  \  AI. Vi  LAIR1  5.  ta 

.si\i<'- ou  le  septième  espace  el  plus  ou  moins  rejetée  en  del 

A  la  percussion,  le  diamètre  longitudinal  du  cœur  esl  ! 
mente  et,  à  l'auscultation,  <>n  entend  un  roulement  diastolique  auquel 
Buccède  un  souffle  systolique,  enjetde  vapeur,  caractéristique  de 
l'insuffisance 

L'oxa ii    i  l'écran  donne  la   silhouette  exacte  du    cœur,    I 

qu'elle  apparaîtrai!  sur  la  table  d'autopsie,  en  révélanl 

Lion  totale  du  cœur,  mais  Burtoul  des  cavités  droites  el  de  l'oreillette 

gauche. 

Le  pronostic  de  la  lésion  mitrale  double  esl  plus 
de  lalésionunique  :  rél  récissemenl  ou  insuffisance.  L'adaptation  per- 
siste rare ni  jusqu'à  l'âge  mûr,  el  les  accidents  apparaissent  d'au- 

tanl   plus   i"!  que    le  sujel    esl   plui  exposé  aux  fatigues  ou 
efforts  de  toutes  sortes     \u--i  le  rétrécisse menl  compliqué  d'insuf- 
fisance constitue-t-il   une    véritable  maladie,   el  •  ûson 
qu'on  lui  donne  le  nom  de  maladie  mitrale. 

I .  tnsuffisan  e  cardiaque  à  laquelle  elle  abouti!  affecte  une  marche 
Bubaigu4  <>u  chronique  el  progressive.  Elle  intéresse  principalement 
les  cavités  droites  el    esl   accompagnée  de   complications  pi 

minanl  du  côté  des  j »« •  1 1 1 1 1 « •  1 1  -  «•!  <lu  foie,  avec  œdè périphérique, 

anasarque,  stase  sanguine,  cyanose,  etc. 

INSUFFISANCE    MITRALE 

Il  \  a  insuffisance  mitrale  quand  ô  chaque  systole  le  sang,  au  I i «•  u 
d'être  projeté  en  totalité  dans  l'aorte  par  le  ventricule  gauche,  reflue 
dans  l'oreillette  par  Buite  du  défaut  de  fermeture  de  l'orifice  auri- 
culo  ventriculaire. 

L'insuffisance  mitrale  esl  due  -"il  à  des  lésions,  soit  à  un  trouble 
•  lu  fonctionnement  de  l'appareil  valvulaire;  elle  est  dil  ique 

dans  le  premier  cas,  fonctionnelle  ou  relative  dans  le  -  outes 

deux  -<■  révèlent  par  la  présence  d'un  Bouffle  systolique  ft  la  pointe 
du  cœur. 

ÎNSUl  i  ISA  V<  E    VITRAI  I  \  tQl  i  . 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE         II  )  a  plusieurs  i 
natlre  Bur  le  cadavre  l'insuffisance  mitrale. 

1  t  premier,  dil      épi  euve  de  l'eau  »,  consisl 
Mail- le  ventricule  gauche  6  travers  l'oreillette,  puis  .«  rompi 
avec  la  main  la  masse  ventriculaire.  Si  l'eau  reflue  dans  l'oreil 
on  conclut  que  l'orifice  est  insuffisant.   Mais  ce  : 
peur,  car,  même  à  l'état  normal    l'étanch< 

Cela  in  ni  a  ce  que  Bur  l<-  vivant  !'<•<•  -lu- n>n  des  valves  <--i  -lut-,  pour 
une  pari .  a  la.  .  olemenl  -!<•  leurs  bordslibres,  et,  pour  un--  autre 


390  II.    VAQUEZ.  —  MAI.Aim.-    Bl     CŒUR. 

importante,  à  kl  contraction  «le  l'oreillette -el  au  resserrement  actif 
de  l'orifice,  facteurs  qui  disparaissent  néce.-.-airemeni  après  le  mort. 

I  m  autre  prooédé,  j-lus  sur,  esl  de  mesurer  directement  la  cir 
férenoe  de  l'orifice  avec  un  cône  de  bois  gradée,  construit  M,i\nnl 
les  indications  de  Polain,  ou  plus  simplement  avec  l'extrémité  des 
doigts  réunis  et  allongés.  A  J'état  normal,    l'orifice    laisse   p 
l'index  el   le  médius  d'une  main  moyenne. 

D'ordinaire,  le  ventricule  gauche  test  dilaté  ainsi  que  l'oreilletb-. 
donl  les  parois  -ont  plus  ou  moins  hypertrophiées.  Les  valvules  sont 
toujours  profondément  aJUôrées.    Elles  sonl  épaissies,  leurs  bords 
libres  sonl  indurés,  adhérent,  ri'dractés  et  parfois  transform- 
un  tis-u  libro-cartila-ineuw  Souvent  on  rencontre,  sur  les  faces  des 
valvules  mi  silt  leurs  bords,  de-  bourgeons  d'endocardite  sùba 
encore  en  évolution,  onde-  masses  végétantes,  molles  et  pou  r 
tantes.  Les  altérations  s*étendenl  généralement  aux  piliers,  qui  sont 
sclérosés,  raccourcis  et  soudés  entre  eu\  ou  avec  la  panai. 

Le  mécanisme  de  l'in-uflisance  aa traie  est  complexe.  Comme 
l'ont  fait  remarquer  Potaiu  et  lîeudu,  les  altérations  des  vulvim  • 
prennent  qu'une  pari  accessoire,  et  elles  ne  peuvent  provoquer  l'in- 
sullisance.  que  si  les  valvules  sont  accolées  è  la  paroi  et  complètement 
immobilisées.  Plus  habituellement,  l'insuffisance  résulte  de  la  rétrac- 
tion des  piliers  et  de  l'iinpossibilité*pour  les  valvules  de  se  relever  au 
moment  de  la  systole. 

L'insuffisance   peut    être  due    aussi    à    la     présence   de    petites 
tumeurs  anévrysniales,  qui.  en  se  rompant,  perforent  les  lames  val- 
vulaires  ou   Brodent  leurs  bords  libres.;  ou,    enfin,    à    des   U 
de  nécrose  consécutifs  à  une  endocardite  au>-uë  ulcéreuse. 

Plus  exceptionnelle  est  l'insuffisance  d'origine  traurnatique,  par 
rupture  des  v;dves  ou  dr>  piliers.  Dans  OC  dernier  cas,  le  rellux  du 
sang  provient  de  ce  que  la  valvule,  dont  le  pilier  est  rompu,  est 
refonte  dans  l'oreillette,  lors  de  la  conèratitian  du  ventricule. 

Tr-ès  souvenJ  l'insuffisance  esl  associée  àun  rélréei>semenl  mitral, 
à  une  cardiopathie  aortique,  ou  à  une  symphyse  partielle  ou  étendue 
du  péricarde.  Au  cas  de  |  oussées  récidivantes  de  rhumatisme  el 
d'atteintes  répétées  d'endocardite,  l'augmentation  de  volume  du 
cœur  devient  considérable  :  c'est  le  «  grand  cœur   rhumatismal 

(le    l>lllo/|e/. 

Les  lésions  viscérales  concomitantes  intéressent  principalement 
le  poumon  et  le  foie,  en  raison  de  la  prédominance  de  la  -eue  cir- 
culatoire dans  la  petits  circulation  et  le  système  veineux  cave.  Les 
altération-  pulmonaires  consistent  dans  lies  foyers  de  congestion 
passive  avec  infarctus,  ou  de  bnonchopneumoBie.  Le  roi 
hyperlrophir  et  congestionné*  eu  bien  il  est  dur  et  eirrhotique. 

CAUSES  ET  SYMPT0MAT0L0GIE.   —  L'insuffisance  mil») 
nique  est    consécutive  à  une   endocardite    aiguë1  ou  sufoaiguë.  La 


VAI.YI    i.AI  «s 

pluparJ  '!'•>  m .iki'li'  -  m  i'  peuv.enl  lui  damna  ■ 

grau  le*  sepj  i  pucumonj  ■.  «-le.  -m  lou  I  le  ri  m  in  a- 

ti-mc  cl  l,i  cli<>.  '•,-.  |  i.iii-  i,  ■  i<|iu-  de  ( .  i  i  »  -  -ii  ppl  l.llil 

<i  ill.l<j«-;i  I  <  lll<-    l lllimal  J-lii.i.'   .    i   '<<■.  ' 

Parf(  i  ipparall  bi  usqucun'ul  api  ladie. 

im.uM-  uepeudaul,,  awrloul  daim  Le  rUuraal  islrluc 

innil  .    I.ilc    i-l    _-.n    i  .  1 1  •  - 1  j  i  ■  1 1  ;    i  •  i  ■  ■!  i  ii  ■  i     '!.ni.-    1  :\<\ 

])lu>  i.ii'i.l  m  <i  !«■  n'a  «  1  ■  >  i  j  1 1  «  -  lieu  1 1 1 — <  1 1 1  • 

I.  i  ii  -  ri  1 1 1  -.i  i .  -•  ■  inili.ilf  |h  ni.  au  1 1 1 1  >  i  h  -  p&udaul  Loi'l   I'  -•  ne 

provoquer    aucun    Irouble    appréciable.    Plus     fi  die 

«s'aiiaoïirc  par  une  coloration  iu.liua.1 'in'-t.i  anormal   i 
«le-   pointu. -i  ir-,  'i111   ""'"'   violacées   '-i   cyaniques,   '!••    la 
dleU'orLi  de  llaabjélalipn  al  des  palpitations  dans  la  marche 

vu  li-i  Tain  iiiMiilanl .   <  .i  -  situes  Li  ••   du 

cirur    pj    .1  un    deg  r      |>!u-   «ai   mpins  mai  que  i 

Ijh'Ui  <Ju  j  m  .u  un  .h  .  frea  souvent,  d'ailleurs,  il  i  même  l<  uups 

uue  tendance  à  contracter  des   catarrhes   bn 
I 

\  1  i  u- 1  ..-i  i  k  m.  pu  u,, ic  une  voussure  IL)  .  habituelle 

peu  accusée  ej  qui  peul  môme  faire  déJtauJ  dans  Les  premù 
de  1  affection.    La  pointe   dy   c  eux  bal   ;>   la  pajriie  inférieiu 
ein  |uièrae  ou  dans  le  sixu  m  -  el  esl  rejetée  eu  de! 

L'aire  de  la  malilé  cardiaque  esl  augmenJ.ee,  suripul  dans  le 
Lrans»versal4  <-,•  . | u  i  in-ni  a  tadi  presque  constante  • 

précoce  des  ea^  ités  di'pilea. 

\  la  palpai  i  'M.  ou  constate  parfois,  ma  -m.  uu  : 

i  -\  si  pli  que  siégeait!  à  la  pointe, 
iigue  le  plu  -  caractériel  ique  cousis  i 
spul n  ii-,  <|ui  ■  ommcu 

termine  qu  avec  elle  :  souffle  hoio*£  si 
«I  al...  .1  rude  el  inteu  i  apidemenj 

dU .  'i'    j1  i  de  \  .i|tui        11  se  pr< 

la  i  égiou  de  l'aisselle  et,  lorsqu'il  i    i  paj  uioul  i 

il  peul  '-tir  entendu  dans  le  dos. 

du  souffle  seonl 
«  I-  •  i  <  »  1 1 1  i  ••■ ,  Uidevxail   correspondre  a  la  partie  inoxeunedu  ■ 
<  >u  .i  expliqué  celle  anomalie  de  div<  rs 

Pour  '"«-ri .un-  auteurs,  le  souffle  se  p 
l'orilice  et,  aj  on  le  pari  ail  mieux  a  La  po  a  la  i  «'u  li 

qu  i  u  raison  'l<-  la  CaiUk  épai 
j>lu>  près  de  la  paroi. 

Pour  Bei  $  ou,  le  t   ufll 
parce  que.,  comme  le  démon) re  la  pin 
-  par  un    i  ulonue  liquide  qu 

1  ' i ii l'u ti  liUiluiu  un 1 1  .il  dnUti  1' 


392  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

dans  un  sens  inverse  à  celui  de  cette  colonne.  Bradshaw   ;i  confirmé 
cette    interprétation   au  moyen  'l'un  dispositif  expérimental   il 
nieux.  Pour  Santelle  et  Grey,  ce  seraienl  plutôl  lesfpiliers  qui,  con- 
formément à  une  théorie  émise  par  Hirschfelder,  transmettraient^ 
la  pointe  les  vibrations  de  la  valvule  mitrale. 

L'intensité  du  soul'lle  varie  suivant  l'importance  'de  la  lésion  et 
l'énergie  du  ventricule.  Une  insuffisance  petite  chez  un  sujet  vigou- 
reux dont  le  cœur  est  sain  donne  lieu  à  un  souffle  à  tonalité  basse. 
Par  contre,  quand  le  cœur  est  très  affaibli,  le  souffle  peut  dispa- 
raître totalement. 

Le  souffle  est  fixe  et  immuable,  quelles  que  soient  la  position  du 
malade  et  la  phase  de  la  respiration.  Tout  au  plus  s'alténue-l-il 
légèrement,  au  moment  des  inspirations  profondes,  à  cause  de 
l'interposition  d'une  lame  pulmonaire  plus  épaisse  entre  le  cœur  et 
la  paroi.  Ces  caractères  permettent  de  distinguer  les  souffles  orga- 
niques des  souffles  anorganiques  de  la  pointe,  qui  sont  d'ordinaire 
mobiles  et  variables. 

Parfois  le  souffle  de  l'insuffisance  est  accompagné  d'une  accen- 
tuation du  deuxième  bruit  au  niveau  de  l'artère  pulmonaire,  due  à 
l'élévation  de  la  pression  dans  la  petite  circulation;  mais  cette 
accentuation  n'est  jamais  comparable  à  ee  que  l'on  constate  dans  le 
cas  de  sténose. 

L'examen  radiologique  ne  donne  pas  d'indications  préciseSj  car, 
de  toutes  les  cardiopathies  valvulaires,  l'insuffisance  mitrale  est  celle 
dont  l'aspect  à  l'éeran  est  le  moins  caractéristique.  Il  est  rare  ce- 
pendant qu'il  n'y  ait  pas  une  augmentation  de  volume  du  ventri- 
cule gauche,  mais,  pour  la  constater,  il  faut  recourir  à  l'examen  en 
position  oblique  postérieure  droite  et  mesurer,  suivant  le  procédé 
que  nous  avons  indiqué  avec  Bordet,  l'angle  de  disparition  de  la 
pointe  derrière  la  colonne  vertébrale,  ou  mieux  l'indice  de  pro- 
fondeur du  ventricule  gauche,  lequel  es'  alors  presque  toujours 
supérieur  à  la  normale.  Dans  les  stades  avancés  de  l'affection,  les 
résultats  sont  plus  concluants,  et  on  note  un  agrandissement  du 
diamètre  transversal  du  cœur  dû  à  la  dilatation  des  cavités  droites. 

Le  pouls  est  normal,  plutôt  petit,  à  cause  de  la  faible  importance 
le  la  colonne  sanguine  projetée  dans  l'aorte;  il  est  habituellement 
régulier,  au  moins  pendant  la  période  d'adaptation.  I.a  présence 
d'irrégularités  extrasysloliques  n'est  pas  exceptionnelle  et  n'a 
aucune  signification  particulière  :  cependant,  quand  elles  sont  très 
nombreuses,  elles  doivent  faire  craindre  l'imminence  de  la  défail- 
lance cardiaque. 

L'insuffisance  organique  d'origine  traumatique  se  reconnaît  à  la 
présence  d'un  souffle  systolique  de  la  pointe,  particulièrement 
intense  et  très  souvent  piaulant.  Quand  l'insuffisance  est  due  à  la 
rupture  d'un  pilier,  elle  donne  lieu  à  un  autre  bruit  siégeant  dans  la 


LÉSIONS  \  ai.\  ri.Ailil  -  ta- 

ri moyenne  du  cœur  el  appelé  bruil  de  ■  guimbarde  à  cause 
de  son  analogie  avec  •■«•lui  que  produisent  les  enfante  quand  iN 
s'amusent  .1  faire  vibrer  une  lame  de  mêlai  entre  les  dents. 
Il  esl  rare  <|n<-  celte  Borle  d'insuffisance  ; 1 1 1 « •  i l_* r i . •  des  sujets  loul 
;i  fail  sains.  Le  plus  souvent,  comme  dans  un  cas  rapporté  par 
Claisse,  il  s'agit  d'individus  déjà  porteurs  d'altérations  de  l'appareil 
mitral. 

ÉVOLUTION.   —D'après  certains  auteurs    l'insuffisance  mitrale 
pourrait  guérir  complètement,  au    moins  dans  sa    phase   init 
Peter  «lit  avoir  vu  disparaître  au  I •< »u i   d'un  an,  chez  un  enfant  de 
trois  ans,  une  insuffisance  mitrale  constatée  par  Blache  père,  I : 
et  Trousseau.  C.  de  Gassicourl  a  publié  un  fail  anal  l'in- 

Buffisance  mitrale  était  accompagnée  4'une  hypertrophie  du  cœur, 
d'un  frémissement  cataire  el  d'un  souffle  systolique  se  propageant 
le  long  de  la  colonne  vertébrale.  Quelques  années  Bprès,  le  souffle 
avait  cessé  de  se  faire  entendre  et  l'hypertrophie  cardiaque 
Sanné,  Andrew  ont  rapporté  des  faits  semblables.  Sans  les  rnetti 
doute,  nous  devons  faire  remarquer  que  ces  constatations  remontent 
h  mu-  époque  où  l'on   ignorait  la  fréquence  des  souffles  an 
niques  •■!  fonctionnels. 

La  réglées!  <|u<'  le  -'-urne  persiste  &  tout  jamais;  maisl'avenir  de 
la  lésion  dont  il  témoigne  est  des  plus  variables  el  dép<  od  moins  de 

la  lési m [ue  des  circonstances  physiologiques  ou  j 

ques  auxquelles  est  exposé  le  malade. 

I  ne  insuffisance  pure  ne  constitue  pas  en  effet  un  danger  immédiat 
pour  le  cœur.  Le  ventricule  gauche  en  Bouffro  peu,  car,  que  le  sang 
passe  "ii  non  en  totalité  dans  l'aorte,  Bon  travail  est  le  même.  S 
L'oreillette  en  esl  incommodée,  la  pression  «lu  -;m:_r  d 
resl  int,  à  cause  du  reflux  <lu  courant,  constamment  supérieure 
normale.  Mais  sa  forte  complexion  lui  p  trmel  d'j  r  emps 

et  «!<•  maintenir  l'équilibre  circulatoire.   De  fait,  nombre  de   - 
atteints  d'insuffisance  mitrale  peuvent  fournir  une  carrière  relati- 
vement longue  et  active  sans  accidents  graves.   I  es  exemples 
ont  pas  manqué  au  cours  de  la  dernière  guerre. 

Le  pronoslic  esl   différent  chez   les  malades  «pi''  leur  situation 
sociale  expose  ;'•  des  travaux  fatigants     \  st-il  moins  - 

dans  la  clientèle  de  ville  «j  u«'  dans  celle  d'hôpital. 

D'autre  part  les  intoxications,  notamment  l'alcoolisme,  qui  diminue 
l.i  résistance  du  myocarde,  et  les  maladies  intercurrentes,  surtout 
celles  du  poumon,  hâtent  souvent  la  lin  de  la  période  d'adapl 
et  favorisent  la  défaillance  cardiaque.  Enfin  l'affection  offre  pi 
danger  chez  la  femme  que  chez  l'homme  e  de  l'éventualité 

des  grossesses,  qui  peuvent  se  c  >mp  iquer  d'acci  lents  gravido 
uiaques,  moins  fréquents  cependant  ici  que  dans  le   r< 
mitral. 


39i  ii.  \.\'..i  i  /.  —  nàLâwes  d    ca  m. 

L'insuffisance  cardiaque  s'annonce  par  une  augmentation  d 
dyspnée  d'effort,  bientôt  -uni.-  de  gôoe  respiratoire,  németu  repos, 
par  4e  la  ace  des  veines  jugulaires,  une  sensation  de  ter 

dans  la  région  deJ  bypocondre  droit  avec  tuméfaction  «lu  ! 
l'œdème  des   jambes.    En  racune    temps,    les  diamètres   <lu    coeur 
tentent,  surtout  le  diamètre  transversal,  ed  la  pot]  | »lu- 

vu  plus  rejetéo  en  dehors.  Dans  un  stade  plus  avancé,  les  compliea- 
-  pulmonaires  :  congestion  éee  bases,  foyers  d'apoplexie  <>u  de 
l>iuiich(.|iii  iniK.iiic,  sonl  pour  ainsi  direconstantes  ;  let  speu- 

venl  se  remplir  de  liquide,  ce  qui  aéeeaaite  des  ponctions  répi 
et  !<■  malade  linil  par  succomber  aux  progrès  d--  1  asj  stolie. 

Une  autre   cause  d'aggravation   réside  dans    la    répétition 
altaqu  ssde  rhumatàsaie  qui,  a  chaque  poussée  aou< 
que  inévitablement  le  cœur,  el  la  lésion,  d'cribordsimnle,  M  complique 
par  l'adjonction  d'un  rétrécissement  deloritiee  ou  «l'un.'  symphyse 
périeardique. 

Enfin  l'insuffisance  mitrale  peut  favoriser  i'<  A'ooa  endo- 

cardite subaiguèà  forme prolongée,  survenant  à  propos  d'une  . 
lion  banale,  angine,  grippe,  ete.  <>u  sait  que 
dite  durent  des  semain<  s  parfois  des  mois,  et   qu'elles  conduise»! 
presque  fatalemenl  a  la  mort. 


INSl  FFISA  SCE  MITRALE    FONCTIONNELLE. 

PATHOGENIE.  —  Celle  variété  d 'insuffisance  a  é  ;  en- 

dant  longtemps.  Cspendant  Peacook  d  Skoda  en  avaient  admis 
la  possibilité.  Friedreieh,  Gerhardt,  Dombroweki,  Maurice  Rayi 
eu  rapportèrent  des  observations.  Mais  nombre  «Vautours  es 
saieat  à  l'admettre,  nui  miment  Potain,  parce  qu'il  n'avait  pas  pu  la 
reproduire  sur  le  cadavre.  Pius  tard,  d'ailleurs.  ilravanl  sur  ce  ju- 
gement, lout  en  considérant  cette  insuffisance  coma  tion- 
nelJe. 

Oo  l'a  attribuée  d'abord  à  la  dilatation  de  l'onli  e  .v  >-t 

Jakscb  en  ont  pubiiô  des  cas,  m  ii-  Ma  ne  semblent  paa  lie-  probants. 

l'iii-   lard    kreh!,    lv-ll  \   M  >rion   Pi  m -e.  i.ieriininere  il    1  'asthénie 
de-  p  liers,  consécutive  à  une  infection  ou  à  une  intoxication 
un  phénomène  a  .   et   l'a-  bénis  des  piliers  coïncide  tou- 

jours, comme  la  fait  remarquer  Lias,  atec  la  un  rentricu- 

laine,  dnul  le  rôle  «al  bien  plus  important. 

réalité,   l'insuffisance  foncti  uni -Ile    mil 
causes  principales  :  d.-  la  dilatation  du  ventricule  gauche  ou  du 
défaut  d'activité  de  l'oreillette. 

Les  isolations  de  ia  dilatation  ventriculaii  :et  e   aorte  d'm- 

suffisance  onl  été  établies  par  Fr.   Franck  et  Lian.  Ces  auteurs  ont 


Ll  BU  mt   \  Al.\  i  LABIES.  1   t 

confirmé  expt  rim<  al  alan 

•  ni  di  je  ré>  élé  que  la  formel  un 

.•i ,  pour  une  Bukre,  | 

piliers  son!  enii 

valvules  sont  < - 1 1  posil  ion 
course  suffisante  pour  permel  i  re 
dp  ni  de  li  |ui  arrive  quand 

cule  dilaté  >< m  1  anormalement 
sanoerelativexiela  valvule  mit rnle  quel 

de  I.i   <lil.il:  lion,  non   d 

I "i ■  ad  dune  i|n  il  ir   le 

ca  la*  pe.  '  îerte  interprétation 

de    vue   de   leur    mécanisme,  «n f i «•    l'insuffis  ' 

l'insull'i-,  il  e1    R<  min    l'on' 

c>-l   due  aussi  aujjeu  défectueux  <!<■>   piliers,  plutôt  q 
valvules. 

Le  rôle  du  défaul  d  illette  d 

rinen  fonctio  signalé  [  ar  I 

1  (eu  lei  -"n  el  Johnson. 

II  i  leurs  l rnvaux  q 

ôtre  parfaite,  néoeae  le   une  autre  condition  ignoi  qui 

oonsis  edame  un  acte  auriculaire.  Ces  auteurs  <mii  m 
(pi  à  i  .ial  normal  ';i   con  présyBtolique  de  I 

\ oque  nu  si  ni'  us  <lu  iquide  qui  soulè* 
.un  iculo  ventriçulaires  de  Forte     i  du  venti 

;  ir  que   l< 

vienl 

il  in-nlli   . 

douJb,  laquelle  traduit  objectivement]  le  I 
lekte. 

DONNÉES  CLINIQUES.   —    I 

mnelle  <l<-   l'oi  ifioe  niilraJ  v  - 
trunlan    . 

Souvi  ni  «•Ile   se  produit  bru^qu  ment   d 
porteur  de  lésions 
uéphriti  >uche  rel 

l.i  nuii.  à  lu  suite  de  i 
d'une  crise  î 

dont  il  ne  triomphe  qu  i  pruti 
neuves  api  <■- .  ou  es    su  p 
i  point  -,  n  un  so  ru 


II.  VAQ1  EZ.  -  MALADIES  DU  CŒUR. 

jusque  là  révélé  rien  d'anormal,  si  ce  n'es!  parfois  un  rythme  de 
galop  auquel  le  souffle  a  succédé.  Si  l'on  ajoute  à  cela  qu'à  récran 
radioscopique  le  cœur  esl  aotablemenl  ;* t^ra n«Ji ,  que  la  pression 
artérielle  Byetolique  s'esl  abaissée  subitement,  de  22  à  12  ou 
13  centimètres  de  mercure,  comme  nous  l'avons  vu  à  plusieurs  re- 
prises, il  esl  impossible  de  dou'er  de  la  nature  fonctionnelle  du 
souffle  et  de  l'attribuer  à  autre  chose  qu'à  une  disti  n-ion  soudaine 
de  la  cavité  du  vcnlricu'e  gauche. 

Ce  souifle  est  habituellement  sourd,  profon  1,  à  tonalité  basse.  Il 
siège  .-oit  exactement  à  la  pointe,  soit  plutôt  dans  la  région  de  l'ais- 
selle. Il  occupe  d'emblée  lOv. te  la  systole,  ou  seulement  une  di 
parties,  le  commencement  ou  la  fin.  Il  peut  être  permanent  à  partir 
du  iour  où  il  s'esl  constitué  ou  disparaître  momentanément  sous 
l'influence  du  repos  et  de  la  médication,  pour  reparaître  ensuite 
et  alors  définitivement. 

Pai  fois  l'apparition  de  l'insuffisance  milrale  ne  mo  lifie  en  rien  le 
pronostic  de  l'accès  angineux  ou  œdémateux  qui  l'a  provoquée 
et  le  sujet  n'en  succombe  pas  moins  dans  les  heures  ou  dans  les 
jours  qui  suivent.. 

Plus  fréquemment  peut-être,  elle  constitue  un  symptôme  fav  >rabïe, 
et  il  n'est  pas  rare,  ainsi  que  l'a  justement  indiqué  Traube, 
qu'elle  ait  pour  efl'et  de  mettre  fin  aux  crises  douloureuses  ou 
angoissantes  dont  sculî'rait  le  malade.  11  reut  arriver  enfin,  qu'en 
soûl,  geanl  le  ventricule  gauche  i'u  travail  excessif  qui  lui  était 
imposé,  elle  ré  tablissepourun  temps,  quelquefois  fort  long,  l'équilibre 
circulatoire  qui  allait  être  rompu.  Les  cas  de  cegenresont  loind'ôl  e 
ex<  eptionnels,  en  voici  un  exemple  : 

LU  malade  que  nous  avions  souvent  examiné  avec  Heitz  était 
atteint  d'une  hypertension  artérielle,  mesurant  22  centimètres, 
sans  souffle  car,  iaque.  Une  nuit  il  fut  pris  d'un  arecs  d'angine  de 
poitrine  des  plus  violents.  Le  lendemain,  nous  fûmes  surpris  de 
constater  que  la  pression  artérielle  i  tait  lomb  e  à  13  c  ntimètres  de 
mercure  et  qu'il  existait  à  la  pointe  un  souffle  syslolique  d'insuf- 
fisance Actuel!  ment,  cinq  ans  après  c  t  accident,  1- sujet  conserve 
encore  un  peu  d'anhélation,  de  la  dyspnée  d  effort,  mais  il  a  pu 
reprendre,  en  se  ménageant,  une  existence  active.  Le  souffle  n'a 
I »as  disparu,  el  la  pression  artérielle  esl  remontée  progressives  ni  à 
18  centimètres  de  mercure. 

L'insuffisance  fonctionne  le  s'installe  parfois  plus  insidieusement, 
pur  exemple  au  cours  de  cettaines  myocarditei  infectieuses  ou 
toxiques,  la  myocardite  alcoolique  notamment.  Elle  esl  provoqi 

aloi  -  non  par  une  distension  subite,  niais  par  une  dilatation  leo 

ventricule  gauche    Le  souffle,  moins  stable  que  dans  le  cas  p 
dent,  est  plus  sujet  à  disparaître,  puisa  reparaître,  sous  l'influence 
d<  -  médi  :ations  et  du  retour  offensif  do  l'insuffisance  cardiaque.  Il 


les]  >ns  \ .m.\  i  i. Mm  -  ta 

persiste  à  toul  jamais qujnd  celle-ci  s'est  -  onslituée  définitivement, 
el  il  ii  est  pas  rare  qu'il  coïncide  avec  un  souffle  d'insuffisance 
tricuspidii  une. 

Il  est  vraisemblable  enfin  que  c'est  également  à  une  insuffisance 
fonctionnelle  de  la  mitra'e  qu'il  faut  attribuei .  i  hez  les  sujets  a  teints 
d'hypertension  artérielle^  l'a  -  ciation,  avec  un  souffle  systoliquu 
ou  diastolique  <1<'  la  base,  d'un  Bouffle  i  \  ointe.  P<  m 

l'expliquer,  on  a  invoqué  la  propagation  du  [ sessus  inflamm  ttoire 

de  l'aorte  a.  la  mi  traie,  l'affection  B'étant,  comme  fondit,  mitre- 
lisée  >■,  terme  barbare  qui  ne  cou  vie  qu'une  hypothèse,  N'est  il  pas 
plu-  logique  d'admettre  qu'un  pareil  souffle  est  dû  plutôt  à  une 
dilatation  lente  du  ventricule  quinefail  sa  preuve  que  par  l'appa- 
rition <Ju  souffle  caractéristique  ' 

L'insuffisance  fonctionn  «lie  mitrale  due  ;<  un  trouble  de  l'activité 
de  l'oreillette  est  d'ordinaire  méconnue  ou  mal  comprise.  Le  syn- 
drome dont  elle  constitue  un  des  éléments  esl  cependant  1res  fré- 
quent, Il  consiste  dans  la  coexistence  d'un  «ouffle  Bystolique  <!<•  la 
pointe  avec  une  irrégularité  permanente  des  battements  du  cœur. 
Pr  tsque  toujoi  rs  on  attribue  le  souffl  1  à  une  en  lo  :ardile  valvu- 
laire  chroniqu  •.  malgré  l'  tb?ence  dans  les  anté<  éd<  nts  du  m  ilad  1 
de  notio  1-  capables  de  l'expliquer.  Q  lanl  à  l'arythmie,  0  1  la  <  onsi- 
dère  com  ue  un  •  complication  de  c<  Lte  lési<  a.  Ce  que  n 
<lit  précédemment  montre  que  c'esl  justement  l'inverse  el  que 
l'insuffisance  mitrale  de  nature  fonctionn  mp'iquer 

le  trouble  de  l'oreillette,  ri  v  lié  par  l'arj  Ihmi  •  comj  lète. 

A  leur  début,  lo-  Bouffies  d'insuffisance  fonclioi  nellede  la  valvule 
mitrale  Boni   brefs  el  n'occupenl  qu'une  portion  de  1  ■  :  le 

commencement,  le  milieu  ou  la  fia  ictère  d'être    méi — ysto- 

lique     suivant  la  nomenclature  de  Potain  les  rap 
des  -  luffles  anorg  u  iques  li  ibituellemenl 

1  mdus.  <  ependanl  ils  sont  moins  Buperfi*  iels  el  ne  varient  p  1- 
facilement  ■  tus  l'influen  :e  de  la  ments  de 

position,  etc.  Enfi  1  ils  1  euvenl  dispa  al  r<  lu  i>-  ultérieu 

rement  -  tus  l'influence  des  mên  es  causes. 

Plus  tard  ces  souffles  tendent  à  devenir  perm  plissent 

loule  la  systole.   Il-  sont  alors 
absolument  aux  souffles  organiqui  ni  seulement 

tances  au  cours  desqu  lies  il-  ont  apparu  qui  p< 
en  distinguer. 

Disons    enfin     <jn«-    .•«•-    insuffisances    ron  ipor- 

lent  le  pi  onoat  i<    des    ccidenls  pathologii 
nées  et  que,  quand  elles  sont  1 
•li    cœur,  elles    peuvent    constituer    une    éventualib 
Nous  revienJrons  d'ail!  urs  Bur  en  étudiant   l'arythmie 


398  II.   VAQ1  Y./..  —  MAI  LDLES  m    i.m.i  I: 

complète   >•!  I<-    syndrome   ventricul&ine    gauche   de    L'insuffisance 

■iiaqiu'. 

INSUFFISANCE  AORTIQUE 

|  L'in  uffisanea  des  valvules  aortiqugs  a  été  sitra  il  -o  pou"  la 
première  fois  sur  le  cadavre  par  Vicussens  en  17l">.  Hbpe 
en  1831,  Corrigan  en  1833  en  d':ei\vir^nt  1  s  svinptômes  cliniques 
les  plus  caractéristiques.  Du-oziez,  en  ISil,  fil  connaître  le 
double  souffle  crural,  si  important  pour  le  diagnostic  de  la  lé-ion. 
Traube,  en  1871,  élu  lia  soi  variétés  path  >géniques  et  clinique,  et 
distingua  l'insuffisance  d'origine  en  loca  diqiu  de  l'insuffisance 
(l 'origine  artérielle. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE  —  Pour  rocon  îaîïre  après  la  m  »rl 
l'existence  d'une  in  suffi  ance  aortique,  on  procèle  d  ;  la  fae.on  sui- 
vante :  on  sectionne  braasveraeiement  le  ventricule  gauche,  et  Ton 
verse  le  l'eau  daiw  l'aorte  pe.ida  it  q  u.î  l'on  maintient  le  ce  tr  sas- 
pendu  par  sot  base.  Si  l'e  iu,  au  lieu  l'être*  retenu'}  dan  vies  ni  I- 
moïdiens,  passe  à  travers  l'orifice  et  s'écoule  au  dehors,  c'est  que 
l'orifice  ea(  lus  d'Ii-ant.  Mais,  pour  l'affirmer,  il  fait  que  la  quantité 
de  liquide  perdue  soi!,  relativement  considé  able,  c  ir,  mèm  i  à  I 
normal,  les  bor  la  des  valvules  ne  s'accolent  pas  comp'étement  et 
laissenJ  toujours  échapper  un  mince  fi  et  d'eau.  Ou  doi'  de  plus 
éviter  de  couper  le-  artères  coronaires  en  un  point  q  letconqu  •  de 
leur  parcours,  sinon  L'échappement  du  liquide  parla  plaie  artérielle 
pourrait  en  imposer  pour  une  fuite  de  l'orifice. 

Il    reste  ensuite   à    préc  ser  la    nature    el   la   cause  de  l'in-u  li- 
sance. 

La   présence  d-   lambeaux  de    valvules   flottant   ai-<tessoufl    de 
l'orihee  fera  penser  que  l'uiMil'lL-nn  je  s\s!   pro  luit  •  brusq  ie  oenb, 
par   exemple  à  la  suite  d'un  traumatisme  ou  d'un  e  fort   violent. 
Il  peut  arriver  alos  que  les  valvule-  soient  sain  »,  m  n- 
et  d'ordinaire  il  faut,  qu'elles  soient  déjà  mdales  p  ai:  qu'elle 
rompent . 

S'il  existe  des  ulcSrationss   dws- perfaralionsv  des   p'ri  ■•    1-   - 
stan  e,  ou  encore  un  an  '■  mrysm  •  ■! 

sinus  de  \'a!salva,  on  en  I  i  dur.-  «pie  l'insuffisance  a 

live  à  une  endo  ard  le  maiig  -•-.   Pari 

aasoai  telle»  que  les  vaiivule   sont  C3tnplètem  -    la 

leurs  insertions. 

I)  ms  tous  les  autres    as,  L'insuffisance  résulte  aVune  enhvirli'e 
banale,  suhaiguë  ou  chronique.  L  !fl  ratonl  a  lu- 

rées.  pria,  ip  dément  au   niveau  de  1  airs  h  >r  I-  LettPd  '.' 

venllriculaire  el  artérielle  sont  ronoivertes  de  plaques  atbérema- 
teusss  ou  crétacées^  de  sailli  dianes  ou  de  cou  -  e  \1- 


I.VI   LUI  i.t 

otin      Quand  U  ' j,,,,   j]  existe  'I 

lions  molli  »,  fibria  m  ■«.  el  l  is  a  il  va  les  aoal   f>oor 
rérHable  infiltration  gél  itiaifon 

A  ii n  degré  plu 
quei  i  liées  <-i  rél  i a< 

.•i  ['appareil  valvulaire  forme  un  omet,  percé  d'un 

orifice,  esl  dirigé  rera  la  cavité  veniricula  i      l 
est  habttuellera  >nl  co  npliqué  •   <1  ■  rél  i 

un.-  l'ont  moBtré  Potttn  al  Ri  d  lu.  ••  • 
des  borda  libresqui  dél  ratio*;  l 'inuiti 

I  osaible,  mena  •  au   caa   de  léi  i<  l    les 

1  conseï  v  ■  I  ur  10  ipletac  el  ilité. 

km  ni.  il  exista  en  m<  dm  temps  des  m 
:-  irocture'de  l'.i«>t  te.  Mini  la  pi  1 1  le  du 

vaisseau,  quan  I  l 'insuffi    i 

plus  profondes  el)  plut  étcndi  insuffi 

ne  conel  Muant  qu  'nne  sorte   d  'épi| 
sus  'l 'aorl  iki  '  is*e  el  difTu 

i  e  qui  attire  .-il  m  Va  l'ioi  du 

uni  01  umce  di    lé  i  interne,  i 

dea  placards ,  lu  - 

i  <i  i~i-  el  il'iniili  rai  i<  n  si  léreuse  des  paroi 
sont  m  Inrées,  incrusl 
.•m  niveav  de  leurs  b  »r  ta  li 

ics  par  un  processus  scléreu*  <|ui  p 

n i  ^u r-  leur  par. •oui--.  I  le  plus,  ; 

myocardite  el  de  la  néphrite  inU  rsliliolle. 
hronique, 

originelle. 

ii'aiil .   ;    .ur    I  r  pieP,  I  'aoH 
par  des  plaques  fi  b  roi  )>•-  ! 
el  [l'en>  al 
aurait    un 

mesurant  an  ou  plusieurs  centime 
•m. -ut  ré 
i leurs  et,  p  ur  « 
des  sujets  Byphililiqw  - 
\  utpaire. 
<»n  ;i  dil  encore  que  l 'insuffi 

li 


400  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DL'  CŒUR. 

(railleurs  indéterminée.  Garnier  a  contesté  cette  variété  d 'insuffi- 
sance. Dans  un  l'ait  qu'il  a  rapporté,  les  altérations  en  question  étaient 
telles  que  les  valvules  n'étaient  plus  représentées  (nie  par  un  voile 
membraneux  dissocié  eu  divers  fragments  reliés  à  la  paroi  par  une 
multitude  de  petits  cordons  tendineux.  Or,  pendant  la  vie,  on  □  avait 
c  mstaté  aucun  signe  <1  Insuffisance  aortique. 

Une  autre  forme  d'insuffisance  aortique,  moins  discutable,  recon- 
naît pour  cause  un  défaul  de  fonctionnement  de  l'appareil  segmoî- 
dien,  consécutif  à  L'élargissement  de  son  orifice.  On  lui  a  donné 
le  nom  d'insuffisance,  relative  ou  fonctionnelle. 

Cette  variété  d'insuffisance  a  été  mise  en  doute  par  Frièdreicb, 
puis  par  Potain  et  Barié,  à  la  suite  d'expériences  sur  lecadavre. 
L 'impossibilité  où  ont  été  ce*  derniers  auteurs  de  la  réaliser  après 
la  mort,  quelle  que  fût  la  pression  de  l'eau  injectée  dans  l'aorte, 
1rs  a  conduits  à  admettre  qu'il  devait  en  être  de  môme  sur  le 
vivant.  Mais  les  conditions  ne  sont  pas  semblables  et  l'existence 
de  l'insuffisance  fonctionnelle  est  prouvée  par  l'observation  clini- 
que et  quc'ques  constatations  anatomiques.  Dans  des  cas  rapportés 
par  Barié,  HirU  et  Braun,  on  trouva,  à  l'autopsie  de  sujet-  qui 
avaient  présenté  un  souffle  d'insuffisance,  les  valvules  tout  à  lait 
saines,  mais  il  existait  un  agrandissement  notable  'le  leur  anneau 
d  'insertion. 

Récemment  Brel  a  proposé  un  autre  mécanisme,  confirmé  par  un 
examen  cadavérique,  mais  applicable  seulement  au  cas  d'hyperten- 
sion artérielle  et  de  mal  de  Bright.  Il  consisterait  dans  le  relève- 
nient  de  la  valve  sigmoïde  antéro -interne  par  la  saillie  anormale 
de  la  partie  supérieure  du  septum  intervenlriculaire  hypertrophié. 
La  valve  étant  ainsi  suspendue  au-dessus  du  plancher  sigmoïdien 
serait  incapable  de  s'abaisser  au  niveau  des  autres  valvules,  ce  qui 
permettrait  à  une  certaine  quantité  de  sang  de  refluer  dans  le  ven- 
tricule. 

L'insuffisance  aortique  s'accompagne  toujours  d'une  augmentation 
plus  ou  m'oins  notable  du  volume  du  cœur,  qui  offre  un  aspecl  glo- 
buloux  Ire-  caractéristique.  L'hypertrophie  porte  presque  exclusive- 
ment sur  le  ventricule  gauche.  Relativement  modérée  quand  l'insuf- 
fisance n'est  pas  associée  ;'i  des  lésions  artérielles,  elle  est  plus 
marquée  quand  il  existe  eu  même  temps  des  altération-  diffuses  de 
l'aorte. 

Parmi  les  modifications  accessoires,  on  note  une  dilatation  plus 
ou  moins  considérable  des  cavités  cardiaques,  notamment  des 
cavités  droites,  quand  le  sujet  a  succombé  en  état  d'asystolie  ;  des 
lé-ions  viscérales,  com;eslivesou  scléreuses,  de  la  sclérose  générali- 
sée des  vaisseaux  et,  très  souvent,  commenous  l'a  von-  dit .  de  la  sclé- 
roserénale.  Ces  dernières  altérations  sont  spéciales  à  L'insuffisance 
aortique  d'origine  artérielle. 


LÉSIONS  vai  VULAIRES  t  :i     m 

SYMPTOMATOLCHIE        Les  sujets  atteints  d'insuffisance  a.  rtique 
présentent  d'ordinaire,  surtoul  quand  il-  Boni  jeunes,  une  voussure 
de  la  région  précordiale,  due  à  l'augmentation  de   volume  du   veo 
tricule  gauche. 

A  la  palpation,  la  pointe  du  cœur,  abaissée,  vienl  battre  dans 
le  sixième   ou   le  septième  espace,  el    le  choc  cardiaque  occupe 
une  zone  plus  ou  moins  étendue.  Parfois  on  percoil  vers  la  n 
moyenne,  ou  à  la  base,  une  sensation  analogue  à  celle  d'une  balle 

qui  sr  durcirail  subitemenl  sous  la  main.  I  l'esl  I :hoc  en  dôme  ■ 

décrit  par  Bard.  Pour  cel  auteur,  il  ne  se  rencontrerait  que  dans 
l'hypertrophie  cardiaque  de  l'insuffisance  aortique.  Cette  assertion 
nous  semble  exagérée,  caron  peul  constaterle  choc  en  dôme  dam 
des  hypertrophies  «l<-  toute  autre  caui 

Enfin,  très  fréquemment,  il  existe  a  la  pointe  un  frémissemenl 
systolique  signalé  parFlinl  el  comparable  à  celui  du  rélrécissemenl 
milral.   Noua   en  exposerons  ultérieuremenl  les   caractères  el    le 
mécanisme. 

A  la  percussion,  l'aire  de  la  malité  est  agrandie  dans  le  sens  verti- 
cal, le  diamètre  transversal  restant  normal  ou  à  peu  près,  au  moins 
dans  le  Btade  initial  de  l'affection. 

I  examen  radioscopique  confirme  ces  données.  Il  montre  qu 
contour  gauche  du  cœur  sel  agrandi,  que  le   ventricule  esl  bombé 
••I  que  son  profil  esl   animé  .1.-  battements  sysloliquea  ampl. 
pointe  arrondir  ne  se  détache  pas  du  diaphragme  dans  I—   inspi 
rations  profondes.  Laforme  générale  de  l'organe  rappell.  celle  d'une 
bourse  donl  I--   fond    répondrait  à  la  pointe  -lu   coeur,  comme  ea 
t  moignenl    les    tracés    radioscopiquea    el    l'examen    cadavérique 

liu    B5  n  s,, 

L'auscultation  révèle  le  signe  le  plus  caractéristique  qui  consista 
,,;"1-  I;|  présence  a  la  base  du  cœur  d'un  souffle  diastolique  -l 
par  Hope,  < lorrigan  ri  Aran 

II  siège  d'ordinaire  au  niveau  .lu  troisième  cartili  il  droit, 
sur  le  t >« > i-< l  «lu  sternum,  a  l'endroit  «ri  l'aorte  -••  rapproche  de  la 
r;in"  Lhoracique.  II  commence  .m  moment  ou  se  produit  le  deu 
wème  bruil  du  «•  eur,  qui  \»-u'  avoir  disparu  ou  qui  persiste, 

•'"  ["'•-'•"lani  un  éclal  clangoreui   inaccoul I;  puis  il    s'atténue 

progressivement  au  cours  de  la  diastole,  [lest,  comme  l'on  dit,  doux 
sspiratifel  humé.   En  général   de   médiocre  intensité,  il 
dans  la  position  verticale  el  quand  le  sujel  élève   les   bras,  ...  1|ll( 
facilite  la  régurgitation  «lu  sang  dani  le  ventricule  .  enfin  il  se  pro- 
page 'I''  liant  m  bas  derrière  !<•  sternum. 

Le  souffle  .1.-  l'insuffisance  aortique  présente  de  nombreuc 
malies  quant  a  son  siège,  Bon  intensité,  son  mode  de  pi  .n  et 

Bon  existence  même. 

Parfois    son    maximum    correspond    non   au    troisième,   mais 

Traité  >"  »iw  ciwk.  \\i  :. 


'm  11.  VAQl  EZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

au  quatrième  espace,  ou  bien  il  se  trouve  à  l'extrémité  inférieure 


L 


Fig.   85.  —  Cœur  atteint  d'insuffisance  aortique. 

de  l'appendice  xiphoïde,  «  dans  le  ventre   »,  d'après  l'expres>k>n 

imagée  de  certains  auteurs. 

Le  souille,  au  lieu  d'être  doux  et 
moelleux,  peut  être  râpeux,  rude 
et  piaulant,  au  point  que  le  malade 
le  perçoit  et  eu  est  troublé  dans 
son  sommeil.  Cela  ne  se  voit  guère 
qu'au  cas  d'insuffisance  par  rup- 
ture valyulaire. 

11  n'est  pasrare  non  plus  que  le 
souffle  se  dirige  oon  de  haut  en 
en  lias,  mais  transversalement 
mis  la  région  moyenne  du  cœur. 
Potain  atlribuail  cette  anomalie 
au  reflux  du  Bang  le  long  de  la 
grande  valve  mitrale  par  suite  de 
la    localisation  de    L'insuffisance 

sur  la  sigmoïde  postérieure.   Récemment  Trémolières  a  insisté  à 


Fig.  86.    —  Insuffisance   aortique, 

homme    de    quarante   ans    (comparer 

avec  l.i  Bg.  85). 


LÉSIONS   vai.n  i  LAIRES.  ■•:» 

nouveau  sur  cette  éventualité  el  lui  ;i  donné,  à  notre  avis,  une  Uni 
tance  e  >utonsquc  cette  propagation  an  irraali  ifOe 

coïn  ;ide  trèa  souvenl  avec  un  roulement  de  Flint,  <-u  raison  du 
foulemenl  de  cette  môme  valve  mitrale  qui  en  f ai  proJucI 

L'association  de  iffle  diastolique  insolite  avec  ledit  roulement 

iduil  à  méconn  titre  l'insuffisance  aoi  tiqu 
nu  rélrécissemenl  mitral.  Cette  erreur  est  très  fréquente. 

R  stent  deux  particularités  encore  plus  singulières  qu     onsistent 

dans  t'abseï lé  loul  souffle  ou  la  présence  d  un  Bouffl 

menl  bj stoli  [ue. 

L'absence   de   tout  souffle  esl    exceptionnelle,    <-t   elle  coïncide 
toujours  avec  une  très  large  communication  entre  l'aorte  el  le 
tricule. 

L'autre  éventualité  esl  moins  compréhensible    '  ependanl,  au 
<!<•  lésion  double  <-i  de  rélrécissemenl   trèa   seri 
guine  |»  nt  ôtre  bj  minime  que  son  reflux  ne  produit  aucun  bruit,  el 
il  n'existe  alors  qu'un  souffle  Bystolique.  Mi  ilo  a  p 

<|u  H  |>  »uvail  en  ôtre  de  môme  avec  une  insu 
arguments  ne  sonl  pas  convaincants. 

Enfin,  pour  Bard,   l'absence  de  souffle  pourrai!  s'expliquer  pa 
localisation  des  lésions  à  la  zone  d'insertion  des  valvules,  leurs 
libres  ayanl  conservé  leur  souplesse  el  leur  mobilité  habi 

Le  roulemenl  de  Flint,  désigné  ainsi  du  n  un  de  i  auteur  an 
caiu  qui  l'a  signalé  le  premier,  consiste  dans  un  bruil  son<  |>- 

tible  à  la  pointe,  correspondant  à  la  fin  de  la  diastole  el  qui    u 
que  lu  traduction  à  l'oreille  du  fi  révélé  par  la  palpation. 

<  >n  en  a  proposé  de  nombreuses  explications 

Pour  de  R  >nzi  el  Potain,  il  serait   l'- 
on les  sang  ùnea  q  u  pi 
diastole,   l'une  de  l'oreillette  gauche  e  insufl 

Il  ne  nous  p  rite  mit-; 

B'il  s'agissait  d'un  bruil  liquidien,  ce  bruit  devrait   .1  ic- 

tères d'un  souffle.  »>i  un  roulement  «|»i<-  l'on  a  affaire. 

Pou  ■  <  îaalier  h   \  >\  -.1  >ss  >rand,   M 
;  a  lions   concomitante 
explic  ition  est  également  m  1 
des  valves  étanl  incapables  d  ■  pi  01  >•  juei  ô  elli  - 

l'.nir  Pezzi,  le  roulemenl  >l<-  Flint  ne  sérail  qu'un 
«lu  galop;  mais  leurs  caracti 
bn  il-  aient  la  même  origine. 

imble  bien  qu  I    inl  lui-m 

qui  .n. -ni  donné  la  meilleure  inl 

lemenl  prés}  -1  ilique    1  un  1  l  ionnel  1 

mitral,  par  suite  du  refoulement 
'le  la  cavité  venlri  claire,  bous  la  poussée  de  la  1 


',0'.  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

refluant  de  l'aorte  vers  le  ventricule.  Cela  permet,  en  tout  cas,  de 
comprendre  l'analogie  du  roulement  de  Flint  et  du  roulement  de  la 
sténose  mitrale  organique  avec  lequel  on  le  confond  si  souvent. 
Carrieu  et  Anglada  ont  publié  un  cas  qui  plaide  en  faveur  de 
cette  opinion. 

Les  signes  périphériques  les  plus  importants  ont  été  décrits  par 
Corrigan.  «  Lorsque,  dit  cet  auteur,  on  a  dépouillé  le  malade  de  ses 
vêtements,  les  troncs  artériels  de  la  tète,  du  cou  et  des  extrémités 
supérieures  attirent  immédiatement  l'attention  par  leurs  pulsations 
singulières.  A  chaque  diastole,  les  artères  sous-clavières,  carotides, 
temporales,  numérales  et  quelquefois  même  les  artères  palmaires, 
sont  projetées  avec  force  hors  de  leur  lit  et  bondissent  sousla  peau.  » 
Ces  phénomènes  ont  été  décrits  sous  le  nom  de«  danse  des  artères  », 
et  on  les  a  opposés  au  calme  relatif  du  cœur  ;  ce  qui  a  fait  dire  à 
Duroziez  que,  dans  les  affections  mitrales,  le  cœur  battait  violem- 
ment et  que  les  artères  étaient  calmes,  alors  que  c'est  le  contraire 
chez  lesaortiques.  Cette  assertion  imagée  n'est  pas  toujours  exacte, 
car  le  cœur  des  jeunes  sujets  atteints  d'insuffisance  aorlique  bat 
souvent  aussi  tumultueusement  dans  la  poitrine  que  les  artères 
sous  la  peau. 

L'artère  radiale  donne  à  la  palpation  une  sensation  spéciale  de 
réplélion  brusque  suivie  d'un  collapsus  profond  :  c'est  le  pouls 
«  bondissantet  dépressible  »  signalé  par  Hope  et  par  Corrigan.  On 
lui  a  donné  le  nom  de  pouls  de  Corrigan.  Il  est  particulièrement  net 
quand  on  fait  lever  les  bras  du  malade. 

Les  pulsations  des  artères  carotides  provoquent  des  oscillations 
rythmiques  de  la  tête,  surtout  lorsqu'elle  est  légèrement  penche  e 
en  avant.  Ce  signe  a  été  nommé  par  Delpeuch  signe  de  Musset, 
parce  qu'il  fut  remarqué  chez  ce  poète  atteint  d'insuffisance 
aortique. 

De  même,  ia  réplétion  soudaine  de  l'artère  poplitée  détermine  à 
chaque  systole  une  projection  en  avant  de  la  jambe  quand,  dans  la 
position  assise,  les  genoux  sont  croisés  l'un  sur  l'autre. 

La  circulation  capillaire  présente  également  des  modifications 
caractérisées  par  des  alternatives  de  soulèvement  brusque  et  d'af- 
faissement des  petits  vaisseaux  périphériques.  Il  en  résulte  une 
sorte  de  «  pouls  capillaire  »  signalé  par  Ouincke.  On  le  perçoit  au 
niveau  du  derme  sous-onguéal  quand  on  exerce  une  faible  pression 
sur  l'ongle  ou  au  niveau  de  raies  pratiquées  artificiellement  par 
fi  ici  ions  sur  la  peau,  ou  enfin  au  pourtour  de  certains  éléments 
éruplifs,  comme  cela  a  été  noté  chez  un  malade  de  Hirtz  qui  était 
porteur  à  la  fois  d'une  insuffisance  aortique  et  d'une  éruption  urti- 
carienne. 

L'association  des  battements  carotidiens,  avec  des  pulsations  de  la 
luette,   du  voile  du  palais,  de  la   langue  donne  lieu  à  des  phéno- 


LÉSIONS  VALVULAIRES.  99— 405 

mènes  dont  1 1  signification  esl  1 i  même,  mais  qui  ont  reçu  des  noms 
différents. 

Le  |>  >uls  de  la  luette  »,  Bigaalé  par  Fr.  Muller,  est  constitué  par 
des  mouvements  oscillatoires  semblables  à  celui  «lu  pendule  e! 
coïncidant  avec  la  bj  stole. 

Le  pouls  amygdalo-carotidien  ■  consiste  dans  des  battements 
de  l'amygdale  et  esl  dû  à  la  transmission  à  cel  organe  du  soulève- 
iii  -ni  des  caroti»l< is. 

I  ,-      pouls  de  la  langue    .  décril    par   Minervini,   se    manifeste 
quand  on  comprime  légèrement  la  langue  sur  le  plancher  bu 
en  recommandant  au   malade  de  respirer  do  ace  ment.  On  voit  alors 
l'abaisse-langue  s'élever  <le  bas  en  haul    e1   être  anim  '■  .1-  - 
vements  rythmiques  semblables  ;i  ceux  delà  tête  et  de  l'isthme  du 
Lr"~ier. 

E  ifi  i  Lan  lolfi  ;>  observé  «I  ss  m  i  lifi  :  itions  spé  i  îles  de  la  pupille, 
qui  se  rétrécit  et  se  dilate  indépendamment  de  la  volonté  'In 
m  il.i  le  -ni  de  l'éclairage.  Le  rétré  :issem  mt  ou  myosis  corresp  >nd 
m  la  Bystole  et  ;i  la  réplStion  des  vaisseaux  iriens  ;  la  dilatation 
ou  mydriase  esl  diastolique  'el  provoquée  par  l'anémie  brusq 
l'iris. 

La  disparition  du  deuxième  bruil  carotidien  provoqué  par  la  fer- 
meture des  3igi les  aprtiques  ;i  été  n  »té  •  par  Tr  lub  i  el   M  iuri  -e 

I!  ivnaiid,  mais  ce  signe  esl  très  inconsl  int. 

Bien  plu-  important  esl  le  double  souffla  crural  découvert  par 
Duroziez.  A. l'état  normal,  l'auscultation  de  1 1  fémoral  ■  au  moyen  du 
stéthoscope  ne  permel  d'entendre  qu'un  souffle  systolique,  qui 
correspond  au  passage  de  l'ondSe  Banguine  au  niveau  du  point 
rétréci.  \u  cas  d'insuffisance  aortiqu3,  ce  souffle  esl  suivi  d'un 
autre  plus  cuir:,  assez  tardif,  que   l'on  perçoit    pai  smenl 

bien  quan  1  on  comprime  le  vaisseau  ave  :  1  ■  3egment    inférieur    lu 

1.  >rd  <!«■  l'i  i-i  ruinent .  i  ud  -  suffi  i  esl  «lu  à  un id  ■  sanguine 

de  retour  déterminée  pu-  I  abaissement  subit  «le  la  pression  eu  ire  le 
P  >ini  comprimé  et  le  cœur,  du  fait  du  reflux  «lu  sangd  m-  le  ven- 
tricule. C  un  me  l'a  remarqué  Lannoy,  il  s'acc  mtue  quand  on  appuie 
le  .|,»i-i  sur  l'artère  au  «I  sssous  du  -télli  sscop  >,  I  '  a  peul   l'entendre 

ueiil  «I  w\-  l'artère  numérale  au  pli  du  coude.  Le  doub 
cru  al  ou    signe  <l«'   Duroziez    a    une  grand  valeur.  Sa    prés 
indique  presque  ;'i  coup  sûr  qu'il  ex  -l  i  une  insuffisance  aortique, 
mais  son  absence  ne  signifl  i  pas  q  l'il  n'en  existe  p  »int. 

Traube  a  décril  unaul  e  bruit,  souvent   confondu  a  tort 
précédent,   auquel   il   a   donné  le   n -m   -I  •    dop\  i    double 

ton.  Il  co  i-i -le  d.i  ls  l'appa  îiioa,  après  le  choc  systoliqu3  arb 
«l'un  deuxième  dn>  •  qui  le  suil  de  très  près  el  qui  présente  les  m 
caractères.  Pour  le  percevoir,  il  suffit  d'appliquer  légèrement  le 
Ihoscope  sur  une  artère,  l'artère  fémorale  de  préférence,  en    i 


'.06 


II.    VA      M./  MAL\I»II>    ;   I     i.'i   !   i:. 


soin  de  ne  pas  faire  obstacle  au  cours  du  sang.  Ces  deux  bruits 
successifs  sonl  provoqués,  le  premier  par  la  distension  active  du 
vaisseau,  te  second  par  l'exagération  du  dicrotisme  normal,  s:  habi- 
tuelle au  cours  de  l'insuffisance  aortique. 

Ainsi  les  caractères  et  le  mécanisme  des  signes  découverts  pres- 
que simultanément  par  Duroziez  el  par  Traube  sonl  très  différents. 
Dans  le  premier  cas,  il  s'agit  d'un  souffle;  dans  l'autre,  d'un  i 
L'un,  produit  au  sein  même  de  la  colonne  sanguine,  e^l  d'origine 
«  liquidienne  >■;  l'autre  ré-ulte  <lc  la  réaction  de  la  paroi  artérielle 
etrsi  de  cause  "  solidienne  ». 

Récemment  Dagnini  el  Pozzi  ont  repris  l'étude  du  dould  •  h  □ 
crural.  S  appuyant  sur  ce  l'ail  que  lebruil  surajouté  est  au--i  bien 
m. iso  diastolique  ou  présystolique  que  proto-diastol  que,  et  Fur  des 

modifications  particulières  du  phlébogramme fé rai,  ils  ont  conclu 

qu'il  était    d'origine   veineuse.    Ils   l'auraient  également    constaté 
dan-    d'autres  atfections  que  l'insuffisance  aortique.    S  il  en  était 
ainsi,  le  phénomène  décrit  par  Traube  n'aurait  pas  grande  signifi- 
cation ;    mais  est-ce  bien  ce  phénomène   qui  a  été  si  minuli 
ment  analysé  par  les  auteurs  italiei  s? 

C'est  à  l'ensemble  des  modifications  de  la  circulation  arlérii 
distension  brusque  des  vaisseaux,  vibrance  du  pouls,  qu'est  ■  ue  la 


.s".  —  Pouls  d'insuffisance  aortique  Légère  avec  Ion  muscle  cardiaque. 


sensation  de  frémissement,  appelée  Ihrill  par  Gorrigan,  ([in-  l'on 
perçoit  au  niveau  des  artères  superficielles,  notamment  la  carotide, 
l'artère  sous-clavière  et  même  l'aorte,  dans  l'échancrure  de  la  four- 
chette sternale. 

On  relève  sur  1rs  tracés  graphiques  quelques  particularités  inté- 
ressantes   fig. 

La  ligne  d'ascension  du  sphygmogramme  est  rapide  —puisusa  ter 
de-  .in  fit  -us  auteurs  —  e  I  élevée  :  elle  -  i  termine  par  un  croch 
térislique.  (les  caractères  témoignent  de  l'exagération  île  l'impulsion 
du  ventricule   et  de  la   brusquerie  de  la  diastole  artérielle.   Sur  la 
ligne  de  descente,  on  note  la  présence  d'une  encoche  synchrone 
dicrotisme,  qui  est  lui-même  très  accentué.  Ces  anomalies  font  d< 
quand  l'insuffisance  est  associée  à  un  rél  récissemenl  ou  a  des  lésions 
généralisées  du  système  artériel. 


i  WS  valyii.am  i:«     WJ 

Le  retard  de  la  pulsation  artérielle  sur  le  choc  de  la  pointe 
par  de  nombreux  auteurs,  n'est  qu'apparent  <•!  n<  'ilie 

quand  on  palpe  Bimullanémenl  l'artère  radiale  et  la  pointe  du  c< 
Il  ii'.  sur  les  tra  es  pris  dans  ledécubilus  Latéral  gauche.  Il 

s'explique  parce  fail  que  la  sensation  perçue  par  la  main  app 
sur  le  cœur  coïncide,  non  avec  la  déplélion  du  ventricule,  mais 
sa  période,  préparatoire  ou  intersyslole  du  cœui  D'ordinaire 
cette  période,  qui  répond  a  la  mise  en  tension  des  piliers  de  la  mi 
ne  donne  lieui  aucune  manifestation  tangible.  S'il  en  est  autrement 
au  <  as  d'insuffisance  aortique,  cela  lient  ;'"  l'hypertrophie  ventricu- 
laire  et  à  la  plus  grande  énergie  de  la  mise  en  tension 

Malgré    l'avis    «le    Polain,    la  p 
Heure  à  la  normale.  Dans  ^insuffisance  par  endoi  elle  [*<ut 

ne  pas   dépasser  15  à   16  centimètres  de  mercure     p 
danl ,  .1   une  période  avancée,  elle  atteint 
mètres.  Nous  reviendrons  ultérieurerai  nt  sur  le  mécanismi 
hypertension  secon  laire  étudiée  par  Wicsel,  Gailli 

Par  contre,  dans  l'insuffisance  dite  artériel]  lleint 

souvent  23  ou  même  plus,  e 

de   l'affection.  Ici,  comme  l'a  dit  Traube,  c'est  l'hypertension  qui 
le  l'insuffis  nce. 

I.  augmentation  <!<•  l'éca  pare  les  deux  j  i 

ou  pression  différent  elle  a  été  j-igralée  depuis  longtemps  par  P< 
Elle  i  ienl  •  on  à  ce  <|n<'  la  p 

ce  que  la  pression  diasto  i  |u    est  1res  o  rais  »n  «lu 

sang  'I  i  e  le  cœur  au  début  de   la  diastole  et,  pai 

e    1 1  ou  15  i  enl  imèl  res,  landis  que 
i  on  :>  centime!  r<  -   l   importance  i 
h  ulier  des  Ira  l»lii<in.' 

ime  est  i  rrs  lor  gue, 
que  'I  or  linaire. 

M  i  ces  m..  I  li  al  ion  -  ne  ont  ]  ;i- 
quand  l'insu  fisam  c  ne  consl  itue  qu'ui 
rah-.  e  'I  iux,  la  pression  d 

parallèlement  à  la  pression  s] 
éventualités   cm  euses,    dont    roici   un    i 
présenti  il  [de  l'hyp< 
iqueatti 

: 

suprisc  que,  !a  pression  -  \ 
<h  îTtolique  était  tomh 
avant  toi  i  aut 

■   ' 

rv.nl   BUCUn  cl  "Mil .  |  u 

ivcroent  à  i  lu  millin 


408  II.    VAQl   I  /     -    MAI. AMI  -    Dl     CŒ1  K. 

ces  diverses  modifications  ne  s'accompagnèrent  d'aucun    trouble 
inbjectif, 

HilletFlack  oal  prétendu  récemment  que,  chez  les  Bujets  atteints 
d'insulfisanceaortique,  la  pression  dans  la  position  couchée  serait  de 
95  millimètres  plus  l'orle  dans  les  artères  de  la  jambe  que  dans 
l'artère  brachial  \  alors  qu'à  l'état  normal  cil"-  est  à  peu  près  la  même. 
Hare,  Peterseon,  Ihll  ci  Rowlands  Rolleston  auraient  constaté  le 
même  fait.  .Mais  il  semble  résulter  des  recherches  de  Heitz  et  <!«• 
Mougeol  que  «"Ile  anomalie  n'a  pas  la  valeur  qu'on  lui  a  attri- 
buée. 

Les  troubles  fonctionnels  consistent  tlaus  de  la  pâleur  de  la  : 
et  des  téguments,  qui  contraste  avec  la  coloration  cyanique  des 
Bujets  atteints  d'atilctions  milrales;  dans  des  palpitations  et  des 
vertiges,  attribués  à  l'ischémie  cérébrale  résultant  du  reflux  i  U 
sang  dans  le  cœur.  .Mais,  -il  en  était  ainsi,  les  vertiges  devra  ent  être 
constants  au  cas  d'insuffisance  aortique  un  peu  impoi tante,  ce  qui 
n'esl  pas.  A  noire  avis,  il  faut  plutôt  incriminer  un  tiouble  de  la 
circulation  générale.  Aussi  les  sujets  atteints  de  sclérose  généra 
des  vaisseaux  sont-ils  plus  exposés  aux  vertiges  que  les  sujets  jeun  - . 
chez  lesquels  l'insuffisance  constitue  toute  la  maladie. 

Nous  en  dirons  autant  de  la  mort  subite  signalée  par  Mauriac, 
qui,  connue  les  vertiges,  est  due  moins  à  un  trouble  mécanique 
gu'à  la  sclérose  vasculaire  et  à  l'hypertension  artérielle. 


Il  existe  plusieurs  variétés  d'insuffisan  ;e  aortique.  Les  deux  plus 
importantes  sont  :  l'insuffisance  aortique  endocardique  et  l'insuffi- 
Bance  aortique  artérie  le,  différenciées  par  Traube  en  1869.  Il  3  a, 
a  dit  cet  auteur,  une  forme  d'insuffisance  des  valvules  de  l'aorte 
quiestliéeà  une  élévation  anormale  de  la  pression  dans  le  système 
aortique.  Cette  insuffisance,  qui  se  voit  d'ordinaire  chez  les  gens 
est  la  conséquence  de  la  sclérose  artérielle.  Dans  ce  caa,  l'élé- 
ration  anormale  de  la  pression  précède  les  symptômes  de  Tin  suf- 
fisance valvulaire  et,  au  moment  où  celle-ci  se  produit,  la  pression 
est  seulement  diminuée,  sans  cependant  tomber  à  la  normale  ou 
au-dessous.  Au  contraire,  l'insuffisance  aortique  qui  résuite  d'une 
endocardite  aiguë  ne  coïncide  jamais  avec  une  élévation  excessive 
de  la  pression  dans  le  système  aortique,  et  l'hypi  rtrophie  du  ventri- 
cule gauche  qui  la  -int  a  Eeulcmeni  peur  effet  de  maint  nir  la 
pie -si  (m  à  son  chiffre  moyen.  »  Peter,  en  1871,  développa 'e*  m< 

3.  Il  insista  surtout  sur  la  différence  du  pronostic,  relativement 
bénin  lorsqu'il  s'agit  d'une  insuffisance  aortique  d'origine  endo- 
cardique, et  toujours  plus  gi ave  au  cas  d'insuffisance  aortique  arté- 
rielle. Ces  données  furent  reprises  par  Huchard,  quittes  vulga 


LÉSIONS  \.\l.\  i  l.Ali,  :i 

INSUFFISANCl     AORTIQUl     EN  DOC  ABDIQUE 

ÉTIOLOGIE.     -  <  m  ■!••  d'insuffisa 

maladies  infe<  surtout  au  rhume  lis  ne.  Elle  et 

queute  que  la  lésion  miti         D  liopathii  • 

îles,  < ribsoa  ;i    doI  •  q   e   l'or  Bec  nul r.il   élail  inté 
alvulei  aortiques   seulement  6  I 
étaient  pri    en  même  temps.   L'érysipèle,  la  pneumon  irla- 

line,  la  fièvre  typhol  le  el  la  variole,  dont  l<-  rôle  esl  plus  dout(  ux, 
peu vi  ni  égalerai  ni  lui  donner  aaissam 

L'influence  de  la    sypbil  -.  si  important  •  eu  i  l'in- 

suffisance  aortique  artérielle,  esl  Irèa  douteuse,  et  il  o  ia  de 

fait  indiscutable  d'insuffi  irlique  par  endocardite  d'oi 

syphilitique. 

La  lésion  se  constitue  d'ordinaire  Itntemenl    après  un» 
plus  ou  moins  longue  oùlesbruitsdu  ca  ur  si  ni  seulera 
Dans  une  observa ti<  ode  Polain,  le  a  ufflen'apparul  q 
après  l<-  débul  <!<•  l'endocardite,  «lu  dixii  mi  gl-cinquièrae  dans 

personnels   Mais,  dans  lesendoi  ardites  septiques,  le  souffle 
«•-I  parfois  beaucoup  plus  |  récoce.  Chez  un  sujel  atteint     e  bl< 
>-i  d'arthrite,  noua  i  oustalûmes  une   insuffisam  e 
pi  ièn  e  jour  de  i  complication  cardiaque. 
I  .1  _  tu  1 1  -  «  >  1 1  complète  par  rtttilutio  u<l  inlegrum  n'est  p 
Bible.  Dans  un  fait   «!<•  Polain,  un  Bouffie  d'insuffisan  e  •  qui 

B'élail  produit  au  cours  d'une  endocardite  rhumatismale, 
i.iu «•  enlendi e  pour  re|  à  noui eau  el  'li- ; 

délii  itivemi  ni  après  quelques  semaine?.  Un  au 
Au  Crée  ht  esl  plus  démonstratif,  car  il  fui  -u i \  i  de 
nuque.  Il  concernait  un   homme  ch  /    lequel  !<•'!. 

abandonné,   le  voulue  n'ayant  p  u 

venue  accidentellemi  ni    on  i> 

s'expliquer  le  mécanisme  d<  -.»  guéiison.  I  ne 

phiée  el  les  auti  ea  s  étaient  ;•  ^  i  andii 

l'aire  de  I  orifi 

l  oulefois  il  est  de  règle  que  l'insuflisatu  ■ 

Quand  <-ll t  Ile  p<  ul  ne  donner  I 

dent    notable    et   n'é  re    i mue  (| 

Lefeb>  i  e,  en  i SS|' 

t ique  trouvée  par  basai d,  p<  u 

Inni  .m-.  Quand 

vulaires  ou  à  unes)  mpl  ys<  du 

mo  n-  a  L'atlentio 

SYMPTOMATOLOGIE.   —  I   insuffisai 


410  II.   VAQ1  VA.  —  MALADIES  Dl    CŒ1  R. 

8'accompagne  des  signes  objectifs  déjà  signalés  :  pâleur  de  la   i 
pouls  bondissanl  H  dépressible,  abaissement  de  la  pression 
tolique,    la    pression    systolique   restanl    normale,   double    souffle 
crural,   etc.   Le  pouls,    babituellemenl    régulier    pendant   presque 
toute  la  durée  de  raffeclion,  ne  devient  im'-^  ulier  qu'à  l'approch< 
la  défaillance  cardiaque. 

Les  troubles  subjectifs,  peu  importants  d'ordinaire,  comme  nous 
l'avons  dit,  pendant  la  phase  d'adaptation,  consistei  l  dans  de  h  ten- 
dance aux  palpitations  el  aux  vertiges,  delà  lenteur  dans  les  digestions 
ou  de  la  gastrite hyperpep tique,  de  ladyspnée  d'effort  modérée,  etc. 

Réduite  à  ces  seuls  symptômes,  l'affection  constituée  peine  une 
maladie  el  justifie  alors  le  jugement  porté  sur  elle  par  Peter  :  I  >■• 
toutes  les  affections  valvulaires,  dit-il,  c'est  celie  qui  est  !e  mieux 
supportée.  » 

Les  exemples  de  cette  parfaite  tolérance  ne  manquent  p:i~.  Un 
de  nos  amis,  médecin,  avait  étéatteinl  à  l'âge  de  dix-neuf  ans  d'une 
endocardite  rhumatismale  suivie  d'insuffisance  aoi tique.  [I  n'en 
poursuivi I  pas  moins  sa  carrière  dans  des  conditions  particul 
ment  fatigantes  jusqu à  cinquante-cinq  ans,  el  la  mort  lui  due  non 
à  la  lésion  cardiaque,  mais  à  des  complications  céréb  rve- 

nues  pendant  une  nouvelle  attaque  de  rhumatisme.  On  a  cons 
au  cours  de  la  guerre  des  (ails  analogues.  I  n  jeune  sergent  port<  ur 
«le  la  n  ême  lésion  put  faire  la  pénible  retraite  de   Belgique   et  sou- 
tenir sans  défaillir  une  marche  ininterrompue    de   80    kilom 
avec  armes  el  bagages.   Aubertin  el   d'autres  auteurs  en  onl   rap- 
porté également  des  cas.  Mais  il  n'en  t'aul  pas  conclure,  commeon 
a  voulu    e  Faire,  que  (insuffisance   aortique  n'est   pas  une  cause 
d'inaptitude    au    service  militaire,    la  lésion   pouvant   un    jour  ou 
l'autre,  pour  les  motifs  les  plus  divers,  s'accompagner  d'acci 
graves. 

Il  faut,  en  effet,  pour  que  l'insuffisance  aortique  soit  bien  tolérée, 
qu'elle  constitue  l'unique  lésion,  que  le  sujet  ne  soit  pas  exp< 
de   trop  rudes  efforts  el   qu'il  n  i  survienne  aucune  comp'ication 
inattendue  qui  modifie  tout  à  coup  l'évolution    de  l'affection. 

L'association  de  l'insuffisance    aortique   avec   une    cardiopathie 
mitrale  ou  une  symphyse  cardiaque  est   particulièrement  d< 
rallie.    Par  contre,  on  croit  assez  généralement  que   I  ence 

d'un   rétrécissement  mitral  el    d'une  insuffisance  aortique  est  une 
éventualité  heureuse.  On  en  a  donné  une  singulier  ition,  en 

prétendant  que  la  colonne  sanguine  lanc  -e  dans  le  venl  étant, 

du  l'ail  d  )  la  lésion  mitrale,  de  p  u  d'importance,  son  reflux  ne  doit 
être  suivi  d'aucun  trouble  notable  dans  le  fonctionnement  >\n  cœur, 
une  hypothèse  gratuite,  el  il  est  plus  probable  que  l'on  a  con- 
clu,  à  lort,  à  l'existence  d'une  sténose  mitrale,  à  cause  delà  pré- 
sence d  un  roulement  présystolique  coïncidant  avec  une  insuffisance 


III   >NS   \  Al.vt  F. Ali,  •»:i-iîl 

aortique.  (  »r  on   Ba  t   que  celle  dm  on  ]  eut, 

quer  un   roulement  présystolique,  dil   roulement  de   l 
l.i  bé   ignité  du  pronosl  c  i  i(  ni  n&t  isufO- 

aortique  esl  iso 

itncid  ml  a^  ec  une   vii 
leur  ■!'■   gravité.  An-i  le   pronosl ic   est-il    pi  i 
i        des  d'hôp  tal  :  charpentieis,  terrassiers, 
c<  lie  do  ible  condition,  que  chez  les  malad< 
même  de  la  grossesse  el    bien  qu< 
soient  surtout  l'apanage  des  lésions  mi  Ira  les,  <m  les< 
le  h  ic  ni  au  cas  d'insuffisance  aortique.  Noua  en  avo 

une  ic ie  enceinte  qui  en  avait  déjà   présenté  penda ni 

ant<  1 1'  in  c. 
Les   m  il  i  lies  intercurrentes,  notamment  le 

naires,    pnei mie,    broi  chopneu 

du  fail  de  la  concomitance  d'une  l<  sioi 

e  les  sonl  accomp  igi  i  cidents  <c  lém  it' 

s 1 1 1  >. 1 1  pe  îloral  ion    Bpumeuse, 

sanglante. 

Une  .Mil re  éventualité  à  laquelle  Boni  <■  ■ 
tous  ceux  d'ailleurs  qui  Boni  atteints  de  cardi 

c'c-l  l'endocardite  infecliei  le  prolongée,  laq 

presque  f  taie ni  .1  la  mort,  \ousen   avond  pul 

premier  concernai!    un    jeune   I  bcz  qui 

;  1  .1  la  suite   d'une  p  ussée  <le    furonculose.  '  : 
elle   survint    après   une   angine   grippale,  cbei   un  Iro 
cause   connue.    Dans  ces  troi       1  . 
donné    lieu  jusque-là  .1  aucui  ent. 

Il  peut  ai  river  enfin  <i"r  l'insufl 
complique  .1  la  longue  <1  li\  1  ei  lensioi 
puis  perma   ente,  ni     babi 

aortique,  < 

<  îaillard  el  nous-raômi  is  vu   pi 

lai  I.  celte  hj  pe  Lension  s< 

elle  du  h}  surrénal  pro*  uquée   1 

r. 
ind  la  défaillance  cardia 

lères  un    peu   particuliers.   1 
pin-  tardive  el   moins   pronoi 
i  ilralivs  . 

pouls  conserve  pen  lant  plm  lon^lrni| 
;\  une  période 

~\  mptôi  les  lien 


412  II.  V'AQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

INSl  FFISANCE  AORTIQUE  ARTÉRIELLE. 

Cette  forme  s'oppose  nettement  à  la  précédente  par  son  méca- 
nisme, ses  caractères  et  son  pronostic.  Là,  l'insuffisance  constituait 
n  elle  seule  toute  la  maladie  ;  ici,  elle  n'est  qu'un  ôpiphénomène 
survenant  au  cours  d'une  sclérose  généralisée  des  arlères  et  d'une 
aortite  subaiguë  ou  chronique.  De  plus,  cette  variété  d'insuffisance, 
appelée  artérielle  en  raison  de  son  origine,  s'accompagne  très 
souvent  d'hypertension,  comme  l'a  justement  noie  Traube. 

ÉTIOLQGIE.  —  Plus  fréquente  que  l'insuffi  ance  par  endocardite, 
on  l'observe  suitout  après  la  quarantième  année.  Cependant  elle 
peut  être  plus  précoce.  Smné,  Moutard-Martin  l'ont  signalée  chez 
des  sujets  de  moins  de  vingt  ans;  Marfan  et  Barié,  chez  des  enfants 
qui  n'avaient  pas  dix  ans. 

Les  causes  provocatrices  sont  les  mêmes  que  celles  de  ralhérome 
cl  de  l'aorti te  chronique.  Le  rôle  des  infections,  rhuma'isme,  fièvre 
typhoïde,  maladies  éruptives,  est  secondaire;  celui  de  la  syphilis 
est  prépondéranl ,  comme  le  prouvent  les  commémoratifs,  la  réac- 
tion de  B  >rd  it-Wassermann,  ou  les  constatations  anatomiques  et 
bactériologiques. 

Les  indications  liiéesd  ks  commémoratifs  sont  infidèles.  Combien 
de  sujets,  en  effet,  nient  de  bonne  foi  tout  antécédent  syphilitique, 
alors  qu'ils  en  portent  les  signes  les  plus  évidents  ! 

La  réaction  de  Bordet-Wassermann,  pratiquée  par  de  nombreux 
auteurs,  a  été  trouvée  très  souvent  positive  :  dans  75  p.  100  des  cas 
pour  Warfield  Longcope.  Elle  peut  d'ailleurs  être  absente,  bien 
qu'il  exis'e  des  raisons  sérieuses  de  suspecter  la  syphilis. 

Parfois  le  diagnostic  étiologique  n'est  établi  qu'après  la  mort, 
grâce  à  la  présence  de  tréponèmes,  exceptionnelle  d'ailleurs,  mais 
signalée  cependant  dans  des  cas  de  J.  Coole  et  de  Wright. 

L'influence  de  l'alcoolisme  et  du  saturnisme  n'est  pas  moins  cer- 
taine, mais  elle  n'agit  qu'indirectement  en  provoquant  une  hyper- 
tension artérielle,  suivie,  comme  l'a  indiqué  Traube,  à  plus  ou  moins 
lointaine  éch  tance,  d'altérations  de  l'aorte  et  d'insuffisance  valvulaire. 

Quant  à  l'action  du  tabac,  invo  juée  par  quelques  auteurs,  elle 
parait  des  plus  douteuses. 

SYMPTO  JIAT0L0GIE.   —    L'insuffisance  aortique    n'est  5  >uvenl 
reconnue  qu'accidentellemenl  chez  des  sujets  ne  présentant  aucun 
trouble  apparent  de  la   circulation,  mais  a' teints   d'hypertension 
artérielle   ou  de   manifestations  cutanées,   osseuses  ou   nerv< 
relevanl  de  la  syphilis. 

Ou  bien  L'attention  est  attirée  du  côté  du  cœur  à  l'occasion  d'un 
a  rident  subit,  comme  un  accès  d'angine  de  poitrine  ou  d'œdè  ne 
aigu  du  poum  ui,  et  l'on  découvre  la  lésion  orili  îielle  que  rien 
n'avait  permis  de  soupçonner. 


Il  5ION5  VALVULAIR]  -  »:t      ,1  ; 

Plus   habituellement    l'affection    s'annonce    par    une    série 
troubles  liés  à  l'hypertension  artérielle,    à  la  sclérose    vasculaire, 
«m  à  l'aorlile  elle-n  éme. 

Ils  consistent  dans  des  étourdissemenls,  des  vertiges,  des  palpi- 
tions, de  la  dyspnée  d'efforl ,  de  l'oppression  m«>  :turne  aslhro  itiforme, 
n\rr  douleur  thoracique  1 1  angoi 

A  l'examen  des  malades,  on  esl  alors  Frappé  de  l'aspecl  de  leur 
visage,  qui  esl  pftleel  décoloré.  La  région  cardia  [ue  bal  violemment  ; 
il  existe  de  la  voussure  de  la  paroi  ;  la  pointe  «lu  cœur  e -4  abaissée 
dans  le  sixième  ou  le  septième  espace,  ce  qui  témoigne  d'uue  hyper- 
trophie 'lu  ventricule  gauche. 

Les  battements  du  cœur  -  >nl  rapides,  de  90  à  i'">  environ  a  la 
minute,  réguliers  ou  bien  entrecoupés  de  pauses  dues  à  «le-  mani- 
festations extrasystoliques.  A  l'auscultation,  on  entend  -<>.i  une 
sorte  de  redoublement  'lu  premier  bruil  à  la  pointe,  -"il  un  roule- 
ment présystolique  -  roulement  de  Fiint  —  Boit  enfi  i  un  véritab'e 
rythme  de  galop.  A  la  base,  le  premier  bruil  esl  normal  <>u  assourdi, 
ou  encore  remplacé  par  un  souffle  dû  i  un  rétrécissement  conco- 
mitant. 

I.e  -oufile  est  sein  1  »la  I  >l  «•  à  celui  'le  l'insuffisance  par  endocardite, 
ou  bien  il  en  diffère  par  son  rythme,  son  siège  et  sa  propagation. 
Parfois,  en  effet,  il  esl  doux,  très  court,  ce  survienl  qu'après  le 
deuxième  bruit,  qui  esl  'lui-  et  clangoreux,  el  le  souffle  n'occupe 
alors  qu'une  petite  partie  de  la  diastole.  Aussi,  en  raison  de  l'éclat 
inaccoutumé  du  bruil  qui  le  précède,  a  t-on  quelque  peine  à  le  déceler. 
Cependant,  avec  un  peu  d'attention,  on  le  retrouvera,  à  droite  du 
sternum,  plus  bas  peut-être  que  d'ordinaire,  vers  le  quatrième  espace, 
surtout  si  l'on  a  boûd  d'examiner  le  sujet  dans  la  Blalion  verticale. 
I  ii  pareil  souffle,  précédé  'l'un  bruit  clangoreux  el  vibrant,  permet 
d'affirmer  que  l'insuffisance  aortique  relève  non  d'une  lésion  d'en- 
docardite, maisd  nue  aorlile  propagée  aux  valvules  sigmoi  l<  - 

D'autre  pari,  l'aorte  i  st  habiluellemenl  dilatée  et,  .1  la  percussion, 
elle  déborde  le  bord  droit  du  sternum,  ce  qui  donne  au  tracé  une 
forme  caractéristique  dite  en  cimier  de  casque  .  La  crosse  fait 
saillie  dans  la  fourchette  Bternale;  l'artère  sous-clavière  droite 
est  surélevée  et  dépasse  la  clai  icule. 

A  l'écran  radioscopique,  ces  modifications  sont  encore  plu-  nettes. 
I..'  cœur  esl  très  augmenté  'le  volume,  surtout  1  gauche;  l'aort< 
le  siège  'l'une  dilatation    fusiforme,    cyliodroïde,   se   pr 
parfois  au  delà  de  la  crosse;  eu  position  oblique,  elle  est  -1 
«•t  il  n'est  pas  rare  .pie  l'on  constate  la  présence  d'une  poche am  vrys- 
matique  qui  n'aura  pas  été  soupçonnée.  Enfin  l'ombre  «lu 
«•-t  de  teinte  grisâtre,  foncée,  soit  uniformément,  soit  par  placards 
disséminés  ou  confluents. 

I  1  pression  artérielle,  d'ordinaire  élevée,  peut  cependant  r< 


4ii  il.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

normale,  au  cas  d'aortite  syphilitique  par  exemple.  L'existence 
d'une  hypertension  doit  faire  présumer  une  altération  généralisée 
du  système  artériel  avec  sclérose  rénale.  Parfois  les  deux  pressions 
sonl  également  fortes,  ou  bien  la  pression  diaslolique  ne  dépasse 
I  à  5  centimètres,  comme  dans  l'insuffisance  aortique  par 
endocardite. 

Les  caractères  du  pouls  diffèrent  suivant  l'état  de  la  pression 
artérielle.  Quand  les  deuv  pressions  sont  élevées,  le  pouls  est  dur  et 
tendu;  quand  lecartentre  les  pressions  est  très  grand,  il  est  bondis- 
sant, ilépressible,  comme  dans  l'autre  variété  d'insuffisance.  Il  reste 
moins  longtemps  régulier  que  dans  cette  dernière;  les  irrégularités 
extrasystoiiques  sont  plus  précoces  et  précèdent  parfois  de  peu  la 
défaillance  du  comr. 

Les  signes  périphériques,  danse  des  artères,  pouls  bondissant 
et  dépressible,  peuvent  être  les  mêmes  :  souvent,  cependant, 
ils  sont  plus  atténués,  ou  ils  font  complètement  défaut,  notamment 
au  cas  d'altérations  très  étendues  du  système  artériel,  celles-ci 
annihilant  pour  ainsi  dire  les  effets  mécaniques  de  la  lésion  valvu- 

laire. 

L'insuffisance  aortique  artérielle  est  beaucoup  plus  grave  que 
l'insuffisance  par  endocardite.  Les  accidents  sont  multiples  el 
parfois  soudains.  Certains  d'entre  eux,  comme  l'hémorragie  céré- 
brale, l'urémie,  sont  dus  moins  à  l'insuffisance  elle-même  qu'aux 
phénomènes  morbides  qui  l'accompagnent  :  hypertension  artérielle, 
sclérose  vasculaire,  néphrite  chronique,  etc.  ;  d'autres,  tels  que  la 
dyspnée  d'effort,  les  crises  d'oppression  paroxystique.  I  >s 
d'angine  de  poitrine  ou  d'œdème  pulmonaire,  lui  sont  particulière- 
menl  imputables.  Ces  complications,  exceptionnelles  da  is  l'insuffi- 
sance par  endocardite,  moins  rares  dans  l'hypertension  pure  ou  la 
néphrite  scléreuse,  se  voient,  surtout  quand  ces  affections  sont 
associées  à  une  cardiopathie  valvulaire. 

La  mort  subite  a  été  souvent  signalée.  Comme  nous  l'avons  dit,  d 
est  impossible  de  l'attribuer  au  reflux  du  sang  dans  le  ventricule, 
etses  causes  provocatrices  so.it  en  réalité  très  complexes  ;  (die  peut 
résulter  en  effet  soit  d'un  accès  d'angor  par  distension  cardiaque, 
soit  d'une  crise  d'œdème  aigu  du  poumon,  soit  d'un  raptus 
hémorragique  du  cerveau.  En  tout  cas,  la  lésion  orificielle  ne 
joue  qu'un  rôle  très  secondaire,  el  la  morl  est  dm-  plutôt  a  L'aortite, 
à  la  sclérose  vasculaire  ou  à  la  néphrite  scléreuse. 

L'association  du  lal.es  avec  l'insuffis  .née  aortique,  notée  par  Yul- 
pian,a  paru  longtemps  inexplicable  el,  faute  de  mieux,  on  a  consi- 
déré la  lésion  cardiaque- comme  une  s  .rie  de  trouble  in. plu. pie, 
analogue  au  mal  perforant!  (tu  sait  aujourd'hui  que  cette  coïnci- 
dence es!  due  aee  q  le  les  deux  affections  ivle\  ml  d'une  même  caUSB 
qui  est  la  syphilis. 


il  SIONS  VALVULAIRES.  f.i 

Plus  récemment  Babinski  a  montré  que  L'insuffisance  aorlique 
peul  coexister  avec  le  tabès  incipiens,  constitué  uniquement 
par  l'abolition  des  réflexes  avec  signe  d'Argyll-Roberlson  et 
la  lymphocytose  rachidienne.    Pour  c<  son  dous   avons  pro- 

de  donner  .1   i  el  Le  a  sociation   le    □  »m   de  «  s  e   '!<- 

Babinski  .  Il  y  a  intérêt  à  la  connaître,  car  elle  permel  «le 
dépister  une  insuffisance  aortique  chez  des  Bujels  porteurs  <le 
troubles   nerveux    ou,    inversement,    des    trouble  ;\    chez 

des  malades  paraissant  atteints  exclusivement  d'insuffisa 
tique. 

I  travaux  de  Babinski  <>iii  égal  ment  résolu  la  question  des 
rapp  iris  de  l'insuffisance  aortique  avec  l'inégalité  pupillaire,  attri- 
buée jusque-là  a  une  excitation  du  grand  sympathique  i  •  •  ■  ~  1 1 1 1  :  »  1 1 1 
de  la  présence  d'une  poche  anévrysmatique  ou  d'une  périaortite. 
Cette  interprétation,  plausible  quand  il  s'agit   de  po<  umi- 

neuses  ou  haut  situées,  ne  saurait  convenir  au  cas  de  simple 
lésion  valvulaire.  D'aill<  urs  I  inégalité  pupillaire  est  un  phénomène 
banal  el,  d'après  nos  observations,  plus  rare  qu'on  ne  l'a  'lit  dans 
l'insuffisance  aortique.  Le  seul  trouble  pupillaire  intéressant  et 
assez  fréq  lent  consiste  dans  la  perte  du  réflexe  lumineux  ;  il  est 
dû  non  à  la  Lésion  cardiaque,  mais  à  la  syphilis,  el  il  est  alors  un  des 
éléments  <lu  bj  ndrome  de  Babinski. 

J.\m  FFISA  V<  /.    AORTIQl  E    TRAUMATIQl  L 

L'insuffisance  aorlique  peul    survenir  brusquement    à   la 
d'un  traumatisme  portant  but  le  thorax,  chez  des  individus  indemnes 
de  toute  altération  de   l'aorte.   La  plupart  du  temps,   il   -  igil   <1<' 
sujets  qui  ontélé  projetés  violemment  à  terre  ou  contre  un 
L'insuffisance  se  pro  luit  alors  par  contre-coup,  la  poitrine  étant,  du 
fait  de  Poffi  ri,  en  étal  <l<'  distension  <  t  la  colonne  sanguine  venant 
faire  <•  •  ►  1 1  j >   de   bélier  sur  les  valves  sigmoldes  de   L'aorte 
après    La    systole    cardiaque.    La   guérison  <!<•  la    lésion    n'est   pas 
impossible,  el  Leyden  en  a  rapporté  un  cas  démonstratif.  rout< 
îl  est   de  règle  qu'elle  persiste,  comme   -il  -  d'une  insuf- 

fisance par  endocardite  ;  parfois  même,  elle  aboutit  assez  vite 
complications  graves,  l<-  traumatisme  ayant  intéressé  à  I 
valves  bi  gmoldes  et   les  parois  de  L'aorte  sur  une  plus   • 
gran  le  étendue. 

Plus  Bouvenl  l'apparition  de  l'insuffisance  .  1  « >i-i i < j w .   i 
par  le  mauvais  élat  du  vaisseau,  et  l'accident  <|ui 
être  alors    insign  fiant.  <  l'est  noua  ;r 

indiviJu   qui,  -H  descendant   de   tramway  .  |..u 

mraent  sur  les  talons.  V  l'écran,  l'aorte  était  dilal 
élaicn     sombres   et    sinucusi  homme  était  syphililiq 


♦16  il.  VAQUEZ.        M  \L\DIi:s  DU  CŒUR. 

présentai!  des  troubles  pupillaires  avec  douleurs  fulgurant  s  el  de 
l'aboi itioD  des  réflexes  achilléens. 

i  es  aortes  d  insuffisance  donnent  souvenl  lieu,  au  moment  ou  elles 
se  produisent,  a  la  perception  par  le  m  ilade  du  bruit  anormal  dû  ;• 
la  lésion.  Puis,  a  la  longue,  il  cesse  de  l'entendre  san-  que  l'on  sache 
pourquoi. 


INSUFFISANCE  AORTIQUE  FONCTIONNELLE. 

Celte  variété  d'insuffisance  a  été  entrevue  par  Corrigan,  qui  en  a 
en  même  temps  indiqué  le  mécanisme.  «  Les  valvules  sigmoldes,  dit- 
il,  peuvent  élre  rendues  inaptes  à  leur  fonction,  en  dehors  de  toute 
lésion  organique,  par  ladi'ala'.ion  de  l'orifice aorlique.  » 

L'insuffisance  fonctionnelle  a  été  niée  par  Friedreich,  puis  par 
Potain  et  Barié,  parce  qu'ils  n'ont  pu  la  reproduire  sur  le  cadavre. 
Mais,  nous  l'avons  déjà  fait  remarquer,  le  résultat  de  leurs  expériences 
ne  saurait  prévaloir  contre  la  clinique  et  des  constatations  anato- 
miques  indiscutables. 

Elle  se  déclare  quelquefois  brusquement  à  la  suite  dune  dilatation 
aigiië  du  etear  et  de  l'aorte.  Nous  en  avons  observé  un  cas  chez  un 
confrère  atteint  d'hypertension  artérielle  qui,  au  lendemain  d'un 
violent  accès  d'angine  de  poitrine,  présenta  tout  à  coup  un  souille 
d'insuffisance  aor tique. 

Le  plus  souvent  la  lésion  se  constitue  lentement.  Parfois  même 
elle  est  d'abord  transitoire  et  reparaît  ultérieurement  pour  devenir 
enfin  permanente,  par  exemple  chez  des  individus  porteurs  d'hyper- 
tension artérielle  et  d'aortite.  Dans  un  fait  où  les  choses  s'étaient 
passées  ainsi,  nous  trouvâmes  après  la  mort  l'aorte  très  dilatée  à 
son  origine  et  les  valvules  sigmoïdes  épaissies  et  sclérosée-.  Dans 
l'ignorance  des  accidents  cliniques,  n'aurait-on  pas  été  logiquement 
conduis  à  considérer  le  souffle  entendu  pendant  la  vie  comme  de 
nature  organique,  alors  qu'il  avait  été  fonctionnel,  au  moins  à  son 
début.  En  un  mot,  si  celte  variété  d'insuffisance  est  consid  irée 
comme  exceptionnelle,  c'est  parce  qu'on  a  rarement  l'occasion  d'as 
sister  à  son  apparition  et  a  son  évolution. 

L'insuffisance  fonctionne'le  de  l'orifice  aorlique  est  moins  fré- 
quente que  celle  de  la  milrale.  L'une  et  l'autre  ne  sont  pas  for- 
cément une  cause  d'aggravation  de  accidents,  le  contraire 
serait  peut-être  plus  exact.  On  sait  (pie.  pour  Trauhe.  l'ouverture 
brusque  de  la  milrale  met  fin  parfois  aux  douleurs  angoissantes 
provoquées  par  l'hypertension  artérielle  et  la  sclérose  vasculaire. 
Nous  avons  noie  le  même  fait  en  ce  qui  concerne  l'insuffisance  aor- 
lique fonctionnelle. 


Il  SIONS  \AI.\  i  LAIR1  S.  ;:t 

RÉTRÉCISSEMENT  AORTIQUE 

Le  rétrécissement  aortique  esl  congénital  ou  acquis.  Nous  nous 
occuperons  Beulemenl  i<i  de  ce  dernier. 

ÉTIOLOGIE  ET  ANATOMIE  PATHOLOGIQUE         I  aent 

acquis  résulte  Boil  d'une  endocardite,  -  'it  «l'un.-  aortite  pr< 
l'appareil  sigmol  lien. 

Le  rétrécissement  acquis  par  endocar  iite  .--l  d  ordinaii  e 
tir,  comme  la  pluparl  des  c  irdiopathiei  valvulaires,  A  une  infection} 
le  rhumatisme  ou  la  chorée  notamment.   Il  esl  souvent  ai 
d'autres  lésions,  aorti  |ues  ou  mitrales,  et  on  1<-  reconnaît  dès  les  pre- 
mières années  de  l'existence,  ou  plua  tard  s'il  n'a  donné  lieu  jusque- là 
.1  aucun  accident . 

Les  altérations  anatomiques  sont  différentes  Buivant  que  le  i 
cissemenl  est  dû  à  un  processus  Biguou  chronique.  Dans  lepr< 
cas,  1,1  face  ventriculaire  des  valves  Bigmoldes  esl  recouverte  d 
gétat ions  ou  de  nodules  inflammatoires  qui  rétréciss  ni  la  lumière 

«le  l'orifice.  Dans  le  soc I,  l'appareil  Bigmoldien  est  Bcléro 

rétracté;  les  valves   sont  rigides,  adhèrent  les  unes  aux  autres 
leur    bord  libre    et  Boni   entraînées   dans   la  cavité   de  l'a 

elles  for ni  une   Borle  d'infundibulum  à  sommet  plus  ou  m 

aigu.    L'orifice  qu'elles  circonscrivent    j >«•  u t  être  alors   réti 
point    de   ne  laisser  qu'un  étroit   passage  '>u  d'être  réduit  à  une 
<;iu|'l<'  fente.  L'anneau  d'insertion  esl  également  atteint  parle  li 
de  sclérose,  ce  <|ui  contribue  a  accentuer  le  rétrécissement, 

I  e   rétrécissement  aortique    d'origine    artérielle  reconnaît 
cause  des    lésions  de  l'aorte.  Il  n'ap  arall  d'habitude  qu< 
cinquantième  année,  mais  il  esl  alors  assez  fréquent.  Comme 
lite  qui  lui  ;i  donné  naissance,  il  rel<  i  syphilis,  soit  de 

l'alcoolisme  ou    du  saturnisme  <•(   de   l'élévation    anorma 

ion   provoquée    par    i  es    afl  ipendant,   comm 

montré  Barié,  on  le  rencontre     us&i  chez  des  sujets  jeunes, 
Buite  de  poussées  récidivantes  de  rhumatisme  ou  de  pr< 
lieux   divers  ayant  déterminé  une   aortite,  d'abord   subaif 
chronique. 

lésions  des  valvules  sont  les  mêmes  que  dans  la  vari 
cédenle  el  consistent  dans  de  la  iles   men 

qui  sont  indurés,  rétractés,  incr  i  self 

mais  il  existe,  en  plus,  des  altérai    n9  plus  ou  moins 
l'aorte  :  foyers  inflammatoires  nies  phases  >\o  leui 

lution,   placards  fibroîdes,  dépôts  al  I 
aussi,  surtout  quand  il  y  a  eu 
l'orifice  des  artères  i  oronaires 
reux,  i 

lu  UTI     M     Ml  Dl  (  im  . 


',18  II.   v.w.ti  !•/..     -  MALADIES   M    CŒl  R. 

I  m-  troisième  variété,  signalée  par   Norman   Cheve      •  rite 

pai  Vulpian  -on-  le  nom  de  rétrécissement  sous-aortiqi  e,  a  pour 
caractère  'le  n'intéresser  que  la  région  pré-artérielle.  L'anneau 
orificieJ  et  le  sigmoï  les  ne  présentent  pas  d'altération,  mais 

on  note,  au-des?ous  de  la  face  ventricu'aire  de  l 'orifice  aortique,  un 
;sissement  des  tissus  qui  Lransformela  région  en  un  anal  plus 
ou  moins  étroit.  Cette  lésion  n'est  pas  à  proj  remenl  parler  aortique, 
elle  esl  due  à  la  propagation  ;'i  l'appareil  Figmoïdien  d'une 
sclérose  <!«•  la  grande  valve  mitrale,  comme  en  lém  >igne  la  coexis- 
tence, habituelle  alors,  d'une  sténose  mitrale. 

Le  rétrécissement  aoftique  s'accompagne  toujours  d'une  hyper- 
trophie p  us  ou  moins  considérable  «lu  ventricule  gauche,  laque!  e  a 
pour  effet,  si  la  lésion  est  isolée,  <le  maintenir  pendant  un  temps 
souvent  très  long  l'équilibre  circulatoire.  Quand  les  lésions  sonl 
complexes  ou  quand  l'iasuffisance  cardiaque  apparaît,  l'hyper 
trophie  se  complique  de  dilatation  des  cavités  droites!. 

Les  autres  altérations  sont  banales  et  relèvent  plus  de  la  sclér 
vasculaire  ou  de  l'a«ystolie  que  du  rétrécissement   lui-même-   i 
consistent  dans  de  la  congestion  passive  des  poumon-,   du  foie  et 
des  reins,  ou  dans  de  la  dégénérescence  scléreuse  de  ces  dernier? 
organes. 

SYMPTOMATOLOGIE.  —Au  cas  de  rétrécissemenl  aortique  is 
les  troubles  subjectifs  peuvent  être  peu  accusés  ou  même  faire  c 
plèlement  défaut;  mais  il  est    rare  qu'il  n'y  ;iit  pas  un  peu   d'anhé- 
lation, de  la  dyspnée  d'effort  el  de  la  tendance  aux  palpita 

Le-  signes  physiques  sont  plus  caractéristiques.  A  la  palpa ti 
la  région  précordiale  esl  le  siège  d'une  voussure,  en  rapport  avec 
l'hypertrophie  du  ventricule  gauche,  modérée  d'ailleurs  ipiami  le 
rétrécissement  est  peu  serré.  La  pointe  du  cœur  est  abaissée  et  bal 
dans  le  sixième  ou  même  dans  le  septième  espace  intercostaL 
Parfois  on  perçoit,  vers  larégion  moyenne,  une  sensation  de  choc 
en  dôme  >  et, si  le  rétrécissement  est  Irèsaccentué,  un  frémissement 
systolique  ou  thrill,  perceptible  dans  le  deuxième  espace  droit  et 
jusque  vers  la  clavicule.  L'absence  de  frémissement  ne  doit  pas, 
contrairement  à  ce  <pie  l'on  a  prétendu,  l'aire  rejeter  le  di. 
d-  réi  ■  écissement  aortique. 

A  l'auscultation,  on    note  un  souffle  systolique 
deuxième  espace  intercostal  droit  el  se  propagenul  eu  e 

H  jusque  dans  la  carotide.  Il  s'atténue  à  mesure  qu'on  su  rap- 
proche de  l'appendice   xiphoïde.    Il    esl  tantôt    doux,    tantôt    dur 

peux.  Quand  il  est  particulièrement  Intense,  il  peut  masqu 
souille  toujours  (dus  discret  d'une  insuffisance  aortiq  (mi- 

tante, ce  -ouille  n'étant  alors  perceptible  que  ver-  le  troisième  ou  le 
quatrième  espace. 

Le    deuxième    bruit  est    mu-mal.  à    moin-   qu'il    n  \  ail   en    mémo 


I  i'  -i  r.  -  \  \[,vi  i.  \n:i  -  »:i 

temps  insuffîsance  aortique,  ou  bien  il  esl  dur  el  clangoreux. 
I  lernier  caractère  permel  d'affirmer  que  le  rétrécissement 
esl  d'origine  artérielle,  el  raenl 

élev< 

Le  pouls  esl  petit,  lenl  el  réguliei    Sa  petitesse  s'explique  par  la 
faible  importance  de  I  ond  non  <|u<; 

ses  battements  sonl  rares,  mais  que  sa  Ii-mp'  d'aî  esl   traî- 

nante H  paresseuse  parce  que  la  systoli 
que  progressivement,  le  ventricule  ayant  peine  à  vain 

i  -  i  déplétion.  La  régularité  <l  i  po  i1-  esl  quelqu 
entrecoupée  par  des   manifestations   extrasystoliques,  particulière- 
menl  fré  [uentea  à  Rapproche  <!<■  l'insuffis  i  diaque. 

I  .e  Bphygmogramm  »  illu    re  mieux  fi 
()w  \  voit  (|u«'  la  ligne  d  on   n'esl  p  i  que, 

et  que  le  plateau  qui  lu 
(Y.  »\ .  ii_r  :r>,  p.  10  •  par  suite  d  ■  la  ur  îne]  i  i 

dans  l'aorte.  Une  aul 
;'i  h  lin  de  la   lig  lante,  'i 

tisme    de  la  ligne  ascendante  :  c'est  le  Mas 

Polain  el  Gallavardin  onl   montré  que   le  po 
réalité,  que  l'expression  d'un  dicr  itisme 
apparaître  à  volonté  en  augmentant  la  l'ap- 

i    Voy.  li^    28,  p.  96).  Pour  cette  raison,  il  ni  p 
cation  'I  agnosl ique  qu'on  1m  a  attribut 

La  pression  artérielle,  fail  île  quan  I  1 
endocardique,  est,   comme  nous  l'avons  dit,    habituelleme 
quand  il  esl  d'origine  llo. 

I  ,e  rél  récis  ïemenl   aorl  ique  pur  par  end 
d'ordinaire, chezl< 
poun  h  qu'ils    ne  -"i,  ,,i    pas  c  >n 

alion,  c  • 

ion  ["•u1 
quand  elle  n'est  i 

étendu 
habitués  à  considérer  i"  i  es    le 

i  es.  I  n>>  dam  •  de  so  %  inte  ans  du  n  ird 

itre  mai! 
■  •rii'Mil .  i  . 
qu'a  quatre  n  191 1. 

le  bonheur  de    i 
d'a>  ■  n-  wi  -on  p.-i\  -  Rouil 


420  11.   VAQ1  I  /.         MALADIES  DU  CŒUR. 

anormale  de  la  pression  artérielle,  mais  il  résulte  alors  moine  de 
la  lésion  orificielle  que  des  conditions  pathologiques  qui  l'ac- 
eompagnent.  Lue  association  encore  plus  fâcheuse  est  celle  du 
rétrécissement  aorlique  avec  l'angine  de  poitiine  d'effort.  Ce  Byn- 
drome  est  d'orJinaiie  rebelle  à  tout  traitement,  et  la  mort  survient 
un  jour  ou  l'autre,  au  cours  d'unaccès  angineux.  Cependant  celle-ci 
peut  être  différée  pendant  longtemps,  et  une  survie  de  huit  ou  dix 
années  n'est  pas  rare. 

Le  diagnostic  diiï'érentiel  du  souffle  de  rétrécissement  aortique, 
facile  quand  le  souffle  rude,  râpeux,  s'accompagne  d'une  sensatiun 
de  frémissement  à  la  percussion,  est  plus  diflicile  quand  il  est  doux 
et  superficiel,  et  il  peut  en  imposer  alors  pour  un  souffle  anorga- 
nique.  Dans  ce  cas,  la  percussion  et  surtout  l'examen  radioscopique 
rendront  les  plus  grands  services  en  révélant,  s'il  s'agit  d'un  rétré- 
cissement aortique,  l'existence  d'une  hypertrophie  du  ventricule 
gauche,  laquelle  fait  défaut  si  le  souffle  est  ai. organique. 

INSUFFISANCE  TRICUSPIDIENNE 

On  se  l'ait,  en  général,  une  idée  incomplète  et  assez  erronée  de 
l'insuffisance  tricuspidienne.  La  raison  en  est  que  l'on  envisage 
presque  exclusivement  sous  cette  dénomination  l'insuffisance  con- 
sécutive aux  cardiopathies  valvulaires.  Celle-ci  est,  à  vrai  dire,  la 
plus  fréquente,  mais  tes  signes  sont  en  grande  partie  des  signes 
d'emprunt,  et  on  ne  peut  la  comprendre  que  si  l'on  a  étudié  au 
préalable  la  forme  le  plus  pure  de  l'affection,  qui  est  l'insuffisance 
organique. 

INSUFFISANCE  TRICUSPIDIENNE  ORGANIQUE. 

Elle  représente  un  type  bien  défini  de  cardiopathie,  dans  Laquelle 
le  reflux  à  travers  l'orifice  auriculo-ventriculaire  constitue  l'unique 
lésion. 

Elle  est  congénitale  ou,  plus  souvent,  acquise.  Dans  le  premier  cas, 
ellecoïncide  presque  toujours  avec  d'autres  malformations  cardiaques; 
dans  le  second,  elle  reconnaît  pour  cause  une  endocardite  aiguë  ou 
chronique. 

Quand  il  s'agit  d'un   processus  aigu,  les  valvules   sont  le  siège 
d'ulcérations  qui  les  perforent  ou  de  végétations  qui  les  empêchent 
de  se  réunir.  Pour  Sansom,  la  présence  de  végétations  sur  la  Iricus- 
pide  ne  serait  pas  exceptionnelle  ;  cet  auteur  l'aurait  constaté* 
fois  dans  trente-deux  cas  de  cardiopathie  valvulaire. 

L'insuffisance  par  endocardite  chronique  est  moins  rare.  Elle  est 
consécutive  aux  infections  les  plus  diverses,  principalement  au 
rhumatisme,  à  la  chorée,  etc.  Elle  résulte,  comme  les  autres  insuf- 


Il  SU  >NS  valu  LAIR1  5.  i:i     '.21 

Bsancea  valvulaires,  de  l'épaississemenl  ut  de  l'induration  dei 
valvules  auriculo-ventriculaires  et  surtout  de  la  rétraction  <\<-s 
piliers  qui  les  sous-tendent.  1-21 1  «  -  esl  d'ordinaire  associée  à  des 
lésions  complexes  du  cœur,  notamment  de  l'appareil  mitral 
Cependant,  Chauffard  et,  plus  récemment,  Laubryonl  rapporté  des 
cas  indiscutables  d'insuffisance  tricuspidienne  organique  non  coin* 
pliquée. 

Celle  lésion  n<'  Be  traduit,  au  moins  pendanl  une  période  très 
longue  de  Bonévo'ution,  que  par  quelques  signes,  don!  le  plus  ini|»'.r- 
i.-ini  est  un  souffle  rude  à  tonalité  élevée,  siégeant  sur  1<-  bord  gau<  Iip 
«lu  sternum,  à  la  hauteur  des  quatrième  et  cinqui  me  espaces  inter 
costaux  el  Be  dirigeant  vers  l'appendice  siphoïde.  A.  l'écran  radio- 
Bcopique,  on  note  un  certain  degré  de  dilatation  du  ventricule  droil 
et  de  l'oreillette  correspondante,  Les  battements  du  cœursonl  régu- 
liers; les  tracés  jugulaires  Boni  normaux  quant  :'i  la  succession  dsi 
accidents  ;    toutefois   l'onde    auriculaire  a   esl  e  qui 

témoigne  de  la  gêne  qu'éprouve  l'oreillette  droite  pour  se  vider  de 
-•m  contenu. 

Cette  affection,  autant  qu'on  en  peut  juger  par  quelques  obser- 
vations, ne  semble  pas  présenter  un  pronostic  ti  ^  la  longue, 
cependant,  à  la  suite  de  fatigues,  d'eflorts  physiques  ou  simplement 
de  la  progression  de  la  lésion,  la  résistance  cardiaque  fléchit,  li 
Btase  veineuse  s'installe,  les  veines  se  distendent;  des  œdèmes 
énormes  envahissent  les  extrémités   inférieures;  le  foie  «l*-^  i»-iit  «K* 

plus  '-M  plus  vol ineux  et  l'ascite  apparaît.  Malgré  ce  b,    a 

larilé  du  pouls  persiste,  au  moins  pendanl  un  certain  temps;  puis, 
à  l.i  péri  ide  ultime,  elle  fait  place  à   une  arythmie  caractérisée  par 

slération  despulsations,  quisonl  >\  inégale  amplitude  el  sép 
par  des  intervalles  inégaux.  En  même  temps,  les  Ira» 
ment.  L'élévation  a  disparaît  définitivement;  les 
fusionnent  ;  la  dépression  qui  les  Bépare  d'ordinaire  est  —  ' 1 1  » }  » i  : 
en  un   mot,    !<•-  tracés  prennent    la  forme  ventriculaire     Nou 
reparlerons  ultérieurement,  el  nous  nous  contenterons  le  faire  re 
quer  que  cette    forme  fait  défaut  dans  la  phase   initiale  de  cette 
affection.    Cela    esl    important    à    savoir    pour   comprendre    les 
caractères  objectifs  des  diverses  variétés  d'insuffisance  i  mclionnelle 
«pi  il  reste  maintenant  à  él udier, 

/.\.w  FFIi  i  V<  /     miCUSPWIESSE  FONi  FIOIS  Vi  LIE. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE  ET  PATHOGËNIE.   —  L'in suffis 
fonctionnelle  ou  relative  se  reconnaît,  sur  le  cadavre,  ;>  la  dilal 
de  l'orifice  tricuspidien,  que  l'on  ne  peut    bien  évaluer  que  \  , 
mensuration. 

Bile  se  pratique  soit  au  moyen  des  doigts,  que  l'on  p 


422  II.   VAQ1  EZ.  -   MALADIES  DU  CŒUR. 

parleurs  extrémités  '1  ins  l'orifice,  soit  avec  un  cône  de  bois  gradué. 
Chez  l'homme,  l 'orifice  tricuspide  laisse  passer  l'index,  le  médius  et 
l'annulaire  d'une  main  moyenne,  et  mesure  de  115  ù  120  millimètres. 
('.hé/,  la  femme,  il  est  normalement  d'environ  l<>7  millimètres.  Ces 
dimensions  augmentent  dans  des  proportions  variables  à  1 
pathologique.  Dans  un  fait  rapporté  par  Deacock,  la  circonférence 
de  l'orifice  atteignait  142  millimètres. 

Un  autre  procédé  consiste  à  verser  de  l'eau  par  l'oreillette  dans  le 
ventricule  droit  et  à  voir  si,  en  comprimant  avec  la  main  les  parois 
de  ce  ventricule,  le  liquide  reflue  dans  l'oreillette.  Mais  ce  procédé  est 
très  infidèle,  car,  môme  à  l'état  normal,  il  y  a  toujours  un  léger  retlux, 
et  l'on  ne  peut  affirmer  l'insuffisance  que  s'il  est  considérable. 

Au  cas  d'insuffisance  relative,  les  valvules  peuvent  avoir  conservé 
leur  aspect  lisse  et  transparent;  ou  bien  elles  sont  le  siège  d'épaissis- 
semenls,  d'indurations,  de  végétations  mol'es  et  fibrineuses  ou  de 
placards  inflammatoires  encore  en  activité. 

La  dilatation  ne  reste  presque  jamais  localisée  à  l'orifice;  elle 
s'étend  au  ventricule,  à  l'oreillette,  à  l'auricule  et  peut  même 
gagner  les  vaisseaux  afférents,  la  veine  cave  supérieure  jusqu'au 
golfe  de  la  jugulaire,  la  veine  cave  inférieure  jusqu'au  diaphragme. 
Dans  certains  cas,  cette  dernière,  après  s'être  rétrécie  au  niveau  du 
diaphragme,  se  dilate  a  nouveau  au-dessous  pour  former  une  sorte 
de  poche  où  viennent  s'aboucher  les  vaisseaux  sus-hépatiques,  élar- 
gis et  béants. 

Potain  et  Rendu  ont  montré  que  l'insuffisance  est  due  moin-  à  la 
dilatation  de  l'orifice  qu'à  l'élargissement  île  la  cavité  ventriculaire 
dont  l'effet  est  d'entraîner  les  piliers  en  dehors,  de  les  éloigner  de 
Leurs  points  d'insertion  aux  cordages  tendineux,  de  sorte  que  les 
valvules  n'ont  plus  une  course  suffisanle  pour  s'affronter  complète- 
mentau  moment  de  la  systole. 

L'insuffisance  tricuspide  apparaît  au  cours  d'états  pathologiques 
variés  H  en  apparence  très  dissemblables,  mais  dont  l 'effet  commun 
est  de  provoquer  une  augmentation  de  pression  dans  la  petite  circu- 
lation et,  consécutivement,  une  dilatation  des  cavités  droites  du 
cour,  surtout  du  ventricule.  Ce  sont  des  lésions  chroniques  du 
poumon,  sclérose,  emphysème  pulmonaire,  adhérences  pleurales 
étendues,  etc.;  ou  du  cour,  insuffisance  ou  rétrécissement 
mitral,  symphyse  péricardique,  myocardites  dégénératives,  ou 
enfin,  comme  l'a  montré  Lutembacher,  la  sclérose  de  l'artère  pulmo- 
naire. Parmi  les  autres  causes  d'insuffisance  fonctionnelle,  il  faut 
citer  les  déviations  rachidiennes  très  prononcées,  gênant  la  circu- 
lation pulmonaire,  la  compression  des  vaisseaux  de  la  base  du  cou 
par  un  uoilre  volumineux,  etc. 

Enfin  on  a  prétendu  que  certaines  affections  douloureuses  du  foie 
(>i   de  l'estomac  pouvaient,  en  déterminant    par   voie   réflexe  un 


LÉSIl  >NS   \.\l.\  i  i.  vt  fj 

Bpasme  des  vaisseaux  pulm  maires,  retentir  sur  les  cavités  dr< 
du  cœur  •  •!  en  provoquer  la  dilatation.  Mais  cette  assertion,  - 
nue  parPotain  el  Barié,  ne  paraît  pas  exacte.  En  toul  ca  nique 

ne  noua  en  a  ja     i     donné  la  confirmation. 

En  réalité,  il  existe  deux  grande  nsuffisai  lion- 

neile   ou  relative    de  l'orifice   Lricuspi  le.   Elles   sont 
l'une  .1  des  lésions  été   dues   el  chronique*  du  poumo  aux 

cardiopathies   valvulairea  ou  ;i    la   symphyse    péricard  q  i<      Nous 
étudierons  d'abord  la  premièi  •  qu'elle  constitue  une  forme 

intermédiaire  entre  l'insuffisance  organique  et  l'insuffisan 
tionnelle,  telle  qu'on  l'envisage  habituellement. 

FORMES  CLINIQUES.   —  Insuffisance  tricuspidienne  fonctionnelle 
par  lésions  étendues  et  chroniques  du  poumon   —  Elles  été  enl 
par  les  anciens  auteurs,  Gouraud  notamment,  qui  en  a  d 
description  succincte  el  assez  imparfaite.  Itécemment  Lutemba  In-r 
on  a  fait  une  étude  plus  comp 

i  dan-  les  servi  :es  '1«-  tub  îrc  lieux  qu'on  la  découvre   >l  ordi- 
naire, pour  peu  que  l'ai  i  >ntion    soil  en  éveil, 
Lions  son!  poui    ainsi  dire  calquées  sur  le  môme  i ! 

Il  s'agit  de  sujets  donl  la  maladie  esl  marquée  à  son  début  pa 

acci  lents  pulmonaires,  des  br ;hites  r  tp  itéea  à  la 

longue  à  des  lésions  de  sclérose.  Ces  accidents,  dus  à  une  lub 

i  forme  fibreuse,  semblent,   malgré  tout,  ne  p  ictlre 

gravement    l'existence,     lorsque     les    malaJes    prennent     toul   à 
coup  l'aspect  de  véritables  cardiaques. 

roui   d'abord  apparat!  une  cyanose,  qu  ni  <•! 

tend  a   devenir  asphyxique.    Elle  <-~l  faite  d'une   teinte 
livide,  sale,  qui  intéresse  non    seulemenl  la   fa  toute 

l'étendue  des  en  p  irticulier  les  exl  rén 

les  orteils  ;  la  peau  est  froide  e    les  présentent  la  déform 

hippoci  atiqu 

l'in  .    princ  p  île  nenl    les   jugula  :ii    ; 

l'œ  lème  _  i  -  membres  inféi  i 

l'ascite  envahit   la  cavité   abdominale  el  Liuns 

répél 

I  ,'él  indue  <•!  la  gi  ivité  des  lésions  pulmonaii 
tration    parenchymat-juse,   -  I  cpliquoul    !.i     lyspn 

crises  d'oppressi  >n,    ma  -  n  >n  les  troubles   circu 
d'autre  part,  le  pouls  reste  iv_  il  er  el  la  diurès  •  n  titn- 

bue  l'œdème  ù    !  i   cachexie,   I  1 1 v |»<-  i rophi 

i   .1    la   dégénéi 
suite    <\c  l'a  jphj  \u-  ou  'I  hém 
reconuu  la  v  iritable  nature 
ait  'iiiii    lu  cœur  et    le    • 

<  >a  COUStatC,  on 


12' 


Il     VAQ1  EZ.  -   MALADIES   M    CŒ1  R. 


Hum,   au    niveau  de    l'appendice   xiphoïde,    un   souffle  systolique 

-7 


V 


Fig.   88.  —  Hypertrophie  du  ventricule  droil  :  cœur  en  «  suint  »,  dans  un  cas  dé 
syndrome  tricuspidien  terminal  dea  lésions  clin. niques  du  poumm. 

profond,  doux  plutôt  que  rude,  se  propageant  vers  la  pointe symptc- 

matique  «l'une  insuffi- 
sance tricuspidienne. 
D'ordinaire,  ilest  permi 
ucn  (»u  bien  il  disparaît 
momentanémenl .  sous 
['influence  du  repos  et 
de  la  digitale,  pour  re- 


paraître ensuite  el  per- 
sister définitivement. 
Parfois  il  a  été  précédé 

d'un     bruit     de     g 

siégeanl   au  devanl  des 
cavit<  -  droites. 
A    l'écran     radiosco- 

9.  —  Orthodiagramme  du  cœur  en  position  pique,  le  CO?ur  présente 
frontale.  On  note  L'augmentation  transversale  du  l'aspect  du  ■■  COSUr  en 
cœur  et  l'agrandissement  «l<-  l'arc  pulmonaire.  ,  ,  .    ,   ,       ,     , 

sabot  »,  du  a  la  disien 
sion  du  ventricule  droit,  qui  est  dilaté,  arrondi  el  qui  occupe  loulo 


LÉSIONS  VAL  VULAI1  il 

intérieure,  tandis  que  le  ventricule  gauche  a  con 
volume  Qormal,  L'oreillette  droite  peut- 61 1  i  oent  dilatée,  mais 

moins  que  dans  l'insuffisance  tricuspidienne  consécutive  aux  lésions 
mitrales.  (  >n  observe  de  plus  un  agrandissemenl  de  l'arc  pulmonaire 
qui  tienl  vraisemblablement  à  l'augmentation  de  tension  qui  : 
dans  la  petite  circulation  Qg 

i  tracés  jugulaires  n'offrent,  pendant  longtemps    aucune  'I 
mation;  puis  l'onde  auriculaire  or,  d'abord  très  ac<  entu< 
du  travail  excessif  imposé  à  l'oreillette,  diminue   peu  .1   peu   pour 
disparaître  complètement,  a  mesure  que  son  faiblit. 

constatations  montrent  *  j  •  1  «  -  1  <  -  -  complications   second  ires, 
Bignaléea    précédemment  K-ulirni    qod  de    la 
comme  on  l'admet  à  tort,  mais  des   troubles  circulatoires  qu'elle 
provoque.  Elles  réalisent  un  syndrome  lr<  lérittique  a 

Lutembacher  a  donné  justement  le  nom  de  <  syndrome  tricuspi 
terminal  des  lésions  chroniques  du  poumon. 

It  suffisance  tricuspidienne  fonctionnelle  consécutive  aux  cardio- 
pathies.—  C'est  la  forme  de  beaucoup  la  plu-  fréquente.  Rite 
signalée  en  1841  par  Gendrin,   parmi  les   Bymptômes  habituels  de 
rasystolie.  Depuis,  elle  a  été  étudiée  par  un  grand  nombre   d< 
niciens,  qui,  en  raison  de  l'importance  qu'<  d  lui  attribuait,  se 
attachés  à  en  déterminer  les  Bignes.  Mais  la   valeur  de  beaucoup 
d'entre  <'u\  est  cont<  stab 

L'apparition  de  l'insuffisance  tricuspidienne  est   parfo 
pai  exemple  au   cours  des  myocardites  dégénéralives, 
ou  toxiques,  ou  bien  après  la  dilatation  aiguë  du  cœur,   rraube  a 

noté  que  «•■•lie  .i  pouvait  être  suivie  de  gonflement   des  mbres 

inféi  ieurs,  de  tuméfaction  du  foie  >-\  de  cyanoa  ■  1  olncidai 
souffle  systolique  de  la  région  xipholdienne. 

Cependant  c'est  plutô1  après  un  certain   nombre   de  'l'in- 

suffisance cardiaque   provoquées    par  des  adhérei 
péricarde  ou  une   cardiopathie  mi  Ira  le  que  survient   l'ins 
tricuspidienne.  <  tn  peut  la  voir  aussi  ai 
elle  est  alors  beaucoup  plus  tardive.  Dans  ces  diverses  <  irc< 
elle  n'est  qu'un  'les  élérai  ni-  'lu  syndrome  1  onslitué  par  I  1 
la  tuméfaction  des  veines  jugulain  -,  l'œdème  des  jan 
6r  de,  l'oligurie  <-i  l'irrégularité  'lu  pouls, 
\  l'examen  du  cœur,  on  note  I  <\  1  -t  t-u.- ■  .l'un.-  <!■ 
nous  venons  .l<-  Bignaler,  et,  en  plus,  celle  d'un  s< 

.ml    dans  la   région   xipholdienne.   Conlrairemei 
L'insuffisance  tricuspidienne  organique,  il  est 

•m pagne   jamais  de   frémissement,   h 
médiocre  intensité    et  de    l'imp  >rlance  «lu   souffl 
l'insuffisance   mitrale  qui   lui   <--t   souvent 

•  lu  avec  ce  dernier,  t'our  le-  disl  il  faut  pr< 


426 


il.   VAQUEZ.   —  MALAMll-   Ml     CŒ1  Et. 


exploration  méthodique  avec  le  stéthoscope.  <>n  remarque  a 
que  le  souffle  nuirai  diminue  à  mesure  qu'on  s'éloigne  de  la  pointe 
et  que,  quand  on  se  rapproche  du  sternum,  un  autre  souffle,  également 
systolique,  plus  profond  et  plus  doux,  commence  à  se  fair  «entendre 
pour  atteindre  son  maximum  à  l'extrémité  interne  des  derniers 
espaces  intercostaux.  Néanmoins,  quelque  soin  qu'on  y  mette,  il 
y  a  des  cas  où  la  différenciation  est  presque  impossible. 

A  la  palpation,  la  pointe  du  cœur  est  rejetée  en  dehors  et,  à  la  per- 
cussion, l'aire  de  la  matité  est  très  augmentée,  surtout  transvi 
lement,  ce  qui  indique  une  dilatation  plus  ou  moins  notable   des 
cavités  droites. 

Al'écran  radioscopique,  l'ombre  de  l'oreillette  droite  est  très  agran- 
die, surtout  dans  la  zone  indiquée 


par  la  flèche  (fig.  90  ,  ainsi 
que  l'ombre  «lu  ventricule.  1. 
pecl  du  cœur,  très  différent  du 
c  eur  «  ensabot»  de  l'insuffisance 
tricuspidienne  indépendante  des 
<■;  rdiopathies  valvulaires,  cor, 
pond  à  celui  qu'on  trouverait  sur 
le  cadavre  (fig.  91). 

Les  anciens  ailleurs  avaient 
remarqué  que  lesaccidents  pi 
dents,  gonflemenl  des  jugulaires, 
stases  viscérales,  etc.,  coïncident 
d'ordinaire  avec  l'insuffisance 
tricuspidienne,  el  ils  les  croyaient 
dus  au  reflux  du  sang  dans 
l'oreillette  :  l'insuffisance  tricus- 
pidienne, disaient-ils,  «ouvre  la  porte  à  l'asystolie.  »  l'ourla  recon- 
naître, ils  attachaient  moins  d'importance  au  souffle,  souvent 
difficile.à  percevoir,  qu'à^ certains  signes  périphériques  soi-disant 
caractéristiques.  C'est  à  leur  sujet  qu'ils  ont,  accumulé  le  plus 
d'erreurs. 

Celui  qu'ils  considéraient  comme  [quasi  pathognomonique  était 
la  réplétion  syslolique  de  lafveine  jugulaire  préalablement  vidée 
par  la  pression  du  doigt.  Or,  ce  signe,  dont  Potain  a  fait  justice, 
n'a  aucune  valeur,  (car  ilpeut  l'aire  défaut  au  ca  s  d'insuffisance  11 
pidienne  avérée  el  exister  quand  il  n'j  en  a  pas.  I!  résulte  non  du 
retluxtdu  sang  par  l'oritiee  tricuspide,  comme  on  l'admettait  à  tort, 
mais  [de  l'ébranlement  rétrograde  communiqué  par  la  contrac- 
tion du  ventricule  à  la  Tcolonne  liquide  retenue  dans  l'oreillette 
el  les  veines  jugulaires.  Le  phénomène  du  «  pouls  veineux  m  indi- 
que donc  qu'il  y  a  stase  du  sang  dans  l'oreillette,  sans  préjuger  de 
sa  cause. 


Fig.  90.  —  Insuffisance  tricuspidienne 
el  cardiopathie  mitrale  :  en  position 
frontale.  Agrandissement  très  marqué 

£  de  l'oreillette  droite  (flèche) 


LÉSIONS   \AI.\  ri. ai: 


Ht 


On  attribuait  de  plus  à  l'insuffisance  tricuspidienne  deux  si 
d'anomalies  des  t  racés  graphiques. 

La  première,  sur  laquelle  Potain  insistait  surtout 
parle   synchronisme  de  l'onde  initiait  delà 

pointe  du  cœur  el  de  l'artère  radiale.  D'après  lui,  i 
culière  de  la   courbe,   qu'il   avail    appelée     forn 


i 


*K 


I 


i         01,   —    Insuffisance    tricuspidienne    à    la    période   tern 
milrale  (corap  i 


étail    due  6   ce    que  l'onde  sanguine  était  projetée  simultanément, 
dans  les  artères  par  le  ventricule  gauche, etdans  les  veii  ven- 

tre ule  droit,  en   raison  de  l'insuffisance  de  l'orifice  U 
l'on  sail  aujourd'hui  que  cette  déformation  des  cou  -<  u- 

lemenl  de  la  disparition  de  l'onde  | 
indépendante  de  tout  reflux  du  sang  dans  l'oreillette. 

La  deuxième  anomalie  ;i  peut-être  plus  de  valeur,  asli- 

tuée  parla  présence  sur  le  phlébogramme  d'une  onde  unique, 
longée,  en     dos  d'âne     ,  partant  de  l'élévation   Bystoliqu 
continuer  sansinterruplion  jusqu'au  milieu  de  la  diasl 

\  l'état  aormal,  il  existe  non  pas  une  mais  deux  ondes,  dénom 
e  et  v  et  séparées  par  une  dépression  as.  L'ondi 
lion  progressive  de  l'oreillette  pendant  le  temps  de  la  ven- 

triculaire.   Mais  la  position  de  cell ide  sr,  et 

il  est  clair  que,  si    l'oreillette  ne  s'est  pas  complètement   » 
de  sa  Bystole  précédente,   elle  se  remplira  ensuite  plus 
l'onde  v  anticipera  ur  son  moment   de  productii 


428 


H.   VAQ1  EZ.  —  MALADIES  DU  CCI  il; 


parfois,  de  combler  la  dépression  x  et  de  se  fusionneravec  l'éléva- 
tion c.  C'esl  de  cette  fusion  que  résulte  la  disposition  que  uous 
venons  de  signaler.  Elle  indique  qu'ily  a  une  stase  de  Bang  dans 
l'oreillette,  mais  non  que  celle-ci  soi i  nécessairement  liée  à  une 
insuffisance  tricuspidienne  (fig.  02). 

Hering  a  signalé  une  autre  particularité  à  laquelle  il  attribue  j  > 1 1 1 — 
<lc  valeur.  Elle  consiste  dans  la  présence  d'une  onde  supplémentaire 
\ /'  siégeanl  immédiatement  après  le  soulèvement  c.  Il  l'a  constatée 


Fie.  9S 


Tracé  >!<■  forme  ventriculaire  avec  disparition  du  soulèvement  .t 
el  fusion  des  soulèvements  c  el  u  en  une  seule  onde. 


sur  des  tracés  renie  Mis  sur  dei  animaux  chez  lesquels  il  avait  pro- 
voqué expérimentalement  une  insuffisance  tricuspidienne.  Nous  ne 
l'avons  pas  notée  dans  un  cas,  cependant  typique,  d'insuffisance 
organique. 

Les  données  précédentes  el  leur  interprétation  son!  applicables 
également    au  pouls   hépatique,  c'est-à-dire  au  soulèvement  systo- 

li<l lu  foie,  et  au  reflux  hépato -jugulaire  produit  par  la  réplétion 

du  système  des  veines  jugulaires  quand  on  applique  fortement  la 
main  sur  la  région  <lu  foie. 

Ainsi,  contrairement  à  l'opinion  des  anciens  auteurs,  l'examen  de 
la  circulation  veineuse  ne  donneaucune  indication  sur  la  présence 
ou  l'absence  «l'une  insuffisance  tricuspidienne.  La  preuve  en  i  si  que 
les  anomalies  précédentes  font  défautdansles  formes  les  moins  dis- 


Il  sl<  i    -   \.M.\  i  LAIR]  -»:i 

eutables   de  l'affection,  notamment  dans  l'insufGsance   org 
Pourquoi  aonl  elles  Bi  fréquentes  qiand  1  insufûsance  esl  cons 

aux  cardiopathie  lienl  à  ce  qu  elles  aonl  du<  -  <  des  cir- 

constances qui,  pour  n'être  qu'accessoires,  n'en  colncidei  t  pas  moins 
habituellement  avec  elle,  en  particulière  fonctionnemenj  défectueux 
de  l'oreillette  révélé  par  l'arythmie  complète.  Or  celle-ci,   qui 
liste  dans  une  accélération  modérée  des  battements  du  cœui 
inégalité  de  leur  amplitude  el   de  l'intervalle  qui  les   sépare 
presque  constante  au  cas  'I  insuffisance  tricuspidienne fon< 
par  lésion  cardiaque,  el  i  eslau  Lroublede  l'action  'l<-  l'oreillel 
non  au  reflux  du  sang  qu'il  faut  imputer  le   phénomène  du  | 
veineux  el   la  forme  ventriculaire  des  tra< 

\u  surplus,  est-il  indispensable  doehercher,  comme  le   faisaient 
nos  devanciers,  s'il  existe  des  signes   ~> >i  <1  i-.nit  palhognomoniques 
de    l'insufGsance  tricuspidienne  '   Assurément   non,  puisque  i 
ci,   loin   d'ouvrir   «  la  porte  à  l'asystolie   »,  n'en   esl  qu'une  'les 
manifestations;  aussi  Bon   apparition  ne   modifie-t-elle  | 

couple  tableau  clinique:  œdèi les  jambes,  distension  ve»n 

i  "ii.  est  ion  hépatique;  elle  en  accentue  tout  au  plus  les  prin<  ipaux 
>\  mplomes. 

Par  contre,   ses  fâcheux  effets  peuvent    ôlr impenses  paj 

soulagement  que  l'ouverlftre  <!<•  la  tricuspide  apporte  au  j»-u  de  la 
petite  circulation.  I   esl   un  fail  bien   connu  que  les   insufGsai 
fonctionnelles  constituent  un  mode  de  défense  du  cœur  conli 
île  pr<  ssion.  A  ce  titre,  celle  de  l'oriGce  auriculo-ventru  ulaire 
n'est  pas   toujours  défavorable,    el  l'observation  montre  que 
vent  des  accidents  puln aires  graves:    congestion  passive,    apo- 
plexie, etc.,  B'atténuenl  au  moment  où  se  produit  l'insuffisance  tri- 
cuspidienne. 

RÉTRÉCISSEMENT    TRICUSPIDIEN 

l  e  rétrécissement  de  l'orifice  auriculo  ventriculaire  Iroitouti 
pidien  est  une  affe  tion  rare,  dont  le  diagnostic  est  diffl< 
que  Bea  signes;  assez  peu  caractéristiques  par  eux-méi 
souvent  masqués  par  ceux  de  lésions  concomitantes   Sur  cent  dix- 
Bept  cas  réunis  en  1806  par  Leudet,  six  fois  seulement  l'affection  a 
été   reconnue  sur  le  vii  anl . 

ANATOMIE   PATHOLOGIQUE.  Le    réll 

mgénital  ou  acquis 

Le  rétrécissement  congénital  constitue  d'ordinaire  une  ; 
<i  aul  jeunes  sujets  |  orl<  u 

oose  chronique  el  inexpliquée.  Il  résulte   soit  d  u 
ventriculaire  ayant  entra  né  une  etrésie  de  l'oriGce,  soil  d< 
rencedu  bord  libre  des  '■  al 


II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

ventriculaire  figure  une  sorte   de  diaphragme  percé  d'une  ou  de 

plusi 's  ouvertures     La   Lésion  esl   rarement  isolée.  D'ordinaire, 

elle  esl  associée  à  une  perforation  «lu  septum  ventriculaire,  à  une 

la  trou  de  Botal,  ou   à  un  rétrécissement  de  Pari 
pulmonaire, 

Le  rétrécissement  acquis  peul  être  consécutif  à  une  endocardite 
aiguë  el  à  la  présence  de  végétations  polypiformesjuxta-valvulaires, 
comme  dans  des  casde  Macaigne  el  Schmidt,  de  Barié,  Lelulle  el  de 
M»18  Miletzki,  ou  d'une  tumeur  pédiculée,  d'un  myxome,  d'après  un 
faitrapporté  par  Debove. 

Plus  fréquemment  le  rétrécissement  esl  dû  à  une  endocardite 
chronique.  Il  revêt  alors  deux  formes.  Dans  La  première,  tout  à  fait 
comparable  à  celle  de  la  sténose  mitrale,  le  rétrécissement 
siège  à  L'extrémité  d'un  entonnoir  rigide  qui  plonge  dans  le  ventri- 
cule droit,  et  dont  les  bords,  soudés  entre  eux,  ont  été  entrain 's 
progressivement  vers  la  pointe  parla  rétraction  des  piliers.  La  fente 
qui  le  termine  est  linéaire  ou  curviligne  et  mesure  moins  de  100  mil- 
limètres de  circonférence  au  lieu  de  120,  chiffre  normal.  Dans  un  cas 
deJoll\.  elle  ne  dépassait  pas  90  millimètres;  dans  un  autre  de  Duro- 
ziez,  «'Ile   permettait  à  peine   l'introduction  du  petil  doigt. 

Dans  la  seconde  variété,  c'est  l'orifice  lui-même  qui  est  rétréci  et 
transformé  en  une  sorle  d'anneau  ou  de  boutonnière  épaissie  el 
rigide.  Il  peul  arriver  enfin  que  La  lésion  soil  un  point  «l'appel  pour 
des  infections  ultérieures  qui  se  révéleronl  par  la  présence  de 
placards  endo  ;arditiques  de  date  récente. 

Le  rétrécissement  tricuspidien  acquis,  comme  le  rél  ient 

congénital,  esl  1res  rarement  isolé.  Leudet  ne  l'a  uoté  qu  ■  onze  fois 
sur  cent  quatorze  observations.  Dans  ce  cas,  le  ventricule  droit  con- 
serve son  volume  normal,  ou  il  peut,  même  être  atrophié,  comme 
dans  un  fail  dû  à  Chauffard. 

L'association  avec  d'autres  lésions  i  si  la  règle.  Parfois  il  s'agit  de 
lésions  complexes,  aortiques  el  mitrales.  Dans  une  observation  de 
Barié  el  Cléret,  il  y  avait  en  même  temps  des  altérations  dégénéra- 
lives  du  faisceau  auriculo-ventriculaire  qui  s'élaienl  traduite-  pen- 
dant la  vie  par  le  syndrome  d'Adams-Stokes. 

(  )n  a  sig  m  ilé  d'aul  r  »ns  plus   cur 

qu'elle-  semblent  ne  devoir  concernerque  la  forme  congénitale,  telle 
la  perforation  du  trou  de  Botal  ou  celle  de  lacloison  inter  ventriculaire. 
La  perforation  du  trou  de  Bota  se  conçoit  assez  facilement  et,  très 
souvent,  il  s'agit  moins  d'une  persistance  que  d'une  réouverture  de 
cel  orifice  par  suite  de  L'excès  «le  pression  dans  l'oreille  te  droite. 
Mais  la  perforation  de  la  cloison  interventriculaire  ne  peul  pas 
s'expliquer  de  la  même  façon.  On  l'a  ira  tut  ement  à 

un  processus  infectieux  qui  aurait  provoqué,  d'une  pari,  l'ulcé- 
ration «lu  septum,  de  l'autre  des  adhérences  cicatricielles  des  val 


[ONS  VALVULA1  tS- 

tricuspides.  Cette  interprélalion  n'esl  pas  irrationnelle 
effel  que  l'endocardite  maligne  affecte  très  fréquemrnenl  la    partie 
supi  rieure   de  la   cloison   où  siègent   à   la  fois  la  perfora 
lésion  orifîcielle. 

Mais,  de  toutes   les  lésions    i  -  -ut  tricuspi- 

dien,  c'esl  la  sténose  mitrale  qui  esl  la  plus  commune.  Il  existe  alors 
une  sorte  de  symétrie  entre  les  deux  cardiopathies,  dont  la  dispos 
anatomique  esl   sensiblement    la  même.    I  que   nous  avons 

constaté  dans  un  cas  où  nous  avons  noté  en  même  temps  uni 
de  l'artère  pulmonaire,  étendue  jusqu'aux  plus  fines  ramifical 
alors  que  la  grande  circulation  était  indemne  de  loute  a  léralion. 

ETIOLOGIE.  —C'esl  probablement  à  caus 
le  rétréci  —  menl  mitral,  si  spécial  à  la  femme,  que  imenl 

Lricuspidien  e3t également  l'apanage  du  sexe  féraini  huil 

observations,  qualre-vingl  sixconcernaienl  leux 

des  li" ies, 

I '.iiiMi  les  causes  susceptibles  de  lui  donner  n 
tisme  el  l'infection  puerpérale  occupent  la  p  ace  la  plus 
Onaégalemenl  incriminé  la  tuberculose,  n 

•:  en  lin,  dans  la  moitié  des  cas  au  moins,  com  il  remar- 

<l  1er  Polain,  il  esl  impossible  de  reconnaître  au  ré 
cuspidien  une  origine  déterminée. 

SYMPTOMATOLOGIE.  -  physiqu 

en  tout  cas  ils  ne  sonl  jamais  comparables  mi- 

trale, malgré  l'analogie  des   deux  l<  ala  tienl 

bruits  pathologiques  des  sténoses  auriculo-venti 
grande  partie  à  l'augmentation  d'énergie  de  l'oreilli 

•  laii le.  Or,  <  1  ••  1 1 1 --  la  sténose  mitrale,  l'oreille  >phie 

nirs  notablement,  ce  qui  donne  lieu  à   des  br 

risli({ues,    tandis  que  dans    la  si  lletle 

droil 

fail  il  le  plu 

ilan-   « 1 1 1« ■  !<  1 1 1 

Il  n'existe  d'ordinai 
roulemenl  1 1 1 . i - 1 .  > i î « j 1 1 « • ,  à  tonalité  I 

•  In  sternum  <•!  se  il  vers  l'nppeudii 

i(|ue  'I  in-  n  l  ique. 

i|in  ajoute  encore  h  la  «liiii  ;u 
lenl  tricuspidien 
menl  mitral, 

lll.'lll.     l'un 

très  souvent,   ils 


il.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Les  troubles  fonctionnels sonl  eux-mêmes  peu  caractéristiques.  La 
dyspnée  d'effort,  symptôme  banal  de  toutes  les  cardiopathies, 
à  peu  près  constante,  mais  n'offre  rien  de  spécial.  Par  contre,  la 
cyanose  esl  toujours  intense  et  précoce.  De  plus,  elle  est  persis- 
tante "ii  n'esl  que  très  peu  influencée  par  le  traitement.  Une  l < •  1  le 
cyanose,  observée  chez  un  sujet  atteint  de  lésion  mitrale,  <!<>it 
faire  suspecler  la  coexistence  «l'un  rétrécissement  tricuspidien. 
Quant  à  l'impressionnabilité  au  froid  signalée  dans  quelques 
observations,  elle  relève,  comme  l'ont  justement  fait  remarquer 
Ilirtz  ri  Lemaire,  plutôt  de  la  cyanose  que  de  la  lésion  orifîcielle. 

Dans  les  cas  litigieux,  l'examen  par  les  méthodes  graphiques 
donne  des  indications  très  utiles. 

Le  tracé  du  pouls  veineux  présente  un  aspect  particulier,  consis- 
tant  dans  une  exagération  de  l'amplitude  du  soulèvement  présyslo- 
lique,  due  à  l'augmentation  d'activité  de  l'oreillette.  La  même  ano- 
malie se  retrouve  sur  les  tracés  du  foie,  ainsi  que  l'ont  montré 
Putain  et  Dagnini.  Mackenzie  l'avait  d'abord  considérés  e,mme 
presque  pathognomonique,  ce  qui  esl  excessif,  car  on  la  constate 
également  dans  la  péricardite  avec  épanchement,  d'après  Yolhard, 
et  dans  la  symphyse  péricardi que,  d'après  Wenckebach.  Toutefois 
elle  n'est  jamais  aussi  manifeste  qu'au  cas  de  rétrécissement  tricus- 
pidien. 

L'examen  radioscopique  ne  donne  d'indication  que  si  le  rétrécis- 
sement tricuspidien  esl  isolé;  la  figure  relevée  par  l'exploration 
rœnlgénienne  est  alors  vraiment  caractéristique.  On  y  voi  que  le 
volume  du  ventricule  droit  est  normal,  tandis  que  celui  de  l'oreil- 
lette est  très  augmenté.  Seul  le  rétrécissement  non  compliqué  esl 
capahle  de  réaliser  un  pareil  tracé. 

L'évolution  de  l'affection  n'a  rien  de  particulier.  Elle  aboutit  toi 
ou  tard  à  l'insuffisance  cardiaque  laquelb  est  relativement  précoce 
chez  les  sujets  soumis  à  des  occupations  fatigantes  et  au  surmenée 
physique.  La  mort  peut  être  due  aussi  à  l'aggravation  progressive 
de  la  cyanose    ou  à.  des   complications  pulmonaires  intercurrente-. 

RÉTRÉCISSEMENT  ACQUIS  DE   L'ARTÈRE  PULMONAIRE 

Le  rétrécissement  acquis  de  l'artère  pulmonaire  étail  à  peine 
soupçonné  avant  le  mémoire  que  Constantin  Paul  lui  a  consacré 
en  1871.  Depuis  il  a  élé  étudié  par  Duguel  et  Landouzy,  par  Vimont 
qui  'Mi  a  rapporté  il  observations  dans  sa  thèse,  par  Potain  et  par 
Landouaré,  qui  se  sonl  occupés  surtout  de  ses  rapports  avec  le 
rhumatisme.  Le  travaille  plus  récent  sur  le  sujet  est  dû  au  regretté 
Courtellemont  et  date  de  1909. 

ÉTI0L0GIE  ET  ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  —  Le  rétrécissement 
acquis  est  rare.  11  se  rencontre  aussi  souvent  chez  l'homme  que  chez 


I  I  5I0NS  \.\l.V!  i.Allil  5.  ta 

hi  femme.  Il  sérail  plua  fréquent  chez  lea  jeunes  sujets  que  chez  les 
adultes,  cequi  tiénl  très  probablement  à  ce  qu'il  ne  permet  pas  une 
longue  snr\  i<-. 

La  lésion  esl  consécutive  à  une  endocardite  aiguë  ou  chronique 
ou  à  an  traumatisme.  Le  rôle  du  traumatisme,  peu  important  en 
ce  qui  concerne  les  autres  cardiopathies  valvulaires,  esl  moins  né- 
gligeable ici,  car,  de  toutes  les  rég  ions  du  cœur,  c'esl  celle  de  l'artère 
pulmonaire  qui,  «mi  raison  de  sa  situation  superficielle,  esl  la  plus 
exposée  aux  chocs  ou  aux  contusions.  Le  traumatisme  agit  »'>it  en 
favorisant  la  localisation  d'une  endocardite  aiguë*  sur  l'origine  du 
vaisseau,  -<>ii  en  produisant  une  rupture  des  valves  suivie  '!•' 
rétraction  cicatricielle,  -<>ii  enfin  en  provoquant  une  endomyo- 
cardite  inflammatoire  par  dilacération  des  fibres  de  l'infundi- 
bulum. 

Plus  Bouvent,  cependant,  le  rétrécissement  est  imputable  à  une 

endocardite  consécutive  au  rhumatisme à  une  maladie  infectieuse 

septicémique,  la  septicémie  puerpérale  notamment,  qui,  comme  on 
le  sait,  se  focalise  volontiers  sur  le  cœur  droit.  <  >n  a  également 
insisté  sur  le  rôle  de  la  syphilis  acquise  ou  héréditaire  et  de  la 
tuberculose 

Les  lésions  siègent  sur  les  valvules  elles-mêmes,  qui,  comme  dans 
tous  les  cas  de  cardiopathies  valvulaires  chroniques,  sont  rétractées 
et  adhérentes,  <>n  Bur  l'infundibulum.  Cette  seconde  forme  de  rétré- 
cissement, appelée  rétrécissement  préartériel,  esl  due  h  une 
endomyocardite  des  fibres  de  la  région. 

Le  vaisseau  esl  presque  toujours  dilaté,  parfois  considérablement, 
en  aval  du  rétrécissement  :  dans  un  cas  de  Philouze,  sa  circonfé- 
rence atteignait    i-  centimètres.  <vn  a  prétendu  que  cette  dilatation 

était  spéciale  au  rétrécisse al    acquis,  ce  qui  est    inexact.   Elle 

;i  été  constatée   par  Mosnj  et   Portocalis  el   par   nous-même   dans 
des    cas  de  rétrécissement    congénital,   mais   Bur    l>-    vivant 
lement,    à     l'écran    radioscopique.   Pour  des    raisons    < j u«-     nous 
avons    indiquées    précédemment,    elle  ne    se  retrouve    pas  sur  1«- 
cada  \  re 

SYMPTOMES   ET   ÉVOLUTION.         Quand  le  rétrécissement 
constitué  dès  !<■  toul  jeune  âge,  il  en  résulte  un  trouble  dans  la  crois- 
-  ince  des  Bujets,  qui  restent  petits,  malingres  el  chétifs. 

Quand  il  s'est  développé  j  »  1  «  i  --  tard,  il  détermine  seulement  <l<'  la 
pâleur  du  visage  el  de  la  dyspnée  d'eflbrl  ;  mais,  au  cas  de  n 
ment  très  serré,  la  dyspnée  peut  frtre  excessive  <•!  rendre  impossible 
toute  activité  phj  sique 

Par  contre,  l'affection  ne  s'accompagne  jamais  d<  qui 

la  distingue  du  rétrécisseraenl  congénital.  Il  peut  bien  j  avoir,  il  est 
vrai,  i  un  Btade  avancé,  une  coloration  bleuâtre  des  extrémités,  «lue 
;i  la  stase  sanguine  ;  mais  celle  ci,  analogue  par  Bes  caractères  el  Bon 

lu  \i  ri   Dfl  mi  î.i  ■  wiii.   — - 


'M 


H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  HT'  CŒI'R. 


mécanisme  a  ce  que  l'on  constate  dans  les  autres  cardiopathies  val  vu  - 
laires,  n'a  rien  à  faire  avec  la  véritable  cyanose. 

La  percussion  de  la  région  précordiale  dénote  quelquefois  l'exis- 
tence d'une  zone  de  matité  peu  étendue  accolée  an  bord  gauche  du 
sternum  et   due  à  la  dilatation  du  vaisseau. 

Les  signes  les  plus  importants  sont  fournis  par  la  palpation, 
l'auscultation  el  l'examen  radiologique. 

A  la  palpation,  on  constate  une  sensation  de  frémissement  ou  de 
thrill  perceptible  dans  le  deuxième  espace  intercostal  du  côté  gauche. 
I  hn-lquefois  peu  marquée  quand  le  sujet  est  surir  dos,  elle  est  tou- 
jours plus  nette  quand  on  le  fait  incliner  fortement  sur  le  côté  ou 
coucher  sur  le  ventre.  Ce  frémissement  est  exactement  systo- 
lique. 

Au  frémissement  correspond  un  souffle,  également  systolique.  et 
d'ordinaire  intense  et  comme  râpeux.  Tl  a  son  maximum  dans  le 
deuxième,  parfois,  d'après  Gilbert    et   Chabrol,  dans  le  troisième 

espace,  même  dans  le  cas  de  sténose 
sans  rétrécissement  préartériel.  Le 
souffle  se  propage  vers  la  clavicule 
et  jusque  dans  le  dos. 

L'examen  radioscopique  permet- 
trait ;'i  lui  seul,  dans  les  cas  litigieux, 
de  faire  le  diagnostic  de  la  lésion,  tant 
l'asped  présenté  par  le  cœur  est  carac- 
téristique. Il  est  constitué  par  trois 
éléments  essentiels,  qui  sont  :  une 
Fig.  93.  —  Rétrécissemeni  pulmo-   augmentation  plus  ou  moins  notable 


naire  —  P, pointe  du  cœur  gauche:     i  .    .      ,      ,      .. 

P'.p. edu  cœur  droit  (.■,..,„■  du  ventricule  droit,  un  accroissemen 


i» 

en  sabot). 


de  la  convexité  «le  l'arc  pulmonaire, 
lequel  est  d'ordinaire  le  siège  de  forts 
mouvements  d'expansion,  et  l'absence  presque  constante,  au  moins 
dans  les  stades  initiaux,  de  modification  du  ventricule  gauche.  La 
forme  ainsi  figurée,  dite  «  en  sabot  »  (fig.  93  .  es!  duc  a  la  prédomi- 
nance du  diamètre  transversal  sur  le  diamètre  longitudinal  du 
cœur. 

La  circulation  périphérique  ne  présente  aucune  anomalie.  Cepen- 
dant,  d'après  Courtellemont,  le  pouls  serait  habituellement  petil  el 
lent,  comme  dans  te  rétrécissemeni  aorlique. 

Le  diagnostic  de  l'affection  esl  relativemenl  aisé.  Le  souffle  du 
rétrécissemeni  de  l'artère  pulmonaire  ne  saurai!  être  confondu  avec 
aucun  autre.  Le  seul  <|ui  pourrait  lui  ressembler  esl  celui  «le  la  com- 
munication interventriculaire,  qui  donne  lieu  aussi  à  une  sensation 
de  frémissement  et  qui  est  également  systolique;  mais  ce  souffle 
a  son  maximum  dans  le  troisième  espace  intercostal  gauche  cl  non 
dans  le  deuxième;  de  plus,  il  a  une  direction  transversale   et  ne 


LÉSIONS  VA!  \  QLAIRES.  23 

remonte  p  la  clavicule.  Quanl  au  Bouffie  systolique  ano 

nique  de  la  régi le  l'artère  pulmonaire,  il  a   des  caractères  h"i> 

différents  du  souffle  organique  pour  qu'une  erreur  soil  possible.  I! 
est  en  effet  doux,  superficiel,  ne  se  propage  dans  aucune  direction 
-  i  jamais,  si  intense  soil  il,  il  ne  -  accompagne  de  frémissement.  \u 
c;i^  de  doute,  <mi  aura  recours  a  l'examen  radioscopique,  el  -  il  ré^  èle 
la  configuration  si  spéciale  <'n  sa  bol  .  <>n  devra  conclure  <|U' 
bien  d'un  Bouffie  organique  qu'il  s'agit. 

Le  rétrécissement  acquis  de  l'artère  pulmonaire  peu  serré,  semble 
fiin-  niiii p;ili  1)1  r  ;iwr  um-  longue  survie.  Vous  avons  \  ii.  bu  cours  de 
la  guerre,  an  certain  nombre  de  sujets  qui,  atteints  de  cette  affec- 
tion, n'en  ont  pas  moins  supporté  sans  accidenl  les  fatigues  de  la 
campagne.  Mais  si  le  rétrécissemenl  est  I  rès  étroit,  l'activité  physique 
est  notablement  entravée  el  des  complications  surviennenl  A  l'< 
sion  <!•'  surmenage  ou  de  maladies  intercurrentes.  Elles  Be  mani 
festeni  d'ordinaire  sous  la  forme  de  bronchites  tenaces,  de  conges- 
tions pulmonaires,  «!<•  broncho  pneumonies,  etc.  I  ne  autre  éventua- 
lité encore  plus  fâcheuse  es!  celle  <\o  la  tuberculose  pulmonaire, 
fréquente  chez  ces  sujets,  peul  être  parce  qrfe  l'étal  précaire  de  leur 
Ban  té  les  oblige  a  séjourner  dans  des  milieux  hospitaliers,  trop  sou- 
vent contaminés, 

INSUFFISANCE  DE  LARTÈRE  PULMONAIRE. 

L'insuffisance  de  l'artère  pulmonaire  a  été  signalée  sur  le  cadavre 
par  Norman  Chevers  en  1862,  Bur  le  vivant  par  E.  Dupré  en 
Barié  en    1890,  Gerhardl  en  1892.  On  la  considérait  comme  tout  à 
fait  exceptionnelle,  au  point  que  Rehfisch,  sur  3l  rdio- 

pathies,  ne  l'avait   notée  que  9  rois.  Depuis  on   s  reconnu  q 
fréquence  est   «mi  réalité  plus  grande,  si   l'on  lient  compte  de  l'in- 
suffisance fonctionnelle,  ignorée  alors,  el  dont  des  exemples 
nombreux  ont  été  rapportés  dans  ces  dernières  ann 

Cette  lésion  est  congénitale  ou  acquise  Congénitale,  elle  est  d'or- 
dinaire associée  6  d'autres  malformations  cardiaques,  et  elle  résulte  le 
plus  souvent  d'une  inocclusion  de  l'orifice  par  réduction  du  nombre 
de  ses  valves.  Vcquise,  elle  est  organique  ou  fonctionnelle. 

L'Insuffisance  acquise  orfranlque  esl  consécutivi  *oil  ;ï  une 
perforation  ou  a  un  ■  perte  de  substances  des  lames  valvulaires  au 
cours  d'une  endocardite  maligne  ulcéreuse,  soil  ••  la  rétraction 
lente  H  progressive  de  leurs  bords  libres  par  endocardite  chro- 
nique. 

I  n  autre  mécanisme  a  été  invoqué  par  certains  auteurs,  Maurice 
Raynaud  notamment,  c'est  l'étal     fenêtre  ou  criblé    .  Il  esl  cars 
risé  par  la  présence  sur  les  valves  sigmoldes  de  fentes  linéaires  ou  *!«* 
pertuit,  «lu-  ;i  un  pro<  i  ssus,  d'ailleui 


4?6  H.   VAQUEZ.    -   MALADIES  DU  CŒUR. 

sorption  moléculaire.  Cette  anomalie  n'est  pas  exceptionnelle, 
mais  rien  ne  prouve  qu'elle  puisse  se  traduire  par  une  insuffisance 
orificielle.  Garnier  ;i  fait  justice  de  cette  interprétation  en  ce  qui 
concerne  l'insuffisance  aortique;  elle  n'est  probablement  pas  plus 
vraie  pour  l'insuffisance  pulmonaire. 

L'insuffisance  est  rarement  isolée  et,  d'habitude,  elle  s'accompagne 
de  rétrécissement  ;  cela  a  été  noté  vingt-trois  fois  sur  quarante-trois. 
Dans  ce  cas,  il  existe  une  dilatation  du  vaisseau  en  aval  de  l'orifice, 
et  les  parois  du  ventricule  droit  sont  hypertrophiées. 

L'affection  reconnaît  d'ordinaire  pour  cause  une  infection  anté- 
rieure, surtout  le  rhumatisme,  ou  l'infection  puerpérale,  ou  encore 
la  fièvre  typhoïde,  comme  dans  un  cas  de  Castaigne.  On  a  incri- 
miné également  l'athérome  pulmonaire,  consécutif  lui-même  à  une 
lésion  chronique  des  poumons  ou  à  une  sténose  mitrale.  Cette  con- 
ception,  assez  séduisante  et  d'ailleurs  plausible,  établirait  une  ana- 
logie parfaite  entre  les  insuffisances  pulmonaire  et  aortique,  en 
créant,  à  côté  de  l'insuffisance  pulmonaire  par  endocardite,  une 
forme  nouvelle,  artérielle. 

Enfin,  pour  compléter  encore  la  ressemblance,  l'insuffisance  pul- 
monaire pourrait  aussi  être  due  à  un  traumatisme  de  la  région  pré- 
cordiale. Dans  un  cas  de  Stoldt,  elle  apparut  à  la  suite  d'un  coup  de 
pied  de  cheval  qui  avait  produit  non  une  rupture  valvulaire,  mais 
un  épanchement  sanguin  sous-endocardique. 

L'insuffisance  de  l'artère  pulmonaire  détermine  de  la  gène  respi- 
ratoire, liée  à  la  dilatation  des  cavilés  droites,  mais  elle  n'a  rien  de 
spécial. 

Le  signe  le  plus  important  consiste  dans  la  présence  d'un  souffle 
diaslolique,  doux,  siégeant  le  long'  du  bord  gauche  du  sternum, 
dans  le  troisième  espace,  et  se  prolongeant  jusqu'à  la  base  de  l'appen- 
dice xiphoïde.  D'après  Gerhardt,  il  serait  plus  inlense  au  moment 
de  l'inspiration,  à  cause  de  l'augmentation  de  pression  dans  les  cavi- 
tés ventriculaires.  Si  la  lésion  est  double,  le  souffle  doux  d'insuffi- 
sance est  précédé  d'un  souille  systolique  rude  de  rétrécissement 
dans  le  deuxième  espace  du  côté  gauche. 

L'insuffisance  fonctionnelle  on  relative  serait,  comme  nous 
l'avons  dit,  moins  rare  qu'on  ne  l'a  cru  jusqu'ici  et,  à  en  juger  par 
les  travaux  récents,  plus  fréquente  que  l'insuffisance  organique. 

D'une  manière  générale,  elle  résulte  de  l'élargissement  progressif 
de  l'artère  et  de  l'orifice  pulmonaires,  par  excès  dépression  dans  la 
I mM il o  circulation.  Elle  apparaît  dans  trois  condition-  principales  : 
à  la  période  avancée  de  certaines  lésions  chroniques  du  poumon, 
au  cours  de  la  sclérose  primitive  pulmonaire  ou  des  sténoses  mitrales 
très  accentuées. 

Les  relations  de  l'insuffisance  «le  l'artère  pulmonaire  avec  les 
lésions  chroniques  du  poumon,  pressenties  parStokes,  ont  été  bien 


LÉSIONS  \.\i.\  ULAIRES.  »:i-  i  " 

étudiées  par  Gouraud.  I»  en  onl  été  rapportés  par  Kolesko, 

Bristowe,  etc.  ;  mais  ils  ^< «n t  peu  démonstratifs.  Il-  coaceroaienl 
pour  la  plupart  des  sujets  atteints  depuis  longtemps  de  bronchite, 
d'emphysème  ou  de  Bclérose  du  poumon. 

Le  rôle  de  la  Bclérose  primitive  de  l'artère  pulmonaire  b 
signalé  par  Romberg  el  par  Vust.  Les  malades  présentaient  une 
dyspnée  permanente  el  une  cyanose  intense.  \  l'auscultation,  <>n 
constatait  un  souffle  diastolique  'I  insuffisance  pulmonaire,  le  Ion:: 
du  bord  gauche  du  sternum.  Lei  cavités  droites  étaient  considéra- 
blement hypertrophiées;  l'artère  pulmonaire  était  le  siège  d'une 
sclérose  généralisée,  et  il  n'existait  aucune  altération  valvulaire. 

Le  plus  souvent  cepen  tant  l'insuffisance  fonctionnelle  '!<•  l'artère 
pulmonaire  est  consécutive  à  des  lésions  mitrales,  notamment  àla 
Bténose.   «i.    Steell  3  a  consacré  d'importants   travaux  en    iv- 
en  1906.  Il  b  montré  que,  chez  certains  maladt  b,  le  rétrécissement  <!<• 

l'oritice  mitral  a  j r  effet  de  provoquer  une  augmentation  ex<  es 

sive  de  la  pression  dans  l'artère  pulmonaire  avec  dilatation  du 
vaisseau,  dont  l'orifice  finit  par  être  forcé,  ce  qui  se  traduit  par 
l'apparition  d'un  Bouffie  diastolique  doux,  l<-  long  du  bord  gauche 
du  sternum.  James  \'>;wi.  en  1894,  a  publié  un  fait  analogue  qu'il  a 
expliqué  «l»-  la  même  façon.  Depuis,  Pavinski,  Gouget,  Rudolf, 
Sailer  «-n  ont  rapporté  d'autres.  Pour  Hall,  l'insuffisance  relative  de 
l'artère  pulmonaire  se  rencontrerait  dans  i  p.  km»  des  cas  de  Bténose 
mi  traie. 

Enfin  Lutembacher  a  apporté  une  contribution  importante  à  la 
question,  en  montrant  que  l'insuffisance  pulmonaire  consécutive  au 
rétrécissement  mitral  peut  être  due  soit  simplement  à  des  conditions 
mécaniques  el  .i  la  dilatation  passive  du  vaissi  au,  -".1  ;•  la  local  i 
sation  but  ce  vaisseaude  processus  infectieux,  Bi  fréquents,  c  >mme 
on  le  Bail,  chez  les  sujets  atteints  de  cardiopathies  valvu 
mitrales 

Depuis  que  notre  attention  a  été  attirée  sur  ces  faits,  qous  en 
avons  constaté  de  semblables  C<  tle  vari  lé  d'insuffisance  pulmonaire 
n'est  donc  pas  exceptionnelle  ;  et,  -1  on  l'a  méconnue  pendant  -1  long- 
temps, c'est  très  probablement  parce  que  l'on  a  confondu  fou 
sou ftle  avec  celui  de  l'insuffisance  aortique,  dont  il  emprunt 
tains  caractères:  timbre,  temps  d'apparition,  notamment.  Quant 
.1  son  siège  gauche,  '>u  n'en  était  pas  autrement  surpris,  puisque 
l'on  savait  que,  parfois,  le  souffle  diastolique  de  l'insuffisanc< 
tique  se  per<  "il  mieux  de  ce  côté. 

\ussi.  pour  éviter  une  pa  aille  méprise,  on  se  souviendra  que  Tin 
suffisance  de  l'artère  pulmonaire  peut  compliquer  la  sténose  milrale, 
<-i  quand,  au  cours  de  cette  aOection,  on  entendra  un  souffle  d 
lique  1  siège  insolite,  on  nura  soin  de  préciseï   son    foyer  il  au? 
tation,  -"ii  mode  de  propagation,  etc   On  examinera  la  circulai 


*38  H.   VAQUEZ.    -     MALADIES  DU  CŒUR. 

périphérique,  le  pouls,  la  pression  artérielle,  etc.,  ot,  s'il  n'y  a  au- 
cune preuve  formelle  d'une  insuffisance  aortique,  on  pensera  ;< 
L'éventualité  «l'une  insuffisance  de  l'artère  pulmonaire.  L'examen 
radioscopique  donnera  alors  <los  indications  précieuses.  Il  mon- 
trera, ;iu  cas  d'insuffisance  aorlique,  une  augmentation  toujours 
notable  du  ventricule  gauche  et,  au  cas  d'insuffisance  pulmonaire, 
la  l'orme  si  caractéristique  du  cœur  «  en  sabot  »,  avec  élargisse- 
menl  <!<■  l'arc   pulmonaire. 

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LESIONS   VAL\  i  LAIB  i:i 

Qbro-calcaire  av<  '•  ■ 

i  m  n,  Endoi  ardili  -  ue  chex    I  ur,  des 

<•(  'lu  5.1/17,  l ' .  iba(  m. 11  (B      D  aitralc 

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M  \<  n  v HL),  De  la  valeui 

Thèse  de  Pai  U 

mitral  n  ni  eplui  1  la  femme  que<  bes  1  h 

-  1  )n  1  m. 11    S.  ils  I..1I1111  u 

1         OnntBH  |  N01  berl  ,  Zui   Klinik  liums 

and    sur  Krage  der  relativen  I  1  der  Pulmonalkleppen   bei  M 

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lysie  .lu  n.  ri  récurrent  gauchi 

coeur,   det  1  ■"  11    si    do   •■""/.    Pari 

dies  du  cœur,   Pari»,  J.-B     Bailli 

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Clin.  méd.  de  la  <  lharilé,    Paris,  Me 

medici  publ.  in  ..u..r.-  .h   Bozzolu  \l  nions  //// 

Handbuch.  der    Kindernkrankhcitci 

Roi  1  m  -  !  1    -•'    M.  1.  I  >u  claquemenl  «I  "m  1 

logique  el  pal  bogftni  [u<      I 

insufnciencj  (Graham  Steell  murmui 

191 5,  CL,  48  Sansom,  Di 

lli.-ii  pressure   in  the  pulmonai 

.   —     I  II  \t   1  illlll..  11.     1 

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aaire     i\.-.    athérome;   rAle    de    l'hypertension  dans 
\lliilt .  n  Mm.  Soc.  médit     hûp.  d<  Paru,  24  juilli  ,  XXV,  U 

\  u'i  1  /  el  Bonm  1 .   Lo  1   1  ur  .-t    l aoi  J    B     Ba 

\  iqi  1  /  el  Mu  11  1 ,  Du  cu'ui  « I ii  1 1  -  la 

J  l'.\     189      p    61)  \  toi  1  /   el  Maonibi      1  ne   complicati 

r.  n.  .  1--fn1.nl  mitral    l'insuifls  in<  1   fonctionnelle  ■ 

.    ./»■   médi  ■  ine    Pai  is,  9  m  ••    1  1     1 

auriculaire    dans   le 

melte  Abhaudlungen,   Pranklurl    .1    M  .  ix«'.   -.     11         H  1 

maladies  du  co  ur  •  h 
[nsafflianoe  miti  ils 

Uns/,.  I,    ,  u.  1  -■■"    1 1 1 .     '.  I    l    l  | 

Ai  1  RI  •  ■•    nul     \ 

Wiedcrherslellu 

InsufOciem  (Beriiner  klin     \\  ■  B 

den  Mechaiiismua  durch  welchen   .1 

1  Ircn.  /'(//•  Anal.  phy$iol.  un<l  u 

i-i  méi  anisme  di  -  bruil -  de  souffle     l 

die    funklionnelle   Mitralinsuflizicni    und 

\  \  \  I  \         .         ...  B  II  A 

d'insuflisam  <■  miti  -il*-     w    h.  mal.  di 

»  mu  1  1.1.  1 .  tssu  oi'Mi    ■  m.  par  \\  1  n  1 . 
1 

hôp     <l< 

l\  lappenfehlei  |  Kongr.  /.   inneri     M 

.nul  tricuspi  .  XXV,  p 

—        Ill      N 

1  III'.'.,   ni  I l.    I  M- 

don,  1910,  p 

klappen  ohna  Krunkhafle  1 


',',ii  II.   VAQUEZ.        MALADIES  Dl    CŒUR. 

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LÉSIl  >NS   \  AI.\  i  l..\ll;l  -.  tS    441 

Rétrécissement  aortique.  —  Bah  tique  acq 

i  .fil i ii <■  chronique  dans  irui.ui.'-  [BuU    al    \U-in    da  la  Sot     midic.  des  hôp.  de 
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de  lu  Sur.  midic.  de$  /i"/-  de  Paru 

Insuffisance  tncuspidienne.  —  Barij     R  identa 

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tive    d'origine   Indéterminée  [BulL  <■(    Hém    Soc,  méd,  ■!■     hôp.   •!•■   Paria,  1918, 
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i  crises  paroxystiques  a\  >•'•  rythme  bicouplé  dans  un  cas  de  doubl  rlique 

compliquée  de  double  lésion  mil  raie  el  de  rétrécissement  tricuspidien  ; 
tu    de    His    |  Ircn     des   mai.    da   cœur,   Paris,  avril  1910    111, 
1 1  v  m  i   (E  ),  I.iiiim  M     el  Mu  i  i/k\  (M11-  .   Rétrécissement   tricuspidien,   lumeui 
pédiculée  juxta  valvulaire  pendant  dans  le  ventricule  droit,  reliquat  d'ui 
iliir  pariétale   ancienne    ulcén  Le   {Bull,   al    hfém.    v 

./.•    Paria,    i    m. n  1916,    i*  s.,  XI  .  601  616  D     iriri     Sul   | 

tolico  {Il  Policlinico,   li s,    1894,  l     p    249  U  M  liculé 

développé  sur  la  valvule  tricuapide  [Bull.  <!<■  .    VI  II. 

p.  34  Di  nosii  /     P.),  1  >u   réli  •  •  issemenl  Huit 

Soi     da  tnéd,   '/<•  Paria,  If  fei  /i"/>   de   P  XXXVI 

llii.     l       .i   l.i  m  Min  i  II  .i.  Rétrécissi  menl  Iricu  pid 
gin   <l<-  midtt  ine,  Paris    1 906,  1, 14  Jou.i     J.),  End 

rétrécissement    pulra in  nent  Iricuspidi 

\liult   <lr  la  Soi  .  .in. d.  de   Parii    jan>     i  -ur  le 

rétrécissement  tricuapidiei     I  Paris,  1888         Mai  -   hm     .1 

dite   végétante  tricuapidienne  d'origine  puerpérale;  embolies    puli 

[Kull.   Su,-,  anal.,    Paris,  mai  1895,  l  \\  M 

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points  in  the  pathologj  snd  treatmenl  of  adhèrent 

Journal,  London,  1907,  Januarj  I   .  I 

Rétrécissement  acquis  de  l'artère  puhnonaii •«•     —   l 
ment  pulmonaire  acquis     I  mal,  du  ■ 

sept.  1909,  11,  .i>"  ..i  .  l  »  i  e  «m-  un  • 

acquis   de   l'artère    pulmonaire   i  fiei    un  malade  n 

[Bull.tl    Mm,     SoC    inr.h.      det    hôp     dt     ! 
'  -  ■  i  m  AT,   1   II  .RROI    fi    '  .i   ■  -.-r..i  n   .      \| 

ment  pulmonaire  l  H,  s' 
l  e  rôle  du  traumatisme  dam 
de  Paris,  mai  1900         Moi 


442  il.   VAQ1  I.Z.  —  MALADIES"DU  CŒUR. 

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a\(.im:  de  poitrine 


Le  syndrome  auquel  on  donne  le  nom  d'angine  '!<•  poitrine  est 
constitué  par  trois  symptômes  principaux,  qui  sonl  :  i  une  douleur 
thoracique  à  siège  habituellement  rétro  sternal,  plus  rarement  pré- 
cordial;  2°  des  irradiations  pénibles  dans  la  partie  supérieure  «lu 

corps,  aotamment  dans  l'épaule  <■!   I<-  bras  gauches;  i Bene 

d'angoisse  mentale  qui  marche  de  pair  avec  les  phénomènes  pré- 
cédent s. 

L'angine  de  poitrine  revêt  deux  Formes  distinctes.  Dans  la  pre- 

■!■<•,  la  crise  apparaît  à  la  suite  d'un  effort.  Elle  débute  soit  par  la 

douleur  rétro-sternale,  ce  qui  esl  la  règle,  soit  par  les  irradiations, 
la  douleur  rétro-sternale  ne  survenant  qu'après,  et  elle  cesse  dès 
que  l'effort  a  été  suspendu  ou  dans  les  quelques  minutes  qui  suivent. 

I):uis  sa  seconde  forme,  l'angine  de  poitrine  éclate  brusquement 
.-m  repos,  la  nuit  de  préférence.  Elle  atteint  de  suite  une  extrême 
intensité.  La  douleur,  les  irradiations  et  I  angoisse  sont  portées  d'em 
blée  à  leur  maximum,  et  la  crise  peut  être  d'une  telle  violence  que 
la  mort  soit  immédiate.  Si  elle  guérit,  ce  n'est  qu'après  un  certain 
nombre  d'heures  et  «I»'  retours  offensifs  des  phénomènes  douloureux. 

<)n  ;i  donné  à  ces  syndromes  les  noms  d'angine  de  poitrine  d'effort 
el  d'angine  de  poitrine  de  décubitus,  pour  rappeler  les  conditions 
différentes  de  leur  apparition  ;  mais,  dans  la  pratique,  ils  sont  fré- 
quemment associés,  el  il  existe  de  plus  des  états  intermédiaires  dans 
lesquels  les  caractères  propres  n  chacun  d'eux  se  combinent  ou 
s'effacent.  C'est  ainsi  que  l'influence  provocatrice  ne  se  manifeste 
pas  toujours  de  la  même  façon,  le  syndrome  angineux  pouvant  éclater 
m  lislinctemenl  au  repos  ou  après  l'effort  ;  ou  bien  les  symptômes 
respiratoires,  d'ordinaire  au  second  plan,  prennent  la  première 
place  I  ela  explique  la  multiplicité  des  descriptions  el  celle  des 
interprétations  auxquelles  l'angine  de  poitrine  s  donné  lieu.  Elle 
n  a  été  bien  individualisée  qu'à  la  fin  du  xviir"  siècle. 

HISTORIQUE.         I  n   cas  singulier   de  pratique   médicale   ayant 
.lit  iré  l'attention  du  I  »   Rougnon,de  Besancon,  celui  ci  en  fit  le 
>l  une  tel  i  re  qu'il  adressa  en  i  ~i'iS  >  Lori  j 

Il  concernait  un  capitaine  de  cavalerie  mort  inopinément  un  cours 
d'une  crise  douloureuse,  siégeant  dans  la  région  rétro  slernale  et 
survenue  après  un  effort    De  pareil  1<  aient   manin 

déjà  antérieurement  avec  les  mêmes  caractères  el  dans  les  mêmes 
conditions.  Elles  faisaient  i  omplètement  défaut  au  re| 

A  la  même  époque,  W.  Heberden  rapporta  un  cas  analogue.   Il 


'•'.'•  II.  VAQI  IX.        MALADIES  DU  CŒUR. 

passa  pour  avoir  décril  le  premier  l'affection,  parce  qu'il  lui  donna 
un  nom,  ce  que  Rougnon  avait  omis  de  faire.  Il  l'appela  angine  de 
poitrine  (de  /•;/•..  j'étrangle  ,  à  cause  du  sentiment  de  strangulation 
el  d'anxiété  dont  elle  s'accompagne. 

Les  observations  de  Rougnon  et  d'Heberden  ne  restèrent  pas  iso- 
lées, il  «-il  fut  publié  un  grand  nombre  d'autres,  absolument  sem- 
blables, par  Wall,  Fothergill,  Parry,  Kreysig,  Desportes,  etc.  Elles 
n'ajoutèrent  rien  à  la  description  magistrale  d'Heberden  ;  elles  eurent 
seulement  pour  effet  d'en  déformer  certains  traits.  C'est  ainsi  que 
llealh,  insistant  plus  que  de  raison  sur  les  accident  pulmonaires, 
crut  nécessaire  de  débaptiser  l'angine  de  poitrine  et  de  l'appeler 
«asthme  spasmodique  ».  I>«-  même  Baumes,  frappé  de  l'excessive 
intensité  des  phénomènes  douloureux,  proposa  une  nouvelle  dénomi- 
nation, celle  de  «sternalgie  »,  méconnaissant  ainsi  la  nature  véritable 
de  l'angine  de  poitrine.  Puis  on  reconnut  la  réalité  de  l'entité  morbide 
nouvellement  décrite,  et  l'appellation  proposée  par  W.  Heberden 
devint  définitive. 

Par  contre,  on  fut  loin  de  s'entendre  sur  le  mécanisme  des  sym- 
ptômes et  la  nature  des  lésions  trouvées  à  l'autopsie.  Il  suffit  de 
rappeler  que  l'angine  de  poitrine  fut  successivement  attribuée 
à  la  dégénérescence  graisseuse  du  cœur,  à  des  lésions  du  médiastin, 
à  l'ossification  des  artères  coronaires,  etc. 

Dans  la  dernière  moitié  du  siècle  dernier,  à  la  suite  des  travaux  de 
Potain  et  de  Huchard,  on  pensait  assez  unanimement  que  l'angine 
de  poitrine  d'effort  étail  duc  à  une  cause  unique,  le  rétrécisse- 
ment des  artères  coronaires,  d'où  le  nom  de  sténocardie  qu'on  lui 
donna.  Il  semble  aujourd'hui  que  cette  interprétation  trop  exclusive 
doive  être  abandonnée. 

La  seconde  variété  d'angine  de  poitrine,  angine  de  décubitus,  n'esl 
bien  connue  que  depuis  quelques  années.  Il  n'y  a  pas  plus  de  trente 
ans  en  effet  que  Fraentzel  el  Lauder  Brunton  ont  attire  L'attention 
sur  les  accidents  qui  accompagnent  la  dilatation  aiguë  du  cœur, 
accidents  qui  surviennent  souvent  la  nuit  et  revêtent  les  carac 
tères  attribués  à  l'angine  de  poitrine.  Ils  en  ont  conclu  que  la  même 
dénomination  devait  leur  être  applicable,  la  seule  différence  consis- 
tant dans  l'absence  apparente  de  causes  provocatrices.  I  lette  forme 
de  la  maladie  a  été  étudiée  ['lus  récemment  par  Merklen,  qui  en  a 
donné  une  description  lies  exacte  ci  .pu  l'a  rattachée  également  à 
la  dilatation  aiguë  du  ventricule  gauche,  ou  autrement  dit  au  cœur 
forcé. 

SYMPTOMATOLOGIE.  Angine   de   poitrine    d'effort 

('.elle  forme  de  l'angine  de  poitrine  est  celle  qui  a  été  magistrale- 
ment décrite  par  Rougnon  et  Heberden.  Les  symptômes  en  -ont  si 
typiques  qu'il  est  facile  i\'ru  reconstituer  le   tableau  dans  tous  ses 

détails,  dès  que  le  malade  en  a  signalé  un   .le-  éléments. 


ANGINE  Dl.  POU  RIN1  .  ï:i  -445 

C'est  au  coure  d'une  santé  en  apparence  parfaite  que  le  premier 
accès  Burvient.  Après  le  repas  de  midi  ou  celui  du  soir,  le  malade, 
anl  un  peu  le  pas,  ressenl  soudainement  derrière  l<-  sternum,  ;i 
la  hauteur  des  premiers  espaces  intercostaux,  une  douleur  qui 
Pétonne  h  l'inquiète.  Cette  douleur  ne  constitue  cependanl  d'abord 
qu'une  simple  gêne;  le  malade  la  tnel  Bur  le  compte  d'une  digestion 
laborieuse  el  pense  qu'un  peu  d'exercice  ne  lardera  pas  a  la  dis- 
siper. Il  continue  donc  la  marche,  mais  la  douleur  qui  chevauche 
avec  lui,  loin  de  s'atténuer,  augmente  progressivement.  Elle  s'étale 
transversalement  dans  la  région  supérieure  du  Ihorax,  tendant  a 
gagner  l'épaule,  Burtoul  à  gauche,  puis  descend  dans  le  bras  du 
môme  côté,  en  suivant  sa  face  interne  pour  ;> Il <■  i  se  perdre  dans 
l'extrémité  des  doigts,  notamment  de  l'annulaire  el  de  l'aui  iculaire. 
En  même  temps  survient  une  sensation  d'angoisse  indicible,  une 
vision  très  nette  que  la  persistance  de  la  douleur  conduirait  fatale- 
ment à  la  mort.  Vaincu  par  la  souffrance,  le  malade  B'arréte  et, 
comme  par  enchantement,  la  douleur  s'arrête  aussi,  Boit  imm  kliate- 
niciii,  -oii  seulement  après  quelques  minutes,  en  décroissant  pro- 
gressivement d'intensité.  I  ne  nouvelle  tentative  de  marche  est  sui- 
vie ilr^  mêmes  effets,  '■!  ce  n'est  qu'en  modérant  l'allure,  <-n  évitant 
tout  effort  que  le  malade  peut  terminer  sa  course,  craignant  à  chaque 
instant  le  retour  de  pareils  accidents  Cependanl  la  Bn  delà  jour- 
née <■!  la  nuit  'pu  la  suit  se  passent  tranquillement  et,  du  mal  de  la 
veille,  il  ne  reste  que  le  souvenir  d'un  Incident  pénible  et  inexpliqué. 

Parfois  l'accalmie  dure  plusieurs  jours,  plusieurs  semaines  el 
même  plus  encore.  Tout  paraît  oublié  quand,  bous  l'influence 
delà  même  cause,  ta  marche  après  le  repas,  la  crise  douloureuse 
reparaît  a\<'«-  des  caractères  identiques.  Cette  fois  elle  est  plus 
tenace  .  elle  s'installe  à  demeure,  reprenant  iul.i--alil. •ment  à 
tout  nouvel  effort,  s'atténuant  dès  qu'il  est  suspendu.  Le  malade 
n'essaie  plus  <lr  surmonter  la  douleur.  \  tout  instant  il  est  contraint 
de  B'arrêter,  prenant  <l<-\;iiii  un  étalage  ou  une  devanture  de  bou- 
tique une  attitude  indifférente  pour  ne  pas  attirer  l'attention  des 
passants.  Mais  son  visage  pale  el  anxieux,  l'air  de  souffrance  qui 
altère  ses  traits,  la  rigidité  de  son  attitude,  le  soin  qu'il  prend  de 
bou tenir  de  la  main  droite  Bon  bras  gauche  douloureusement 
engourdi,  fait  facilement  reconnaître  à  un  œil  exercé  que  ce  bou" 
tiquier  -i  attentifà  cequi  se  passe  en  lui  est  un  malheureux  êtreen 
étal  de  mal  nngineux  Convaincu  enfin  de  l'inutilité  île  ses  efforts,  il 
vient  soumettre  son  cas  a  son  médecin  qui  i  '-ni  alors  en  étudier  en 
détail  les  différents  éléments  el  les  causes  provocatrii  • 

I  ;i  douleur,  symptôme  capital  «le  l'angine  île  poitrin  der 

rière  le  sternum,  à  sa  partie  supérieure,  où  elle  reste  parf    - 
liaée    Plus  souvent,  elle  irradie    transversalement      <•!)  barre 
droite  et  à  gauche,  dans  la  région  des  deuxième  et  troisième  esj 


'.'.r.  I'.  VAQUEZ.   -  MALADIES  DU  CŒUR. 

intercostaux.  Il  n'est  pas  rare  non  plus  qu'elle  se  propage  en 
arrière,  qu'elle  soil  «  transfïxiante  pour  venir  aboutir  dans  le 
.le-,  entre  les  deux  omoplates.  Bile  es!  l'objet,  delà  part  des  malades, 
do  descriptions  différentes,  mais  font  aussi  expressives.  Tantôt  c'est 
une  griffe  de  fer,  ou  un  étau  étreîgnanl  la  poitrine,  tantôt  c'est  la 
sensation  d'un  écrasement  par  une  pression  tendant  à  rapprocher 
le  thorax  des  parties  profondes.  Mais  tous  insistenl  sur  son  carac- 
tère particulièrement  violent  et  insoutenable. 

Les  irradiations  se  dirigent  le  plus  habituellement  vers  le  côté 
gauche,  dans  le  domaine  du  plexus  brachial,  ou  relui  du  plexus 
cervical.  Elles  consistent  dans  dos  fourmillements,  dans  des 
élancements  douloureux  qui  gagnent  l'épaule  gauche,  puis  le  bras 
et  l'avant-bras,  surtout  son  bord  cubital  pour  venir  se  perdre  à  l'ex- 
trémitédes  deux  derniers  doigts.  Mais  parfois  la  sensation  s'arrête 
nu  poignet,  qui  est.  serré  comme  dans  un  bracelet,  ou  bien  au  nli  du 
coude.  Quand  la  douleur  envahit  le  domaine  du  plexus  cervical,  elle 
remonte  vers  le  cou.  le  menton,  la  mâchoire  inférieure,  en  suivant 
la  branche  montante  du  maxillaire  pour  aboutir  à  l'oreille.  Tes  deux 
sortes  d'irradiations,  d'ordinaire  indépendantes,  peuvent  être  asso- 
ciées dans  les  formes  sévères  de  la  maladie. 

Les  irradiations  vers  le  côté  droit,  quoique  moins  fréquentes  que 
le-,  précédentes,  ne  sont  cependant  pas  exceptionnelles.  Elles  pré- 
sent eut  une  disposition  topographique  et  des  caractères  identiques.  De 
même  elles  peinent  être  isolées  ou  coïncider  avec  les  irradiations  à 
gauche.  Dans  ce  dernier  cas,  la  douleur  envahit  les  deux  épaules  et 
descend  le  loim  du  bras  jusqu'aux  doigts,  ou  bien  elle  s'arrête  éga- 
lement des  deux  côtés,  au  pli  du  coude  ou  au  poignet. 

Il  est  possible  enfin  que  les  irradiations  se  fassent  à  grande  dis- 
tance et  intéressent  la  sensibilité  périphérique  :  l'épigastre,  les 
mbres  inférieurs,  les  testicules,  etc. 

L'angoisse  ou  sensation  de  mort  prochaine  représente  la  répercus- 
sion mentale  de  la  douleur;  (die  est  en  raison  directe  de  son  inten- 
sité, mais  elle  dépend  aussi  en  grande  partie  de  la  disposition 
psychique  du  sujet.  Elle  ne  constitue  cependant  pas  un  élément 
nécessaire  du  syndrome  angineux  et,  quand  la  douleur  est  modérée, 
l'angoisse  peut  l'aire  totalement  défaut. 

A  ces  symptômes  s'ajoutent  parfois  des  phénomènes  fugacesi 
d'ordre  vaso-moteur,  connue  le  gonflemenl  des  mains,  souvent 
signalé  par  les  malades  cl  qui  consiste  plutôt  dan-  une  simple 
sensation  subjective  que  dans  un  véritable  œdème.  Plus  fréquente 
est  une  rougeur  diffuse  des  mains  et  des  avant-bras  «pii  accom- 
pagne ou  <pii  précède  la  crise  :  c'est  la  l'orme  vaso-motrice  i\e  l'an- 
gine de  poitrine  décrite  par  Nothnagel.  Risl  et  Gilbert  ont  rapporté 
i\^<  cas  où  la  rougeur  envahissait  la  poitrine  et  la  l'ace  et  disparaissait 
après  quelques  minutai, 


m    DE   POU  RîNE.  ;:t     ',',' 

La  position  adoptée  par  les  malades  pendanl  la 
quoi  qu'on  en  ;iil  dit,  rien  d'absolu.  Certains  profèrent  la  position 
verticale,  qui,  par  le  redressement  des  vertèbres,  leurprocure  un  peu 
1 1 1 .- 1 l_- . •  1 1 » < - 1 1 1  d'autres  aimenl  mieux  pester  assis  h'-  même  il  psi 
I  uiets  qui,  au  moment  de  la  douleur,  conservent  une  immobilité 
complète,  tandis  <  { 1 1  •  -  d'autres  ramènent  la  main  droite  sur  le  thorax, 
qu'elle  comprime,  ou  soua  l'avanl  bra  gauche,  qu'elle  soulèvi 
qu'elle  frictionne,  ces  manœuvres  atténuant  quelquepeu  la  violence 
des  phénomènes  pénibles.  Chez  lous,  la  face  pAle,  l'aspeel  angoissé 
témoignent  de  l'intensité  de  la  souffrance. 

La  crise  d'angine  de  poitrine  est   très  souvent  réduite   aux    sym 
p  tomes  que  nous  venons  d'énumérer,  et  il  n'y  a  aucun  signe  objectif. 
C'est  ce  que  les  anciens  auteurs  avaient  déjà  noté.  Parfois,  au  con- 
traire, on  constate  quelques  modifications  <lu  c/Ué  de  la  circulation 
ou  de  la   respiration    lesquels,  d'ailleurs,   n'ont   pas   loirours  une 

grande  signification. 

Le  pouls  reste  d'ordinaire  calme  et  régulier.  Parfois  cependant, 
il  est  ralenti  <>n  accéléré  pendanl  la  crise  <•!  reprend  ensuite  Bon 
rythme  antérieur.  Les  irrégularités,  consistant  -"il  dans  des 
extrasystoles,  soit  dans  <!<•  l'arythmie  complète,  sont  habituellement 
indépendantes  <!>•  l'accès  angincux,  «lu  moins  dans  la  forme  dite 
d'effort  de  l'angine  de  poitrine. 

I  .1  |>f-«- —  — 1« iii  artérielle  est  élevée  lorsqu'il  existe  des  lésions  éten- 
dues du  système  artériel  <>u  une  altération  rénale  chronique;  dans 
les  autres  cas,  elle  peut  être  normale.  Pal  a  prétendu  cependant  que 
l'hypertension  était  ft  neu  près  constante  au  moment  de  la  cris 
il  .1  été  amené  :'i  considérer  celle  <•!  comme  une  Borte  de  crise  vascu- 
laire  hypertensive.  Celte  assertion  est  certainement  e 
avons  eu  souvent  l'occasion  d'exnminerd  ntteinls  «l'angine 

Je  poitrine  d'effort  et  de  nous  nssurer  « | n«-  !«•  rhilTn  rie  leur  |>re 
artérielle   restait   le    mAme,   avant,   pendanl    et    n\  dou- 

loureux. 

I  ,i    respiration    n'est     p  ■  ■    cl,  ni    elle  paraît    quelqtn 

lente    <-i  anxieuse,   cela  tient    i  l'intensité  <!<•   la  doulem   '•!  non  h 
une   véritable    dyspnée.    L'angine    de    poitrine    d'effori     ne 
compagne  que  très  exceptionnellement  <-\  que  très  tardivement  des 
complications  asthmatiformes   ou  oedémateuses,  si  fréquentes    par 
contre  dans  l'autre  variété  delà  maladie. 

I  ;i  durée  '!•'  la  crise  d'angine  de  poitrine  e<l,  dan"  -  ini- 

lial  tout   ni  moins,  réglée   pour  ainsi  dire  par  le  malade   ' 

-i  l'accès  est  survenu  pen  tant  la   m  irche,  il  suffit  qu'elle 
suspendue  pour  que  la  douleur   prenne   fin.  '  ependant,  dans  les 
formes  gravos  et   inv<  la  douleur  peut  l"-n 

dant  nu  quart  d'heure,  une  demi-heure  «"l  même  plus 

L'acoèa  d'nngor  s'atténue   d'ordinaire   progressivement   i 


148  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  Di:  CŒUR. 

douleur  rétro-sternale   < 1 1 1 i  cède  la  première,  el   la  sensation  d'en- 
gourdissemenl  dans  l'un  <>u  l'autre  liras  ne   -**■%.»  1 1  •  m  1 1   que  peu  & 

peu. 

La  fin  de  l'accès  est  marquée  fréquemment  par  l'apparition  de  phé- 
nomènes critiques,  signalés  dans  la  plupart  des  observations,  qui 
consistent  dans  des  renvois  de  gaz  par  la  bouche,  ou  dans  l'émis- 
sion d'une  urine  claire  et  abondante.  Certains  auteurs  ont  fait  de 
ces  phénomènes  l'apanage  de  l'angine  de  poitrine  névropathique; 
c'est  une  erreur  absolue,  et  leur  présence  ne  préjuge  en  rien  de  la 
nature  de  la  maladie. 

La  mort  peut  survenir  du  fait  même  de  l'accès  d'angor  et  aux 
moments  les  plus  divers.  Parfois  c'est  le  premier  accès  qui  tue  le 
malade;  d'autres  fois,  la  terminaison  fatale  seradifférée  de  quelques 
mois,  de  quelques  années  même,  et  elle  aura  lieu  soit  au  début  de 
l'accès  par  syncope,  soit  au  moment  où  l'accès  sera  à  son  maximum, 
soit  enfin  au  cours  d'une  recrudescence  faisant  suite  à  une  période 
d'accalmie.  Enfin  la  mort  peut  être  douce,  sans  souffrance,  après 
des  accès  répétés  et  très  pénibles.  Un  malade  que  nous  avions 
soigné  pendant  plusieurs  années  sans  pouvoir  empêcher  le  retour 
incessant  dos  crises  douloureuses,  s'étant  senti  plus  incommodé 
encore  que  d'ordinaire,  s'était  allongé  sur  son  lit  pour  attendre 
la  fin  de  l'accès;  lorsque  son  domestique  entra  dans  sa  chambre, 
il  le  trouva  mort.  Il  avait  succombé  sans  un  cri,  sans  une  plainte, 
tandis  que  dans  les  jours  précédents,  la  douleur  avait  acquis  par 
instants  une  intensité  vraiment  effroyable. 

L'évolution  de  l'angine  de  poitrine  d'effort  est  des  plus  variables. 
Très  souvent  elle  est  de  longue  durée,  sans  que  cela  modifie- 
d'ailleurs,  le  pronostic  ultérieur  de  la  maladie.  Presque  quotidien- 
nement les  mêmes  scènes  se  répètent,  pendant  des  mois  et  des 
années,  et  il  y  a  alors  un  contraste  frappant  entre  la  lutte  soutenue 
dans  la  journée  contre  les  paroxysmes  douloureux  et  le  calme 
qui  succède  au  repos.  Les  nuits,  en  effet,  se  passent  sans  incident,  --i 
ce  n'est  parfois  un  retour  très  passager  de  la  crise  lorsque  le  malade 
fait  le  léger  effort  qui  consiste  à  monter  sur  son  lit.  Le  sommeil  est 
calme,  et,  s'il  est  parfois  entrecoupé  d'un  réveil  pénible,  cela  peut 
être  dû  à  une  circonstance  très  singulière,  qui  nous  a  été  signalée 
par  plusieurs  malades.  Elle  consiste  dans  la  représentation  mentale, 
au  coursd'un  rêve,  des  conditions,  marche  ou  effort,  qui  provoquent 
la  crise  à  l'état  de  veille. 

L'influence  sédative  du  repos  ue  s'exerce  pas  au  delà  du  repos  lui- 
même,  et  le  lendemain,  dès  les  premiers  pas,  la  crise  douloureuse 
reparaît  avec  les  mêmes  caractères.  La  prolongation  du  séjour  au  lit 
n'y  change  rien.  Pour  tenter  de  rompre  l'implacable  tendance  des 
crises  à  se  répéter,  nous  avons  maintenu  alités  pendant  près  d'un 
mois  des  malades  qui  ne  souffraient  que  dans  la  marche;  l'échec  a 


m:   1)1.    |-«,|  |  rine. 


•i.t 


été  constant.  Le  jour  où  il-  se  levaient,  il-  reprenaient  pour  ainsi 
dire  le  til  de  la  maladie  au  poinl  où  il-  l'avaient  quitté. 

A  la  longue,  les  accès  d'angine  de  poitrine   se  reproduisent 
une  facilité  <\<-  plus  en   plus  grande  sous  I  influence  de  causes  mi- 
nimes :  le  fait  de  se  remuer,  de  levei  le  bras,  de  se  trouver  dans  un 
couranl  d'air  un  peu  vif,  de   ressentir  une  émotion,  mfmc  \<  . 
<l<-  plonger  les  mains  dans  I  eau  froide,  etc.  A  une  phase  plus  avancée 
encore,  les  accès  douloureux  éclatenl  spontanément   au  milii 
calme  l«'  plus  complet,  pendanl  le  sommeil,  el   leur  durée   se  pro- 
longe. Cette  transformation  de  la  maladie,  déjà  signalée  par  Heberden, 
implique  un  fâcheux  pronostic.   Si  l'on  n  \   prenait   pas  gardi 
pourrait  croire  alors  que  l'angine  de  poitrine  qui  survient  ainsi  la  nuil 
n'a  rien  à  faire  avec  l'angine  do  poitrine  d'effort    Mais,  '-n  rétablis- 
sant par  I  interrogatoire  des  malades  la  filiation  des  événement 
s'aperçoil   bientôt  que  c'est  bien  de  celte  forme  de  la  maladie  qu'il 
s'agit  el  que,  -i  elle  s'est   modifiée,   i  est   seulement    parce  qu'elle 

-  est  aggravée. 

^.  côté  de  cette  forme  Lypiquc  de  l'angine  de  poilrine  'I  effort .  il  en 
est  d'autres  que  l'on  peut  qualifier  d'insolites  el  qui  résultent  '!«•  ce 
fait  que  la  douleur  initiale  présente  des  cari  un  peu  différents, 

ou  qu'elle  n'affecte  pas  avec  les  irradiations  !«•  rapport  chronolo 
a  ique  habit  uel. 

Parfois  la  douleur,  au  1  i « ■  1 1  de  siéger  à  la  partie  supérieure  du 
sternum,  débute  un  peu  plus  bas,  au  niveau  de  l'épigastre,  pour 
remonter  ensuite,  dès  que   l'accès   s'est   constitué,  le   long   de   la 

rég  i  *  »  i  »  slernale.  «  >n  a  donné  à  cette  for particulière  de  la  maladie 

le  nom  d'angina  abdominis^  ou  d'angine  épigastraltfique  Son  intérêt 
consiste  en  ce  qu'elle  donne  fréquemment  lieu  à  des  erreurs  de 
diagnostic.  L'appariliou  des  douleursaprès  l<  -  repas,  le  fait  qu'elles 

-  accompagnent  <\  une  sensation  *  I  *  -  plénitude  gastrique  el  qu  el 
terminent  fréquemment  pardes  éru<  talions,  font  penseraux  ma 

que  Les  troubles  <l"ui  ils  souffrent  sont  «lu--  .1  un  mauvais  fonction- 
nement  de  l'estomac.    Leur   opinion   est    souvent   partagée  par   le 
médecin  jusqu'au  jour  où  un  examen  plus  attentif  permet 
naître  la  nature  exacte  de  l'affection    <  elle  forme  spéciale  de  I  an 
gine  résulte  d'une  localisation  particulière  des  lésions  organi 
sur  la  région  terminale  de  l'aorte  Ihoracique. 

Enfin  il  peut  arriver  que  lessymplômes  <!<•  l'angine  de  poitrii 
succèdent  dans  un  ordre  anormal.  I   1  crise  -  nnnon<  <■  ir  des 

fourmillements  qui,  parlant  des  <l<ui\  demie  île   lu 

gauche,  suivent  le  trajet  «lu  nerf  cubital,  en  remontant   le  long  <!«•  la 

interne  <l<-  l'avant  bras  <•!  du  bras.  <>u  bien  l>-  malade  n'ai 
loiii  d'abord  qu'une  sensation  de  constriclion  au  niveau  du 
l>ui->  le  membre  entier  s'engourdit,  el  bientôt  la  doul< 
l'épaule,  liuii    par  atteindre    la    région  rélro-sternale,  où    el 

DK    Ml  fl  .   IM  .  Wli 


450  II.    \  Ami  EZ.     -  MALADIES   Dl    CŒl  R. 

développe  av<  babituels.  Il  y  a  même  d  iù  les 

irradiations  douloureuses  constituent  la  seule  manifestation  de  la 
crise,  la  douleur  Lhoracique  faisant  entièrement  <  I  «  -  l';i  u  L.  Potaid  a 
rapporté  le  fait  d'un  sujet  qui,  après  avoir  souffert  il  accès  angineux 
typiques,  mourut  brusquemenl  alors  que  le  retour  «l'un  accès  ne 
s'était  manifesté  que  par  une  sensation  pénible  de  serrement  au 
niveau  <lu  poignet. 

Parfois  les  malades  succombent  dès  les  premiers  accès,  D'ordi- 
naire cependant  la  survie  est  plus  ou  moins  i  onsidérable  et  peut 
atteindre  six,  huit  et  même  dix  années.  Dans  eecas.il  se  produit 
des  recrudescences  et  de.-  rémissions  à  intervalles  plus  ou  moins 
longs:  ou  bien  les  accès,  d'abord  très  intenses,  s'atténuent  prog 
siveraentau  point  de  disparaître  pour  quelques  années;  mais  la  gué- 
rison  n'est  jamais  complète,  car,  même  après  une  longue  accalmie. 
l'an'ecLion  reparaît  presque  infailliblement.  D'ailleurs,  le-  rémissions 
sont  souvent  plus  apparentes  que  réelles,  et  elles  tiennent  à  ce  que 
les  malades  conjurent  les  crises,  soil  en  s'abstenant  de  marcher 
dans  les  moments  où  elles  se  produisent  de  préférence,  soil  en 
réglant  leur  allure  de  façon  à  les  éviter. 

Enfin,  la  morl  peut  èlre  causée,  non  par  les  cru  mêmes, 

mais  par  les  lésions  organiques  qui  les  accompagnent  ou  par  une 
maladie  intercurrente. 

Dans  l'immense  majorité  des  cas,  en  effet , l'angine  de  poitrine  coïn- 
cide avec  «les  altérations  apparentes  de  l'aorte.  La  plus  importante 
consiste  dans  une  augmentation  du  calibre  du  vaisseau  qui  se  révèle. 
par  un  débord  de  [a  matité  au  niveau  'les  deuxième  et  troisième 
espaces  intercostaux  du  côté  droit,  par  une  surélévation  de  la  bous- 
clavière  du  même  côté  el  par  des  battements  aortiques  perceptibles 
dans  la  fourchette  Bus-sternale,  Parfois  il  existe  en  plus  un  frémis- 
sement, sensible  à  la  main,  mais  seulement  au  cas  de  lésion  val\u- 
laire  concomitante. 

\  I  auscultation,  on  entend  soit  seulement  une  accentuation  du 
deuxième  bruit  a  la  base  au  niveau  du  foyer  aortique,  soil  des  bruits 
de  souffle  par  insuffisance  ou  rétrécissement  de  l'orifice.  Il  nous  a 
semble  que  l'angine  de  poitrine  associée  a  un  rétrécissement  aor- 
tique Constituait   une  île-  formes  le-  plus  rebelle-  ,1e  la  maladie. 

I. 'examen  radioscopique  permet  souvent  de  déceler  le-  lésions  qui 
échappent  a  la  percussion  el  a  l'auscultation,  (les  lésions  sont 
quantitatives  ou  qualitatives. 

Parmi  les  altérations  quantitatives  prennent  place  les  augmen- 
tations du  diamètre  aortique,  parmi  lesquelles  il  eu  e>i  uneassea 
spéciale  à  l'angine  de  poitrine  épigastralgique.  Elle  consiste  dans 
l'accroissement   île  l'arc  aortique  gauche  ou  mieux  île  la  corde  qui 

-"il-  tend  eel  are.    <  .el  ai  i  i  •  Us-emeiil   mai-  a   tOUJOUrS   paru  coïncider 

avec  une  déformation  vasculaire  étendue  el  intéressant  notamment 


\\i.im     i»i    i'<  »l  i  i;i.M  .  t:i 

la  partie  descendante  de  I  aorte  ce  qni  explique  le  siège  insolite  des 
douleurs. 

I  ,es  modifications  qualitatives  porlenl  sur  l'étal  des  parois  du 
seau  qui,  au  lieu  d  ôtre  transparentes  comme  a  I  étal  normal,  sonl 
sombres  ou  parsemées  de  taches  obscures.  \  cela  s'ajoute  trèt 
souvenl  une  immobilité  plus  ou  moins  complète  des  contours  vas 
culaires  el  un  défaut  d'expansion  indiquant  que  les  tuniques  onl 
perdu  leur  élasticité.  <  es  altérations,  particulièrement  fréquentes 
chez  les  Bujets  .infinis  d'angine  de  poitrine  d'efforl  justifient 
les  phénomènes  douloureux  qui  les  accompagnent. 

Enfin,  mais  plus  rarement,  l'affection   se  r<-<]mi  aux  phéi u 

subjectifs,   et   l'examen    objectif,    clinique  el    radiologique, 
absolument  négatif.  Il  n'en  faudrait  pas  conclure  trop  vite  que  l  on 
a  affaire  alors  à  une  pseudo-angine  de  poitrine  ou   a  une  affection 
douloureuse   mal   déterminée  et   sans  signification  fâcheuse 
l'existence  de  lésions  aortiques   peul  ne  pas  ôtre  soupçonnée    I  n 
voici  un  exemple 

l  n  jeune  homme  de  <li\  huit  ans  était  venu  Be  plaindre  :■  notre 
consultation  à  l'hôpital  Saint   Antoine,  d'une  douleur  de  la  n 
précordiale,  provoquée  par  les  efforts  el  Be  propageant  vers  l'épaule 
gauche.  Elle  étail  accompagnée  d'agitation  nerveuse,  de  rougeui 
de    la  face  et    de   la   poitrine   el    d 'hyperesthésie  <l<-  la  paroi.  Sa 
durée  étail  de  <li\  minutes,  un  quart  d'heureou  même  plus,  et  elle 
Be  terminait  par  des  éructations  el  une  crise  o*e  larmes.    Il  semblait 
qu'en  raison  de  l'Age  du  Bujel,  des  caractères  anormaux  de  l'a 
et  des  manifestations  névropathiques,  le  diagnostic  d'ang 
nique    devait    ôtre   écarté.    D'ailleurs,    il    n')   avait    aucun   signe 
objectif  de  lésion  «lu  cœur  ou  de   i  aorte.  Quelques   jours  api 
jeune  homme  entrait  dans  notre  service  en  véritable  étal   de 
angineux   el    succombait    brusquement   au    milieu   d'une   cris       \ 
I  autopsie,  nous  constatâmes  avec  surprise  qu'il  existai!  une  aortite 
diffuse  de  la  partie  ascendante  de  l'aorte    Les  lésions  étaient  p 
minantes  dans  la  région  sus-sigmoïdienne,  où  elles  avaient   détei 
miné  une  sorte  de  boursouflement  de  la  paroi  interne,  principalement 
an  niveau  des  orifices  des  artères  co  lesquels  étaient 

oblitérés,  du  moins  très  notablement  rétré 

Inglnedc  poitrine  de  décnbltns        Celtefor le  la  maladie 

diffère  de  la  précédente  en  ce  que  les  accès  do  nnenl 

spontanément,  l'influence  de  l'effort  n')   ayant  aucune  part.  On  l'a 
nommée  angine  de  poitrine  de  décubitus  pa  peut 

surprendre    le    malade  au    lii     i  est  .1  dire   dans    le  repos  le  plus 
complet 

1   est  fii  effet  la  nuil  que  nigim  pour  la  pren 

fois     sans    que   rien   l'ail    annon  quelques 

symptômes  spé<  iaux  que  nous  signalerons  ultérieurement    Dai 


II.   VAQ1  I  /  U  M.  LDIES   l>i     CO  I 

premières  heures  de  sod  sommeil,  le  malade  esl  réveillé  par  une 
douleur  <!<•  l;i  région  thoracique  qui  atteint  presque  immédiate» 
iin'iii  -on  maximum  el  qui,  par  son  siège,  par  sa  nature  el  les 
phénomènes  qui  L'acrcompagnenl  .  revêl  tous  les  caractères  de 
l'angine  de  poitrine.  Elle  débute  soit  dans  la  région  mrnir  «lu  cu-ur, 
soit  plutôt  derrière  le  sternum,  irradie  bientôt  dans  les  bras  et  les 
épaules  surtout,  mais  non  exclusivement  «lu  côté  gauche,  dans  l'es- 
pace interscapulaire  et  jusque  dans  les  mâchoires.  Elle  ne  tarde  pas 
i  provoquer  également  la  sensation  d'angoisse  mentale,  si  parti<u- 
lière  aux  accès  angineux. 

L'intensité  de  la  crise  est  variable,  mais  très  souvenl  elle  est 
effrayante,  tant  sont  pénibles  l'impression  de  broiement,  d'écrase- 
ment thoracique,  provoquée  par  la  douleur  et  l'acuité  des  irradiations 
à  distance.  Le  malade,  assis  immobile  sur  son  lit,  est  pair,  anxieux; 
des  sueurs  perlent  sur  son  visage,  son  pouls  est  petit  et  rapide,  et  il 
reste  ainsi  pendantdes  heures,  attendant  la  mort  qu'Usent  prochaine 
si  1rs  accidents  ne  s'amendent  pas.  De  l'ail,  la  terminaison  fatale 
peut  se  produire  par  syncope,  au  cours  d'une  recrudescence  des 
douleurs,  ou  de  complications  pulmonaires.  Dans  ce  dernier  cas,  une 
toux  quinteuse,  incessante,  succède  à  la  douleur  ;  elle  provoque  le  rejet 
de  mucosités  spunirusr-.  et  striées  de  sang,  en  même  temps  que  des 
râles  apparaissent  dans  la  poitrine,  d'abord  aux  bases,  puis  vers 
les  régions  supérieures  qu'ils  encombrent  progressivement.  <»u  n'a 
pas  <]r  peine  alors  à  reconnaître  tous  les  symptômes  d'un  œdème 
pulmonaire,  et  le  syndrome  morbide  dont  l'angine  de  poitrine 
le  premier  élément  s'achève  par  la  mort. 

La  crise  angineuse  ue  se  terminé  pas  toujours  aussi  malheureu- 
sement, H  dans  1rs  cas  favorables,  au  bout  de  quelques  1 1< ■  u r< •- .  1rs 
accidents  s'atténuent.  Les  irradiations  cèdent  tout  d'abord  et  la 
douleur  tend  à  se  cantonner  dv  plus  ru  plus  dansson  lieu  d'éln-lion, 
c'est-à-dire  derrière  le  sternum.   Parfois,   après  des  rémissions  de 

durer  variable,  ace pagnées  d<-  renvois  >\<-  gaz  par  la  bouche  ou 

d'émission  d'urine  claire,  apparaissent  de  nouvelles  recrudescences, 
parlant  du  loyer  initial,  comme  d'un  feu  mal  éteint,  et  ce  n'est  que 
lentement,  par  étapes,  que  le  malade  entrevoit  enfin  avec  le  jour  la 
terminaison  de  ses  souffrances.  Cependant  lassé,  courbaturé,  il  con 
serve  dans  la  poitrine  une  sensation  de  meurtrissure  qui  ue  disparaît 
définitivement  que  dans  [es  jours  suivants. 

L'examen  objectif  pendant  la  crise  ne  donne  souvent  que  des  ren- 
seignements de  peu  d'importance.  Cependant  le  pouls  est  habituelle- 
ment augmenté  de  fréquence,  contrairement  à  <•<■  qui  se  passe  dans 
l'angine  <lr  poitrine  d'effort  :  il  reste  plein  et  tendu,  ou  bien  il  est 
petit  et  filiforme,  surtout  dan-  1rs  formes  graves.  Parfois  il  est  irré- 
gulier, sans  que  l'on  puisse  savoir  si  les  irrégularités  élaienl  anté- 
rieures à  la  crise,  <>u  si  elles  ont  été  provoquées  par  elle. 


ANGI.N1    i>i    POITRWI  :t 

La  pression  artérielle  esl  forte,  ou  au  contraire  très  faible,  ••!  son 
abai  sèment    peul    être   consé  utif  à   l'accès   angineux     On   d< 
l'admettre  quand  on  constatera  une  diminution  de  l'écart  entre  les 
deux  pressions,  le  chiffre  'l<-  la  pression  minima  étanl  relativement 
1 1 1 « > 1 1 1 -  abaissé  que  celui  de  la  pression  maxima 

Les  bruits  du  ••«nu-  sont  sourds,  tumultueux  .  parfois  on  perçoit 
des  souffles,  â  la  base  ou  à  la  pointe,  ou  seulement  une  accentuation 
du  deuxième  bruit  au  niveau  du  foyer  aortique. 

L'auscultation  delà  poitrine  esl  Bouvenl  absolument  muette,  même 
dans  les  crises  de  longue  durée,  ou  bien,  s'il  sun  ient  des  accidents 
œdémateux,  elle  permet  de  constater  l'existence  d«£ 
minés,  tin-,  qui,  comme  une  marée  montante  .  tendent  ;•  envahir 
les  deux  poumons,  de  bas  en  haut,  en  même  temps  < | m»-  l'expecto- 
ration caractéristique  augmente  d'abondance 

Dans  certains  cas,  la  cause  pro>  icalricedu  la  crice  ne  se  révèle 
qu'après  elle.  <  >n  voit  alors,  -\  la  per<  ussion  <-i  encore  h  l'écran  ra  li"- 
scopique,  qu'elle  consiste  essentiellement  dans  une  dilatation  du  coeur 
.•I  aussi  'li-  l'aorte.  Nous  en  avons  eu  la  preuve  •■  diverses  reprises, 
notamment  chez  un  sujet  qui  lut  pris  au  matin,  à  la  -mi'-  <l  excès  >\<- 
tou  es  sortes  d'un  accès  angineux  des  plus  \  iol  ntsel  prolongé,  sans 
manifestations  œdémateuses.  I  ••  crise  se  reproduisit  «l<-u\  jours  plus 
lard,  le  malade  étanl  encore  alité.  Or  la  comparaison  des  t1 
orthodiagraphiques,  recueillis  l'un  le  lendemain  de  l'accès,  l'autre 
quelq  lesjoursaprès,  montrait  que  les  diamètres  duc  eurel  de  l'aorte, 
considérablement  augmentés  sur  le  premier,  él  lient  très  réduits  sur 
le  -  cond  Leur  régression  avait,  pour  ainsi  dire,  été  p  irallèle  à  celle 
>li-^  autres  accidents. 

Mais  beaucoup  plus  fréquemment,  "n  constate  de*  altérations 
chroniques  du  Bystème  circulatoire  :  dilal  i  ion  permanente  de  1  aorte, 
avec  ou  sans  lésion  orific  elle,  hypertrophie  du  ven  he  et 

bruit  de  galop  dus  a  une  hypertension  artérielle  ou  à  une  sch 
rénale  latente  <>u  en  évolution ,  etc 

l  'accès  d'angorde  riécubilus  peul   ainsi  que  nous  l'avons  -lit.  tuer 

dès  v;i  première  manifestation,  par  syncoj u  par  complic 

œdémateuse   pulmonaire    La  guérison  esl    rarement    définitif 
ici  live  esl  de  règle  chez  le  -  porteurs  d'une  des  altérations 

édemmenl    signalées,    \pr.—   quelques    semaines   <>u  quelques 
jours,  !■  -  répèlent  et  finissent  par  provoquer  une  sorte 

■  le  mal  angineux  permanent,  qui  entraîne  infailliblement  la  mort. 
D'autres  fois,  les  rémissions  -<<u\  beaucoup  pi   -  loi  . 
l'influence  d'un  régime  approprié,  les  |u'au  jour 

ou  avec  les  progrès  de  la  lésion,  ils  se  reprodu 
toujours  croissante.   Enfin  il  n'est    pas  rare  que  la  dilatation 
diaque,   cause  de  li  crise  d'angor,  soit   suivie   d'une  insuffis 
valvulaire  fonctionnelle,  mitrale   d'ordinaire,   qui  i  souvent 


Il    \  A.Q1  I  /.         MALADIES  Dl    CŒ1  R. 

effet,  comme  l'avail  remarqué  Traube,  d'atténuer  la   violence  dea 
phénomènes  douloureux  el  d'en  prévenir  le  retour. 

La  guérison  complète  el  définitive  de  l'angine  de  poitrine  de  dé 
bitus  n'esl  pas  exceptionnelle,  mais  «  *  1 1  e  n'est  possible  que  chei  les 
sujets  indemnes  de  lésion  organique  du  cœur  el  dos  vaisseaux,  Loi 
cas  de  *  -  «  - 1  ordre  sont  connus  sous  le  nom  de  cœur  forcé  et  sont 
liés  à  la  dilatation  primitive  du  cœur  gauche.  Les  auteurs  "'il  oui 
rapporté  des  exemples  nombreux.  Le  aujel  auquel  nous  venons 
de  faire  allusion  (page  153]  est,  aujourd'hui  lucn  portant,  quatre 
ans  après  la  crise  qui  avail  failli  entraîner  la  mort. 

Parfois  l'angine  de  poitrine  de  décubituB  est  précédée  de  petits 
accidents  qui  en  font  prévoir  l'imminence.  Ils  consistent  dans  des 
irrégularités  extrasystoliques,  une  dyspnée  d'effort  progressive- 
ment croissante  el  dans  de  l'oppression  nocturne  à  caractère  t-thma- 
tiforme.  Ils  sont  révélateurs  d'un  degré  plus  ou  moins  notable  d'in- 
suffisance cardiaque,  portant  principalement  sur  les  cavités  gauches, 
dont  l'accès  angineux  constituera  la  manifestation  ultime. 

* 
*  * 

Les  formes  de  l'angine  de  poitrine  oe  Boni  pas  toujours  aussi  dis- 
tinctes que  h?  laisseraient  supposer  les  descriptions  précédentes  et, 
comme  nous  l'avons  dit,  elles  sont  souvent  confondue-.  Tel  sujet  qui 
aura  eu  sa  première  manifestation  la  nuit  en  ressentira  de  nouvelles 
les  jours  suivants,  sous  l'influence  du  mouvement;  tel  autre,  qui 
n'aura  d'abord  souffert  que  d'angine  d'effort,  sera,  par  la  Buite, 
atteint  d'angine  de  décubitus.  Cette  association  des  deux  forme-  de 
la  maladie  ne  se  produit  d'ordinaire  que  tardivement  et.  pour  les 
différencier,  c'est  aux  caractère-  présentés  par  les  crises  initiales 
qu'il  faut  avoir  recours. 

Quant  aux  complications,  elles  surviennent  indistinctement  dans 
les  deux  variétés,  et, si  l'œdème  pulmonaire  semble  être  plutôt  lapa- 
nage  de  l'angine  de  poitrine  de  décubitus,  il  n'est  pas  incompatible 
avec  l'angine  d'effort.  Les  constatations  anatomo-pathologiques  que 
nous  rapporterons  ultérieurement  expliquent  ces  divergea  éven- 
tualités. 

PHYSIOLOGIE  PATHOLOGIQUE.  —  Des  trois  Bymptômes  cardinaux 
qui  constituent  le  syndrome  angineux,  il  en  est  deux  qui  doivent 
être  considérés  comme  essentiels  et  à  peu  près  constants,  ce  sont  : 
la  douleur  à  point  de  départ  cardio-aortique,  les  irradiations  périphé- 
riques. Le  troisième,  l'angoisse,  esl  d'ordre  mental  et,  par  cela 
même,  variable  suivant  les  sujets.  En  ce  qui  concerne  les  deux  pre- 
miers, il  y  a  lieu  de  se  demander  :  1"  si  le  cœur  el  l'aorte  Boni  capables 
de  donner  naissance  à  des  réactions  douloureuses  ;  -"  comment 
s'expliquent  les  irradiations  consécutives  à  la  douleur  rétro-sternale, 


ANGÏN1    l'I    P01  I  l:lM  .  ::t 

1°  Pour  certains  ailleurs  le  cœur  ne  pourrait  être  le  sièfl    <\  au< 
douleur  véritable     «       I    seulement   au  figuré*   <|u'il  <  une 

iffranco  cardiaque       <  elle  opinioi  idmise  depuis  le  joui 

où  Harvey,  ayant  examiné  le  jeune  comte  de  Montgommer\  dont  le 
cœur  était  <-ii  ectopie,  constata  '|n<-  l<-  fait  de  I<-  loucher  ou  de 
l'exciter  de  diverses  forons*  ne  provoquait  pas  de  réaction  doulou 
reuse.  I  et  te  remarque  fui  continuée  ultérieurement  par  les  chirur- 
giens et  les  physiologistes  qui,  au  cours  d'opérations  ou  d'expé- 
riences, eurent  l'occasion  <l  explorer  directement  l<-  Vussi 
I  igerstedl  se  <-rni  il  autorisé  à  déclarer  que  le  cœur  ne  possédai!  pas 
de  nerfs  doués  du  pouvoir  de  transmettre  les  sensations  con 
aciente 

Il  n'est  pas  douteux,  <'n  effet,  que,  comme  les  autres  muscles  tle 
l'économie,  le  myocarde  est  inditTércnl  i  certaines  excitations  mais 
lei  muscles  n'en  possèdent  pas  moins  une  sensibilité  parlieulière, 
très  développée    que  l'on  appelle  le  *ens  musculain  lui-ci 

peut  parfois  être  exalté  au  point  de  créer  des  manifestations 
douloureuses.  Nous  citerons  comme  exemples  l<-  phénomène  bien 
connu  de  la  crampe  et  les  atroces  douleurs  des  tétaniques,  <|ui 
ne    peuvent    s'expliquer    «pu-    par    la     tension     spasmodique    des 

mUSCles. 

\  l'étal  normal,  le  cœur,   lui  aussi,  n'est  l<-  -i<  .  une  < t« m - 

leur,  mais  quand  il  se  distend  subitement,  dans  un  ;i  coup  d'hyper- 
tension, "H  lorsqu'il  se  produit  une  exlrasyslole,  le  spasme  qui  en 
résulte  s  pour  conséquence  une  sensation,  violente  ou  atténuée 
siii\.nii  les  ■  .1-.  qui  réside  bien  dana  le  cœur  lui  même  \  cela  il  faut 
ajouter  qu'à  l'étal  pathologique  la  sensibilité  latente  <lu 
accrue    du   fait    de   la    présence    de   I  nflamma  11  il<- 

sclérose  <jni  mettent  obstacle  .1  boii  fonctionnement 

<  tuant  à  la  douleur  de  I  aortile,  elle  n'a,  elle  non  plus    rien  d 
gique.  La  paroi  interne  du  vaisseau,  il   est  vra 
terminaisons  nerveuses    mais  celles-ci  sont  1res  abondantes  dans  la 
1 1 1 1 1 1  < 1 1 1  •  -   interne  <•!  aussi     comme  I  m  montré  Manouelian,  dana  la 
Lunique  moyenne     (|i  que    la    dilatation   subite   de 

l'aorte,  même  sj ■    mette    à    l'épreuve   In    sensibilité   des 

plexus  nerveux  qui  l'entourent     .1  plus  forte  1  l'une 

aorte  malade  •  l> •  m t  les  tuniques  sont   plua  ou   m 

i>'\ ers  inflammatoires  intéressant         pa 

contenus  Quant  aux  douleurs  continue 

'I  aortile  chronique,  ellea  dépendent  de 

toujours  !<•-  altérations  quelque  j»'n  étendues  du  » 

D'ailleurs    celle  question    <    ■'     détinilivemenl  ;         les 

recherches  modernes. 

1 .11  <•,•  qui  concerna  l'aorte,  ('existent 
jusque  dana  l'intimité  de  la  lunique  mn\ 


'..-,(',  II.   \  A.Q1  i.z.         MAI  A.DIES   DC  CCI  I  I:. 

l'avons  dit,  démontrée  par  Manouelian.  Il  en  résulte  que  \<-~  souf- 
frances <l'-  l'aorte  peuvent  s'expliquer,  non  pas  seulement,  comme  on 
le  croyait,  par  des  phénomènes  de  périaortite,  mais  bien  par  l'exal- 
tation <!<•  la  sensibilité  propre  du  vaisseau.  D'autre  part,  la  pr.'^ence 
de  terminaisons  nerveuses  sensitives  dans  le  cœur  a  été  démontrée 
en  1895  par  Smirnow. 

Ce  n'es!  pas  tout.  Il  est  une  autre  voie  nerveuse  qui  assure  au 
cœurel  à  l'aorte  une  sensibilité  consciente  :  c'est  celle  qui  est  repré- 
sentée par  le  nerf  dépresseufl  de  Cyon.  On  sait  que  ce  nerf  possède 
des  ramifications  qui  se  perdentdans  les  parois  de  l'aorte  et  de  l'ar- 
tère  pulmonaire  à  leur  sortie  du  ventricule.  De  Cyon  le  considérail 
comme  le  véritable  nerf  sensible  du  cœur  ;  mais,  pour  Kôster  et 
Tchermak,ce  serait  plutôt  le  nerf  sensible  de  l'aorte.  Son  mécanisme 
régulateur  a  clé  bien  établi  pur  de  Cyon.  D'après  lui,  la  distension 
du  cœur  et  surtout  de  l'aorte,  provoquée  par  un  effort  ou  un  excès 
de  pression,  produirait  une  excitation  des  branches  du  nerf  dépres- 
seur contenues  dans  leur  intimité  et,  par  voie  réflexe,  une  vaso-dila- 
taliou  abdominale.  A  l'étal  normal,  cette  action  régulatrice  s'effectue 
à  l'insu  même  du  sujet,  mais  on  peu l  admettre  que,  dans  les  con- 
ditions pathologiques  précédemment  exposées,  elle  ne  soit  réalisée 
qu'au  prix  de  réactions  douloureuses  constituant  le  tableau  classique 
de  l'accès  angineux. 

2°  La  douleur,  née  du  cœur  ou  de  l'aorte,  est  transmise  tout 
d'abord  au  plexus  cardiaque  par  les  filets  nerveux  qui  Les  unissent; 
aussi  a-t-elle  pour  siège  initial  la  région  correspondant  au  plexus, 
c'est  à-dire  la  région  rétro-sternale.  De  là  elle  gagne  les  centres 
nerveux  par  d  ux  voies  différentes  :  celle  du  pneumogastrique, 
empruntée  par  le  nerf  dépresseur,  et  celle  du  sympathique.  Comme 
l'a  montré  François-Franck,  la  conduction  centripète  de  la  sensibi- 
lité, abstraction  l'aile  du  nerl  dépresseur,  s'effectue  surtout  par  les 
Blets  sympathiques  inférieurs.  Or  ceux-ci  traversent  le  ganglion  cer- 
vical inférieur  et  aboutissent  à  la  moelle  par  la  voie  des  racines  pos- 
térieures répondant  a  la  huitième  cervicale,  à  la  première  et  à  la 
deuxième  dorsale.  Dans  ces  transmissions,  comme  l'a  établi  Gibson, 
le  côté  gauche  joue  un  rôle  prépondérant. 

La  sensation  douloureuse  atteint  les  corne-  postérieures  gauches 
de  la  moelle  au  niveau  du  renflement  cervical  :  elle  irradie  vers  la 
périphérie  suivant  une  disposition  topographique  commandée  par 
la  distribution  des  nerl-  provenant  des  racines  de  la  huitième  cervi- 
cale et  «les  première  cl  deuxième  dorsales.  Cesontlenerf  circonflexe, 
le  nerf  brachial  cutané  interne  et  le  nerf  cubital  du  côté  gauche. 
Parfois  il  existe  en  même  temps  une  hyperesthésie  delà  peau  des 
régions  correspondantes. 

Les  irradiation-  à  dislance  tiennent  aux  relations  que  le  ganglion 
cervical  inférieur  affecte  avec  les  différents  étages  de  la  moelle  par 


i  UNE  DE  POU  i;im  .  tt 

le  cordon  sympathique  «-i  le  nerf  vertébral.  Quant  à  l'excitation  <lu 
côté  droit,  elle  esl  «lu'-  à  ce  qu'une  excitation  intense  peul  se  trans- 
mettre à  li  corne  postérieure  de  ce  cot<  .1  travers  la  commissure 
grise. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  Il  n'esl  guère  de  lésion  cardiaque 
qui  n'ait  été  signalée.  Parmi  les  plus  communes  on  n<>i<-  :la  butcI 
mi  la  dégénérescence  graisseuse  du  cœur,  la  symphyse  cardiaque, 
le'-  lésions  aortiques,  l'ossification  des  appareils  valvulaires,  etc. 
Chacune  de  ces  altérations  a  été  considérée  lour  à  tour,  Buivanl  les 
idées  régnantes,  comme  la  condition  essentielle  de  la  m  iladie  ;  mais 
l'on  sail  aujourd'hui  que  les  plua  importanlea  sonl  l'aortite  sus 
Bigmoldienne  el  la  dilatation  dea  cavités  gauches,  habituellemenl 
accompagnée  de  sclérose  vasculaire  <•!  de  néphrite  chronique. 

L'aortite  symptotnatique  de  Vcingor  pectoriê  .\  des  caractères  1res 
particuliers  qui  ont  été  remarqués  dès  la  fin  du  xviir'siècle  par  Jenner, 
retrouvés  ensuite  par  Kreisig  en  1816  el  confirmés  par  un  certain 
nombre  d'auteurs  contemporains.  Elle  siège  1  l'origine  même  du 
vaisseau  el  affecte  la  région  dea  artères  coronaires,  donl  l'embou- 
chure esl  trèa  fréquemment  rétrécie.  Cette  aortite  se  distingue  donc 

nettemenl  de   l'athér •   aortique,    qui,    même    lorsqu'il   esl    très 

étendu,  peul  n'avoir  à  aucun  moment  provoqué  de  phénomènea  an 

^  I  I  M  •  1 1  \  . 

Le   rétrécissement    dea   artèrea  coronair  b,   auquel   <>n   a    voulu 
attribuer  la  pari   principale  dana  la  palhosrénie  de  l'angine  do  poi 
tri  ne,  siège  -"il  a  l'origine  même  de  l'artère,  surtout  celle  de  gauche, 
soit  Burson  trajet   Dana  un  cas  rapporté  par  Potain,  il  n'existait  que 
deux  petites  plaques  d'aortite  situées  exactement  au  pourtour  <!<• 
l'orifice  dea  coronaires,  donl  ellea  obstruaient  I  entrée    I  ••  reste  de 
l'aorte  était    remarquablement    sain.   Noua  avons  constaté  un  fait 
analogue  chez  un  jeune  homme  •!<•  dix-huit  ans  qui  mourut  brusque- 
ment :in  cours  d'accèa  angineux  <l<>ut   le  premier  s'était  man  lesté 
quelques  semaines  auparavant.  I  ••  -'■ul»>  lésion  relevée  à  l'autopsie 
consistait  dana  une  aortite  sus  sigmoïdienne  avec  placards  gélatini- 
Formée  siégeant  ;i  l'orifice  dea  artères  coronaires  .  qui  était  très  nota 
blemenl  rétréci.  Quand  le  rétrécissement  siège  sur  le  trajet  du  vais 
Beau,  on  ne  peul  le  constater  qu'en  introduisant  une  soie  'l<-  porc 
dans  son  intérieur  ou  <mi  pratiquant  des  «oui.,  es  lésions 

>-«>iii  particulièrement  Fréquentes  au  cas  d'angine  de  poitrine 
d'effort. 

Chei  les  malades  <|ui  <  >ni  succombé  à  la  suite  d'œdème  pulmonaire 
ou  d'angine  de  décubitus,  l'athérome  aortique  esl  au  second  plan,  et 
ce  '|ui  attire  surtout  l'attention,  c'est  l'augmentation  <i<-  volume  du 
cœur,  principalement  des  cavités  gauches.  (  esl  le  cœur  de  bo 
décrit  par  Traube  En6n,  le  plus  souvent,  il  j  a  en  même  temps  une 
Bclérose généralisée  des  artèresavec  néphrite  Bcléreuse 


458  II.    VAQUEZ.  —  MALADIES  1)1     CŒUR. 

L'association  des  lésions  aortiquea  avec  l'hypertrophie  cardiaque 
el  la  scléro  e  rénale  explique  les  formes  mixtes  de  l'angine  de  poi- 
trine, celles,  par  exemple,  ou  l'angine  d'effort  coïncide  avec  des  accès 
nocturnes. 

nu  .1  également  signalé  des  altérations  des  appareils  nerveux  du 
cœur  auxquelles  Lancereaux  el  Peter  ont  attribué  une  influence 
prédominante,  Pour  Lancereaux,  les  douleurs  seraient  dues  à  une 
névrite  du  plexus  cardiaque  consécutive  à  l'inflammation  des  parois 
de  l'aorte  el  consistant  dans  la  présence  de  cellules  embryonnaires 
entre  les  tubes  nerveux  qui,  étranglés  et  comprimés,  présenteraient 
par  places  un  état  vacuolaire  avec  disparition  de  la  myéline.  Mais 
ces  altérations  sont  certainement  secondaires,  et  elles  l'ont  souvent 
défaut. 

ÉTIOLOGIE.  —  Kilo  constitue  un  des  chapitres  les  plus  obscurs  de 
l'angine  de  poitrine. 

Très  souvent  l'interrogatoire  des  sujets  ne  fournil  pas  d'indica- 
tion, ou  bien  celles-ci  sont  incertaines  et  contradictoires,  L'arthri- 
tisme,  la  goutte,  le  diabète,  ont  été  très  souvent  notés,  mais  cela 
n'implique  pas  qu'ils  soient  la  cause  déterminante  de  l'affection, 
n'est  dire  que  nous  nous  refusons  à  admettre  la  notion  d'angines 
de  poitrine  rhumal ismale,  goutteuse  ou  diabétique. 

L'hérédité  est  par  contre  un  facteur  étiologîque  important. 
Merklen  y  a  insisté  avec  raison.  Nombre  de  nos  nia  Indes  avaient 
perdu,  d'accidents  analogues  à  ceux  dont  ils  souffraient,  un  ou  plu- 
sieurs membres  de  leur  famille.  Le  père  de  l'un  deux  était  mort 
subitement  d'un  accès  angineux  à  l'âge  de  cinquante  ans  ;  un  de  ses 
frères  avait  succombé  à  peu  près  au  même  âge  el  de  la  môme  façon. 
Il  était  atteint,  lui  aussi,  de  crises  d'angine  de  poitrine  d'effort  avec 
aortite.  Or  un  jour  nous  lûmes  appelé  auprès  du  seul  frère  qui  lui 
restait,  alors  Agé  de  quarante-huit  ans,  et  qui  avait  toujours  joui 
d'un»4  excellente  saut»'.  11  avait  été  pris  le  soir,  en  rentrant  chez  lui. 
d'un  accès  angineux,  qui  dura  toute  la  nuit  el  qui  entraîna  la  mort 
le  lendemain. 

Parmi  les  causes  habituelles  de  l'angine  de  poitrine,  ou  a  réservé 
une  place  importante  à  diverses  intoxications,  notamment  à  l'alcoo- 
lisme et  au  tabagisme.  L'alcoolisme  semble  effectivement  fréquent 
chez  les  malades  atteints  d'angine  de  poitrine,  surtout  >\i-  décubitus. 
Mais,  dans  ce  cas,  il  esl  également  habituel  que  l'affection  soit  sur- 
venue au  cours  d'une  sclérose  vasculaire  généralisée,  avec  hyper 
tension  el  néphrite  chronique,   liées  certainement  à  l'intoxication 

éthylique.    Aussi    celle    dernière    ne    doit-elle    cire    considérée     '|u" 

comme    un    l'acteur    indirect    de    la    manifestation    angineuse, 

Le  rôle  <lu  tabac  a  été  interprété  différemment  suivant  les  auteurs. 

Pour  certains, il  se  réduirait  à  provoquer  des  trouble-  fonctionnels 

sans  substratum  anatomique,  mais  suffisamment  graves  cependant, 


ANGINE   m     !'•  »l  I  RINE.  ::t 

poui  pouvoir  entraîner  la  mort  Pour  d'autres,  le  La  bac  sérail  capable 
de  déterminer  des  altérations  organiquei  d'angine  de  i"'i 

trine. 

La  lecture  desobseï  nations  où  I  influence  du  tabac  .1  été  incriminée 
m-  nom  s  pas  convaincu  Le  plus  souvent»  les  symptômes  cousis 
Laienl  dans  de  l'angoisse,  de  I  ac<  élération  des  battements  du  cœur, 
de  l'arythmie  et  n'avaient  rien  affaire  avec  ceux  du  véritable  anj 
mi  bien,  B'ils  leur  ressemblaient,  l'intégrité  du  système  circula- 
toire n'était  pas  prouvée.  En  résumé,  nous  pensons  avec  Huchard 
que  le  tabagisme  peul  être  la  cause  provocatrice  <l  un  a<  ineux 

chez  des  sujets  atteints  de  lésions  organiques  latentes,  mais  qu'il 
est  incapable  de  le  réaliser  de  toutes  pièce 

I  ae  observation,  unique  en  son  genre,  plaiderail  en  sens  contraire. 
Elle  a  été  rapportée  par  Letulle  el  atrail  s  un  homme,  grand  fumeur 

qui  succomba  au  cours  d'une  crise  'I  angine  de  poitri il  à  l'autopsie 

duquel  on  ne  trouva  aucune  lésion  susceptible  d'expliquer  la  mort. 
Mais  l'auteur  nous  a  déclaré  lui-môme  que  cette  observation  ne 
devrai!  pas  être  retenue,  étanl  données  les  circonstances  particu- 
lières dans  lesquelles  elle  .1  été  recueillie  el  l'incertitude  des  causes 
réelles  de  la  mort . 

La  question  de  savoir  -1  l'usage  du  tabac  peul  provoquerdes  alté- 
rations des  vaisseaux  ne  peul  être  résolue  que  par  l'expérimentation. 
Les  recherches  onl  abouti  à  des  résultats  contradictoires.  Les  plus 
récentes   <•!    1rs    |>lu-    complètes    sont    dues   .1   Guillain    ol     Gj 
1  es  auteurs  ayanl  intoxiqué  33  lapins  par  les  procédé  les  plus  divers 

injections  intraveineuses  ou  Bous-cutanées  de  nicotine,  de  ma- 
cération de  tabac  ou  de  « li — « »Iiii î«>ii  aqueuse  de  fumée  -ont  ren- 
contré :<  foia  des  lésions  athéromateuses  de  l'aorte  II-  «mi  ont 
conclu  que  le  tabac  déterminait  parfois  des  lésions  dégénéralives. 
Maison  sait  que  l'athérome  spontané  n'est  pas  rar<  chez  !<■  lapin, 
bien  que  l'on  ne  connaisse  pas  exactemenl  -.1  fréquent  •■  Uors  que 
Sicard  ne  l'a  jamais  constaté  sur  250  animaux  examinés,  Lucien 
ri  Parisol  l'onl  vu  i(|  fois  sur  100  animaux  supposés  normaux  <-t 
Johnston  3  fois  sur  9.  Si  l'on  B'entienf  A   ces  derniers  chiffres,  le 

pourcentage  des  cas  'I  alhér e  spontané  est  au  moins  égal  à  celui 

des  cas  d'athéroroe  expérimental  provoqué  par  Guillain  >-\  Gy.  Vussi 
ces  auteurs  <>ni  ils  ajouté  avec  raison  que  la  question  <l<-  l'athérome 
expérimental  devait  rester  ''ii  suspens  tant  que  celle  « i * •  l'athérome 
spontané,  de  sa  fréquence  et  de  - 1  cause,  n'aura  pas  été  élucidée. 

D'ailleurs,  mémo  en  admettant  que  le  tabac  produise  de  l'athé- 
rome de  l'aorte  chez  le  lapin,  le  problème  ne  sérail  pas  résolu. 
D'abord,  <>n  ne  peul  pas  conclure  d'une  espèce  animale  ;i  une  autre, 
et  l'on  sait  qu'une  même  substance  toxique  peut,  suivant  les 
produire  des  effets  très  différents  De  plus,  l'athérome  aortique  n'est 
accompagné  d'angine  de  poitrine  que  s'il   affecte  une  disposition 


460  II.   VAQ1  1/..    -   MALADIES  DU  CŒ1  R. 

topographique  spéciale,  sus-sigmoïdienne,  que  l'intoxication  expé- 
rimentale in-  réalise  jamais.  Par  contre,  M  esl  possible  que  le  tabac 
favorise  l'apparition  des  accès  chez  les  sujets  atteints  de  cette  sorte 
de  lésion.  C'est,  comme  nous  l'avons  dit.  le  seul  rôle  que  nous  lui 
reconnaissons.  Une  observation  due  à  Mouriquand  et  Bouchut  semble 
lr  démontrer.  Elle  concernait  un  individu,  manifestement tabagique, 
qui  succomba  après  avoir  soufferl  <le  crises  répétées  d'angine  de 
poitrine.  On  trouva  après  la  mort  une  aortite  qui  prédominai!  à 
l'origine  des  coronaires,  dont  elle  encerclait  l'ouverture.  Or,  il 
s'agissait  non  de  lésions  dégénératives  banales,  mais  d'une  véritable 
panartérite  ayant  tous  les  caractères  d'une  aortite  syphilitique. 

Parmi  les  infections  relevées  dans  les  antécédents  des  malades, 
on  a  signalé  le  rhumatisme,  la  fièvre  typhoïde,  la  grippe,  etc. 
Mais  leur  relation  avec  l'angine  de  poitrine  n'a  jamais  été  prouvée. 

Il  n'en  est  pas  de  môme  de  la  syphilis,  dont,  depuis  longtemps, 
l'influence  a  été  considérée  commeplus  importante.  Le  premier  argu- 
ment en  faveur  de  cette  opinion  est  tiré  de  la  statistique.  Dans 
150  cas  d'angine  de  poitrine  d'effort,  Huchard  a  noté  33  fois  l'exis- 
tence de  la  syphilis.  Nous  l'avons  constatée  30  fois  sur  100  malades- 
Il  est  probable  que  la  proportion  sera  encore  plus  forte  quand  on 
pratiquera  systématiquement  la  réaction  de  Bordet-Wassermann. 

Une  autre  preuve  résulte  de  la  nature  et  de  la  disposition  de 
l'aortite  syphilitique.  Celle-ci  intéresse,  comme  on  le  sait,  toutes  les 
parois  de  l'artère  qui  sont  épaissies  et  boursouflées,  ce  qui  a  pour 
effet  de  rétrécir  les  vaisseaux  qui  prennent  naissance  dans  l'aorte; 
l'obstruction  de  la  sous-clavière  gauche,  si  fréquemment  due  à  la 
syphilis,  en  est  un  exemple.  De  plus,  l'aortite  siège  de  préférence 
dans  la  région  sus-sigmoïdienne  correspondant  à  l'origine  des  coro- 
naires. Or,  ce  sont  justement  ces  lésions  qui  provoquent  le  plus 
volontiers  l'angine  de  poitrine  d'effort. 

Un  dernier  argument,  moins  probant  peut-être,  en  faveur  des 
relations  de  l'angine  de  poitrine  avec  la  syphilis  esl  d'ordre  théra- 
peutique. Il  e^l  basé  sur  ce  l'ait,  noté  par  Osier  et  par  nous  que,  de 
toutes  les  médications  employées  contre  cette  affection,  seule  la 
médication  spécifique  a  donné  des  résultats  encourageants 

En  raison  de  ces  conditions  éliologiques,  l'angine  de  poitrine 
d'effort  esl  surtout  l'apanage  de  l'âge  adulte.  Cependant  nous  l'avons 
observée  chez  un  sujet  de  dix-huil  ans.  atteint  de  syphilis.  Elle  est 
plusfréquente  chez  l'homme  que  chez  la  femme.  Quant  à  l'angine  de 
décubitus,  elle  survient  à  tout  âge,  même  chez  les  enfants,  où 
elle  reconnaît  pour  cause  les  lésions  complexes  du  cœur  et  des  adhé- 
rences étendues  <lu  péricarde. 

PATHOGÉNIE.  —  Elle  a  fait  l'objet  de  nombreuses  théories. 
Cependant  on  admet  assez  généralement  que  l'angine  de  poitrine  de 
décubilus  est  due  à  la  distension  aiguë  du  cœur.  Quant  à  l'angine  de 


ANGINE   DE   POITRINE, 


i:i 


,<.i 


poitrine  d'effort,  on  l'a  attribuée,  elle  aussi,  à  une  cause  unique  :  le 
rétrécissement  des  artères  coronaires.  Cette  explication  mérite- t-elle 
la  faveur  dont  elle  jouit  actuellement  '  <  est  ce  que  dous  examinerons 
d'abord. 

Angine  <l<-  poitrine  d'effort.  —  Théorie  coronarienne. 
Proposée  par  Jenner  dès  la  fin  du  xvnr1  siècle,  soutenue  ensuite  pai 
Rieder,  cette  théorie  attribue  l'angine  de  poitrine  ;i  une  ischémie 
intermittente  du  myocarde  causée  par  le  rétréciss»  ment  des  vais* 
nourriciers  «lu  cœur.  Elle  ;i  été  défendue  par  Potain  et  Huchard  en 
France,  par  Douglas  Powell  en  Angleterre.  Elle  s'appuie  sur  deux 
argumenta  tirés,  l'un  de  la  statistique  l'autre  de  la  pathologie  com. 
parée. 

La  lésion  incriminée  est  certainement  très  fréquente.  Dans 
20  cas  sur  39,  Potain  a  noté  un  rétrécissement  de  l'une  dea  artères 
coronaires  ou  des  deux  à  la  fois.  Huchard,  dai  B38cassur70,  Douglas 
Powell  dans  34  c  ta  sur  16.  Mais  lea  faits  posil 1 1'-.  si  nombreux  soient- 
ils,  ne  diminuent  pas  la  valeur  dea  faits  m  gatifs.  Or,si  l'on  <  -  «  >  i  »— »  1 1 1  «  • 
les  bulletin  a  de  laSociété  anatomique,  on  voit  qu  •  très  souvent  celte 
môme  lésion  fut  trouvée  chez  dea  individua  qui  n'avaient  pas  pré- 
senté le  syndrome  angineux,  ou  qu'elle  faisait  défaut  quand  il  avai| 
existé.  A  ces  faits  nous  en  ajouterons  un  autre  concernant  un  malade 
atteint  depuis  plusieurs  années  d'angine  de  poitrine  et  qui  succomba 
.-m  cours  d'un  accès.  L'autopsie  révéla  une  aortite  diffuse,  maia  les 
vaisseaux  coronariens  étaient  intacts  et  leur  calibre  absolument 
normal,  t *« i --   el  Krantz  ont  rapporté  un  cas  anàlog 

L'appel  à  la  pathologie  comparée  u'esl  pas  plus  probant.  Il  consiste 
dana  l'analogie,  déjà  Bignalée  par  <  tiarcot,  dea  accès  angineux  avec 
Les  accidents  <\\\>'  présentent  lea  chevaux  atti  inla  de      claudication 
intermittente     par  oblitération  incomplète   de   l'artère    t  •  - 1 1 1  »  •  i • .-  ■  1  *  -  - 
h. ma   l'un   et    l'autre   cas,    .»  i  il    dit,    la    douleur  survient    sous 
l'influence    de     la    marche    h    s'arrête  par    le    repos     De 
analogie  on  a  voulu  conclure  que  tous  les  phénomènes  <l<-  1  angine 
de  poitrine  sont  liés  au  rétrécissement  dea  artères  coronaires.  Maia 
cette  argumentation  a  contre  elle  l<  -  résultats  de  l'expérimentation, 
lien  résulte,  en  effet,  que  tout  obstacle  opposé   ;i    la  circulation  «lu 
sang   dans   1<-^  artères  coronaires  est    Buivi    d'abord    «  I  *  -  modifies 
lions  <lii  rythme  cardiaque,  puis  de  sphacèle  <'t  d'infarctus  du  myo- 
carde. Or,  l'on  Baitque  l'a  ces  angineux  ne  modifie  en  rien  le  rythme 
«le-  battements  <•!   qu'à  l'autopsie  on  n<'  constate  jamais  d< 
dégénéral  ives  du  muscle  cardiaque. 

Pour  ces  raisons,  il  ne  nous  parait  pas  possible  <l  accepli  r  la  théo 
rie  soutenue  par  Potain,  Huchard  «•!  Douglas  Powell,  <•«  h  l<-  rôle 
«le-  lésions   coronariennes  n'est  pas  douteux,  noua  le  comprenons 
d'une  autre  faç  m 

Le  rétrécissement  des   artères  coronairea  n'est,  à   loul  prendre, 


162  II.   VAQI  I ./.   —   MALADIES  Dl    CO  I  R. 

qu'une  localisation  spéciale  «le  l'aortite  sus-sigmoldienne.  Of  les 
li lt) -.  aerveux  qui  se  rendent  «le  l'aorte  au  plexus  cardiaque  sont 
particulièrement  abondants  dans  la  portion  initial»-  du  vaisseau,  §oj». 
tout  dans  celle  qui  correspond  aux  orifices  des  artères  coronaires. 
Il  en  résulte  «pie  toute  lésion  présentant  cette  disposition  pourra  pro- 
voquerdes  réactions  douloureuses  et  d'autant  plus  volontiers  qu'elle 
siégera  plus  près  de  ces  artères.  Mais  cela  n'est  pas  absolu,  ei  !«■ 
syndrome  angineux  peut  être  réalisé  par  une  aortite  exclusivement 
-us  sigmoldienne — nous  en  avons  observé  des  eas  —  et  faire  défaut 
dans  la  coronarite.  Or,  cela  ne  s'expliquerait  pas  s'il  s'agissait  d'une 
action  purement  mécanique,  comme  l'admettent  les  auteurs  pré- 
cédents. 

L'influence  de  l'effort  dans  la  production  de  l'accès  devient  dès 
lors  très  logique.  L'effort  a  pour  effet,  comme  l'a  montré  Hurthle, 
de  distendre  l'aorte  à  son  origine  et  de  mettre  en  jeu  le  système  du 
nerf  dépresseur  chargé  de  soulager  le  travail  cardio-aortique.  grâce 
à  la  vaso-dilatation  abdominale  A  l'état  normal,  il  n'en  résulte 
aucune  manifestation  douloureuse;  mais,  quand  l'aorte  est  altérée 
et  quand  l'élasticité  de  ses  parois  est  diminuée,  la  distension  du 
vaisseau  détermine  une  excitation  des  lilels  nerveux  qui  se  rendent 
au  plexus  cardiaque  et  une  réaction  douloureuse  qui  se  traduit 
par  l'accès  angineux.  Dès  que  Ton  suspend  l'effort,  l'aorte  revient 
à  sa  position  de  repos,  et  la  crise  douloureuse  cesse  comme  par 
enchantement.  Comme  on  le  voit,  tout  s'enchaîne,  et  la  clinique  esl 
en  plein  accord  avec  l'anatomie  el  la  physiologie  expérimentale. 
Aussi  a-l-on  dit  avec  raison  que  l'angine  de  poitrine  était  le      cri 

de  souffrance      d'uni' aorte  malade. 

Théories  nerveuses.  —  Nous  ne  les  rappellerons  que  pour 
mémoire,  car  elles  ne  sont  plus  admises.  Peter,  méconnaissant 
l'importance,  cependant  capitale,  des  altérations  de  l'aorte,  attribuait 
l'angine  de  poitrine  à  une  névralgie  du  plexus  cardiaque.  Lance 
reaux  incriminait  une  névrite  «le  ce  plexus,  mais  il  n  en  a  donné 
aucune  preuve. 

Angine  de  poitrine  du  décubitus  el  distension  aiguë  du 
cœur.  —  La  théorie  que  non-  venons  de  proposer  convient  égale- 
ment à  L'angine  de  poitrine  «le  décubilus.  Mais  ici  les  réactions 
douloureuses  sont  consécutives  à  la  distension  du  ventricule 
gauche  et,  accessoirement,  de  l'aorte. 

On  a  objectée  cela  que  le  cœur  peut  être  dilaté  Bans  qu'il  en 

résulte   de    sensation   pénible.    Mais  l'argument   n'est    pas    démODS 

tratif.  La  dilatation  vésicale  permanente  qui  succède  aux  affectif  os 
prostatiques  ne  provoque  pas,  elle  non  plus,  de  douleur,  landis  que 
la  distension  subite  de  la  vessie  détermine  des  souffrances  partiçu 
lièremenl  vives.  Dilatation  et  distension  sont  donc  des  phénomènes 
essentiellement    différents    dans   leur--  causes  et    leurs    effets.    Le 


GIN1    DE  P(  'i  i  i;im  .  ii 

deuxième  qui  se  produit   lorsqu'un  organe  creux,   vessie  ou  cœui 
esl   momentanément    incapable  d<  1er  ;i  un  travail  excessil 

esl  le  seul  qui  soil  suivi  de  réaction  sensible.  On  s'explique  donc 
(|u<-  le  ventricule  gauche,  ainsi  que  I  aorte    surpris  par  un  ;•  coup 
U  hypertension,  se  dislendenl  à  I  excès  el  <|u<-  l'excitation  des 
nerveux  du  myocarde  qui  en  esl  l;i  consi  quence,  transmise  au  p 
cardiaque,   crée   '!»•   toute  pièce   le   syndrorn  •   qui 

prouve  encore  plus  <  [  1 1  **  ces  deux  organes,  cœur  <\  aorte,  ob  tissi  ni 
;iu\  mêmes  lois,  c'est   que  très  souvent  le  syndrome  angineu 
mixte:  angine  d'eflbrl  en  ce  qui  concerne  l'aorte,  angine 
bitus  <'n  ce  «pu  c»  »ncei  ne  le  cœur. 

Mackenzie  a  proposé  une  autre  interprétation  :  pour  lui  l'angin 
poitrine  serait  due  I  un  affaiblissement  de  l'éi  trdiaque,  pai 

insuffisance  du  cœur  ou  par  gène  de  la  circulation  coronarienne  '-1 
ischémie  «lu  myocarde. 

(Jcltr  explication  repo  e     ur  deux   Faits  ob 

angine ux  :  la  présence  d  une  arythmie  é  type  de  pouls  alternant 
et  la  chute  soudaine  el  parfois  1res  profonde  de  la   pression 
rielle.   <>r,   dit   Mackenzie,   l'alternance  < 1 1 1  cœur  est  l'indice  d'un 
trouble  grave  de  la  contrat  lililédu  myocarde,  <"i  la  <•  1 1 « 1 1 . -  de  la  près 
— i  «  » 1 1  artérielle  témoigne  également  que  I  de  la  contraction 

du  vent  i  icule  est  diminua 

i  ont  réels,  mais  ils  ne  sont  pas  constants  h  ils  i«>iii 
presque  toujours  défaut  dans  l'angine  de  poitrine  d'effort  La  iii<-<> 
rie  de  Mackenzie  ne  | ••  •  t j ■- 1.- 1 1 1  donc  convenir  qu'à  I  angine  •!<•  poitrine 
par  distension  cardiaque,  où  les  deux  phénomènes  s'observent 
fréquemment.  Mais,  contrairement  à  l'opinion  de  l'auteur,  \\>  ,-ii 
Bont  la  cona  quence  non  la  cause  «■!  <>n  ne  les  constate  qu  après 
ependanl  leui  présence, —et la  théorie  de  Mackenzie  con- 
tient '-m  cela  1 1 1 1 < -  part  '!<•  véritéj  est  l » i •  - ■  *  le  l<  -■■•  <i>i«-  l«- 
myocarde  s  perdu  soudainement  -■>  loni<  ilé. 

Dans  un  ouvrage  récent,  Clifford  AJbulta  i  riliquéla  distinction  que 
nous  établissons  entre  I  angine  de  poitrine  d'effort  »-t  l'angine  «l»' 
poitrine  de  itécubilus.  Il  I  ;>  qualifiée  de  fantaisiste  tout  <  n 
reconnaissant  par  ailleurs,  ce  dont   nous  le  reraercioi  notre 

Iravai]  n'est  pas  sans  intérêt.   Pour  lui,  ces  deux   formes  sont    si 
étroitement  inlriquées  qu'il  esl  impossible  de  les  dis 
de  poitrine  esl  toujours  liée  à  une  altération  de  l'aorte    i 
de  notre  différend  est   qu'il  considère  l'angine  de  mme 

une  maladie, alors  que  ce  n'est  pour  nous  qu'un  53 
sujets  affectéf  comme  nous  I   ivons  dit,  de  trouble  -  italiques 

accusent  des  sensations  qui  rappellent  trait  pour  li 
gine  de  poitrine,  <-i  il  ne  viendra  pas  s  1  id  n<  lure  qu  ils  sont 

affectés  d  aortite   D  autre  part,  quand  on  n  «  •  1 1  un  sujet  atteint  d'hy- 
pertension artérielle  pr<  senter  subitement  la  nuit  !«•  grand  syndrome 


i64  II.  VAQUEZ.         MALADIES   Dl    (.'I  I  i: 

angineux  suivi  d 'expectoration  albumineuse,  etqu  'à  l'examen  radio- 
scopique  on  constate  une  augmentation  soudaine  <lu  volume  du 
cœur,  force  est  bien  d'admettre  que  c'est  la  distension  ventriculaire 
(|in  ;i  déclenché  le  syndrome.  Que  plus  tard  ce  même  sujet  présente 
des  accès  d'angine  de  poitrine  d'effort  et  que  l'on  trouve  à  l'au- 
lopsie  des  lésions  aortiques  systématisées  <»u  diffuses,  cela  n'a  pas 
lieu  de  surprendre,  car  l 'aortite  esl  un  corrollaire  presque  nécessaire 
de  ces  états  pathologiques,  lui  résumé,  si  notre  interprétation  est 
«  fantaisiste  »  aux  yeux  de  Glifford  Albutt,  c'est  parce  quelle  ne 
correspond  pas  à  sa  conception,  mais  nous  la  croyons  conforme  à 
la  réalité. 

DIAGNOSTIC.  --  Pour  beaucoup  d'auteurs,  ce  diagnostic  serait 
relativement  aisé.  L'angine  de  poitrine  vraie  se  reconnaîtrait  à  sa 
symplomatologie  bien  définie  et  à  la  présence  de  lésions  organiquc- 
du  cœur  ou  de  l'aorte  ;  ces  caractères  feraient  défaut  dans  les  autres 
variétés  d'angine. 

Cette  distinction,  qui  a  régné  pendanl  longtemps,  a  été  surtout 
formulée  par  Rendu:  «Les  crises  d'angor  pectoris  de  nature  orga- 
nique, dit-il,  ont  pour  caractère  de  succéder  presque  toujour-  à 
un  effort  musculaire  ou  à  une  marche  rapide,  de  se  reproduire 
à  de  longs  intervalles  et  d'avoir  une  durée  assez  courte;  pendant. 
quelques  instants,  la  tendance  syncopale  et  L'angoisse  extrême 
sont  les  traits  principaux  du  tableau  clinique  auquel  viennent 
s'ajouter  l'arrêt  de  la  respiration  et  la  petitesse  du  pouls,  qui  n'est 
pas  accéléré.  Les  fausses  angines  ont  des  caractères  tout  diffé- 
rents :  elles  sont  beaucoup  plus  communes  chez  la  femme  que  chez 
l'homme;  les  accès  se  répètent  bien  plus  souvent,  parfois  tous  les 
jours  ;  les  crises  sont  plus  longues  :  elles  peuvent  durer  d'une  demi- 
heure  à  trois  heures,  tandis  que  l'accès  d'angine  de  poitrine 
se  juge  généralement  en  quelques  minutes;  elles  surviennent  la 
plupart  du  temps  pendant  la  nuit,  sans  cause  provocatrice  appré- 
ciable, car  il  ne  semble  pas  que  le  travail  de  la  digestion  soil  à 
considérer  sous  ce  rapport  autant  qu'on  l'a  prétendu;  enfin,  les 
irradiations  douloureuses  qui  accompagnent  l'accès  sont  plus 
variées  [irradiations  cervicales,  thoraciques,  épigastriques,  irra- 
diations   dans   le    bras    droit     et  plus   mobiles  que  dans  l'angine 

\  raie.  » 

Nous  nous  refusons  à  souscrire  à  cet  exposé,  erroné  en  principe, 
parce  que,  comme  disait  Potain,  «  il  u'}  a  pas  de  fausses  maladies, 
il  n'y  a  que  de  faux  diagnostics  »  et,  en  pratique,  parce  que  les 
signes  distinctifs  des  soi-disant  «  fausses  angines  de  poitrine  -  ne 
leur  sont  pas  exclusif-.  Combien  d'individus,  supposés  atteints 
d'angine  goutteuse,  toxique,  voire  hystérique  en  raison  du  carac- 
tère de  leurs  crise-,  succombent  subitement  et  prouvent  ainsi  par 
leur  mort   le   vice  «le  cette  classification! 


ANGIN1    i>l    POITR]  t:t 

\u  surplus,  Bur  quoi  reposent  les  éléments  de  diagnostic?  Sur  la 
répétition  plus  fréquente  h  (a  durée  plus  longue  des  accès,  Bur  leur 
apparition  souvenl  nocturne  el  la  propagation  insolite  des  irradia 
tions  douloureuses  '  Or,  dans  l'angine  de  poitrine  par  aortite, 
la  répétition  des  accès  esl  presque  illimitée,  el  il  suffit  que  le  malade 
se  mette  dans  des  conditions  déterminées  j  ><  n  i  r  qu'ils  apparaissent. 
Très  courts  au  début,  plus  tard  ils  se  prolongent  au  pointde  persister 
pendanl  plusieurs  heures,  malgré  la  Buspension  de  la  cause  provo- 
catrice. Inversement,  bî  la  crise  d'angine  <!<•  décubilusa  pour  i 
tère d'éclater  la  nuit,  l'angine  d'effort  peut  également,  au  bout   d'un 

certain  temps,  surprendre  le  malade   pendanl    son    - neil   comme 

pendant  la  marche.  Rien  de  plus  variable  enfin  que  les  irradiations 
douloureuses;  elles  suivenl  très  souvent,  il  esl  vrai,  une  \<>i<-   Byslé 
matisée,  mais  cela  n'esl  pas  constant    el   leur   propagation   capri 
cieuse  a  été  notée  depuis  longtemps 

En  conclusion,  il  nous  paratl  plus  logique  d'étudier  successivement 
chacune  des  formes  <!<•  la  maladie  et  d'indiquer  les  signes  «pu  per- 
mettent <!<■  les  distinguer  des  autres  affections. 

L'angine  <l<'  poitrine  par  aortite  débute  habituellement 
pendanl  la  marche  <>u  à  l'occasion  d'un  effort.  I»'-  là  son  nom  d'an- 
gine d'effort.  La  durée  du  premier  accès  est  court  el  ne 
dépasse  pas  celle  de  la  cause  qui  l'a  provoqué.  C'est  certainement 
à  elle  que  l'on  a  affaire  si  la  répétition  «lu  même  acte  a  été  -m- 
vie  dos  mêmes  effets  el  si  la  douleur,  née  derrière  le  sternum, 
B'esl  propagée  ensuite  dans  l'un  des  deux  l>r,-i-,  le  gauche  notam- 
ment . 

L'apparition  isolée  d'une  crise  douloureuse  à  Lype  d'angor,  non 
Buivie  de  récidive,  n'exclut  pas  forcément  le  diagnostic  d'angine  de 
poitrine  par  aortite,  car  il  peut  se  produire  un  très  loin:  répit  jus 
qu'au  retour  d'un  nouvel  accès.  Ici  encore  il  faudra  s'appuyer  sur 
iractères  que  nous  venons  d'indiquer.  S'ils  sont  typiques,  le  dia 
gnostic  <'-i  évident,  à  plus  forte  raison  s'il  existe  en  même  temps 
une  lésion  'l<-  l'aorte. 

L'atténuation    des   phé nés   douloureux   après    i pér 

plus  ou  moins  longue  de  crises,  l'influence  moindre  de  l'effort 
dans  la  pro  luction  des  accès  ne  Boni  pas  des  raisons  suffisantes  pour 
abandonner  le  diagnostic  d'angine  '!<•  poitrine  par  aortite, 
l'espacement  des  crises  peut  tenir  à  ce  que  les  malades  ont  ti 
l<-  moyen  d'en  éviter  le  retour,  par  « •  x < •  1 1 1  j •  l •  ■  en  modérant  leur  allure 
ou  ''u  évitant  If-  causes  qui  les  provoquent.  Il  suffira  alors,  pour 
décider  de  la  question,  de  demander  au  Ire  mieux 

s'il  Berail  « .- 1 j > .- »  1  » 1 1 >  de  faire  après  l<-  repas  une  course  un  peu  rapide. 
s  : I  répond  négativement,  --  el  il    le  fera 

<!<•  poitrine  par  aortite      .  I<-  doute  n'est  plus  perni  >n  <l«' 

c<  tte  affection  qu'il  -  'agit . 

TRAITI     1>i      mi  i 


i66  IL    VAQUEZ-   -  MALADIFS  1)1    CŒUR. 

D'ordinaire  enfin,  les  douleurs,  après  avoir  été  paroxystique! 

intermittentes,   deviennenl   presq ontinues  el  apparaissent  au 

repos  comme  dans  les  mouvements. 

[1  esl  évidentque  le  diagnostic  sera  facilité  si  l'examen  objectif  du 
malade  révèle  l'existence  d'une  lésion  aorlique  :  éclat  clangoreux 
du  deuxième  bruit,  souffle  orificiel,  élargissemenl  du  vaisseau  avec 
opacité  de  ses  parois  à  l'écran  radioscopique.  Mais  on  -ait  que  ces 
symptômes  peu venl  faire  défaut,  même  au  cas  d'angine  de  poitrine 
organique  avérée. 

Ce  que  nous  avons  «lit  des  fausses  angines  «le  poitrine  ne  signifie 
pas  que  celte  appellation  doive  être  complètement  abandonnée. 
Vous  estimons,  au  contraire,  qu'il  faut  la  conserver  dans  l'intérêl 
des  malades,  à  qui  nous  devons  cacher  la  nature  de  leur  mal.  Us 
connaissent  en  général  aussi  bien  la  fausse  angine  de  poitrine  que 
l'angine  vraie,  et  en  leur  disant  que  c'est  de  la  première  qu'ils 
sont  atteints,  on  dissipera  leurs  craintes  <•!  on  confirmera  leur 
espoir. 

Les  affections  qui  pourraient  en  imposer  pour  une  angine  de 
poitrine  d'effort  son!  celles  qui  s'accompagnent  de  dyspnée  ou  de 
douleurs  thoraciques. 

La  plupart  des  affections  cardiaques  réalisent  la  première  éven- 
tualité, et  la  dyspnée  qu'elles  provoquent  peut  être  suivie  à  la 
longue  d  'une  sensat  ion  pénible  et  angoissante  dans  la  poitrine.  Mais 
le  fait  essentiel  consiste  toujours  dans  la  gène  respiratoire  :  la 
douleur  n'est  qu'accessoire  el  n'éveille  jamais  d'irradiations  péri- 
phériques. Cependant,  chez  les  sujets  qui  sont  atteints  de  Lésion  de 
l'aorte,  la  dyspnée  et  la  douleur  marchent  de  pair  :  la  dyspnée,  car 
ils  sont  cardiaques  ;  la  douleur,  car  ils  sontaortiques. 

Les  douleurs  capables  de  présenter  quelques  analogies  avec  l'angor 
consistent  soit  dans  de  simples  névralgies,  soit  dan-  des  lopoalgies 
de  la  région  précordiale. 

Les  névralgies  intercostales  n'affectent  d'ordinaire  qu'un  des  côtés 
de  la  poitrine;  elles  siègent  aussi  bien  à  droite  qu'à  gauche;  de  plus 
elles  sont  persistantes,  et,  si  elles  sont  aggravées  par  l'effort,  elles  ne 
disparaissent  cependant  pas  complètement  au  repos.  Leur  point  «le 
départ  n'est  pas  rélro-sternal  et  la  pression  sur  le-  points  correspoil 
danl  à  l'émergence  des  nerfs  permet  de  voir  que  la  répartition 
topographique  des  sensations  douloureuses  ae  rappelle  en  rien  celle 
de  l 'angine  de  poirine 

Ces   remarques  s'appliquent  aussi    bien  aux  névralgies   banales 

qu'à  ("elles  plus  rebelle-  dont    -ouiïivnt    les   -U jel  -  ;i  1 1  ei  u  !  -  d';»ortite..u 

d  'anévrysme  aortique.  Dans  certains  cas,  d'ailleurs,  les  deux  sortes  de 
douleurs  peuvent  être  associées, 

Les  névralgies  du  plexus  cervical  intéresse*!  une  région  très  éloi- 
gnée de    la  sphère    cardiaque.    Leurs  caractères    généraux,  ana- 


DE   POU  RI  *:t 

loguei  à  ceu  névralgies,       persistance  de  la  douleur, 

erbations    pontanées,  etc.,    -  en  rendent  le  diagnostic  facile 
Rappelom  cependant  que  parfois,  mais  rarement,  l'angine  de  poi- 
trine débute  par  deo  irradiations  périphériques  qui  peuvent  - 
dans  lo  domaine  du  plexus  ren  ical. 

Par  contre,  les  névralgies  brachiales    m<  .vent 

révélatrices  de  l 'angine  de  poitrine. 

Les  névralgies  brachiales  gauches  ne  manquenl  pas  de  faire  n 
certaines  appréhensions  chez  les  malades  qui  n'ignorent  pas  que 
l'angine  de  poitrine  s'accompagne  de  douleurs  dans  le  bras  gauche. 
D'ordinaire,  heureusement,  ces  craintes  sonl  mal  fondées,  et  <>h 
n'a  pas  de  peine  ••'■  s'apercevoir  que  les  sensations  pénibles  n'afTectenl 
pas  uniquement  la  Bphère  du  cubital,  qu'elles  n<'  sonl  1 1 !«'*»■  - 

par  l'effort,  en  un  mol  qu'elles  n'ont  rien  à  faire  avec  celles  de!  i 
pecloris. 

Mais  il  est  des  i  is  où  le  diagnostic  contraire  doit  être  posé.  Ils 
uni  trait  a  des  sujets  qui  se  plaignent  d'une  névralgie  ne  se  mani- 
festant   que   sous    l'influence  de  la  marc  h  tant   lo 
domaine  «lu  nerf  cubital  <>u   à  la    région  du  poignet  ou  du   pli  «lu 
coude.  Dans  ces  circonstances,  I  idée  d'angine  <!<*  poitrine  frusl 
insolite  doit  venir  à  l'esprit,  et  l'on  devra  conclure  dans  < 
les  phénomènes  névralgiques  sont  suivis,  ce  qui  est  alors  presque  la 
règle,  d'une  douleur,  Bi  minime  Boit-elle,  siégeant  dans  !<>  haut  de  la 
poitrine  et  notamment  derrière  le  sternum. 

I  es  sensations  pénibles  ou  lopoalgies  de  la  région  prêt  ordiale  qui 
pourraient   être  confondues  avec  l'angine   de  poil  ri  m 
^>it  dans  une   impression  <!■'  pesanteur  <>u  d'endolories^  ment   mal 
défini,  soit  dans  une  véritable  douleur,  exaspi 
accompagnée  parfois  de   propagation  vers  la  clavicule  et   l'épaule 

gauche. 

La  soi-disant  pesanteur  de  la  région  précordiale,  faussement  attri- 
buée à  une  affection  «In   cœur  en  général,  plus  ns  la 
Eone  L.r:i-i riqu              si ro  colique.                                            enl  à  on 
trouble  des  fonctions  digestif              -  lc<  malades,  <l  m**  leur    . 
rance   de    la    |  osition    du    cœur,   <>nt    u n<*    lendi  le    ;• 
rattacher  6   cet  organe  toute  sensation   incommo 
<«>m  voisinage.  L'erreur  est  impossible  pour  le 
la  douleur,  son  a  ftge,  l'ai     m                                                       lient 
pas  de  penser  quel'on  ait  affairée  mi.-  vérital 

Une  autre  topoalgie  de  la  région  précor  li  i  i  nue, 

pourrait,  par  certains  i  es  Bymptômes  qu'e 

ment  confondue  avec  l'angine  de  poitrine  s  une 

douleur,  -\  la  fois  fixe  et  paroxystique,  affectant  le 
thorax,  an  devant  du  cœur,  et  sujftti  orme 

d'élancements  pénibles  propaj  <*  p«^ 


',08  II.  VAQUEZ.         MALADIES  DU  CŒUR. 

ici  encore  d'angine  de  poitrine  \  raie,  la  chose  est  de  toute  évidence, 
caria  douleur  siège  non  derrière  le  sternum,  mais  en  pleine  région 
précordiale;  elle  esl  persistante  el  elle  n'est  pas  augmentée  par  les 
efforts.  De  plus,  elle  apparaît,  non  lorsque  l'on  appuie  fortement 
la  main  sur  la  région  précordiale,  mais  lorsqu'on  soulève  la  peau 
avec  les  doigts  et  qu'on  la  pince  légèrement.  En  de  certains  points, 
ce  pincement  ne  provoque  aucune  souffrance,  unis  il  en  esl  d'autres 
où  il  éveille  une  douleur  exquise,  presque  angoissante,  en  même 
temps  qu'apparaissent  ces  élancemenls  à  distance  accusés  par  les 
malades.  On  s'aperçoit  alors  qu'au  niveau  des  points  sensible-  il 
existe  de  petits  foyers  d'induration,  d  état  parcheminé  du  lissu  cellu- 
laire ou,  autrement  dit,  de  cellulite,  origine  certaine  des  phénomènes 
douloureux  révélés  par  l'interrogatoire.  Nous  nous  sommes  con- 
vaincus que  ces  faits  de  cellulite  précordiale  à  forme  angineuse 
étaient  liés  aune  circonstance  particulière  qui  est  la  suivante.  Sous 
l 'influence  d'une  suggestion  inconsciente  qui  les  incite  à  interroger 
eux-mêmes  la  sensibilité  de  leur  cœur,  certains  sujets  portent  à  tout 
moment  l'extrémité  des  doigts  ou  la  main  sur  la  région  précordiale. 
Du  jour  où  ils  ont  cru  reconnaître  la  présence  d'une  sensation  dou- 
loureuse, si  minime  soit-elle,  leur  attention  est  mise  en  éveil.  La 
pression  exercée  sur  le  cœur  dans  le  but  de  l'explorer  devient  inces- 
sante et  de  plus  en  plus  énergique.  A  la  longue,  sous  l'influence  des 
traumalismes  ainsi  répétés,  là  »»ii  il  n'y  avait  rien,  il  se  développe 
quelque  chose,  qui  esl  la  cellulite  de  la  région  précordiale.  Les  bas 
de  cet  ordre  sont  loin  d'être  exceptionnels  A  les  méconnaître  on 
s'exposerail  à  de  graves  erreurs  de  diagnostic. 

Il  n'y  a.  en  réalité  qu'une  circonstance  où  le  syndrome  douloureux 
de  l'angine  de  poitrine  peut  être  repro  luit  trait  pour  trait  par  une 
autre  affection,  d'ailleurs  hès  banale  et  de  pronostic  bénin, 
l 'arythmie  extrasystolique. 

Dans  sa  forme  atténuée,  l'arythmie  extrasystolique  ne  se  révèle  que 
parune  sensation  agaçante  plutôt  qu'incommode  de  choc  cardiaque. 
Quand  elle  est  plus  prononcée,  elle  ('-veille  toute  une  série  de  sym- 
ptômes qui  ont  les  plus  grande-  analogies  avec  ceux  del'an^orjoec- 
toris.  11  esl  facile  d'en  concevoir  la  raison.  Le  cœur,  comme  les 
autres  muscles  «le  l'économie,  esl  habituellement  insensible,  mais  il 
est  susceptible  de  réagir  douloureusement  sous  forme  de  crampe, 
lorsqu'il  se  contracte  spasmodiquement.  Or  l'extra-contraction  qui 
résulte  d'un  spasme  insolite  du  cœur  constitue  par  cela  même  une 
condition  suffisante  pour  faire  naître  de  la  douleur.  Celle  ci  un,-  fois 
créée  doit  logiquement  se  transmettre  par  de-  yoies  déterminées 
au  plexus  cardiaque,  aux  centre-  nerveux  et  de  là  aux  nerfs 
périphériques,  en  provoquant  les  sensations  subjectives  abso- 
lument analogues,  à  l'intensité  près,  a  celle-  «le  lace-  angi- 
neux. 


SINE  Dl    POITRINE.  t:i 

Celte  supposition,  conforme  aux  donnéei  physiologiques,  eal 
confirmée  par  la  clinique. 

I  1 1  -  souvent,  en  effet,  certains  sujets  -•*  plaignenl  de  r — entir 
de  temps  ;i  autre  une  douleur  violente  '•'  soudaine  de  la  région 
précordiale,  accompagnée  d'angoi —  el  suivie  d'irradiations  dou 
loureuses  dans  le  région  de  l'épaule  et  du  bras  gauche.  Iln'enfaul 
pas  plus  pour  les  persuader  qu'ils  sonl  atteints  d'angine  'i<é  poi- 
trine, el  leur  crainte  peu!  paraître  justifiée,  é  ta  ri  1  donné  le  carac- 
tère troublanl  des   accidents  qu'ils  décrivent. 

Cependant,  en  j  regardanl  de  plus  près,  on  ne  larde  pas  A  b  aper 
cevoirquece  syndrome  ne  rappelle  en  rien  celui  de  l'angine  de  poitrine 
d'effort.  Les  douleurs  apparaissent  aussi  bien  au  !■•■[ »■  »~  que  dans  la 
marche,  et  le  mouvement  aurait  même  plutôt  pour  •  - 1 1  «  - 1  de  les  calmer. 
Le  malade  peut  fournir  des  courses  plus  ou  moins  rapides,  sansen 
être  incommodé.  La  douleur  siège  dans  la  région  précordiale,  plus 
rarement  derrière  l«'  sternum;  '■ll<-  est  subite,  instantanée,  | 
comme  un  éclairet  -  accompagne  1res  souvent  ■!  une  petite  sensation 
vertigineuse  qui  n'existe  jamais  dans  l'angine  de  poitrine  d'effort. 
Elle  -i'  répète  parfois  ;i  de  nombreuses  reprises  dans  le  cours  d'une 
journée,  puis,  dans  les  jours  ou  les  semaines  qui  suivent,  elledisparatt 
complètement,  Enfin,  l'examen  objectif  permet  <l<-  reconnaître  l'in- 
tégrité absolue  du  cœur  et  des  vaisseaux,  parfois  même  de  percevoir, 
au  moment  où  la  douleur  se  manifeste,  la  production  de  l'extrasystole, 
seule  cause  de  t<  >us  les  accident  s. 

Le  diagnostic  de  l'angine  <lr  poitrine  <l<'  d£cubltua  par  >li- 
lension  cardiaque  est  en  général  facile. 

D'ordinaire,  l'accès  apparaît  au  repos,  iu  cours  de  la  nuit.  Il  se 
caractérise  par  une  douleur  rapidement  croissante  de  la  région  pré 
cordiale  <-i  rétro-sternale,  bientôt  suivie  d'irradiations  dans  les 
épaules  et  les  bras,  surtout  du  côté  gauch  •  et  dans  le  'I"-  entre  les 
omoplates.  Très  souvent,  mais  non  toujours,  il  provoque  l'appari 
hou  de  complications  pulmonaires  œdémateusi  i  iccidenls,  qui 
constituent  le  grand  accès  d'angor  nocturne,  ne  pe  ivenl donner  lieu 
.1  aucune  méprise. 

Dans  ses  formes  atténuées,  l'angine  >\<i  poitrine  de  décubitus  pour- 
rait être  confondue,  soit  avec  l'asthme  vrai,  soit  avec  la  dyspnée 
paroxystique  et  douloureuse  des  cardiaques,  notamment  des  sujets 
atteints  d'affection  aorlique,  soit  enfin  avec  certaines  palpitations 
douloureuses,  survenant  pendant  la  nuit 

L'asthme  vrai  ne  saurait  cependant  en   imposer  longtemps  ; 
de  l'angine  de  poitrine    Son  mode  d'apparition,  la  dys  ,  i  lieu 

lière  <li >ni  il  s'accompagne,  l'absence  de  véritables  phénomènes  dou 
loureux  malgré  l'intensité  de  la  gêne  respiratoire,  lexp<  on  si 

caractéristique  qui  marque  la  fin  de  l'accès  -<>nt  des  mol  ifs  suffisants 
pour  éliminer  toute  idée  d'insufflé  iê  du  cœur  gauche 


II.   VAQUEZ.         MALADIES  M    CO  I  H 

l  aslhmati formes  ou  dyspnéiques  des  cardiaques  appa- 

raissent souvenl  la  nuit,  comme  l'angine  de  poitrine  de  décubitus. 
Elles  empêchent  le  malade  de  s'endormir  ou  le  réveillenl  dans  son 
sommeil  ;  elles  le  forcent  h  s'asseoir  sur  -on  lit  ou  dans  un  fauteuil. 
Mais  ici  encore,  ce  «jn i  dislingue  ces  crises  du  véritable  ariLr< >r. 
c  est  que  le  phénomène  initial  consiste,  non  dans  de  la  douleur 
mais  dans  de  la  dyspnée.  Celle-ci  s'accompagne,  il  est  vrai,  lorsqu'elle 
est  extrêmement  violente,  d'une  sensation  de  gêne  thoracique  très 
pénible,  mais  elle  n'éveille  jamais  les  irradiations  périphériques 
caractéristiques  de  Vangor  pecloris.  Cependant,  le  diagnostic  peut 
être  difficile,  car  ces  manifestations  asthmatiformes  ou  dyspnéiques 
«le-  cardiaques  ne  sont  souvent  que  le  prélude  d'une  insuffisance 
cardiaque  qui  se  révélera  ultérieurement  par  le  grand  accès  doulou- 
reux «le  décubilus. 

L'œdème  pulmonaire  se  distingue  aisément  «I»-  l'angine  de  p«>i- 
trine.  Il  se  reconnaît  à  l'existence  d'une  tous  spasmodique  et  quin 
teusc,  suivie  d'expectoration  albumineuse  et  sanglante,  el  à  len- 
vahissement  «le  la  poitrine  par  des  râles  0ns,  dont  l'abondance  aug 
mente  rapidement.  Il  \  a  d'ailleurs  un  rapport  étroit  entre  ces  deux 
affections  :  soit  que  l'œdème  pulmonaire  apparaisse  d'emblée  à  la 
fin  d'une  crise  angineuse,  soit  qu'il  s'établisse  peu  à  peu  par  suite 
des  progrès  de  I  insuffisance  cardiaque. 

L'angine  de  poitrine  névropathique  dont  il  esl  si  souvenl  parlé 
est  une  angine  vraie  dont  on  a  méconnu  la  nature  ou  une  nmple 
crise  de  palpitations  nocturne  suivie  d'angoisse,  qui  n'a  rien  à  faire 
avec  elle.  Elle  survient  chez  des  sujets  nerveux,  impressionnables 
ou  suggestionnés,  à  la  suite  <le  cauchemar  ou  au  cour-  d'une  il 
lion  laborieuse.  Le  sujel  esl  réveillé  par  une  crise  de  battements  de 
cœur;  il  prend  peur,  l'anxiété  apparaît,  el  il  n'en  faul  pas  plus  pour 
lui  faire  admettre  qu'il  esl  atteint  d'un  accès  angineux.  Mais  son  erreur 
ne  saurait  être  partagée  par  le  médecin.  Le  symptôme  capital  con- 
siste en  effel  dan-  l 'accélération  «le-  battements  du  cœurel  non  dans 
une  véritable  douleur;  il  n'j  a  aucune  irradiation  périphérique  et, 
la  crise  Lerminée,  le  calme  el  le  sommeil  reviennent.  \u  malin,  il  ne 
persiste  aucun  endolorissemenl  «le  la  poitrine,  aucun  trouble,  pou 
\ani  faire  concevoir  un  doute  sur  le  caractère  vrai  des  accidents 
nocturnes 

Les  crises  d'arythmie  extrasystolique  <>u  de  tachycardie  pa 
roxystique  éclatent  parfois  aussi  pendant  le  sommeil.  Mais  elles 
donnent  rarement  lieu  à  confusion.  Le  symptôme  initial,  ici  encore, 
consiste  dan-  un  trouble  subil  du  rythme  cardiaque  el  non  dan-  un 
phénomène  douloureux.  Il  esl  rare,  d'autre  part,  que  les  accidents 
n  aient  pas  été  précédés,  à  de  nombreuses  reprises,  de  troubles  ans 
logues  survenus  dans  (ajournée,  à  tout  nient  «l  sans  cause  appré- 
ciable. On  trouvera  donc  dans  ces  multiples  considérations  des  rai- 


UNI    Dl    POITRINE.  :  t 

— ■  »ii—   suffisantes  poui   exclure   l'idée  d'une  angine   de  poitrine 

!  d'ailleurs,  aussi  bien  avec  les  symptômei  subjectifs 
ijn  avec  les  résultats  de  I  examen  du  sujel  qui  permettra  de  recon- 
naître I  existence  de  l  ai  \  thmie  c  '  ique. 

En  résumé,  le  diagnostic  de  l'angine  de   poitrine   pai    distension 
ventriculaire  esl  d'ordinaire  facile.  Il  repose  biii  l'aspect  - 
ristique  de  la  crise,  l'évolution  ultérieure  •  lents  el  la  conco 

mitance,  soil  d'hypertension  artérielle    soit   de  lésion-*  du 
cardio-vasculaire  ou  des  reins.   Il  n'\  ;i  qu'un  il  soit  permis 

d'hésiter,  c'i  al  lorsqu'un  a  subitement  chez  on  - 

sain  en  apparence,  sans  être  9uivi  de  récidive  ni  de  complications 
(îénéralemenl  alors  ou  conclut  qu'il  ne  s'agil  pas  d'angine  de  \><>i 
trine,  oubliant  que  celle  i  i  peul  survenu  h  la  suitede  fatigue?  ou  de 
surmenages  chez  des  individus  enta*  !  être  '!<■  svphil 

d'alcoolisme  mais  sans  tare  pathologique  avérer   Kn  pareil 
stance,    l'examen   radioscopique  donne  pj  nous    en  avons 

rapporté  un  exemple   probant,       de."  neuients 

montrant  l'élargissement  momentané  du  co»ur  el  de  l'aorte.  Ici 
encore,  le  diagnostic  d'angine  de  poitrine  de  dëcubilus  s'impose, 
-.m-  autre  considération  si  le  syndrome  angincux  .1  été  suffisamment 
ty  p  i  q  u  e . 

TRAITEMENT.        Il  comporte  deux    indications  principales   :   la 
première,  qui  est  de  traiter  la  crise  elle-même,  la  deuxième  d'à  g 
pi tssible,  -m  se    causes  pn »>  1  >cal  1  i< 

Le  meilleur  remède  '!>•  l'angine  de  poitrine  d'efTorl  consiste  dans 
l'emploi  des  ait  rites    Lauder  Brunlon,  en  1 s"  1 ,  .1  le  premier  indiqué 

les  merveilleux  effets  du   nitrite  d'amyle  <-ii    inhalati 1 

gouttes   de    celte    substance   versées   sur    un    mouchoir    cm 

|ue    instantanément    les  petit  elles  déterminent 

parfait  d<     <  factions  pénibles  .  sensation  ou  du  \i> 

battements  dans  les  tempes    etc.  Il  peut  de  [dus,  comme 

nous  l'avons  constaté  ;i  plusiem  -  1  n  des 

douleurs   il    survienne  une    crise    ,  nie    que   la   preni 

notamment  chez  les  sujets  atteints  d'liy| 

tient  .i  ce  que  l'abaissement  '!<■  la  pression  provoqué  pai   le  nitrite 
d'amyle   est   suivi   d'une  phase    réactionnelle   pendant    laquelle   la 
pression  dépasse  -<>n  chifTre  antérieui 
1  ons  avoir  recours  .1  la  trinitrinc. 

l   1   trinitrine,    employée   depuis    longtemps 

homéopathique,  sous  l<-  1 de  glonolne  conli 

giques,  .1  été  utilisée  par  Murrel  dans  le 

poitrine      Son  action    est  plus  lente  que  celle  du  nil 

elle  est    aussi  eftira       el  moins 
primés  contenant   1 1  on    l  '  I  u<"H  les 

us  «•-•IK>  de  dragées  que  les  malades  peuveul    croquet 


172  II.  VAQUEZ.  -    MALADIES  DU  Ol  i  I; 

rend  la  diffusion  du  médicament  presque  immédiate.  A  cet 
eiïet,  nous  avons  imaginé  une  formule  dans  laquelle  nous  avons 
asso< :ié  à  la  trinitrine  d'autres  substances  sédatives  de  la  douleur  : 
héroïne,  éther  el  caféine.  <  les  dragées  -<>nt  connues  sous  le  nom  de 
dragées  de  trinitrine  composées  de  Dubois. 

Les  solutions  agissent  encore  plus  vite.  La  préparation  ci-dessous 
est  semblable  à  celle  des  dragées  composées  : 

Solution  alcoolique  de  trinitrine  au  1  p.  100....  LX   jouîtes. 

Chlorhydrate  d'héroïne 5  centigrammes. 

Benzoate  de  soude ii  grammes. 

Caféine 1   gramme. 

Sirop  d'éther 60  grammes. 

Eau Q.  S.  P.  100  centimètres  cubes. 

Chaque  cuillerée  à  café  contient  environ  III  gouttes  de  la  solution 
de  trinitrine,  un  quart  de  centigramme  d'héroïne  et  5  centi- 
grammes de  caféine.  Le  malade  peut  prendre  une,  deux  ou  trois 
cuillerées  à  café  de  cette  préparation. 

Le  tétranitrate  d'érvthrol,  ou  létranitrol,  a  une  action  plus  lente 
mais  également  sédative  sur  les  douleurs.  Il  a,  plus  que  lenitrite 
d'amyle,  l'inconvénient  de  produire  des  sensations  de  battements 
dans  la  tête.  On  remploie  à  la  dose  de  2  à  3  milligrammes  en  com- 
primés. Peut-être  son  effet  se  prolonge-t-il  plus  longtemps. 

(  outre  les  grands  accès,  nous  n'hésitons  pas  à  recourir  au\  injec- 
tions de  morphine  à  la  dose  d'un  centigramme,  associée  à  un 
quart  de  milligramme  d'atropine.  Les  révulsions  sinapisées  sur  le 
thorax  sont  également  utiles,  de  même  que  l'immersion  des  avant- 
bras  dans  de  l'eau  chaude. 

La  médication  d'urgence  de  l'angine  de  poitrine  de  décubitus, 
c'est  la  saignée  copieuse,  de  300  ou  100  grammes.  L'injection  de 
morphine,  bien  que  redoutée  par  certains  auteurs,  n'en  donne  pas 
un  mis  des  résultats  remarquables.  <  >n  s'adressera  ensuite  aux  médi- 
caments capables  de  relever  la  tonicité  myocardique.  Somme  toute. 
les  indications  thérapeutiques  sont  identiques  à  celles  de  l'insuf- 
fisance aiguë  du  cœur  gauche   Voy.  Notions  générales  de  traitement  . 

Dans  l'intervalle  des  crises,  le  traitement  doit  s'adressera  la  cause 
qui  leur  a  donné  naissance. 

En  ce  qui  concerne  l 'angine  <\<-  poitrine  par  aortite,  il  faudra  tout 
d'abord  rechercher  la  syphilis  :  anamnestiques,  stigmates,  examen 

du  sang.    Si   le    résultat   est    positif,    on   n'hesilera  pas  a   instituer  le 

traitement  par  les  injections  de  sels  mercuriels,  d'hectargyre  ou 
même  d'arsénobenzol,  en   répelant   les  périodes  de   cure  deux  ou 

trois  fois  par  an. 

Si  l'on  a  affaire  à  un  sujel   artérioscléreux,  indemne  «le  syphilis, 

on  prescrira,  les  préparations  iodées,  l'iodure  de  potassium  donne  à 
la  dose  d'un  gramme  par  .jour  pendant  vingt  jour-  par  mois,  ou 
l'iode  organique  ou  encore  des  injections  intramusculaires  d'iode  en 


\v.i\i-.   Dl.   POU  R1N1  .  i:i 

suspension  huileuse,  le  lipiodol  par  exemple,  en  injection  de  deux 
centimètres  cubes,  tous  lesdeux  jours  pendant  ringtou  trente  jours 
On    adjoindra    à    ce  traitement    l'usage  également    prolongé    des 
nitrites.  Ici  c'esl  aux  nilrites  alcalins  <|u'il  faudra  avoir  recours,  le 
□i  tri  te  de  soude  notamment,  à  la  dose  de  10  à  15  nenligrammi 

Nil  rite  de  soude 
ai.  oolal  de  citron. 



Sirop   simple 

Dans  les  cas  rebelles,  le  nitrite  de  soude  en  injections  intramuscu 
culaires  nous  s  donné  de  bons  résultais.  On  fera  <!i\  injections  de 
0*,05c  ou  i>~.  10( 

Enfin,  B'il   B'agil  d'angine  de  poitrine    par  distension    cardiaque 
chez  des  sujets  hypertendus  avec  ou  Bans  sclérose  rénale, on  prescrira 
le  traitemenl   qui    leur  convient   :    alimentation    fractionnée 
restriction  des  chlorures,  diminution  des  boissons,  cures  de  digitale 
Loua   les  vingt   jour-    environ   avec   repos  au    lit    et    diète    lacto 
végétarienne,  théobromine  >l  ins  l'intervalle,  etc.  <  In  fera  en  même 

t  *  - 1 1 1 1  •  —  les   rec tandations  hygiéniques  d'usage  :  suppression  de 

l'alcool)  «lu  café,  du  thé  <i  du  tabac,  repos  allongé  pendant   une 
heure  après  les  principaux  r<'|>:i~. 

I  » .  i  r  i  —  l'une  «-i  l'autre  forme  de  la  maladie,  l'abstention  complète  des 
mouvements  n'est  pas  nécessaire  On  pourra  même  conseiller  des 
cures  de  gymnastique  passive  ou  active.  J'ai  observé  que  cette  pra- 
tique redonnait  une  certaine  activité  aux  malades  et  les  rendait 
moins  sujets  aux  crises.  Martinet  ;•  fait  les  mêmes  constatations. 

La  cure  par  les  bains  carbo  gazeux,  h  Royal  ou  à  B 'bon  Lancy, 

est  également  indiqui 

Bibliographie  VuirTT,  l) 

Londres,  Mac  Millau  and  «    .  191  ».  —  Alhot 

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•  iiiiuui   il   Iimimiu.  Sur  l'origine  urémiquc  <lr  i 

si  léreux  -  Pn  ne  médicale,  1 

tribut  ion  .i  l'étude  des  lésions  aorliq 

cation    tabagique   [Huit     >t   \t,  —   lli  » 

Il     Pain  in  Vis  XIX, 

l ii  m.     il       Rivaa  ( \\       i    i  mu  mil  v      i 

II  Ml  Hrau  (H 

Impulses  wilhin  Ihe  Spii  \\!\.  II.  *th    11 

xpasmodico,  Kdinh.,   i"1»"    —    Il    >■•.  >■.■•<  \    S 


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to  l>.  rleberden  concerning  the  angina  pectoris  and  I>.  Heberden  account  of 
the  dissection  of  one  (Med.   Transact.,  III,  l~~ 


HYPERTENSION   ARTÉRIELLE 

Bien  <  j  »  i  <  I  hypertension  artérielle  ne  constitue  pas  une  maladie  du 
cœur,  elle  joue  un  tel  rôle  dans  la  pathologie  de  cel  organe  que 
étude  s'impose  comme  celle  des  cardiopathie!  véritables.  ; 
par  Senhouse  Kirkes  el  surtout   par   [Yaube,   avanl  l'introdui 
dans   la  clinique  des  méthodes  sphygmomanométriques,   l'hyper 
tension  artérielle  a  été  l'objet  de  nombreux  travaux.  On  est  aujoui 
il  liui  d'accord  sur  sa  très  grande  fréquence  el  ses  principales  ma 
nifestatioi  s,  mais  non  sur  sa  pathogénie. 

CONSIDÉRATIONS  GÉNÉRALES.  Il  j  a  hypertension  quand  le 
chiffre  <!<■  la  pression,  mesurée  avec  notre  appareil,  dépasse  160 
millimètres  chez  l'homme  adulte,  150  millimètres  chez  la  Femme, 
s'il  « •  - 1  habituellement  plus  élevé  chez  le  vieillard,  cela  lien!  non 
i'i  l'âge,  comme  on  'lit  à  tort,  il  était  de  Mi  millimètres  chez 
h  m'  de  M"-  malades  presque  centenaire,      mais  ••  ce  que,  plu-  la  vie 

;i  été  longue,  plus  ibreuses  ont  été  les  conditions  pathologiques 

oapables  de  modifier  la  pression 

Le  diagnostic  <l«'  l'hypertension  comporte  deux  sortes  d'erreurs, 
qui  consistent  :  l'une  à  l'affirmer  6  lorl,  l'autre  à  la  méconnaître 

La  première  est   très  souvent    due  6  ce  que  l'on  B'en  tient 
chiffre  constaté  au  « I «*- 1 •  •  1 1  de  l'examen   <  u  .  à  ce  moment,  il  est  <!  "i 
dinaire   trop   forl   el    il   s'abaisse   ensuite   progressivement,    i 

baisse  systolique     signalée  pai   Gallavardin,  par  Recklingha 
ri  par  I  ixier  de  Nevers  .  atteint  parfois  chez  la  femmi  0  mil 

limètrea.  Dans  la  pratique,  cinq  minutes  suffisent  pour  que  la  près 
-mu  puisse  être  tenue  pour  stable,  ou  son  écart  avec  le  chiffre 
pour  insignifiant. 

L'approchedes  règlesaurail  pour  effet , d'après  Siredex  el  M  '  I  ran 
cillon,  d'augmenter  temporairement  la  pression,  el  cela  d'autant 
plus  que  la  femme  est  plus  près  de  la  ménopause. 

Enfin  il  existe  chez  tous  les  sujets  une  sorte     il  hypertension  de 
luxe      résultant  des  fatigues  de  la  vie  courante,  d'une  aliment 
trop  copieuse,  des  préoccupations  de  toutes  le    Klle 

d'ordinaire  sssez  rapidement    sous  l'influence  du  ■••  et 

d'un  régime  alimentaire  plus  sévère.  Il  faut  en  l< 

d'attribuer,  co >on  le  fait  trop  volontiers,  la  chute  de  la 

i  l'inten  enl  ion  thérapeut  ique. 

I  erreur  inverse,  qui  est  d<  mé<  mnaitre  l'hypertension,  pe  I 
à  l'insuffisance  des  explorations,  par  exemple  dans  le  saturnism< 
••I  l'éclampsie,  où  la  pression  retombe  parfois  ■•  la  normale  dans  l'in- 


176  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

tervalle  des  crises  douloureuses  ou  convulsives.  C'est  pour  l'avoir 
ignoré  que  quelques  auteurs  ont  ni»'-  limporlance  de  l'hypertension 
dans  la  genèse  de  ces  accidents. 

Les  maladies  infectieuses,  la  lieue  t\  phoï«le  et  surtout  lu 
grippe,  onl  pour  effel  d'abaisser  la  press  on  au  point  de  faire  dispa- 
raître momentanément  l'hypertension.  Chez  un  <lr  dos  malades 
atteint  de  pneumonie,  elle  tomba  de  2i<»  à  160  millimètres  et  ne  se 
i  éleva  que  progressivemenl  après  la  guérison,  sans  revenir  d'ail- 
leurs à  son  chiffre  antérieur. 

La  défaillance  aiguë  du  cœur  ai^il  de  même,  et  souvent, après  un 
accès  de  dilatation,  la  chute  de  la  pression  atteint  50à  61 1  millimètres, 
quelquefois  pour  très  longtemps,  surtout  quand  la  dilatation  a  été 
suivie  d'une  insuffisance  fonctionnelle  des  orifices  auriculo-vcntri- 
culaires.  On  observe  un  abaissement  analogue  dans  l'insuffisa 
cardiaque  à  marche  lente,  el  le  l'ai:  de  constater  alors  une  pression 
de  100  à  170  millimètres  n'autorise  pas  à  conclure  qu'elle  n'a  jamais 
été  plus  élevée. 

Enfin  le  coma  a  une  action  particulièrement  dépressive  sur  la 
pression  artérielle.  Nous  la  vîmes  tomber  de  270  à  160  millimètres 
chez  un  de  nos  malades  au  cours  d'une  hémorragie  cérébrale  presque 
foudroyante.  A  ne  considérer  que  ce  dernier  chiffre,  on  n'aurait  pas 
supposé  que  l'hyperlension  artérielle  étail  la  cause  de  la  rupture 
vasculaire. 

Les  dangers  provoqués  par  l'hypertension  sont,  en  général,  d  au- 
tant plus  grands  qu'elle  est  plus  élevée;  cependant  il-  ne  lui  sont 
pas  proportionnels.  <  l  ils  dépendent  aussi  d'autres  facteurs  :  aptitude 
fonctionnel  li'  du  cœur,  étal  des  vais-eaux,  etc.. .  Au -m  certains  sujets 
dont  la  pression  atteint  250  millimètres  peuvent-ils  fournir  une  assez 
longue  carrière,  alors  que  d'autres,  dont  la  pression  est  moindre, 
succombent  prématurément.  La  rareté  relative  des  hémorragies 
cérébrales  chez  les  femmes  éclamptiques  est  due  certainement  à 
l'intégrité  de  leur  système  vasculaire;  leur  fréquence  chez  les  sujets 
à^és  - 'explique  par  le  mauvais  état  >\c  leurs  vaisseaux. 

Pour  certain-  auteurs,  le  pronostic  sérail  d'autant  plus  grave  que 
l'écart  entre  les  deux  pressions  extrême-,  ou  pression  différentielle, 
est  moin  lie  «'.elle  affirmation  est  trop  ab  olue.  Dehon  et  Heitz 
ont  rapporté  le  cas  de  deux  malades,  également  hypertendus,  dont 
l'un  guérit  d'accidents  menaçant-,  alors  que  sa  pression  différen- 
tielle mesurait  80  millimètres,  tandis  que  l'autre,  chez  qui  elle  étail 
de  131)  millimètres,  succomba  rapi  lement.  A  en  juger  par  ces  chiffres, 
le  pronostic  dans  ces  deux  cas  aurait  dû  être  l'inverse 

A  notre  a\  i-,  la  seule  notion  utile  fom  nie  par  la  mesure  de  la  près 
-ion  différentielle  résulte  de  rabaissement  subit  de  la  pression  sys 
tolique,  la  pression  diastolique  restant  élevée]  comme  cela   peut  se 
voir  à  la  suite  de  la  distension  aiguë  du  cœur.   Cela   indique  que 


HYPERTI  ai;i  l f.ll.l.I.I  99 


If-ii'-ruMi-  'lr-  li  -  -i  oie  faiblit,  bien  que  la  résistance  périphérique 
soit  toujours  aussi  forte.  Il  faul  donc  en  conclure  que  l'hyperten- 
sion esl  arri  dernière  phase,  cell i  le  cœur  esl   devenu 

défînil i \ « •  1 1 1 < •  1 1 1   impuissant. 


FORMES   CLINIQUES    DE    L  HYPERTENSION  L'hypertension 

artérielle  peul  apparaître  à  titre  d'épisode  transitoire  •  d'un 

cerl  mi  nombre  d'états  morbides  ou  persister  indéfiniment  el  ■  "ii>- 
tituer  une  sorte  de  mal  chronique,  associé  ou  non  à  des  lésions  de 
l'appareil  circulatoire  el  du  rein.  Vous  étudierons  menl 

ces  diverses  évenl  ualités. 

Hypertension  paroxystique  algue1      On  la  rencontre  dans  trois 
circonsl  inces  :  pendanl  la  colique  de  plomb,  au  cours  de  I  éclam|  - 
accessoirement,  chez  les  labé tiques  i  I  occasion  des  cris* 

Saturnisme  aigu.  —  I»'--    a  fin  du   xvni«  siècle,  S 
que  que,  pendanl  la  colique  de  plomb,  le  pouls  dur  <-i  résistant  donne 
l'impression  d'un      fil  de  fer  tendu         Plus   tard    ranquerel 
Planches  nota  i  gaiement  <  e  f  ut .  <mi  ajoutant  lo  qu'il  n'est  pas 

constant 

En  i  s"s.  Riegel  étudia  plus  c  empiétement  les  relations  des  troubles 
circulatoires   avec    les   diverses    manifestations   de    l'intoxication 
saturnine;  Franck  rapporta  s-!  cas  d  i  coliques  de  plomb 
va  lion  anormale  de  la  pression.  Le  premier  il  vil  que  l'inhalation 
de  nitrite  >l  amyle  peul  l'aire  disparaît  re  la  douleur. 

En  i  ^s  ».  Chrisleller,  élève  de  vonBasch,  confirma  ces  notions  au 
moyen  de  la  sphygmomanomé  rie  el  attribua  I  hypertension  b  l'in- 
fluence directe  du  plomb  sur  les  ;\. 

1 .11  1895    I  '■  i  _  ■  h.  puis  à  |"'n  près  à  la  même  époque  I  '  tain  ran- 
gèrent définitivement  la  colique  «I  ■  plomb  parmi  les  -  qui 
ompa  -  nenl  d'bypei  lensi 

Km  10  13,  Pal   de  \  ieni  -i  i  |ue  d< 

sj  mplôrae  au  imme  l'a  iparl 

des  ■•  implications  du  saturnisme  aigu  ;  il  montra  de  plus  leu 
celles  •!<•  l'éclampsie  >-\  de  I  urém 

l      1904,  in»,]-  en  avo  is  l'élude.  <'•  mme  le**  auteurs  pr< 

dents,  nous  ;i\<>m-  vu  que  l'hypertension  artérielle,  m 
de  coli  |m<-  ]>>•  i  intense,  peul  s'é  ever  considéi 
esl  \  iolente,  sur!  tut  <|  land  elle  e 

nerveuses  connus  ;  uerel  de  hes,  sou 

d'en»  éphaloj  m  e. 

Deus  i.ui-  dus,   l'un  .«   I   i 
Menai rier  illustrent  d'une  f  <•■  »n  saisi  -  ml 
lension  artéi  ie  leavec 

Dans  le  pr  mier,  il  s'agissait  d'un  h  unmede  vingt-cinq  ans  atteint 


',78  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

depuis  quatre  jours  d'une  crise  des  plus  douloureuses.  La  veille  de 
entrée  a  l'hôpital,  il  s'était  réveillé  aveugïe,  au  point  de  ne  distin- 
guer que  très  difficilement  la  lumière  de  l'obscurité.  A  lVxamen 
objectif,  on  constatait  une  intégrité  complète  des  réflexes  et  des 
milieux*  de  l'œil.  La  tension  artérielle,  me-urée  au  sphyjzmomano- 
mètre  de  Potain,  atteignit  250  millimètres  de  mercure.  On  fit  res- 
pirer au  malade  quelques  gouttes  de  nitrite  d'amyle.  la  pre=sion 
s'abai=sa  a  170  mi'limètres  et,  en  même  temps  que  la  face  se  con- 
gestionnait, le  malade  recommença,  à  sa  grande  surprise,  à  perce- 
voir les  objets  environnants.  Cette  amélioration  ne  fut  d'ailleurs  que 
passagère  et  l'amaurose  se  reproduisit  une  heure  après  l'expé- 
rience. Les  jours  suivants,  la  colique  d'minua  progressivement 
d'intensité;  la  pression  revint  à  son  chitfre  normal  et  la  vision 
reprit  peu  à  peu  toute  sa  netteté. 

Le  cas  rapporté  par  Ménétrier  fut  encore  plus  grave.  Il  concer- 
nait un  homme  de  vingt  et  un  ans  atteint  pour  la  cinquième  fois  de 
colique  de  plomb  et  dans  un  état  d'obtusion  intellectuelle  profonde, 
mais  sans  paralysie.  A  l'auscultation,  on  entendait  un  bruit  de  galop 
dans  la  région  précordiale.  Il  n'y  avait  pas  d'albumine  dans  l'urine: 
la  tension  artérielle,  qui  était  de  -2P>0  millimètres  le  jour  de  Tentrée. 
montait  le  lendemain  à  ?00  millimètres.  Quelques  heures  plus  tard, 
le  malade  eut  des  attaques  convulsives  assez  rapprochées,  bien  que 
la  tension  fût  retombée  à  260  millimètres,  et  peu  après  il  succomba 
dans  le  coma. 

Ces  faits  montrent  qu'il  y  a  entre  l'hypertension  artérielle  et  les 
accidents  majeurs  de  l'intoxication  salurnine,  non  pas  une  simple 
coïncidence,  mais  une  relation  de  cause  à  effet. 

Celle  relation  peul  être  également  invoquée  en  ce  qui  concerne 
les  autres  manifestations  du  saturnisme,  depuis  la  plus  banale,  la 
colique,  jusqu'aux  plus  singulières  en  apparence,  comme  les  troul  les 
oculaires,  l'aphasie  transitoire,  etc*  Nous  les  passerons  su cceei ve- 
ulent en  revue. 

<  >n  est  assez  mal  renseigna  sur  le  mécanisme  des  douleur^ 
abdominales.  On  croyail  jadis  qu'elles  provenaient  de  l'intestin, 
ce  <|ui  est  imxac.t,  car  l'on  sait,  depuis  les  recherches  de  ïlaller. 
de  Bichat  et  de  Mag<  nd;e,  <|ne  les  organes  de  l'abdomen  et  pro- 
bablemenl  le  péritoine  viscéral  sont  dénués  de  sensibilité.  Cela  i  si 
dû  à  ce  que  les  fibres  du  sympathique,  malgré  quelques  réserves  de 
Ludwig,  ne  transmettent  pas  les  sensations  douloureuses.  Il  n'en 
est  pas  de  même  du  péritoine  pariétale!  des  mésentères,  dont  l'irri- 
tation se  propage  aux  espaces  sous-séreux  el  atteint  le  territoire 
des  nerfs  à  myéline,  ce  qui  ramène  aux  lois  de  la  sensibilité  géné- 
rale. 

Or  les  douleurs  abdominales  revêtenl  d  mix  formes,  indépendantes 
ou   associées.    Dans  l'une,  elles  sont  poogitïvee  ou  lancinantes  et 


iivim  i:  I  BNSTON  ARTËRI1  LLE  «3 

correepondenl  au  point  enflammé  :  dans  la  périt 

xemp'e,  l'appendicit  pliquent  alors  [»  ir  la  tranc 

mission  de  l'inflammation  «In  ml  an  péritoine  | 

i;il.  Dans  l'autre,  il  s'agit  de  crampes,  de  spasmes,  sans  localie 

v   mais  irradiés  de  •  I   ur  de  l'ombilic  H  <lu^ 

certainement  au  tiraillement  du  re. 

I  i  colique  de  plomb  appartient   à  celle  dernier*  de  dou- 

leurs, comme  en  témoignent  ses  caractères,  sa  difTusi 
bâtions  soudaines,   el  ce  fait  <|H'-  la  palpafion  ê 

ali ii  immobilisant    l'intestin,   alors   qu'une   chiquenaude 

l'exi  N  excitant  les  Bpasmes 

Quant  :'i  ceux-ci,  ils  ne  peuvent  relever  que  d'une  Lion 

excessive  des  vaiss  aux  de  l'abdomen,  liée  à  l'hypertension  artéi 
l.i  diminution  du  volume  du  fo  e,  pendant  la  vie,  ■'<  tal  <-\~.\wj  :>-  de 
i  intestin,  constaté  dans  quelques  autopsies,  en  sont  la  preuve,  ainsi 
que  l'action  si   curieuse  du  nitrite  d'amyle,  qui,  en  |  inl  la 

i  dilatation,  h  pour  effet   de   calmer   moment  I   la   «Inn- 

leur. 

D'ordinaire,  les  choses  en  restent  là;  ma  s,  dans  les  cas  plue 
la  vase  construction  dépasse  l<-  doma  ne  des  vaisseaux  de  l'abdomen 
«•i  gagne  la  circulation  générale,  celle  du  cervearu  notamment,  pour 
réaliser  ces  complications  protéiformes  si  bien  individuel 
Tanquerel  des  Planches  sous  le  nom  d'encéphalopathie  saturnine 
<-l  attribuées  à  tort  à  l'hystérie,  au  moment  ou  celle-ci  semblait 
.-m  ahir  toute  la  pathol»  g  e  nei  \  ruse 

La  première,  la  plus  bénigne   c'est  l'araaurose    Elle  était  connue 
déjà,  quand  Pal  <-u  rapporta  un  exemple  démonstratil  concen 
un  sujet   «|ui.   au  '"in     d'une  récidive  <\  ■  colique  de  .   fut 

atteint   soudainement  de  cécité  compl  te    <>n   même  temps  que  la 

ion  montait   de  2  cent  imèt  : 
normale,  la  cécité  disparut.   Dans  le*  adie  I  a 

Laubry,  de  l!i-t  et  Bornait  Legueule,  l'inhalation  de  n 
amena  presque  instantanément  une  amélioration,  au  moii  -  momen 

.  de   la    vis  ment    de   la   |  ression    s 

L'examen  ophtalmoscopiqu^  i  iltération 

•  lu  fond   '!<•  l'œil,  la  conservation   de  >ns  pupillaires  et   la 

décoloration  de  la  papille,  laquell 
sous  l'indu*  n<-  ■  du  nitrite  d'umj  l< 
ont  bien  indiqué  que  doivent  être  dist 

nisme,  leurs  i  ara  lèi 
de  la  n  i-i«»n  l  iennent  à  des  l  - 

l  .1  aurdi     complète  i  et 
l'amaurose    Pal  a  vu  cea  deu  naemble.    Ils 

durèrent  'l<%u\  |  mrsel  disparurent  dès  que  la  colique 
<|u<»  la  tension  s'a  baie 


',80  II.    VAQ1  KZ.    -    MALADIES  DU  CŒl'R. 

Un  échelon  de  plus,  et  on  arrive  ;'i   l'aphasie,    (cette  amaorose 

rérébr.de  ,  comme  nous  Tarons  appelée.  Elle  esl  due  très  vrais  m 
blablemenl  ;i  un  spasme  des  vaisseaux  cérébraux,  comme  l'ainaui  <>-■ 
à  un  sp  isme  fit'-,  vaisseaux  de  l'œil,  et  ne  dure  que  quelques  jours. 
Très  souvent  le  seul  symptôme  qui  la  précède  consiste  dans  une 
céphalée  violente.  Gaucher  en  i  signalé  un  cas  où  l'aphasie  fut 
transitoire  et  la  guérison  définitive. 

Un  pas  encore,  et  c'est  à  l'accident  convulsif,  la  plus  haute  expres- 
sion de  l'encéphalopathie  saturnine,  que  l'on  a  alïaire. 

On  savait  depuis  Stoll  que  la  colique  peut  >■  dégénérer  en  convul- 
sions »,  pendant  l'acmé,  ou  le  décours  des  douleurs.  Ultérieurement 
Traube  remarqua  qu'en  pareil  cas  le  pouls  est  excessivement  dur 
et  tendu.  La  relation  de  ces  manifestations  avec  l'hypertension 
artérielle  a  été  établie  grâce  à  la  sphygmomanométrie.  Dans  l'obser- 
vation de  Ménétrier,  les  crises  apparurent  au  moment  où  la  pression 
était  à  250  millimètres  de  mercure  etaboutirent  rapidement  à  la  mort. 

Toutefois  il  ne  serait  pas  possible  d'attribuer  ces  divers  accidents 
à  des  troubles  fonctionnels  de  la  circulation  si  l'on  devait  trouver 
constamment  après  la  mort  des  lésions  capables  de  les  expliquer; 
mais  cela  n'est  pas. 

Dè]h,  en  1864,  Bouillaud  avait  noté  l'absenc  •  d'altérations  des  reins 
chez  un  sujet  mort  d'épilepsie  saturnine,  l'eu  après,  Rosenstein 
déclarait  que  l'atrophie  rénale  n'est  pas  la  cause  des  troubles  ocu- 
laires ou  convulsifs,  puisqu'ils  peuvent  survenir  alors  que  le  rein 
est  sain. 

Deux  observations  dues  à  Traube  et  à  Ménétrier  en  donnent  la 
confirmation.  Dans  ces  deux  cas,  il  n'y  avait  aucune  lésion  du 
rein  ni  du  cerveau.  <•  Après  incision  de  la  dure-mère,  note  Meur- 
trier, le  cerveau  apparaît  tuméfié  et  à  l'étroit  dans  se-  enveloppes,  et 
ses  vaisseaux  sont  à  peu  près  vides  de  sang.  Le  tissu  nerveux  esl 
pâle,  comme  lavé;  la  substance  grise  esl  à  peine  teintée,  et  la  sub 
stance  blanche  est  plus  blanche  que  normalement.  Le  tissu  présente 
une  consistance  de  pâte  imbibée  de  liquide.  C'est  un  œième  uni- 
forme de  tout  le  cerveau;  les  artères  sont  saines. 

En  résumé,  la  rétraction  du  foie  au  cours  de  la  colique,  la  viduité 
des  artères  de  la  papille  au  cas  d'amaurose,  l'absence  de  lésion 
organique  à  l'autopsie  concordent  pour  montrer  que  tous  les  acci- 
dents du  saturnisme  aigu  sont  bien  dus  à  la  vaso-conslriction  et 
à  l'hypertension  artérielle.  Aussi  est-ce,  connue  nous  l'avons  dit, 
le  sphygmomanomëlre  en  main  que  l'on  peut  le  mieux  en  suivre 
l'évolution,  en  prévoir  l'atténuation  si  la  pression  s'abaisse,  et 
crain  Ire,  >i  elle  s'élève,  l'apparition  prochaine  de  telle  ou  telle  de 
ces  modalités  de  l'encéphalopathie  que  les  anciens  connaissaient, 

mais  dont  ils  ignoraient  le  mécanisme. 

Rappelons  enfin  que  ces  mêmes  complications  :  amaurose  sou- 


HYPER1  ARTÉRIELLE.  tl 

daine,  aphasie  transitoire,  crises  convulsivi  (trouvent  au  i 

de  l'intoxication  chroni  [ue  par  I"  plomb.  Oublianl  qu'<  lies  \>-  uvenl 

se  pro  luire  ai  inl   toute  lési<  □  organ  les  attribue  à  la 

raie, alors qu  elles  -•>  il  li  es  •  icclusivemenl  ;i  l'hypertension, 
laquelle  est,  |  o  ir  ainsi  di  atnon  qui  les  unil  de|  u.->  l<-  débul 

jusqu  à  la  péi  îod  •  terminale. 

Éclampsie.  —   I  ucheurs  <>ni  remarqué  depuis  longtemps 

que,  pendant  les  accès  convulsifs  de  L'éclampsie,  le  pouls esl  dur  et 
comme  lendu  el  <|'"'  '''  deuxième  bruil  aortique  présente  un  timbre 
clang  ireux  anormal. 

En  l^s>.   Ballantyne  publia  à  ce  Bujel   des   tracés  sphyg 

phiques,  •  | < > i  n'en  disaient  pas  plu  le  palper  <!• 

1ère    I  n  1894,  Vinaj  nota  que,  chez  les  femmes  en  :eintes  albuminu- 

riques,  la  pression  artérielle  esl  01  lini ment  é  i      e.  E    I89"3   enfin, 

nous  avons  montré  avec  Nol  écourl  que  l'hypertension  est  un  des 
symptômes  majeurs  de  l'écl  impsie,  ••!  que  l'élévation  -'Miil.nn'-  <!<•  la 
pression  permet  souvent  de  pn  voir  I  mvulsifs    Nos  obser- 

vations ont  été  confirmi  es  par  Queirel,  Pinard,  \\  iessener,  Zweifel, 
Pal  cl  plus  récemment  par  Chirié,  Wallich,  Donaldson  el 
Bailey. 

Parfois  la  pn  99 ion  artérielle^  ne  s'élève  qu'à  l'approche  des  crises 

••I  | »;i-*.'  il  ■  15  »  1  200 1. '-ni'-  •_'.')  1  millimètres;  ou  bienl'hyperte 

esl  continue,   mais  elle  quand    les  accidents  convulsifa 

éclatent,    bille  ne  fait  défaut,  comme  l«-  «lit  Chirié,  «  j  »  1  *  -  chez    les 

i 11  ta  très  jeunes,  pen  lanl  le  travail  '>n  après  la  délivi  dans 

b,  le  pronostic  est  toujours  bénin    Vprèsla  d,  la  pression 

n  vient  ■  >  son  chiffre  mn-ui.il.  assez  rapidemi  ni  ou  lentement.  I 

maintenait  «  230  millimètres  chez  une  rem ace b<  e  depuis  huit 

jours  qui  n'avait  pas  présenté  de  nouvel  ccès,  mais  dont  les  ur  nés 
contenaient  encore  une  forte  quantité  d'albumine. 

\    dé  .m!   d'indical ions  sph) gm 

preuves  de  l'élévation  1 rmale  de  la  pression  d'abord 

ilion   particulière  de  dureté  el   de    résia  ••  par  le 

palper  de  la   radiale  el  « ■< »n n 1 1  ■•  des  anciens  aule  1 

entuation  du  deuxième  bruil  '!<•  l'aorte,  laquelle  disparall 
li  guérison  de  l'éclampsie;  c'est  enfin  la  présence  éventuelle  d'un 
bruil  <!•'  galop  avec  augmentation  <lu  volume  du  ventricule  gauche, 

d'ailli  urs,  c  ir  il  faut,  1  »< »  1 1  r  l<  -  produire,  que  l'hyp< 
-«»ii  d'ancienne  date 

Quant    aux    ac  idents   de  l  éclamps  pn  sque 

sur  ceux  du  saturnisme  aigu,  depuis  les  plus  i  1  qu  >m\  plus 

graves,  p  us  habituels   ici,  pan  r  que  1  hypcrt<  n>ion  raie- 

ment  plus  élevée. 

L'hémianopsie cl  l'amaui  gtempsau  cours 

<l«%  l'éclampsie,  étaient  g<  néral<  nu  ni  mises  su  rie  compte  mie, 

L'haitk  nu   mi'im  Wlll.    — 


'M  II.    VAQUEZ.         MALADIES  Dl    I  CEI  R. 

quand,  en  1882,  Szili  remarqua  que  leur  soudaineté,  la  rapidité  de 
leur  évolution  el  leur  guérison,  quelquefois  presque  instantanée, 
excluent  toute  idée  de  lésion  organique,  lui  1896,  Lehmann,  puis 
(ii  1901,  Knapp  rapportèrenl  il  \a  cas  'I  hémianopsie  transitoire  sans 
lésion  du  fond  de  l'oeil  et  coïncidant  seulement  avec  une  albuminurie 
massive,  une  céphalée  extrêmement  violente  et  une  élévation  de  la 

!<'ns artérie  le.  Pour  ces  auteurs,  ces  troubles  de  la  vision  étaient 

indépendants  de  l'albuminurie. 

En  1907,  Silex  a  observé  quatre  malades  chez  lesquelles  une  amau- 
rose  subite  constitua  le  signe  prémonitoire  «le  l'éclampsie;  trois 
d'entre  elles  eurenl  ensuite  des  crises  corn  ulsives.  L'examen  ophtal- 
moscopique  ne  ré"\  éla aucune  ail  ('-rat ion  du  fond  de  l'œil;  Les  pupilles 
réagissaient  normalement,  et  la  guérison  s'effectua  en  quelques 
jours. 

L'aphasie  transitoire  s'observe  chez  les  éclamptiques  comme  chez 
les  saturnins.  Theuveny  en  a  rapporté  un  exemple  démonstratif.  Ii 
en  est  de  même  de  la  eécilé  verbale.  Dans  un  cas  de  Jocqs,  elle  sur- 
vint avec  de  la  glycosurie  pour  disparaître  peu  après. 

Quant  aux  troubles  mentaux,  ils  sont  de  notion  courante.  Ste- 
ward, Bar,  Kauffmann  onl  signalé  la  soudaineté  de  leur  apparition 
et  leur  courte  duiée.  Le  délire  p  Mil  en  constituer  Punique  manifes- 
tation et  réaliser  ainsi  une  forme  monosymplomatique  de  l'éclam- 
psie. Parfois  il  lui  survit,  et  le  seul  lien  qui  le  rattache  à  elleconsist  • 
dans  l'élévation  anormale  de  l.i  pression.  Chez  une  malade  atteinte 
de  convulsionsau  moment  de  l'accouchement,  il  persista  une  cépha- 
lée tenace  avec  agitation  maniaque,  tandis  que  le  chiffre  de  la 
pression  se  maintenait  à  230  millimètres  de  mercure.  I  a  mois  plus 
tard,  celle  malade  succomba  brusquement  au  cours  d'un  délire 
entrecoupé  de  nouveaux  accès  convulsifs 

L'éclampsie  convulsive  offre,  elle  aussi,  la  plus  grande  ressem- 
blance avec  l'encéphalopathie  saturnine.  Les  crises  sont  annoncées 
par  une  céphalée  viohmle  avec  exacerbation  soudaine  de  la  pression 
artérielle.  Elles  peu\  ni  se  terminer  par  la  mort,  -mis  qu'il  3  ail  eu 
de  complications  hémorragiques,  ou  bien,  à  la  phase  ultime,  il  se 
produit  une  hémorragie  cérébral)  avec  hémiplégie  ou  nue  hémor 
ragic  méningée;  parfois  enfin  celle  dernière  se  révèle  seulement  par 
la  présence,  dan-  le  liquide  céphalo-rachidien,  de  globules  rouges 
en  plus  ou  moins  grande  quantité.  C'est  une  des  causes  de  ces 
«  épis  taxi  s  méningées      que  non-  avons  signalées  !  smein  et 

dont  non-  parlerons  ultérieurement  Si  ces  diverses  hémorragies  ne 
Boni  pas  1  ie-  fréquentes,  ce  a  tient  à  ce  que  l'on  a  affaire  à  des  sujets 
jeunes  <  ont  les  artères  sont  souples  e   ré?istan  es. 

Enfin  l'éclampsie  peut,  comme  le  saturnisme  aigu,  être  -unie.  ;< 
plus  ou  moins  longue  échéance,  de  sclérose  rénale  hypertenaive, 
souvent  accompagnée  d'accidents  semblables   à    ceux  du  début  : 


m  l'i  R  i  l  NSU  >  ■   A.R1  ÈRIELL]  *:i 

troublée  moteurs  ou  oculaires   transita  convul 

Cette  analogie  sérail  bien  singulière  si  l'on  ne  savail  pas  '|u<-.  dans 
les di  !'•-  accident*  sonl  imputables  ;i  une  causa  commune, 

qui  681  l'hj  pertension  artéi  i « •  1 1  •• . 

I  la  suite  de  nos  travaux  et  de  ceu    de  1J  venu   |ue  les 

principales  complications  del'éclampsie  -««ut  bien  d'origine  cii 
tojre,  exception  faite  pour  l'albuminurie  el  les  troublt  ,')u<'- 

que  certains  auteurs  considërenl    encore  comme  la  non 

l.i  conséquence  de  l'hypertension  artérielle.  (  (i     à  notre 
dernières  manifestations  sont,  elles  aussi,  consé<  ulives  ition 

anormale  de  la  pression. 

ESnce  qui  concerne  l'albuminurie,  il  esl  .  ruenl  admis  qu'il 

n'\   a  pas  de  rapport  direcl  entre  son  iraportan  m  de 

i  éclampsie.  Elle  peul  être  en  elTel  modérée  <>n  même  mplè 

temenl  défaul  au  i  as  de  crises  i  onvulsives,  'l<-  même  qu'elle  peut 
dire  considérable  sans  que  la  il  troublée  etaansque  la 

tension  artérielle  9'élève.  Polocki  dil  avoir  soigné  plus 
brightiques  donl  la  gr  évolua  normalement,  lion  fut  de  même 

chei  uni'  de   nos   malades,  atteinte  de  néphrite  syphilitique    qui 
avail  i  •  grammes  d  ail une  dans  ses  un 

Par  contre,  l'albuminurie  éclamptiijue  a  qu'on  ne 

constate  ;;iih;ii>  dans  la  néphrite.  Minime  pendant  un  t .- 1 1 1 1 » ~  plu 
moins   long,  elle  augmente  soudainement  ■>  l'approche  des» 
convulsives,  au  point  d'atteindre  parfois  jusqu'à  15  20  <  nomes 

par  litre  al  de  -  r  «  l  «  -  cylindrurie,  d'oligurie  el  môme 

d'anurie;  puis,  aprè^  cette      éclipse  momentanée     du  rein,  - 
l'expression    de    Bar,    elle    tombe     si    l'éclampsii  i    <>n 

mimes  dan  -  la  semaine  qui  suit  l>..in  d . 

complètement  les  jours  suivants.  Or,  une  pareil l< 

que  dans  un  il  <|m 

esl  la  ligature  de  l'arl  s,  I  interrup 

lion  mécani(jue  >li'  la  circulation  du  rein    au  i|n'- 

Potocki  a  rejeté  la  théorie  qui  prétend   rattacher  l 'éclampsie  à   une 
I  ésio  n  d  e  ce  t  o  rga  ne . 

\    esarguments,  on  peul  en  ajouter  d'aut  re  plus  , 

Lires  de  l'aoatomie  pathologique.     •  le  qui  frappe,  «lit  lia 
du  rein,  c'est  la  diffusion  d<  -  lésions  qui  parnisseii 
•  l«-  m  ni'  iir,  .«n  a  l'impi  i 

est  intervenue  pe  i  de  temps  avant  la  morl 
in-iii  tous  les  éléments  épithél. aux  du  rein     • 
confirmée  par  I  importance  d< 
et  thromboses,  el    pai   la  |  auvreté  des  iutillralioti 

altéi  .m  ions    tins   q 
dans  le  rein  des  éclampliques 


II.   VAQ1  I  /       -   MALADIES  DU  CŒI  I:. 

artérielle.   Processus  toxi-iufectieux  ?  a-t-oo  dit,  o  ûnemenl, 

mais  dû  à  des  troubles  circulatoires  et  à  l'arrêt  subil 
intracellulaires  et  non  à  ce  poison  mystérieux  de  la  g]  ■  l«»nL 

mi  parle  tant,  mais  que  personne  u'a  ni.  Le  ralentissement  de  la  rie 
de  la  cellule  H  sa  mjrl  fonctionnelle  sonl  bien  capables,  en  effet, 
de  réaliser  des  altérations  absolument  semblables  à  celles  des  infec- 
t  mu-  el  des  intoxications. 

Au  surplus  Litten  en  a  donné  la  preuve  en  montrant  <pi<'  la  liga- 
ture <lc  l'artère  rénale  chez  le  chien  provoque  non  Beulemenl  l'al- 
buminurie, mais  aussi  la  nécrose  de  coagulation  des  canalicules  sans 
participation  des  glomérules,  <■!  il  es!  intéressant  de  rappeler  «jul-. 
d'après  Bar,  les  glomérules  sonl  relalivemenl  peu  atteints  dans  la 
soi-disanl  néphrite  éclamp  tique,  alors  que  les  tubes  urinifères  le  sonl 
toujours  i  rès  profondément. 

(  )u  peul  en  dire  autan)  des  lésions  hépal  iques  auxquelles  certains 
auteurs  ont  attribué  l'éclampsie.  Elles  se  révèlent,  pendant  la  rie, 
par  la  présence  dans  l'urine  <!<•  pigments  biliaires,  modifiés  ou  non, 
de  sucre  et  même  d'acétone  ;  après  la  mort,  par  de  vastes  hémorra- 
el  de  la  aécrose  de  coagulation  «les  cellules,  assez  comparables 
à  celles  «lu  rein.  Toutefois,  le  processus  hémorragipare  est  plus 
important,  ce  qui  tient  à  l'abondance  de  l'infiltration  graisseuse  el 
à  la  disposition  des  vaisseaux.  Le  parenchyme  hépatique  est,  comme 
on  l'a  dit,  une  éponge  vasculaire  dont  les  cellules  constituent  la 
charpente  de  soutènement  el  où  le  sang  circule  à  plein  canal.  <  >n 
conçoit  dès  lors  que,  si  les  cellules  sonl  altérées  el  lesvaisseaux  sou- 
mis à  une  Irop  forte  pression,  le  sang  s'échappe  au  dehors  pour 
constituerces  larges  suffusions  intraparenchymateuses  ousous-cap- 
sulaires  qui  caractérisent  le  foie  des  éclamptiques.  <  >r.  ces  condi- 
tions peuvent  être  réalisées  parles  troubles  mécaniques  qui  résultent 
de  l'hypertension;  aussi  les  lésions  du  foie  sont-elles  pour  nous  la 
conséquence  el  uon  la  cause  de  l'éclampsie. 

En  résumé,  l'albuminurie  massive  des  femmes  enceintes,  l'insuffi- 
sance aiguë  des  reins  el  «lu  foie,  s'apparentenl  parleur  évolution  et 
leurs  lésions  aux  autres  accidents  de  l'éclampsie.  Comme  eux,  elles 
résultenl  des  modifications  profondes  et  soudaines  de  la  circulation, 
provoquées  par  l'hypertension  artérielle,  ('.cil»-  ci  est  1<-  Bymptome 
majeur  qui  commande  tous  les  autres,  el  nous  ue  craignons  pas  de 
dire  que  la  meilleure  façon  de  prévenir  ou  <!<•  guérir  de  l'éclamp- 
sie sérail  d'empêcher  la  tension  artérielle  de  s'élever  ou  de  la 
ramener  à  la  uormale  quand  «'lit-  s'en  esl  écartée 

Crises  gastriques  du  tabès.  -  Pal  en  1903  remarqua  que  les  crises 
gastriques  du  tabès  sont  parfois  précédées  «lune  élévation  notable 
<l«'  la  pression  artérielle.  Par  analogie  avec  ce  qui  se  passe  chei  les 
saturnins,  il  attribua  les  douleurs  ;ï  l'hypertension  H  à  la  raso-cons- 
triction.  Plus  tard  il  abandonna  celte  hypothèse,  de  nouvelles  obser- 


in  PI  RTEN  i  ÊRIELL1  .  *n 

valions  lui  .  i  v.  :  »  1 1 1  montré  que  les  crises  douloureuses   «onl 

indépendantes  de  toute  modification  «le  In  press         •  menl 

la  conclusion  .1  laquelle   sont   an  1/   ■  •!  Norero,  | >•  >n t  q 

sérail    plutôt    la    douleur  qui    provoquerai)    la  liypertei 

Cependant  l'hypothèse  de  Pal  a  n   1911  par  Claude  el 

Cottoni,  'I  ailleurs  sans  arguments  bien  démonslral 

coïncidence  des  deux  phénom» 

tante,  el  on  n'en  connaît  pas  encore  bien  la 

va  lion  <l<-  la  pression  esl  mod<  inmoins  elle  peu 

rable,  comme  l'a  constaté  Pal  dans  un  cas  de   tabès  compliq 

criseï  convulsivi 

Hypertension  chronique        Notions  te  forme 

d'hypertension  esl  exceptionnelle  dans  la  prêt 
tence    répondant  Janewaj  I  ;i  constatée  chez  un  sujet  Agé  rlr  seize 
ans  el  noue  môme  chez  un  autre  de  vingt-deux  ans    [J 

cas  il  existait  une  néphrite  subaigu nsécutivo  n  la  s<  nrlatine   D  i 

i  astel  dans  des  recherches  récentes,  dil  avoir  vu  assez  fréquemment 
une  hypertension,   modérée  d'ailleurs,  puisqu'elle  ne  dépassait  pas 

190  millimètres  de  mercure,  chez  des  militaires  de  vii 
trente  ans.  Il  aurait  noté  en  même  temps  de  l'amaigrissement,  du 
lumbago  et  de  la  tendance  à  l'essoufflement  \ 
laits  semblables,  mais  nous  ne  les  croyons  pas  pathologique*  -  i  nous 
pensons  plutôt  qu'ils  concernent  cette  sorte  d  hypertension  de 
luxe  donl  nous  avons  parlé,  qui  survient  sous  l'influence  des 
fatigues  el  qui  guérit  spontanément  par  le  rep 

B  en  que  l'hypertension  artérielle  pu  onnueque  dans 

la  vieillesse,  elle  débute  en  général   vers  la  quarantième  a 
c'est  à  ce  moment  qu'elle  esl  particulièrement  grave  l 
nemenl  plus  fréquentechez  l'homme  que  chez  la  femm<  pro- 

porl  ion  de  75  p.  10J  d  I  istique 

Des  multiples  peuvent 

infect  ions,  etc 

L'influence  du  salurnismeest  indisculabli  plus 

nocive  que  les  crises  de  colique    ont  été  plus  nombre  pen- 

dant, dans  un  cas  de  Janeway,  il  n'j  avait  eu  qu'ui 
Nous  en  avons  observé  un  analogue  chez  une  femme  >1>-   , 
atteinte  de  néphrite  chronique  hypertensive,  qui  avait  pi 

mp  irai  anl  une  crise  n  iolente  de  ■  olique  - 
fâcheuse  habitude  qu'elle  avait  i 
eeaux  donl  elle  se  sei  vail  poui 

I  ••  rôle  de  l'alcool  esl  encoi  e  plus  évid  ni 
tioo  artérielle  chez  un   quart 
rante-cinq  ans  prenant    i  haque    our 
nombreux  petits  verres,  el  seulement  chez  un  a 
moins  d'un  litre  de  \  in 


486  II.  \  ami  l  /.         MALADIES  M    CŒUR. 

L'éclampsie  peul  égalemenl  provoquer,  dix  <>u  don/.-  ans  api 
on  beaucoup  plus  tôt,  une  hypertension  permanente.   Chez  une  de 
nos  malades,  la  dernière  emontait   à   six  moii  et  avait 

donné  lieu  à  des  accidents  convulsifs.   La  pression  étail  encore  de 
250  millimètres;  il  existait   une  dilatation  notable  de  l'aorte 
hypertrophie  cardiaque  et  albuminurie. 

Parmi  les  infections,  il  faut  citer  surtoul  la  scarlatine,  qui,  comme 
L'éclampsie,  peul  être  suivie  d'hypertension  permanente  i  assez  bref 
délai. 

Le  rôle  de  la  syphilis  est  moins  certain.  Cependant  Stoll,  se 
basant  sur  les  résultats  des  réactions  de  Bordet-Wassermann  el 
de  Noguchi,  estime  qui-  la  syphilis  congénitale  serait  une  des 
causes  les  plus  habituelles  de  l'hypertension  de  l'âge  moyen.  Suivant 
lui,  '.»<>  p.  100  des  hypertendus  présenteraient  une  réaction  positive, 
ou  «1rs  antécédents  de  syphilis,  ou  seraienl  pères  d'enfants  hérédo- 
-\  philitiques. 

L'action  de  la  goutte  invoquée  par  quelques  auteurs  est  très  dou- 
teuse, et  la  pression  artérielle  est  Bouvent  tout  à  fait  normale  chez 
des  sujets  ayant  souffert  d'accès  nombreux  de  goutte  II  ne  semble 
pas  * | h 4-  l'usage  du  tabac  soil  plus  nocif. 

Par  contre,  il  Faut  mettre  au  premier  plan  le  rôle  de  l'hérédité.  Il  y 
a  des   familles  où,   quoi  qu'on  fasse,  quels  <|u<-  soient  les  précau 
lions    et  le    régime   suivis,    l'hypertension   ne    s'en  manifeste  pas 
moins  a  un  certain  âge,  pour  évoluer  presque  inexorablement  vers 
la  mort. 

Broadbent  a  cité  le  cas  de  trois  frères  porteurs  d'une  élévation 
anormale  de  La  pression  qui  moururent  subitement  à  l'âge  de  cin- 
quante-cinq ans.  Nous  a\oiis  observé  des  faits  analogues  dont  deux 
particulièrement  frappants.  Le  premier  ooncernail  également  trois 
frères.  L'un  d'eux,  atteint  d'aortite  généralisée,  avait  une  pression 
de  250  millimètres  el  succomba  à  oinquante-cinq  ans.  Le  second 
mourul  au  même  âge,  quelques  années  après,  dans  les  mêmes  condi- 
tions; le  troisième,  âgé  alors  de  quarante-deux  ans,  se  soumit  à  un 
régime  des  plus  sévères  pour  tenter  de  se  soustraire  au  sort  qui  le 
menaçait.  Malgré  cela,  vers  quarante-sept  ans,  sa  pression  artérielle 
commençait  à  s'élever,  à  cinquante  ans  elle  était  de  200  millimètres 
de  mercure,  à  cinquante  deux  ans  de  220  millimètres,  et  il  était 
apparu  des  crises  d'aortite  thoracique  avec  albuminurie. 

L'autre  fail  a  trait  encore  a  trois  frères,  actuellement  vivants  et 
âgés  de  cinquante,  cinquante  deux  al  cinquante-sept  ans  Chez  le 
premier,  la  pression  artérielle  mesure  200 millimètres, chezle second 
220,  chez  le  troisième  240.  Deux  d'entre  eus  commencent  à  présenter 
quelques  troubles  circulatoires. 

A  oes  observations  mais  pourrions  en  ajouter  d'autres  <>u  la  mort 
subite  es!  survenue  à  un  âge  peu  avancé  par  hémorragie  cérébrale, 


IITP]  M'  I  I.KII   I   I   I 


fl 


l'inli-mi-  pulmona  chez  des  sujets  donl   le»  parenl 

ombé  de  la  môme  façon  el  vraisemblablement  atteints  comme 
eux  •!  bypei  ten  non  ai  Lérielle, 

Toutefois,   dan     nombre  de  cas,  lei   antécédents  personnel 
familiaux  du  malade  ne  fournissent  aucune  indical 

Par  foi  h  l'hypertension  esl  abso  umenl  si  par 

hasard  ;i  l'occasion  <l  un  examen  sphygm<  peut 

persisl  r pendant  de  longues  annéen  sans  trouble  nolab  danl 

on  aurait  tort  de  ne  lui  atlrib  1er  aucune  -  gn  ii  ation 
1 1 1 •  •  : 1 1 « •  dans  ••(•  cas,  elle  e»l  capable  de  provoqu 
quelquefois  subitement,   de  accidents,  Aussi  les 

desCompagni  doivent-ils  systématiquement 

la  pression  chez  tous  les  individus  <|ui  leur  Boni  adressés   I)ans  une 
statistique,  due  •>    Fischei    il  esl  noté  que,  chez  I  îi"  non 

acceptés,  parce  que  leur  pression  élai   de  161  millimètres,  la  m 

lilé  fui  plus  «lu  double  de  la  i 'talité  moyenne  et  que  la  mo 

imputable  le  plm  ^> n i \  «-n i  6  une  hémorrai 

scléros i  à  la   néphrite  chronique    Haviland    Hall,  en 

arrivé  .i  des  •  ■  ■  » 1 1  slusions  h  peu  près  somblabli 

h  ordinaire,  cepend  tnt,  I  hyperl  -  *  i  —  i  «  »  »  >  artérielle  se  révèle  par  un 
certain  nombre  de  troubl  -  :   dyspnée  d'eJTorl,  céphalée,   hémi 
gies    accidents  oculaires,  vertij  le 

L'oppressi - 1  souvent  d'ancienne  date,  Part   is  elle  ne  se  raani 

feste  que  dans  les  eiïorls,  dans  la  marche  en  terrain  ascendan 
bien   elle  appai  .\  i   •  gaiement  au  i  ep  forme  de   i 

d'anhélation  aslhmatiforme  ou  œdéma  i   prédomina 

turne.  Les  crises  sont  Lrèa  fréquemment  livies  de  rejel  <!<• 

mucosités  spumeus  sel  sanguinolentes. 

I   i  •  6p  la  i    i Ht  rarement  défaut    Pour  quelques  auteurs,  Iténon 

nolam ni.   elle   aurait    poui 

seconde  partie  de  In  nuit,  de  persislei  nali et  de 

disparaît  re   seulement  »  ers  l<*  début   d< 
ment,  aoit  sous  l'influence  de  certains  mé 

;i\i-.   c'est    plutôt   le   siège  de    la  céphalée  qui  que. 

bille  consiste  en  eflTel  dans  une  douleur  de  la  nuqu< 
de  torticolis  tenace  qui  ren  I  pénible  l'extension  '!<•  I  qui 

remonte  parfois  jusque  sur  le  sommet  du  crâne,  pour  donner  i 
cette  douleur  en  caaque  bî  souvent  attribut 
I  orsque  cipilale  esl  rebelle  el  inl< 

l'apparition  à   plus  ou  moins  lointain  liions 

cérébrales.  Knfin  elle  peut   atTecler  la  tilal- 

mique,   ainsi  que  1  a  sign  ilé  M  u<  liai  i  en   19 
longtemps  à  l'étal  de  phénomène 
complications  relevant     .  i    ment  de  l'h\  | 
l'hémianopsie,  les  p  i 


',88  II.   \  Ami  BZ.    -   MALAD11  S  Dl     "H  i: 

En  raison  'I'-  leur  très  grande  fréquence,  les  hémorragies  cons- 
tituent un  des  symptômes  capitaux  de  l'hypertension  H  elles 
affectent  les  modalités  les  plus  diverses.  Elles  peuvent  être 
consécutives  à  un  traumatisme  ou  à  une  maladie  intercurrente,  et 
leur  importance  est  alors  hors  de  proportion  avec  la  <nu-<-  qui  leur 
,i  di  mut-  naissance.  Parfois  elles  se  manifestent  par  de  larges  placards 
contusiformes  de  la  peau  à  l'occasion  de  chocs  insignifiants,  d'une 
application  «le  wiii < «uses  par  exemple;  ou  bien  le  processus 
hémorragipare  se  révèle  par  un  saignement  anormal  des  gencives 
au  moindre  effort  <\r  succion,  quand  les  malades  se  brossent  les 
dents  ou  encore  par  la  présence  au  coin  des  lèvres,  au  moment  du 
réveil,  d'une  >alive  légèrement  sanguinolente. 

Crouzon  a  rapporté  le  fait  curieuxd'un  officier  qui  fut  pris,  après 
un  éclatement  d'obus,  d'une  très  forte  épistaxis.  Elle  s'expliquait 
par  une  élévation  excessive  de  la  pression  artérielle  que  rien 
jusque-là  n'avait  permis  de  soupçonner. 

Souvent  c'est  à  l'occasion  d'une  grippe  en  apparence  banale  que 
les  hémorragies  surviennent,  au  cours  d'accidents  aslhmatiformes, 
sous  la  forme  d'une  expectoration  teintée  de  sang  ou  franchement 
sanglante. 

Plus  fréquemment  les  hémorragies  sont  spontanées.  D'ordinaire, 
il  s'agit  d'épistaxis,  sans  signification  dans  l'adolescence,  mai- 
suspectes  vers  la  quarantième  ou  la  cinquantième  année.  Chei  un  de 
nos  anciens  collègues,  chirurgien  en  province,  le  signe  révélateur 
de  l'!i\  p<Ttension  consista  dan-  un  saignement  de  nez  très  abondant 
pendant  qu'il  opérait.  La  pression  artérielle  mesurait  alors  -^  »  mil- 
limètres. Quelques  années  après,  il  succomba  à  la  suite  de  compli- 
cations urémiques.  Ces  sortes  d'épistaxis  se  reproduisent  avec  la 
plus  grande  facilité,  souvent  sans  cause  ou  bien  sous  l'influence  du 
froid,  de  la  chaleur,  etc.  Mais  il  arrive  aussi  qu'elles  ne  se  mani- 
festent qu'à  une  ou  deux  reprises,  quels  que  soient  les  accidents 
ultérieurs. 

Les  hémoptysies  de  l'âge  moyen  ou  de  la  deuxième  période  de 
l'existence  peuvent  avoir  la  môme  signification.  Haviland  Hall  en  a 
rapporté  cinq  observations.  Très  sou  vent  on  les  attribue  à  tort  à  une 
tuberculose  latente.  In  homme  <\<-  trente-cinq  ans  avait  été  atteint 
de  crachement <  de  sang  très  graves  et  considéré  comme  tuberculeux, 
bien  que  l'on  ne  constatât  rien  d'anormal  à  l'auscultation.  On  lui 
avait  même  conseillé  l«i  -''jour  dans  le  midi.  Quand  non-  le  vîmes, 
B8  pression  artérielle  mesurait  220  millimètres  ;  il  j  avait  une  accen- 
tuation très  marquée  du  deuxième  bruit  de  l'aorte  et,  à  l'écran 
radioscopique,  le  vaisseau  était  dilate.  Cet  homme  mourut  quatre 
ans  après  -ans  autres  complications  pulmonaires  et  à  la  suite  d'acci- 
dent- relevant  uniquement  de  l'hypertension.  Il  est  possible  qu'en 
pareil  cas  les  hémorragies  soient  favorisées  par  la  présence  de  petits 


m  PI  r.ï  ;  i  1.1 


ta 


loyers  congeslifc  ■!<•    nalure  tuberculeuse;   mais  leur  sponlai 

au  moins  apparente,  el  leur  abondance  nepeuvenl  -  expliquer 

que  par  la  coexistence  de  I  li  •■  :  n 

L'hématurie   a   été"    signalée   incidem ni    comme   un  signe  de 

sclérose  rénale  el  d'hypertension  par  Albarran  el   pai   VVidal.  Nous 
m  avons  observé  il<-ii\  cas  où  les    hémn  luisi  •  - r » i 

à  quelques  mois  de  distance,  à  la  fi i  -I  une 

quelques  joui  -  sans  que  la  quantité  de  sang  rendu  fût  lr<  -  grande 
Il  était  impossible  d'incriminer  la  lithiase  ou  la  tuberculose  rénale? 

La  pression  artérielle,  trèsélevée,  atteignait   2 Ilimètres    L'un 

deux  malades,  actuellement   encore   vivant,   n'a  pas  présenté 
d'hématurie  depuis  trois  •m-,  mais  il  a  eu  deux  épislaxis. 

Parmi  les  hémorragies  | >I n^  exceptionnelles,  oousdevons signaler 
les  hémorragiesintestinales,  parfois  exl  rémemenl  abondantes,  comme 
nous  l'avons  \n  chez  un  malade  porteur  d'une  hypertension  artérielle 
considérable,  <|in  ne   souffrait  par  ailleurs  <l .- 1 » i < •  1 1 1 1  trouble  témoi 
gnanl  d'une  affection  <  1 1 1  tube  <  J  i  ^r  «  - — 1 1 1 . 

Enfîn  1 1 <  ni-  rapporterons  le  cas  encore  plus  curieux  d'une  hémor 
ragie  péritonéale   survenue  chei   un    Bujel     hypertendu  qui    avait 
été  pris  subitement  de  coliques  violentes  accompagnées  <l  étal  nau- 
séeux, de  vomissements  avec  pâleur  de  la  face  ,-i    étal  syncopal 
L'examen   révéla  la  |  dans  le  flanc  droit  d'une    masse    de 

consistance  molle  due,  comme  l'opération  le  tii  voir,  à  un  énorme 
gâteau  de  sang  correspondant  à  i  litre  environ  de  liquide  el  accolé 
a   la  race   postérieure  du    côlon  ascendant.   Il    fut    impossible   de 
connaître  l'origine  de  l'hémorragie    Le  malade  guérit,  el  six  i 
après  il  fui  repris  d'accidents  identiques,  moins   g  spendant, 

puisqu'on  ne  jugea  pas  utile  d'intervenir  Q  nouveau    I 
ment  <'n   excellente  santé,  bien  que  sa  i«-ri— 1« »ti  artérielle  soit   tou 
jours  de  -  I  '  millimèl  i 

(  Ihez  la  femme,  les  mél  i  ne  sont  : 

proche  de  la  ménopause   Naturellement  elles  n  onl  de  valeur 
tique  que  -i  elles  sont  indépendantes  de  toute  nllération  de  l'ut 

Les  héi 'ragios  rétiniennes  onl  étéconsi  t  comme 

presque  nécessairement  liées  à  l'hypertension  arlérielli 
paa  toujours  exact  et,    en  pareils  cas,  la  pression  peu 
l'ail  normale. 

I   i  nyeturie  est  un  signe  plus  im  et,  bien  qu'on  l'attribue 

d'ordinaire  à  une  si  léi  •  i  rincide   ;  un»* 

intégrité  complète  de  la  fonction  du 
noua  ont  déclaré  qu'ils  urinaient  i   nuit  de 

longtemps;  quelques  unséta  ent  surpris  même  d'apprendre  q 
là  nu  phénomène  anormal.   Il  n'esl  pas  douti 
nyeturie  s'accentue   quan  I  la  « 
quantité  de  liquide  rendue  pendant  la  nuit  devient  a 


V90  II.   \  AQUEZ.         MALADÏ1  -   DU  CCI  UR. 

el  atteint  I  litre  un  quart,  l  litre  et  demi,  comme  on  peut  s'en  rendre 
compte  en  pratiquant  l'épreuve  de  la  diurèse  expérimentale!  que 
non-  avons  instituée  avec  <  loi  Let. 

l  es  divers  symptômes  sont  parfois  isolés;  mais  d'ordinaire  ils 
aonl  associés,  et  il  n'esl  pas  rare  que  les  sujets  atteints  d'hyperten- 
sion artérielle  accusenl  en  même  temps  de  la  dyspnée  d'effort,  de 
la  céphalée  occipitale,  <!<•  la  nyclurie,  «-t  «piils  aient  présenta  une 
des  variétés  d'hémorragies  signalées  précédemment. 

I  es  accidents  sont  <!<>  nature  si  différente  qu'il  semble  impossible 
de  considérer  l'hypertension  artérielle  comme  une  entité  clinique 
bien  définie.  Cependant  un  examen  attentif  permet  de  les  ranger 
«•h  dois  groupes  correspondant  à  des  formes  évolutives  particu- 
lières :  la  forme  vasculaire  où  les  accidents  cérébraux  Boni  pré 
dominants,  la  forme  cardiaque  ou  cardio-aortique  el  la  forme 
rénale. 

Accidents  cérébraux  11  est  de  notion  courante  depuis  nos  tra- 
vaux que  l'apoplexie  cérébrale  complique  fréquemment  l'hyperten- 
sion artérielle.  Janeway  lui  attribue  1  i  p.  lno  des  cas  de  mort, 
chiffre  certainement  trop  faible,  et  qui  est  dû  à  ce  que  souvent . 
comme  nous  l'avons  dit,  le  coma  a  pour  effel  d'abaisser  brusque- 
ment la  pression. 

I/apoplexie  est  parfois  l'unique  et  ultime  manifestation  «le  l'hy- 
pertension. Froin  et  Rivet  en  ont  rapporté  de  nombreux  exemples 
tirés  de  la  clinique  de  noire  collègue  Chauffard.  Plus  fréquemment, 
elle  est  précédée  de  symptômes  liés,  ainsi  que  Widal  l'a  justement 
remarqué,  moins  aux  lésions  «lu  rein,  s'il  en  existe,  qu'aux  troubles 
circulatoires  qui  les  acoompagnent. 

Parmi  ces  symptômes,  nous  citerons  la  céphalée  occipitale 
tenace,  dont  nous  avons  parlé,  la  sensation  de  crampes  ou  de 
doigt  mort,  les  vertiges  par  spasme  vasculaire  et  ischémie  cérébrale. 

L'amaurose  subite  est  moins  fréquente  que  dan-  la  colique  de 
plomb  ou  l'éclarapsie  :  la  raison  en  est  qu'elle  survient  de  préférence 
à  la  suite  des  paroxysmes  hypertensifs,  plus  rares  ici  que  dans 
l'li\ pertension  aiguë. 

L'hémianopsie,  l'amblyopie,  la  diplopie  transitoires  ont  été 
lement  signalées,  «.houle  a  rapporté  le  cas  d'un  homme,  donl  la 
tension  mesurait  270 millimètres, qui  fut  atteint  tout  ;i  coup dophtal- 
moplégie  el  de  diplopie  passagères;  le  fond  <l«'  l'œil  était  normal. 
I. 'a  n  leur  attribua,  avec  raison,  semble-t-il,  ces  accidents  à  une  isché- 
mie du  territoire  «les  noyaux  «les  nerfs  moteurs  <l«'  l'œil,  consécutive 
à  l'artériosclérose  el  à  l'hypertension  artérielle. 

Les  hémorragies  rétiniennes  peuvent  survenir,  comme  nous  l'avons 

dit,  alors  «pie  la  pression  est  normale.  Mais  il  est  certain  qu'elles  sont 

plus  fréquentes  quand  elle  est  exagérée, 


m  PEF  i  I  NSION    w:i  fti'Ji  LLE.  9 :t 

En  «--I  il  '!<•  môme  du  glaucome  '  I  a  question  n'est  pai 
résolue    l>i-.ii  .1  Cai  Bajardi    Joseph,  dans  une  thèse  faite 

ioui  l'inspiration  <lu  professeur  de  Lapersonne, 
'•;i~<iii  le  glaucome  coïncidait  manifestement  avec  une  hyp< 

artérielle.  Vous-môi m  avons  signalé  d'au!  andanl  noue 

avons  trouvé  souvent  la  pression  artérielle  normale,  sans  pouvoii 
affirmer  toutefois  «  j  1 1  *  H    i  pas  eu  auparavant  de  pouf 

hypertensives  paroxystiques  susceptibles  d'expliquer  la  complica 
oculaire. 

I   aphasie  transitoire,  les  parésiea  pa  -.  la  monoplégie  bra 

chiale    notamment,   sont    i^ur  ainsi  dire,   lanl  leur  fréquence 
grande,   la  monnaie  courante   <!<•  l'hypertension    vasculaire.   Elles 
apparaissent  soudainement  pour  disparattre  de  même,  sana  laisseï 

de  trace  et    bc  reproduire   parfois  quelques   semaines  juelques 

mois  apri 

Les  l  roubles  mentaux  ne  sont  pas  rares    Ils  affectent  les  modalités 
les  plus  variées     ami  infusion  mentale,  elc    Noua  '•!!   avons 

avec  I  "\   publié  quelques  observations.  L'une  ■!  lit  trait  a 

un  chef  de  gare  qui,  au  cours  de  son  service,  se  trouva  incapable,  la 
mémoire  lui  ayant  fait  subitement  défaut,  de  répondre  i  un  voyageur; 
quelques  minutes  après,  ce  malaise  s'étanl  dissipé,  il  put  l«* 
rejoindre  el  lui  donner  sans  se  tromper  tous  lea  renseignement* 
qu'il  lui  avait  demandés.  Chez  cet  homme,  la  pression  artérielle 
mesurait  270  millimètres.  Six  semaines  plu-  tard,  il  fut  frappé 
d'hémorragie  cérébrale  el  succomba  en  éjlal  de  coma. 

I  h  autre  fait  plus  curieux  encore  concernait    un  homme,  grand 
hypertendu,  qui  avait  été  atteint  d'une  mvulsive  avec  aphasie 

transitoire.  I  Itérieurement,  dans  un  accès  do  désespoir  i 
oroyanl  victime  de  machinations,  il  voulut  en  finir  avec  la  vie  el  -•• 
jeter  .i  I  eau.  Son  fils,  interne  des  hôpitaux,  ayant  <-ii  l'idée  <!«•  Im 
faire  respirer  !«•  contenu  d'une  ampoule  de  ni  tri  te  d'amyle,  il 
reprit  immédiatement  ses  sens,  ne  conservant  aucun  souvenir  '!<•  ce 
qui  B'était  pass  Quelques  moia  après  éclatèrent  de  nouvelles 
crises  éclamptiques,  qui  se  terminèrent  par  un  ictus  apoplectique 

Chei  un  troisième  sujet,  <l<>nl  la  pression  était  de  270  millim< 
noua  ;i\"ii-  observé  un  accident  maniaque  du  même  genre,  lequel 
coïncida   avec    l'apparition  dans    l'urine  d'une  quantité 
d'albumine.  Ces  faits  doivent   être  bien  connus  de  i 
psychiatres  pour  qu  ils  n'attribuent  pas  .i  des  ;  a  bouffée* 

de  délire  imputai  lusivemenl  à  des  modifications  souda 

de   la    circulation    cérébrale     provoquées    par  l'hypertension 


rit'llr 


L'ict n-  apoplectique  se  voit  chez  d< 
Il  survient  entre  la  quarantième  el  la  cinquantième  an 
sion  d'un  effort,  d'un  coup  de  froid  ou 


! 


i92  II.   \  IQUEZ  MALADIES   M    CŒl  l: 

lu  de  nos  malades  en  lui  atteint  pendant  qu'il  lisait   son  journal. 

La  brusquerie  'I'-  l'ictus  esl  vraimenl  caractéristique.  Le  Bujel 
tombe  .1  terre  comme  une  niasse  ;  il  présente  quelques  mouvements 
convulsifs  des  membres  ou  «les  muscles  de  la  face,  de  la  déviation 
conjuguée  des  yeux  el  de  la  tôte;  ou  bien  il  reste  inerte,  <-t  -a  pâleur 
esl  cadavérique.  La  mort  peut  rire  instantanée,  ou  bien  «-lie  est 
précédée  d'inspirations  qui  durent  quelques  minuit-  et  diminuent 
progressivement.  Le  pouls,  jusque-là  dur  et  tendu,  devient  petit  et 
filiforme  jusqu'au  moment  où  il  cesse  délie  perçu. 

A  côté  de  celte  forme  foudroyante  de  l'hémorragie  cérébrale,  il 
en  est  d'autres,  plus  fréquentes,  où  les  symptômes  diffèrent  suivant 
l'abondance  et  le  siège  de  Tépanchement  «lu  sang  dans  le 
cerveau. 

A  la  grande  hémorragie  par  inondation  ventriculaire  correspond 
le  tableau  classique  de  l'apoplexie  avec  coma,  abolition  desfonctions 
de  relation,  résolution  musculaire,  etc.  C'est  en  pareil  cas  que  la 
pression  peut  s'abaisser  subitement  dans  des  proportions  considé- 
rables. 

L'hémorragie  cérébrale  localisée,  avec  hémiplégie  ou  aphasie,  n'est 
pas  spéciale  aux  sujets  atteints  d'hypertension,  mais  c'est  chez  eux 
qu'on  la  voit  de  préférence.  La  paralysie  peut  ne  durer  que  quelques 
jours  ou  persister  pendant  lort  longtemps.  Chez  un  de  nos  malades, 
elle  remonte  à  sept  ans  et,  bien  que  la  pression  soit  toujours 
aussi  élevée,  l'état  général  reste  bon  cl  l'activité  intellectuelle 
entière. 

Les  hémorragies  méningées  ne  sont  pas  rares,  rrès  souvent  elles 
ne  constituent  qu'un  épiphénomène  au  cours  des  hémorragies 
cérébrales  :  ce  sont  les  hémorragies  cérébro-méningées  décrites  par 
Froin.  Mais  parfois  l'épanchement  de  sang  si'  fait  exclusivement 
dans  l'espace  sous-arachnoïdien  et  provoque  un  ictus  apoplecti- 
forme,  comme  l'hémorragie  cérébrale,  ou  «le-  accidents  à  allure 
moins  grave.  Leur  diagnostic  repose  sur  la  céphalée,  la  rachialgie, 
les  contractures  précoces,  la  railleur  «le  la  nuque,  le  signe  «le 
Kernig,  etc.,  el  sur  la  présence  dans  le  liquide  céphalo-rachidien  de 
sang  en  quantité  variable,  plus  abondant  dans  le-  hémorragies 
pures  que  dans  les  hémorragies  cérébro-méning 

Parfois  enfin,  comme  nous  l'avons  mile  avec  notre  regretté  élève 
Esmein,  l'hémorragie  ne  se  révèle  qu'à  l'examen  «lu  liquide  céphalo- 
rachiden,  qui  est  rosé  ou  jaunâtre  el  contient  des  hématies  à  peine 
déformées  ou  en  globuloly se .  Le  nom  d'  épistaxis  méningée  que 
nous  avons  donné  à  celte  variété  d'hémorragie  en  indique  bien  le 
mécanisme.  Après  quelques  jour-,  le  liquide  s'éclaircit,  à  moins  de 
raptus  hémorragique  nouveau,  et  on  n'y  trouve  plus  que  des  leuco- 
cytes  mononucléaires,  renfermant  (les  pigments  hématiques  el  des 
polynucléaire- en  petit  nombre.  Souvent  la  ponction  lombaire  a  pour 


in  l'i-.i;  I  ENSIi  >.>   Al:  i  i  l:n  il.)  .  il 

effet   de  supprimer,   pour  plus  <>n   moins  longtemps,   la   céphalée 
violente  donl  se  plaignaient  les  malades. 

l  e    accidents  cérébraux  sonl  d'aulani  plus  a  craindre  que  la  près 
-ion  artérielle  esl   plus  forte    \u  delà  de   -'.'>'>  millimètres,  il-  sonl 
presque  inévitables,  mais  ils  peuvent  ôire  tardifs  ou,  au  conli 
relativement   précoi  es  avec  une  pression  moindre.  <  ela  tient,  ainsi 
que  nous  l'avons  fait  remarqua  r,  àcequ'i      a  à  considérer  deux  élé 
ments,  la  force  de  la  pression  et  la  résistance  des  vaisseaux.  Ajou- 
tons encore  que  ces  accidents  s'observent  de  préférence  au  cours 
des   exacerbations   paroxystiques   d'hypertension,    lesquelles   sou- 
mettent les  vaisseaux   6  des  efforts  subits   et    en    provoquent    la 
rupture. 

Accidents    cardio  aortiqins  Rarement  isolés,    ils   coïncident 

d'ordinaire  avec  des   complications  cérébrales  ou  rénales.   Pa 
cependant    il-   Boni    prédominants,  «-i    les    malados    succombent 
comme  de  véritables  cardiaques    <  e  sonl   ces   <;i-  que  nous  allons 
examiner, 

Les  manifestations  cardio  vasculairesde  l'hypertension  se  révi  l<-ni . 
dès  la  période   initiale,  par   l'accentuation  «lu  deuxième  bruit   <!<• 
l'aorte,  la  dilatation  dece  vaisseau  et,  éventuellement,  par 
mentati le  volume  du  ventricule  gauche. 

L'accentuation  du  deuxième  bruil  aorlique  esl  le  phénomène  le 
plu-  précoce.  <  »n  la  constate  déjà  au  cours  du  saturnisme  aigu  et  de 
l'éclampsie,  surtout  au  moment  descrises  hypertensives,  et  elle  'li- 
parait  peu  ■>  peu  après  la  guérison. 

La  dilatation  de  l'aorte  à   son  origine  apparat!  également  de  très 
bonne  heure,  ce  qui  esl   conforme  aux  données  de  la  physiol 
Hûrlhle  ;i  montré,  en  effet,  qu'il  suffît    d'élever  chez    i>-  chien  la 
résistance    périphérique     de    l    centimètre  de  mercure  pour  il 
■  1 1 1 1 1 •  - 1-    immédiatement  un    accroissement  <!<■  lètres    cubes 

cu\  non  de  la  capacité  aorlique. 

Au  cas  'I  hypertension  permanente,  la  dilatation  ;  ■-.  tandis 

que  seconstituenl  des  lésions  dont  la  sclérose  vasculaire  généralisée 
es I  le  terme  ultime  Elle  affecte  alors  à  l'écran  radioscopique  la 
forme  cylindrolde.  L'aorte  proémine  dans  la  fourchette  sternale, 
dépasse  l<-  bord  droit  du  Blernum  et  <l<'im<'  ;i  la  percussion 
malilé  si  caractéristique  en  cimier  de  casque  décrite  pai  r 
K  cela  s'ajoute  souvent  un  rétrécissement  ou  une  insuffisance  •!'■ 
l'orilice  C'est  le  syndrome  connu  sous  le  nom  de  maladie  de  II ogdson, 
très  fréquemment  accompagné,  comme  <mi  le  -ni.  <l  hypertension 
artérielle. 

\  ces  modifications  objectives  correspondent   des  accidents  que 
noua   rappellerons   pour    mémoire       dyspnée    d'effort,    a< 
roxystiques   d'oppression,    crisos    douloureuse 
neux 


II.    VAQ1  BZ.         MALADIES  DO   CŒl  R. 

g  dernières  sonl  presque  de  règle  au  cours  des  aortitea  hyper- 
lensives.  Souvent,  comme  Pal  l'a  montré,  elles  coïncident  i 
l'élévation  soudaine  de  la  pression.  Rist  el  Krantz  l'onl  vu  passer 
suivant  l'état  de  calme  ou  de  douleur,  de  150  à  240  ou  250  millimètres. 
Il  n'esl  pas  rare  que  ces  crises  Boienl  suivies  de  fluxion  pulmonaire 
œdémateuse  el  d'expectoration  sanglante. 

Quand  le  vaisseau  esl  profondément  altéré  ri  la  dilatation 
aortique  considérable,  il  peut  se  produire  une  rupture.  Bien  que, 
dans  les  faits  qui  en  ont  été  rapportés,  il  ne  soil  pas  parlé  d'hyper- 
tension i'llr  était  néanmoins  très  vraisemblable.  Pilliel  l'a  incrimi- 
née dans  une  observation  publiée  en  1889. 

Dans  d'autres,  dues  à  Darcanne,  à  Tolal  el  à  Sarvonnat,  il  y  avait 
en  même  temps  une  h}  pertrophie  considérable  du  cœur  avec  néphrite 
scléreuse,  ce  qui  permet  <li-  supposer  que  la  tension  devait  être 
anormalement  élevée.  C'est  «Tailleurs  l'interprétation  admise  par 
ces  au  leurs. 

L'augmentation  de  volume  du  ventricule  gauche  est  habituelle' 
ment  plus  tardive,  en  raison  des  modifications  organiques  qu'elle 
nécessite.  Tout  d'abord,  comme  la  dilatation  aortique,  elle  n'esl 
visible  qu'à  l'examen  radiologique.  Encore  faut- il  souvent,  pour  la 
déceler,  user  de  procédi  s  spéciaux,  notamment  de  la  recherche  de 
l'indice  de  profondeur  (Voy.  |>.  84).  Plus  tard,  elle  est  accessible  à  la 
palpai  ion  et  à  la  percussion,  et,  è  ce  moment,  elle  esl  d'ordinaire 
associée  à  un  bruil  de  galop  qui  témoigne,  moins  de  l'hypertrophie 
que  de  la  dilatation  du  ventricule.  Pour  Potain,  ce  bruit  constituait 
an  signe  à  peu  près  certain  de  sclérose  rénale;  mais  il  est  au  ourd'hui 
admis  qu'il  peut  eu  être  indépendant. 

L'hypertrophie  cardiaque  el  le  bruit  de  galop  persistent  parfois 
pendant  longtemps  sans  autre  accident,  les  malades  étant  dans  un 
étal  d'équilibre  circulatoire  instable  mais  compatible  avec  une  santé 
relativement  satisfaisante.  Puis,  un  jour  ou  l'an  ire,  à  la  suite  de  l'élé- 
vation progressive  de  la  pression,  d'efforts  intempestifs  «  u  de  la  di- 
minution de  la  résistance  du  myocarde,  des  complications  finissent 
par  apparaître,  foudroyantes,  rapides  ou  lentes,  suivant  les 

La  plus  grave,  la  rupture  du  cour  est,  connu.'  celle  de  l'aorte, 
assez  exceptionnelle  ;  aussi  ses  i  onditions  pathogéniques  Bont-elles 
assez  mal  connues.  Cependant  il  résulte  des  observations  de  René 
Marie  qu'il  faut,  pour  la  produire,  que  le  ventricule  soit  hypertro- 
phié. Or,  comme  le  dit  avec  raison  cet  auteur,  une  hypertrophie 
essentielle  ne  peut  être  due  qu'aune  hypertension  artérielle. 

La  dilatation  subite  du  cœur  se  traduit  par  le  syndrome  bien 
connu  de  l'angine  de  poitrine  de  décubitus  qui  survient.de  préférence 
la  nuit,  s'accompagne  de  la  douleur  angoissante  rétro-sternale  ^i 
caractéristique  avec  irradial  ions  dans  les  épaules  et  les  lu;i>  <-i  se  ter- 
mine souvent  par  l'œdème  aigu  du  poumon.  La  mort  peut  en  être  la 


lli  ni:  I  BNSK  >N   ai;  i  ÊRIELLi  *:i 

cdii-'  quence,  ou  I  ien,  après  une  guérison  an  apparence  com| 
1rs  mêmes  symptômes    se   reproduiaenl   quelques  jours,   quelques 
semailles  <>ii  quelques  mois  après,   pour  aboutir  à  la  terminaison 
fatale. 

Parfois,  enfin,  la  dilatation  cardio  ; ique  esl  suivie  d'une  insufli- 

sance  fonctionnelle,   subite  ou  pi  ive    des  orifî  es  auriculo 

\  entriculaires  ou  aortique, 

La  plus  fréquente   esl   l'insuffisance  nuirai''    Nous  «mi   citerons 

Irois  exemples:  le  première :e*rnait  un  malade,  j  1 1  ~  «  1 1 1  -  -  là  indemne 

«If   loute   lésion    salvulaire,    donl    la  pression  artérielle   met 
•_'.")<>  millimètres  el    qui   lui    pris   subitement    la  nuil    d'un   i 
d'œdème  pulmonaire  d'une   telle   violence  que  la  morl  ; 
imminente.  Bile  fui  conjurée  par  une  saignée  abondante.  Le  lende- 
main, la  pression  était   tombée  6   i~i»  millimètres  '•!  on  entendait, 
dans  la  région  de  la  pointe,  un  souffle  grave,  liolo-systolique,  <l  insufli- 
sance  mitrale.  I  d  mois  après,  il  se  produisit  une  hém< 
brale  mortelle.  Dans  le  deuxième  cas,  l'accident  initial  lut  identique 
el  la  guériaon  |>ln^  complète  en  apparence,  puisque  !<•  malade  put 
vivre    pendant   de   longues  années,   sans    présenter   de    nouvi 
troubles.  Dans  le  dernier,   plus   probant   encore,   il  d'un 

malade,   brightique  avéré,  hypertendu  •  ■!  sujet  à  d  pénibles 

d'angine  de  poitrine.  \  la  Buite  de  l'un  d'eux,  encore  plus  grave,  le 
cœur  se  dilata  subitement,  el  ilapparul  une  double  insuffisance,  mi 
traie  el  Iricuspidienne,  suivie  «I"  lème  el  d'anarsaque    Quelques 
semaines  après,  le  ma  la.  h-  succomba  au  cours  d'une  asystolie  ban  .!<■. 
Dans   tous  ces  cas,  el   c'est  une  particularité  Bur  laquelle  rraube 

a  insisté  avec  raison,  l'insuffisance  fonctionnelle  <"ui  j r  effet  de 

met  tre  fin  aux  louleurs  angoissantes 

Plus  souvent  ['insu f fis:  nce  mi  1rs  tistilue  insidieusemei 

bas  bruit    sans  phénomène    prodromiques,  M 
une  sclérose  progressive  <!<•   l'endocarde,  pro  iux   \-\\^ 

soit  a  la  dilatation  «In  venlricu  e  •  | u i  onlratnc  lo>  piliers  dans  une 
I  d-iIkhi  excentrique,   de  sorte  que  les  lames  valvulaires  d  on    plus 
mie   course  suffisante    pour  obturer   l'orifice   lors   de   la  sys 
Parfois,  comme  l'ont   signalé  Sansom,  Huchard  «•(  Blind,  il  s 
«I  m.  rétrécissement  mit  rai,  lequel  relève  probablement  <!n  premici 

des  mécanismes  que  noua  ve ta  d'indiqui 

rose  valvulaire  cons  culive  à  riiypcrtcns  on  de  lu  grande  circul  i 

L'insuffisance  aortique  esl  plus  rare  et   ell< 
<l  ilai  a  lien  de  l'orifice   Son  existent  e,  •  ontesl   e  par  quelques  au  ti 
n'en   est    pas  moins  certaine,  comme  le  pro  ation 

avec  confit  malion  anatomique  •!«•  Bai  ié    x 

plusieurs  cas  .   l'un  d'eux  avait  Irait  •■  un  malade  hypertendu  qui 
présenta  à  la  suite  d'accidents  angineux,  une  insuffisai  ique, 

laquelle  disparut  quelques  semaines  après    h. m-  un  ai  elle 


,'h,  h.    VAQ1  l  /.         MALADIES  Dl    CŒ1  R. 

coïncida  avec  des  phénomènes  angoissante  el  une  augmentation 
soudaine  du  calibre  du  vaisseau.  Quelques  semaines  après,  le  calme 
étanl  revenu,  la  dilatation  aortique  régressa,  comme  en  témoigna 
l'examen  radioscopique,  H  il  fut  impossibl  •  de  retrouver  le  souffle 
de  l'insuffisance.  Les  mêmes  accidents  se  reproduisirent  ultérieure- 
ment. Ce  malade  était  également  atteint  d'hypertension  artérielle. 

La  phase  ultime  des  accidents  cardio-vasculaires  «le  l'hypertension 
est  constituée  par  l'insuffisance  cardiaque  progressive  avec  arythmie 
complète,  stases  viscérales,  œdème  périphérique,  etc.  Souvent,  à  ce 
moment,  ainsi  que  nous  l'avons  t'ait  remarquer,  la  pression  arté- 
rielle s'abaisse  et  tombe,  par  exemple,  de  230  ou  240,  à  180  <>u 
160  millimètres,  chiffre  encore  notablement  supérieur  à  celui  qu'on 
s'attendrait  à  trouver.  Si  l'on  n'a  pas  »  -  x  ;  1 1 1 1  i  1 1  «  ■  les  malades  aupa- 
ravant, ou  est  fort  en  peine  de  rattacher  les  accidents  ;i  leur  véri- 
table cause  et,  quand  il  existe  en  même  temps  une  insuffisance 
mitrale,  on  est  porté  à  la  considérer  comme  organique,  alors  qu'il 
s'agit  au  contraire  d'une  insuffisance  fonctionnelle  par  distension 
ventriculaire  chez  un  sujet  antérieurement  hypertendu.  Cependant, 
même  en  l'absence  d'indications  sphygmomanométriques,  il  est  tou- 
jours possible  de  rétablir  la  filiation  des  phénomènes.  Leur  associa- 
tion, habituelle  alors  avec  une  aortite  ou  la  sclérose  rénale,  qui 
cadre  mal  avec  l'idée  d'une  cardiopathie  initiale,  doil  faire  admettre 
l'existence  de  l'hypertension  artérielle,  même  si  l'on  n'a  pas  été  en 
mesure  de  la  constater.  Cette  association  explique  aussi  que  l'insuffi- 
sance cardiaque  puisse  être  interrompue  par  «le-  complications 
urémiques,  d'où  le  nom  de  cardio-rénaux  donné  habituellement  aux 
malades  qui  la  présentent. 

Eu  raison  de  la  complexité  des  accidents,  ilesl  difficile  d'évaluer 
la  fréquence  des  complications  cardio-aortiques  de  l'hypertens  on 
artérielle.  Cependant  Janeway,  danssa  statistique,  attribue  la  mort, 
dans  35  p.  loi)  (\c>  cas  environ,  à  une  insuffisance  cardiaque,  à  un 
œdème  aigu  du  poumon  ou  à  L'angine  de  poitrine.  Son  échéance  esl 
liés  variable.  Assez  souvent  précoce  quand  il  s'agil  d'accidents 
œdémateux  ou  angineux,  elle  est  plus  tardive  dan-  les  autres  cas. 
Pour  Janeway,  elle  ne  dépassi  rail  pas  en  moyenne  quatre  ans,  bien 
qu'il  ait  noté  une  survie  de  dix  années  chez  un  individu  qui  suc- 
comba du  l'ail  d'une  insuffisance  cardiaque  progressive. 

Accidents  rénaux.  <>n  discute  encore  sur  le-  rapports  chro- 
nologiques de  l'hypertension  artérielle  avec  la  sclérose  rénale,  uni- 
on tend  de  plus  en  plus  à  admettre  que  nombre  d'accidents  de  cetle 
affection  sont  imputables  exclusivement  à  l'élévation  anormale 
de  la  pression.  Widal  qui,  plus  que  toul  autre,  a  contribue  à  sub- 
stituer une  classification  pathogénique  à  la  classification  nosolo- 
gique  des  formes  du  mal  de  Bright,  rattache  à  l'hypertension 
certaines  manifestations  dont  la  soudaineté,  la   régression  rapide 


HYPER!  i  NSION  AIM  ÉRIBLLE,  S» 

el  la  répétilioD  a  accordent  mal  avec  l'idée  qu'on  -••  rail  d'u 

systématiqu  i  el  progressive.  D'ailleurs,  ces  faits  avaienl  déjà  frappé 
lea  observateurs  et,  dans  l'impossibilité  où  1  on  était  >\  ■  les  expliquer, 
on  les  considérai)  comme  d'origine  névropathique.  N'était-il  pas 
de  notion  courante,  il  3  a  quel  [u  ann  que  l'hystérie  compli- 
quait aoui <miI  le  mal  de  Brighl  ' 

Parmi  les  troubles  circulatoires,  1 1  ■  - 1 1  ->  ne  ferons  que  Bignaler  les 
crampes  musculaires,   les  fourmillements   dans   les  membres,   les 

phén mes  vertigineux,  etc.,  el  nous  insisterons  particulièrement 

sur  les  accidents  oculaires,  les  paralysies  el  les  •  rises  c  mvulaivea. 

Les  accidents  oculaires,  si  fréquenta  an  cours  du  mal  de  Bright, 

Il  "lit     |»;is    tOUJOUrS    la     lll'Ml IL'Ilir      <  '.<  un  un'    l'.'l    <|||     \Vl<la'.  l'œil 

brigh tique  se  présente  sous  des  aspects  différents  suivant  sa 
cause:  rétinite  albuminurique,  névrite  optique,  hémorragies  réti- 
niennes, etc.  Maiscen'esl  pas  tout,  rraube  avait  remarqué  d^jà  que 
les  troubles  de  la  vision  Boni  parfois  indépendants  de  toute  lésion, 
comme  en  lémoigneut  leur  évolution  et  l'examen  ophtalmologique. 
Parmi  eux,  l'amblyopie,  la  diplopie  <-\  l'amaui  irentent,  par 

leur  brusque  apparition,  leur  guérison  rapide,  l'intégrité  complète 
des  milieux  el  «In  fond  de  l'œil,  avec  les  accidents  que  l'on  \"ii  dans 
1<-  saturnisme  el  l'éclampsie,  c'est-à-dire  dans  les  formes  aiguës 
de  l'hypertension  artérielle.  Pour  expliquer  une  pareille  analogie,  il 
foui  bien  admettre  <\n<>.  dans  lea  deux  cas,  ces  accidents  ^<>ni  de 
nature  dynamique  el  <lu>  très  certainement  a  des  spasmes  vascula 
d'origine  centrale. 

\.»u^  «-u  dirons  autant  des  paralysies  qui  surviennent  au  cours 
des  diverses  périodes  du  mal  de  Brighl.  Si  certaines  d'entre  elles 
résultent  de  lésions  organiques  el  ne  se  distinguent  «-u  rien  des 
paralysies  par  rupture  vasculaire,  d'autres  n'ont  aucun  substratum 
anatomique.  Ce  Font,  l«'  plus  -< >i  1  \ #•  1 1 1 .  des  paralysies  limitées  à  un 
bras,  à  une  jambe,  >l  durée  transitoire  «'t  récidivant  à  « ju«- 
semaines  du  quelques  mois  'l<-  distance.  Pour  interpréter  ces  faits, 
en  apparence  singuliers   ona  ]  »i-«  »;  >*  »— -.-  plusieurs  théori 

La  première  est  «lin-  à  rraube,  qui,  frappé  de  l'ischémie,  de  la 
pâleur  el  de  l'inOllrationœdémateuse  des  centres  nerveux,  .1  attri- 
bué lea  paralysies  à  une  sorte  d'œdème  cérébral.  Celte  Ihéorie, 
longtemps  en  vogue,  a  été  abandonnée  à  la  Buite  d'examens 
négatifs. 

la  Ihéorie  toxique  a  pris  sa  place,  ma  -  on  ne  s'est  pas  entendu 
sur  la  nature  de  l'intoxication.  Vscoli  a  discuté  toutes  les  hypo- 
thèses el  n'en  s  retenu  qu'une,  émise  pai  des  auteurs  italiens, 
ft  savoir  la  rétention  d'un  poison  sécrété  par  le  rein,  d'une  - 

phrolysine  tl<mi    l'action  pathogène   n'a   d'ail 
prouvée. 

Tu  Mil     1.1:    V     i"  WII1  .     — 


',98  11.  VAQUEZ.        MALADIES  DU  CŒ1  R. 

Pal  a  clos  l«-  débal  en  montrant  <pi«-  les  paralysies  des  nré- 
miques,  non  imputables  ;<  des  lésions  organiques,  sont  dues  à  des 
spas -  vaso-moteurs  lî^s  à  l'hypertension  artérielle.  Leur  simi- 
litude avec  certains  accidents  des  formes  aiguës  <l<-  l'hypertension, 
leur  association  avec  des  phénomènes  également  transitoires 
comme  l'hémianopsie  oul'amaurose,  prouvent  en  effet  qu'ils  relèvenl 
de  modifications  soudaines  <le  la  pression  artérielle,  ce  que  confir- 
ment d'ailleurs  les  examens  sphygmomanométriques,  et,  aprè-  la 
mort,  l'absence  de  lésion. 

On  peut  en  dire  autant  des  accès  convulsifs  qu'on  a  qualifiés 
d'éclamptiques  par  analogie  avec  ceux  du  saturnisme  aigu  ou  de  la 
grossesse.  Pal  en  a  signalé  des  en  s,  et  nous  en  avonsrapporté  d'autres. 
Presque  toujours  ils  avaient  été  précédés  <l<-  prodromes  tels  qu'une 
céphalée  violente,  des  fourmillements  dans  les  jambes,  des  crampes, 
des  troubles  oculaires,  «les  accès  de  délire,  etc.  Très  fréquem- 
ment enfin,  comme  chez  la  femme  en  état  de  mal  éclamptique, 
la  crise  convulsive  coïncidail  avec  une  exacerbation  de  l'hyper- 
tension. 

C'est  encore  ;'i  l'élévation  anormale  de  la  pression  qu'il  faut  ratta- 
cher les  à-coups  d'oedème  pulmonaire  observés  chez  les  malad*  - 
atteints  à  la  fois  de  sclérose  du  rein  et  de  lésions  de  l'aorte.  (  Certains 
auteur^  ont.  il  est  vrai,  attribué  l'œdème  pulmonaire  à  la  rétention 
de  produit-;  toxiques  consécutive  à  L'imperméabilité  rénale.  Mais 
cela  n'est  pas  admissible  :  on  sait,  en  effet .  que  l'oedème  pulmon  lire 
peut  se  produire  alors  que  l'intégrité  du  rein  est  parfaite  et  expéri- 
mentalement, quand  on  augmente  la  pression  artérielle. 

En  résumé,  l'hypertension  doit  être  tenue  pour  seule  responsable 
des  complications  transitoires  et  récidivantes  qui  surviennent  -i  sou- 
vent au  cours  du  mal  de  Bright.  En  ce  qui  concerne  les  autres 
accidents,  les  hémorragies  cérébrales  ou  méningées  notamment, 
son  rôle,  pour  être  moindre,  n'est  cependant  pris  négligeable  et,  -i 
l'on  se  souvient  que  l'hypertension  est  capable  de  provoquer  ces 
mêmes  accidents  chez  des  suets  dont  les  vaisseaux  sont  sains,  — 
l'histoire  du  saturnisme  aigu  et  de  l'éclampsie  en  fait  foi,  —  on 
a  Imettra  volontiers  qu'elle  les  détermine  encore  plus  facilement 
quand  les  vaisseaux  sont  lésés,  comme  c'est  lecas  chei  lesbrightiques. 

L'urémie  constitue  donc,  connue  l'a  dit  justement  Widal,  un  syn- 
drome complexe  dans  lequel  prennent  place  des  complicationsd'ordre 
toxique,  dues  à  la  rétention  chlorurée  <>u  a  l'azotémie,  et  «les  compli- 
cations d'ordre  mécanique,  allant  du  spasme  vasculaire  jusqu'à  la 
rupture  des  vaisseaux  du  cerveau  ou  «les  artérioles  méningées 
sont  seulement  <v<-s  dernières  que  nous  avons  envisagé 

PATHOGÉNIE.  — Kl  le  est  encore  controversée.  Senhouse-Kirkes 
et  Traube  considéraient  l'hypertension  comme  primitive,  c'eat-lL 
dire  cou. ne  indépendante  de  toute  lésion  organidftra,   mais  sans 


HYPER  i  m:  i  ÊRU  I  il.  *» 

expliquer  son  mécanisme.  Huchard  l'attribuaà  un  régime  alimen- 
taire défectueux,  surtout  à  l'abus  des  aliments  carnés  ;  puis  il  aban- 
donna celte  interprétation  manifestement  inexacte. 

actuellement,  la  plupart  des  clinici  ma  et  des  analomo  palholo- 
gistes  admettent  que  l'hypertension  est  consécutive  à  la  néphrite 
Bcléreuae.  Cette  assertion  s'appuie  sur  deux  arguments  princi- 
paux :  la  fréqu  mee  des  altérations  «lu  rein  •<  l'autopsie  et  les 
lionl.l.'s  de  l.i  fonction  rénale  constatés  pendant  la  vie. 

Le  premier  de  ces  arguments  n'aurait  de  valeur  que  -i  les  altéra- 
tions du  rein  étaient  constantes.  Or  elles  font  souvent  défaut, 
bien  dans  les  formes  aiguës  que  dans  les  formes  chroniques  de 
l'hypertension  artérielle. 

Nous  rappellerons  a  ce  Bujel  l'observai  ion  rapportée  par  Ménétrier, 
concernant  an  sujet  saturnin  qui  succomba  A  la  suite  d'accidents 
convulsifs  et  dont  la  pression  mesurait  260  millimèln  I  i  imen 
anatomique  montra  l'intégi  lié  à  peu  près  complète  des  reins 

En  1905,  Widal  el  Boidin  <»iii  publié  le  cas  d'une  malade  atteinte 
d'hypertension  artérielle  <-i  d'athérome  généralisé,  ;i  l'autopsie  <l<' 
laquelle  les  reins  n>-  présentaient  aucune  lésion  apparente  i  l'œil  nu. 
Histologiquement,  les  glomérules  étaient  Bains,  h  il  p '«.  ;i\.iii  qu'une 
très  minime  sclérose  intertubulaire. 

Proin   '•!    Rivet   ont   également   noté   l'absence    d'altérations 
nales  chea    des   individus   hypertendus,  morts  d'hémorragie  i 
brale. 

Le  deuxième  argument  n'est  pas  plus  probant.  Les  troubles  dans 
|e  fonctionnement  «In  rein,  retard  dans  l'excrétion  <!<■  l'urine,  pré- 
sence d'albumine  ou  de  cylindres,  — «  »  1 1 1 .  il  r-i  \  rai .  habituels  chez  les 
hypertendus,  mais  ils  peuvent  aussi  faire  complètement  <\  sfaut.  h<" 
plus,  très  souvent,  les  épreuves  prop  alucr  l'aptitude  fonc- 

tionnelle du  rein  donnent  des  résultats  négatifs  et,  cl  ■■>  nombre  de 
raiets,  nous  n'avons  pas  constaté  de  modification  dans  l'élimina- 
tion du  bleu  de  méthylène  ou  des  liquidesingérés  r.aslaigne.util 
le  procédé  de  la  concenl  rat  i"ii  uréique  maxima,  a  vu  « j i j "« - 1 1 •  *  pouvait 
être  normale,  el  il  en  .•>  conclu  «  1 1 1*-  l'hypertension  n'était  pas 
isaireroent  associée  à  une  lésion  du  rein.  Pour  ces  i;* ï  —  « >ii  — ,  il 
n'est  pas  exact  que  les  individus  porteurs  d'hypertension  artérielle 
soient  toujours  atteints  de  néphrite  scié reu  i  latente, 

>'c  qui  aérait  d'ailleurs  en  contradiction  avec  ce  fait  qu'ils  peuvent 
vivre  pendant  quinze  ou  \  iul'I  ans  sans  autre  acci  l<-ni . 

D'ailleui      i  supposer  réelles    les  relations  ei  s   lésions  du 

reinel  l'hypertension  artérielle,  il  resterait   ■•  indiquer  le  lien  qui 
!«•-    uiiii     rraube  avait  cru  tout  d'abord  le  trouver  dans  l'obstacle 
(|in>  les  lésiona  provoquent    dans   la  circulation   du   reint   ma 
renonça   vite    à  cette  interprétation,    l'expérimentation   lui   ayant 
montré  que  la   gène  apportée  dans  un   domaine   circulatoire  aussi 


500  II.  VAQUEZ.  -    MAI. AMI  S   Dl    CŒUR. 

restreint  esl  incapable  d'influer  notablement  sur  le  régime  de  la 
pression. 

Depuis  on  a  invoqué  le  rôle  des  poisons  retenus  dans  l'organisme; 
mais  "ii  a  été  fort  en  peine  de  préciser  celui  qu'il  fallait  plus  Bpécia- 
lem  ut  incriminer.  Riva-Rocci  a  étu  lié  dans  la  clinique  de  Forlanini 
l'action  de  tontes  les  substances  retenues  au  cas  d'imperméabilité 
rénale,  et  il  n'en  a  trouvé  aucune  qui  lût  capable  d'élever  d'une 
façon  durable  la  pression  artérielle.  Ascoli,  avons-nous  dit,  n'a 
pas  eu  plus  de  succès. 

Pour  ces  raison--,  nous  nous  sommes  toujours  refusé  «à  faire 
dépendre  l'hypertension  artérielle  d'un  trouble  dans  la  fonction  du 
rein  et,  d'accord  avec  Traube,  non-  p  msons  qu'elle  est  primitive  et 
que  les  lésions  organiques  sont  consécutives.  Toutefois  cette  inter- 
prétation soulève  deux  problèmes  :  le  premier  concerne  la  nature  de 
l'hypertension,  le  second  ses  rapports  avec  les  lésions  incriminées. 
Nous  les  aborderons  successivement. 

En  1904,  à  la  suite  de  recherches  sur  la  coexistence  de  l'hyper- 
plasie  surrénale  et  de  la  néphrite  chronique  hypertensive,  nous 
avons  attribué  l'hypertension  à  une  suractivité  des  capsules  surré- 
nales. Celait  dans  notre  esprit  une  suite  de  contre-partie  de 
l'insuffisance  surrénale  aiguë  et  de  l'insuffisance  surrénale  chro- 
nique, ou  maladie  d'Addison.  La  même  altération  a  été  constatée 
par  d'autres  observateurs,  notamment  par  Josué,  par  Aubertin  et 
Ambard,  par  Ménétrier  et    Bloch,   par  Widal  ei  Boidin. 

Sans  chercher  à  savoir  si  c'est  aux  lésions  corticale-  ou  aux  lésions 
médullaires  qu'il  faut  donner  la.  préférence,  nous  dirons  seulement 
que  deux  hypothèses  principales  préten  lent  actuellement  ex;  liquer 
le  rôle  il.-  l'hyp  srplasie surrénale.  D'après  la  première,  soutenue  tout 
d'abord  par  nous,  l'hyperplasie  commanderait  l'hypertension; 
d'après  la  seconde,  plus  communément  admise,  l'hypertension  sérail 
d'origine  rénale,  et  l'hyperplasie  traduirait  la  réaction  antitoxique 
de  ces  glandes  vis-à-vis  des  poisons  retenus  dan-  l'organisme. 
(  Jette  interprétation,  adoptée  par  <  îaillard  el  par  <  îougel .  nous  paraît 
inacceptable  en  raison  de  l'inconstance  des  lésions  rénales. 

Depuis,  nous  avons  modifié  notre  opinion  primitive.  L'observa- 
tion nous  ayant  montré,  ainsi  qu'à  d'autres  auteurs,  que  les  lésions 
surrénales  peuvent  l'aire  défaut  dans  les  formes  aiguës  el  chroniques 
de  l'hypertension,  nous  pensons  aujourd'hui  que  celle-ci,  pour 
m-  pas  être  toujours  liée  à  une  altération  des  capsules,  n'en  est  pas 
moins  d'origine  a  Irénalinique,  ou,  en  d'autres  term<  s,  qu'elle  esl 
due  à  une  modification  des  organes  chromaffines,  producteurs 
d'adrénaline. 

<>n  sait  en  efTet  que  les  capsules  surrénales  ne  sont,  comme 
Koliu  l'a  prouvé,  qu'un  des  éléments  d'un  systèmed'organes  disposés 
le  long  du  sympathique  et  apparentés  par  des  réactions  colorante- 


; 


ËYPERÎBNS  tIELLB,  M 

communes.  '■•■-  organes  dits  chromaffines,  on!  pour  fonction  ei 
tielle   de   subvenir  à   la   tonicité  des  éléments   musculaii 
tiques,  peul  Hre  dans  loul   l'organisme,  mais  en  loul  cas  dans  le 
domaine  du  sympathique,   aolammenl  de  l'appareil  cardio-vascu- 
laire. 

Or  c'est,  à  noire  avis,  le  fonclionnemenl  défectueux  du  système 
chromaffine  qui  esl  la  cause  de  l'hypertension  artérielle.  Les  preuves 
en  -oui  nombreuses. 

Nicholson  ;•  montré  qu'il  j  a,  chez  la  femme  enceinte,  une  sorte 

d'antagonis ntre  le  fonclionnemenl  du  corps  thyroïde  el  celui 

des  •  ■ . i [ ► — 1 1 1  <  -  surrénales.  Si  l'action  <l<'  l'un  de  ces  systèmes  glandu- 
laires vient  a  prédominer,  il  en  résulte  Laute  une  série  d'accidents  : 
d'une  part,    l'hypertrophie  thyroïdienne   bien   <  ■  > 1 1 n 1 1- •  <!»•   la    _ 

.  de  l'autre,  l'élévation  anormale  de  la  pression.  Se  sail  on 
pas,  d'ailleurs,  que  l'aopareil  chromaffine  esl  particulièrement  riche 
chez  la  femme  el  qu'elle  possède  des  organes  spéciaux,  véritables 
réservoirs  d'adrénaline,  donl  certains,  aggloméré;   au  voisinage  de 

l'utérus,  «"in les  corps  de   Marchand,   sonl  très  probablement 

destinés  à  provoquer  la  vaso  constriction  el  l'arrêt  des  hé ri 

quand  l'utérus  s'esl  vidé  'l<-  - contenu. 

Les  recherches  expérimentales  ne  sonl  pas  moins  démonstratives. 
Lœper  ;>  montré  '|u<'  l'injection  répétée  'I  adrénaline  provoque  '!«'  la 
bradycardie,  de  l'apoplexie  myocardique,  de  la  Bclérose  des 
naires  el  <!•'  l'hypertrophie  de  la  surrénale  .  Gougel,  Aubertin,  que  le 
saturnisme    expérimental   H    l'alcoolisme  sont    suivis    d'une   aug- 
mentation considérable  du   volume  des  capsules.   Blum  a  signalé 
l'existence  d'un  diabète  d'origine  surrénale.  <  tr  les  hypertendus  pré- 
sentent 1res  fréquemment  des  poussées  de  glycosurie  peu  abondante 
el  transitoire,  analogues  à  celles  que  l'on  détermine  expérimentale- 
ment. «  'n  ''ii  ;i  constaté  chez  les  femmes  é  lampliques    \\.\  :  I! 
trouvé,  au  cours  ■!<•  l'hypertension  essentielle,  une  augmentation 
presque  i   instante  <lu   sucre  du   sang.   On  sail  enfin  que  les 
œdémateux  pulmonaires,  <|ui  compliquent  si  souvent  l'hypertension 
artérielle,  ressemblent  absolument  à  ceux  •\w  Hallion  h  Nepper  ont 
déterminés  chez  l'animal  à  la  suite  d'injection  d'adrén  iline. 

Partant  de  ces  données,  on  a  supposé  que  le  fonctionnement  exaj 
du  système  chromaffine  devait   se  traduire   par  la  présence  dans  le 
sang  d'un  excès  d'adrénaline  ;  mais  les  recherches  n'ont  pas  jusqu'ici 
donné  «le  résultats  définitifs.  I  es  procédés  chimi  |iies  étant   de 
de  tous  manifestement  insuffisants,  <>n  a  eu  recours  .1  <!«•-  pro< 
dits  biologiques,  basés   sur  la  propriété  qu'a  l'ad 
contracter  les  fibres  musculaires  et  élastiques  n« I»- 

lenburg  <>m  trouvé  cotte  réaction  normale  chez  la  femme  enceinte 
et  les  hypertendus  arlérioscléreux, diminuée  dans  la  néphrite  h\|>»'i 
tensive.  Stewarl   a    fait   des   constatations    ai    I 


II.  VAQUEZ.        MALADIES  DU  CO  I  K. 

contraires  6  La  théorie  que  noua  soutenons,  ni  ce  dernier  auteur 
n'avouai!  pas  lui-même  que  l'on  ue  dispose  pas  actuellement  de 
moyens  propres  h  déceler  l'adrénaline  el  ses  variations  dans  le  sang. 
(  !e  Bujel  demande  «loin-  de  nouvelles  étud< 

Il  reste  maintenant  à  démontrer  que  l<-~  Lésions  organiques,  si 
habituelles  à  L'autopsie  des  sujets  hypertendus,  sonl  provoquées  par 
L'hypertension  artérielle.  L'anatomie  pathologique  h  L'expérimen- 
tation nous  en  fourniront  les  preuves. 

Nous  rappellerons  d'abord  que  l'absence  de  lésion  ;i  étésouvenl 
notée,  dans  L'une  et  l'autre  forme  de  L'hypertension,  surtout  dan-  La 
forme  aiguë.  C'est  un  argument  décisif  contre  la  théorie  dite  rénale 
de  cette  affection.  Plus  fréquemment,  il  est  vrai,  il  existe  de-  Lésions, 
mais  elles  ont  alors  des  caractères  spéciaux  qu'il  convient  d'analyser. 

Dans  L'hypertension  paroxystique  aiguë,  L'éclampsie  notamment, 
les  altérations  du  rein  peuvent  être  très  étendues,  niais,  —  nous  avons 
déjà  insisté  sur  ce  fait,  —  elles  ne  ressemblent  en  rienà  celles  que  l'on 
voit  communément  dans  les  néphrites.  Par  contre,  elles  sont  tout  à 
fait  analogues  aux  lésions  que  l'on  produit  expérimentalement  parla 
compression  de  l'artère  rénale,  en  d'autres  termes  par  la  suppression 
brusque  de  La  fonction  du  rein.  Ces  Lésions  sonl  donc  d'origine  mé- 
canique, H  c'est  ce  qui  nous  a  conduit  à  dire  qu'elles  étaient,  chez  Les 
éclamptiques,  la  conséquence  el  non  la  cause  de  l 'h}  pertension. 

Dans  l'hypertension  chronique,  les  Lésions  sonl  très  différentes. 
Elles  consistent  avant  tout  dans  de  la  sclérose,  <■!  Le  mot,  assez 
impropre,  d  •  néphrite  par  lequel  on  1rs  désigne  ne  convient  qu'aux 
épisodes  surajoutés,  inflammatoires,  survenus  au  cours  d'un  pro- 
cessus chronique,  épiphénomène,  d'ordinaire,  de  la  sclérose  artérielle 
généralisée.  Or  la  sclérose  elle-même  peul  être  réalisée  de  toutes 
pièces  par  l'élévation  anormale  de  la  pression. 

Traube  a  l'ail  à  ce  sujet  cette  remarque  intéressante,  que  la  sclérose 
(\c  l'artère  pulmonaire,  exceptionnelle  comme  l'on  sait,  se  rencontre 
de  préférence  chez  les  malades  atteints  de  rétré  ùssemenl  milral  qui 
a  pour  effel  d'augmenter  la  pression  dans  la  petite  circulation.  Nous 
en  avons  publié  un  cas  avec  Giroux;  Laubrj  et  Parvuen  onl  rapporté 
un  autre.  Le  nôtre  concernait  une  jeune  femme  affectée  de  rétré- 
cissement double,  milral  ei  tricuspidien,  à  l'autopsie  de  laquelle  on 

trouva  un  athéri (généralisé  du  tronc  el  des  branches  de  l'artère 

pulmonaire,  alors  que  le  système  artériel  aortique  était  remarqua- 
blement   sain.    Gel    exemple    illustre    d'une   manière    saisissante    le 
rôle  de   l'hyperpression  sur   la    genèse  des  Lésions   vasculaires   i 
justifie  ce  que  nous  avons  dit,  à  savoir  que  La  sclérose  des  vaisseaux 
snil  L'hypertension  comme  l'ombre  suit  le  corps. 

Ces  données  sont  confirmées  par  l'expérimentation.  Josué  a  pro 
voqué  chez  les  animaux  des  altérai  ion-  des  parois  des  vaisseaux 
en  leur  injectant   de  L'adrénaline,   dont  L'action    hypertensive   est 


IlYN.l;  Il   iSlOH  aki  ÉB1ELLB.  ::t 

bien  connue;  les  altérations  étaient  proportionnelles  au  nombre 
■  II--  injections  el  à  la  durée  de  I  expérience.  Krilov*  a  i  irdes 

agneaux  une  hypertrophie  du  cœurel  un  épaississemenl  des  tuniques 
de  I  aorte  en  élevant  leur  pression  par  le  procédé  de  Blatz,  qui  con- 
siste à  suspendre  l'animal  par  les  extrémités  postérieures.  Enfin 
\  I  arrell  el  Guthrie  onl  produit  une  artériosi  lérose  d  ordre  exclu- 
sivement mécanique,  en  dirigeant  le  sang  d  une  artère  à  travers  un 

m    veineux    de    capacité   relalivemenl    petite,   c'est 
augmentant    la  pression  du  sang  dans   l'artère.  Les    modifications 
du  vaisseau  étaient  constituées  au  début  par  del'hypermyolrophie, 
I  »  1 1 1  —  par  une  Bclérose  adventicielle  el  intimale.  Les  lésions  cons 
dans  divers*  s  expériences  ne  reproduisent-elles  pas,  trait  pour  trait, 
ce  que  I  on  observe  chez  l'homme  .' 

En  résumé,  nous  pensons  que  J  hypertension  artérielle  i 
une   suractivité   du    système    chromaffine   de    l'économie,    suivie 
;i   plus  ou  moins  brève  échéance  des  lésions  rénales  <•!   vasculaires 
que   I  "ii  considère  à   i«»ri  comme  le   substratum   anatomique   <!<• 
I  hypertension. 

TRAITEMENT  Nombre  de  moyens  empruntés  à  l'hygiène  ou 
à  la  thérapeutique  onl  été  proposés  pour  combattre  l'hyperten- 
sion artérielle;  mais  il  ne  semble  pas  que  l'on  en  ail  trouvé  d'efli- 
caces. 

La  réducti le  I  alimentation  'aine.-  ;i  été  préconisée  par  Huchard 

l>i»ur  remédier,  sinon  à  l'hypertension,  du  moineaux  lésions  i 
iii(|ucs  qu'elle  entraîne.  I  Itérieuremenl  il  convint  que  le  régime 
diététique  n'avait  qu'un  rôle  accessoire.  Il  est  sur  en  effet  que,  -  il  est 
bon  de  recommander  aux  malades  de  diminuer  l'usage  >\<-  la  viande 
et  d'éviter  de  l'aire  des  repas  Lrop  copieux,  cela  ne  su f lit  pas  pour 
ramener  la  pression  à  la  normale, 

Il  est  également  nécessaire  <l»'  proscrire  les  bois  [ues 

el  tas  nui-  généreux,  l'alcool  entretenant  el  créant  j ••  ■  u t  être  de 
toutes  pièces  l'hypertension  artérielle. 

I  »n  recommandera  de  plus  aux  malades  de  s'abstenir  de  fatigues  de 
toutes  sortes,  d'efforts  physiques  violents,  de  veilles  pro  o 
sommeil  de  la  première  heure  étant  celui  dont  l'action  sur  la  pression 
artérielle  est  la  plus  sédative 

(>n  .1  attribué  s  certains  agents  physiques  une  influence  quasi  sou 
veraine,  mais  discutable,  sur  le  régime  de  la  pression  iranls 

de  haute  fréquence,  trop  vantés,  sont  absolument    in<  Les 

expériences  de   contrôle    instituées   pai    i  nos 

observations,  celles  de  Babinski  el  Widal,  onl  montré  qu'il  n'j 
.i\.ui  rien  Q  attendre  de  celte  méthode,  destinée  •<  un  prochain 
oubli. 

/.iiiiiih'i  h     et    <  «'i  lenol    onl  l'iri  adial  i •  > 1 1    d< 

surrénales    Serg<  n    bu  s  obtenu  quelque-  bons  résultats.  l*oui  i 


604  il.  VAQUEZ.  —  .MALADIES  DU  CŒUR. 

drone,  elle  ne  serait  pas  sans  valeur,  à  condition  d'en  préciser  les 
indications. 

La  balnéation  par  les  bains  carbo-gazeux,  à  Hoyal  ou  à  Bour- 
bon-Lancy,  esl  souvent  suivie  d'heureux  effets.  Elle  exerce  une 
action  calmante  chez  les  individus  exposés  à  des  à-coups  d'hyper- 
tension, et  ell<-  favorise  l'adaptation  de  L'organisme  aux  troubles  de 
la  circulation.  D'autre  part,  le  séjour  ilans  une  station  balnéaire 
éloigne  les  malades  de  leurs  préoccupations  habituelles  et  constitue 
un  excellent  adjuvant  des  autres  médical  ions. 

Nous  en  arrivons  maintenant  aux  agents  médicamenteux.  Beau- 
coup ont  été  essayés  et  quelques-uns  trop  prônés.  Nous  partageons 
à  leur  sujet  le  scepticisme  d'Osier,  qui  ne  croit  pas  à  leur  vertu.  Tou- 
tefois ce  n'est  pas  une  raison  pour  se  refuser  à  les  étudier  ou  à  les 
employer.  Une  chose  doit  nous  y  encourager,  c'est  que,  s'il  n'est  im- 
possible de  ramener  définitivement  la  pression  artérielle  à  la  nor- 
male, il  est  cependant  facile  de  l'abaisser,  mais  pour  un  temps  mal- 
heureusement trop  court. 

On  trouve,  en  elïét,  dans  les  composés  nitreux  organiques,  toute  une 
série  de  corps  qui  agissent  remarquablement  sur  la  pression.  L'inha- 
lation de  quelques  gouttes  de  nitrite  d'amyle  la  fait  subitement 
tomber  de  220  ou  ~2'M)  à  140  et  150  millimètres.  Cetle  propriété  peut 
être  utilisée  avec  avantage  contre  certaines  des  complications  sou- 
daines de  l'hypertension  artérielle  :  tels  lesaccè-  d'oedème  aigu  du 
poumon,  les  bouffées  de  délire,  de  Nous  en  avons  rapporté  des 
exemples. 

L'influence  de  la  trinilrine  est  moins  rapide,  quelquefois  môme 
elle  semble  nulle,  probablement  à  cause  de  la  lenteur  relative  de 
l'action  du  médicament,  et  parce  que  l'abaissement  de  la  pression 
est  pour  ainsi  dire  masqué  par  des  phénomènes  rcactionnels  qui  la 
ramènenl  à  son  chiffre  antérieur.  Il  résulte  en  effet  des  recherches 
de  Leech  et  des  nôtres  que  la  trinilrine  ne  manifeste  son  activité 
qu'après  deux  ou  trois  minutes. 

Le  télranitrate  d'érythrol  ou  tétranitrol  employé  par  les  auteurs 
anglais  aurait,  d'après  eux,  une  action  moins  rapide,  mais  plus 
durable,  de  deux  ou  trois  heures  environ.  Son  inconvénient  est  de 
provoquer  trop  souvent  des  douleurs  de  tôte  pénible-. 

Les  nitrites  alcalins,  le  nitrite  de  soude  notamment,  ne  -oui  pas 
sans  action,  mais  celle-ci  est  tardive  et  toujours  moins  marquée  que 

clic  des  nitrites  organiques.  Sans  être  positivement  hypotenseurs, 
ils  exercent  néanmoins  une  influence  sédative  sur  la  pression.  Nous 
employons  volontiers  le  nitrite  de  soude  n  la  dose  de  0  ;'i  i .">  centi- 
grammes par  jour  pendant  plusieurs  semaines. 

Tout  récemnn  nt,  Machl  dit  avoir  observé  des  effets  remarquables 
et  durables  sur  L'abaissement  de  la  pression,  par  l'emploi  du  benzoate 
de  benzyle,  donné  à  'a  do  e  de   \\  ;i  \\\  gouttes  d'une  solution  à 


RYPBRTEN!  ION  ARTÉRIELLE. 


il 


30    poiii'    100,     Nous    n'avoua    pas    eu   le    tempe    de    l<  - 
i  rôler. 

Les  iodures  ei    le   mercure  on1   une   certaine  efficacité,    moins 
contre  l'hypertension  artérielle  que  contre  les  lésions  qu'elle  délei 
mine,   surtout   Bi    la  syphilis  eal   en   cause    On  prescrira  alors  les 
iodures  concurremment  avec  les  nilrites,  el  deux  ou  (rois  fois  par  an 

on  leur  substituera  le  traitemenl rcuriel,  soit  en  frictions,  soil  en 

injections  intra  veineuses  de  sels  solubles. 

Dans  ces  dernières  années,  les  recherches  onl  été  dirigées  dans 
une  autre  \  « hi-.  plus  capable  ;t  notre  avis  de  conduire  6  de  bons 
résultats,  el  l'on  s'est  adressé  ;i  toute  une  série  d'extraits  organiques 
doués,  au  moins  d'après  les  expériences  <l<-  laboratoire,  d'une 
influence  indiscutable  sur  la  pression  artérielle  .  mais  les  op  nions  à 
leur  égard  sont  I  rès  conl  radictoire*. 

<>n  ,i  fait  usage  principalement  'l<-  l'hypophyse,  ce  qui  paratl  tout 
d'abord  surprenant  puisque,  d'après  «  » 1 1 \  .■  r  et  Scheffer,  elle  aurait 
une  action  hyperteusive.  Mais  ultérieurement  Scymonowicz  ;i 
montré  que  cette  action  est  précé  ••<•  d'une  phase  d'hypotension; 
ScheiTer,  Halliburton  et  leurs  élèves  "iii  noté  qu'après  plusieurs 
injections  l'effet  hypertenseur  disparatl  pour  faire  place  a  un  abais 
Bernent  persistant  de  la  pression. 

D'ailleurs,  plus  on  pénèl  re  dans  l'analyse  si  délicate  <l>'  l'action  des 
glandes  endocrines,  plus  on  voit  < j 1 1.-  celte  action  est  complexe  <-t 
qu'elle  résulte  moins  <!<•  l'influence  exclusive  d'une  substance  unique 
que  de  l'existence  de  substances  multiples  à  effets  souvent  contraires 
Cela  explique  <|n.-  les  résultats  soient  différents,  Buivanl  la  p 
de  l;«  glande  employée  <-i  le  mode  « i < -  préparation.  Howell,  Henri 
Claude,  A.  Baudoin  <»m  indiqué  des  procédés  qui  permettent  de 
séparer  les  substances  tiypertensives  des  substances  hypotensives 
de  l'hypophyse.  Il-  "iii  extrait  ces  dernières  «lu  lobe  postérieur  de 
cette  glan  le  et,  en  les  injectant  cheï  des  animaux,  ils  <>ni  provoqué 
une  phase  d'hypotension  très  nette,  d'une  durée  plus  ou  moins 
longue,  suivie  d'une  phase  rédactionnelle,  parfois  minime  >>n  même 
nulle.  Girardi  aurait  obtenu  dos  résultats  .i  peu  près  semblables, 
mais  la  clinique  n'en  ;i  pas  encore  bénéficié. 

Pawcell  B'esl  adressé  aux  extraits  thyroïdiens.  Seul,  l<-  résidu 
bo  uble  dans  l'alcool  obtenu  après  extraction  de  toutes  les  autres 
substances  a  déterminé  un  effet  hypotenseur.  Or,  chose  cui 
l'action  hypolensive  lui  •  •  paru  surtout  marquée  quand  «mi  I 
usage  'I  sa  parties  les  moins  riches  en  iode,  les  autres  étaient  ineffi- 
caces. Cette  action  ne  se  manifesterait  d'ailleurs  qu'à  la  suite  d'in- 
jections intraveineuses  ;  elle  ->t.iiI  nulle  un  presque  nulle  quand  la 
substance  est  injecl ée  sous  la  pea u. 

I  étude  <lr^  autres  glandes  est  moins  avancée  (  >n  a  expérimenta 
successivement  les  extraits  de  corps  jaunes  qui,  recueillis  sur  certains 


106  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl    CŒUR, 

animaux  el    dans    des  conditions  déterminées,   seraient,   d  après 
Champs  <'t  Gley,  aettemenl  hypotensifs. 

De  môme  pour  les  extraits  de  surrénales,  qui,  pour  Studzinski, 
contiendraient,  .1  côté  de  L'adrénaline,  une  raso-dilatine  que  l'on 
j>eul  séparer  de  la  première  par  certains  procéd 

Enfin  il  est  prouvé  que  certaines  substances  dérivées  <lu  foie, 
la  choline  notamment,  sont  capables  d'abaisser  la  pression  arté- 
rielle. 

<  Somme  on  le  voit,  la  question  est  encore  à  l'étuile.  Elle  m-  pourra 
être  complètement  résolue  que  quand  on  sera  mieux  fixé  sur  la  com- 
position chimique  et  le  mode  d'action  des  dillérents  extraits  orga- 
niques.  Néanmoins  il  n'est  pas  douteux  que  les  résultats  obtenus, 
si  médiocres  soient-ils,  doivent  encourager  les  reeherches  dan-  ce 
sens. 

Mais,  à  défaut  d'une  médication  systématique  de  l'hypertension 
qui  ne  semble  pas  encore  avoir  été  trouvée,  on  peut  avec  avantage 
l'aire  usage  de  médications  symptomatiques  destinées  à  parer  aux 
complications  soudaines  de  l'élévation  anormale  de  la  pression. 

<>n  s'est  adressé  pour  cela  à  des  médicaments  qui  ont  pour  etl .1 
d'amener  un  abaissement  rapide  de  la  pression,  comme  les  ni  tri  tes 
organiques.  Chirié  dil  n'en  avoir  obtenu  que  de  mauvais  résultats. 
Cela  n'esl  pas  surprenant,  car  ces  médicaments  provoquent,  après 
une  phase  courte  d'abaissement  de  la  pression,  une  phase  réaclion- 
nelle  au  cours  de  laquelle  elle  remonte  à  son  chiffre  antérieur 
el  quelquefois  même  le  dépasse.  Il  vaut  mieux  alors  recourir  ;i 
l'opium  el  au  chloral,  qui  possèdent  une  action  à  la  fois  sédative  -iu- 
le- centres  nerveux  el  hypotensive  générale. 

Mais,  de  toutes  les  médications  de  l'hypertension  paroxystique 
aiguë,  la  plus  efficac  •.  c'esl  la  saignée  large  <•!  copieuse.  Pour 
certains  auteurs,  son  succès  serait  dû  à  ce  quelle  entraîne  une  grande 
quantité  de  substances  nocives.  A.  notre  avis,  c'esl  plutôl  parce  qu'elle 
abaisse  la  pressiond'une  façon  durable,  maisà  condition  —  el  <  ihirié 
5  a  insisté  avec  raison  que  la  soustraction  du  sang  atteigne  Ton  a 
800  grammes. 

C'esl  également  à  la  saignée  qu'il  faul  avoir  recours  pour  com- 
battre les  épisodes  aigus  de  l'hypertension  chronique.  Sans  effet, 
quand  les  accidents  sont  dus  à  des  ruptures  vasculaires,  elle  con- 
vient au  contraire  aux  cas  où  il-  sont  liés  simplement  ;•  des  troubles 
mécaniques,  el  l'on  sail  qu'une  émission  sanguine  abondante  ;i  sou- 
venl  raison  des  crises  convulsives  de  l'urémie. 

La  ponction  lombaire  a  été  préconisée  contre  la  céphalée 
violente  des  hypertendus,  les  accidents  vertigineux  <-i  oculaires: 
glaucome,  diplopie,etc.  Dans  deux  cas  personnels,  la  soustraction 
d  une  forte  quantité  «le  liquide  céphalo-rachidien  fut  suivie  d'une 

sédation  manifeste  de   la  eéphalée,  qui    ne    se    reproduisit   qu<'  hum- 


HYPER!  BNSION   A4  i  ÊRIELLE  99 

temps    après,    Pierre    Marie    a    rapporté    des    Faits   sembla I 

Quand  les  troubles  cardio  vasculairessonl  prédominants,  la  médi 
cation  doil  être  dirigée  j > I * 1 1 •  •  t  contre  l'insuffisant  ique  <|u<' 

contre  l'hypertension  elle  même  «  elle  dernière  n  '--t  pas,  conli 
menl  .1  ce  que  I  on  croit,  une  contre  indication  aux  bu  balances 
l'on  emploie  'I  ordinaire,  telle  que  la  digitale,  •  1  < * 1 1 1  on  •«  trop  ten- 

dance  ;i   s'abstenir  par  crainte  d'élever  encore   la   prcss < 

crainte  □  esl  pasjustiûée.  Danielopolu  ;•  montré  récemment, 
ave<   les  données  expérimentales,  <|u<-  la  digitale  n  esl  pas  .<  redouter 
chez  les  malades  hypertendus  el  qu'elle  a  plutôt  pour  effel  ■!  aba 
la  pression  artérielle. 

Une    excellente   association,    recommandée    jadis    par    rraube, 
consiste  dans  l'emploi  simultané  de  la  digitale  el  dea  préparations 
opiacées     Non-   en   avons    "M. ■nu   de    bous   effets  dans  les  i 
il  asthme  cardiaque,  d'oedème   pulmonaire  ou  de  dyspnée  doulou 
reuse,  chez  les  sujets  atteints  'l<-  lésions  rénal* 
Enfin,  au  cas  de  dilatation  aiguë  du  cœur,  il  ne  faul  pas  hési 
ni  .1  l'ouabaïne,  malgré  -'>n  action  hypertensive.  •  elle  ci  n'esl 
d'ailleurs  pas  .i  craindre,  car,  en  pareille  circonstan<  e    la  pn 
s'abaisse  soudainement,  el  louai). un.'  ne  rail  que  la  ramènera  la 

normale.  Mais  ce  n'esl  qu'vne  médicali l'urgence    <|U'-  l'on 

sera  dès  que  le  dangei    ei  e  |  i 


Blblloffi  -*!>■•  •  •  -  \  i  ha  un  v~>,    M 

Paris,    i  •  ocl .  190  I,  p    657)       ■  Ascoli  (G 

\innuis.    Hyperplaaic    nurrénale    daim    l'alcoolisini 

is.:.im,.     ■  ■   \l  il,-  biolo 

\  Mil  MIL     (L.),      I 
•.mil    |/t/;//.   <•!     \lriu      ./.     U    s"         "i  'd  XXI, 

175-181)         \i  m  m  t\  el  Pauvi 

m. il.  .  «  m  .  r.n  ls,  191  H 

leur  de  I  éclamp 

.1    \\       Sp 

m. n   1885,  p.  1  Paul),  I 

I   i    III. ,1    I    •"  M  \u     cl     l\  M  I  l  ■ 

Paris,  avr    1907)   —  Iti  i\: 

i 

(Dfltlfa  '..     \r,l,      f.     /./.n 

Win.  afttfisin  LXXI 

Uni  n  i  m  D,  Slll   I  I  Ica  Inuil  I 

Labor  lin,  médit 

lênniq 

en  adrénaline  du  imain     /v 

[11,1911         Carmci       V       ■  '  • 

gicale  de  la  circulaUoi 

rAiox       '  m  iiiivim  i  de  I 

.  m»  .    1"! 

ii    partielle  ui    n    q 

I 
l 

ailler  palh   ; 


508  1!.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

(p.  33).  —  Claude  (H.)  et   CoTom,  Tal  i  -  fruste  avec  i  tiques  liées  au\ 

variations  de  Ij  tension  artérielle  (Société  nearol.,  Paris,  "  déc.  1911).  —  Ci 
III.)  et   Porak,  Mu'  l'action  hypolensive  de  certains  extraits  hypophj  -    l' reste 

médic,  Paris,  10  janv.  i914,  u°  3,  p.  23).  Claudi  'II.',  Ophtalmoplégie  transi- 
toin  .  i  hé/  un  artérioscléreux   Bail,  et  Mém.  Soc.  méd,  de*  hôp.  <le  i 

l«  juin  1906).  —  Conhbim,  Vorlesungen  iiber  illgem  un-  Pathologie,  j  Autl.. 
Berl.,  1882,  II.  312).  —  Croûton  0  \,  Hémorragies  nas  i  pharyngiennes  après  écla 
tentent  d'obus  chez  un  Bujet  hypertendu  [Bull,  el  Mém  Soc.  méd.  des  hôp.  de 
Paris,  "Jl  jiiillcl  1916).  —  Darcanne,  Rupture  spontanée  de  l'aorte.  Aorte  non 
athéromateuse  [Bail,  et  Mém.  Soc.  anatomique,  Paris,  30  nov.  1900,  p.  975).  — 
Dbhoh  et  Heitz  (J.),  Sur  la  signification  des  hautes  pressions  diastoliques  (Écho 
médical  du  Vord,  Lille,  "J'>  avril  191  i  .  —  Donaldson,  De  la  pression  sanguine  dans 
la  grossesse  normale  el  anormale  el  dans  le  travail  [J.  <>/  Obst  gynec.  <</  Brit. 
empire,  London,  sept.  1913).  —  Du  Castbl,  L'hypertension  artérielle  précoce  dans 
les  corps  de  troupe  (Bull,  el  Mém.  Soc.  méd.  des  hôp.  de  Paria,  12  janvier  1917).  — 
Parini,  Hyperglycémie  et   hypertension    Gaz.  degl.  Osped.,  Milano,  3  aoûl   1913  . 

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:  ï  PI  l:  l  i  \-io\  ai:i  ÉRIELL1  tt     ' 

Labadib-Laoravb  et  Ladrri  lu  talurnisme  et  h)  I  <  - 

liiiin-   médicale    P  juillet    i Dr  Lapri      *!»b,  L'œil  saturnin    P 

médit  aie,  1  Lbb  (H.),   I 

tension   [Joui  n.  Amer,   ml.  1011  Lbhmakb  (F. | 

Hemianopsic  bei  puerperaler  Am  i  cAr,2ld 

l.i  i\,  L'alcoolisme  cause  d'hypertension  artérielle    /•''/"     t>  \d  de  n 
1913  Lcbpbr,    action  de  l'adrénaline  >ur  l'appareil  cardiovasculaii 

capsule  Kurrénale    C    /'.  de  /■<  Soc.de  biologie,  21  nov,    ■•  M  \.  m  i    i  ■   l  .  '  '  , 

tli  •  use  of  benzil  bcn/oate  in  some  •  ir<  ul 

2)  août  1^20)        Mahombo    i.    \  |,  The  relation  belween  artériel  te  I  albu- 

minurie British  medic.  Journ  ,  London,  i  Mahom        i       i  i 

i  .i  Bri .  i  the  prealbuminui 

V,  XXXIX  M  vnn     René     L'infen  tus  du 

l'.H-i-,  i- Mi  ibtrirh,  ll\  tertension  el  silurnisme  Bail    al  M  mr.i. 

det  hôp,  ■/'•  Pari  .   i  ■  ■■    r.    i ,  —  Mbbbti 

hyperl  ■nsion  artérielle  [Bail,  et  Mém    Soc.  médit    de»  hâp.  >!■   P 

\li  .i  nui  r.  .  i   Bloi  m.  lt.-  m  p  ilykysliqui',  hypertropli  le,  hypertei 

vaaculaire  el  hyperplaaie  lurréna'e  [Bull   et  aérn    So      médi    '/-»  >>■ 
9  1 1 1 1 1 1  1905,  p.    iOÏ  \li\in    W'iimii  el  W'iiimi  n    Henrj      I':  nupil- 

laire  suggestive  d'artériosclérose  avec  hypertension  [Journ   of    \m*i    mtd    \ 

0,  17    juillet   1915).         '  Bi  v>  '  ■     K    .  Deult    In  h  '     Khn. 
Ifed.   1907,  Bd    SCI,  9    511)         0           W       tpl 

dam    l'hypertension    el    l'arl   riosclérosc      /  mn. 

Toronto,  ocl     1911*,       Ostiiofi    i        lie  il  rit  gc  zur  Lchr  impsie  und 

Urftmie  St  mml   klin    \  or  ■      ■  Pacho 

Une    orientation    nouvelle    de     la    sphygmomanométrie,     le      pression     minime 
étalon  sphyp  momanomél  rique  (i  • 

Icrisen,    Leipzig,    1905  Parisoi      i    .    Hypertens artérielle.    Hypertrophie 

cardiaque    Hypcrplasies  hypop]  !i    mil    oevor,  P 

l'un  i  |  \  ,),  Rupture  *pontun<lc  de  l'aorte    Bull   el   Mém.   - 
mique,  Paria,   1889,  p    191  Pinard     \       Pension  artérielle  el  puerpéralil 

/(   du   Mil  international  de»   Se  i  d'Obstétrique, 

Paris,    1900,   p.    181  183,    el    Semaine  médicale,   P  -   Pollak, 

Kritisch-experimentelle  Studien    sur   Klinik    der   puerperalen    I  >. 
1904  P ki.    Sur    l.i   perméal  île  chei    les  éclamp  \  lie  tin 

1,  Paris,  1888,  p    i    •  .        Qoaoronb,    I  »••  I  >  radiothéi  «  sur- 
rénales dans  quelques  états  hypertensifs  [Ri  for  ma   med  1913, 

i  ■  ■       m  i  ot  IIrtravr,  Pension  si  lérielle  el   ; 

uiirrti    ./,•  mé   .,  Pai  •  iqu< 

nale  i tinue  des  hypertendui  r  juillet    i 

lin  ,.i  i  ,  Zur  Sj  m  pion  i 

Wr  /..  Berl  ,  Bd.  XXI,  S.  173  R    i     i 

nine  el  i» n  perten«ion    ai  i  Paria, 

la  juin  19  i;         i  aium/    i    .  i' 

Bull   »    Mém  >.n  h.>j,.  -/. 

I   .1     -.,-    .111/.-     ïp     : 

\ 

iturnina  un  i  deren  Beziehung  lur  l  rtmie    \  irehox  \\\l\ 

Sansom,    rh 
p     151         Skmiiousi    Kirrbs  On  apoplexj  in  n 

/  '!<•      I. .Ul.l  .|\       |K55,    p       'I  •   .  Sciirmrkr      l'el 

Qefrierpunktsbeslimmungen  !>••!  II.  min  no; 

n  KOI 

■ion  arlériollej  Bull  1 1  U    <i  So 

AinliU  opie  und  Amaui  use  bei  ^ 

naisse  r.  /  n    Gynàkol 

Recherches  sur  les  inodifl  •  ttrua- 

t  Ion   Bail,  ai  Hém   S 

lied    biolc 
artériel  li\  perlonus 
\"\     XIV .    n»    ,.  naline 


5!0  II.  VAQUEZ.  —   MALADIES   Dl     '  'I  I  i: 

(  tournai  of  expérimental  medioine,  Lancaster,  vol.  XV,  n°  S).    -  Srou  >ll  -I 
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DES  TROUBLES  IX    RYTHME  M    CŒUR 
ET  Dl    POULS  (ARYTHMIES) 


HISTORIQUE  ET  GÉNÉRALITÉS.       On  donne  le d'arylhmi  >s 

aux  modifications  de  la  fréquence  el   du  de  d  n  des 

battements  du  cœur.  Toutefois  cette  expression  ne  doil  pas  être  prise 
dans  -"ii  ~i-iis  étymologique,  qui  impliquerai!  l'absence  de  toute 
cadence;  <>v  le  rythme,  bien  qu'anormal,  peul  être  néanmoins 
réfl ni ier  el  coordonné. 

Il  n \  ;i  pas  longtemps  que  l'on  .1  commencé  s  s'occuper  des 
arythmies.  N<»~  ancêtres  B'en  souciaient  forl  peu,  el  c'esl 
tuitemenl  qu'on  leur  :i  attribué  une  cortaine  habileté  dans  l'art 
d'explorer  le  pouls.  Les  seules  indications  qu'ils  lui  demandaient 
avaient  trait  ''ni  diagnostic  el  au  pronostic  des  maladies  interni 
M-  ne  s'inquiétaient  ni  de  -<>n  rythme,  ni,  chose  plus  surprenante, 
de  sa  rapidité.  Quant  à  imaginer  que  ses  modifications  eussent 
quelque  rapport  avec  !<•  mode  d'action  <Ki  cœur,  cela  ne  leur  étail 
pas  possible,  puisqu'ils  ignoraient  la  circulation  du  sang. 

La  découverte  d'Harvej  n'j  changea  rien,  tant  est  grande  la  i 
<!«•-  idées  préconçues,  el  c'esl  seulement  cinquante  ans  plus  tard, 
en  i  ~  19,  que  Sénac  signala  pour  la  première  fois  cette  variété  d'aryth 

mif,  quasi  f lamentale,  «pu   consiste  dans   la  discordance   entre 

lea  battements  du   cœur  et  du    pouls.    Il   appela  ■   intermissions  ■• 
les  irrégularités  qui  n'affectent  que  ce  dernier  el      irrégnlai 
proprement  dites  celles  qui  intéressent    simultanément   le  errur  el 
lea  artères.  Il  chercha  à  établir  leur  relation  avec  les  lésions 
disques,  les  troubles  dyspeptiques  ou   nerveux,  nota  les  sensations 
subjectives  dont  elles  s'accompagnent  el   même  quelques-uni 
moyens  empirique  b   qu'emploient    les    malades   pour   s'en   rendre 
iii.ui  res. 

Puis  N*  silence  se  lit  A  nouveau,  si  bien  qu'au  débul  du  siècle  der- 
nier Corvisart  et  Laennec  parlent  à  peine  des  irrégulai  lés  du  co»ur. 

En  1827,  Idams,  api  tgni  et  Spens,  il  fil  conn  i 

le  ralentissement  permanent  <lu  pouls  ■  •( 

troublât  nerveu  x gravée   Leurs  obsen  i  ontirm quinze 

après  par  Stokes,  dotèrent  la  clinique  d'un  syndrome  nouveau  connu 
-."us  li-  nom  <\>-  -\  ndrome  d'  Vdams  SI 

EEn  1841,  Bouillaud  reprit  l'étude  des  arythmies,  presque 
où  l'avait  laissé  Sénac    •  omme  lui,   il  distingua  les  intermitte 
.m  vraies  ou  en  faussée    suivant  qu'elles  intéressent  les  et  l<> 


512  11.   VAQ1  EZ  MALADIES  DU  CŒUR. 

cœur  ou  celui-ci  seulement.  Il  décrivit  de  plus  les  faux  pas  du 
cœur  >»,  mais  sans  rien  dire  de  leur  nature  H  de  leurs  caus< 

L'introduction  par  Marey,  en  1863,  des  méthodes  graphiques  dans 
la  médecine  donna  une  puissante  impulsion  aux  recherches  cliniques. 
La  substitution  du  sphygmographe  au  palper  «le  Tarière  permit 
enfin  d'avoir  des  données  précises  sur  la  fréquence  et  le  rythme  du 
pouls.  Mais  «in  eut  le  torl  île  vouloir  déduire  de  la  l'orme  des  tracés  des 
indications  qu'elle  est  incapable  de  fournir;  aussi  le  livre  publié  sur 
ce  sujet  par  Lorain  en  1870  est-il  rempli  (Terreurs.  Cependant  cet 
auteur  lit  connaître  assez  exactement  le  pouls  couplé  digitalique. 

En  1876,  Riegel  puis,  en  1880,  Germain  Sée  proposèrent  pour  la 
première  fois  une  classification  soi-disant  rationnelle  des  arythmies. 
Ils  donnèrent  le  nom  d'allorythmies  à  celles  qui  se  répètent  sui- 
vanl  une  certaine  cadence  et  celui  d'arythmies  irrégulières  à  celles 
qui  n'affectent  aucun  rythme  déterminé.  Cette  distinction  esl  d'ail- 
leurs artificielle,  car  nombre  d'irrégularités  pourraient  être  indiffé- 
remment rangées  dans  Tune  ou  l'autre  variété  :  telles  le-  extrasys- 
toles qui  se  présentent  suivant  les  cas  sous  la  forme  d'une  arythmie 
cadencée  ou  d'une  arythmie  irrégulière.  La  vogue  imméritée  dont  a 
joui  si  longtemps  celle  classification  tenait  à  ce  qu'elle  prétendait 
s'appuyer  sur  des  tracés  graphiques.  Mais,  en  réalité,  ceux-ci  n'en 
disaient  pas  plus  que  le  palper  de  l'artère. 

Traube  en  lira  un  bien  meilleur  parti  el  décrivit  «l'une  façon  à 
pen  près  définitive  le  pouls  bigéminé  et  le  pouls  alternant. 

On  ne  comprit  pas,  d'abord,  l'intérêt  de  ce-  recherches.  De 
l'avis  général,  les  irrégularités  du  cœur  dépendaient  <le  l'influence 
perpétuellement  variable  du  système  nerveux,  et  on  ae  croyait  pas 
qu'il  fût  possible  de  leur  attribuer  quelque  valeur.  Les  choses  chan- 
gèrent d'aspect  à  la  suite  des  découvertes  de  (îaskell,  d'Engelmann 

el   de   Mis. 

Ces  découvertes  constituaient  une  véritable  révolution.  11  en 
résultait  en  effet  que  la  part  attribuée  au  système  nerveux  dan-  la 
contraction  cardiaque  était  trop  considérable  et  que  celle  du 
myocarde,  jugée  nulle,  était  loin  d'être  négligeable.  Cette  théorie, 
appelée  myogène,  ramena  l'attention  sur  l'étude  des  arythmies, 
incita  les  médecins  à  chercher  dans  le  cœur  même  la  cause  des 
irrégularités,  et  troubla  les  physiologistes  attachés  à  la  théorie 
neurogène  comme  a  un  dogme  intangible.  Elle  fut  l'occasion  d'une 
quantité  considérable  de  travaux  expérimentaux  el  cliniques,  qui 
modifièrent  la  conception  que  Ton  se  faisait  de  certaine-  arythmies, 
notamment  de  la  bradycardie,  des  tachycardies  paroxystiques  et 
de  l'arythmie  complète.  Parmi  les  auteur-  qui  ont  contribué  à 
L'étude  deces  différentes  questions,  nous  citerons  Mackenzie,  Lewis 
en  Angleterre,  Erlanger,  Thayer,  Hewlett  en  Amérique,  Ili.-.  Hoff- 
mann,  Hering  en  Allemagne,  Wenckebach  en  Hollande.  Pezzi  en 


A.RYTHM1I  i:«x 

[talie;  Danielopolu  en  Roumanie,  elc.  Noua  avons  apporté  notre 
contribution  à  l'œuvre  commune  el  inauguré  toute  une  série  de 
recherches  poursuivies  ultérieurement  par  Cîallavardin,  Josué,  Lian, 
h.  Routier,  et  plusieurs  de  n«'~  élèves,  Laubry,  Ksmein,  Heitz, 
Leconte,  Clarac,  Donzelot,  Lutembacher,  elc. 

Malgré  les  progrès  réalisés  dans  i    -  der res  années,  l«-  moment 

n'est  pas  encore  venu  de  proposer  une  classification  <!<•-  arylhi 
Logi  [uemenl  on  pourrait  en  concevoir  une,  basée  sur  la  physiolo- 
gie pathologique  «•!  sur  les  relations  de  tell i  telle  irrégul 

avec  !<•  trouble  d'une  des  fonctions  du   myocarde  :  mais  ''il'-  • 
trop  schématique.  Wenckebach,  que  cette  conception  avait  séduit,  a 

publié  en  1903  un  livre  Bur     l'arythi sonsidérée  comme  l'expres- 

Bion  de  troubles  déterminés  des  fonctions  du  creur  .  Mais,  dans  une 
Beconde  édition  parue  en  1914,  il  a  dû  l'abandonner,  l'expér 
lui  ayant  montré  qu'elle  s'accordait  mal  avec  les  données  -I''  la 
clinique.  S'il  est  Bûr,  en  effet,  qu'une  modification  dans  l'excitabilité 
ou  la  conductibilité  du  myocarde  Be  i  raduil  par  des  exlrnsystolea  ou 
de  la  bradycardie,  etc.,  il  n'en  Faut  pas  conclure  qu'elle  soit  seule 
à  1rs  produire.  Mieux  encore,  l'arythmie  Complète,  qui  témoigne  au 
plus  haut  degré  des  désordres  cardiaques,  est  un  phénomène  com- 
plexe <|ui  dépend,  pour  une  part,  d'un  trouble  de  I  excitabilité,  pour 
une  autre,  d'un  trouble  <l«-  la  conductibilité,  <l«'  l'excitation,  etc., sans 
compter  les  facteurs  encore  inconnu--. 

\u---i  est  il  préférable,  en  attendant  que  l'on  puisse  faire  mieux, 
de  procéder  par  énumération  <•!  d'étudier  les  arythmie     les  unes 
après  les  autres,  ce  qui  a  l'avantage  de  leur  conserver  leur  personna- 
lité clinique.  Mais,  auparavant,  nous  en  donnerons  un  aperçu  - 
rai  '-u  indiquant  les  moyens  de  les  différencier  au  lii  «lu  malade. 

*  * 

Certaines  irrégularités  -<•   reconnaissent   au  palper  de  l'arl 
d'autres  nécessitent   l'emploi  des  méthodes  graphiques,    indispen- 
sables <ii  tout  cas,  qu  nd  on  veut  préciser  la  nature  des  div< 
arj  i  hmies 

Celles  ci  consistent  essentiellement  dans  des  modifications  '!<•  la 
fréquence,  de  l'amplitude  et  du  mode  de  su<  cession  îles  itlemenls 
du  cœur  et  «lu  pouls. 

La  fréquence  du  pouls  est   tantôt  augmentée,   la n loi  dimii 
Dans  l«'  premier  cas,  on  ■  il  «|u'il  \  a  lachycardi  ;  bra 

dysphygmie,  ou  brad>   ardie  si  lecœui  est  également  ralenti. 

L'inégalité  d'amplitude  affecte  deux  formes  principales  Dans  l'une, 
elle  est  périodique,  une   pulsation  faible  ruent 

.1  une  pulsation  forte    c  est  le  pouls  alternant.  Dana  I  autre,  ell< 
aucun  rylhme  déterminé  ;  les  pulsations  sont  rapides,  incoordoni 

TlVAII  I      l.l      VI  !■!  WI1I.      


i  i  II.   VAQ1  ! ./..         MALADIES  DU  I  CEI  R. 

parfois  à  peine  perceptibles  :  c'esl  le  pouls  irrégulier  perpétuel  ou 
.u\  Lhmie  complète. 

Le  mode  de  succession  des  pulsations  peul  être  troublé  de  plu- 
sieurs  façons.  Parfois  des  pulsations  d'égale  valeur  se  succèdenl 
par  groupes  de  deux  suivis  d'une  longue  pause  el  constituent  le 
pouls  bigéminé  ou  couplé  des  anciens  auteurs,  trigéminé  si 
les  groupes  comprennent  trois  pulsations.  D'autres  l'ois,  la  pul- 
sation supplémentaire  el  la  pause  qui  lui  succède  apparaissent  de  loin 
en  l"in  au  cours  d'un  rythme  régulier  figurant  ainsi  les  intermit- 
tences et  «  faux  pas  de  nos  prédécesseurs.  Ces  diverses  irrégu- 
larités  correspondent  à  ce  que  l'on  appelle  aujourd'hui  l'arythmie 
extra  syslolique. 

On  peut  également,  au  moins  dans  certains  cas,  préjuger  de  la 
nature  d'une  arythmie  d'après  les  sensations  accusées  par  les 
malades. 

La  sensation  de  déclenchement  subit  des  battements  du  cœur 
coïncidant  avec  le  passage  d'un  rythme  normal  à  un  rythme  préci- 
pité est  un  signe  presque  certain  de  tachycardie  paroxystique.  Il  esl 
fréquent  alors  que  l'accès  se  termine  de  môme  brusquement,  le 
rythme  reprenant  ensuite  sa  cadence  ordinaire. 

Des  manifestations  particulières  décrites  par  les  malades  sou-  le 
nouille  reflux  au  cœur  ou  de  torsion  avec  angoisse  lipothymique 
ne  peuvenl  être  duc--  qu'à  des  extrasystoles.  Des  accès  vertigineux, 
syncopaux  ou  convulsifs,  accompagnés  d'une  lenteur  insolite  du 
pouls,  doivent  faire  penser  au  syndrome d'Àdams-Stokes. 

Les  autres  arythmies  sont  habituellement  silencieuses.  Cependant 
l'arythmie  complète  donne  parfois  lieu,  au  moins  à  son  début,  à  des 
troubles  caractérisés  par  une  sensation  anormale  de  battements 
précipités  avec  pesanteur  dans  la  légion  précordiale. 

Quanl  à  l'arythmie  respiratoire  el  à  l'alternance  du  pouls,  elles  ne 
se  révèlenl  par  aucune  manifestation  subjective. 

Alt VIII MIL    RESPIRATOIRE 

L'arythmie  respiratoire  consiste  dans  mie  modification  chronolo- 
gique de  la  succession  des  battements  liée  à  la  respiration.  Ou  bien 
elle  esl  méconnue,  ou  bien  au  contraire  on  lui  accorde  une  trop 
grande  valeur,  en  l'attribuant  à  torl  à  quelque  trouble  grave  du 
cœur. 

Cette  variété  d'arythmie  a  été  signalée  dès  le  milieu  du  Biècle 
dernier  par  Hardj  el  Béhier,  «pu  on!  indiqué  ses  relation-  avec 
les  diverses  phases  de  la  respiration  el  noie  que  le  pouls  B*accélère 
au  momenl  de  l'inspiration.  Plus  tard  tieinbrodt  s  confirmé  ces 
observations,  mais  sans  réussir  à  en  donner  (explication. 

Le  mécanisme  de  l'arythmie  respiratoire  a  été  élucidé  par  Wer- 


ai;  vi  il  mil - 


i:t 


IheimeretMeyer,  et  parFredericq  de]     -        u  moyen  d'ex  périei 
failee  Bur  [68  animaux,  sur  le  chien  notamment,  qui  présente  celte 
irrégularité  à  I  étal  normal. 

Enfin,  dans  ces  dernières  années,  l'arythmie  respiratoires  été  l'ob- 
jet de  nouvelles  observations  cliniques  dues  à  Mackenzie  el  ;i  nous- 
même. 

MANIFESTATIONS  CLINIQUES       L'arythmie  respiratoire  s'oba 


!  Forme  ordinaire,  cadencée,  da  l'arythmie  r 


<!<•  préférence  chez  les  sujets  jeunes.  Aussi  quelques  auteurs  lui  ont-ils 
donné  !<•  nom  de  pouls  infantile.  Pour  Mackenzie,  on  la  rencontrerait 
clir/  30  ;i  10  p.  100  des  adolescents    '  m  la  constate  également  dans 


\n  Ihmie  rewp 

a  convalescence  des  malad  es  el  dans  la  dép 

liée  aux  étals  neurasthéniqui 

Elle  se  présente  sous  deux  formes  :  (  i»lled  uuenr^  thmi< 
des  battement  précipités  succèdent  régulièrement  Ltetnenls 

espacés    ti_   c'i    •  '  •    '      !  mi<'  sorte  de  ralentissement  du  p 
laquelle  les  périodes    de  battements  espacés  remportent  de  t 


516  II.   VAQ1  EZ.  -  MALADIES  DU  CŒ1  R. 

coup  sur  les  périodes  de  baltements  rapides  fig.  95),  le  rythme  du 
pouls  à  la  minute  étant,  de  ce  fait,  plus  lent  qu'à  l'étal  normal.  I)ans 
les  deux  cas,  I'-  ralentissemenl  correspond  à  l'expiration  el  l'accé- 
lération à  l'inspiration. 

Tics  souvent  l'arythmie  se  reconnaît  au  palper  du  pouls,  en 
comparant  s. m  rythme  avec  celui  de  la  respiration.  Elle  est  plus 
manifeste  quand  ou  dit  au  sujet  de  faire  < I < ■  s  inspirations  lent* 
profondes,  mais  sans  effort.  Chose  curieuse,  parfois  ce  sont  les 
parents  qui  la  signalent  au  médecin  pour  l'avoir  remarquée  chez 
leur  enfant  pendant  son  sommeil,  où  le  calme  et  l'amplitude  de- 
mouvements  respiratoires  l'accentuent.  Dans  d'autres  cas,  elle  ne  se 
révèle  que  sur  les  tracés  graphiques.  Elle  disparaît  quand  le  cœur 
s'accélère,  à  la  suite  dune  course,  sous  l'influence  de  la  digestion  ou 
simplement  dans  le  passage  du  décubitus  dorsal  à  la  station  verti- 
cale. Pour  la  même  raison  une  injection  d'atropine  a  pour  etl'el  de 
la  supprimer. 

MECANISME.  —  Marey  s'est  l  rompe  sur  les  caractèreset  les  causes  de 
l'an  thmie  respiratoire.  Pour  lui,  elle  consistai!  en  une  accélération  des 
pulsations  pendant  l'expiration  et  un  ralentissement  pendant  l'inspi- 
ration par  suite  de  «  l'action  alternativement  favorable  et  défavorable 
que  la  pression  intrathoracique  exerce  sur  la  systole  cardiaque».  Son 
erreur  tenait  à  ce  qu'il  observail  les  sujets  en  état  d'inspiration  for- 
cée, laquelle  a  effectivemenl  pour  effel  de  ralentir  le  pouls  el  presque 
de  le  supprimer,  alors  que  c'esl  l'inverse  dans  la  respira'  ion  calme. 
En   réalité,  l'arythmie  respiratoire  relève,   comme    l'ont    montré 
Fredericq  el  Wertheimer,  d'une  influence  exclusivement  nerveuse. 
Fredericq  a   prouvé   expérimentalement    que   le    ralentissement 
du  cœur  el  du  pouls  pendant  l'expiration  est  le  phénomène  fonda 
mental  de  l'arylhmie  respiratoire  et  qu'il  est  consécutil  à  un  réfle  <• 
qui,  parti  des  muscles  inspiratoires  du  thorax  à  la  tin  de  l'inspiration, 
gagne  les  centres  el  se  transmet  par  voie  c  ntrifuge  au  nerf  pneumo- 
gastrique. Le  nerf  excite    provoque  le  raient îsseiuent    du   oeur,  qui 
commence,    fait  essentiel   et  dont    témoignent  les  tracés,   non   au 
début  de  l'expiration,  mais  à  la  lin  de  l'inspiration. 

Parmi  les  arguments  en  faveur  de  celte  interprétation,  uous  signa 
leronsl'acl  on  du  chloroforme  qui,  en  supprimant  la  sensibilité  péri- 
phérique, supprime  du  même  coup  le  réflexe  nerveux  et  les  irrégularités 
du  pouls,  tandis  que  le  chloralose,  qui  exalte  cette  sensibilité,  les 
laisse  subsister.  Enfin,  si  l'on  sectionne  chez  le  chien  le  aerf  pneumo- 
gastrique, ou  si  on  le  paralyse  par  l'atropine,  on  lait  disparaître 
I  arythmie  respiratoire,  ce  qui  prouve  bien  qu ■■  le  réflexe  nerveux  se 

transmet   par  la  voie  du  vague. 

La  bradycardie  d'expiration,  ou  arythmie  respiratoire, affecte  éga 
lemenl  loue-  les  partie-  du  cœur,  oreillettes  el  ventricule-,  qui 
battent  sur  le  môme  rythme.  C'est  une  bradveardie  totale,  ou  encore 


IRYTHMIES.  tS— 517 

lui"-    bradycardie    —  1 1 1 1 1  -  -- 1 1  «  - .    ainsi    nommée    parce    que   le   réflexe 
qui  commande  le  ralentissement  Be  transmet  au  cœur  par  l'inlermé 
diaire  «lu  sinus,  lieu  d'origine  de  !:i  contraction    Elle  consiste  donc 
essentiellement,  au  i  »•  » i  ■  1 1   de  vue  de  la  terminologie  physiologique, 
dans  une  excitabilité  périodique  «•!   anormale  du  nerfpneunx 
trique,  donl  l'action  sur  le  sinus  esl  bien  connue. 

Cette  ;ir\  hmie,  i  îi  i\i  -"ii  de  sa  na  uie,  n'est  justiciable  d'aucun 
traitement.  Il  importe  seulement  de  la  connatlre  pour  ne  pas 
s'en  i-il v,i\ er. 


POULS    PVIt  Vlm\  \i 

Cette  forme  d'arythmie,  décrite  par  Griesinger  en  is'»i  el  par 
Kûssmaul  <-ii  1873,  esl  caractérisée  par  la  diminuti  m  d'amplitude  ou 
môme  la  suspension  momentanée  du  pouls  pendant  l'inspiration.  Elle 
;i  été  ultérieurement  l'objet  <!<•  travaux  dus  à  Somraerbrodt,  Harris, 
Wenckebach  el  Pezzi. 

A  première  vue,  ce  phénomène  semble  ne  rien  avoir  d'anormal,  et 
l'on  sait  que,  sous  l'influence  <l<-  l'effort,  le  pouls  se  ralenti!  pendant 
l'inspiration  au  poinl  parfois  de  disparaître  complètement.  C'est  ce 
qui  se  passe  dans  l'épreuve  de  Millier,  qui  consiste  i  faire  des  inspi- 
rations de  plus  en  plus  profondes  el  i  maintenir  la  glotte  fermée 
pendant  que  l'on  bouche  une  narine  avec  le  doigt  :  ou  encore,  c  iroroe 
l'a  noté  Wenckebach,  quand,  assis  but  une  chaise  dont  on  empoigne 
le  siège  avec  les  mains,  on  remplit  à  fon  I  la  poi  nu.'.  Vusa  P 
disait  il  que  le  pouls  paradoxal  n'était  que   l'i  lion  d'un 

physiologique  h  qu'il  n'avait  de  para  loxal  que  son  nom 

Mais  ici,  comme  pour  l'arythmie  respiratoire,  il  faut  distina 
Ce  qui  constitue  l'anomalie  signalée  par  Gri<  el  Kûssmaul, 

c'est  son  apparition  à  l'état,  non  d'effort,  mais  de  respiration  tran- 
quille; or  cette  sorte  d'anomalie  esl   toujours   pathologique.  Pour 
cette  raison,  Pezzi  .1  proposé  '!>•  remplacer  le  n  un  de  pou 
doxal,  qui  peut  prêter  à  confusion,  par  celui  de  signe  de  (iriesii 
Kûssmaul    fig    96 

auteurs,  ayant  eu  l'occasion  il'-  l'observer  1  !i  •/  des  mal  1 
atteints  de  péricardite   chronique,   le  considérèrent   comme  quasi 
pathognomonique  de  cette  affection    tu  l'attribuer 
ment  des  vaisseaux  de  la  base  du  cœur  résultant  de  la  li 

'•<'<■  sur  ''u\  par  les  adhérences  au  m ni  de  la  'li-1 

ratoire  «lu  1  borax 

l  .1  valeur  de  ce  signe  fut  co  itesl  raub  •.  qui  1 

cas  de  pouls  paradoxal  cb  desquels  le  1 

l'ut  trouvé  mobile   Ultérieurement  onen  -ignala  d'autn 
Les  lésions  l<-  plus  souvent  noté  -  consistèrent  dans  !<•-  tumeur* 


518  II.   VAÇ1  l ./.  —  MALADIES  m    CŒ1  R. 

médias! in,  des  épanchements  de  la  plèvre  ou  un  rétrécissement  «lu 

lar\  n\. 

Faut-il  <'ii  conclure  que  le  signe  de  Kussmaul  n'a  rien  affaire 
avec  la  symphyse  «lu  péricarde  '  assurément  non,  car  on  le  ren 
contre,  malgré  tout,  fréquemment  dans  cette  affection,  el  c'esl  a 
elle  qu'on  devra  penser,  s'il  n'y  a  aucune  autre  raison  de  l'expliquer. 
C'est  d'ailleurs  l'opinion  adoptée  par  Pezzi.  Dans  un  récent  travail, 
Svoiecliolow  a  prétendu  que  le  pouls  paradoxal  v,i  verrai!  de  pré- 
férence dans  les  cas  d'adhérences  du  cœur  et  du  péricarde  à  la 


Fig.  96.  - —  Tracés  «le  la  respiration  el  de  l'artère  fémorale. 

Poula  paradoxal  de  oause  mécanique  :  il  disparaît  pendant  l'inspiration  el 
réapparaît  pendant  l'expiration  pour  présenter  son  maximum  d'amplitude  pen- 
dant la  pause  respiratoire  [symphyse  endopéricardique  et  médiastino-péri- 
cardique)  (Pezzi). 

plèvre  el  au  poumon  gauches.  11  en  a  rapporté  deux  observations 
prol)nnles. 

Par  contre,  l'interprétation  proposée  toul  d'abord  par  Kussmaul 
est  complètement  erronée.  Le  pouls  paradoxal  est  dû  non  pas,  comme 
il  le  croyait,  à  la  traction  exercée  par  1rs  adhérences  sur  le  vaisseau, 
mais  à  la  gêne  respiratoire  qu'elles  déterminent,  ce  qui  explique 
qu'on  puisse  le  voir  aussi  bien  dans  certaines  affeolions  graves  de 
la  poitrine  que  dan--  la  symphyse  du  péricarde, 

Le  mécanisme  du  pouls  paradoxal  n'est  pas  tout  a  fait  éluoidé. 
Pour  les  premiers  observateurs,  il  consistait  dans  un  troubla  méca- 
nique analogue  à  celui  invoqué  par  Marey  pour  expliquer  l'arythmie 
respiratoire,  c'est-à-dire  dans  la  diminution  d'énergie  de  la  systole 
lors  de  la  distension  inspiratoire  du  thorax.  Wenckebach  I»*  l'ait 
dépendre  de  conditions  mulliples  :  extrathoraciqu.es,  dynami- 
ques, etc.  Mai-  la  cause  prépondérante  est  certainement  nerveuse. 


I  IIMII  :S. 


::t 


La  preuve  en  esl  que,  dans  l'expérience  de  Mûller,  où  l'on  po 
supposer  «i1"'  l'action    mécanique  esl  seule  en  cause,  l'administra 
tion  de  l'atropine  qui   paralyse  le  nerf  vague  n'en  fail   pas  moins 

disparaître  les  lificationa  du  pouls.  Il  en  esl  de  même  du  pouls 

paradoxal]  qui,  ainsi  que  noua  l'avons  vu  avec  Ësmein,  esl  supprimé 
par  l'atropine.  Pour  ces  raisons,  il  semble  bien  que  celle  arythmie 
<oi\  due  à  un  trouble  réflexe  transmis  aux  centres  nerveux  el  de  là 
au  cœur  par  la  voie  du  pneumogastrique. 


I  VI  R  ISYSTOLI  S 

L'arythmie  exlrasyslolique,  la  plus  fréquente  de  toutes  les  ai 
mies,  eal   celle  qui  inquiè  e  le  plus   les  malades,  <;n  elle  donne  lieu 
,i  des  sensations  subjectives  parfois  foi    incommodi  s 

Elle  esl  due  essentiel lemenl  à  l'interposition,  au  cours  de  la  r< 
lution  cardiaque,  de  contractions  intempestives  du  sinus,  de  l'oreil- 
lette <>ii  «lu  ventricule,  <|ni  impri ni  au  pouls  des   formes   vai 

La  plus  habituelle  consiste  dans  la  présence,  aprèj  une  pulsation 
normale*  d'une  ou  il«'ii\  pulsations  supplémentaires  suivies  d'une 
pause  plus  <m  moins  prolong»  e  :  c  esl  le  pouls  couplé,  lugéminé  ou 
i  ri  gémi  né  <li-  anciens  auteurs. 

D'autres  fois,  le  pouls  esl  seulement  |>ln~  lenl  <|u  .1  l'ordinaire 
bien  sa  fréquence  esl  la  même,  mais  ~<<u  amplitude  varie  j •  < •  r- 1  •  ►•  1 1 
quement,  une  pulsation  faible  ven  ml  s'intercaler  entre  deux  pulsa- 
tions fortes  pour  constituer  une  sorte  d'alternance. 

Il  peul  arriver  enfin  qu    l'exlrasyslole  ne  apagne  d  .1  icune 

modification  perceptible  au  pouls  el  ne  se  révèle  <|u<'  sur  les  li 
graphiques. 

MÉCANISME        \  l'étal  normal,  toute  contraction  des  oreillette 
des  ventricules  a   pour  cfTel   de   les   rendre  pour  un  certain  lomps 
réfractaires  à   une  excitation  nouvelle   <•!   de  créer  une   p 
repos  qui  constitue  la  diastole  <  elle     inexcitabiliti 
•  étal  ré  frac  ta  ire  1,  décrite  par  Marey,  esl  absolue  pendanl  i 
pois  elle  diminue  <•  1 1  - 1 1 1 1  «  -  prop  ment,  pour  faire  pla  1 

excitabilité  d'abord  relative  h  enfin  c  impiété, au  moi  lenl  «lu  retour 
de  l'excitation,  qui  'l"ii  donner  naissance  à  la  systole  suivante. 

Dam  certaines  conditions,    pathologiques  ou  simplement  ai 
malea      excitabilité  trop  grande  du  cœur,  action  ' 
excitants    -  l'inexcilabilité  peul  être  i 

phase  terminale,  où  elle  esl  moins  prou  »n  d  résulte  une 

contraction  supplémentaire,  qui  constitua 

D'ordinaire,  mais  non  toujours,  les  extras\>loles  sont  suivies  d'une 
pause  plus  ou  moins  prolongée,  dite  re 
tible  au  pouls  bous  la  foi  me  d'une  intermittence   En  voici 

l  extra systo  e   s  les  mêmes  effets  sur  le  myocarde  qu'ui  • 


.20 


II.   VAQ1  I  /. 


MALADIES  Dl    CQ  i  H. 


légitime,  ■•!  elle  l<-  replonge  dans  l'étal  réfractaire  au  momenl  ou  il 
allait  <'ii  sortir.  Aussi,  quand  le  stimulus  qui  provient  an  temps 
voulu  des  régions  supérieures  atteint  celle  où  s'esl  produite  l'extra- 
systole,  il  la  trouve  incapable  de  réagir  par  une  contraction.  Fuis 
le  cycle  recommence,  el  il  Faut  attendre  le  retour  du  stimulus  sui- 
vant pour  que  la  région  en  question,  redevenue  enfin  excitable,  se 


lu.  97.  —  InexcitabiUté  périodique  du  cœur. 

De  P  à  a,  période  d'inexcitabilité  abs  'lue  ;  de  a  à  </.  période  d'excitabilité 
relative    pendant   laquelle    m-    produisent    des  extrasystoloe  d'autant  plus  fortes 

qu'elles  sont  plus  tardives. 

contracte  à  nouveau.  L'ensemble  de  ces  actes  successifs  occupe 
souvent  la  durée  de  deux  révolutions  ;  le  rythme  «lu  pouls  extra- 
systolique  est  alors  double  du  rythme  normal  du  sujet.  ('.«Ile  loi  subit 
d'ailleurs  de  nombreuses  exceptions  (fig.  98  . 

PRINCIPAUX  TYPES  D'EXTRASYSTOLES.  —  Le-  extrasystoles 
peuvent  prendre  naissance  dans  toules  le-  parties  du  cœur,  mais  de 
préférence  dans  celles  <|iii  dépendent  du  système  dt>s  libre-  du  fais- 
ceau primitif  du  cœur  :  le  ventricule  ou  le  sinus,  l'oreillette  OU  le  fais- 
ceau qui  les  unit.  Elles  sont  donc  sinusales,  auriculaires,  auriculo- 


Al:  VI  HMII  S. 


i:t         i 


ventriculaires  el  ventriculaires.  Nous  les  éludierona  successive- 
ment en  commençant  par  les  extrasystoles  ventriculaires  el 
auriculo  ventriculaires,  les  plus  fréquentes  <-i  les  plus  intéressantes. 

a    20   h  zo     ci    20  ■ 


|-,..     9i 


Représentation    schématique  de     l'activit< 

de  l'.\h  ,i-\  stole 


L'excitation   née  <'n  S  i-nm-i  passe  par  or  (oreilletl*  |  pour  aboutira  renl 
tricule  .    I'. H   pouls    radial     l !n  ■<  el  h.  conl r 

Iraaystoles    ventriculaires;    les    excitations   <i   el   h   traversent    l'oreillette, 
n'abordent    pas    le    ventricule,  en    étal  réfraclaire,  par  ~n il <■   de   l\  il 
La  longueur  du  pouls  extrasystolique         >"  (double  'In  pouls  i 

Extrasystoles  ventriculaires        I    -  extrasystoles   ventricu 

laires  s'acc pagnenl  à  rauscultation  du  cœur,  à  l'examen  du  pouls 

radial  el  des  tracés  graphiques,  «!«•  signes  qui   permettent   de  les 
reconnaître  facilement . 

Quand  l'exl  i -.>\  stole  suit  de  très  près  la  Bystole  normale,  «'11  <•  pro- 
voque un  rythme  à  in>i>*  temps  simulant  un  galop  ou  plutôt  un 
dédoublement.  Les  deux  premiers  bruits  ^<>ni  dus   .i  la  syal  ■  le  légi 

time,  If  troisiè a  la  fermeture,   bous  l'influence  '!«•  l'exlt 

lion] des|  valvules  auriculo  ventriculaires,  ouvertes  à  la  -mi--  il.-  la 
contraction  précédente.  <'.<•  troisième  bruil  a  une  sonorité  éclatante, 

parce  que  l'extracontraction   fait    passer  brusque ni    les    valves 

auriculo  ventriculaires  'I  une  ix.--ri.ni  extrême  à  l'autre,  tandis  qu'à 
l'étal   normal  celles-ci,  soulevées  d'abord  par  la  réplétion  diasto 
lique  'lu  ventricule,  se  ferment  ensuite  presque  sans  - 

Quand  l'extrasysl  oie   est  plus  tardive,   le  rythme  cardiaque 
quatre  temps  :  c'est  1<-  rythme  couplé,  I  es  deux  premiers  bruits 
respondent  à  la  Bystole  légitime  :  les  deux  autres,  à  I  •■\ii 
Lion    Parfois  une  nouvelle  extrasystole  se  produit,  el  un  troisième 
<'i>ii|ilr  apparat!  pendant  le  temps  de  la  diastole  cardiaque. 

I  es  extra  s  j  stoles   \  entriculaii  -  - 
grammes  a  la  présence,  entre  les  soulèvements  normaux,  de  soulève- 
ments supplémentaires   situés  à  distat  -  premi< 
eu  nombre  égal  a  relui  -Ir-  exlrasystolea. 

Ces  mêmes  ondes  se  retrouvent  -m-  le-  phlébogrammes,  entre  les 


522 


Il         VAQUEZ. 


MALADIES  II    CG  i  R. 


soulèvements  a,  auriculaires,  avec  lesquels  elles  n'gffecteal  aucun 
rappporl  déterminé  ;  elles  peuvent  même,  comme  on  le  voit  sur  le 
tracé    li'j.   98),  se  confondre  avec  l'un  d'eux,   ce   qui  augmente 


—  Ej  l"'.  K".   extraaystolea   ventriculeires. 

En  E,  E',  le  Boulèveraeul  extrasystolique   se   confuml  sur  le   tracé  jugulaire 
avec  le  soulèvemenl  g, 

d'autanl  son  amplitude.  M;> i -.  fail  essentiel,  les  soulèvements  a 
arrivent  toujours  à  leur  temps;  l'espace  qui  les  sépare  es(  toujours 
le  même,  car  les  phénomènes  insolites  se  passant  dans  le  ventri- 


Fip.  100         Bxlrasystole  venlriculeirc  gauche. 

En  S.   dépression    profonde  correspondant  à  l;i  dépression  normale  A  laquelle 
s'ajoute  le  Bommel  l>.  qui  est  inver*    Le  somme!  T  peste  positif  si  rail  île  très 
i  dépressiun  S. 

cule,  il  n'\  a  aucune  raison  pour  < | < u»  le  rythme  de  l'oreillette  -"il 
l  rouble. 

Sur  les  électrocardiogrammes,  les    extrasystoles    ventriculalres 
provoquent  «les  soulèvements  supplémentaires,    non    précédés  de 


Ali  Y  I  II  MU   -. 


t  i 


soulèvements  auriculain      De  plus,  le  complexe  R SI  ique, 

.  .•  .(in  ci  logique,  puisqu  il  esl  -lu   «  une  conlractiou  anormal 
il  esl  généralement  suivi  de  repos  compen    •••    i    Enfin 
menti  surajouté?  <>ni  un  aspecl   el   >■  ml  !•• 


lot.  —  l 

i       ont  me  I  n  pe  i         innii  '    l 

lotnmel  it. 

lieu  d'origine  de  la  contraction.  Les  électro  ;ar  liogrammes 
(fig.  99  à  102)  représentent  les  trois  formes  principales  d'exli 
tôles  rentriculain 

Le  pouls  radial  eal  toujours  modifié,  mais  différemment,  suivant  l*« 
formes  de  l'extrasyslole;  d'ordinaire,  il  eat  bigéminé  <>n  t- 
plat  rarement  ralenti  <>u  peeudo-alternant. 

I  s  |  h  n  ils  lent  extrasyslolique  n'est  en  réalité  qu'un  pouls  bigéminé 


Mini.'i   R  est  d  ,  amplitud 

ilemenl    i    • 

dans  laquai  la  contraction  supplément  i 

Mail  la  pause  oompenaati  iec  n'en  axiale  pas  m  qui  -ion ■ 

poula  une  lenteur  inaccoutumée     Son  rythme  peut 

dépaaaer  quarante  a  la  minuta  el  simuler  la  • 

il  <»-t  d'aUlaun  Facile  da  las  diatinguer .  la 

toliqua  se  m...liii.'  presque  instantanément    sous   1  ii 

marche,  dea  efforts,  d'une  injection  d'atro| landiaquele  i 

lent  permanent  na  varia  pa     I  n    plus,  y  .  ~t  • 


:,r 


II.   VAQUEZ.  —  MALADIES    M    CŒI  l;. 


reconnaître,  à  l'auscultation  on  sur  les  tracés  graphiques,  la  pré- 
sence des  manifestations  extrasystoliques  grâce  aux  Varactères 
énoncés  précédemment. 

Le  pouls  p^ndo-allernant  n'est,  lui  aussi,  qu'une  forme  anormale 
«le  bigéminisme,  dans  Laquelle  une  extrasystole  de  faible  amplitu  Je 
s'intercale  régulièremenl  entre  deux  pulsations  normales  (fig.  103  . 
Il  ne  présente  aucune  signification  fâcheuse,  contrairement  à  la 
véritable  alternance,  qui  est  toujours  grave.  11  y  a  donc  grand  intérêt 
à  ne  pas  les  confondre.  On  trouvera  plus  loin    \  <>\ .  Pouls  alternant 


Fig.  103.  —  Extrasystoles  rythmées  (  +  ),  simulant  tantôt  le  pouls  lent, 
tantôt  le  pouls  alternant . 


les  éléments  de  ce  diagnostic  différentiel,  qui  présente  parfois 
d'assez  grandes  difficultés. 

Formes  atypiques  des  extrasystoles  ventriculaires.  —  Régulière- 
ment toute  extrasystole  ventriculaire  devrait,  comme  nous  l'avons  dit, 
cire  suivie  d'une  pause  compensatrice  telle  qu'en  l'additionnant  avec 
la  pause  qui  précède  on  obtienne  le  double  d'une  révolution  car- 
diaque normale. 

En  réalité,  il  n'en  est  presque  jamaisainsi,  etla  longueur  de  la  pan-.' 
compensatrice  estordinairement  abrégée.  Ce  a  tient  à  ce  que  le  fais- 
ceau communicant,  reposé,  pour  ainsi  dire,  par  suite  de  celle  pause 
même, est  plus  apte  à  conduire  l'excitation  suivante,  et  la  i  ontraction 
qu'elle  provoque  anticipe  un  peu  sur  son  temps  normal. 

C'est  également  aux  modifications  de  la  pause  compensatrice  que 
sont  dues  les  principales  variétés  atypiques  de  l'extrasystole  ventri- 
culaire. 

Il  y  a  des  cas  où  la  pause  fait  complètement  défaut,  par  exemple 
quand  le  cœur  battant  très  lentement  une  extrasystole  Be  produit 
presque  au  début  de  la  phase  d'inexcitabilité.  Celte  extrasystole 
provoquera  bien  alors  une  période  nouvelle  d'inexcitabilité,  mais  le 
cœur,  en  raison  môme  de  sa  lenteur,  pourra  être  redevenu  excitable, 
lors  du  retour  de  l'excitation  suivante,  et  il  se  contractera  comme 
s'il  ne  s'était  rien  passé  d'anormal.  L'extrasystole  Be  révélera  seule- 
ment par  une  contraction  supplémentaire  très  proche  de  la  con- 
traction régulière.  Cette  variété  d'extrasystole,  appelée  extrasystole 


A  i;  V  I  IIMII  -. 


::i 


interpolée,  a  été  Bigoalée  par  Wenckebach  el  a  été  étudiée  ensuite 
par  Pan,  Mackenzie,  Laalell  fig.  mi  .-i  105). 

La  suppression  de   la   pause   compensatrice  peul  être  due  aune 
autre  éventualité,  exceptionnelle  d'ailleurs,  qui  est   l'impossibilité 


i         104        Ti\,<  éfl  simultanés  du  liai  el  de  > 

l  h  \  ',  exl  raej  stole  ■  1 1 1  erpoli 

pour  la  contraction  «l<-  passer  de  l'oreillette  uu  ventricule,  comme 
cela  arrive  dans  la  maladie  d*  Vdama  Stokes.  La  pause  compensatrice 
résulte,  comme  l'on  sait,  de  <  e  que  le  ventricule,  replongé  par  une 
<  \i  ra systole  dans  l'étal  d'inexcitabilité  i  l<  ra  qu'il  allait  en  sorl 
incapable  de  réagir  à  la   première  sollicitation  de  /oreilli  lie  el  doil 


tjàaST.a.'gsss.Tii   ,  jM^ 


Fig     II  imc    d'une   exl  d'une 

extrasyslole  venlriculaire  gauche,  comi 
»  >n  nol  era  de  plus  qu  elle  est  |  i  prèi 
Lole  suivanle,  ce  qui  la  distingue  du  pouls  ■ 

attendre   la   seconde    pour  se   contracter  a    nouveau.  Or,  dai 
mala  lie  d'  ^dama  Stokes,  le  ventricule,  soustrait  A  l'action  '!<•  l'oreil- 
lette, I  ;ii   d'après   un  rythme  autonome  commandé  par  d 

tation  créés  dans  son  intimité.  Si,  dans  ces  conditions  il  si  rvienl 
une  extrasystole,  elle  aura  encore  pour  effet  de  ren  r<  ntricule 

pour  un  temps  inexcitable,  mais  celui-ci  n'ayanl  plus  rien  à  attendre 
de  l'oreillette  pourra  rentrer  en  contraction  dès  '|u<-  la  phase  d'inex- 
citabilité sera  terminée.   I  e   -'Mil  résultai  de  l'extri 
de  modiGer  l'intervalle  qui   sépare  les  soulèvements  vi  lires, 

celui  qui  précède  étanl  plus  court  que  «•••lui  qui  la  >uii    foui  se  ; 


II.  VÀQI  EZ.     -  MALADIES  DU  CŒ1  R. 

en  uiimol  comme  si  la  contraction  avait  été  déplacée  en  masse  et 
reportée  an  peu  en  avant,  dette  sorte  d'extrasystole  a  été  appelée 
extrasystole  •  décalante  ». 

Extrasystoles  aurlculo-ventriculalrea.  —  Le  faisceau  uuri- 
culo-ventriculaire  peut,  comme  les  autres  formations  du  faisceau 
primitif  du  cœur,  donner  naissance  à  des  phénomènes  extrasysto- 
liques»  Le  l'ait  a  été  prouvé  expérimentalement  par  Holl'man,  (jaskcll 
«I  llering.  11  a  été  retrouvé  en  clinique  par  différents  observateurs, 
Pan,  Mackenzie,  Wenckebach. 

L'extrasystole  auriculo-ventriculaire  n'est  décelable  que  par  lea 
méthodes  graphiques,  notamment,  par  les  tracés  jugulaires.  A  l'étal 
normal,  l'espace  a-c  des  phlébogrammes  qui  correspond  au  temps  que 
met  la  contraction  pour  passer  de  l'oreillette  au  ventricule,  est 
toujours  le  même  et  mesure  un  cinquième  de  seconde.  Au  cas  d'extra- 
systole  auriculo-ventriculaire,  cet  intervalle  se  trouve  plus  ou  moins 
modifié.  Il  est  allongé,  raccourci,  ou  même  interverti  :  c  prenant  le 
pas  sur  a.  En  voici  les  raisons  : 

L'excitation  intempestive  qui  donne  lieu  à  une  extracontraction 
du  faisceau  auriculo-ventriculaire  se  propage  nécessairement  vers 
le  haut  et  vers  le  bas,  c'est-à-dire  vers  l'oreillette  et  vers  le  ventri- 
cule. Si  elle  est  plus  proche  de  l'oreillette,  c'est  cette  cavité  qui 
entrera  d'abord  en  contraction  :  l'espace  a-c  sera  conservé,  mais  il 
sera  raccourci. 

Si  elle  naît  plus  loin,  elle  parviendra  simultanément  à  ces  deux 
réservoirs  :  l'espace  a-c  sera  supprimé,  ou  plutôt  ses  deux  éléments 
se  confondront. 

Enfin,  si  elle  siège  très  bas,  cYsl  le  ventricule  qui  se  contractera 
le  premier,  et  il  y  aura  inversion  d'a-c  qui  deviendra  c-fl. 

Comme  on  le  voit,  on  peul,  en  tenant  compte  de  L'aspect  de  ce 
complexe  et  de  l'intervalle  qui  en  sépare  les  éléments,  reconnaître 
desexlrasyslolesauriculo-venlriculaireset,  dans  une  certaine  mesure, 
leur  lieu  d'origine. 

Sur  les  électrocardiogrammes,  les  extrasystoles  auriculo-ventricu- 
laii'es  se  traduisent  également  par  drs  modifications  différentes 
suivant  l'endroit  où  elles  prennent  naissance. 

Dansions  les  cas,  elles  provoquent  un  soulèvement  prématuré,  non 
précédé  d'un  soulèvement  P  auriculaire.  Mais  le  complexe  RST 
n'est  pas  toujours  le  même.  Il  est  normal  si  L'extrasystole  provient 
de  la  partie  supérieure  «lu  faisceau,  car  les  actes  qui  le  composent  se 

succèdent  ennuie  si  l'excitai  ion  initiale  venait  de  l'oreillette  elle- 
même,  et  le  complexe  est,  comme  l'on  dit,  de  type  supra-ventricu- 
lau-e.  Il  est  anormal  ou  atypique  pour  la  raison  contraire,  quand 
l'extrasystole  siège  plus  bas.  Le  tracé  esl  alors  semblable  à  celui 
que  donneraient  de  véritables  extrasystoles  ventriculaires. 
Ëxtrasystoles  auriculaires.        Elles  sont  plus  rares  que  tes 


A  I :  V  I  MM  M  S. 


ï:t 


précédentes,  maie  elle»  o  en  présentent  pas  moins  nn  grand  intérêt, 
'•,n  ellet  son)  souvent  l<-  prélude  d'arythmies,  comme  la  tachycardie 
paroxystique  et  l'arythmie  complète,  qui  témoignent  d'un  trouble 
grave  de  L'actif  H»'-  <i<i  I  oreillette. 

Les  extrasystoli      luriculaire*  provoquent  aussi  certaines  modi- 
Qcalions  du  rythme  du  pouls  :  pouls  bigéminé,  ou  couplé, 
miné,  pseudo-alternant,  etc.    Il  y  en  a  une  cependant  qu'elle  ne 
réalisentjamais  :  c'est  la  bradysphygmio.  En  voici  la  raison.  La  bra 
dysphygmie  exlrasystolique  résulte,  comme  on  le  sait,  de  lasuppres 


ii.     imr         i  \ir.i-\  -(..h-  auriculaire  (Mackenzi 

I  'onde  auriculaire  exlrasystolique  ■'  se  confond   .i\< 
|.i ,  .  édente 

gion  accidentelle  ou  périodique  <ln  pouls  radial.  Pour  la  produire,  il 
faut  nne  exlrasystole  très  précoce  surprenant  l<-  ventricule  su  ni<> 
ment  où,  vidé  de  son  contenu  par  la  contraction  précédente,  1   i 

acore  '-m  état  de  projeter  «lu  -.mi:  dans  les  vaisseaux    Or,  une 
extrasystole  auriculaire  ne  parvient  su  ventricule  <|u<'  quand  i1 
le  temps  <l<-  se  remplir,    tassi  tlêtermine-t  «'lit'  toujours  une  pul- 
sation radiale. 

Sur  lr~  tracés  jugulaires    fig    106  .  l'exti 
révèle  par  un  raccourcissement  <l<"  l'espace  qui    i  par< 
ments  a  dus    i  la  contraction  de  l'oreilletU  i  «pu 

suivent   conservant  leur  disposition  habituelle    Le  soulèvement  >< 
extrasystolique  peut   mêmeétre  si  prématuré  qu' 
fondre  avec  le  soulèvemenl  i  de  la  révolution  |»i  <•!  il  en 

résulte  une  «mu I «•  unique, de  hauteur  inaccoutun  ment 

l  inverse  de  ce  <|in  se  passe  pour  venlricul 

l'ordre  des  accidenta  utifs   sus  soulèvements  a  est   !■• 

versé,  tandis  que  ceux  ci  ont  coi  cura  rapports  chi 


528  II.   VAQ1  IX.  —  MALADIES   D1    CŒ1  R. 

Une  autre  anomalie,  secondaire  d'ailleurs,  consiste  dansunallonge- 
1 1  mm  t  de  l'espace  a  e  extrasystolique,  c'est-à-dire  du  temps  que  met  la 
contraction  anormale  pour  passer  de  l'oreillette  au  ventricule.  (  <!.i  tient 
à  ce  que  le  faisceau  auriculo-ventriculaire,  qui  vient  de  conduire  peu 
auparavanl  la  contraction  légitime,  n'esl  pas  encore  reposé  et 
qu'il  transmet  plus  paresseusement  l'extracontraction. 

Sur  les  électrocardiogrammes,  les  extrasysloles  auriculaires  - 


Fig.  li)7.  —  Extrasystole  sinusale.  (x)  «  Décalage  »  de  la  contraction. 
L'intervalle  qui  sépare  L'extrasystole  (v  +  a")  de  la  contraction  auriculaire  pré- 
cédente (a)   esl   beaucoup  plus  petit  que  celui  <|ui  -.pair   les  contractions   auri- 
culaires normales  [d'après  Wenckebach). 

révèlent  par  l'apparition  prématurée  d'un  soulèvement  />.  de  forme 
anormale,  suivi  d'un  complexus  venlriculaire  normal. 

Extrasystoles  sinusales.  —  Elles  sont  intéressantes  surtout 
pour  le  physiologiste,  car  le  fait  qu'il  en  existe  est  une  preuve 
que  les  fonctions  du  sinus,  loin  de  s'éteindre,  comme  on  pourrait  le 
penser,  après  la  vie  embryonnaire,  ont  conservé  toute  leur  vitalité 
chez  l'adulte. 

Elles  se  manifestent  exclusivement  par  une  accélération  plus  ou 
moins  notable  des  battements  du  coeur,  non  suivie  de  repos  compen- 
sateur. Le  sinus,  en  effet,  n'est  pas  soumis  aux  mêmes  lois  que  les 
autres  pal-lies  du  cœur,  notamment  en  ce  qui  concerne  l'inexcita- 
bilité  périodique,  Constamment  excitable,  il  esl  toujours  apte  à 
répondre  à  une  excitation  par  une  contraction,  cl  la  venue  d'une 
extracontraction  a  seulement  pour  effet  de  déclencher  une  contrac- 
tion très  précoce,  laquelle  se  transmet  ensuite  à  l'oreillette  et  au 
vent  ricule. 

Sur  les  tracés  graphiques  Bg.  107), on  reconnaît  les  extrasystoles 
sinusales  à  ce  que  les  pauses  qui  séparent  les  contractions  sont  ine- 


AHYlHMIi  t:t 

gales,  celle  qui  précède  l'extrasystole  étant  plus  courte  que 
celle  qui  la  suit.  L<:  rythme  du  cœur  paraît  ainsi  décalé  Nous 
avons   signalé    précédemmenl     un    autre  exemple   d<  rthme 

spécial. 

Les  diverses  variétés  d'exlrasystoles  ont  été"  classées  par  llering 
eu  deux  catégories  les  extrasystoles  normotopcs  et  lea  extrasystoles 
hétérotopes.  Seules  les  extrasystoles  sinusales  ~"ni  normob 
parce  qu'elles  proviennent  du  sinus,  foyer  normal  de  l'excitation  ; 
toutes  les  autres  Boni  hétérotopes  Cette  nomenclature  est  utile  à 
connaître,  car  ''II"'  est  employée  dans  nombre  de  travaux  ni"- 
dernes 

Enfin,  dans  certains  cas,  surtout  b'iI  s'agit  d'exli  auricu- 

laires, les  centres  hétérotopes  d'excitation  ~"in  v,,ii\riii  multiples, 
ce  <|ni  donne  lieu  à  des  phénomènes  d'interférence  variés  et  compli- 
qués. Mais,  comme  l'ont  remarqué  différents  auteurs,  notamment 
Mackenzie  et  Wenckebach,  les  extrasystoles  ont  une  tendance 
remarquable  à  débuter  chez  un  Bujel  donné  toujours  au  môme 
endroit . 

SENSATIONS  SUBJECTIVES  DE  L  ARYTHMIE  EXTRASYSTOLIQUE 
La    sensation    provoquée   par  une   extrasystole   est    composée 
de    <li'u\    éléments,     qui    sont    le    battement    de    cœur    «-i    I  an 
goiase. 

Le  battement  'I sur  consiste  dans  la   perception  instantanée, 

fugace  et  non  douloureuse,  d'un  choc  en  pleine  régi  m  précordiale. 
Il  estlobjet  de  la  part  des  malades  des  désignalions  les  plus  div< 
Us  le  comparent  ;•  une  Borle  de  coup  de  bélier,  un  spasme,  une  tor- 
dions subite  du  .'fin-,  un  afflux  de  sang;  m  ,  le  l'on  note  i  - 
ment  dans  toutes  ces  descriptions,  c'est  la  brièveté,  l'instantanéité 

même  <l<'  lu  perception,  non  pénible,  mais  incomi le,  de  ce  (rouble 

du  rythme. 

\  cette  sensation  fait  suite  immédiatement    l'ai  . 
<■« »ii -i ituée  par  un  malaise  indéfinissable,  par  une  défaillant 
gère,  un  pi  u  analogue  à  i  '•!!(•  < | n<-  l'on  éprouve  dans  le  mouvement 
de  descente  d'une  balam  oire,  et    elle  s'ao  ompagne  d'un  senlio 
confus  de  crainte    Le  malade  est  conduit  à  examiner  son  pou 

en  constate  la  suspension  n nlané  le  choc  ressenti  dans 

1 1  p  lit  i  me,  ce  qui  i  ont  ribue  à  augmen  i  r  son  e 

après,  le  rythme  normal  reprend  son  cours,  jusqu  [u'une  nou  voile 

extrasyslole  et  une  nouvelle  intermittence    produiseul    les  m< 
effets. 

Il  est  facile  d'établir  le  rapport  entre  les  t  U>- 

divers  moments  de  l'arythmie  extrasyslolique.  I  -• 
précordiale  correspon  I  à  la  contraction  surajoutée,  <t    <•  sentiment 
■  l  angoisse  est  •  mtemporain  du  repos  compensateur    L'un  '--t 

I'raitk  dk  mAo  \\|1 


II.  \  \<»i  i  /..         MALADIES   M    '  'l  DR. 

ri  ,i  exclusivement  le  cœur  pour  siège;  l'autre  esl  diffus  et  intéi 
tout.-  I,i  circulation.  Ces!  pour  cela  qu'il  se  traduit  sons  la  forme 
d'une  sorte  de  défaillance. 

Le  syndrome  constitué  par  l'extrasystole  affecte  des  -  di- 

suivanl    l'impressionnabilité   du   sujet   et    In  plue  ou  moins 
grande  intensité  du  phénomène  anormal. 

Les  malades  do  l'hôpital  comme  ceux  do  la  ville  <=onl  exposé 
souffrir  de  cette  arythmie, mais  tous  no  la  remontent  pas  do  la  même 
façon.  Les  premiers  pou  habitués  à  s'écouter,  s'on  plaiernen' à  poino 
ri  souvent   l'ignorent;  les  autres,  plus  attentifs  aux  battements  de 
leur  cœur,  on  sont  beaucoup  plus  incommodas. 

Parmi  ces  derniers,  los  plus  frappés  sont  oos  psychopathes  qni 
vivent  dans  un  état  perpétuel  d'angoisse  cl  qui  n'attendenl  que 
l'apparition  d'un  trouble  queloonquo  pour  lui  attribuer  uno  sipriiifi- 
cal  ion  pathologique.  11  esl  bien  rare  quo  ros  sujets,  visiteurs  assidus 
des  cabinets  médicaux,  ne  passent  pas  parla  «  phase  cardiaque  de 
leurs  préoccupations,  jusqu'au  jour  où  un  phénomène  morbide 
nouveau,  attirant  leur  attention  ailleurs,  leur  fait  oublier  leurs 
soucis  antérieurs  pour  les  conduire  à  des  angoisses  d'un  autre 
ordre. 

S'il  esl  enfin  des  snjels  qui  se  trouvent  plus  particulièrement  pré- 
disposésà  souffrir  de  l'extrasystole  et  à  en  concevoir  des  craintes, ce 
sont  à  coup  sûr  les  médecins  eux-mêmes.  Pour  être  autant  que  per- 
sonne avertis  que  la  perception  sensible  d'un  battement  de  couir 
n'implique  pas  nécessairement  que  cet  organe  soit  malade,  ils  n'en 
sont  pas  moins  vietimes  des  sensations  anormales  que  détermine 
l'extrasystole. 

Les  oxlrasystoles  peuvent,  d'après  leur  intensité,  affecter  trois 
degrés  différents. 

Dans  la  forme  la  plus  atténuée,  (die-  sont  à  peine  sensibles.  11  faut, 
pour  los  percevoir,  que  le  malade  y  prenne  garde,  car  la  sensation 
d'angoisse  est  très  peu  accusée. 

Dans  un  deuxième  degré,  la  sensation  pénible, partie  de  la  région 
précordiale,  irradie  ver-  la  partie  supérieure  de  la  poitrine  et  sur- 
tout  derrière  le  sternum.  File  remonte  jusqu'au  larynx  et  provoque 
une  sorte  de  petite  strangulation,  extrêmement  passagère.  Parfois 
nu'- me  il  se  produit  un  plu'- no  me  ne  curieux,  que  nous  avons  constaté 
à  de  nombreuses  reprises  .  c'est  une  petite  toux  convulsive  consti- 
tuée par  un  ou  deux  acre-,  qui  coïncident  exactement  avec  le 
moment  où  l'extrasystole  se  produite!  atteint  la  gorge. 

Dans  un  troisième  degré,  l'irrégularité  cardiaque  est  suivie  d'un 
soubresaut  violent,  d'une  angoisse  profonde  qui  envahit  tout  l'orga- 
nisme et  qui  entraîne  une  sorte  d'ébranlement  passager  du  cerveau 
avec  obnubilation  et  menace  de  lipothymie. 

Parfois  enfin  la  sensation  d'angoisse  existe  seule,  Le  sujet  n'a  pas 


Al:  VI  il  MM  t.T 

conscience  de  la  contraction  cardiaque  anormal)  '   par 

IVxnmon  de  son  pouls,  qui  lui  ré^  nter- 

mi  lien  ce. 

\  .-.m,',  de  ces  formes,  il  m  esl  deux  autres,  atypiques,  qui  sonl  d'un 
grand  intérêt  au  point  de  rue  du  diagnostic  al  de  la  significal 
erronée  el  Fâcheuse  qu'on  serait  tenté  de  leur  attribua 

La  première,  c'est    l'angine   de  poitrine   ei 
disons  angine  de  poitrine,  carc'esl  bien  d'elle  qu'il  tous 

ilémenta  caractéristique!  I-'-  syndrome  débute  par  une  sen- 
sation pénible  de  spasme  ou  de  torsion  d  diale 
due  i  l'extracontraction,  Immédiatement  après  surviennent  de» 
irradiations  douloureuses,  qui  gaarnenj  l'épanl 
du  même  côté.  Quant  à  l'angoisse,  elle  ne  fait  pas  défaut  non  plus, 
car  elle  conatitue  un  des  symptômes  les  plui  Lanls  de 
l'exl rasysli île, 

ni  donnée  cette  grande  analogie  .ivre  l'angor  vrai,  on 
si  l'on  n'\  prenait  pa«  (Tarde,  confondre  un  phénomène  sans  in 
tance,  comme  celui  de  l'extrasystole,  arec  le  grand  syi  muri- 

neux  de  l  s  irtite  ou  de  la  distension  s  mn  ent  se 

fait-il  que  l'extrasystole  puisse  simulera  s'i  i  •  l'angine  de 

poitrine  '  Pour  des  r  lisons  faciles  h  comprendre, 

Gomme  tous  les  autres  muscles  de  l'économie,  le  cœur  n'est 
doué  de  sensibilité,  mais  comme  eu*  i  nt  il  est  i  np  ible    - 

l'influence  d'un  spasme,  de  donner  naissance  s  des  phénomènes  dou- 
loureux. Or  l'extrasystole  esl  un  véritable  spasme  du  cœur,  qui  met  en 
jeu  la  réflectivité  du  plexus  cardiaque  A  partir  du  moment) 
:i    été   sollicitée,  la    sensation    douloureuaa    doit    m 

entres  pour  Irradier  ensuite  par  voie  centrifuge  vers 
les  nerfs  périphériques  en  relation  avec  le  plexus    I  l'a  narine 

de  poitrine  se  trouve  constituée  de  toi  t.--  pi<  me  on  l<* 

voit,  l'extrasystole  possè  !«■  tout  ce  qu'il  faut  pour  la  réaliser. 

qui  permet  de  différencier  '  ilique  des  autres 

maladies,   c'est  ce  fait  que  la  douleur  n'est  pas   înflti  if  la 

marche,  qu'elle  natt  spontanément  au  repos,  qu'il  se  p  issedeloi 

ides  sans  qu'elle  se  produise,  enfin  qu'elle  esl  ii 
soudaine  et   qu'elle  coïncide  avec  l'irrégularité  particulière  qui    lui 
donne  naissance. 

I  (deuxième  forme  atypique  du  syndrome 
liste  dans  l'apparition  de  phénomènes  lipolhvmiques  ou  m  ' 

iux.  Ceux  ci  pourraient  être  indûment  i  on  raient 

ment  permanent  du  pouls  ou  maladie  d'Adan 
que  ces  phénomènes  coïncident  li  plus 

ou  moins  réelle  du  -'"111-,  autrement  'Hi  avec  un  faux  pouls  ralenti 
exlrasystoliqu  nous  l'avons  dit,  il  n' 

la  plupart  des  sujets,  au  moment  de  l'extrasvstole,  une  obnubi- 


532  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

lation  très  passagère.  Mais  généralement  cela  ne  va  pas  plus  loin. 
Dans  <■•■! 'lain-  r,i-  cependant,  lor-que  la  pause  du  pouls  est  un  peu 
prolongée,  il  en  résulte  une  ischémie  des  centres  nerveux  qui  peut 
donner  lieu  à  un  vertige  véritable  avec  tendance  syncopale.  La  perte 
de  connaissance  même,  pour  être  rare,  n'est  pas  exceptionnelle.  I 
accidents  coïncident  aussi  bien  avec  Les  extrasystoles  ventriculaires 
qu'avec  les  extrasystoles  auriculaires,  comme  l'a  montré  I  îallavardin. 
Les  indications  que  nous  avons  données  relativement  au  diagnostic 
différentiel  de  la  bradysphygmie  extrasystolique  et  de  la  véritable 
bradycardie  permettront  aisément  de  les  distinguer. 

ÉTIOLOGIE.  —  L'arythmie  extrasystolique  est,  de  l'avis  général, 
exceptionnelle  chez  l'enfant.  Pour  notre  part,  nous  n'en  avons  observé 
que  deux  ou  trois  cas  chez  des  sujets  au-dessous  de  dix  ans.  Chez 
l'un  d'eux,  l'arythmie  semblait  être  familiale,  car  la  mère  et  la 
grand'mère  la  présentaient  également. 

Par  contre,  les  extrasystoles  sont  très  communes  après  l'adoles- 
cence, surtout  dans  la  deuxième  partie  de  l'existence  Souvent 
elles  ne  reconnaissent  aucune  cause  plausible,  si  ce  n'est  un  étal 
névropathique,  terme  d'ailleurs  sans  grande  signification.  Parfois 
cependant  elles  sont  imputables  à  un  trouble  fonctionnel,  notam- 
ment des  fonctions  digeslives. 

11  \  ,i  Longtemps  que  cette  relation  a  élé  signalée  :  «  J'ai  connu. 
a  dit  Sénac,  un  homme  Agé  de  soixante-six  à  soixante-sept  ans 
qui  était  sujet  depuis  la  dix-huitième  année  à  des  palpitations 
violentes  dès  qu'il  avait  mangé;  il  se  remplissait  L'estomac  avec 
précipitation,  il  ne  mâchait  pas  les  aliments  qu'il  prenait:  quand 
L'estomac  était  surchargé,  il  se  produisait  «les  étouffements,  et  le  cœur 
taisait  des  efforts  violents  qui  ne  se  calmaient  «pie  lorsque  celle 
masse  d'aliments  passait  dans  les  intestins  el  commençait  à  être 
digérée.  Ces  malades  sont  souvenl  soulagés  en  rendanl  des 
vents,  o 

Les  auteurs  modernes  ont  continué  celle  description,  et  ils  ont 
attribué  les  irrégularités  cardiaques  à  diverses  causes,  notamment  au 
mauvais  fonctionnement  de  L'estomac  onde  l'intestin. 

L'influence  de  la  distension  gastrique  ou  mieux  gastro-colique  et 
du  tympanisme  n'esl  pas  douteuse.  Mais  ce  n'est  pas,  comme  on  l'a 
dit,  en  refoulant  le  cœur  que  le  i  \  mpanisme  agit,  car  Les  i  xamens 
radiologiques  non--  l'onl  prouvé  la  présence  d'une  poche  gastrique 
considérable  n'influe  que  très  médiocrement  sur  la  situation  du 
cœur,  à  cause  de  la  résistance  opposée  par  le  diaphragme.  Il  est 
donc  plus  Logique  d'invoquer  une  action  nerveuse  réflexe. 

Le  rôle  des  émotions  n'esl  pas  moins  certain.  Non-  pourrions  en 

rapporter    de   nombreuses    preuves.   L'une   d'elles,  particulièrement 

démonstrative,   concernait   une  femme  qui   présenta    la   première 
manifestation    extrasystolique  en    voyant   son  mari  exposé  à  côté 


ARYTHMIES.  tl 

d'elle  à  lia   grave   danger    Les  extrasyslolea  renl  pendant 

plusieurs  mois. 

Toutes  les  cardiopathies  peuvent  être  a<  s  d'extras 

loles.  Parfois,  au  cas  de  6a  on  valvulaire  non  compliquée,  par 
exemple,  il  ~  .■  i u: 1 1  simplemcnl  d'une  coïncidence;  ou  bien  les 
extrasyslolea  -  »iii  provoquées  par  la  'lfr.nll.in-f  du  cœur.  Aussi 
sonl  elles  très  fréquentes  au  cours  des  myocardites  aiguës  <-i  à  la 
période  avancée  des  myocardi  <■-  chroniques  el  do  l'hypertension 
actuelle;  elles  constituent  alors  un  symptôme  <\  alarme. 

Parfois  enGo  il  faul  incriminer  cerl  tines  subsl  inces  toxique 
médicamenteuses  comme  le  salicylale  de  soude  el  Burloul  la  dig 
Le    pouls  couplé    digitalique  décrit    par   Traube   el    Polain    n'est 
qu'une  variété  d'arythmie  exlrasystoliquc.  Les  dos*  pro 

longées  «lu  m<  dicament  le  provoquent  indistinctement  chez  tous  les 
sujets;  les  doses  faibles,  seulement  quand  l<-  cœur  est  en  étal  'l<' 
moindre  résistance  Les  substances  du  groupe  du  slrophantus  la 
réalisent  plus  difficilement;  cependant  nous  avons,  avec  Lulem- 
bacher,  observé  un  cas  de  bigéminisme  continu  ••  la  suite  d'injections 
mi  ra>  ei  ne  uses  d'<  uabalne. 

Enfin  il  esl  une  alïeclioii  <\  ii   -■•  nb  e   i  réer  ;i  elle  seule  '!••-  mani 
festations  exlrasystoliques    presque    subintrantes,    avec     véritable 

folie  cardiaque     .  c  esl  la  ch  Lie*  omplicalion  ;■  été  signalée 

par  Davilé,  par  Moilj  et  surtout  par  Vubertin  el  Purvu.  Dans  I,- 
cas  de  ces  derniers  auteurs,  l'arythmie  apparul  au  cours  d'une 
chorée  gt ave,  sans  manifestation  subjective  et  sai  -  s  d'insuf- 
fisance cardiaque.  A  l'auscultation,  les  bruits  du  cœur  avaient  con- 
servé toute  leur  force,  el  l'étude  des  tracés  montra  que  l'arythmie 
était   due  à    des  exlrasysl  des  de    i\|><-^  divers   <  elle  •••  du 

cœur      disparu!  quelque  i  smps  après  la  guérison  de  la  m 

PATHOGENIE.  —  L'extra  systole  oui  due  à   i ouble  de 

bilité  du   myocarde,  ou  de  son   pou  oir  bathmolrope    de 
Comme,  de  toutes  les  fonctions  du  cœur,  c'est  celle  qui  esl    le  plus 
facilement  influencée,  il  n'est  pas  surprenant  qu  •  les  eau —  pi 
c  ktrices  de  l'exlrasystole  soient  exlré  ncmenl  uombreuî 

Les  physiolo    isl   s  ont  réussi  depuis  longtemps  |uer  des 

extrasysloles,  notamment  au  moyen  d'excitants  électrique* 
niques  «ni  thermiques.  En    1872,  K   oll  el    Heindenhain  eu  <>nt   vu 
apparaître  après  la  ligature  partielle  de  l'aorte  ut  ntlril 

a  l'élévation  anormale  de  la  pression,  consécutivi  de   la 

circulation  périphérique.  Plus  récemment   Hei 
confirmé  cette  obseï  »  ation,    se  qui 
extrasysloles  à    une   cause  purement 
iu\  oérélhique. 

I»  après  celle  théorie,  l'excitabilité  u  normale  du  myo< 
lion  essentielle  delà producl  ond<  -  lerail  unique- 


il.   VAQ1  EZ.         MALADIES  l>l    CŒ1  R. 

nu-ut  du  travail  anormal  auquel  le  cœur  se  trouve  soumis  dans  coi  - 
tainescirconslances.  Cette  interprétation  est  rationnelle  et  B'aecorde 
avec  les  données  générales  de  la  physiologie.  On  Bai t,  en  effet,  que 
tout  muscle  creux  est  d'autant  plus  exci  able  qu'il  est  contraint  à 
une  énergie  plus  grande,  ou,  en  d'autres  termes,  qu'il  est  plus  tendu. 
Cette  augmentation  de  l'excitabilité  se  manifeste  non  seulement  par 
une  hauteur  plus  grande  de  la  contraction,  mais  aussi  par  ce  l'ail 
que  de  faibles  excitai  ions  sont  plus  facilement  suivies  d'effet. 
Comme  on  le  dit,  le  «  seuil  de  l'excitabilité  »  se  trouve  abais-é. 
Il  n'\  a  donc  rien  de  surpri  nanl  « juc  le  cœur,  distendu  pour 
une  raison  quelconque,  soit  si  fréquemment  le  siège  d'extracon- 
tractions. 

La  théorie  myoéréthique  s'appuie  sur  des  arguments  solides.  Le 
plus  démonstratif  est  que  l'on  peut  voir  apparaître  toutes  le-  variétés 
d'extrasystoles,  ainsi  que  l'a  signalé  Th.  Lewis,  sur  le  coeur  isolé, 
ou, autrement  dit,  libre  de  toute  connexion  nerveuse.  D'autre  part, 
Ziemssen  a  noté  ce  fait  curieux  que  l'application  du  doigt  sur  le 
cœur  mis  à  nu  au  cours  d'une  opération  suffit  pour  déterminer  des 
phénomènes  extrasystoliques.  Enfin  l'observation  montre  que  les 
extrasystoles  sont  particulièrement  fréquentes  chez  les  individus 
atteints  d'hypertension  artérielle  et  en  imminence  de  dilatation 
cardiaque. 

Cette  interprétation  paraissait  d'autant  plus  plausible  que,  de 
l'avis  de  tous  les  expérimentateurs,  If-  excitations  nerveuses  sem 
blaient  incapables  de  provoquer  .1  elles  seules  des  irrégularités  extra- 
systoliques. Mais  cela  a  été  reconnu  inexad.  Eiering,  Wenckebach, 
Lewis  ont  déterminé  des  extrasystoles  par  l'excitation  «lu  nerf  vague, 
Rolhberger  et  Winterberg  par  celle  de  son  antagoniste,  le  nerf 
sympathique.  Ftfhl  a  remarqué  que  la  compression  du  pneumog  - 
trique  peut  les  faire  naître  ou  disparaître.  Il  eu  est  de  même  de  la 
compression  uni  ou  bilatérale  des  globes  oculaires,  comme  l'ont 
montré  Petzetakis,  Perralis  et  Pezzi. 

Ces  observations  ont  été  confirmées  par  l'expérience  de-  faits 
de  guerre.  Petzetakis  et  Collet  oui  rapporté  cinq  observations  de 
lésions  unilatérales  du  pneumogastrique;  un  de-  blessés  présentait 
par  moments  des  extrasystoles.  G.  Picot  a  noie,  dans  un  cas  de 
lésion  incomplète  du  nerf  droit,  des  extrasystoles  nui  ne  fuient 
constatées  toutefois  «pie  trois  mois  après  la  blessure.  Enfin 
Josué  et  Uni/,  ont  relevé  deux  faits  d'exi ra-\ -lohe  par  altération 

du  \ague. 

Ces  constatations,  loin  d'être  contraires  à  la  théorie  myoéréthique, 
seraient  plutôt  de  nature  ;i  la  confirmer.  Il  u'esl  pas  douteux,  eu 
effet, que  le-  extrasysloles  résultent  d'une  augmentation  de  I  excita- 
bilité du  myocarde.  Or  une  excitation  nerveuse,  celle  du  vague  en 
particulier,  ne  peut  certainement   pas,  —  Engelmann  ci    Hoffman 


Ain  i  h  m  1 1   .  ta 

l  oui  prouvé,  agir  Biir  ['excitabilité  et,  -i  '-II''  produil  néanmoins 
des  extrasystoles,  c'est  parce  qu'elle  modifie  le  travail  du  cœur, 
ralenl  II  ses  battements  el  prolonge  le  temps  de  la  diastole.  En  conclu  - 
lion,  la  distension  cardiaque  sérail  ici  encore  la  cause  directe  de 
l'extrasystolie    I   esl  du  moins  l'explication  pi  par  Herii 

Putike  pour  qui  l'apparition  des  extrasystoles  esl  conditionnée  par 
une  discordance  entre  la  force  du  cœur  el  les  obstacles  qu'il  ;•  A 
\  aincre 

ÉVOLUTION  ET    SIGNIFICATION  CLINIQUE    -   L'évolution    des 
extrasystoles  présente   des  modalités  très  différentes.    Parfoii  les 
ularités  n'apparaissent  que  de  loin  en   loin  6  l'o  d'un 

mouvement,  d'une  émotion  ;  ou  bien,  rares  el  esj  i  i  débul  i 

ne  tardenl  pas  à  se  répéter  plusieurs  fois  dans  la  journée  pendant 
quelques  lours,  par  crises  séparées  par  des  périodes  de  calme  Dans 
certatne  i  a  i  nûn  elles  Boni  vraimenl  exaspérantes  par  leur  ténacité 
el  leur  incessante  reproduction.  Elles  surviennent  ;<  toute  n< 
cause,  la  nuit  m  \me,  el  elles  plongent  le  mais  le  « f;« n ~  un  agacement 
perpétuel  <|in  I»-  conduit  ;<  un  véritable  étal  mêlant  « ►) i « j « i •  ■ .  <  »n  - 
alors  lente  de  croire  que  c'est  c  ilui-ei  qui  a  créé  1  arylhmie  .  mais  bj 
l'on  rétablit  la  filiation  des  phénomènes,  «ni  voit  qu  nstement 

Pin\  erse. 

En  résumé,  l'arythmie  extrasystolique constitue,  indépendamn 
des  causes  qui   peuvent  la   provoquer,  une  affection   pénible.    Elle 
trouble  l'existence  de  nombreux  sujets,  empoisonne  leurs  joies  • 
pour  eux  l'objet  d'un  boucî  constant.  Pour  les  rassurer,  "ii  les  qua 
liii>-  de     faux  carvliaques     .  mais,  si  le  mal  n'esl  t  i  ai  quepar  I 
que  l'on  s'en  fait,  !<•  leur   n*est  <|u<'  trop  réel  el   parfois  supérie 
'••■lui  de  bien  des  cardiaques  \ éritabl 

Cependant,  chei  les  jeunes  sujets, les  extrasystoles  n  ont  pas 
dinaire   de  gravité.  Souvent  elles   disparaissent  comme  elles   sont 
venues,  sans   laisser  de    trace,  ou    bien  elles  récidivent  à  quelques 
années  de  dislance    Mais,  môme  dans  nous  ne  croyons 

contrairement  ;i  l'opinion  <lo  Wonckebach,  qu  elles  -  »ienl  capal 
.-Mrs  seules  d'être  Buivies d'insuffisant  [ue. 

Chez  les  gens  qui  ont  dépassé  la  cinquantaine,  elles  peuvent   ne 
|t;i-  présenter   plus  d'importance.    Mais,  comme    l'a  «M    uslei 
Huchard,  les  arythmies  qui  surviennent   dans  la  seconde  i 
l'existence  doivent  éveiller  l'attention.  Souvent  •  -M- 
indice   d'une   hypertension  artérielle  lalonte,    el  ellej 
lointaine  i  ch    un-,  la  <l<  faillance  du  ventricule  a 
-<»m   particulièrement   fréquentes  •«  l'appri  thme 

cardiaque  el  d'oedème  ihiIuimh.ui  e. 

M   me  en  dehors  de 
ou  effet .  après  m  oduisenl  à  intei  » 

de  plusen  plus  courts,  puis  e  les  se  massent   pour  ainsi  din 


11.  VAQUEZ  MALADIES  DU  CŒ1  R. 

l'orme  de  petites  crises  de  Lachycardie  paroxystique  el  aboutissent  a 
l'arythmie  complète  avec  les  conséquences  qu'elle  comporte.  Ces 
phénomènes  sonl  loin  d'être  rares,  et,  si  on  les  méconnaît,  c'est 
parce  que  leur  évolution  est  très  lente.  I  nsavanl  des  plus  distingués, 
que  nous  avons  examiné  à  plusieurs  reprises,  '-ommença  à  présenter, 
à  cinquante-quatre  ans,  des  extrasysloles  de  ce  genre.  Ce  n'es!  que 
di\-liiiii  ans  après  que  l'arythmie  complète  s'établit  après  avoir] 
par  une  phase  très  longue  de  crises  taeli\canliques.La  mort  survint 
deux  ans  plus  tard  par  insuffisance  cardiaque. 

Enfin  l'arythmie  extrasystolique  qui  débute  inopinément  au  cours 
d'une  m  dadie  aiguë  grave  doit  faire  suspecter  une  complication 
myocirdique.  Hayem  a  '"•'fil  justemenl  que  l'apparition,  vers  le 
deuxième  ou  le  troisième  septénaire  de  la  fièvre  typhoïde,  d'irrégu- 
larité du  pouls  avec  accélération  anormale  des  battements  du  cœur 
précédait  souvent  le  collapsus  cardiaque.  Ce  qu'il  a  dit  de  la  fièvre 
typhoïde  peut  s'appliquer  aussi  à  la  diphtérie,  à  la  grippe  et  à  la  plu- 
part des  maladies  infect  ieuses. 

TRAITEMENT.—  Les  extrasystoles  constituent  une  incommodité 
l'Acheuse  dont  les  malades  demandent  à  être  débarrassés  a  tout 
prix.  Mais  cela  sérail  si  difficile,  au  dire  de  Mackenzie,  qu'il  serait 
inutile  de  l'essayer. 

La  multiplicité  des  remèdes  empli  yés  en  vain  semble  lui  do  n.<-r 
raison.  Tout  a  été  tenté  :  cures  de  rep  >s,  de  mouvement,  d'électri- 
cité, de  massage;  excitants  el  modérateurs  «lu  système  nerveux, 
sparléine,  digitale,  strophantine,  etc.  Les  résultats  ont  été  le  plus 
souvent  négatifs,  mais  ces  insuccès  ne  doivent  pas  nous  dispenser 
d'agir. 

La  première  indication  consiste  à  rechercher  la  cause  des  extra- 
systoles. On  s'enquerra  de  l'étal  de  l'estomac  H  des  intestins.  Si  l'on 
a  a  lia  ire  à  un  individu  qui  mange  trop  ou  trop  vite,  on  réglera  ses 
repas  et  on  comba  Ira  les  troubles  digestifs  par  de»  médications 
appropriées. 

S'il  s'agit  d'un  sujet  déprimé  par  des  fatigues  excessives  ou  par 
des  chagrins,  on  lui  prescrira  !«■  repos  et  l'éloignement.  Le  Béjour 
d'altitude  est  alors  particulièrement  indique,  à  condition  qu'il  n'y 
ait  pas  de  lésion  organique  du  cœur.  Chez  les  individus  trop  séd  □ 
baires,  on  recommandera  le»  promenades  au  grand  air.  On  modérera 
ou  l'on  supprimera  l'emploi  du  tabac.  Enfin,  si  le  malade  dort  mal. 
on  combattra  l'insomnie  au  moyen  de  légers  hypnotiques. 

On  pourra  recourir  aux  divers  procédés  de  la  physiothérapie  : 
mouvements  de  gymnastique,  électricité  statique,  massage  vibra- 
toire de  la  région  précordiale  qui  nous  a  donné  quelques  sut 
Pour  Wenckebach,  ces  moyens  n'agiraient  «pic  par  suggestion. 
L'important  «-si  qu'ils  réussissent,  el  la  suggestion  peut  être  avanta- 
geusement employée  dm/  les  malades  atteints  d'extra  systoles,  qui 


\i;-,  I  BMIES  «:i 

sont  bou vent  aussi  dea  anxieux  et  des  phobiques.  D'ailleurs  Wen< 
bach  raconte  lui-même  qu'il  a  eu  la  Burprie  •  de  voir  disparaître  des 
exlrasysto  ea  re  telles  t   la  -uit<-  de  cautérisation  du  rhino  pharynx 
chez  un  Bujet  qui  était   en  même  temps  atteint  de  pharyngite  c   ro 
nique. 

Ed  ce  qui  concerne  lea  agents  médicamenteux,  on  prescrira,  chez 
les  ma  ades  inquiets  el  agités,  les  préparations  bromurées;  ch  z.  ceux 
qui  sont  fatigués  ou  surmenés,  la  -  i  ychnine  a  la  dose  •  mil- 

ligrammes par  jour  on  ingestion,  a  doses  moindres  par  voie  hypoder- 
mique. 

L'atropine  a  une  influence  inhibitri*  e  Burle  nerf  vague,  el  elle 

1ère  le  rytl lu  cœur.  A  ce  titre,  elle  peul  Être  utile,  car  l'on  sait 

que  l'accélération  des  battements  Iaf1  d'ordinaire  disparaître  les 
i  xtrasystoles  ;  nous  en  avons  rapporté  un  cas  démonstrati  dans  un 
précédent  ouvrage.  Malheureusement  l'action  de  l'atropine  esl  de 
courte  durée.  Un  pourra  cependant  j  avoir  recours,  ,-i  la  meilleure 
façon  Je  la  prescrire  esl  de  la  donner  «-n  -"luinm  par  cuiller 
café  toutes  les  trois  <>u  quatre  heurt  b,  ;i  la  dose  de  cinq  dixièmes  de 
milligramme  par  jour,  <'ii  continuant  trois  ou  quatre  joi  rs  ■  !<'  suite 
et  ru  recommençant  à  quatre  ou  cinq  jours  d'intervalle. 

I  >  1 1    peul    remplacer  l'atropine    par    des    préparalious    bellado- 
nées  :  0  r."">  à  0ar,06  de  poudre  de  belladone  par  jour,  mélang 
des  poudres  digeslives  ■  >  prendre  une  heure  avant  le  repas    La  phy- 
Bostigmine  ;i  été  recommandée  parHecht,  l 'adrénaline  par  Einlhovi  n 
Nous  n  '-n  m ■» c m-  pas  l 'expérience. 

•  La   sparléine,  la    teinture   d'aubépine,  l'adonis  veroalis,  l'extrait 
•  lr  convallaria,  le  slrophantus,  en  un  mol  loua   les  succé  lanés 
digitale  ont  été  préconisés  successivement.  Hewlett    n'a   pas  craint 

■  i  injecter  la    Btrophanline  •  <  la   dose    d'un    milligramme   par   voie 

intraveineuse    Vucun  de  ces  i licaments   n  ■  <    semblé  donner  de 

résultats. 

I  n  ce  •  | ■  i ■  concerne  la  digitale,  i;i  question  esl  très  conlrovei 
En  théorie,  elle  parait  contre-indiquée,  puisqu'elle  esl    •  i 
elle  seule  de  provoquer   des  extrasystoles     lussi   Mackenzie  e 
élevée    Hewlett,    etc.,    la    considèrent  il-    comme   nuisible. 
Wenckebach,  l'insuccès  <l<-  la  digil  île  sérail  dû  ••  ce  qu'on  l'emp  oie 
à  la  manière  anglaise  i   esl  •  >   lire  à  fortes  doses   Vladi 
i»'  .unie  i  in  les  ■  "îii  inu<  i-  pendant  des  semaines,  il  aurait  cous  aie 
plusieurs  cas  de   guérison,  m  is,  dans  «I  a  lèlemenl 

échoué, et  il  se  contente  d dure  qu'il  ne  peul  que  n  inder 

cette    métho  le.  La    digitale  agit  elle     lors  en  amélior  ni  l'in 

-  m  •>•  car  liaque,  si  souvent  cause  asystoles,  n    en  diminuant 

l'excitabilité  du  nerf  vague    w     i  kebach  est  le  lé  d'admettre    <n<- 

■  I  rnière  explication    Celle  me"   i<  ation  nous  ••  paru  réussir  surtout 
chez  lr*.  sujets  ayant  dépassi'   ;i  quarantième  année  el  chez  qui,  mal 


538  M.   VAQJ  i  /.  —  MALADIES  Dl    CQ  I  R. 

gré  l'absence  d'autres  symptômes,  on  pouvait  suspecter  un  certain 
degré  de  défail  ance  cardiaque.  Par  contre,  dans  le  jeune  âge,  la  di- 
gitale ne  semble  avoir  aucune  action,  ce  qui  confirmerai!  la 
remarque  précédente. 

Enfin,  récemment,  Wenckebach,  Pezzi  et  Clerc  oui  insisté  sur  les 

bons  effets  «le  la  quinine  dans  les  cas  d 'extrasystoles  non  liées  à  la 

distension  ventriculaire.  Os  derniers  auteurs  l'emploienl  à  la  dose 

de   1  gramme  a  lgr,5<)  par  jour,  en  plusieurs  prises  et   en  débutant 

0«*,50. 

TACHYCARDIES 

L'expression  de  tachycardie,  créée  en  1882  parGerhardt  el  Prob- 
sling,  désigne  l'accélération  anormale  des  battements  du  cœur,  sans 
considération  de  ses  causes  ni  de  son  rythme. 

Il  exisle  deux  variétés  principales  de  tachycardie  :  la  tachycardie 
paroxystique  et  la  tachycardie  simple,  non  paroxystique. 

La  tachycardie  paroxystique  a  pour  caractères  d'évoluer  par 
crises  soudaines,  débutant  toujours  d'un  seul  coup  et  se  terminant 
souvent  de  même.  Au  moment  de  l'accès,  le  nombre  des  batte- 
ments, rarement  inférieur  à  l  M),  est  d'ordinaire  beaucoup  plus  élevé 
et  atteint  200  ou  300. 

La  tachj  cardie  simple,  non  paroxystique,  ne  procède  pas  ainsi  par 
crises;  s'il  existe  des  paroxysmes,  ceux-ci  débutent  moins  subitement 
et  toujours  sous  l'influence  de  causes  déterminées:  marche,  émo- 
tion, etc.  Ou  bien  l'accélération  est  continue  et  dure  pendant  des 
semaines  ou  des  mois.  Dans  cette  variété  de  tachycardie,  le  nombre 
des  battement»  ne  dépasse  généralement  pas  le  chiffre  de  150  à  la 
minute. 

TACHYCARDIES  PAROXYSTIQUES. 

HISTORIQUE.  —L'accélération  paroxystique  des  battements  du 
cœur,  signalée  par  Probsting,  Nothnagel,  Bristowe  dans  le  courant 
du  siècle  dernier,  a  été  défini tivemenl  isolée  du  groupe  confus  des 
tachycardies  par  Bouveret  en  1889.  Les  Allemands,  qui  en  attribuent 
la  description  à  Hoffmann,  font  acte  d'ignorance  ou  de  déloyauté.  Il 
faut  reconnaître  d'ailleurs  que  ce  dernier  auteur  a  contribué  pour 
une  large  pari  à  l'étude  de  cette  affection. 

Elle  a  élé.au  point  «le  vue  clinique, l'objel  de  travaux  publiés  par 
Debove  et   Boulav.  par  Courtois-Suffit,  par  Chauffard  et  par  noue 
même. 

^a  pathogénie,  ses  diverses  modalités  évolutives  et  graphiques 
ont  suscité  d'importantes  recherches  due-  à  Mackenzie  à  tiering, 
à  Ritchie,  à  Lewis,  à  Laubn  et  Parvu,  àDonzelotet  Pezzi  etànous- 


Ai;ï  l  HM1ES. 


t:i 


même.  La  thèsede  notre  élève  DodzoIoI, publiée  en  1916  Lue  le 

travail  le  plua  eomplet  al  !<•  plue  récent  ipn  ait  été  fait  Bur  ce  sujet. 

TYPES  CLINIQUES.  -  Lea  tachycardies paroxystiques  présent  en  I 
deux  varié  tés,  ditlérentes  par  leurs  caractères  graphiques  et  leur  évo« 
lui  ion. 

haii-  la  première,  I  accélération  des  battements  affecte  au  même 
titre  lei  oreillettes  el   les  ventricules,  qui  battenl  d'aprèi  un  n 
rythme,  ordinairement  régulier  :c 'eal  la  tachycardie  régulière! 
décrite  par  Bouveret.  Elle  peut  durer  pendanl    Fort  longtemps  sans 
aui re  complication. 

Dana  la  seconde,  la  tachycardie  intéresse,  Binon  exclusivement,  du 
moins  [»l us  particulièrement  les  oreillettes;  le  rythme  rentriculaire 
eal  moins  accélér  >,  régulier  ou  irrégutier     c  eal  1 1  ta  hycardie  pai 
Lielle,  appelée  aussi  Lachysystolie  auriculaire.  Bile  eal  plusj 
son  é\ "lui  ion  est  plus  rapide. 

Tachycardie  paroxystique  totale,  régulière  (maladie  de  Bou- 
veret). —  Bouverel  lui  a  aaaignétroia caractères  essentiels  :  i  le  débul 
subit  des  crises  .  2q  leur  allure  paroxystique  ;  3°  la  régularité  à  peu 
près  complète  du  cœur  dans  leur  intervalle. 

L'accès  commence  bruaquemenl  par  une  sensation  de  déclic,  de 
déclenchement  cardiaque,  que  los  malades  ne   manquent  jamais  <!<• 
signaler.  A  cette   sensation   fait   suite  immédiatement    la  précipi 
talion,  ••  l'emballement  •■  du  coeur.  D'un  seul  coup  la  crise  est  cons- 
tituée 

L'accélération  des  battements  du  cœur  atteint  le  chiffre  de  160, 
•Jim»  H  même  300  dès  le  <l«-l»iii    même  do  I  accès,  <>u  bien  quelque» 
heures  après,  la   tachycardie  procédant  pour  ainsi  dire   par  étapes 
Nous  en  avona  rapporté  un  cas  avec  Pezxi. 

l  ne  particularité  curieuse  signalée   par  Hoffmann  consiste  dans 
ce  Fait  que  le  nombre  des  pulsations  peut  être  un  multiple  du  rythme 
normal.  A  un    rythme  de  70  par  exemple  correspond   une  lachj 
die  de 210  ou  de  280,  à  un  rythme  de  80  une  tachycardie  de  i- ■ 

qui  est  dû  au  rel périodique  d'une,  deux   ou  trois  contractions 

supplémentaires  entre  les    battements  normaux.    Mais  cela  est  loin 

<l  'être   <'<>ii->laiit . 

Pen  tant  I  accès,  les  battements  <lu  cœur  »i>ul   énergiques   ut 
lents.    Il-   se  succèdent  avec  une  régularité  qui  rappelle  le  li< 
d'une  montre,  la  crise  ayant  pour  effet  ■!<•  tua  ourcir  le  grand  si 
et  d'égaliser  les  <  I < •  u  \  pauses    Si  l'accès  se  prolonge    les  bruits  du 
coeur  deviennent  plus  obscurs  et  plua  sourds.  Knfin  les  bru 
maux  de  souffle,  de  galop  ou  de  roulement,  s'il  en  existait  antérieure 
ment, peuvent  momentanément  disparaître,   \ussi  doit-on  - 
au  cours  de  la  crise,  de  conclure  à  l'absence  de  toute  lésion 
nique  et  attendre,  pour  formuler  un  diagnostic,  que  !<•  retour  h  l'étal 
normal  permette  un  examen  dana  des  circonstances  plu  ibles 


540  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  '.'1  UR, 

D'après  Martius,  il  y  aurail  toujours  augmentation  du  volume  du 
creur.  Cela  a'esl  pas  exact.  Il  résulte  en  effel  des  reclic  ches  d'Hoff- 
mann fi  de  nous-même  avec  Pezzi  et  Bordet  que.  dans  le  stade  ini- 
tial, le  cœurest  plutôt  petit  ;  la  dilatation  ne  sun  ient  qu'à  la  période 
terminale,  quand  la  crise,  en  se  prolongeant,  a  abouti  à  la  défaillant  e 
cardiaque. 

Quand  la  tachycardie  est  excessive,  le  pouls  diminue  d'amplitude 
et  devient  à  la  longue  presque  imperceptible.  Il  n'est  plus  représenté 

alors  que  par  >  série  de  mouvements  ondulatoires   extrêmement 

faibles. 

La  pression  artérielle  est  normale  ou  légèrement  abaissée.  Une 
forte  diminution  doit  faire  craindre  l'imminence  de  l'insuffisance 
cardiaque.  En  même  temps,  il  y  a  habituellement  de  l'oligurie,  mais 
elle  est  transitoire  et,  dès  que  la  crise  est  finie,  la  diurèse -e  rétablit, 
les  urines  redeviennent  claires  el  ne  contiennent  pas  d'albumine. 

Parfois  rien  ne  trahit  dans  l'aspect  extérieur  du  malade  l'emballe- 
ment du  cœur.  Plus  souvent  cependant  son  visage  est  envahi  par  une 
pâleur  qui  s'étend  aux  muqueuses  et  à  tout  le  tégument.  A  cela  se 
joint  une  expression  de  lassitude,  d'angoisse  même,  qui  permet  de 
faire  à  première  vue  le  diagnostic  de  l'accès.  Certains  sujets  peu\  eut 
<i>n  limier  cependant  à  vaquer  à  leurs  occupations  ;  cependant,  si  la 
crise  est  violente  et  prolongée,  ils  sont  obligés  de  s'aliter.  La  respi- 
ration est  peu  troublée,  et  ce  n'est  pas  un  des  caractères  le>-  moins 
intéressants  de  cette  affection  «pie  le  contraste  saisissant  entre  la 
précipitation  des  battements  du  cœur  el  le  calme  relatif  de  la  res- 
piration. Il  arrive  pourtant,  mais  exceptionnellement,  que  des 
crises  de  tachycardie  paroxystique  régulière  s'accompagnent  dès  leur 
début  d'une  dyspnée  assez  intense. 

Des  vertiges,  des  lipothymies  et  même  <\<'<  s\  ncopes  ont  été  obser- 
vés par  Bouveret,  par  Savini,  par  Esmein  et  Donzelot.  Dans  un  cas 
de  ces  derniers  auteurs,  toute  crise  qui  durait  plus  de  deux  heures 
était  accompagnée  de  syncopes.  Leur  apparition  doil  faire  redouter 
la  mort  subite,  rare  il  esl  vrai,  au  cours  d'un  paroxysme  tachycar- 
dique. 

()n  a  signalé  encore  d'autres   symptômes  :  sueurs  abondantes, 
diarrhée,  poKurie,   etc..   On  les   a  attribués  à  des  troubles   vaso 
moteurs  ou  sympathiques  et  on  les  a  invoqués  pourjustifier  la  théo- 
rie dite  «  bulbaire  »  de  la  tachycardie  paroxystique;  mais  c'esl  à  tort, 
car    ils   l'ont  très  souvent    défaut.    Quanl    aux    modifications  de  la 

pupille,  notées  dans  eer lai  nés  observai  ion-,  riOUS  ne  le-  a  \  ons  jamais 

constatées. 

La  durée  de  la  crise  varie  de  quelques  minutes  à  une  ou  plusieurs 

heure-.  ,1   môme  plusieurs  jours. 

Parfois,  la  lin  esl  aussi  soudaine  que  le  début.  Bile  est  annoncée 
par  un  choc  violenl  perçu  dans  la  région  précordiale  :  puis,  inslanta- 


ARYTHMIES.  tS— 541 

nément,  le  cœur  reprend  son  rythme  normal,  l'anxiété  disparaît,  le 
calme  renaît,  el  il  ne  reste  plus  qu'un  peu  de  lassitude  qui  dure  plu- 
nu  moins  longtemps.  Chose  curieuse,  il  peul  arriver  que  les  chocs 
précurseurs  de  la  Su  de  la  crise  siègent  non  su  coeur,  mais  dans  la 
Léte.  Quelques  malades  nous  ont  dil  les  ressentir  sous  la  forme  de 
coups  espacés  el  violenta  Bur  le  Bommel  du  '  cela  <l  une  ' 

tellement    constante  qu'ils  savaienl   n'être    p.i-  débarra si   ces 

manifestations  ne  s'étaienl  pas  produites. 

Dans  d'autres  cas,  la  crise  ne  prend  fia  qu'après  plusieurs  Lenta- 
tives  avortées  el  suivies  d'une  reprise  nouvelle  de  la  tachycardie; 
ou  bienelle  se  termine  silencieusement  h  l'insu  du  malade  el  souvent, 
après  s'être  endormi  encore  en  proie  à  la  tachycardie,  il  se  réveille 
dans  un  étal  de  calme  h  <l<-  bien  être  qui  lui  indique  'pi<'  son  cœur 
:i  repris  son  rythme  normal. 

Le  deuxième  caractère  essentiel  de  l'afTection  consiste  dans  la 
répétition  paroxystique  des  crises.   L'intervalle   qui  les  sépai 
quelquefois  de  très    longue  durée,  '!<•  plusieurs  semaines,  de  plu- 
sieurs mois.  D'autres  rois,  lorsque  la  tachycardie  esl  d'ancienne 
les  crises  tendenl  à  se  rapprocher.  Leur  réapparition  a  esl  alors  pro- 
voquée par  aucu londition  particulière,  bien  que  parfois  on  puisse 

incriminer  l'influence  d'une  émotion,  d'un  efTorl  physique,  d'une 
digesl  mn  laborieuse,  etc. 

La  régularité  du  cœur  dans  I  intervalle  des  crises  esl  le  troisième 
caractère  sur  lequel  a  insisté  Bouveret.  Elle  esl  en  effet  habituelle, 
mais  ni  in  constante. 

Souvent  on  apprend  des  malades  qu'ils  sonl  sujets,  entre  les 
accès,  i  des  arythmies  pas  qui,  par  leur  caractère  el  les  sen- 
sations subjectives  dont  elles  s'acc pagnent,  ne  peuvenl  être  dues 

qu'à  des  phénomènes  exlrasysloliques  Parfois  elles  -<■  répètent  à 
de  nombreuses  reprises  el  b  courts  délais,  constituant  une  sorte  de 
crise  avortée  .  parfois  enfin  elles  n'apparaissent  pour  quelques  mo- 

mentsqu'avanl  ou  après  la  criso  lachycardique  l   a — siati ! 

divers  accidents  B'explique  par  l'analogie  de  leur  mécanisme 
comme  on  l'a  dil,  la  tachycardie  paroxystique  n'est  qu'une  accumu- 
lation d'exl  ras)  Bloles. 

Le  premier  accès  peul   survenir  à  tout  âge    mais  plus  habituelle 
ment  de  \iii-i  à  quarante  ans   Cependant  on  I  ;>  vu  se  produire  dans 
l'enfance,  il"*  huit  •<  <li\  ans  dans  d<  gham,  Hoffmann 

.•I  nous  même,  à  deux  ans  dans  un   autre  dû  ••  Emmanuel,  i  vingt 

deux  mois  dans  un  fait  de  Koplik,  .1  huit  1-  enfii  -   Worlh 

Brown.  Parfois,  au  contraire,  l'affection  débute  dans  la  vieilles! 
soixante-dix  ans  chez  un  >!<'  nos  malades 

B  tuverel  avait  déi  rit  'l<-u\  variétés  <\<-  lachyi  urdie  paroxystique 
l'une  à  accès  courts,  d'une  heure  ou  deux,  l'autre  longs,  de 

plusieurs  jours  ou  même  plusieurs  semaines   M 


5'»2  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  1)1'  CŒ1  R 

est  artificielle,  car  les  crises  peuvent  Aire  alternativement  brevet 
Longues  chez  le  même  ^-ujet.  ot,  ce  qu'il  faut  considérer  avant  tout, 
C  est   non  la  durée  des  accès,  mais  le  mode  d'évolution  de  la  tachv- 
cardie.  Noua  eu  distinguerons  trois   formes  :   la  forme  abortive.  la 
forme  invétérée  et  la  forme  grave. 

La  forme  aborlive  est  celle  dans  laquelle  la  maladie  semble 
enrayée  après  un  ou  plusieurs  accès.  Certains  sujets,  affectés  dans 
leur  jeunesse  de  crises  tachycardiques,  peuvent  n'en  plus  présenter 
lorsqu'ils  sont  arrivés  à  l'âge  adulte.  Parfois,  cependant,  la  guérison 
n'est  qu'apparente  et,  après  un  très  long  intervalle,  la  tachycardie 
reprend  son  cours.  Dans  un  de  nos  cas,  il  s'était  écoulé  dix-huit  ans 
entre  la  première  et  la  deuxième  crise. 

La  tonne  invétérée  est,  de  beaucoup  la  plus  fréquente.  La  maladie 
évolue  alors  de  la  façon  suivante  :  à  un  premier  aeeès  succède  une 
période  de  calme  de  plusieurs  mois  et  même  d'un  an  ou  deux,  puis 
survient  une  seconde  crise  suivie  d'un  nouveau  répit  et  d'autres  réci- 
dives. Celles-ci  se  répèlent  alors  quelquefois  périodiquement,  tous 
les  mois,  toutes  les  semaines,  et  l'affection  poursuit  ainsi  son  cours 
pendant  dix,  vingt  ou  trente  ans.  Elle  ne  comporte  alors  aucun 
autre  fâcheux  pronostic  que  l'incommodité  temporaire  qu'elle  pro- 
voque. Dans  deux  cas  nous  avons  vu  la  maladie  revêtir  une  allure 
singulière.  Elle  était  constituée  par  de  petits  accès  ne  dépassant  pa- 
nne ou  deux  minutes,  mais  se  reproduisant  plus  de  vingt  à  trente 
fois  dans  les  vingt-quatre  heures,  et  cela  pendant  quelques  années. 

Dans  l'intervalle,  le  cœur  était  tout  à  l'ait  régulier. 

La  forme  grave  peut  se  manifester  dès  le  premier  accès,  ou  dan- 
un  accès  ultérieur.  Elle  se  rencontre  surtout  chez  les  sujets  porteurs 
d'une  lésion  chronique  du  cœur,  cl  aussi  chez  ceux  qui  en  sont 
indemnes.  Merklen  a  vu  se  produire  une  embolie  cérébrale  chez  une 
tille  de  dix-huit  ans  dont  le  creur  était  sain,  au  quatrième  jour  d'une 
crise  «les  plus  violentes  de  tachycardie  paroxystique. 

Plus  habituellement  les  accidents  sont  imputables  à  la  dilatation 
cardiaque  et  coïncident  avec  une  accélération  excessive  ou  très  pro- 
longée des  battements.  Ils  sont  caractérisés  par  un  accroissement 
de  la  dyspnée,  de  la  distension  des  jugulaires,  de  la  tuméfaction 
douloureuse  du  foie,  de  l'oligurie.  Le  pouls  devient  petit,  filiforme, 
parfois  alternant,  le  malade  succombe  en  état  d'insuffisance  car- 
diaque BubaiguS.  La  morl  -ulule  a  également  été  noté 

Enfin  la  tachycardie  paroxystique  totale  peut  à  la  longue  se  Irani 
former  en   arythmie  complète.   Nous  reviendrons  plus  loin  sur  ce 
mode    d'évolution   et   nous  dirons  seulement    que    les  Bensati  m- 
subjectives   pénibles    provoquées    par    les  tachycardiques 

disparaissent  quand  l'arythmie  est  devenue  permanente,  le  malade 
perdant  alors  la  notion  de  l'irrégularité  des  battements  de  son 
cœur. 


ARYTHMI1  «3 

Tachycardie  paroxystique  partielle  ou  tachysystolie  auricu- 
laire. —  Mac  Williams,  en  ,v-  '  remarqué  que  lea  oreillettes 
loumieee  a  la  faradisation  présentent  parfois  des  contractioi 
pi  des  <■)  coordonnées,  le  rythme  des  ventri  stanl  relal 
menl  modéré,  [lavait  donné  à  ce  phi  nomènelenom  à'auricularflutler 

Cette  observation  resta  dans  I"  domaii xpérimental  jusqu'en 

1905  .m  Rihl  l<-  retrouva  en  clinique.  Il  proposa  d'appliqui 
célération   isolée   de  l'oreillette  le  terme  de  tachysystolie  auricu- 
laire   Robinson  l'appela  tachycardie  auriculaire  el  Hoffmann  lachy- 
arythmie  auriculaire.    Vvec   Jolly  el    Ritchie,  les  auteurs  anglais 
continuent  à  la  désigner  bous  le  nom  d'auricular  fluti 

Ultérieurement  Mackenzie,  Lewis    l        in.  Hume,  Rihl   Hoffmann 
Josué  el   Chevallier  en  onl  rapporté  des  cas    Deu*  leillis 

dans  in >i t« ■  service,  "ni  été  publiés  par  I  aubn  et  Parvu  el  \>-w  I >< >n - 
/clôt  o\  Pezzi.   I  ii  de  nos  Magniel,  a  lut  -I'-  .'-lie  arythmie 

l'objet  de  Ba  t!"-  e,  et  Ritchie  lui  Té  un  ou 

La  tachysystolie  auriculaire  débute  également   a  tout  âge,  n 
dans  l'enfance,  mais  d'ordinaire  plus  tard     I  Me  :  mssi  par 

crises,   survenant    soudainement,  mse  ou  à   l'o  d'un 

effort,  «rime  émotion. 

qui   li  distingue  de  la  tachycardie  régulière  Lo  -t    le 

degré  d'accélération  du  pouls  <•!  le   mode  d'évolution.  Alors  que, 
dans    la    maladie   <l<'    Bouveret,    la  fréquence    des    puisai 
couramment   de  deux  ;'i   trois  cents  h  la  minute,   dans  In  I 
loin-   auriculaire  ''II-'   peut  m-   pas  d<  100   on  même   re 

m  apparence   normale  et,  bien  que   le  |><><il-  -"il   habituellement 

uliiT.il  ne  l'est  pas   toujours.  Vussi  cette  variété  de  I 
a  t-elle  été  méconnue  pendant  longtemps 

Rnfin  il  est  dérègle  <|n^  li><  crises  tendent  très  rapidement 
rapprocher,  è  I    en  deux  ou  troii   i  menl  plus 

transformer  en  arythmie  complète  permanente, 

CARACTÈRES   GRAPHIQUES 
banales,  les  \<  iphiques  ne  révèlent  aucune  nuire  modifie  i 

que  l'accélération  même  des  battements;  l'ordre  de  si  n  des 

différents  événements  ne  varie  pas,  ce  qui  i 1 1 ■  I i < 7 » i •  *  que  la  contrai 
|n.>\ ient  'I'-  -on  lieu  habit uel  1  <ln  sinu 

I  tans  la  tachycardie  . 
trois  variétés  d'anomalies <\ ni  présentent  uiieparli<  tune, 

à  savoir  un  déplacement  de  l'excitation  ii 

I  .1  premièi  c  anomalie  c 
p  sur  l'éle  :trocardiogramm  -  qu'il  ne 

drait  du  soulèvement  c  R  sur  '< 

nifie  que  l 'excitation  p  ir 
.pi Vll<>  vient  M.1  m  >in<  loin,  pr 


A'a 


11.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


Une  deuxième  anomalie  est  constituée  par  le  fusionnement  des 
soulèvements  a  et  c  (PH  sur  l'électrocardiogramme,  (fig.  110  et  111). 
Cette  forme  de  tracé,  appelée  forme  ventriculaire.  semble   indiquer 


VÏ£.  1  <>8 .  —  Tachycardie  auriculaire  nu  supranodale. 

Le  repérage  du  pied  de  la  sy9lole  ventriculaire  ne  laisse  aucun  dmiie  sur 
L'origine  auriculaire  du  soulèveraenl  a.  L'espace  a-c,  très  diminué,  mesure  A 
peine  \/l)  tic  seconde  (rythme  :  250)  (Donzelot). 


que  les  contractions  auriculaires  et  ventriculaires  sont  simultanées, 
ou,  en  d'auttes  termes,  que  l'excitation  qui  leur  donne  naissance 
met  le  même  temps  pour  arriver  à  l'oreillette  el  au  ventricule.  Or  une 
telle  excitation  ne  peut  provenir  que  du  nœu  I  deTawaïa.  iToùle  nom 


1 

gj^k;  --^^i^]/-jji^j 

fc-  ijjp- '  ^ÉÊfhr'Jf^jl 

w^P 

y^^T'-y 

Fig.  109.  —  Électrocardiogramme  dan-  un  cas  de  tachycardie  paroxystique 
auriculaire  ou   supranodale. 


de  variété  nodale  donné  à  cette  sorte  de  tachycardie.  C'esl  certaine- 
ment laplus  fréquente,  mais  ce  n'est  pas  la  seule,  comme  le  pensa  il 
à  tort  Mackenzie. 

Dans  certains  cas  enfin,  plus  exceptionnels,  la  formule  ai  est 
inversée  et  devient  ca,  le  ventricule  se  contractant  avant  l'oreillette. 
Or.  pourqu'il  en  soit  ainsi,  il  faut  que  l'excitation  prenne  naissance 


AK1  I  11  Mil  S. 


:.t 


plus  bas  que  le  nœud  de  rawara,  eur  le  parcours  du  faisceau  primi- 
tif, Cette  lor de  tachycardie  a  été  reproduite  expérimental»  ment 

par    Donzelot,    qui    l'a   appelée   tachycardie  infranodale.    Elle  n-a 
été    retrouvée   en    cliniq [ue    par    Petzelakis   <•!    Schrumpf. 


11m  rnchycardic 

i    cl  \   se  voienl  loulemeal  sur  le  trace*  jugulair  .  I  i  ip  u 
disparu   par  suite   'In   synchronisme   ■'  -  ilaires 

(rythme       i 

lin  c  •  qui  concerne  la  tachysyslolie  auriculaire,  !<•-  tracés  i 

niques  du  pouls  ra  liai  el  de  la  ve jugulaire  donnent  peu  d'indica 

lion.  On  \  constate  seulement  que  les  batte ni-  auri< 


T  r  T 


R 


8 


>ls 


i      1 1 1.     i 

i  m.-  nudale     1 1 

plus  nombreux  que  les  battements  ventriculain  dernier» 

son) .  sun  .ml  les  cas,  réguliersel  il 

ressente  consiste  en  ce  que  certa  nés  contraction»  de  Poreillell 
sont  pas  suivies  de  réponse  vcnlriculaire  (fig.  112  . 

T*  Mil       Kl.      MIL  Wlll  . 


546 


II.   VAQ1  EZ.        MALADIES  Dl    CQ  i  R. 


Les  courb*  s  électrocardiographiques  ont  seules  permis  d'élucider 
le  mécanisme  de  cette  variété  de  tachycardie. 

<>m  v  voit  que  le  nombre  des  contractions  auriculaires  esl  plua 
grand  que  Celui  des  contractions  ventriculaires  :  de  deux  ou  trois 
pour  l  ûg.  113  .  Dans  un  cas  de  Ritchie,  les  premières  étaient  de  377, 
les  secondes  de  LôO.  Ce  phénomène  constitue  Vauricular  flatter  des 
ailleurs  anglais.  On  remarque  de  plus  que  le  rythme  <Ju  ventricule 
peut  rester  régulier  ou  qu'il  est  suspendu  périodiquement  après  un 
groupe  de  deux  ou  trois  contractions  auriculaires,  ce  qui  explique 
que  l<-  pouls  soit  tantôt  régulier,  tantôt  irrégulier. 

I  ne  deuxième  particularité  consiste  en  ce  que  le  complexe  formé 


Fig,  112.  —  Tracé  de  la  pointe  du  cœur  et  de  la  jugulaire  dans  un  cis  de'  tachy- 
systolie  auriculaire.  Il  y  a  un  battement  <lu  cœur  pour  deux  contractions  >lr 
l'oreillel  te. 


par  les  lettres  RST,  correspondant  à   l'ensemble  des  actes  <le  la 
systole  ventriculaire,  esl    normal.    Cela    signifie  qu  il   a  été  pro 
iluil  par  une  excitation  supraventriculaire,  car  une  excitation  ven- 
briculaire  aurait  pour  effet  d'en  bouleverser  les  éléments. 

Enfin  l'élévation  P  est  très  rapprochée  de  l'élévation  l'>,  ce  qui 
indique  que  l'excitation  initiale  \i<'ni  de  moins  loin  qu'à  l'ordinaire, 
non  plus  «lu  sinus,  mais  (l'une  région  située  au-dessous.  Il  j  a  donc 
hétérotopie  auriculaire.  Ritchie  en  a  donné  une  autre  preuve  tirée 
de  l'atypicité  de  celte  élévation,  laquelle  ne  se  voil  que  quand  l'exci- 
tation qui  donne  naissance  à  l'élévation  P  est  déplacée. 

l'.u  résumé,  il  semble  que  toutes  les  tachycardies  à  forme  paroxys- 
tique aient  pour  caractère  commun  d'être  dues  à  des  excitations 
a  'origine  anormale,  ou  autrement  «lit  d'être  hétéro  topes. 

Cependanl  il  n'esl  pas  illogique  d'admettre  qu'il  puisse  \  avoir  des 


\\\\  I  IIMII  S. 


**— 5'.: 


tachycardies  paroxystiques  normotopes  ou  d'origine;  sinusalc.  Galli 
«h  aurail   \n  au   cours  de  troubles  du  système  nerveux  exti 
diaque,  liés  6  des  modifications  humorales  h  glandulaires  ;  mais  il 
ne  les  ;i   pas  soumis  au  contrôle  de   l'électrocardiographie,    j  1 1  i_r «  - 
souverain   en   la   matière     Vous   en   avons   ol  .11  cas    1 1 1  «  1 1  -  - 


:l!!!:î:::i?!::!!!l!!!:l::l:i:!!!:! 
:iîj:i|iH|i|;;ii::i  ::::::::::  ::::::::::;: 

|lf  fi  H|f|  iiifl  llll  :iljlll:j:lj:::j;iijj;i 

;i  iijiiijjjijj!!;!!!!: 


ut 


:n|î;i»it;ii::i:i::::i::::ii::: 
::::::::::::::::::::i:::::::::::::::::::::i'::::::::: 


1 1  ■  : 

I  m  1  ■  *  1  ■  1 1  . 

plu  -  11  Hiil'i  »  ubi      |ui    1  ellei  du  venl  rW  ulo, 

culable.  Il  concernai!  une  jeune  IHle  sujette  depuis  '|ii<-li|u.-  temps 
à  des  crises  d'accélération  des  battements  du  cœur,  évidemment 
paroxystiques,  puisqu'elles  commençaient  el  finissaient  loul  d'un 
coup.  Or       les  courbes  électriques    Hg     ili     on  !"ni    foi        il  n'y 


■ 


I .  I  m  h\  cartlie  sinusalc    puKalii  n?      I 


avait  pas  déplaceinenl  de  l'origine  des:  contractions   l  inlic 

était   donc  bien    sinutale. 
ÉVOLUTION.  tachycardies  paroxystiques  tendent    lo 

la  même  terminaison,  qui  es!  leur  transformation  en  arythmie 
compli  te    Mais,  au  cas  de  tachyi  ardie  totale,  celte  transformation 
peul  être  différée  cl  même  ne  pas  se  produire    pai  contre 
presque  fatale  et  souvent  précoce  dan*  In  riculaire 

vi  l'on 'joint  ù  cela  que  cette  dernièi  ivenl  pi  long- 

temps auparavant,  de  phénomènes  extrasv.Moliques,   1!  ei 

m ntilé  clinique  non  signalée  jusqu  ici  ■•!  sur  laquelle,  1 

mde  fréquence,  il  nous  paraît  intéressant  d'attirer  l'atten- 
tion, En  voici  le  tableau 


548  II     VAQ1  1/      -  MALADIES  Ul    CO  I  R 

Des  sujets,  en  apparence  sains  el  indemnes  de  cardiopathie, 
commencenl  à  ôtre  affectés,  vers  I  âge  moyen  de  la  vie,  d'extra* 
tôles  que  l'on  attribue  tout  d'abord  à  un  trouble  «lu  système  ner- 
veux. Elles  se  répètenl  pendanl  cinq,  huil  ou  <lix  an-  et  revêtent 
alors  un  aspect  nouveau.  Elles  semassent  pour  ainsi  dire,  de  loin  en 
loin,  sous  forme  de  crises  paroxystiques  ;i  type  régulier  ou  Lrrégu- 
lier,  des  extrasystoles  isolées  continuant  à  apparaître  dans  l'inter- 
valle. La  maladie  persiste  ainsi  pendant  une  durée  variable,  parfois 
de  plusieurs  années;  puis  le-  crises  tachycardiques  se  prolongent, 
les  périodes  qui  les  séparent  se  raccourcissent,  les  accès  se  soudent 
et  la  tachycardie,  de  paroxystique,  devient  continue,  l'irrégularité 
des  pulsations  étant  alors  de  règle.  Quelques  signes  d'insuffisance 
cardiaque  se  manifestent,  pour  régresser  ensuite  el  permettre  une 
existence  à  peu  près  normale  ;  ou  bien  l'insuffisance  progresse  et 
aboutit  à  la  mort. 

Pendant  les  périodes  initiales  de  celle  longue  évolution,  on  ne 
constate  pas  d'autres  phénomènes  morbides  que  ceux  qui  résultent 
de  l'arythmie  elle-même,  si  ce  n'est  assez  souvent  une  hypertension 
artérielle.  Plus  lard  il  peut  survenir  une  insuffisance  mitrale  de 
nature  fonctionnelle. 

Dans  un  de  nos  cas,  particulièrement  démonstratif,  les  chos< 
passèrent  de  la  façon  suivante  :  vers  l'âge  de  quarante  huit  ans 
apparurent  des  extrasystoles  ;  dix  an-  après,  elles  revêtaient  la 
forme  de  crises  de  tachycardie  paroxystique  à  type  irrégulier, 
d'abord  courtes,  puis  de  plus  en  plus  longues.  A  soixante-huit  ans 
environ  elles  avaient  fini  par  se  souder;  la  tachy-arythmie  était  per- 
manente, et  un  souffle  d'insuffisance  mitrale  fonctionnelle  B'étail 
constitué.  Pendanl  les  deux  années  qui  suivirent,  il  y  eut  de  l'anhé- 
lation, de  la  dyspnée  d'efforl  el  un  peu  d'oedème  malléolaire  qui 
disparurent  peu  à  peu.  Actuellement  l'arythmie  persiste,  (die  a  tous 
les  caractères  de  l'arythmie  complète  ;  mais  le  sujet,  âgé  de  soixante- 
douze  ans,  n'en  esl  pas  incommodé. 

•  '.es  cas  doivent  être  distingués  de  ceux  où  l'arythmie  complète 
évolue,  au  moins  au  début,  sous  forme  de  crises.  Donzelol  les  rat- 
tache cependant  à  la  tachycardie  paroxystique,  bien  que  les  tracés 
présentent  les  caractères  de  la  G  brillât  ion  auriculaire,  propre  à  l'a- 
rythmie  complète,  et  non  ceux  de  la  véritable  tachycardie  paroxys 
tique  (Voy.  Arythmie  complète).  Il  faul  ajouter  (Railleurs  que  la  diffé- 
renciation esl  souvent  difficile. 

ÉTIOLOGIE.  Dans  son  ('•lude  de  la  tachycardie  paroxystique, 
Bouveret  a  dit  qu'un  des  caractères  de  l'affection  était  de  n'être 
accompagnée  d'aucune  lésion  organique  du  cœur  ou.  en  d'autres 
termes,  d'être  essentielle  .  C'esl  en  effet  la  règle.  Sur  2  i'"»  cas  de 
cardiopathies  observés  par  Hume  dans  un  dépôt  de  convalescents, 
6  concernaient  des  sujets   atteints  de  cette  affection  ;  aucun  ne  pré- 


AUVIIIMM  t.1 

sentait    de   signet   objectifs   de  lésions   valvulaires  ni    d'altérations 
myocardiques. 

Jadis  od  ne  lui  reconnaissait  que  deux  causes  :  le  nervosisme,  phé- 
nomène banal  but  lequel  iln')  a  pas  lieu  «I  insister,  et  l'hérédité  Œl 
tinger  a  rapporté  des  cas  de  tachycardie  paroxystique  Familiale. 
Palconer  a  rencontré  cette  affection  chez  une  femi le  quarante- 
trois  .in-  el  chez  sa  fille  qui  avail  seize  ans  Voua  avons  observé  un 
rail  analogue  concernant  trois  générations. 

On  a  invoqué  aussi  l'influence  des  troubles  dyspeptiques,  notam- 
ment de  la  distension  'i<-  l'estomac  par  aérophagie  II  est  certain 
que  certains  sujets  présentent  presque  à  coup  sûr  de  lorsqu'ils 

fonl  usage  d'aliments  ou  '!<•  boissons  susceptibles  de   dilater  !  • 
mac;  mais  rien  ne  permet  de  dire  ojae  la  dilatation  gastrique  les 
provoquée  elle  seule  :  elle  n'en  est  très  vraisemblablement  que  la 
<-.i u -<■  occasionnelle,  lion  est  de  même  de  l'émotion. 

Toutefois,  contrairement  à  l'assertion  de  Bouveret,  la  lachj 
die  paroxystique  peut  coïncider  avec  des  lésions  organiques  <li\  ■ 
C'est  ce  qui  résulte    des  observations  de  Huchard,  d'Hoffmann,  de 
Chauffard,  de  Merklen,  de  Savj  (de  Lyon  .  elc 

l  lésions  concomitantes  les  plus  souvent  signalées  sont  les 
lésions  valvulaires,  dans  un  cinquième  des  cas  d'après  Hoffmann, 
Merklen  el  Savy.  La  proportion  des  cardiopathies  serait  certaine- 
ment plus  forte  -i  "ii  ajoutait  la  sclérose  myocardique,  souvent 
méconnue.  Sur  22  malades  de  li  ville  atteints  do  tachycard 
roxystique,  nous  avons  noté  i  fois  des  lésions  des  valvules  aortiques 
ou  mitrales.  Chez  2  autres  malades  observés  i  l'hôpital,  il  s'agissait 
d'une  -\  mphysedu  péricarde 

Dans  les  anlé<  édents,  on  a  relevé  >  fois  I  existence  de  la  syphilis, 
du  rhumatisme  polyarticulaire  aigu  dans  12  cas  de  Ritchie,  de  la 
diphtérie,  de  la  grippe  dans  d'autres  rapportés  par  Hume  .  presque 
louj la  lachycard tait  de  forme  auriculaire 

La  coexistence  de  la  tachycardie  paroxystique  avec  la   maladie  <\<' 
lia  '-'low  ;i  été  notée  dans  un  certain  nombre  -I  ol 
celle   de  Ritchie,  la  tachycardie  était  également  auri<  Black" 

ford  el  W  illins  ont  insisté  récemment  sur  la  fréquence  de  cette  der- 
nière complication,  intéressante  à  rapprocher  de  ce  fait  <iu<'   I 
cul'ir  flutler  a  été  reproduite  chez  l'animal  par   Kendall  au  n 
d'injection  d'un  principe  actif  de  la  glande  thyroïde,  I  alpha-iodine. 
C'est  probablement  à  un  trouble  de  In  s  qu'il 

faut  rattacher  ces  cas  singuliers  que  nous 

systolie  auriculaire  coïncidant   ave<     '  l'une    tumeur,  ne 

dépassant  parfois  pas  le  volume  d'un» 
l  h\  roïde,  '■!  de  préférence  a.  di  oile. 

I .  influence  des  t  roui  lé  indiqu< 

eelot     Souvent,  en  effet,  la  tachycardie  débute  ou  - 


II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  < :<  \  I  i; 

puberté,  ou  à  l'occasion  d'une  grossesse.  Nous  l'ayons  mi  récem- 
ment augmenter  de  fréquence  pendant  une  grossesse  et  provoquer, 
après  l  accou  bernent,  des  accidenta  d  insuffisance  cardiaque  aig 
qui  furent  enrayés  par  une  injection  intraveineuse  d'ouabalne. 
Luengo  Marcosa  rapporté  un  l'ait  de  môle  hydatifonne  suivi,  après 
expulsion,  d'une  crise  sévère  de  tachycardie  paroxystique. 

PATHOGÉNIE.    -  Elle  a  t'ait  l'objet  de  u breuses  théories 

Théorie  nerveuse.  —  La  première  en  «taie,  elle  a  été  formulée 
parBouyeret,  qui  attribua  la  tachycardie  paroxysti  |ue  a  des  lésions 
ou  à  drs  troubles  de-  centres  nerveux  ou  des  nerfs  périphérique 

Le  Dentu,  Hoffmann  ont  vu  apparaître  la  tachycardie  à  la  -uit<- 
d'un  traumatisme  cérébral  ;  Pitres,  dans  un  cas  de  tumeur  de  la  zone 
motrice  gauche.  Dans  un  l'ait  de  Senator,  il  s'agissait  d'un  ramollis- 
lement  «lu  bulbe;  dan-  un  autre,  dû  à  Cbarcot,  d'une  atrophie  du 
noyau  dunerf  pneumogastrique.  Il  est  difficile  de  tirer  une  conclu- 
sion d'observations  aussi  dissemblables-  D'ailleurs,  dans  la  plupart 
d'entre  elles,  la  tachycardie  était  plutôt  continue  que  franchement 
paroxystique. 

Il  n'en  était  pas  ainsi  dans  deux  faits  signalés  par  Reinhold,  où  l'af- 
fection consistait,  à  n'en  pas  douter,  dan-  une  tachycardie  évoluant 
par  crises.  Dans  le  premier,  on  trouva,  à  l'autopsie,  un  gliome  de 
l'hémisphère  gauche  du  cerveau  ;dans  le  second,  une  méningite  syphi- 
litique de  la  base  avec  artérite  des  artères  vertébrales  et  basilaires. 

on  a  incriminé  également  des  lésions  de  la  moelle,  surtoul  le 
tabès.  Pal  a  noté  la  coexistence  de  la  tachycardie  paroxystique  avec 
des  crises  gastriques.  Nous  avons  observé  un  fail  analogue  chez  un 
sujet  atteint  depuis  cinq  ans  d'accès  tachycardiques  courts  mais 
fréquents.  Depuis  un  an  ont  apparu  des  troubles  du  Bystème  ner- 
veux manifestement  tabétiques,  L'examen  du  liquide  céphalo-rachi- 
dien révéla  l'existence  d'unelymphocytose  1res  abondante. 

En  ce  qui  concerne  les  nerfs  périphériques,  on  a  invoqué,  d'abord 
avec  Bouveret,  le  rôle  du  pneumogastrique,  puis  celui  du  sympa- 
thique, 

Le  premier,  pour  séduisant  qu'il  paraisse,  ne  peut  cependant  pas 
être  admis  sans  réserve,  car  il  ne  concorde  ni  avec  l'expérimenta- 
tion, ni  avec  la  clinique. 

La  section  du  nerf  vague  chea  l'animal  provoque,  il  est  vrai,  de  la 
tachycardie,  mais  celle-ci  ue  dépasse  pas  le  chiffre  de  I20à  150  pul- 
sations, el  elle  est  transitoire,  oar  bientôt  le  rythme  du  cœur  rede- 
vient normal.  La  tachycardie  ne  rappelle  «loue  en  aucune  façon  la 
tachycardie  paroxystique.  Il  en  es!  de  môme  chez  l'homme.  Kappler, 
ayant  dû  réséquer  le  pneumogastrique  droit  au  cours  d'une  opération, 
\  il  le  p.  ml-  monter  immédiatement  à  120  ;  mai-  neuf  jours  plus  tard 

il  était  revenu  à  88, 

Les  lésions  dégénéra  triées  du  vague,  notammenl  celles  qui  sont 


\i;vi  iimii  -  •»:» 

dues  ;i  la  présence  •!  une  tumeur,  provoquenl  égalemenl  de  la  lactn 
cardie;  mais  celle-ci  egl  presque  loujours  permanente  ,-i  raod< 
Cependanl    dans  un  cas  d  i   <   Sch  Ile  était  paroxystique. 

A  l'autopsie    "ii  trouva  le  nerf  pneumogastrique  <lr<>ii   comprimé 

par  une  tu ur,   Le  nerf  était  le  m  \  isibl< 

nu  «'t  au  microscope    Maigri  al  au  nom  <l<-  la   physiol 

l  auteur  ne  -    -1  pas  cru  en  droil  •!-•  rattacher  la  forme  clique 

des  accès  ô  la  seule  lésion  ri*-i-%  «-ij  — .-. 

I.  mil n  M.  •  des  nerfa  sympathiques  paraît  a  priori  plua  plausible, 
car  ces  nerfs  constituent  le  véritable  système  iteur  du  «  œur. 

\ilini-i-  d'abord  par  quelques  auteurs,  elle  fut  jugée  ensuite  inc< 
liable  avec  l'expéi  imentation,  qui  avait  semblé  moi  la  tachy- 

cardie sympathique    est,    uon    paroxystique,   1 1 1 <- 1 1 ~   continue.    (,ii 
imagina   alors  une  autre  interprétation.   Les  travaux  de  De  i 
ayant   appris   que   l<-  rythme  normal   «lu  co»ur  résulte  d'une   sorte 
d'antagonisme  outre  le  pneumogastrique  <-\  le*  nerfs  sympathiques, 
on  bu p posa  que  la   suspension    momentanée  de  l'activité  du 
vague   pourrai)    laj  —  r  le  champ  libre  s  l'action  atrice  du 

sympathique  et  permettre  .1  la  taohycardie  de  prendre  u u<-  allure 
paroxystique.  On  en  donnait  pour  preuve  que  la  compression  du 
pneumogastrique  au  cou  arrête  parfois  les  accès.  Dans  des 
cherches  récentes,  tlering  ;i  montré  que  les  choses  étaient  probable- 
ment plu-  simples  el  que  l'excitation  du  sympathique  peut  créer  de 
toutes  pièces  des  accès  paroxystiques.  Nous  j  reviendrons 

Théorie  cardiaque       ip  iprès  celle  théorie,  pi  1  la  suite  «le? 

travaux  de  (iaskell  el  d'Engelmann  sur  l'origine  myogène  de  la  con- 
traction, c'est  ;m  myocarde  qu'es!  attribué  le  rôle  prépondérant  dans 
la  pathogéniede  la  tachycardie  paroxystique. 

Le  principal  argumentsur  lequel  elle  s'appuie  résulte  des  rechei 

de  rigerstedt  et  d'Engelmann,  qui  ont  montré  que  l'excitai lu 

sinus  chez  la  grenouille  provoque  unes  subite  du  nombre 

des  battements,  p.irfois  du  simple  au  double,  comme  il  an 
vent  .m  cours  des  1  perdu  • 

valeur  depuis  que  l'on  sait  que  1-  liions    qui  engendrent  les 

j'-ni    dans  d'autres  régions   du   cœur  que  le  sinus 
d'autres  termes,  qu'elles  sopl  n  d  normolopes  a  nia  hétérotopes. 

h  autre  part,  Lewis  puis  Donzelol  "iii  constaté  que  la  ligatur 
l'une  des  artères  coronaires,  notamment  de  la  droite,  ''-1  suit  i<-  , 
que  ••  <"U|i  sûr  de  paroxj  smos  I 

I  uiiii,  il. m-  quelques  obi  olé  la  pi  ■ 

«lu     faisceau    primitif.    Le  |>lu-    souvent,   il 
inflammatoires  plutôt  que  itives,  Il  en  étail  a  -!•- 

par  I  e\\  is,  par  n  in,  par  w 

bach  el  par  Cade  <■!   Rebattu    Dans  celui  de  ces  dern 
évoluaient  depuis  \ m-i  deux 


II.   VAul  i.z.         MALADIES  DU  CŒUR. 

une  infiltration  leucocytaire  abondante  «lu  faisceau  auriculo-ventri- 
culaire  associée  à  «1rs  altérations  scléreuses  et  destructives  des  fibres 
musculaires.  Mais  ces  sortes  de  lésions  sont  loin  d'être  cons- 
tantes. 

En  résumé,  les  données  expérimentales  et  anatomiques  ne  per- 
mettentpas,  malgré  leur  intérêt  d'arriver,  à  une  conclusion  formelle. 
Parcontre,  les  méthodes  graphiques  ont  fourni  d'importantes  indi- 
cation^. 

C'est  à  elles  en  particulier  que  nous  devons  la  notion  de  l'hétéro- 
topie,  c'est-à-dire  du  déplacement  des  excitations,  anomalie  fonda- 
mentale delà  tachycardie  paroxystique.  Encore  l'hétérotopie  peut- 
elle  n'être  que  surajoutée  et,  pour  Donzelot,  les  excitations 
anormales  ne  feraient  que  masquer  les  contractions  provenant  du 
sinus,  le  rythme  hétérotope,  plus  rapide,  interférant  pour  ainsi  dire 
le  rythme  normotope. 

La  notion  de  l'hétérotopie  n'explique  cependant  pas  tout.  Elle 
s'accorde,  il  est  vrai,  avec  ce  fait  que,  dans  la  tachycardie  totale,  le 
rythme  de  l'oreillette  et  celui  du  ventricule  sont  synchrones,  une 
excitation  née  dans  le  nœud  de  Tawara  devant  nécessairement 
mettre  le  môme  temps  pour  se  propager  de  l'une  à  l'autre.  Maispour- 
quoi,  au  cas  de  tachysystolie  auriculaire,  ces  rythmes  sont-ils  diffé- 
rents? Pourquoi  les  contractions  auriculaires  ne  parviennent-elles 
pas  toutes  au  ventricule? 

Pour  Hering,  cela  serait  dû  à  une  sorte  de  débilité  de  certaines 
excitations  qui  mourraient  pour  ainsi  dire  sur  place  ;  mais  les  tracés 
ne  confirment  pas  cette  hypothèse. 

D'autres  ailleurs  ont  incriminé  un  blocage  nerveux,  ou  mieux 
musculaire,  de  la  contraction,  dû  à  ce  que  le  faisceau  aurieulo- 
ventriculaire,  fatigué  par  des  sollicitations  répétées,  serait  incapable 
par  moments  de  propager  la  contraction. 

Pour  Donzelot,  il  s'agirait  plutôt  d'un  étal  réfractaire  transitoire 
par  trouble  de  l'excitabilité.  La  transmission  s'effectuerait  normale- 
ment, mais  elle  ne  serait  pas  toujours  suivie  de  réponse  ventriculaire, 
a  cause  d'une  sorte  de  surmenage  des  libres  du  faisceau  unissant 
et,  accessoirement,  du  myocarde  ventricul  ire. 

La  notion  de  l'hétérotopie  a  permis  d'élucider  la  raison  de  la  dillé- 
rence  d'évolution  des  deux  grandes  variétés  de  tachycardie  paroxys- 
tique. On  sait,  en  effet,  aujourd'hui  que,  si  la  tachysystolie  auri- 
culaire aboutit  rapidement  à  l 'arythmie  complète,  c'est  ('arc-  qu'elle 
résulte  d'excitations  hétérotopes  de  l'oreillette,  qui, en  se  multipliant. 
loivent  nécessairement  conduire  un  jour  ou  l'autre  à  la  fibrillation 
de  ses  parois  et  à  l'arythmie  complète.  Si  la  tachycardie  régulière 
totale  ne  parvient  que  tard  à  cet  état,  c'est  parce  qu'elle  est  due 
à  d°s  excitations  hétérotopes  infra-auriculaires",  n'ayant  par  consé- 
quent qu'une  médiocre  influence  sur  le  fonctionnement  de  l'oreillette. 


ai:  vi  il  Mil  *:i 

Reste  mainlonanl  la  question  la  plus  importante,  celle  <!<•  la  cause 
de  l 'hétérotopie. 

Réside-t-elle  dans  la  présence  de  lésions  de  la  musculature  car 
diaque?  Cette  explication  séduisante,  bou tenue  par  Ritchie,  pourrai! 
s'appliquer  à  la  ta  nysystolie  auriculaire;  mais  les  r  its  positifs 
•-on i  trop  peu  nombreux  pour  qu'elle  -'>ii  admise  Bans  n 

Paut-il  invoquer  un  trouble  de  l'activité  du  myocarde,  semblable  a 
celui  qui  a  été  réalisé  par  Lewis  el  Donzelol  dans  leurs  recherches 
sur  la  ligature  de  l'artère  coronaire?  i  ssimilation,  plausible 

dans  certains  c  is,  ne  convient  certainemenl  pas  à  tous. 

La  tendance  actuelle  est  plutôl  d'incriminer  l'influence  du  sympa 
thique,  négligée  jusqu'ici  parce  que  les  physiologistesn'avaienl  pas 
réussi  ;i  provoquer  des  accès  tachycaréiques  par  l'excitation  de  ce 
nerf.  Mais,  plus  récemment,  Hering  ••!  surtout  Rothbergerel  Win- 
terberg  onl  montré  qu'on  peut  réaliser  ainsi  des  crises d  accélérai  ion 
de  battements  commençant  brusquement  <-i  se  terminant  de  même, 
comme  celles  de  la  tachycardie  paroxystique. 

Pour  cette  raison,  il  paraît  logique  d'admettre  que  les  nerfs  -\  m- 

pathiquesj >nl    un  rôle  important  mais  non  exclusif,   les  accès  ne 

survenant  '|  te  bj  le  myocarde  est  lésé  ou  s'il  est  atteint  de  troubles 
fonctionnels  qui  le  mettent  en  étal  <l«-  réceptivité.  On  s'expliquerait 
dès  lors  qu 'une  excitation  anormale  des  nerfs  sympathiques  ne  soit 
pas  -ui\i«-  des  mômes  effets  chez  tous  les  Bujets.  Celte  interpréta- 
tion a  été  adoptée  par  Savini,  <|ui  ;■  montré  l'influence  des  troubles 
thyroïdiens  <>n  ovariens  -m-  l'apparition  de  la  tachycardie  paroxys 
tique,  influence  qui  s'exercerait  non  directement,  mais  par  l'inter- 
médiaire <ln  myocarde,  dont  le  métabolisme  se  trouverait  pour 
ainsi  dire  modifié 

En  résumé,  l<-  système  nerveux  et  le  myocarde  contribueraient  <•! ta- 
nin pour  leur  pari  à  la  genèse  des  de  tachycardie  <-">in A 

celle  de  la  plupart  des  autres  arythmies      extrasystoles,  bradi 
die,  etc.  Il  n'y  a  pas  lieu  d'en  être  su  rpi  (Tel,  l<-  rj  thme  normal 

du  cœur  dépend  <l<-  deux  facteurs,  neurogèi i    mvog^ne,  et  mi 

comprend   qu'il  soit  souvent   impossible  à    l'étal   pathologique  de 
dissocier  ce  qui  revient  à  l'un  <>u  à  l'autre  dans  la  pathogénie 
phénomènes  morbidi 

TACHYCARDIES  NON  PAROXYSTIQUES 

Rien  n'est  ph  a  banal  «pi.'  l'accélération  des  battements  <lu  •-. i>u r  : 
une  émotion,  ai  minime  soit-elle,  une  course  un  peu  rapide,  la  fièvre 
sont  capables  de  la  provoquer    l  ition  qu'elles  déterminent 

ne  présente  aucune  particularité  s  Bile  ne  donne  pas  I 

des  manifestations  subjectives    i  i  elle  disparaît 

gressivemenl  sans  jamais  atteindre  un  chiffre  très  ment 


II.   VAQ1  EZ.         MALADIES  DU  CŒUR. 

supérieur  en  Loul  cas  &  celui  de  130  à  1  io  pulsation!  ;i  lu  minute. 
Enfin  les  tracés  graphiques  ne  diffèrent  des  tracée  normaux  que  par 
l.i  précipitation  plus  grande  des  battements,  sans  autre  modification. 

Parmi  ces  tachycardies  régulières  non  paroxystiques,  quelque» 
unes  seulement  présentent  un  certain  intérêt:  la  tachycardie  ortho- 
statique,  la  tachycardie  basèdowienne,  la  tachycardie  liée  a  certaines 
altérations  du  nerf  pneumogastrique  et  enfin  le  groupe  confus  des 
tachycardies  émotives. 

Tachycardie  orthostatique.  —  A  l'état  normal;  le  passage  du 
décubitus  à  la  station  debout  accélère  légèrement  les  battements  du 
cœur  sans  déterminera  proprementparler  de  tachycardie;  mais,  chez, 
certains  sujets,  notamment  chez  les  enfants  ou  chez  les  adultes  on 
étal  deconvaleseenceoudedépressionnerveuse,  l'accélération  devient 
beaucoup  plus  manifeste.  Elle  constitue  une  sorte  de  tachycardie, 
nommée,  en  raison  delà  condition  spéciale  qui  la  provoque,  lach\- 
cardie  orlhostalique.  C'est  un  phénomène  physiologique  que  eer* 
taines  circonstances  accidentelles,  comme  celles  que  nous  venons  de 
rapporter,  peuvent  bien  exagérer  sans  qu'il  ait  jamais  de  ûgnjfica- 
tion  fâcheuse.  On  n'en  juge  pas  toujours  ainsi,  et  trop  souvent  on  le 
croit  Bymptomatique  de  quelque  altération  grave  du  cœur.  C'est 
justement  ce  qui  en  fait  l'intérêt. 

La  tachycardie  orthostatique  a  été  signalée  par  Guy  et  Grave  de 
Dublin).  Ces  auteurs  ont  remarqué  les  premiers  que  le  nombre  des 
pulsations  augmentait  à  mesure  qu'on  quille  la  position  horizontale 
pour  se  rapprocher  de  la  verticale.  Plus  tard  on  a  vu  que  oette sorte 
d'arythmie  était  très  fréquente  chez  les  enfants.  Très  souvent  aussi 
elle  coïncide  chez  eux  avec  l'arythmie  respiratoire-  Enfin,  pour 
Vanysseck,  il  ne  serait  pas  rare  de  constater  en  mè  ne  temps,  sur» 
tout  chez  les  sujets  déprimés,  la  ÛOOXistenoe  d'une  troisième  anoma- 
lie connue  sous  le  nom  de  signe  d'Erben  st  consistant  dan-  le  ralen- 
tissement transitoire  du  pouls,  quand  le  corps  est  fortement  incliné 
en  avant. Celte  association  constituerait  une  sorte  de  iriade  symplo- 
matique  spéciale  aux  sujets  en  étal  de  dépression  nerveuse  ou  con- 
valescents; mais  le  signe  d'Erben  est  très  inconstant,  oe  <pn  enlève 
toute  valeur  au  sj  ndrome  imaginé  par  Vanysseok. 

On  a  attribué  la  tachycardie  orthostatique  à  l'abaissement  de  la 
pression  artérielle  provoqué  par  la  station  verticale.  Cette  explica- 
tion est  inadmissible,  car  nous    a\<>ns  con-lalc  avec  K>mein  que  la 

tachycardie  orthostatique  est    d'ordinaire  indépendante   de  toute 
modification  de  la  pression.  Il  n'est  pas  douteux  cependant  qu'elle 

se  (encontre  surtout  dans  les  cas  où  celle-ci  est  anormalement  ba-- 

Certains  auteurs,  notamment  lluchard,  en  mil  conclu  que  l'inva- 
riabilité du  pouls  dans  les  différentes  position-  était  un  signe 
d'hypertension  artérielle.  Cette  affirmation  contient  une  part  de 

vérité,  théorique  d'ailleurs,  cl  il  est   sûr  que  les  sujets  clic/  lesquels 


ARYTHMIES,  ::t 

la  pression    artérielle  esl    élevée   adaptent    moins    facilement  le 
rythme  <lc  leur  cœur  aux  changements  de  position.  Mais,  dans  la 
pratique,  il  n'en  esl  pas  toujours  ainsi,  el  souvent  l'hypertension 
compagne  de  tachycardie  orthostatique. 

Lu  conclusion,  il  ssl  à  peu  prèi  certain  que  la  tachycardie  ortho 
statique,  comme  l'arythmie  respiratoire,  estd  origine  nerveuse,  Pour 
(-.■Ht-  raison,  elle  n<-  comporte  pas  de  pronostic  -  elle  a  est  jus- 

ticiable d'aucun  traitement.  Mais  il  faut  se  souvenir  qu'elle  i"-ui 
subsister  pendant  longtemps  à  la  suite  des  maladies  el  ne 

l'attribuer,  <•  *  > 1 1 •  i •  i < •  on  le  fait  trop  facilement,  ;>  une  séquelle 
de  myocardite. 

Tachycardie  basedowienne.  tille  esl  presque  toujours  perma- 
nente, continue  <•!    régulière,  <•!  (accélération   des  pulsations   n>- 

dépasse  générale ol  pas  le  chiffre  de  140  à  150  ■»  la  minute   Les 

tracés  graphiques  ne  révèlenl  alors  aucune  anomalie.  Ils  montrenl 
seulement  qua  toutes  les  parties  du  cœur  oreillettes  el  ventricules, 
participent  également  a  I;»  lachycardie,  c'est-à«dire  que  les  excita- 
tions prennent  toujours  naissance  au  niveau  du  sini  si  une 
arythmie  êirmêale.  Sa  cause  (l"ii  ôtre  cherchée  dans  l'action  ex 
trice  de  la  Bécrél  ion  thyroïdienne  altérée  sur  le  systèm<  ateur 
<lii  cœur, 

Cette  tachycardie  s'accompagne  très  souvent  d'un  signe  spécial 
qui  '--I  la  tremblement.  Pour  certains  auteurs,  Ballet  notamment, 
ce  tremblement  serait  Ponction  '!<•  la  tachycardie,  Ce  n'est  \><>^  notre 
opinion,  et,  bj  l'on  constate  parfois  du  tremblement  ■<  des 

tachycardies  banales  ou  paroxystiques,  il  reste  toujours  modéré,  bien 
que  l accélération  des  battements  -<>ii  plus  marquée.   Par  contre, 
dans  la  tachycardie  basedowienne,  le  tremblement  peut  être  extrO 
memenl  prononcé,   alors  que   la  tachycardie   est    d'une    fréquence 
moyenne. 

I  accélération  des  battements,  bien  qu'habituellement  continue, 
n'en  présente  pas  moins,  de  temps  b  autre, des  atténuations  <jui  font 
oroiretrop  facilement  à  une  guérison,  Il  faut  en  rli  pour  ne  pas 

attribuera  une  médicatioQ  dont  on  escompte  les  bons  effets 
rémissions  qui  peuvent  être  spontanéi 

Plus  rarement  anGn,  la  lachycardie  revêt,  au  mo  a  début, 

une  allure  franchement  paroxystique,  avec  pouls  régulier  ou 
gulier.  Plus  tard  elle  devient  permanente,  mais  aile  n'est  irrégulière 
que  si  elle  a  été  d'une  phase  de  lachj  arythmie  paroxys 

tique.  Celte  dernière  résulte  alors  de  ce  fait  que  l'influence  du  nerl 
sympathique  s'est  manifestée  non  sur  1<-  sinus,  mais  sur  l'oreil  elle, 
pour  j  créer  des  centres  hétérolopiques  suivant  le  ra<  que 

ni>us  avons  étudi  •  prôc  idemmeul 

Tachycardie  par   coin;  du    pneumogastrique  Elle 

peu!  être  provoquée  par  des  tumeurs  du  médiaslin,  un  anévrysn 


556  H.  VAQUEZ.         MALADIES  DU  CŒUR. 

la  crosse  de  l'aorte  ou,  plus  fréquemment,  par  de  l'adénopathie  Ira 
chéo -bronchique. 

Marlins  a  réuni  vingt-trois  cas  de  tachycardie  observés  à  la  suite  de 
Lésions  des  noyaux  d'origine  ou  du  tronc  du  nerf  pneumogastrique. 
Dans  toutes,  l'accélération  des  battements  était  continue,  modérée 
et  ne  dépassait  pas  150  pulsations  àla  minute. 

Le  seul  fait  qui  fasse  exception  a  été  rapporté  par  Schlesinger. 
La  tachycardie  était  non  permanente,  mais  paroxystique.  A  l'auto- 
psie, on  constata  une  compression  du  nerf  pneumogastrique  droit  à  la 
partie  inférieure  du  cou  par  des  ganglions  hypertrophiés  et  indurés. 
Le  nerf  présentait  à  ce  niveau  des  altérations  profondes.  Le  rôle  du 
nerf  vague  dans  la  genèse  de  cette  tachycardie  ne  parait  donc  pas 
douteux;  mais,  en  l'absence  de  tracé  graphique,  il  est  impossible 
de  savoir  à  quelle  variété  de  tachycardie  on  avait  affaire. 

Tachycardie  émotionnelle.  —  Les  émotions  provoquent  une 
accélération,  d'ordinaire  transitoire  et  modérée,  des  battements  du 
cœur  qui  atteignent  100  à  120  à  la  minute.  Parfois  cependant,  elle 
se  prolonge  longtemps  après  la  cause  qui  lui  a  donné  naissance,  et 
l'expérience  de  la  guerre  a  montré  qu'elle  pouvait,  dans  certain-  cas, 
durer  des  semaines  ou  des  mois.  Cette  éventualité  a  soulevé  des 
problèmes  intéressants  concernant  le  mécanisme  de  cette  tachy- 
cardie et  ses  relations  avec  ses  autres  variétés. 

Il  y  a  des  cas  où  l'accélération  des  battements  du  cœur  est  bien 
nettement  en  rapport  avec  un  ébranlement  psychique  :  éclatement 
d'un  obus  de  gros  calibre  dans  le  voisinage,  projection  du  corps 
sous  l'influence  d'une  violente  détonation,  enfouissement,  gaz 
asphyxiants,  visions  horrifiantes,  menace  d'un  danger  imminent  : 
telles  sont  les  causes  les  plus  habituelles  de  cette  tachycardie.  \i\\e 
persiste  ensuite  pendant  des  semaines  et  des  mois.  Quand  on  est 
appelé  alors  à  donner  un  avis,  on  hésite,  et  l'on  se  demande  si  un 
trouble  aussi  invétéré  a  été  vraiment  provoqué  par  une  des  i  ir- 
constances  précédentes  ou  s'il  n'a  pas  plutôt  été  créé  et  entretenu 
par  l'état  névropathique  du  sujet.  Celle  question,  grosse  de  consé- 
quences,—  indemnités,  pension,  réforme,  — ne  peut  être  résolue  que 
par  l'analyse  minutieuse  des  événements. 

La  tachycardie  émotionnelle  a  pour  caractère  de  ne  pas  dépasser 
les  limites  moyennes.  Dans  les  formes  les  plus  bénignes,  elle  Be 
maintient  au  chiffre  de  90  à  100  pulsations  et,  dans  les  formes  plus 
graves,  à  celui  de  120  à  130  au  maximum.  Peut-être,  comme  l'a 
noté  Gallavardin,  est-elle  plus  marquée  le  malin  que  le  soir, 
mais,  fait  important,  elle  s'exagère  pour  les  moindres  causes,  sous 
l'influence  de  la  station  debout  et  surtout  des  mouvements.  Le 
pouls  monte  alors  à  150  ou  à  160  et  ne  revient  que  très  lentement 
à  son  chiffre  antérieur. 

Le  tremblement  ne  se  voit  —  et  encore  pas  toujours  —  que  quand 


ARYTHMIES.  ta 

le  Dombre  des  pulsations  es!  supérieur  à  100,  el  il  reste  en  toul  c  is 

modéré.  La   pression  artérielle  est    normal i  légèrement  él<    i 

quand  elle  esl  très  forte,  c  esl  que  les  sujets  étaient  antérieurement 
hypertendus.  Souvent  alors  la  tachycardie  est  un  signe  prémonitoire 
de  L'insuffisance  cardiaque. 

Le  cœur  esl  presque  toujours  petit,  parfois  vertical  ou,  plu* 
exceptionnellement,  en  goutte  .  <  les  dernières  conformations  non* 
mil  paru  favoriser  la  tachycardie. 

Généralementenfin,  on  a  affaire  à  des  individus  am  ûgris,  anhélants 
;'i  l'occasion  des  efforts. 

Cette  Borte  de  tachycardie  peut  coïncider  avec  un  Byndrome 
exophtalmique  fruste  :  gonflement  unilatéral  du  corps  thyroïde,  un 
peu  d'éclat  des  yeux.  C'est  du  moins  ce  <|u<-  non-  avons  constaté 
dans  quelques  observations,  d'ailleurs  peu  nombreuses,  qui  semblent 
former  la  transition  entre  la  tachycardie  simple  émotionnelle  el  la 
tachycardie  basedowienne,  Dans  un  cas  seulement  nous  avons  vu 
une  véritable  maladie  de  Basedov*  survenir  bous  l'influence  de 
l'émotion.  Il  concernait  un  pilote  aviateur  qui,  après  une  chute 
violente  sur  le  sol,  se  releva  dans  un  étal  d'agitation  extrême  et 
présenta,  dès  le  len  lemain,  un  tremblement  marqué,  une  tachj 
die  à  160  avec  gonflement  du  corps  Lhyroïde.  Ces  phénomèm 
dire  «In  m  dade,  n'existaient  pas  anti  rieurement. 

Ce  qui,  comme  nous  l'avons  dit,  caractérise  essentiellement  la 
tachycardie  émotionnelle,  i  esl  bs  longue  durée  après  la  circonstance 
qui  I  ;i  produite.  On  ignoreencore  son  évolution  ultéri  sure  el  son 
mode  de  terminaison.  M  semble,  toutefois,  qu'elle  Boitsusceptibledc 
disparaître  spontanément  ;  c'est  du  moins  ce  que  nous  avons  cons 
ta  té  chez  plusieurs  militaires  examinés  par  nous  pendant  la  guerre 
el  plus  récemment . 

La  pathogénie  de  la  tachycardie  émotionnelle  a  été  l'objet  d'une 
discussion  récenteà  i  S  é  de  médecine  de  Londres  Stonej  l'a 
rattachée  à  l'hyperthyroldisme,  en  B'appuyanl  Bur  la  coïncidence 
•  •hé/  les  parente  de  cas  typiques  de  maladie  de  Basedo\>  ou  de  troubles 
de  la  fonction  thyroïdienne  Pour  Wilson,  Poynton,  Ha  nill,  ces  deux 
affections  n'auraient  au  une  relation  entreel  es.  Gallavardin  semble 
avoir  adopté  une  opinion  mixte.  Pour  lui,  la  lai  hycardie  serait  liée 
m  une  excit  jbilité  anormale  des  nerfs  accélérateurs  du  cœur,  laquelle 
pourrai)  s'exercer,  directement  ou  indirectement,  par  l'intermédiaire 
du  corps  t  h)  rolde. 

Ajoutons  enfin  que  cette  tachycardie  esl   rebelle   ■»  toute  action 
thérapeutique  el  que  la  compression  des  globes  oculaires  la  rai 
quelquefois,  mais  toujours  <l  une  fai  on   Iransiloii 

TRAITEMENT         Nous  ne  nous  occuperons  que  delà  lachyi 
paroxystique,  seule  justiciable  d'un  traitement. 

On  essaiera  tout  d'abord  de  prévenir  \e  retour  des  crises  en  met- 


■Vk  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

tant  le  malade  en  garde  contre  les  causés  qui  les  provoquent  :  mou- 
vements, efforts,  troubles  digestifs,  etc.  Et,  quand  l'accès  sera 
malgré  tout  déclenché,  ou  utilisera  un  certain  nombre  de  procédés 
empiriques,  analogues  à  ceux  que  l'on  emploie  contre  le  hoquet. 
Encore  ne  peuvent-ils  être  efficaces  qu'au  débul  de  l'ai 

Le  plus  simple  consiste  à  l'aire  des  inspirations  lentes  el  profondes, 
-i  possible  dans  le  décubitus  dorsal  et  les  bras  étendu-.  In  de  nos 
malades,  athée  farouche,  nous  disail  son  humiliation  de  ne  pouvoir 
guérir  qu'en  prenant  la  position  du  Christ  en  croix  !  <>n  recomman- 
dera pour  la  même  raison  l'ingestion  de  petites  gorgées  d'eau  en 
\  adjoignant,  si  l'on  veut,  un  médicament,  pourvu  qu'il  soi!  prescrit 
en  pilule  et  en  cachet.  Les  pilules  les  plus  grosses  sont  les  meilleures, 
et  les  cachets  n'ont  d'effet  que  si  le  malade  a  peine  à  les  avaler,  car 
ils  agissent  moins  par  ce  qu'ils  contiennent  que  par  le-  effort* 
déglutition  qu'ils  provoquent. 

In  autre  procédé  est  le  chatouillement  du  fond  de  la  gorge,  pro- 
longé jusqu'à  la  nausée.  Nous  lui  avons  dû  deux  succès  jugés 
miraculeux  par  l'entourage  —  dans  des  cas  de  tachycardie  durant 
depuis  Vingt-quatre  heures.  L'ipéca,  donné  à  dose  nauséeuse  et  vomi- 
tive, n'agit  pas  autrement.  Sonemploi,  déjà  préconisé  par  Stokes,  aéle 
recommandéànouveauctavec raison  par  Sa vy dan*  les  crises  rebelles. 

La  compression  du  pneumogastrique,  surtout  du  droit,  peut 
quelquefois,  mais  non  toujours,  enrayer  un  accès.  On  la  pratiquera 
soi-même,  el  on  indiquera  ta  manœuvre  au  malade,  en  lui  disant 
de  la  répéter  de  temps  à  autre.  Deux  fois  nous  le  vîmes  réussir, 
alors  que  nous  avions  échoué.  La  compression  des  globes  oculaires 
est  inefficace. 

Les  médications  sédatives,  par  les  bromures,  la  valériane,  sont 
sans    action.    Hoffmann    recommande    l'emploi    de    la     physOStig 
mine;  Lunigo,  celui  de  l'émétine,  en  raison  «le  l'étal  nauséeux  qu'elle 
provoque. 

Restent  les  médications  cardiaques.  Blackfôrd  et  Wïilins  disent 
avoir  obtenu  des  résultats  remarquables,  au  cas  â'auHcafar  fluttcr, 
avec  la  digitale  à  forte  dose  et  jusqu'à  production  d'un  block  com- 
plet. 

Mais  le  seul  médicament  vraiment  actif  est  la  strophantine,  <>u 
mieux  Pouabaïne,  en  injections  intraveineuses.  Frsenkel  el  Volhard 

ont  employé  la    première.   L'ouabaïne   nous   a  donné    trois  SUÉ 
notamment  chez  nue  femme  qui,  après  l'accouchement,  était  atteinte 
depuis  huit  jours  d'un  accès  des  plus  sévères.  Le  pouls  était  à  860; 
il  y  avail  de  la  cyanose  des  lèvres,  de  la  congestion  du  foie  et  de 

l'oligurie.  La  «lise  s'arrêta  trois  heures  après  ["injection,  la  dosé, 
utile  et  non  da ii-'ereuse,  est  d'un  quart  de  milligramme  Ou  renou- 
vellera l'injection,  s'il  es!  nécessaire,  toutes  les  \  ingt-qualre  heures. 
pendant  trois  ou  quatre  jours. 


AHVIIIMII  3. 


•t:t 


Enfin,  d'après    Wenckebach,  la  quinine  aurait  une  action  I 
rable  Bur  la  lachVBystolie  auriculaire.   Scbrumpf  recommande   le 
Bulfaie  .1  l.'i  doae  de  60  centigi  animes. 


tttt  \m<  vr.im  s 

Le    ralentissement   permanent  i.'u   pouls     signalé  incidemmenl 
eu  !""■(  par  Morgagni,  puis,  en  1792,  p.-ir  Spei  •  ludié 

qu'en  1821  par  Adams,  qui  no  Incidence  ;r  i 

connaissance   el   des  attaques  épilepliformes.   il   l'attribua  ■•»  une 
dégénén  graisseuse  'lu  cœur. 

En  1845,  Stokes  publia  de  nouvelles  observations  ••'  lii 
remarque  intéressante  que,  dans  le  ralentissement  du  pouls,  toutes 
les  parties  du  système  circulatoire  ne  paraissent  pas  battre  sur  !<• 
même  rythme,  ce  'pu.  ajoutait-il,  touche  'l<-  près  au  Fonction nemenl 
du  coeur  normal  et  malade  ■  H  pensait,  lui  aussi,  que  ce  syndrome 
était  -in  ;i  une  lésion  organique  du  cœur. 

I  ne  découverte  sensationnelle, faite  en  1850  parti  sWeber, 

orienta  les  idées  dans  une  voie  différente.  Ces  auteurs  ayant  montré 
que  ir  pneumogastrique  <•-!  un  nerf  moteur  'lu  cœur  et  qui 
excitation  en  ralentit  les  battements,  on  commi  demander  m 

le  ralentissement  observé  en  clinique  n'était  pas,  lui  aussi,  'I  <>riu'im' 
nerveuse. 

Cette  opinion  lui   déânitivetnenl  formulée  en  187*3  par  «  harcol 
qui  déclara  que     certains  ralentissements  du  pouls  n'étaient  que  la 
conséquence  d'affections  médicales  ou  chirurgicales  du  bulbe  ou  de 
la  moelle  épinière      Mais  il  eut  soin  d'ajouter  que  cette  li\[>" 
devait  être  confirmée  par  les  examens  anatomo  palhol 
élève  Blondeau  exprima  les  mêmes  réservi  ola,  l'opinion 

que  le   syndrome  d'Adams  Stokes  était  i  nt  lié  .•   une 

excitation  «lu  pneumogastrique  ou  de  son  n 
presque  Bans  conteste  jusque  vers  la  fin  du  siècle  dernier. 

\  cette  époque,  '-i  ••>  la  suite  des  rechen  hee  de  Stanle>   Kent,  de 

Gaskell  el  de  His  sur  i'orig le  la  contraction  cardiaque,  eut  lieu 

m Volutioc  nouvelle  dans  les  conceptions  des  physioloc 

En  1893,  lli-  vit  qu'à  l'étal  normal  la  contraction  du  coeur  se  pro 
page  de  I  oreillette  au  <  eut  ricule,  •. 

de  fibres  musculaires,  «'i  qu'un  obstacle  interposé  sur  son  1rs 
pour  effet   d'arrétet    la    contraction   *>n.  en  d'autn  le  In 

bloquer.  La  preuve  <mi  était  que  la  section  de  i  i  sui  i<-  lapin 

provoque  une  discordance  immédiate  entre  les  battements  de  l'oi 
lette  et  ceux  du  ventrii  observations  furent  rontiri 

Humblut .   I  rédéricq,   l  i  langei     Het  ina    qui,  i 
mors  d'une  pince  les  fibres    unissantes,  déterminèrent  une  d 
ciation  complète  des  battements    \  la  suite  «le  ces  consi  1 1 1- 


560  II.   VÀQ1  l  /.         MALADIES  DO  CŒl  R. 

demanda  aux  médecins  de  voir  -i  le  ralentissement  pathologique 
du  pouls  u'étail  pas  dû  a  une  lésion  il».' ce  même  faisceau. 

Tout  d'abord  sou  appel  ne  lui  pas  entendu.  En  1W"),  Hen«lu  publia 
un  ca-  de  bradycardie  qu  il  expliqua,  malgré  l'absence  de  lésion  du 
pneumogastrique,  par  la  théorie  nerveuse  encore  régnante.  11 
signala,  d'autre  part,  la  présence  d'une  gomme  à  la  pari  ie  supérieure 
de  la  cloison,  justemenl  dans  la  région  incriminée;  mais,  ignorant 
les  travaux  de  I lis.  il  n'en  tint  aucun  compte. 

rlandford  montra  plus  de  clairvoyance.  En  1904,  il  rapporta  sous 
les  termes  suivants  «  gomme  du  tour, mort  par  blocage  {heart-block  . 
contraction  rythmée  desoreillettes  pendant  le3  grands  silences  »,  une 
observation  où  le  syndrome  d'Adams-Stokes  était  rattaché  à  une 
altération  des  fibres  unissantes. 

I)cs  laits  analogues  furent  publiés  de  ton-  côlés.  Parmi  les  plus 
démonstratifs,  nous  signalerons  celui  de  Schmoll,  où  l'on  constata 
pendant  la  vie  une  dissociation  complète  «les  battements  de  l'oreil- 
lette et  du  ventricule  et,  après  la  mort,  une  dégénérescence  totale 
de  la  cloison  septale.  C'était,  trail  pour  Irait,  la  reproduction  de- 
expériences  des  physiologistes. 

L'observation  de  Jellineck,  «le  Cooper  et  de  Ophûls  n'est  pas 
moins  intéressante.  Elle  concerne  un  ralentissement  subit  du  cœur, 
au  cours  d'une  blennorragie,  «lie/,  un  jeune  sujet,  à  l'autopsie 
duquel  on  trouva  une  oblitération  de  l'artère  «le  la  cloison  par  de- 
gonocoques.  En  190*3  enfin,  nous  publiâmes  avec  Esmein  le  cas  «l'un 
individu  qui  succomba  après  avoir  présenté  des  crises  épilepli- 
f'ormes  avec  ralentissement  du  pouls  et  chez  lequel  il  existait  des 
lésions  scléro-gommeuses  de  la  partie  supérieure  «lu  septum,  inter- 
rompant totalement  la  continuité  des  fibre-  unissantes. 

Bref,  en  1910,  les  laits  positifs  étaient  si  nombreux  et  si  concor- 
dant s  que.  d'un  consentement  presque  unanime,  le  syndrome  d'Adams- 
Stokes  devint  synonyme  d'altération  du  faisceau  auriculo-ventricu- 
laire.  Cette  fois  encore,  la  physiologie  expérimentale  avait  ouvert  les 
voies  à  la  médecine,  <'l  la  théorie  myogène  avait  provoqué  le  retour 
à  la  théorie  cardiaque  «lu  raient  issemenl  du  pouls. 

Est-ce  là  sa  dernière  étape?  Mon,  au  dire  de  certains  médecins  qui, 
en  s'appuyant  sur  des  cas  d'exception,  contestent  à  cette  théorie  sa 
valeur  pathogénique. 

Déjà,  en  1911,  dans  notre  livre  sur  les  Arythmie-  ,  nous  avons  dit 
qu'il  ne  fallait  pas  trop  généraliser  et  «pi'il  y  a  «le-  cas  <»ù  le  ralenti-. 
sèment  «lu  p<mls  avec  attaques  syncopales  <•>!  imputable,  non  à  une 
lésion  myocardique,  mai-  à  un  trouble  fonctionnel  ou  à  une  alté- 
ration du  système  nerveux.  Depuis,  on  a  exagéré  cette  réserve  et 
attribué  la  même  importance  aux  deux  groupes  de  rails.  Mais  le 
syndrome  d'Adams-Stokes  par  lésion  intracardiaque  présente  une 
personnalité  -i  définie  qu'il  ne  saurait  être  confondu  avec  aucun 


A.RYTHM11  *:t 

ailtre.  La  gravité  de  Bon  pronostic,  les  problèmes  qu'il  soulève  jus- 
tifient la  place  qu'on  lui  a  réservée  parmi  les  différentes  variétés  de 
brad}  cardie. 

l..i  bradycardie,  <>n  ralentissemenl  des  battements  du  cœur,  'l"ii 
ôtre  distinguée  de  la  bradysphygmie  où  le  ralentissemenl  n'affecte 
que  le  pouls,  le  cœur  conservant,  ~iri-.ii  -.1  régularité,  <lu  moins  sa 
fréquence  normale. 

Il  h  \  .1  qu'une  sorte  de  bradysphygmie  qui  puisse  simuler  la  brady- 
cardie :    c'esl    li  bradysphygmie  extrasystolique,  <l"ui   nous 

étudié  précédemment  le  mécanisme  el  les  lalilés    ; 

rappellerons  seulement  qu'elle  se  révèle  à  l'auscultation  par  la  pré 
sence  d'un  rythme  à  trois  ou  quatre  temps  el  par  l'éclat  inaccoutumé 

•  lu  bruit  systolique  <|m  rail  suite  :i  la  pause  anormale  De  plus, 
elle  esl  aisément  reconnaissable  sur  les  phlébogrammes  el  elle  ;i 
pour  caractère  de  varier  d'un  moment  à  l'autre,  «ai  môme  de  dispa- 
raître, sous  1'intluence  des  mouvements  el  de  ibslances 
comme  l'ai  ropine. 

Reste  la  bra  Ivcnrdie  vraie.  •  elle  ci  peut  revêtir  deux  formes  prin- 
cipales : 

Dana  la  première,  I'-  ralentissemenl  des  battements  n'affecte  que 
le  ventricule,  les  oreillettes  continuant  a  battre  d'après  un  rythme 
normal  ou  accéléré.  Cette  bradycardie  esl  appelée  bradycardie  par 
dissociation  ou  aussi  bradycardie  ventriculaire  partielle. 

Dans  la  seconde, dite  bra  lycardie  totale,  le  ralentissemenl  intéi 
toutes  les   parties  du  cœur,  qui  se  contractent  d'après  un  rythme 
identique,  mais  plus  lonl  qu'à  l'étal  normal. 

!><•-  troubles  nerveux,  v<  m  syncopes,  peuvent  uccompagner 

'•'•-  <I«mi\  variétés  de  bradycardie,  mais  il-  sont  incomparablement 
[iln-  fréquent  -  dans  la  premii 

BRADYCARDIE  PAR  DISSOCIATION. 

SYMPTOMATOLOGIE.        I  a  bradycard -1  acquise  ou 

laie.  I  .a  première  esl  chronique  H  dure  pendant  de  longues  nui 

•  m  bien  ••II»-  esl  Iransiloireet  survient  à  litre  de  comp 
dique,  a  la  suite  de  certaines  maladies  inl 

La  Beconde  débute,  comme  son  nom  l'indiqu 
parfois  héréditaire 

Bradycardie  acquit*?  Forme  chronique 

beaucoup  la  plus  commune     l  respond 

depuis  Vdams  <•!  Slokes  sous  le  nom  d< 
poule  avec  attaques  st/nc* 

Rlle  apparat!  ei  dans  la  deuxième  moilii 


II.  YAmi  \  /..        MALADIES  l»f  CŒUR. 

plu-  rarement  dans  la  jeuneaae,  bien  qu'il  en  ait  été  rapporté  des 
cas.  Noua  en  avons  observé  un  chez  une  jeune  fille  de  dix-huit  an? 
an  cours  d'une  syphilis  secondaire. 

Elle  es!  découverte  fortuitement  chez  des  sujets  ne  présen- 
tanl  par  ailleurs  aucun  trouble  subjectif,  ou  bien  elle  se  révèle  par 
des  phénomènes  particuliers  :  vertiges,  syncopes  ou  convulsions. 

Le  vertige  est  le  plus  bénin  des  accidents.  Il  consiste  dans  une 
obnubilation  passagère  n'allant  pas  jusqu'à  la  perte  de  connaissanee 
el  obligeant  seulement,  le  malade  à  s'appuyer  sur  les  objets  qui  l'en- 
vironnant. Il  peut  se  reproduire  à  plusieurs  reprises  dans  la  même 
journée  ou  seulement  de  loin  en  loin. 

L'attaque  syncopale,  beaucoup  plus  grave,  es!  subite.  Tout  à 
coup  le  visage  pâlit,  les  yeux  deviennent  vagues,  puis  quelque- 
secondes  après  le  visage  se  colore  à  nouveau.  les  yeux  reprennent 
leur  éclat,  et  le  malade  pousse  un  soupir  comme  -'il  -<■  réveillait 
d'un  sommeil  profond  qui  n'aurait  duré  qu'un  instant.  Malgré  la 
courte  durée  de  l'attaque,  la  perte  de  connaissance  a  été  néanmoins 
complète. 

Les  troubles  convulsifs  sont  parfois  caractérisés  exclusivement  par 
de  petits  mouvements  spasmodiquesde  la  tête  ou  des  membres  coïn- 
cidant, avec  la  fin  de  l'attaque  syncopale,  ou  bien  ils  se  manifestent 
presque  d'emblée.  La  syncope  est  soudaine  cl  profonde,  puis  de  suite 
les  muscles  se  raidissent  et  entrent  en  contraction,  souvent  au  point 
que  le  sujet  se  trouve  comme  soulevé  dans  son  lit  en  opisthotonos , 
pendant  <{ue  ses  membres  sont  agités  de  secousses  convulsives.  Cet 
accès  est  quelquefois  très  court,  mais  il  peut  se  répéter  ,'i  intervalles 
rapprochés,  pour  constituer  une  sorte  d'état  de  mal  pendant  lequel 
le  visage  passe  alternativement  par  des  phases  ■  e  pâleur  et  de  con- 
gestion. 

Dans  la  forme  vertigineuse,  la  mort  esl  exceptionnelle.  Elle  Pest 
moins  dans  la  forme  syncopale,  et  elle  est  très  fréquente  nu  cours  des 
crises  convulsives. 

Le  ralentissement  du  pouls,  qui  constitue  l'élément  essentiel  <lu 
syndrome,  est  (dus  ou  moins  notable.  Le  chiffre  des  pulsations  i  al 

''arement  supérieur  à  10,  «l'ordinaire  entre  30  et  t<>.  parfois  seulement 

de  25  à  20,  etpreaque  toujours  le  pouls  reste  régulier. 
lue  antre  particularité,  signalée  par  noua  en     Bfi  stedans 

l'invariabilité  de  la  bradycardie  dans  les  changements  dfl  position, 
la  mi  relie,  les  efforts  de  déglutition,  etc.,  qui  augmentent  d'habitude 
'.I  fréquence  du  pouls.  La  lièvre  même  peut  être  sans  effet.  Dans 
un  de  nos  cas,  le  pouls  qui  battait  à  "2 1  à  la  minute  s'éleva  seu- 
le n  ml  ;i  •_*  •  -m  cour-  d'une  grippe  violente  et  malgré  «pie  la  tempé- 
rature atteignit  kOo.  L'invariabilité  de  la  lenteur  du  pouls  a  été 
retrouvée  depuis  par  la  plupart  de-  auteurs.  Seul  Lian  an  a  con- 
testé  la  valeur  à  l'occasion  de  faits  ou  Fia  marche  aurait  aocéléré 


ARYTHMIES.  ?3 

le  pouls.  Maie  ces  exceptions  n'infirment  pn*  la  rèirf*,  el  d'ailleurs 
l'accélération  notée  par  Lian  ne  dure  pas  et  n'est  ja  mparable 

à  celV  d"s  individus  normaux. 

La  bradvcardie  est  également  réfnictaire  aux  médicaments  nui 
provoquent  <l<à  la  tachycardie,  comme  l'atropine  el  le  niirilo 
d'amvle. 

L*épr*nvede  l'atropine  b  été  imaginée,  non  :  on 

le  <lii  Drénéralement.  maia  par  François  Franck  <'n  1884  pI  appli 
pnr  Dehio  el  nar  non  «-m/*  m  o  m  l'étude  des  brad?  On  sait 

quand  <>n  Injecte  a  un  Biijet  sain  une  dose  le  i  a  2  millu 
d'atropine,  les  battements  du  cœur  -'  »nt  dans  I  -  quarante 

ou  cinquante  minutes  qui  suivent,  bu  point   d'atteindre  le  chiffre 

i  a  la  minute.   Dans  le  cas    le  ralentissement  perma 
dissociation,  la  fréquence  du  pouls  peste  habituellement  la  mAmo 
on  n'augmente  que  dans  des  proportions  très  minimes    !'■■     ontre, 
lo  rythme  des  oreillettes  e«l  presque  toujours  influencé  et  passe  de 
60  '"i  BO  contractions  &  1 10  ou  120. 

I   •    i ■■■■:      du  nitrite  d'smVs  -■    ommandée  par  Josué  donne 

résultats  identiques   I  ,'act  ion  du  médicament  n'est  pastardiv mme 

celle  de  l'atropine,  mais  instantanée. 

Si  le  pouls  est  incapable  de  s'accélérer,  il  peut  se  ralentir  pn 
I ►  1  ■  i  —  el    tombera  certains   moments  aux  chiffres  de    12,   i<>  balle 
m  •nt-  et  même  moins  :i  la   minute.  (Vs  phases  de  ralenti  —  ment 
paroxystique  coïncident  d'ordinaire  avec  les  attaques  syncopal 
êpileptiformi 

\  l'auscultation  du  cœur,  on  peut  n<-  constater  dans  l'intervalle 
intractions  ventricnlaires  aucun  l>r  il  snraioul 
complet,  el  la  bradvcardie  est  alors  absolument  - 
bradysphygmie.  <^n  bien  il  se  produit,  dans  la  p<  lique 

de  la  révolution  cardiaque    des  petits 
nant  périodiquement,  el   appe'és  d'une  Façon   imaai  <•  par  Huchard 

systoles  en  éch  i       On  n'est    pa  implMement 

sur  leur  mécanisme.  Pour  certains  auteurs,  cea  bruits  seraient  dus 
,'i  des  extrasystoles  du  ventricule;  pour  d'autres,  a  une  distension 

ious  l'influence  des  contractions  de  Poreillell 
I  ••\\  ;  auriculaires  isolé 

Souvent  enfin  il  existe  r'es  souffles  orifl  i  ptomatiqu<  - 

lésions  val  vnln  ires  concomitantes    No 
diastolique  de  la  base,  par  insuffiï 

qui  présentaient,  d'antre  p  rt,  •'  La 

coexistence   H  cidents 

mstralivQ  de  la  communauté  ; 
litique,    Les  souffles   systoliques   de  la   pointe  |" 
nique  imrae  l'ont   monl  fonctioni 

ers  s'expliquent  de  la  façon  suivante:  ;>  l'état  normal,  I' 


11.   VAQUEZ.         MALADIES  DU  CŒ1  R. 

l'appareil  tnitral  résulte  de  la  contraction  présystolique  de  l'oreillette 
qui  rapproche  les  bords  de  l'orifice  el  de  la  systole  ventriculaire  qui 
relève  les  valves  el  les  applique  l'une  contre  l'autre.  Or,  au  cas  de 
bradycardie  par  dissociation,  la  systole  ventriculaire  n'est  plus 
précédée  de  contraction  auriculaire,  el  l'orifice  peut  rester  béant. 

La  comparaison  des  tracés  artériels  el  veineux  révèle  le  phéno- 
mène fondamental  de  celle  forme  de  ralentissemenl  du  pouls  qui 
es)  la  dissociation. 

En  1884,  Chauveau  ayanl  eu  l'occasion  de  recueillir  des  tracés  chez 
un  sujet  atteint  de  cette  arythmie,  3  remarqua  une  anomalie  inconnue 
alors  el  qui  consistai!  dans  une  discordance  entre  les  mouvements 
des  oreillettes  el  ceux  des  ventricules.  Il  lui  donna  le  nom  de  disso- 
ciation. En  1889,  nous  avons  publié  des  tracés  analogues.  Depuis quel- 
ques  années,  on  a,  sous  l'influence  des  auteurs  anglais,  substitué  au 
mot  de  dissociation  celui  de  block,  qui  a  l'avantage  d'ôtr  ■  plus  com- 
préhensif  el  mieux  en  rapport  avec  nos  connaissances  sur  le  rôle  «lu 
faisceau  auriculo-ventriculaire. 

A.u  cas  de  ralentissemenl  permanent,  ilya  habituellement  dissocia- 
tion complète,  comme  celle  qui  a  été  signalée  par  Chauveau  sur  les 
phlébogrammes.  Elle  consiste  en  ce  que  les  soulèvements  syslo- 
liques  c,  dus  aux  contractions  du  ventricule,  ne  présentent  plus  avec 
les  soulèvements  a,  indices  des  contractions  auriculaires,  leurs 
rapports  habituels.  L'intervalle  qui  les  sépare,  normalement  d'un 
cinquième  de  seconde,  est  tantôt  diminué,  tantôt  augmenté.  Il  y  a.  eu 
un  mot,  une  désharmonie  complète  entre  leurs  moments  d'apparition. 

Les  tracés  de  la  radiale  el  delà  pointe  du  cœur  témoignent  seu- 
lement de  la  lenteur  exagérée  du  pouls  et  n'en  disent  pas  plu-  que 
le  palper  de  l'artère.  Mais,  si  on  les  compare  avec  des  phlébo- 
grammes, on  \  voit  que  les  soulèvements  artériels  sont  moins 
nombreux  que  les  soulèvements  veineux   fîg.  M">  . 

Les  tracés  recueilli-  par  la  voie  œsophagienne  qui  extériorisent  les 
mouvements  de  l'oreillette  gauche  s<ml  absolument  comparables  à 
ceux  de  la  veine  jugulaire.  Leur  similitude  indique  donc  que,  dans  le 
ralentissement  par  dissociation,  les  deux  parties  du  cœur  se  com- 
portent de  la  même  façon  (fig.  1 16). 

Lesél  ctrocardiogrammes  confirment  ces  données.  On 3  remarque 
que  les  soulèvements  auriculaires  p  sont  beaucoup  plus  nombreux 
que  les  soulèvements  r  ventriculaires  el  qu'il  n'existe  entre  eux 
aucune  relation  fig.  Il"  Ces  notations  se  réfèrent  au  numérotage 
provisoire  ci-après  el  doivent  être  revis 

Très  souvent  le  syndrome  réalisé  pur  la  bradycardie  et  les  attaques 
syncopales  est  déjà  complet  quand  on  examine  le  malade  pour  la 
première  fois  sans  qu'on  sache  quand  il  ;i  débuté.  Plus  rarement 
il  procéda  pour  ainsi  dire  par  étapes,  le  ralentissement  du  pouls 
n'atteignant  son  chiffre  définitif  qu'après  plusieurs  semaines  ou  plu- 


\l;l  I  iimii  S. 


t.l 


sieurs  mois.  En  voici  un  exemple.  I  n  homme  commença  après  une 
grippe  à  présenter  des  accès  vertigineux,  en  même  temps  que  -"ii 
pouls  tombai!  à  10  pulsations.  Quelques  semaines  plus  tard,  le  pouls 
étail  à  3 1  el  i  esl  seulemenl  au  bout  de  6  mois  qu'il  atteignit  le 
chiffre  de  26  pulsations  pour  -  j  maintenir. 

Lestroubles  nerveux  affectenl  des  modalités  encore  plus  variables 
D'ordinaire  ila  marchent  de  pairavec  la  bradycardie,  el  ils  sonl  par 
ticulièremenl   Fréquents  dans  la  phase  de  ralentissements  paro 
tiques,  pour  s'atténuer  ou  même  disparaître  toul  ••  fait  quand  la 
bradycardie  esl  devenue  permanente.   Nom  en  avons   ave»    Esmein, 
rapporté  de  nombreux  exemples,  el   Volhard  en  a  signalé  d'autres 
Cette  évolution  en  deux  étapes  d  esl  certainemenl  pas  c  instante 


ii.  l  >  ation  auriculo  \  enl  ricul  i 

Il  \  .i  broia  ou  quatre  contractions  de  l'oreillette  pour  un  battement 


!■•  r-i   .i 


■  i  •  /    1 1 . 1 1  ■  i 


nous  : •  v  «  k 1 1  —  été  les  premiers  h  le  dire         maià  e 
tuelle,  >'i  on  aurai!   torl  de  l'ignorer. 

Dans  d'autres  cas,   es  accidents  nerveux  persistent  même  à  la  pi 
de   bradycardie  permanente,    ou    bien   il-    n'apparaissent  qu'a 
moment,  ou  bien  enfin  il-  font  complètement  défaut.  Lian  ;t  donné 
,\  cette  dernière  forme  de  l'affection  le  nom  de    pouls  lent  solitaire 

La  durée  de  la  maladie  esl  parfois  très  courte, el  la  m  il  survient 
au  cours  d'une  syncope  ou  d'une  crise  convulsive,  peu  après  l'appa- 
rition de  la  lenteur  «lu  pouls.  Elle  est  surtout  ;<  red<  uter  quand  il 
existe  dea  abaissements  paroxystiques  pendant  lesquels  le  pouls 
tombe  s  10  ou  15  à  la  minute. 

Cependant  une  plus  ou  moins  longue  sur  I  pas  impossible 

Wenckebach  raconte  que  sir  William  Gartner,  le  célèbre  clinicien  de 
Glasgow,  était  atteinl  de  pouls  lent.  I  orsqu'il  le  \it.  il  avait  qua* 
tre  vingl  quatre  ans,   el  il  vécut  encore  deux  années    No 
rapporté  des  exemples  analogues,  notamment  •••lui  d'un homnv 
de  quatre  vingl  huit  ans,  dont  le  pouls  battait  24  la  minute 

depuis  au  moins  quinze  ans  II  avaitsouflerl  au  début  des  troubles 
tigineux  el  syncopaux  qui  avaient  complètement  disparu  par  la  s 


II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  M    CŒ1  EL 


Enfin  on  a  observé  quelques  cas  <!*'  guérison.  Le  plus  typique,  (U) 
à  Barnshaw,  concernait  un  sujet  affecté  depuis  plusieurs  mois  de 


116. —Dissociation  uunculo-venUiculaire  totale.  Puisa        -      -  adiales 

et  (  i  -  -  •  •  i  >  1 1 1  l;  i  iiue-i,  Les  mê'n '-a  particularités  se  retrouvent  sur  les  ir.'is  U 
ce  qui  montre  que  le>  deux  oreillelt<s  (pulsations   jugulaires  oreille  le  >i  oite, 
pulsations  œsophagiennes  oreillette  gauche   se  comportent  de  la  même  Façon. 

crises   syncopales  et  convulsives.  Sous  l'influence    d'un  traitemen! 


SI 


Fig.  117.       tlectrocardiogramme  dans  un  r.i>  d<  ion  turiculo- 

ventriculaire   totale. 
Les   soulèvements  P  sonl  bien  u  us  rréquents  que  les  soulèvements  R  et    n'a' 
fectenl  avec  eux  aucun  rapport  déterminé 

approprié,  les  accidents  disparurent,  le  pouls  reprit  sa  fréquence  elles 
tracés  graphiques  redevinrenl  normaux.  11  est  à  noter  que,  dans  près- 


AKYTIIMII      .  Zt 

que  loin  les  faits  semblables,  il  I   d'individus  noloiremenl 

-\  philitiques. 

Toutefois,  pour  conclure  à  la  guérison,  il  ne  suffitpaade  constatai 
que  le  pouls  esl  revenu  à  son  rythme  intérieur,  car,  malgré  cela,  la 
dissociation  paul  persister.  Chez  un  de  nos  malade,  le  chiuTn 
pulsations,  <|m  était  lombes  24,  remonts  ensuite  pro  omenl 

ils  minute.  Or  l'examen  des  Iraci  -  graphiques  n'en  rét  éla  pas 
moiii^  que  les  battements  de  I  oreillette  étaient  restés  indépendants 
de  ceux  du   x  «  - 1  *  t  ricule. 

/>.  Forints    ttûnêitoirea   ei  atypiqm  Depuis    quelques 

.  1 1 1 1 1  <  •  «  •  -^ .  I  attention  .1  été  attirée  sur  des  épisodes  aigus  de  disso<  i 
typique  ou  atypique  qui  surviennent  au  cours  de  nombre  de  mais 
dues  infectieuses    d'intoxications  ou  même  de  cardiopathies  1 
nique  considérés  d'abord  comme  ex<  eptionnels,  se  ~ «  »  1  •  t 

multipliés  et  on!  projeté  une  vive  lumière  sur  les  modalités  cliniques 
le  mécanisme  et  I  évolution  <lr  la  disso<  iation. 

<  »n  savail  depuis  longtemps  <|u--  la  diphtérie  est  pai  fois   mpa 

gnée  ou  auivie    surtout  dansses  formes gi -mm--,  de  ralentissement  du 
[jouis  <-i  môme        I  luguenin  1 990,       d< 

•  •i   de   syncope   mortelle     Mais,   comme  oïncident 

d'ordinaire  avec  des  paralysies,  si  fréquentes  dans  la  diphtérie 
les  attribuait,  avec  Duchenne  de  Boulogne    I  une  paralysie  bull 
l  ette  explication  <-t;ni  manifestement  inexacte, car  on  avait  constaté 
!-•  ralentissement  <lu  pouls  <•!  la  mort  subite  sana  paralysie,  et  aucune 
observation  probante  n'avait  révélé  l'existence  de  lésions  du  système 
nerveux .    Dans  celle  d'Huguenin,  las  centres  et   les  nerfs  ne  pré 
sentaient  pas  d'altérations     par  contre,  il  3  avait  des  altérations  du 

ur. 

Litchiield   en    1898,   Chopin,    Henri   en    1901    uolèreul 
enfanta  ou  des  adolescents  atteints  de  diphtérie,  un   ra  ment 

du  pouls  à  3 4, 30  et  même  23  pulsations  unvulsiv< 

syncope  mortelle  et  firent  remarquer]  avec 

celui  d'Adams-Stokes    lu  1909,  enfin,  Magnus  Usleben  montra  que 
l'identité  était  absolue  .1  I  occasion  d'un  sujet  dont  le  pouls  ne  d< 
sait  pas  3-4  à  la  minute  et  qui  mourut   bruaquemenl  dans  une 
cope.  La  fréquence  dea  pulsations  n'était  1  »pinc 

et,  -m  les  tracés,  il  existait  une  dissociation  corap 

I  ■    rhumatisme  fut  l'objet  dea  méi 
<ifi-h.ir.lt  publia  le  cas  d'un  jeune  homme  de  < 
sauta,  au  cours  de  cette  affection,  des  pauses  in 

-  de  pertes  de  connais*  11        Des  fait 
relevés   par  Magnus  Usleben,  Cowan  I  aod  et  ion.  I  n 

I '-m.'iii.  Pecxi  et  Donzolol  en  •  > 1 1 1   repris  l'étude    Dans  une 
observations  où  les  pulsations  oscillaient  enln  1  minute, 

la  dissociation  élai'  complète     \  la  même  époque,  Daniel  Roui 


Il    \  A.Q1  I  /.  ^  MALADIES  Dl    CŒI  Et. 

rapporté  un  cas  où  la  bradycardie  n'était  que  relative,  le  pouls  battant 
,i  »..{.  alors  que  la  température  étail  <l<-  39°.  La  dissociation  dura 
s  -m  I.- me  il  i  quelques  jours.  Elle  résistai!  à  l'épreuve  du  nitrite  d'amyle, 
mais  cédait  à  celle  <Jr  l'atropine. 

Certaines  substances  toxiques  ou  médicamenteuses  peuvent  réali- 
ser le  même  syndrome.  Hering  a  remarqué  qu  il  sulfil,  au  cour-  de 
l'asphyxie  expérimentale,  de  suspendre  un  moment  la  respiration 
artificielle  pour  faire  apparaître  des  intermittences  venlriculaires. 
Le  strophantus,  l'antiarine,  l'adrénaline,  le  chloroforme  provoquent 
également  une  dissociation  transitoire  accompagnée  de  bradycardie. 
L'action  d<-  la  digitale  esl  encore  plus  manifeste,  mais  il  est  rare  que 
la  dissociation  soit  complète.  Cependant,  dans  un  cas  de  Rihl.la  bra- 
dycardie était  telle  qu'il  n'y  avait  que  53  contractions  du  ventricule 
poui  159  contractions  de  l'oreillette.  Enfin  lous  les  auteurs  ont  noté 
<jue  les  arythmies  digitaliques,  par  extrasystoles  ou  bradycardie, 
surviennent  de  préférence  quand  le  cœur  est  préalablement  altéré. 

Les  lésions  organiques  du  cœur  peuvent  être  aussi  accompagnées 
d'épisodes  de  bradycardie  par  dissociation.  Magnus  Àlsleben  <-n  a 
publié  des  exemples.  Laubry,  Esmein  et  Foy,en  1909,  ont  rapporté  le 
cas  d'un  malade,  atteinl  de  lésion  aortique,  d'hypertension  artérielle 
et  d'accès  angineux,  qui  présenta  ;'i  divers  moment.-  des  \erlii,res  a vee 
ralentissement  du  pouls  à  15.  Il  «'\i--iait  une  dissociation  auriculo- 
ventriculaire  complète.  I  ltérieurement,la  bradycardie  fit  place  à  une 
tachycardie  excessive,  puis  le  pouls  reprit  s;i  fréquence  <•(  sa  régula- 
rité normales. 

Ton  l  (dois  les  faits  de  cet  ordre,  pour  être  moins  exceptionnels  qu'on 
le  croyail  jadis,  sont  assez  raies,  et,  pins  souvent,  on  a  affaire  à  des 
formes  atypiques  ou  dégradées  de  dissociation  qui  n'ont  été  bien 
individualisées  que  par  les  méthodes  graphiques.  A  la  palpation  du 
pouls,  «'ii  effet,  rien  ne  révèle  l'existence  d'un  trouble  de  la  conducti- 
bilité. <)n  remarque  seulement  que  les  pulsations  font  défaut  une 
fois  sur  2  ou  3,  et  l'on  pense  qu'il  s'agit  d'extrasys tôles  banales.  Mais 
l'examen  des  tracés  comparés  de  la  pointe  du  cœur,  de  la  veine 
jugulaire  et  de  l'artère  radiale,  montre  la  véritable  cause  de  ces 
intermittences  el  de  ce  ralentissement. 

On  \  relève  deux  sortes  d'anomalies.  La  première  «-si  caractérisée 
par  ce  l'ail  que,  si  le-  contractions  du  ventricule  sonl  pour  la  plupart 
commandées  par  des  contractions  de  l'oreillette,  certaines  cepen 
danl  en  sont  indépendantes,  le  rythme  du  ventricule  étant  alors 
autonome.  Dans  un  fait  dû  à  de  Massarj  el  Lian,  les  pulsations  étaient 
de-Ji  à  10 à  la  minute  fig.  Ms  .  Cette  arythmie  constitue  ce  que 
l'on  appelle  la  dissociation  incomplète. 

Passons  à  la  seconde  anomalie.  Ici  les  contractions  auriculaires  sonl 
habituellement  suivies  ,|,.  contractions  ventriculaires ;  mais,  de 
loin  en  loin,  après  un  cycle  normal,  survient  une  pause  du  ventri 


m;',  i  il  M  il  - 


ta 


cule,  indiquanl  que  la  contraction  auriculaire  a  été  momeolanémenl 
bloquée  Bg.  i  L9  .  <  m  <lii  que  le  blocage  eal  de  2/1,  3/2,  i,  3  quand  il  3 
b  -■  '•.  i  contractions  auriculaires  pour  I,  2,  '■<•  contractions  venlricu- 
laires,  la  dernière  Bystole  de  l'oreillette  restant  sans  réponse  Le 
blocage  partiel  se  distingue  de  la  dissociation  complète  ou  incom 
plète  ''ii  ce  que  toutes  les  contractions  ventriculaires  ^"ni  précédées 
de  contractions  auriculaires  el  qu'à  aucun  instant  il  a')  a  de  rythme 

irentriculaire  autono 

Enfin  il  peut  arriver  que,  !<■  pouls  paraissant  absolument  normal, 


U  '  U  U   1  k^=^ 


1 1  v        l)i--..(  iuliun  .uni.  ulo  \  enti  i 
l'..l.  poula  jugulaire  ;  a,  soulèvements  d 
lèvemenU  dut  aux  systole»  venliiculain 

1      1 ,  .h.',   de  l.i  p  liul  e  du 
I aires .  a,    soulè*  ementa    dui  aux  i 
coatraction  auriculaire  ne  paraît  pas  .. \ .  ■  u-  provoqué  de 
veotriculai  [u'elle    l'esl    produite  pendant   la    systole    ventriculain 

rylhme  eal  aucceaaivcmenl  •  !'•  ./i 
pour  une  systole  ventriculaire   i"n-  de  8 


i 


I  examen  des  tracés  montre  un  retard  de  la  transmission  de  la 
traction  traduit  par  un  allongement  de  t'esp  lequel  exprime  !•• 

temps  <|ii<-  ni-'i  le  stimulus  pour  passer  de  l'oreillette  au  ventricule. 
Ce  temps,   qui  mesure  d'ordinaire  un  cinquième  de  -  peut 

atteindre  quatre  dixièmes  do  seconde,  comme  dans  un  fait  observé 
par  Ratherj  et  l  .ian. 

i-  >nin--  dégradées  de  la  disso<  ialion  ont  été  ol  1  >m  « 

du  rhumatisme,  de  la  grippe,  de  la  diphtérie,  de  l'art 
■  I.'-  cardiopathies  valvulaires  et  ••  la  suite  •!«•  diverses  intos 
notamment  de  l'intoxication  digitalique    Krumbh  cemmenl 


570 


H.  VAQl  EZ.  —  MALADIES  in     CŒ1  R. 


insisté  sur  leur  grande  fréquence.  Il  semblerait  qu'en  raison  de 
leur  très  médiocre  influence  sur  le  rythme  du  pouls  elles  n'aient 
aucune  relation  avec  la  véritable  dissociation,  mais  il  n'esl  pas 
douteux  qu'elles  en  sont  solidaires. 

Un  premier  fail  le  démontre,  c'est  que  le  blocage  simple  <-i  la  <lis- 
socialion  incomplète  apparaissent  dans  les  mêmes  étals  pathologiques 
que  la  dissociation  complète.  De  plus,  ces  trois  variétés  d'arythmie 
peuvenl  être  associées.  Hope  Gosse  a  constaté,  chez  un  sujet  atteint 
de  rhumatisme,  l'existence  simultanée  <!•'  L'allongement  de  l'espace 
a-c  et  d'une  dissociation  incomplète  à  3/2,  2/1  avec  intermittences 
ventriculaires.  Naish  et  Kennedy,  Esmein,  Pezzi  et  Donzelot  onl 
rapporté  des  faits  analogues  dans  le  rhumatisme;  Aviragnet  et 
Lutembacher,  dans  la  diphtérie. 

Une  autre  preuve  résulte  de  la  facilité  avec  laquelle  ces  arythmies 


li.-.  119.  —  Blocage  simple,  survenanl  après  un  cycle  de  deux  à  trois  contrac- 
Lionsdu  ventricule.  Le  rythme  auriculo-ventriculaire  esl  de  1/2,  1/3,  etc.  Daniel 
Routier). 

se  substil  uent  les  nue-,  aux  autres.  Parfois,  c'est  la  dissociation  com 
plète  qui  remplace  le  blocage  simple;  Th.  Lewis  et  Oppenheimer 
l'ont  notée  dans  l'asphyxie  expérimentale.  Le  premier  de  ces  auteurs 
l'a  également  observée  pendant  les  accès  de  tachycardie  auriculaire, 
le  cœur  revenant  à  l'état  de  blocage  simple  dans  leur  intervall< 
qu'il  a  expliqué  en  disant  que  les  contractions  plus  rapides  de  l'oreil- 
letteavaient  pour  effet  d'extérioriser  un  block  latent  et  d'aggraver 
les  troubles  de  la  conductibilité.  <)u  bien  c'est  l'inverse  qui  se  pro- 
duit. Ratherj  et  Lian  ont  vu  une  injection  d'atropine  transformer 
une  dissociation  complèleen  un  blocage  simple. 

Enfin,  on  sait  que  l'intervention  du  système  nerveux  réalise  les 
mômes  transformations.  Hering,  Krausel  Mcolaï  ont  remarqué  que 
la  compression  du  pneumogastrique  au  cou  peut  faire  passer  une 
dissociation  incomplète  à  l'état  de  dissociation  nerveuse  complète; 
mais,  l'ail  essentiel,  celle-ci  n'esl  jamais  permanente,  et  l'influence 
nerveuse  est  incapable  à  elle  seule  de  soustraire  d'une  manière  défi- 
nitive ou  même  durable  le  ventricule  à  l'action  de  l'oreillette.  Nous 
reviendrons  sur  cette  question  <mi  étudiant  la  pathogénie  de  la  disso 
ci  a  tio  n . 

Il  serait  intéressant  de  connaître  le  sorl  réservéaux  sujets  atteints 


ARYTHMIES.  tl       71 

il--   troubles  de  la  conductibilité.   Ces  troul 
importants  <-n  apparence  -<>ui  il-  destinés  à  disparaître  san 
de  trace?  Sonl  ils  l'amorce   de  manifestations   plus   .  telles 

qu'un  ralentissement  permanent  du  pouls  avec  attaques  syncopales 
qui  s'installeront  ultérieurement  '  Pour  le  moment,  jI  est  imposs 
prononcer,  et  c  est  l'avenir  seul  qui  i 

Bradycardie  congénitale  En  1901,  Morquio  (de  Montevi- 
deo signala  une  maladie  singulière  •  par  un  ralentisse- 
ment permanent  du  pouls  avec  attaques  syncopales  et  épileptiformcs 
chez  de  i«>m  jeunesenfants  <!<•  la  même  famille  Assez  Fréquemment 
l'affection  se  terminait  par  la  mort  Bubile;  c'est  ce  qu'il 
constaté  chez  quatre  sujets,  frères  ej  sœurs.  Bien  que  cea  cas  H'- 
soient  pas  accompagnés  de  Lraci  -  graphiques,  il-  sonl  suffisamment 
explicites  pour  faire  admettre  qu'il  s'agissait  bien  de  bradycardie 
par  dissociation. 

En  1908,  Van  den  rleuvel  rapporta  un  fait  analogue,  mais 
j  »  1  »  i  —  de  détails.  Il  avait  trait  ;>  unsujot  âgé  de  vingt-deux  ans,  atteint 
depuis  l'ége  de  deux  ans  de  crises  syncopales  et  convulsives  ;  le 
nombre  des  pulsations  ne  dépassait  pas  32  à  la  minute  l 
avaient  cessé  depuisde  i*  ans,  mais  la  lenteur  <lu  pouls  persistait,  et 
il  existait  une  discordance  absolue  entre  les  battements  de  l'oreillette 
et  ceux  <ln  ventricule. 

En  1909,  Volhard  en  publia  deux  autres  observations  La  même 
année  Fui  ton,  Judson  et  N'orris  ont  constaté  le  même  syndrome 
ohea  un  père  et  bos  deui  enfants.  I  aussig  a  noté  le  fait  en<  ore  plus 
curieux  d'une  femme  très  avancée  en  âge  qui  présentait,  depuis  la 
première  enfance,  de  la  lenteur  du  pouls  avec  attaques  Byncopales. 
La  dissociation  auriculo-ventriculaire  était  complète, el  les  oreillettes 
battaient  trois  fois  plus  vile  que  les  rentricul* 

Récemment  •  •  1 1 1 î 1 1  <l<-  Maaaar)  et  Lian,  D'Espine  et  M'Ie  Cotin  ont 
rapporté  d'autres   observations   de  bi  trénilule    I 

celles  de  ces  derniers  auteurs,  il  s'agissait  d'un  enfant  deneut 
••t  l'on  |mmi\;mI  incriminer  comme  causals  syphilis  héréditaii 
semble  qu'il  en  soit  de  même  dans  la  plupart  des  orme 

<l<-  bradycardie  i  fait,  en  1912,  l'objet  d'un  travail  complet  • 
Maurice  l  uif. 

La  bradycardie  congénitale  par  disso*  stdécou 

par  hasard,  parfois  très  près  de  la  hez  un  bébé  de  < 

<|ll>,■.  mois  dans  le  cas  <l<*  Pulton,  S  x  >rris    D 

dissociation  est  c plète  Toutefois  elle  était  ii 

de  De  atasaary   et  Lian  concernant  un  sujet   «lotit  !>•  pouls  battait 
>-'  i-'i-   ,i  la  minute     L'affection  rem<  nement 

ance,  <•!   les  crises  syncopales   n'étaient    survenu 
<l<-  \  ingt  ans 

l     s  troubles  nerveux  ne  i<»nt  pour  ainsi  dire   jamais    léfnul    ! 


572  II.   VAQ1  \./..         MALADIES   D1     CŒI  R, 

élail  cependant  ainsi  dans  le  cas  de  Gill,  mais  1  enfanl  n'en  mourut 
pas  moins  subitement.  Dans  celui  de  Lian  e1  Birotheau,  il  n'\  avait 
pas  non  plus  de  crises  nerveuses,  et  il  s'agissait  bien  d'une  brady- 
cardie  par  dissociation,  mais  rien  ne  prouvait  qu'elle  lût  congéni- 
tale. 

Enfin,  comme  l'avait  déjà  remarqué  Morquio,  l'affection  est  sou- 
vent familiale  et  peut-être  héréditaire. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  —  Pour  cette  étude,  on  ne  doit  faire 
état  que  des  observations  publiées  au  cours  de  ces  dernières  années. 
Les  au  1res  n'ont,  en  raison  de  l'absence  de  tracés  graphiques,  qu'une 
valeur  documentaire. 

Les  cas  de  ralentissement  permanent  du  pouls  par  dissociation 
complète  où  l'autopsie  a  été  pratiquée  sont  actuellement  très  nom- 
breux. Dans  la  plupart,  on  a  constaté  la  présence  de  lésions  car- 
diaques intéressant  la  partie  supérieure  de  la  cloison,  où  passent  les 
fibres  du  faisceau  primitif  du  cœur. 

Cette  localisation  avait  été  déjà  signalée  sans  retenir  l'attention 
dans  des  observations  anciennes.  Dans  celle  de  Cîoddards  Roger  s, 
publiée  en  1854,  il  s'agissait  d'une  cicatrice  du  septum  ;  d'un  ané- 
vrysme  dans  les  cas  de  Peacock  en  1856  e1  de  Simon  en  1881;  d'un 
foyer  myocardique  dans  un  fait  de  Devic  et  Regaudjd'une  gomme 
ou  d'une  tumeur  dans  d'autres  dus  à  Rendu  en  1891  et  à  Luce 
en  1902. 

A  partir  de  190-4,  sous  l'influence  de-  travaux  de  Ni-  sur  le  rôle  du 
faisceau  uni-saut  dans  la  conductibilité  intracardiaque,  les  obser- 
vations   se    SOnt  multipliées    et    sont    devenues    plus    précises.    NOUS 

nous  contenterons  d'indiquer  la  nature  et  la  disposition  topogra- 
phique  des  altérations  qui  ont  été  constatées. 

Le  plu-  habituellement,  elles  consistent  dans  de-  lésions  fibreusi  s 
tels  lescasdeSchmoll,  deBard,  de  Gibson,  de  Mônckeberg,  d'Esmein, 
de  Byron-Bramwel  ;  ou  fibro-calcaires,  dans  des  faits  de  Heinecke, 
Nagayo,  Aschoff,  (iibson.  Presque  toutes,  elles  avaient  pour  efifel 
de  comprimer  le  faisceau  auriculo-ventriculaire  ou  d'être  constituées 
par  île-  nodule-  et  des  bourgeons  athéromateux  situés  en  arrière  de 
la  petite  valve  inilrale,  dont  l'extrémité  interne  confine  à  la  zone 
dangereuse. 

Immédiatement  après  viennent  les  lésions  syphilitiques;  qu'il 
s'agisse  de  gomme  de  la  cloison,  comme  dans  les  faits  d'Ashton, 
Morris  et  Lavenson,  de  Vaquez  et  d'Esmein,  etc..  ou  de  lésions  Bclé 
reuses  simples  de  type  histologique  banal,  maisque  les  antécédents 
du  n  la  Inde,  la  coexistence  d'autres  stigmates  spécifiques  permettaient 
de  rattacher  nettement  à  la  syphilis.  Il  en  était  ainsi  dan-  le-  obser 
valions  dues  à  Keith  et  Miller,  rlerxheimer  et  Kohi.  de.  Il  n'est  pas 
douteux  que  l'étiologie  syphilitique  du  ralentissement  permanent 
du  pouls  de  cause  cardiaque  ne  soit  destinée  à  s'étendre  encore.  Sur 


ai; VI  HM il  S.  *:i 

trente  <•!  un  cas  réunis  par  Herxheimer  el  Kohi,  elle  apparat!  comme 
certaine  dans  huit.  Elle  peu!  être  considérée  comme  aussi  évidente 
dans  d'autres,  très  nombreux,  où  le  traitement  mercuriel  ;i  été  Buivi 
d'amélioration.  Aussi  esl  on  en  droil  de  dire  que  la  syphilis  recon- 
naîtra bientôt  comme  siens  prèsde  la  moitié  des  cas  de  bradycardie 
par  dissociation. 

Parmi  les   lésions  moins  communes,  il  faul  citer  les  altérations 
seuses  du  faisceau.  Parfois  il  til  de   stéatose  des  fibres, 

comme  dans  des  faits  rapportés  par  <.il<-"ii.    par  AschofT  el 
par  Buttler;  ou  bien  les  fibres  étaient  seulement  dis  -  <>u  ••"in- 

primées  par  des  '■'•llul<,>  de  graisse  VschofT,  Berg  ■  •  •'  Pélissier  en  ont 
publié  des  exemples 

()n  a  signalé  également  la  présence  de  tumeurs,  d'infarctus  du 
myocarde  haul  situés,  consécutifs  à  des  lésions  de  I  arl<  maire 

antérieure  ou  enfin  de  malformations  congénitales  du  cœur.  \  an  den 
rleuvel  ;i  attribué  dans  un  cas  la  bradycardie  congénitale  à  une  per- 
foration de  la  cloison  intéressnnl  les  fibres  du  rai  sceau  aurieulo 
v  enl  riculaire. 

\  ces  faits  il  faut  ajouter  ceux  relevés  à  l'autopsie  de  sujets  atteints 
de  bradycardie  permanente  ;{*■<•'■  attaques  syncopales  è  la  suite  de 
maladies  infecl  ieuses. 

Km  1909,  Gerhardl  a  constaté  des  lés -  aigués  du  faisceau  auri 

culo-ventriculaire  par  endartérite  chez  un  homme  morl  de  fièvre 
typhoïde  et  qui,  peu  auparavant,  avail  été  atteint  <l  un  rhumatisme 
grave  au  cours  duquel  s'était  manifestée  une  bradycardie  très  mar- 
quée avec  perles  de  connaissance 

Magnus  Vlsleben  a  trouvé  des  lésions  de  myocardite  parenchy- 
mateuse,  particulièrement  nettes  dans  la  région  du  faisceau,  chez 
un  Bujel  qui  avail  succombé  subitement  n  la  Buite  d'une  diphtérie, 
après  avoir  présenté  du  ralentissement  du  pouls  I  al  ehiko  I  anaka  ;i 
publié  de  □ breuses  observations  du  môme  genre 

Récei ni   Naish  el   Kennedy  ont  noté  ipsie  d'un  enfant 

morl  au  cours  d'un  rhumatisme  qui  avail  déterminé  une  dis» 
incomplète,  l'existence  de  lésions   étendues  du  tronc  principal  du 
faisceau  primitif,  ainsi  que  du  nœud  de  i,  lesquels  éta 

infiltrés  <\<-  leucocytes  formant  de  véritables  manchons  riels 

Rappelons  enfin  le  fail  Bi  curieux  rapporté  par  Jellim 
Cooper,  <l»'  l'oblitération  delà  cloison  pardesembi  ennes 

clic/ un  individu  porteur  d'une  blennoi  d'une 

syncope,  alors    que   son    pouls   était   tombé     »   -I    p  i   la 

minute. 

I  ,es  lésiona  du  faisceau  peu>  enl  êl  i 
l'unir.!  elles  siègent  exclusivement  but  Bon  tronc, 
passage  dans  la  cloison  fibreuse;  tantôt  ses  deux  branchi 
atteintes,  comme  l'ont  noté  I  nhr,  Herxheim*»rel  Kohi  :  ou  bien  enfin 


hl\  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl    CŒUR. 

les  fibres  intéressées  le  sont  entièrement  ou  en  partie.  Il  est  donc 
indispensable,  avant  de  conclure  à  l'absence  de  lésion*.  dt-  pratiquer 
<los  coupes  sériées  sur  tout  le  parcours  du  faisceau.  Sur  cent  vinst 
coupe-,  examinées  par  Nagayo,  cet  auteur  n'en  a  trouva  que  quatre 
où  il  existait  dos  altérations;  mais  les  altérations  portaient  alors  sur 
la  totalité  du  faisceau. 

V  ces  faits  positifs  on  en  a  opposé  d'autres,    rares  d'ailleurs,  où 
(•faisceau  a  été  trouvé  intact.  Rénon,  qui  ou  a  fail  la  critique,  n'en 
a  retenu  quo  six  comme  a  peu  près  démonstratifs  ;  encore  faut-il  fairo 
.les  résorves  sur  quelques-uns  d'entre  eux. 

Dans  celui  qu'il  a  rapport/',  il  n'y  avait,  il  esi  rrai,  aucune  altéra- 
tion du  faisceau,  mais  rien  ne  prouve  qu'il  y  ait  eu  pendant  la  vie 
une  dissociation,  de  l'aveu  même  de  son  auteur,  qui,  en  l'absence  de 
tracés  graphiques,  s'abstient  de  toute  conclusion. 

L'observation  si  souvent,  citée  de  Mollard.  Dumas  et  Rebattu, 
n'es!  pas  plus  probante.  Ces  auteurs  ont.  bien  trouvé  le  faisceau 
auriculo-ventriculaire  indemne  de  toute  lésion  chez  un  sujet  qui 
avait,  pendant  la  vie,  présenté  du  ralentissement  du  pouls;  mais, 
d'après  l'avis  de  Daniel  Routier,  il  s'agissait  d'une  bradycardie 
totale  et  non  d'une  bradycardie  par  dissociation. 

Dans  un  fait  dû  à  Deneke  et  Fahr,  la  dissociation  était  évidente, 
maisl'examen  anatomique  resta  incomplet:  dans  un  autre  de  Piref- 
fith  et  Kohn,  considéré  comme  contraire  à  la  théorie  myogène,  il  est 
dit  que  le  faisceau  était  comprimé  par  une  sclérose  diffuse  et  qn<' 
ses  branches  étaient  interrompues  par  des  amas  de  granulations. 

Enfin,  dansleresledescas,  qualifiés  de  négatifs,  il  existait  des  alté- 
rations dégénéra tives  et  inflammatoires,  sinon  du  faisceau,  du  moins 
d'une  portion  très  étendue  du  myocarde.  11  en  était  ainsi  dans  des 
observations  rapportées  par  Nagayo  et  Krumbharr,  ce  qui  a  con- 
duil  ces  auteurs  à  rattacher  la  dissociation,  en  l'absence  d'altération 
hisienne,  à  des  lésions  du  li>su  musculaire  différencié  du  cœur.  Cette 
nouvelle  façon  i\o  comprendre  la  théorie  cardiaque  «le  la  dissocia 
lion  a  été  envisagée  assez  favorablement. 

PATHOGÉNIE.  —  a.  Dissociation.  —  Deux  éventualités  sont  à 
considérer  :  celle  où  la  dissociation  est  complète  et  permanente  ci 
celle  où  elle  revêt  une  forme  pour  ainsi  dire  dégradée  :  dissociation 
incomplète,  blocfc  partiel,  allongement  de  l'espace  cr-c. 

Disfociation  complète  et  permanente.  —  Celle  sorte  t\*x  disso- 
ciation, qui  correspondais  maladie  d'Adams-Stokes,  était, jusqu'à  ces 
dernière  années,  attribuée  a  des  lésions  du  faisceau  auriculo-ventri- 
culaire. Récemment  on  a  fait  d'assez  nombreuses  objections  à  celle 
conception. 

Les  premières  sont  basées  sur  I*anatomie  pathologique  et  sur  l'ab- 
sence de  lésions  du  faisceau  chez  des  individus  qui  avaient  cependant 
présenté  une  dissociation  complète.   Or  nous  avons  montré  que  ce« 


i 


ARYTHMIES.  t3 

easét  ceptionnels  et,  pour  la  plupart  suspects   ^usurplui 

faits  négatifs  n'infirment  an  rien  la  râleur  des  fait»  positifs  et 
sont  d'une  telle  fréquence  qu'ils  entraînai  tla  conviction. 

Par  contre,  a-1  on  dit,  il  n'est   pas  rare  nV  trouver  de 
chez  <los  sujets   n'ayant   eu  aucun  trouble  du   rythme  cardia 
MOnckeberg  assure   que   la  mbraneux,  el 

même  du   septura  muscula  si    presque  de  règle  chea 

Steinhei <j.  cité  par  Lewis,  I 
Mais  ce  qu'il  importe  avant  tout  de   connaître   c'est  la  lo< 
exa  te  dea  lésions,  i  ertaii  es  pouvant,  malgré  leur  imporl 
pecter  les  fibres  du  faisceau,  alors  que  d'autres,  plus  discret 
apparence,  les  altèrent  profondément    Orles  on  s  sont 

égard    -i  incomplet  s  qu'il  est   impossible  d'en  tirer  inclu- 

rions 

D'autres  objections  onl  été   soulevées  par   les  physiologistes    II- 
ont  fait  remarquer  que  les  lésiot  -  du  raisceau  affoctei  i   !"■ 
ments  et  qu'on  n'est  pas  en  droit  d'attribuer  la 
traction  des  fibres  musculair  -  •  lutôl  qu'à  celle  des  fibi  suses. 

Mais  cette  objection  a  perde  -a  râleur,  «  I <  ■  |  » u  i  ~  les  recherches  de  1  éon 
Frédérieq  sur  ce  qu'il  a  appelé  la  dissociation  i  euro-musculaire  • 
Vous  y  re\  iendroi  s 

On  a  rappelé  encore  que  la  dissociation  peut  être  réalisée  par  l'ex- 
citation expérimentale  du  pneumogastique.  Cela  n'esl  pas  discutable* 
\îai'?  relie  dissociation  n<-  ressemble  ou  rien  à  celle  que  l'on  \->ii  en 
clinique.  L'excitation  permanente  'lu  pneumogastrique  •  «lit 
Hering,  ne  détermine  que  des  pauses  momentanées  du  ventricule^ 
quelques  second*  thme 

normal  ou  tachycardique  succède  à  la  bradycardie.   Busquel    - 
I.'-  mêmes  constatations  et,  d'après  lui.  i!  .  -i  impossible, 
agissant  sur  un  nerf  enflammé,  d'obtenir  un  ralentissement  du 
En  un  mot,  la  disso  'iation  est  toujours  partielle  el  transit 

Rest  ni  les  arguments  fondés  sur  des  faits  de  il 
plète  el   permanente  d'origine    soi-d 
l'homme.  Or,  •  [  ■  i  •  *  i  qu'on  aitdit,  il  n'<  d  existe  pas  de  pr<  bants 

Celui  que  Danielopolu  a  ra|  invoqué  une 

compression  du  pneumogastrique,  est  très  dis  atahle  i 
reuse  n'était  pas  douteuse,  puisqu 'elle  fut  t  r-  >i : 
il  .--i  à  peu  près  c  rtain  qu  •  en  raison 
I  '.ici  ion  posit  U  s  de  l'ai  r  tpine,  la  1 

H  h  hery  i  t  1  ian  ont  pu1  ment   m 

cardie  par  di*so<  iation  prétendue  i  ervei  * parut 

moment   nément  sous  l'influence  de  l'atropine  itiereu  a 

contesté  la  râleur,    II  s  fait  remarquer  que.  cont 
des  auteurs,  l'injection  d'atropine  bloqua      pas  tout  a  fait  le 

cœur,  car  iîpersist  I  ■• 


576  H.    VAQI  i.X          MALADIES  DU  CŒ1  R. 

trouble  delà  conductibilité  n'était  donc  pas  complètement  supprimé, 
el  il  en  fallail  conclure  qu'il  y  avait  un  obstacle  permanent,  de 
nature  organique,  siégeant  dans  la  région  du  faisceau  auriculo- 
ventriculaire.  D'ailleurs,  on  sait  aujourd'hui,  —  et  Henri  Frédé 
ricq  vient  de  le  confirmer  à  nouveau,  —  qu'il  n'est  pas  possible 
de  faire  de  l'atropine  1*'  -«-ni  iuge  de  la  nature  d'une  brady- 
cardie. 

hans  un  travail  récent,  Sicard  et  Roger  ont  repris  l'élude  des  bra- 
dycardies  nerveuses,  à  propos  d'un  malade  atteint  de  tumeur  de 
l'angle  ponto  cérébelleux,  qui  présentait  Ac>  crises  syncopalea  el 
convulsives  avec  ralentissement  du  pouls  à  24.  Dana  l'intervalle, 
le  pouls  oscillait  aux  environs  de  60  à  <>'«  à  la  minute.  II- 
rappellent  à  ce  sujet  une  observation  de  Gerhardl  concernant  une 
bradycardie  extrême  avec  arrêt  temporaire  du  cœur,  pâleur  et  syn- 
cope, due,  d'après  l'auteur,  à  une  tumeur  parotidienne  adhérente  au 
pneumogastrique.  Or,  dans  tous  ces  faits,  il  s'agissait  «le  brady- 
cardie non  permanente,  mais  paroxystique,  et  on  ne  sait  même  pas  s'il 
v  avait  dissociation.  Sicard  et  Roger  le  prétendent  en  se  fondant  sur 
l'importance  et  la  répétition  des  crises.  Toutefois  ils  ne  concluent 
pas  formellemenl  en  l'absence  de  tracés  graphiques  et  d'épreuve 
atropinique. 

En  résumé,  il  n'existe  aucune  objection  sérieuse  contre  l'interpré- 
tation généralement  admise,  à  la  suite  des  travaux  de  His,  et,  seul.-. 
la  théorie  cardiaque  peut  expliquer  le  ralentissement  permanent  du 
pouls  avec  dissociation  et  attaques  syncopales  ou,  en  d'autres  termes, 
la  maladie  d 'Adaras-Stokes.  C 'est  lavis  partagé  par  le  plus  grand 
nombre  d'auteurs,  notamment  par  Wenckebach  dans  la  dernière 
édition  de  son  livre 

Ceci  dit.  voyons  quels  sont  les  troubles  provoqués  par  un  obstacle 
siégeant  sur  le  trajet  des  fibres  unissantes  et  interrompant  les  rela- 
tions entre  le  ventricule  et  l'oreillette. 

Le  trouble  fondamental,  noté  déjà  par  IL-,  consiste  dans  la  dis- 
cordance entre  leurs  battements.  Elle  est  due  à  ce  qu'ils  sont 
commandés  par  des  foyers  différents  d'excitat  ion. 

L'oreillette  reste  sous  la  dépendance  du  sinus,  car  l'obstacle  à  la 
conduction  siège  au-dessous  d'elle  et  n'entrave  pas  son  fonctionne- 
ment. Elle  conservedonc  son  rythme  normal,  lequel  est  capable  de 
s'accélérer  sous  l'influence  de  la  marche,  de  la  respiration,  de 
l'atropine,  etc.  Cependant  il  arrive  parfois,  sans  qu'on  en  sache  la 
cause,  qu'à  la  suite  d'attaques  syncopales  prolongées  le  rythme 
de  l'oreillette  soit  ralenti  comme  celui  du  ventricule. 

Par  contre,  ce  dernier,  soustrait  à  l'action  de  L'oreillette,  ne  peut 
plus  réagir  qu'à  des  foyers  d'excitation  autonome-,  anormalement 
créés  dans  son  intimité;  il  est,  comme  l'on  dit,  en  état  d'automa- 
tisme. C'est   dan-  le   faisceau  auriculo-ventriculaire  que   ces  foyers 


AI'.VI'ilMIl  - 


tl 


prennentnaiss  mce  La  preuve  en  esl  que,  sur  l'électrocardiogramme, 
le  complexus  ou  l'ensemble  des  soulèvements  e(  des  dépressions 
quicorrespondenl  à  la  contraction  ventriculaire  esl  le  mêmequ  à  l'étal 
normal,  alors  qu 'il  sérail  dilîérenl  si  lea  excitations  prov<  naienl  d'une 

rég lifférenciée  «lu   tissu  myocardique  '  '  >r   les  excitations  auri- 

culo-ventriculaires  franchissent  |>ln-  difficilement  que  es  auti 
Beuil  de  l'excitabilité  el  mettent  par  conséquent  plus  '!<■  i<-ni|i^  que 
les  excitations  normales  pour  faire  contracter  le  •-  «-rit  ti«-»il«- .  de  plus, 
elles  ^"iii  moins  nombreuses  ••  la  minute  que  celles  qui  proviennent 
du  sinus.  Cela  explique  que  !<■  rythme  ventriculaire  soit  plus  lent 
que  celui  des  oreillettes  el  qu'il  oscille  entre  \  ing i  .  1 1  •  - 1 • 
quarante  à  la  minute. 

Enfin,  dans  le  cas  d'automatisme  ventriculaire,  on  observe  une 
autre  particularité  consistanl  'Lui-  la  présence  de  manifestations 
extrasystoliques  auxquelles  certains  auteurs  attribuent  les  bruits 
dits  en  écho  l  ■•-  extrasvsto  es  onl  pourcaractère  do  ne  pas  être 
suivies  de  repos  compensateur  el  de  Be  révéler  par  une  sorte  >!  an- 
ticipation ou  mieux  de  t  décalage  du  rythme  normal  Voy.  p 
Leur  existence  présente  un  certain  intérêt,  i  ar  Kngelmann  a  montré 
que  cette  variété  d'extrasystoles  no  peul  provenir  que  d'excitations 
ayant  leur  origine  dans  une  des  régions  du  faisceau  primitif  :  sinus, 
fibres  unissantes,  elc  C  esl  une  preuve  do  plus  que,  dans  le  rythme 
autonome,  les  centres  nouveaux  d'excitation  siègent  l»ien  dans  le 
faisceau  auriculo  ventriculair  ■ 

L'interruption  des  communications  entre  l'oreillette  el  le  ventri- 
cule rend  ce  dernier  réfractaire  aux  influences  qui  accé  èrenl  d'ordi- 
naire le  cœur,  d'o  i  l'invariabilité  de  la  lenteur  du  pouls  mme 
nous  l'avons  dit,  il  \  a  des  excepti  >ns,  «-t  on  s'est  appuyé  sur  elles 
pour  contester  la  valeur  de  la  théorie  myocardique  i  i 
lions  so  comprennent  rort  bien  depuis  les  rechercl  pré- 

cédem ni   de  Léon  Krédéricq   sur  la   dissociation    neuro-mu 

laire. 

Dans  leurs  c  p  ii  iences  sur  les  effets  de  la  compression  pi 
du  faisceau  auriculo-ventriculaire,  Erlanger  el  Hirschfelder  avaient 
constaté  un  fait  très  intéressant  dont  ils  n'avaient  pas  tiré  part 
savoir  que,  si  l'on  excite  le  pneumogastrique  quand  la  destruction 
du  faisceau  n'esl  pas  encore  totale,  on  change  une 

que-là   m  îoraplète  en  dissociation  c plète.    i 

avail  été  i  emarqut!  par  I  e\\  is  el   '  tppenhe 
d'asphyxie 

h   l  rédéricq  a  obtenu  les  iltals  -  i  en  s  donné  I  ex 

plication.    Il  a  montré  que  la  compression   p  du  fais 

n'altère  pas  simultanément  ni  au  menu  nduclibililé  i 

culaire  et  la  conductibilité  nerveuse.  tu  d<  but,  la  prern 
gênée,  el  l 'excitai  ion  du  11  ir  le 

XXII 


578  II.   VAQ1  l  /..  —   MALADIES  Dl    Ca  i  l;. 

rythme  venlriculaire,  Plus  lard,  la  conductibilité  nerv<  boue 

i  son  ii 'm.  i  i  l<  s  ventricules  sont  défini  livemenl  soustraits  a  L'action 
du  pneumogastrique. 

La  notion  ue  la  dissociation  neuro-musculaire  permet  de  oom 
preudre  pourquoi  la  réa<  lion  du  veutricule  aux  influent 
Iricea  n'esl  pas  toujours  la  même.  L'accélération  relative  du  pouls, 
i n > i « •  « ^  iians  certaines  observations,  ne  »e  voit  que  'Lin-  la  phase  ini- 
tiale de  la  dissociation.  J^lîe  lient,  non,  comme  on  I  ;>  dit  trop  volon- 
tiers, .1  ce  que  la  bra  lycardie  esl  d'origine  nerveuse,  mail  à  ce  que 
1,1  conductibilité  musculaire  est  déjà  atteinte,  alors  que  la  conducti- 
bilité nerveuse  est  conservée.  (Juand  le  pouls  '-si  invariablement 
lent,  cela  indique  que  l'obstacle  au  passage  do  la  contraction  inté- 
resse également  les  jeux  conductibilités  et  que  l'aHectioo  esl  à  son 
stade  le  plus  avancé.  Comme  on  le  voit,  les  recherches  de  I 
Frédéncq  <>ut  eu  pour  effet  de  continuer  la  théorie  cardiaque  de 
la  dissociation  <-t  «l'en  préciser  le  degré. 

Ces  mêmes  recherches  ont  justifié  ce  que  nous  ayons  dit  avec 
Esraein,  à  savoir  que  la  mala  lie  d'Adams-Slokes  évolue  souvent  en 
deux  péi  iodes  :  l'une,  où  il  \  a  des  paroxysmes  de  ralentissement  avec 
syncopes  et  convulsions  lréquemment  moi  telles,  l'autre  "ù  lu  pra- 
dycarui»  esl  permanente  et  où  les  troubles  nerveux  ont  disparu.  La 
première  correspond  u  coup  sûr  à  une  gêne  u  iuime  de  la  conducti- 
lii.il r  avec  conservation  de  la  Lransmibsion  n<  r>euse,  d'où  la  posai- 
bilité  de  ralentissements  paroxystiques;  la  seconde  esl  contempo- 
raine de  l'abolition  définitive  ne  loule  conductibilité,  ce  qui  rend 
compte  de  ta  disparition  des  paroxysmes  bradycardiques  el  des 
troubles  qui  les  accompagnent.  Si  le  malade  al  dt  sonnais  a  l'abri  des 
dangers  de  la  pt  riode  initiale,  c'est  non  parce  que  la  lésion  arégn  as 
mais  au  contraire  parce  qu'elle  esl  plus  prolon  le. 

En  résumé,  l'expérimentation  et  l  observation  clinique  il  u-tm.i 
d'une  manière  saisissante  la  conception  de  Léon  Frédéricq  sur  le 
rôie  des  influences  musculaire  el  nerveuse  dans  le  phénomène  de 
la  dissociation  :  la  première  crée  la    bradycardie   permanente,   la 

mie  tes  épisodes  surajoutée  el  Lren&iloii  es,  l'influence  nerv< 
étant,  comme  toujours,  incapable  de  rien  engendrer  de  durable, 
encore  moms  de  lié  nitif. 

Dissociation  incumplète.  —  Block  partiel.  —  Allon cément  de  l'es 
pace  u-c.  —  envisageons  maintenant  les  cas  où  la  coutracliQQ  trouve 
non  plus  un  obsiaole  insu  moutable,  mais  seulement  un  g6i  s  p  us 
ou  moins  grau  le  dans  sa  transmission,  el  voyons  ce  qui  doit  en 
résulter. 

A  un  premier  degré,  on  constatera  seulement  un  retard  dans 
passage  de  la  <  onlraotion,  traduil  par  l'ai  o£g<  mi  ni  da  l'espace  a  c. 
Si  la  gône  esl  plus  marquée,  il  se  produira,  de  temps    s  autre,  une 
suspension  de  l'activité  venlriculaire  après  des  cy<  lea  de  deux,  trois 


ARYTHMIES  Z  :i 

ou  quatre  contractions  de  l'oreillette:  o'eel  le  blook  pai 
important,  dam  a  I  état,  il  n'j  i  pas  de  rythme  ventriculairc  .»<i i < »- 
nome;  i>»ui<--  les  contrat  tiom  du  ventricule  sont  précédées  de 
i rael ioni  de  l'oroîllette  ;en  >\  eutre  -.  le  stimulus  reste  unique 

et  |>n>\ ienl  toujours  du  sinus. 

Enfin,  si  le  conduction  eal  encore  plus  entravée,  des  périodes  «!<• 
blook  complet,  où  les  battements  ventriculaires  -<>iii  indépendants 
des  battements  auriculaires,  alterneroi  où  ils  en 

sonl  solidaires:  e'csl  la  dissociation  inoomp  •  te  L'étude  clinique  que 
doui  avons  faite  de  oes  diverses  variétés  de  dissociation  nous  dis- 
pense 'I  insister. 

lu  surplus,  ce  qui  nous  intéresse  surtoul  ici,  c'esl  d<  i  ces 

anomalies  sonl  d'origine  myogèi u  neurogène 

La  solution  de  la  question  u'esl  pas  aussi  facile  que  celle  «!<•  la 
di  sociation  complétée!  permanente.  En  effet,  cel 
ciation  n<-  peul   pas  6tre  réalisée,   avons-nous  dit,    ; 

nerveux,  alors  que  la  compression  <lu  •-•  "1 tulairc  ou  du     igue  au 

cou  eal  très  capable  'l<-  produire  un  block  partiel  ou  une  d 
ciation  incomplète  Mais  ces  phénomènes  sont  toujours  transit 
«'f,  même  si  l'on  continue  la  compression,  il-   disparaissent  pour 

laisser  le  rythme  antérieur  reprendre  i jours    Comme  eo  ce  qui 

concerne  la  dissociation  complète,  leur  persistance  doit  i  i  re  pré- 
sumer l'intervention  d'une  lésion  du  faisceau  ariculo  vei  e.(  'n 
voit  l'intérêt  qu'il  y  a  à  pi  su  lii<lu  malade,  la  nature  d'une 
bradycardie,  puisque  le  diagnostic  <-i  i<-  pronostic  «-n  dépendent. 

b.  Troubles  D&TT9U2        Ils  ne  sonl  pas  spéciaux  à  la  bradj 
die  par  dissociation,  et  1  on  peul  voir,  sinon  des  i  risoa  convulsi 
du  moins  des  syncopes  au  cas  de  bradycardie  totale  et   il  i 
loles  avec  pauses  très  prolongées;  mai-,  comme  ces  troubles 
particulièremenl  fréquenta  dans  la  première  de  •  -'  •» 

-■■n  sujel  '[u  il  coni ienl  de  les  étud 

Lroubles  nerveux  -"ni  <1  ordre  simplement  mécanique  el  dusà 
l'ischémie  des  centres  nerveux  <"i  i  la  suspension  prolongé»'  «I. 
1 1\ ilé  ventricul  lire 

On  sait,  en  effel .  depuis  longtemps  >|u<-  1  interruption  <!'■  le  circu- 
lation cérébrale  est  -uni--  de  phéi kènes  syncope  ux  et  convu 

Kussmaul,  Prédérioq  el  Dure)  onl    montré  <|u'<>ii 

<-«.ii|i  sûr  en  comprimant    la  carotide  pendant  un  certain 

,i\<  ■«•  uns  nta< 

l  t  bi  adycardie  par  dissociai  ion  n'aa  it  : 
proui  que,  comme  ilé  i  ïalla>  Rrdin, 

\c-u\  ->.ut  >l  ord  naire  précédé»  tli  ■  menl  pi 

diaquea.  De  plus,  leui 
des  pauaes   Chai  un  «I»1  nos  n  in  intervalle  de  ti 

entre  deux  battements  provoquai!  un  vertige;  ilrluni  - 


580  11.  VAQI  l  /..         MALADIES  Di    Cd  I  R. 

attaque  syncopale;  de  douze  Becondes,  un  accès  épileptifora 
convulsif.  Mais  cette  règle  u'esl  pas  absolue  et,  d'après  Lian,  les 
crises  pourraient  se  manifester  sans  ralentissemenl  paroxystique.  11 
u'esl  pas  sûr  qu'il  en  soil  ainsi,  el  Vblhard  a  fail  à  ce  Bujet  une 
remarque  intéressante.  Il  a  montré  que,  dans  la  dissociation  complète, 
une  excitatioo  née  dans  la  région  du  faisceau  auriculo-ventriculaire 
peul  \  pester  bloquée  el  ne  pas  se  propager  au  reste  du  ventricule. 
Il  \  aurail  comme  une  sorte  de  blocage  secondaire  surajouté  au  pre- 
mier (block  in  l>l<>rl>  .  Ce  serait  alors  à  un  ralentissemenl  paroxys- 
tique «le  cause  ventriculaire  provoqué  par  ce  blocage  qu'on  devrait 
attribuer  les  phénomènes  nerveux  <'ii  question. 

TRAITEMENT.  —  Étant  donné  le  rôle  de  la  syphilis  dans  la  brady- 
cardie  par  dissociation,  on  recherchera  d'abord  si  elle  n'est  pasen 
cause. 

On  examinera  donc,  à  ce  point  de  vue,  le  système  nerveux,  le 
squelette,  les  muqueuses,  et  on  pratiquera  la  réaction  de  Bordet- 
Wassermann.  Au  cas  de  résultat  positif  ou  de  présomption  de  syphi- 
lis, on  instituera  un  traitement  énergique  par  le  néosalvarsan  en 
injections  intraveineuses  croissantes  de  0,25,  0,30,  0,40,  0,50,  de 
façon  à  injecter  nue  dose  totale  de  2  à  3  grammes  environ.  On 
pourra  associer  cette  médication  à  des  injections  mercurielles  de 
sels  solubles  ou  insoluble-.  Nous  rappellerons  à  ce  sujet  que 
if- seuls  cas  de  guérison  complète  de  maladie  d 'Adams-Stokes 
ont  été  obtenus  chez  des  syphilitiques  à  la  suite  du  traitement 
spécifique. 

La  médication  symptomatique,  dont  le  but  doit  être  de  remédier 
au  ralentissement  des  battements  du  coeur  ou  mieux  à  la  dissocia- 
tion, n'a  pas,  jusqu'ici,  donne  de  résultats. 

Le  médicament  auquel  il  conviendrait  logiquement  de  B'adresser 
est  l'atropine,  puisqu'elle  accélère  les  battementsdu coeur. Mais, dans 
la  période  avancée  delà  dissociation,  elle  est  sans  effet,  ce  qui  esl 
facile  à  comprendre,  l'épreuve  de  contrôle  avec  cette  substance 
•''tant  elle-même  négative.  Il  faut  donc,  pour  avoir  quelque  chance 
de  succès,  que  l'affection  soil  au  stade  de  dissociation  incomplète, 
où  la  conductibilité  nerveuse  esl  relativement  conservée.  A  ce 
m ni,  l'atropine  pourra  empêcher  les  ralentissements  paroxys- 
tiques, si  souvent  précurseurs  «les  accident-,  nerveux,  et  supprimer 
ainsi  ces  derniers.  On  l'administrera  soit  en  injections  sous- 
cutanées  quotidiennes  d'un  demi-milligramme,  soit  par  la  bouche 
à  la  même  dose,  en  suspendant  au  boul  de  cinq  ou  Bix  jours,  pour 
éviter  l'accumulation  du  médicament  el  ses  conséquences  : 
I  roui  des  de  la  vue,  vertiges,  sécheresse  de  la  bouche,  etc. 

Les  médicaments  cardiaques  sont  sans  effet.   \J Adonis  vernalis, 
le  Convallaria,  le  Strophantus,  etc.,  sont  absolument  Lneffica* 
En   ce   qui    concerne    la  digitale,   la    question    esl    controvers 


ARYTHMI]  ta 

Théoriquement,  elle  paratl  contre  indiquée,  puisqu'elle  a  elle  même 
pour  effet  de  ralentir  le  cœur;  mais  la  bradycardie  digilalique  par 
blocage  de  la  contraction  ne  bc  produil   qu  peul  encore 

être  transmise,  el  elle  i  si  impossible  quand  la  contraction  esl  <"in 
plètemenl  entravée.  Il  faudra  donc,  s'il  existe  déjà  un  blocage  partie] 
ou  une  dissociation   incomplète,   s'abstenir  de  donner    la  digitale, 
qui  Berail  capable  d'exagérer  l<-  trouble  de  conducti 
de  dissociation  complète,  le  danger  n  esl  plus  l«-  m<  »n  pourra 

recourir  à   lé   digitale   pour  lutter,   non   con  ilini--.    mais 

contre!  insuffisance  ventriculaire   D  nslance,  Macken 

zie,  Wenckebach  el   nous-mên n  avons  obtenu  de  bons  effets. 

Toutefois,  il  esl  préférable  de  n'employer  que  des  doses  moyennes, 
0,10  ou  0,20  de  poudre  de  Feuilles  par  exemple  en  macération  pen- 
dant deux  "H  trois  jours,  ou  la  digitaline  ;i  la  dose  de  \ll  a 
\\  gouttes  pendant  le  même  temps. 

Récemment  I  >;ini«'l  Routier  a  constaté,  dans  des  recherches  expé- 
rimentales, que  l'adrénaline  aurait,  en  excitant  le  pneu  rique< 
une  action  favorable  sur  les  troubles  d  •  la  conductibilité.  Mai 
effets  n'ont  pas ét$  constatés  en  clinique,  et  il  semblerait .  au  <-'>ni  i 
d'après Lutembacher,  que  l'adrénaline  —  •  » î i  plutôt  nuisible.  Le  mieux 
esl  donc,  jusqu  à  plus  amplo.  informé,  de  ne  pas  <-ii  u» 

BRADYCARDIE    TOTALE. 

I  i   bradycardie  totale    a   pour  caractère  d'intéi  gaiement 

l'oreillette  el  le  ventricule,  «  I  ■  »  n  i  le  rythn si   ralenti  de  la  même 

i     in  ni'-    la   bradycardie  ;  ition,    elle    peut 

acquise   ou  spontanée  et,  dans  ce  dernier  cas,  très  probablement 

Bradycurdle   i<»i:il«-   itcqulse  des 

intoxications,  .1  des  infections,  '>u  ;  -  troubles  ■  tu  >  des  lésions 

du  sj  Btème  nen <-,i\ 

I   1    bradycardie    ictériqne    -      \<>ii    dans    l( 
comme  dans  les   formes  graves  de  1  i<  1ère,  mais  de  pr  dans 

dernières  ;  ••Ht-  disparaît  rapidement  après  leur  guéri  son. 

Pendant  un  certain  temps,  on  l'a  al  B         presque 

exclusivement    1  des    extrasystoles    ou    mieux   à   un 
dont  un  des  éléments  n>-  parviendrait  pas 
rappoi  lé  un   cas  avec  tracés  démonsl  1 .1 
li  m   1  monl  1     '|n<-   la    brad 5 

que,   comme   ces    sortes    de    bi  1  modifie 

l'influence  des  mow  emenl 

1  1  bradycardie  digitalique  ri  c  >m  1      b  ilement  ] 
minismeextrasystolique,  d  liontrans  ment 

!•  tal.  < Jette  dernière  interprélati* 


II.  VAQ1  l ./.        MALADIES  Dl    C<3  I  R. 

en  1907,  qui  ;i  publié  des  cas  où  le  rythme  du  cœur  étail  tombé  A 
ii  pulsations  avec  troubles  vertigineux.  Hering  l'a  conte 
prétendu  que  la  bi  adj  cardie  digitalique  sérail  toujours  duc  à  un  blo- 
cage. Mais,  s'il  en  était  ainsi,  le  ralentissement  devrait  être  constam- 
ment accompagné  de  dissociation,  ce  qui  n'est  pa-,  ei  l'hypothèse 
d'un  blocage  auriculaire  ou  siuo-auriculaire  proposée  par  cet  auteur 
iiV-i  guère  admissib'ei 

La  bradycardi  i  totale  urémique  a  été  signalée  par  Danielopolu  et 
par  LasletL  parmi  les  manifestations  graves  de  l'insuffisance  rénale. 
Le  rythme  <lu  pouls  ne  dépassait  paa  4i  pulsations. 

La  b  adycardie  post-infectieuse  a  été  observée  au  cours  des  mala- 
dies les  plus  diverses,  notamment  à  siège  abdominal,  surtout  dans 
l'appendicite.  Les  premiers  cas  en  ont  ébé  signalés  par  Kahn,  puis 
par  nous-môme,  etd'aulres  analogues  ont  fait  l'objet  de  travaux  de 
Bokay,  A..  Broca  et  R.  Bénard.  <>n  a  môme  prétendu  que  la  bra- 
dycardie  étail  alors  un  signe  de  gravité,  ce  qui  est  faux.  Dans  le  l'ait 
que  nous  avons  rapporté,  la  bradycardie  disparut  à  la  suite  d'une 
injection  d'atropine. 

La  bradycardie  par  troubles  nerveux  est  plus  intéressante. 
L'exemple  1*'  plus  typique.  Bignalé  par  Dagnini,  est  réalisé  par  la 
compression  des  globes  oculaires,  qui  peut,  après  quelques  minutes, 
abaisser  le  chiffre  des  battemi  nts  à  5  !  et  même  au-des-ous.  Mais  le 
ralentissement  n'est  que  transitoire  et,  bientôt  après,  le  cœur  et  le 
pouls  reprennenl  leur  rythme  normal.  Il  faut  noter,  d'ailleurs,  que, 
sans  qu'on  sache  pourquoi,  chez  certains  sujets,  la  compression 
des  globes  oculaires  ne  modifie  en  rien  la  fréquence  des  batte- 
ments. 

La  môme  manœuvre  peut  transformer  une  bradycardie  totale  en 
block  partie]  ou  en  dissociation  complète  ou  incomplète.  Mais  il  faut 
pour  cela  qu'il  existe  préalablement  des  troubles  du  rythme  car- 
diaque, notamment  une  gônedela  conduction  dans  le  faisceau  auri- 
culo-ventriculaire.  Ce  que  nous  avons  dit  précédemment  de  la  disso- 
ciation neuro-musculaire  permet  de  comprendre  le  mécanisme  de 
ces  diverses  éventualités. 

Les  lésions  du  système  nerveux  central  :  hémorragie  cérébrale, 
méningite,  tumeurs  du  cerveau,  fractures  du  crâne  ou  des  régions 
supérieures  de  le  colonne  vertébrale  peuvent  également  provoquer 
un  ralentissement  du  pouls.  Dans  une  observation  de  Gibson,  une 
fi  ail  me  de  la  cinquième  vertèbre  B'accompagna  d'une  chute  du  pouls 
à  35.  Dans  une  autre,  de  Wallenberg,  ou  il  s'agissait  d'une  section, 
par  un  coup  de  couteau,  du  troisième  nerf  intercostal  gauche  près 
du  ganglion  spinal,  le  chiffre  des  pulsations  étail  de  12,  Mais,  dans 

tous  ces  cas,  la  bradycardie  disparut  après  guérison,  et  jamais  on  ne 

constata  d'accidents  convulsifa  ou  syncopaux. 
Les  lésions  des  nerfs  périphériques  ne  déterminent ,  elles  aussi,  que 


\l:ï  I  Iixiii  -. 


tS 


des  bradycardie!  variables  et  Irantitoii  qui  esl   conforme  aux 

données  de  la  physiologie    On  sait  en   effet  que  la  compression  du 
nerf  vague  peul  être  Buivie  'I  un  ralentissement  el  même  'l'un 
momentané  du  cœur  avec  syncope.  \  eno(  e!   Faure  "iii  ol  - 
accidents  A  la  suite  du  simple  contact  du  n  pince  ou  li 

louri  au  cours  d'une  opération.  Plui  intéressantes  sonl  lei 
vêtions  dues  à  \  eu  bourg,  Lasletl  el  Esmein.  Celle  de  ce  dernier 
auteur  concernai!  une  compression  du  pneumogastrique  La  bra- 
dycardie  présenlail  tous  les  caractère!  d'une  bradycardie  totale  el 
se  ui.iiiiicsi.nl  par  crises  paroxystiques  pendanl  lesquelles  le  nombre 
des  pulsations  tombail  à  12,  en  même  temps  qu'il  survenait  des 
attaques  syncope  les.  Peu  après,  le  coeur  reprenait  sa  fréquence 
moi  maie. 

Les  faits  de  bradycardie  totale  permanente,  consécutive  I  une 
lésion  <i  îs  nerfs  périphériques,  sont  beaucoup  plus  contestabh 
raison  de  l'insuffisance  des  renseignements  el  de  la  médiocrité  du 
ralentissement.  Danscelui  de  Masoin,  qui  a  Irait  à  un  aliéné,  à  l'au- 
topsie duquel  on  Lrouva  le  nerf  vague  comprimé  par  de*  gang 
cancéreux,  l<i  chiffre  des  pulsations  n'élail  pas  inférieur  à  15. 
Daniel  ipolu  s  rapporté  un  <•.•!-;  Bnalogue, 

I  ne  aulre  observation  dueèMollard,  Dumas  et  Rebattu  semblo 
rail  plus  démonstrative;   mais  sa  valeur  ■  été  contestée  par   Daniel 
Routier. 

Bradycardie  totale,  spontanée  ou  congénitale        '  ■  'M"' 
le  |»ln-  commun  de  cette  variété  de  bradj  :ardie  • 
l'arythmie  respiratoire,  qui  peut,  quand  le  ralentissement  expira 
du  p  'M  -  esl  particulièrement  marqué,  en  imposer  pour  une  bi 
cardie  pathologique.  On  stûl  que  cette   fausse    brad) 
quente  chez    lr^   jeunes   sujets    el   qu'elle    n'a  aucune  signification 
\  '  i  \ .  |  • .  ."»  i  I  . 

La  vérilabl  •  bradj  cardie  Lola 
une  trouvaille  clinique  et,  en  l'absence  de  symplômi 
on  l'a  appelée  pouls  lenl  physi  (logique    Elle  -••  rencon  r 
chei  divers  membres  de  la  même  famil  e.  Ualla  ardii 
chei  une  tomme  et   trois  de  ses  enfants    Dans  un  de 
ralentissement    avait    atteint     trois    générations;  le    chiffre 
pulsations  ne  dépassait  pas   >0   l  ien  que  noui 
tracés,  il  ''-t  lrè«  probable  qu'il  s'agissait  de  i  rad 
cause  «lu  faible  degré  du  ralentissement  el  de  I  aba  troubles 

nerveux. 

Cette  bradycardie  ne  paraît  pas  avoir  >l  iin|  ■  elle  ne 

détermine  jamais  d'accidents  gra> 

intérêt   esl  d'en  imposer,  si  l'on  n')   prend   ■-  >ur  une  bra- 

dyoardie  permanente  par  dissociation,  donl  le  pronostic  est  beau- 
coup plus  séi ère     \  lire  d'en  faire  l<>  <li 


584  il.   VAQl  1./..         MALADIES  Dl     CI  I  R. 

ce  qui  est  d'ordinaire  assez  facile.  En  effet,  quand  on  examine  le 
rythme  des  veines  jugulaires,  on  voil  que  les  soulèvements  veineux 
Conservent  leurs  rapports  habituels  avec  les  soulèvements  de  la 
radiale  et  qu'il  n'y  a,  dans  l'intervalle  de  ces  derniers,  aucune  éléva- 
I  ion  supplémentaire  de  la  veine  jugulaire.  Au  cas  (Je  doute,  L'inscrip- 
tion graphique  permettra  toujours  de  reconnaître  la  nature  exacte 
de  l'ai  3  thmie. 

Ajoutons  encore  que,  dans  la  bradycardie  totale  congénitale,  le 
ralentissement  des  pulsations  est  très  rarement  inférieur  à  i"  el 
presque  toujours  aux  environs  de  50  ou  52.  Enfin  le  rythme  du  pouls 
présente  les  mêmes  caractères  de  variabilité  que  le  pouls  physiolo- 
gique. 11  s'accélère  sous  l'influence  de  la  déglutition  et  de  l'atropine, 
pourvu  qu'on  en  administre  la  dose  suffisante. 

Enfin  l'absence  de  troubles  syncopaux  ou  même  de  vertiges  est  de 
règle.  Lian  a  rapporté,  il  est  vrai,  une  observation  où  ces  accidents 
ont  été  notés,  mais  ils  étaient  si  peu  marqués  et  si  différents  de  ce 
que  l'on  constate  dans  la  bradycardie  par  dissociation  qu  il  n  \  ;i 
vraiment  pas  à  en  tenir  compte. 

Kn  résumé,  la  bradycardie  lolale  ne  peut  pas  être  opposée,  comme 
certains  auteurs  ont  voulu  le  faire,  à  la  bradycardie  par  dissociation. 
La  première  ne  constitue  en  ell'et  qu'une  singularité  dont  l'intérêt 
réside  presque  exclusivement  dans  son  mécanisme,  tandis  que  la 
seconde  esl  nue  véritable  maladie,  qui  mérite  de  conserver  dans 
la  nosologie  la  place  importante  qui  lui  a  été  attribuée  depuis 
Adams  el  Stokes. 

TRAITEMENT.  —  La  bradycardie  totale  n'a  pas  de  signification 
pathologique  et  ne  justifie,  par  conséquent,  aucun  traitement. 

ARYTHMIE  COMPLÈTE. 

HISTORIQUE.  -  Il  n'est  guère  de  service  d'hôpital  où  l'on  ne 
trouve  simultanément  un  certain  nombre  de  malades  atteints 
d'une  arythmie  caractérisée  par  une  accélération  permanente  des 
pulsations,  ne  répondant  à  aucun  rythme  déterminé.  Malgré  sa 
grande  fréquence,  lette  arythmie  est  restée  longtemps  mal  connue. 
On  savait  cependant  qu'elle  coïncide  souvent  avec  L'insuffisance 
cardiaque  et  l'asystolie,  mais  que,  parfois  aussi,  elle  existe  isolémenl 
-ans  ipie  l'équilibre  circulatoire  semble  troublé.  On  ignorait,  d'ail- 
leurs, complètemenl  sa  nature  el  sa  signification.  On  l'appelait  folie 
cardiaque,  delirium  cordis,  et  on  ne  s'en  inquiétait  pas  autrement. 

En  i(.>  :*,  rlering  en  fit  le  premier  l'étude.  Il  lui  donna  le  nom  de 
pulsus  irregularis  perpetuus  pour  indiquer  que  sa  longue  persis- 
tance en  constituait,  soi-disant,  l'élément  fondamental.  Mackenzie, 
Wenckebach,  Lewis  en  montrèrent  le  mécanisme.  Enfin,  Clarac 
a    l'ait.  SOUS   notre  inspiration,   une   importante  revue  du  sujet  en  y 


\\\\  I  IIMII  5. 


il 


apportant  -;i  contribution  personnelle,  Il  a,  avec  raison,  substil 
la  dénomination  d'arythmie  perpétuelle  celle  d'arythmie  complète 
proposée  par  Josué,  qui  a   l'avantage  de   signifier  que  l'arythmie 
consiste  essentiellement  dans  un  bouleversement  total  des  diverses 
manifestai  i<  >ns  de  I  activité  cardiaque. 

SYMPTOMATOLOGIE.  Cette  arythmie  es!  constituée,  comme 
mm-  I  avons  dit,  par  une  accélération  habituelle,  mais  relativement 
modérée,  des  pulsations,  qui  atteignent  le  chiffre  de  100  à  120  à  la 
iiiiiiui<\  par  la  variabilité  de  leur  amplitude  et  de  la  longueur  des 


II.         I       '  \  !    \  l  !  ,  '  1    .  ■      ■      ■  ■  ' 

Suppression  (lu  soulèvemenl    i  el    fusion   des  soulèven 
gramme  en  une  onde  unique.    Iii.'_-.ilii<-  •!<•  l'amplil 
«le  l'intervalle  qui  les  sép 


i 


pauses  qui  les  séparent   (  es  particularités  sont  actérisliques 

pour  «  1 1 1  «  -  l'arythmie  se  reconnaisse  au   simple   palper  de  l'artère 
radiale.  Elles  sont  naturelle ni  plus  apparentes  sur  les  Ira 

Ce  qui  attired'abord  l'attention  a  l'examen  dea  sphygmogrn mines, 
c'est  qu'il  esl  impossible  de  trouver  chez  le  m 
monts  de  tracé  su  perposables.  Il  semble,  comme  ,  que 

la  Fantaisie  la  plus  extrême  ail   j  la  courbe  d< 

tant  leur  hauteur  esl  changeante  d'un  moment  à  l'autre  et  leur  suc- 
cession désordonnée. 

Sur  les  cardiogrammes,  on  constate,  en  plus  des  modifications 
précédentes,  I  absence  du  »  tulèvemenl  pr  |ue  a,  qui  exti 


586 


II.   VAQ1  I  /      -   MALADIES   Ml    CŒ1  R. 


rise  normalement  les  contractions  de  l'oreillette  et,  en  second  lieu, 
l'extrême  irrégularité  delà  valeur  el  de  L'espacement  des  ijrsl 
ventriculaires,  Parfois,  un  baltemenl  Fort  fail  suite  ;i  une  petite 
pause  diastolique;  parfois,  une  longue  pause  est  suivie  d'un  batte- 
ii  km  il  faible;  parfois,  enfin,  il  j  a,  pour  un  temps  d'ailleurs  très  court, 
retour  au  r\  thme  normal. 

Sur  1rs  tracés  de  la  veine  jugulaire,  on  note  égalemenl  la  «li -pari- 
iiiui  du  soulèvement  présyslolique  '/  et  de  plus  un  rapprochement 
plus  ou  moins  marqué  des  deux  ondes  suivantes  c  et  r,  qui  parfois 
se  confondent  complètement.  Il  en  résulte  la  formation  d'une  onde 
unique   et   prolongée,   dont  le   début    coïncide    avec   \o    Boulève- 


Fig.  1-1.  —  Trémulations  auriculaires  visibles  sur  le  tracé  jugulaire 
dans  l'arythmie  complète  (d'après  Wenckebach), 

iiiriii  du  sphj  mogramme  et  la  tin  avec  l'affaissement  //.  ( '.elle  forme 
particulière  des  tracés  avait  été  appelée  par  Polain  «  forme  ventri- 
eulaire  du  pouls  veineux.  Il  l'attribuait  à  une  insuffisance  tricus- 
pidienne.  La  dénomination  proposée  par  Potain  a  été  con  ervée, 
mais  l'interprétation  qu  il  en  a  donnée  a  été  abandonnée    fig,  120  . 

Enfin  on  remarque  encore,  sur  les  tracés  de  la  veine  jugulaire,  la 
présence  de  petites  ondes  supplémentaires  si  uées  dans  la  période 
diastolique  de  la  révolution  cardiaque.  Elles  Boni  dues  à  une  déplé- 
tion  insuffisante  de  l'oreillette  el  ont  été  appelées  pour  cela  ondes 
de  s'ase. 

Ces  diverses  particularités  concordent  pour  montrer  qu'il  y  a,  dans 
I  arythmie  complète,  une  gène  profonde  dans  l'activité  de  l'oreillet  e, 
mais  elle-  pe  donnent  pas  la  rais  m  de  l'irrégularité  des  battements. 

Plus  importante  à  cet  égard  es!  la  présence  sur  les  tracés  vei- 
neux d'ondulations,  d'ailleurs  exceptionnelles.  Biles  s..ni  extrême- 
ment petites,  el  elles  constituent  moins  des  soulèvements  «pie  des 
sortes  de  trémulations,  au  nombre  parfois  de  ion  à  900  à  la  minute. 


\\\\  I  IIMII  S. 


,•:{ 


L'existence   do    cet    multiples   élévations  donne,  comme   non 
perrons  de  précieuses  indications  BUr  te  mécanisme  de  l'arythmie 
complète  fig.  i-'i 

Sur  les  Lracéi   électrocardiographi  tenus   pai    une   déri 

ration  favorable    main  droite  main  gauche,  <>u  main  droite  pied 
gauche;,  on  relève  de  même  la  suppi    -  le  Tonde  P  et  l'ii 

espacemenl  des  -•.  stoles  car  liaqu<  -  pré 

cédemmenl  se  retrouvent  aussi,  mais  avec  plus  de  nell 
constituées  par  de  petites  élévations  multiples  ou  même  Innombrables 
qui  viennent  denteler  la  ligne  du  tra<  é  el  déformer  l'onde  T  qu'elles 
|ini\ cni  rf.i  :er  toul  à  fail   flg.  1 1: 

I.  arythmie  complète  esl  <-n  général  d'un  diagnostic  facile   <  )n  ne 


Wi 


'/ 


.  ... 
.1111  II 

peul  pas  la  confondre  ai  •<•  l'arythmie  respir  toiro,  donl  le  rythme 
n'esl   irrégulier  qu'en  apparence,   car   il  ,  eutil 

périodiquement   Buivanl   les  phases  de  la   respiration    De  plut 
systole*  VtMitriculaires  sont   toutes   -I  ■  Enfin,  sous  l'in 

.fluenoe  de  l'effort  et  des  mouvements,  le  rythme  reprend  sa  régula 
rite.  Dana  lei  i  as  douteux,  on  aui  injection  d'atropine, 

qui  '•  i  sans  effet  sur  l'arythmie  complète,  tandis  qu  elle  fail  d 
retire  Parj  thmie  respirât  ire. 

I.i  tachycardie  paroxystique  ne  présente  que  des  oin- 

laines  avec  l'arythmie  complète,  l  n  ce  qu  ardie 

ventriculaire  totale,  la  confusion  esl  impossible 
rilé  du  pouls  pendant  les 

tu  cas  de  lachysystolie  auriculaire,  l'erreur  esl  plus  facile,  cor  ici  les 
baltemenls  du  coeur  aonl  m  tins  rap 

et  les  crises  se  succèdent  ourls  inl  .■  .h,, 

graphie  donne  alors  <\<>  très  ul  dans 

la  tachj  -\  -i"  ie   auriculaii  de   I  01 

apparente!  Rge.n| 


588  II.   VAQUEZ.         MALADIKS  DU  CŒUR. 

pas  le  chiffre  de  300  ou   HH)  à  la  minute  (auricular  flatter);  tandis 
que  dans   l'arythmie  complète  la  contraction  auriculaire  es!  rem- 
placée  par  des  trémulations  innombrables  révélatrices  de  la  Bbrilla 
tion.  Mais  la  distinction  entre  ces  deux  variétés  d'arythmie  esl  par 

l'ois  difficile,  d'aufantplus  qu'il  existe  entre  elles  des  formes  de 
passage  el  que,  comme  nous  le  verrons,  la  tachycardie  paroxystique 
auriculaire  conduit  presque  infailliblement  à  l'arythmie  com- 
plète. 

PATHOGÉNIE.  -  File  n'a  été  élucidée  que  grâce  aux  renseigne- 
ments fournis  par  les  méthodes  graphiques.  Au  cours  de  ces  der- 
nières  années,  trois  théories  onl  été  successivement  propos 

'/.  Théorie  de  la  paralysie  auriculaire.  —  Cette  théorie,  la 
première  en  date,  due  à  Mackenzie,  avait  pour  but  d'expliquer  la 
disparition  sur  les  tracés  du  soulèvement  auriculaire  a,  considérée 
par  cet  auteur  comme  le  caractère  graphique  fondamental  de 
l'arythmie  complète.  Il  l'attribua  à  une  paralysie  ou,  tout  au  moins, 
à  une  asthénie  de  l'oreillette. 

Cette  interprétation  n'est  pas  acceptable  pour  plusieurs  raisons 
cliniques  et  anatomiques. 

Si,  comme  Mackenzie  l'a  prétendu,  il  y  avait  réellement  paralysie 
de  l'oreillette,  l'arythmie  complète  devrait  persister  indéfiniment, 
tandis  qu'on  la  voit,  au  moins  dans  son  stade  de  début,  présenter 
des  rémissions  pendant  lesquelles  le  pouls  redevient  régulier,  l<  s 
contractions  auriculaires  étant  à  nouveau  coordonnées  et  efficaces. 

Enfin,  après  la  mort,  on  s'attendrait  à  trouver,  sinon  une  atrophie, 
«lu  moins  un  développement  relativement  modéré  des  parois  de 
l'oreillette,  alors  que  c'est  l'inverse,  et  il  est  difficile  de  concevoir 
qu'une  oreillette  paralysée  puisse  être  hypertrophiée. 

\ussi  cette  théorie  fut-elle  bientôt  abandonnée  de  tous,  même  <\>- 
son  auteur. 

b.  Théorie  du  rythme  nodal  et  du  block  sino-auriculaire.  — 
Formulée  également  par  Mackenzie  en  1904,  elle  attribue  l'absence 
de  la  contraction  auriculaire  à  un  déplacement  du  stimulus  moteur, 
qui  prendrait  naissance,  non  plus  dans  le  sinus,  mais  dans  la  région 
du  faisceau  primitif  qui  correspond  au  nœud  de  Tawara.  Comme 
celui-ci  est  situé  à  égale  distance  de  l'oreillette  et  du  ventricule,  la 
contraction  à  laquelle  son  excitation  donne  lieu  doit  nécessaire- 
ment mettre  le  même  temps  pour  se  propagera  ces  deux  cavités,  ce 
qui  expliquerai!  la  simultanéité  de  l'élévation  des  tracés  artériels  el 
veineux. 

Quant  au  déplacement  du  stimulus  moteur,  il  serait  dû,  d'après 
l'auteur,  a  une  exagération  de  l'excitabilité  du  noeud  de  Tawara  ou, 
d'après  Wenckebach,  à  une  Interruption  des  moyens  de  communica- 
tion entre  le  sinus  et  l'oreillette,  à  un  «  block  sino-aurn  ulaire  ». 

La  théorie  du  rythme  nodal,  quia  joui  d'une  certaine  faveur,  doit 


ai;i  i  BMIES.  ::%  -5xy 

être  rejetée,  car  elle  ne  rend  pae  compte  du  phénomène  essentiel 
qui,  avec  la  disparition  du  soulèvement  a,  caractérise  l'arythmie 
complète,  c'est-à-dire  l'irrégularité  des  battements.  D'autre  part, 
dans  tous  les  cas  ou  nu  ryl  hme  nodal  in  liscutable  .1  pu  ôtre  réalisé 
par  l'expérimentation,  les  battements  se  Boni  montrés  coordonna  -  •  1 
réguliers. 

L'interprétation  soutenue  par  Wenckebach  a'esl  pas  plus  ac< 
table  «'i  pour  la  môme  raison.  Hewlett  a  monl  ré,  en  effel .  que,  dans  le 
block  ~>i  1  m  >  auriculaire  expérimental, il  )  avait  conservation  des  con- 
Lrac lions  auriculaires  el  du  rythme  normal  du  cœur. 

c.  Théorie  de  la  fibrillation.        Les   choses  en  étaient  là  • 
question  '!<'  l'arythmie  complète  paraissait  insoluble,  quand  l'atten- 
tion lui  attirée  par  les  physiologistes  sur   un  1 le   particulier  de 

fonctionnement  de  l'oreillette  appelé  étal  de  Gbrillation  .  dans 
lequel  les  courbes  des  tracés   présentaient   les  plu-  grandes  ans 

logies  avec   celles  de   l'aryll ■  complète,   )   compris  la  présence 

es  petites  Irémulations  auxquelles  on  n'avait  pas  attaché 
d'importance.  Ces  constatations  «  *  1  *  1  donné  naissance  a  la  théorie 
•  Ir  la  fibrillation,  admise  aujourd'hui  par  presque  tous  les  auteurs. 

En  1849,  Ludwig  <•!  Ilofla  avaient  remarqué  que,  quand  on  <-\<iic 
;ui  moyen  du  courant  [arabique  nne  portion  quelconque  -lu  cœur 
chez  le  chien,  I'--  pulsations  rythmiques  font  place  ■<  des  Irémulations 
fibrillaires  incoordonnées  (  e  phénomène,  dont  I  explication  échappa 
loiii  d'abord, a  été  retrouvé  plus  lard  par  Ludwig,  puis  par  Vulpian, 
Mac  \\  illiam,  \\  interberg,  en  ce  qui  concerne  les  ventricules,  par 

Philipps  <-i  par  I  rédéricq  |  our  les illetles.  Les  recherches  d< 

derniers  auteurs  montrèrent  que  les  contractions  fibrillaires  des 
oreillettes,  provoquées  pai  des  courants  de  faible  intensité,  s'accom 
pagnenl  <!<•  modifications  corrélatives  dans  le  rythme  '.11  ventricule, 
lequel  redevient  normal  dès  que  les  oreillettes  ont  c<  ssé  de  libriller. 
1  * 1 1 1  —  récemment,  on  a  \  u  que  des  excitations  mécaniques  <>u  des 
excitations  du  pneumogastrique  produisent  des  cflels  1  lentiques  ■• 
ceux  du  courant  électrique.  Il  en  eside  même  de  l'injection  mtr.i 
veineuse  de  certaines  Bubatances  toxiques,  comme  la  digitale,  la 
Btrophanline,  l'aconitine,  la  nicotine  Clerc  el  IV//1  .  les  sels  alcalins 
<  îushnj .  Busquet  el  Pezzi,  etc.  . 

D'autre  part,  Cushny,  dès    1899,    avait    remarqué  que   les  Ira 
recueillis  expérimentalement  présentent  les  plus  graudes  ressem- 
blances avec  ceux  des  sujets  atteiuts  <l  arythmie  complète 
il  revint  avec  Ëdmunds  sur  la  question  et  déclara  <|u<-  l'arythmie 
complète  devait,  «■II*-!  aussi,  ôtre  causée  par  la  fibrillation.  lu 
M    Usleben  émit  la  môme  opinion 

La  preuve  définitive  '-u  fut  donnée  par  Eiuthoven,  Kraus  el  N 
tlering  au  moyen  <l<-  l'électrocardiographie   Ces  auteurs  monta 
que  les  courbes   électriques  de  la   fibrillation  auriculaire  soi 


590  II.   VAQI  l  /  MALADIES  L>L  CG  i  R. 

lument  superposablej  à  celles  de  l'arythmie  complète.  On  j  r< 
trouve,  en  effet)  la  même  irrégularité  des  battements  et  aus-i  la 
présence  de  ces  multiples  élévations  constatées,  il  est  \rui,  mais 
r\  eplionnellement,  sur  les  pblébograrames  et  donl  la  signifi  nation 
a  va  il  été  méconnue.  Ces  conclusions  ont  été  confirmées  par  les  tra- 
vaux plus  récents  de  Roihberger  et  de   Winlerberg   el  surtout  de 

l.eu  1~. 

<  >n  ne  lii  ;»  oela  que  deux  objections,  à  savoir  que  l'expé 
rimentation  ne  permet  pas  d'obtenir  une  fibriilation  continue, 
alors  que  l'arythmie  complète  l'est  habituellement,  el  ensuite  que  la 
fibriilation  d'un  muscle  esl  inconnue  en  pathologie.  Or,  il  n'es!  pas 
impossible  de  provoquer  expérimentalement  une  fibriilation  persis- 
tante, il  suffit  pour  cela  de  l'aire  des  excitations  prolongées  ou  répé- 
tées; d'autre  part,  il  y  a  des  cas  indiscutables  «le  fibriilation  musou- 
laire,  au  niveau  de  la  langue  par  exemple,  ou  de  certains  muscles 
du  squelette. 

Deux  questions  restent  à  élucider  :  la  cause  de  l'irrégularité  du 
rythme  ventriculaire  et  celle  de  la  fibriilation  des  oreilletti 

L'irrégularité  du  rythme  ventriculaire,  dont  tous  les  tra<  - 
témoignent,  tient  certainement  à  ce  que  certaines  contractions  auri- 
culaires ne  parviennent  pas  au  ventricule,  soit  parce  qu'elles  Boni 
tropdébiles,  —  el  c'est  ce  que  l'on  avait  d'abord  pensé,  —  soit  parce 
qu'elles  sont  bloquées  à  leur  passage.  Cette  dernière  interprétation 
semble  confirmée  par  les  recherches  de  Busquet,  qui  montrent  que 
la  fibriilation  auriculaire  est  suivie  parfois  non  >euit  ment  d  in 
lai  il»''  des  hattements  du  ventricule,  mais  môme  de  l'arrêt  «lu  cœur 
en  diastole,  par  la  transformation  d'un  block  partiel  m  blooJk  total 
avec  mort  subite.  <>r  l'arythmie  complète  peut  se  terminer  de  cette 
façon. 

Quant  à  la  fibriilation,  elle  serait  due  d'après  Lewis,  dont  l'opinion 
est  généralement  admise,  à  une  irritabilité  anormale  de  la  muscu- 
lature des  oreillettes  avec  production  de  foyers  multiples  d'excita- 
tion. Mais  pourquoi  celte  exagération  de  l'excitabilité  de  l'oreillette? 

Pour  les  uns,  elle  serait   imputable  à  des  troubles   fonctionnels 
divers  donl  l'elfel  serai)  d'augmenter  la  pression  dans  l'oreillette,  ce 
qui  est,  comme  on  le  sait,   une  cause  provocatrice  (le  fibrillationa 
Ainsi  s'expliquerait   la  fréquence  de  l'arythmie  complète  che/  les 
sujets  atteints  de  lésion  initiale. 

l'ourles  autres,  il  faudrait  incriminer  des  altérations  des  parois 
auriculaires.  Signalée  i  incidemment  par  MerUm  et  Rabé,  puis  par 
Oehioel  Radazewski,  dans  l'oreillette  droite,  elles  ont  été  retiouvées 
dans  ces  dernières  années  par  certains  auteurs,  el  l'on  a  vu  qu'elles 
étaient  localisées  de  préférence  mu-  la  portion  lupraventriculeire 
du  faisceau  primitif.  Schônberg  a  noté,  dans  touslescas,  des  lésions 
des  connexions  du  nœud  sinusal  —  le  prétendu  faisceau  d'union  de 


IRYTHMIES.  £t 

Wenokebaeh       avec  les  oreillettes    I  vé  neuf  foie 

myocardito  .1  I  embouchuiedes  veines  caves.  Draper  el  Lenoble  ont 
ésions  du  noyau  de  Ki-iili   si   Plack.    Dans  un   cas  >l>- 
Romis,  il  )   avait  de  la  »e  de  la  partie   centrale   de  ce  noyau; 

dans  1111  autre,  da  Kooh,  une  dissociation  des  1 1 1  »  !■  -  -  auriculaires  par 
tfiltrations  leucocytaires.  S  iénon  s  examine  vingl  cceurs  pro 
venant  de  sujets  ayanl  été  atteints  d'arythmie  complète.   Dans  loua 
il  a  rencontré  l'une  ou   l'autre   des  lésions    mentionnées   ci-de 
Elles  -mil  donc  ordinaires,  dil  il.  mais  il  sjoute     elles  sont  toul 
accusées  dans  presque  tous  les  cœurs  de  stase  qui  n'ont  jamais  offert 
<l',n\  1  h  m  h-  complète,  et  celles  constatées  dans  es  autres  ne  sont  pas 
toujours  très  offensives  pour  l'élément  parenchymateux  du  système 
spécifique,  !«•  seul  qui  ail  de  l'intérêt      I»  autre  part,  Aschoff   Stern- 
berg  et  Mônckeberg  n'ont  pas  trouvé  d'altération  susceptible 
pliquer  le  dérèglement  du  rj  Lhme.  Enfin  Cohn  n'a  remarqué  aucune 
lésion  du  nodule  aurioulo-ventriculaire,  du  tronc,  ou  des  branche 
faisceau  primitif  chez  des  chevaux   ayant  présenté  de  la   Rbrillalion 
aurioulaire,  fréquente  chez  ces  animaux   Comme  on  le  voit,  la  que* 
imii  reste  encore  on  suspens. 

ÉVOLUTION  ET  SIGNIFICATION.        I   arythmie  complet* 
ohez  les  enfants,  ce  qui  lienl  vraisemblablement  ••  ce  que,  chez  eux, 
la  période  d'adaptation  aux   lésions  valvulaires  ssl  de  très 
durée.    Vusai  bs  présence  devra-Uelle    toujours   1  ipçonner 

une  lésion  complexe,  avec  coexistence  <l  adhérences  péricardiques 

Elle  est  .»n  contraire  très  fréquente  ches  l'adulte  <-\  coïncide  d 
dinaire  avec  des  lésions  valvulairea,  notamment  des  lésions  mi  traies, 
la  symphyse  cardiaque  ou  la  myocarditc  dégénéralivc.   Klle  est  [>l u ~ 
exceptionnelle  ou  en  tout  cas  beaucoup  plu-  1  1  la  suit< 

lésions   aortiques,  Il  peut  arriver,  enfin,  qu'on  ne  trouve   aucune 
cause  >  apable  de  l'expliquer.  Mais  il  est  très  habitu  -I  alors,  comme 
l'ont    noté   les   auteurs  anglais,  que   les    sujets  sienl 
antérieurement  d'attaquée  ou  répétées  <l<-  rhumatis 

(  »n  est  peu  renseigné  sur  le  nio.lr.if  débul  de  1  arythmie  comp 
Le  plus  souvent,  en  effet,  elle  est  déjà  constituée  au  pi  imen 

du  malade  et  elle  fait  partie,  ince  desjugu 

congestion  douloureuse  du  foie,  les  a  Jèraei  périphérique*,  •   • 
tableau  de  l'insufûsance  car  liaqu 

Parfois   cependant  elle  constitue  l'unique   anon 
l'exploration.  I  et  te  arythmie  complète    sol  i  ta 
peut  être  même  d'ancienne  date,  - 
d'autres  acoidenta.  Bile  ne  semble  conslitut 

sans  signification  lâcheuse    Heitx  en  a  rappoi  rnanl 

un  méde<  m  ohei  lequel  Polain  avait  r<  cu<  illi  Iront 
des  1  iraoléristiques  «l'une  arythmie  compli 

cependant  '!<■  la  négliger,  el    il  est   d<  qu'un  jour  ou  I  • 


592  11.   VAQ1  EZ.         MALADIES   Dl    CŒl  R. 

.le-  accidents  unissent  par  survenir.  L'arythmie  complète,  en 
effet,  si  bien  Lolérée  soit-elle,  n'en  témoigne  [»as  moins  d'un 
trouble  profond  du  fonctionnement  cardiaque,  et,  si  une  maladie 
intercurrente  n'emporte  le  sujet,  c'est  par  le  cœur  qu'il  périra. 

huis  d'autres  cas,  enfin,  L'arythmie  complète  est  la  première 
manifes  ation  de  I  insuffisance  cardiaque.  Lewis  en  a  Bignalé  des 
exemples,  el  nous  en  avons  également  constaté.  Les  accidents  se 
passenl  alors  de  la  façon  suivante  :  un  sujet  atteint  de  cardiopathie 
mitrale  en  état  d'adaptation  parfaite  commence  à  ressentir,  à  l'occa- 
sion »le  l'aligues  ou  sans  cause  appréciable,  des  battements  vio- 
lents  dans  la  région  précordiale  avec  perception  d'irrégularités 
du  pouls.  Bientôt  celles-ci  deviennent  permanentes,  el  l'arythmie 
complète  s'établit:  puis  des  signes  d'insuffisance  cardiaque  appa- 
raissent; la  dypsnée  d'effort,  d'abord  modérée,  augmente  rapide- 
ment, l'oppression  persiste  même  au  repos,  les  jambes  s'ce  lé- 
matienl,  le  l'oie  se  congestionne,  les  poumons  se  remplissent  <l<' 
râles,  et  l'asystolie  aboutit  en  quelques  semainesà  la  mort. 

Il  semblerait  donc  que  l'arythmie  complète  soit  destinée,  à  partir 
du  jour  où  elle  s'est  installée,  à  devenir  définitive  ou,  suivant  l'expres- 
sion d'Hering,  perpétuelle.  <>r,  il  n'en  est  pas  loujour-  ainsi  et, 
assez  -  «  n  i  \  <  *  1 1 1 ,  l'arythmie  complète  est  précédée  d'une  phase  plus  ou 
moins  longue  où  elle  affecte  une  allure  paroxystique. 

Ce  mode  d'évolution  a  été  l'objel  de  nombreux  travaux,  notam- 
ment de  Mackenzie,  de  Hewlett,  de  Fox,  de  Heitz,  «le  nous-même. 
Donzelol  et  Krumbhaar  L'ont  étudié  au  moyen  de  la  méthode  i 
t  rocardiographique,qui,  mieux  que  Les  tracés  mécaniques  des  veines 
ou  de  la  pointe  du  cœur,  permet  «le  préciser  le  trouble  de  l'action 
cardiaque,  provocateur  du  paroxysme  arythmique. 

Ses  causes  déterminantes  n'ont  rien  de  particulier.  On  a  incriminé 
surtout  les  Lésions  valvulaires,  mais  elles  n'existaient  que  dans  deux 
cas  sur  dix  dans  Les  observations  de  Heitz.  Lewis  en  a  observé  au 
cours  d'une  endocardite  à  streptocoques.  Enfin  la  syphilis  est  assez 
souvent  notée,  ainsi  que  L'hypertension,  celle-ci  dans  la  moitié  des 
cas  de  Krumbhaar. 

Les  crises  surviennent  inopinément,  ou  après  un  effort,  une 
fatigue,  une  émotion,  un  repas  copieux,  une  maladie  infectieuse,  la 
grippe  surtout.  Cohn  les  a  observées  «me  ou  deux  fois  chei  des 
pneumoniques. 

La  crise  dure parfoisplus  de  vingt-quatre  heures,  puisl  irrégularité 
diminue  peu  à  peu  et,  à  un  certain  moment,  les  malades  constatent 
avec  surprise  que  leur  pouls  est  redevenu  régulier;  <>u  bien  la 
terminaison  est  brusque  comme  le  début  :  mais  il  est  de  règle, 
comme  nous  L'avons  l'ail  remarquer,  que  les  malaises  subjectifs 
tendent  à  s'atténuer  à  mesure  que  les  crises  se  répètent  el  se  pro- 
longent. 


Ai:  VI  II  Mil  -»:t 

La  phase  paroxystique  esl  parfois  très  I < •  1 1 ir m t ■  \niL:t  ans  dans  un 
ci  -  de  Fox  ;  vingt  six  ans  dans  celui  de  Cushn)  el  d'Edmunds  ;  huit 
ans,  neuf  ans,  quatorze  ans,  trente  ii>>i-  ans  môme  dans  des  raitsdus 
,i  Heitz,  La  Boudure  des  iccès  résulte  ordinairement  de  l'alli 
h  m- ri  i  progressif  des  phases  paroxystiques  el  <lu  raccourcissemenl  de 
l'intervalle  qui  les  sépare. 

Il  semblera  il  d'abord  que  ces  faits  aienl  une  analogie  complète 
avec  ce  que  nous  avons  signalé  au  sujel  de  la  lachysystolie  auri- 
culaire, qui,  elle  aussi,  aboutit  à  la  longue  à  l'arythmie  complète.  Il 
\  a  cependant  une  différence  considérable.  <  'esl  que,  dans  la  lachy- 
systolie auriculaire,  les  battements  de  l'oreillette  sont  conservés, 
comme  en  témoignent  lescourbes  électriques  «-t  mécaniques,  tandis 
que,  dans  l'arythmie  complète  paroxystique,  même  dans  les  périodes 
initiales  el  au  moment  dès  crises  les  plus  courtes,  l'ondulation   a 

esl  suppr •'■.   c'est  à-dire  < | u«-  la  fibrillation  auriculaire  esl   déjà 

manifeste.  Vjoutons   d'ailleurs,  que  l'on   peul  voir  la  tachysys 

auriculaire  faire  place  à  des  paroxys -  d'arythmie  complet i 

inversement,  avec  exlrasystoles  auriculaires  dans  l'intervalle  I  s 
complexité  de  ces  phén ènes  montre  que  l'oreillette,  avanl  de  par- 
venir à  l'étal  '!<■  fibrillation,  présente  les  troubles  les  plus  di 
excitabilité  anormale  dont  témoignent  les  manifestations  exti 
toliques,  déplacement  des  excitations  ou  hétérotopie  révélée  par  la 
Lachysystolie  auriculaire,  jusqu'à  ce  que  son  activité  fonctionnelle 
lin isse  par  ôl  re  dissociée  à  l'infini. 

I  ,a  transformation  de  l'arj  thmie complète  paroxystique*  n  trythmie 
complète  perpétuelle  ne  conduit  pas  fatalement  à  l'insuffisance 
diaque,  l  rès  souvent  on  note  seulement,  à  son  >\  Ibut,  des  symptômes 
en  rapport  avec  la  diminution  de  la  résistance  cardiaque  :  œdèmes 
périphériques  fugaces,  légère  congestion  hépatique,  dyspnée  d  effort . 
Puis  les  accident  sent,  <•!  le  malade  |>>-ui  retrouver,  | ••  •  1 1 r~  un 

temps  plus  ou  moins  long,  un  équilibre  circulatoire  en  apparence 
parfait.  Mais  le  pronostic  n'en  est  pas  moins  assombri,  el  il  est  de 
règle  qu'un  jour  ou  l'autre,  parfois  très  tard,  l'insuffisance  cardiaque 
se  remette  en  marche  pour  aboutir  à  la  terminaison  fatale. 

Une  dernière  éventualité,  toujours  à  redouter,  est  celle  de  la  mort 
subite.  Elle  esl  heureusement  exceptionnelle,  bien  qui  ll<-ii/ 

al  i  larac  en  aienl    rapporté  des  i  is    Dans   ceux  de  ces   d< 

auteurs   les  m  ilades,  atteints  de  lésions  cardiaques pie* 

subitemenl  pris  de  perte  de  connaissance,  alors  que  leur  étal  \>  ■ 
<;iii  plutôt  en  voie  d'amélioration.  Puis  il  se  produisit   uni 
extrême  avec  turj  des  jugulaires    el  les  battement! 

s'arrêtèrent,  les  mouvements  <l<-  la  respiration  continuant   ei 
pendant  une  minute  environ    \  l'aul<  icune 

lésion  capable  d'expliquer  la  soudain  On  l'attr 

Belontoutevraisemblance,  tunblock   subildelacont 
l  XXIII 


594  II.   VAQI  I  /  MALADIES'Dl    <:<i  I  R. 

à  celui    que  Busquet  ;i    constaté  chez  les  animaux  un-  expérimen- 
talemenl  eu  étal  <le  fibrillation  auriculaire. 

Le  contraste  entre  ces  diverses  formes  évolutives  de  l'arythmie 
complète  peut  d'abord  paraître  surprenant.  Pourquoi  certaines 
d'entre  elles  comportent-elles  un  pronostic  presque  immédiatement 
grave,  alors  que  d'autres  sonl  compatibles  avec  une  longue  survie? 
La  raison  en  est  bien  simple. 

L'arythmie  complète  n'est,  à  tout  prendre,  que  l'expression  d'un 
trouble  du  fonctionnement  de  l'oreillette.  Or,  celle-ci  ne  cons- 
titue qu'un  réservoir  de  passage  entre  les  veines  et  le  ventricule.  et 
son  activité  peut  être  plus  ou  moins  entravée  sans  que  l'énergie 
du  ventricule  soit  diminuée.  Aussi  longtemps  que  les  phénomènes 
morbides  restent  limités  à  l'oreillette,  l'équilibre  circulatoire  se  main- 
tient.  et  c'est  ce  qui  explique  la  bénignité  apparente  de  l'arythmie. 
Mais  ces  phénomènes  constituent  parfois  le  prélude  de  l'insuf- 
fisance ventriculaire,  ou  bien  ils  lui  sont  associés  ;  il  n'est  pas 
(Monnanl  alors  de  voir  apparaître  ou  se  confirmer  le  syndrome  de 
l'insuffisance  cardiaque  totale.  L'arythmie  complète  n'est  donc  qu'un 
signe  d'avertissement  dont  la  signification  ne  peut  être  établie  que 
par  un  examen  méthodique  du  reste  de  l'appareil  circulatoire, 
notamment  de  l'aptitude  fonctionnelle  du  ventricule. 

TRAITEMENT.  —  11  se  confond  avec  celui  de  l'insuffisance  car- 
diaque, dont  l'arythmie  complète  constitue  une  des  manifestations 
Nous  dirons  seulement  (pie.   pour  des  raisons  exposées  plus    loin, 
elle  est  la  principale  indication  de  la  médication  digitalique. 

Récemment  cependant,  Schrumpf  dit  avoir  obtenu  de  bons  effets 
de  l'emploi  de  la  quinine  fa  la  dose  de  0,60  de  sulfate  par  jour 
contre  l'irréîrularité  des  battements.  Ce*  résultats  confirmeraient 
les  recherches  expérimentales  de  Pezzi  et' Clerc  sur  l'action  de  la 
quinine  dans  les  troubles  du  fonctionnement  de  l'oreillette. 


POILS    ALTERNANT 

L'alternance  du  pouls,  décrite  en  1872  par  Traube,  est  a  la  fois  la 
plus  pare  el  la  plus  grave  de--  arythmie-.  •  lette  signification  fâcheuse, 
qui  lui  a  été  attribuée  parla  plupart  des  observateurs,  a  été  mise  en 
doute  dans  ces  dernières  années,  mais,  semble-t-il,  sans  raison  suffi- 
sante. 

SYMPT0MAT0L0GIE.  —  Le  pouls  alternant  consiste  essentielle- 
ment dans  une  inégalité  périodique  de  l'aranlitude  des  pulsations  : 
une  pulsation  faible  succédant  régulièrement  à  une  pulsation  forte 
et  inversement  De  plus,  cette  pulsation  faible  n'est  pas  rigoureuse- 
ment équidistante  des  deux  autres,  et  elle  est  plus  proche  de  la 
pulsation  forte  qui  la  suit  que  de  celle  qui  la  précède.  Traube  avait 


A.RYTHMI]  91 

attribué  un  troisième  caractère  au  pouls  alternanl     c'est  la  l< 
persistance  ou  du  moins  la  durée  sans  interruption,  pendant  plusieurs 
jours,  de  ce  rythme  du  pouls.  Mai  ••  n  esl  pas  constant. 

[,<■  pouli  alternant  esl  d'ordinaire  facile  a  reconnaître  au  simple 
palper  <l<-  l'artère  radiale.  I  a  \<<>u  moyen  de  le  rendre  plus  apparent 
esl  de  faire  faire  quelques  mouvements  au  malade,  de  façon  ft 
lérer  le  pouls,  l'alternance  B'exagérant,  comme  l'onl  montré  Tabora 
si  lïih!.  avec  la  fréquence  des  battements.  '  n  proi  meil- 

leur, recommandé  par  Hoffmann,  consistée  gêner  la  circulai  on    en 
comprimanl  directement  l'artère  humérale  avec  le 
rant  progressivement  le   bras  avec  une  manchette  de  sphygmoma- 
nomètre,  celle  de  notre  sphygmotensiopbone  par  exemple.  Le  bai 
artificiel,  que  l'on  règle  ;i  volonté,  a  naturellement  plus  d'effet  sur  la 
pulsation  faible  que  sur  la  pulsation  forte;  a  un  certain  moment,  la 
première  disparatl  presque,  ;  *  T  « .  i  -  —  <  j  m*  l'autre  est  ■*  peine  modifiée, 
et    l'alternance  se    trouve  ainsi    exngéréc.    Il    peul   même   arriver, 
comme  l'a    noté  Rehberg,  que  le  retard  de  l'onde  faible  s< 
ment  accru,  mais  cela  ne  B'observe  pas  toujours. 

L'alternance  du  pouls  ne  se  manifeste  par  invariablement  ou  de  la 
même  façon  Bur  les  divers  tracés  graphiqu 

Ses  caractères  i retrouvent  au  complet  que  Bur  les  ' 

veines  et  des  artères  l  e  sonl  même  les  seuls  où  il  soil  possible 
de  remarquer  la  différence  <1<-  l'intervalle  des  pulsations  ou,  ru 
d'autres  termes,  la  brièveté  de  la  pause  qui  suit  la  pulsation  faible 
comparée  à  celle  qui  la  précède 

Sur  les  tracés  du  cœur,  on  constate  bien,  c mesurli  'nts, 

l'inégalité  d'amplitude  des  soulèvements  sysloliques,  i  rticu- 

larité  importante,  les  pauses  qui  l«  -    éparenl  son  « •  < 1 1 1 i 
indique  <|U"  le  retard  consécutif  a  la  pulsation  faible,  ir  les 

sphygmogrammes,  est  un  phénomène  d'ordre  périphérique.  Il  «•-!  dû 
en  effet  à  ce  que  l'onde  qui  donne  nai  pro 

page  tin  » 1 1 1  ~  vite  que  l'autre  dans  les  artères    i 

Fait    plus  curieux   encore,   les  courbes   électriques    peuvent     ne 
témoigner  en  aucune  façon   de  ces  d  lomalies    Parfait 

effet,  elles  sont  absolument  normales;  ou  bien  elles  *-<>m  atypiques, 
mais  leurs  modifications  ne  sonl  p.i~  forcément  de  même  sens  <\ur 
celles  du  cardiogramme.  Il  n'est  pas  rare 

|i>1<-  de  grande  amplitud i  systole  forte  ne  pi  ûble 

élévation  de  la  courbe  électrique,  la  systole  '  il   au 

contraire  une  forte  éléi  it  ion  Cette  é> 

au  moins  en  ce  qui  concerne  la  signil 

d'attribuer  aux  courbes  électriques   Rlle  monti  imenl 

à  I  opinion  de  cerl  tins  auteurs  <•!  co 

de  courbes  sonl  incapables  rie  non 

tricule   fia    I 


>96 


II.  VAQUEZ.    -  MALAWI !S    Dl     CŒUR. 


Le  |)oiils  alternanl  ne  peu!  être  confondu  qu'avec  deux  autres 
variétés  d'arythmie:  l'arythmie  respiratoire  el  l'arythmie  extrasys- 
tolique. 

La  pseudo-alternance  respiratoire  se  reconnaîl  facilement  quand 
la  respiration  esl  calme,  car  l'on  voit  alors  que  les  pulsations  faibles 
coïncident  avec  l'inspiration.  Il  n'eu  esl  pas  de  même  quand  la  res- 
piration est  accélérée.  Dans  ce  cas,  losgroupesdes  pulsations  faibles 
se  reproduisent  souvent  d'une  façon  quasi  périodique,  ce  qui  pourrait 
faire  croire  à  une  alternance  vraie,  d'autant  plus  queces  deux  variétés 
(I  allernance  peuvent  s'observer  chez  les  cardiaques  à  la  période 
d'insuffisance.   Pour   les   distinguer  l'une   «le  l'autre,   il   n'\  a  qu'à 


Fip.  12;.  — Pouls  alternanl  (d'après  Pczzi  el  Donzelot).  Le  retard  «le  l'onde  Faible 
( — ),  très  apparent  sur  le  sphygmogranime,  ne  se  retrouve  p;is  mu-  le  cardio- 
gramme. 

faire  suspendre  la  respiration.  La  pseudo  alternance  disparait  alors 
instantanément,  tandis  que  l'alternance  vraie  subsiste. 

Le  faux  pouls  alternant  par  extrasystoles  esl  dû  à  unbigéminisme, 
dans  lequel  la  pulsation  surajoutée  est  de  moindre  amplitude  quela 
pulsation  normale  qui  précède  ou  qui  suit.  [1  a  donc  de  grandes 
analogies  avec  l'alternance  vraie;  mais,  en  général,  le  bigéminisme  à 
forme  pseudo-alternante  se  reconnaît  :  l"à  ce  qu'il  varie  d'un  mo- 
ment à  l'autre  sous  lin  11  u  :nce  de  la  marche,  des  efforts,  etc.;  2°  à  la 
présence  à  l'auscultation  du  cœur  d'un  bruit  surajouté  en  rapport 
avec  l'extrasystole  ;  3°  à  l'éclat  particulier  du  bru  il  qui  la  >uil . 

A.u  cas  de  doute,  il  faut  avoir  recours  à  l'examen  des  tracés    gra 
phiques  el  considérer   la  longueur  respective  des  pauses  qui   pré- 
cèdent  et  qui  suivent  la  pulsation  faible. 

Si  la  première  est  plus  courte  que  la  seconde,  c'esl  sûrement  de 
bigéminisme  qu'il  s'agit . 

Si  elles  sont  égales,  la  conclusion  esl  la  même,  moins  formelle 
cependant,  car,  malgré  l'avis  <lr  Volhard,  l'alternance  vraie  peut 
affecter  cette  disposition.  On  consultera  alors  le  cardiogramme. 
Si  les  soulèvements  \  sont  équidistants,  c'est  à  l'alternance  que  l'on 
a   allant',  au   bigéminisme  dans  le  cas  contraire.  Il  n'y  a   à  cela 


Al;  ï  l  il  m  il  5. 


ts— sy: 


qu'une  exception,  signalée  par  Rehberg  el  qui  consiste  dans  la 
présence  possible  d'une  extrasystole  interpolée  Voj  p. 
laquelle  peul  siéger  exactemenl  a  •'■■j;A<-  distance  dea  deux  autres 
contractions.  Mais  au  cas  l'e  i  stole  interpolée,  le  soulève- 
ment faible  «In  cardiogramme  a'esl  précédé  d'aucun  soulève- 
ment <ln  tracé  veineux,  car  cette  sorte  d'exlrasyslole  prend 
naissance  dans  l<-  ventricule,  tandis  qu'il  \  a  toujours  un 
soulèvement  il«'  la  veine  avant  la  contraction  faible  de  I  :ili«-r- 
nance, 

Enfin,  si  la  pause  «pu  suit  la  pulsation  faible  est  plus  courte  <|U'- 
celle  qui  la   précède,   il  est  à    présumer  qu'il  -;ilmi  d'une  véritable 


\ 

LE 

J  V 

.         '" 

li.      ij.  i  nme  d'un    cas  de   |><>ul~ 

que  l.  alterner 

alternance  ;  mais  cela  n'est  pas  absolu ni  certain,  car  il  peut  en 

être  ainsi,  très  rarement  il  est  vrai,  dans  le  bigéminisme.    Dai 

•  m  B'adressera  ù  l'électrocardiographie.  La  pulsation  faible,  si 
elle    est   due  à  l'alternance,   donnera   sur  la  courbe  un   complexus 

typique,  un  complexus  atypique  si  elle  résulte  d'ui xtracontrac- 

i it»n  \ i-ni riculaire. 

Formes  atypiques  de  l'alternance       Dans  la  grande  m  i  orité 
'lr->  cas,  l'alternance  du  pouls  persiste  pend  ml  un  lemp  "Ml1. 

C'était  même  pour  Traube  un  de  ses  principaux  caracUsr  -    Parfois 
cependant  elle  ne  dure  que  quelques  instants,  mais  mes  at) 

|iii|iic->  ilu  pouls  alternant  ne -.oui  généralement  apparentes  que  sur 
les  i  racés  g  raphiques. 

La  première   variété  d'alternance  transitoire   est   consécutif 
l'emploi  de  certains  médicaments  i»u  poisons  du  cœur,  la  digitale 

notamment.  Elle  a  été  signalée  par  Traube  ltiegcl,el  étudi u-i 1 1 1  « • 

par  Pletnew,  Cushny,  Mackenzie,  Ouilleaume,  ele    I  Ile  disparaît  dès 
qu'on  cesse  le  médicament,  <-t  <>u  ne  la  constate  <\  ordinaire  que  chei 
les  sujets  dont  le  myocarde  est  affaibli.  <  >n  en  a  conclu  qu 
laie  ne  devait  pas  être  donnée  aux  malades  déjà  on  étal  d'ail 
ce  qui  est  excessif. 

I  ne  autre  variété  d'alternance  transitoi  elle  qui  suc» 

parfois  A   l'arythmie   extrasystoliquo    Kllc  i  do   travaux 

importants   dus  a    Mackenzie,    Davenporl  Windle 
I  .-'\\  is,  nous  même     i  lieiti  ol  .1  <  îra>  ier. 

L'alternance    post-extrasyslolique   appai  i->    imraéd 

ment  après  la  pulsation  forte  qui  succède  a  la  pause  compei 


,'IK 


11.   VAQUEZ.     -  MALADIES  M     CŒUR. 


Elle  consiste  dans  une  diminution  d'amplitude  des  pulsationi  sui- 
vantes, qui  s'atténue  progressivement  jusqu'au  retour  de  l'amplitude 
normale,  Quanl  au  retard  <l<-  la  pulsation  faible  qui  caractérise 
l'alternance  vraie,  il  ne  se  trouve  que  sur  le  premier  cycle  alternant 
post-extrasystolique,  Il  Bemble  que  celle  alternance  accidentelle  el 
fugace  ait,  contrairement  à  l'idée  de  certains  auteurs,  la  même 
signification  pronostique  que  l'alternance  vraie. 

Il  y  a  encore  deux  autres  formes  atypiques  de  l'alternance,  mais 
presque  exclusivemenl  expérimentales,  car  les  cas  où  elles  ont  été 
constatées  au  lit  «lu  malade  sont  discutables. 

La  première  a  été  trouvée  par  Hering  chez  «les  animaux  soumis  à 


I  ig     125.  —  Alternance  post-extrasystolique. 

Sur  le  tracé  artériel,  on  voil  L'alternance  s'installer  après  l'intermittence,  Cette 
intermittence  esl   «lue   à    la  non-transmission    au    pouls  d'une   extrasystole 
visible  sur  le  tracé  veineux  ni  'après  Gravier). 

l'action  «le  l'acide  glyoxylique.  Elle  consiste  dans  ce  l'ail  que  l'alter- 
nance esl  exclusivemenl  cardiaque, el  que  lacirculation  périphérique 
n'\  participe  |>as.  Hering  en  a  lin'-  des  déductions  intéressantes  sur 
lesquelles  nous  reviendrons,  relativemenl  au  mécanisme  del'alter- 
nance.  Mais  celle  anomalie  n'a  |>as  été  retrouvée  en  clinique.  Mous 
en  avons,  il  esl  vrai,  rapporté  un  cas  qui  nous  avail  paru  démons- 
tratif. Gravier  en  a  fail  la  critique  et,  après  nouvel  examen,  nous 
devons  avouer  que  sa  critique  esl  justifiée. 

L'autre  variété  d'alternance  atypique  expérimentale  a  été  notée 
par  Léon  Frédéricq.  Elle  a  pour  caractère  <!<•  siéger  exclusivement 
sur  l'oreillette,  les  battements  ventriculaires  conservant  leur  régu- 
larité. L'alternance  auriculaire  aurait  été  observée  en  clinique  par 
Edens  sur  des  tracés  recueillis  par  voie  œsophagienne,  tracés  dont 
d'ailleurs  Henné   a  contesté  la   valeur.   Plus  récemment.  Pezzi  et 


ARYTHMIES.  i  :t 

Donzelol  [en  onl  rapporté  un  autre  qui,  pour  Gravier,  ne  [serait  pas 
liou  | »  1 1 1  —  démonstratif  Comme  on  la  voit,  te  sujet  demande  <]<■ 
iidii  velles  recherches. 

PATHOuENIE.  --  Son  élude  n  i  pu  être  entreprisa  que  <lu  jou 
l  .m  b  été  en  étal  deréaliseï  expétimentalemenl  i  alternance  chez  les 
animaux. 

Les  premières  observations  sonl  dues  a  Engi  Imann,  à   Hoffmann 
al  .i  Straub,  qui  <>m  constaté  l'apparition  épisodique  de  l'altem 
du  cœur  ,i  i.i  suite  de  stimulations  fréquentes  du  myocarde  ou  de 
l'emploi  de    substances     toxiques  comme   la    digitaline,    l'antia 
rine  etc.  Danstoui  ces  cas,  l'alternance  s 'était  manifestée  comme 
une  sorte   de   réaction   agonique,  si    <<n   en   avait   conclu   qu'elle 
coïncidait  forcémenl  avec  l'affaiblissement  des  f lions  du  myo- 
carde.  Il   restai!   à    expliquer    la   nature  même    de    cet   affaiblis 
lemenl   et   les   relations   '!«■  l'alternance  expérimentale   ave<    l  al- 
ternance    ipontanée.   Plusieurs    théories  onl    été  vivement 

prop<  isées 

'/.  Théorie  de  rhémisy.stolie        Soutenue  par  Kuliabko  el  Lan 
gendorff,  elle  >u |>| •< .-.■  que  la  petite  systole  résulte  da  la  contraction 
isolée  du  ventricule  droit,  el  la  grande,  qui  donne  naissance  à  ls  pul- 
Bstion  forte,  de  la  contraction  simultanée  des  deux  ventricules.  Il  ) 
aurail  donc  une  sorte  de  dissociation  de  l'a<  lion  du  cœur. 

Cette  Hi h-  est  inacceptable  pour  plusieurs  raisons.   I  ■<   pre- 
mière est  que  l'indépendance  de  l'activité  des  ventricules  est  incom 
patible  avec  ce  fait  que  les  libres  musculaires  passent  sans  démar 
cation  Dette  de  l'un  à  I  autre  el  assurent  ainsi  leur  coordinatioi 
•  •M  second  lieu,  il  j  avait,  au  moment  de  la  Bvslole  faible,  une  suspen- 
sion de   (activité  du    ventricule  gauche,  on  constaterait  non   une 
simple  diminution  >\  Bmplilude,  mais  une  extinction  totale  du  pouls, 
ce  qui  n'est  pas.  I.niiu.  objection  plus  grave  encore,  "ii  •■  noté  !<• 
phénomène  «I»-   l'alternance  chei  des  animaux  qui,  comme  la 
douille,  h  'ont  qu'un  \  entricule. 

b.  Théorie  de  L'insuffisance  initiale  périodique         Ala  su  il 
quelques  observations  cliniques,  Galli  ;•  prétendu  que  le  |"  ■ 
m. mi  serait  dû,  dans  la  majorité  des  cas,  -i  une  insuffisance   p 
dique  du  système  papillaire  de  la  valvule   mitrale.  Or  celle  hypo- 
thèse n'explique   ni  l'alternance  des  contractions  du  cœur  de   la 
grenouille   qui   ne  possè  le  pa  ème  papillaire  .  ni  celle  que 

1  <>n  constate  expérimentalement  sur  des  lambeaux  isolés 
latte  ou  «lu  ventricule   II  n'\  .i  donc  pas  liou  <l  sler. 

0.    Théorie    du    trouble    de  la    contrartihté.    —    l'rop 
Wenckebach,  •'II"1  ■  été  longtemps  en  faveur  à  cause  de   m 
cité.  D'après  cel  auteur,  l'onde  faible  du  j  ••  •  1 1  i  -  alternant  serait  due  a 
une  contraction  débile,  I  onde  forte  .i  une  i  onlraclion  fo 
l  i  raison  <-n  était,  pour  lui,  non  dans  une  inés  i  intensif 


600  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl     CÛ  i  R. 

l'excitation,  car,  «-n  vertu  de  la  loi  «lu  toul  ou  rien  • .  il  De  peut 
pas  j  avoir  excitation  sans  que  la  contraction  soit  A  son  maximum,  — 
mais  dans  une  diminution  périodique  de  la  contractilité. 

Lte  théorie  a  été  abandonnée  à  la  suite  des  travaux  de  Hering. 
Elle  contienl  cependant  une  pari  de  vérité,  à  condition  <1<-  l'inter- 
préter autrement.  Mous  3  reviendrons. 

'/.  ThéoriedePasystolie partielle  etpériodique.  I  tesrecherches 
Faites  sur  le  cœur  de  la  grenouille  ont  conduit  Gaskell  à  attribuer 
l'alternance  à  une  différence  dans  rétendue  des  territoires  cardiaques 
«lui  se  contractent,  rétendue  étanl  plus  grande  pour  la  systole  forte 
que  pour  la  systole  faible.  La  raison  en  était  pour  lui  que,  dans  cer- 
taines conditions,  des  portions  du  ventricule  ne  sont  capables  de 
répondre  qu'à  une  excitation  sur  deux. 

Cette  hypothèse  a  été  reprise  par  Hering.  Cet  auteur  a  repro- 
duit à  volonté  l'alternance  chez  des  animaux  en  les  int<  xiquant  par 
l'acide  glyoxylique,  et  il  a  vu  «ju'au  moment  où  elle  apparaît  les 
ventricules  ne  se  contractent  pas  en  totalité.  Aussi  a-t-il  rattach  • 
l'alternance,  comme  le  supposait  (  îaskell,  à  une  asyatolie  partielle  », 
au  sens  étymologique  véritable,  c'est-à-dire  à  une  absence  de  con- 
traction. 

Hering    i intré,   de  plus,  que  toute-    les  partie-  du  cœur  ne 

coopèrent  pas  de  la  même  façon  aux  divers  actes  de  sa  révolution. 
La  pointe  sérail  plus  spécialement  chargée  de  la  contraction  ventri- 
culaire,  la  base,  du  lancement  de  l'ondée  sanguine  dans  la  circula- 
tion. Si  la  pointe  se  contracte  seule,  la  systole  ventriculaire  sera 
énergique  et  le  pouls  radial  débile;  ce  sera  le  contraire  si  la  base 
entre  seule  en  contraction.  Ces  constatations  ingénieuses  ont  per- 
mis d'expliquer  quelques  anomalie-  singulières  «les  tracés,  celles 
par  exemple  où  l'alternance  du  pouls  oe  s'accompagne  pas  d'alter- 
nance du  cœur,  ou  inversement  ;  mais  elles  n'ont  pas  encore  été 
transportées  dans  la  clinique. 

Il  reste  maintenant  à  savoir  pourquoi  certaines  régions  du  cœur 
sont  frappées  de  déchéance  momentanée. 

C'est  ici  que  quelques  auteurs  ont  t'ait  intervenir  l'hypothèse  de 
Wenckebach  et  invoqué  un  trouble,  non  plus  total,  mais  partiel  de 
la  contractilité;  d'autres,  de  plus  en  plu-  nombreux,  se  sont  ralliés 
à  une  interprétation  antérieure  de  Gaskell  reposant  sur  l'allonge- 
ment de  la  phase  réfractaire.  Voici  en  quoi  consiste  ce  phénomène  : 

On  sait  qu'à  l'état  normal  toute-  les  libres  du  myocarde  Bont 
plongées  après  leur  contraction  dan-  une  phase  réfractaire  ou 
d'inexcitabilité.  Toute-  récupèrent  ensuite  el  en  même  temps  le 
pouvoir  de  se  contracter,  lors  du  retour  de  l'excitation.  Su|  posons 
maintenant  «pie.  pour  une  raison  quelconque,  certaines  fibres  soient 
débilitées:  ces  fibres  retrouveront  moins  vite  que  les  autres  le  pouvoir 
de  -«■  contracter,  elles  ne  répondront  pas  à  l'appel  de  l'oreillette,  elles 


ARYTHMIES  *:« 

resteront  au  repos,  ei  les  fibrea  saines  -<•  contracteront  seules  ;  <\  où 
la  systole  de  faible  amplitude.  Mais  i  leur  long   repos  les 

fibres  débiles  seronl   en  étal  de  réagira  la  sollicitation  suivante, 
le  cœur  Be  contractera  en  entier,  el  une  Bystole  forte  succédera  s 
la  systole  faible.  L'alternance  résulterait  ainsi  d'une  sort 
lolie  partielle  el  périodique  par  allongement  de  la  phase  d  inexcita- 
bilité. 

Cette  i  héorie  a  été  critiquée  par  quelques  auteurs,  notamment  par 
Henri  Prédéricq    Elle  est  cependant  assez  généralement  accepi 
Gravier,  dans  un  travail  très  documenté,  la  considère  comme  la  j>l  u- 
\  raisemblable. 

En  résumé,  quelle  que  soit  l'interprétation  qu'on  adopte,  il  est 
prouvé  que  l'alternance  «lu  pouls,  c'est  à-dire  la  faiblesse  périodique 
el  le  retard  de  l'une  des  contractions  sont  dus  à  deux  facteurs  diffé- 
rents :  le  premier,  d'ordre  cardiaque,  consiste  dans  l'épuisement 
de  l'énergie  <lu  myocarde  :  l<-  deuxième,  d'ordre  périphérique,  dans 
la  lenteur  avec  laquelle  Be  propage  dans  les  vaisseaux  l'onde  qui 
donne  naissance  à  la  puisai i< »n  faible. 

SIGNIFICATION  CLINIQUE.  Il  résulte  de  ces  .1 •-•-  que  l'alter- 
nance du  poulsdoil  être  considérée,  au  moins  au  point  de  vue  expé- 
rimental, comme  un  indice  <l<-  fâcheux  augure.  En  est-il  '!<•  même 
en  clinique?  Il  le  semble,  l>i<-n  qu'on  l'ait  contesté. 

I  <•  ipn  l<-  prouve,  c'esl  que  l'alternance  ne  Be  \<>ii  jamais  à  la 
période  d'adaptation  des  cardiopathies  '-i  qu  ••II'-  coïncide  lou 

soit  avec  l'insuffisance  cardiaque  banale,  ->>\\  surtout,   comme  I  ■< 
Bignalé  Mackenzie,  avec  l'insuffisance  aiguë  du  cœur  gauche    l 
auteur  ;>  même  prétendu  que  l'angine  de  poitrine  serai  I  <  I  »n-  .1  l'ai  le  r- 
aance  du  pouls  ou  plutôt  au  trouble  de  contractilité  qu  elle 
Cette  interprétation,  certainement  inadmissible  <-m  ce  qui  concerne 
l  angine  <l  effort,  convient  mieux  .1  l'angine  de  décubitus  par  <  1 1  - 1 «1 1 
Bion  ventriculairc,  bien  qu'à  notre  avis  il  faille  incriminer  alors  un 
trouble,  non  de  la  contractilité,  mais  de  la  tonicité  myocardique. 
De  toutes  façons,  l'alternance  du  pouls  constitue,  en  pareils 
un  bj mptome  très  grave 

Le  |>"ul-  alternant  esl  plus  rare  dans  l'asyslolie  proj  liée 

;iu\  affections  mitrales  ou  1  la  myocardite  dégénérali  ileur 

pronosl  ique  esl  la  même. 

II  .1  été  également  observé  au  cours  desnecèsde  tachy<  ardie  paroxys- 
tique   Nous   'Mi   avons  rapporté   un    exemple  où    il    coïncida 

une  insuffisance  cardiaque  ■>  marche   rapide.   Enfin  "Ti  Pa  signalé 
dans  certaines  formes  particulièrement   sévères  de  malad 
lieuses  :  la  pneumonie,  comme  1 .1  noté  Macken  ie,  la  diphtérie 
fièvre  typhoïde    [toujours  el  notamment  chez  l<  ppa- 

ntion  ilr  l'alternance   précéda   la    mort    de  quelques    jours 
quelques  semaines 


ftQ2  H.   VAQ1  EZ.  —  MALADIES  DU  Cl  i  B 

Faut-il  attribuer  la  même  signification  aux  formes  atypique  de 
pouls  alternant,  entre  autres  au  pouls  alternant  post-extra*y*toliqur  ' 
Heitz  et  Esmein  l«-  pensent,  Liao  en  doute  et  dit  avoir  observe  cette 
sorte  d'alternance  chez  un  malade  qui,  après  des  accidents  graves, 
finit  par  guérir  complètement.  Mais  les  tracés  qu'il  a  publiés  sont 
loi ii  d'être  démonstratifs  et,  pour  Pezzi,  il  s'agirait  seulement  d'une 
fausse  alternance  d'origine  respiratoire. 

TRAITEMENT.  —  L'apparition  chez  un  cardiaque  de  l'alternance 
du  pouls  indique  qu'il  faut,  sang  s'attarder  aux  médications  ano- 
dines, frapper  \  ite  el  fort. 

Le  traitement  de  choix  consiste  dans  l'emploi  des  préparations 
digitaliques  à  fortes  doses,  ou  mieux  dans  Les  injections  intra- 
veineuses de  strophantine  ou  d'ouabaïne.  Nous  n'j  insisterons  pas, 
ce  sujet  devanl  être  étudié  plus  complètement  à  propos  «le  l'insuffi- 
sance cardiaque. 

Récemment  Dehon  et  Heitz  ont  signalé  la  fréquence  îles  anté 
dents  syphilitiques   chez  les    malades  atteints  de  pouls  alternant. 
Le  traitement  par  le  néosalvarsan  et  les  injections  mercurielles  leur 
a  donné  dans  deux  cas  d'excellents  résultats.  Il  y  aura  donc  lieu  d'j 
recourir  si  l'on  a  quelque  raison  de  suspecter  la  syphilis. 

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Pouls  paraaoxal.  —  Grii  sinobr,  Observation  de  médiaslino-péricardite,  cité  par 
Kussmaul.  —  Harris,  Induralive  mediastino-pericarditis  [Repfrom  médical  ehro- 
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und denparadoxen  Puis  (Berl.  kl.  Woch.,  1873, XI,  4  !).—>  Pbxbi,  Quelques 

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i  irch.  des  mal.  du  cœur,  îles  vais»,  et  du  sang,  1908,  i>.  -<» 1 1  —  Sommi  rbboi 

n  die   Lehre  rom  Pulsus  paradoxua  [Berlin     klin.   Wochenschr.,   is"T.   \1\ 


AI.VIIIMH  •»:« 

SIS    18).  —  Svoibcmotow    Signi  nique  du  pouli  paradoxal    I  i 

>ainl-l*.|.  i  ib.,  i  I  ii  vi  m  .  P 

il  h  ii  .ibi-i  ohne  MediaatiniUe  (Gesamm.  /•'  <   Pat  ko  l.  and  Phyniol.,  i 

in'is,  Bd,  III,  p.  13  "        WajicaBBACH,  1  eb  r  , 
Atiiiiiiu  und  Kreialaul  [volktnunnt  v 
Extragyatoles.     -  Axslbbbb  palua 

eh.  Arehiv  /.  Min.  lied.,  Leipz.,  190»,  XCVl  ,  .  ,<.!■., 

ci   Parti  .  La  i  bon  e   du  i  œui     Pi  si  •■    i 
i  .'n  1 1  i   ii    Pitzbtakis,  I  îontribution  au   d 
pneumogasti  [que    /Von  i    /■  unogi  ,  de  (a  i 

l  >  \  i  :i  i     ii  .-i  ruumal 

I.N..II.MVNN     l  ii    \\.i.    Beobacbtungen    und    Versuclie 
[Pflùger'i     Iront!     Bonn    I  LU,  L1V,  LIX,   LXU,    I.W.  LXX 

dan   KinQuai   der   Systole  au!   die   moloriachi    I  m   dei    II 

liriin  ri.  iin.'.ii    /m     1  '  1 1 ii-    allorylhmischer     ll> 

Bonn,    1890     Bd.    I  \ll)  n    l  i  ~  i  ■  i  «  1 1 1  _-    der    JI<m/i  . 

|ili\  aiologiai  ben    ei( enschaftend 
irohiv  /.   ./.    ;/<s     Physiol  ,    Bonn,    1696,    Bd,    I.W 

ilo-cardiaque  el   extraayatolea  [Areh,  ma/,   du  rarur, 
.v.iM;/,    Paria,   1916,    p.    i  Pi  hi  .   li.  h  mie 

[XêUëchr,   /.    Hêilkande,    1893,   XIV,  p,    141) 

finaux  ou  ij  ui  opaui  lié*  al  i  nui,  do 

lia*.    el  du   v.1/17.    Paria,    mari    1914,    p.    161).  Gai   bu     u     H 

Hic   iiiin-i\  .iiinii  ..i   Un-  bearl  \\  ith  t 
\Journ.    i>/    PhyêioL,   Cambrid  .     I  \  .    (■ 

Physiol.,  vol    li.  p.  18 
i  iiiiv.  u.iliilii  r    périodique   du   coeur   •  i«-  »  mammifi 

l'.itli..   l'.n  ii  H.   p  II vu 

Herxlnltigkeil    [Pflùy.     Irch.  /.  ■/.   gee.   Phyniol.,   Boni 

1 
[Huti.  el  Uém    Soc    médu      de*   hàp.  </'■  Bue*  ivr.   el    ii   mai    191 

Hsrino      ni         /  tperimenlellen 

fflug.     irch     a  lysioi      Bonn     I9O0     LXXX1I,    p. 

Zeilsohr.  /.   exptrim.  Pnthol.   a.    Thérapie,   Barl 
ilarilûs  inyo-érélbiquea   Preger  médis,  w 
h. ii  i  m  v  ■>  ■     i  li       \rii\  Uimie  Jei   il     miii    m   '< 

idelen    Lehre    von   der  myoguncu     tulomalie  dai   II. 
Medii     Berl.,  1901  il 

loliquua  pro>  oq 
I. mi. us  multiples  dea  nerfs  cra  licna     IrcA     m 

1915,   p.       VI  K  MOI  i      Pll.|      I       : 

\  .ii-.il\.i  -.i  h.  1 1  und  Millier  sclion    \ 
Bd.    LVII  itzumi*!..    ./.    i. 

ai.i     ni     190  L* 

li..  mm  i  ,  i.  exlraa 
ilimulalion  upon  alrio  irenlrii   ilar  ryllim  <  //< 
Tba  Mai  baniam  •>!  Lhe   liaarl 

\iistraLiu.iit     ;n 

conlribulion  lu  Lhe  lunolionel  palbolog)  .-i  ihe  primil 

./..ur/i     M.   i .    i  Ixford     i  I 

■  i  i.i\  enl  i  iculai  i  i 
l$iol.,  I  ei| 

■ 
..  btung   Dber    \ .  :iii , 
(Daati  /'.   Min 

tùxlraayalolei     i 

ni  ion   aino-aurn  ni  .lairr. 

mai.  ./u  eaar,  ■ 


604  II.  VAQUEZ.  —  MAI  ADIES  D1     CŒ1  R. 

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\i;i  i  iimii  ::t 

tungen  ttbei  11     i    -        D<  Hed  .  Leip  ld.  LXXVIII 

(Ii  <  1 1  \ i . •  ■     Il       La  ta   hycanlic   essentielle    paroxystique     /''•■'  te 
clinique  et  de  thérap  .  Pa  lli  m     W  ••  in  whi<  h 

a  highapeed  "l   Lhe   a  lerly  Joui 

me  lu  in»    Oxford    191     191 
dipblheria  w  il  li  .1  pathol  ..  ical  exara  n 

l  li  mi   |  W    I ..).  '  >baer\  ation 
lerly  Joarn  ofmedicine,  Oxfoi  1918    131  •  y  et  Ritchir,  Auri- 

fiiiar  (lutter  and  Abrillation  (//-■  irt,  Lon 
(  '.m  \  m  1  n  n    P      i .  lemenl   uni  rai 

laire  avei   diai  m  iation  auriculo  ventricul  1  de  la  di[ 

Sde.  médit ,  dût  hâ  •   de  P  1 

tachycardie  in  children  1  Int.  J  med.  v-   ,PhiU     1  118  Cl  \ 
ii  Parvi    Sur  la  nal  ure  el  1  è\  olul  ion  de  la 
cai  de  ta  '  ■•    u  lie  auriculaire    Bu  "    el    aVm 

■i  mai  1912)        li   Dbmth,  Un  accès  de  par  un  traumatisme 

1/  ■  lec  n  ■  m  •  terne,  Paris    1892,  III,  45-4  1 

and  ita  relations  bip  to  cl ai  irregul  iril  j 

1.1  wis,  Vmi.iiiai-  Huiler  •  //■•  irl  Lo  don 
Un  ca  K\  dal  ii'ormc  ilielle 

Siiflo   medico,  Madrid,  13  ocl  ;  Mai 

William    J     \      On  lhe  rythm  of  tbc  1 imalian  hearl   Jou  ,  Cam 

bridge,  188  i,  IX,  Il 

cardie  paroxj  stiqu<      1  1911-1913 

Stuttgart    1895    etXVll,  innei  a  >/■■  fis     1  -  1  •        Menai 

parox  %  enl  iellc  chei  l'enfni  I  Péri», 

10   III..  I    I    '  \.i|  UN  \..l   I  .     l  '. 

BlAltei  !  1 1 1  (JvrmoBi     VI        1 

Srni.     m    ■/ 

latanden  in  der  V  ona  axj  1  nfraf- 

blàtt  /'.  inn.  \iedi*in,  1903,  XXIV,  p  Pai     I 

Tachycardie  (  Wiener  med ,    Woehei       i  •    n«  S    LVI,  9-15]    —   Pimaa     \ 

Sur  un  caa  d'épilepaie  1  n  ksonienm 
nature  épil  1  clin,  de  Borde 

nique  mi  tù  aie  de  la  <  'h  iril  >.  P  1894,  p.  1  : 

hearl     ul    sold  ora  [Ti  1/  med.  the 

18  jan\    191  i 

Leipa  XXXI,  348      -    Ri  ijkh 

i  • 

Hun     .1 

licrzcna  mil    Riickaichl    aul   den    Vencnpula   beira    Pu 
petuua  [Zeil   /  .;;■•■<    l\,ih  u .   ; 
Auricular  0ult<    .   1   ■    ibui  .'.    md    1    ndoi 
I 

. .  1   P      1 
I  itique  el 
I&IO,  p.  80). 
BoxtcbuiiKcii   tu  den  l'i  krankui 
med.  •  131).        SautATon  (H 

wei  liselsUl 

lld.  XI,  713  -      N    N      1 

Roy  1 

Si  ROMm  no,    Mil  theil 

Si..  l.li..lm.    1888,    Il  l;         \ 

orthoi 

de   l\  p 

KXXIII, 
mal.  <hi   eau  ■ 
■  el    Bonni  1    l 

ail.  ri 

■ 


II.    VAQU1  /.         MALADI1  S   Dl    CO  il:. 

Iiearl  »  of  soldiers   fTrans.   <>(  the    /(<"/.   Soc.   <>[  med     Iherap.   ind   pturmacol. 

XPrtitni .   1s  j.'inv      1'  ! 

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d  <i<-s.  Physiol.,  Bonn,  1897,  Bd.  LXV,  109-214).  -  Eri  un  bb  el  HirschtbldBB, 
Eine  voplâufige  Mittheilung  ueber  weitere  Studien  in  besug  auf  den  Herablock  In 
Sauaretieren  (Zentralbl  f.  Phvshl.,  Leipz.  el  Wien,  L905,  XIX,  270);  Further 
Studies  on  t' e  physiolop^  of  Heart-block  in  Mammal"  (Am  J  Physiol.,  Boston, 
1906,  XV,  153-20  '<).  —  Eblabgbb  (J.)  cl  Bi  vckmann  (.1  R.),  Further  studies  in  the 
physiol  gv  of  heart-block  in  Mammals  Chronic  auriculo  ventricular  heart-block  In 
thé  dop  (Heart,  London,  1  '0Q,  vol.  I.  p  r"  229;  in  Ire*1.,  1910,  261).  —  Bsmbin, 
rhèsede  Pari-,  1907.  —  Esmbin,  Pbzzi  el  Donzblot,  Troubles  du  rythme  cardiaque 
dans  le  rhumatisme  articulaire  aigu(ArcA  des  mal.  <lu  cceur,  des  baiss.et  daeang, 
ior..  n°  '1.  p,  i?3\.  —  Esnistn  (Ch.),  Pu  .as  >\c  h  •  ad\  c.irdic  durable  avec  accidents 
sync  'pui\  d'origine  pneumogastrique  (Bail,  el  H<:m  Soc.  médic.  den  hôp.  île  Paris, 
24  juin  1910,  XXIX,  i).  —  Esmbin  (Ch.),  Les  formes  cliniques  de  la  bra- 

dycardie consécutive  aux  lésions  du  faisceau  de  llis  (Rev.  mens,  «/e  me*d.  interne 
et  </>•  théran.,  Paris,  sept.  1000.  I.  609-620).  —  Fahb,  Ueber  die  museulftre  Ver- 
bindung  Zw  ischen  Vorhof  und  Vcntrikel  (das  Hissche  Bûndel)  im  normalen  lier  zen 


ARYTHMIES.  ït 

und  beim   Vdam  hen  S3  mplom  Komplex  (1  \reh   f.  nath 

n. -ri  .  IM7,  ':i.\'\  Win.  1  mu,  efunde 

un  rïia'chen   Itrinventrikularbflndel  bel  1.  Malien    von    vi  rn-  — >    1    '- 
tomkomplex  IVerhnndl.  à    Kong,  f.inn    Wtd„  w  1    XXIV 

PnAirçoit-FnAitCK,   Action   |  le  de  l'atropin 

■  1  » r  r.i-up  A'.niirai i  n  j  l'étude  du  pouls  lent  p 
fffe,  T'.  p.  97) 

de*  voies  motrice*  et  arrealatrices  contenues  la  infrrn. 

de  Phy$iol.t  Pari*,  M  mars    I9H    p     108  Pi  I,    Rythn 

ventricule*  du  '1  II  flbri'lation  auriculaire  I  \reh   inttrn.  <\e  l'hi/< 
il.  p.  2«l -?k"S).   —   Fin  1,1  s  •  1      l  !•  '  ritique  de  l'en 

ine  e(  'lu  nitrite  d'ami  i<*  dan*  le  d 

rrrnr     ' 

bINorrii   G.  W  I,  Congénital  hcart  block  "ccurrinj  Idreu, 

..n,-  an  infant  /  Imar.  J.  *f  l'if  mol.  Se.,  Phila  .  1910    CXL    n«  S.  p 
G  m  1  wMttuv.  Bradycardie   physiologique   totale    familiale    /  lr,H 

Soc    médit   det  hAn,  •/«•  Lyon,   "v   nov.  19111    -    Gali  ivaroih  (I   |,  D 

/•1   Prtzrtakis.  Rpreuve  de  l'atropii 1    automatisme  ventriculaii 

1  iivfi   de*  mil.dn  c(Btir,dêi  vêitt.  et  dn  $nnq    P  hjardt, 

Ueber  Leitung  slflruna'en  dureh  \  airu'roixunfl; 

il.  H    soii  Grrrarm     l>  \,  Kliniache  11    anatomische    I  \  lams 

Krankheil    und  N  lie    DtnU 

HVI    II     >.•!.,,■  A.».  TheheaK  il 

Adams    dl  •  ■  ilerly  Jonrn.  of  medicinë. 

ilu.-nx   (G     \.,.    1 1  ..ut  1,1,  „-i,  \Briti$h  ""■-/     fonrn      I  .  vol     If.    il  t  S 

(',11  1  .     \     ,  ,1-,'    ■  .1"    ,  ,.-i  ■.-mini    Ih'.ii - f    l ■  I -  ■•  I  h  ■      I  ns/r  ilt  ,  " 

S\  •  I n.- \ .    20   juin    1011)  Gnirrirn   |T.    W        1    Cous     VI        Rei 

study  of  .1  case  show  hlii 

liai  and  of  complète  hearl  Mock,  v/ith  an  investicrati  >"  •>!  the  11 

Mtions  (Qoa<   Jonrn,  med.,  Oxford,  1909-10    III    IK   1511,       Ha? 
1 1 1  t.  Rem  irki  on  a  '  :  'Iim'  h  frot 

contraction  of  the  auHcles  d'irint  the  Ion?  p  rourn.,  1 

•  904    t.  II.  p.  1745-741  ii  n  .  \.l  .•!   v.  il n    11 

H  tlk    les   v  '  - 1 1 1 1     •  hen  Bymptomkomplexei  und 

runajen  (DenfaeA.    Ire*,  f  klin     Wêd.,  lelpx..  I90«,  Bd    \'<  Fil 

lli  mu  '  !  •'■  m),  Contribution  '1  l'él  "de  du  poul 

Paria,  1901  1  IsRiitn  [Il 

Vorhof  und  Ramme"  des  Sllu*elhierh  n  ne  fui    Lionel 

l'Infini..   Bonn,    '"i".   Bd     CVIII, 

Thornpiê,    "">  •.    Bd      \\  ut.  s      1  m),  11 

\,|mi 

Wtntneh.    ireh    /".  /. 

/  \    w    ,  I  »i   ii  1I1  -  hearl- blocl      '  •    1 

XLVHI,  47-M  H        li 

—  HoraGoasi    lieart-Block  rhumatismal  aigu   Bril   nttd.  J.,\ 

il'  Delà  myoeardite  dinhl 

\'i,t    Pille    von    StArung    der    Beihleitnnj      h      11     tmuskel 
f    klin     U-,/..   I.  dot,.   1915,  LXXXV     ... 

Relaleiluni    lm   Hentmuakel    Berf.   klin.    Wach       R 

\  I    \      '>■  !      ■ 

m  Hertmuakel  {Denb  f.  klin    M  Bd  lwwill. 

)4l.  —  .lm. 

i  block    wiih  1rs 

of  Ihe  hearl     Brtt,   me,/.  Jonrn  .   ' 
»  r«  <ki.  1  'éprem  ,-  du  nitrite 

.    |.IM  \       |f|  M 

I 
nr.lin     in    appendicite     Joarn 

n   i 

nfa  lirnri    Rhowlng  itummalous  infl  I 
ISI|  K  •  1 1  n    ■  -    .     s 

\  ■  v     si      r 


608  Jl.   VAQUEZ.  —  MALADIES   DU  CŒUR. 

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[Berlin,  klin,  Wochenschr..  1907, n0»  2  >--'»;  .  —  Kiumuhaah  (È.  B.  .  Adam's-Stnkee 
syndrome    with    complète   Ileartblock    withoul   destruction  of  the  bund'e  "f  Ili* 
irch.  of  inlern.  med.,  Chicago,  19  0,  V.  58'»-  95;  BnK.   Ayer,    Clin.   Lab.  P-nn. 
Hosp..  l'Iiihi  .  1910,  n   s  .  xiii,  107-  i  i  .  -  l.Avii.i  i ■(!•:.  E.),  Two  ca«es  ofpai 
m. -il  Bradycardia  total  (From  the  Quaterly  Journ    of  medicine,  janv.  1912    roi.   V, 
n'    Im.    —    Ladbry,   Esmbin    et   Foy,    Sur   la    bradycardie    transitoire    isolée    ou 
alternant    avec  la  tachycardie  paroxystique  'Bull,  et  Mém.  Soc.   médic     de*  hôp. 
de   Paris,    17  déc.  I903  .  —  Laubry  C     ci    Eshbin    Cl.   Bradycardie  permanente 
avec    dissoc  ation    auriculo-ventriculaire   totale   et  automatisme    ventricule 
rythme  relativement  fréquent  {Bull,    el  Mém.   Soc.    médic.    fies   hop.   de   Paris, 
1«  juin    1918,  3«  s.,    XLII,   550-553).  —  Lewis  fThomas)  el  Ofpfhhbimbb    B 
Tlie  influence  of  certain  factors  upon  asphyxiai  Heart-block  (The  Quaterlg  Jour- 
nul  of  medicine   Oxford.   January    1911,  vol    IV.   n°  14).   —  Lommbi.,    Rliniscfa  - 
Beobachtungen  iiber  Herzarythmie  (Deulsches  Arch.  f.   klin.   Mediz.,    Neriburg, 
1902,  Bd    LXXII).  —  Lian    C  i,  Du  pouls  lent  permanent  congénital  'Bull,  et  Mém. 
Soc.  méd'C.  des  hôp.  de  Pari*,  7  juin  19!2).  —  Lian  (C).  Du  pouls  lent  permanent 
par  dissociation    et  sans  accidents  nerveux  à  aucune  période  de   son    évolution; 
pouls  lent  permanent  solitaire  Progrès  mêd..  Paris.  1'  nov.  11  H.  —  Lian  iCâmille) 
c     Lyon-Caen.   Du    pouls  lent  ictérirpie  el    de  la  bradyca-die  totale    Bull   et  Mém 
Soc.  médic.   îles  hôp.  de  Paris,  7  juill.  PU).  —  Lian  (Camille    et  Marcorbllbs 
(Etienne),  La  bradycardie  de  la  colique  de  plo  nb  (Extrait  de  la  Presse  médicale. 
Paris    n°  12  du  8  fév.  l'»t<i.   —  Lian  et   Birotbbau,  in  Thèse  Birothrao.  p.   168. 
—   Luci     II.),  /n-  Klinik  und  pathologischen  Anatomie  des  Adams-St>kes'-chen 
Symptomencomplexes   [Deutsch.   Arch.  /'.    klin.   med..  Leipz  .  1902,  Pd.   I.XXIV, 
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n°    'n.  —  Magnus-Alslebbn     Zur   Kenntniss   iiber  Leitungst.oriignen   des  Herzens 
(Zeitschr.  f.  klin.  Med..  Berl.,  1909,  H  I.  LXIX.  II    1-').  —  Masoin  (P.).  Brady  ar- 
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Bruxelles,  1909,  XV,   386).  —  Massari  (E.  de}  et   Liah  [O,  Pouls  lent   permanent 
congénital  par  dissociation  auriculo-ventriculaire  incomplète  avec  accidents  ner- 
veux   tardifs   [Bull,    et  Mém.  Soc.  méd.    des   hôp.    de   Paris,   15  janv.   1915).   — 
Mollard,     Dumas    el    Rebattu.    Syndrome    de   Stokes-Adams,     sans    lésion   du 
fais -eau  de    lli-  el    sans    blocage  complet,    dans    un  cas  de   périaor  ite   ave-   mé- 
diastinite  fibreuse,  dans  la  région  du  plexus  cardiaque  (Arch.  îles  mal.  du  cœur, 
des  vaiss.  et  du  sang.  Paris,  mai  1911,   p.  298).  —  Mônckebbrg,  Unterauch.   iiber 
d.  Atrioventrbiindel  now.  lena,  Fischer,  L908.  —  Morgagni,  De  Bedibus  el  causis 
morb.orum  (Traduct.  Desormeaux    Paris,  1820.  t.  II,  p.  13,  el  1824,  t.  X,  p.  4*).— 
Nagayo  (M  ),  Pathologisch-anatomische  Reitrëge  zum  Adams-Stokesschen  Symp- 
tomeokomplex  [Zeitschr.  /'.  klin.  Med.    Berl.,  1909,  Bd.  LXVI,  195-514).  —  Naish 
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London,  2    nov.  l    14,  1242).  —  Newburgh  (L.  II.  .  A  case  of  vagus  heart-block  and 
ils  relation  to  vagotomy  {Lancet  clinic,  Cincinnati,  s  avril  1911    CV,  361-367  .  — 
Paukul  (E.),   Die  physiologische  Bedeutunp    des    His'schen   Bûndels   {Zeitschr.   /'. 
Biol..    Miiiichen,    l'.iON.    I.I      I77-I!H5).    —    pBTZBTAh.18,   De   1' ■■  utmnatisnie  \eiitricu 
laire  provoqué    par   la    compression    oculaire    el    lai  moine    da  s    !e^  bradycar- 
dies  totales  (C.  H.   Soc.  de  biologie,  Paris.  1914,  LXXVI,  15).  —  Pezzi  et  Ci  irai  . 
Phénomènes  d'auscultation  dans  d  -u\  cas  de  dissociation  atrio  ventriculaire  com- 
plèle  {Bull,  el  Mém.  Nue   médic.  des  hôp.  de  Paris,  Il  mars  191  I).  —  Rathbri  [F 
el  Lian  (C),  Des  bradycardies  nerveuses  du  pouls  lenl  permanent  par  dissocial  ion 
auriculo-vent.ricula<re  d'origine  nerveuse  i  Bull,  el   tfie'm.  Soc.  médic.  'les  hôp    de 
Paris.  1913,3»  s.,  XXXV,   105-130).  —   Rathbri   (F.)  el    Lian  IC),  Du  pouls   le  i> 
permanenl  par  bradycardie  totale  {Bull,  el  Mém    Soc   médic    des  hôp.  de  Pans, 
1913,  3«  s.,  XXXV,  81  105).     -  Ri  sn\  (H),  Des  accidents  produite  par  le  chh 
\lUill.  et  Mém.  Soc     med.   des  hôp    de   Paris    is"">.  p    222-221  .  —  Rrnoh    l 
Gbraudbi   (E.)  et  Thibaut  (D.).  Syndrome  d'Adams-Stokes  mortel  sans  lésion  ana- 
tomique  du  cœur  ni  du  système  nerveux  [Bull    et   \iém.  Suc    médic    d>'s  hôp.  de 
Pans    17  juin     1913,  3e  s.,  XXXV    56  72).  —  Rim.  (J    .  Zu  •  Erklftrung  des  postez 
trasysl  ilischen  Systole  des  Sàugethierherzens  (Zeitschr    /'.  experin.  Palhol    uiul 
ThertDie,  Berl.,  1906,  III,  1-18,  2  diag.),  —  Robinsow  (G    C  |,    The  relation  of  the 
auricular  açtivity  foll  iwiag  faradisation  of  the  dog's  auricle  to  abnorntcj.auricular 


Ai;ï  l  il  xiii  - 


::i 


activitj  m  m  ni  [Journ.  <</   exper.  med     New-York,    1913,  XVIII,  704-71  '<■  \ 
Routiba  (Daniel),   Étude   critique    sur    l<  ationa   auriculo-ventricula 

i  de    Paris,   iyl5.  Routibh     D  on    auriculo-venlriculaire 

transitoire  dans  le  rhumatisme  articulaire  aigu  i  \rch.  des  mal.  </»  cœui 
et  du  tang,  Paris,  1914    n  lie   '•""    x 

Stokes'sche     Krankbeil  mil   Dissoxialion  von  V   rhor-und   Karamerrhylhmus  und 
La  ion   des    Hii  Bchen    Bûndels    [Deutsch       Irc/i.    / 
IM.  LXXXVII,  p.    i54   ifl    .    -  Si<  *nn  el    Rooi 

belleus  avec  crises  paroxystiques  de  bradycardie  ecine, 

Pai  r-,    1917,  IV,  418-127).  Spi    ■   ■  i        Hisl 

place  •>  remarkab'e  slownesi  of  Ihe  puise   [M 

I  técade  2,    N.  J I  cité   par   Lea  (7  he  Lancet,   I  13).  — 

miumii.h'.  (C),  Beilrttgc  zur  Pathologie  d^s    ^trioventi 
d.  deutsch.  palh.  Gesellsch.,  Iéna,  1   10    10    105 

m. m.-  cases  ol  permanent!}  bIow  puise  (Dublin    Quart.  Journ    med  1840,  II. 

73-85)         I'  vki  iiikii  Tanak   ,  Altérations  du  myocarde  el     u  tout  du  fait 
ventriculaire  dans  la  diphtérie    ^ircb.  Arch     1912,  vol.  CVII,  p.  ll>.    Irch.  mal. 
du  cœur,  P  iris,  1912,  p.  598]  I'aussig     i 

v  congénital  (Weekly  />'»//.   of  the  Saint- Louis  med  Ifto   l\. 

I>.    279).    —   Tawar»  tnnlcn    a    n leu    Selmenfûden    »!• - 

tleraens;  ein  Beitrag  «ir  Pathologie  des  lleizleitungssyslems  tu  -  llcraci 
Beltràga  s.  path.    inat.,  Iéna,    900,  Bd.  XXXIX,  |      •  -!--.  Pawara    - 

Reizleitungssystem   d   Suugetierheraens,  :  200  p.—   Var  db»  H 

|(  ;.  ('..  .1    ,  l  ><■  siekte  -  Adama  harlblok 

I  li,-,-    Groningen],   190«,  in-8°,  t,   Pouls  lent  et  lésion  du  fais 

(Bull.  <-i  \fém.  Soc.  méd   de»  hùp    •  •  " ■■• 

Contribution   à   l'étude  des   arylhmi  -     le  pouls  lenl  el    l'épreuvi    de   I  -i! 
{Huit,  et  \lrm    ,1  ■  l ,  Soi     mè  lit    de»  lf>i>.  de  r 

l  ■.-mi  in.    Des  bradycardies  >W     Ggngrè*  françai*   de    médecine,    Paris,   1910). 
Vaqubz,  i'.im-..      \     si   Ebmbin  (Cli      Kl    de  pi  pouls  lenl 

permanenl  .'i  l'aide  des  divers  p  l'inscription  ,/.''///    rt  Hé  m.  Soc   méd.  ■/'•< 

//•>//.  de  Parie,  t 3    -..  \\\  III,  '  wbir,   i  hases  évolu 

tives  du  syncl  orne  il     Stokes-Adams  en  rapport  avec 
de  Mis  [Bull,  ri    1/  »,    de  /.<   Soc.  médic.   des  ht<j>.  de    P 

XXV,  85 8).         \  i  toi   |  \.  .  Tumeur  primitive  du  pneumogastrique  (Bh 

come).  Résection  du  pneun  ie.  Guérison.  Bapporl  pa    ■'    I     Fai  ri  [Bull. 

ri  Mém.  s«>,     de  chir.  >l<-  Purin,   1907,  XXXIII  Volhard 

.li-n    Pulsus  alterna na   I    Pseudoallemans  [Mùnch     med,    '  i 

u     13).  —  Voi  n  mil    I  lie  Bczh  h  npto 

menkomplexes sum  Herzblock  (Deult  v  f.  klin.  Ved  \(  n  II, 

i)         Waixbniibro,  cité 
Sympt.  u.  Diagn.  Wien,  1904  VVriikh    Kdward),  Physio 

Wl  Ni  ki  u  \<  II.    I  I 

des  mïu.  cl  du    tang,   Paris,  1908,   p.  \Ybkckkhai:ii,    D 

lierai  fttigkoil  I  ihre  klinische  Bedculu 

(Oavenporl  impiété  heai  l-bl 

\  cnti-niil.il  1 1.  |  ondon,  no>  .  i    I".  1 1 

Arytlinne  complète    —    Vschopi  .    Die    Lchre  \    d 

anal.   Grundlagen  il     Herxschwlche,    Iéna,    19 
lations    ft  brilla  ires    du    cas   r    di     chien    tout    l'influer 
(C    /'.    Soc,   de   biologie     Pai  ,  'i  i   .         Clara*      l 

Thèse   de    Paris,    1913  Clbik     ri    Pbzxi,   Sur   quelq 

provoqués  chei  les   chie   -   par   la    nicotine     Jouri 

gén.,    Paris,    jam      i    i   .   i     \\  <  on*    ■  \    l  em   du 

coeur    de    chevaux    ayanl    prôsrulé      u    ml     leui  «un- 

c  .Lui.-   [Ileart     i  on  Ion,      ii       i  »RRi    und 

blnMi  nos  (Vt        Pai    cysm 

Journ,  >>/'  the  m 

logy,  Ali.-i ■.!,-, -n,   I90«j  •  -  -    mv  [A     H 

heai  i  observed  under  -i> i  im 

i         1,  1-M         *  i  -iin>     \    i;      Ira 
[Americ.  Journ.  •  >/'  the  med    i<\,  Phila., 

lu  vi  \  Mil.     - 


610  II.   VAQI  I ■./..  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

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MYTHMIES.  .»:i     ,,, 

hoffliraraern  trad  ArythmJa  perpétua  {Wien    Min.   u,, /,,,■..,   V\i\ 
unna  i  dana  i„  Bbri  talion  attriculai  e   Pflùguei      Irchit 

',  //"/s'"/     l"1"      1"/'"  /    d-9".  Physiol.,   MO,  CXXXI      H)   i 
'""  ■   /•   ^  /.  Vil    ,:,<„..   ,,„,        s 

■I-  la  .pu,,,,,,-  dana  I.  BbrUia  to 


i'""     "■•       ISom,  Pala.  Dd.en     trc/i.  /.  fcbft.  .»/ 
—  «uumm*   ,  DieUnabhl 
w.rkung  v.,,  «i  r  Leuongsflhigkrfl   de»   llerzemi  Kr  ,..■ 

',"■";■  ■   l ■'•  <»«  troablea  .llorytlmuqu 


u?  :a?^°n '"f  " '•' »rdeet.onéi<  irV,.  int.  Je  phy.iol 

1  '      ■      flMjiqUclM* 

HHSDéRicQ,!!  |,DieIIeringache  Iheuri.  gichl  keine  Krl 


"  Y  "•"•'I'"1-"  •'"<■'•'•",!      RivU  Jiclinic*  i  .xi, 

"'  '  ''  ■'■  "■'-  VV.  iendei  Henalternana(jffliicAen  m. 

",",.""     "Ga8"u  iU     "    -Ontherylhmol 
ol  tbe  action  ofthe  vagua  nerve.  On  ihe  „  „,,.,„  lh 

^!leïhcnth: '"''    -'"••"--  w.lh  allenialel,   .1 

[o'ophTran,   Roy.ïoc    L Ion,  1882,  vol.  CLXX1II, 

1     10"  GHATiaB(]    .,  I  allern  ace  du   eœui 

"'7";'  ,X""-    ''"'   ''•    ''"'  ■•'■  |:     |:"""  «;..,,,!,  m,.    Un    ■ 

■ilernanl   provoqué  par  la  duilalc   .  Areh.  .. 

■   -   Hbitx,    Du   rythme   alternant  poalextraayel 
»<!"•<  Irch.   du  ma*,  du  cœur,  Paria,   I 

paeudo-aUernana  (Prajei  med.   W'ocn  .  I lu    \\\  i 

ua«  Wea.  n  des  II  raalternana  Mùnehen  med.   Woch  .  I 
lormAna  [A  .),   Funktionclle   gnoaliV   ,.,..1  T., 

laundde.  Cettaee,  Wicabad, 
dea  Pulaua;   Pulaua  alternana,  ..  i- 

ulaus  alternana   beim    Menachen 
K'mvmk,.,  y  |,  Studien  m.,,    die  u 
Pny„ol.,  Bonn,  1902,  \.  .  ...   ,   , 


von ibUnniu,  am    Warm 
\l.   352-361,  pnncipalcmenl  I  ,u 

;•'"••'"•'"  -'"  cœur,   Paria,  1913    -Lm  Uernanl    l'ressr  J. 

•"'"*•  '""■   "°    v  P    "'  V|  i.  Theafl 


(.12 


II.   VAQ1  l.X.  —  MALADIES  DU  CŒ1  R. 


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[NSUFFISANCE   CARDIAQ1  I. 

L'expression  d'asystolie,  créée  par  Beau,esl  généralement  adoptée 
en  France,  pour  désigner  un  syndrome  lié  à  la  défaillance  cardiaque 
el  dont  les  symptômes  principaux  sont  :  l'œdème  el  la  cyanose  péri- 
phérique, la  Btase  veineuse,  la  dyspnée,  L'augmentation  de  volume 
du  loir  ri  la  diminution  des  urines.  Cette  expression,  très  peu  usitée 
dans  la  littérature  médicale  étrangère,  doil  être  définitivement  aban- 
donnée. En  effet,  !<■  m<>i  d'asystolie,  incorrecte  étymologiquement, 
car  a  suppression  des  Bystoles  sérail  la  fin  de  la  vie,  a  de  plus  le  torl 
de  ne  pas  s'appliquer  ■'•  la  totalité  des  complications  provoquées  par 
la  diminution  de  l'activité  fonctionnelle  «In  cœur.  Il  es!  sûi 
exemple,  que  l'œdème  du  poumon  ou  I  angine  de  poitrine  par  insuf 
fisance  aiguë  du  cœur  gauche  ne  répondent  <mi  aucune  façon  ;•  la 
description  donnée  par  Beau  des  troubles  asystoliques. 

Pour  ces  raisons,  au  terme  d'asystolie  nous  préférons  celui  d'insuf- 
fisance, «  |  ■  1 1  exprime  d  une  façon  générale!  impossibilité  pour  le  cœur 
de  s'adapter  aux  besoins  de  la  circulation  el  qui  englobe  l'ensemble 
des  accidents  qui  en  résultent .  depuis  leurdébul  jusqu'à  leur  période 
ultime.  C'esl  celui  que  non-  emploierons  plus  vo  on  tiers 

Mais,  auparavant,  nous  devons  chercher  -'il  existe  en  i  linique  des 
moyens  sûrs  pour  mesurer  l'aptitude  fonctionnelle  <ln  cœur. 

MESURE    DE    L'APTITUDE    FONCTIONNELLE    Dl     COEUB 

GÉNÉRALITÉS.  !.'■  nergie  donl  dispose  le  cœur  pour  accomplir 
sa  lâche  esl  composé  ■  de  deux  éléments,  I  un  constamment  mis  en 
œuvre,  l'a   Ire  temporairement  suivant  les  act  ;  ei    I  e  pre- 

mier consiste  dans   ce  que   les   physiologistes  appe  lent   la  force 

actuelle  «lu  cœur,  l<'  rieuxièi lans  la  force  dite  po  sible,  maxima,  ou 

aussi  for  ••  de  réserve  C'est  à  celte  dernière  qu'il  fait  appel  I  r- qu'il 
doil  subvenir  à  un  effort,  si  léger  soil  il. 

La  première  manifestation  de  l'insuffisance  du  cœur  consiste  dans 
la  diminution  de  -.1  force  de  réserve.  Elle  se  traduit  par  de  l'accél 
ration  des  battements  et  par  de  la  gêne  respiratoire  après  1  effort .  Plus 
tard,  la  force  actuelle  esl  inl  d  tour,  1  I 

produisent  même  au  rep<  >s 

MÉTHODES  DEXAMKN  données   nnl   conduit    de   nom- 

breux auteurs  1  provoquer  expérimentalement  pour  ainsi  dire,  les 
troubles  précédents,  dans  lebul  dedéceler  l'affaiblissement  de  l'acti- 
vité du  cœur  avant  t"iit  accident,  \  cet  effet  plusieurs  pro 


614  H.  VAQUEZ.  -   MALADIES  1)1     CŒUR. 

été  proposés,  mais,  les  jugeant  infidèles,  on  les  avait  abandonnés, 
quand,  sous  l'influence  des  événements  récents,  la  nécessité  où 
l'on  s'est  trouvé  déposséder  un  critérium  sûr  et  rapide  de  l'aptitude 
fonctionnelle  du  cœur  les  a  fait  .sortir  de  l'oubli.  Ils  dérivent  de  deux 
méthodes  basées,  l'une  sur  les  modifications  de  la  fréquence  du 
pouls,  l'autre  sur  celles  de  la  tension  artérielle,  au  repos  ou  après 
l'effort. 

Les  modifications  m-  la  Fni::ouENCE  du  pouls  ont  été  étudiées  par 
Stâhelin,  Max  Ilerz,  Mendelsohn. 

Le  procédé  de  Stâhelin  consiste  à  noter  le  rythme  des  pulsations 
avant  et  après  ht  marche.  Pour  cet  auteur,  il  serait  toujours  plus  accé- 
léré chez  un  sujet  en  imminence  de  défaillance  cardiaque  que  chez 
un  sujet  sain.  Or  cela  n'est  vrai  qu'en  théorie  et  avec  certaine- 
réserves,  car  l'accélération  qui  suit  le  travail  n'est  pas  réglée  exclu- 
sivement par  l'énergie  du  myocarde.  Athanasiuel  C.arvalho  ont  mon- 
tré qu'elle  dépendausside  l'excitation  sensitivetransmisedesmuscles 
en  activité  aux  centres  nerveux  supérieurs,  notamment  aux  centres 
bulbaires  qu'elle  inhibe.  On  sait,  d'ailleurs,  que  l'accélération  peut 
se  produire  indépendamment  de  toute  insuffisance  cardiaque,  par 
exemple  chez  les  sujets  convalescents  ou  déprimés. 

Le  procédé  de  Max  Herz,  fondé  sur  les  changements  de  la  rapidité 
du  pouls  provoqués  par  la  flexion  de  V avant-bras  est  encore  plus 
aléatoire.  D'après  l'auteur,  cette  manœuvre  ((('terminerait  chez  les 
sujets  atteints  d'insuffisance  cardiaque  une  accélération  anormale 
des  pulsations.  Mais  cela  est  loin  d'être  constant.  Aussi  MerUlen  et 
Heitz  dénient-ils  toute  valeur  à  ce  procédé.  Nous  sommes  de  leur 
avis. 

Mendelsohn  s'est  adressé,  non  pi  us  au  degré,  mais  à  la  durée  de  /' accé- 
lération du  pouls  provoquée  par  l'effort.  L'auteur  est  parti  de  ce  prin- 
cipe généralement  exact,  qu'après  un  surcroît  de  travail  un  organe 
retrouve  d'autant  plus  rapidement  son  équilibre  que  son  fonctionne- 
ment est  meilleur.  Lapreuve  en  est  que.chezles  sujets  bien  entraînés, 
le  rythme  du  pouls  revient  à  la  normale  presque  aussitôt  après  la 
course.  Mais  la  condition  inverse  n'implique  pas  nécessairement  que 
le  cœur  soit  insuffisant.  11  faudrait,  pour  qu'il  en  fût  ainsi  que  l'accé- 
lération du  cœur  dépendit  uniquement  de  la  force  de  la  systole  car- 
diaque, ce  qui  n'est  pas.  C'est  un  phénomène  complexe  qui  relève 
pour  le  moins  de  quatre  facteurs  :  —  del'excitationdu  systèms  nen  eux 
accélérateur,  intra  ou  extracardiaque,  —  de  la  diminution  des  résis- 
tances périphériques  et  de  la  plus  ou  moins  grande  facilité  de  L'éva- 
cuation de  l'ondée  sanguine,- —  de  la  difficulté  de  la  diastole  et, 
par  suite,  du  défaut  de  déplétion  des  ventricules,  enfin  du  manque 
d'énergie  de  la  systole,  conditionnée  non  par  un  obstacle,  ce  qui 
produit  un  effet  inverse,  mais  par  un  affaiblissement  de  la  force  du 
ventricule.  De  ces  quatre  facteurs,  les  deux  derniers  seuls  sont  à  pro- 


INM  I  11-  INCl    I  A.RDJ  UJ1  I 


•m 


premenl  parler  cardiaques;  les  <l<'u\  autres  sont  extracardiaques 
Si  l'accélération  du  cœur  peul  être  le  fail  '!<•  I  un  quelconque  de  ces 
facteurs,  elle  résulte  plus  volontiers  >\<-  l'action   combinée  de  plu 
sieurs  d'entre  eux.  Pour  ces  raisons,  il  parall  impossible  de  préci- 
ser la  cause  des  modifications  du  pouls  pendanl  el  après  I  effort. 

D'ailleurs,  des  expériences  de  contrôle  instituées  par  Merklen  el 
Heitz  <-l  par  nous-méme  avaient  conduit  à  cette  conclusion  qu'il  n  \ 
a  rien  à  attendre  des  procédés  de  Stahelin  el  de  Mendelsohn.  i 
également  l'avis  <!••  Pachon,  «pu  a  déclaré  que  I  ri  m  le  isolée  du  pouls 
ne  permet  p;<s  de  juger  de  I  état  d'entraînement. 

Dans  ces  dernières  années,  Lian  a  remis  en  bonneur  l<-  procédé 
de  Mendelsohn  et  lui  a  accordé  une  certaine  confiance.  Laubrj  el 
Lidy  ne  la  croient  pas  justifiée    Des  examens  pratiqut  Don- 

zelot  chez  des  militaires  nous  ont  montré  que  les  courbes  <!<•  I 
lération  du  pouls  après  l'effort  -'>nl  si  variables,  suivant  les  sujets 
el  les  moments,  si  souvent  en  contradiction  avec  les  symptômes 
cliniques  les  plus  évidents,  qu'il  n'est  pas  possible  d'établir  une  rela- 
tion fixe  entre  leurs  différents  types  el  l'aptitude  fonctionnelle  «lu 
cœur.  En  résumé,  la  tachycardie  'I  efforl  n'a  de  signification  pronos- 
tique que  si  elle  est  associée  à  d'autres  signes  témoignant  de  la 
diminution  de  l'énergie  du  myocarde. 

Les  MODIFIi   ITIONS  SPONTANÉES   <>i    riic>\  OQ\  ÉKS  DE  L\    PRESSION    \i;  i  l  - 

ribli  i.  ae  fournissent,  quoi  qu'on  ail  <lit.  que  peu  d'indications. 

Parmi  les  modifications  spontanées^  on  ;i  signalé  l'élévation  ou  la 
diminution  excessive  de  la  pression  systolique  <>u  diasloliquc.  <>r. 
si  on  les  considère  isolément,  elles  n'ont  pas  grande  valeur.  En  effet, 
bien  que  l'hypertension  mette  en  péril  la  force  de  réservedu  cœur,  il 
ne  s'ensuit  pas  que  celle  ci  doive  fléchir  .1  brève  éch<  Quant 

à  l'hypotension,  elle  peul  ôtre  'lu<-  non  à  un  affaiblissement  <!<• 
l'énergie    <lu    myocarde,    mais  à    uni  irdiaque,   par 

exemple  à  l'insuffisance  des  '.-i|»—iil<'—  surrénales. 

Beaucoup  d'auteurs,  partant  de  celte  donnée  que  la  pression  <lii!V-- 
rentielle  traduit  l'énergie  propre  <lu  ventricule,  ont  prétendu  trouver 
dans  sa  diminution  l'expression  de  la  défaillance  cardiaque.  Mais 
celte  donnée,  <-\;i<- 1  <•  en  théorie,  comporte,  comme  nous  I avons  «ht 
précédemment,  de  nombreuses  causes  d'erreui 

La  principale  est  que  i;i  mesure  de  la  pression  différentielle, 
qu'on  la  pratique  chez  l'homme,   ne  fournil  qu'un  aperçu  très   inli- 
dèle  du  volume  de  l'ondée  sanguine  à  l'origine  de  l'aorte,  el  c'est  l'élé- 
ment essentiel  qu  il  importerait  de  connaître. 

D'autre  part,  l'observation  montre  que  la  pression  différentielle 
est  «mi  clinique  un  critère  très  incertain  du  mo  ion  du  cœur. 

En  effet,  au  cas  d'insuffisance  du  cœur  droil  consécutive  à  une 
myocardite  ou  à  une  cardiopathie  unir. île,  elle  peul  rester  normale 
jusqu'à  la  période  la  plus  avan  qui  n'esl  pas  surprenant,  puis- 


616  M     VAQUEZ.         MALADIES  DU  CQ  I  R 

qu'elle  renseigne  surtoul  sur  le  fonctionnemenl  du  ventricule 
gauche. 

Pour  cette  raison,  elle  donne,  en  ce  qui  concerne  l'insuffisance  <lu 
cœur  gauche,  des  indications  plu-  précieuses,  bien  qu'assez  limi- 
tées. D'ordinaire,  lorsque  l'insuffisance esl  brusque,  la  pression  sys- 
tolique  s'abaisse  soudainement,  la  pression  diastolique  restant  à  peu 
près  la  même.  Mais  ce  phénomène  esl  toujours  secondaire;  il  fait 
partie  dusyndrome  angineux;  il  ne  le  précède  jamais  et,  à  maintes 
reprises,  nous  avons  vu  que  des  sujets  en  imminence  de  distension 
aiguë  du  cœur  ne  présentaienl  aucune  modification  appréciable  de 
la  pression  différentielle.  Sa  valeur  diagnostique  est  donc  négligeable. 
Mais  si,  les  jours  suivants,  l'écarl  cuire  les  deux  pressions  n'a  pas 
augmenté,  l'étal  du  malade  doit  êtretenu  pour  très  grave,  quels  que 
soient  les  autres  -\  mpté >s. 

Les  modifications  provoquées  par  un  effort  physique  onl  été  étu- 
diées principalement  par  Graupner  et  Pachon. 

Pour  Graupner,  le  travail  aurait  poureffel  de  déterminer  chez  les 
individus  soins  une  élévation  modérée  de  la  pression  suivie  assez 
rapidement  de  retour  à  la  normale,  tandis  que,  chez  les  individus  non 
entraînés  ou  en  état  d'insuffisance  cardiaque,  la  pression  systolique 
descendrait  au-dessous  de  son  chiffre  initial.  Le  degré  d'insuffi- 
sance serait  proportionnel  à  la  rapidité  plus  ou  moins  grande  du 
retour  de  la  pression  maxima  à  son  chiffre  primitif  ou  à  un  chiffre 
supérieur.  Pachon  esl  arrivé  à  des  résultats  un  peu  différents. 
D'après  lui,  à  l'état  d'entraînement,  la  pression  s'élèverait  à  la  suite 
d'un  effort  physique  modéré,  ou  elle  ne  se  modifierait  que  médiocre- 
ment. En  tout  cas,  elle  ne  tomberail  jamais.  Son  abaissement  signi- 
fierait que  l'on  a  affaire  à  un  sujel  mal  entraîné  ou  menacé  d'insuf- 
fisance cardiaque.  Il  y  aurai!  «le  plus  en  même  temps  une  augmentation 
constante  et  parfois  considérable  de  la  pression  différentielle.  Mais 
cette  assertion  semble  contredite  par  des  tracés  publiés  ultérieure- 
ment par  le  même  auteur.  On  j  constate  en  effet  que,  chez  un  sujet 
non  entraîné,  la  pression  différentielle,  avant  et  après  l'exercice,  était 
identique,  tandis  que,  chez  un  autre,  habitué  à  une  vie  physique 
active,  elle  passait  de600  millimètres  avant  l'exercice  à  750  millimètres 
après.  A.ussi  est-il  difficile  d'accepter  la  conclusion  de  Pachon,  à 
savoir  que  l'étude  des  variations  des  valeurs  minima  et  maxima  de 
la  pression  constitue  un  excellent  critère  pratique  de  l'état  actuel 
d'entraînemenl  d'un  individu  à  un  exercice  déterminé  ». 

La  méthode  de  Graupner  a  été  assez  en  honneur  en  Allemagne. 
Hoffmann  et  Janowski  onl  cependant  montré  qu'elle  ne  pouvait  pas 
donner  de  résultats  pratiques.  Il  en  esl  de  même  de  relie  de  Pachon, 
d'après  les  recherches  de  contrôle  faites  par  Laubry  et  Lidy, et  nous 
même  avec  Donzelot. 

Plus  récemment  Barringer,  a  prétendu  évaluer  la  capacité  fono- 


[NSUFFIS  W<  l    I   IRDIAQ1  I  .  •»:* 

tionnelle   'lu  cœur  en   associant  les  procédés  <!<•  Mendelsohn  et  de 
(  .i-.i  h  I  ii  m  i  el  'ii  comparant  les  modifications  'lu  pouls  avec  '■'•!  es  de 
la  pression  pendant  l'effort.  Mais  Bes  conclusions  sont  Irop  en  d 
cord  avec  celles  de  Graupner  et  «I'-  Pachon   pour  être  valabli 
ce  désaccord  même  montre  I  insuffisance  de  ces  diverses  méthodes 

Katzenstein  ;i  eu  recours  non  à  l'effort,  mu-  ;i  la  compression 
d'une  grosse  artère,  comme  la  fémorale  au  triangle  '!<•  Scarpa.  Pour 
lui.  cri  t.-  manœuve  déterminerait ,  au  bout  de  trois  à  quatre  minutes, 
die/  un  sujet  sain,  une  augmentation  de  pression  de  5  à  16  milli- 
mètres; une  diminution  chez  un  sujet  a  cœur  faible.  Cetteméthode 

a  été  critiquée    par  Hoffmi el    Janowski,  qui   la   trouvent  aussi 

infidèle  que  les  précédentes.  C'est  également  notre  opinion  Les 
modifications  signalées  par  Katzenstein  -mil  si  peu  importantes 
cl  si  variables  qu'on  ne  peu!  pas  leur  attribuer  une  signification 
quelconque. 

I  n   certain   nombre  d'autres  procédés   sont   fondés  sur  le-   indi 
cations  fournies  par  les  mktmodi  -  nHApmoj 

Le  premier  est  né  avec  la  sphymographie,   Im  jour  où    celle-ci  a 
été  introduite  dans  les  recherches  cliniques,  on  a  cru  pouvoir  évaluer 
l'aptitude  fonctionnelle  du  cœur  d'après  la  forme  des  tracés  >-\  l'am 
plitude   des    pulsations    radiales.  C'est   une   erreur  contre   laquelle 
Mare)  lui-même  a  prolesté.  Si   le  tracé   sphygmographique  résulte 

bien,  pour  la  plus  grande  part,  des  i vcments  propres  de  l'artère, 

-•;i  forme  n'en  est  pas  moins  influencée,  dans  des  proportions  <ini  m- 
smii  pas  négligeables,   par  l'inévitable  imperfection  de  l'appareil, 

■  pu  intercepte  certains  i ivements,  en  modifie  d'autres  el  parfois 

en  crée  de  supplémentaires.  En  n'en  tenant  |>  -  compte,  on  s'expose, 
'•muni''  cela    est    ii"|>  fréquent,  a   considérer  la  forme  d'un   tracé 
comme   la  représentation   exacte  du  pouls,   alors  qu'elle   n'en   est 
souvent  que  la  déformation.    Vussi  la  sphvgmographie  ne  peut 
en  aucune  façon,  renseigner  sur  l'énergie  du  cœur. 

(  )n  trouve,  par  contre,  sur  les  tracés  comparés  delà  veine  jugu 
et  <ln  cœur,  des  indications  sur  le  mode  de  i :lionnemenl  des  cavi- 
tés intracardiaqui 

i  ainsi  que  l'apparition  prématurée   sur  le  phlébogra te  de 

l'onde  v  indique  que  l'oreillette  est   notablement  distendueel  i 
débarrasse  pas  tout  ;'i  fait  de  Bon  contenu  à  la  fin  de  la  diastole.  A  l'étal 
normal,  en  effet,  celle  onde  est  assez  éloignée  du  soulèvement  •  qui 
précèd  •  el  proche  du  b  iirlèvemnl  a  présj  slolique  qui  suit,  parce  que 
la  réplétion  de  l'oreillette  qui  la  produit  ne  s'a<  hève  qu'au  moment 
où  elle  \.i  Be  contracter  Mais,  si  elle  ne  -  est  pas  vidée  i  fond  aup  ■ 
ravant,  sa  réplétion   sera  naturellement   plus  précoce,  <-i   l'ond 
se  rapprochera  <  1  > i  Boulèvemenl  c.  Il  peut  même  irriver  qu'el 
confonde  avec  lui  el   que  la  dépression  intermédiaire  soit  sup 
m  •••  Cette  anomalie,  que  Potain  considérait  comme  propre  à  Pinsuffi- 


filfi  II.   VAQI  EZ.    -   MALADIES  DU  CŒ1  R. 

Bance  tricuspidienne,  révèle seuleraenl  qu'il  j  a  excès  de  tension  dans 
les  cavités  droites  el  qu'elles  vonl  prochainement  devenir  insuffi- 
santes   Voy.  lig.  33). 

On  doil  interpréter  de  la  même  Façon  la  présence  sur  le  cardio- 
gramme d'un ideA,  exceptionnelle^  L'étal  physiologique,  avant  le 

soulèvemenl  a.  Cette  onde,  appelée  oude  de  stase  par  Ilenderson  et 
Johnson,  signifie  que  la  cavité  ventriculaire  ue  s'est  pas  complètement 
vidée  lors  de  la  systole  précédente.  L'intérêt  de  ces  deux  particula- 
rités esl  qu'elles  peuvenl  constituer  les  premiers  signes  de  la  défail- 
lance du  (dur. 

Enfin  c'esl  grâce  aux  méthodes  graphiques  que  l'on  ;i  pu  être  fixé 
sur  la  signification  des  arythmies  et  leurs  rapports  avec  les  modifi- 
cations de  l'aptitude  fonclionnelle  du  cœur. 

La  coïncidence  de  la  tachycardie  avec  l'hypertension  artérielle 
constitue  souvent  un  symptôme  d'alarme.  Mlle  indique  que  le  cœur  a 
peine  à  lutter  contre  les  résistances  périphériques,  car,  comme  l'a 
montré  Marey,  il  tend  à  uniformiser  son  travail,  d'abord  en  augmen- 
tant la  force  de  ses  contractions,  puis,  lorsqu'il  c'y  peut  plus  suffire, 
en  accélérant  son  rythme. 

L'arythmie  extrasystoliqae  est  considérée  par  beaucoup  d'auteurs 
comme  uégligeable,  en  raison  de  sa  banalité.  Défait,  chez  les  jeunes 
sujets,  et  môme  dans  les  cardiopathies  valvulaires  à  la  période 
d'adaptation,  elle  n'a  d'ordinaire  aucune  gravité;  mais,  chez  les 
sujets  âgés,  elle  est  parfois  le  prélude  de  crises  tachycardiques 
d'abord  courtes  et  espacées,  puis  de  plus  en  plus  longues  et  rappro- 
chées, au  point  d'aboutir  à  l'arythmie  complète.  La  succession  de 
ces  accidents  doit  faire  craindre  une  diminution  progressive  de 
l'activité  myocardique  et  l'éventualité  de  l'insuflisance  cardiaque. 

L'arythmie  complète  semblerait  avoir  encore  plus  d'importance  à 
cause  de  l'irrégularité  extrême  des  battements  dont  elle  témoigne. 
Mais,  connue  nu  le  sait  aujourd'hui,  celle  arythmie  est  due  à  un 
trouble  du  fonctionnement  de  l'oreillette,  et  elle  n'implique  pas 
nécessairement  que  l'énergie  du  myocarde  soitdiminuée.  La  preuve 
en  estque,chez  certains  sujets,  elle  peut  coexister  pendant  fort  long- 
temps avec  une  santé  relativement  bonne.  Par  contre,  chez  d'au  Ire-, 
mii  tout,  au  cas  de  cardiopal  liie,  elle  eonslil  ue  le  premier  signe  de  la 
défaillance  du  cœur.  Ce  que  nousavons  dit  précédemment  Vbj  .p.  59  I 
nous  dispense  d'insister. 

Le  pouls  alternant  est  beaucoup  plus  rare  que  les  arythmies  pré- 
cédentes, mais,  malgré  les  réserves  de  quelques  auteurs,  sa  valeur 
pronostique  est  des  plus  fâcheuses.  Toutefois  celle-ci  n'est  justifiée 
que  si  l'alternance  est  véritableet  continue.  Dans  un  travail  récent 
qui  a  confirmé  nos  recherches,  While  a  noté  que  la  survie  des  sujets 
qui  présentaient  dune  façon  constante  de  l'alternancedu  pouls  ne 

dépassait  pas  I  rois  an>. 


INSUFFISANCE    I   \i;i>l  \<>i  i  i.l 

I  >n  discute  encore    suj    le  valeur   des   indications   fournies 
I'électrocardiographie.    tiering    l<  u i    .1    dénié    toute    importance 
ESinthoven,   Kraus,   Stm  1  ••  - 1 .  .1.       -•  >n i   d'un  .- §  \  i  —  contraire,  el  les 
recherches  nouvelle*  Bemblenl    leur  donner  raison. 

II  esl  certain,  en  effet,  <i1"'  l'éleclro  cardiographie  esl  la  méthode 
qui  révèle  le  mieux  les  troubles  du   fonctionnement  de  l'oreillette. 
la  suppression  de  l'onde  P  ou   son  remplacement  par  des  élévations 
innombrables,   dans  la  lachysyslolie  auriculaire,  par  exemph 
l'aryihmie  complète.  A  cel  égard,  les  courbes  électriques  en  d 
bien  |>'u-  < j n « ■  les  courbes  mécaniques. 

En  est-il  de  m ''•ni.-  en  <■»■  <|in  concerne  le  ventricule  '  Cette  question 
a  lai!  l'objel  de  nombreux  travaux  <l"iii  les  résultats  ne  -<>nt  pas 
concluants. 

La  contraction  «lu  ventricule  esl ,  <ui  le  sait,  représentée  par  un 
complexe  comprenant  deux  ondes  positives  essentielles,  I  onde  r>  el 
ronde  T,  «•!  l'on  a  supposé  quejla  diminution  de  l'activité  <lu  venlri 
cule  pourrai!  ^<é  traduire  par  une  modiûcalion  dans  l'imporlan* 
l'une  de  ces  élé^  al  ions. 

Le  problème  ainsi  posé  \\<-  devail  pas  conduire  à  une  solution 
satisfaisante  L'onde  R  n'est,  en  effel .  '|u<-  la  résultante  des  courants 
produits  par  la  contraction  des  deux  ventricules.  Oi  la  déformation 
que  lui  Persil  subir  l<-  trouble  «In  fonctionnement  de  l'un  <\  eux  peut 
être  contrariée  par  l'influence  de  l'autre,  ce  qui  rend  impossible 
l'interprétation  des  courbes.  Il  est  prouvé,  de  plus,  par  les 
recherches  d'Hering,  <l  Hoffmann  <•!  par  les  nôtres,  que  l'amplitude 
de  l'onde  l«  n'est  pas  proportionnelle  à  l'énergie  de  la  systole.  I 
preuve  en  esl  que,  dans  le  pouls  alternant  qui  est  caractérisé  pai 
l'interposition  «I  une  contraction  débile  entre  deux  contrat  tione 
maies,  les  courbes  électro-cardiographiques  oe  sont  pas  modifiées. 

lutsi  Strubel  a-t-il  attaché  plus  d'iraportan  variations  •  !<■ 

l'onde  I  .  D'après  lui,  chez  les  sujets  arlérioscléreux,  1<-  degré  d'in- 
suffisance car  lia  |ue  sérail  proportionnel  à  la  plus  ou  moins  grande 
hauteur  de  cet  accident,  el  sa  négativité  correspondrait  a  une 
ration  profonde  de  l'activité  lu  myocarde.  Kraus  el  Nicolal  avaient 
émis  la  même  opinion.  '  >r.  elle  esl  en  contradiction  avec  U  -  faits 
Il  résulte  '-ii  effet  de  im-  observations  qu'au  cas  d'insuffisance 
cardiaque,  le  soulèvement  I  conserve  très  souvent  -.1  valeur  normale, 
quand  on  s'adresse  a  la  dérivstion  la  plus  favorable  dérivation  II, 
main  droite,  pied  l;;iu  he    Nous  l'avons   même  i  un  ma 

hulf,  plus  grande  à  la  période  de  régression  qu'à  la  | 
des  accidents,  alors  que  c'est  le  contraire  qu'<  dû  obse 

Reste  la  a<  conde  proposition  de  Strubel    ;i  -;i \ . >i r  que  la  négativitr 
du  soulèvement  I    impliquerait   un  pronostic  fort  n'est 

l»a^  plus  exact,  et  nous  avons  n«  >t »•  un  soulèvement  r  négatif  chez  un 
malade  atteint  d'arythmie  complète  qui  put   reprendra 


i 


r,20  II.   VAQUEZ    -   MALADIES  DU  CŒUR. 

Lions,  sans  avoir  présenté  d'autre  signe  de  défaillance  cardiaque. 
D'ailleurs,  il  n'est  pas  sûr  que  ce  soulèvement  soil  exclusivement 
d'origine  ventriculaire.  D'après  Eiger  e.  Hering,  il  sciait  dû,  pour 
une  part,  à  l'activité  <le  l'oreillette, et  Lewis  a  montré  que  sa  suppres- 
sion était  fréquente  dans  la  fibrillation  auriculaire  qui  accompagne 
l'arj  thmie  complète.  Le  fait  que  nous  venons  de  rapporter  en  est  une 
preuve. 

Depuis  quelques  années,  on  a  suivi  une  méthode  meilleure 
qui  consiste  à  considérer,  non  plus  un  des  éléments,  mais  leur 
ensemble  et  la  forme  générale  du  complexe  ventriculaire. 

Oppenheimer  et  Rothschild  ont  signalé  comme  modifications 
particulièrement  graves  :  1°  l'allongement  de  la  fraction  de  temps 
occupée  par  le  groupe  QRS  qui  normalement  ne  s'étend  pas  sur 
plus  d'un  dixième  de  seconde.  Cet  allongement  entraînerait  des 
modifications  morphologiques  surtout  évidentes  pour  R, qui, au  lieu 
d'être  pointu,  deviendrailarrondi  et  étalé  ;  '2°  l'irrégularité  du  contour 
de  IL  qui  présenterait  en  des  points  variables  une  ou  plusieurs  enco- 
ches; 3°  dans  la  très  faible  hauteur  de  QRS  dans  les  trois  dérivations. 
Ces  auteurs  ont  attribué  ces  déformations  à  un  fonctionnement 
défectueux  des  arborisations  du  faisceau  auriculo-ventriculaire. 
('elle  interprétation  a  été  confirmée  par  les  lésions  constatée-  à 
l'autopsie  et  localisées  aux  territoires  incriminés.  Dans  la  discussion 
qui  a  suivi  la  présentation  de  leur  travail,  Williams,  Liebman  el 
Herrick  ont  conclu  également  à  la  gravité  lu  pronostic  de  ce-  -..ries 
d'altérations  du  complexe. 

Ultérieurement  Perkins  Carte"  a  préten  lu  que  l'augmentation  de 
l'intervalle  ORS,  l'inversion  de  la  déviation  initiale  en  première  et 
troisième  dérivation  ainsi  que  deT,  indiqueraient  des  lésions  d  •  sclé- 
rose diffuse  prédominantsurles  arborisations  du  système  dePurkinje. 

Enfin  Willins,  dans  un  travail  encore  plus  récent,  a  confirmé  la 
valeur  pronostique  des  modifications  de  la  partie  initiale  ORS  du 
complexe  électro-cardiaque. 

<  les  recherches,  malgré  leur  intérêt,  ne  résolvent  pas  complètement 
la  question,  caries  altérations  du  complexe, l'allongement,  l'inver- 
sion, l'irrégularité  des  ondes,  etc.,  peuvent  être  provoquées  par 
l'intervention  de  phénomènes  extrasystoliques,  la  prédominance 
d'action  de  tel  ou  tel  ventricule,  etc.  Tant  que  l'on  n'aura  pas  fait  la 
part  de  ces  divers  facteurs  dans  les  modifications  des  courbes  élec- 
triques, il  sera  impossible  de  tirer  de  ces  courbes  des  indications 
relatives  à  l'aptitude  fonctionnelle  du  cœur. 

La  RADIOSCOPIE  DE  PRÉCISION  ne  constitue  pas  -eulement  nu  excel- 
lent moyen  de  contrôle  des  affections  cardio-aortiques  dont  elle 
objective  les  déformations  ;  elle  permet,  de  plus,  de  préjuger  de  leur 
pronostic  et  de  leur  évolution,  en  révélant,  dans  une  certaine  mesure, 
le  mode  de  fonctionnement  du  cœur  malade. 


INS1  I  l  ISANCE  CAR0IAQ1  E.  i:i 

(  )n  sail  que,  quand  le  cœur  ne  peul  plus  suffire  an  travail  qui  lui 
est  demandé,  il  reste  en  étal  de  dilatation,  totale  ou  partielle.  Au 
début,  lu  dilatation  <-^i  modérée  el  échappe  aux  moyens  usuels 
d'exploration,  tandis  qu'on  la  décèle  assez  facilement  a  l 
radioscopique.  C'est  'lune  [e  procédé  de  choix  pour  reconnaître  le 
fonctionnement  défectueux  'lu  cœur  à    .i  période  initiale. 

En  ce  qui  concerne  l'augmentation  'lu  ventricule  gauche,  la  radio- 
scopie oe  donne,  il  est  vrai,  que  des  renseignements  incomplets, 
et, si  elle  en  précise  le  degré,  elle  n'autorise  pas  a  conclure  qu'il 
s'agisse  d'une  hypertrophie  des  parois  ou  >\  un-'  dilatation  des  cavités. 
Dans  les  deux  cas,  en  effet,  l'image  est  sensiblement  la  même,  bien 
qu'il  y  ail  peut  être  dans  la  position  de  la  pointe,  dans  l'aspect 
des  contours,  des  signes  qui  distinguent  I'-  gros  cœur  des  brigh- 
tiques  ou  des  aortiques  «lu  cœur  dilaté  des  sujets  atteints  de  myo- 
cardite  ou  de  lésion  initiale.  Malgré  tout,  la  radioscopie  o'en  <lii 
guère  plus  que  la  palpation  »■!  la  percussion. 

Là  où  <-ll<'  leur  est  supérieure,  c  est  quand  on  désire  connaître  le 
volume  des  cavités  droites.  Il  faut,  en  effet,  qu'il  -"it  très  considi  - 
rable  pour  que  la  percussion  le  dénote,  tandis  qu'à  l'écran  la 
moindre  augmentation  se  révèle  par  un  accroissement  des  contours 
ri  un  agrandissement  du  diamètre  transversal  du  cœur.  Souvent 
même  ces  anomalies  sonl  évidentes  avant  l'apparition  des  troubles 
subjectifs. 

Enfin,  avec  Bordet,  nous  avons  signalé  certaines  particularités 
•  la  défaillance  du  cœur  et  consistant  dans  une  modification 
de  la  manifestation  objective  de  sa  systole.  A  l'étal  normal,  celle-ci 
esl  caractérisée  par  un  mouvement  de  retrait  soudain,  énergique  el 
«le  forte  amplitude,  intéressanl  la  région  qui  entre  en  contraction. 
Mais,  quand  le  cœur  «'si  insuffisant,  ce  mouvement  se  transforme  en 
une  sorte  d'ondulation  traînante  se  propageant  le  long  des  contours 
du  ventricule.  L'image  esl  assez  significative  pour  permettre  <l<- 
conclure  à  une  diminution  progressive  »  I  «  -  l'énergie  -lu  myocarde  <•! 
a  un  pronostic  grave,  quels  que  soient  par  ailleurs  les  symptômes 
obsen  es 

* 

En  résumé,  el  ainsi  que  nous  l'avons  dit  au  début  <l<-  «•.•!  ouvi 
aucun  procédé  n'est  capable,  à  lui  Beul,   de  donner  la   mesure  de 
l'aptitude  fonctionnelle  du  cœur  :  aucune  formule  mathématiq 
compréhensive  soit-elle,  ne  peut   en  faire  prévoir  ou  en  révéler  la 
diminution.  La  raison  en  est  que  l'insuffisance  cardiaque  dépend  <l<- 

facteurs  multiples  :  augmentai excessive  desrt  sislances  périphi  - 

riques,  affaiblissement  .!<•  i.i  force  du  myocarde,  trouble  partit 
total  de  ses   principales   fonctions,  etc.  Aussi  les  accidents  qu'elle 
provoque  sonl  il-  nécessairement  différents  suivant   que  c'est  tel  ou 


622  II.   VAQUEZ.         MALADIES  Dl    CŒI  Et. 

Ici  de  ces  facteurs  qui  est  en  cause.  De  plus,  toutes  le-  régions  -lu 
cœur  H--  sonl  pas  intéressées  au  même  degré  ou  'le  la  même  façon. 
Tantôl  c'esl  le  cœur  droit  qni  fléchit;  tantôt  c'est  le  cœur  gauche; 
taotôl  i  niiii  l'oreillette  est  plus  ou  moins  gênée  dans  son  fonctioa- 
nement,  alors  «pic  1»-  ventricule  conserve  toute  son  activit <-. 
Il  eu  résulte  des  syndromes  cliniques  très  dissemblables, 
qui  m-  peuvent  être  individualisés  que  par  ans  étude  analytique  el 
non  synthétique  des  phénomènes  morbides  au  lit  même  du  malade. 
«  i'esl  à  cil'-  étude  que  nous  allons  procéder. 

LES  CAUSES  DE  L'IIVSUFFISAXCE  CARD1  \<M  I 

Causes  fonctionnelles.  —  Le  surmenage  et  les  efforts  violents 
ont  été  considérés  de  tout  temps  comme  capables  de  provoquer  l'in- 
suffisance du  cœur.  L'histoire  du  coureur  de  Marathon,  mort  en 
apportant  à  Athènes  la  nouvelle  de  la  victoire,  en  est  l'exemple  le 
plus  reculé.  Des  cas  ont  été  observés  par  Peacock  chez  les  mineurs 
de  Cornouailles  à  la  suite  de  travaux  excessifs,  par  Da  Costa  au  cours 
de  la  guerre  de  Sécession  chez  des  jeunes  soldat»  insuffisamment 
entraînés,  par  Maurice  Haynaud,  Chaufl'ard  et  Kamond,  etc.  Dans 
aucun  de  ces  cas  il  n'a  été  fait  d'examen  anatomique. 

il  n'en  est  pas  de  même  de  celui  de  Diims  concernant  un  soldat  qui. 
après  avoir  couru  précipitamment  pour  ne  pas  manquer  l'heure  de 
L'appel,  tomba  morten  arrivant  dans  la  cour  delà  caserne.  On  trouva 
à  l'autopsie  le  cœur  dilate  et  les  libres  myocardiques  dégénérées. 
L'auteur  attribua  ces  altérations  au  surmenage.  Nous  verrons  ulté- 
rieurement <<•  qu'il  en  faut  penser. 

On  a  prétendu  aussi  que  des  efforts  physiques  prolongée  pou- 
vaienl  produire  une  insuffisance  progressive  du  cœur.  C'esl  de  cette 
façon  que  l'on  a  expliqué  l'asystolie,  m  fréquente  chez  les  travailleurs 
soumis  à  des  occupations  particulièrement  fatigantes.  Des  laits  de 

eel  ordre  ont    clé   signalés  par    Mi'mziger   eliez    les    bi'ielieron-  de   la 

forêt  de  Tubingen. 

11  n'esl   pas  douteux  «pie  tous  ces  accidents  soient  dus  à  la  dila- 
tation cardiaque  provoquée  par  l'effort  ;  les  examens  radioscopiques 
pratiqués  au  cours  de  l'insuffisance  cardiaque  progressive  en  font 
loi.  Il  doit  en  être  de  même  pour  l'insuffisance  aiguë,  bien  qn 
sujet  nous  possédions  moins  de  documents.  Cependant  non-  avons 

observé  un  fait  très  démonstratif  axant  Irait  a  un  homme  qui, après 
une  nuit,   île  surmenages    de  toutes   sorte-,  l'ut    pris   Subitement  d  un 

accès  violenl  d'angine  de  poitrine.  L'examen  h  l'écran, pratiqué  le 
jour  même,  permit  de  constater  une  dilatation  très  marquée  du  cœur 
et  île  l'aorte.  Il  n'\  avait  aucune  lésion  valvulaire.  Le  malade  guérit 
complètement,  <-i  aujourd'hui,  Irois  ans  après  la  crise,  -a  santé  est 
encore  parfaite. 


I.N.-I   I  I  ISA  ^<   I     «  Al. M.\i.  I   I  .  tl 

Toutefois  il  \  a  lieu  de  se  demander  si  le  surmenage  peul  •   i 
lui  seul  responsable  de  i  esphénom»  i  ■      I   esl  là  une  question  ira 
tante,  car,  si  elle  étail  résolue  affii  mativement,  on  derrail  consi 
comme  victimes  d  accidenta  du  Ira  rail  les  ouvriers  soumis  à  d 
pations  manuelles   indemne*  antérieurement  de  cardiopathie  al  en 
«Haï  d'insuffisance  cardiaque 

(  »r  cela  n'est  pas  démontré.  On  a  dit,  il  esl  vrai,  que  la  dilatation 
cardiaque  de  surmenage  □  étail  que  l  '  on  <\  un  acte  |>i<>'luii 

normalement   par  l'effort.  Mais   Dietlen  el  Mo  itzontmonti 
tracés  .1  I  appui,  que  chez  un  sujet  sain  le  cœur  diminue  |  »  1 1 1 1  «*•  t  qu'il 
n'augmente  après  une  course  de  quelque  dui         ;     oll  aurait   au 
contraire  constaté  parfois  un  léger  ac  roissemenl  de  volume,  mai-* 
I..  Raab  a  critiqué  ses  observations   PoOr  Im,  la  dilatation  cardi  t  «  j  u  *• 
d'efforl  Berail  toujours  pathologique.  Il  u<-  l'a  vue  que  dans  d< 
où  la  résistance  du  cœur  étail  diminuée,  <!n  fail  d  une  infection  ou 
d'une  intoxication  el  surtout  de  la  concomitance    i  un< 
nique. 

Cette  interprétali ousparatl  exacte   Le  malade  dont  nous  avons 

parlé  et  chez  lequel  nous  avons  observé  un  accès  d'angine  >\>-  poi- 
trine  par  distension  cardiaque  avait  eu  la  syphilis.  Les  jeunes  soldats 
dont  Da  I  losta  .1  rapporté  I  histoire  étaient  mal  nourris  el  en  étal  de 
débilité  physique.   Les  bûcherons  de  la  foret  de    rtibingei 
en  même  temps  degi  inds  buveurs  <!<•  bière.  Enfin  les  lei 
charpentiers,  Forgerons  atteints  de  troubles  cardiaques  sont  d'ordi 
mure  entachés  'I  alcoolis 

L'influence  des  lésions  organiques  est  encore  plus  évidente    La 
sclérose  va  culaii      généralisée,   les  cardiopathies,    l'hyperte 
accompagnée   d'hypertrophie  du    ventricule   .  predispo 

spécialement  a  la  dilatation  aiguë  <  I «  - 
subit  d  œdème  pulmonaire  -<■  dé   lara  chez  un  jeum 
amis,  qui,  porteur  d'une  insuffisance  aortiquc  jusque  In  bien  loi 
,i\  ;ui  1.1  il  ...     efforts  violents  pour  mettre  en  marche  son  automobile. 
L'insuffisance  du  cœur  droit  esl  pi  !  Ile  survient  de  pi 

chez  les  sujets  atteints  de  lésions  mitrales.    Vinsi   s'expliquent  la 
grande  mai  mil'-  des  .1  cidents  dits  gravi  lo  1  ardiai 

Plus  habituellement  cependant,  c  esl  à  une  insuffis 
que  1  "ii  »  affaire,  bille  esl  particulièrement  fréquente  indi- 

vidus  soumis  ••  des  travaux  fatigants  '-t  porteurs, 
d  une  cardiopathie  valvulaire  ou,  comme  l'a  muntn 
rences  péricardi(| 

Les  écarts  de  régime  provoquent  souvent 
cardiaque;  encore  faut- il  spécifier  en  quoi  il  nt. 

»  m  ,  -1  on  laisse  de  côté  le  1  Ole  nocif  de*  lonl 

nous   venons   de   signaler   l'important 
peuvent  concerner  ij  la. 


i',r,  il.   VAQl  Y./..        MALADIES  Dl    CŒ1  II. 

La  trop  grande  quantité  des  alimenta  solides  insérés  n'es!  guère 
à  incriminer.  Les  repas  copieux,  une  digestion  laborieuse  peuvent 
bien  déterminer  des  palpitations  et  même  une  anhélation  passagère, 
mais  non  une  véritable  insuffisance  du  cœur. 

Par  contre,  l'abus  des  liquides  est  souvent  la  cause  d'accidents 
graves  chez  les  sujets  donl  La  perméabilité  rénale  est  temporaire- 
ment ou  définitivement  entravée,  par  exemple  à  la  période  asystolique 
des  cardiopathies  et  surtout  au  cours  de  l'hypertension  avec  sclé- 
rose artérielle  généralisée.  Ainsi  s'expliquent  les  crises  d'oedème 
aigu  du  poumon  que  Ton  voyait  survenir  jadis  dans  les  stations 
hydrominérales  chez  des  sujets  qui  avaient  absorbé  coup  sur  coup 
des  verres  et  parfois  des  litres  d'eau.  Ces  laits  ont  déterminé  nos 
confrères  à  modifier  leur  pratique  et  à  réduire  considérablement 
la  (juantité  de  liquide  à  ingérer. 

En  ce  qui  concerne  la  nature  des  aliments,  on  a  pendant  longtemps 
attribué  un  rôle  particulièrement  nocif  à  l'usage  de  la  viande. 
Huchard  a  môme  décrit,  sous  le  nom  de  dyspnée  toxi-alimentaire, 
une  série  d'accidents  auxquels  seraient  exposés  les  sujets  cardiaques 
ou  cardio-rénaux,  soumis  à  une  alimentation  carnée  excessive.  Or 
on  sait  maintenant  que  ces  accidents  sont  dus  à  la  rétention  uréique 
et  n'ont  rien  à  faire  avec  l'insuffisance  cardiaque. 

Tout  autre  est  le  rôle  du  chlorure  de  sodium,  dont  Widal  a  signalé 
l'importance  dans  la  pathogénie  de  L'œdème.  Après  lui,  nous  avons 
montré  avec  Digne  que,  chez  certain-  cardiaques  en  imminence  d'in- 
suffisance ou  en  apparence  guéris,  la  rétention  du  sel  est  capable,  à 
elle  seule,  défaire  reparaître  toutes  les  complications,  depuis  l'œdème 
interstitiel  jusqu'à  l'oppression  et  la  dyspnée.  Nous  avons  même 
observé  une  crise  d'oedème  aigu  du  poumon  chez  un  malade  aor- 
tique  et  hypertendu,  après  l'ingestion  de  deux  douzaines  d'huîtres 
et,  par  conséquent,  d'une  dose  considérable  de  chlorure  de  sodium. 

Les  hautes  altitudes  sont  considérées  avec  raison  comme  dange- 
reuses, et  il  n'est  pas  rare  que  les  premiers  accidents  de  l'insuffi- 
sance surviennent  pendant  un  séjour  à  l.i  montagne.  Chez  les  sujets 
atteints  de  lésions  mi  traies,  ils  sont  habituellement  peu  accuse-  et 
consistent  dans  de  l'accélération  insolite  des  battements  du  cœur  et 
tle  L'anhélation,  qui  régressent  dès  le  retour  dans  la  plaine.  Plus 
graves  chez  les  malades  hypertendus  ou aortiques,  ils  peuvent  aboutir 
à  la  dilatation  subite  du  cœur  gauche  avec  œdème  pulmonaire. 

Le  grand  froid  est  également  nuisible  aux  hypertendus,  chez  qui 
il  provoque  souvent  des  hémorragies,  depuis  l'épistaxis  jusqu'à 
L'hémorragie  cérébrale,  ou  bien  la  distension  aiguë  du  cœur.  Aussi 
ces  complications  s'observent-elles  de  préférence  au  cours  de  1  hiver. 

La  chaleur  excessive  agit  de  même.  Nous  avons  vu  apparaître  des 
accidents  graves  à  la  suite  d'un  séjour  dans  une  étuve  sèche  ou 
après  un  bain  de  vapeur. 


INSUI  I  IS  INCE  l  A.RDIAQ1  I  »»— 625 

Le  pôle  des  émotions,  quoique  moins  important,  n'esl  cependant 
pas  négligeable.  Corvisarl  Jit  avoir  re  aarquéque  les  émotions  lépres- 
sives  répétées,  la  tristesse,  le  chagrin  qui  suivent  les  grands  boule- 
versements de  l'âme,  peuvenl  être  l'origine  de  troubles  cardiaques 
rebelles.  Merklen  a  fait  des  constatations  analogues  Pour  cel  nu  leur, 
l'accélération  excessive  des  battements  résultant  «!«•  !;i  crainteoude 
la  colère  imposerait  au  coeur  un  surcroît  de  Lravail,  comme  le  : 
l'clïorl,  et  conduirai!  aux  mômes  ac  ïidents  cette  éventualité  serait 
«I  ailleurs  ex  ^optionnelle. 

Certaines  affections  du  poumon  et  des  plèvres  déterminent 
vent  secondairement  une  insuffisance  cardiaque. 

L'asthme  ne  provoque  d'ordinaire  que  des  troubles  transitoires 
consistant  dans  une  tachycardie  qui  se  calme  avec  l'accès.  Mais, 
quand  il  s'accompagne  d'emphysème  et  de  bronchite  chronique, 
l'oppression,  <1«"  paroxystique,  devient  permanente,  et  les  cavités 
droites  se  dilatent.  Ces  troubles  sont  relativement  précoces  au  cas  de 
lésion  valvulaire  concomitante  <>u  chez  les  sujets  entachés  <\  a 
lisme. 

La  sclérosi  pulmoxairi  tuberculeuse,  ou  |>liiisi>-  fibreuse,  peut 
être  également  la  cause  de  complications  cardiaques  intéressant  les 
cavités  droites  «  I  bien  étudiées  par  Bard  en  1879.  Plus  récemment, 
Lutembacher  a  insisté  avec  raison  sur  la  fréquence  de  l'insuffisance 
tricuspidienne  à  la  période  terminale  de  la  tuberculose  pulmonaire, 
<-l  il  a  montré  que  cel  accident  esl  dû,  -"il  à  des  troubles  puremenl 
mécaniques,  soil  à  des  infections  endocardiques,  Bi  habituelles  chez 
les  sujets  en  étal  »l<*  dilatation  cardiaque. 

Le  rôle  de  la  symphysi  pi  i  i  rai  i  signalé  par  Baumler  el  par  lî  .m 
berg,  puis  par  Thuvien  en  lssi.  a  été  définitivement  élucidé  par 
Pierre  Delbel  el  son  élève  Douay.  Thuvien  a  remarqué  <\\\ç  la  gravité 
des  accidents  esl  d'ordinaire  proportionnelle  .1  l'étendue  d<  -  adhé- 
rences. Néanmoins  il  lui  a  semblé  que  celles  de  la  base  des  poumons* 
c'est  à  dire  <!<%  la  partie  la  plus  large  el  la  plus  riche  en  vaisseaux 
étaient  particulièrement  à  re  louter.  Cesac  :idents  tiennent  à  la  sup- 
pression de  la  solidarité  fonctionnelle  qui  unit  le  cœur  et  les  pou- 

ns  dans  le  jeu  de  la  circulation,  suppression  due  a  l'influern 

deux  facteurs  :  l'un  d'ordre  respiratoire;  l'autre  d'ordre  circuli  I 

A  l'étal  physiologique,  l'ampliation  inspiratoire  «lu  poumon 
détermine  un  abaissement  <\<>  la  pression  dans  la  cavité  pleural 
qui  facilite  la  pénétration  du  sang  dans  la  poitrine  et  la  déplétion 
du  système  veineux  périphérique.  Au  cas  de  Bymphyse  pieu 
le  poumon  ne  peut  plus  se  distendre  ;  l'effet  vicarianl  «lu  vide  pleu- 
ral cesse  de  B'exercer,  el  le  sang  s'accumule  dans  les  veines  el  dans 
!<■-;  cm  ités  droites,  qui  Unissent  par  se  dilater. 

Pierre  I  >vll>«-i  «•!  Douay  ont  insisté  plu  dément  sur  l'indu 

des  conditions  d'ordre  circulatoire.  Us  ont  montré   «iu<- 

lu\:i'     D1  W11I.    —       . 


626  II.   VAQUEZ.  —   MALADIES  Dl    CCI  I  H. 

systolique  du  cœur  crée  autour  de  lui  une  sorte  de  vide  virtuel, 
de  Buile  comblé  par  la  distension  des  languettes  pulmonaires, 
ce  ijni  permet  au  cœur  de  revenir  complètement  sur  lui-même. 
An  cas  d'adhérences  pleurales,  les  languettes  sont  incapables  de  se 
distendre,  et  l'attraction  résultant  du  vide  s'exerce  directement  sur 
le  cœur,  surtout  sur  ses  parties  les  moins  résistantes,  cavités  droites 
et  [oreillettes,  ce  dont  témoignent  la  distension  des  jugulaires,  la 
stase  pulmonaire  et  la  tuméfaction  progressive  du  foie.  Ces  acci- 
dents, peu  marqués  lorsque  les  malades  sont  au  lit,  b 'exagèrent  sous 
'  'influence  de  l 'effort  au  point  de  rendre  tout  mouvement  impossible. 

I  ne  intervention  chirurgicale  consistant  dans  la  mobilisation  du 
plastron  sterno-coslal  peut  rendre  alors  les  plus  grands  services 
"Vous  en  avons  rapporté  un  exemple  avec  Delbet. 

Les  déviations  rachidiennes  provoquent  des  accidents  analogues 
et  très  probablement  pour  la  môme  raison. 

Cullen  a  remarqué  il  y  a  longtemps  que,  chez  les  individus  por- 
teurs d'une  gibbosité  pottique  ou  rachitique,  la  mort  est  très  souvent 
due  à  des  complications  cardiaques  consécutives,  pour  lui,  à  des 
troubles  delà  respiration.  Delpech,  ultérieurement,  les  expliqua  par 
le  déplacement  du  cœur  et  des  vaisseaux  lié  à  la  déformation  du 
thorax.  Ce  sujet  a  été  étudié  ensuite  par  Sottas,  puis  par  Constantin 
Paul  et  plus  récemment  par  Barié. 

Les  déviations  rachidiennes  ne  conduisent  pas  fatalement  à  l'in- 
suffisance cardiaque,  etnombr  ■  de  gibbeux  fournissent,  sans  troubles 
notables,  une  assez  longue  carrier.1.  Sur  36  cas  de  mort  chez  les  sco- 
liotiques,  Hombergen  a  attribué  '2(>  à  la  faiblesse  lu  cœur.  Les  acci- 
dents sont  plus  fréquents  chez  les  hommes  en  raison  des  efforts 
auxquels  ils  sont  exposés. 

Barié  a  signalé  ce  fait  important  que  l 'insuffisance  cardiaque, 
rare  chez  les  cyphotiques,  l'était  moins  chez  les  scoliotiques,  chez 
qui  le  jeu  de  la  circulation  et  de  la  respiration  est  beaucoup  plus 
défectueux.  Ces  gibbeux  présentent,  en  effet,  un  abaissement  mar- 
qué du  thorax,  dont  témoignent  la  présence  d'un  pli  au-dessous  du 
rebord  des  fausses  côtes,  et  une  rétraction  de  l'abdomen,  assez  sem- 
blable à  celle  des  sujets  porteurs  d'adhérences  pleurales  étendues. 

II  est  vraisemblable  (pie,  dans  les  deux  cas,  les  accidents  tiennent 
a  l'absence  d'ampliation  pulmonaire  et  à  la  stase  du  sang  dans  les 
cavités  droites.  On  sait  d'ailleurs  que,  chez  les  scoliotiques,  le  pou- 
mon, refoulé  en  dehors  par  suite  de  la  convexité  de  la  courbure 
latérale,  est  réduit  a  une  mince  lame  de  parenchyme.  De  plus,  il 
est  d'ordinaire  le  siège  de  lésions  chroniques.  Ces  données  con- 
tinuent donc  l'opinion  émise  par  Cullen. 

Pour  ces  raisons,  il  n'est  pas  surprenant  que  les  troubles  circula- 
toires des  scoliotiques  ressemblent  absolument  a  ceux  «le-  individus 
atteints  de  sclérose  étendue  de  la  plèvre.   D'abord  calmés  par  le 


INSUI  I  ISANCE  CARDIA<  \\  i  99 

repos,   il-  -'■  répètent  à  intervalles  de  moins  en  moins  I « ■  1 1 u  —  | r 

devenir  irréductibles.  La  mort  peul  être  due  aussi  à  des  compli 
r.iiion-  (iiiliimii .iin  -     luoncbo-pneumonie,  pneumonie,  etc.  lu 
ment,  ces  affections,  survenant  incidemment  chez  des  sujets  atteints  de 
déviations  rachidiennes,  Boni  presque  toujours  suivies  de  complica- 
tions cardiaques. 

l  relations  de  l'insuffisance  cardiaque  avec  des  .'«Itérations  du 
corps  thyroïde  sont  connues  depuis  longtemps,  mais  elles  n'ont  été 
bien  étudiées  quedans  ces  dernières  ann 

Adelman,  en  is-<.  a  signalé  la  Fréquence  des  troubles  cardiaques 
chez  des  sujets  porteurs  de  goitre  Bimple.  Potain,  en  iv,'-'t.  prétendil 
qu'ils  coïncidaient  d'ordinaire  avec  une  hypertrophie  cardiaque. 
Rose,  «-H  1878,  publia  un  travail  d'ensemble  surla  question.  HolTmeis- 
ler,  ''ii  1906,  déclara  avoir  observé  trente  Ibis  des  troubles  Bemblables 
but  quatre  vingt  quatre  cas  de  goitre  qu'on  avail  dû  opérer.  Enfin, 
en  1907,  Léon  Bernard  el  Cawadias  onl  repris  l'étude  de  ces  faits 
réunis  par  Minni  li  bous  le  nom  de  Kmpf 

Pour  Léon  Bernard  el  Cawadias,  il  y  aurait  troissortes  d'accidents" 
les  uns  bénins,  mal  caractérisés  el  consistant  dans  des  palpitatii 
une  hypertrophie  «lu  cœur; les  autres,  moyens,  assez  semblables  aux 
précédents;  les  derniers,  graves,  avec  oppression,  bronchite  el  <lila- 
tation  progressive  des  cavités  droites.  Ceux  ci  Bemblaienl  rés 
<1<-  la  compression  des  voies  respiratoires  ■•!  circulatoires  supé- 
rieures, car  H  B'agissail  toujours  da  goitres  volumineux,  souvenl 
plongeants.  Quant  aux  accidents  bénins,  ces  auteurs  les  attribuent 
à  une  nocivité  particulière  de  la  sécrétion  thyroïdienne. 

I);hi~1<-  goitre  vasculairc  exophtalmique,  les complicationspeuvenl 
être  également  imputables  à  la  compression,  quand  la  tumeur  esl 
grosse  Toutefois  il  n'est  pas  nécessaire  qu'elle  le  soi I  pour  \ < >i i- 
apparallre  une  i  ichycardie  excessive,  de  l'essoul  dément,  de  l'œdème 
<!<•-  jambes,  des  Bouffies  d'insuffisance  fonctionnelle,  mitrale  ou  tri- 
cuspidienne,  avec  dilatation  cardiaque.  Dans  ce  cas,  il  est  logique 
d'incriminer  l'influence  toxique  de  ladysthyrol  lie,  d'autant  plus  «|ut> 
ces  troubles  coïncident  d'ordinaire  avec  <l<-  l'amaigrissement,  des 
Belles  diarrhéiques  ou,  autrement  dit,  avec  la  cachexie  exophtal- 
mique. 

Quant  m  la  question  de  l'hypertrophie  cardiaque,  :   lisant 

constante  dans  les  formes  légères  comme  dans  les  form 
du  goil  re  Bimple  ou  exophtalmique,  —  elle  semble  avoir  été  résolue 
ln>|>  hâtivement  par  l'affirmative.  Les  arguments  tirés  de  la  perçus 
ùon  "ii  des  symptômes  accusés  par  I  is  malades  Boni  insuffisants  ; 
or  1  .'on  Bernard  el  Cawadias  n'en  onl  pas  fourni  d'autres  dans  leur 
travail,  pourtant  relativement  récent,  <•(  la  radios  seule  mé- 

thode  de  précision,  en  ;»  infirmé  la  valeur.  Elle  i  montré  en  efl 
Bauer  et  Helm  que,  dans  le  ^"iin-  exophtalmique  moyen,  il  n'y  i 


628  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  1)1    CŒUR. 

pas  d'augmentation  de  volume  du  ••nui-.  Avec  Bordel,  noua  avons 
lait  les  mêmes  constatations,  et  nous  avons  v  u  que  la  dilatation  car- 
diaque n'apparaît  que  dans  les  formes  particulièrement  graves  de  la 

maladie,  quand  le  cœur  est  en  imminence  de  défaillance. 

Par  contre,  D.  Symmers  ayant  ex  aminé  lecorps  thyroïde,  clinique- 

ment  normal,  chez  des  individus  à  l'autopsie  desquels  on  avait  con- 
taté  une  hypertrophie  cardiaque,  sau-  lésion   valvulaire  ni  rénale, 

trouva  des  altérations  interstitielles  et  hyperplasiques. 

Enfin  Tricoire  a  rapporté  le  cas  d'un  soldat  de  vingt-deux  ans  qui 
mourut  subitement  au  cours  d'une  partie  de  foot-ball.  On  constata 
après  la  mort  une  dilatation  considérable  du  cœur  droit,  sans  autre 
lésion  qu'une  augmentation  importante  du  thymus,  qui  pesait 
21  grammes. 

D'après  Potain  et  Barié,  certaines  lésions  du  foie  et  de  l'estomac 
pourraient  être  suivies  d'insuffisance  aiguë  du  cœur.  L'interpréta- 
tion  qu'ils  en  ont  donnée,  d'après  des  recherches  expérimentales 
d'Arloing  et  Morel  et  de  François-Franck,  est  assez  compliquée. 
Pour  eux,  les  altérations  — superficielles  de  préférence  —  de  la  mu- 
queuse gastrique  et  des  voies  biliaires  auraient  pour  effet  de  déter- 
miner un  spasme  des  capillaires  du  poumon,  avec  élévation  de  la 
tension  dans  la  petite  circulation,  et,  en  fin  de  compte,  une  dilata- 
tion des  cavités  droites.  Les  observations  rapportées  par  Potain  et 
Barié  ne  nous  ont  pas  convaincu  et,  à  notre  avis,  si  ces  sorte-  de 
lésions  peuvent  provoquer  de  l'anhélation  ou  même  des  tn>ul>le- 
douloureux  à  forme  angineuse,  ces  troubles  n'ont  rien  à  faire 
avec  l'insuffisance  cardiaque.  Quand  celle-ci  est  en  cause,  elle 
s'explique  presque  toujours  d'une  façon  plus  simple,  par  exemple 
par  la  coexistence  d'une  sclérose  rénale  latente  ou  d'une  myocardite, 
d'ordinaire  éthylique.  En  conclusion,  nous  pensons  avec  EiucharJ 
qu'il  n'y  a  pas  de  véritable  asyslolie  d'origine  gastrique. 

Nous  en  dirons  autant  des  relations  que  l'on  a  voulu  établir  en! te 
l'état  fonctionnel  des  organes  génitaux  de  la  femme  et  l'insuffisance 
cardiaque. 

On  a  prétendu  que  les  femmes  porteurs  de  myomes  utérins  pour 
raient  être  atteintes  d'accidents  multiples,  que  les  Allemands  ont 
désignés  sous  le  nom  de  Myomherz.  Winter  a  fait  remarquer  qu'on 
n'en  avait  donné  aucune  confirmation  anatomique.  Krehl  a  prié  -  - 
collègues  gynécologues  de  lui  montrer  des  laits  où  le  rapport  entre 
les  tumeurs  utérines  et  les  (roubles  cardiaques  leur  paraîtrait  indis 
cutable, et  il  est  arrivé  aux  conclusions  suivantes  :  dans  certains  cas, 
les  troubles  cardiaques  étaient  bien  sous  la  dépendance  de  la  tumeur, 
mais  celle-ci,  extrêmement  volumineuse,  avait  déterminé  un  dépla- 
cement du  cœur  avec  relèvement  du  diaphragme  suffisant  pour 
expliquer  les  accidents;  dans  d'autres,  plus  nombreux,  ils  relevaient 
de    troubles  circulatoires  concomitants,  d'une    sclérose   artérielle 


INSUI  I  ISANCE  CARDIAQ1  B.  i.« 

généralisée  ou  d'une  dégénérescence  myocarJique.  A  cela  on  pour- 
rail  ajouter  l'influence  de  l 'h)  pertension  artérielle  bj  fréquente  chez 
li-  femmes  atteintes  de  tumeurs  fibromateuses  de  l'utérus.  A  la 
Buite  <!<■  Bes  c  tnstatations,  Krehl  a  considéré  la  notion  «lu  Myom- 
herz  comme  insuffisamment  démontrée.  Notre  opinion  esl  conforme 
à  la  Bienne. 

Par  contre,  il  esl  certain  quo,  chezles  femmes  atteintes  de  cardio- 
pathies, il  3  ;i  une  corrélation  souvent  étroite  entre  l'évolution  des 
fonctions  génitales  el  l'apparition  de  troubles  cardiaqu  ■-. 

Il  n'est  pas  rare,  en  effet,  qu'au  moment  de  la  puberté  certaines 
lésions  cardiaques,  comme  le  rétrécissement  mitral,  provoquent 
Boudainemenl  des  complications  :  cri  es  de  la  mycardie,  anhélation 
avec  dilatation  des  cavités  droites,  etc.  Mais  elles  apparaissent  <!•• 
préférence  à  la  ménopause  el  Boni  caractérisées  par  des  irrégula 
du  pouls  sous  forme  d'arythmie  complète  avec  -:  iphérique 

<i  troubles  respiratoires.  Elles  peuvent  B'atlénuer  après  un  certain 
temps,  malgré  la  persistance  de  l'arythmie,  ou  être  suivies  d'une 
insuffisance  cardiaque  progressive. 

Enfin  la  grossesse  el  l'accouchemenl  donnent  fréquemment  lieu, 
.•m  cas  de  lésion  valvulaire,  -"il  a  des  ac  udenls  de  dilatation  aiguë 
ou  subaiguô  des  cavités  droites,  Boit,  plus  rarement,  A  de  l'insuffi- 
sance '!'•-  cai  ités  gauches. 

Nous  avons  déjà  parlédu  rôleimporl  ml  des  intoxications,  uolam* 
mentdel'intoxicationalcoolique.Nous  rappellerons  seulement  qu'elle 
agit  de  deux  façons  :  en  déterminant  des  lésions  dégénératives  «lu 
myocarde  ou  en  diminuant  la  résistance  de  l'organe  et  en  le  rendant 
inapte  à  supporter  les  efforts  physiques.  I  q  grand  nombre  <!<■  sujets 
atteints  d'insuffisance  cardiaque  à  la  suite  <l<-  surmenage  sont  en 
même  temps  entachés  <l  'alcoolisme. 

Il  ne  semble  pas  qu'il  <'ii  -"il  de  môme  de  l'intoxication  i  ibagique, 
que  l'on  m  irimine  trop  facilement.  Incapable,  à  elle  seule,  de  pro- 
voquer la  défaillance  du  cœur,  elle  peut  loul  au  plus,  à  cause  d< 
action  particulière  sur  le  système  nerveux,  la  favoriser,  lorsqu'elle  a 
d'autres  raisons  de  se  produire;  encore  cela  n  est-il  pas  démonl 

L'influence  des  maladies  infectieuses  n'est  pas  discutable,  mais 
on  l'a  expliqua  içons  très  différentes  :  par  l'inflammation   «lu 

myocarde,  comme  dans  la  fièvre  typhoïde,  le  rhumatisme 
par  l'action  des  toxines  microbiennes  sur  le  Bystème  nervi  ux 
récemment,  on   a  invoqué  un  défaut  de   fonctionnement 
suies  Burrénales,  si  fréquent  au  cours  des  grandes 
a  attribuée  celte  dernière cai  se  l'insuffisance cardiaqui 
aux  lésions  valvulaires.  Mais  il  n'en  a  pas  donné  de  i 
Il  n  'est  pas  impossible,  d'ai  leui  s,  que  I  V 

comme*  les  autre?  svmptômes,   la  <l  •  h»  <i  e  >lu 

cœu* 


f>30  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Les  complication-  apparaissent  plus  volontiers  quanti  le  cœur  est 
déjà  en   état  de  méiopragie  ou  atteint  de  lésions  anciennes.  Aussi, 

•  lu/  le-  .-- 1 1  j  o  l  s  âgés,  la  fièvre  typhoïde  est  elle  presque  toujours  l'oc- 
casion d'accidents  cardiaques.  La  grippe  même  la  plus  banale  agit 
de  même  et,  à  plus  forte  raison,  lorsqu'elle  est  particulièrement  ma- 
ligne. Nousavons  vu,  dans  les  grandes  épidémies  de  1890  et  de  1918, 
des  sujets  porteurs  de  lésions  valvulaires,  et  en  état  d'adaptation 
jusque-là  parfaite,  succomber  en  quelques  jours,  à  la  suite  d'une 
insuffisance  aiguë  du  cœur. 

Le  rôle  des  arythmies  a  été  exagéré  par  quelques  auteurs,  notam- 
ment en  ce  qui  concerne  les  extrasystoles.  Pour  Wenckebach,  cer- 
taines d'entre  elles,  surtout  celles  qui  provoquent  une  contraction 
simultanée  de  l'oreillette  et  du  ventricule,  auraient  pour  effet  de  dimi- 
nuer le  débit  artériel,  de  refouler  le  sang  dans  les  grosse-  veines 
et  de  conduire  à  l'insuffisance  cardiaque.  Nous  ne  l'avons  jamais 
constaté.  Chez  les  sujets  jeunes,  indemnes  de  cardiopathie,  lesextra- 
systoles  n'ont  aucune  signification  fâcheuse.  Chez  les  sujets  ag 
elles  sont  habituellement  plus  graves,  parce  qu'elles  coïncident  sou- 
vent avec  l'hypertension  artérielle  ou  la  sclérose  myocardique;  mais  le 
danger  résulte  alors  moins  de  l'arythmie  que  de  l'affection  concomi- 
tante. Par  contre, il  est  des  cas  où  les  exlrasystoles  persistent  presque 
toute  la  vie,  sans  autre  a  cci<  lent.  Un  de  nos  malades  en  estatteintdepuis 
1873.  Il  a  aujourd'hui  soixante-dix-sept  ans.  et,  bien  qu'il  présente 
toutes  les  variétés  d'extrasysloles,  <>n  ne  constate  aucun  signe  de 
défaillance  cardiaque.  Le  cœur,  examiné  à  l'écran  raJioscopique, 
est  de  dimensions  normales. 

Le  pronostic  de  la  tachycardie  paroxystique  est  peut-être  moins 
bénin.  Si,  dans  nombre  de  cas,  elle  est  bien  supportée,  dans  d'autres 
elle  peut,  môme  en  l'absence  de  toute  lésion  organique,  être  suivie 
d'aï  cidents  de  collapsus  cardiaque  à  marche  rapide.  C'est  ce  que 
nous  avons  observé  chez  une  femme  qui,  sujette  depuis  longtemps 
à  cette  affection,  fut  atteinte,  au  sixième  jour  d'une  crise  de  tachy- 
cardie paroxystique,  d'une  insuffisance  aiguë  du  cœur,  à  laquelle 
elie  succomba.  .Mais  les  faits  de  cet  ordre  sont  exceptionnels.  Ils  le 
sont  moins  quand  il  existe  en  même  temps  une  cardiopathie  valvu- 
laire.  En  voici  deux  exemples.  Une  femme,  affectée  de  rétrécisse- 
ment mitral  et  qui  avait  supporté  trois  grossesse-  sans  incident, 
fut  prise  d'une  crise  de  tachycardie  paroxystique  pendant  laquelle 
les  battements  du  cœur  atteignirent  le  chiffre  de  250  à  la  minute. 
Le  troisième  jour,  la  dyspnée,  jusqu'alors  modérée,  s'accen- 
tua  soudainement,  la  poitrine  s'encombra  de  râles,  le  foie  aug- 
menta de  volume,  et  tout  faisait  prévoir  une  lin  prochaine, 
quand  la  crise  s'arrêta  d'elle-même.  Dans  un  autre  cas,  iden- 
tique au  précédent,  la  mort  survint  une  semaine  après  le  débul  de 
la  crise. 


[NSI  l  PISANC1    l  ARDIAQ1  I  .  »:t         I 

Causes  organiques.  —  Bien  que  les  conditions  provocati 
tic  l'insuffisance  cardiaque  soient  assez  nombreuses,  celle-ci  esl  rela- 
tivemenl  rare  et,  pour  certains  auteurs,  elle  ne  3e  produirait  que  -i 
le  cœur  esl  lésé.  On  a  objecté  à  cela  que  les  l<-~i< -n ~  pouvaient  forl 
bien  être,  non  la  cause,  mais  la  conséquencede  I  insuffisance,  qu'il 
fallait  en  loul  cas  spécifier  celles  qui  en  -ont  directement  respon- 
sables, ce  que  l'on  n'a  |>a-  fail  encore;  enfin  que,  parfois,  il  n'en  existe 
aucune.   Mous  étudierons  successivement    ces  diverses  quesl 

A.  —  La  première  a  été  résolue  affirmativement  par  Dûms,  pour  qui 
le   surmenage  cardiaque   déterminerait   <\>-  la       \  mce  des 

fibres  myocardiques.  Tel  le  cas  de  ce  soldat  donlnousavona  rapporté 
l'histoire  et  qui  mourut   Bubitemenl  après  uni  N'au- 

wek  a  expliqué  «If  la  môme  façon  la  mort  d'un  in<li\i<lu.  sain  en 
apparence,  qui  succomba  -\  des  accidents  asysloliques  consécutifs  à 
des  efforts  prolongés  et  chez  qui  l'on  trouva  des  l"  ni-  d'in- 

flammation endocardique.  Toutefois  Krehl  n'admet  pas  celte  inler- 
prélation.   Pour  lui,   les  foyers  inflammatoin  ni    d'ancienne 

date,  H  c'esl  pour  cela,  «lil  il,  que  le  cœur  est  "It-N'-nu  insuffisant. 

Pour  résoudre  le  problème,  <  !.  Bianchi  s'est  adressé  à  l'expérimen- 
tation. Il  ■'  soumis  des  animaux  à  des  efforts  violents  pendant  un 
temps  plus  ou  moins  long,  et  il  a  constaté,  à  l'autopsie,  des  altérations 
multiples,  les  unes  susceptibles  en  apparence  de  régr<  —  t  à  cause 
de  leur  peu  d'intensité,  les  autres  semblant   définitives.    Au  début, 
elles  consistaient  dans  des  modifications  du  protoplasma  conliaclile 
des  fibres  musculaires  cardiaques,  «loul  la  structure  caractéristique 
avait  disparu  el  <|ui  étaient  devenues  le  siège  d'une  d<  - 
hyaline.  Plus  tard,  la  lésion  était  représentée  par  <1<-  la  ■' 
cence  graisseuse  des  fibres  avec  vacuolisation  des  noyaux,  pui 
la  disparition  des  éléments  anatomiques.  Il  \  avait,  en  plus,  entre  les 
fibres  musculaires,  une  infiltration  de  cellules  embryonnaires, d  abord 
peu  marquée,  plus  intense  quand  l'expérience  avait  été  prolong 

Ces  recherches,  assurément  très  intéressantes,  demanderaient  à 
être  poursuivies.  Elles  tendent  en  tout  cas  à  prouver  que,  comme 
l'ont  admis  Dilms  et  Nauwerk,  1<4  surme  âge  esl  i  apahlc  <!<■  déter- 
miner des  lésions  organiques  «lu  myocarde. 

B  Celte  réserve  faite,  passons  à  la  Beconde  question,  qui  a  trait 
à  l'influence  éventuelle  <!<•-  lésions  préexistantes  sur  l'insuffisance 
cardiaque.  \ous  commencerons  par  l'adipose  cardiaque. 

L'adipose  <>u  altération  graisseuse  du  cœur  présente  deux  \ ari 
L'une,   <lil«'   surcharge  adipeuse,  est    caractérisée   par   le  dépôt  '!<• 
vésicules  graisseuses  dans  le  tissu  conjonctifdu  cœur  Bous-péi 
dique,  sous-endocardique  ou  intra  myocardique  .  L'auln 
rescence  graisseuse  du  myocarde,  esl  due  à  l'apparition  de  granu- 


G32  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  M    CŒUR. 

lations  de  graisse  dans  l'intérieur  même  des  fibres  musculaires. 
Corvisart,  qui  a  distingué  ces  deux  sorles  d'adipose,  a  déclaré  que  la 
première  n'avait  pas  de  conséquences  graves,  tandis  que  la  seconde 
constituait  un  véritable  danger  et  pouvait  être  suivie  de  mort  subite. 

La  surcharge  adipeuse,  dénommée  encore  hypertrophie  grais- 
seuse, cœur  polysarcique,  a  été  décrite  d'une  façon  très  complète 
par  Leyden,  Kisch,  Bureau,  Barié  et  Gallavardin. 

Elle  se  rencontre  aussi  bien  chez  l'homme  que  chez  la  femme.  Elle 
existe  également  chez  l'enfant.  Elle  accompagne  habituellement 
l'obésité,  mais  elle  peut  en  être  indépendante,  ou  du  moins  il  n'y 
a  pas  de  rapport  nécessaire  entre  elles.  Parfois,  en  effet,  on  la  trouve 
chez  des  sujets  amaigris  et  cachectiques,  par  exemple  dans  les 
néoplasmes,  la  tuberculose  ou  la  chlorose  grave.  Enfin  elle  peut 
coexister  avec  d'autres  maladies  du  cœur,  notamment  la  symphyse 
du  péricarde  ou  la  myocardite  scléreuse. 

A  l'état  normal,  la  surcharge  adipeuse  du  cœur  reste  limitée  à  la 
couche  celluleuse  sous-péricardique,  surtout  dans  le  sillon  inter- 
ventriculaire,  le  long  des  vaisseaux  coronaires,  sur  le  bord  droit  du 
cœur  ou  à  l'origine  des  gros  vaisseaux. 

A  l'étal  pathologique,  elle  déborde  plus  ou  moins  largement  ces 
régions  et  pénètre  dans  l'intérieur  du  myocarde.  La  couche  adipeuse 
sous-péricardique  peut  alors  prendre  des  proportions  considérables  ; 
mais  elle  est  toujours  plus  épaisse  aux  lieux  d'élection  que  nous 
venons  de  signaler,  où  elle  atteint  parfois  lcm,5  el  même  davan- 
tage. Le  cœur  est  alors  comme  enfoui  sou-  la  graisse,  qui  s'accu- 
mule sous  forme  de  bourrelets  plus  ou  moins  saillants  le  long  du 
bord  droit  et  ne  laisse  apparaître  la  substance  musculaire  qu'en 
des  points  limités  de  la  face  antérieure  du  cœur,  au  niveau  de  la 
partie  moyenne  du  ventricule  droit  et  un  peu  au-dessus  de  la 
pointe.  Après  incision  du  cœur,  on  voit  des  traînées  adipeuses  intra- 
myocardiques  qui  sillonnent  le  muscle  et  qui  dissocient  ses  fais- 
ceaux. Dans  l'intérieur  des  cavités  ventriculaires,  surtout  à  droite, 
se  trouvent  des  pelotons  adipeux  sous  endocardiques,  allant  de  la 
grosseur  d'un  grain  de  scmoulea  celle  d'un  grain  de  riz  et  facilement 
reconnaissantes  à  leur  coloration  jaunâtre.  Le  cœur  est  en  totalité 
augmenté  de  volume,  étalé  et  élargi  transversalement. 

A  l'examen  hislologique.  l'infiltration  graisseuse  est  constituée 
par  une  accumulation  anormale  de  vésicules  adipeuses,  de  structure 
typique.  Les  fibres  musculaires  sonl  comprimées,  étouffées  el  atro- 
phiées. En  général  elles  n'onl  pas  perdu  leur  strialion  transvei  sale,  a 
moins  que  l'obésité  cardiaque  ne  s'accompagne  d'une  dégénérescence 
graisseuse  des  faisceaux  primitifs.  Enfin,  il  peu!  y  avoir,  dans  Pinlé- 
rieur  des  fibres,  de  Unes  granulations  de  graisse.  La  coexistence  de- 
deux  Lésions,  signalée  par  Stokes,  sciai!  moins  exceptionnelle  qu'on 
ae  l'a  dit,  et  Gallavardin  l'a  notée  cinq  fois  dan-  sept  observations. 


[NSI  il  ISANl  i:  CARDIAQUE.  i:i 

Parfois  ces  altérations  sont  trouvées  fortuitement  à  faut 
après  les  maladies  les  plus  diverses.  Mais,  quand  la  mort  a  été  pro- 
duite par  des  accidents  cardiaques,  il  est  rare  que  l'on  m-  constate 
pas  en  même  temps  d'autres  lésions  capables  de  les  expliquer.  Le 
plus  souvent,  elles  consistent  dansde  la  sclérose  artérielle  avec  aortite 
el  coronarite,  <1<-  la  sclérose  du  myocarde  avec  foyers  de  ramollisse- 
ment, ou  encore  dans  des  lésions  valvulaires  chroniques,  une  sym- 
physe plus  ou  moins  étendue  du  péricarde,  etc.  D'après  Ziegler, 
l'envahissement  du  cœur  parla  graisse  serait  bous  la  dépendance 
(rime  stase  périartérielle,  interstitielle  el  30us-péricardique.  La 
localisation  de  l'adipose  montre,  en  effet ,  qu'elle  affecte  de  préférence 
les  régions  du  cœur  où  la  stase  lymphatique  esl  la  plus  grande, 
c'esl  à  dire  les  r««_; i<>n-  déclives. 

<>-  lésions  constituent  elles  pour  le  cœur  un  danger  immédiat  .' 
Cette  question  oe  semble  pas  encore  résolue  et,  pour  s'en  convaincre, 
il  Buffit  de  lire  les  descriptions  qui  <>iii  été  données  du  cœur  gras. 

Pour  Corvisart,  il  n'en  n'existerait  pas  de  symptômes  caract 
tiques.  Pour  Laënnec  el  Stokes,  il  serait  extrêmemenl  difficile  <!<• 
différencier  la  polysarcie  du  cœur  de  la  dégénérescence  graisseuse 
de  ses  fibres.  A  un  siècle  de  distance,  l'hésitation   subsiste    I 
déclare  que  les  signes  de  l'adipose  cardiaque  sont  peu  précis;  Galla- 
vardin, qu'ils  sont   très  obscurs.   Cependanl  nu  fait  capital  para  ' 
établi  :  c'esl  que  la  polysarcie  n<-  donne  lieu  qu'à  des  symptômes 
très  peu  accusés  et  que,  dans  les  cas  où  des  accidents  menaçants 
été   constatés,  il  3  avait  en  même   temps  des    altérations  profondes 
du  cœur. 

Gallavardin  distingue  trois  formes  de  la  surcharge  adipeuse  du 
cœur  :  une  forme  bénigne  à  symptômes  assez  imprécis,  une  forme 
moyenne  avec  asthénie  cardiaque,  <•!  une  forme  grave  décrite 
par  Leyden,  avec  accès  d'angine  de  poitrine,  œdème  aigu  du  poumon, 
crises  d'asyslolie  ou  d'urémie,  etc. 

La  forme  bénigne  serait  caractérisée  par  de  l'essoufflement  <-l 
de  la  dyspnée  d'effort.  <  >r.  ces  troubles  sonl  fréquents  chez  les 
obèses,  '•!  il-  n'impliquent  pas  nécessairement  que  !<•  cœur  -<ut  insuf- 
fisant. <  Mi  .1  signal  •  de  plus  des  irrégularités  «lu  pouls,  mai»  sans  les 
spécifier  <-l  sur  les  tracés  publiés  par  Kisch,  les  d  ne 

constate  que  des  extrasysloles  banales  et  de  l'arythmie  complète,  qui 
pouvait  s'expliquer  par  une  autre  cause  «pu-  l'adipose  cardiaque. 

La  forme  moyenne,  dont  parle  Gallavardin  d'après  la  description 
il<'  Renaul  el   Mollard,  n'est  édifiée  que  sur  des  sympt   n 
vagues  d'asthénie  cardiaque  <-\  des  lésions  mal  définie 

Quant  à  la  forme  grave,  elle  comprend  les  faits  les  plus  dis] 
puisque  la  mort  .1  été  pro\  iquée,  tantôt    par  di  s  d'angin 

poitrine,  tantôt  par  de  I  insuffisance  >  ardiaqu 
pulmonaire,  tantôt  par  la  rupture  du  •  1  -  as,  il 


634  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

y  avait  dos  lésions  complexes  :  sclérose  myocardique  diffuse, 
aortile  coronarienne,  altérations  généralisées  du  système  artériel 
ou  bien  néphrite  scléreuse.  Il  en  était  de  môme  dans  des  laits  rap- 
portés plus  récemment  par  Marcel  Labbé. 

En  résumé,  il  ne  semble  pas  que  la  polysarcie  non  compliquée  «lu 
cœur  puisse  conduire  à  la  mort.  Il  n'existe  qu'une  observation  con- 
traire.  Llle  est  duc  à  Brouardel  et  concerne  deux  jeune-  sujets  qui 
succombèrent  brusquement  dans  un  bain  froid.  A  l'autopsie,  on 
trouva  comme  unique  lésion  une  énorme  surcharge  graisseuse  du 
cœur.  Mais  les  circonstances  dans  lesquelles  la  mort  se  produisit 
restèrent  assez  mystérieuses  ;  aussi  est-il  difficile  d'accorder  à  ce 
fait  l'importance  que  l'auteur  lui  attribue. 

Le  rôle  de  l'adipose  cardiaque  n'est  cependant  pas  négligeable,  et 
il  est  sût  qu'une  infiltration  luxuriante  de  cellules  graisseuses  dans 
les  espaces  sous-périeardiques  et  intramyo  ;ardiques  influe  défavo- 
rablement sur  l'évolution  des  lésions  cardio  vasculaires,  notamment 
de  la  sclérose  myocardique.  Dans  ce  cas,  en  etlet,  les  libres  dont 
la  nutrition  est  gênée  sont  [dus  facilement  exposées  à  se  rompre, 
comme  l'ont  prouvé  nombre  d'observations. 

Ajoutons  enfin  que  l'accumulation  de  la  graisse  dans  certaines 
régions  du  cœur,  celle  du  faisceau  auriculo-ventriculaire  par  exemple, 
peut  être  la  cause  de  complications  insolites,  ("est  du  moins  ce  qui 
ressort  de  deux  faits  publiés,  l'un  par  Aschoff,  l'autre  par  Berge  et 
Pélissier,  où  celle  localisation  provoqua  une  bradycardie  perma- 
nente et  la  mort  subite. 

La    DÉGÉNÉRESCENCE    GRAISSEUSE  DU   MYOi   M  :  I  >  1  : .    1res  différente  de    la 

lésion  précédente,  a  une  signification  plus  grave.  Elle  serait  caracté- 
risée, non  plus  par  une  simple  infiltration  dans  les  espaces  inter- 
musculaires, mais  par  envahissement  de  la  libre  elle-même  par  les 
gouttelettes  graisseuses.  Une  pareille  lésion  serait,  on  le  conçoit, 
particulièrement  apte  à  provoquer  l'insuffisance  du  cœur,  mais  on 
n'est  pas  d'accord  sur  sa  fréquence,  ni  sur  sa  réalité.  Yirehow, 
Krehl,  Lancereaux,  Ranvier  disent  l'avoir  souvent  constatée.  Letulle, 
donl  l'opinion  est  conforme  à  celle  de  Bureau  et  de  Renaut,  la  con- 
sidère  comme  toid  à  l'ail  exceptionnelle.  Il  ne  l'a  guère  rencontrée 
que  dans  quelques  cas  d'infarctus  thrombosiqu es  du  myocarde,  dans 
l'intoxication  suraiguë  par  le  phosphore  ou  l'arsenic  et  dans  l'ictère 
grave.  Lnfin,  pour  Gallavardin,  l'infiltration  de  fines  granula- 
tions graisseuses  dans  les  fibres  musculaires  n'aurait  aucunement 
les  caractères  d'une  nécrobiose  ni  d'une  dégénérescence  cellu- 
laire. 

En  résumé,  il  ne  parait  pas  possible  d'établir  an  rapport  précis 
entre  la  soi-disant  dégénérescence  graisseuse  du  myocarde  et  l'in- 
suffisance cardiaque.  On  sait,  d'ailleurs, que  lastéatose  myocardique, 
modérée  dans  les  myocardites  infectieuses  où  l'affaiblissement  du 


[NSI  l  l  [SANCE  «  A  l; I >l a-  \  >:i 

cœur  esl  évident,  esl  au  contraire  très  marquée  dans  l'intoxii 
suraiguë  par  le  phosphore  >•!   dans  l'ictère   grave,  où  les   troubles 
Cardiaques  sonl  au  second  plan, 

.Non-  en  arrivons   mainlenanl   aux  lésions  proprement  dites  du 
myocarde. 

Il  esl  aujourd'hui  admis  qu'il  n'j  a  aucune  relation  entre  l'inten- 
sité des  troubles  du  cœur  el  l'importance  de  ses  altérations.  Par- 
rois,  «-M  effet,  on  constate  une  sclérose  très  prononcée  du  muscle 
cardiaque  <-i  des  infiltrations  fibreuses  étendues  sans  que  l'o 
ait,  à  aucun  moment,  donné  de  signes  de  défaillance.  Inversement, 
.'in  cas  d'insuffisance  avérée,  les  altérations  peuvenl  être  loul  à  fail 
minimes.  On  ;>  donc  été  amené  à  considérer  les  ch<  -  un  autre 

poinl  de  vue  el  à  envisager  les  lésions  relativement  à  leur  dispo- 
sa I  ion  topographique  el  à  leur  nal  ure. 

La  question  de  la  disposition  ropocRAPHiQui  des  lésions  et  de 
leurs  rapports  avec  les  accidents  du  cœur  esl  née  «In  jour 

où  l'on  ;i  vu  que  des  altérations  auriculo-ventriculaires  du 
primitif  étaient  capables  de  déterminer  des  troubles  |  ils  de 

la  con  luctibilité.  Ou  B'esl  demandé  alors  si  certains  phénomènes  de 
l'insuffisance  cardiaque  ne  pourraienl  pas  s'expliquer  parla  loi  a 
lion  particulière  des   lésions  sur  telle  ou  telle  région   du  co         I 
recherches  ont  porté  sur  les  ventricules  el  les  oreillettes. 

L'examen  des  ventricules  n'a  donné  aucun  résultat.  Parfois,  en 
effet,  on  ne  constate  pas  de  lésions,  ou,  s  il  en  exisle,  elles  sont  trop 
minimes  pour  expli  |uer  la  défait!  incedu  cœur.  Tout  au  ,  aient- 

elles  capables  de  rendre  compte  de  certains  troubles  arythmiques 
qui  1  accompagnent,  l'arythmie  extrasyslolique  notamment.  I'«  i 
Ions  rniiu  que, d'après  I"1-  Faits  rapportés  par  Dtims  el  par  Nauwerk, 
el  les  expériences  de  Césa  Bianchi,  ces  lésions  peuvenl  être  - 
daires  el  résulter  du    ravail  excessif  imi  osé  au  <  Misant. 

En  ce  qui  concerne  les  oreillettes,  les  rocher  :hes  ont  fourni  q 
indications  intéressantes,  mais  dont  la  valeur  esl 

Merklen  el  Rai ni   montré  depuis  longtemps  la  fréquence 

lésions  de  l'oreillette  droite  chei  des  sujets  morts  en  étal  d'arythmie 
complète,  que  nous  savons  aujourd'hui  être  le  Bigne  objectif  de  l'insuf- 
fisance auriculaire.  Mais  les  constatations  de  ces  auteurs  manquaient 
de  précision  el  ne  pouvaient  aboutir  à  aucune  conclusion 
Plus  récemment  on  s'est   attaché  .1    examiner  certaines 
de  l'oreillette,  notamment  celle  qui  répond  .1  la  partie  supraventri- 
culaire  du  faisceau  primitif  du  cœur,  entre  l'embouchure  des  v< 
«•;i\c-  el    le  nœud   de    rawara     II    paraissait,  en   effet,  logique  «1 
rattacher  les  excitations  anormales  qui  provoquent  l'arythmie 
plète  à  une  altération  des  Gbres  de  cette  région. 

Quelques  observations  onl  semblé  li>ui  d'abord  confirmer  celte 
manière   <l<'    voir.    Koch  .1  signalé  des  faits   >"i  les  Gbres  muscu- 


636  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

laires  de  la  région  incriminée  étaient  dissociées  et  comprimées  par 
une  infiltrât  ration  leucocytaire  luxuriante.  Lenoble  a  noté,  dans 
certains  cas,  une  localisation  particulière  des  lésions  au  pourtour 
du  noyau  de  Keilh  et  Flack.  Plus  récemment,  Romis  et  Ritchie  en 
ont  publié  d'autres  dans  lesquels  il  existait  une  sclérose  assez 
étendue  de  la  région  du  nœud  sinusal  ou  même  de  sa  partie  centrale. 
Malgré  cela,  ces  auteurs  ne  se  sont  pas  crus  en  droit  d'affirmer 
que  l'arythmie  complète,  autrement  dit  l'insuffisance  auriculaire, 
dépendit  toujours  de  ces  sortes  de  lésions.  Leur  réserve  est  justifiée 
par  le  fait  que  des  lésions  ne  provoquent  pas  à  coup  sur  l'aryth- 
mie complète  et  qu'elle  peut  exister  en  leur  absence.  Le  plus 
sage  est  donc  d'admettre,  avec  Glarac,  que,  s'il  est  possible  de 
trouver  de  la  sclérose  des  parois  auriculaires  sans  trouble  du  rythme 
de  l'oreillette,  il  est  tout  à  fait  exceptionnel,  dans  le  cas  contraire, 
de  constater  l'intégrité  complète  de  ces  parois.  Cette  assertion,  pour 
ne  pas  correspondre  entièrement  au  désir  de  faire  dépendre  chaque 
forme  d'insuffisance  cardiaque  d'un  facteur  anatomique  déter- 
miné, n'en  constitue  pas  moins  une  acquisition  d'une  certaine 
valeur. 

Pour  d'autres  auteurs,  ce  qu'il  faudrait  incriminer,  c'est  moins 
la  répartition  des  lésions  sur  telle  ou  telle  région  du  cœur  que  leur 
localisation  sur  ses  éléments  constitutifs  :  fibres  musculaires,  espaces 
interstitiels,  système  nerveux,  etc..  Mais  les  éludes  faites  à  ce 
sujet  par  dallavardin  l'ont  conduit  à  des  résultats  contradictoires. 
Il  a  vu  en  effet  que,  dans  certaines  formes  graves  du  rhumatisme 
avec  phénomènes  de  collapsus,  les  lésions  prédominaient  dans  les 
fibres  musculaires,  les  espaces  interstitiels  étant  à  peu  près  indemnes, 
tandis  que  c'était  l'inverse  au  cours  des  myocardites  diphtériques  ou 
de  quelques  intoxications.  Aussi  cet  auteur  a-t-il  préféré  s'abstenir 
de  toute  conclusion. 

Faut-il  atlribuerune  part  plus  importante  à  la  nature  des  lésion-. 
lesquelles  peuvent  être  interstitielles,  vasculaires  ou  parenchyma- 
teuse-  .' 

Les  lésions  interstitielles  sont  subaiguës  ou  chroniques.  C'est  sur- 
tout aux  premières  que  l'on  a  rattaché  les  accidents  ultimes  de  l'in- 
suffisance cardiaque.  Mais  iln'est  pas  rare  qu'elles  fassent  complète- 
ment défaut,  ou,  s'il  en  existe,  il  n'est  pas  prouvé  qu'elles  soient  pri- 
mitives et,  pour  Aschoff,  ["awara,  Lissauer,  elles  succéderaient  aux 
altérations  dégénératives  de  la  fibre  myocardique. 

Les  Usions  vasculaires  sont  parfois  responsables  à  elles  seules  de 
l'insuffisance  cardiaque,  par  exemple  dans  la  myocardite  syphili- 
tique, ainsi  que  dans  la  désintégration  cellulaire  et  l'infiltration 
se léreuse  consécutives  à  des  thromboses  ou  des  embolies. 

Les  lésions parenchymaleuses  sont  peut-être  plus  importantes,  mais 
elle-  sont  multiples,  et   le  rôle  .le  chacune  d'elles  n'est  pas  encore 


INS1  l  I  [SANCE  CARDIAQ1  I  99— 6)7 

éluci<l<;.  Pour  quelques  auteurs,  Bamberger  notamment, 
dégénérescence  graisseuse  qu'il  fau  Irai!  surtout  incrimine]  :  a  a  - 
celle-ci  est  toutà  fait  exceptionnelle  el  ne  se  voit  qu'au  cas  d'intoxi- 
cations ou  d'infections  aiguës.  Quant  à  la  surcharge  graisseuse,  elle 
ne  semble  pas,  comme  noua  l'avons  «lit .  être  très  redoutable.  •  ei 
<l;int,  si  elle  pénètre  très  profondément  le  myocarde,  elle  peut 
étouffer  les  éléments  contractiles  et  favoriser  ainsi  la  défaillance  du 
cœur,  lorsqu'elle  a,  par  ailleurs,  des  raisons  de  se  pro  luire 

A.  cette  action  mécanique  s'ajouterait,  d'après  Krehl,  une  action 
chimique  susceptible  d'expliquer  1-'-  accidents  el  qui  consisterait 
dans  une  diminution  de  la  quantité  d'albumine  des  celluli 

(  >n  m  invoqué  également  la  fragmentai  i<>n  des  fibres  du  myo<  ar< I»*  : 
mais  "ii  sait  aujourd'hui  qu'elle  constitue  une  sorte  de  |  h  m<  mène 
agonique    sans    relation     avec    des    états     pathologiques    dét< 

IDlIlés. 

Enfin,  plu-  récemment,  c'esl  ;'i  l'altération  des  noyaux  des  fibres  mus- 
culaires qu'on  a  attribué  une  influence  prépondérante  :  augmentation 
ou  diminution  du   volume  des  noyaux,  dégénérescences  divers 

accompagnées  de  dissocia li i  <!<•  transformation  pyenotique  du 

corps  nucléaire,  etc.  Très  souvent  on  a  noté  en  même  temps  la  pré 
sencè  d*amas  pigmentaires  dans  l'intérieur  du  noyau.  D'ordinaire 
ces  lé-i<>n-  intéressent  également  la  fibre  musculaire  dont  les  modi 
li<-ali.>ns  sont  provoquées  par  le  Lroubl  )  <!<•  la  nutrition  qui  résu 
de  l'altération  des  noyaux.  Mais  il  esl  difficile  'I''  Bavoir  si  les  1  <  •  - 1  <  m  - 
de  la  fibre  -<>ul  primitives  ou  secondaires.   D'ailleurs,  on  n'est] 
encore  li\';  sur  la  signification  de  ces  altérations  nucléaires,  car  elles 
peuvent  exister  chez  des  sujets  n'ayant  présenté  aucun  trouble  grave 
du  cœur  et,  inversement,  faire  défaut  au  cas  d'insuffisance  myo< 

dique. 

(  '..      Il  reste  à  envisager  la  troisième  éventualité,  celle  où,  après  une 
crise  d'insuffisance  cardiaque,   !<•  cœur  a   été  trouvé  indemne  de 
lésions.  Cette  éventualité  concerne  en  général  des  individus  atteii 
d'hypertension  artérielle,  avec  ou  sa  us  sclérose  rénale,  <-t  morts  par 
suite  d'une  dilatation  aiguë  'lu  cœur.   Le   ventricule  gauche,  très 
hypertrophié  alors,  ne  contient  souvent  que  quelques  tractus  fibreux, 
incapables  d'expliquer  la  perte  soudaine  <l<-  la  tonicité  myocardiqi 
cause  des  accidents.  En  supposant  même  les  lésions  plu-  profond* 
il  serait  difficile  '!<■  leur  attribuer  la  défaillance  cardiaque,  <-t  IV 
comprendrai!  mal  «pif  des  altérations  -  pour  la  provoquer 

puissent  pourtant  en  permettre  la  guérison.  On  sait,  en  effet,  que 
la  dilatation  aiguë  'lu  cœur  a  est  pas  fatalement  moi  telle  el  qu'elle 
•  •-i  parfois  suivie  d'une  plu- eu  moins  longue  survie.  Faut-i 
i  e  cas,  incriminer,  comme  on  l'a  proposé,  'le-  modifications  transi- 
toires   le  nature  histo-chimique  échappant  à  nos  méthode 


638  II.  VAQUEZ       -  MALADIES  Dl    CI  l'R. 

men  ?  <  lette  interpréta  lion  n'est  pas  irrationnelle,  mais  elle  demande 
confirmation. 

En  résumé,  nous  dirons,  avec  Aschoff,  Krehl  et  Lissauer,  que, 
dans  l'étal  actuel  des  choses  H  réserves  faites  pour  les  myocardites 
infectieuses  ou  toxiques,  ce  n'est  pas  à  l'anatomie  pathologique  qu'il 
faut  demander  la  cause  de  l'insuffisance  cardiaque. 

LES  GRANDS  SYNDROMES 
DE    L'INSUFFISANCE    CARDIAQUE 

L'insuffisance  cardiaque  revêt  îles  allures  différentes  suivant  la 
région  du  cœur  qu'elle  inléres-e  plus  particulièrement.  Cette  notion 
avait  été  pressentie  par  Corvisart.  Mais  cet  auteur,  comme  ses 
successeurs,  ne  connaissait  bien  que  les  accidents  provoqués  par 
l'insuffisance  du  cœur  droit.  C'est  presque  exclusivement  à  eux 
que  s'applique  le  terme  d'asyslolie  créé  plus  lard  par  Beau. 

L'insuffisance  du  cœur  gauche  a  été  signalée  vers  1880  par 
Fraentzel,  qui  insista  surlarapi  dite  de  son  évolution  et  sur  ses  relations 
avec  l'œdème  aigu  du  poumon.  Lauder  Brun.ton  lui  attribua  une 
des  variétés  de  l'angine  de  poitrine.  Merklen  étudia  plus  complè- 
tement sa  symptomatologie.  Enfin  des  recherches  expérimentales 
récentes,  dues  à  François-Franck  et  Lian,  en  ont  fait  connaître  le 
mécanisme. 

L'insuffisance  des  oreillettes  n'est  connue  que  depuis  peu  de  temps, 
à  la  <uite  des  reeherches  faites  sur  les  irrégularités  du  rythme  car- 
diaque, notamment  sur  l'arythmie  complète  qui  en  est  le  signe  fon- 
damental. 

Ces  trois  variétés  d'accidents  sont  fréquemment  associées,  surtout 
à  la  période  terminale  des  cardiopathies.  Cependant,  même  à  ce 
moment  et  malgré  la  complexité  des  troubles  observés,  il  est  encore 
possible  de  les  distinguer  les  unes  des  autres. 

INSUFFISANCE    VENTRICULAIRE    GAUCHE. 

On  l'observe  chez  des  sujets  atteints  de  troubles  circulatoires  en 
apparence  dissemblables,  mais  dont  l'effet  commun  est  d'imposer 
un  surcroît  de  travail  au  ventricule  gauche,  telles  :  l'hypertension 
artérielle  associée  ou  non  au  mal  de  Bright  et  les  lésions  étendues 
de  l'aorte.  Elle  est  plus  rare  dans  l'insuffisance  aortique  d'origine 
en  iocardique.  Elle  peut  également  survenir  au  cours  de  la  symphyse 
cardiaque,  chez  l'enfant  notamment,  comme  l'a  signalé  llutmel. 
Enfin,  dans  des  cas  exceptionnels,  elle  est  indépendante  de  toute 
altération  organique  et  consécutive  à  des  efforts  physiques  excessifs 
ou  au  surmenage.  Mais  il  faut  alors  que  le  cœur  soit  en  état  de  moindre 


[NSI  l  l  i  \l:l»l  \'.'i  l  i:i 

résistance  «lu   f;iii    < I ' 1 1 1 1 < -    infection    on    d'une    intoxication   anté- 
rieures. 

L'insuffisance  du  cœur  gauche  se  révèle  parfois  soudainement,  sans 
prodromes,  par  des  complications  d'une  extrême  gravité,      q  dèmc 
aigu  il ii  poumon  ou  angine  de  poitrine,       <|ui  peuvent  provoqui 
morl    subite.    Nombre    d'individus,    qui   succombent    sur  la 
publique,  soi-disanl  à  la  suite  de  la  rupture  d'un  anévrysme,sonl  en 
réalité  victimes  d'un  accident  de  cette  nature.  Aussi,  «-n  raison  d 
circonstances,  l'examen  cadavérique  est-il  pratiqué  d'ordinaire  par  le 
médecin  légiste.  La  seule  altération  que  l'on  constate  alors  consiste 
dans  la  présence,  dans  les  bronches  ou  la  trachée,  d'une  quantité 
plus  ou  moins  considérable  de  sérosité  -  inguinolente,  caractéristique 
de  l'œdème  pulmonaire. 

Plus  fréquemment,  il  existe  des  signes  précurseurs,  dont  le  plus 
important  est   une  dyspnée  douloureuse,  distincte  à  de  1  r* 

dyspnée  d'effort  des  cardiaques,  laquelle  ne  s'accompagne  pas  de  dou- 
leurs, H  <l<-  l'angor  pectoris,  qui,  au  mo  a  début,  ne  pro 
voque  pas  'l<-  dyspnée.  Ici  les  deux  phénomènes  sont  I  i 
marche  ou  les  efforts  font  naître  l'anhélation,  bientôt  suivie,  si  le 
sujet  ne  s'arrête  pas,  d'une  conslriction  rélro-slernale  des  plus 
pénibles  et  d'irradiations  douloureuses  dans  les  épaules,  le  dos  et  les 
bras,  surtout  dans  le  bras  gauche.  Il  semble  que  certains  efforts  par- 
ticuliers, comme  ceux  du  coït  ou  de  ladéfécation,  déterminent  plus 
volontiers  <•<■!  te  sorte  de  dj  spnéo. 

D'autres  fois,  le  premier  symptôme  d'alarme  apparat!  à  P< 
d'une  maladie  intercurrente,  ^ii|»|>'-   on  bronchite  banale,  sous  la 
forme  d'accès  d'oppression  et  d'une  toux  Bp  ismodique  ou  quii  I 
que  n'expliquent  |>;i^  les  signes  objectifs    La  i<mi\  peut   mém< 
suivie  de  l'expulsion  de  crachats  spumeux  et  Btri< 
tendance  à  l'hémorragie  s'accuse  parfois  spontanément  parla  \<\< 
Ben  ce  au  coin  des  lèvres,  au  moment  du  réveil,  d'une  ^.ili\>- I-  . 
ment  sanguinolente. 

I  >aus  cette  phase'prémoniloire,  les  troubles  cardiaques  sont  cons- 
titués par  des  palpitations  ou  des  crises  de  tachycardie     - 
à  une  tension  douloureuse  de  l'épigastre,  et   par  des  irrégula 
extrasysloliques d'abord  espacées,  puis  déplus  en  plus  fréquentes 
à  l'approche  de  l'insuffisance  ventriculaire. 

1  es  signes  objectifs  consistent  d'ordinaire  dans  de  '  ition 

des  battements  «lu  cœur,  un  rythme  de  galop  et,  parfois,  dans  une 
élévation  anormale  et  soudaine  de  la  pression  artérielle. 

La  tachycardie  dépasse  rarement  '.  10  ;'i  130  pulsations  A  la  minute, 
mais  elle  ;i  ceci  de  particulier  que  1<*  pouls  reste  presque  toujours 
supérieur  au  chiffre  de  80.  Elle  indique  que  l'hypertrophie  vent 
laire  n'est  plus  capable  de  lut  ter  contre  les  résistant  hériqucs, 

que  !<'  cœur  commence  ••  ~<%  dilater  <•!  supplée  &  l'énergie  déficiente 


640  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒ1    t. 

de  ses  parois  par  l'augmentation   «lu  nombre  de   ses  battements, 
Le  bruil  de  galop  a  lu  même  signification,  et,  s'il  coïncide  sou 
vent  avec  nue  hypertrophie  cardiaque,  comme  L'admettait  Potâin, 
il  est  plutôt  l'indice  que  celle-ci  <'-l  compliquée  de  dilatation.   La 

preuve  en  est  qu'on  le  rencontre  de  préférence  à  la  période  du  mal 
de  Bright,  où  le  cœur,  après  s'être  hypertrophié,  commence  à  se 
dilater.  Sa  valeur  pronostique  est  donc  plus  grande  que  sa  valeur 
diagnostique. 

Au  début,  il  est  presque  exclusivement présystolique  et  simule  alors 
une  sorte  de  redoublement  du  premier  bruit;  plus  tard,  il  est  franche- 
ment diastolique,  et  il  n'est  pas  rare  qu'il  précède  de  plusieurs  mois 
ou  de  plusieurs  années  les  autres  accidents.  C'est  ce  que  nous  avons 
constaté  chez  un  sujet  qui  devait  succomber  au  cours  d'un  accès 
d'œdème  pulmonaire  et  qui,  depuis  cinq  ans  déjà,  était  porteur  d'un 
bruit  de  galop. 

La  réunion  des  signes  précédents  :  tachycardie,  arythmie  extra- 
syslolique,  bruit  de  galop,  forme  une  triade  symptomatique  impor- 
tante  à  connaître,  car  elle  fait  souvent  prévoir  l'imminence  de  l'in- 
suffisance du  cœur  gauche. 

A  ce  syndrome  on  a  prétendu  adjoindre  certaines  modifications  de 
la  pression  artérielle,  notamment  la  diminution  de  la  pression  diffé- 
rentielle. Qu'elle  soit  fréquente  au  cours  de  la  défaillance  du  ventri- 
cule gauche,  cela  n'est  pas  contestable,  niais,  ainsi  que  nous  l'avons 
dit,  elle  ne  la  précède  jamais.  Par  contre,  il  se  produit  parfois,  à 
rapproche  de  la  crise,  une  élévation  soudaine  delà  pression  maxima 
qui  constitue  d'ailleurs  moins  un  signe  prémonitoire  de  la  crise 
que  sa  cause  provocatrice. 

La  durée  delà  phase  prodromique  varie  de  quelques  jours  à  plu- 
sieurs mois  et  même  plus,  ou  bien  elle  peut  faire  défaut,  et  l'insuffi- 
sance ventriculaire  gauche  est  subite. 

Elle  se  révèlepar  trois  symptômes  principaux  :  L'asthme  cardiaque 
l'angine  de  poitrine  et  l'œdème  pulmonaire. 

L'asthme  cardiaque  survient  de  préférence  le  soir,  au  moment  où 
le  malade  se  coUche,  ou  plus  tard  après  quelques  heures  d'un 
sommeil  tranquille.  11  s'annonce  par  une  sensation  d'incommodité, 
d'angoisse  respiratoire,  qui  croît  rapidement  et  qui  rend  impossible 
le  décubilus  et  le  séjour  au  lit.  Le  malade  s'assoit  sur  son  séant,  en 
proie  à  une  dyspnée  pénible.  Celle-ci  dure  quelques  minutes  ou 
quelques  heures,  se  calme  vers  le  matin  et.  comme  l'asthme  vrai, 
elle  disparaît  complètement  dans  la  journée  pour  se  reproduire  la 
nuit  suivante  ou  quelque  temps  après.  Malgré  son  apparente  béni- 
gnité, l'asthme  cardiaque  doit  être  considéré  comme  une  manifes- 
tation certaine,  mais  atténuée,  de  L'insuffisance  du  cœur  gauche. 

L'angine  «le  poitrine  est  un  accident  encore  plus  caractéristique. 
1011e  débute  aux  mêmes  heures  que  l'asthme    cardiaque,  mais   phi- 


INSU1  I  l-  \.\<  i    CARI  IAQUE.  ».»         | 

subitement,  el  attoinl  presque  de  suite  son  maximum  d'inlensi 
Elle  consiste  dans  une  sensation  extrêmement  douloureuse,  - 
•'  h  fo"  derrière  le  sternum  el  dans  la   région  précordiale 
propageant  vers  les  épaules  el  le  bras  gauche  el  vers  le  dos  entre 
lea  omoplates.  Il  semble  que  lo  poitrine  Boil  comme  broyée  -I.  os  un 
étau  el  que  le  dos  et  les  bras  soient   déchirés  par  des  griffes  qui 
l;,l"","'nl   |V^   chairs.    La   douleur  s'accompagne    d'un    sentimenl 
ô"«ngoisse  donnant  au  malade  l'impression  d'une  morl  imminente. 
Le  visage  esl  pâle,  anxieux,  couvert  de  sueur,  el  trop  souvent  une 
syncope  fatale  vienl   clore    la   série  des  accidents    La  morl  .,  ■  si 
cependant  pas  constante,  el  ta  guérison  esl  toujours  possible.  Cell<    - 
I"'"1  durer  longtemps  ou  u'être  que  temporaire,  lea  accident* 
reproduisant  peu  après  avec  une  intensité  croissante. 

L'œdème  pulmonaire  n'est  parfois  qu'une  manifestation  Lenn 
de  '  ■,"-IM"  de  poitrine.  La  plupart  -I-  auteurs,  Merklen  notamment, 
""l  lnsisté  ;|N'"    raison  sur  ce  rail  que  ces  deux  ac<  idents  ne  consti- 
tuaient souvent  .pi.- ,1,-  modalités  différentes  de  l'insuffis  i 
«lu    ventricule  gauche.  Mais  l'œdème    pulmonaire  peut   apparaître 
d'emblée,  w»ns  avoir  été  précédé   .1  mu   accès  angineu*    La    crise 

8  ;" '"','  alors  par  une  sensation  de  plénitude  dans  la  poitrine, 

constriction  -lu  thorax,  puis  survient  un,-  t,„i\  quinteuse,  incessante, 
''  Pelila  coups,  aboutissant  au  rejel  de  l'expectoration  sai  moi 
spumeuse  h  sanguinolente,  qui  esl  comme  !..  signature  objective  de' 

l'accès  d'oedème  aigu  du  | ...mi,.  En    même  temps   I-  poumons 

>"'1  envahis  par  des  rôles  6ns  qui  progressent  de  bas  .-m  haut  el 
unissent  par  les  remplir  complètement.  La  morl  par  asphyxie  esl  I.. 
terminaison  de  la  crise  d'oedème,  comme  I..  mOrl  par  syncope 
celle  de  l'accès  angineux.  Parfois  elle  esl  différée  h  ne  survient  que 
dans  I-  deux  jours  suivants,  par  insuffisance  cardiaque  pi 
sive,  l'asystolie  banale  ayant  succédé  6  l'insuffisance  aiguë  .lu  cœur 
gauche. 

I  avenir  des   malades   qui    viennent   d'être  atteints   .l'un    i 
d'angine  de  poitrine  ou  d'oedème  pulmonaire  par  distension  cardi 
'l11''  esl  plein  d'incertitude  .-t.  très  souvent,  trompé  par  la  sédat 
apparente  des  accidenU,  on  se  croit  autorisé  à  émettre  un 
rable  que  les  événements  démentent  a  plusou  moins  b 

la  raison  en  esl  que   I.-  pronostic  dépend   .1  •    entu 
breuses  ■•!  insuffisamment  étudiées  jusqu'ici,  qui  consistent  dai 
modifications  .lu  pouls,  de  la  pression  artérielle,  de  l'étal  .lu  cœur 
'■t  des  |" lumons. 

Parmi  I.--  signes  d'alai  m.-,  m...,,  citerons  les  irrégularités  .lu  p  >ula  : 
alternance,  exlrasystoles,  bradycardie. 

Le  pouls  alternant  es!  particulièrement  grave    M  u  kenxie  i 
dj1  M11"'1  était  lacause  de  :  irineux,  .-->  qui  .>-i  m 

n'en  .M  .(  l'un  des  éléments,  el  il  u.-  I.-  précède  jaro 
r«AiTi      i  xxtii. 


642  II.  VAQUBZ.  -  MALADIES  DU  CŒUR. 

L'arythmie  extrasystolique  a  également  une  signification  fâcheuse 
—  moindre  cependant  —  à  condition  que  l'arythmie  n'existât  pas 
avanl  la  crise  cl  qu'elle  soil  assez  prononcée  pour  simuler  l'arythmie 

complète.  . 

La  bradveardie  post-angineuse  a  souvent  ceci  de  particulier  qu  elle 
consiste  non  dans  un  ralentissement  véritable  des  pulsations,  mais 

dans  l'espacement  à  égale  distance  des  deux  bruits  du  cœur.  Cette 
sorte  d'arythmie  doit,  elle  aussi,  être  considérée  comme  de  mauraii 
augure  Nous  avons  vu  la  mort  subite  trois  jours  après  un  accès 
d-angor  chez  un  sujet  qui  ne  présentait  plus  que  de  la  lenteur  du 
pouls  avec  rythme  pendulaire. 

Les  modifications  delà  pression  artérielle  donnent  des  indication 

non  moins  préoieusesi 

Parfois  la  pression  s'élève  avant  l'accès  pour  revenir  ensuite  a  son 
chiffre  antérieur,  ou  bien  elle  s'abaisse.  Sirabaisseme.il  est  modère, 
le  pronostic  n'est  pas  trop  défavorable.  Chez  un  de  nos  malades,  la 
pression  tomba  de  220  à  150  millimètres,  et  il  se  produis.!  une  tnsufc 
fisance  mitrale  fonctionnelle  suivie  d'une  survie  de  plusieurs  année-. 
Mais  si  la  pression  s'effondre,  pour  ainsi  dire,  il  faut  porter  un  pro- 
nostic des  plus  sévères.  Chez  un  autre  malade,  atteint  de  lésion 
double  de  l'aorte,  elle  passa  subitement  après  une  crise  violente 
d'angine  de  poitrine  de  250  à  80  millimètres,  en  même  temps  que  le 
pouls  devenaitirrégulier.  Lesjourssuivants,  les  phénomènesdoulou- 
reux  disparurent  progressivement,  et  l'état  s'améliora  au  po.nt  que 
la  guérison  semblait  probable.  Malgré  tout,  tomme  la  pression  ra- 
tait toujours  aussi  hasse,  nous  continuâmes  à  porter  un  pitanostM 
défavorable  que  les  événements  justifièrent,  car  le  malade  succomba 
huit  jours  après  au  cours  d'une  syncope. 

Enfin  il  peut  arriver  que  la  crise  d'angine  de  poitrine  ou  d  oedème 
pulmonaire  ait  pour  effet  d'abaisser  notablement  la  pression  sysfe* 
lique,  la  pression  diastolique  restant  relativement  assez  haute.  Il  en 
résulte  que  l'écart  entre  les  deux  pressions  ou  pression  différen- 
tielle est  moindre  qu'a  l'état  normal.  Celte  éventualité  doit  être, 
elle  aussi,  considérée  comme  fâcheuse,  quelle  que  soit  l'interpré- 
tation quelle  comporte.  Dans  deux  cas.  nous  l'avons  vue  èlre 
suivie  du  retour  offensif  des  accidents  avec  terminaison  fatale. 
Dans  ces  deux  cas,  les  chiffres  de  la  pression,  de  230et  150  milli- 
mètres avant  la  crise,  étaient  tombés  après  à  I50el  120  mil  imètres. 
Les  autres  éléments  de  pronostic  résultent  de  l'état  du  cœur  et 
des  poumons. 

D'ordinaire,  après  la  crise  angineuse  ou  œdémateuse,  le  cœur  se 

dilate;  la  pointe    se  rejette  en  dehors,  et   le  diamètre   transversal 

s'allonge.  Mais  d'habitude  aussi  ces  phénomènes  régressent  assez 

rapidement,  ce  qui  est  de   bon  augure.   Les  deux  tracés  ci-après 

fig.  L26et  127)  ont  été  recueillis  à  quelques  jours  de  dislance ohez  un 


I  ;S1  II  ISAM  E  CARDIA*  >i  I 


tS—#%3 


sujet  qui  fui  pris  d'un  accès  aigu  de  distension  cardiaque 
remarque,  Bur  le  premier,  la  dilatation  extrême  du  cœur,  notamment 
<!<•-  cavités  gauches  ;  sur  le  deux  ème,  I  ■  régression  rapide  de  cette 
dilatation.  Pour  celte  raison,  nous  conclûmes  ;i  la  guérison  des 
accidents,  m  ilgré  leur  gravité  apparente,  et,  «!<•  fait,  1<-  malade  vécul 
encore  plusieurs  années  Inversement,  la  persistance  d'une  aug- 
mentation  anormale  du  volume  du  cœur  doit  fain  erle  pro- 

nostic. 

L'accès  d'oe  lème  aigu  du  poumon  esl  accom] 


Fig    1 26  —  1  lilaUt  ion   • 


dans  la  poitrine  de  râles  Qns,  d'autanl  plus  abondants  que  I 
plus  violent.  Ces  raies  disparaissent  les  jours  suivants  ou  Boni 
placés  par  des  râle  crépitants,  'ln^  à  une  congestion  transitoire 

des  poumons  — d'ordinaire  unilatérale  —  en  même  len  ;  - 
produit  une  légère  élévation  thermique.  M  lent, 

|,-~  râles  œdémateux  augmentent  el  finissent  j 
trine  ;  l'oppression  de^  ienl  permai 
suce  'in I  er  en  état  de  c\ an<  se  el  d'asii 

Enfin,  la    mort    peut    ne  survenir  (|  longtemps 

manifestation  angineuse  ou   œdémateuse   el    alo 
dents  initiaux  semblent  guéris   l  • 

-i  •.   comme   «mi    tén  d 'un    e< 


f -,','» 


Il     VAQ1  EZ.      ■  MALADIES  DU  CŒUR. 


lique  d'insuffisance  milrale  fonctionnelle;  puis,  les  jours  suivants, 
il  se  produit  de  la  cyanose  des  lèvres  el  du  \  isage  et  de  la  turgescen  • 
des  jugulaires;  le  foie  augmente  de  volume,  les  râles  œdémateux  se 
transforment  en  rAles  sous-ciépitants,  les  bases  des  poumons  se 
congestionnent,  les  extrémités  inférieures  s'œdémalient  et,  parfois, 
au  s  mille  milral  s'ajoute  un  sou. Ile  d'insuffisance  tricuspidienne. 
On  n'a  pas  de  peine  alors  à  reconnaître  qu'à  l'insuffisance  venlri- 
culaire  gauche  a  succédé  l'asystolie  banale,  laquelle  finit  par 
entraîner  la  mort  sans  que  les  troubles  douloureux  aient  réapparu. 


Fig.  127.  —  Même  malade,  dix  jours  apiès  l'accident. 

Des  faits  semblables  ont  élé  signalés  par  Lauder  Brunton,  Head, 
Huchard  et  Meiklen. 

Mais  l'évolution  des  accidents  n'est  pas  toujours  aussi  grave  et, 
très  souvent,  les  crises  angineuses  ou  œdémateuses  par  dilatation 
aiguë  du  cœur  gauche  sont  ^ui\  ies  de  guérison.  <  >u  sera  en  droit  de 
l'espérer  quand  on  constatera  que  le  pouls  reste  régulier,  que  1 1 
pression  artérielle  n'est  pas  sensiblement  modifiée  et  que  les  rAles 
disparaissent  progressivement  de  la  poitrine. 

La  guérison  peut  être  alors  complète  et  durer  un  certain  nombre 
île  mois  ou  d'années,  à  moins  de  récidive  des  accidents  initiaux  ;  ou 
bien  elle  n'esl  que  relative,  la  dilatation  cardiaque  ayant  entraine 
des  troubles  circulatoires,  dont  le  plus  important  consiste,  comme 


[NSI  l  !  ISÀNCE  CARDIAQI  E.  i.l 

nous  l'avons  dit,  dans  la  produclion  d'une  insuffisance  fonctionnelle 
de  la  \;il\  ule  mitrale. 

Cette  sorte  d'insuffisance  esl  assez  fréquente.  D'ordinaire,  elle 
5e  constitue  dès  le  lendemain  même  de  I  accès  el  peul  être  le  pré- 
lude <l«-  cette  forme  d'insuffisance  cardiaque  pro(  totale 
donl  mou-  \ enons  de  parler. 

Dans  d'autres  cas,  elle  comporte  un  pronostic  plutôt  favorab 
elle  coïnci  le  alors  avec  une  sédation  des  phénom  mes  douloureux  e( 
un  abaissement  1res  marqué  de  la  pression  artérielle.  En  voici  un 
exemple  démonstratif,    I  n  homme   le  cinquante-cinq  ans  souffrait 
depuis  quelques  années  de  crises  récidivantes   d'angine  ■!«'  poitrine 
nocturnes.  Certaines  avaient  môme  été  accompagnées  d'œdème  pul- 
monaire.  Il  m  \  ;i\.ni   aucune  lésion  valvulaire.   La    pression 
rielle  mesurail  22 centimètres.  Au  cours  d'un  accès  encore  plus  vio- 
lent, avec  expectoration  spumeuse  el  sanguinolente,  la  pression  - 
lique  s'abaissa  à    il  centimètres    la  pression  diastolique    i  '     I. 
len  lemain  on  constata  la  présence  d  un  -  i  iffle  systolique  de  la  pointe. 
A  partir  de  ce  moment,  il  n')   eul  plus  d'accès  angineux,  »-i  il   ne 
persista  qu'une  légère  dyspnée  d'eflbrl  .Ce  malade  vécul  encore  cinq 
ans  après  ;i\<>ir  repris  ses  occupations;  puis  il  succomba  en 
de  cachexie  cardiaq  le. 

Il  n'esl   |»:i-  rare  alors  que  le  pouls  reprenne  sa   régularité,  s'il 
I  ;i\  ni    perdue,  h  qu'on  cesse  de  percevoir  un  rythme  de  -  tl«>|> 
préalablement  enlen  lu.    L'insuffisance   mitrale   \«-u\  même  • 
rallre  el  -  •  reproduire  définitivement  à  l'occasion  d'un  autre  a 
de  façon  ;'i  <mi  imposer  pour  une  insuffisance  mitrale  par  end 
dite,  d'origine  inconnue. 

i  probablement  ainsi  qu'il  faut  interpréter  un  Byn  Iroi 
fréquent  el  mystérieux  en  apparence,  consistant  dans  l'a  —  :ialion 

d'une  hypertension   artérielle  avec  < insuffisance    mitrale   bien 

tolérée.  D'ordinaire,  on  attribue  la  lésion  valvulaire  à   une 
progressive  des  valves    Cela  n'est  pas  impossible,  mais  il  est  plus 
logique  d'admettre  que  cette  insuffisance  a  été,  elle  aussi,  i 
tionnelle  à  Bon  début  el  qu'elle  s  été  provo  [uée  par  une  distension 
du  ventricule      lente  dans  le  cas  présent       ce  qui  explique  l'absi 
il  »8  phénomènes  angineux. 

Ces  données  ont,  m  lépendainmenldeleur  importance  pour  la  pr.i- 
ii  |ue  m  idicale,  un  intérêt  théoriqu  •  '!«•  premior  ordre    En  effet 
éclairent  d'un  jour  n  mveau  une  question  qui  domine  toute  la  patho- 
logie cardiaque,  à    eavoir  les   moyens   donl   dispot  eur  pour 
résister  aux  obstacles  opposés              onclionnemenl. 

Le  premier,  c'est  l'hypertrophie,  qui  lui  perra  gmenter 

6n  >rgie  prop  irtionnelle ni  aux  efforts  .1  surmonter.  M  lis 

qu'un  temps;  l'hypertrophie  ;i  des  limites  <i.  un  jour  ou  l'autre, 
bous  l'influence  d'un   excès  de  travail  imposé  au  cœur  ou   de  la 


II.   VAQUEZ.  —  MALAWI  -   DU  CŒUR. 

moindre  résistance  de  ses  parais,  la  dilatation  finît  par  apparaître. 
Celle-ci  csl  à  la  fois  un  danger  et  un<-  sauvegarde  :  un  danger, 
parce  qu'au  moment  où  elle  se  produit  elle  peut,  surtout  si  ell<-  est 
brusque,  provoquer  des  accidents  graves,  Binon  mortels  ;  une  sau- 
•de,  parce  qu'elle  a  parfois  pour  effet  d'abaisser  la  pression, 
de  créer  des  voies  de  dérivation  en  ouvrant  les  orifices  auricuîo- 
ventrieulaires  ou  artériels,  et  de  soulager  ainsi  le  cœur.  Alors- 
commenceune  nouvelle  période  d'adaptation  qui  peut  durer  pendant 
des  m  >is  et  des  années,  <|iiand  on  croyait  l'équilibre  circulatoire 
irrémédiablement  compromis.  Tels  sont  les  enseignements  que 
nous  apporte  l'histoire  de  la  dilatation  aiguë  de  la  cavité  venlricu- 
laire  gauche. 

INSUFFISANCE  A  VRICU LAIRE. 

L'insuffisance  des  oreillettes,  notamment  de  l'oreillette  droite,  se- 
révèle,  indépendamment  des  troubles  fonctionnels  que  nous  étudie- 
rons plu-  loin,  par  deux  signes  objectifs  :  une  irrégularité  parti- 
culière du  pouls  et  des  modification-  très  caractéristiques  des 
tracés  mécaniques   et  électrique  - 

L'irrégularité  du  pouls  consiste  dan-  une  accélération  modérée 
des  pulsations,  dans  l'inégalité  de  leur  amplitude  et  de  l'intervalle 
qui  les  sépare,  de  sorte  que  des  battements  forts  succèdent  à  des 
battements  faibles  <>u  inversement,  à  des  distances  variables.  Cette 
»u!arité  du  pouls  est  d'ordinaire  persistante,  ce  qui  lui  avait 
fait  jadis  donner  le  nom  d'arythmie  perpétuelle.  Mais,  comme  elle 
peut  parfois  régresser,  au  moins  dan-  les  premiers  temps,  on  a  pré- 
féré l'appeler  arythmie  complète,  terme  qui  exprime  mieux 
caractère  fondamental. 

Les  modifications  corrélatives  des  tracés  ont  été  signalées  tout 
d'abord  par  Mackenzie.  La  principale  est  l'absence  sur  le  phlébo- 
gramme  du  soulèvement  a  présystolique  dû  à  la  contraction  de 
l'oreillette.  Il  en  résulte  que  l<  s  onde-  initiales  du  tracé  veineux  et 
du  cardiogramme  sont  synchrones  et  'es  tracés  prennent  la  forme 
dite  ventriculaire  (Voy.  Qg.  33).  La  seconde  anomalie,  rarement 
visible  sur  les  courbes  mécaniques,  constante  sur  les  courbes  élec- 
Irocardiographiques,  est  Bgurée  par  la  présence,  sur  toute  VéU  n- 
duede  la  période  diaslolique,  de  trémulations  innombrable-  propres 
à  la  fibrillation  auriculaire.  11  est  admis  aujourd'hui  que  ces  modifi- 
cations sont  l'expression  d'un  trouble  profond  dan-  le  fonctionne- 
ment de  l'oreillette,  et  c'est  pourquoi  on  peut  considérer  l'expression 
d'arythmie  complète  comme  synonyme  d'insuffisance  auriculaire. 
uo  nous  en  avons  dit  antérieurement  nous  dispense  d'insister. 
Existe -t-il  un  substrat um  anatomique  «le  l'insuffisance  auricu- 
laire? (.'.elle  question  n'est  pas  encore  résolue. 


[NSI  il  [FANGE  CARDIA*  A  i  .  tl 

Merklen  ci  Rebé,  Dehio  el  Radazewski  avaient  côté  que  l'on 
constate  souvent  des  lésions  scléreuses  de  l'oreillette  chez  des 
sujets  qui  avaienl  présenté  de  l'arythmie  complète;  maie,  ignorant 
le  mécanisme  de  la  eoritraction  cardiaque,  il-  n'en  avaienl  lin* 
aucune  déduction.  Plus  récemment  certaine  auteurs  ont,  dans 
les  mêmes  circonstances,  retrouvé  des  altérations  assez 
btables  quoique  inconstantes:  Koch  ;i  signalé  la  dissociation  des 
fibres  de  l'oreillette  par  mie  infiltration  embryonnaire;  Romis, 
Draper  et  Lenoble,  <!»■>  lésions  du  noyau  de  Keith  et  Plack.  Dans 
d'autres  faits,  il  n'yavail  aucune  lésion,  ou  bien  il  en  existait  sans 
que  le  pouls  eût  été  irrégulier.  Stiénon,  dans  un  travail  d'ensemble, 
vient  de  montrer  que  ce  sujet  demandait  de  nouvelles  recherches. 
C'est  donc,  en  attendant,  à  la  clinique  seule  qu'il  faut  s'adresser  pour 
savoir  dans  quelles  conditions  se  manifeste  l'insuffisance  auriculaire, 
quelle  est  sa  signification  et  quelles  sont  ses  eonséqu<  nc< 

L'insuffisance  auriculaire  est  exceptionnnelle  avant  quinze  ou  dix- 
sept  iins.  Le  fait,  remarqué  par  loue  les  auteurs,  qu'elle  est  presque 
exclusivement  l'apanage  de  l'âge  adulte  peut  être  une  présomption 
qu'elle  est  due  non  6  un  trouble  fonctionnel,  mais  plutôt  i  une 
ration  pathologique  à  évolution  lente  de  la  texture  même  des 
oreil  telles. 

Très  souvent  l'arythmie  complète  Bpparall  ;'i  lasuitede  fatig 
nu,  chez   la  femme,    à   l'époque   de    la    puberté  ou    de   la    méno" 
pause, 

Les  maladies  infectieuses  ont  une  plus  grande  influence:  la  lt  ?i  j  >j  •»* . 
l'infection  puerpérale,  la  fièvre  typhoïde,  la  chorée  •  ■! .  plus  fréquem- 
ment, l«'  rhumatisme.  Cette  dernière  affection  s  été  notée  par  Lewis 
'22  fois  sur  73  cas,  39  fois  sur  65  par  Léa,  16  fois  sur  29  par  <  ' 
même  en  l'absence  de  lésions  valvulaires.  Peut  lire  alors  le  rhuma- 
tisme .i  I  il  agi  en  provoquant  ces  lésions  myocar  lique  ilion 
subaiguë  dont  la  relation  avec  cette  infection  esl  aujourd'hui  bien 
connue.  Enfin  In  syphilis  a  été  incriminée  dans  un  certain  nombre 
<l  observations. 

Parmi  les  intoxications,  c  esl  l'intoxi  talion  al  oolique  qui  s 
relevée  le  plus  habituellement  dans  les  antécédents  du  mais 

Mu-,  de  toutes  les  conditions  étiologiques,  la  plu-  iraj  ortante 
l'exis'ence  d'une  cardiopathie  ralvUlaire,  surtout  d'une  cardiopathie 
mitrale,  Sur  ~:\  cas  <!<•  I.cw is, 
cause,  17  fois  sur  23  dans  la  statistique  de  i 

lésions  aortiques  ont  élé  notées  très  rarement,  -  fois  seulement  par 
I.cw  is, 

I  ,:i  -\  in|>ln  se  péricardiqui 
lion  chez  l'enfanl  d'unearythmie<  omplètedoil  toujours)  faire  peu 

Nous  rappel'erons  encore  que  le  premier  signe  de  la  dél 
du  cœur  chez  les  sujets  atteints  '!>•  polvs  alo,  d'hyper 


c,',s  II.   VAQUEZ.         MALADIES  DU  CQEUR. 

tension  artérielle  ou  de  mal  de  Bright,  consiste   très  souvent  dans 
L'apparition  de  relie  même  arythmie. 

Parfois  l'insuffisance  auriculaire  s'installe  d'emblée,  sans  pror 
dronie,  chez  des  adultes  indemnes  de  toute  cardiopathie.  Lewis  en 
a  rapporté  des  exemples,  et  nousen  avons  observé  d'autres.  Ou  bien 
elle  est  précédée  de  troubles  qui,  en  raison  de  leur  médiocre  im- 
portance, demandent  à  être  cherchés.  Ils  consistent  surtout  dans  des 
manifestations  exlrasystoliques,  d'abord  espacées,  puis  plus  rap- 
prochées et  massées  sous  la  forme  de  crises  de  tachycardie  par<>\\  s- 
tique.  A  la  longue,  les  périodes  intercalaires  se  raccourcissent  et, 
après  plusieurs  années,  l'arythmie  complète  est  dé finitivement cons- 
tituée. Mais,  d'ordinaire,  cette  phase  prodromique  passe  inaperçu'-  ; 
c'esl  par  hasard  qu'on  découvre  l'arythmie  sans  savoir  à  quel  mo- 
ment ni  de  quelle  façon  elle  a  débuté  et,  en  l'absence  de  tout  autre 
accident,  on  est  naturellement  porté,  comme  le  faisaient  nos  pré- 
décesseurs, à  rattacher  cette  sorte  de  «  folie  cardiaque  »  à  un  trouble 
d'origine  nerveuse.  Comment,  d'ailleurs,  aurait-on  pu  lui  attribuer 
une  signification  quelconque,  puisqu'on  la  savait  parfois  compatible 
avec  une  existence  longue  et  en  apparence  normale?  On  en  connaît 
aujourd'hui  la  raison. 

L'arythmie  complète  n'est,  en  effet,  que  l'expression  d'un  défaut 
de  fonctionnement  de  l'oreillette.  Or  celui-ci  peut  coexister  avec 
une  activité  venlriculaire  normale,  et,  tant  qu'il  en  est  ainsi,  l'équi- 
libre circulatoire  n'est  pas  tr.jublé.  Busquet  en  a  donné  la  preuve 
expérimentale,  et  il  a  montré  que,  quand  on  provoque  chez  le  chien 
la  fibrillation  auriculaire,  cause  de  l'arythmie  complète,  il  ne  se  pro- 
duit pas  de  changement  manométrique  durable,  \u-si  a-t-il  dit: 
«  Les  sujets  qui  sont  atteints  du  même  phénomène  ne  consli- 
luenl  pas  à  proprement  parler  des  malades.  Leur  capacité  de  travail 
n'est  pas  diminuée,  et  aucun  signe  subjectif  ne  révèle  les  troubles 
dont  les  oreillettes  sont  le  siège.  »  C'est  ce  qui  explique  que  l'aryth- 
mie complète  puisse  persister  longtemps  sans  comp'ication  : 
dix  ans  chez  un  malade  de  Mackenzie,  vingt  ans  chez  un  des  nôtres, 
lleitz  a  constaté  chez  un  médecin  une  arythmie  complète  qui 
existait  déjà  en  1883,  comme  en  font  foi  des  tracés  pris  à  celte 
époque  par  Polain. 

Faut-il  en  conclure  que  l'insuffisance  auriculaire  doive,  en 
l'absence  d'autre  accident,  être  tenue  pour  indifférente?  Assurément 
non,  et  l'observation  apprend  que  les  sujets  qui  en  sont  atteints, 
frappés  au  cœur,  mourront  un  jour  parle  cœur,  à  moin-  d'affection 
intercurrente.  Le  malade  dont  nous  avons  rapporté  l'histoire  et  qui, 
depuis  vingt  ans,  présente  de  l'arythmie  complète,  est  actuellement 
en  étal  de  dilatation  cardiaque;  son  foie  a  augmenté  de  volume  et, 
récemment,  l'orifice  mitral  est  devenu  insuffisant.  Le  malade  dont 
parle  Heitz  a  succombé  asystolique,  après  avoir  été  peu  lanl   trente- 


[NSUFt  I-  INC1    CARDIAQ1  I  i:i 

cinq  ans  porteur  de  celle  arythmie  <jui   ne  L'avait   pas  incommodé 
jusque-là. 

A  côté  de  cea  cas  assez  exceptionnels,  il  en  esl  d'autres  plus  fré- 
quents où  l'insuffisance  auriculaire  coïncid  •  avec  une  cardiopathie  : 
lésion  valvulaire  ou  myocardile. 

\--r/  souvent,  ••ll<'  provoque,  au  moment  <>u  elle  s'installe,  des 
accidents,      dyspnée  d'effort,  stase  veineuse,  œdème  périphérique, 
discret,        qui  persistent    pendanl     plus    ou  moins   longtem| 
qui  régressenl  ensuite  en  Laissant   te  malade  dans  un  étal  d'équi- 
libre circulatoire  instable. 

Ou  bien  l'arythmie  complète  est  le  premier  signe  d'une  défail- 
lance cardiaque  qui  progressera  rapidement  jusqu'à  la  mort.  Nous 
en  avons  obs  >rvé  de  nombreux  exemples.  L'un  d'eux  concernail  un 
homme  porteur  d'une  insuffisance  milrale  uon  compliquée.  A  I  • 
sion  d'une  grippe,  le  pouls  devint  irrégulier;  l'arythmie  complète 
s'installa  et  bientôt  après  survinrent  des  Iroul  [ui  abou 

lirenl  en  quelques  mois  à  lai 't.  Lewis  a  publié  des  cas  identiques. 

Cette  éventualité  esl  encore  plus  à  redouter  chez  les  sujets  atteints 
de  lésion  aorlique  chez  l<'-i|iirl-  la  régularité  <lu  pouls  persiste 
d'ordinaire  pendanl  fort  longtemps.  Aussi  L'apparition  d'arythmie 
complète  indique-t-elle  alors  un  Irouble  profond  d'adaptation  el 
I  imminence  d'accidents  gra>  es. 

Il  en  est  de  môme  au  cas  de  myocardile  subaiguë,  notamment  de 
myocardile  alcoolique,  qui,  comme  on  le  sait,  se  révèle  à  son  dé- 
but par  deux  symptômes  capitaux  :  la  dyspnée  d'effort  el  l'aryth- 
mie complète.  Parfois  les  autres  signes  qui  l'accompagnent  <l<>r- 
dinaire,  la  dyspnée  d'effort,  la  congestion  hépalique,  L'œdème 
périphérique,  peuvent  s'atténuer  ou  disparaître  complètement  sous 
l'influence  d'un  Iraitemenl  approprié;  mais,  plus  souvenl 
gravenl  et,  ;i  la  période  terminale,  la  dilatation  cardiaque  devient 
excessive  el  se  complique  d'insuffisance  fonctionnelle  milrale, 
puis  tricuspidienne. 

I  ii  fait  important  à  signaler  esl  que  l'apparition  de  l'arythmie  ■  >  m 
plèle   peut  avoir  pour  effel  de  masquer   certains  Bignes  d'aï  a 
talion  que  l'on  B'attendrail  .1  trouver,  notamment  au  cas  •!  affi 
milrale  ou  de  mal  de  Brighl.   Le  premier  consiste  dans  la 
rilion  d'un    roulement  présyslolique   préalablement  eniendu 
remarque,  due  ;>  Mackenzie,  a  été  contestée,  el  l'on  a  prél<  udu  qu'il 
élail  encore  possible  de  percevoir  pendanl  les  pauses   relatives  du 
cœur  un  bruit  anormal  de  roulement  au  cours  de  la 
esl  exact.  On  sait,  en  effet,  <|u<-  le  roulement  diasloliq        -    dû  au 
passage  «le  l'ondée  sanguine  à  travers  l'orifi  i,  au  moinenl 

où  le  ventricule  se  remplit.  Or,  le  Irouble  du  fonctionnement  <l<- 
l'oreillette  révélé    par  l'arythmie   complète  ne   s'opp  - 
l>  >rsislance  de  ce   bruil  ;  mais  (•••lui  qui  fait  d< 


650  II.  VAQUEZ.  -  MALADIES  DU  CŒUR. 

a  avec  raison  insisté  sur  ce  point  —  c'est  le  roulement  présysloliqueT 
lequel  ne  peut  se  produire  que  si  l'oreillette  a  conservé  toute  son> 
énergie. 

II  en  esl  de  même  de  la  disparition  du  bruit  de  galop,  signalée 
par  Clarac.  Ici  encore,  ce  n'est  pas  le  galop  franchement  diastoliqiu- 
qui  cesse  de  se  faire  entendre,  mais  le  galop  présystolique,  et  pour 
les  mômes  misons.  Ces  particularités  sont  intéressantes  à  connaître 
pour  éviter  de  se  méprendre  sur  l'interprélation  de  modifications- 
qu'on  pourrait  croire  d'ordre  pathologique,  alors  qu'elles  sont  dues 
seulement  au  rythme  insolite  du  cœur. 

Une  autre  éventualité  qui  menace  tous  ces  sujets,  même  anx 
périodes  en  apparence  les  moins  troublées,  c'est  celle  de  la  mort 
subite.  Elle  est  peu  fréquente,  il  est  vrai,  mais  on  a  rapporté  plu- 
sieurs exemples.  Hering  en  a  observé  deux.  Heitz  et  Clarac  en  ont 
signalé  d'autres  dans  lesquels  la  mort  ne  fut  imputable  à  aucune 
autre  cause  qu'à  l'arythmie  elle-même.  Il  est  à  présumer  qu'elle 
résulta  alors  de  la  propagation  au  ventricule  de  la  fibrillation  des- 
oreillettes. Busquet  a  montré,  en  effet,  que,  sur  des  animaux  mis 
expérimentalement  en  état  de  fibrillation  auriculaire,  la  mort  subite 
est  duo  à  un  arrêt  en  diastole  des  ventricules;  mais  elle  n'a  lieu 
que  si  le  cœur  a  été  fatigué  par  des  manœuvres  diverses,  ce  qui 
concorde  avec  l'observation  clinique.  Dans  la  plupart  (U>>  cas,  en 
effet,  la  mort  se  produisit  à  la  suit r  de  surmenages  physiques  ou  au 
cours  d'une  affection  intercurrente.  Un  de  nos  malades  dont  la 
santé  paraissait  parfaite  succomba  brusquement  pendant  une  tra- 
versée  très  dure  et  après  deux  nuits  sans  sommeil. 


INSUFFISANCE  DES  CAVITES  DROIT E> 

En  raison  de  la  lenteur  habituelle  de  son  évolution  et  de  la  multi- 
plicité de  ses  symptômes,  cette  variété  d'insuffisance  est  celle  qui 
a  été  connue  le  mieux  des  anciens  auteu  s.  Son  histoire,  ébauchée 
par  Corvisart,  a  élé  complétée  par  les  auteurs  du  siècle  dernier, 
notamment  par  Beau,  Friedreich  et  Potain. 

L'insuffisance  du  cœur  droil  s'observe  de  préférence  à  la  suite  des 
cardiopathies  aiguës  ou  chroniques.  Relativement  précoce  au  cas  de 
symphyse  cardiaque,  demyocardite  infectieuse  ou  toxique,  la  myo- 
cardite  éthylique  par  exemple,  elle  esl  souvertl  différée  chez  les 
sujets  atteints  de  cardiopathies  mitrates,  el  très  tardive  dans  les 
lésions  valvulaires  aortiques. 

Elle  survient  également  à  la  suite  de  certaines  maladies  de  l'appa- 
reil pulmonaire,  comme  la  sclérose  du  poumon  ou  des  plèvre-  et  la 
phtisie  fibreuse. 

Enfin  ou  a  prétendu  qu'elle  pouvait  être  consécutive  à  des  troubles 


[NSUI  l  I-  an    I    '  A.RDIAQ!  I. 


il 


de  l'appareil  gastro-hépatique  ou  de  l'utérus.  Maie   ainsi  que  i 
l'avons  dit,  cola  est  plu-  que  douteux. 

L'insuffisance  du  cœur  droit,   contrairement   ;i    celle  du   cœur 
gauche,  se  manifeste  assez  rarement  par  des  accidents  subits,  plus 
eouvenl  elle  es!  lente  el  insidieuse  Néanmoins  <>n  peul  en  distinguer 
trois  formes  :  la  forme  aiguë,  la  forme  subaiguë  e!  la  forme  proj 
sive. 

La  forme  uoui  se  voit  Burtoul  au  cas  de  lésion  mitrale,  Bur- 
loui  de  rétrécissement.  Parfois  elle  roconnall  pour  cause  un 
Burmenage  intempestif.  Une  de  nos  malades  pn  sentait  depuis  long- 
temps une  insuffisance  mitrale  qui  n'avail  donné  lieu  ;'■  aucun  acci 
denl  notable.  I H  jour,  s'étanl  trouvée  obligée  de  porter  des 
paquets  trop  j  »  «  •  ~  ;  1 1  »  t  - ,  elle  fut  prise  d'une  oppression  extrême,  bientôt 
suivie  de  cyanose  avec  distension  des  jugulaires  el  augmentation 
énorme  du  volume  du  foie  \  la  percussion,  les  cavités  cardiaques 
étaient  considérablement  élargies  Ces  accidents  ne  régn —  >renl 
que  lentement  après  un  traitement  énergique. 

Mais  c'est  principalement   au  cours  d<-  la  gr<  I ';>'■- 

couchemenl  que  -<•  déclare  l'insuffisance  aiguë  du  cœur  droit    Elle 
affecte  de  préférence  les  femmes  atteintes  de  rétrécissement  mitral, 
et  les  accidents  qu'elle  détermine  sont  connus  sous  le  nom  d 
dents  gravido-cardiaques.  Ilsdébulenl  vers  le  quatrième  mois 
«le-  la  gêne  respiratoire,  d'abord  paroxystique,   avec  présence  dans 
la  poitrine  de  râles  disséminés,  mais  plus  nombreux  à  la  base  des 
poumons.    Les  choses  persistent  ainsi  pendant  quelques  joui 
quelques  semaines,  puis  la  dyspnée  augmente,  devient  continue  et 
revêt    l'allure  d'un  véritable    catarrhe    suffocant.    Les  muqueuses 
♦•l    les   extrémités    digitales    prennent     une    teinte    cyanique,    les 
veines  jugulaires  se  distendent,   les    battements  du  cœur  -«•  : 
pitent,  ce  qui  a  souvent  pour  effet   de  modifier  les  bruits  anormaux 
entendus  jusque-là.   Néanmoins   d    est    presque    toujours 
de  constater  l'existence  d'un  Bouffie  Byslolique  ou  d'un  roulement 
diastolique  de  la   pointe,    indices  de  la  lésion  orificielle  ;  souvent 
à  ce  Bouffie  B'en  ajoute  un  autre    -       >ant  dans  la  région  xiphol- 
dienne  el  dû  à  une  insuffisance   Iricuspidienne.  l*e  cœur  est  nota 
blemenl   dilaté  dans  le  sens  transversal    Sa  pointe  est  al  liss 
rejetée  en  dehors.   \  la  percussion,  on  note  un  débord  de  la  n 
cardiaque  à  droite  du  Blernum. 

Le  thorax  est  dilatée!  globuleux,  par  suite  d'un  l'emphy- 

sème aigu  du  poumon  ;  les  râles  de  plus  en  plus  abondants  - 
vant  les  régions,  crépitautsousous  crépitants, el  li<  itence 

d'un  |"  o  essus  œdémateux  el  de  fi 
derniers,  ta  sonorité  lympanique  fail  place  à  de  lu  submalité 

I   expectoration  présente  des  modificali  cléristiquea.  Au 

début, elle  est  simplement  i  ongeslive  ou  muco  purulente,  i 


652  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

à  ce  momenl  l 'examen  microscopique  permet  «l 'y  l  rouver  un  cei  tain 
no  libre  de  globules  blancs  contenante  Uur  intérieur  des  pigments 
hémoglobiniques.  Dans  lesjours  suivants,  les  phénomènes  hémorra- 
gipares  se  confirment  et  s'exagèrenl ,  les  crachats  prennent  une  colo- 
ration  rosée,  puis  rouge,  et  enfin  franchement  hémoptoïque.  Les 
hémoptysies,  d'abord  discrètes,  deviennent  bientôt  très  abondantes 
il  se  reproduisent  incessamment.  On  n'a  pas  de  peine  alors  à  re- 
connaître  leur  relation  avec  des  foyers  d'infarctus  pulmonaire 
siégeant  de  l'un  ou  l'autre  côté  de  la  poitrine,  ou  dans  les  deux  à  la 
fois,el  occupant  une  éten  lue  plus  ou  moins  grande.  Très  souvent 
la  mort  survient,  au  cours  de  ces  hémorragies,  du  f?it  de  L'asphyxie 
qui  peut  tuer  l'enfant  en  même  temps  (pie  la  mère. 

Parfois  l'évolution  de  cesaccidents  est  si  rapi  îe  que  la  terminaison 
fatale  se  produit  sans  qu'aucun   autre  signe   se  soit  manifesb 
ce  n'est  un  peu  d'oedème  d(^  jambes,  de  la  congestion  douloureuse 
du  foie  et  de  la  diminutiou  des  urines.  Ces  signes  sont  naturellement 
[dus  accusés  quand  1  évolution  de  l'insuffisance  est  moins  précipitée. 

L'interruption  spontanée  ou  provoquée  de  la  grossesse  met  quel- 
quefois, niais  non  toujours,  un  terme  aux  accidents.  Par  contre,  ils 
peuvent  débuter  seulement  après  la  délivrance,  et  ils  s'expliquent 
alors  par  le  surmenage  que  le  travail  de  l'accouchement  a  imposé 
au  cœur  en  état  de  méiopragie.  Le  tableau  clinique  qu'ils  réalisent 
est  connu  sous  le  nom  de  «  cœur  forcé  ». 

La  forme  subaigi  e  s'observe  dans  trois  circonstances  principales  : 
à  la  suite  de  cardiopathies  mitrales,  d'altérations  chronique-  des 
poumons  ou  des  plèvres  ou  de  l'insuffisance  aiguë  du  ventricule 
gauche. 

Dans  le  premier  cas,  el'e  n'a  de  particulier  (pie  son  étiologie  et  la 
rapidité  de  son  évolution.  Elle  survient  fréquemment  après  des 
fatigues  excessives,  des  marches  prolongées  comme  nous  l'avons  vu 
au  cours  de  la  guerre,  ou  après  des  écarts  de  régime,  notamment 
une  alimentation  trop  riche  en  chlorure  de  sodium.  Ici  encore  la 
grossesse  peut  avoir  une  influence  néfaste.  L  ne  femme  atteinte  de 
rétrécissement  niitral  avait  accouché  normalement.  Quelques  se- 
maines après,  sa  respiration  commença  à  être  gênée,  puis  survint 
de  la  stase  périphérique  et  viscérale,  de  l'œdème  îles  jambes  el 
une  arythmie  complète,  indice  d'un  fonctionnement  défectueux  de 
l'oreillette,  s'installa  subitement.  L'insuffisance  du  cœur  droit, 
révélée  par  ces  symptômes,  brûla  les  étapes  et  aboutit  en  quelques 
mois  à  la  mort. 

Les  altérations  chroniques  du  poumon  et  de  la  plèvre  réalisent  un 
tableau  clinique  un  peu  différent,  bien  décrit  par  Lulembacher. 
('/est  à  la  période  tout  à  fait  terminale  des  scléroses  pleuro-pulmo- 
naires,  tuberculeuses  le  plus  souvent,  que  les  accident-  appa- 
r  ussenl  :  œdème  des  membres  inférieurs,  cyanose  de  la  face  el  des 


INSUFFISANCE  CARDIAQUE.  99— 653 

extrémités,  congestion  du  foie,  dyspnée  excessive.  D'ordinaire,  on 
attribue  la  dyspnée  el  la  cyanose  à  l'intensité  des  altérations  scléro- 
emphysémateuses  ou  bronchitiques,  la  congestion  hépatique  à  la 
dégénérescence  graisseuse,  l'œdème  à  la  la  cachexie.  Cette  interpré- 
tation semble  d'autant  plus  justifiée  qu'il  u'ya  aucun  trouble  circu- 
latoire apparent,  que  le  pouls  esl  régulier  ou  présente  seulemenl 
quelques  irrégularités  exl  rasystoliques.  Mais,  si  l'on  ausculte  le  cœur, 
on  constate,  non  sans  Bur|  rise,  dans  la  région  xipholdienne,  un 
souffle  systolique  manifestement  lié  à  une  insuffisance  tricuspi- 
diennoel  précédé  parfois,  quelques  jours  auparavant,  par  un  rythme, 
de  galop  rétro-sternal.  A  l'écran  radioso  pique  le  ventricule  droil  esl 
dilaté  el  l'arc  pulmonaire  agrandi.  Ces  données  permettent  de  ré  ta  • 
blir  l'enchaînement  des  phénomènei  el  de  les  attribuer  non  aux 
causes  incriminées  ci-dessus,  mais  à  une  insuffisance  ventriculaire 
droite.  La  régularité  du  pouls  s'explique  par  ce  fail  que  le  \ ••  1 1 1 r; - 
cuir  esl  seul  insuffisant,  alors  <[u"i!  serait  en  arythmie  complète  -i 
l  oreillette  l'était  également ,  Cette  étape  cardiaque,  ou  mieux,  comme 
dit  Lutembacher,  ce  ■  Byndrome  tricuspidien  terminal  «  des  affec- 
tions pleuro-pulmonaires  esl  dû  à  l'élévation  progressive  de  la  près 
sion  dans  la  petite  circulation  el  précède  la  mort  d<-  quelques  jours. 

L'insuffisance  subaiguë  du  cœur  droit,  consécutive  6  la  distension 
aiguë  du  ventricule  gauche,  se  \<ui  chez  les  suj<  Ls  atteints  d'hyper- 
tension artérielle  ou  de  lésions  de  l'aorte  :  <'ll«-  évolue  également  en 
quelques  semaines  vers  la  mort;  elle  résulte  d<-  l'extension  de  la  dila- 
tation cardiaque  aux  cavités  droites.  Nous  en  avons  exposé  le  méc 
nismeet  le  tableau  clinique  dans  un  chapitre  précédent    Voy.  p.64t 

La  forme  progressif  esl  la  plus  habituelle  el  la  mieux  connue. 
Elle  s'annonce  à  assez  longue  échéance  par  un  certain  nombre  de 
symptômes  subjectifs  et  de  BÎgnes  objectifs. 

Parmi  les  symptômes  subjectifs,  le  plus  importantes!  ladysp 
d'effort.  Bile  a  pour  caractère  de  n'apparaître  que  dans  des  circon- 
stances particulières,  notamment  dan-  la  marche,  surlouten  terrain 
montant,  certains  sujets  pouvant  fournir  des  courses  proloi 
sans  grande  fatigue  en  terrain  plat,  alors  que  la  moindre  déclivité  du 
sol  provoque  de  l'anhélation.  Cette  dyspnée  n'est  douloureuse  que 
par  la  sensation  pénible  de  suffocation  qu'elle  produit  :  elle  se  'alun' 
par  le  repos, et  le  malade  n'est  pas  troublé  dans  son  sommeil,  pourvu 
<|u'il  prenne  Boin  d'avoir  la  lôte  légèrement  élevée  au-dessus  du  plan 
du  lit  el  d'éviter  le  décubitus  sur  l<-  côté  gauche 

\  ce  moment,  la  gêne  circulatoire  n'est  encore  que  1res  mod< 
Elle  a  cependant  déjà  pour  effet  défavoriser  les  congestions  brou- 
chiques  et  di>  les  rendre  plus   tenaces     A  la  suite  d'une  mi< 
catarr  haie  en  apparence  banale,  la  i>>u\  persiste  d'une  façon  insolite 
pendant   quelques  jours   el    même  pendant  quelques  semaines    I  i 
tendance  a  la  stase  viscérale  se  révèle  aussi  par  de  la  lenteur  dans 


654  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  GŒUR. 

les  digestions,  par  mu-  sensation  de  plénitude  gastrique,  par  de  la 
somnolence  après  les  repas  et  par  une  sorte  de  torpeur  cérébrale. 

A  celé  s'ajoutent  des  palpitations  survenant  soit  au  repos,  ce  qui 
esl  rare,  soit  plutôt  dans  la  marche,  en  même  temps  que  la  dyspnée, 
et  s'arrêtant  comme  elle  après  la  suspension  de  l'effort. 

A  cette  période,  les  signes  objectifs  son!  d'ordinaire  peu  mar- 
ques. Ils  consistent  dans  une  coloration  légèrement  cyanique  des 
lèvres  et  des  pommettes,  dans  une  distension  des  veines  jugulaires, 
qui  sont  apparentes  sous  la  peau,  sans  être  véritablement  turges- 
centes. Les  malléoles  sont  le  siège  d'un  œdème  discret  qui  se  mani- 
feste à  la  fin  de  la  journée,  pour  disparaître  le  lendemain  au  moment 
du  réveil. 

Le  pouls  peut  rester  tout  à  fait  régulier  ou  ne  présenter  de  loin  en 
loin  que  quelques  irrégularités  extrasystoliques.  I  Cependant, si  l'oreil- 
lette esl  déjà  insuffisante,  il  existe  de  l'arythmie  complète  de  date 
ancienne  ou  récente.  Quant  à  la  pression  artérielle,  elle  ne  donne 
aucune  indication  particulière. 

L'examen  du  cœur  ne  révèle  rien  de  spécial,  à  moins  de  lésions 
organiques  concomilantes.  Parfois,  cependant,  il  montre  que  l'organe 
commence  à  se  dilater,  que  sa  pointe  est  abaissée  et  rejetée  vers  la 
ligne  axillaire. 

L'exploration  radioseopique  fournit  des  renseignements  plus 
importants  el  permet  de  constater  l'agrandissement  des  cavités 
droites  cl  l'allongement  de  l'axe  longitudinal  du  cœur. 

Les  choses  subsistent  ainsi  pendant  des  semaines  ou  île-  mois  sans 
s'aggraver  notablement,  surtout  si  le  malade  esl  soumis  à  une  hygiène 
cl  à  un  traitement  appropriés  ;  puis,  à  la  longue,  sous  L'influence 
d'écarts  de  régime,  île  fatigues,  les  troubles  s'accentuent  el  l'insuf- 
fisance cardiaque  enlre  dans  sa  période  délai. 

L'anhélation  ne  se  manifeste  plus  seulement  dans  la  marche  ou 
dans  les  efforts;  les  moindres  mouvements  suffisent  à  la  provoquer. 
Mlle  se  calme  moins  vile  sous  l'influence  du  repos.  La  nuit,  le  malade 
est  obligé  de  prendre  la  position  demi-relevée,  la  tête  reposant  sur 
deux  ou  trois  oreillers  ;  l'encombrement  catarrhal  des  bronches 
devient  presque  permanent  et,  dans  l'expectoration,  toujours  plus 
abondante  au  réveil,  on  n  de  la  présence  de  cellule-  chargées  de 
pigments  hémoglobiniques.  L'auscultation  de  la  poitrine  révèle 
l'existence  de  râles  muqueux  ou  de  râles  lins  aux  deux  basi 

L'œdème  gagne  le  mollet  el  les  cuisses;  la  cyanose  dea  lèvres, 
des  pommettes  el  des  extrémités  digitales  est  plu-  marquée:  les 
jugulaires  l'ont  fortement  saillie  -ous  la  peau.  Le  l'oie  esl  conges- 
tionné el  dépasse  le  rebord  des  fausses  côtesde  deux  ou  trois  tra- 
vers de  doigt  ;  il  <•>!  douloureux  à  la  palpation,  el  le  malade  a  une 
sensation  constante  de  gêne  épigastrique,  de  tension  abdominale 
qui    le    force   souvent    a  desserrer   ses    vêtements.    Si  l'on  appuie 


I.Nbi  1  I  [SANCE  CARDIAQ1  I..  •»  :|  -655 

avec  énergie  but  la  région  hépatique,  on  provoque  un  gonflement 
des  veinée  jugulaires  qui  s'affaissent  quand  »>n  cesse  de  comprimer 
le  foie.  Ge  phénomène  constitue  ce  que  l'on  appelle  le  reflux  hépalo- 
jugulaire. 

La  quantité  des  urines  «*si  diminuée  ;  leur  densité  esl  plus  éle 
elles  sont  riches  <-n  urates,  an  phosphates,  paui  res  en  chlorures.  Biles 
oontiennenl  une  quantité  d'albumine  <j u i  varie  de  quelques  centi- 
grammes à  un  gramme  el  môme  plus.  Enfin  le  poids  du  malade 
s'accroît  parallèlement  à  la  diminution  des  urines  et  à  l'augmenta- 
tion de  l'infiltration  œdémateuse.  La  méthode  de  la  pesée  quoti- 
dienne esl  celle  qui  renseigne  le  1 1 1 i « •  i j x  sur  les  progrès  <!<•  l'infil- 
tration interstitielle  et  sous-cutanée. 

A  celte  période;  un  traitement  approprié  peut  encore  l'aire  dispa- 
raître les  accidenta,  pour  un  temps  plus  ou  moins  ong  M  i  -  il-  5e 
reproduisent  ultérieurement  bous  l'influen  te  des  mêmes  causes,  affec- 
tant à  ohaquo  crise  nouvelle  une  gravité  plus  gran  le,  pour  aboutir 
enfin  ;'i  I  insuffisance  cardiaque  confirmée. 

Celle  ci  se  caractérise  par  la  multiplicité  des  troubles  <lu>  à  la 
stase  généralisée  du  sang  dans  le  système  veineux  el  a  l'intervention 
<!<•  dégénérescences  organiqui — econdaii 

A  l?examen,  repu  attire  tout  d'abord  l'attention,  c'esl  l'infiltration 
des  lis-us  qui  envahi!  la  plus  grande  partie  du  corps,  l'abdomen  el 
même  les  membres  supérieurs,  soit  des  deus  côtés,  soit  d'un  seul, 
celui  sur  lequel  le  malade  repose  habituellement.  <•'■!  œdème  - 
ralisé  esl  d'abord  mou,  h  le  doigt  s'}  enfonce  facilement.  Plus  Lard, 
il  devient  de  plus  en  plus  résistant,  surtout  au  niveau  des  membres 
inférieurs,  <>ù  il  acquiert  une  telle  dureté  que  la  pression  du 
n'arrive  pas  à  le  déprimer.  Il  j  •<  n  t  même  être  accompagm  <J 
table  épaississemenl  de  la  peau  qui  donne  aux  membres  u 
éléphanl  iasique. 

\  oet œdème  s'ajoute  une  cyanose  plus  ou  in>>m-  accentuée 
vant  les  régions  :  le-  lèvres,  les  oreilli  extrémités  digitales 

— «  •  »  »  t  violacées  el  presque  noirâtres,  <-i  il  existe,  au  niveau  des 
genoux,  tir-  coudes  et  des  points  de  flexion,  '!<■-  petits  placards 
livides  qui  in-   s'elTacenl  que  Lentement  sous  la  pression  du  • 

Le  malade  repose  sur  son   lii  dans  la  position  demi-assise,  1 
tentative  pour  s'allonger  déterminant  un.-  aggravation  de  la 
Celle-ci,  peu  marquée    dans    l'immobilité    compl 
moindre  mouvement.  La  respiration  esl  rapide, 
moins  régulière  el  ne  pren  l  U 

que  -1  le  rein  «--t  lésé  ou  profondément  troublé  dans  son  foncti 
ment  par  la  Blase  vein  use. 

I  ,e  thorax  esl  généralement  son 
I  emphysème  généralisé  <!>•-   poumoni 
points  et  surtout  aux   bases,   la  sonorité  esl  rcm| 


656  H.    VAQ1  EZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

submatité  on  même  par  de  la  matilé  complète,  témoignant  de  l'inter- 
vention d'un  processus  congeslif.  La  poitrine  est  remplie  de  râles, 
muqueuxà  la  partie  supérieure,  sous-crépitants  ou  même  crépitants 
au-dessous.  La  respiration,  affaiblie  dans  toute  rétendue  du  thorax, 
prend  un  timbre  soufflant,  bronchophonique  au  niveau  des  foyers 
congestifs;  s'il  existe  en  môme  temps  un  épanchement  liquide  dans 
les  culs-de-sac  pleuraux,  le  souffle  respiratoire  est  plus  doux  et 
s'accompagne  d'égophonie  et  de  pectoriloquie  aphone.  Enfin,  s'il 
se  produit  des  foyers  d'apoplexie  pulmonaire,  l'expectoration 
devient  hémoptoïque  ou  franchement  sanglante. 

Le  foie  augmente  de  plus  en  plus.  Il  dépasse  le  rebord  des  fausses 
côtes,  non  plus  seulement  d'un  ou  deux  travers  de  doigt,  mais  d'un 
tiaversde  main.  Son  abaissement  peut  être  dû  aussi,  pour  une  part, 
à  une  sorte  de  ptôse,  entraîné  qu'il  est  par  son  poids  au-dessous  du 
diaphragme.  A  la  palpation,  il  est  régulier,  son  rebord  est  mousse. 
L'hypertrophie  affecte  principalement  le  lobe  gauche;  mais  elle  est 
souvent  masquée  par  la  présence  de  liquide  dans  le  péritoine.  Cepen- 
dant, môme  dans  ce  cas,  il  est  presque  toujours  possible,  en  dépri- 
mant fortement  la  paroi,  de  retrouver  dans  la  profondeur  de  l'abdo- 
men la  résistance  particulière  offerte  par  la  surface  du  foie.  Celui-ci 
vient  alors  frapper  la  main  qui  va  au  devant  de  lui,  ce  qui  donne  lieu 
à  une  sensation  particulière  comparée  à  celle  d'un  glaçon  flottant 
sur  l'eau. 

Quand  le  foie  est  accessible,  on  constate  qu'il  est  le  siège  de 
battements  synchrones  au  pouls,  constituant  le  phénomène  du  pouls 
hépatique.  Celui-ci  n'est  d'ailleurs  perceptible  qu'à  une  phase  peu 
avancée  de  l'insuffisance  cardiaque,  car,  plus  tard,  le  foie  se  sclérose 
devientdur,  résistant,  et  les  mouvements  d'expansion  disparaissent. 
Ces  phénomènes  coïncident  avec  des  troubles  de  l'estomac  et  de 
l'intestin.  Les  digestions  sont  lentes,  pénibles  et  accompagnées  de 
renvois,  de  nausées,  parfois  môme  de  vomissements  survenant  à 
la  suite  de  l'ingestion  des  aliments;  le  lait  lui-môme  peut  n'être 
que  difficilement  supporté. 

Enfin  la  gêne  de  la  circulation  du  foie  favorise  l'apparition  de  ma- 
nifestations ictériques.  D'ordinaire,  il  s'agit  de  subictère  des  con- 
jonctives ou  des  téguments,  plus  rarementd'un  ictère  grave  pléiochro- 
mique,  avec  hémorragies,  épistaxis  ou  purpura,  etc. 

La  percussion  et  la  radioscopie  dénotent  une  augmentation  encore 
plus  marquée  du  volume  du  cœur  aux  dépens  des  cavités  droite-. 
avec  accroissement  du  diamètre  transversal. 

L'auscultation  du  cœur  ne  donne  aucune  indication  spéciale  quand 
l'insuffisance  des  cavités  droites  est  consécutive  à  une  symphyse 
«lu  péricarde  ou  à  des  lésions  chroniques  du  poumon  :  ou  bien  elle 
révèle  la  présence  de  souffles  organiques  ou  fonctionnels,  surtout 
initial  el  tricuspidien.  Ces  souffles  sont  parfois  difficiles  à  percevoir 


INSUFFISANCE  CARDIAQUE.  *:i 

à  cause  de  L'accélération  excessive  <-t   <Je  la  faiblesse  des  balte 
menls  du  cœur, 

Le  poula  esl  petit,  régulier,  assez  rapide  ou  plus  habituellement 
irrégulier.  L'arythmie  esl  due  alors  boîI  i  des  extrasystoles  plus- 
ou  moins  répétées,  soil  à  une  arythmie  complète  qui  témoigne 
d'une  insuffisance  auriculaire  concomitante.  La  pression  artérielle 
esl  basse,  mais  l'écarl  entre  les  deux  pressions  extrêmes  peul  res 
absolument  normal. 

Le  ryth  oe  des  battements  des  veines  jugulai  profondément 

modifié.  Nos  prédécesseurs  i  avaient  déjà  remarqué  et  ils  attachaient 
une  grande  importance  à  ce  qu'ils  appelai  ni  le  |><»uls  veineux  «  i 
produit  par  la  réplétion  systolique  des  veines  jugulaires  préalable- 
ment vidées  par  la  pression  <Ju  doigt.  Ils  attribuaient  ce  phénom  me 
A  une  insuffisance  Iricuspidienne,  corollaire  nécessaire,  suivant  eux, 
de  l'asystolie.  <  >r,  on  sait  aujourd  bui,  et  Polain  l'avait  déjà  dit,  <|u<- 
la  réplétion  systolique  des  veines  jugulaires  esl  simplement  I  indice 
d'une  stase  du  sang  dans  l'oreillette,  que  l'orifice  tricuspidien  soit 
insuffisant  <>u  non. 

La  seule  façon  d'être  renseigné  -m-  la  nature  des  soulèvements  des 
jugulaires  esl  d'examiner  comparativement  les  tracés  de  ces  vein< 
de  1 1  p  tinte  «lu  cœur  <-i   «lu  pouls  radial.  <>u  j  remarque  deux  ano- 
malies  essentielles  consistant,  l'une  dans  la  suppression  de  l'on  le 
provoquée   normalement   par  la  contraction  '!«•  l'oreillette,  l'autre 
dans  la  fusion  des  ondes  i  et  yen  une  onde  unique,  par  suite  de 
la  disparition  <l<-  la  dépression  intermédiaire.  La  premier  anomalie 
fait  prendre  aux   tracés  la  forme  dite  ventriculaire,   parce  qu< 
soulèvements  radiaux  et  jugulaires  sont    synchrones  et    semblent 
lou-  commandés  par  un  acte  ventriculaire.  L'autre  anomalie  consti- 
tue ce  que  l'on  ;i  appelé  la  forme  en  dos  d'âne.  Elles   té suent 

toutes  deux  d'une  gêne  profonde  dans  le  fonctionnement  de  l'oreillette 
presque  constante  du  cas  d'insuffisance  du  cœur  droit    V03    P 
veineux,  j».  103  . 

\  celte  période,  I  insuffisance  des  cavités  droites  pr< 
dément,  et  la  mort  vient  d'ordinaire  mettre  fin  à  cette  longue  agonie. 
Elle  peut  être  due  à  l'asphyxie  par  encombrement  progressil  d 
bronches,  à  une  complication  pulmonaire  —  broncho-pneumoni 
pneumonie  <»u  apoplexie       à  une  insuffisance  rénale,  ••  une  infe 
lion  hépatique  surajoutée  avec   ictère   .  enfin,   et   b<         un 

plus  souvent  qu'on  n<'  croit,  ;i  une  en  locardite  infectieuse  subaiguê, 
Bource  «lt-  thromboses  pariétales  que  l'on  retrouvera  buj 
Le  tableau  réalisé  par  ces  divers  acci  lents  constitue  ce  que  I  on  .« 
appelé  la  cachexie  i  ardiaque. 

Il  semble  que,  dans  ces  circonstances  el  devant  l'imminence  delà 
mort,  I»'  rôle  du  médecin  doive  se  bornerais  rendre  plus  <l<" 
il  ne  faut  pas  se  lasser  de  rép  iter  <|u<-.  même  dans  cetl  ailé, 

Traité  de  mbdi  W1I1.   - 


658  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

tout  espoir  n'est  pas  perdu.  L'observation  montre  en  effet  que 
l'insuffisance  cardiaque  la  plus  irréductible  en  apparence  n'en 
est  pas  moins  capable  de  régresser.  Qui  n'a  vu  revenir  presque  mi- 
raculeusement à  la  vie,  grâce  à  une  médication  bien  comprise  et  à 
la  suite  d'une  diurèse  libératrice,  des  malades  infiltrés  de  toutes 
paris  donl  la  mort  paraissait  être  une  question  de  jours?  Mieux 
encore!  Il  arrive  parfois  que  ces  mômes  malades  guérissent  après 
l'ouverture  spontanée  des  tissus  cedématiés  et  de  l'élimination  d'une 
quantité  considérable  de  liquide,  au  moment  où  le  médecin,  se 
croyant  impuissant,  avait  renoncé  à  toute  thérapeutique.  A  quoi 
bon,  dira-l-on,  si  la  survie  ne  doit  être  que  de  quelques  jours  ? 
Erreur  encore,  car  la  survie  peut  durer  des  mois  et  môme  des  années- 
Nous  n'en  citerons  qu'un  exemple.  Une  femme  âgée  de  quarante-six 
ans  que  nous  examinâmes  en  1906  était  atteinte  de  cardiopathie 
milrale  avec  insuffisance  cardiaque.  Or,  en  1873,  elle  avait  pré- 
senté les  mômes  accidents,  œdème  généralisé,  hypertrophie  du  foie 
et  congestion  pulmonaire,  comme  en  témoignait  une  consultation 
signée  de  Bouillaud,  de  Potain  et  de  Peter.  On  l'avait  considérée 
comme  perdue,  mais  elle  n'en  guérit  pas  moins  et  put  reprendre 
une  existence  norma'e,  se  marier  et  mener  à  bien  une  grossesse. 

A  côlé  de  ces  faits  où  les  troubles  intéressent  directement  tous  les 
appareils  de  l'économie,  il  en  est  d'autres  où  ils  sont  plus  spéciale- 
ment localisés  sur  tel  ou  tel  organe  :  le  poumon,  le  foie  ou  le  rein. 
Il  en  résulte  des  formes  spéciales  dites  pulmonaire,  hépatique, 
rénale,  de  l'insuffisance  cardiaque. 

La  forme  pulmonaire  présente  deux  aspects  différents  suivant 
qu'elle  revêt  une  allure  rapide  ou  chronique  et  progressive.  La 
première  éventualité  est  réalisée  quand  les  cavités  droites  deviennent 
subitement  incapables  de  résistera  l'augmentation  de  pression  dans 
la  petite  circulation.  Lesaccidents  ditsgravido-cardiaques  en  repré- 
sentent le  tableau  plus  complet.  On  peut  l'observer  aussi  chez  les 
sujets  porteurs  de  lésions  milrales  banales  ou  de  sclérose  étendue 
de  la  plèvre  et  du  poumon.  Elle  est  caractérisée  par  une  cyanose 
intense,  de  la  bronchite  diffuse  avec  foyers congestifs  disséminés  ou 
massifs,  comme  dans  le  catarrhe  suffocant.  D'ordinaire,  enfin,  elle 
est  accompagnée  de  manifestations  hémorragiques,  de  crachats 
hémoptoïques  ou  d'hémoptysie^  véritables  qui  précèdent  la  mort  de 
quelques  jours. 

Plus  souvent  cependant,  surtout  au  cas  de  cardiopathie  milrale 
ou  de  myocardite  scléreuse,les  accidents  procèdent  plus  lentement, 
et  ils  se  répètentà  plusieurs  semaines  ou  plusieurs  mois  de  distance, 
en  augmentant  d'intensité.  Au  début,  ils  consistent  dans  des 
poussées  de  bronchite  compliquée  de  congestion  pulmonaire  passive  ; 
plus  tard,  dans  des  infarctus  avec  expectoration  sanglante.  Parfois 
même,  les  premiers  symptômes  de  la  défaillance  cardiaque   sont 


INSUFFISANCE  CARDIAQUE.  i:t 

constitués  uniquemenl  par  la  présence  de  sang  dans  les  crachats; 
puis,  autour  «le-  foyers  apoplectiques,  il  se  produit  des  réactions 
inflammatoires  pulmonaires  ou  pleurales  avec  épancbements  libri- 
neux  ou  hémorragiques. 

Enfin  les  accidents  peuvent  consister  presque  exclusivement,  au 
moins  pendanl  un  certain  temps,  dans  des  pleurésies  récidivantes 
siégeant  «le  l'un  ou  l'autre  côté  de  la  poitrine,  mais  surtoul  à 
droite.  <>n  esl  amené  alors  à  pratiquer  des  ponctions  répétées.  Un 
de  nos  malades  «lut  être  ponctionné  trente  fois. 

La  forme  hépatique  esl  caractérisée  par  la  localisation  excl 
ou  plutôt  par  la  prédominance  des  accidents  but  le  foie.  Elle 
affecte  «le  préférence  tes  sujets  atteints  de  lésion  mitrale,  de  sym- 
physe péricardique  ou  de  myocardfte,  notamment  de  myocardite 
éthylique.  Tout  d'abord,  elle  se  manifeste  par  de  la  congestion  «lou- 
loureuse  du  foie,  qui  esl  le  siège  de  m  >uvem  ;nts  d'expansion  syn- 
chrones avec  la  3ystole  cardiaque,  par  des  troubles  dyspeptiques 
rebelles,  <!<•  l'anorexie,  des  vomissements  el  de  la  dim  nulion  des 
mines,  qui  Boni  pauvre-  ,'i  la  fois  en  chlorures  el  «-n  urée.  A  chaque 
nouvelle  attaque  de  défaillance  cardiaque,  ces  troubles  se  repro- 
duisent et  s'aggravent;  le  foie  hypertrophié  se  Bclérose,  sa  con- 
sistance devient  plus  dure,  el  il  cesse  de  battre  bous  la  main  qui 
l'explore;  le  réseau  des  \«'in<--  Bous-cutanées  se  développe  par  suite 
<le  la  gène  progressive  >l«-  la  circulation  porte,  et  l'abdomen  se 
remplit  «le  liquide.  Comme  la  pleurésie  des  cardiaques,  l'ascite 
nécessite  de  nombreuses  ponctions,  justifiées,  moins  par  l'abondance 
de  l'épanchement,  d'ordinaire  peu  considérable,  que  par  l'obs 
qu'il  oppose  aux  mouvements  du  diaphragme  el  au  jeu  de  la  respi- 
ration. 

En  présence  d'un  pareil  tableau,  on  peut  être  exposé  à  mécon- 
naître la  cause  des  acci  lent-  .-t  à  les  attribuer  à  une  cirrhose  primi- 
tive du  foie  «le  nature  indéterminée.  <  îette  erreur,  assez  fréquemment 
commise,  peut  être  évitée  si  l'on  tient  compte  des  gnements 

fournis  par  les  malades  qui  apprendront  que  les  accidents  ont  débuté, 
mm  par  des  troubles  dyspeptiques,  mais  par  de  la  gêne  respiratoire, 
par  de  la  dyspné  ■  d'effort,  en  un  no  >t  par  '1  -s  troubles  liés  au  fon  •- 
tionnement  défectueux  des  cavités  droites.  D 'ailleurs,  l'exam  m  m  >n- 
trera  que  le  cœur  est  augme  ité  de  volume,  'pu*  sa  pointe  esl  rejetée 
en  dehors,  que  son  diamètre  transversal  esl  exagéré  el  qu'il  esl  le 
siège  «l'un  -<>u l'Ile  d'insuffisance  mitrale  ou  tricuspi  tienne.  <  m 
dura  dès  lors  que  les  troubles  hépatiques,  pour  accent  tés  qu'ils 
paraissent,  n'en  sont  pas  moins  la  l'une  insuffis 

cardiaque    progressive.     Parfois,    cependant,  emenl    à 

l'autopsie  que  l'on  reconnaît  la  nature  \     itabld  de  la    ùrrh  - 
sa  relation  avec  la  lésion  cardiaqu e. 

La  forme  régale  esl  Burtoul  l'apanage  les  sujets  atteints  d'hyper- 


660  II.   VAQUEZ.  -   MALADIES  DL"  CŒUR. 

tension  artérielle,  accompagnée  ou  non  de  lésions  aortique  el  rénale. 
Ce  qui  la  distingue  essentiellement,  c'est  la  présence  de  troubles 
urinaires,  la  persistance  de  ralbuminurie  et  de  l'oligurie,  en  dépit 
des  médications  les  plus  actives,  et  aussi  l'existence,  souvent  précoce, 
d'une  dyspnée  à  type  de  respiration  de  Cheyne-Slokes. 


HYPERTROPHIE    ET    DILATATION     CARDIAQUES 

L'hypertrophie  est  due  à  l'accroissement  des  parois  du  cœur,  la 
dilatation  à  l'élargissement  de  ses  cavités.  Elles  sont  d'ordinaire 
associées,  mais  en  proportion  variable,  et  la  dilatation  précède  tou- 
jours l'hypertrophie. 

HISTORIQUE  ET  MÉCANISME.  —  L'augmentation  du  volume  du 
cœur  a  été  signalée  au  début  du  xvne  siècle  par  de  Baillouet  Lancisi, 
qui  lu'  donnèrent  le  nom  d'anévrysme,  empruntant  ainsi  aux  chirur- 
giens le  terme  qu'ils  employaient  pour  désigner  la  dilatation  patholo- 
gique des  artères.  Pour  Morgagni  et  Sénac,  l'anévrysme  cardiaque 
consistait  surtout  dans  l'épaississement  des  parties  charnue-  et 
coïncidait  fréquemment  avec  certains  troubles  nerveux,  notamment 
avec  l'apoplexie. 

En  1806,  Corvisart  distingua  l'hypertrophie  ella  dilatation.  «  Dans 
le  premier  cas,  disait-il,  le  cœur  est  dilaté,  ses  parois  épaissie-,  la 
force  de  son  action  augmentée  :  c'est  l'anévrysme  actif  ;  dans  le 
second,  anévrysme  passif,  il  y  a  également  dilatation,  mais  avec 
amincissement  des  parois  et  diminution  de  force  de  l'énergie  de 
l'organe.  » 

En  181 1,  Bertin substitua  au  mot  d'anévrysme  celui  d'hypertrophie. 
Il  en  décrivit  trois  variétés  :  l'hypertrophie  simple,  caractérisée  par 
l'accroissement  des  parois  sans  agrandissement  des  cavités  ^'hyper- 
trophié excentrique,  —  anévrysme  actif  de  Corvisart,  —  oùles  cavités 
et  leurs  parois  sont  simultanément  augmentées,  et  l'hypertrophie 
concentrique,  —  anévrysme  passif, —  où  les  cavités  sont  rétrécies  el 
les  parois  épaissies. 

Ces  diverses  altérations  étaient  généralement  considérées  comme 
primitives,  les  autres  lésions,  celles  des  valvules  notamment,  s'il  en 
existait,  étant  secondaires  et  accessoires. 

Bouillaud  eut  le  mérite  de  montrer  que  cette  interprétation  «Mail 
erronée  et  que  l'hypertrophie  cardiaque,  associée  aux  lésions  \alvu- 
laires,  n'est  que  la  conséquence  des  troubles  mécaniques  qu'elles 
déterminent. 

Cette  conception  fut  universellement  admise,  puis  ou  en  exagéra 
la  police  cl.  pendant  longtemps,  on  crut  qu'il  ne  pouvait  pas  y  avoir 
d'hypertrophie  cardiaque  sans  lésion  des  valvules. 

Cependant,  déjà  au   milieu    du    siècle    dernier.  Bright    et    Rêver 


[NSUF1  ISANCE  GARDIAQ1  l.  i.t         I 

avaient  signalé  une  autre  variété  d'hypertrophie  cardiaque,  liée  à  (a 
néphrite  interstitielle.  Traube  l'attribua  à  une  gêne  de  la  circulation 
périphérique,  que  d'ailleurs  il  ne  sul  pas  préciser,  Puis  >>ii  indiqua 
d'autres  circonstance-  où  le  cœur  peul  être  également  augmenté  de 
volume,  par  exemple  au  cas  de  déformations  rachidiennes,  >l  ;  a  •  1 1  »  *  -  - 
renccs  pleuro-pulmonaires,  de  goitre  volumineux,  etc...  Maie 
nouvelles  constatations létruisaient  pas  complètemenl  la  concep- 
tion de  Bouillaud  et,  pour  ne  pas  Être  due  à  une  lésion  valvulaire, 
l'hypertrophie  cardiaque  n'en  restait  pas  moins  Bymptomatique  d'un 
trouble  de  la  circulation. 

Ultérieurement,  quelques  auteurs,  réédifianl  la  théorie  de  l'hyper- 
trophie   essentielle   ou  protopathique,  onl    prétendu  >\ serlains 

actes  physiologiques,  comme  la  croissance,  le  travail  physique,  la 
grossesse,  provoqueraient  un  accroissement  du  volume  du  cœur. 
Il-  onl  créé  ainsi  un  certain  nombre  d'entités  cliniques,  artificielles 
comme  nous  le  verrons,  car  leur  existence  n'est  pas  démontrée. 

Il  y  ;i  moins  longtemps  que  l'on  -  est  occupé  du  mécanisme  de  la 
dilatation  <lu  cœur.  Les  premières  recherches  sur  ce  sujet  sont  dues 
àFrœntzel,  qui,  en  1860,  attribua  l'œdème  pulmonaire  à  la  distension 
aiguë  <lu  ventricule  gauche.  Lauder  Brun  ton  rattacha  à  la  même 
cause  certaines  variétés  d'angine  de  poitrine. 

Plus  tard    Besnier,    rlerringham^   Merklen   signalèrent    des 
de  dilatation  rapide  et  totale  <lu  cœur  au  cours  d'attaques  graves 
<lr  rhumatisme  articulaire. 

Enfin  c'est  égale ni  à  la  dilatation  «lu  cœur  qu'Aufrei  lit  a  attri- 
bué les  principales  complications  de  la  myocardile  alcoolique,  \  inay 
et  nous-même  les  accidents  gravido-cardiaques,  Feilchenfeld  l'asys- 
tolie  des  iu<li\  idus  surmenés. 

[1  résulte  de  ces  uotions  que  l'hypertrophie  et  la  dilatation  sont 
<lc  nature  «•!  de  signification  très  différentes,  La  première  constitue 
une  sorte  de  réaction  de  défense  du  cœur  contre  tout  obst 
opposé  à  son  fonctionnement  ,  la  Beconde  est,  au  contraire,  une 
réacl  ion  de  détresse  tém  lignant  de  l'insuffi  sance  de  l'organe  à  sub- 
venir à  un  surcroît  de  travail  ou  même  aux  ln-~.un-  normaux  de 
la  circulation. 

De  ["lus  Potain  a  justement  fait  remarquer  que,  -  il  peul  3  avoir 
dilatation  -an-  hypertrophie,  l'hypertrophie  ne  se  conçoit  pas 
dilatation  préalable,   l'acte  initial  du  cœur  surpris  par  un   travail 
intempestif  consistant  nécessairement  dans  un  agrandissement    de 
ses  cavités        Quand  le  muscle,  dit-il,  est   ainsi  dilaté,  la  m 
Banguine  Bur laquelle  il  ai  -•■  contracter  étant  plus  considéra 
l'effort  qu'il  est  obligé  de  fournir  pour  pousser  le  sang  dans  le  sys- 
tème artériel  augmente  en  proportion.   Il  en  résulte  que  1  hypertro- 
phie Buccède  nécessairement  à  la  dilatation.      Encore  faut-il,  ajou- 
terons nous,  que  le  myocarde  soit  sain,  c'est  l'étal  organique  du 


662  II.  VAQUEZ.  —   MALADIES  DU  CŒL'R. 

muscle  qui  explique  la  diversité  des  modes  d'association  de  la  dila- 
tation avc<-  l'hypertrophie. 

A.  la  période  d'adaptation  des  cardiopathies  valvulaires,  l'hyper- 
trophie l'emporte  sur  la  dilatation  et  prédomine  à  la  région  du  co-ur 
situé  eu  anioiil  de  la  lésion.  C'est  grâce  à  cette  hypertrophie,  dite 
concentrique  ou  anévrysme  actif  par  les  anciens  auteurs,  que  l'équi- 
libre circulatoire  est  conservé. 

Quand  l'énergie  du  myocarde  s'affaiblit,  îa  dilatation  s'ajoute  à 
l'hypertrophie,  par  exemple  à  la  phase  ultime  des  cardiopathies  va!- 
vulaires.  Enfin  si  les  fibres  myocardiques  sont  préalablement  altérées, 
l'hypertrophie  est  impossible  et  le  cœur  e-t  exclusivement  di'alé. 
Les  myocardites  infectieuses,  rhumatismales,  diphtériques,  etc.,  ou 
toxiques  comme  la  myocarditc  alcoolique,  réalisent  ce  type  de  lésion 
connu  jadis  sous  le  nom  d'hypertrophie  excentrique  ou  d'ané- 
vrysme  passif. 

H YPERTROPHIE. 

Bien  que,  pourles  raisons  exposées  précédemment,  l'hypertrophie 
du  cœur  soit  toujours  secondaire  et  symptomatique.  nous  décrirons 
cependant,  pour  nous  conformer  à  l'usage,  les  diverses  variétés 
d'hypertrophie  qualifiées,  selon  nous  à  tort,  d'essentielles. 

Hypertrophies  soi-disant  essentielles.  Hypertrophie  de 
croissance.  —  En  18(30,  Richard  PlaiT  émit  l'idée  que  la  croissance 
déterminait  une  augmentation  de  volume  du  cœur  due,  d'après  lui, 
moins  à  une  hypertrophie  véritable  qu'à  une  dilatation  des  cavités. 

En  1885,  Germain  Sée  soutint  la  même  opinion.  Dans  un  mémoire 
qui  eut  un  grand  retentissement,  il  prétendit  que  «  chez  nombre  de 
sujets  de  quatorze  à  vingt  ans  le  cœur  subissait  une  augmentation 
de  volume  exagérée  relativement  aux  autres  parties  du  corps  ».  Il 
en  résultait  une  hypertrophie  à  laquelle  il  donna  le  nom  d'hypertro- 
phie cardiaque  de  croissance.  Le  mot  fit  rapidement  fortune.  11  avait 
pour  les  médecins  l'avantage  de  réunir  sous  une  appellation  commune 
des  troubles  multiples  d'origine  très  complexe,  et  il  n'effrayait  pas 
trop  les  malades  ni  leurs  proches,  car  la  chose  qu'il  désignait  était, 
de  l'avis  de  tous,  essentiellement  transitoire  et  curable. 

Le  soi-disant  type  morbide  décrit  par  Germain  Sée  a  été  accepté 
par  un  certain  nombre  d'auteurs,  par  Laache  de  Christiania)  notam- 
ment, et  la  plupart  des  publications  modernes  en  font  encore 
mention. 

Cependant  les  arguments  présentés  par  Germain  Sée  sont  d'une 
insuffisance  qui  déconcerte,  et  on  a  peine  à  croire  qu'on  ait  pu 
leur  accorder  quelque  valeur. 

D'après  cet  auteur,  l'hypertrophie  cardiaque  de  croissance  serait 
caractérisée   par  des    troubles  fonctionnels,  palpitations,  dyspnée, 


INSUFFISANCE  CARDIAQUE.  SS— 663 

céphalée,  el  par  dea  signes  physiques,  augmentation  de  volume  cîu 
c<r-ur.  souffle  Bystolique  et  enfin  irrégularité  des  battements  du  cœur 
et  du  p:>uls. 

o  Le  cœur,  dit-il,  esl  augmenté  de  volume, el  il  sufGl  simplement 
de  pratiquer  la  mensuration  pour  s'en  convaincre.  Mais  1  auteur  n  en 
donne  aucune  preuve  ;  il  n'indique  ni  le  procédé  donl  il  s'est  servi, 
ni  les  résultats  auxquels  il  esl  parvenu.  '  >r,  si  l'on  mesure  le  i  œur, 
comme  nous  l'avons  rail  avec  notre  maître  Potain,  on  voit  que,  chez 
les  sujets  de  huit  à  vingt  ans,  le  cœur  subil  un  accroissement,  non 
excessif  mais  parallèle  à  celui  <!»•  l'âge,  du  poidsel  de  la  taille  el 
que, quand  il  n'en  esl  pas  ainsi, l'augmentation  anormale  «lu  volume 
du  cœur  résulte  <l<-  conditions  pathologi  [uea  indépendantes  de  la 
croissance  :  déviations  rachidienne  respiratoire  avec  obstruc- 

tion nasale  <>u  pharyngée,  alîecl ions  chroniques  des  poumons,  etc.. 

Quant  au  souffle  systolique,  Germain  Sée  ne  dil  pas  «»ii  il  -i< >ge. 
Son  existence  lui  suffit, el  il  oe  -<•  pose  même  pas  la  question  de 
savoir  comment  un  souffle  peul  révéler  une  hypertrophie  du 
cœur. 

Reste  l'arythmie  qui  consisterai!  dans  des  battements  très  rappro- 
chés, se  manifestant  par  séries  de  li"i>  ou  quatre  pour  reprendre 
ensuite  un  rythme  régulier  |"  ndanl  un  certain  nombre  de  pulsations. 
Or  il  n'\  a  qu'une  arythmie  qui  réponde  à  ces  caractères 
l'arythmie  respiratoire,  très  fréquente  chez  les  jeunes  sujets  el  Bans 
signification  pathologique. 

Les  troubles  fonctionnels  n'onl  pasplus  de  valeur.  La  ta<  hycardie 
ou  les  palpitations  n'onl  rien  à  faire  avec  une  augmentât!» 
volume  du  cœur;  elles  >"iit  de  règle  chez  les  chlorotiques, dont  le 
cœur  esl  |>lwi"t  pelil  <in<'  gros.  La  dyspnée  reconnaît  de 
multiples  dans  lesquelles  l'influence  cardiaque  a  entre  que  pour  une 
faible  part,  à  moins  de  cardiopathie  organique.  La  céphalée  est  un 
phénomène  banal  qui  peut  être  Lié  à  la  croissance,  à  des  troubles 
dyspeptiques,  mais  non  ;>  une  hypertrophie  du  cœur. 

La  notion  de  l'hypertrophie  il»-  croissance  a  été  combattue  par 
Constantin  Paul,  par  iiuchard  el  par  nous  même. 

Dana  un  travail  publiéen  1895  avec  Potain, nous  avons  montré 
<|uc  l'on  englobe  sous  le  nom  <\  hypertrophie  de  croissance  des  rails 
très  disparates  où  l'hypertrophie  du  cœur  n'entre  en  général  pour 
rien  Les  BÎgnés  .i  l'aide  desquels  on  prétend  la  reconnaître  ne 
témoignent  en  aucune  façon  de  Bon  existence,  el  l'examen  direct  du 
cœur  montre  au  contraire  qu'elle  fait  précisément  défaul  quand  la 
croissance  esl  Beule  en  cause,     Sous  des  influen  :esdi  vons- 

nous  ajouté,  le  cœur  peul  -an-  doute  subir  certaines  rao  lifications 
dans  Bon  rythme  el  même  des  dilatations  pass 
blablement  ces  dilatations  se  produisent  pendant  la  péi  rois- 

sance  plus  aisémenl   qu'à   aucune  autre  époque  de  la    vie,  mais 


664  il.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

imputer  à  une  soi-disant  hypertrophie  idiopathique  les  désordres 
énoncés  ci-dessus,  c'est  aller  à  l'encontre  des  laits.  » 

Dans  un  travail  publié  récemment  avec  Donzelot,  nous  avons  con- 
firmé ces  données  au  moyen  de  la  radioscopie.  Nous  nous  sommes 
élevé  contre  l'abus  du  diagnostic  d'hvperlrophie  et  des  réformes 
militaires  qu'il  entraîne.  Le  plus  souvent,  cette  soi-disant  hypertro- 
phie lient  à  la  disposition  particulière  du  cœur,  dont  le  grand  axe 
est  dirigé  verticalement  en  raison  de  la  constitution  du  thorax. 
Nous  en  avons  conclu,  d'accord  avec  le  Bulletin  officiel  du  Minis- 
tère </c  lu  Guerre  sur  l'aptitude  physique  au  service  militaire  de  19 IG, 
qu'un  pareil  diagnostic  ne  peut  justifier  une  proposition  de  réforme 
que  s'il  s'appuie  sur  la  radioscopie  et  s'il  est  accompagné  de  l'énoncé 
des  causes  qui  ont  provoqué  ou  qui  accompagnent  l'hypertrophie. 

Hypertrophie  de  travail.  —  On  a  désigné  sous  ce  nom  l'hyper- 
trophie des  parois  ventriculaires  que  produiraient  chez  des  sujets 
sains  l'exercice  méthodique  et  l'effort.  Cette  sorte  d'hypertrophie 
constituerait  un  acte  physiologique  très  différent  de  la  dilatation 
provoquée  parle  surmenage  physique  chez  desindividus  insuftisam- 
ment  entraînés  ou  débilités. 

Cette  donnée  ne  repose,  ce  qui  est  assez  singulier,  que  sur  des 
faits  tirés  de  Panatomie  comparée. 

Dans  des  recherches  faites  en  188 i  par  Bcrgmann,  à  l'instigation 
de  Béllinger,  cet  auteur  nota  que  le  cœur  des  animaux  sédentaire?, 
comme  le  cochon  et  la  vache,  était  relativement  plus  petit  que  celui 
des  animaux  de  course,  le  cheval,  le  chien,  le  lièvre  et  surtout  le 
cerf.  Les  oiseaux  à  vol  rapide  ont  le  cœur  trois  à  quatre  fois  plus 
gros  que  celui  de  l'homme  comparativement  à  la  masse  du  corps. 
Ces  constatations  ont  suffi  aux  auteurs  allemands  pour  conclure  que, 
ehez  l'homme,  les  .  exercices  physiques  devaient  entraîner  une 
hypertrophie  du  cœur. 

A  cette  induction  par  analogie  nous  avons  avec  Potain  préféré 
l'observation  directe.  En  1893, nous  avons  examiné  un  certain  nombre 
de  sujets  entraînés  aux  exercées,  notamment  des  moniteurs  de 
gymnastique  de  régiment.  Nous  avons  vu  qu'en  effet  le  volume  du 
cœur  augmente,  mais  proportionnellement  à  la  durée  de  l'ei  traîne- 
ment,  pour  revenir  à  la  normale  dès  qu'il  est  suspendu.  Cela  esl 
d'ailleurs  logique  et,  pour  s'adapter  à  un  effort  continu,  le  cœur 
doit  nécessairement  devenir  plus  gros,  comme  les  muscles  du  mollet 
chez  les  coureurs  de  profession.  S'agit-il  là  d'une  hypertrophie  ? 
Assurément  non,  car  le  mot  d'hypertrophie  implique  l'idée  d'un 
excès  de  développement,  alors  que,  dans  les  cas  précédents,  l'aug- 
mentation de  volume  est  e>.act<  ment  graduée  sur  le  travail  a  fournir 
et,  en  d'autres  termes,  physiologique. 

Pour  ces  raisons, nous  estimons  que  la  notion  de  l'hypertrophie  de 
travail  doit  être  rayée  de  la  nosologie. 


I>  si  l  FISANCE  (  A.RDIÀQUE.  i.i 

Hypertrophie    de  la    grossesse.  En    l>-s,   puia  plus  lard   en 

is7«j,  I. archer  a  conclu  <Ju  résultat  de  130  autopsies  que 
travail  >\o  la  gestation  avait  normalemenl  pour  eOel  d'hypertrophie r 
le  cœur.  Cette  assertion,  admise  p  ir  Blol  ol  par  Duroziez,  a  été  con- 
testée par  Gerbardt,  par  Friedreich  el  par  Fra  ntzel.  Ce  dernier 
.-iiiieur  a  montré  que  l'on  ne  pouvait  tirer  aucune  corn  lusion  du 
travail  de  Larcher,  parce  qu'il  n'a  pas  tenu  un  compte  suffisant 
la  taille  <lrs  sujets,  de  leur  poids,  ni  des  c  lusea  de  la  mort. 

Dreysel  a  repris  la  question  dans  ses  recherches  faites  de  18" 
1890  à  l'Institut   pathologique  de   Munich.  Comme  Larcher,  il  «lit 
avoir  noté  que  le  cœur  augmentait  pendant  la  ^r'  et  que  celle 

augmentation,  de  8  p.  100  en  moyenne,  était  proportionnelle  à  celle 
du  poids  du  corps,  fœtus  compris.  Ultérieurement  Lohlein  el  MuB<  r 
n'en  ont  pas  moins  déclaré  que,  dans  lea  conditions  normales  de  la 
grossesse,  le  cœur  n'était  pas  hypertrophié.  Même  affirmation  de  la 
part  <\c  Letulle,  appuyée  sur  des  examens  cadavériques  où  le  p 
moyen  du  cœur  do  femme  en  état  de  gestation  a  été  trouvé  de 
233  grammes, alors  que  le  poids  normal  est  de  1 2  là  2  l<  gère 

augmentation  tenait   d'ailleurs  à   ce  que,  dans  la  moyenne,  et  li 
compris  le  cœur  d'une  femme  de  quarante-trois  ans  li  d'une 

éclamptiqup,  pesanl  l'un  et  l'autre  plus  de  250  gramme?. 

h.-us  un  travail  publié  en  1890  avec  notre  interne  Millet,  nous 
avons  confirmé  sur  le  vivant  les  observations  de  ces  auteurs.  Sur 
trente  et  une  femmes,  nous  n'avons  constaté  que  sept  fois  un 
dév<  loppemei  i  anormal  du  cœur,  proportii  □  qui  peut  tout  d'abord 
paraître  un  peu  foi  te,  mais  qui  s'explique  par  ce  fait  que  nos  obs  r- 
vatlons  ont  été  r<  cueillies  dans  un  Ben  ice  de  médecii  o  de  la  Mat  r- 
nité  ou  ne  Be  trouvent  que  des   fen  mes  enceintes  mala  ip- 

posées  t<  lies.  D'ailleurs,  dans  ces  sept  cas,  l'anomalie  de  déve'oj  |  e- 
ment  -  expliquait  par  des  raisons  indé|  ei 

\«ui<  .liions  donc  '-H  conclusion  que  rien  o'autori  e  a  adme 
qu'il  existe  au  cours  c*e  la  grosse  se  une   hypertrophie  cardiaque, 
idiopathique  <  u  essentielle. 

Hypertrophie    essentielle  congénitale.    —    En    190*,  Hedinger  a 
rapporté  le   <-a-  d'un  enfant    de   quatre   mois   m<>it  de  broncho 
pneumonie,  chez  lequel  le  cœur  pesait   190  grammes,  <  trame  celui 
d'un  adolescent  «le  quatorze  à  quinze  ans.  Lliyperlr  phie  por'ait 
-tir  le  ventricule  gauche,  <vt  il  n'j  avail  aucune  malformation  i  u 
laire  capable  '!«'  l'expliquer. 

L'auteur  a  rappelé   à   cette  occasion  que    Bednar,  puis  lia.. 
Benecke,  Epron  Bvaientdéjà  signale*  l'hypertrophie  totale  <  le 

du  cœur  chez    des  nouveau-nés,   indépendan  ment  '!«•  t«>nt   autre 
lésion, 

•  es  faits  Boni  i  i!ii<  iles  a  inlerp  éler  lledii  ^cr suppose  un  trouble 
de  la  fonction  chromaffine,  analogue  à  celui  m\<>  [ué  par  nous-même 


€66  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

et  par  Wicsel  pour  rendre  compte  de  certaines  hypertrophies  car- 
diaques qualifiées  d'idiopathiques.  Ce  n'est  là,  ajoute-t-il,  qu'une 
hypothèse,  car  dars  les  cas  qu'il  a  publiés  les  capsules  surrénales 
étaient  indemnes  de  toute  lésion. 

Nous  n'avons  Irouvé  dans  les  travaux  français  aucune  confir- 
mation de  la  soi-disant  hypertrophie  congénitale  primi'.ive.  C'est 
€n  tout  cas  un  sujet  qui  demande  de  nouvelles  recherches. 

Hypertrophies  symptonialiques.  —  L'hypertrophie  est  tota'e 
ou  partielle.  Elle  a  pour  effet  de  déterminer  une  augmentation  de 
volume  du  cœur,  naturellement  plus  marquée  dans  le  premier  cas 
que  dans  le  second.  Il  y  a  Jeux  moyens  de  la  reconnaître  :  la 
pesée  et  la  mensuration. 

La  méthode  de  la  pesée  ne  donne  pas  la  mesure  réelle  de  l'hyper- 
trophie, car  elle  ne  peut  pas  faire  abstraction  des  autres  facteurs,  — 
surcharge  graisseuse,  néoformation  conjonctive,  —  qui  inter- 
viennent pour  une  part  plus  ou  moins  importante  dans  le  poids  total 
de  l'organe.  Cette  réserve  faite,  et  en  admettant  que  chez  l'homme 
normal  le  cœur  pèse  300  grammes  et  280  chez  la  femme,  on  pe^t 
considérer  comme  hypertrophié  tout  cœur  dont  le  poids  atteint 
350  grammes  chez  l'un  et  300  grammes  chez  l'autre.  Les  chiffres 
plus  forts  de  500  à  600  grammes  ne  sont  pas  rares,  môme  celui  de 
1  000  grammes  n'est  pas  exceptionnel. 

La  mensuration  peut  être  pratiquée  grossièrement  en  comparant 
le  volume  du  cœur  avec  celui  du  poing  du  sujet  qui  lui  est  sensible- 
ment équivalent  à  l'état  normal,  ou  au  moyen  d'un  ruban  méliique, 
en  ayant  soin  de  faire  porter  les  recherches  au  même  endroit,  à 
la  partie  moyenne  des  ventricules  (Je  préférence.  Le  tableau  suivant, 
emprunté  à  Letulle,  donne  l'épaisseur  comparée  des  parois  normales 
et  hypertrophiées  : 

Cœur  normal.  Cœur  hypertrophié. 

Ventricule  droit 5  A  »i  millimètres.  8  à  10  millimètres. 

Ventricule  gauche 10  à  15             —  18  à  20             — 

Oreillette  droite 2  à  a             —  4  à    5            — 

Oreillette  g\.uche 2  à  3             —  5   à    6            — 

Cloison 1J  à  l.i             —  16  à    15            — 

L'aspect  du  cœur  hypertrophié  varie  suivant  la  plus  ou  moins 
grande  importance  des  lésions  associées  :  adipose  cardiaque,  pré- 
sence de  traclus  fibreux,  etc.  Quand  l'hypertrophie  est  pure,  la  paroi 
cardiaque  est  dure  et  résistante.  Sa  coupe  présente  une  teinte  rouge 
uniforme. 

A  quoi  lient  l'hypertrophie  ?  A  l'hyperplasie  des  cellules  ou  à 
leur  hvpernutrition  ?  D'après  Letulle.il  ne  semble  pas  qu'il  s'agisse 
d'hyperplasie,  bien  que  cet  auteur,  en  raison  de  la  difficulté  qu'il  y  a 
à  interpréter  les  coupes  hislologiques,  ne  soit  pas  très  affirmalif.  «  En 
tout   cas,  dit-il,  les  cellules   musculaires    grêles  de  5  à  8  a,  seul 


INSUFFISANCE  CARDIAQUE. 


*:t- 


témoignage  d'un  pro  :essus  de  néo-formation,  nés  ml  pas  pi  .-  nom- 
breuses dans  te  myocarde  hypertrophié  que  dans  un  poinl  pris  au 
hasard  d'un  myocarde  normal. 

L liyper nu trit ton,  ou  autrement  dit  l'augm  ntationde  vol  me  des 
cellule-^  musculaires  préexistantes,  est  plu-'  lacil<  istater,  el 

c'est  probablement  elle  qui  en  c  t  cause.  <>n  \  il  en  effel  que, 
dans  le  cœur  hypertrophié,  le  diamètre  des  faisceaux  primitifs, 
qui  d'ordinaire  ne  dépasse  pas  -i  u.,  atteint  quelquefois  27  el  même 
30  a.  Enfin,  bien  qu'il  n'y  ail  pas  de  multiplication  des  noyaux,  ceux- 
ci  présentent  presque  toujours  une  augmentation  notable  de  volume. 

L'hypertrophie  cardiaque 
affecte  les  dispositions  top< 
graphiques  les  plus  diverses. 
Très  souvent  les  ventricules 
sont  seuls  intéressés,  le  ven- 
tricule gauche  Burtoul  ;  «l 'au- 
tres fois  ce  sont  les  oreillettes, 
principalement  l'oreil  ette 
gauche.  La  dilatai  ion,  qui  esl 
(l 'ordii  aire  sso  iée  à  I  'hj  per- 
trophie,  esl  moins  fréquente 
dans  le  premier  cas  '|  e  dans 
le  second.  (Juand  l'hypertro- 
phie atteint  simultanément  les 
deux  ventricules,  le  coeur  offre 
un  aspect  globuleux  très  i  a- 
ractéri  tique.  Quand  elle  porte 
pre  que  exclusivement  sur  le 
ventricu'e  gau<  ne,  te  si  Ion 
intervenlriculaire  esl  rejeté 
ver-  la  droite,  el  le  venlricul  ■ 
droit  disparaît  presque  <-:iliè- 
remenl  de  la  face  antérieure 

du  cœur.  C'est  l'inverse  quand  l'hypertrophie  porte  sur 'es  cavités 
droites. 

L 'hypertrophie  cardiaque  ne  détermine  par  elle-même  au  un 
trouble  fonctionne]  appréciable,  si  ce  n'est  pai fois  une  sensation 
de  plénitude  de  la  région  précordiale.  Qujnt  à  l'augmentation  de 
l'énergie  des  battements,  à  la  vibrance  du  pouls  et  à  -    al  ion 

de  lafaceavec  céphalée  que  les  auteurs  rattachaient  à  la  pléthore 
sanguine  el  a  l'hypertrophie  cardiaque,  elles  n'o  t  rien  a  faire  avec 
elles. 

En  résumé,  ce  sont  seulement  les  signes  objectifs  qui  permettent 

de  ree.  nnaître  l'hypertrophie  du  cœur. 
A l 'inspection,  <>n  note  souvent  une  voussure  de  la  région  pr 


li-      138         \.   Iiyperli  iphie  du  \ enlri 

i(.  il.!  i 
des   cavités  droit 


668 


II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 


diale,  Laquelle  ne  se  voit  d'ailleurs  que  quand  L'augmentation  de 
volume  porte  sur  les  cavités  gauches.  Même  dans  ce  cas,  elle  peut 
n'ôtre  que  peu  apparente  chez,  les  adultes,  tandis  qu'elle  est  presque 
toujours  assez  manifeste  chez  les  jeunes  sujets,  à  cause  delà  flexibi- 
lité du  thorax. 

Au  cas  d'hypertrophie  ventriculaire  gauche,  la  pointe  est  abaissée 
dans  le  sens  vertical  et  vient  battre  dans  le  sixième  espace,  plus 
rarement  dans  le  septième,  mais  jamais,  quoi  qu'on  en  ait  dit,  dans  le 
huitième.  Les  observations  qui  en  ont  été  rapportées  tiennent  très 
probablement  à  une  numération  défectueuse  des  espaces  inter- 
costaux. 

Quand  les  cavités  droites  sont  hypertrophiées. la  pointe  est  égale- 


Fig.  129.  —  Double  lésion  mitraie.  — 
Augmentation  de  volume  des  deux 
ventricules. 


Fig.  130.  —  Hypertrophie  du  ventri- 
cule gauche  (lésion  aortiquc). 


ment  abaissée,  mais  elle  est  en  même  temps  rejetée  en  dehors  dans 
la  région  axillaire.  On  sait  que.  dans  ce  cas,  l'hypertrophie  est  tou- 
jours accompagnée  d'une  dilatation  notable. 

La  percussion  pratiquée  par  le  procédé  de  Polain  donne  le  chiffre 
de  l'aire  de  matité.  Chez  l'adulte  normal,  il  ne  dépasse  pas 
100  centimètres  cubes.  Quand  il  est  supérieur,  il  indique  une  aug- 
mentation pathologique  du  volume  du  cœur,  donnant  lieu  à  des 
images  différentes  suivant  les  cavités  du  cœur  hypertrophiées 
(fig.  128). 

Mais  de  tous  les  procédés  d'exploration,  c'est  L'examen  radiOsco- 
pique  qui  fournit  Les  indications  les  plus  précises. 

L'augmentation  du  volume  des  deux  ventricules  est  caractérisée, 
sur  un  cardiogramme  pris  en  position  frontale  (fig.  l"-9),  par  le 
grand  développement  du  tracé  dans  le  champ  pulmonaire  gauche, 
le  rejet  de  la  pointe  en  dehors  et  son  abaissement  a  '2  ou  3  centi- 
mètres, ou  même  plus,   au-dessous  du  diaphragme  pendant  Tins- 


INSUI  l  ISANCE  CARDIAoi  E 


i:t 


piration  profonde.  La  forme  de  la  pointe  est  arr  tndie  el  globuleuse. 
Enfin,  sans  recourir  au  tracé,  on  peut,  par  un  moyen  plus 
rapide  et  aussi  sur.  se  rendre  compte  de  l'importance  de  la  mâss 
ventriculaire.  I!  consiste  à  chercher  à  quel  momenl  l'ombre  du  cœur 
disparaît,  derrière  la   colonne  vertébrale  dans  la  position  oblique 


Fig.  131.  —    K  -ir.'-i  issemi  Snilal 

de  l'artère  pulmonaire.  Le  ventricule 
droit  es)  seul  augmenté  de  volume.  Il 
refoule  on  haul  el  en  dehors  le 
t  ricule  gauche  donl  la  pointe  se   voil 
'•ii  P   cœur  en  Babot  , 


tricuspidienne. 
P  isition    oblique    anti 

'    '  Jume  du 

ventricule  i  si   plu-  considérable 
celle    d<  ne.    En 

conl  »  1 1 1-  ventriculaire  normal. 


postérieure  droite.  Pour  cela,  on  peul  utiliser  un  dispositif  spécial, 
dil  goniomètre   Vby.  p.  .83),  qui  donne   la  mesure  exacte  de  l'angle 


in  —  Rétrécissement  milral  pur.  Posi- 
tion oblique  postérieure  droite  à  50°.  L'oreil- 
lette gauche,  Irèi  augmentée  de  volume, 
projette  une  ombre  qui  masque  une  partie 
de  1  espace  c'air  rétro  i  ardiaqu  (. 


■ 
lion 

i  5"°. 


d  obliquité  «lu  corps.    \  l'étal  normal,  quand  on  lut  tourner  le  sujel 
surlui-même,  l'ombre  du  cœur  disparaît  sous  un  angle  de  30  di 
en  moyenne.  Quand  il  est  plus  é'évé,  de  i"  grés  par  exemple, 

on  peul  être  certain  que  la  m  tsse  ventricu  aire  esl  très  augna 
de  \  olume. 


070 


H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒt  R. 


L'augmentation  isolée  du  ventricule  gauche  (fig.  130)  se  reconnaît 
à  ce  que  la  pointe  du  cœur,  médiocrement  rejetée  en  dehors,  reste 
habituellement  au-dessous  du  diaphragme,  même  pendant  l'inspi- 
ration profonde.  D'autre  part,  Sur  un  tracé  orthodiagraphique,   le 


Fig.  13j.  —  Insuffisance  tricuspi  lienne. 
En  position  frontale,  l'ombie  de  l'oreil- 
lette droite  est  très  agrandie,  surtout 
dans  la  zone  indiquée  par  la  flèche. 


Fig.  136.  —  Même  malade  en  position 
oblique  postérieure  gauche  à  50°. 
L'ombre  de  l'oreillette  droite  se  con- 
fond avec  celle  de  la  colonne  verté- 
brale. 


diamètre  horizontal  est  sensiblement  normal,  tandis  que  le  diamètre 
longitudinal  augmente.  Enfin  le  point  G,  point  d'origine  du  ventri- 
cule gauche,  est  plus  ou  moins  relevé.  La  convexité  du  contour 

gauche  est  augmentée:  sa  pointe  est 
arrondie  et,  en  position  oblique  postérieure 
droite,  l'ombre  du  cœur  ne  disparaît 
derrière  la  colonne  vertébrale  que  sous  un 
angle  supérieur  à  30  degrés. 

Plus  récemment,  nous  avons,  avec 
Bordel,  proposé  un  autre  procédé,  dit  de 
l'indice  de  profondeur,  qui  permet  de  dé- 
celer l'hypertrophie  du  ventricule  gauche 
dès  sa  phase  initiale  (Yoy.  p.  84). 

L'augmentation  isolée  ou  prédominante 

Fig.  137.  -  Même  malade  en  ju  ventricule  droit  provoque  un  déplace- 
position  oblique  antérieure  ,  ,  .  .  .  .  . 
gauche  à  50»  Le  profil  de  ment  de  la  pointe,  qui  est  rejetée  en 
l'oreillette  droite  OD  fait  dehors  et  relevée,  un  accroissement  du 
une  saillie  plus  grande  dans  diamHre  longitudinal  et  plus  encore  du 
le  poumon  que  le  ventricule  ,.  . °  .  ..  , 
droit  VD.                             diamètre  horizontal,  comme  on  le  voit  dans 

la  figure  131,  concernant  un  sujet  atteint 
de  rétrécissement  congénital  de  l'artère  pulmonaire.  On  remarque 
également  que  le  contour  inférieur  du  cœur  est  plus  ou  moins 
abaissé. 

En  position  oblique  antérieure  gauche,  la  partie  de  l'ombre  du 


INSUFFISANT  I    CAltWAQl  l  *»     •  "1 

contour  du  cœur  qui  correspond  à  la  région  ventriculaire  présente 
un  renflement  très  marqué,  en  rapportavec  l'accroissement  de  volume. 
La  ligne  pointillée  de  la  même  figure  indique  schémaliquemenl  le 
contour  qui  correspondrait  :'i  la  position  normale   fig.  : 

L'augmentation  de  volume  de  l'oreillette  gauche  se  constate  sur- 
toul  (J;ms  1<^  positions  obliques 

En  position  oblique  postérieure  droite,  comme  en  position  oblique 
antérieure  gauche,  le  rayon  normal  passant   parle  médiastin  posté- 
rieur est  tangent  au   bord  <l«'  l'oreillette.  An  cas  d'hypertrophie,  1<' 
contour  de  l'oreillette  se  développe  en  arrière  el  à  gauche  du  cœur 
et  son  ombre  envahi  1  l'espace  clair  rétro-cardiaque    fLr.  133  et  134  . 

L'augmentation  de  volume  <\o  l'oreillette  droite  -  •  révèle  surtout 
dans  l'examen  en  position  frontale,  celui  dans  les  positions  obliques 
iiY'ianl  qu'accessoire. 

En  position  frontale,  on  voit  l'oreillette  droite  se  profiler  à  droite 
du  sternum,  el  sa  Baillie  esl  d'autant  plus  grande  < [ n»*  l'oreillette  esl 
j »  1 1 1 : —  développée.  Mais  il  Paul  pour  cela  que  l'agrandissement  <lt* 
l'ombre  affecte  sa  portion  supérieure  flèche  fig.  135  ,  caria  dilatation 
du  ventricule  <ln>il  donne  également  lieu  à  un  débord  de  l'ombre  du 
côté  droit  qui  n'intéresse  alors  que  sa  moitié  ou  son  tiers  inférieur. 

En  position  oblique  postérieure  gauche,  l'ombre  de  l'oreillette 
envahit  plus  ou  moins  l'espace  clair  rétro-cardiaque,  quand  le  tracé 
estjpria  sous  un  angle  de  50  degrés  fig.  136  .  En  position  oblique 
antérieure  gauche,  le  contour  de  l'oreillette  droite  décril  une  courbe 
à  grand  diamètre  débordant  l'ombre  du  ventricule  droit  fi:_r.  137  . 
C'est  l'inverse  quand  I'augmentation"de  volume  de  ce  ventricule  est 
proportionnellemenl  supérieure  &  celle  de  l'oreillette  \\^ 

Les  données  précédentes  ne  donnent  naturellement  que  la  mesure 
de  l'accroissement  de  volume  <lu  cœur,  sans  dire  s'il  est  dû  à  une 

hypertrophie  ou  a  u lilatat ion.  Mais  l'on  sail  que  c'est  la  dilatation 

qui  l'emporte  quand  l'augmentation  'l<-  volume  affecte  les  cavités 
droites,  l'hypertrophie  quand  elle  affecte  les  cavités  gauches- 
Hypertrophie    au  cours   des   cardiopathies. 
ont  toutes  pour  effet  de  déterminer  Une  augmentati  >n  du  volume  du 
cœur  débutant  parla  distension  de  la  cavité  située  en  amont  de 
l'obstacle,    h    suivie    d'une    hypertrophie    réactionnelle     de 
parois.  Celle-ci  a  pour  effet   de  rétablir  l'équilibre  circulatoire  au 
moment  ou  il  menaçait  d'être  rompu  el  de  permettre  au  ca 
B'adapler  aux  conditions  défectueuses  créées  par  1 1  lés  on     \u~-i 
l'appelle-l-on,  pour  celte  raison,  compensatrice  ou  providentielle. 
i  'est  grâce  ;'i  «"11''  que  s'établit  cette  phase  'lii<'  si!  >nc  irfois 

fortlongue,  des  cardiopathies  val vula ires    Ainsi  s'expliquent   l'hy- 
pertrophie <\c  l'oreillette  gauefa  s  de  rétrécissement  mitral,  cHK» 
du  ventricule  gauche  ou  du  ventricule  <lr>>it  au  • 
tique  ou  de  lésion  de  l'appireil  pulmonair  Quand  les  lésions 


072  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

valvulaires  sont  complexes,  l'hypertrophie  intéresse  simultanément 
plusieurs  régions  du  cœur,  les  oreillettes  comme  les  ventricules. 

Les  adhérences  péricardiques  produisent  des  effets  identiques, 
c'est-à-dire  une  dilatation  des  cavités  cardiaques,  des  cavités  droites 
notamment,  avec  hypertrophie  réactionnelle.  Au  cours  de  la  sym- 
physe, le  cœur  est  à  la  l'ois  dilaté  et  hypertrophie. 

La  myocardite  scléreuse  diminue  la  résistance  du  cœur  et  favo- 
rise également  sa  dilatation,  accompagnée  d'une  hypertrophie, 
d'ordinaire  assez  modérée. 

Hypertrophie  indépendante  des  cardiopathies.  —  On  la  ren- 
contre dans  un  grand  nombre  de  circonstances  :  déviations  rachi- 
diennes,  symphyse  pleurale,  goitre  volumineux  ;  mais  il  est  rare  alors 
qu'elle  explique  à  elle  seule  l'augmentation  de  volume  du  cœur,  et 
la  dilatation  l'emporte  habituellement  sur  l'hypertrophie.  Celle-ci  est 
plus  marquée  au  cours  de-;  lésions  rénales,  surtout  de  la  néphrite 
scléreuse  et  même,  dans  ce  cas,  la  dilatation  fait  rarement  défaut. 

La  coexistence  de  l'hypertrophie  cardiaque  avec  des  lésions  du 
rein  a  été  signalée  par  Bright  en  1830,  par  Rayer  en  1839.  Mais  c'est 
surtout  Traube  qui,  en  1856,  en  a  indiqué  la  fréquence  et  les  carac- 
tères. Il  a  montré  qu'elle  est  presque  constante  dans  la  néphrite  sclé- 
reuse, où  il  l'a  retrouvée  dans  93  p.  100  des  cas. 

Le  cœur  rénal  est  constitué  avant  tout  par  une  hypertrophie  du 
ventricule  gauche  ;  son  poids  est  en  moyenne  de  400  à  500  grammes, 
mais  il  peut  être  plus  considérable  (fig.  138). 

Au  début,  le  ventricule  gauche  et  ferme,  globuleux  et  donne  la 
sensation  d'un  cylindre  plein.  A  la  coupe,  les  parois  ont  une  épais- 
seur de  2  à  3  centimètres;  les  piliers  de  la  mitrale  sont  également 
hypertrophiés  et  presque  au  contact  les  uns  des  autres.  Mais  à  ce 
moment,  comme  l'avait  noté  Traube,  les  lésions  interstitielles  sont 
peu  importantes.  La  cavité  ventriculaire  est  rétrécie;  l'hypertro- 
phie est  concentrique,  et  c'est  là,  dit  Chauffard,  son  caractère  le  plus 
frappant. 

A  une  période  plus  avancée  et  surtout  à  la  phase  terminale,  le 
myocarde,  scléreux  et  affaibli,  se  laisse  distendre,  et  la  dilatation 
finit  par  apparaître. 

A  l'écran  radioscopique  (fig.  139),  le  «  cœur  de  Traube  »  se  révèle 
par  une  augmentation  de  tous  les  diamètres  du  cœur.  Ils  peuvent 
atteindre,  le  longitudinal, "21  centimètresau  lieu  de  15,  maximum  nor- 
mal; le  basai  (D'G),  15em,5,au  lieu  de  11  centimètres  ;  le  diamètre 
ventriculaire  gauche  (GG'),  12  centimètres  au  lieu  de  8em,5.  L'in- 
dice de  profondeur  est  de  30  millimètres  au  lieu  de  1  i.  Enfin  l'organe 
est  arrondi,  globuleux  ;  sa  pointe  s'enfonce  profondément  dans  le 
diaphragme  gauche.  Le  contour  de  l'oreillette  droite,  régulièrement 
convexe,  l'ait  une  saillie  exagérée. 

Quel   lien   mystérieux  unit  l'hypertrophie  à  certaines  lésions   du 


INSU!  FISANCE  GARDIAQ1  E. 


ï:i 


rein?  C'est  La  question  que  Brighl  s'esï  posée  toul  le  premier  dans 
ses  magistrales  études.  Pour  lui,  l'hypertrophie  ne  pouvait  être  due 
qu'à  «  quelque  cause  capable  d'entraîner  le  cœur  a  des  efforts 
excessifs,  soit,  ajoutait-il,  que  le  sang  altéré  produise  directement 


•^■l 


m^^ 


Fig.  138.  -   Hypertrophie  totale  du  cœur  dans  un  i  as  de  b<  léro 

ur  de  Traube). 

s|"'  le  ,'"'1"'  une  excitation  irrégulière  ei  inaccoutumée,  soil  qu'il 

agisse  de  telle  manière  sur  les  capillaires  de  l'organisme  qu'il  Ibrce'le 

cœur  à  9e  contracter  avec  plus  d'éner 

gie  pour  permettre  la  circulation  dans 

les  branches  les  plus  éloignées  du  sys 

tème  vasculaire    .  Ayanl  ainsi  réduil 

le  problème  àdeux  solutions,  la  théorie 

toxique  et  la  Un-,, ri,-  mécauique,  il  ne 

Be  crut  pas  en  droil  de  conclure,  el  a 

l'heure  actuelle  c'esl  en  ;ore  entre  ces 

théories  que  l'on  li<;-ii<\ 

La  nu  Onu  roxiQi  i  semble  avoir  eu 
,a  préférence  de  Bright,  mais  sans 
arguments  décisifs,  el  la  rétention 
des  matières  excrémentitielles  ne 
parait  guère  susceptible  d'obliger 
comme  il  l'a  pensé  le  cœur  à  unefforl  plusgrand  .  Ileal  Bûr.entout 
cas,  qu'elle  ne  détermine  pas  degêne  appréciable  dans  la  circulation 
périphérique,  car,  dans  des  recherches  expérimentales,  Potain  a 
l'uviii   m   m  XXIII 


II.   i    ■ 


çn,t  h.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

montré  qu'un  sérum  chargé  d'urée  ne  met  pas  plus  de  temps  que  de 
l'eau  pour  traverser  un  tube  capillaire  de  volume  déterminé  sous  une 
pression  constante. 

La  théorie  toxique  a  été  reprise  et  modifiée  par  Johnson,  qui  a 
attribué  aux  matières  excrémentitielles  un  rôle  un  peu  différent. 
Pour  lui,  le  sang  adultéré  exciterait  la  contractilité  des  artères 
—  ou  plutôt  des  capillaires  généraux  — et  produirait  ainsi  un  obstacle 
au  cours  du  sang  qui  finirait  par  forcer  le  cœur  à  s'hypertrophier. 
Mais  ce  n'est  pas  tout.  Cet  obstacle,  fonctionnel  au  début,  deviendrait 
plus  tard  permanent,  et  le  spasme  vasculaire,  exagérant  le  travail  des 
artères,  déterminerait  à  la  longue  un  épaississement  de  leur  tunique 
moyenne.  Comme  on  le  voit,  Johnson  faisait  intervenir  dans  la  con- 
ception primitive  de  Brightune  influence  organique,  liée  à  des  mo- 
difications constitutives  du  système  vasculaire  périphérique,  modi- 
fications que  Gull  et  Sutton  devaient  ultérieurement  envisager  d'autre 

façon. 

Quoi  qu'il  en  soit,  la  théorie  toxique  avait  été,  pour  de  multiples 
raisons, défmitivementabandonnée, quand,  dans  cesdernières  années, 
elle  a  été  invoquée  à  nouveau,  à  la  suite  de  recherches  faites  sur  les 
relations  de  l'hyperplasie  surrénale  avec  l'hypertension  artérielle  et 
la  sclérose  du  rein.  Le  poison  incriminé  alors  est  non  plus  une  sub- 
stance excrémentitielle  indéterminée,  mais  une  substance  toxique, 
l'adrénaline,  produite  par  l'organisme  lui-même,  et  dont  l'action  sur 
la  tension  artérielle  est  aujourd'hui  bien  connue.  A  vrai  dire,  celte 
nouvelle  conception,  restée  à  l'état  d'hypothèse,  n'a  conduit  qu'à  des 
résultats  assez  contradictoires.  Toutefois  elle  nous  paraît  rationnelle, 
et  on  aurait  tort  de  l'abandonner  sans  autre  examen. 

La  théorie  mécanique  a  été  proposée  par  Traube,  dès  ses  premiers 
travaux,  mais  il  ne  la  conçut  pas  toujours  de  la  même  manière. 

Tout  d'abord  il  attribua  l'hypertrophie  à  la  gène  circulatoire  pro- 
voquée par  le  rétrécissement  des  vaisseaux  capillaires  du  rein  atro- 
phié, la  pression  artérielle  devant,  suivant  lui,  s'élever  nécessaire- 
ment, comme  il  arriverait  «  dans  un  réservoir  dont  l'écoulement 
diminuerait,  l'apport  du  liquide  restant  le  même  ».  Cependant  un 
examen  plus  attentif  lui  montra  que  la  gène  de  la  circulation  dans 
un  territoire  aussi  restreint  que  celui  du  rein  ne  pouvait  guère  pro- 
voquer une  élévation  de  pression  assez  considérable  pour  entraîner 
l'hypertrophie  des  cavités  gauches  du  cœur.  Pour  cette  raison,  Traube 
abandonna  lui-même  cette  interprétation. 

En  1872,  Gull  et  Sutton  prétendirent  que  l'obstacle  qui  produirait 
l'hypertrophie  du  cœur  consistait  moins  dans  les  altérations  rénales 
que  dans  les  lésions  diffuses  des  vaisseaux,  si  fréquentes  chez  les 
brightiques,  et  constituées  essentiellement  par  l'infiltration  d'une 
substance  graisseuse  particulière  dans  leur  tunique  adventice.  Mais 
«  l'artério-tibrose  capillaire  »  décrite  par  ces  auteurs  n'est  pas  cons- 


ÏNS1  I  I  1-  LNCE  CARDIAQUE.  *:, 

Unie,  ou  biewellcn'est  qu'accessoire,  et  elle  est  incapable  d'expliquer 
^hypertrophie  cardiaque,  car  il  est  certain  quelle  n'appartitcni'apres 

Entre  temps,  Traube  poursuivait  ses  re  cherches.  De  plus  en  plu, 
convaincu  que  l'hypertension  artérielle  esl  la  cause  de  gros  cœur 
des  brightjques,  il  s'était  demandé,  an  moment,  si  eUe  n'était  pas 
due  à  1  augmentation  de  la  masse  sanguine  par  diminution  de  le* 
;i'<-|'';;<  ''<•  -<  "  ?e  s'arrêta  d'ailleura  pas  longtemps  à  cette 
hypothèse  lobservaUonluiayant  montré  que,  chez  les  brîghtiqu 
la  quantité  de  1  eau  éliminée  n'esl  pas  inférieure  à  la  normal 

Cesl  alors  que  envisageant  leschoses>utrement,il  vit  dans  l'hyper- 
tension le  phénomène  initial  qui  commande  tous  les  au  i 
rose  rénale  comme  l'hypertrophie  du  cœur.  Cette  conception  n'était 
pas  nouvelle,  et  Senhouse-Kirkes  l'avait  déjà  formulée.  Mais  Iraubc 

•«t  le  mérite  de  la  développer,  de  l'appuyer  sur  un  ensemble  de  faits 
anatomo  pathologiques  concluants  el  d'en  montrer  l'importan  :e  en 
nosologie. 

Depuis,  la  théorie  de  l'hypertension  primitive  a  eu  des  fortui 
;,v7""  ]'"^'-"  I'"'  nombre  d'auteurs,  elle  a  été  ionienne  par 
Huchard   Si  elle .n'est  pas  universellement  admise,  c'est  parce  qu^on 
lui  a  rail  -l.-s  objections,  pour  noua  sana  valeur,  Urées  de  l'expé- 
rimentation el  de  l'anatomie  pathologique. 

I  ne  première  notion  qui  ae  las  travaux  de  Traube 

que  les  observations  onl  conûrmée,  -  est  que  l'hypertrophie  car 

diao^enestpas  le  corollaire  néi aire  de  toute  néphrite  chronique 

Elle  faisan  défaut  sept  fois  dans  la  centaine  de  cas  réunis  par 
rraube,bienquelerein  fût  parfois  réduit  à  un  simple  moignon  11 
681  ,i""'-  6y,den!  'I'1"  lagônede  la  circulation  intrarénale  n'est 
Pour  rien  dans  l  augmentation  de  volume  du  cœur,  et  ce  sont  , 

,:,,,<  dece,  &enre  qu'avaient  conduit  Traube  à  abandonner  as  ère- 
mière  explication.  ' 

Inversement,  l'hypertrophie  cardiaque  peut  eolncider  av< 

I"^"'',rl:''1 del»«ypW««.oulereinpolykysUque..in8iqu.l^ 

eignala  Ménétrier  el  Bloch. 

f°?n«ertde6  ce.  où  elle  est  indépendant,  de  tonte  lésion  rénale 

!",H,";r',ll""'1 '"'■""  l'ob^rveti l'un  aujet  mort  au  eou 

'""';""'v''" Phnlopethi. saturnine, :,|-i.„l„l..,.M,,.,„,  .     ,    ,' 

k.-"..-I..-.,u,  rnesur.,,»» «p.rti. renn.,î7miUin,*trJdeP.,W 


676  II.   VAQUEZ.         MALADIES  DU  CŒUR. 

on  vil  que  le  cœurélail  très  volumineux  et  que  la  paroi  (Ju  ventricule 
atteignait  1  centimètres.  Il  n'y  avait  pas  de  sclérose  glomérulaire, 
el  l'on  notail  seulemenl  une  sclérose  interfibrillaire,  très  légère, 
discutable  même,  disent  les  auteurs.  Enfin  1rs  doux  capsules  Burré- 
nales  étaient  nettement  adénomateusés. 

Il  faut  ajouter  à  ce  fait  celui  rapporté  par  Wiesel,  d'hypertrophie 
cardiaque  sans  néphrite,  mais  avec  hyperplasie  médullaire  des  sur- 
rénales. 

L'expérimentation  a  conduit  à  des  constatations  analogues.  Auber- 
tin  a  remarqué  que,  chez  les  animaux  intoxiqués  par  l'absinthe,  le 
volume  du  cœur  présente  un  accroissement  considérable,  sans  lésions 
interstitielles  du  rein,  sans  athérome  ni  arlérile  viscérale.  Même 
dans  le  cas  de  lésions  rénales  concomilanles.  l'hypertrophie  car- 
diaque n'est  nullement  proportionnelle  à  l'intensité  de  ces  lésions 
et,  parfois,  des  hypertrophies  cardiaques  considérables  coïncident 
avec  des  lésions  épithéliales  légères  ;  mais  il  y  a  d'ordinaire  alors 
une  hyperplasie  surrénale  corticale  ou,  exceptionnellement,  médul- 
laire. 

Réduite  à  ces  données,  la  question  paraîtrait  insoluble  si  un  autre 
facteur,  entrevu  par  Traube  et  révélé  seulement  par  la  clinique, 
ne  permettait  de  la  résoudre  :  c'est  l'hypertension  artérielle. 

L'hypertension  est  en  effet,  et  à  n'en  pas  douter,  le  chaînon  inter- 
médiaire entre  les  néphrites  et  l'hypertrophie  cardiaque  ;  si  elle  vient 
à  manquer,  l'hypertrophie  fait  défaut,  quelle  que  soit  la  l'orme  dé  la 
néphrite;  aussi  l'hypertrophie  est-elle  à  peu  près  constante  dans  la 
néphrite  interstitielle  parce  que  l'hypertension  est  alors  de  règle.  Par 
contre,  elle  est  presque  toujours  absente  dans  les  néphrites  chirurgi- 
cales, par  exemple  dans  l'atrophie  rénale  consécutive  aux  maladies 
des  voies  urinaires,  bien  que  le  rein  soit  réduit  parfois  à  l'état  de 
moignon.  Or,  on  sait  qu'en  pareille  circonstance  la  tension  artérielle 
reste  ordinairement  normale. 

Dans  la  néphrite  parenchymateuse,  il  n'y  a  pas  habituellement 
d'hypertrophie  cardiaque  parce  que  celte  néphrite  ne  provoque  pas 
de  modifications  de  la  tension,  el  quand, par  exception,  clic  csl  è\e\  ée, 
l'hypertrophie  cardiaque  apparaît.  C'est  pourquoi  celle-ci  est  si 
fréquente  au  cours  des  néphrites  scarlatineuses,  avec  gros  rein  Ma  ne 
Nous  l'avons  notée  également  chez  un  sujet  morl  de  néphrite  syphi- 
litique et  porteur  d'une  très  forte  h\  pertension  artérielle. 

I  Comment  enfin  expliquer  I  In  pertrophie  du  cœur  dans  le<  faits  de 
Ménétrier,  Widal  et  Boidin,  de  Wissel,  où  il  n'y  avait  aucune  altéra- 
tion notable  du  rein,  si  ce  n'csl  en  incriminant  l'hypertension  notée 
par  ces  auteurs  chez  leurs  malades '? 

lui  résumé,  la  théorie  de  Senhouse-Kirkes  el  <\c  Traube  est  seule 
valable,  el  l'hypertrophie  cardiaque  de  la  néphrite  est  certainement 
due  ;'i  une  gène  de  la  circulation  causée  par  un  trouble,  non  de   la 


INSUF1  ISANCE  CARblA'ji  E.  «:* 

fonction  rénale  mais  du  système  artériel.  Ce  trouble  consiste  dans 
l'élévation  anormale  de  la  pression,  laquelle  esl  le  lien  mystérieux 
<jui  unit  l'hypertrophie  du  cœur  aux  néphrites. 

Une  autre  conclusion,  conforme  à  l'opinion  de  Traube,  esl  que, 
des  trois  éléments  qui  constituent  le  Byn  Irome  cardio  rénal, 
l'hypertension  qui  commande  les  deux  autres.  Cette  antériorité  de 
l'hypertension  sur  les  lésions  du  rein  el  du  cœur  n'est  pas  admise 
par  ion-  les  auteurs.  Non-;  la  croyons  cependant  certaine,  mais  nous 
ne  nous  \  arrêterons  pas,  ce  sujet  ayanl  été  traité  dans  un  autre 
chapitre   Voy.  Hypertension  , 

un  i  /  i  no  \ 

MÉCANISME.  La  dilatation  du  cœur  esl  le  corollaire  pour  ainsi 
dire  constant  de  l'insuffisance  cardiaque.  Mais  la  proposition  inverse 
n'esl  pas  vraie  et,  dans  une  certaine  mesure,  le  cœur  peut  être  dilaté 
sans  être  insuffisant.  A  quel  moment  la  dilatation  devient-elle 
pathologique  '  l  l'est  ce  qu'il  faut  examiner  d'abord. 

\  l'étal  normal,  la  capacité  du  cœur  varie  peu,  Bon  travail  étanl 
sensiblemenl  I'-  même.  Mais  quand  !<■  cœur  esl  soumis  a  des  efforts 
répéléSj  I''  sang  afflue  dans  ses  cavités  et  tend  a  les  dilater.  Cela  n'a 
d'ailleurs  pas  de  gravité,  car  le  myocarde  augmente  bientôt  'I  épais- 
seur, ce  qui  permet  au  cœur  de  s'accommodera  l'excès  de  travail. 
C'est  ce  qui  arrive  chez  les  sujets  adonnés  aux  sports.  Ces  phéno- 
mènes Be  commandent,  sont  simultanés  plutôt  que  successifs,  et  ne 
doivent  pas  être  considérés  comme  pathologiques. 

Il  en  est  de  même  au  cours  des  cardiopathies  valvulaircs  à  la  phase 
d'adaptation.  Comme  nous  l'avons  <lii  précédemment,  la  présence 
(l'un  obstacle  au  niveau  de  l'un  des  orifices  'lu  cœur  provoque  la 
dilatation  de  la  cavité  située  en  amont,  dilatation  bientôt  suivie,  m 
le  myocarde  est  sain,  d'hypertrophie  des  parois.  De  ce  fait,  1  équilibre 
circulatoire  esl  rétabli  au  moment  où  il  menaçait  d'être  rompu. 
Ici  encore  la  dilatation,  bien  nue  1 1 «'- •  -  a  une  altération  analomique, 
ii. ■  constitue  pas  une  condition  défavorable  pour  If  cœur,  car  elle 
n'esl  pas  nécessaiiement  accompagnée  d'une  diminution  'lf  Bon 
a|>i  ilude  fond  tonnelle. 

La  véritable  dilatation  pathologique  coïncide  avec  l'affaiblissement 
de  l'énergie  de  la  systole  cardiaque,  qui  empêche  la  déplélion  des 
cavités  el  favorise  la  Blase  du  sang  dans  leur  inlérieui 
de  dilatation,  que  l'on  peut  qualifier  «If  dilatation  j 
pose  aux  diverses  variétés  de  dilatation  active   que  nous  venons 
d'étudier. 

La  dilatation  passive  apparaît  dans  in>i>  circonstances  :  en  pre 
mier  lieu,  quand  un  effort  soudain  Burprend  le  cœur  avant  qu'il  ail 
eu  le  temps  de  réagir,  par  l'hypertrophie  de   ses  paroi-,  a   l'effort 


C78  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

excessif  auquel  il  est  soumis.  C'est  ainsi  que  s'expliquent  les  cas  de 
dilatation  aiguë,  consécutive  au  surmenage  chez  des  individus  en 
état  de  méiopragie  cardiaque. 

La  deuxième  condition  résulte  de  l'impossibilité  où  le  cœur  se 
trouve  d'augmenter  indéfiniment  l'épaisseur  de  ses  parois  en  pré- 
sence d'un  obstacle  progressivement  croissant.  C'est  ce  qui  arrive 
parfois  au  cours  de  la  sténose  mitrale.  Le  resserrement  de  plus  en 
plus  prononcé  de  l'orifice  provoque  d'abord,  du  côté  de  l'oreillette 
gauche,  une  dilatation  accompagnée  d'hypertrophie,  puis,  quand  il 
devient  excessif,  un  agrandissement  tel  de  celte  cavité  que  la  dila- 
tation finit  par  l'emporter  de  beaucoup  sur  l'hypertrophie. 

Enfin,  quand  le  myocarde  est  malade,  la  dilatation  passive  est  le 
phénomène  morbide  initial  et  prédominant,  l'hypertrophie  faisant  à 
peu  près  complètement  défaut.  C'est  ce  que  l'on  voit  au  cours  des 
myocardites  infectieuses  ou  toxiques,  la  myocardite  rhumatismale 
par  exemple  ou  la  myocardite  alcoolique,  qui  se  caractérisent  par 
une  dilatation  plus  ou  moins  considérable  des  cavités  cardiaques, 
l'épaisseur  de  leurs  parois  étant  à  peine  augmentée  et  souvent  même 
diminuée. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  —  La  dilatation  cardiaque  présenta 
des  aspects  variables,  suivant  qu'elle  est  associée  ou  non  à  l'hyper- 
trophie et  suivant  la  région  du  cœur  qu'elle  all'ecte.  On  peut  en  dis- 
tinguer deux  variélés  principales  :  la  dilatation  totale  et  la  dilatation 
partielle. 

La  dilatation  totale  donne  lieu  aux  déformations  les  plus  consi- 
dérables. Quand  elle  alï'ecte  les  quatre  cavités,  elle  fait  prendre  au 
cœur  une  disposition  particulière  décrite  sous  le  nom  de  gros  cceur 
globuleux  ou  de  cœur  en  besace.  C'est  une  lésion  assez  commune 
chez  les  alcooliques  et  chez  les  sujets  atteints  de  symphyse  car- 
diaque. Le  cœur  en  besace  est  constitué  par  une  poche  plus  ou  moins 
ronde  qui,  lorsqu'elle  est  vide  de  l'énorme  quantité  de  sang  qu'elle 
contient,  s'aplatit  sur  la  table  d'autopsie  parallèlement  à  ses  deux 
faces.  Parfois  cette  poche  forme  un  cercle  presque  complet  et,  quand1 
l'organe  repose  sur  les  oreillettes  distendues,  le  sommet  du  eœurs'in- 
vagine  pour  ainsi  dire  dans  les  cavités  venlriculaires. 

La  dilatation  partielle  peut  être  limitée  à  une  seule  des  cavités, 
l'oreillette  principalement,  à  droite  au  cas  de  sténose  très  serrée  de- 
l'orifice  kricuspidien,  à  gauche  au  cas  de  rétrécissement  mit  rai.  La 
dilatation  de  l'oreillette  gauche  peut  coïncider  alors  avec  un  faible  déve- 
loppement du  ventricule  du  même  côté.  Mais  il  est  rare  que  la  dila- 
tation de  l'oreillette  droite  ne  soit  pas  accompagnée  d'une  dilatation 
également  importante  du  ventricule  droit. 

La  dilatation  isolée  du  ventricule  gauche  s'observe  chez  les  sujets- 
atteints  d'hypertension  artérielle  ou  de  lésion  aortique,  et  elle  est 
presque  toujour  associée  à  une  hypertrophie  ordinairement   assez. 


INSUFFISANCE  CARDIAQ1  !..  *3  —      » 

notalde  des  parois  du  ventricule.  Quant  à  la  dilatation  isolée  du 
ventricule  droit,  elle  est  plus  exceptionnelle,  l'excès  de  pression  qui 
l'a  provoquée  Bé  propageant  très  rapidement  à  l'oreillette,  qui  est 
également  dilatée. 

Dans  la  dilatation  simple  du  cœur  sans  hypertrophie, le  myocarde 
présente  souvent  un  aspect  particulier.  Il  est  presque  décoloré  et, 
comme  l'on  dit,  de  couleur  ••  feuille  morte 

Les  parois  ventriculaires  sont  parfois  diminuées  de  volume  les 
colonnes  charnues  Boni  amincies  et  un  certain  nombre  d  entre  elles 
peuvent  avoir  disparu. 

Les  oreillettes  prennent  une  forme  cuboîde,  et  la  minceur  de  leurs 
parois  devient  parfois  extrême.  A  gauche,  les  reines  pulmonaires 
sont  comme  absorbées  dans  la  poché  ectasiée;  ■>  droite,  les  reines 
caves  s'élargissent  d'une  manière  extraordinaire.  Enfin  le-  auricules 
peuvent  être  également  dilatés,  quoique  en  proportion  moindre.  La 
dilatation  excessive  des  oreillettes  provoque  parfois  un  élargisse- 
ment  de  la  fosse  ovale  avec  réouverture  anormale  du  trou  de 
Botal. 

Un  autre  effet  de  la  dilatation  extrême  du  cœur  est  de  produire 
une  insuffisance  fonctionnelle  des  orifices.  L'insuffisance  des  orifices 
artériels  est  assez  rare  ci  est  due  a  l'accroissement  «lu  diamètre  «le 
l'orifice.  Celle  des  orifices  auri<  ulo-ventriculaires,  bien  plus  fré- 
quente, résulte  de  l'agrandissement  de  la  cavité  venlriculaire.  Mlle 

s'explique  alors  de  la  façon  suivante     bous  L'influée le   I  écartc- 

mentdea  parois  du  ventricule,  les  cordages  tendineux  qui  sous  tendent 
le-  valvules  sont  eut  rainés  en  dehors,  et,  au  moment  de  la  systole  car- 
diaque, ils  n'ont  plus  une  course  suffisante  pour  permettre  aux  lames 
valvulaires d'obturer  l'orifice.  Il  en  résulte  un  reflux  du  Bang,  transi- 
toire ou  permanent  suivant  le-  circonstances.  Ed  raison  de  leur  m 
canisme  particulier,  ce-  -.nie-  d'insuffisance  échappent  souvent  i 
l'autopsie. 

Ajoutons  encore  qu'il  est  de  règle  de  constater  sur  la  paroi 
cavités  dilatées,    notamment  des  oreillettes  et  des  ventricules,  la 
présence  de  foyers  inflammatoires  anciens  on  récents  provoqués  par 
ces   endocardites  secondaires,   -i    fréquentes,    comme   la    montré 
Lutembacher,  à  la  période  ultime  des  cardiopathies. 

DIAGNOSTIC.  —  Il  e-t  a-,v  difficile  de  distinguer  sur  le  rivant  la 
part  qui  revient  h  la  dilatation  et  a  l'hypertrophie  dans  l'augmen- 
tation de  volume  du  cœur. 

L&palpation  et  la  percussion  ne  donnent  «pie  de-  résultats  insuf- 
fisants. L'abaissement  de  la  pointe  signifie  que  l'augmentation  de 
volume  intéresse  le  ventricule  gauche,  mai-  d  D'en  indique  pas  la 
cause.   Le  rejet  de  la  pointe  en  dehors,  dan-  la   ligne  axillaire,    » 

plus  de    valeur.    Il    implique  d'ordinaire  une  dilatation    des   cavil 

droites.  Burtout  s'il  coïncide  avec  un  débord  de  la  matiléà  droite  du 


f,80  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  Dr  CŒUR. 

sternum  et  un  agrandissement  du  diamètre  transversal  du  cœur. 
A  l'écran  radioscopique,  cette  môme  dilatation  se  reconnaît  à 
Tétendue  anormale  des  contours  droits  du  cœur  et  à  l'accroissement 
du  diamètre  transversal  ;  celle  du  ventricule  gauche,  à  l'extension 
progressive  de  l'ombre  cardiaque  de  ce  côté,  ce  qui  la  différencie  de 
l'hypertrophie  simple,  dont  l'ombre  reste  invariable. 

Au  casdedilatalion  totale,  le  cœur  présente  un  aspeclglobuleuxdù 
à  l'augmentation  simultanée  des  deux  diamètres.  A  la  période  ultime 
de  l'insuffisance  cardiaque,  la  silhouette  du  cœur  prend  une  forme 
encore  plus  significative  et  devient  presque  triangulaire,  la  base  du 
triangle  reposant  sur  le  diaphragme. 

Très  souvent  enfin  la  diminution  de  l'énergie  fonctionnelle  du 
cœur  se  révèle  par  une  modification  qualitative  des  battements  qui, 
au  lieu  d'être  brusques  et  amples  comme  à  l'étal  normal,  sont  faibles 
et  traînants  le  long  des  contours  ventriculaires. 

A  l'auscultation,  on  perçoit  deux  signes  d'inégale  importance  : 
l'assourdissement  des  bruits  et  un  rythme  de  galop. 

L'assourdissement  des  bruits  n'est  qu'un  signe  de  présomption 
indiquant  seulement  une  diminution  de  l'énergie  de  la  systole  ven- 
triculaire.  Mais  on  sera  en  droit  de  l'attribuer  à  l'asthénie  et  à  la 
dilatation  du  myocarde  quand  il  n'y  aura  aucune  autre  cause  capable 
de  l'expliquer. 

Le  bruit  de  galop  a  plus  de  valeur,  bien  qu'on  le  rattache  plutôt 
à  l'hypertrophie  qu'à  la  dilatation,  ce  qui  est  une  erreur.  La  preuve 
en  est  qu'on  l'entend  très  rarement  dans  l'insuffisance  aorlique,  mal- 
gré le  développement  exagéré  du  ventricule,  et  très  fréquemment, 
au  contraire,  quand  le  cœur  est  plus  dilaté  qu'hypertrophié,  par 
exemple  aucoursde  certaines myocardites, la myocardite diphtérique 
ou  alcoolique  notamment.  De  plus,  il  existe  parfois,  au  cas  d'insuffi- 
sance des  cavités  droites,  un  rythme  analogue  signalé  par  Potain, 
qui  siège  sur  le  bord  droit  du  sternum  et  qu'il  a  appelé  bruit  de 
galop  droit.  Or,  l'insuffisance  des  cavités  droites  est  caractérisée 
bien  plus  par  de  la  dilatation  que  par  de  l'hypertrophie.  Enfin  il  est 
à  noter  que  le  bruit  de  galop  disparait  souvent  à  la  suite  de  l'admi- 
nistration de  la  digitale,  qui  a  pour  effet  de  diminuer  le  volume  des 
cavités  cardiaques. 

Dans  ces  dernières  années,  on  a  signalé  quelques  particularités 
nouvelles,  révélées  par  les  méthodes  graphiques,  relatives  au  dia- 
gnostic de  la  dilatation  de  l'oreillette  droite  et  du  ventricule 
gauche. 

La  dilatation  de  l'oreillette  droite  se  reconnaît  à  l'apparition  pré- 
maturée sur  les  phlébog ranimes  de  l'onde  v. 

A  l'état  normal,  cette  onde  est  contemporaine  de  la  fin  delasystole 
et  du  début  de  la  diastole  ventriculaires.  Elle  coïncide  avec  le  dicro- 
tisme  du  pouls,  et  elle  résulte,  au  moins  pour  une  grande  part,  de  la 


INSUFFISANCE  CARDIAQ1  I  ::t 

rëplélion  «le  L'oreillette.  Si  l'oreillette  esl  dilatée  el  s'il  existe  une 
stase  sanguine  dans  son  intérieur,  sa  réplétion  sera  naturellement 
plus  précoce,  el  l'onde  v  -<•  rapprochera  <l<-  plu*-  en  plus  <le  l'onde  c 
qui  la  précède,  aupoinl  parfois  de  se  confondre  avec  i  lie,  en  suppri- 
mant la  dépression  qui  les  sépare   Voy.  Rg.  33,  p.  wi  . 

La  dilatation  «lu  ventricule  gauche  s'accompagne d  une  aul  re  ano- 
malie consistant  dans  la  présence,  sur  les  cardiogrammes,  d'une  légère 
élévation,  f » 1 1 1  -~  <»u  moins  éloignée  du  soulèvement  présyslolique. 
Cette  élévation  supplémentaire,  signalée  par  Gibson  -i  Hirschfelder, 
correspond  à  la  réplétion  définitive  de  la  cavité  ventriculaireel  n  •  si 
vieillir,  a  l'étal  normal,  que  quan  l  la  révolution  c  irdiaque  esl  tri  - 
lente  Voy.  ii^r-  31,  p.  lui  .  Elle  esl  plus  apparente  el  plus  pr« 
mu  <  ;  i  s  de  stase  <ln  san^  *  J  ;  *  r  *  —  le  ventricule  ;  aussi  a  i  elle  été  dénom- 
mée onde  de  stase.  Elle  constitue  un  bon  signe  de  présomption  de 
dilatation  venl  i  iculaire  gauche. 

En  résumé  :  L'augmentation  «lu  cœur  dans  le    sens   transversal, 

L'assourdissement    des    bruits,   l'existence    d'un   rythi le   galop 

gauche,  plus  exceptionnellement  droit,  l'anticipation  de  l'onde  v  Bur 
le  phlébogramme,  la  présence  d'une  onde  //  sur  les  cardiogrammes, 
tels  sont  !<"-  signes  «pu  permettent  de  distinguer  la  dilatation  de 
L'hypertrophie  des  cavités,  droites  ou  gauches,  oreillettes  ou  ventri- 
cules. 

DES  ACCIDENTS  PLEURO-PULMONAIRES 
CHEZ  LES  CARDIAQ1  ES 

Il  n'est  pour  ainsi  dire  pas  de  cardiopathie  qui  ne  3'accompagne, 
à  mi  moment  de  son  éi  ilution,  d'accidents  pieu  ro-pulmonaires  allant 
de  la  dyspnée  d'efforl  el  de  L'oppression  paroxystique  aslhma- 
tiforme,  troubles  fonctionnels  sans  substratum  analomique,  jusqu'à 
L'œdème,  la  congestion  «'t  l'apoplexie,  reconnaissables  api  - 
morl  à  des  Lésions  du  parench}  me. 

La  dyspnée  d'effort  est  un  symptôme  banal  <•!  presque  constant. 

Elle  Be  manifeste,  comme  soi a  L'indique,  à  L'occasion  des  efforts, 

d'une  marche  un  peu  rapide,  suri  >ul  en  terrain  montant,  el  elle 
paraît  au  repos.   Elle  est  l'indice  «pie  le  cœur  a  peine  à  s'adapter 
an  Burcrotl  de  travail  qui  Lui  esl  impos  •.  el  elle  esl  le  prélude  ordi- 
naire des  acci  lenl  s  ultérieurs. 

L'asthme  cardiaque  présente  avec  l'asthme  vraiou  essentiel  un  cer- 
tain nom  lire  d'analogies  qui  justifient  son  appellation.  <  -mu  m-  lui,  il 
apparaît  le  soir  oudansla  nuil  Bans  avoir  été  précédé  «le  pro- 
dromes, el  M  atteint  rapi  lemenl  Bon  apogée,  pour  B'atténuer  ensuite 
progressivement.  Il  récidive  les  jours  suivants,  ou  seulement  à  plus 
longue  distance,  la  Banté  étant  à  peu  près  normale  dans  l'inter- 
valle. 


G82  II.   VAQUEZ.   —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Le  malade  se  couehe  bien  portant  ;puis,  au  moment  où  le  sommeil 
va  venir,  ou  un  peu  plus  tard,  il  est  pris  d'une  angoisse  doulou- 
reuse, d'une  sensation  violente  d'oppression  qui  !e  force  à  s'asseoir 
sur  son  lit.  La  gène  respiratoire  s'accroît  rapidement  ;  en  quelques 
minutes  elle  devient  excessive  et  persisleen  cet  état  pendant  une  ou 
plusieurs  heures,  pour  diminuer  au  ma'in  et  disparaître  enfin  com- 
plètement, laissant  le  malade  reprendre  son  repos  interrompu.  Cette 
dyspnée,  en  raison  des  conditions  rarticulières  qui  la  provoque  ni, 
est  dite  ainsi  dyspnée  de  décubitus. 

Cependant,  à  y  regarder  de  près,  l'asthme  cardiaque  se  dislingue 
assez  facilement  de  l'asthme  essentiel.  Son  début  est  généralement 
plus  soudain,  et  la  dyspnée  arrive  plus  vite  à  son  maximum  d'inten- 
sité. L'absence  de  prodromes  n'est  pasaussiabeolue,et  ilest  rcre  que 
dans  les  jours  qui  précèdent  le  malade  n'ait  pas  éprouvé,  sous  l'in- 
fluence de  la  marche  ou  des  efforts,  une  anhélation  inusitée.  L'op- 
pression estplus  Aiolente,  plus  pénible  dans  l'asthme  cardiaque  que 
dans  l'asthme  nerveux.  Elle  affecte  aussi  bien  l'expiration  que  l'ins- 
piration ;  la  tachycardie  est  plus  marquée  ;  la  crise  ne  se  termine 
pas  par  l'expulsion  de  crachats  perlés,  opaques,  contenant  ces 
corps  particuliers  appelés  cristaux  de  Charcot-Leyden,  et  quand  il 
y  a  expectoration,  celle-ci  est  spumeuse,  eérée,  souvent  même  striée 
de  sang. 

A  l'auscultation,  il  n'existe  aucun  signe  appréciable,  ou  bien  l'on 
perçoit  seulement  quelques  râles  fins  et  œdémateux  qui  disparaissent 
rapidement  quand  le  calme  est  revenu. 

L'asthme  cardiaque  peut  se  manifester  au  cours  de  toutes  les  car- 
diopathies, nuis  il  est  particulièrement  fréquent  chez  les  sujets 
atteints  de  lésion  aortique  avec  hypertension  ai  téiielle.  Il  récidive 
avec  la  plus  grande  facilité,  soit  sans  cause  apparente,  soit  à  la  suite 
d'efforts  intempestifs  ou  d'écarts  de  régime.  Dans  les  périodes 
avancées  de  l'insuffisance  cardiaque,  il  peut  devenir  presque  subin- 
trant,  mais  il  n'e^t  pas  rare  non  plus  qu'api  es  un  traitement 
approprié  il  reste  des  mois  sans  se  manifes't  r  à  nouveau. 

La  nature  de  l'asthme  cardiaque  est  encore  assiz  mystérieuse. 

Pour  certains  auteurs,  il  serait  dû  moins  à  L'insuffisance  du  cœur 
f.u'àun  trouble  des  fonctions  rénales.  Il  serait  alors  d'origine  toxique, 
mais  on  n'a  pas  spécifié  les  poisons  qui  lui  donneraient  naissance. 
Pour  d'autres,  Merklen  notamment,  il  constituerait  une  expression 
itténuée  de  l'angine  de  poitrine  de  décubitus  ou  de  l'œdème  pulmo- 
naire et  serait  lié,  comme  eux,  à  l'insuffisance  du  ventricule 
gauche.  Cette  assimilation  nous  parait  en  effet  exacte,  étant  donnée 
la  similitude  des  conditions  provocatrices,  et  ce  fait  que  très 
souvent  l'asthme  cardiaque  aboutit  progressivement  a  L'œdème  pul- 
monaire. Nous  y  reviendrons  en  étrdiant  la  p&thogénie  de  cette 
dernière  complication. 


INS1  i  I  ISANCE  CARDIAQUE.  »»- 

Enfin,  depuis  quelques  années,  Lewis  a  attribué  la  dyspnée  il  eff<  ri 
et  l'oppression  paroxystique  nocturne  à  l'acidoae  «lu  sang.  Le 
procédé  employé  pour  la  déceler  consiste  dans  la  saturation  du 
tang  en  présence  de  l'oxygène  sous  une  pression  donnée,  la 
ration  étant  de  75  à  80  à  l'étal  normal,  de  L40etméme  r«>  à  l'étal 
pathologique.  If ais, d'après  des tra  aux  plus  récents,  il  semble  que 
l'acidoae  soil  due  bien  plus  &  une  insuffisance  hépatique  ou  n  nale 

< 1 1 1  ;'i  un  trouble  de  la  fonction  cardiaque.  Carej   nbs,  qui  l*a 

constatée  dans  la  pério Je  terminale  des  myocarditea,  l'a  raltacl 
une  insuffisance  hépatique.  Peabody  la  considéré  plutôt  comme  une 
manifestation  urémique,  pour  «•<•  fait  qu'elle  peut  n'être  que  très  j"  u 
marquée  on  même  l'aire  complètement  défaut  dans  des  affections  car- 
diaques très  dyspnéisan  es  mais  non  i  ompliquées  de  lésion  léi 
('.«■lie  interprétation  paratl  avoir  été  adoptée  par  Lewis  dans  un  tra- 
vail publié  dernièrement  avec  Barcroft,  "ù  il  a  montré  que  l'aci- 
dose  coïncide  presque  toujours  avec  l'insuffisance  cardio  rénale  et 
la  n  spiralion  «le  <  !he)  ne  Stoke 

L'œdème  pulmonaire  »'-i  la  plus  grai  a  de  toutes  lés  complications 
et  celle  dont  l'évolution  •  b!  la  pin-  rapide. 

Parfois  il  entraîne  la  moit  en  quelques  minutes,  avant  tout   dia- 
gnostic, et  c'est  seulement  sur  la  table  d'autopsie  qu'il  se  révèle,  - 
à  la  présence  dans  les  bronches  «l'un  liquide  spumeux  et  sanguino- 
lent.  Dans  ce  '-.-i-,  IV  xpecloration  n'a  pas  eu  le  temps  de  se  faii 

dehors,  et  il  semble  que  !«•-  br mes  aient  été  comme  frappées  de 

paralysie.  C'est  la  forme  dite  bronchoplégique  de  l'œdème  pulroo- 
naire  aigu. 

M.u-  les  accidents  sont  parement  aussi  foudroyants  et,  d'ordinaire, 
ils  n'arrivent  que  progressives^  ni  a  leur  acmé. 

Us  débutent  le  plus  souvent  d'emblée   le  soir  ou  dans  le  courant 
<1<-  la  mut,  par  une  sensation  de  chatouillement  dans 
tension  douloureuse  dans   1'-  thorax   qui  réveille  1«"  malade.  Puis 
survient   un.'  loui   superficielle,  quinteuse,   bientôt    suivie    ■!  une 
expectoration  caractéristique  par  sa  nature  el  son  abondai 

Les  crachats  sont  spumeux,  Gnement  aérés  1 1  asseï  serablab 

du  blanc  d'oeuf  I  attu.  Ils  ont  une  colorai  ion  rosée,  saumon somme 

l'on  'lit,  même  sanguinolente,  mais  rarement  tout  à  fait   sang 

La  quantité  en  esl  considérable.  En  quelques  minutes,  elle  atteint 
un  quai  t  on  mtme  un  demi-litre,  parfois  si  vite  que  le  liquide  ne  peut 
être  n-'  ueilli  et  qu'il  inonde  les  draps  du  lit. 

A  ce  moment,  l'anxiété  du  ma'ade  esl  extrême,  son  vi  l  pâle 

t«l  plaquéde  cyanose    des  sueurs  p  rient  sur  le  front,  auxaili 
no/  et   surtout  1<-  corps;  les  extrémités  sont  froides.  La  douleur 
Ihoracique  <--t  insupportable  ;  elle  affecte  d'abord  la  n  l^ i •  ■  n 
sternale,  mais  'l<-  suite  <  lie  irradie  dans  le  dos,  les  épaules,  qui  sont 
meurtries,  comme  si  un.-  cbap]  e  de  plomb  pesait  lourdement  sur 


68)  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  LU  CŒUR. 

elles,  et  elle  vient  se  perdre  le  long  des  bras,  à  la  saignée  du  coude, 
ou  elle  descend  jusqu'au  poignet.  Le  pauls  est  petit,  rapide, 
incomptable,  les  battements  du  cœur  sont  précipités  et  tumul- 
tueux. 

A  l'auscultation,  on  note  la  présence  de  râles,  d'abord  discrets  et 
fins  à  la  base  du  thorax  et  des  deux  côtés,  puis  plus  abondants, 
disséminés,  sous-crépitants,  enfin  de  véritables  gargouillements 
<|iii,  comme  une  «  marée  montante  »,  envahissent  progressivement 
toute  la  hauteur  de  la  poitrine. 

Cette  scène,  pour  ne  pas  être  aussi  tragique  que  la  précédente, 
peut  être  également  fatale  et  entraîner  la  mort  au  milieu  de  phéno- 
mènes asphyxiques.  Si  le  médecin  est  resté  les  bras  croisés  devant 
elle,  il  a  laissé  perdre  à  la  thérapeutique  l'occasion  de  son  plus  beau 
triomphe,  qui  est  de  ramener  à  la  vie,  grâce  à  ces  moyens  héroïques 
qui  sont  la  saignée  et  l'injection  de  morphine,  un  malade  déjà  à 
l'agonie. 

La  guérison  spontanée  est  néanmoins  possible,  môme  dans  les 
crises  les  plus  graves  en  apparence.  Dans  ce  cas,  les  choses  tournent 
rapidement  court.  Après  une  demi-heure,  une  heure  au  plus, 
l'expectoration  se  tarit,  la  dyspnée  diminue,  le  cœur  reprend  son 
énergie  et  le  pouls  sa  plénitude  ;les  douleurs  s'atténuent,  ne  laissant 
après  elles  qu'une  sensation  de  courbature  qui  persiste  plus  ou  moins 
longtemps.  On  est  surpris  alors,  quand  le  calme  est  revenu,  de  voir 
combien  il  reste  peu  de  traces  d'un  accident  aussi  menaçant.  A  peine 
en  effet  constate-t-on  dans  la  poitrine  quelques  râles  qui  disparaissent 
complètement  les  jours  suivants.  Cependant  il  arrive  parfois  que  la 
fièvre  s'allume  pour  quelque  temps,  tandis  qu'apparaissent  des 
râles  de  bronchite  avec  expectoration  muco-purulente.  Ces  phéno- 
mènes se  calment  d'ailleurs  assez  vite,  sont  dus  à  une  légère  inflam- 
mation des  bronches  provoquée  par  l'évacuation  du  résidu  de 
L'œdème  pulmonaire. 

Dans  d'autres  cas,  la  crise  d'œJème  pulmonaire  est  suivie  â  brève 
échéance  des  accidents  île  l'insuffisance  cardiaque  banale  avec 
œdème  périphérique,  congestion  passive  des  poumons  et  du  foie, 
par  dilatation  des  cavités  droites  du  cœur.  Il  n'est  pas  rare  alors  de 
voir  de  véritables  crachats  hémoptoïques  succédera  l'expectoration 
rosée  et  sanguinolente  du  début,  et  la  mort  survient  en  quelques 
semaines,  sans  que  les  phénomènes  œdémateux  ou  douloureux  se 
soient  manifestés  à  nouveau. 

Lue  autre  complication,  non  exceptionnelle,  consiste  dans  l'appa- 
rition, dès  le  lendemain  de  la  crise,  d'un  souille  systolique  siégeant 
à  l'un  des  orifices,  notamment  à  l'orifice  initial,  et  lié,  vu  les  cir- 
constances où  il  se  produit,  à  une  insuffisance  fonctionnelle.  Lue 
pareille  insuffisance  est  loin  de  constituer  toujours  une  éventualité 
fâcheuse.  Parfois  même,  comme  nous  l'avons  remarqué  après  Traube, 


[NSUF I  [SANCE  CARDIAQ1  l  .  i.l 

elle  mel  lin  pour  longtemps,  ou  à  tout  jamais,  à  l'angoisse  doulou- 
reuse donl  les  malades  étaient  atteints. 

A  côté  de  «•••s  formes  particulièrement  graves  de  l'œdème  du  pou- 
mon, il  en  est  d'autres,  plus  discrètes,  larvées  pour  ainsi  dire,  où  les 
symptômes  sont  à  peine  accusés.  Us  ne  se  manifestent  alors  qu'après 
un  effort,  le  coïl  ou  une  défécation  laborieuse  par  exemple,  et  con- 
sistent dans  mie  petite  toux  quinleuse,  de  courte  durée,  suivie  d'une 
expectoration  peu  a  bon  lante;  mais  les  crachats  n'en  Boni  pas  moins 
caractéristiques  el  laissent  sur  le  mouchoir  ou  au  coin  des  lèvres 
<]<■<  petitesl  rainées  sanguinolentes  ou  des  stries  rougealres,  qui  sont 
l.i  signature  de  l'accès  œdémateux. 

Enfin,  dans  d'autres  cas,  l'œdème  pulmonaire  Burvienl  au  cours 
d'une  maladie  banale  comme  la  grippe^  ou  à  l'occasion  d'une  pneu- 
monie ou  d'une  broncho-pneumonie.  Il  provoque  alors  une  dyspnée 
hors  de  proportion  avec  l'affection  causale,  une  expectoration  plus 
aérée  el  plus  sanglante  qu'à  l'ordinaire  et,  ainsi  que  l'ont  noté  Mer- 
klen  «'l  Pouliot,  les  signes  de  l'hépatisalion  sont  masqués  par  ceux 
de  l'œdème. 

Comme  l'asthme,  l'œ  le du  poumon  peut  apparaître  soudaine- 
ment au  cours  de  toutes  les  cardiopathies  .  mais  il  est  surtout  fré- 
quent dans  celles  qui  s'accompagnent  d'une  augmentation  <!<• 
volume  <  1 1 1  ventricule  gauche,  les  lésions  aortiques  par  exemple, 
ou  l'hypertrophie  cardiaque  avec  hypertension  artérielle  el  sclérose 
rénale. 

La  pathogénie  de  l'œdème  aigu  «In  poumon  a  donné  lieu  à  <!•• 
nombreuses  i  héories.  \  Robin  «mi  .- >  compté  dix;  avec  lui  on  peut  les 
réduire  6  quatre  :  mécanique,  angionévrotique,  toxique  el  mixte. 

La  Lhéorie  mécanique  a  été  soutenue  surtout  par  les  auteurs  alle- 
mands. Welsch,  Cohnheim  et  Fraentzel  ont  invoqué  la  défaillance  «lu 
ventricule  gauche  avec  conservation  de  l'énergie  contractile  du  ven- 
tricule  droit;  Grossmann  a  incriminé  une  augmentation  brusque 
de  pression  dans  la  petite  circulation,  artères  <-i  veines,  sous 
l'influence  d'un  état  spasmodique,  d'une  crampe  du  ventricule 
gauche. 

La  théorie  angio-névrotique  a  été  défendue  par  Bouveret.  Pour 
lui,  tout,  dans  la  fluxion  œdémateuse,  -  m  intensité,  la  brusque 
son  début  el  <lf  su  lin.  piaulerait  en  faveur  'I  un  trouble  'l<-  l'inner- 
vation  vaso-motrice  «In  poumon.  J.  Teissier   de  I  yon    s'  si 
ment  prononcé  pour  I  intervention  d'un  facteur  nerveux  q 
terail  aux  facteurs   mécanique   el    toxique,   alors  mal  connus,    de 
l'œdème.  Huchard,   insistant  sur  la   fréquence   des  coups  dVrdème 
pulmonaire  chez  les  aortiques,  les  attribuait  à  une   excitation 
veuse  qui,  parlant  du  plexus  périaortique,  se  réfléchirait  surlegi 
sympathique  el  amènerait  par  son  interm  tàiaire  une  vaso-dilatation 
pulmonaire  avec  transsudalion  séreus 


686  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒl  R. 

La  théorie  toxique  proposée  par  Dieulafoy  et  accessoirement  par 
Huchard  incrimine  la  rétention  <la  s  le  rein  sclérosé  de  produits 
nocifs  qui  normalement  devaient  être  élimines.  Mais  ces  auteurs 
n'ont  pas  dit  la  nature  de  ces  produits. 

I  ,i  théorie  mixte,  dont  le  défenseur  le  plus  autorisé  fut  Merklen, 
fait  intervenir,  pour  une  part,  la  rétention  des  chlorures,  pour  une 
autre,  l'insuffisance  cardiaque,  et,  pour  une  dernière,  un  facteur 
nerveux. 

Pour  choisir  entre  ces  diverses  théories,  il  faut  s'aiderdes  données 
de  l'anatomie  pathologique,  de  l'expérimentation  et  de   la  clinique. 

L'anatomie  pathologique  semble  tout  d'abord  donner  raison  à  la 
théorie  toxique.  Elle  montre  que  l'œdème  pulmonaire,  rare  au  cas 
de  lésion  isolée  de  l'aorte,  apparaît  de  préférence  quand  il  existe  en 
même  temps  des  altérations  chroniques  du  rein.  Ces  dernières  sont 
d'ailleurs  très  fréquentes,  et  Brouardel  a  pu  déclarer  qu'il  ne  faisait 
pas  à  la  Morgue  d'autopsie  de  sujets  morts  sur  la  voie  publique 
d'accidents  œdémateux,  sans  rencontrer  des  lésions  rénales.  Mais 
cela  n'est  pas  constant,  ce  qui  prouve  que  le  rôle  du  rein  n'est  pas 
exclusif. 

L'expérimentation  fournit  des  indications  plus  intéressantes. 

II  n'est  pas  facile  de  réaliser  chez  l'animal  l'œdème  pulmonaire. 
La  plupart  des  auteurs  y  ont  échoué.  On  n'y  parvient  pas  notam- 
ment quand  on  se  contente  de  faire  obstacle  à  la  circulation,  soit 
de  l'aorte,  soit  de  l'artère  pulmonaire.  Les  expériences  deLichtheim 
et  deCohnheim,  répétées  par.l.  TeissieretGuinard,n'ontdonnéaucun 
résultat.  On  s'est  adressé,  sans  plus  de  succès,  aux  substance- 
toxiques  les  plus  diverses.  Une  seule  fait  exception,  c'est  l'adréna- 
line, et  Ilallion  a  montré  qu'en  l'injectant  à  des  animaux,  à  doses 
convenables,  on  peut  presque  à  coup  sur  produire  l'œdème  aigu 
du  poumon.  Mais  il  a  justement  fait  remarquer  qu'elle  agissait 
moins  par  sa  toxicité  que  par  son  influence  hypertensive,  c'est-à- 
dire  en  augmentant  la  résistance  périphérique  et,  par  conséquent, 
le  travail  du  ventricule  gauche.  Nous  reviendrons  sur  cette  notion, 
dont  l'importance  est  considérable  relativement  au  mécanisme  de 
l'œdème  pulmonaire. 

Parmi  les  faits  quasi  expérimentaux,  on  peut  également  ranger  les 
accidents  consécutifs  à  l'évacuation  rapide  de  certains  épanche- 
ments  pleuraux,  ou  à  l'ingestion  de  trop  grandes  quantités  de 
chlorures,  chez  les  sujets  atteints  d'affection  du  cœur  ou  des  reins. 

On  sait  depuis  longtemps  que  la  soustraction  massive  d'un  liquide 
pleural  peut  être  suivie  de  troubles  graves  :  douleur  thoracique, 
expectoration  albumineuse  et  sanguinolente  avec  râles  fins  et  dissé- 
minés dans  la  poitrine.  Or  ce  syndrome  œdémateux  n'est  certaine- 
ment pas  d'ordre  toxique,  et  il  ne  peut  être  imputé  qu'à  l'afflux  de  la 
sérosité  dans  le  poumon,  au  moment  où  la  pression  dans  la  plèvre, 


I.NSI  I  I -l-ANU.   CARMAnUi:.  -i:i-r,87 

de  positive,  devient  loul  à  coup  négative.  En  un  mot,  il  est  d'origine 
mécanique. 

Non  moins  instructifs  Boni  les  accidents  provoqués  parfois  par 
Irv  injections  de  chlorure  de  sodium,  accidents  absolument  sembla- 
bles à  '•■il  \  de  l'œdème  du  poumon.  Hallion  lésa  observés  chez  l'ani- 
mal; Delamarreet  Descazals,  puis  Pozzi,  chez  l'homme,  àla  suite 
d'injections  intra  veineuses;  \charde1  Laubry, après  des  injections 
Bous-cutanées  chez  des  malades  dont  le  rein  était  <-ii  étal  d'imper- 
méabilité; Widal  et  Lemierre,  chez  des  albuminuriques.  Enfin  nous 
avons  montré.  a\ee  Ditrnn, que  l'ingestion  de  doses  croissantes  de 
chlorure  de  sodium  détermine  chez  des  sujets  atteints  d'hyperton- 
sion  et  de  scléro-e  vas.-ulain-s-  généralisées,  d'abord  de  l'anhélation, 
puis  de  véritables  crises  oedémateuses  qui  régressent  dès  que  l'on 
suspend  l'usage  du  sel. 

L'absorption  de  grandes  quantités  de  liquide  produit  les  mêmes 
effets,  et  c'est  probablement  ;i  cela  qu'étaient  dus  les  troubles  pul- 
monaires si  souvent  nlisrrvt''-  j.i'lis  dan-  les  stations  tiydrominé- 
rales. 

Or,  fait  important,  ces  divers  accidents  se  produisent  presque 
exclusivement  chez  les  malades  dont  la  fonction  rénale  est  plus 
ou  moins  entravée,  <-\  il-  sont  dès  lors  assez  faciles  à  expliquer.  En 
raison  il<'  l'imperméabilité  eu  rein,  les  liquides  ou  le  sel,  avec  l'eau 
nécessaire  à  sa  dissolution,  '-'•ni  retenus  dans  l'organisme  ;  la  ten- 
sion artérielle  B'élève;  le  ventricule  gauche,  soumis  a  un  travail 
exagéré,  se  dilate  ;  la  pression  dans  la  petite  circulation  augmente  el 
provoque  une  fluxion  oedémateuse  du  poumon.  Ici  encore,  en  l'ab- 
sence de  toxicité  des  substances  uon  éliminées,  c'est  à  uneaction 
purement  mécanique  qu'il  faut   attribuer  les  phénomènes   relatés 

ci-dessus. 

La  clinique  en  d le  la  confirmation.  L'œdème  pulmonaire  est,  on 

le  sait,  rare  chei  les  mitraux,  plus  fréquent  <-lie/.  les  aortiques,  sur- 
tout s'ils  sont  atteint-  eu  même  temps  d'hypertension  <•(  <!<•  sel 
rénale;  de  plus  il  est,  d'ordinaire,  consécutif  à  des  fatigues,  à  des  écarts 
<le  régime,  notamment  à  l'abus  du  sel,  nous  venons  d'en  citer  des 
exemples,-  toutes  conditions  qui  ont  pour  effet  d'imposer  au  ventri- 
cule gauche  <-n  étal  de  méiopragieun  effort  excessif  <-t  d'en  provo- 
quer la  dilatation. 

La  preuve  la  plus  démonstrative  en  est  fournie  par  tara  lioscopie. 
Dans  un  des  cas  que  uous  avons  observés,  où  d'œdème 

avait  succédé  .1   des  excès  de   toutes  sortes,  le  volume  du  cœur, 
très  augmenté  1«-  lendemain, avait  notablement  régressé  quinze 
après, 

Non-  avons  dit  aussi  que  l'œdème  pulmonaire  était  souvent  suivi 
d'une  insuffisance  fonctionnelle  de  l'orifice  unirai.  Comment  l'expli- 
quer, sinon  par  une  distension  du  ventricule .' 


G88  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒl.'li. 

Enfin  Traube  a  remarqué,  —  ef  qous l'avons  noté  également,  —  <  n  1  "  i  t 
Burvenail  parfois,  après  la  crise,  de  l'œdème  des  jambes,  de  la  stase 
veineuse  avec  congés!  ion  du  foie,  etc.  Ces  complications  imputables 
à  une  dilatation  cardiaque  totale  ne  démontrent-elles  pas  que 
l'accident  initial,  c'est-à-dire  l'accès  pulmonaire  œdémateux,  relève 
d'un  proccessus  de  même  nature? 

En  conclusion-,  l'anatomie  pathologique,  l'expérimentation  et  la 
clinique  s'accordent  pour  prouver  que,  seule,  la  théorie  mécanique 
peut  rendre  compte  de  l'œdème  aigu  du  poumon.  Qu'il  s'y  ajoute 
une  influence  nerveuse,  comme  l'admettent  J.  Teissier  et  MerUlen. 
cela  est  possible,  et  c'est  peut-être  à  cette  influence  qu'est  due  la  sou- 
daineté de  l'accès;  mais  elle  n'intervient,  en  tout  cas,  que  d'une  façon 
tout  à  fait  accessoire. 

La  congestion  passive  du  poumon  est  extrêmement  fréquente.  Elle 
survient  souvent  dès  les  premières  manifestations  de  l'insuffisance 
cardiaque,  surtout  chez  les  sujets  atteints  de  lésions  valvulaires 
mitrales  ou  de  symphyse  péricardique.  Elle  siège  de  préférence  aux 
bases,  principalement  à  droite,  et  s'accompagne  d'une  diminution 
de  la  sonorité  thoracique  avec  râles  muqueux  ou  sous-crépitants. 
L'expectoration  est  peu  abondante,  visqueuse  et  plus  ou  moins 
colorée.  Mais  ce  qui  la  caractérise  avant  tout,  c'est  la  présence  de 
sang,  souvenu  d'ailleurs,  en  très  petite  quantité  ou  décelable  seule- 
ment à  l'examen  microscopique  sous  la  forme  de  pigments  hémoglo- 
biniques  contenus  dans  l'intérieur  degrandes  cellules  mononucléaires 
macrophagiques.  (  l'es!  à  ces  éléments  que  les  auteurs  allemands  ont 
donné  le  nom  de  Berzzellen.  Us  permettent  de  reconnaître  l'existence 
du  processus  hémorragique  avant  ses  autres  manifestation-. 

La  congestion  pulmonaire  des  cardiaques  évolue  lentement.  Elle 
persiste  pendant  des  semaines  et  présente  des  phases  d'augmentation 
el  de  régression  en  rapport  avec  l'évolution  de  la  maladie  causale. 
Dans  les  dernières  périodes,  elle  s'installe  définitivement,  et  elle 
cède  le  pas  à  une  autre  complication  encore  plus  grave,  qui  est 
l'apoplexie  pulmonaire. 

L'apoplexie  pulmonaire  n'est  pour  ainsi  dire  que  le  degré  extrême 
de  la  congestion  passive.  Elle  es!  quelquefois  assez  précoce,  et  il  nV-l 
pas  rare  «pie,  chez  les  sujets  atteints  de  lésion-  mitrales.  elle  sur- 
vionne  après  des  fatigues  physiques  ou  au  cours  d'une  maladie  inter- 
currente, sans  que  le  cœur  ait  semblé  donner  jusque-là  des  signes 
de  défaillance. 

Elle  provoque  des  hémoptysies  d'ordinaire  plus  importantes  par 
leur  répétition  que  par  leur  abondance.  Elles  se  reproduisent,  en 
effet,  à  plusieurs  reprises  dans  la  journée,  quelquefois  pendant  des 
semaines,  le  malade  rendant  seulement  trois  ou  quatre  crachat-  de 
coloration  noire  ou  brunâtre  plutôt  que  franchement  sanglante. 

En   pareils  cas,   l'auscultation  fournit  peu  d'indications  :  a  peine 


INSUFFISANCE    «  A.RDIAQ1  i  .  t» 

un  pf  h  de  submatité,  quelque!  râles  sous-crépHants  dissémin< 
localisés,  el  c'est  loul    Quanl  à  la  rameuse  zonede  souffla  entourée 
d'une  couronne  de  râles  crépitants,  décrite  par  Trousseau,  il   ne 
faut  pas  trop  B'attendre  ;i  la  trouver,  <-\  c'est  plutôt  l'examen  du 
crachoir  <pi<'  «•(•lui  de  la  poitrine  qui  révèle  l'apoplexie  pulmonaire. 

Wec  les  progrès  de  l'insuffisance  du  coeur,  les  hémoptysies 
dei  iennenl  plus  fréquentes  el  plus  abondantes.  L'expectoration  con- 
geslive  augm  »nte,  le  crachoir  se  rempli!  d'un  liquide  dont  lest  ara< 
lères  reflètenl  les  lésions  < |  u **  l'on  trouvera  Bur  la  table  d'autopsie 
spumeux  h  colorée  la  surface,  il  contient,  à  la  partie  moyenne, 
des  petites  masses  noirâtres  <>u  brunâtres  formées  de  sang  coagulé 
h  ,  dans  la  profondeur,  des  pelotons  visqueux,  ambrés,  qui  s  attachent 
au  rase.  On  y  trouve,  en  un  mot,  ce  mélange  d'oedème,  de  foyers 
apoplectiques  et  de  «  •  <  »  1 1  «_r  *  *  ^- 1 1  «  »  1 1  passive,  qui  constitue  ce  que  l'on 
appelle  le  poumon  cardiaque. 

Chez  les  femmes  enceintes,  l'apoplexie  pulmonaire  el  les  hémo- 
ptysies  prennent  une  gravité  particulière. 

Elles  apparaissent  «!«•  préférence  au  cours  des  lésions  mitrales, 
notammenl  du  rétrécissement,  même  quand  elles  n'onl  donné  lieu 
jusque-là  ;>  aucune  complicati t.  parfois,  elles  en  révèlent  l'exis- 
tence. Elles  se  manifestent  vers  l«'  troisième  ou  quatrième  moi-, 
-oii-.  la  forme  d'expectorations  sanglantes  plus  <>u  moins  espa 
coïncidant  avec  de  la  dyspnée  d'effort  <•!  *  I  «  -  —  points  douloureux  dans 
la  poitrine,  Dans  les  formes  plus  sévères,  elles  augmentent  rapide- 
ment d'importance.   Les  hémoptysies  se  répètent  incess tenl  el 

sont  constituées  par  le  rejet  souvent  considérable  de  sangen  nature. 
L'examen  objectif  dénote  alors  constamment  la  présence  de  lésions 
pulmonaires  étendues  :  zones  <l<-  malilé,  râles  disséminés  dans  la 
poitrine,  crépitants,  œdémateux  ou  sous-crépitants,  foyers  de  souffles, 
qui  sont  comme  la  signature  de  ces  grands  infarctus  hémorra 
giques  que  l'on  retrouvera  à  l'autopsie,  car  tes  hémoptysies,  quanti 
elles  affectent  cette  allure,  sont  habituellement  suivies  de  morl. 
Celle-ci  survient  d'ordinaire  vers  le  cinquième  ou  le  sixième  mois, 
mi  milieu  de  phénomènes  asphyxiques 

Il  faul  citer  encore,  parmi  les  accidents  d'ordre  respiratoire,  la 
respiration  à  type  de  Cheyne-Slokes.  I  elle-ci  ne  se  voit  gui  re  qu'à 
une  phase  très  avancée  <l«'  la  maladie.  Elle  est  imputable,  le  plus 
souvent,  à  une  insuffisance  rénale  concomitante,  mais  elle  peut 
«Mit  dur  aussi  ;'i  un  trouble  d'ordre  circulatoire  al  coïncider  avec 
l'oligurie  ou  l'anurie.  Dans  ce  cas,  elle  disparaît  dès  que  la  <li 
se  rétablit. 

É;:anchemeiits  pleuraux  chez  les  cardiaques.  -  -  La  pleui 
fréquente  au  cours  des  cardiopathies    Barié  dit  avoir  observé  13 
la  pleurésie  avec  épanchemenl  sur  125  malades,  soit  dans  la  propor- 
tion de  '.'  p.  100  des  cas  en* non. 

In  vin     M    mi  DBCINS.  . 


690  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Elle  est  souveiïl  consécutive  aux  infarctus  hémoptolques,  notam- 
iii  ni  quand  ceux-ci  siègenl  ;'i  la  surface  «le  l'organe,  et  elle  constitue 
alors  une  sorte  de  réaction  de  défense  contre  les  lésions  de  voisi- 
nage. Dans  ce  cas,  elle  se  réduit  à  quelques  frottements  plus  ou 
moins  étendus  qui  persistent  quelque  temps  pour  disparaître  ensuite. 
L'infarctus  lui-même  peut  rester  ignoré  et  ne  pas  donner  lieu  aux 
crachats  sanglants  habituels  :  mais  il  n'est  pas  rare  de  retirer  par 
ponction  quelques  grammes  de  liquide  sanglant,  le  malade  ayant, 
pour  ainsi  dire,  fait  son  hémoptysie  dans  la  plèvre. 

Ce  mécanisme,  pour  être  fréquemment  en  cause,  ne  convient 
cependant  pas  à  tous  les  cas  et,  quoi  qu'en  aient  dit  certains  auteurs, 
la  pleurésie  peut  être  indépendante  de  tout  infarctus  hémoptoïque. 

Elle  afï'eete  alors  l'allure  d'une  pleurésie  banale  avec  épanche- 
ment,  surtout  chez  les  sujets  atteints  d'insuffisance  mitrale,  de  sym- 
physe pleurale  ou  de  dégénérescence  myocardique.  Elle  siège  de 
préférence  à  droite,  ce  qui  tient  probablement  à  la  congestion  hépa- 
tique concomitante,  et  elle  récidive  avec  la  plus  grande  facilité.  Elle 
s'accompagne  de  fluxion  active  ou  passive  du  poumon. 

La  pleurésie  ne  provoque  pas  d'élévation  de  température,  ou  celle-ci 
reste  toujours  modérée,  et  la  complication  se  révèle  seulement  par 
l'aggravation  de  la  dyspnée. 

La  percussion  permet  de  reconnaître  la  présence,  à  la  base  de  la 
poitrine,  d'une  matité  complète  remontant  plus  ou  moins  haut,  avec 
disparition  des  vibrations  thoraciques.  Le  souffle  caractéristique  de 
la  pleurésie  est  rarement  net.  de  même  que  la  bronchophonie,  mais 
il  y  a  toujours  de  l'égophonie. 

Le  liquide  retiré  par  ponction  est  peu  coloré,  à  peine  citrin.  11 
contient,  au  moins  à  son  début,  de  grandes  cellules  épithéliales  faci- 
lement reconnaissables  à  leurs  dimensions  toujours  plus  grandes 
que  celles  des  globules  rouges  et  des  leucocytes.  Ces  cellules  sont 
isolées  ou  réunies  par  groupes  de  trois  ou  quatre  éléments.  Pour 
Widal  et  Ravaut,  la  présence  de  ces  placards  endothéliaux  caracté- 
riserait l'origine  pour  ainsi  dire  mécanique  des  épanchements  pleu- 
raux des  cardiaques. 

Ultérieurement  la  formule  cytologique  se  modifie  pour  se  rappro- 
cherde  celle  de  la  pleurésie  pneumococcique  :  les  leucocytes  polynu- 
cléaires augmentent,  et  le  liquide  donne  la  réaction  de  Rivalta  : 
formation  de  stries  opalines,  lactescentes,  d'un  blanc  bleuAtre  quand 
on  verse  une  goutte  de  l'épanchement  dans  un  verre  où  sont  mé- 
langés 50  centimètres  d'eau  avec  une  goutte  de  solution  aqueuse 
d'acide  acétique  anhydre  à  parties  égales.  Cette  réaction,  propre  aux 
épanchements  inflammatoires,  montre  que  la  pleurésie  des  cardiaques 
est  die,  le  plus  souvent  du  moins,  à  une  congestion  pneumococcique 
corticale.  Si,  de  plus,  les  leucocytes  contenus  dan>  le  liquide  ren- 
erment   une  certaine  quantité  de  pigments  sanguins  modifiés,  il 


INSUFJ  rSANCE  CARDIAQ1  E.  «3         1 

«'"  faudra  conclure  que  la  c  ingestion  impliquée  d'infarctus. 

Quelle  que  aoil  sa  cause,  l'épanchemenl  pleural  des  cardiaques 
évolue  toujours  de  la  môme  façon.  Il  s'accroll  lentement  el  progres- 
sivement, en  provoquanl  une  dyspn  '■«•  de  plus  m  plus  grande.  Quand 
ouest  amenée  l'évacuer,  on  en  retire  une  quantité  toujours  assez 
,"'1"-  d'un  litre  el  demi  au  moins,  supérieure  en  Loul  1  m  A  ce  que 
l'on  aurail  pu  supposer. 

Parfois  l'épanchemenl   esl    tari  définitivement   dès    la   première 
ponction,  mais  souvenl  aussi  il  se  reproduit  les  jours  Buivanl 
une  grande  rapidité.  Il  n'es!   pas  rare  que  l'on  soi!  obligé  d'inter- 
venir à  huit  ou  dix  reprisée  el  même  plus.  I  □  de  dos  malades  dut 
subir  ainsi  près  de  quarante  ponctions. 

11  l;,ul  ajouter,  d'ailleurs,  que  la  ponction  évacuatrice  esl  indiquée, 
môme  dans  le  cas  où  le  liquide  ne  paraît  pas  provoquer  de  gêne 
;i  alors  pour  effet  de  Boulager  le  travail  du  cœur  el  de  rendre  aux 
médications   actives,  la    médication  digitalique    notamment,   une 
efficacité  qui  semblait  définitivement  perdue. 

La  transformation  purulente  du  liquide  signalée  par  les  anciens 
auteurs  esl  un  fait  exceptionnel.  Elle  esl  due  presque  toujours  à  une 
r;MI,r  opératoire,  el  la  pluparl  des  observations  qui  en  ont  été 
rapportées  datent  du  temps  où  l'on  ignorail  les  règles  de  Ta* 

TROUBLES  ET  LÉSIONS  DU   FOIE 

Lesaccidents  hépatiques  chez  les  cardiaques  dépendent,  pour  une 
part,  des  modalités  de  llasuffisance  du  cœur  et,  pour  une  autre  de 
conditions  intercurrentes  multiples  -  infections,  intoxications 
—  surajoutées  aux  troubles  mécaniques.  Aussi  l'expression  d< 
cardiaque  employée  par  les  tuteurs  Français  pour  caractériser 
^semble  de  ces  accidents  représente- 1  elle  d'une  façon  trop  sim- 
pliste des  phénomènes  en  réalité  très  complexes 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE.  -  A  l'autopsie  de  sujets  morts  à  la 
suite  d  insuffisance  cardiaque  à  marche  rapide,  le  fi       g     oralement 

;,"-""'nl*'  de  diurne,  pèse  de  21 .1  9800  grammes  en  moyenne 

son  bord  inférieures!  régulier  el  aminci;  sa  Burface  est  lisse;  vue' 
par  transparence  s  travers  la   capsule,  elle  a   une  teinte  sombre 
presque  violacée  et  est  parcourue  en  tous  sens  par  de  grandes  r< 
bleuAtres. 

A  la  coupe,  le  sang  s'échappe  en  abondance  des  raisseaux  béants  ■ 
des  taches  brun  foncé  alternent  avec  dès  Lâches  claires; les  ,„•■- 
mière!  occupent  le  centre  des  lobules  e!  sont  dues  I  la  distension 
destines  sus  hépaUques;  les  secondes,  qui  siègent  à  la  périphérie  el 
aux  confins  des  espaces  portes,  résultent  du  refoulement  el  de 
l'atrophie  des  céHules  hépatiques;  d'Où  unaspecl  b  -  imblabk 


692  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

;'i  celui  de  la  noix  muscade  qui  a  l'ail  donner  à  celte  -orte  d'alté- 
ration  li-  nom  <le  «  foie  muscade  ». 

Ce  (|ni  le  caractérise  essentiellement,  c'est  sa  mollesse.  L'ongle 
enfonce  facilement  dans  le  parenchyme  congestionné,  mais  pas 
encore  sclérosé.  La  stase  vasculaire  peut  être  assez  intense  pour 
aboutir  à  la  rupture  des  vaisseaux  et  à  la  formation  de  petits  foyers 
hémorragiques.  Enfin  les  lésions  congestives  >ont  inégalement 
réparties.  Elles  affectent  surtout  le  lobe  droit,  et  le  pourtour  de 
l'organe  est  toujours  plus  atteint  que  le  centre. 

Quand  la  lésion  e^t  plus  ancienne,  le  foie  muscade  mou  fait  place 
au  foie  muscade  dur,  puis  au  foie  hypertrophié  >eléreux,oùla  sclérose 
prédomine.  Dans  ce  cas,  l'augmentation  de  volume  du  foie  est  encore 
plus  grande.  Sa  consistance  est  ferme;  il  crie  sous  le  scalpel,  sa 
coloration  est  rosée  ou  grisâtre.  A  la  coupe,  il  existe  des  bandes  de 
sclérose  qui  partent  des  lobules  et  suivent  les  divisions  des  veines 
sus-hépatiques  pour  aboutir  aux  veines  eapsulaires;  la  surface, 
déprimée  au  niveau  de  leurs  insertions,  présente  des  granula- 
tions qui  varient  de  la  grosseur  d'un  grain  de  millet  à  celle  d'un 
poi«. 

Ces  lésions  ne  sont  pas  généralisées;  minimes  sur  les  lobes 
carré  et  de  Spiegel,  elles  sont  plus  intenses  sur  le  lobe  droit  au- 
dessous  de  la  capsule,  là  où  la  stase  est  la  plus  marquée. 

Les  veines  sus-hépatiques  largement  béantes  sont  parfois  dilatées 
en  dehors  du  foie,  au  point  d'admettre  le  pouce.  Le  tronc  et  les 
branches  de  la  veine  porte  sont  également  distendus  el  scléreux. 
Cette  pyléphlébite  peut  s'étendre  fort  loin,  ce  qui  explique  la  con- 
gestion des  autres  viscères  abdominaux  et  l'ascite  que  l'on  trouve 
d'ordinaire  dans  la  cavité  péritonéale. 

Dans  d'autres  cas,  d'ailleurs  plus  rares,  le  foie,  au  lieu  d'augmenter 
de  volume,  est  petit  et  dur,  comme  dans  la  sclérose  atrophique  de 
Laënnec.  Faut-il  considérer  cette  sorte  de  lésion  comme  l'aboutis- 
sant du  foie  cardiaque?  Il  ne  le  semble  pas,  car,  comme  le  fait 
remarquer  Hanot,  on  ne  constate  jamais  de  forme  de  passage  entre 
ces  différents  états,  et  il  est  plus  rationnel  d'admettre  que  l'atrophie 
scléreuse  résulte  de  l'association  avec  les  cardiopathies  d'une  intoxi- 
cation, l'intoxication  alcoolique  notamment. 

A  côté  de  ces  variétés  de  foie  cardiaque,  il  en  est  une  autre  que 
l'on  rencontre  chez  les  jeunes  sujets  atteints  de  symphyse  péricar- 
dique  tuberculeuse. 

Cette  cirrhose  cardio-tubereulense,  bien  décrite  par  llulinel.  est 
une  sclérose  mixte  relevant,  pour  une  part.de  la  lésion  cardiaque  et, 

pour  une  autre,  de  la  tuberculose.  Elle  est  constituée  par  un  foie 
volumineux  à  bords  mous,  épaissis,  dont  la  vésicule  contient  un 
liquide  plus  au  moins  consistant.  La  COUpe  n'est  pas  lisse,  mais  irré- 
gulière.    Elle  est    parsemée  de  saillies  violacées  et  de    dépressions 


INSUFFISANCE  CARDIAQUE.  <:i 

grisâtres.  En  cerl  un-  point-,  on  retrouve  l'aspect  du  foie  muw 
dans  d'autres,  il  esl  masqué  par  la  présence  de  petits  nodules,  dont 
le  microscope  montre  ta  nature  tuberculeuse.  D'ordinaire,  il  existe 
-n  même  temps  des  altérations   semblables  Bur  les  séreuses,  prin- 
cipalemenl  Bur  le  péricarde  el  la  plèvre 

L'examen  histologique  permet  seul  de  comprendre  la  genèse 
l'évolution  'I'"-  lésions  du  foie  cardiaque.  Encore  •<  ce  sujel  1  a< 
n'<--i  il  pas  complet , 

Cependanl  on  admet  généralement  que  les  lésions  commencent 
dans  la  région  des  veines  sus-hépatiques  el  qu'elles  ne  s'étendent 
que  secondairement  au  Byslème  porte. 

Pour  Sabourin,  la  veine  serait  atteinte  la  première,  en  raison  de 
ne  circulatoire  à   laquelle  elle  esl  soumise     C'est  également 
l'opinion  de  Bauer,  qui  a  <-u  le  mérite  de  déterminer  <l  une  manière 
plus  précise  l«-  siégé  des  altérations  initiales. 

D'après  cet  auteur,  le  parenchyme  hépatique  comprendrait  trois 
zones  :  la  zone  porte  renfermant  les  vaisseaux  portes,  les  artères, 
l.'~  nerfs  <•(  les  canaux  biliaires  entourés  '!«•  tissu  conjonctif;  la  zone 
sus-hépatique  avec  les  veines  Bus-hépatiques  el  leur  origine;  la  zone 
di  i<-  Intermédiaire  correspondant  aux  bandes  de  parenchyme  unissant 
la  zone  porte  et  la  zone  sus  hépatique  sans  limites  précises 

-i  l'on  passe  à  la  distribution  des  capillaires  ■•  l'intérieur  de 
zones,  on  trouve  d'abord  les  capillaires  portes  Bus-hépatiques  qui 
unissent  les  terminaisons  portes  aux  origines  sus  li  ipatiques  el  qui 
comprennent  la  plus  grande  partir  des  capillaires  des  zones  portes, 
!<■-  capillaires  des  zones  intermédiaires  «-t  ceux  d'une  portion  très 
étendue  des  zones  Bus-hépatiques;  en  second  lieu,   les  capills 
d'anastomoses  interportales,  et,  enfin,  les  capillaires  d'anastomoses 
inlcrsus-hépa'.iques,   intermédiaires   aux   origines  des    veines 
hépat  iques  \  oisines 

Pour  Bauer,  c'est  dans  <-,■  dernier  réseau  que  débuteraient   les 
lésions,  car  c'est  lui  qui   supporte  1<-  premier  les  effets  '!<•  la  _ 
circulatoire  dans   la    veine  cave   el   les  cavités  droites  «lu   coeur 
lin  effet,  les  capillaires  d  an  tstomoses  intersus-hépatiques  sont 
distendus  <-t  dilatés,  alors   que  les  Ironcs   veineux    ne  présentent 
pas  encore  d'altérations  notables    \  un  stade  ultérieur,  les  lésions 
gagneraient   les   capillaires  portes  bus  hépatiques,  puis  les  veines 
sus-hépatiques  proprement  dites  et  enfin  les  veines  portes    Quant 
aux  capillaires  des  régions   portes,  ils  n--  seraient  atteints  que  très 
tardivement  à  cause  de  la  présence  des  gainos  glissoniennes  «pu  1<« 
entourent  ■•■  qui  s'opposent  ;>  leur  dilatation. 

Géraudel  a  combattu  cette  conception  du  foie  cardiaque.  Pour  lui. 
I.i  répartition  des  1  <  •  - 1  «  >  1 1  -  serait  <l  :<•  m. 'in-  .1  un  trouble  mécanique 
de  la  circulation  qu'à  une  fragilité  particulière  des  cellules  «I.-  la 
zone  intermédiaire. 


694  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Cet  auteur  s'appuie  sur  un  fail  exact,  à  Bavoir  que  les  cellules  de 
cette  zone  sont  altérées  de  très  bonne  heure,  alors  qu'il  n'y  a  pas 
encore  de  lésion  veineuse  manifeste  el  que  les  cellules  périportales 
sont  absolument  saines.  Mais,  comme  l'a  fait  remarquer  Bauer,,ce 
n'est  là  qu'une  apparence.  Pour  lui,  ce  qu'il  Huit  incriminer,  c'est  la 
fragilité  «les  capillaires  de  la  région  et  non  celle  des  cellules,  dont 
les  lésions  :  dislocation  des  travées,  aplatissement  des  éléments, 
décoloration  des  noyaux  et  du  protoplasma,  sont  fonction  et  non 
cause  des  troubles  circulatoires. 

Cette  inégale  répartition  des  lésions  sur  les  différents  systèmes 
cellulaires  du  l'oie  avait  déjà  frappé  Sabourin.  Cet  auteur  avait  noté 
que,  sur  certaines  coupes  de  foie  cardiaque,  l'intégrité  à  peu  près 
complète  des  cellules  périportales  contraste  avec  l'atrophie  et  la 
désintégration  des  cellules  sus-hépatiques,  de  sorte  que  le  centre  des 
lobules  parait  être  non  plus  la  veine  sus-hépatique,  mais  l'espace 
porte.  Ce  «  foie  interverti  »,  suivant  l'expression  de  Sabourin,  est 
normal  chez  certaines  espèces  inférieures,  et  il  en  avait  conclu  que 
la  gêne  circulatoire  chez  les  cardiaques  avait  pour  effet  de  faire 
réapparaître,  par  une  sorte  de  processus  régressif,  une  disposition 
pour  ainsi  dire  virtuelle  du  foie  humain.  C'est  lu  une  explication 
ingénieuse,  mais  qui,  pour  Bauer.  ne  résisterait  pas  à  la  critique,  car, 
dit  cet  auteur,  le  «  foie  interverti  »  ne  constitue  qu'une  particularité 
curieuse  de  l'aspect  de  certaines  coupes,  et,  si  on  les  examine  en 
séries,  on  voit  que  les  vaisseaux  s'anastomosent  entre  eux,  que  sou- 
vent ils  chevauchent  les  uns  sur  les  autres,  de  sorte  qu'il  est  impos- 
sible de  leur  reconnaître  une  disposition  systématique.  «<  Comment, 
ajoute-t-il,  pourrait-on  constituer  une  personnalité  définie  à  ces 
soi-disant  lobules,  qui  n'ont  ni  commencement  ni  fin,  une  même 
veine  sus  hépatique  passant  à  quelques  coupes  de  distance  de  la 
périphérie  d'un  lobule  interverti  au  centre  d'un  lobule  classique, 
et,  inversement,  une  même  veine  porte  passant  de  la  périphérie 
d'un  lobule  classique  au  centre  d'un  lobule  interverti  '.' 

En  résumé,  les  lésions  du  foie  cardiaque  débutent  par  les  vais- 
seaux, et  ce  sont  eux  encore  qui  en  règlent  la  disposition  topogra- 
phique ultérieure.  Mais,  à  la  longue,  les  altérations  cellulaires 
deviennent  prédominantes;  les  cellules  comprimées  par  le  dévelop- 
pement luxuriant  des  vaisseaux  subissent  des  transformations 
multiples,  dégénérât i\ es  ou  inflammatoires,  résultant  des  agents 
toxiques  ou  infectieux  apportés  par  la  circulation.  Les  éléments 
nobles  se  déforment,  s'allongent,  s'imprègnent  de  graisse  et  de 
pigments  sanguins:  plus  tard  le  tissu  scléreux,  qui  s'était  déve- 
loppé d'abord  au  pourtour  des  capillaires  ectasiés,  pénètre  profon- 
dément dans  l'intimité  des  lobules;  il  dissocie  les  trabécules  où  sont 
contenues  les  cellules  altérées,  ainsi  que  les  vaisseaux  autour 
desquels  il  a  pris  naissance,  et  le  foie  muscade  mou  t'ait  place  au 


l.xsi  ri  ISÀNC1    CARDIA4  !  s:»-r,95 

foie    muscade    dur,    puis   au    foie    cirrfaotique    des     cardiaques. 

Hanoi  a  prétendu  que  la  localisation,  parfois  exclusive,  de  I 
tolie  Bur  le  foie  serait  due  à  une  disposition  spéciale,  consistant 
dans  un  abouchement  des  veines  sus-hépatiques  dans  la  veine  cave 
suivant  un  trajet  presque  parallèle  isseaux.  Cette  disposition, 

au  dire  de  l'auteur,  rendrait  plus  facile  !;i  pénétration  «lu  sang  dans 
îtème  des  veines  sus  hépatiques  <-\   •  rail  la  production 

des  accidents.  Mais    Potain   aobjecté  avec  raison  qu'une  pareille 
disposition  peut  fort  bien  dépendre  des  modifications  que  la  l< 
cardiaque  fait  subir  au  régime  circulatoire  du  foie. 

SYMPTOMATOLOGIE.  Les  troubles  delà  fonction  du  foie  au 
cours  des  cardiopathies  sont  d'autant  plus  précoces  et  plus  accusés 
que  là  maladie  causale  a  un  retentissement  plu-  marqué  Bur  les 
cavités  droites.  Aussi  \<  -  voit-on  de  préférence  chei  les  sujets 
atteints  de  lésions  mitrales,  de  péricardite  chronique  avec  sym- 
physe et  de  dilatati cardiaque  par  dégénérescence  myocardique. 

Enfin,  elles  sont  souvent  l'unique  manifestation  du  rétrécissement 
Lricuspidien,  qui,  de  toutes  les  affections  valvulaires,  est  celle  qui 
provoque  le  plus  facilement   un  engorge ni  du   système  veineux 

C8V6. 

An  cas  de  lésion  aortique,  les  troubles  hépatiques  n'apparaissent 
d'ordinaire  qu'à  la  période  ultime,  alors  que  l'insuffisance  cardiaque 
.1  atteint  !<•-<  cavités  droites.  Quand  il-  surviennent  plus  lot,  il-  sont 
imputables,  moins  &  la  cardiopathie  qu'à  une  prédisposition  ; 
culière  de  l'organe,  résultant  d'une  infection  antérieure  ou  d'une 
intoxication  telle  que  l'alcoolisme. 

I  es  troubles  fonctionnels  débutent  par  des  phénomènes  d'ordre 
subjectif.  Il-  -'-ni  caractérisés  par  de  la  lenteur  dans  les  digestions, 
des  renvois  de  gaz,  *  1  «  *  la  plénitude  gastrique,  une  sensation  de  ten- 
sion dans  la  région  de  l'estomac  <'t  des  hypocondres  qui  s'ex 
dans  la  station  debout  <-t  la  marche.  Parmi  les  aliments,  certains, 
comme  les  aliments  gras,  sont  particulièrement  mal  supportés.  I  es 
fonctions  intestinales  Boni  également  troublées;  il  existe  de  la 
constipation,  interrompue  de  temps  à  autre  par  des  crises  ■  h.»r- 
rhèiques. 

\  ce  moment  les  signes  objectifs  Boni  peu  marqués.  On  note  seu- 
lement, au-dessus  de  l'ombilic,  un  ballonnement   léger    du  ventre 
accompagné  de  tympanisme.  La  région  hépatique  est  douloui 
a  la  palpation,  et   la  sensibilité,  difluse  en  apparence,  est   surtout 
localisée  dans  l'hypocond  ••  droit.  Il  ex  ste  niveau  une  n 

tance  particulière  de  la  paroi  <pii  se  i  on  trac  te  énergiquement  quand 
on  essaye  «le  faire  une  palpation  profonde.  Cette  contraction  est 
parfois  telle  qu'elle  empêche  de  percevoir  la  tuméfaction  «lu  foie. 
Cependant,  si   l'on   insiste   et    si  l'on  procède  douceur, 

B'aperçoil   que  !«•  bord  inl  irieur  <!>•  l'organe  déborde  notablement 


(196  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒL'R. 

les  fausses  côtes,  d'un  ou  deux  travers  de  doigl  au  début,  plus 
encore  dans  la  suil<\  Plus  tard,  l'hypertrophie  hépatique  finit  par 
être  perceptible  à  la  percussion,  et  le  bord  inférieur  dufoie  se  déli- 
mite  nettement,  surtout  au  niveau  du  bord  droit  qui  est  régulier 
H  mousse, el  ne  présente  aucune  saillie  anormale. 

Si  Ton  applique  une  main  à  la  parti<-  postérieure  du  corps  dans 
la  région  lombaire  de  façon  à  faire  saillir  le  foie,  l'autre  main  étant 
posée  à  plat  sur  la  face  antérieure  de  l'abdomen,  on  constate  un 
mouvement  d'expansion  rythmique  qui  constitue  le  pouls  hépatique. 

Le  pouls  hépatique  de  l'insuffisance  cardiaque  est  synchrone,  ou  à 
peu  près,  avec  le  choc  de  la  pointe  du  cœur  et  le  soulèvement  radial, 
tandis  qu'à  l'état  normal  il  anticipe  légèrement  sur  eux.  Cela  tient, 
comme  le  montrent  les  tracés,  à  la  suppression  de  l'onde  présysto- 
liquedue  à  la  contraction  de  l'oreillette.  La  formedu  tracéesl  dite  ven- 
triculaire  et  est  superposable  au  sphygmogramme  de  même  forme. 
Elle  a  une  signilication  identique  et  s'explique   de  la  même  façon. 

Le  pouls  hépatique  est  souvent  associé  à  un  autre  phénomène 
décrit  par  W.  Pasteur  (de  Londres  et  appelé  rellux  hépalo-jugu- 
laire.  Pour  le  constater,on  applique  fortement  la  main  sur  la  région 
du  foie,  de  façon  à  refouler  l'organe  vers  le  haut,  tandis  que  l'on 
observe  le  rythme  des  veines  jugulaires.  On  remarque  alors  que  le 
refoulement  du  foie  provoque  une  réplétion  anormale  de  ces  veines, 
qui  s'affaissent  au  contraire  dès  que  la  main  laisse  le  foie  se  distendre 
librement.  Le  rellux  jugulaire  résulte  de  la  gêne  momentanée 
apportée  dans  la  circulation  de  la  veine  cave  inférieure  ;  le  sang  ne 
pouvant  plus  trouver  accès  dans  ce  système  reflue  nécessairement 
vers  la  veine  cave  supérieure,  et  c'est  ce  qui  explique  la  distension 
des  veines  jugulaires. 

Ces  signes,  contemporains  du  foie  muscade  mou,  sont  suscep- 
tibles de  disparaître,  comme  les  œdèmes,  la  congestion  pulmonaire 
et  l'oligurie,  sous  l'influence  d'une  médication  appropriée,  et  la  ré- 
traction du  foie  sous  le*  fausses  cotes  à  la  suite  de  l'administration 
de  la  digitale  constitue  la  véritable  pierre  de  touche  de  l'action  de 
ce  médicament. 

Quand rinsuflisance  cardiaque  s'est  reproduite  à  diverses  reprises, 
la  tuméfaction  du  foie  régre-se  plus  difiieilemenl  ;  les  troubles, 
d'abord  transitoires,  tendent  à  devenir  permanents;  les  fonctions 
digestives  sonl  de  plus  en  plus  défectueuses,  et  l'on  voit  survenir  des 
périodes  d'intolérance  gastrique  complète,  accompagnée  de  nausées 
el  de  vomissements.  Une  légèra  teinte  subiclérique  des  conjonctives 
commence  à  apparaître.  Les  urines  présentent  une  coloration  brune 
ou  rouge  foncé;  leur  densité  esl  augmentée;  l'urée  et  l'acide  urique 
\  Boni  en  faible  proportion,  el  elles  continuent  souvent  île  l'urobi- 
line  ou  des  pigments  biliaires.  Enfin  l'épreuve  de  la  glycosurie  ali- 
mentaire donne  un  résultat  positif. 


[NSI  l  I  ISÀNCE  CARDIAQ1  I  .  *3 

A  <•<;  moment,  !••  foie,  quoique  plus  volumineux,  esl  cependanl 
moins  seasible;  sou  bord  inférieur  reste  lisse  el  régu'i  !•.  mais  il 
•Ion  ii'-  une  sensation  plus  accusée  de  dureté  ;  les  mouvements  d'ex- 
pansion -  >ni  moins  nets  el  1-  pouls  hépatique  < I j — î »  •  i- . t ï i  :  c'esl  la 
péri  >de  où  le  foie  muscade  mou  a  fdil  place  au  foie  hypertrophié  scié 
iv  ix,  c  esl-à  dire  ii  une  lésioa  incapabl  i  de  ier  complètement. 

I)  .ulli  urs,  à  ce  moment,  d'autres  phéno  ni  nés  indiquenl  qu 
lésions  du  foie  son!  irréduclibh  s.  I  -  consistent  dans  des  dilai  •  t n  -n ~ 
veineuses,   peu  accentuées  u'ordinaire,    sur   l«  face  antérieure  du 
ventre,  <-t  dans  la  présence  de  l'ascite. 

L'ascite  débute  dans  les  régions  inférieures  de  l'abdomen,  puis 
elle  ■ 'accroît  lentement  el  progressivement.  II  esl  rare  qu'elle  atteigne 
l'ombilic,  encore  plus  qu'elle  le  dépasse,  à  moin 4  qu'il  n'j  ail  1  n 
même  temps  une  véritable  cirrhose  du  foie. 

La  présence  de  l'ascite  rend  la  palpation  difficile.  •  lependant,  lors 
qu'on  déprime  li  paroi,  le   foie,  A  demi  mobile,  donne  à  la  main 
la  Bensation  d  un  glaçon  lloltanl  Bur  l'eau. 

Le  liquide  est  toujours  en  quantité  moindre  qu'on  pourrai!  le  sup 
poser,  de  5  à  6  litres,  guère  plus.  Il  esl   citrin,  peu  '•<>!  »ré,  parfois 
mais   rarement,  hé.norragique    La  ponction  a  pour  effet  de  faciliter 
la   palpation  du  foie,  que  l'on  trouve  alors  dur  <•!  oetteraenl  hyj  er- 
trophié. 

D'habitude,  la  rate  conserve  ses  dimensions  a  >rmales.  Quand  elle 
est  augmentée  de  volume,  cela  signifie  que  la  cirrhose  hépatiqu 
mixte  «-i  d  origine  à  la  fois  cardiaque  el  alcooliqui 

l  Itéiieuremenl  les  troubles  circulatoires  se  compliquent  d'à 
d  >nts  <ln-  a  la  dégénérescence  des  cellules  du  foie.  Il-  consistent 
dan-  des  poussées  de  subictère  plutôt  que  dans  de  l'ictère  vrai, 
dans  un  d  goût  invincible  des  aliments,  un  amaigrissement  rapide 
el  dans  l'apparition  de  lâches  pu  puriques,  localisées  principalement 
au  niveau  des  membres  inférieurs. 

L'ictère  vrai  esl  toujours,  chez  les  cardiaques,  un  ph<  nomène  grai  e 
el  souvent  terminal. 

D'ordinaire,  il   se  manifeste   bous    la   forme   d'ictère   infect 
subaigu  ave    fièvre  modérée.  Les  téguments  onl  une  coloration 
nàlre;  les  urines  conlienn  >nl  une  cei  laine  quantité  de  pigments  plus 
ou  moins  modifiés,  el   il  existe  en  même  lemps  une  l<  aux 

hémorragies,  caractérisée  par  des  épif  taxis,  du  purpura  ;  la  somno- 
lence est  habituelle,  et  la  mort  survient   dans  l«-   coma   Cette  Borle 
d'ictère  esl   i   rapprocher  des  endocardites  infectieus 
ijni   apparaissent    -1    souvent    à    la   période  agonique  des  cardio 
pathies. 

L'ictère  infectieux  vrai  est  plus  exceptionnel,  bien  que  i 
et  Parmentier en  aient  rapporté  quelquea  cas.   Il   -  par  une 

élévation  plus  notable  de   la  température,  par  des  vomissement* 


698  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  Dl'  CŒl'R. 

des  hémorragies  multiples  :  hématémèse,  hématurie,  purpuras 
étendus,  etc.,  et  par  de  Ja  diarrhée.  Il  est  rapidement  suivi  de 
mort. 

FORMES  CLINIQUES.  —  Habituellement  les  troubles  hépatiques 
marchent  «le  pair  avec  ceux  de  l'asyslolie.  Ils  s'aggravent  avec  eux 
cl  régressent  sous  les  mêmes  influences. 

Dans  certains  cas,  cependant,  ils  affectent  une  allure  particulière, 
à  cause,  soit  de  la  précocité  de  leur  apparition,  soit  de  leur  per- 
sistance. 

Parfois  la  tuméfaction  du  foie  apparaît  presque  soudainement  à  la 
suite  d'une  insuffisance  aiguë  des  cavités  droites  et  est  alors  compa- 
rable à  la  congestion  œdémateuse  du  poumon,  consécutive  à  la 
dilatation  aiguë  du  ventricule  gauche.  Cela  se  voit  chez  des  sujets 
atteints  de  lésion  mitrale  ou  de  symphyse  cardiaque,  à  l'occasion 
d'efforts  physiques,  de  surmenage,  ou  de  l'accouchement.  Rosenbach 
en  a  obseivé  des  cas  au  cours  de  certaines  myocardites  infectieuses, 
notamment  de  la  myocardile  diphtérique,  et  les  a  attribués  à  l'affai- 
blissement rapide  du  cœur.  Enfin  le  même  accident  a  été  signalé 
après  la  distension  du  ventricule  gauche  avec  œdème  pulmonaire. 
Cette  tuméfaction  du  foie  s'accompagne  de  congestion  passive 
du  poumon,  de  distension  des  jugulaires  et  d'œdème  périphé- 
rique. 

Dans  une  autre  série  de  faits,  les  accidents  hépatiques  s'installent 
progressivement  comme  dans  l'asystolie  vulgaire,  mais,  au  lieu  de 
disparaître  avec  les  autres  phénomènes  morbides  sous  l'influence 
de  la  médication,  ils  persistent  presque  indéfiniment.  Le  foie  peut 
alors  acquérir  des  dimensions  considérables  sans  que  la  santé  géné- 
rale paraisse  notablement  altérée,  et  les  choses  restent  en  cet  état 
pendant  des  mois  ou  même  des  années.  Hanot  a  donné  à  celte 
forme  particulière  de  la  maladie  le  nom  d'asysto'ie  hépatiqu3. 

Dans  certains  cas  enfin,  l'hypertrophie  hépatique  est  à  la  fois 
rapide  et  irréductible  :  c'est  ce  que  l'on  constate  dans  deux  circon- 
stances particulières,  qui  sont  :  le  rétrécissement  tricuspidien,  très 
exceptionnel,  et  la  symphyse  péricardique  tuberculeuse,  beaucoup 
plus  fréquente. 

La  cirrhose  cardio-tuberculeuse  affecte  de  préférence  les  sujets 
jeunes.  Elle  se  manifeste  par  l'augmentation  du  volume  du  foie,  la 
distension  de  l'abdomen  avec  présence  dans  la  cavité  péritonéale 
d'une  certaine  quantité  de  liquide.  Le  diagnostic  auquel  on  pense 
tout  d'abord  est  celui  de  cirrhose  hépatique  a  forme  îns  >lite,  mais, 
comme  il  existe  en  même  temps  île  l'œdème  périphérique,  de  la 
dyspnée,  l'attention  est  attirée  du  coté  du  système  circulatoire.  On 
reconnaît  alors  la  présence  d'une  symphyse  péricardique,  as  ociée 
ou  uonà  des  lésions  valvulaires.  D'autre  part,  la  nature  tuberculeuse 
de  l'affection   se   révèle  par   l'état   général   îles    sujets,    qui   sont 


I.nsi  i  i  I-  w.i    CARD]  \<.'i  i  ?:i 

malingr*  a  el  chétifs,  par  la  coexistence  de  lésions  de  la  | 
consistant  dans  une  pleurite  sèche  des  deux  bases  el  parfois 
dans  une  tuberculose  pulmonaire  subaiguë  ou  chronique. 

TROUBLES  ET  LÉSIONS   M     REIN 

Los  lésions  du  rein  chez  les  c  irdiaques  obéissent  au  même  pro- 
i-  pathogénique  que  celles  des  poumons  el  du  foie.  Simplement 
congestives  i  leur  début,  elles  régressent  complètement  quand  les 
troubles  qui  leur  oui  donné  □  tissance  Be  -  >nl  <-ii\  mêmes  dissipés. 
Plus  tard  elles  tendent  à  devenir  définitives,  el  l'organe  est  envahi 
par  du  tissu  de  sclérose,  tandis  que  I''-  '■••IN  aèrent.  Cette 

néphrite  scléreuse  p  tut-elle  aboutir  ;i  l'atrophie  rénale  ?  C'est  là  une 
question  encore  discutée  c<>unm-  celle  des  rapports  'l«'  la  cirrhose 
atrophique  «lu  foie  ••!  de  la  sclérose  pulmonaire  avec  les  lésions 
organiques  'In  <■< eur. 

ANATOMIE  PATHOLOGIQUE— Le  rein  cardiaque  pleinement  cons- 
titué, typique,  <lii  I  Ihauflard,  est  l'aboutissant  tardif  d'une  stase  vei- 
aeuse  intense,  prolongée,  devenue  chronique.  Celte  formule  résume 
très  justement  l'évolution  des  lésions  du  rein  chez  les  cardiaqui 
elle  in  liqueque  l'élément  congestifj  prend  une  part  prépondérante. 

Quand  !;i  mort  a  été  provoquée  directement  par  une  affe»  I 
organique  du  cœur,  le  rein  est,  à  l'autopsie,  uniformém  nt  augmenté 
■  I  •  volume  et  d'un  poids  supérieur  à  la  norm  il.  Il  se  détache  facile- 
ment de  son  enveloppe  fibreuse.  Sa  surface  est  lisse  el  a  une  colo- 
ration  rouge  sombre,  bleuâtre  ou  même  violacée.  Les  étoiles  de 
Verheyen  sont  très  nettement  apparentes. 

AlacoupOj  l'organe  est  résis'.ant,  sans  cependant  crier  sous  le 
scalpel.  La  tranche  <l  •  section  est  bleuâtre  comme  la  surface,  mais 
plus  viol  icée,  Le  sang  <|ui  s'en  écoule  est  noire!  abondant  :  les  pj  ra- 
mides  sont  d'un  rouge  sombre,  tandis  que  les  glomérules  se  pré- 
sentent -"H-  la  forme  d'un  pointillé  rouge  vif.  L'ensemble  de 
modiGcations  constitue  ce  que  l'on  appelle  le  rein  cyanotiqu 
cardiaques. 

A  l'examen  histologique,  les  glomérules  sont  tuméGls  et   go 
<l'>  sang,  el  il  existe  <l  ms  I-  -  capsules  glomi  rulaires,  entre  les  lubuli, 
dans  les  pyramides  el  dans  les  tubes  contournés,  de  petits  i 
hémorragiques  <  u  même  de   véritables  Buffusions  sanguii  es     Les 
épithéliums  sécréteurs  eux  mêmes  présentent   des  signes  de  - 
franco;  il-  se  chargent  de  fines  granulations  graisseuses  i  u  d\ 
mente  jaunâtres,  d'origine  sanguine. 

Po  ir  un  grand  nombre  d'auteurs,  c'est  A  nsqu'il  faudrait 

réserver  la  dénomination  de  rein  cardiaque,  les  autres  altérations 
que   l'on  rencontre  concurremment      dégénérescence  -  cellula 
sclérose  interstitielle,  atrophie  rénale,  étant  le  fait  de  conditions 


700  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒLK. 

patho!ogiqtiesinlercurrenles,d'infeclionsou  d'inloxicalionsdiverscs. 
Celte  opinion  a  élé  soutenue  par  Bright,  par  Traube,  par  Rosens- 
lein,par  Bartels,  par  Gornil  et  Brault,  pour  qui  le  rein  cardiaque 
n'aboul  irait  jamais  à  la  néphrite  atroplii(jue. 

Par  contre,  Rayer,  Frerichs,  Bamberger,  Goinbaull  et  la  plupart 
des  auteurs  modernes  ont  prétendu  que  l'atrophie  rénale  consécutive 
aux  cardiopathies  se  rapprocherait  de  très  près  de  la  néphrite  inter- 
stitielle. 

Cliauffard  a  adopté  celte  dernière  opinion,  mais  avec  quelques 
restrictions  Pour  lu;,  il  existe  bien  une  néphrite  chronique,  d'origine 
cardiaque,  dans  laquelle  on  retrouve  presque  au  complet  tous  les 
caractères  de  la  sclérose  atrophique  vulgaire;  mais  ces  lésions, 
toujours  très  atténuées,  seraient  accompagnées  d'une  congestion 
chronique  qui  n'existe  pas  dans  celte  dernière  et  qui  constituerait  la 
signature  propre  au  rein  cardiaque. 

Ceci  dit,  il  est  à  remarquer  que  toutes  les  observations  par  les- 
quelles on  a  voulu  justifier  la  sclérose  atrophique  rénale,  soi-disant 
d'origine  cardiaque,  ont  trait  à  des  sujets  atteinlsde  lésions  aortiques 
ou  artérielles,  et  très  probablement  d'hypertension.  Les  altérations 
notées  sont  les  suivantes  :  diminution  du  volume  des  reins  qui  sont 
contractés  et  sillonnés  à  leur  surface  de  dépressions  cicatricielles, 
atrophie  de  la  substance  corticale,   foyers  de    stéatose    épilhéliale. 

De  plus,  on  relève  l'existence  de  stase  vasculaire,  de  périartérite 
et  de  périphlébite,  d'une  sclérosediffuse  avec  exsudais  albuminoïdes 
hyalins  ou  granul -ix  dans  les  glomérules  et  les  tubuli.  Ces  altéra- 
tions sont,  comme  <  n'e  voit,  absolument  semblablesà  celles  que  l'on 
rencontre  dans  le  mal  de  Bright.  Or  cette  analogie  n'est  pas  surpre- 
nante, puisqu'il  s'agit  presque  toujours,  — ne  l'oublions  pas,  —  de 
sujets  porteurs  de  sclérose  vasculaire,  si  habituelle  d'autre  part  dans 
le  mal  de  Bright. 

Aussi,  poursavoirsilesmaladiesdu  co*ur peuvent  réellement  provo- 
quer de  l'atrophie  du  rein,  est-il  préférable  de  le  demander  aux  cas 
où  l'insuffisance  cardiaque  est  due  à  une  affection  initiale,  une  myo- 
cardite  subuiguë  ou  une  symphyse  du  péricarde. 

Fauquez  a  procédé  ainsi,  et  il  a  élé  étonné  de  la  rareté  de  la  sclérose 
du  rein,  même  quand  on  s'attendrait  à  la  rencontrer.  Deux  de  ses 
malades  notamment, atteints  d'insuffisance  mitrale,avaientsuccombé 
à  la  suite  d'allaques  répétées  d'asyslolie,  ce  qui  permettait  de  sup- 
poser des  altérations  particulièrement  accentuées.  Or,  à  l'autop-ie. 
le  rein  ne  présentait  que  des  lésions  congestives. 

Comme  on  le  voit,  la  sclérose  atrophique  du  rein,  ainsi  que  celle 
du  foie  d'ailleurs,  résulte  moins  de  la  cardiopathie  que  des  condi- 
tions palhologiqueseoncomilanles: infections,  intoxications,  sclérose 
vasculaire  généralisée,  etc.  Mais  il  n'en  faut  pas  conclure  que,  dans 
les  lé>ions  nuirait  sou  la  niyocardile  subaiguC,  les  altérations  rénales 


[NSU1  I  ISANCE  CARDIAQUE.  «»— :<>l 

i-fslfiit  toujours  ;iu  -i;i'li-  «•< » ii tr*- - 1 i f.  L'envahissement  par  du  lissu  de 
Bclérose  est  en  effet  un  phénomène  fréquent,  mais  presque  toujours 
consécutif  ;•  dea  raptus  hémorragique!  el  aux  cicatrices  fibreuses 
qui  en  partenl  pour  irradier  '!<•  divers  côtés  <'u  étouffant  p 
ment  les  éléments  cellulaires. 

Le  volume  <1<;  L'organe  peul  rester  à  peu  près  normal  ;  la  capsule 
est  adhérente,  mais  par  places  et,  dans  d'autres,  elle  se  détache  asseï 
facilemenl  <l«'  la  substance  corticale.  <  icll«-  ci  ne  présente  pas  l'aspect 
granuleux  typique  de  la  néphrite  interstitielle.  On  j  constate  seule- 
menl  des  bosselures  plus  <>u  moins  importantes  et,  en  certains  points, 
<]r^  dépressions  étoilées  correspondanl  ô  des  infarctus  cicalris 

A  l'examen  microscopique,  les  lésions  —  •  » 1 1 1  complexes  el  sont  dues, 
pour  une  part  a  la  stase  veineuse,  pour  une  autre  6  une  Bcléi 
diffuse  périvasculaire,  el  elles  n  intéressent  <  j  m-  secondairement  et 
discrètement  un  certain  nombre  de  tubuli  el  de  glomérules.  Enfin 
il  e>i  toujours  possible,  même  lorsque  les  lésions  soûl  très  accu» 
de  retrouver  dans  l'intimité  du  parenchyme  rénal  dea  parties,  Binon 
toul  à  l'ait  saines,  car  les  lésions  corigestives  ~<>ni  constantes,  du 
iiitiiiis  exemples  de  Bclérose. 

Parfois,  ilesl  vrai,  '-u  raison  delà  multiplicité  des  infarctus,  !<•  pro- 
cessus cicatriciel  esl  assez  étendu  pouren  imposer  pour  une  néphrite 

scléreuse.  Mais,  moi lans  ce  cas,  la  différenciation  esl  relativemenl 

aisée.  Dans  la  néphrite  scléreuse,  en  effet,  il  peut  bien  3  avoir  des 
tubes  indemnes,  mais,  par  Ilots,  on  trouve  des  tubes  détruits  depuis 
leur  origine  glomérulaire  jusqu'à  leur  abouchement  dans  les  _ 
canaux  collecteurs,  ce  que  l'on  ne  constate  jamais  dans  le  rein  car- 
diaque. De  plus,  comme  l'a  remarqué  Gombault,  dans  la  sclérose 
rénale  d'origine  cardiaque,  les  altérations  Boni  surtout  manifes 
au  niveau  des  pyramides,  tandis  qu'elles  son!  >li-  -lit 

rein  granuleux.  <>n  \<>ii  donc  '|u<\  même  dans  les  cas  extrêmes  où 
les  lésions  Boni  ;i  leur  maximum,  la  Bclérose  rénale  des  cardiopathies 
se  dislingue  toujours  facilement,  à  l'œil  nu  ou  au  microscope,  de  la 
Bclérose  rénale  par  néphrite  interstitielle. 

L'infarctus  joue  donc  un  rôle  très  important  dans  la  -  •  des 
lésions  rénales  chezles  cardiaques.  Comme  l'infarctus  pulmonaire,  il 
relève  de  causes  nombreuses,  parmi  lesquelles  il  faut  sign  lier  avant 
loiii  la  stase  veineuse  ou  une  embolie  issue  d'un  foyer  d'endocardite 
pariétale  ou  d'aortile. 

Quand  l'infarctusest  récent,  il  conserve  son  aspect  hémorragique; 
i[naii(l  il  esl  d'ancienne  date,  ileslde  coloration  blanchâtre,  ané- 
mique; Bes  contours  sont  nets,  et  il  esl  séparé  du  parenchyme  rénal 
par  une  rone  rougeâlre  d'hyperémie ;  il  ressemble  alors  1  une 
gomme  non  ramollie.  Plus  lard  encore  survient  un  travail  de  1 
Irisation,  el  les  éléments  du  rein,  frappés  de  nécrose,  sont  envahis 
Bur  place. par  du  tissu   fibreux.   C'est  ce  tissu  qui,  parti  des 


702  H.   VAQUEZ.  —  MALAD1KS  DU  CŒUR. 

hémorragiques,  pénètre  ensuite  plus  ou  moins  l'organe  pour  donner 
lieu  à  ces  altérations  chroniques,  qui  présentent  avec  la  sclérose 
atrophique  vulgaire  «le  si  grandes  analogies. 

SYMPTOMATOLOGIE.  —  Il  n'est  pas  de  sujet  atteint  de  cardio- 
pathie qui  ne  présente,  à  un  certain  moment,  des  troubles  plus  <>u 
moins  profonds  de  la  fonction,  du  rein.  D'ordinaire,  ils  n'apparaissent 
qu'aux  périodes  critiques  de  L'insuffisance  cardiaque,  pour  dispa- 
raître les  premiers  dès  que  le  cœur  a  repris  son  fonctionnement  nor- 
mal, llsconsistent  dans  la  diminution  des  urines,  qui  tombent  à  100 
ou  500 grammes  et  même  moins.  Celles-ci  sont  foncées,  hautes  en  cou- 
leur, de  densité  élevée  et  contiennent  une  proportion  généralement 
forte  durâtes  et  de  phosphates,  tandis  qu'elles  sont  pauvres  en 
chlorures.  Il  est  rare  qu'il  n'existe  pas,  en  môme  temps,  un  peu 
d'albumine,  laquelle  peut  ne  pas  dépasser  20  ou  30  centigrammes, 
mais  s'élever  aussi  parfois  à  un  gramme  et  même  plus.  Elle  est  due, 
comme  l'oligurie,  non  à  une  lésion  organique  du  rein,  mais  à  un 
ralentissement  de  la  circulation  glomérulaire  et,  s'il  y  a  des  cylindres 
ils  sont  hyalins,  jamais  granuleux,  à  moins  de  lésion  artérielle 
concomitante,  ce  qui  montre  que  les  troubles  de  la  fonction  uri- 
naire  sont  très  différents  de  ceux  de  la  néphrite  interstitielle. 

D'ailleurs,  pour  s'en  convaincre,  il  n'y  a  qu'à  comparer,  comme 
nous  l'avons  fait  avec  Cotlet,  le  rythme  delà  diurèse  chez  les  sujets 
atteints  de  l'une  et  l'autre  affection. 

Dans  les  deux  cas,  il  y  a  retard  dans  la  sécrétion  urinai re,  et  la 
plus  grande  quantité  des  urines  est  rendue  peu  tant  la  nuit.  Ma  -. 
chez  les  brightiques,  la  polyurie  nocturne  s'accompagne  de  poly- 
chlorurie.  Au  contraire,  chez  lescardiaques,  lesurinesde  la  nuit  sonl 
pauvres  en  chlorures,  et  ceux-ci  continuent  à  être  éliminés  pour  la 
plus  grande  part  dans  la  journée.  Il  y  a  donc  polyurie  nocturne  et 
polychlorurie  diurne,  c'est-à-diie  une  véritable  dissociation  dans 
l'élimination  hydrochlorurée.  La  persistance  de  la  polychlorurie 
diurne  montre  que,  chez  lescardiaques,  l'épithélium  n'est  pas  grave- 
ment atteint  et  que  les  altérations  sonl  surtout  d'ordre  mécanique. 
La  rétention  des  chlorures  et  la  faible  proportion  du  liquide  éliminé 
qui  caractérisent  les  troubles  urinaires  des  cardiaques  sont  dues 
autant  à  des  phénomènes  périphériques  <pi  à  un  trouble  du  fonction- 
nement du  rein. 

En  cas  de  cardiopathie  artérielle,  les  moditications  de  la  sécrétion 
urinaire  sont  différentes.  Les  urines  peuvent  être  encore  éliminées 
en  quantité  normale,  mais  leur  densité  est  lré>  diminuée,  et,  si  le 
chiffre  des  chlorures  est  abaissé,  l'albumine  est  moins  abondante  ; 
on  noie,  en  pins,  dans  les  sédiments,  la  présence  de  cylindres  gra- 
nuleux, associés  à  des  cylindres  hyalins. 

Pour  ces  raisons,  les  complications  rénales  sonl  beaucoup  plus 
accusées  dans   les  cardiopathies   artérielles   que  dans   les  lésions 


INSUFFISANCE  CARDIAQUE  «S-70:< 

mitrales  ou  la  myocardite  dégénérative.  Les  troubles  «  1 1  ^r  •  -  - 1 J  l  — .  !<••* 
causées,  les  vomissements,  la  dyspnée  el  la  respiration  ■■  lypede 
Cheyne-Stokea  notamment,  3on1  plus  fréquents  dans  le  premier  cas 
que  dans  le  second 

Quand,  bous  l'influence  d'une  médication  appropriée,  la  diurès 
rétabli! ,  elle  atteinl  très  rapidement,  dès  le  deuxième  ou  le  tro  sième 
jour,  le  chiffre  <l<-  9  6  a  litres  <-i  même  plus,  tandia  <[u>-  Isa 
œdèmes  B'effondrenI  ;  <'ii  même  f  <  -  :  i  »  j  ►- .  la  densité  des  urines 
diminue;  le  taux  des  urates  el  des  phosphates  s'abaisse  el  celui  des 
chlorures  augmente;  parfois  il  atteint  l«-  chiffre  de  15  à  20  grammt  a 
< ] ; 1 1 1  —  1<"-  vingt-quatre  heures  el  même  plu-:  <l«'  sorte  que  50  ou 
60  grammes  de  chlorure  peuvent  être  éliminés  en  quelques  jours. 

L'apparition  d'urine  sanglante  est  assez  exceptionnelle,  bille  '!<>it 
faire  supposer   lvexistence   d'infarctus  du  rein,  surtout   bî   ell< 
accompagnée  de  douleur  dans  la  région  lombaire. 

Nature  el  cause  <l<».  accidenta  de  la  résorption  <t< -^ 
œdèmes.  —  Caractères  cliniques.  —  La  disparition  progressive 
des  œdèmes  sous  l'influence  du  repos  ou  d'une  médication  appropriée 
est  d'ordinaire  un  signe  de  bon  augure.  Elle  est  alors  1b  premier  indice 
de  la  régression  des  troubles  de  1  insuffisance  cardiaque  el  B'effectue 
en  deux  étapes. 

Dans  la  première,  <pii  dure  rarement  plus  d'un  jour,  <>u  note  une 
légère  diminution  <!*'  l'importance  de  l'infiltration  séreuse,  sans  perte 
corrélative  <l<-  poids  ;  l<'  refroidissement  des  extrémités  tend  à  dimi- 

nuer;  la  cyanose  tégu ntaire  s'atténue,  el  le  malade   iccuse  une 

véritable  sensat  on  de  bien  ê  re.  <  ependanl  la  polyurie  ne  B'esl  pas 
encore  produite.  Pendant  cette  période,  l'œdème  s'est,  comme  on 
dit,  mobilisé:  le  liquides  réintégré  le  Byslème  circulatoire,  mais 
n'a  pas  encore  forcé  la  barrière  rénale.  <  l'est  ce  que  Lœper  a  api  elé 
«  l'étape  Ban  gui  ne     de  la  r<  sorplion  des  œdèmes. 

Dans  une  deuxième  phase,  la   diurèf  lit  et   s'accompagne 

d'une  polychlorurie  correspondante.  Le  chiffre  des  urines  atteinl 
•j,  3  ou  I  litres  :  celui  des  chlorui  si   même 

plus  dans  les  vingt-quatre  heures  Le  poids  des  malades  diminue, 
les  œdèmes  s'effondrent  <-i  les  troubles  fonctionnels  B'évanouissenl 
progressivement. 

Mais  les' choses  ne  se  passent  pas  toujours  aussi  simplement. 
Dans  certains  cas,  Burtout  lorsque  l'élimination  des  liquides  est  tn-» 
rapide  <"t  abon  lante,  il  survient  toute  une  série  d'ac<  idents  d  inten- 
sité variable,  les  uns  bénins,  les  autres  très  graves,  puisqu'ils  p<  uvenl 
aboutir  è  la  mort , 

Ils  ont  été  Bignalés,  chez  les  brightiques  par  Rilliet,  Monod, 
Graves,  Barlels,  chei  les  cardiaques  par  Andral  el  ultérieurement 
étudiés  par  Traube,  par  Eichhorst,  puis  par  Kostkevitch,  car  Iterklen 

et  Ilt'il/.  par  I  lui/  ri   Irma  no  et  par  GoUg 


70'»  II.    VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Ces  auteurs  onl  montré  que,  plus  fréquemment  qu'on  ne  le  croit, 
il  existe  pendant  la  résorption  des  œdèmes  des  troubles  légers  con- 
sistant dari^  des  vertiges,  de  la  céphalée,  de  l'angoisse  cardiaque  et 
de  la  faiblesse  générale  remplaçant  la  sensation  de  bien-être  que 
l'on  8 'attendrait  à  trouver.  Pour  Merklen  et  Ileitz,  la  torpeur  céré- 
brale associée  à  la  respiration  de  Cheyne-Slokes  constituerait  une 
forme  atténuée  des  accidents  de  la  résorption.  A  cela  on  peut 
ajouter  la  sensation  de  crampe  dans  les  mollets  si  souvent  accusée 
par  les  malades.  A  un  degré  un  peu  plus  avancé,  on  note  soit  une 
bomnolence  invincible,  soit  au  contraire  une  insomnie  rebelle 
avec  agitation,  excitation  hallucinatoire  et  délire,  accompagnée  d'une 
soif  intense  et  de  douleurs  musculaires  violentes.  Il  peut  même 
survenir  des  vomissements  et  quelques  convulsions  avec  une  sorte 
dVtat  comateux  au  cours  duquel  les  pupilles  sont  habituellement 
rétrécies.  Malgré  leur  gravité  apparente,  ces  accidents  sont  suscep- 
tibles de  guérir,  et  la  diurèse  suit  son  cours  sans  autre  incident. 

Eichhorst  a  rapporté  des  faits,  un  peu  dissemblables,  caractérisés 
par  du  myosis,  de  la  congestion  intense  de  la  face  avec  respiration 
de  Cheyne-Stokes  et  expectoration  albumineuse.  Nous  en  avons 
ob  ervé  un  dans  lequel  la  congestion  de  la  face  était  si  forte  que 
le  visage  présentait  une  coloration  rouge  vineux  et  que,  par  places, 
il  s'était  produit  une  sorte  d'éclatementdes  capillaires  des  téguments. 

Nous  en  arrivons  maintenant  aux  formes  graves  et  mortelle-.  Le 
premier  exemple  en  a  été  signalé  par  Andral,  qui  a  vu  la  «  résorp- 
tion subite  des  congestions  séreuses  »  provoquer  chez  un  malade 
un  état  comateux  et  apoplectique,  suivi  en  quelques  heures  d'issue 
fatale.  A  l'examen  cadavérique,  on  ne  trouva  dans  le  cerveau  aucune 
trace  d'hémorragie;  mais  il  y  avait,  dans  les  diverses  parties  de 
l'organe,  une  accumulation  telle  de  sérosité  que  celle-ci  avait  jailli 
en  dehors,  après  incision  de  la  substance  cérébrale. 

Dans  un  autre  cas,  également  mortel,  publié  par  Kostkevitch,  les 
accidents  avaient  débuté,  en  même  temps  que  la  diurèse,  par  des 
vertiges  et  une  sensation  de  faiblesse  extrême,  puis  s'était  déclarée 
une  dyspnée  intense,  au  cours  de  laquelle  la  terminaison  fatale  se 
produisit  brusquement.  A  L'autopsie,  on  ne  trouva  aucune  lésion 
capable  de  l'expliquer. 

Enfin,  parmi  les  formes  que  peuvent  all'ecter  ces  complications,  il 
faut  en  signaler  une  sur  laquelle  a  insisté  Gouget.  Elle  consiste  dan- 
l'apparition,  longtemps  après  le  début  de  la  diurèse,  de  douleurs 
et  de  tuméfaction  articulaires,  assez  semblables  à  celles  que  l'on 
constate  à  la  suite  d'injection  de  sérums  spécifiques  Aussi  l'auteur 
en  a-l-il  conclu  à  l'analogie  de  ces  accidents  avec  Les  accidents 
sériques.  11  a  rappelé  à  ce  sujel  Mu,>  ('(>s  *a''s  identiques  onl  été 
relevés  par  Bezançon  et  Israël  de  .long  après  une  évacuation  incom- 
plète de  Liquide  pleural. 


INSUFFISANCE  I   \i;hi  \«.»i  I  *:i 

Pathogénie.  -  Elle  a  fait  l'objel  de  théories  nombreuses.  La  pre- 
mière, due  6  Cadrai,  attribue  les  ir<>  ibles  observés  en  clinique  à  un 
reflux  <li'  la  Bérosité  rers  les  centres  nerveux,  autrement  'lit  A  une 
apoplexie  séreuse.  Cette  interprétation  est  trop  exclusive,  et,  si  la 
lésion  BÎgnalée  par  Amiral  s  été  retrouvée  dans  quelques  cas,  elle 
l'ail  plus  souvent  défaut. 

IMus  tard  on  a  invoqué  non  une  congestion,  mais  une  ischémie 
du  cerveau,  consécutive  à  la  déperdition  trop  abondante  de  liquide. 
Cette  .explication  est  également  inadmissible,  caries  accidents  ne 
se  produisent  jamais  quand  il  y  a  élimination  par  roie  externe, 
même  si  le  liquide  est  évacué  en  quantité  considérable. 

Pour  d'autres  auteurs,  il  s'agirait  simplement  d'intoxications  mé- 
dicamenteuses. Erreur  encore,  car  on  i  ru  apparaître  les  accidents 
,-i  la  suite  des  traitements  les  plusdivers  et  les  plus  inoflTensifs, 

Enfin  on  a  invoqué  la  dilatation  aiguë  du  cœur.  Celte  opinion 
;i  été  émise  par  Eichhorst,  à  l'occasion  d'un  c  ta  où  il  avail  constaté 
de  l'expectoration  albumineuse  el  de  l'œdème  pulmonaire.  Noua 
avons  observé  un  Fait  assez  analogue,  et  le  mécanisme  invoqué 
I  ai  Kichhnrst  im'-i  pa-  complètement  s  rejeter.  <>n  comprend  fort 
bien,  «-n  effet,  que  l'arrivée  soudaine  dans  la  circulation  d'une  quan- 
tité considérable  de  liquide  provenant  des  œdèmes  mobilisés  puisse 
forcer  le  cœur;  mais  .1  ordinaire  les  troubles  ne  rappellenl  en  rien 
oeux  de  l'insuffisance  aiguë. 

Deux  autres  théories  Be  rapprochent  plus  de  la  rérilé.  La  |  n-.-  - 
mière  rattache  les  accidents  à  une  intoxication  des  centres  nerveux 

par  le  chlorure  de  sodiu n  excès  dans  l'organisme.  Cette  théorie 

rail  jouer  ainsi  un  rôle  important  à  l'auto-intoxication,  ce  qui  1 1 »  »  1 1  — 
parait  exact;  mais  c'esl  gratuitement  qu'elle  incrimine  !<■  chlorure 
de  sodium  don!  l'accumulation  dans  les  centres  n'a  jamais  été 
pi'iHix i  e. 

La  seconde  théorie,  proposée  par  Gouget,  est  plus  supgestiv» 
auteur,  avons  nous  dit,  s  assimilé  les  accidents  de  la  résorption 
aux    accidents  sériques,  qui   -<■  pro  luisenl  à   la  suite   des 
lions  '1«-  sérums  spécifiques.  Mais  il  n'a  donné  qu'un  argument   à 
l'appui  de  Bon  opinion,  à  savoir  l'apparition  dans  les  doux  cas  de 
troubles  tardifs  consistant  dans  des  iiiaiiir.--iaii.-ii~  articulais 

Cette  conception  n'en  est  pas  moins   intéressante,  car 
sage,  à  notre  avis,  la  question  bous  son  jour  véritable,  en  attribuant 
les  phénomènes  morbides  à  une  Borte  de  conflit,  au  sein  de 
nomie,  entre    les   milieux  organiques  el  les  Bubs  nues 

dans  le  liquide  d'œJème.  Or,  la  réalité  de  -  dou- 

teuse, comme  en  témoignent  .pi. -1. pie-  partie  -  dans 

bsen  .ii  ions. 

I  ii  premier  fait  a  noter  .%-t  que  les  acci  lents  n'ont  -  heu 

quand  la  Bérosité  est  éliminée,  en  quelque  quanti! 

I'haITI       l'I       Ml   !■!  .   IM    .  WIII.      " — 


706  II.  VAQUEZ.   —  MALADIES  DU  CŒUR. 

voit-  externe,  c'est-à-dire  par  des  éraillures  spontanées  de  la  peau  ou 
par  des  mouchetures.  Chose  plus  importante  encore,  ils  peuvent  se 
produire  avant  la  diurèse  et,  dans  des  observations  dues  ;*i  Andral, 
à  lierkleu  et  lleitz,  ils  avaient  coïncidé  avec  l'e'.londrement  des 
œdèmes  et  la  disparition  d'une  ascite,  alors  que  la  diurèse  ne  s'était 
pas  encore  manifestée  ;  ou  bien  elle  avait  commencé,  mais  elle 
était  mal  réglée,  intermittente.  Enfin  Merklen  et  lleitz  ont  égale- 
ment montré  que  les  accidents,  rares  chez  les  jeunes  sujets, 
étaient  relativement  plus  fréquents  chez  les  su;ets  Agés,  atteints 
de  car  liopathies  compliquées  de  lésions  rénales. 

Il  résulte  de  ces  données  que  les  troubles  énumérés  ci-dessus  ne 
dépendent  pas  directement  de  la  déperdition  du  liquiie,  mais  qu'ils 
sont  engendrés  au  cours  de  cette  étape  où  la  sérosité  quitte  le  tissu 
cellulaire  pour  rentrer  dans  les  vaisseaux,  et  qu'ils  sont  d'autant  plus 
Ere  |uents  qu'elle  franchit  plus  difficilement  la  barrière  rénale.  Il  est 
donc  certain  que  ces  troubles  sont  dus  au  conflit  dont  nous  avons 
parlé  entre  les  milieux  organiques  et  les  substances  du  liquide 
d'œdème,  en  d'autres  termes  qu'ilssont  imputables  aune  sorte  d'auto- 
intoxication.  Widal  en  a  donné  un  exemple  et  a  montré,  avec  Abrami 
et  lirissaud,  que  l'on  pouvait  provoquer  une  anaphylaxie  générale, 
ou  mieux  une  auto-anaphylaxie  sérique,  en  injectant  à  un  individu 
son  propre  sérum  par  voie  intraveineuse.  Le  «  choc  »  se  produit 
alors  a  la  première  injection, ce  qui  tient  probablement  à  la  présence 
dans  la  circulation  d'albumines  hétérogènes,  jouant  à  l'égard  de 
l'organisme  le  rôle  d'injection  préparante. 

D'ailleurs  l'analogie  des  accidents  de  la  résorption  avec  ceux  de 
l'anaphylaxie  est  frappante,  et  les  uns  et  les  autres  s'accompagnent  de 
frissonnement,  de  vertiges,  de  douleurs  musculaires  et  articulaires, 
de  myosis;  mais  il  y  a  plus. 

Richet  a  noté  trois  phénomènes  essentiels  du  «  choc  anaphylac- 
tique »  :  l'abaissement  de  la  tension  artérielle,  l'albuminurie  massive 
et  transitoire,  la  leucopénie.  Or  deux  de  ces  phénomènes  ont  été 
également  signalés  dans  la  résorption  des  œdèmes. 

On  lit  en  effet  dans  certaines  observations  que  les  accidents  géné- 
raux lies  à  la  résorption,  vertiges,  état  comateux  ou  apoplecliforme 
coïncidaient  avec  une  albuminurie  plus  ou  moins  considérable,  ne 
dînant  que  quelques  jours.  (Test  un  fait  bien  paradoxal,  car  la  diurèse 
libératrice  des  cardiaques  a  d'ordinaire  pour  conséquence  la  dispa- 
rition ra-  ide  de  l'albuminurie. 

Quant  a  L'abaissement  de  la  pression,  nous  l'avons  constaté  à  plu- 
sieurs reprises,  notamment  chez  un  sujet  qui,  après  avoir  rendu 
18  litres  de  Liquide  en  4  jours,  présenta  une  chute  de  la  pression  de 
•2  2  à  13  centimètres  de  mercure. 

Seule,  la  leucopénie,  n'a  pas  encore  été  relevée.  Nous  rappelle- 
rons cependant  qu'elle  a  été  signalée  dans  le  cas  de  Bezançon    et 


INS    I  P1SANCE  CARD1  kQl  I  .  i.f 

Israël  de  Jong,  où  il  s'était  produit,  après  un  ition  complète 

du  lii|iiii!<-  p  eural,  des  troubles  semblables  à  ceux  de  la  résorption 
des  œdème 

Os  analogies  permettent  de  comprendre  les  diverses  p  irticularités 
indiquées  précédemment.  Si  les  accidents  fonl  défaut  au  cas  «  i  "«"- 1  i  - 
mination  par  voie  cutanée,  c'est  parce  qu'il  n  \  a  alors  aucune  raison 
pour  qu'il  s  Y-  ablisse  uo  conflit  entre  les  substances  albuminoldes  de 
l'œdème  el  les  colloïdes  du  sang.  S'ils  surviennent  de  préférence  c 
1rs  sujets  porteurs  de  lésions  rénales,  c'esl  parce  que  l'obstai 
opposé  par  les  r<  ins  malades  à  la  diurèse  prolonge  le  conta*  t  i  ntre 
les  substances  incriminées;  enfin,  s'ils  débutent  dans  la  p  r  ode  inter- 
mé  liaire  à  l'effondrement  des  œdèmes  el  la  diurèse  libératrice,  c  ''-t 
parce  >\  i  à  ce nenl  le  conflit  entre  ces  substances  est  .1  son  apogi 

Lu   résumé,   l'expérimentation   el    la   clinique   concordent    pour 
montrer  <|H'-  les  acci  lents  de  la  résorption  des  œ  lèmes  Boni  <l  ordre 
anaphylactique  el  présentent  tous  les  caractères  du  choc  hémocla- 
sique  si  bien  décrit   par  Widal.  \  ce  titre,  ils  sont  justiciables  • 
mêmes  médications  préi  enlives. 

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Le  cobcb1  dana   les  >i  vialiona  du   rachia   el  dana  las   déforni 
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(/».•   (j     Iren     f.  Min     sfed.,   Leips.,   i"i  •.  Bd    CIX 
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Hershypertrophie    Dealsi  sfed.,  Lei|  S    171     — 

l  'railé    il  uiscultation,    Paris    1 v  Bi  \ 

graisseuse  du  coeur  >■!  inflllration  adipeuse  •!"  ■  ■ 

l<-nt  permanent  (Bail    ai  sfe'iH    Soe.  méd.  »  s., 

XXVIII    188-491).  -     Bbromanm,  cilépar  BAORnet  Boli 

Harsi  Pestschrifl    fur  .Pettcnl 


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<i  dème  aigu  du  poumon  \ltnil    Acad.  ■  >•  màd.,  Paria,   17  si      18  ■"         H( 

Cirrhoses  cardiaques  el  cirrhoses  tuber  uleua  mensuelle  des  m 

de  1  enfant  •■.  Paris  dé*     1  -  1894,  p.  15),        J  ukma  la 

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Joachim     G.),    Die    Llhmung  des   linken    Vorhofes   l>ei   ktitralfahlern  ("eulacA, 

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fonctionnelle  du  cœur  hypertrophie.  Sm»  origine  aurrénale    L'aaystol 

{Huit,  et  Mém  'le  la  Sa     méd.  >/<•<  hôp.  >>e  Parié,  8  avr  191  «    —  '•  s   M 

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vontricle  of  the  hoarl  in  relation  (•>  .1  teaseol  lus  sorts  i  •  I  ila  b    in  " 

Times  and  Oaseffs,    London,    1857,    II.    109-185),   —    i\>>>  n     Zur  pal 

Inatomie  der  Bhytmusal&rungen  des  Hei  i        /■''•'•/.    klin,    Woeh.,  Berl 

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U  oc/ie/Mr/ir  ,  H.'il.  r.ni".  n°' j.«  j'. ..  —  Km  m    Die  Erkrankuni   n   le    il     imuskela 

iin.l  »iu-  nervoaen  Harskrankheite  i     llyomhei 

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hypertrophie   idiopsthique,  rit      et   mu-  la    '•  lisque 

(Basse  de  médecino,   Paris,  If        \\  •  i    —   Las       x'  \<\>\c* 

cardiaques  chea  les  obèses  (Balial,  m^J.,  Paria,  n  juil.  1908)    — Lan  h 

De  l'hypertro  lu  •  normale  du  cœur  pendant 

pathogénique   >  irch.   gén.    <le   /»»  «•«/. .    Paria     •-   ■         \  V  I,   p      .i.  <-t    aod 

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de  vue  de  l'aptitude  militain  lai  m.\i.  do  césar,  des  taie*,  et  <lu 


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INSUFFISANCE  CARDIA'H  E.  «S— 7W 

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—  Widal,  Ahrami  et  Bbissaud  (XIIIe  Congrès  de  médecine  interne,  Paris,  1912). 

—  F. -A.  Wii.lins,  Block  des  arborisations  du  faisceau  auriculo-ventriculaire 
(Arch.of.intern.  med.,  vol.  XXIII,  n»  4,  avril  1919,  p.  431-4  10).  —  Wi.vn  n.  Myom  und 
Ilerz   Zeitschrift  fur  Geburtshùlfe  und  GynàUologie,  Stuttgart,  1905,  Bd.  LV,  101 

—  Wybacw,  Le  cœur  du  soldat  {Archives  médicales  belges,  Hrux..  '917,  LXX 
714-731).  —  Ziegleu  (E.),Lehrbuch  der  allegemeinen  und  speciellen  pathologischen 
Anatomie  und  Pathogenese,  Iéna,  1883. 


NOTIONS  GENERALES  DE  TRAITEMENT 


MOYENS  THÉRAPE1  TIQUES 

RÉGIMES  ALIMENTAIRES.  —  !.;i  question  de  la  diététique  chez 
les  cardiaques  ;i  été  envisagée  de  façons  parfois  diamétralement 
opposées. 

Certains  médecins,  jugeant  que  les  écarts  de  régime  Boni  une  des 
causes  principales  de  l'insuffisance  du  Cœur,  soumettent  Bystémati- 
quemenl  tous  les  cardiaques  à  une  alimentation  des  plus 
dont  la    déchloruration  fail  d'ordinaire  les  frais.  Mais  une  pareille 
réglementation,  justifiée  quand   l'affection  est    an  un   stade 

avancé,  esl  nuisible  dans  le  cas  contraire,  et  le  fait  d'imposer  a  des 
cardiaques  <>u  à  des   artérioscléreux,  dont  la   santé  u'esl  |  as  trop 

compromise,  un    régime  aussi  rig eux,  contribue  à  augmenta  r 

leur  faiblesse  et  .1  les  rendre  plus  misérables. 

Par  contre,  d'autres,  estimant  trop  minime  le  bénéfice  d'une  diété 
tique  aussi  rigoureuse,  Be  refusent  à  modifier  en  quoique  ces  tildes 
habitudes  chères  bus  malades,  Je  ne  voudrais  pas,  dit  Mackenzie, 
priver  les  cardiaques  des  plaisirs  de  la  table  et  de  ce  qui  peut  leur 
procurer  <ln  bien-être,  dans  l'espoir  d'augmi  nier  de  quelques  mois 
la  durée  de  leur  existenc  ■  C'est,  .1  notre  avis,  pousser  un  peu  l<»in 
l'humanitarisme  et  exposer  les  malades  à  'l<  s  accidents  qu'on  pour- 
rait facilement  leur  éviter. 

Entre  ces  systèmes  il  3  b  place  pour  un  troisième   basé  but  le  t'"i» 
sens,  l'expérience  et  les  notions  acquises  au  cours  de  ces  den 
années,  C'est  sur  elles  que  nous  nous  appuierons  pour  formuler  la 
diététique  qui  convient  aux  cardiaques 

Mais,  auparavant,  il  importe  de  savoir  -1  un  régime  alimentaire 
spécial  peut  prémunir  contre  certaines  cardiopathies  et  -1  nn 
pareil  régime  esl  capable,  sinon  d'enrayer,  du  moins  d'en  retarder 
l'évolution. 

Généralités.  -    On  b  attribué  à  une  alimentation  défectu 
quelques  états  pathologiques    .1    marche    chronique,    notamment 
l'hypertension  artérielle  et  la  sclérose  vascula 

Huchard  a  prétendu  que  l'élévation  anormale  de  la  pression  arté- 
rielle serait  la  cause,  non  la  conséquence  de  1 1  artériel 
rénale  et  qu'elle  pouvait  être  provoquée  par  l'abus  de  la  viande  l  b 
première  assertion,  soutenue  antérieurement  par  Senhouse-Kirkes 
et  [Yaube,  eat  à  notre  avis  exacte,  mais  la  se<  >nde  l'eal  moins. 
L'observation  montre  en  effet  que  la  pression  peut  ne  pas  être  •• 


714  II.   VAQUEZ.         .MALADIES   DU  CŒl'i; 

sive  chez    des  individus   gros  mangeurs  de   viande   et   L'être   chez 
d'autres  qui  s'en  al>-t  ieuneut. 

L'alcool  est  certainement  plus  nocif",  mais  pourquoi  ?  Est-ce, 
comme  l'a  pensé  Blunschy,  qu'il  élève  la  pression  parce  qu'il  aug- 
mente la  viscosité  du  sang?  Cela  n'est  guère  admissible,  car  les 
modifications  de  la  viscosité  n'influent  que  modérément  sur  le  chiffre 
de  la  pression.  Est-ce  à  cause  de  son  action  excitante  sur  les  appa- 
reils régulateurs  delà  pression?Cela  est  plus  vraisemblable.  Auber- 
lin  a  montré  en  elïet  que  l'ingestion  répétée  d'alcool  détermine  chez 
les  animaux  une  hypeiépinéphrie  semblable  à  celle  que  Léon 
Bernard  el  Bigard  ont  réalisée  dans  l'intoxication  expérimentale 
par  le  plomb. 

Les  vins  généreux  et  les  bières  fortes  agissent  de  môme,  plus 
tardivement  peut-être,  parce  que  ces  liquiJes  sont  d'ordinaire 
absorbés  en  assez  grande  quantité,  ce  qui  permet  une  élimination 
rapide  de  l'alcool. 

Enfin  il  n'est  pas  impossible  que  l'abus  des  boissons,  même  non 
alcoolisées,  aboutisse  également  à  l'hypertension,  en  raison  de  la 
surcharge  vasculaire  qu'elle  entraine.  De  fait,  la  seule  particularité 
anormale  relevée  dans  les  antécédents  de  nombre  de  nos  malades 
consistait  dans  un  usage  immodéré  de  boissons  de  nature  d'ailleurs 
indifférente. 

La  sclérose  vasculaire  a  été  attribuée,  comme  l'hypertension,  à 
l'excès  de  viande  dans  l'alimentation.  C'est  Iluchard,  avons-nous 
dit,  qui  s'est  fait  surtout  le  défenseur  de  cette  assertion.  Deux  faits 
d'observation  la  détruisent  :  le  premier,  que  la  sclérose  se  voit  chez 
des  individus  soumis  par  discipline  ou  par  goût  à  un  régime  peu 
carné  ;  le  second,  qu'elle  est  très  fréquente  chez  des  animaux  exclu- 
sivement herbivores. 

D'autres  ont  incriminé  une  alimentation  trop  riche  en  chaux, 
l'infiltration  calcaire  étant  un  corollaire  habituel  de  la  sclérose. 
Cette  opinion,  émise  jadis  par  Rumpl",  a  été  reprise  par  Lceper  et 
Boveri.  Ces  auteurs  ont  constaté  que  l'ingestion  de  grande- quan- 
tités de  chaux  lavorisait  chez  l'animal  l'athérome  adrénalinique.  Ils 
en  oni  conclu  qu'elle  devait  être  proscrite  chez  les  sujets  menacés 
ou  atteints  de  sclérose  vasculaire. 

Mais  rien  ne  prouve  que  l'infiltration  calcaire  ait  un  rôle  nu  sible. 
Il  est  môme  possible  qu'elle  ((institue,  chez  les  arlérioscléreux 
comme  chez  les  tuberculeux,  une  réaction  de  défense.  Dès  lors,  le 
régime  préconisé  par  Lœper  et  Bovery,  loin  de  remédiera  l'alté- 
ration des  vai  seaux,  la  rendrait  au  contraire  plus  grave.  De  plus, 
il  aurait  l'inconvénient  de  priver  les  malades  de-  ressources 
de  l'alimentation  lacto-végétarienne  à  la  période  d'insuffisance 
cardiaque,  c'est-à-dire  au  moment  où  elle  leur  serait  particulière- 
ment utile. 


NOTIONS  GÉNÉRALES   DE  TRAITEMENT.  tS— 715 

Ce  n'esl  donc  pai  dans  an  rég  me  alimentaire  Bpécial  que  l'on  trou- 
vera 1<;  moyen  <l<-  prévenir  l'hypertension  artérielle  el  la  acl 
vasculaire,  réserves  faites  cependant  pour  ce  qui  con  erne  l'alcool 
ou  les  boissons.  Mais  b  ce!  i  gard,  il  n  >  :i  pas  à  mettre  en  œuvre 
de  prescriptions  particulières  ;  les  règles  d'une  byg  ène  bien  enten- 
due Buffisenl . 

Parcontre1  il  n'est  pas  douteux  qu'à  la  période  d'état  des  léa 
cardio-vasculairea  les  6c  iris  de  régime  -oi-'tit  capables  de  provoquer 
des  complications  souvent  irrémédiables.  Trois  substances   surtout 
peuvenl  être  incriminées  :  le  sel,  les  matières  albuminoldes  «-t  les 
boissons.  Nous  les  passerons  successivement  <-n  revue. 

s«'i.  -  Les  variations  de  l'élimination  des  chlorures  urinaires 
chez  les  cardiaques  ont  été  signalées  'I  puia  longtemps.  En 
Neubauer  el  Vogel  rapportèrent  l'observation  de  deux  ma  ades  qui, 
.■m  cours  de  la  diurèse  di'italique,  avaient  rendu,  l'un  31  grammes, 
l'autre  55  grammes  de  sel  en  imi-  jours.  Eiuchard  publia  ultérieure- 
ment <lcs  faits  analogues.  I  les  aute<  rs  n'en  tirèrenl  d'ailleurs  aucune 
conclusion. 

En  1903,  \\  idal  el  Lemierre  firenl  connaître  1«-  rôle  de  la  rétention 
<!•'-  chlorures  dans  la  palhogénie  des  œdèmes  <lu  mal  de  Brighl. 
Peu  après  Merklen  l'invoqua  pour  expliquer  ceux  des  cardiaques 
et  «mi  donna  pour  preuve  la  polychlorurie  qui  Buit  l  administration 
de  la  digitale.  Chauffard  compléta  ces  donnée-  et  nota  que  le  poids 
des  malades  B'élève  quand  les  urines  diminuent  et  inversement 
les  variations  tenant  évi  lemment  à  la  plus  ou  moins  grande  quantité 
de  liquide  d'inlilt ration  retenu  dans  l'organisme  pour  maintenir  en 
olution  le  chlorure  de  sodium  non  éliminé  Enfin  Achard  el 
Paisseau  conslalèrenl  que,  chez  un  sujel  en  état  d'insurfisai 
diaque  el  porteur  d'une  ascite  volumineuse,  le  p  ids,  Btalionnaire 
avec  le  régime  déchl  >ruré,  augmentait  dès  qu'on  ajoutait  une  forte 
proportion  de  Bel.  Ces  observations  furent  confirmées  par  Widal, 
Froin  el  Digne,  par  aous-mé avec  Laubry. 

Les  recherches  que  nous  entreprîmes  ei  D  gne  firent 

faire  un  pas  de  plus  à  la  question,  en  montrant  que  la  rétention  du 
chlorure  de  sodium  peut  être  ls  cause  non  seulement  des  œdèmes, 
mais  même  <!••  l'insuffisance  cardiaque. 

Nous  avions  été  frappés  de  ce  fait  que  souvent  des  accidei 
loliques  guéris  depuis  peu  se  reproduisaient  spontanément  chez  des 
malades  soumis  au  repos  Comme  il  était  impossible  de  1<%^  attri- 
buer à  des  fatigues  intempestives,  nous  pensâmes  qu'Us  étaient  dus 
i  des  '■■  arts  de  régime  consistant  so  •  dans  une  alimentation  trop 
copieuse  qui  n'était  guère  à  incriminer,  soit  plutôt  dans  l'a 
nocive  de  cei  laines  substances,  notamment  du  chlorure  de  sodium. 

Dans  celte  idée  nous  Boumtmeâ  un  certain  nombre  de  ces  malades 
à    une  alimentation    solide,   mais  strictement   déchlorurée     N 


710  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

vîmes  alors  que  la  courbe  du  poids  et  des  urines  ne  se  modifiait  pas. 
Quelques  jours  après,  sans  rien  changer  pour  le  reste  à  l'alimenta- 
tion, nous  y  ajoutâmes  une  dose  de  5  grammes,  puis  de  10  grammes 
de  chlorure  de  sodium,  et  nous  constatâmes  que  très  rapidement, 
en  deux  ou  trois  jours  au  plus,  le  poids  s'élevait  et  les  urines  dimi- 
nuaient. En  même  temps  apparaissaient  des  troubles  révélateurs 
de  la  défaillance  du  cœur  :  gène  respiratoire,  insomnie,  oppression 
nocturne,  sensibilité  de  la  région  hépatique  avec  tension  à  l'épi- 
gastre,  etc.  Si  Ion  prolongeait  l'expérience,  des  œdèmes  périphé- 
riques survenaient,  les  poumons  s'emplissaient  de  râles,  le  foie 
augmentait  de  volume.  La  reproduction  de  ces  accidents  chez  des 
malades  au  repos,  par  la  seule  adjonction  au  régime  alimentaire  d'une 
quantité  croissante  de  chlorure  de  sodium,  était  donc  le  complément 
des  recherches  instituées  par  Widal  et  Javal  sur  la  pathogénie  des 
œdèmes  brightiques. 

La  rétention  des  chlorur  s  n'affecte  pas  toujours  les  mènes 
allures.  Dans  les  cardiopathies  non  compliquées,  elle  est  habituelle- 
ment t3mporaire  et  coïncide  avec  l'insuffisance  cardiaque  pour 
disparaître  avec  elle.  Dans  les  cardiopathies  associées  à  une  sclérose 
rénale,  elle  est  presque  permanente  en  raison  de  l'imperméabilité 
du  rein.  Ces  considérations  doivent  servir  de  guide  pour  le  régime 
qu'il  convient  d'instituer  chez  ces  malades  :  daas  le  premier  cas,  la 
restriction  des  chlorures  sera  momentanée,  et  on  y  renoncera 
dès  que  l'analyse  des  urines  aura  montré  que  leur  élimination 
est  redevenue  n  >rmale;  dans  le  second,  elle  doit  être  stricte  et 
prolongée. 

Substances  nlhnininoïries.  —  En  ce  qui  les  concerne,  il  fau 
régler  également  sa   conduite,  non   sur  des  données  empiriques» 
mais  sur  les  procédés  d'exploration  dont   nous  disposons  actuelle- 
ment. 

Huchard  a  prétendu  que  l'abus  ou  simplement  l'usage  des  ali- 
ments azotés  était  la  cause  habituelle  de  l'asthme  cardiaque  et 
des  crises  d'oppression  paroxystique  qui  surviennent  au  cours  d'un 
grand  nombre  de  cardiopathies,  les  cardiopathies  artérielles  notam- 
ment. En  raison  de  l'origine  qu'il  leur  supposait,  il  a  réuni  ces  acci- 
dents sous  le  nom  de  dyspnée  toxi-alimentaire.  Le  mot  a  fait  for- 
tune, trop  facilement  peut-être,  car  en  ne  trouve  dans  les  observa- 
tions de  Huchard  rien  qui  puisse  le  justifier:  aucune  indication  sur 
le  régime  alimentaire  des  malades,  sur  la  composition  de  l'urine, 
du  sérum  du  sang,  etc. 

Dans  une  série  de  remarquables  travaux,  Ambard  et  Widal  ont 
montré  que  la  seule  façon  d'être  renseigné  sur  le  sort  des  album  i- 
noïdes  était  d'évaluer  la  teneur  du  sang  en  urée,  ou  mieux  de  la 
comparer  a  celle  de  l'urine  dans  un  temps  donné  pour  établir  ce  que 
Ambard  a  appelé  la  «  constante  uréo-sécrétoire  ». 


NOTIONS  '.I  NÉRALES   DE  TRAITEMENT.  -i:i-717 

En  procédant  ainsi  avec  Parvu,  nous  avons  vu  qui'  l'élimination 
de  l'urée  es!  presque  toujours  normale  .1  la  période  d'adaptation  des 
Lésions  valvulaires,  el  même  parfois  à  celle  des  oedèmes,  alors  que 
Les  chlorures  sonl  déjà  retenus  dans  L'organisme.  Josué  el  Partu- 
rier  onl  observé,  il  esl  vrai,  de  L'azotémie,  mais  très  probablement 
d'origine  mécanique,  car  elle  coïncidai!  avec  l'oligurie  et  disparais- 
sait avec  la  diurèse,  Aussi,  comprend  on  que  le  régime  lacté  soit, 
chez  ces  malades,  Le  régime  de  choix,  sa  haute  teneur  en  Bubstanc<  a 
albuminoïdes  ne  pouvant  pas  ôtre  dangereuse,  puisqu'ils  les  ■'•limi- 
ncnl,  el  s;i  pauvreté  «-n  chlorures  permettant  l'évacuation  des  li- 
quides (l 'infiltrai i« >n. 

AulxTiiii  el  Parvu  <>ni  constaté  également  que  le  coeffici<  ni  uréo- 
sécrétoire  n'est  pas  modifié  au  cas  d'hypertension  artérielle  non 
compliquée,  mais  qu'il  augmente  dès  les  premiers  signes  de  acl< 
rénale.  Aussi  esl  il  d'ordinaire  assez  élevé  chez  les  su  ets  porteurs 
à  la  fois  d'hypertension  el  d'insuffisance  aortique,  à  cause  de  la 
grande  fréquence  de  lésions  latentes  du  rein  chez  ces  malades. 

C'est  donc  sur  l'examen  comparé  de  l'urine  et  du  sang  qu'il  faul 
se  baser  pour  savoir  quand  il  convient  de  restreindre  I  i  proportion 
des  substances  albuminoïdes  de  l'alimentation.  Si  leur  composition 
reste  normale,  il  n')  .1  pas  Lieu  de  modifier  le  régime,  quels  que 
soienl  les  troubles  observés  ;  mais,  -1  L'urée  contenue  dans  le  sérum 
du  sang  augmente  progressivement  pour  atteindre,  par  exemple,  le 
chiffre  de  60  ou  80  centigrammes  el  même  plus  par  litre,  il  faudra 
réduire  l 'apport  azoté,  L'alimentation  végétarienne  ou  fruitarienne 
devenant  alors  L'alimentation  de  choix. 

Ajoutons  encore  que,  pour  certains  auteurs,  l'alimentation  carnée 
contiendrait,  à  côté  des  albuminoi  les,  d'autres  substances  oocives 
provenant  de  la  •-'■rie  purique.  Elles  seraient  particulièrement  .< 
redouter  chez  les  cardiaques  atteints  en  même  temps  de  troubles 
des  fonctions  hépatiques  el  rénales.  Mais  ce  n'est  qu'une  hypothèse 
impossible  ■>  vérifier,  car  <mi  ignore  la  nature  des  accidents  pro- 
voqués  par  ces  substances  <•!  la  forme  sous  laquelle  elles  seraient 
retenues  dans  l 'organisme. 

Régime  plurifroilarlen.  Par  contre,  <>n  esl  généralement 
d'accord  Bur  l'influence  favorable  exercée  p  rie  régime  plurifruiln- 
rien  dans  la  période  troublée  des  cardiopathies  el  de  l'artérii 

Surmonl  a  montré  <|U''  ce  ré  rime  agit  à  la  fois  comme  dé  hl<>- 
rurant,  laxatif   et  diurétique, el  qu'il  présente  en  outre  ui 
alcalinisante  très  utile  chez  beaucoup  de  malades. 

Boissons.  —On  a   remarqué  depuis   longtemps   que  l< 
atteints  de  cardiopathie   à  la   période  d'asystolie   supportent    mal 
de  grandes   quantités   de  liquide   <-i    que  ceux   qui  sont 
de  Lésion  rénale  peuvent  présenter  des  complications  graves  après 
l'ingestion  massive  de  boissons  de  composition  d'ailleurs  indiffé- 


718  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  1)1    CŒUR. 

rente.  Cela  a  conduit  certains  auteurs  à  établir  des  régimes 
tématiensee,  secs  dans  lesquels  les  liquides  n'entrent  que  {jour  une 
proportion  cxtrèmemenl  minime  :  telles  les  cures  de  Karell  et 
d'OErtel.  Mais  ces  cures  n'ont  été  basées  jusqu'ici  que  sardes 
données  empiriques,  et  ou  ne  s'est  que  i  rès  peu  occupé  de  4a  nature 
ccidents  consécutifs  à  l'abus  desboissons,  ni  de  la  façon  dont 
celles-ci  sont  éliminées  à  l'état  normal   et  pathologique. 

Nous  avons  comblé  cette  lacune  avec  Coltet,  en  examinant  un 
grand  nombre  de  malades  atteints  de  lésions  diverses]  du  cœur 
et  des  reins,  et  voici  les  résultats  auxquels  nous  sommes 
arrivés  : 

Le  rythme  urinaire  normal  est  caract  risé  par  ce  lait  essentiel 
(jue  l'élimination  des  liquides  suit  rapidement  leur  ingestion.  Aussi, 
étantdonnées  nos  habitudes  d'alimentation  diurne  et  déjeune  noc- 
turne, la  quantité  d'urine  émise  de  jour  est-elle  de  beaucoup  supé- 
rieure (de  deux  foi?  au  moins)  à  celle  émise  la  nuit. 

A  la  période  d'adaptation  des  cardiopathies  valvulaires,ce  rythme 
ne  subit  aucune  modification,  et  1  élimination  se  fait  en  général  dans 
le  temps  voulu. 

A  la  période  d'in  uffisance  cardiaque,  des  changements  important  s 
se  manifestent.  On  observe  un  retard  presque  toujours  notable  de 
l'excrétion;  les  malades  urinent  de  moins  en  moin-  le  jour  et  de 
plus  en  plus  la  nuit  :  suivant  l'expression  heureuse  de  Péhu,  ils 
deviennent  des  nycturiques.  Mais  ce  ne  sont  pas  les  seul-,  et  la 
nycturie  peut  être  due  à  un  trouble  de  l'estomac,  du  foie  ou  des 
reins.  Aussi  importait-il  de  trouver  un  procédé  permettant  de  dis- 
tinguer la  nycturie  d'origine  cardiaque  ou  rénale  de  la  nycturie  de 
toute  autre  cause. 

Nous  y  sommi  s  parvenus  avecCottet  en  provoquant, par  ingestion 
d'eau,  une  sorte  de  diurèse  expérimentale,  le  malade  étant  main- 
tenu au  lit,  ce  qui  a  pour  effet  de  réduire  au  minimum  l'influence 
des  facteurs  d'origine  gastrique  ou  hépatique  et  de  ne  laisser 
subsister  que  celle  de  la  fonction  du  cœur  et  des  reins. 

L'épreuvede  la  diurèse  consiste  à  faire  absorber  au  matin,  en  trois 
fois  à  un  quart  d'heure  d'intervalle,  i<-»()  à  600  grammes  d'eau,  et  à 
n  «1er  le  chiffre  des  urines  à  différentes  heures  «lu  oyctémère. 

Chez  un  sujet  sain  maintenu  dans  le  décubitus  dorsal,  l'eau  est 
éliminée  en  totalité  dans  les  deux  ou  trois  heures  qui  suivent  ;  l'éli- 
mination est  moindre,  à  peu  près  d'un  tiers,  dans  la  position  ver- 
ticale. 

Au  cas  de  trouble  de  l'appareil  circulatoire  avec  insuffisance  car- 
diaque,   mais  -ans  -elerose  rénale,  on   constate  que,  dan-  la  station 

verticale,  l'élimination  diurne  est  troublée  <1  ■  la  même  façon  et 
qu'il  y  a  polyurie  nocturne.  Mais,  l'ait  capital,  l'élimination  redevient 
normale  quand  le  sujet  est  maintenu  au  lit.  Il  en  faut  donc  conclure 


[NOTIONS  GÉNÉRALES  Dl     I  i:\ll  IM  i  \  l  .  »:i     719 

que,  chez  les  cardia  [ues,  le  retard  dans  l'élimination  diurn  •  Lienl  à 
l.i  Blase  du  sang  da  ta  le  -  ig  ne  il  inférieur  <ln  c  >rps,  si  ise  qui  dis- 
parall  né<  eaaairemenl  dana  le  décubilua  dorsal. 

Caries  en  a  donné  une  preuve  ingénieuse.  Dana  le  l>ui  d'anni- 
hiler lee  effets  de  la  station  verticale  ila  pratiqué  l 'épreuve  delà  -I iu - 
rèse  provoquée,  après  avoir  appliqué  un  bai  :  partant 

des  orteils  el    remontant  jusqu'à  la  ra  •   la  cuisse.  Dana 

conditions,  l'oligurie  orthostatique  n'a  pas  lieu  ce  qui  dé  nontre 
bien  qu'elle  eal  due  à  la  cause  indiquée  précédemment. 

Il  existe  de  plus,  entre  lea  malades  cardiaques  <-i  rénaux,  une  autre 
différence  portant  non  j >1  > i ^  seulement  sur  l'excrétion  de  Pea  i,  mais 
aussi  iur  celle  dea  substances  qu'elle  entraîne  avec  elle  \ !■  >•  -  <jti«- 
les  rénaux  ne  perdent  que  la  nuit  les  chlorures  absorbés  pendant  l<- 
jour,  les  cardiaques,  môme  à  l'époque  où  le  cœur  est  insuffisant, 

n'en  rend  ml  pas  i s  pendant  le  jour  la  totalité  ou  la  plus  uri.iii<l<- 

partie  des  chlorures  qu'ils  sont  capables  d'éliminer  dans  les  vingt- 
quatre  ll'MII  | 

Nous  avons,  avec  Collet,  résumé  ces  données  dans  les  formulée 
suivantes 

A  l'étal   normal,  l'eau  el  lea  chlorures  «lu   jour  l'emporten 
beaucoup  sur  l'eau  el  les  chlorures  de  la  nuit.  Il  j  ;■  polyurie  el  poly- 
chlorurie  <lim  nés. 

('.lu-/   lea  sujets  atteints  de  gêne  de  la  fonction  rénale  liée   •■   la 
néphrite  interstitielle   l'eau  el  lea  chlorures  de  la  nuit  sont  de  l»«-.-*ii  — 
<-.mi|i  supérieurs  à  l'eau  el  aux  chlorures  'du  jour  :  il  y  .i  polyui 
polychlorui  !<•  nocturnes. 

Au  cas  de  trouble  il»-   l'hydraulique   circulatoii 

rénale,  l'eau  el  les  chlorures,  contraire nt  aux  faits  pré<  éd<  i 

se  comportent  pas  de  la  mAme  façon  La  quantité  d'urine  delà  nuit 
•  •-i  supérieure  ••  celle  du  jour,  moins  cependant  que  chei  les  rénaux, 
et,  i  I  inverae  <l<-  ce  qui  b<  liez  eux,  lea  chlorures  sont  rendus 

Burtout  pendant  le  jour  :  il  y  :i  polyurie  nocturne  el  polychlo- 
rurie  diurne,  c'est  à  dire  dissociation  de  l'élimination  hydro  i  hlo- 
rurée 

»  elle  épreuve   permet,   comme  on  le  \<>it.  de  reconna  lr    si  le 
retard  dans   l'éliminai  on   eal   <Iù  au   cœur  ou  au  rein 
un   régime  de  boisson    ronde  non  sur  l'empirisme,  maia 
noti  -il-  \ raimenl  acientifîqu 

Celles-ci   nous   indiquent    qu'il    est    inutile,   à    la 
daptation    des  cardiopathies,  de  réglementer  la^quanl 
sou-  ingérées,  puisque  leur  élimination  se  fait   da 
normales.  Hais,  quand   le  cœur  commen  e    i   dei   air  insuffi 
il  faut    veill<  que  cette  quantité  Boit  réduite, 

la  journée,    pour    éviter   les  '•'1   I  la   surcharge    pléll  orique 

qu'entraîne  la  station   vertic 


720  II.   VAQUEZ.     -  MALADIES  Dl'  CŒL'H. 

vénienl  à  ce  que  les  malades  prennent,  au  moment  de  -••  mettre 
au  lit  des  boissons  en  quantité  suffisante  pour  combler  le  déficil 
de  la  journée. 

La  restriction  des  boisson-  doit,  pour  les  raisons  indiquées  pré- 
cédemment, rin-  plu-  sévère  chez  les  sujets  atteints  de  Bclérose 
rénale  confirmée,  ou  à  son  début.  Il  faudra  recommander  de  plus 
que  les  boissons  ne  soient  pu-  absorbées  à  doses  massives,  ce  qui 
pourrait  provoquer  des  à-coups  d'hypertension  avec  les  accidents  qui 
en  résultent.  Au  cours  de  nos  recherches,  nous  avons  vu,  —  et  Cour- 
tellemonl  a  rapporté  un  fait  du  même  ordre,  —que  parfois  l'ingestion 
de  500  à  600  grammes  d'eau  suffisait  pour  produire  chez  de  pareils 
sujetsdes  vomissements,  delà  céphalée,  <\e>  vertiges,  des  palpitations 
ou  même  de  l'œdème  pulmonaire.  Des  troubles  semblables  ont  été 
signalés  jadis  à  maintes  reprises  au  cours  des  cures  hydrominé- 
rales, alors  que  l'on  soumettait  les  malades  à  des  ingestions  intem- 
pestives d'eau  et  qu'on  leur  prescrivait,  en  plus,  de  longues  prome- 
nades, dans  le  but  soi-disant  de  favoriser  l'élimination  des  liquides. 
Or  cette  pratique  ou,  en  d'autres  termes,  l'orthostatisme,  lui  est 
tout  justement  contraire. 

Itô^ime  lacté.  —  Le  régime  lacté  a  été  préconisé  de  tout  temps 
comme  un  régime  de  choix  dans  le  traitement  de  l'insuffisance  car- 
diaque. De  fait,  il  présente  nombre  d'avantages  qui  en  justifient 
l'emploi. 

Le  premier  est  que  le  lait  constitue  un  élément  complet  ou  à  peu 
près,  le  déficit  en  hydrates  de  carbone  étant  seul  assez  notable. 
I):-  plus  il  est  d'une  digestion  facile,  bien  que  les  malades  prétendent 
1res  x. ii vent  qu'ils  le  tolèrent  mal;  mais  l'intolérance  réelle  pour  le 
lait  est  beaucoup  plus  rare  qu'on  ne  le  croit,  et  elle  est  due,  dans 
la  majorité  des  cas,  soit  à  une  répugnance  que  l'on  peut  vaincre 
aisément,  soit  à  l'influence  suggestive  de  l'entourage.  Il  est  certain, 
néanmoins,  que  dans  les  cas  où  les  fonctions  du  foie  sont  profon- 
dément troublées,  le  lait  est  mal  supporté,  à  cause  «le  sa  haute 
teneur  en  matières  grasses.  11  est  alors  avantageux  de  le  rem- 
placer  par  du   lait  écrémé    ou    par   du   lait  d'ânesse,  dont    la   valeur 

autritive  est  moindre,  mais  qui  contient  une  plus  grande  quantité 
de  lactose  et  surtout  moins  de  beurre. 

Le  deuxième  avantage  du  lait  est  qu'il  peut  être  pris  par  doses 
fractionnées,  ce  qui  évite  la  surcharge  gastrique  et  sa  répercussion 
sur  la  circulation. 

Enfin,  circonstance  également  tic-  heureuse, le  lait  ne  contient 
que  peu  de  chlorure  de  sodium  :  l~r..">()  à  'J  grammes  environ  par 
litre.  Au  — i  la  ration  de  "2  litres  que  l'on  donne  ordinairement  ne 
ren ferme- t-elle  qu'une  proportion  de  -cl  généralement  inférieure  ou 
sensiblement  égale  à  celle  que  les  malade-  -oui  capables  d'éli- 
miner. Cependant  il  faut  faire  à  ce  sujet  quelques  réserves.  Widal 


NOTIONS  GÊNÉ  B  A  LES  11    TRAITEMENT.  t:t 

s  montré,  —  et  nous  l'avons  constaté  après  lui,  —  que  la  peretatance 
des  accidents  chloiurémiquee,  chez  les  malades  ne  prenant  que  do 
lait,  lient  souvent  ;•  sa  forte  lenetr  en  chlorure  de  sodium.  Dans 
un  «as.  elle  atteignait  2»,50  pai  litre;  il  eal  évident  qu'en  pres- 
crivant mu-  quantité  de  ;*  litres  d'un  pareil  lait  on  arrive  .1  l'aire 
absorber  7*f,50  de  Bel  dans  les  vingl  quatre  heures,  ce  qui  est  ii<>[> 
pour  nombre  'I'-  malades.  Au  — 1  'I'  rra  t  <<u.  <  1  «  -  loutei  faire 

pratiquer  mu'  analyse  du  Lm  ci  lui  en  substituer  un  autre,  m  h 
teneur  en   chlorure    «h-    sodium    est    excessive;   en  tout 
ne   dépassera  jamais   la   dose  <l<'  2  litres   .1  %  litres  et    demi    par 
jour. 

Pour  éviter  le  dégoût  que  le  lait  inspire  à  certains  malades 
proposé  de  le  remplacer  parl'alimentalipn  solidi  .  Btri<  len  ent  déchlo- 
rurée. Cela   n'est,  à  notre  ;i\  1-.  justifié  que  chez  les  sujets  atteints  <!«* 
sclérose  rénale  ci  astreints  pour  de  longa  mois  ;i  la  1  rivatioa  -le  sel, 
le  retour  «le  lemps  à  sutre  ;i  ralimcntation  solide  leui  permettant 
de  supporter  plus  patiemment  les  cures  lactées.  [Mais,  cb<  /  les 
diaques,  cette  précaution  n'est  pas  nécessaire.  Le  régime  la<  t--  a  est 
pour  eux  qu'un  régime  d'exception,  qu'ils  peuvent  accepteraans  repu- 
gnance  |><  adant  les  deux  ou  trois  -<  maines  exigées  par  k  traitement. 
Le   lait  a,  d'autre  part,  un  avantage  incontestable,  c'est  d'être  un 
excellent  adjuvant  des  autre-  médicati<  ne,  de  la  médication  par  la 
digitale  notamment,  -"it   parce  qu'il  facilite  son  absorption, 
parce  <|u'il  contient  de  la  lactose,  qui  s  une  action  diurétique. 

AGENTS  PHYSIQUES        hune  façon  générale,  on  demande  ra 

agents    physiques        uvements,    hydrothérapie,  cures    1 1  %  •  !  r-«  • 

minérales,   électrothérapie,   etc  .   d'augmenter  l'énergie  du 

<»u  de  soulager  son  travail  en  diminuant  la  résistas  ilaire 

périphérique.   Nous   verrons  dans  quelle  mesure  on  peut   j    pas> 

\  euir. 

Repos  et  mouvement  Le  repos  est  un  sédatil  puissant  «le  la 
circulation.  Il  modère  la  rapidité  des  battements  'lu  cœur  et  aboies* 
la  pression. 

L'influence  du  repos  Bor  l'abaissement  de  la  pression  est  quelque* 
fois  très  marquée,   -m  tout  quand  je  repos  est  suivi  de  BooMneil 
Brooks  et  Carroll  "ni  noté  que  la  pression  tombe  alors  très  rite  1 
se  relever  ensuite  progressivement  et,   tandis  que  chei  des  sujets 
normaux  elle  était  1  quatre  heures  de  l'aprèe-midi  <le  1 19  millinx 
elle  descendait  I  1  is  millimètres  au  réveil  du  matin  pour  se  relever 
;i  130  trois  heure-  sprès    I  '«;ut  serait  plus  grand  cbex  les  sujets 
atteinte  d'hypertension  artérielle:  les  mêmes  auteurs  ont  >u  t." 
■  pression  de  -"I  million  1res  I  14 1  millimètres  spr<  -  éeua  la 
de  sommeil,  pour  revenir  peu  api  83  millimèln  fait 

curieux,   c'eel    presque   exclusivement   le  sommeil  des  pren 
heure-  .pu  ae.it.  car   si  on  le  prolonge  au  moyen  -I  hypnotique! 

Tu  VI!  É    Dl      VI  ITi   l\l,  XXIII.     — 


722  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES   DU  CŒUR. 

pression  ne  s'abaisse  pas  plus.  Cette  action  du  repos  sur  l'hyperten- 
sion artérielle  est  très  importante  à  connaître,  etc'esl  pour  l'avoir 
ignorée  que  l'on  a  attribué  à  certaines  médications  des  succès  mer- 
veilleux, imputables,  à  coup  sûr,  moins  à  ces  médications  qu'à 
l'immobilité,  au  sommeil  et  au  calme  qui  résultent  du  séjour 
au  lit. 

D'autre  part,  le  repos  est  un  excellent  adjuvant  des  agents  médica- 
menteux, dont  l'efficacité  est  favorisée  dans  une  large  mesure  par 
le  décubitus  dorsal.  Aussi  doit-il  être  prescrit  dans  tous  les  cas 
d'insuffisance  cardiaque  confirmée. 

Il  semblerait,  par  contre,  qu'à  la  période  d'adaptation  les  mou- 
vements méthodiquement  réglés  aient  une  action  utile.  Certain- 
auteurs,  en  effet,  s'appuyant  sur  les  recherches  de  Marey,  de  Chau- 
veau  et  de  Kauffmann,  ont  prétendu  que  l'on  pouvait  augmenter 
ainsi  l'énergie  du  myocarde,  diminuer  les  obstacles  opposés  à  sa 
contraction  et  retarder  l'apparition  des  accidents  de  la  défaillance 
du  cœur.  Voyons  ce  qu'il  en  faut  penser. 

Chauveau  et  Kaulïmann  ont  étudié  avec  soin  l'influence  des  diffé- 
rentes variétés  de  mouvements  sur  l'hydraulique  circulatoire.  D'après 
eux,  les  mouvements  qui  portent  sur  une  grande  quantité  de  muscles 
ne  tarderaient  pas  à  provoquer  le  surmenage  du  cœur,  qui  doit,  pour 
s'adapter  à  l'activité  de  la  circulation  périphérique,  augmenter  le 
nombre  de  ses  battements,  tandis  que  la  pression  artérielle  s'abaisse, 
Par  contre,  les  mouvements  musculaires  partiels  faciliteraient  la  cir- 
culation dans  les  muscles  en  action,  sans  fatiguer  le  cœur,  la  systole 
cardiaque  restant  énergique  et  la  tension  artérielle  élever  Ces 
mêmes  mouvements  auraient  encore  pour  effet  d'accélérer  le  cours 
du  sang  dans  le  poumon,  de  favoriser  la  déplélion  des  cavités  car- 
diaques et  d'empêcher  la  stase  périphérique. 

Ces  données  ont  suscité  deux  sortes  de  procédés  dus,  l'un  à 
<  Hùtel,  l'autre  à  Scholt. 

Œrtel  a  recommandé  la  marche  ascensionnelle  en  plein  air  sur 
un  terrain  en  pente  modérée.  Il  a  insisté  sur  la  oécessité  de  préciser 
l'inclinaison  de  la  pente,  la  vitesse  de  la  marche  et  de  mesurer 
exactement,  à  l'aide  de  poteaux  indicateurs,  la  longueur  de  l'espace 
à  parcourir,  toutes  conditions  en  effet  indispensables  à  un  entraîne- 
ment méthodique  excluant  la  fatigue.  D'après  l'auteur,  cette  méthode 
faciliterait  l'hypertrophie  compensatrice  et  le  retour  do  sang  vers 
les  cavités  cardiaques,  absolument  comme  dans  les  expéril  nces  de 
Chauveau  et  de  Kauffmann. 

Peut-être,  en  théorie,  cette  pratique  u'est-elle  pas  justifiée,  car 
l'hypertrophie  ne  fait  guère  défaut  dans  les  lésion-  organiques  du 
cœur,  sans  qu'il  y  ait  besoin  delà  provoquer,  et,  si  elle  ne  se  produit 
pas,  c'esl  la  plupart  du  temps  qu'elle  ne  servirait  à  rien.  Néanmoins, 
la  marche  en  terrain  ascendant  paraît  rationnelle.  L'effort  y  est  facile 


NOTIONS  GÉNÉRALES   DE  TRAITEMENT.  tÉ 

à  mssurer  el,  pour  le  réaliser  de  la  même  façon  par  la  marche  en 
terrain  plat,  il  faudra  il  ou  la  prolonger  ou  l'accélérer  beaucoup. 
r  > .- 1  r  i  ~  le  premier  cas,  elle  amènerai)  plus  «1"  fatigue  ;  dans  le  second, 
beaucoup  d'agitation  du  cœur;  enfin  l'habitud  i  <l"  la  marche  i 
dante  Pend  par  opposition  la  mar  me  à  plal  bî  ;u-';<'  qu'elle  ne  déter- 
mine plus  de  réaction  cardiaque. 

L'autre  procédé,  préconisé  par  Schott,  esl  basé  sur  l'action  de 
mouvements  musculaires  passifs  el  actifs,  relevant  pour  la  pluparl 
<!<•  la  gymnastique  suédoise, 

Le  premier  consiste  dans  le  pétrissage  des  muscles  ••  l'étal  de 
relâchement,  1<-  malade  étant  couché  ou  allongé.  I.--  pétrissage  <!<>ii 
être  modéré  el  porter  d'abord  sur  les  extrémités  des  membres,  puis 
sur  leur  t<>i,-ilii<'-  <-i  ôtre  terminé  par  un  1 1 1 . •  ^- - .- •  ^r < ■  <!«•  l'abdomen,  ;i|>i<\ 
comme  l'a  montré  Cautru,  A  faciliter  la  circulation  abdominale, 
Dotammenl  la  circulation  porte 

Dans  des  séances  ultérieures,  on  augmente  progressivement  les 
mouvements,  en  1  b  graduant  suivanl  la  résistance  m  Bujel  el  en  les 
entrecoupant  de  pauses  dès  que  la  respiration  devient  anhélante. 
On  commence  par  des  mouvements  de  circumduction  des  \>\.\-,  des 
jambes  el  de  la  tête.  Plus  tard, on]  ajout. •  des  mouvements  actifs 
n'intéressant  qu'un  petit  groupe  de  muscles  el  consistant  dans 
l'élévation  ou  la  rotation  de  Pavant  bras,  de  la  jambe,  dans  le  redres- 
sement du  tronc,  etc. 

Il  est  sûr  que  ces  pratiques,  exécutées  avec  prudence,  :i i •  J *- 1 1 1  m  la 
progression  du  sang  dans  les  vaisseaux  el  permettent  aux  sujets 
atteints  de  cardiopat  hie  <!«•  supporter  des  efforts  «pu  auparavant  leur 
étaient  impossibles.  Ceux  qui  souffrent  d'aorlite  peuvent  également 
■  h  bénéficier,  el  nous  avons  fréquemment  constaté  que  la  gymnas- 
tique suédoise  ou  «!<■  résistance  oe  provoquait  chez  eux  aucune 
réaction  douloureuse,  alors  que  la  marche  était  presque  invariable- 
ment Buivie  de  crises  angineuses.  liais  prétendre,  comme  Schott  l'a 
dit)  que  cette  méthode  constitue  un  traitement  systématique  des 
affections  cardiaques,  cela  esl  évidemment  excessif.  En  -  j  attardant, 
on  perdrait  un  l«'m|>-  précieux  qui  -<-r;i  1 1  mieux  employé  i  recourir 
d'emblée  à  11111'  intervention  thérapeutique  avec  les  agents*médica- 
mentaux  habituels  C'est  ainsi  que  nous  avons  vu  I  Nauheim  bou« 
mettre,  presque  de  force,  de  malheureux  malades  ••  des  exert 
qu'ils  ne  pouvaient  pas  supporter,  alors  qu'un  Béjour  au  lit 
une  médication  digitalique  appropriée  les  auraient  certainement 
soulagés 

Plus  récemment  Heckel  a  tenté  de  faire  revivre,  sous  le  uom  de 
myothérapie,  la  méthode  de  Schott, et   il  a  déclaré  que  l'exei 
judicieusement  réglé  serait  un  mode  «le  traitement  parfois  -w|».-- 
rieur  à  la  digitale.  I   esl  une  affirmation  <  «  >n  1  r. ■  laquelle  protestent 
la  clinique  el  le  bon  sens.  Que  l'exercice  soit  un  utile  adjuvant  de 


724  H.   VAQUEZ.   -   MALADIES  DU  CŒl'l! 

la  médication,  c'est  déjà  beaucoup,  mais  il  ne  faut  pas  lui  demander 
de  se  substituer  à  elle. 

Électrothérapie.  —  Jusqu'à  ces  dernières  années,  ['électro- 
thérapie n'avait  à  son  actif  que  l'influence  sédative  des  courants 
continus  sur  les  palpitations,  le  relèvement  de  la  pression  artérielle 
anormalement  basse  par  la  franklinisation  ou  les  bains  statiques,  et 
l'action,  d'ailleurs  incertaine,  des  courants  de  haute  fréquence  sur  le 
système  vaso-moteur. 

Les  choses  en  étaient  là  quand  Moutier  prétendit  que  ces  courants 
avaient  pour  effet  de  diminuer,  sinon  de  guérir,  l'hypertension  arté- 
rielle. Cette  affirmation  était  appuyée  sur  50  observations  de  sujets 
artérioscléreux,  dont  la  tension  aurait  été  ramenée  à  la  normale 
après  quelques  séances.  L'auteur  ajoutait  que,  dans  quelques  cas, 
il  avait  suffi  d'une  séance  pour  provoquer  un  abaissement  de  5,  6  el 
même  9  centimètres. 

Moutier  me  demanda  de  contrôler  ses  recherches.  Dans  ce  but,  je 
choisis  un  certain  nombre  de  malades  atteints  de  types  divers  d'hy- 
pertension, —  hypertension  modérée  ou  excessive,  permanente  ou 
variable,  —  et  les  présentai  à  cet  électricien.  A  chaque  séance 
j'inscrivis  le  chiffre  de  la  pression,  avant,  pendant  et  après  l'applica- 
tion des  courants.  D'un  commun  accord,  les  elVets  du  traitement 
furent  considérés  comme  nuls  et,  depuis  ce  temps,  mon  opinion  étant 
faite,  je  cessai  de  m'occuper  de  cette  méthode. 

File  n'en  poursuivit  pas  moins  son  chemin.  La  plupart  des  électro- 
thérapeutes l'accueillirent  avec  empressement;  quelques-uns  eurent 
le  courage  d'en  discuter  la  valeur  ;  nombre  de  médecins  faisant  auto- 
rité lui  dénièrent  toute  efficacité. 

A  compter  les  suffrages,  comme  l'a  fait  d'Arsonval,  la  conclusion 
pouvait  paraître  indécise  ;  mais  à  les  peser  elle  était  formelle  et 
absolument  contraire  aux  dires  de  Moutier.  A  l'Association  pour 
l'avancement  des  Sciences  à  Lyon  en  190B,  Widal  et  Babinski  ont 
déclaré  avec  nous  qu'ils  n'avaient  obtenu  aucun  des  effets  signalés 
par  cet  auteur.  Bergonié  institua  en  1907,  à  la  Faculté  de  médecine, 
en  collaboration  avec  André  Broca  et  Ferrie,  une  série  d'expériences 
pour  trancher  le  différend.  L'appareillage  employé  dépassait  en 
puissance  tous  ceux  utilisés  jusque-là,  et  des  précautions  minutieuses 
furent  prises  pour  écarter  toute  cause  d'erreur  dans  la  mesure  de 
la  pression.  Sur  trente-neuf  cas,  trois  fois  il  lut  impossible  de  con- 
clure, quatre  fois  y  il  eut  un  abaissement  de  la  pression,  dix  fois  une 
élévation, [vingt  et  une  fois  il  n'y  eut  aucune  variation.  La  conclusion 
des  auteurs  lut  la  suivante  :  «  Dans  les  conditions  bien  définies 
où  nous  nous  sommes  placés,  il  n'y  a  pas  d'action  des  courants 
de  haute  fréquence  sur  la  pression  artérielle  ».  Laqueur,  Gohn, 
Bedecker  en  Allemagne,  Sloan  en  Angleterre,  ont  exprimé  la  même 
opinion. 


NOUONS  GÉNÉRALES  DE   l  i;.\  I  I  i.MI- M  •»:« 

La  question  non-  parait  donc  jugée,  el  il  n'est  pas  douteux  que, 
conformément  à  nos  prévisions,  le  traitement  de  l'hypertension  arté- 
rielle  par  les  courants  de  haute  fréquence  tombera  proc  ainemenl 
dans  L'oubli.  Il  n'es!  pas  niable,  toutefois,  que  tirants  soient 

susceptibles  d'agir  favorablement,  par  influence  réelle  ou 
tive,  sur   certains  troubles  subjectifs:  l'angoisse,  l'éréthisme  car- 
diaque par  exemple;  mais  cela  n'est  pas  spécial  ;i  ce  mode  de  traite? 
ment. 

Dans  ce-  dernières  années,  Bergonié  ;i  préconisé  une  autre 
méthode  qui,  sous  le  nom  d  ergothérapie  passive,  unil  les  effets  <N- 
l'électricité  à  «-eux  des  exercices.  Elle  consiste  à  appliquer  à  l'en- 
semble delà  masse  musculaire  du  corps  un  excitant  électrique  con- 
venablement Him-i  el  à  obtenir  ainsi  des  contractions  rythmiques^ 
ives  el  indolores,  sans  intervention  <l<-  la  volonté. 

La  méthode  <!«•  Bergonié  repose  sur  cette  donnée  que,  quand  un 
muscle  est  en  État  de  travail,  sa  circulation  augmente  proportionnelle- 
ment au  nombre  <-\  a  l'intensité  de  Bes  contractions.  Il  en  résulte 
qu'en)  faisant  contracter  tout  le  Bystème  musculaire  i  d  crée  un  véri 
table  cœur  périphérique  avec  sa  diastole,  pendant  l'arrêt  du  cou- 
rant, el  sa  systole  pendant  son  |  Que»  cœur  périphé- 
rique et  Le  cœur  central  soient  ou  non  en  état  de  synchronisme, 
peu  importe  ;  !<■  débit  «lu  sang  n'en  est  pas  moins  aug  nenté  comme 
dans  lés  expériences  de  Chau  veau  el  Kauffmann.  I  »  ailleurs,  il  - 
facile,  s'il  était  utile  de  réaliser  ce  synchronisme,  de  faire  commander 
le  contact  électrique  par  un  sphygmoscope  <\u\  rompi  irant 
au  m -m -ii1  de  Là  systole  des  ventricules,  de  façon  à  amener  le 
relâchement  musculaire,  el  qui  le  redonnerait  au  moment  de  la 
diastole  pour  l'.mv  contracter  les  muscles  el  chasser  le  sang  vers 
eur. 

Bergonié  el  S  e  1er  ont  appliqué  ce  traitement  à  des  sujets  atteints 
cf  obésité,  el  il-  ont  constaté  une  diminution  delà  sui  face  de  l'ombre 
cardiaque,  de  ses  diamètres  transversaux  et  des  ar  -  qui  les  limi- 
tent à  droite.  D'après  eux,  ce  procédé  aurait  également  pour  eflel 
de  rame  ier  .1  la  normale  L'hyper  ou  L'hypotension  par  simple  trouble 
de  la  nutrition. 

Radiothérapie.  —  On  sail  qu'il  se  produit, sous  l'influence  de 
fortes  'I  '-'•'!'■  rayons  \ .  une  destruction  histologi  |uede4  liss 
lorsque  les  doses  -"il   moindres,  une   diminution   des  étions 

glandulaires.  Partant  de  ces  d<  Zimmern  et  Cotl 

lise  la  radiothérapie  pour  combattre  le  fon  itionoemei 
glandes  surrénales,  cause,  pour  Certains  auteurs,  de  I  hyp 
artérielle  et   de  l'ai  liérome  \  asculaire. 

L'irradiation  expécira  1  itale  des  capsules  aurr  nales  chei  le  ch  en 
provo  |ue  des  ail  ^rations  un  >  irtanlej  bien  étudiées  par  Mulon   : 
consistent  dans   une  destruction  à  peu   près  cornpli  tonea 


720  II.    VAQUEZ,  —   MALADIES  DU  CŒUR. 

fasciculées  et  réticulées,  surtout  des  zones  profondes,  la  zone  la 
plus  superficielle,  pourtant  la  plus  directement  exposée,  restant 
indemne.  Cette  destruction  se  manifeste  par  une  cytolyse.  par  chro- 
matolyse  de  la  plupart  des  noyaux  des  cellules;  l'état  pycnoliqm- 
serait  plus  rare. 

Zimmern  et  Cottenot  en  ont  conclu  que  ces  lésions  devaient  s'ac- 
compagner de  modifications  profondes  dans  le  régime  de  la  pres- 
sion artérielle,  et  ils  ont  appliqué  la  méthode  à  l'homme. 

Ils  ont  fait  usage  de  rayons  très  durs,  de  degré  9  ou  10  au  radio- 
chromomètre  de  Benoist, filtrés  par  une  lame  d'aluminium  de  l  milli- 
mètre d'épaisseur.  La  porte  d'entrée  était  constituée  par  un  cercle 
de  10  centimètres  de  diamètre,  ayant  son  centre  sur  les  douzièmes 
côtes  et  tangent  à  la  ligne  médiane.  Les  rayons  étaient  dirigés  un  peu 
obliquement  en  avant  et  en  dedans,  en  raison  de  la  situation  des 
surrénales.  La  quantité  de  rayons  que  recevaient  les  malades  i  tait 
d3  6  II  environ  par  mois.  Zimmern  et  Cottenot  prétendent  avoir 
obtenu  un  abaissement  de  la  pression  variant  de  1  à  7  centimètres  de 
mercure.  Chez  un  c.  rtain  nombre  de  sujets,  il  aurait  persisté  pendant 
des  mois,  ou  bien  il  aurait  été  transitoire  et  aurait  nécessité  pour 
se  maintenir  de  nouvelles  irradiation?.  Les  résultats  les  plus  favo- 
rables auraient  été  constatés  dans  les  cas  d'hypertension  artérielle 
pure  sans  lésion  rénale.  Sergent  et  Cottenot  ont  confirmé  ces 
résultats.  Ceux  que  nous  avons  obtenus  ne  -ont  pas  aussi  concluants. 
La  méthode  n'en  est  pas  moins  intéressante,  mais  elle  exige  de  nou- 
velles recherches. 

Hydrothérapie.  —  Plusieurs  éléments  sont  à  considérer  dans 
les  effets  de  l'hydrothérapie  sur  le  système  cardio-vasculaire  :  l'exci- 
tant thermique,  l'excitant  mécanique  et  l'excitant  chimique. 

Le  rôle  de  I'excitant  thermique  est  capital.  Les  modifications  de 
la  circulation  sous  l'influence  de  l'hydrothérapie  aboutissent  en 
dernier  lieu  à  un  même  état,  qui  e-tla  vaso-dilatation;  mais,  avant  d'y 
arriver,  il  y  a  des  phases  de  vaso-conslriction,  de  durée  plus  ou  moins 
longue  suivant  la  température  de  l'eau. 

Quand  l'eau  qui  atteint  la  peau  est  froide,  la  vaso-constrictioa  est 
immédiate  et  énergique,  les  téguments  palissent,  les  battent  nts  du 
cœur  se  ralentissent  momentanément  et  la  pn  ssion  artérielle  sel.v.  ; 
puis,  au  bout  d'un  temps  relativement  court,  en  généra]  de  quelques 
secondes, les  vaisseaux  périphériques  se  relâchent,  la  peau  prend 
une  teinte  rose  vif,  la  pression  artérielle  s'abaisse  et  les  COntractJ  as 
cardiaques  s'accélèrent. 

Quand  l'eau  est  chaude,  les  effets  de  la  vaso-eonstrietion  n'oit  pas 
le  temps  de  se  faire  sentir,  ou  ils  sont  de  très  courte  durée,  et  la 
vaso-dilatation  se  manifeste  presque  d'emblée. 

Enfin,  quand  l'eau  est  à  une  température  très  élevée,  la  vaso- 
constriction avec  hypertension  se  produit  comme  avec  l'eau  froide  ; 


nouons  '.i..m.i;a[.i:s  DE  TRAITEM]  m  <:i    711 

iii.ii-  elle  esl  Buivie  d'une  vaso-dilatatiou  beaucoup  plus  active,  la 
peau  prenant  alori  une  couleur  rouge  vit  <|ui  constitue  un  effet 
révulsif. 

Il  en  résulte  qu'il  ne  faut   pas  soumettre  les  cardiaques  a  des 
pratiques  hydrothérapiques  ou  l'eau  esl  employé:    i  des  temj 
luic  extré  il--,  i  cause  des  brusques  changements  qu'elles  détermi- 
neraient <l;uis  l'équilibre  circulatoire. 

Les  applications  humides  sur  la  région  pré  cordiale  ont  de  même 
des  effets  différents,  suivant  que  l'eau  esl  froide  <<n  chaude. 

La  réfrigération  de  la  | >;i r-  >i  ralenti!  les  battements  du  cœur  et 
élève  la  pression  artérielle,  très  modérément  d'ailleurs  Winternitz 
;i  compan''  critr  action  .1  celle  de  la  digitale  et  ;•  donné  à  l'hydrothé- 
rapie froide  locale  le  nom  de  digitale  hydriatique  ».  Elle  convient 
au  cas  'l  •  précipitation  excessive  des  battements  du  cœur,  liée 
processus  inflammatoir à  un  tr  uble  nerveux. 

Les  applications  chaudes  produisent  des  effets  contraires  ;  elles 
provoquent  une  accélération  «lu  cœur  et  un  abaissement,  -  <>u  l'a 
dit  du  un. in-,  '!<•  la  pression  artérielle.  Elles  sont  particulièrement 
indiquées  contre  les  phénomènes  douloureux  ou  angoissants  qui 
surviennent  au  cours  es  sclérose*  myocardiques  chei  les  Bujets 
dont  la  pression  artérielle  esl  anormalement  êlev< 

L'influence  de  I'excitani  mécaniqui  est  moins  importante.  I 
douches  à  faib'e  pression  <■!  à  température  indifférente  ne  modifient 
pas  la  tension  artérielle  ;  les  douches  a  pression  forte  ont  un-'  action 
hypertensive  très  nette,  Aussi  ne  sont-elles  pas  -au-  danger  chez 
les  malades  dont  la  pressi  >n  est  ■  !  >jà  supérieure  ^  la  n  >rmale,  tandis 
qu'elles  -<>ni  à  conseiller  <lan>  la  névrose  cardia  me  avec  sensation 
de  défaillance,  et  contre  l'arythmie  extrasystolique  ac<  ompagnée  de 
phénomènes  neurasthéniques  avec  a1  aissement  <!-•  la  pression  arté- 
rielle, 

L'action  de  I'excitani  chimiqui  -m-  1.'  système  cardio-vasculaire 
a  été  «I n. lire  avec  beau<  oup  '!<•  -"in  depuis  que  l'on  a  intro  lu  I 
les  pratiques  thérapeutique!   l'usage    des  bains   médicamenteux, 
notamment  des  bai  us  carbo-gazeux    l  ••  sont  les  seuls  dont   nous 
nous  occuperons,  les  autres  n'ayant  que  des  louteux 

Au  moment  où  le  malade  bo  plonge  dans  un  bain  frais  cl 
d'acide  carbonique,  il  perçoit  une  sensation  de  froid  «pu  -■  <li--ip.' 

dès  que  le  corps  c nence  à  se  couvrir  <l<>  bulles  gazeuses   Quand 

les  bains  sont  très  riches  en  ura/.  la  production  de  bulles  est  presque 
continue,  les  unes  se  détruisant  tandis  que  d'autres  se  reforment, 
ci-  qui  provoque  sur  presque  loul  le  corps  des  impressions  alter- 
nativement fraîches  et  chaudes  avec  rive  excitation  de  la  peau  II  en 
résulte  une  rubéfaction  des  parties  immergées  qui  s'arrête  avec  une 
netteté  parfaite  au  niveau  de  la  Burface  de  Peau.  Le  pouls  capillaire 
prend  une  grande  amplitude,  et  l'appel  du  nuil;  é  la  périphérie  d 


7^h         -  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DO  CŒUR. 

mine  une  chute  de  la  i < •  1 1 1 ; > -''rature  rectale  qui  atteint  souvent   un 
degré  4 

Ces  divers  phénomènes  sont  accompagnés,  —  et  c'est  là  le  fait 
essentiel,  —de  modifications  dans  le  rythme  du  cœur  et  de  lo  pres- 
sion artérielle. 

C'est  une  notion  très  ancienne  que  les  bains  de  Royat  ralentissent 
le  pouls  de  I  à  8  pulsations.  Mais  de  plus,  comme  l'a  noté  Ib-itz.  les 
bains  à  &4° -produisent,  au  bout  de  vingt  minutes,  une  baiss  ■  de  pres- 
sion <lc  20  millimètres  de  mercure,  mesurée  par  la  méthode  de  Riva- 
Rocci,  de  <ii)  millimètres  par  celle  «le  (  îartner.  <  Jet  abaissement  persis- 
terait près  d'une  demi-heure  après  la  sortie  dii  bain,  tandis  qu'après 
un  bain  dans  l'eau  ordinaire  et  à  môme  température  le-  chiffres  de  ta 
tension  artérielle  ne  subiraient  aucun  changement. 

Les  bains  plus  gazeux  et  plus  Irais  agiraient  comme  l'hydrothéra- 
pie froide  et  amèneraient  une  légère  élévation  de  la  pression,  suivie 
rapidement  d'un  abaissement.  Enfin,  après  un  certain  nombre  de 
bains,  L'état  de  vaso-dilatation  tendrait  à  devenir  permanent,  le 
volume  des  Urines  augmenterait,  ainsi  que  l'excrétion  de  Purée  et 
des  matériaux  solides. 

En  présumé,  les  bains  carbo-gazeux,  ceux  de  Royat  notamment, 
stimuleraient  la  nutrition  générale,  régulariseraient  h*  tonus  artériel 
et  fortiliraient  l'énergie  du  myocarde;  ils  conviendraient  ainsi  à  la 
fois  an\  mala  les  dont  la  tension  artérielle  est  trop  haute  et  à  ceux 
dont  le  cœur  est  faible  ;  dans  tous  les  cas,  il-  seraient  suivi-  d'une 
diminution  plus  ou  m  uns  n  «table  du  volume  du  cœur.  Enfin, 
d'après  lleil/.  ei  Grœdel,  ils  pourraient  également  influsncèr  les 
troubles  de  la  c  >n  lu  I tbiiité  intramyocardique.  Ges  auteurs  les  ont 
vus, 'dans  un  cas  de  dissociation  incomplète,  faire  reparaître  pour 
un  certain  temps  h'  rythme  normal. 

Cliraatothérapic. —  !1  n'est  pas  facile  de  préciser  l'action  des 
divers  climats  sur  le  fonctionnement  de  l'appareil  circulatoire  sain 
ou  malade;  car  .elle  dépend  d'éléments  multiples,  t- altitude ,  tem- 
pérature,    état    hygrométrique,    —    qui     peinent     s'associer     ou 

s'opposer. 

Cependant,  d'une  façon  générale,  le  cœur  malade  supporte  mal  les 
écarts  atmosphétiques  :  la  grande  chaleur  et  Le  grand  froid,  la  trop 
hante  ou  la  trop  faible  pression  barométrique,  l'humi  lité  excessive, 
le  brouillard  comme  la  sécheresse. 

Les  grandes  altitudes  ne  sont  pas,  non  plus,  sans  danger,  bien 
qu'on  ne  sache  pas  exactement  pourquoi.  Certains  auteurs  préten 
dent  qu'elles  élèvent  la  pression  artérielle,  d'autres  qu'elles  l'abais- 
sent ou  qu'elles  n  •  la  modifient  pas.  Pezzi  n'a  constaté  aucun 
changement  de  la  pression  sur  lui-même  et  sur  les  aviateurs  a  des 
hauteurs vérianl  de  2000  à   1000  mètres. 

Quoiqu'il  en  soit,  les  cardiaques   peuvent    présenter,   Lorsqu'ils 


PiQTlONS  GÉNÉRALES   DE  TRAITEMENT.  M 

«  I  «  '  I  > .  i  -  - .  •  1 1 1  1000  oui  iOO  mètres,  des  trouble*  plus  -»'i  mo 
l'adaptation.  Chez  ceux  qui  soûl  atteints  de  maladie  mitrale,  ils  sonl 
d'ordinaire,  peu  accusés,  el  ils  consislenl  dans  des  palpitations,  de 
l'anhélation,  voire  d  •  l'eaasMfflemenl  dégénérant   parfois  <-n   ci 
asthmatiformes.  Mais  ces  accident  liment  dèi  le  retour  dans 

la  plaine.  Chez  les  aortiquee  ou  les  sujets  porteurs  <\  hypertension 
artérielle,  il-  revêtent  trop  souvent  une  forme  be  tucoup  plu 
Ou  bien  ils  succèdent  aux  malaises  précédents,  ou  bien  ils  appa- 
raissent subitement,  la  nuit  de  préférence,  el  sont  caractérisés  par 
•  le  l'oppression  paroxystique  aboutissant  à  l'œdème  aigu  du 
poumon,  avec  expectoration  albumineuse  al  raptus  hémorragique. 
<>n  lr~  ;i  \us  maintes  fois  occasionner  la  mort.  Ces  divers 
dents  ~"iii  favorisés  |>;n'  rabaissement  de  la  température,  <|ui 
survient  brusquement  dans  la  montagne  au  couc  er  <lu  soleil. 
Il  n'esl  pas  douteux  qu'ils  soient  imputables  .1  la  dilatation  lente 
ou  soudaine  des  cavités  cardiaques  el  à  l'élévation  de  la  pres- 
sion dans  la  petite  circulation,  consécutives  •  >  i  tion  des 
battements  du  cœur,  que  provoquent  la  raréfaction  de  l'air  et 
l'anoxémie 

l  rie  altitude  moindre,  de  500  à  000  mètres  par  exemple,  ne  pro- 
duit |»  is  les  mêmes  effets.  Il  semble  même  qu'elle  -"il  particulière- 
ment bien  supportée  par  nombre  dé  malades  C'est  que  la  lem| 
turej  est  plus  stable,  l'air  plus  léger,  l'humidité  moins  grande,  la 
poussière  plus  rare,  toutes  conditions  favorables  •*  une  respiration 
plus  ample,  Bans  être  i  rop  r;i|»i<l<\ 

Le  climat  marin,  habituellement  chargé  d'humidité,  ne  <-"ii\iriil 
pas  aux  -h  ets  rhumatisants.  !>'•  plus,  l'air  j  est  d'ordinaire  très  \if. 
au  moins  dans  les  régions  septentrionales,  ce  qui  rend  la  marche 
pénible  et  fatigante  Le  littoral  <  1  n  midi  n'offre  pas  les  mêmes  incon- 
vénients lussi  les  malades  atteints  d'hypertension  artérielle  <>u  <l«* 
lésions  aortiques  ont  ils  avantage  îi  j  séjourner,  pourvu  <|n'i!s 
choisissent  un  climat  doux,  à  l'abri  des  vents  chauds  <>u  froids  <|ui 
Bouflleul  si  fréquemment  par  rafales  dans  cette  conti 

AGENTS   MÉDICAMENTEUX.        Digitale  I 

depuis    longtemps  déjà   dans   ta  pharmacopée  du  Wurl  rnberj 
1721  seulement  dans  celle  «!<■  Londres,  fui  bientôt  retirée   d<    cette 
derni         i     ause  de  Bes  soi-disant  dangers.    Elle  innie 

jusqu'en  1785.  i  cette  époque,  William  Witheringsij  rveil 

leux  effets  dans  l'hyJropiste  des  cardiaques.  Il  est  à  ce  litre  un  dea 
plu-  grands  bienfaiteurs  de  l'humanité,  el    la  !  ran<  I 
pourpre  sculptée  sur  son  tombeau  dans  la  viei 
<>>i  la  plus  l>i>llt>  des  distinctions  <|wi  puissent  hoi 
Les  travaux  de   Bidault  de  Villiers,  publiés  en  fructidoi  <!«•  l'an  \l  I. 
ml roduisirenl  la  dis. itale  «mi  France. 

Pharmacologie  —  l  a  digil  il<    f).gitali$  purpureà  .  de  I 


730  H.    VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

des  Scrofulariacées,  est  une  plante  herba. -.'«-,  bisannuelle  ou  viva  e, 
qui  croît  dans  les  terrains  incultes  et  siliceux  de  nos  régions, 
principalement  en  Bretagne,  où,  suivant  l'expression  imagée  de 
Duro/.iez,  «  elle  est  chez  elle  parmi  les  genêts  ses  vassaux  ».  La 
digitale  des  Vosges  bien  récoltée  est  eelle  dont  l'action  paraît  la  plus 
constante.  Les  plantes  sauvages  sont  plus  actives  que  les  plant.-- 
cultivées);  celles-ci,  cependant,  ne  sont  pas  inotTensives  et  plus  d'une 
rois  elles  ont  occasionné  des  intoxications.  Les  feuilles,  les  fleurs, 
les  graines  présentent  une  richesse  croissante  en  principes  actif-. 
mais  leur  activité  n'est  pas  due  exclusivement  à  la  digitaline  :  le 
limbe  des  feuilles,  dont  la  valeur  médicamenteuse  est  à  peu  près 
lixe,  est  seul  employé  en  thérapeutique. 

La  poudre  de  feuilles  de  digitale  constitue  la  plus  importante  des 
formes  pharmaceutiques  de  cetteplante.  Elle  résulte  delà  pulvérisa- 
tion des  feuilles  de  digitale  de  seconde  année,  privées  de  leur  nervure 
médiane  et  séchées  d'abord  à  l'air,  puis  à  la  température  de  40°.  Elle 
est  d'une  belle  couleur  gris  verdatre  et  possè  le  une  agréable  odeur 
de  thé  qui  permet  de  la  caractériser  facilement;  elle  s'altère  vite  au 
contact  de  l'air  et  de  la  lumière, à  cause  de  la  présence  d'une  oxvdase 
reconnue  par  Brissemoret  et  Joanin.  Aussi  doit-on  la  renouveler 
fréquemment. 

La  poudre  de  feuilles  est  utilisée,  en  nature,  ou  sous  la  forme  d'infu- 
sion ou  de  macération,  de  beaucoup  supérieures  aux  cachets  ou  aux 
pilules. 

D'après  Homolle  et  Quevenne,  l'infusion  solubilise  un  peu  plus  de 
principes  actifs  que  la  macération.  La  première  se  prépare  à  chaud 
dans  de  l'eau  à  70°  pendant  une  demi-heure,  la  seconde  dans  de  l'eau 
froide  pendant  douze  heures  ;  toutes  deux  ont  l'inconvénient  de 
déterminer,  à  la  longue,  des  nausées,  des  vomissements,  de  la 
diarrhée,  par  suite  de  l'action  irritante  qu'elles  exercent  sur  les 
voies  digestives. 

La  poudre  de  digitale  entre  dans  un  grand  nombre  de  préparations 
officinales,  dont  la  meilleure  est  la  teinture.  D'après  les  conventions 
internationales  récentes  et  suivant  la  formule  du  nouveau  Codex. 
10  centigrammes  de  poudre  de  feuilles  de  digitale  correspondent 
à  1  gramme  ou  LVII  gouttes  de  teinture.  D  après  «  îoodall,  la  teinture 
de  digitale  garderait  toute  son  activité  pendant  un  an,  après  quoi 
elle  varierait  beaucoup. 

Le  vin  de  digitale  composé  de  l'Hôlel-Dieu,  qui  est  très  employé, 
contient,  pour  20  grammes  ou  un  verre  à  liqueur,  10  centi- 
grammes de  poudre  de  digitale,  1">  centigrammes  de  scille  et 
1  gramme  d'acétate  de  potasse. 

Les  principes  actifs  de  la  feuille  de  digitale  sont  constitués  par 
trois  glucosides  : 

1°  La  digitaline,  glucoside  cristallisé,  isolée  par  Nalivelle,  inso- 


NOTIONS  GÉNÉRALES  DE  TRAITEMEN1  *:i-731 

lubie  dans  l'eau,  même  à  l'ébullition,  peu  soluble  à  froid  dans 
L'alcool,  plus  soluble  à  chaud,  el  surtout  dans  le  chloroforme.  Elle 
es!  inscrite  au  Codex  sous  le  nom  de  digitaline  cristallisée  chloro- 
rofmique.  Le  produit  allemand  désigné  sous  le  nom  de  digitoxine 
de  Schmideberg  a  esl  pafl  autre  chose  que  la  digitaline  cristallisée 
chloroformique  française. 

Les  digitalines  amorphes  ne  sonl  que  des  produits  impurs  consti 
Lues  par  des  mélanges  en  proportion  variable  de  digitaline  avec  les 
autres  glucosides, 

■*■■  La  digitaléine,  moins  active  que  la  Bubstance  précédente,  n'esl 
pas  m  ilisée. 

:J°   La  digitonine,  glucoside  du  groupe  des  saponines,  presque 
oactive  quand  elle  esl  extraite  des  plantes  sèches,  possè  le,  quand  la 
plante  esl  fraîche,  une  très  grande  activité.  Son  intervention  joue  un 
rôle  important  dans  l'action  médicamenteuse  des  préparations  .. 
niqu< 

En  résumé,  quand  on  veul  employer  la  digitaline,  il  faul  prescrire 
la  digitaline  cristallisée  chloroformique.  <>ii  doil  toujours  la  donner 
en  solution.  En  voici  la  formule  : 

Laline  cristallisée  I  iramina. 

Alcool    i'i   ''.>" 

i  îlycérine  de  densité  1,353  ....  ...       400       — 

lJuu  distillée....     k'.  S.  pour  un  p"iù>  total  de    '  "00       — 

L  gouttes  <!«•  ce  soluté  comptées  au  compte-gouttes  normal 
pèsent  sen8iblemenl  i  gramme  el  renferment  1  milligramme  de 
digitaline  cristallisée.  Cette  solutionne  conserve  très  bien.  Elle  ne 
doit  jamais  être  administrée  en  injections  hypodermiques,  en  raison 
de  Bon  action  irritante.  La  digitaline  en  suspension  buileuse, 
alors  mieui  Bupporti  e 

Enfin  tout  récemmenl  Noël  Fiessinger,  Gilbert  et  Coury  ont  pré- 
conisé la  voie  intraveineuse,  en  utilisant  la  solution  de  digitaline 
à  i  |».  looo,  diluée  ou  même  en  nature.  I  es  auteurs  recommandent 
comme  dose  moyenne  celle  de  X\  à  XXV  gouttes  par  jour,  pendant 
deui  b  quatre  jours,  au  total  I.  à  LXXV  gouttes, 

11  n'esl  paa  possible  d'établir  une  équivalence  exacte,  au  moins  au 
point  de  vue  de  la  composition  chimique,  entre  les  préparations 
galéniques  poudre,  teinture,  extrait  et  la  digitaline.  Tous  les 
chiffres  que  l'on  ;>  donnés  sont  faux,  car  la  dose  de  digitaline  retirée 
d'une  quantité  déterminée  de  feuilles  est  loin  d'en  représenter  toute 
la  puissance  médicamenteuse,  De  plus,  la  buI  slance  n'esl  pas  entraî- 
née d'un  seul  coup  par  une  première  opération  et ,  comme  l'a 
Chevalier,  il  en  Bubsiste  toujours,  quoi  qu'on  fasse,  une  proportion 
plus  ou  moins  considérable,  que  1  on  peut  extraire  par  une  repi 
l'alcool,  Aussi  doit  on  se  borner  a  comparer  les  effets  pharo 


732  II.  VAQUEfc.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

dynamiques  el  thérapeutiques  des  diverses  formes  du  médicament 

A  cet  égard,  les  opinions  ont  varié  suivant  les  époques. 

D'aborJj  dans  l'ignorance  des  principes  actifs  de  la  digitale,  on 
commença  par  ne  faire  usage  que  des  piéparations  galéniques;  puis 
on  leur  reconnut  de  graves  défauts,  celui  notamment  d'être  très 
inconstantes,  leur  pouvoir  médicamenteux  variant  nécessairement 
suivant  la  nature  du  terrain  où  pousse  la  plante,  le  climat,  les  condi- 
tions atmosphériques  et  l'ancienneté  de  la  préparation,  Apiès  la 
découverte  des  glucosi  les  de  la  digitale,  on  fut  amené,  pour  les 
raisons  précédentes,  à  leur  donner  la  préférence.  La  digitaline  cris- 
tallisée fut  employée  par  Potain  et  Huchard  presque  à  l'exclusion 
de  toute  autre  forme  pharmaceutique. 

Depuis  quelques  années,  on  tend  à  revenir  à  l'usage  des  prépa- 
rations galéniques  pour  les  considérations  suivantes  : 

On  a  fait  remarquer  qu'en  prescrivant  la  digitaline  on  se  privait  de 
l'action  connexe  et  certainement  très  utile  des  autres  substances 
incluses  dans  la  feuille  et  mises  à  l'écart  à  la  suite  de  l'extraction  du 
glucoside.  On  a  rappelé  de  plus  que,  d'après  les  principes  de  la  phar- 
maco  Ivnamie,  il  était  toujours  préférable  d'avoir  recours  à  une 
plante  plutôt  qu'à  ses  principes  actifs,  la  plante  renfermant  une 
série  de  corps  à  actions  parallèles  dont  le  mélange  agit  mieux  et  à 
i]  »ses  relativement  plus  petites  que  l'un)quelconque  de  ses  composants. 

Mais,  avant  de  faire  passer  ces  données  dans  la  pratique,  il  était 
nécessaire  de  pallier  aux  défauts  reprochés  aux  préparations  gale- 
niques  :  leur  instabilité  et  l'impossibilité  d'en  connaître  le  degré 
d'activité.  11  semble  qu'on  y  soit  enfin  parvenu. 

11  est  admis  aujourd'hui  que  la  cause  principale  de  l'instabilité  de 
ta  poudre  de  digitale  consiste  dans  la  production  d'oxydases  qui  en 
modifient  à  la  longue  l'activité  et  lui  confèrent  despropriétés  nocives. 
Il  suffisait  donc,  pour  «  stabiliser  »  la  poudre,  de  trouver  un  procédé 
empêchant  les  oxydases  de  se  développer.  Ce  procédé  a  été  réa- 
lisé simultanément  en  France. el  en  Allemagne.  Les  produits  fran- 
çais sont  obtenus  eu  traitant  la  plante  par  des  vapeurs  d'alcool  -mis 
pression  réduite,  de  façon  a  provo  pier  une  dessiccation  rapide  avec 
destruction  desoxydases.Lës  glucosi Jes  actifs  conservent  alors  toute 
1  'iir  puissance,  car  ils  restent  contenus  dans  les  feuilles,  sous  forme 
de  glyeo-tannoïdes  complexes,  lesquels  disparaissent,  par  contre, 
dans  la  dessiccation  ordinaire  ou  spontanée,  tandis. pie  la  saponine, 

substance  q  lisible,  l'ail    son  apparil  ion.    licite  préparai  nui  a  stabili- 
sée \  mise  dans  Le  commerce  sous  le  nom  d'Intrait  de  digitale,  a  l'avan- 
d'être  solubie  dans  l'eau  ci  de  pouvoir  èire  administrée  par  voie 
hypodermique  ou  intraveineuse. 

Quant  à  la  difficulté  d'évaluer  d'une  manière  précise  le  degré 
d'activité  d'une  préparation  donnée  de  digitale,  on  l'a  résolue  en 
instituant  »   l'essai  biologique    •  dejs  feuilles  au   moyen  du    pro- 


NOTIONS  GÉNÉRALES  DE    l  RAI ï  l .Ml M  .  •»- 

cédé  expérimental  de    Focke   el   Joanin,    contrôlé    par    Gottlieb. 

On  opère  Bur  Le  cœur  de  la  grenouille  el  on  détermine  le  temps  mia 
j)iir  une  solution  du  produit  pour  provoquer  l'arrêt,  non  pas  total,  du 
cœur,  mais  l'arrêl   fonctionnel,  correspondant   au  moment   où 
contractions  du  myocarde  cessent d  être  coordonnées  etonl'asyn 
nisme  auriculo-ventriculaire  apparaît. 

L'unité  est  représentée  par  la  quantité  de  feuilh  -  capable  d'arrêter 
.■H  trente  minutes  le  cœur  de  Rana  temporaria  de  30  a  10  grammes. 
La  valeur  \  est  déterminée  par  l'équation  suivant) 

dans  laquelle  p  représente  le  poids  de  l'animal  exprimé  en  gramm 
la  dose  d'infusion  de  digitale  è  10p.  100  nécessaire  pour  produire! 
du  cœur,  /  le  laps  de  temps  en  minutes  qui  s'écoule  entre  te  moment 
de  l'injection  el  celui  de  l'arrêt  du  cœur. 

Ainsi  il  est  aujourd'hui  possible,  grâce  aux  méthodes  précédentes, 
de  faire  usage  de  produits  à  activité  constante,  puisque  ces  pro 
duits  sont  Btabilisés,  et  déterminée,  puisqu'on  peut  l'éprouver 
par  l'essai  biologique  de  la  Bubslance.  Ajoutons  toutefois  que,  i 
défaut  de  ces  produits,  la  teinture  fraîche  de  digitale,  presque  exclu- 
sivement employée  par  les  médecins  anglais,  constitue  une  forme 
pharmaceutique  très  recommandable. 

Pharmacodynamie.  —  D'innombrables  travaux  ont  été  cous 
à  l'étude  de  l'action  pharmacodynamique  et  thérapeutique  de  la 
digitale. 

Les  recherches  Les  plus  complètes  dans  le  domaine  expérimental 
sont  dues  à  I  r.  Franck  11  en  résulte  que,  chez  un  animal  mia  en 
état  de  tachycardie  el  d'arythmie, la  digitale  ralentit  ri  régularise  le 
rythma  cardiaque  Sil'on  prolonge  l'action  ou  Bi  l'on  force  la  dose 
du  médicament,  on  entre  dans  la  phase  loxiqui  caractérisée  par 
l'apparition  d'uni"  arythmie  à  laquelle  lesdeux  ventricules  participent 
également,  tout  en  restant  synchrones  \  ion  début,  cette  eryth- 
mie  consiste  dans  des  systoles  redoublées  et  rythmées,  correspondant 
au  bigéminisme  signalé  en  clinique  par  rraube  et  par  Lorain 
puis  elle  s'exagère,  Be  dérègle,  el  des  pauses  d'inég  de  -I  irée 
rent  des  systoles  avortées  ou  retardées;  enfin  survient  la  période 
agonique  où  le  cœur,  Lue  par  la  digital  oe,  Bubit  un  court  .■<•■  èa  de 
tétam  ousses  rapides,  mais  dissociées,  suii  lulations 

fibrillaires  et  de  repos  diaatolique  définitif. 

François-Franck  s'est  efforcé  défaire  1>  part  du  système  nen 
et  du  myocarde  dans  la   production  de  ces  divers  phénomènes. 
D'après  lui,  le  système  aerveux  manifesterait  d'abord  son  action  par 
L'intermédiaire  des  nerfs  modérateurs,  que  la  digitale  excil 
dose  et  qu'elle  déprime  ensuite  à  doses  fortes  ou  prolongées    puis 


534  H.  VAQUEZ.  -  MALAD1I-S  OU  CŒl.'R. 

par  (••■lui  des  accélérateurs,  que  le  poison  excite  seulement  à  la 
longue.  Ainsi  s'expliqueraient  les  principales  modifications  rhi 
rythme  cardiaque.  Mais  le  myocarde  est  influencé  également.  La 
preuve  en  est  que  si,  après  avoir  injecté  la  substance  dans  le  sys- 
tème circulatoire,  on  empêche  l'arrivée  du  sang  digitaline  à  la  pointe 
du  cœur  au  moyen  d'une  ligature,  la  base  seule  se  tétanise  et  ta 
tétanisation  n'atteint  la  pointe  qu'après  ablation  de  la  ligature.  Celte 
action  directe  sur  le  myocarde  rendrait  compte  des  accidents  téta- 
niques de  la  période  arythmique  qu'une  intervention  nerveuse  ne 
suffi!  pas  à  expliquer. 

En  résumé,  deux  phases  sont  à  considérer  dans  l'intoxication  digi- 
lalique  :  1°  la  phase  utile  où  les  battements  du  cœur  sont  mieux  coor- 
donnés et  où  le  myocarde  devient  plus  exti  nsibh-  et  plus  élastique,  en 
môme  temps  que  la  contraction  systolique  est  plus  énergique  et  que 
la  résistance  opposée  par  le  cœur  à  la  colonne  sanguine  pendant  la 
diastole  est  moindre  ;  2°  la  phase  nuisible  où  les  fonctions  de  l'or- 
gane sont  profondément  troublées. 

Ces  données,  pour  intéressantes  qu'elles  soient,  ne  nous  renseignent 
cependant  pas  d'une  manière  satisfaisante  sur  les  effets  pharma- 
codynamiques  si  complexes  de  la  digitale,  les  modifieations  du 
rythme  pathologique  du  cœur,  la  production  de  la  diurèse,  la 
diminution  des  œdèmes.  Aussi  MacUenzie,  sans  nier  l'intérêt  des 
recherches  expérimentales,  préfère-l-il  avec  raison  l'observation  cli- 
nique et  l'étude  de  l'action  de  la  digitale  administrée  à  l'homme 
atteiutou  non  de  troubles  du  fonctionnement  du  cœur.  C'est  à  cette 
étude  que  nous  procéderons. 

Si  l'on  donne,  comme  l'ont  fait  Colin  et  Fraser,  à  un  homme  sain, 
des  doses  élevées  de  digitale,  2  à  i  grammes  de  teinture  par  exemple 
chaque  jour,  jusqu'à  l'apparition  des  premiers  phénomènes  d'intolé- 
rance, on  ne  constate  que  peu  de  changement  dans  les  battements 
du  cœur.  Le  phénomène  essentiel  consiste  dans  un  ralentissement, 
modéré  quand  les  doses  sont  minimes,  beaucoup  plus  accentué 
quand  elles  sont  toxiques,  le  nombre  des  contractions  pouvant  alors 
tomber  à  50  ou  même  40  à  la  minute. 

Dans  la  majorité  des  cas,  il  n'existe  aucune  autre  anomalie.  <>n  a 
bien  signalé, il  est  vrai,  aux  doses  fortes,  un  allongement  de  l'espace 
a-c,  indice  de  la  difficulté  plus  grande  qu'éprouverait  la  contraction 
poUr  passer  de  l'oreillette  au  ventricule,  et  la  présence  d'un  rythme 
couplé  ou  bigéminé  par  extrasystoles.  Mais  ce-  phénomènes  son1 
exceptionnels,  et  il  n'est  pas  sûr  qu'ilspuissent  se  produiresi  le  myo- 
carde est  h  létal  d'intégrité  parfaite. 

Au  cas  de  cardiopathie,  les  ell'cis  tic  la  digitale  sur  le  rythme  du 
cœur  sonl  beaucoup  plus  marqués,  et  on  voit  apparaître  un  certain 
h  imbre  d'anomalies,  rares  chez  l'homme  sain  :  ftctrasystoles,  blo- 
Câgé  des  contractions,  a'ternance  du  pouls,  etc.  C'est  l'élude  de  ces 


NOTIONS  GÉNÉRALES  DE  TRAITEMENT.  tS— 735 

anomalies  qui  révèle  ce  qui  échappe  aux  physii  logistes,  i  est-à-dire 
la  cause  de  l'action  thérapeutique  de  !;•  <li:_'it.il«-. 

Mais  pour  la  comprendre,  il  faul  Bavoir  au  préalable  commei 
digitale  agit,  d'abord  sur  les  diverses  fonctions  du  myocarde, puis  sur 
la  pression  artérielle,  la  diurèse,  etc.  ;  en  d'autres  bennes,  quelles 
sonl  ses  propriétés  fondamentales  el  Bes  propriétés  accessoire 

A.  Propriétés  fondamentales  de  la  digitale.—  !0  Fonction  d  txt  i- 
tation  ou  chronolrope  (action  de  la  digitale  Bur  le  sinus  l.  expé- 
rimentation  <-t  l'observation  clinique  montrent  que  le  ralentisse- 
menl  des  battements,  qui  constitue  la  première  phase  de  l'interven- 
tion médicamenteuse,  intéresse  le  cœur  toul  entier,  oreillettes  el 
ventricules,  el  qu'il  esl  dû  à  l'allongement  des  pauses  diasloliques 
el  ;i  la  diminution  à  la  minute  du  oombjre  des  excitations  originelles. 
C'est,  en  d'autres  termes,  un  ralentissement  -mu -ni  par  diminution 
dé  la  fonction  chronolrope. 

De  plus,  il  résulte  des  travaux  de  Mackenzie  el  de  Hume  Turnbul 
que  cette  sorte  d'arythmie  est  liée  en  grande  partie,  comme  l'aryth- 
mie respiratoire,  à  l'influence  du  nerf  vague  sur  le  coeur.  Gotllieb 
et  Magnus  ont  remarqué  qu'elle  ne  se  produit  pas  Bur  l«-  cœur  isolé, 

••t  Cushn)  qu'elle  fail  égale ol   défaut  après   section  des  nerfs 

pneumogastriques.  Son  origine  nerveuse  explique  qu'elle  ait  lieu 
indistinctement  chez  lous  tac  sujets  sains  ou  malades,  mais  che; 
derniers  elle  permet  au  cœur  de  -«•  vider  plus  complètement  el  con- 
tribue,  à  coup  sûr.  à  l'efficacité  du  médicament. 

2°  Fonction  dromotrope  action  de  la  digitale  Bur  la  conductibi- 
lité -  I  li i  18  f8,  Wenckebach  a  constaté  qu  •  la  digitale  exerce  une 
action  frénatrice  Bur  la  conduction  du  faisceau  auriculo-ventricu- 
laire,  Cette  action  se  révèle,  sur  les  tracés  jugulaires,  par  l'alli 
ment  de  l'espace  a-c  observé  depuis  à  maintes  reprises,  aotammenl 
par  Mackenzie,  Hume  Turnbull,  Laslett,  etc.  Parfois  il  esl  remplacé 
parmi  block  auriculo  ventriculaire  partiel,  des  pauses  du  ventricule 
survenant  de  loin  en  loin,  périodiquement  ou  non,  après  un  cycle 
de  contractions  auriculaires.  La  dissociation  complète  a  été  é{ 
menl  notée,  mais  elle  esl  trèsrareel  toujours  transitoire  L'ensemble 
de  ces  phénomènes  constitue  ce  que  l'on  i  appelé  le  heart  block 
digitalique  ». 

Pour  quelques  auteurs,  l'action  de  la  digitale  bue  la  conductibi- 
lité B'étendrail  à  d'autres  régions  que  •  -  «  - 1  i  •  -  du  faisceau  auriculo  ven- 
triculaire. «  "lin  el  Fraser  ont  <lit  que  l'on  pouvait  voir,  même  chei 
l'homme  -a  m.  un  block  sino  auriculaire  dû  à  une  gêne  dans  le  pa* 
de  la  contraction  du  sinus  a  l'oreillette,  ou  encore  une  forme  ; 
doxale  de  dissociation  où  la  fréquence  des  contractions  venlricu- 
laires  sérail  égale  ou  supérieure  à  celle  des  contractions  auriculaires. 

im  n'est  pas  d'accord  sur  le  mécanisme  el  la  signification  du 
digitalique   foui  (fois,  pour  la  plupartdes  auteurs,  Userait  d 


73G  H.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

gine  musculaire,  el  il  ne  se  produirait  que  si  le  faisceau  auriculo- 
ventriculaire  esl  lésé.  C'est  l'opinion  soutenue  par  ftfackenzie,  RiW, 
Hume  Turnbull.  Bayley  en  a  rapporte'1  trois  observations  probantes. 
C'était  déjà  l'avis  de  Wenckebach,  pour  qui  la  digitale  ne  provoquerait 
la  dissociation  qu'en  extériorisant  un  «  block  latent    . 

Celte  manière  de  voir  a  été  contestée  par  Yolhard.  Celui-ci  ayant 
remarqué  (pie  l'atropine  accélère  le  cœur  ralenti  par  la  digitale,  en  a 
conc'u  que  le  blocage  digitalique  était  d'origine  nerveuse  et  qu'il 
n'impliquait  pas  nécessairement  la  présence  d'altérations  hisiennes. 
Davenport  Windle,  Josué  et  Godlewski  ont  publié  des  faits  ten- 
dant à  justilier  cette  interprétation,  mais  ils  ne  sont  pas  démonstra 
tifs.  Dans  celui  de  ces  derniers  auteurs  notamment,  il  existait  déjà, 
et  alors  que  le  malade  n'avait  pris  que  XXX  gouttes  de  digitaline,  un 
allongement  de  l'espace  a-c.  Or,  chez  l'homme  sain,  une  dose  aussi 
petite  est  incapable  de  produire  cette  sorte  d'anomalie,  et  il  est  dit 
dans  l'observation  que  le  malade  était  porteur  de  lésions  complexes 
du  cœur. 

D'ailleurs  l'argument  de  Volhard  n'a  pas  la  valeur  qu'il  lui  attri- 
bue. L'épreuve  de  l'atropine  n'est  plus  considérée  comme  un  juge 
infaillible  de  l'origine  d'un  trouble  de  conductibilité,  et  l'on  sait  que 
cette  épreuve  peut  être  positive,  même  au  cas  de  lésion  du  faisceau 
auriculo-ventriculaire.  Les  expériences  de  Léon  Frédéricq,  les 
recherches  de  Souques  et  Daniel  Routier  ont  montré  en  ellVt  que. 
quand  les  lésions  sont  limitées  aux  libres  musculaires,  l'influence  de 
l'atropine  n'en  continue  pas  moins  à  s'exercer  par  l'intermédiaire  des 
fibres  nerveuses  reslées  saines.  Enfin  Silberg  a  noté  que  l'accéléra- 
tion par  l'atropine  des  contractions  ralenties  au  préalable  parla  digi- 
tale n'atteint  jamais  le  chiffre  antérieur  à  l'intervention  thérapeu- 
tique, ce  qui  prouve  bien  qu'elle  n'est  pas  réglée  exclusivement  par 
une  action  nerveuse.  C'est  également  la  conclusion  à  laquelle  sont 
arrivés  Dudley  White  et  Ray  Sattler,  à  la  suite  de  recherches  électro- 
cardiographiques. 

Pour  ces  raisons,  l'apparition  d'un  ralentissement  notable  du  cœur 
après  l'emploi  de  la  digitale  et  surtout  celle  d'une  dissociation  incom- 
plète ou  complète  doivent  faire  suspecter  l'existence  d'altérations  du 
faisceau  auriculo-ventriculaire.  De  toutes  façons,  ce  blocage  a  pour 
effet  d'empêcher  les  contractions  débiles  de  l'oreillette  île  parvenir 
au  ventricule,  d'allonger  le  temps  de  la  diastole  et  d'augmenter 
l'énergie  de  la  systole.  Ces  données  expliquent,  pour  une  grande 
part,  les  elï'ets  si  favorables  du  médicament. 

o»  Fonction  balhmolrope  (action  de  la  digitale  sur  l'excitabilité).  — 
Une  autre  arythmie,  connue  depuis  longtemps,  «pie  la  digitale  peut 
également  produire  consiste  dans  le  pouls  couplé,  autrement  dit 
le  bigéminisme,  parfois  même  le  trigéminisme.  Ces  phénomènes, 
décrits  par  Lorain  et  Traube,  sont  considérés  d'ordinaire  comme  un 


NOTIONS  GÉNÉRALES  DE    IRAITEMENT.  *:i 

signe  indiquant  que  l'on  a  alleinl  les  lî ti*ît •-  —  de  la  tolérance  n 
camenteuse.  (>n  Bail    aujourl'hui  que  cette  arythmie,   due  •>   des 
extrasystoles,  résulte  de  l'augmentation  de  l'excitabilité  myocardique. 

Chez  l'homme  sain,  il  faut  de  fortes  doses  de  digitale  pour  provo- 
quer des  extrasystoles;  encore  sont-elles  exceptionnelles.  Les  doses 
faibles  paraissent  avoir  une  action  contraire  et,  d'après  Brandebourg 
et di  Christina,  le  myocarde  faiblement  digitale  devien  Irail  insensible 
;m\  excitations  «[m  Buffisenl  d'ordinaire  pour  déterminer  des  extra- 
Bystoles,  ce  qui  a  conduit  Wenckebach  à  préconisai  la  digitale  -i 
petites  doses  chez  les  sujets  qui  en  sont  attein 

Chez  les  cardiaques,  ces  phénomènes  apparaissent  souvent 
dei  doses  relativement  minimes  de  médicament.  Cela  lient  proba- 
blement :>  ce  que  !»•  myocarde  est  plus  du  m  tins  altéré  •■  en  étal 
d'excitation  anormale.  lussi  le  bigéminisme  digitaliquo,  <•<  >  ;  m  1 1 1  ■■  le 
blocage,  est  il  une  forte  présomption  en  faveur  d'une  lésion  <lu 
muscle  cardiaque.  Huchardel  Merklen  le  considéraient  avec  i 

co te  de  mauvais  augure.  C'est   en  tout  cas  l'indication  formelle 

qu'il  faut   suspendre  l;i  médication. 

i    Fonction  inotrope  action  de  la  digitale  sur  la  contractait) 
Il  est  difficile  de  savoir  si  la  digitale  agil  Bur  la  contraclilité,  car  on 
ignore  encore  comment  se  manifeste  le  trouble  de  cette  fonction.  Le 
Bigne  principal  qu'on  lui  attribue  consiste  dans  l'alterrfance  du  pouls; 
maie  il  n'a  qu'une  médiocre  valeur,  parce  <|  :e  l  i  racle  de  celte 

aryl  hmie  est  également  inconnue. 

Malgré  cela,  <  lushnj  <•!  Rihl  ont  affirmé  '|u>'  la  « I i l: 1 1 . i ' » •  diminue  la 
contraclilité  parce  qu'elle  provoque  l'alternance.  C  est  a  ris  de 

Mackenzie  et  de  Guilleaume.  Mais  ce  dernier  auteur  n<-  I  ;i  ba& 
Bur  un  argument  unique  <'i  manifesl  «ment  insuftisant,  a  savoir  que 
la  digitale  affaiblirait  l<  -  battements  du  cœur. 

L'observation  clinique  donne  des  r  sultats  conlr    licl  tires.   U 
certains, cas,  la  digitale  fait  apparaître  l'alternance;  dans  d'autres, 
elle  la  fait  disparaître  quand  elle  existait   antérieurement 
i|ui  a  été  noté  par  Davenport  Windle.   Danielopolu  .1  expliqu 
faits  d'une  façon  ingénieuse.  Il  a  rappelé  que  l'administration  «l^  la 
digitale  est  suivie  d'un  ralentissement  du  cœur,  >l  favorable  à  I 
nance,  h  d'un  allongement  de  la  pério  I  aire,  <|ui  au  •  on- 

traire  la  facilita.  On  comprend  dès  lorà  que,  Buivanl  la  prédominance 
de  telle  ou  telle  de  ces  influences,  les  effets  de  la  dij 
complètement  opposés.  Comme  on  l<'  \  -il.  la  question  n'csl   pas 
encore  résolue. 

."»°  Action  de  lu  digitale  sur  /</  !<>ni,  :'  Lion  du  ! 

carde  est  encore    mal  connue.    Wenckebach  \ré  qu'on   en 

parlait  beaucoup  Bans  Bavoir  exactement  <'u  quoi  elle  consiste, 
est  vrai,  mais  nombre  d'accidents,  comme  la  distension  Bubile  du 
cœur,    ne  peuvent  B'expliquer  < | u i-  par  un  trouble  'l<-  1<  tonicité, 

Tll  U  I  I      M       Ml   Kl  •    IM   .  WIII.      - 


738  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

et  il  est  sûr  également,  comme  l'a  montré  (lossage,  que  la  perte 
de  la  tonicité  du  myocarde  a  une  répercussion  fâcheuse  sur  ses 
autres  fonctions  :  excitabilité,  conductibilité,  de. 

Or,  li  digitale  ne  semble  avoir  qu'une  action  très  médiocre  sur  la 
tonicité  <lu  myocarde.  La  seule  façon  d'être  renseigné  à  ce  sujet  est 
de  savoir  si  elle  est  capable  de  réduire  le  volume  <ln  cœur  dilaté. 
Mackenzie  a  conclu  négativement,  mais  en  s'appuya nt  seulement 
sur  la  percussion,  qui  est  une  méthode  trop  peu  précise.  Liebensky 
s'est  adressé  à  l'exploration  radiologique.  Pour  lui.  la  digitale  serait 
pratiquement  sans  influence  sur  la  dilatation  des  cavités  gauches, 
et  elle  agirait  bien  plus  efficacement  sur  celle  des  cavités  droites; 
c'est  aussi  notre  avis.  Il  faut  noter  toutefois  (pie  l'influence  de  la 
digitale  sur  la  tonicité  myocardique  n'est  jamais  comparable  à 
celle  de  certains  autres  médicaments,  ceux  du  groupe  des  strophaulus 
notamment. 

Bien  que  ces  notions  ne  résolvent  pas  tout  à  fait  le  problème  si 
complexe  de  l'action  pharmraco  lynamique  de  la  digitale,  elles  n'en 
donnent  pas  moins  des  indications  importantes.  Elles  permettent  en 
effet  de  prévoir  les  cas  où  elle  sera  inutile,  nuisible,  ou  particulière- 
ment eflicace. 

Quand  l'insuffisance  cardiaque  est  due  à  la  distension  aiguë  du 
cœur  par  perte  de  la  tonicité  myocardique,  la  digitale  n'a  aucune 
prise  sur  elle,  parce  qu'elle  n'agit  pas  sur  le  tonus  du  cœur.  Il  peut 
même  arriver  alors,  qu'en  allongeant  la  durée  de  la  diastole,  elle 
impose  au  cœur  un  surcroit  de  travail  auquel  il  esl  incapable  de 
s'adapter,  et  qu'elle  aggrave  les  accidents.  Ainsi  s'explique  ce  que 
Merklen  appelait  «  l'action  dissociée  »  de  la  digitale,  caractérisée 
par  un  ralentissement  du  cœur,  alors  que  l'insuffisance  subsiste  et 
que  la  dilatation  cardiaque  s'accroît. 

Il  faut  également  s'abstenir  de  digitale  au  cas  de  trouble  de  la 
conductibilité,  car  elle  aurait  pour  effet,  en  raison  de  son  action 
frénatrice  sur  cette  fonction,  d'augmenter  encore  l'arythmie.  Il  en 
est  de  même  pour  les  exlrasysloles  qu'elle  peut  créer  de  toutes 
pièces,  réserve  faite  cependant  pour  l'emploi  dt^s  petites  d 
dont  l'influence  sur  l'excitabilité  est    plutôt  sédative. 

L'indication  majeure  de  la  médication  digitalique,  au  cours  de 
l'insuffisance  cardiaque,  résulte  de  la  précipitation  continue  des 
contractions  avec  inégalité  de  leur  ampli' u«le,  autrement  dit  de 
la  présence  de  celle  foime  particulière  de  l'arythmie  appelée  aryth- 
mie complète.  En  pareilles  circonstances,  il  n'j  a  pas  à  tenir  compte 
de  la  lésion  qui  a  provoqué  l'arythmie,  el  l'action  de  la  digitale 
s'explique  par  ce  l'ait  qu'elle  réfrène  l'activité  du  sinus,  bloque  les 
contractions  débiles  pour  ne  laisser  passer  que  les  contractions 
fortes,  ce  qui  permet  au  ventricule  de  se  remplir  plus  complètement 
et  de  se  contracter  avec  plus  d'énergie  sur  une   masse  plus  consi- 


NOTIONS  GÉNÉRALES   DE    l  i;.\il  EMEIS  l .  »:i 

dârable  de  Bang.  D'accord  avec  ces  données,  l'observation  clinique 
montre  que  eresl  justement  au  cas  d'arythmie  <  ■  «  »  :  1 1  j  »  1  «"  - 1  ^*  <|m-  l'on 
obti<  ii'  lea  meilleure  effets  de  la  digitale. 

Il  «  ^i  pourtant  d'autres  éventualités  où,  Bans  dire  aussi  formel'e- 
iii  'ni  indiquée,  la  médication  digîtalique  n'en  esl  pas  moins  effi< 

Lient  a  ce  qu'elle  agi I  non  seulement  sur  le  cœur,  mais  aussi, 
comme  on  va  1"  voir,  sur  la  circulation  périphérique.  Son  champ 
d'action   B'étend   donc  au  delà    des   limites   que   noue  tra- 

A.ussi,  à  condition  d'être  prudent  et  bous  réserve  d< 
indications  signalées  précédemment,  on  sera  <■!!  droit  d'y  recourir 
dans     la     grande    majorité    des    troubles    de    l'adaptation    <  ar- 
ili  ique. 

B.  Prophiétés  accessoires  i'i  i\  digitale.  —  l*  Pression  artérielle. 
Pendant   longtemps  ou    a   attribué  en    grande   partie   l'action 
thérapeutique  de  la   digitale  à  l'élévation  de  la  pression  artérielle. 
Cette  explication  semble  aujourd'hui  contronvée. 

Lauder  Brunton  et  Power  ont  noté  en  effet  que,  quand  on  injecte 
chez  l'animal  une  solution  de  digitale  dans  lea  veines,  la  sécrétion 
nrinaire  cesse  précisément  au  moment  où  la  pression  artériel 
la  plus  haute,  pour  se  rétablira  mesure  qu'elle  s'abaisse.  Potain  a 
montré,  d'autre  part,  «pi  •  le  degré  de  la  diurèse  n'a  aucun  rapport 

avec  Ie3  ch  \wj:^ nts  de  la  pr  ssi  »n  artérielle  :  que  1res  souvent  la 

diurèse  apparat!  avant  toute  modification  de  la  pression  et  que  par- 
fois c'est  seulement  au  moment  où  elle  diminue  qu'on  commence 

à  remarquer  une  ascension  légère  du  chiffre  Bphyg mànoi 

Les  mêmes  constatations  <>ni  été  faites  p  r  Mackenzie, par  nous- 
même  et  par  d'autres  auteurs 

\u--i  la  crainte  de  voir  B'élever  la  pression  artérielle  sous  l'in- 
fluence delà  digitale  est- elle  illusoire,  et  le  médicament  peut  être 
donné  -ans  inconvénient  aux  Bujels  hypertendus,  comme  a  ceux 
dont  la  pression  esl  normale  ou  abaiss 

3  [ction  sur  le  rein.  --  Certains  des  effets  de  la  digitale,  la  'Ii 
notam  m  ni,  on1  été  attribués,  pour  une  part,  à  son  action  -m-  la  cir- 
culation rénale.  Mais  celle-ci  n'est  pas  prouvée,  et  l'on  sait  que,  chez 
l'homme  Bain  ou  l'animal,  la  digitale  ne  modifie  pas  la  quantité  des 
urines  .  c'est  ce  qui  a  fait  dire  a  Pouch  -i  qu'elle  n'est  qu'un  diuré- 
tiqu tcasionnel. 

Toutefois  il  résulte  'I  ss observai  ons  récentes  de  Martines  <•  et  <l<v 
Tiffeneau  que  des  doses  faibles  >\  !  digitaline  cristallisée  augmentent 
l-s  urines  chei  !<•  chien   normal   chlora'.os  n  serait  dû,  en 

l'absence  de  tout  changement  dans  la  pressioi 
di'alation  des  vaisseaux  'In  rein,  précédée  ou  non  d'une phaj 
raso-constriction.   Il  s'agirait,  comme  on  !<■  \>\\.  d'une  indu 
exclusivement  d'ordre  mécanique  et  tou  —  •/  limili 

3°  Action  sur  ta  circulation  périphérique.        Quant   à  l'action 


740  11.  VAQUEZ.  -   MALADIES  DU  CŒUR. 

vascHConstriclive  sur  le  système  périphérique,  invoquée  également 
pour  expliquer  la  diurèse,  elle  semble  des  plus  douteuses.  Elle  u'esl 
en  toul  cas  certaine  qu'eu  ce  qui  concerne  le  système  porle.  Pour 
Salili,  elle  serait  alors  sous  la  dépendance  de  L'excitation  des  àerfa 
splanchniques  el  de  L'influence  particulière  que  la  digitale  exerce 
sur  l'appareil  gastro-intestinal,  laquelle  se  révèle  à  doies  fortes 
par  les  accidents  dits  émélo-cathartiques  que  non-  avons  signalés. 

En  résumé,  il  semble  établi  que  la  diurèse  digitalique  résulte, 
avant  tout,  de  l'action  directe  du  médicament  sur  le  cœur  el,  acces- 
soirement, des  autres  iniluences  énumérées  ci-dessus.  L'observation 
montre,  en  efl'el,  «pie  les  œdèmes  des  cardiaques  sont  du-  essen- 
tiellement à  la  stase  périphérique,  a  la  diminution  de  l'én<  rgie  de 
la  systole  ventriculaire  el  à  la  déplétion  insuffisante  des  cav.h's 
droites.  Or,  le  l'ait  que  la  digitale  allonge  la  durée  de  la  diastole  el 
permet  au  cœur  de  se  contracter  avec  plus  de  force,  suffit  à  expliquer 
la  diurèse,  sans  avoir  à  invoquer  l'action  très  secondaire  du  médi- 
cament sur  la  circulation  périphérique  ou  rénale.  C'est  pour  ce  a 
aussi  que  la  diurèse  fait  défaut  chez  l'homme  sain  ou  l'animal  en 
expétience  el  se  produit  seulement  dans  certains  états  pathologiques 
déterminés. 

C.  Effets  toxiques  et  cumulatifs.  — Les  accidents  provoqués  |  ai- 
des doses  trop  élevées  de  digitale  consistent  dans  de  la  céphalée, 
du  délire  nocturne,  semblable  à  celui  de  l'alcoolisme,  un  ralentis- 
sement excessif  du  pouls  et  surtout  des  vomissements  violents  el 
répétés  avec  rejet  de  glaires  de  couleur  verdâtre.  Dansles  cas  très 
graves,  il  peut  y  avoir  des  évacuations  alvinesavec  suppression  des 
urines. 

Dans  les  formes  plus  habituelles,  où  l'intoxication  est  consécutive 
à  l'usage  trop  prolongé  de  doses  relativement  (utiles,  les  troubles 
se  bornent  à  un  peu  de  céphalée  et  à  des  nausée-. 

L'inlolérance  médicamenteuse,  assez,  tardive  lors  des  p remit 
interventions  thérapeutiques,  est  beaucoup  plus  précoce  lors  des 
traitements  ultérieurs.  On  l'a  attribuée  pour  la  plus  grande  paît  à 
L'action  irritante  de  la  digitale  sur  L'estomac;  mais,  comme  L'onl 
montré  Eggle&ton  et  Hatcher,  elle  est  également  due  à  une  influence 
centrale;  la  preuve  en  esi  que  les  accidents  apparaissent  même 
quand  I"  médicament  est  donné  par  nue  autre  voie,  la  voie  rectale 
par  exemple.  Disons  enfin  que  1  Intolérance,  rare  quand  on  l'ail  usage 
des  principes  actifs,  —  car  on  ne  les  prescrit  guère  que  pour 
quelques  jours,  —  est  plus  fréquente  a\  ce  1«  s  préparations  galéniqi  es, 
parce  qu'elles  sont  considérées  comme  moins  dangereuses  cl  Lais 
trop  facilement  à  la  disposition  des  malades. 

L'intolérance  digitalique  a  été  mise  sur  le  compte  de  ce  que  l 'on 
a  appelé  L'action  cumulative.  Celle-ci  est  en  effet  réelle,  et  elle  est 


NOTIONS  GÉNÉRALES   DE  TRAITEMENT.  tS— 741 

due  à  la  1«'  iteur  d'élimination  du  média ml  el  à  ce  <|u<-  l'absorp- 
tion «les  doses  nouvelles,  alors  que  I  -  dosée  précédentes  son! 
encore  <-u  circulation,  produit  u n<>  sorte  de  sal  ration  de  I  'or- 
ganisme. Eggleston  en  a  donné  une  démonstration  très  probante. 
Vyanl  rail  ingérer  à  un  malade  :'.-'.-">  'I    poudre  de  Feuill  :s  de 

taie  en  l  roi*  jours,  il  constata  l'apparition  d'un  rytln :ouplé  qui 

persista   neuf  jours  après  la  suppression  de  la  médication   X|  n 
prise  lui  suivie,  dès  le  'I  uxième  jour,  'lu  retour  <l»-  l'arythmie,  la 
«I  >se  alors  employée  étanl  de  0,61  de  poudre  de  Feuilles,  dose  qui  la 
première    !'<>i-   n'avail   provoqué  aucun  Lrouble    'lu    rythme    car- 
diaque. 

Mais,  si  l'action  cumulative  de  la  digitale  n'est  pas  douteuse,  on  en 
a  exagéré  les  dangers,  el  Huchard  a  peut-être  eu  raison  «  1  <  *  *  1 1 1  «  - 
qu'elle  constitue  plutôt  un  élément  «I-  succès,  puisqu'elle  permet 
;i  des  doses,  inefficaces  isolément  de  produire  à  la  lo  gue  parleur 
répétition  les  effets  désirés.  Cet  ayis  est  partagé  par  les  auteurs 
anglais,  qui  prescrivent  la  digitale  jusqu'aux  limites  de  la  tolérance, 
déclarant  assez  justement  qu'il  est  toujo  rs  temps  «I  •  B'arrêl  r 
quand  on  voit  surven:r  la  cSphalée  «■!  le-  ph  uomènes  naucésux. 
Il  est  certain, en  tout  c  B,que  l'appariti  m  de  ces  troubles  doit  Faire 
suspendi  e  l 'emploi  «lu  n  édicament . 

Depuis  quelques  années,  on  a  appliqué  l'électro-cardiographie  a 
l'étude  des  effets  il'-  la  digitale  sur  I'-  edeur,  d'ailleurs  Bans  résultats 
importants.  Les  rechercher  * ►  » 1 1  porté  sur  1«'~  modifications  delà 
conductibilité  el  l'amplitude  comparée  de>ondesdtf  l'éleclro-cardio- 
gramme.  Dudley  White  et  Raj  Saltleronl  vu  que,  chez  des  sujets 
-.un-,  l'administration  d'une  dose  quo'idienne  <l«-  0**,30  «l»-  poudre 
.le  Feuilles  <l«'  digitale  détermine,  au  bo  il  •!"  quelques  jour-,  un 
allongement  de  l 'intervalle  a-c,  lequel  persiste  pendant  une  semaine 
environ  après  la  cessation  du  médicament  «Miami  l<-  même  effet 
se  produit  a\  <•<•  une  <l<>  e  moindre,  ■>:  «l'ai  ii  crimin  t  une  excitabilité 
anormale  «lu  vague  ou  une  lésion  «lu  Faisceau  auriculo  vei  ti  iculaire, 
c  •  qui  confirme  I  îs  re  n  arques  Faites  précédera  m  >nt. 

Qua  i  aux  changements  dans  l'amplitude  des  ondes,  il-  Boni 
encore  discutée.  I'«>  ir  Selenin,  ils  consisteraient  dans  une  él  ovation 
«li1  l'onde  T.  Pour  Cohn,  Fraseï  el  Ross  Jamieson, ainsi  que 
Dudlc)  White  el  Ra)  Saltler  il  s 'agirdit  au  contraire  d'une  diminu- 
tion el,  c  >ur  ces  derniers  auteurs,  ce  serait  même  le  premier  symp- 
tôme <!<•  I  action  digitalique. 

llittîit  <ui  a  noté  en  |>lu^.  mai'-  non  toujours,  ch  /  lf-  sujets  - 
un  ralentissement  «lu  rythme   cardiaque  répondaul  au  type  <!<•  la 
bradycardie  i  (taie, 

«  ommeon  le  voit,  ce3  constatations  n'ont  apportéjusqu'icia  icune 
contribution  nouvel!  ■  «  nos  connaissant  es  E  lesn  i  u  sont  pas  moins 
intéressantes,  et  il  est  sûr  que  l'électro-cardiographie  est  un  moyen 


7i2  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  LU  CŒUR. 

précieux  d'élucider  l'action  pharmacodynamique  des  médicaments, 
en  particulier  celle  de  la  digitale. 

Strophantus,  slrophantine  et  ouabaïm'.  —  L'emploi  du 
strophanlus  dans  le  Iraitemenl  de  l'insuffisance  cardiaque  est  de 
date  relativement  récente.  Il  n'y  a  pas  plus  d'une  trentaine  d'années 
que  ce  médicament  est  d'un  usage  courant,  et  c'est  seulement 
en  1885  qu'il  a  paru  officiellement  dans  la  pharmacopée  française. 

Le  strophanlus  a  été  considéré  tout  d'abord  comme  un  excellent 
tonique  du  cœur  destiné  à  prolonger  les  elï'ets  de  la  digitale,  plutôt 
qu'à  se  substituer  à  elle.  On  savait,  de  plus,  que  son  principe  ac  ifi 
la  strophanline,  était  doué  d'une  action  extraordinairement  éner- 
gique et,  pour  cette  raison,  on  ne  conseillait  pas  d'y  avoir  recours. 
Dans  ces  dernières  années,  l'attention  a  été  de  nouveau  a' tirée  sur 
ce  médicament  et  plus  particulièrement  surl'ouabaïne, dont  1  emploi, 
comme  nous  le  verrons,  constitue  une  ressource  des  plus  précieuses 
dans  le  traitement  des  affections  cardiaques. 

Les  strophantus,  lianes  à  suc  blanc  qui  croissent  dans  certaines 
régions  humides  des  pays  chauds,  appartiennent  à  plusieurs  vaiiétés 
dont  les  plus  connues  sont  le  Strophantus  hispidus  du  Gabon,  le 
Strophanlus  Kombe  de  l'Afrique  occidentale  et  le  Strophanlus 
g rat us. 

Leur  richesse  en  principes  actifs  va  end 'croissant  dans  les  graines, 
les  fleurs,  les  feuilles  et  les  liges.  En  1860,  Fraser  isola  du  strophan- 
tus un  glucoside,la  strophanline.  Actuellement,  on  en  connaît  un 
assez  grand  nombre,  différents  dans  leur  composition  et  dans  leur 
mode  d'action  suivant  la  façon  dont  ils  sont  préparés  et  la  plante 
dont  ils  proviennent.  C'est  très  certainement  à  ces  circonstances, 
comme  l'a  indiqué  Hatcher,  que  sont  dus  la  plupart  des  accidents 
notés  à  la  suite  de  l'emploi  de  ces  substances. 

Deux  sortes  de  strophantines  ont  été  utilisées  jusqu'ici  ;  la  stro- 
phantine  amorphe  tirée  du  Strophantus  hispidus  et  du  Strophanlus 
Kombe  et  la  slrophantine  cristallisée  provenant  de  l'une  ou  l'autre 
de  ces  plantes,  ainsi  que  du  Strophantus  gratus.  Mais,  malgré  sa 
dénomination,  cette  dernière  strophanline  n'est  pas  toujours  à  l'état 
de  cristallisation  parfaile. 

Il  n'en  est  pas  de  môme  d'un  autre  glucoside  extrait  en  1888  par 
Arnaud  du  Strophantus  gratus  et  auquel  il  a  donné  le  nom  d'oua- 
baïne  à  cause  de  son  identité  presque  complète  avec  le  glucoside 
extrait  de  racocanthéra-ouabaïo.  C'est  certainement,  —  Tilfeneau 
vient  de  le  confirmer  à  nouveau,  —  le  produit  le  plus  stable  de  tous 
les  dérivés  du  strophantus  ;  aussi  est-il  nécessaire  de  spécifier, 
quand  on  veut  l'employer,  qu'il  s'agit  de  l'ouabaïne  préparée  par 
Arnaud,  car  il  existe  une  autre  ouabaïne,  démarcage  du  produit 
français,  extraite  du  strophantus  par  la  méthode  de  Thoms  el 
désignée  en  Allemagne  sous  le  nom  de  slrophantine  cristallisée  G. 


.NOUONS  GÉNÉRALES   DE  TRAITEMENT.  «S— 743 

Le  tableau  ci  dessous,  dressé  par  Roberl  Halcher,  montre  la  varia- 
bilité extrême  de  toxicité  des  divers  produits  tirés  du  Btrophanlus 
et  l'importance  qu'il  j  a,  pour  obtenir  des  effets  dont  ou  soil  sûr,  ;i 
s'adresser  à  un  produit  nettement  défini.  L'auteur  ;i  pris  comme 
unité  dans  bod  tableau  I  milligramme  d'où  ibaïne  cristallisée  'J-' 
Thoms  ou  mieux  de  Blrophantine  cristallisée  *i  : 

Ouabaïne  crist.  (strophan  [ne  crist.  Thoms) 0,1  milligr. 

SLropliantiiie  amorphe  (Boeh.  and  S.  en  tubes  scellé») 0,135     — 

—  —       [H.  and  S.  en  poudre,  échant.  A    . .  0,140    — 

—  —        (H.  and  S.  en  poudre,  échant.  '.'•  ...  0,170 

—  —       (Merck,  en  poudre) o.'"1     — 

Graines  de  slrophantus  (échantillons  divers)  3,5        — 

—  —  (Kombe) ~.u        — 

Tcinlure  (divers  échantillons) 35,0        — 

—  (hôpital  Bellevue) 70,0       — 

L'action  pharmacodynamique  du  Btrophanlus  a  été  étudiée  en 
1865  par  Vulpian  et  Pelikan,  qui  se  sonl  servis  dans  leurs  expériences 
du  i>.>js<»n  des  flèches  des  Pahouins,  don!  la  grande  toxicité  esl  «lu.- 
;'i  la  présence  de  bucs  de  Btrophanlus.  Leurs  recherches  oui  été 
complétées  ultérieurement  par  Fraser  au  moyen  'I''  la  Blrophan- 
tine. Il  résulte  de  ces  travaux  que  !«■  Btrophanlus  esl  avanl  loul 
un  poison  «lu  cœur  sur  lequel  il  a  une  action  élective  toul  a  rail 
remarquable.  Aussitôt  aptes  l'ingestion  d'une  dose  mortelle,  1<-  cœur 
si-  ralentit,  l<-  ventricule  se  contracte  de  plus  en  plu-,  -on  débit 
diminue  et  la  mort  survient  au  moment  où  le  cœur,  rigide,  rétracté 
cl  vide  «le  sang,  s'arrête  p  ir  a  excès  de  fonction  ,  L'action  B'exerce 
d'abord  mm-  les  ventricules;  I---  oreillettes  résistent  plu-  longtemps. 
Enfin  il  esl  prouvé  que  c'esl  Burle  myocarde  même  et  non  Bur  lea 
filets  nerveux  qu'agit  le  poison  des  flèches,  et  l'arrêt  du  cœur  ne 
relève  ni  de  l'intervention  «lu  pneumogastrique,  m  '!<•  celle  du 
bulbe  ou  '1''  la  moelle. 

Les  autres  muscles  de  l'économie  -"ut  également  intéressés,  mais 
seulement  après  !<■  cœur,  <pii  subil  le  premier  les  effets  du  poison,  à 
cause  de  la  richesse  de  Bon  ii  rigation.  l  ependant,  si  l'on  donne  des 
doses  minimes  et  longtemps  proton-.'-. •-.  les  muscles  striés  ou  les 
muscles  lisses  de  l'intestin  <"i  de  l'estomac  réagissent  comme  le 
myocarde.  Une  raideur  progressive  les  envahit,  puis  ils  entrent  en 
étal  de  contracture  définitive,  en  même  temps  qu'ils  sont  pâl< 
vides  de  sang.  I<i  encore,  l'action  B'exerce  directement  Bur  le  muscle 
sans  p  isser  par  l'intermédiaire  du  système  nerveux. 

Le  poison  ne  semble  pas  agir  sur  les  vaisseaux.  Cette  opinion,  sou- 
tenue toul  d'abord  par  Vulpian  <-t  Pelikan  el  combattue  ensuite  par 
Gottlieb,  Kobort,  Kokowski,  doil  être  définitivement  admise  à  la 
suite  des  recherches  <le  Fraser  et  Langgaard,  d't  llto  Vogl.  Quant  a 
l'augmentation  de  pression  observée  aux  doses  thérapeutiques, 
aussi   bien  chez  les  sujets   normaux  que  chez  les  cardiaques,  elle 


7',',  11.   VAQUEZ.  —   UALAI  ILS  DU  CŒUR. 

relève  uniquement  <1«'  l'aclion  Loni-cardiaque.  Ajoutons  encore  que 
le  poison  circule  avec  le  saug,  auquel  il  ne  l'ait  subir  aucune  altéra- 
tion,  —  bien  qu'il  lui  confère  I"-  propriétés  toxiques  qui  lui  sonl 
propres,  — el  qu'il  agit  sur  le  myocarde  par  simple  contact  en  se 
fixant  sur  lui,  comme  le  ferait  une  teinture  ou  une  toxine. 

La  strophantine  est  donc  bien  le  médicament  cardiaque  par  excel- 
lence et  celui  dont  les  elïels  s'exercent  uniquement  sur  le  myocarde 
el  sur  les  libres  musculaires  dont  il  accroît  le  ton'is,  snns  in'erven- 
lion  d'autres  facteurs.  Peut-être  influencerait-elle  égalemen'  la  con- 
ductibilité intracardiaque,  comme  l'a  noté  Jamieson,  en  allongeant 
le  temps  de  conduction  et  en  augmentant  la  longueur  de  l'espace 
a-c.  ("elle  action,  encore  discutée  d'ailleurs,  serait  assez  compa- 
rable à  celle  de  la  digitale. 

L'élimination  —  ou  la  destruction  —  delà  strophantine  est  beau- 
coup plus  rapide  que  celle  de  la  digitale  ;  mais  on  ne  sait  pas 
comment  elle  se  produit.  En  tout  cas,  la  substance  n'est  évacuée  ni 
par  le  rein,  ni  par  la  salive,  ni  par  le  tube  digestif  et,  en  raison  de 
la  rapidité  de  sa  disparition,  elle  ne  détermine  pas  d'elTets  cumula- 
tifs. Enfin,  comme  tous  les  poisons  du  cœur,  elle  es',  un  puissant 
éméto-catharlique. 

Tout  ce  que  nous  venons  de  dire  de  la  strophantine  s'applique  à 
l'ouabaïne,  l'action  de  ces  deux  substances  étant  identique,  de 
1  avis  de  tous  les  auteurs. 

Les  formes  pharmaceutiques  les  pîus  généralement  employées 
sonl  la  teinture  el  l'extrait  de  strophantus.  Jadis  il  existait  deux 
sortes  de  teinture  :  la  teinture  de  Fraser  eu  1  20  el  celle  de  l'an- 
cien codex  au  1/5.  Aujourd'hui,  d'après  les  conventions  in'ernatio- 
nales,  il  n'y  a  plus  qu'une  sorte  de  teinture,  la  teinture  au  1  10, 
dont  V  gouttes  correspondraient  sensiblement  —  à  supposer 
qu  on  puisse  établir  une  équivalence  exacte,  — à  1/10  de  milligramme 
de  strophantine. 

L'extrait  se  prescrit  à  la  dose  dô  1  à  6  milligrammes,  dose  arbi- 
traire d'ailleurs,  car  l'extrait  varie  nécessairement  suivant  h  plante 
dont  il  provient,  et  il  est  impossible  d'établir  une  relation  quel- 
conque entre  sa  toxicité  el  celle  des  diverses  stropb  mlines.  Le 
tableau  dressé  par  Robert  Hatcher  (Yoy.  p.  7  13)  ne  donne  à  ce  sujet 
que  des  approximations. 

La  strophantine,  dont  on  avait,  comme  nous  l'avons  dit,  aban- 
donné l'usage,  a  été  étudiée  à  nouveau  en  1906 par  Fraenckel,  qui  a 
signalé  ses  merveilleux  effets  dans  le  traitement  de  l 'insuffisance 
cardiaque  grave.  Il  a  insisté  notamment  sur  l'aclion  puissante  et 
rapide  du  médicament  administré  par  voie  veineuse.  Ses  résultats 
furent  confirmés  par  de  nombreux  ailleurs.  Nous-même,  avec  1  écoute 
en  190;),  en  avons  rapporté  quelques  cas  très  encourageants.  Par 
contre,  on  en  a  publié  d'autres  où  la  médication  fut  suivie  d'accidents 


NOTIONS  GÉNÉRAL!  S  DE  TRAIT]  MENT.  ::i  -745 

graves  el  même  de  morl  subite.  <  lhauflard  el  Troisier  en  onl  signalé 
un  indiscutable.  Il  concernail  un  jeune  homme  de  dix-neuf  ans 
atteint  d'une  insuffisance  milra'e  à  la  période  d'asystolie,  qui  fui 
pris,  une  heure  après  une  injection  intramusculaire  d'un  demi- 
milligramme  de  Btrophantine  cristallisée,  de  frissons,  d'angoisse, 
île  dyspnée,  de  vomissements,  Buivis  de  convulsions  el  de  morl 
dans  l'espace  <l  'un  quarl  <l  'heure. 

Ces  échecs  douloureux  nui  discrédité  ce  mode  de  traitement,  et 
un  certain  nombre  de  nos  collègues  on  France  et  à  l 'él  ranger  «'ii  onl 
conclu  que  c'était  une  méthode  dangereuse  qui  devait  être  bannie 
;'i  lonl  jamais  de  la  thérapeutique. 

Le  souvenir  <\<-<  effets  surprenants  observés  chez    quelques-uns 
de  nos  malades  nous  empêcha  de  souscrire  à  ce  verdict,  et,  loin  de 
renoncer  ;'i  la  slrophanline,  nous  en  reprîmes  l'étude,  avec  Lutem 
bâcher,  dans  l<-  bul  <l<-  trouver  la  cause  des  insuccès  el  le  moyen  d  j 
remédier. 

Il  nous  |>;mii  bientôt  évident  que  les  dangers  de  la  slrophanline 
Lenaient,  pour  la  plus  grande  part,  ;i  ce  que  sa  i"\i<iir  varie  Buivanl 
la  façon  <l<>ni  elle  esl  préparée  el  la  - 1 1 1  > - 1 . 1 1 1  < •  * •  don!  elle  provient. 
Km  second  lieu,  son  action  1 1  «  »  *  -  i  \.  «  -  esl  accr lu  fail  que  la  h ma- 
niable, c'esl  à  dire  l'intervalle  qui  sépare  la  dose  utile  delà 
toxique,  esl  très  étroite.  Pour  ces  raisons,  il  fallait,  pour  éviter 
les  accidents,  chercher  parmi  les  multiples  dérivés  dustrophantusun 
produit  de  moindre  toxicité,  <>u  i<>iii  au  moins  d'activité  constante. 
Sur  noire  demande  Arnaud,  <l<>ni  la  compétence  en  matière  de  Btro- 
phantine in>us  était   bien   <-"ii ,  se  livra  ;•  de   nouvelles  recher 

chesel  arriva  à  isoler  un  cerlain  nombre  de  produits  «  1  «  «  1 1 1  la  puis- 
sance loxique  était  1res  inférieure  à  celle  des  Btrophantines 
cristallisées  livrées  dans  le  commerce  Malheureusement,  leur 
activité  thérapeutique  était  <'n  même  temps  très  réduite.  Arnaud 
poursuivait  Bes  travaux  quand  la  mort  esl  venue  le  surprendre. 

Entre  temps,  il  nous  avait  conseillé  de  reprendre  l'étude  «lu  gluco- 
side  <|u  il  ;i\  .ni  isolé  du  Slrophantua  gralui  el  auquel  il  ayail  <l"iui<- 
le  nom  d'ouabaïne.  A  i  et  i  flet,  il  nous  confia  quelques  gramn 
la  substance  préparée  dans  son  laboratoire,  Bubstance  d'un<  cristalli- 
sation parfaite,  d'une  fixité  d'action  remarquable  el  dont  la  loxi<  i  é 
n'est  pas  plus  grande  que  celle  <l«'  la  Btrophantine  amorphe. 
Nous  avons  trouvé  dans  l'ouahaïne  le  médicament  que  nous  cher- 
chions el  «|iii  possède  tous  !»■-  avantages  <!<•  la  Btrophantine  sans  <-ii 
avoir  les  inconvénients.  Elle  présente  la  même  action  Burle 

myocarde,  dont  elle  augmente  l<-  tonus,  enmêmetemps  qu'elleélève 
la  pression  artérielle,  <•!  cela  1res  rapidement.  Comme  la  slrophan- 
line   elle  ne  Bemble  pas  agir  sur  les  autres  propriétés  «lu  myo< 
Jamais  nous  n'avons  constaté  '!«•  modifications  '!■•  la  conductibilité; 
l'excitabilité  n'est  pas  non  plus  intéressée,  ou  du  moins  les  ex  : 


746  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUIl. 

tôles,  si  fréquentes  ;ij>rès  l'emploi  de  la  digitale,  sont  exceptionnelles. 
Quant  à  la  coatractilité,  elle  paraît  influencée  favorablement,  mais 
d'une  façon  pour  ainsi  dire  indirecte, les  libres  réagissant  plus  faci- 
lement à  la  contraction,  du  fait  que  la  tonicité  myocardique  est  re- 
devenue  normale.  Disons  enfin  que  nous  avons  pratiqué  près 
de  2  000  injections  d'ouabaïne  sans  observer  d'accidents  graves  et, 
à  plus  forte  raison,  de  cas  de  mort. 

Les  injectionsintravasculairesqui  constituent, comme  nous  l'avons 
dit,  la  méthode  de  choix,  demandent  à  être  pratiquées  avec  un  soin 
particulier  en  raison  de  l'action  irritante  de  la  solution.  Si,  par 
malheur,  il  s'en  écoule  quelques  gouttes  hors  delà  veine,  il  s'ensuit 
des  douleurs  très  pénibles,  une  inflammation  plus  ou  moins  étendue 
et  parfois  môme  un  sphacèle  localisé  de  la  peau  et  du  tissu  cellulaire. 

Ajoutons  que  les  solutions  doivent  être  fraîches  et  que  la  quantité 
d'ouabaïne  à  injecter  est  d'un  quart  de  milligramme,  l'injection 
pouvant  être  renouvelée  trois  ou  quatre  fois  à  douze  ou  vingt-quatre 
heures  d'intervalle. 

Quand  on  se  conforme  à  ces  indications,  la  médication  par  l'oua- 
baïne  ne  présente  aucun  danger;  tout  au  plus  constate-t-on  quelque- 
fois des  nausées,  rarement  des  vomissements,  et  seulement  lorsque 
Ton  veut  forcer  la  dose  du  médicament  ou  le  nombre  des  injections. 

Enfin,  tout  récemment,  nous  avons  injecté  l'ouabaïne  sous  la  peau 
en  l'associant  à  un  centigramme  de  novocaïne,  suivant  la  méthode 
préconisée  par  Foulard  et  Sicard  pour  le  néo-arsénobenzol.  Ces 
injections  sont  à  peu  près  indolores,  ce  qui  constitue  un  grand 
avantage,  mais  nous  ne  savons  pas  encore  si  elles  ont  les  mêmesetlets 
thérapeutiques  que  les  injections  inlravaseuiaires. 

La  digitale  et  le  strophanlus  constituent  les  médicaments  car- 
diaques par  excellence;  les  autres  ont  une  efficacité  bien  moindre  et, 
d'ailleurs,  leur  action  pharmacodynamique  n'a  été  étudiée  qu'assez, 
incomplètement. 

Adonis  vernalis.  —  Plante  de  la  famille  des  renonculacées,  elle 
contient  un  glucoside,  l'adonidine.  D'après  Ilenrijean  et  Honoré, 
de  faibles  doses  d'adonidine  provoqueraient  chez  l'animal  un  ralen- 
tissement du  cœur  avec  augmentation  de  l'énergie  des  contraction- 
et  une  accélération  arythmique  aboutissant  à  un  arrêt  du  cœur  en 
systole.  Elle  n'aurait  pas  d'action  diurétique  propre.  Chevalier  a  pré- 
tendu cependant  que  l'adonis  agirait  sur  le  rein  a  la  façon  de  la 
scille.  Roch  a  fait  usage  dans  le  service  de  Bard  (alors  à  Genève 
de  V Adonis  vernalis  à  doses  élevées  chez  des  sujets  atteints  de 
cardiopathies  à  la  période  d'insuffisance.  Les  résultats  lui  ont  paru 
très  inférieurs  à  ceux  de  la  digitale. 

On  emploie  les  feuilles  et  tiges  de  V  Adonis  vernalis  à  la  dose  de 
4  à  8  grammes  pour  2.'>0  grammes  d'eau,  ou  la  teinture  à  la  dose  de 
2  à  5  grammes. 


NOTIONS  GÉNÉRALES  DE    l  KAITE.MI..M  .  «8—747 

L'adonidine  se  prescrit  en  pilules  de  5  milligrammes  :  deux  à  quatre 
par  jour. 

Muguet  Convallaria  maïalis).  —  Il  ne  semble  pas  avoir  une  acl  ion 
plus  efficace.  Germain  Sée  en  faisait  cependant  grand  is  Suivant 
lui, sas  propriétés  diurétiques  seraient  |»lu>  promptes,  plus  énergiques 
et  plus  durables  que  celles  de  la  digitale.  Pouchet  prétend  que,  comme 
elle  et  à  condition  <le  l'employer  à  fortes  doses,  il  ralentit  les  I 
ments  «lu  cœur.  Mais  Roch  et  Cramer  oui  prescrit  la  teinture  de 
Convallaria  à  1  p  5,  à  la  dose  de  I  i  6  grammes  pendant  plusieurs 
jours,  >;m>  r.msiairr  d'rilrts  appréciables,  -li  /  des  malades  qui 
réagissaient  pourtant  bien  à  la  digitale. 

On  donne  le  muguet  sous  la  forme  d'extrait  aqueux  contenant  deux 
i  iersde  feuilles  H  de  racine  «-l  un  tiers  le  tige  et  de  fleurs,  '!«•  teinture, 
d'infusion  <l«-  fleurs,  à  la  dose  de  3  è  i  grammes  par  jour  ou  de 
convallamarine,  à  celle  de  10  à  2  I  centigrammes. 

Genêt.  —  Légumineuse  papilionacée  des  régions  tempérées,  le 
genêt  comprend  deux  espèces,  dont  le  genêt  à  l>alui  Genisla  icopa- 
ria),  csl  seul  utilisé  en  thérapeutique  en  rai--<>;i  de  la  substance 
actii e,  la  Bpartéine,  «iu'iI  contient  ■ 

La  spartéine  a  une  action  prédominante  et  élective  sur  le  fonction- 
nement «lu  cœur.  Elle  augmente  la  durée  des  contracti  >ns, 
passur  la  pression  artérielle,  et  son  aclio  l diurétique  est  ■<  peu  près 
qui  Se.  La  spartéine  ne  convient  donc  pas  au  cas  d'insuffisance  i  ar- 
diaque  compliquée  d'œdème  et  à  évolution  lente,  mais  elle  n'est  pas 
Bans  influence  sur  les  défaillances  subites  du  cœur,  par  exemple  dans 
le  coll;i|isn- docaidiopathies  et  des  maladies  infectieua  -  E  e  doit 
être  donnée  alors  à  doses  plus  élevées  '|u<-  l'ordinaire. 

La  drogue  entière,  employée  sous  formedesuc  de  genêt,  adesactions 
différentes.  Elle  possède  notamment  une  influence  diurétique  plus 
marquée,  «lu»'  à  l'intervention  de  la  scoparine,  qui  a  un  effél  stimu- 
lant sur  l'épithélium  rénal.  Aussi  est-ce  ce  médicament  <•«  n< >n  la 
spartéine  qu'il  faut  prescrire  contre  l'insuffisance  cardiaque  suh 
avec  rétention  œdémateuse.  On  doit,  de  plus,  bien  spécifier  qu'il 
s'agit  du  genél  à  balai,  car  il  existe  une  espèce  similaire,   e  - 
d'Espagne   Genisla  juncea  ,  difficile  à  distinguer  du  précédent,  <|ui 
croit  surtout  dans  1<-  Midi  et  qui  contient  une  substance,  la  cytisine, 
susceptible   de  provoquer  des  accidents  éméto-catharliques,  avec 
torpeur,  faiblesse  el  tremblement.  Nous  lc>  ;i\<>n-  observés  •«  < l»"u v 
reprises.  Cette  résen  e  faite,  nous  considérons  le  genêt  è  balai,  «  1»  «nn«* 
en  infusion  ou  sous  la  forme  de  suo,  comme  une  substanc 
dépour\  ue  d'actii  ité. 

Quant  à  la  Bpartéine,  on  la  formule  Burtout  en  injections,  i 
la  dose  '!<•  5  ou  mieux  10  c  mtigrammes,  ou  même  plus  tu 
besoin. 

Apocj  ii  u  m.  —  Le  chanvre  du  Canada,  est  très  employé  comme  «diu- 


748  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU   CŒUR. 

relique  aux  États-Unis,  où  on  lui  donne  le  nom  de  «  trocart  végétal  ». 
Son  action  sur  le  cœur  serait  analogue  à  celle  de  la  digitale  et  du 
strophanlus.  Il  diminuerait  la  fréquence  des  battements  et  en 
augmenterait  l'énergie.  Ce  médicament  demanderait  à  être  étudié 
plus  complètement,  car  il  n'est  pasdénué  de  puissance.  On  prescrit 
la  poudre  de  racine  a  la  dose  de  0er,10à  1  gramme,  ou]la  teinture  à  la 
dose  de  I  à  3  grammes.  11  est  indiqué  de  commencer  par  les  dose-  les 
plus  faibles,  en  augmentant  ensuite  progressivement,  en  raison  des 
efï'els  toxiques  qui  pourraient  survenir. 

Aubépine.  —  Elle  jouit  d'une  certaine  vogue  comme  médicament 
sédatif  du  cœur,  bien  qu'elle  n'ait  pas  été  étudiée  scientifiquement. 
On  emploie  les  fleurs  d'aubépine  en  infusion  à  la  dose  de  2  ou 
3  grammes,  ou  la  teinture  à  celle  de  1  ou  2  grammes. 

Caféine.  —  Isolée  du  café  par  Runge  en  1820,  reconstituée  synlhé- 
tiquement  par  Fischer,  elle  est  contenue  dans  un  grand  nombre  de 
plantes,  le  café  notamment,  et  surtout  le  thé,  qui  en  renferme  une 
quantité  beaucoup  plus  grande. 

A  doses  fortes,  la  caféine  provoque  une  vaso-constricti.m  périphé- 
rique et  une  augmentation  de  la  pression  artérielle.  Mais  celle-ci  est 
précédée  d'une  diminution  passagère  et  parfois  assez  considérable  de 
la  pression.  Dans  un  cas  où  nous  avions  donné  80  centigrammes  de 
calcine  en  deux  fois  à  quelques  minutes  d'intervalle,  la  pression 
s'abaissa  de  3  centimètres  pour  remonter,  vingt  minutes  après,  à 
un  chiffre  supérieur  de  2  centimètres  à  la  pression  antérieure 
L'action  hyperlensive  est.  accompagnée  de  ralentissement  et 
d'accroissement  d'énergie  des  battements  du  cœur. 

L'elfe t  diurétique  de  la  caféine  n'est  pas  négligeable.  Il  résulte, 
d'une  part ,  de  l'augmentation  de  la  pression. de  l'autre,  d'une  suracti- 
vité de  l'épithélium  rénal.  Expérimentalement, la  caféine  donne  des 
résultats  supérieurs  à  cfuxde  la  digitale,  manifestement  inférieurs 
en  clinique,  chz  les  malades  porteurs  d'oedème.  D'après  Taylor, 
elle  atteindrait  son  maximum  d'action  vers  le  qua  iièiue  jour.  Son 
inconvénient  principal  consiste  dans  son  pouvoir  excito-moteur 
sur  le  système  nerveux  et  da'is  l'agitation  qu'elle  provoque. 

Le  café  en  nature  a  la  même  action.  Mais,  comme  l'ont  noté  Bus 
quel  et  Tiffeneau,  celle-ci  est  nulle  quand  on  faitusage  de  café  déca- 
féiné. 

On  emploie  la  caféine,  soit  en  potion,  soit  en  injections  hypoder- 
miques, dont  la  meilleure  formule  est  la  suivante  : 

('.  itV'ine 28r,50 

Benzoate  de  soude 3  grammes. 

Eau  distillée Q.  S.  p.     io  centimètres  cubes. 

i  centimètre  cube  correspond  à  25  centigrammes  de  caféine. 

Il  ne  faut  jamais  faire  usage  de  concentrations  supérieures,  ni  île 
préparations  qui  ne  soient  pas  bien  fraîches,  lue  bonne  précaution 


NOTIONS  GÉNÉRALES   DE  TRAITEMENT.  »»— 749 

[(oui-  éviter  ['action  excitante  de  la  caféine  esl  '!<•  prescrire  i  n  même 
temps  une  dose  de  0^,50  à  I  gramme  <!«•  bromure  de   polassium 

Théobrominc.       C'esl  une  dimâlhylxanlhine  tirée  du  cacao  el 

homologue  inférieur  de   la   caféine    EH I  insoluble  dans  IVau, 

môme  bouillante,  mais  sa  -  tlubililé  peul  ôlre  augmentée  quand  on 
la  mélange  avec  des  benzoatea  <>u  des  salicylales  alcalins.  La  diuré 
tine  esl  un  composé  de  salicylate  de  soude  el  de  théobromine,  el 
L'agurine  une  combinaison  an  dogue  on  L'acétate  de  soude  remplace 
le  salie)  late. 

La  théobromine  agi!  Lrès  faiblement  sur  l'appareil  circulatoire  el 
presque  uniquement  sur  l'épilhélium  rénal,  qu'elle  inii<-  en  raison 
de  son  élimination  par  cette  voie  àl'étatde  monomélhylxanthine.  Elle 
a  le  grand  avantage  de  ne  p  is  s'ac  cumuler,  ce  q  li  <-n  permet  l'emploi 
lin1'-* Hic  indéfini.  Par  contre,  elle  provoque  souvent  delacépha 
des  nausées  et  même  souvent  des  vomissements,  que  l'<>n  peutéviter 
<lan-  une  certaine sure  <-u  fractionnant  i<  s  doa 

(  )n  emploie  la  théobromine  el  la  «I  uré  ine  à  la  dose  moyenne 
de  l*r,50  à  _'  grammes  par  jour,  l'agurine  à  celle  di  i<>. 

Pour  remplacer  la  théobromine  de  provenance  allemande,  on  vend 

en  France  sous  le  nomdethlosalvose  ou  <l«-  théosol  desi luilstoul 

aussi  recommandables. 

Théocine.  -  La  théocine  ou  théophylline  synthétique  esl  le 
premier  des  alcaloïdes  du  thé  réalisé  en  grand  par  synthèse. 

Elle  agit  Bouvenl  comme  un  puissant  diurétique  ;  analogue  à  la 
théobromine,  elle  répond  aux  mêmes  indications.  Elle  produit 
fois  el  surtout  à  jeun  des  troubles  digestifs  ;  aussi  'l"ii  on  la  donner 
aux  repas  ou  avec  «lu  lait.   I  a  dose  esl  de  i  gramme  à    .'  grammes 
par  jour,  en  cachets  de  50  centigrami 

L'acétate  <!<'  théocine  Bodique,  bien  plus  soluble,  agit  également 
plus  vite.  Il  peul  provoquer  des  accidents:  aussi  avons-nous 
reuoncé  à  s<  >n  emploi. 

Nltrites  lis  ont  été  introduits  dans  la  thérapeutique  par  Lauder 
Brunton  en  1*7 1  el  par  Murrel,qui,  en  i  s7'.».  :i  signalé  l'elficacitéde 
la  trinitrine  dans  le  traitement  de  l'angine  de  poitrine.  Breadburj 
et  Leecii  onl  étudié  comparativement  et  d'une  manière  plus  complète 
l'action  des  dviers  nitrites  sur  1  organisme,  rluchard  en  •<  \  i  _r.in~.' 
l'emploi  en  France,  et  nous  avons  fait  nous-même  en  1908  '!<•  nou- 
velles n-  lier,  hes  expérimentales  et  clinique  s  sur  l'action  de  <  es  livera 
médicaments. 

I>  une  façon  générale,  I  ssnilrites  provoquent  un  abaissement  de  la 
pression  artérielle,  très  rapide  '•!  très  important  quan  I  <>u  s'adi 
.m  nilrite  d'amyle  en  inhalation,  beaucoup  moindre  avec  la  trinitrine 
ou  les  ai  tri  tes  alcalins. 

Avec  \o  nitrilt  tfamyle,  il  se  manifeste  vers  la  septième  ou 
la  huitième  seconde,  atteint 6  à  "  centimètres  de  mercure,  puis 


750  II.   VAQUEZ,  -r  MALADIES  DU  CŒUR. 

suivi,  après  <I<mi x  minutes,  d'une  phase  réactionnelle  au  coui>  de 
laquelle  la  pression  revient  à  son  chiffre  antérieur  <-t  <|ii«  ilq  jefoismrme 
le  dépasse.  Ces  phénomènes  sont  accompagnés  d'une  accélération 
delà  fréquencedu  pouls,  laquelle  peut  atteindre  jusqu'à  200pulsalions 
à  la  minute,  mais  pour  quelques  secondes  seulement. 

La  trinilrine  provoque  de  même  un  abaissement  de  pression,  mais 
l>l'i- tardif  et  moins  prononcé  ;  parfois  même  il  fait  complètement 
défaut,  peut  être  parce  qu'il  est  masqué  par  le  retour  de  la  phase 
réactionnelle.  Il  se  produit  vers  la  deuxième  ou  la  troisième  minute, 
pour  disparaître  vers  la  quatrième,  et  il  est  plus  ou  moins  marqué 
suivant  la  rapidité  de  la  diffusion  du  médicament  dans  l'organisme  ; 
aussi,  comme  Ta  noté  Leech,  est-il  indépendant  des  dosesemployées. 
On  prescrit  la  trinilrine  en  comprimés  ou  en  solution.  Les  compri- 
més sont  d'un  usage  plus  pratique,  mais  leur  action  est  parfois  infi- 
dèle. La  solution  agit  plus  vite.  On  donne  trois  ou  quatre  gouttes 
de  la  solution  alcoolique  à  1  p.  100  dans  de  l'eau  ou  une  potion. 

Le  tétranitrate  d'érylhrol  ou  tetranitrol,  assez  prisé  par  les 
médecins  anglais,  aurait  des  effets  de  môme  ordre,  mais  plus  persis- 
tants. On  l'emploie  en  comprimés  à  la  dose  de  2  à  3  milligrammes.  Il 
a  l'inconvénient  de  provoquer  souvent  des  sensations  pénibles  de 
battements  dans  la  tête. 

Les  nilriles  alcalins  ont  une  action  encore  plus  lente,  mais,  au 
dire  de  certainsauteurs,  Lau  1er  Brunton  notamment,  beaucoup  plus 
durable.  Nous  n'avons  rien  obtenu  du  nitrite  de  potasse.  Le  ni t rite 
de  soude  est  certainement  plus  efticace,  encore  faut-il  en  user  à  dose 
assez  élevée,  08r,15  par  exemple,  sans  plus,  en  raison  des  vertiges 
et  des  vomissements  qui  pourraient  se  produiro. 

Les  nitrites  organiques  et  alcalins  sont  essentiellement  vaso-dila- 
tateurs, et  l'action  spéciale  du  nitrite  d'amyleet  de  la  trinilrine  dans 
l'angine  de  poitrine  serait  due  à  la  localisation  de  la  vaso-dilatalion 
sur  le  territoire  des  artères  coronaires. 

Ces  mêmes  médicaments  donnent  également  de  bons  résultats  dans 
le  traitement  de  l'œdème  aigu  du  poumon  et  des  hémoplysies  des 
tuberculeux,  cequi  sembleassez  paradoxal,  élantdonnée  l'action  vaso- 
dilatatrice  que  nous  venons  de  signaler.  Mais  la  contradiction  n'est 
qu'apparente.  En  effet,  si  l'administration  des  nitrites  provoque 
une  vaso-dilatation  active,  celle-ci  reste  limitée  à  la  grande  circulât  ion, 
notamment  à  la  circulation  des  membres  supérieurs  et  de  la  tète,  où 
elle  se  révèle  par  une  rougeur  p'usou  moins  généralisée  avec  sensa- 
tion désagréable  de  distension  etde  battements.  Par  contre,  elle  déter- 
mine de  la  vaso-constiii  lion  dans  le  domaine  de  la  petite  circulation. 
C'est  ainsi  que  l'injection  intraveineuse  de  nitrite  d'amyle  chez  l'ani. 
mal  est  suivie  d'une  élévation  de  la  pression  dans  le  poumon  avec 
anémie  de  l'organe,  lequel,  comme  l'ont  montré  Pic  etPeliljean,  ne 
reprend  sa  coloration  normale  qu'après  huit  ou  dix  minutes.  On 


NOTIONS  GÉNÉRALES   DE  TRAITEMENT.  i:< 

comprend  dès  lors  l'efficacité  des  nitrites  organiques  contre  l<  -  acci- 
dents m- li'in  ilcux  ou  hémorragiques  liés  aui  fluxions  pulmonaires 
où  ils  sembleraient  a  priori  contre  indiqués. 

o  pi ii m  ei  si's  dérivés.       Ce  aonl  des  sédatifs  puissants  de  la  cir 
culation.  Ils  abaissent  la  tension  sanguine  et  jouissent  de  propriétés 
eupnéiques  remarquables.  Aussi  conviennent-ils  merveilleusement 
dans  Le  traitement  des  crises  vasculaires,  car  il-  agissent  à 
1rs  vaisseaux  < I < » 1 1 1  ilsdiminuenl  les  spasmes,  sur  la  respirationet  but 
le  système  ni  rveux.  A  ce  titre,  l'opium  etprincipalement  la  morphine 
sont  toujours  indiqués  au  cas  de  roinplicnlion  soudaine,  doulou- 
reuse «»ii    dyspnéisantej  «■  1 1 < •/:   les  aortiques  ou    les  Bujets  atteints 
d'hypertension  artérielle.  Souvent  alors,  contrairement  &  ce  que  Ton 
pourrait  craindre,  les  opiacés  n'onl   pas  d'action  fâcheuse  -ur  la 
diurèse.  Mais  il  n'en  est  pas  de  même  dans  les  cas  d'insuffisanc 
diaque  progressive,  où  ils  ont  le  grand  inconvénient  de  diminuer  la 
sécrétion  rénale;  aussi  est-il  préférable  de  s'en  abstenir,  à  moins 
qu'il  n'\  ail  lieu  d'intervenir  coûte  que  coûte  contre  des  acci  lents 
particulièrement    pénibles.    Disons   encore   que  l'opium   peut  être 
associé  avec  avan'age  à  d'aulres  médicaments  c  irdiaques,  ladig 
notamment,   ou   la  trinilrine,  dans  le   traitement   de  l'insuffa 
cardiaque  par  distensi  m  ventriculaire  gauche. 

Adrénaline,  Elle  ;i  été  introduite  r<  c  immenl  dans  la  thérapeu- 
tique des  cardiopathies.  En  1909,  John  a  dil  en  avoir  obtenu  de  très 
bons  résultats  <  n  injections  II tra veineuses  chez  des  mala  les  <'u  .  lai 
de  collapsus  cardiaque.  Il  s'est,  à  cette  occasion,  demandé  si  l'insufG- 
sance  surrénale  ne  jouera  I  pas  un  tôle  import  ni  dans  celte  sorte 
d'accident.  Celte  hypothèses  été  reprise  ultérieurement  parj 
B  la  cher  a  également  recommandé  l'adrénaline  d  ms  la  myocardile 
aiguë  diphtérique,  H  Clerc  dans  la  d  sfaillance  a*'guë  du  cœur. 

L'adrénaline  agil  en  augment  int  la  fréquence  d  i  |  ouïs  el  la  pres- 
sion artérielle.  D'après  B  acher,  cette  action  commencerait  à  se  faire 
sentir  dix  ou  quinze  minul  s  après  l'injection  et    durerait  environ 

quatre  heures.  Cl  rc  préconis  ?con optimale  dose  de  3  centimètres 

cubes  de  la  solution  au  millième  injectée  en  trois  f<  is  dans  les  \  ingt- 
quatre  heures. 

INDICATIONS  ET  MODES   D'EMPLOI    DES    MOV1  NS 
I  HÊRAPEUTIQUES. 

PÉRIODE  D'ADAPTATION.  —  Le  rôle  du  médecin  commence  le 
jour  où  la  cardiopathie  aura  été  constatée,  même  bî  el  e  n'a  |  as 
encore  donné  lieu  à  des  troubles  notables.  Rôle  particulièrement 
délicat  alors,  parce  que  les  malad<  s,  ne  Be  Bentant  menacés  par 
aucun  accident,  répugnent  à  changer  leurs  habitu  les  <•!  à  restreindre 
leur  activité.  Nombre  d'entre  eux  réclament  en  effet  de  la  médecine 


752  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

qu'elle  leur  permette  d'oublier  l'hygiène.  Il  la  ni  donc,  comme  le  <lil 
Potain,  leur  faire  comprendre  que,  pour  eux,  l'arl  de  vivre  en  santé 
csi  en  partie  c  lui  «le  maintenir  leurs  fonctions  dans  des  limites 
qu'ils  ne  peuvent  franchir  impunément,  qu'ils  ne  sauraient  les 
apprécier  d'eux-mêmes  et  que  le  plus  grand  service  que  le  médecin 
puisse  leur  rendre  est  de  les  leur  indiquer  à  temps  el  avec  précision 

On  recommandera  aux  sujets  atteints  de  cardiopathies  valvulaires 
consécutives  à  des  attaques  de  rhumatisme  d'éviter  le  séjour  à  la 
mer  ou  dans  des  lieux  humides  qui  les  exposerait  à  de  nouvelles 
rechutes.  Les  climats  secs  et  tempérés,  à  l'abri  des  changements 
brusques  de  température,  sont  ceux  qui  leur  conviennent  le  mieux, 
ainsi  qu'aux  malades  en  état  d'hypertension  artérielle.  On  con- 
seillera aux  uns  et  aux  autres,  si  leur  situation  le  permet,  de 
passer  l'hiver  dans  le  Midi,  de  choisir  des  endroits  abrités,  un  peu 
éloignés  de  la  mer,  et  de  demeurer  à  la  maison  au  moment  où 
s'établissent  ces  périodes  de  vent  continu  qui  leur  sont  toujours  pré- 
judiciables. Toutefois,  si  ce  déplacement  n'est  pas  possible,  il-  ne 
souffriront  pas  trop  de  rester  dans  nos  régions,  pourvu  qu'ils  aient 
soin  de  se  mettre  à  l'abri  des  inclémences  de  la  température. 

A  tous,  entin,  il  faudra  défendre  d'habiter  ou  même  de  résider,  ne 
fût-ce  que  pour  quelques  jours,  dans  des  endroits  élevés.  Lue 
altitude  de  600  à  700  mètres  ne  leur  est  pas  nuisible;  souvent 
même  ils  s'y  sentent  plus  à  l'aise,  ils  y  respirent  mieux,  et  l'air  leur 
paraît  plus  léger.  Mais  ils  ne  doivent  pas  dépasser  l'altitude  de 
1  000  à  l  200  mètres,  laquelle  pourrait  ne  pas  les  incommoder  s'ils 
s'abstiennent  de  toute  activité  physique,  nuis  qui  serait  mal  sup- 
portée au  cas  contraire.  Au  dire  de  nos  confrère-  de  l'Amérique 
centrale,  où,  en  raison  de  la  chaleur,  les  viiles  sont  à  une  très 
grande  hauteur,  les  malades  atteints  de  cardiopathies  valvulaires 
ou  d'hypertension  artérielle  y  tolèrent  impunément  ces  lésions 
quand  les  conditions  de  leur  existence  permettent  un  repos  prolongé  ; 
mais  les  travailleurs  manuels  ne  manquent  pas  de  présenter  assez 
rapidement  des  troubles  de  l'adaptation  cardiaque. 

Les  exercices  musculaires  ne  doivenl  jamais  aller  jusqu'au  surme- 
nage. Les  mouvements  brusques  ou  violents  sont  beaucoup  plus  à 
redouter  que  la  marche,  si  prolongée  soil-elle,  pourvu  que  ce  soit  en 
terrain  plat.  Très  souvent  des  malades,  dont  l'aptitude  cardiaque 
paraissait  jusque-là  normale,  présentent  inopinément  des  troubles, 
graves  et  persistants,  pour  avoir  voulu  soulever  des  fardeaux  trop 
pesants  ou  s'être  laissés  aller  à  une  course  précipitée  de  quelques 
minutes. 
L'alimentation  ne  doit  pas  être  réduite  sans  raison;  mais  il  faut 

qu'elle  soit,  fractionnée  en  plusieurs  repas,  que  ceux-ci  ne  -ment  pas 

trop  copieux,  de  façon  ;'i  éviter  la  surcharge  gastrique  et  sa  réper- 
cussion sur   le  système   circulatoire.    Tous  les  aliments,   toutes  les 


Nu'lMiNs  <.ï:.\i:KALES  DE  TRAITEMENT.  'l'.i 

boissons  susceptibles  de  produire  quelque  excitation  seront  sévère- 
ment proscrits  ;  le  thé  el  le  café  devronl  toujours  être  pris  en  quan- 
tité  modérée.  Bien  qu'à  celte  période  les  malades  soient  encore  en 
état  d'éliminer  le  sel,  on  fera  bien  cependanl  de  leur  dire  d'en  user 
discrètement.  Prescrire  dès  ce  moment,  comme  on  le  fail  trop  sou- 
vent, un  régime  complètement  déchloruré,  c'esl  s'exposer  ••  ce  qu'il 
leur  répugne  quand  il  sera  nécessaire.  La  quantité  de  liquide  : 
;m\  repas  sera  toujours  minime  el  ne  dépassera  pas  1  iOO  .» 
i  500  grammes  dans  les  vingt-quatre  heures.  I  ne  quantité  supérieure 
agirait,  comme  njus  l'avons  dit,  défavorablement  sur  la  pression 
artérielle  h  l<-  travail  du  cœur,  Burtout  s'il  existe,  el  c'esl  ce  qui 
a  lieu  chez  nombre  de  malades,  un  retard,  si  léger  »oil  il.  dans 
l'éliminât  ion  des  boissons. 

Certaines  cures  hydrominérales  sont  à  recommander.  Nous  nous 
sommes  bien  trouvé  d'envoyer  à  t  :  <  »  v .- §  t  ou  6  Bourbon-Lancj  les 
sujets  jeunes  récemment  atteints  d'une  cardiopathie  valvulaire,  h  la 
suite  <1<-  rhumatisme  ou  de  toute  autre  maladie  infectieuse,  il 
1 101 1 -.  a  Bemblé  qu'ils  s'adaptaienl  plus  facilement  ensuite  aux 
l  roubles  circulatoires  provoqués  par  la  lésion.  Ces  mêmes  eaux 
ont,  chez  les  mal  ides  hypertendus,  une  action  Bédative  qui  résulte, 
pour  une  part  «  I  «  -  l'abaissement,  peut-être  un  peu  aléatoire,  de  la 
pression  artérielle,  pour  use  autre  au  moinsaussi  importante,  «lu 
repos  intellectuel  et  physique  et  du  régime  alimentaire  Elles  ont 
en  tout  «as  pour  effet  de  lelarder  la  défaillance  cardiaque  el  les 
ruptures  vasculaires,  bj  fréquentes  chez  ces  sujets. 

Si  les  troubles  pré  lominants  consistent  dans  un  retard  de  l'élimi- 
nation rénale,  c'est  à  des  eaux  plus  spécialement  diurétiques  qu'il 
faudra  recourir  :Évian,  Vittel,  Contréxeville,  elc  .  etc.,  où  l'on  aura 
soin  de  prescrire,  au  début,  des  doses  minimes  «l<-  liquide  à  prendre 
le  malin  au  lit, puis,  progressivement,  des  doses  plus  fortes,  après 
tftté  pour  ainsi  dire  la  susceptibilité  des  malades  D  celle  I  on,  la 
cure  donnera  Bon  maximum  d'effet  avec  Le  minimum  de  danger. 

Il  nous  reste  maintenant  à  exposer  quelques  considérations  par* 
ticulières  relatives  à  la  vie  sociale  :  occupations  professionnelles, 
service  milil  lire,  mariage,  emploi  des  moyens  anesthésiques. 

Le  choix  d'une  carrière  n'a  pas  lieu  d'être  envisagé  lorsque  la 
diopalhie  ou  I---  troubles  de  l'appareil  circulatoire  ne  -<>m  re<  onnus 
qu'assez  tardivement,  les  sujets  élanl  trop  Bouvent  alors, en  : 
de  leur  Age, dans  l'impossibilité  <\<-  changer  leur  mode  d'existence.  I  - 
ne  doivent  pas  moins  être  mis  en  -  »nlrc  les  dangers  auxquels 

les  exposeraient  des  fatigues  excessives.  L'intervention  <lu  médecin 
.•-i  plus  efficace  quand  <>n  ;i  affaire  à  un  Bujel  jeune  qui  o< 
encore  prononcé  sur  ce  qu'il  fera  plus  lard,  <  i  il  est  indiqué  alors 
d'insister  auprès  le  lui   >u  de  ses  parents  pour  qu  il  ne  s'engage  p.i- 
dans  une  voie  qui   pourrait    lui   ôtre  préjudiciable,    lu  travail  de 

Traité  m    xih  WII1.    — 


T.v,  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

bureau,  la  carrière  adminisliMJtive,  dont  les  profits  a  »:it  miigre-,  il 
c~i  vrai,  mais  où  il  est  rare  qu'on  se  Lue  au  Lravail  »,  sont  les  oecu- 
pations  qui  lui  conviendront  le  mieux.  Toutefois,  si  son  ambitionest 
plus  haute,  il  aura  la  ressource  de  se  consacrer  à  des  labeuos  intel- 
lectuels, à  des  travaux  d'art  par  exemple,  d'histoire,  de  littérature 
ou  de  science. 

La  question  du  service  militaire,  en  ce  qui  concdrne  les  sujets 
atteints  de  lésion  valvulaire,  paraissait  réglée  jusqu'à  la  dernière 
guerre,  les  médecins  militaires  refusant  systématiquement  de  l'- 
incorporer. Depuis,  quelques  auteurs  ont  prétendu  que  certaines 
cardiopathies  n'étaient  pas  inco  npalibles  avec  le  service  armé, 
sous  prétexte  que  nombre  de  soldats  porteurs  de  rétrécissement  ou 
d'insuflisance  de  l'orifice  mitral  ou  aortiquc  avaient  pu  supporter 
les  fatigues  d'une  longue  campagne.  Mais  il  ne  s'ensuit  pas  que  leur 
résistance  soit'la  même  [que  c  die  des  sujets  indemnes  de  lésion.  En 
l'ait,  et  à  mesure  que  la  guerre  se  prolongeait,  nous  avons  vu  revenir 
de  l'avant  tous  les  so'dats  qui  présentaient  des  vices  graves  du 
cœur.  Il  avait  suffi,  pour  que  celui-ci  fléchît,  qu'an  exercice  intem- 
pestif, une  émotion  un  peu  vive  vinssent  troubler  un  équilibre  cir- 
culatoire essentiellement  instable  maigri  les  apparences.  C'était 
bien  la  preuve  qu'entre  eux  et  leurs  camarades  la  partie  n'était 
pas  égale.  Aussi  avons-nous  eu  toujours  pour  règle  de  les  maintenir 
à  l'arrière,  en  les  alîe;tinlà  un  travail  sédentaire  si  leur  aptitude 
fonctionnelle  cardiaque  n'était  pas  notablement  entravée,  et  en  les 
réformant  dans  le  cas  contraire.  Nous  avons  agi  de  même  pour  les 
hommes  dont  la  tension  artérielle  dépassait  10  ou  "20  centimètres  de 
mercure,  —  ce  qui  n'est  pas  rare  à  l'approche  de  la  quarantième 
année,  —  et  pour  ceux  qui  étaient  atteints  d'arythmie  complète  ou 
d'extrasystoles,  quand  l'exani3n  radioscopique'montrait  un  accrois- 
sement impor'ant  des  diamètres  du  cœur. 

La  question  de  l'opportunité  du  mariage  chez  les  cardiaques  a 
donné  lieu  a  de  nombreuses  controverses  que  nous  avons  déjà  expo- 
sées. Nous  rappellerons  seulement  i.i  les  conclusions  auxquelles 
nous  sommes  arrivé. 

Chez  l'homme,  la  vie  de  célibataire  n'est  pas  nécessairement  une 
vie  de  repos  sexuel.  C'est  même  parfois  tout  le  contraire.  11  n'y 
aurait  donc  aucune  raison  pour  déconseiller  le  mariage,  >'il  n'y 
vail  pas  à  considérer  aussi  l'intérêt  de  la  femme,  dont  l'existence 
.erait  associée  à  celle  d'un  sujet  dans  un  état  de  santé  précaire. 
L'avenir  de  garde-malade  qui  lui  e>t  réservé  tôt  ou  tard  doit  faire 
hésiter  le  médecin  et  l'engager  à  donner  un  avis  défavorable,  à 
moins  que  sa  décision  ne  se  trouve  entravée,  comme  cela  est  trop 
fréquent,    par  les  liens  du  secret  professionnel. 

Chez  la  femme,  le  problème  est  plus  délicat  S'opposer  systémati- 
quement au  mariage,  comme  le  conseillait  Peler,  est  une  résolution 


NOTIONS  GÉNÉRALES  DE    rRAITEMENT.  Il 

irop  draconienne  el  souvent  illill>-lili^'•''.  car  l'expérience  montre  «ju<; 
beaucoup  de  femmes  atteintes  d'insuffisance  aortique  oti  mon 
rétrécissement  mitral  sont  capables  de  mener  à  bien  |">ur  eli 
leurs  enfants  une  ou  plusieurs  gro  Aussi  la  décision  d< 

i  elle  ôlre   basée,  non  sur  une  idée  préconçue,  mais  Bur  l'examen 
de    chaque  cas  en  particulier.  C'est,  comme   l'on   «lit.  une  ques- 
tion d'espèces.  Notre  avis  est    qu'en  pré  diopalhie 
complexe  on    <l"it    interdire   le   mariage;   l'autoriser,    par  contre, 
quand  il  s'agit  d'une  insuffisance  aortique   ou   d'une  insuffis 
mi  traie  isolées,  sans  trouble  de  l'adaptation,  en  ayant  soin  tout» 
de  ne  rien  cacher  des  aléas  qu'une  gn  Bse —  pourrait  entrain* 
ce  qui  concerne  le  rétrécissement  mit  r;<  1  pur,  c'<  st  le  degré  de  la 
lésion  <|ui  dictera  la  conduite  à  tenir,  h  le  mariage,  possible  quand 
la  sténose  est  peu  -  >rrée,  serait  plein  de  périls  dans  le  i  as  contraire. 
Nous  ayons  suffisamment  indiqué  1<  -  éléments  sur  lesquels  on  doit 
baser  son  a\  is  pour  ne  plus  avoir  à  j  revenir. 

Reste  une  question  à  envisager,  qui  a  i  rail  à  l'aneslhésie  chei 
cardiaques. 

U  est  généralement  admis  que  les  sujets  atteints  d'une  affection 
organique  du  cœur  ne  peuvent  pas,  à  m. un-  «l  >umis 

à  l'action  <lu   chloroforme,    do   crainte    d'une    syncope    mortelle. 
Cette  crainte  ne  nous  paratJ  pas  fondée,  En  Hi  on  ne  voit  pas 

comment  lésion  cardiaque  favoriserait   l'apparition  d'une  syn- 
cope et,  «mi  pratique,  nous  avons  fait   opérer  nombre  de  ma 
afTe  :tés  de  cardiopathies  valvulaires,  d'arythmie  complète,  de  rayo- 
cardite   Bcléreuse,   ou   de   Bymphyse  péricardique  Mater 

d'accident    Mackenzien'ena  pas  observé  non  plus.  Il  «lit  m< 
endormi  impunément  un  Bujetqui  présentait  un  I  du  cœur. 

Or  n'est  ce  pas  en  pareils  cas  qu'une  syncope  aurait  él<  ii<-r.' 

<>u  sait,  par  contre,  quecet  accident  se  produit  quelquefois  inopi- 
nément chez  des  individus  Bains  ou  «-n  t < >u i  cas  ind<  mnes  d'aff< 
cardiaque.  Sans  en  chercher  l'explication,  m  »ns  seulement 

que   l'appréhension  excessive  de  certains  malades  pour  le  cl 
forme  <l<>it  en  faire  rejeter  l'en  ploi,  i  ar  c'est,  à  notre    • 
principale  de  la  si  ocope. 

L'anesthésie  par  l'éther,  qui  semblerait  a  priori  préférable 
l'esl  cependant  pas,  en  raison  de  la  congestion  bronchique  il  des 
complications  pulmonaires  nu 'elle  peut  provoquer. 

PÉRIODE  D'INSUFFISANCE  CARDIAQUE  CONFIRMEE         I 
fisance  cardiaque  revêt,  on  le  sait,  des  as] 
conséquent,  elle  n'i  -t  pas  toujours  justiciable  du  même  irait. mu. 'ni. 

1  ainsi  que  l'angine  de  poilrii  i  t  l'œdèu 

poumon,  liés  à  la  défaillance  aiguë  du  t  remploi 

de  moyens  i  nergiqui  s,  m  oins  justifiés  dans  l<  -  sysloliqu 

Bubas)   loliques  |  ar  dilatation  | 


756  11.   VAQUEZ.   —  MALADIES  DU  CŒUR. 

Le  traitement  des  maladies  du  cœur  nécessite  (Jonc  une  connais- 
sance approfondie  de  la  pathologie  el  de  la  matière  médicale. 
Mais  le  médecin  y  trouvera  la  satisfaction  de  pouvoir  attribuer 
à  sa  médication  les  heureux  effets  qu'il  aura  obtenus,  la  part  du 
hasard  \  étant  assurément  moins  rare  que  dans  toute  autre  branche 
de  la  thérapeutique. 

Une  autre  raison  d'intérêt,  d'ordre  plus  scientifique,  résulte  du 
mode  très  spécial  de  l'action  des  divers  médicaments  cardiaques. 
Ceux-ci  ont,  à  coup  sur,  pour  but  principal  d'améliorer  les  fonc- 
tions troublées  du  cœur  et  des  vaisseaux,  mais  ils  provoquent  en 
même  temps,  dans  le  rythme  des  battements  et  le  régime  de  la  pres- 
sion, des  modifications  bien  dignes  d'éveiller  la  curiosité  chez  le 
médecin,  pourvu  que  sa  vue  ne  soit  pas  bornée  aux  nécessités  immé- 
diates de  sa  profession.  La  digitale,  par  exemple,  n'eat-elle  pas  à  la 
fois  un  médicament  et  une  sorte  de  substance  d'épreuve,  analogue 
à  celles  que  l'on  emploie  dans  les  laboratoires  pour  connaître  le 
fonctionnement  normal  ou  pathologique  des  organes?  En  détermi- 
nant chez  tel  ou  tel  sujet  un  ralentissement  des  battements  du  cœur, 
un  blocage  de  la  contraction,  une  arythmie  extrasystolique,  de 
l'alternance  du  pouls,  elle  donne  l'occasion  d'étudier  les  change- 
ments [qu'elle  produit  dans  chacune  des  fonctions  du  cœur  et  d'en 
déduire  des  notions  nouvelles  sur  leur  nature  et  sur  leur  mécanisme. 
L'emploi  des  médicaments  cardiaques  rapproche  ainsi  l'œuvre  du 
médecin  de  celle  _<lu  .physiologiste.  Il  l'incite  à  se  demander  à 
chaque  instant  le  pourquoi  des  choses  qu'il  observe "et  à  «'tendre  ses 
connaissances  sur  les  différents  problèmes  de  physiologie  et  de  patho- 
logie soulevés  par  la  ma'adie. 

Deux  considérations  d'ordre  plus  pratique  doivent  dominer  la 
thérapeutique  de  l'insuffisance  du  cœur. 

La  première,  c'est  que  les  moyens  d'action  sont  d'autant  plus  effi- 
caces que  le  traitement  aura  été  appliqué  plus  tôt.  Aussi  est-il  néces- 
saire d'avertir  les  malades  qu'il  est  de  leur  intérêt  de  recourir  aux 
conseils  du  médecin  dès  qu'ils  verront  se  manifester  quelques  sign  •-. 
—  anhélation  progressive,  œdèmes  périphériques,  diminution  de- 
urines,  augmentation  de  poids,  —  témoignant  que  le  cœur  va  bientôt 
être  incapable  de  maintenir  l'équilibre  circulatoire.  Très  souvent, 
à  ce  moment,  une  immobilisation  de  quelques  jours,  un  régime  plus 
stricl  qu'à  l'ordinaire,  une  médication  très  simple  suffisenl  à  guérir 
des  accidents  qui,  plus  tard,  résisteraient  opiniâtrement  à  un  trai- 
tement plus  énergique. 

La  deuxième  est  qu'il  ne  faut  abandonner  le  traitement  qu'après 
la  guérison  de  tous  les  troubles  provoqués  par  l'insuffisance  car- 
diaque. En  le  suspendant  alors  que  les  œdèmes  n'ont  pas  complète- 
ment disparu  et  que  la  diurèse  n'a  pas  repris  son  cours  normal,  on 
s  expose  à  voir  reparaître  à  la  première  occasion  des  acci  lents  sem 


NOTIONS  GÊN1  RALES   DE  TBAITEMENT.  88— 757 

blables  à  ceux  donl  <>n  aura  eu   parfois  grand'peine  à  triompher. 

Je  terminerai  par  une  rem  irqu  ■  relative  fi  l'idée  erronée  '|u<-  I  on 
sefail  d'ordinai  e  des  indications  de  ladigi  aie.  Nombre  de  médecins 
pensent  encore  qu'en  mat'ère  de  cardiopathie  valvulaire  c'esl  le 
siège  <!<•  la  lésion  qui  «  1  •  *  a  ■  dicter  la  conduit  •  à  tenir.  Rétrécissement 
mitral,  pas  de  digitale,  « I î - •  •  1 1 1  les  uns;  lésions  aortiques,  pas  de 
digitale,  < I ist;, i  les  autres  et,  fi  Buppo3er  qu'ils  aienl  également 
raison,  on  arriverai!  fi  celte  conclusion  paradoxale  qu'elle  n'es! 
presque  jamais  indiquée.  Or,  Huchard  a  ôcr«(  il  3  ;i  trente  ans,  — 
\;n  ement,  Bemble-t  il.  puisqu'on  persiste  fi  l'ignorer,  el  1 
répéterons  après  lui  que  lebul  unique  de  la  digitale  est  de  combattre 
certains  accidents  de  la  défaillance  cardiaque,  Bans  considération 
<lr  la  lésion  initiale.  La  preuve  en  esl  «pu-  ses  merveilleux  effets  <>nt 
été  signalés  avanl  la  découverte  de  l'auscultation  el  alors  que  l'on 
ne  connaissait  pas  les  cardiopathies  valvulaires. 

\  Traitement  <I<*  rinsnfQsance  progressive  <!«'*  covltég 
droites.  —  L'intervention  thérapeutique  s'impose  dès  la  première 
apparition  <!<■-  signes  de  l'insuffisance,  ••!  elle  aura  d'autant  |>lu-  •  !<• 
chance  de  réussir  qu'elle  aura  été  prescrite  plus  tôt.  l'rès  souvent 
alors  le  rep  >s  s  1  lit  el  la  diète  lactée  feront  disparaître  rapidement 
des  accidents  provoqués  par  la  fatigue  <'U  des  écarts  d'alimentation. 
S'il  y  aune  gène  notable  dansla  circulation  porte,  on  pourra  adjoindre 
à  ce  traitement  un  purgatif  drastique,  le  < •  .•  1 1  <»  1 1  n •  I  par  exemple  ou 
la  teinture  de  combrelum,  qui  possède  une  action  excil  inte  sur  la 
1  on  biliaire. 

Si,  malgré  tout,  les  a  d    nés  persistent,  si  les  urines  restent  rares, 
on  prescrira  un  diurétique  léger,   comme  la  théobrominc,  ou  >\<-~ 
médicaments  cardiaques,  l'adonis  vernalis,  le  convallaria  mais    - 
«lui,  peu  actifs  dans  d'autres  circonstances,  le  seront  plus  ici,  ei 
-..n  de  la  médiocre  intensité  des  accidents.   La  vogue  de  certains 
médicaments,    Boi  disant    héroïques,  lient  le   plus    souvent 
qu'ils  «ni    été    employés   fi   cette   période    heureuse    >  h 
moyens  réussissent. 

Au  cas  l'inî  q  aura  recours  ••  la  digitale,  « î •  >n  1  l'action 

favorisée   par   le  régime  lacté  <•■   le  repos   au  lit  auxquels  auront 
été  soumis  les  malades.   Peut-être  sera-t-on  tenté  alors,  à  cause  de 
la  bénignité  des  phénomènes   morbides,  de  la    prescrire 
faibles  el  réfractées,  cardio  toniques  «••'mnn-  l'on  dit.  <  'est  .1  notre 
avis  une  pratique  détestable  ;  en  théorie,  parce  que   la  digitale  n'a 
aucun  effet  loniqus  au  sens  propre  <lu   mol  .  en  fait,  par 
donner  ainsi,  c'est  B'exposer  1  c  1  qu'elle  ail  perdu  -  >n  effi 
moment  où  l'on  en  aura  réellement  b  '-«.iii.  Vussi  doit-on  s'en  abste- 
1111  -1  ..il  ne  la  juge  pas  utile,  ou  <'u  user  d'emblée  fi  dose  suffisante: 
cinquante  gouttes  de  la  solution  de  digitaline  cristallisée  au 
lième  par  exemple,   prises  en  une   fois,  ou   -;  nmes 


758  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

de  poudre  de  feuilles  en  infusion  ou  macération  pendant  trois  jours 
desuite,  OU  encore  2  à  3  grammes  de  teinture  pendant  le  même  temp3. 

La  crise  d'insuffisance  cardiaque  étant  conjurée,  il  faut  maintenir 
le  malade  au  repos  et  à  l'alimentation  lactée  ou  déchlorùrée,  jus- 
qu'à ce  que  l'on  soit  sûr  que  les  reins  ont  retrouvé  leur  perméabilité 
normale,  sinon  la  rétention  du  sel  reproduirait  infailliblement  les 
mêmes  accidents.  La  médication  digitalique  devra  être  reprise  aux 
mômes  doses,  avec  repos  complet  de  trois  ou  quatre  jours,  toute» 
les  trois  semaines  environ,  pendant  deux  ou  trois  mois.  Chez  la 
femme,  cette  cure  sera  faite  de  préférence  après  !a  période  des  règles. 

Il  est  pénible,  à  coup  sur,  de  soumettre  ainsi  systématiquement  les 
malades  à  une  inactivité  forcée  et  à  une  alimentation  sans  charmes, 
alors  que  leur  étal  ne  semble  pas  l'exiger.  Mais  ils  s'aperçoivent 
d'eux-mêmes  que  c'est  encore  le  meilleur  moyen  d'éviter  le  retour  des 
accidents  et  de  prolonger  une  existence  qui  aurait  été  certaine- 
ment abrégée  s'ils  s'y  étaient  soustraits.  D'ailleurs,  il  est  toujours 
possible,  si  les  circonstances  le  permettent,  d'espacer  les  cures 
digitaliques  ou  de  les  supprimer  complètement  en  se  bornant  aux 
prescriptions  hygiéniques  et  diététiques  habituelles. 

Le  traitement  devra  être  encore  plus  énergique  si,  malgré  tout, 
les  crises  d'insuffisance  cardiaque  se  reproduisent  incessamment  ou 
s'aggravent.  Deux  éventualités  peuvent  alors  se  présenter  :  ou  bien 
l'insuffisance  cardiaque  coïncide  avec  une  régularité  à  peu  près 
complète  du  pouls,  ou  bien  elle  s'accompagne  d'arythmie  complète. 

Dans  le  premier  cas,  la  médication  digitalique  donne  en  général 
peu  de  résultats,  car  les  troubles  dépendent,  pour  une  part,  de  la 
défaillance  du  cœur  et,  pour  une  autre,  de  lésions  rénale-  contre  les- 
quelles el'e  est  nécessairement  impuissante.  On  pourra  néanmoins 
l'essayer,  mais  avec  prudence,  sous  la  forme  de  digitaline  à  la  dose 
de  I  milligramme,  à  prendre  en  trois  jours,  ou  de  teinture  de  digi- 
tale, à  la  dose  de  1  gramme,  trois  jours  de  suite.  Mais  -i  ce  traite- 
ment est  sans  effet,  on  ne  s'y  attardera  pas  et  l'on  s'a  tressera  aux 
diurétiques  rénaux,  la  théobromine  ou  la  tbéosalvose,  ou  à  leurs 
composés  :  diurétine,  agurine,  etc.,  sans  crain  Ire  d'en  continuer 
l'usage  pendant  des  semaines.  On  pourra,  d'ailleurs,  alterner  ces 
médicaments  avec  des  préparations  destinées  à  agir  simultanément 
sur  le  rein  et  sur  l'intestin  ;  la  poudre  de  scille,  par  exemple,  associée 
à  la  pou  Ire  de  scammonée. 

c'est  dans  le  second  cas,  où  l'insuffisance  cardiaque  est  accom- 
pagnée d'arythmie  complète,  que  la  digitale  est  particulièrement 
active.  »  îrâce  à  son  a  et  ion  frénatrice  sur  le  sinus  et  sur  la  con  lucli- 
bilité  intracardiaque,  elle  ralentit  le  rythme  du  cœur,  empêche  tes 
contractions  débiles  de  passer  de  l'oreillette  au  ventricule,  qui,  en 
raison  de  rallongement  de  la  diastole,  peu!  se  remplir  et  se  i  ider  plus 
complètement.  Ainsi,  comme  non-  l'avons  dit   précédemment,   ce 


NOTIONS  GÉNÉRALES  DE  TRAITE  ME  NI  83 

qui  iii<lif|n<'  l'emploi  de  la  digitale,  c'esl  dod  l'existence  de  telle 
ou  telle  cardiopathie,  mais  le  f;iit  qu'elle  esl  compliquée  du 
trouble  ronctionnel  si  spécial  représenté  par  l'arythmie  complète. 

Cependant,  avant  de  la  prescrire,  il  est  bon  de  préparer  le  lei 
el  de  soumettre  le  malade  au  régime  lacté  el  am  médications  d 
silées  par  les  symptôme  <_■•  mc< nuit iin i ^  :  npplication  de  ventouses 
Bêches  BUf  la  poitrine  si  elle  esl  encombrée  de  rftles;  de  ventouses 
Bcarifiées  sur  t'hypocondre  avec  purgatifs  drastiques,  si  le  foi 
congestionné  et  douloureux,  etc.  Enfin  au  cas  'I  •  stase  veineuse  très 
marquée,  on  pratiquera  une  Baignée  générale  de  300  grammes,  qui 
aura  j >« »ur  effel  de  rendre  l'action  de  la  digitale  plus  rapide  el  plus 
énergique. 

Il  n'\  ;i  plus  alors  qu'à  instituer  le  traitement  digitalique.  Pour  cela, 
on  ;i  le  choix  entre  deux  méthodes. 

La  première  consiste  à  donner  d'emblée  1  milligramme  de  dig 
Une  —  soit  l.  gouttes  de  la  solution  au  millième  el  le  lendemain, 
et  au  besoin  le  surlendemain,  un  demi-milligramme,  en  -  ispendanl 
toute  autre  médication  La  macération  ou  l'infi 
recommandables,  car  elles  [provoquent  facilemenl  des  phénomènes 
nauséeux  en  raison  de  l'encombrement,  habitue]  alors,  de  la  circu- 
lation porte  «'i  du  mauvais  étal  des  voies  digestives. 

La  deuxième  méthode,  préconisée  parles  auteurs  anglais,  repose  sur 
l'emploi  <!<•  la  teinture  de  digitale,  i  doses  d'abord  rorles,  puis 
décroissantes.  Mackenzie  n'hésite  pas  à  prescrire  I  grammes  de 
teinture  par  jour,  jusqu'à  ce  que  le  pouls  se  soit  ralenti  notablement, 
estimant  que  c'esl  I»-  seul  moyen  d'en  éprouver  l'efficacité  <-\  qu'il 
esl  toujours  i<-m|>-  de  Buspendre  la  médication  Bielle  détermine 
de-  troubles  digestifs,  des  nausées  ou  des  phénomènes  vertigineux. 
Le  procédé  est  en  effet  excellent,  bien  que  nous  ne  croyons  pi  - 
cessaire  de  dépasser  la  'I  ►se  de  2  ou  3  grammes  par  jour;  jamais 
en  t'»iii  cas  nous  ne  l'avons  vu  produire  d'accidents. 

Dana  les  cas  |  arliculièrcmenl  favorables,  la  digitale,  adminisl 
de  l'une    ou    l'autre    façon,  ralentit    les    battements  du    cœur  et 
provoque  au  boul  de  deux  <>u  ii"  s  jours,  une  sédalion  marq  lée  <l<- 
l'état   général,    une  diminution  de  l'oppression,  en    même   temps 
que  la  diurèse  libératrice  s'installe  '•!  que  les  œdèmi  - 
B'effondrer    Parfois  même  le  pouls  mais  d'ordinaire 

pour  peu  de  temps;  ou  bien  l'arythmie  perpétuelle  subsiste,  les  bons 
effets  de  la  digitale  n<'  B'en  manifestant  pas  moins,  comme  r<>nt 
noté  Josué  el  Godlewski,  ;i\<''-  tracés  à  l'appui. 

I  ,i  restriction  des  boissons  recommandée  par  Karcll  en  i s,;'>  est  un 
excellent  adjuvant  de  la  médication  digitalique   S  >  méthode  coi 
I  ni  ;'i  réduire  l'alimentation  •>  un  litre  <\<-  lait  par  jour,  pendant 
jours  de  suite,  !<•  malade  gardant  le  repos  au  lit.  Jacob,  «-n  10 
modifié  la  cure  de  la   façon  suivante  :  pendant  les  huit  prem 


760  II.   VAQUEZ.  —    MALADIES  DU  CŒUR. 

jours,  le  régime  ne  comporte  que  quatre  tasses  de  200  grammes  de 
1,-iil  cru  ou  cuit,  puis  on  ajoute  quelques  suppléments  :  un  œuf. 
un  biscuit,  puis  deux  oeufs,  un  peu  de  purée  et,  vers  le  douzième 
juir.de  la  viande,  des  légumes,  <lu  riz  au  lait.  Même  au  moment 
de  1 1  reprise  de  l'alimentation  mixte,  il  ne  faut  pas  dépasser,  au 
moins  avant  le  vingt-huitième  jour,  la  quantité  de  S|»<>  centimètres 
cubes  de  liquide,  commi  dans  la  première  période  de  la  cure;  toute- 
fois on  peut  remplacer  une  partie  du  lait  par  une  proportion  équi- 
valente fie  thé.  De  toutes  façons,  et  c'est  là  une  recommandation 
omise  par  Jacob,  il  est  nécessaire  que  le  sel  des  aliments  adjoint-  au 
lait  soit  en  très  petite  quantité.  Le  seul  inconvénient  «1ère  régime 
est  de  déterminer  de  la  constipation,  qu'il  est  d'ailleurs  facile  de 
combattre. 

lïis  a  employé  systématiquement  la  cure  de  Karell;  il  en  a  obtenu 
également  de  bons  effets,  mais  à  condition,  a-t-il  fait  remarquer, 
qu'on  ait  la  patience  de  les  attendre,  car  parfois  ils  ne  se  produisent 
qu'après  deux  ou  trois  semaines.  Merklen,  Huchard,  Wida|  et  .lavai 
ont  insisté  aussi  sur  la  nécessité  de  réduire  les  boissons  toutes  les 
fois  que  l'on   veut  obtenir  la   résorption    des  o'demes  cardiaques. 

Il  est,  malgré  tout,  des  cas  où,  en  dépit  des  traitements,  l'insuffisance 
cardiaque  résiste  aux  médications  et  où  la  digitale  semble  avoir 
perdu  son  efficacité,  l'asystolie  étant,  comme  l'on  dit,  devenue  irré- 
ductible. Avant  de  préciser  la  conduite  à  tenir,  il  importe  d'étudier 
le-  causes  de  cette  irréductibilité. 

Ces  eau--  son!  des  plus  variées  ;  certaines  sont  imputables  au 
médecin,  les  autres  à  la  maladie,  et  elles  sont  alors  de  nature  extra 
ou  intracardiaque. 

L'irréductibilité  de  l'asystolie  tient  souvent  à  ce  que  l'on  n'a  pas 
su  employer  comme  il  convient  les  moyens  thérapeutiques,  «'.cite 
erreur  a  été  signalée  par  Debreyne  en  1850.*  Nous  pensons,  dit  cet 
auteur,  que  les  échecs  journaliers  «le  la  teinture  de  digitale  doivent 
Être  attribué;  principalement  à  l'exiguïté  de  la  dose  a  laquelle  on 
l'administre  d'ordinaire.  »  Plus  récemment  Turnbull  a  réprouve  à 
son  tour  la  fâcheuse  pratique  qui  consiste  à  user  trop  parcimo- 
nieusement de  la  digitale  et  à  déplorer  ensuite  son  inefficacité.  Que 
ces  critiques  -oient  justifiées,  le  l'ait  suivant  en  témoigne.  Un 
homme  atteint  de  sclérose  rénale  avec  insuffisance  cardiaque  prenait 
quotidiennement1  depuis  un  an  5  centigrammes  de  poudre  de  digi- 
tale. Il  n'en  était  pas  moins  en  état  d'anasarque  ave  i  stase  viscérale 
généralisée.  Nous  le  soumîmes  pendant  quelques  jour-  à  la  diète 
d  abord  hydrique,  puis  lactée,  en  même  temps  que  nous  prescris  ions 
deux  purgations  drastiques  énergiques.  Après  cela,  nous  adminis- 
trâmes 0**,60  cent  gr.  de  poudre  de  feuilles  de  digitale  en  macération 
pendant  trois  jour-  de  suite.  Le  surlendemain',  il  se  produisit  une 
débâcle  urinaire  telle  que  le  malade  rendit,  dan-  l'espace  de  trois 


N01  [ONS  GÉN1  R  kLE9  DE  1  RAI  I  BMEN  I  .  M 

jours,  une  quantilé  <Jr  12  litres  d'urine,  tandis  que  le  poids  dimi- 
nuai I  <'n  proportion^  que  le  Foie  congestionné  reprenail  ses  dimen- 
sions normales  el  que  la  dyspnée  disparaissail  complètement.  Or, 
de  l'avis  des  1 1 1  <  '•  <  !  «  -  <  •  î  n  -  <|  n  l'avaient  li  homme  étail  consi- 

déré comme  rebelle  à  l'action  de  la  digi  aie. 

Dans  d'autres  c  is,  I  insuccès  '!<■  la  médication  esl  dû  à  des  compli- 
cations :  mauvais  étal  des  voies  digestives,  présence  d'épanchemenl 
dans  les  cavités  séreuses,  infiltration  excessive  des  téguments. 

I..     troubles  de  la  fonction   du  foie   onl   souvent   pour  effet  <!•• 

retarder  l'absorpl le  la  digitale  <>n  d'en  diminuer  I  efficacil 

peul  y  remédier  au  moyen  d'un  cholagogi u  d'un  purgatif  dras- 
tique, mais  seulement  dans  la  période  initiale,  car,  quand  ■ 
dur  el  sclérosé,  il  est  difficile  d'agir  sur-lui.  Pour  ces  raisons,  il 
préférable  de  prescrire  la  -I  gitale  par  voie  so  is    iitanée,  en  faisant 
e  de  la  digitaline  en  suspension  huileuse,  <>u  par  voie  intra- 
veineuse, suivant  la  méthode  préconisée  récemment  par  Noël  l'. 
ger,  par  Gilbert  et  Coury.  L'intrail  de  digitale  administré  de  l'une  ou 
l'autre  façon  à  la  dose  de  i  à  3 centimètres  cubes  pendant  deuxou 
trois  jours  esl  é  alement  recommandable. 

L'intolérance  pour  la  digitale  esl  parfois  imputable  au  foncli  >n- 
oemenl  défectueux  des  voies  digestives  C'esl  une  autre  indicat  on 
de  recourir  aux  injections  hypodermiques  o  in  Ira  vas 
encore  de  donner  la  digitale  «-ii  lavement,  en  ajoutant  un  blanc 
d'œuf  el  quelques  gouttes  de  laudanum.  Mais  cela  ne  réussit  pas 
toujours,  car  l'intolérance  esl  due,  comme  on  le  sait,  autant  à  une 
influence  oei  veusc  centrale  qu'à  l'action  directe  de  la  digitale  sur  la 
muqueuse  gast  ro-inlest  inale. 

Les  épanchements  dans  les  cavités  pleurale  ou  abdominale  <■[ 
l'oedème  généralisé  i  onsliluenl  ce  que  Mu  :hard  appelait  un  barrage 
périphérique  »,  el  font  souvent  obstacle  •  l'activité  de  la  médication 
digitahque.  \ussi  est-il  toujours  indiqué,  avant  d'j  recourir  a 
nouveau,  de  lever  ce  barrage  parune  intervention  locale. 

Pour  cette  raison,  la   ponction  de  la  plèvre  s'impose  même  dans 
ai  où  ''H''  ne  semblerail  pas  justifia  e  par  la  quantilé  de  liquide. 
D'ailleurs  celle-ci  esl  d'ordin  lire  plus  considérable  que  l'examen  ne 
le  ferait  supposer. 

Les  mouchetures,  très  usitées  jadis,  onl  ralrmeul 

abandonnées  dans  ces  derniers  temps  en  raison  des  méfaits  qu'on  leur 
reprochait  :  lymphangites,  érysipèle,  el   .  Maié  i  île  de  les 

éviter.  Pour  cela  voici  le  procédé  < [ iu-  nous  empl<  m  lave  1.» 

peau  avec  de  l'alcool  additionné  de  quelques  gouttes  de  teinture 
d'iode,  puis  on   l'enduit   d'une    couche   de    vaseline    i  lique 

alors  au  moyen  d'une  aiguille  flambée  ui  n  nombre  de  mou 

chelures  :  <li\  ou  douze  i  n>  i  on  sur  chacun  des  membres  inférieurs, 
de  préférence  à  la  ,  arli*  '"  ''''  "'  mollet  el  suf  le 


762  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒL'R. 

<lu  pied.  Cecijfait,  on  entoure  le-  membres  d'ouate  -b'-rilisée,  que 
Pon  remplace  suii  an!  les  besoins  et  que  l'on  fixe  avec  une  bande  de 
toile  plutôt  qu'avec  un  tissu  imperméable  ou  une  toile  caoutchoutée, 
qui  provoqueraient  rapidement  la  macération  des  téguments. 

La  quantité  de  liquide  éliminée  est  souvent  considérable,  parfois 
de  plusieurs  litres  en  quelques  jours,  surtout  si  le  malade  reste 
assis  les  jambes  pendantes  la  plus  grande  partie  de  la  journée.  Dans 
le  but  d'accélérer  l'évacuation,  on  a  proposé  d'associer  l'aspiration  à 
la  |  "onction  en  reliant,  au  moyen  d'un  tube  de  caoutchouc,  les  aiguilles 
a  un  récipient  dans  lequel  on  fait  le  vide.  Mais  ce  procédé,  dit  des 
tubes  de  Southey,  du  nom  de  l'auteur  qui  en  a  conseillé  l'emploi, 
présente,  pour  des  avantages  très  médiocres,  de  grands  inconvé- 
nients. Le  premier  est  qu'il  est  difficile  de  maintenir  les  aiguilles  en 
place,  le  second  qu'elles  finissent  au  bout  d'un  certain  temps  par 
déterminer  des  traumalismes  plus  importants  qu'avec  la  méthode 
usuelle. 

En  prenant  ces  précautions,  on  peut  impunément  recommencer 
les  mouchetures  à  quelques  jours  ou  à  quelques  semaines  d'inter- 
valle. Le  malade  se  trouve  notablement  soulagé,  et  il  peut  arriver 
que  la  médication  digilalique  reprenne,  pour  un  temps  quelquefois 
assez  long,  l'efficacité  qu'elle  avait  perdue. 

Dans  d'autres  cas,  certainement  plus  nombreux,  l'irréductibilité  de 
l'insuffisance  cardiaque  tienl  à  ce  que  le  cœur  est  incapable  de  réagir 
comme  il  faudrait  à  la  médication  d  gitalique.  Ces  cas  sont  1res 
intéressants,  car  leur  étude  soulevé  des  questions  importantes, 
relatives  au  pronostic  des  cardiopathies  et  a  l'action  pharmaco- 
dynamique  des  principaux  médicaments  cardiaques. 

Les  anciens  auteurs  avaient  remarqué  que  le  cœur  trop  dilaté  réa- 
git mal  à  la  digitale,  probablement,  disait  Potain,àcause  de  l'asthénie 
du  myocarde.  Un  fait  curieux  avait  même  été  signalé  par  Merklen, 
sous  le  nom  «  d'action  dissociée  de  la  digitale  »,  à  savoir  l'apparition 
sous  l'influence  du  médicament  du  ralentissement  du  pouls  •que  l'on 
s'attendait  à  trouver,  voire  même  d  un  rythme  couplé,  malgré  la  per- 
sistance desautres  accidents  de  l'insuffisance  cardiaque  et  l'augmen- 
tation plutôt  que  la  diminution  du  diamètre  du  cœur.  Ce  phénomène 
assez  paradoxal,  dont  Merklen  n'avail  pas  donné  l'explication,  estasse/ 
facile  à  comprendre.  11  est  dû,  à  n'en  pas  douter,  à  la  médiocre  acli- 
\ilé  de  la  digitale  sur  la  tonicité  du  myocarde.  Le  ralentissement  du 
pouls  montre  que  le  médicament  n'est  pas  resté  inactif,  mais  il  va 
justement  à  rencontre  du  but  cherché.  En  effet,  rallongement  dn 
temps  de  la  distole  et  le  remplissage  plus  complet  du  ventricule 
imposent  à  celui-ci  un  surcroit  de  travail  auquel  il  est  incapable  de 
s'adapter  en  raison  de  l'asthénie  myocardique  ;  aussi  doit-il  nécessai- 
rement se  dilater  davantage. 

<'.'cst  pour  combat  Ire  ces   sortes   d'insuffisance    cardiaque  qu'il 


NOTIONS  GÉNÉRALES  DE  TRAITEMENT.  'i-i 

nous   a  paru   indiqué   de  substituer  à  la  digitale    des  subst 
douées  d'une  action  plua  énergique  Bur  la  tonicité  myocardique  el 
<l«-  reprendre  l'étude  des  produits  dérivés  «lu  strophantus,  au  momenl 
où  l'on  lendail  s  les  abandonner  fi  cause  de  leurs  dang 

Le  l>rciiiicr  ca-  où  nous  ayons  rail  usage  de  la  Btrophantine,   -1 

balne  non-  étant  alors  inconnue,      c lernait  un  Bujel  atteint  depuis 

longtemps  d'accidents  d'insuffisance  cardiaque  c<  •   une 

myocardite  alcoolique.  La  médication  digitalique  élail  devenue  com- 
plètement inactive.  Le  malade  était  en  état  d'anasarque  ;  ses  mem- 
bres supérieurs  et  inférieurs  étaient  démesurément  i  filtrés;  il  pré- 
senta i  une  hypertrophie  considérable  du  foie,  une  slase  veineuse 
généralisée  avec  turgescence  des  jugulaires;  le  coeur,  très  augmenté 

dévolu ,  était  en  arythmie  complète,  ai  l'on  entendait  dans 

de  la  pointe  un  sou 'fie  d'insuffisance  mitrale  certainement  de  nature 
fonctionnelle  Nous  pratiquâmes  des  injections  intraveineuses 
Btrophantine  amorphe  à  la  dose  d'un  milligramme  pendant  trois  jours 
de  Buite,  après  avoir  prévenu  la  famille  que  la  médication 
périlleuse,  mais  que  la  situation  du  malade  l'était  p.us  encore  -i  l'on 
n'intervenait  pas.  Les  résultats  du  traitement  furent  merveilleux; 
après  quelques  jours,  il  se  produisit  un  effondrement  des  œdèmes, 
en  même  temps  qu'une  diurèse  abondante  s'établissait  el  <|u«-  loua 
1  cidents  de  l'insuffisance  cardiaque  disparaissaient  comme  par 
enchantement.  Le  malade  vécut  encore  pendant  cinq  ans,  n'ayant 
pour  ob'igal  on  qi  e  de  se  Boum<  ttre  de  temps  ;'i  autre  au  traitement 
digita'ique,  <|ui  du  môme  coup  avait  retrouvé  toute  son  activil 

Nous  obtînmes  ultérieur  ment  des  bu  i  es  ana'ogues;  par  contre, 
comme  d'autres  auteurs,  nous  observâmes  des  cas  malheureux  «1« «ut 

deux  furent  Buivis  de  i 't.  C'est  >•••  «jui  nous  détermina  fi  r  ni] 

la   Btrophantine  par  le  produit  préparé  par  Arnaud  sous  le 
d'ouabaYne,  qui,  comme  nous  l'avons  'lit.  offre  un<   cristallisation 
parfaite  el  une  toxicité  définie.  (  'est  1«'  Beul  dont  nous  fassions  u 
actuellement. 

Voici  comment   nous  traitons  aujourd'hui   les  malades  en  étal 
d'insuffisant  e  cardiaque  el  r<  belles  à  l'action  de  la  digitale.  S'il  n'\ 
a  pai  urg<  t.'  e,  i  tous  attendons  qu<  lqu<  -  jours  pour  que  !  i 
Boil  complètement  éliminée,  el  pendant  ce  temps  nous  pr  - 
une  médication  symptomatique.  l 'uis  : 
comporte  trois  ou  quatre  ns  intrai  i 

tiquées  quotidiennement  fi  la  dose  d'un  quart  de  milligramme  I  i 
dose   d'un    demi-milligramme    pour  la   li  «i  la  quatrième 

injeclù  d  ne     rait  pas  dai  g(  rt  use    I  b  i  >  re  totale  esl  donc  d'un 
ligramme  ou  un  milligramme  et  demi,  <  d  quatre  jours. 

1  (ans  «  i  rtams  i  as,  la  médical  ion  i  ar  l'oi 
l'insuffisance  ue,  laii  i  iltre  les  ( 

*!iin»  se.  Dans  d'aul res.  <  1 1 ■  -  a  Li  c  d'un  t: 


7(ii  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

digilalique,  lequel  reprend  alors  toute  son  efficacité,  parfois  pour 
des  mois  et  des  années.  Enfin,  particularité  plus  curieuse  encore,  il 
peut  arriver  que  cette  sorte  de  «  réactivation  »  de  la  digitale  ait  lieu 
sans  que  l'ouabaïne  ait  semblé  agir. 

Les  cas  de  succès  total  sont  faciles  à  comprendre  et  tiennent  à 
l'action  énergique  de  l'ouabaïne  sur  la  tonicité  du  myocarde  ;  les 
autres  demandent  expli  ,-ation. 

La  réactivation  de  la  digitale  par  l'ouabaïne  résulte  très  certai- 
nement de  l'influence  propre  à  chacune  d'elles  sur  les  fonctions 
du  myocarde.  La  première  agit  surtout  sur  la  conductibilité  en 
ralentissant  les  battements  et  beaucoup  moins  sur  la  tonicité;  la 
seconde  a  une  act'on  presque  exclusivement  cardio-tonique. 
Comme  nous  l'avons  dit,  le  ralentissement  provoqué  par  la  digitale 
a  pour  effet,  quand  le  cœur  est  faible,  de  lui  imposer  un  surcroît 
de  travail  et  d'augmenter  sa  dilatation.  Mais,  si  l'asthénie  myocar- 
dique  a  été  vaincue  au  préalable  par  l'administration  de  l'oua- 
baïne, —  même  si  celle-ci  n'a  pas  semblé  donner  de  résultats.  — 
la  digitale  retrouve  alors  toute  son  efficacité,  et  l'emploi  suc- 
cessif des  médicaments  fait  disparaître  des  troubles  qui  ont  résisté 
à  chacun  d'eux.  L'association  de  la  digitale  et  de  l'ouabaïne  cons- 
titue ainsi  une  sorte  de  complexe  thérapeutique  qui  permet  de 
triompher  de  nombreux  cas  d'insuffisance  cardiaque  jugés  d'abord 
incurables. 

Mais,  malgré  sa  puissante  efficacité,  cette  médication  ne  réussit  pas 
toujours,  et  les  accidents,  rebelles  à  toute  thérapeutique,  marchent 
inexorablement  vers  la  terminaison  fatale. 

Doit-on  abandonner  alors  tout  espoir  de  les  enrayer  et  se  borner  à 
calmer  les  souffrances  du  malade  ?  11  semblerait  que  ce  soit  le  plus 
sage.  Toutefois  il  faut  auparavant  se  demander  si  certains  de  ces 
accidents  ne  sont  pas  justiciablesd'une  intervention  d'un  autre  ordre, 
suprême  ressource  delà  médecine  impuissante,  qui  est  l'intervention 
chirurgicale.  C'est  ce  qui  reste  à  envisager. 

Jusqu'ici  l'intervention  chirurgicale  en  pathologie  cardiaque  n'a 
été  proposée  que  dans  les  cas  d'adhérences  péricardiques  et  dans  le 
but  de  soulager  le  travail  du  cœur  en  mobilisant  le  plastron  costal. 
Cette  opération,  imaginée  par  Brauer,  a  donné  des  résultats  excel- 
lents. Mais,  à  notre  avis,  l'auteur  en  a  mal  compris  le  mode  d'action 
(  t  trop  limité  les  indications. 

Brauer  a  prétendu,  comme  les  anciens  auteurs,  que  la  souffrance 
du  cœur  au  cas  de  symphyse  péricardique  tiendrait  à  ce  qu'à 
chaque  contraction  le  squelette  auquel  il  est  adhérent  exerce  sur 
lui  un  tiraillement  néfaste.  Dans  son  idé>,  la  mobilisation  du  plastron 
sterno-costal  avait  pour  but  de  lui  permettre  une  course  plus  éten- 
due et  de  diminuer  ainsi  les  effets  de  la  traction. 

En  réalité,  ce  n'est  pas  ainsi  (pie  les  choses  se  passent,  et  la  fatigue 


NOTiONS  GÉNÉRALES  DE  TRAITEMENT.  M— 765 

du  cœur  relève  d'un  autre  mécanisme  bien  élucidé  dans  ces  dernières 
ynnées  par  Pierre  Delbet  et  son  élève  Douay. 

Ces  auteurs  onl  montré  qu'à  l'étal  normal  le  cœur,  au  moment  de 
son  retrait  systolique,  crée  autour  de  lui  un  vide  virtuel,  immédiate- 
ment comblé  par  l'interposition  des  languettes  pulmonaires  qui  se 
remplissent  d'air  el  forment  une  Borte  de  coussinet  entre  le  cœur 
et  les  organes  «lu  voisinage.  Au  cas  d'adhérences  péricardiques, 
languettes  sont  nécessairemenl  immobilisées,  el  leur  rôle  ne  peut 
être  rempli  que  par  l'intervention  d'autres  facteurs.  Le  premier 
est  représenté  par  la  paroi  elle-même,  qui  se  trouve  attirée  dans 
la  profondeur  à  chaque  contraction  cardiaque,  comme  en  témoigne 
la  rétraction  systolique  caractéristique  de  la  s)  mphj  se  péi  icardique  ; 
le  second,  par  le  cœur  qui,  au  lieu  <l<-  revenir  complètement  sur  lui, 
reste  en  état  permanent  de  dilatation,  el  c'est  pour  cela  que,  dans  les 
symphyses  compliquées  «lu  péricarde,  le  cœur  est  presque  toujours 
dilaté. 

Ceci  «lit,  il  est  facile  de  comprendre  que  la  résection  du  plastron 
slerno-costal  ail  pour  effet  «l«'  transformer  la  paroi  rigide  «m  une 
paroi  Bouple,  plus  mobile,  el  pouvant  dès  lors,  sans  que  le  cœur 
y  participe,  combler  le  vide  qui  résulte  'lu  retrait  systolique.  Il 
n'\  a  donc  plu-  de  motif  pour  que  le  cœur  reste  dilaté,  <•!  c'esl 
ainsi  que  (t'expliquent  les  résultats  heureux  de  l'opération  de 
Brauer.  Il  9'ensuil  également  que  les  mêmes  résultats  peuvent  être 
obtenus  dans  des  cas  ou,  à  défaut  d'adhérences  péricardiques,  le 
cœur  se  trouve  gêné  «lans  bod  fonctionnement,  comme  -'il  en 
existait  ;  la  pathologie  nous  en  offre  de  nombreux  ex<  mi 

Le  plus  intéressant  est  celui  qui  est  fourni  par  l'insuffisance  car- 
diaque droite  consécutive  à  'le-  lésions  chroniques  des  poumons  ou 
de-  plèvres.  On  sait  que  cette  variété  d'insuffisance  esl  assez  rapi- 
dement rebelle  à  l'action  «le  la  digitale  et  qu'elle  s'accomp  «un.-  d'une 
dilatation  excessive  du  cœur  avec  stase  permanente  dans  la  circu- 
lation veineuse.  La  dilatation  cardiaque  résulte  de  la  même  cause 
que  précédemment,  et  elle  esl  due  à  l'impossibilité  pour  le  poumon 
de  se  distendre  el  de  venir  tan.-  Bon  office  <l«-  coussinet   Mais  ici 

cette  impossibilité  tient  à  l'état  analomique   «lu   poui i   ou  à  son 

immobilisation  par  des  adhérences  pleurales    Les  indications  • 
rat oire-  étant  identiques,  l'opération  de  Brauer  doit, dès  lors,  donner 
de-  résultats  également  favorables.  La  preuve  nous  en  •<  é  ••  fournie, 
à  Pierre  Delbet  el  a  moi,  par  le  cas  suivan   : 

Un  homme  avait  été,  à  «le  nombreuses  reprises,  atteint  de  pleur 
vraisemblablement  tuberculeuses,  siégeant   tantôt  a  droite,  tantôt  a 
gauche.  Malgré  des  ponctions  répétées,  il  n'en  persistait  pas  moins 
dans  les  culs-de-sac  pleuraux    un  reliquat  d'épanchemenl  que  rien 
ne  pouvait  tarir.  Par  suite  de  I  gressive  des  organes 

du    médias  tin,   il   s'était  produit    des    troubles    circulatoires    qui 


766  H.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

avaient  pris  le  pas  sur  taus  les  autres.  Il  y  avait  une  cyanose  intense 
<lu  visage,  de  la  turgescence  des  jugulaires,  de  la  tuméfaction 
douloureuse  du  foie  ;  les  membre-;  inférieurs  étaient  très  œdémaliés. 
Au  repos,  l'anhélation  était  peu  marquée;  mais,  si  le  malade  voulait 
fane-  quelques  pas,  il  était  pris  d'accès  de  sulTocation  au  cours  des- 
quels les  muqueuses  devenaient  violettes,  et  les  veines  jugulaires 
se  «listendaient  outre  mesure.  Toute  tentative  pour  s'étendre  sur  le 
lil  déterminait  une  gène  respiratoire  intolérable.  Le  pouls  était 
rapide  et  régulier  ;  le  cœur  ne  présentait  à  l'auscultation  aucun 
bruit  anormal,  mais  il  était  extrêmement  dilaté,  comme  nous  le  cons- 
tatâmes à  l'examen  radioscopique,  sans  pouvoir  toutefois  en  préciser 
13s  limites,  en  raison  des  tractus  sombres  qui  le  circonscrivaient  Je 
toute  part. 

Toutes  les  médications  étant  devenues  inefficaces,  nous  estimâmes 
que,  seule,  l'intervention  chirurgicale  pouvait  soulager  ce  malade. 
Dans  notre  idée,  cette  intervention  devait  avoir  pour  but  non  de 
rompre  des  adhérences,  ce  qui  était  impossible,  mais  de  mobiliser 
la  paroi  sterno-costale  et  de  permettre  ainsi  au  cœur  de  se  vider 
mieux  de  son  contenu.  Pierre  Delbet  fut  de  notre  avis.  Il  pratiqua 
la  résection  des  troisième,  quatrième,  cinquième  cartilages  costaux 
du  côté  droit.  Dès  le  lendemain  il  se  produisit  une  amélioration 
notable;  quelques  jours  après,  le  malade  pouvait  quitter  le  lit;  la 
gène  respiratoire  était  considérablement  diminuée;  le  foie  se 
rél  raclait  progressivement  sous  les  fausses  côtes,  et  la  slase  veineuse 
élait  beaucoup  moins  accentuée.  Aujourd'hui,  cinq  ans  après  l'inter- 
venlion,  cet  homme  a  repris  toute  son  activité,  et  il  peut  faire  sans  en 
être  incommodé  des  marches  très  longues. 

Lue  opération  semblable  serait-elle  justifiée  dans  tous  les  cas  de 
dilatation  du  cœur  rebelles  aux  médicaments  internes?  Ilirlz  l'a 
pensé,  et  il  a  dit,  il  y  a"  quelques  années,  que  la  chondrectomie 
sera  peut-être  l'ultime  ressource  des  «  cœurs  à  bout  ».  L'avenir 
nous  l'apprendra  ;  mais  il  n'est  pas  illogique  d'admettre  qu'en 
raison  de  la  solidarité  fonctionnelle  qui  existe  entre  le  cœur  et  la 
paroi  une  opération  qui  donnerait  à  celle  ci  une  mobilité  plus 
grande,  serait  capable  de  soulager  le  travail  du  cœur  et  de  triompher 
de  certaines  variétés  d'insuffisance  irréductible.  Nous  nous  y 
f ommes  résolu  dans  un  cas,  mais,  à  cause  des  conditions  spéciales  où 
nous  nous  sommes  trouvé,  nous  n'avons  pas  pu  nous  faire  une 
opinion  bien  arrêtée  sur  les  résultats  de  l'intervention.  Elle  fut 
pratiquée  chez  un  homme  porteur  d'une  augmentation  considérable 
du  volume  du  cœur  avec  insuffisance  tricuspidienne,  consécutive 
à  une  myoeardite  chronique.  Le  traitement  par  la  digitale  et 
l'ouabaïne  s'était  montré  complètement  inefficace.  L'opération  fut 
suivie  d'une  amélioration  rapide  des  troubles  subjectifs  et  objectifs, 
mais  le  malade  n'en  succomba  pas  moins  quelques  semaines  après  à 


NOTIONS  GÉNÉRALES  DEJTRAITEMENT.  83     3 

la  suite  d'accidents  infectieux  a  évolution  subaiguë,  comme  il  s'en 
produit  si  souvent  à  la  pério  le  termin  île  des  cardiopatbii 

Cet  insuccès  n'a  |»;is  lieu  de  nous  décourager,  el  peut-être  pouri 
nous  trouver  dans  l'intervention  chirurgicale  une  contribution 
nouvelle  et  inattendue  au  traitemenl  des  insuffisances  cardiaques  el 
irréductibles,  lui  parei.le  matière,  il  ne  faul  a  déclarer  impuis- 
sant qu'à  la  dernière  limite;  L'expérience  montre  en  effet  que, 
même  dans  Les  cas  Les  plus  dés  >jp  >rés,  un  i  e  ir,  si  défaillant  soil-il 
en  apparence,  est  toujours  susceptible  de  revenir,  pour  un  t<-ui|is 
j)lus  ou  moins  long,  àjun  fonctionnement  à  \><-\i  près  satisfaisant. 
C'est  à  nous  d'en  trouver  les  moyens. 

B.  Traitassent  de  l'Insuffisance  aignë  «In  cœur.  —  Cette 
variété  d'insuffisance  nécessite    l'en\ploi   de   remède*  mes, 

dont  l'action  soit  <'u  un"' nie  i<-ni|i-  très  rapide. 

L'insuffisance  aiguë  du  coe  ir  droit  esl  relativement  rare  el  survient 
au  cours  de  la  myocardite  dégénéralive  ou  d'une  lésion  mil  raie  jus- 
que-là bien  supportée,  à  La  suite  d'efforts  intempestifs,  ou  chez  la 
femme  pendant  la  grossesse  ou  après  l'accouchement.  Plus  fréquem- 
ment, o'esl  le  cœur  gauche  qui  est  atteint,  notamment  au  cours  des 
lésions  aortiques,  de  l'hypertension  artérielle  ou  du  mal  de  Bright. 
Dans  les  deux  cas,  L'insuffisance  3e  révèle  {par  la  distension  subite 
du  s -'ut  rie ii le  el  par  des  phénomènes  douloureux  ou  dyspnéisants  : 
angine  «le  poitrine,  oedème  aigu  du  poumon,  etc. 

Le  traitement  doit  répondre  è  deux  indications  principales  :  dimi- 
nuer la  masse  «lu  -  ing  et  abaisser  la  pression  dans  la  petite  circu- 
lation. 

Le  moyen  héroïque  consiste  dans  un.-  saignée  copieuse,  de  * 
500  grammes  environ,  aidée,  m  le  jet  «lu  Bang  est'pauvreel  paresseux, 
d'une  injection  hypodermique  ■  !<■  caféine.  ■  'est  pour  celte  seule 
raison  que  nous  recommandons  La  caféine  ••!  non,  comme  on  le 
conseille  parfois,  à  litre  de  médication  spécifique,  car  la  caféine 
est  une  arme  à  double  tranchant  qui  n'a  d'action  sur  1<-  cœur  qu'en 
le  surmenant. 

L'opium  et  la  i *phine  rendent  alors  des  services  bien  plus  ; 

cieux,  et,  quoique  leur  emploi  soit  rejeté  par  nombre  d'auteurs,  il 
n'est  guère  de  médecins  qui  n'aient  eu  à  B'en  féliciter.  Pourq 
a-l-il  ainsi  désaccord  entre  L'enseignement  «-t  la  pratique  'Cela  tient- 
selon  nous,  à  des  considérations  profi  Iles  qui  ne  devra 

l>as  intervenir. 

Les    injections  de  morphine  ont    un  redoute 

en  effet,  non  qu'elles  causent  la  mort,  ma  leur  attribue, 

et,  pour  mettre  à  couvert  la  responsabilité  du  médecin,  on  prii 
malade  d'un  remède  dont  il  pourrait  bénéficier. 
Aussi,  contrairement  à  cequi  est écritdansles  livres,  n'h 
l>;is  à  déclarer  que  la  distension  aiguë  du  cœur  lème  pulmn- 


708  II.   VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒLR. 

naire  ou  angine  de  poitrine  <Je  décubitus  justifie  l'emploi  de  médi- 
cations opiacées.  En  principe,  elles  ne  peuvent  pas  être  nuisibles,  car 
l'opium esl  un  mrrveilleuxsédatif  delà  circulation:  il  abaisse  la  pres- 
sion artérielle  et  calme  les  spasmes  vasculaires.  Ne  sait-on  pas, 
d'autre  part,  qu'une  injection  de  morphine  arrête  presque  instantané- 
ment la  toux  quinteuse  et  l'expectoration  que  peut  provoquer  la  ponc- 
tion de  la  plèvre?  Pourquoi  agirait-elledilîéremment  quand  ces  acci- 
dents sont  dus  à  une  cardiopathie  artérielle  ou  à  l'hypertension  ?  En 
fait  nous  avons  eu  maintes  fois  recours  à  la  morphine  dans  les  cir- 
constances indiquées  précédemment.  Parfois  elle  n'a  pas  pu  empê- 
cher la  mort;  souvent  elle  a  sauvé  le  malade;  jamais  elle  ne  l'a  tué. 

Notre  règle  est  donc  de  pratiquer  d'abord  une  injection  d'environ 
un  centigramme  de  morphine,  puis,  unedemi-heureaprès,  une  injec- 
tion d'un  quart  de  milligramme  d'oubaïne,  un  demi-milligramme 
dans  les  cas  très  graves.  Le  lendemain  et  les  jours  suivants,  nous 
faisons  une  autre  injection,  d'un  quart  de  milligramme,  de  façon  à 
donner  en  tout  un  milligramme  et  demi  environ.  Parfois  même  nous 
avons  administré  l'ouabaïne  en  même  temps  que  la  morphine.  Grâce 
à  cette  méthode,  nous  avons  obtenu  des  résultats  inespérés,  alors 
que  la  mort  paraissait  imminente. 

Le  cas  le  plus  démonstratif  concernait  une  malade  amenée  à  l'hô- 
pital dans  un  tel  état  que  toute  intervention  semblait  inutile. 
Sa  faiblesse  était  si  grande  qu'elle  était  à  peine  capable  de  rendre, 
après  de  grands  efforts,  quelques  crachats  spumeux  et  sanguino- 
lents ;  le  pouls  était  petit  et  incomptable;  le  corps  était  couvrit 
d'une  sueur  froide,  et  les  yeux  étaient  pour  ainsi  dire  vitreux. 
Nous  n'hésitâmes  pas  à  pratiquer  d'emblée  une  injection  d'un  demi- 
milligramme  d'ouabaïne  suivie  d'une  seconde  injection  douze  heures 
après.  Le  lendemain,  la  malade  se  sentait  si  complètement  rétablie 
que  nous  eûmes  a  plus  grande  peine  à  la  retenir  à  l'hôpital. 

On  se  trouvera  également  bien  d'adjoindre  aux  médications  pré- 
cédentesl'huile  camphrée  au  dixième,  en  injections  toutes  les  quatre 
heures,  ou  encore  le  sulfate  de  spartéine,  également  en  injections. 
Cette  substance  esl  généralement  considérée  comme  peu  active, 
mais  c'est  à  notre  avis  parce  qu'on  l'emploie  à  doses  insuffisante-, 
et,  pour  en  obtenir  de  bons  effets,  on  doit  en  injecter  10  à  15  centi- 
grammes en  deux  ou  trois  fois. 

Enfin  il  ne  faut  pas  abandonner  trop  vite  l'emploi  des  opia 
notamment  quand  on  redoute  le  retour  des  accès  oedémateujc.  Le 
mieux  alors  est  de  faire  usage,  ou  de  l'extrait  d'opium  à  la  dose  de 
6  à  8  centigrammes  par  vingt-quatre  heures,  en  pilules  de  2  centi- 
grammes, OU  de  la  morphine,  deux  fois  par  jour,  par  doses  de 
â  milligrammes  en  espaçant  lesinjecti  >ns,  suivanl  l'état  du  malade. 

Pendant  la  phase  aiguë,  le  malade  sera  maintenu  à  la  diète  hydrique, 
.-t  la  quantité  d  >  liquide  prise  dans  les  vingt-quatre  heures  ne  devra 


.notions  GÉNÉRALES  DE  TRAITEMENT.  *:i 

pas  dépasser  1000 à  L  200  grammes.  Ces)  seulement  dans  les  jours 
buî vante  qu'on  la  portera  à  13  ou  ;i  i  800  grammes  ;  puis  on  substi- 
tuera progressivement  à  la  diète  hydrique  L'alimentation  l  ins 
augmenter  la  quantité  totale  de  boissons  des  vingt-quatre  heurt 

Quanl  à  la  médication  digilalique,  on  n'j  recourra  que  si,  après  La 
crise,  le  pouls  présente  les  caractères  de  L'arythmie  complète.  D'une 
façon  générale,  d'ailleurs,  c'est,  comme  nous  Pavons  'lit.  sa  princi 
pale  indication.  Cette  médication  vient  alors  parachever  les  effets  de 
l'Ouabalne  et,  en  associant  ainsi  ces  deux  médicaments,  on  a  un 
exemple  très  démonstratif  de  l'excellence  du  complexe  thérapeu- 
tique >>  dont  bous  avons  parlé.  On  donnera  la  digitale  Boit  en  teinture, 
à  la  dose  de  2  on  '.*>  grammes  par  jour  pendant  trois  ou  quatre  jours, 
soit  en  macération  ou  en  infusion,  -"it  sous  la  forme  de  digitaline  : 
I .  \  gouttes  de  la  solution  au  millième,  <'n  trois  jours. 

Enfin,  le  malade  sera  maintenu  au  lil  pendant  trois  semaines  envi- 
ron, dans  le  l)ii l  de  prévenir  <!<■  oou veaux  accidents  ;  c'est  seulement 
alors  qu'on  pourra  modifier  le  régime  en  j  ajoutant  quelques 
légumes,  des  pfltes,  des  fruits  cuits,  des  compotes,  un  peu  de  viande, 
el  ''il  ayant  soin  que  l'alimentation  soit  très  pauvre  en  chlorure  de 
Bodium,  Surtout  Bi  l'on  a  affaires  un  Bujet  atteint  d'hypertension 
artérielle  <>u  présentant  des  signes  d'imperméabilité  rénale. 

Il  reste  ;i  prémunir  Le  malade  contre  des  récidives  éventuelles, 
en  déterminant  la  cause  des  accidents  initiaux.  Si  «'11»-  est  due 
une  cardiopathie  valvulaire  —  le  plus  Bouvenl  aortique  alors  '>u 
h  une  dilatation  <le  l'aorte,  on  prescrirais  reprise,  toutes  les  trois 
Bemaineiet  pour  trois  jours  de  Buite,  de  l'alimentation  strictement 
lactée,  associée  à  la  médication  digilalique  è  doses  un  peu  moins 
fortes  que  précédemment,  «'i  on  continuera  ce  traitement  pendant 
deux  ou  trois  mois,  en  <'~|»;i<:ini  |»!u^  ou  n  oins  les  cures,  buh 
l'étal  du  malade. 

Enfin,  si  la  lésion  artérielle  ou  cardiaque  qui  ;«  provoqué  les  crises 
d' leni.itcusr  s  ou  m  uiiuuses  est  d'origine  syphilitique,  on  institue] 
traitement  spécifique,  au  moyen  du  aéoarsénobi  azol  ou  de  prépara- 
tions hydrargyriques,  à  condition  toutefois  que  les  accidents   ai- 
gus soient  complètement  calmés.  La  méthode  que  a  >us  préconisa 
alors  est  la  Buivante.  Nous  pratiquons  une  Bérie  '!<•  six  injections 
uéo  arsénobenzol  à  Bix  jours  <l<-  <li-t  ince  :  la  premi<  »,  la 

deuxième  (,i  la  troisième  à  0**,25,  les  trois  dernières  0    Dans 

l'intervalle,  <>n  fait  douze  injections  de  cyanure  de  mercure,  à  Ja 
dose  de  I  centigramme.  Jamais  dous  n'avons  constaté  d'accident; 
ce  traitement  peut  être  impunément  prescrit  dans  les  cas  d'aortite 
avec  ou  sans  hypertension  artérielle,  mais  -;m^  altération  notable 
«lu  fonctionnement  «lu  rein. 

De  toutes  façons,  il  sera  indiqué  d'associer  ■■  •«•it<-  médication 
les  diurétiques  rénaux,      théobromine,  théosalvose  ou  théosol, 

TU  Vil  i     M      Ml    !■!    .       N  XXIII.      — 


770  II.  VAQUEZ.  —  MALADIES  DU  CŒUR. 

raison  de  la  participation  habituelle  du  rein  aux  accidents  de  la» 
défaillance  cardiaque. 

A  ces  prescriptions,  on  en  ajoutera  d'autres  relatives  à  l'hygiène. 
Les  sujets  atteints  ou  menacés  d'insuffisance  aiguë  du  cœur  doivent 
renoncer  à  toute  activité  physique,  vivre  dans  le  calme  et  dans  le  re- 
pos et  séjourner,  s'ils  le  peuvent,  dans  les  climats  tempérés,  les  tem- 
pératures extrêmes  leurétant  également  nuisibles.  Ils  se  trouveront 
bien  de  faire,  pendant  la  saison  d'été,  une  cure  à  Royat  ou  à 
Spa;  à  Évisn,  Vittel,  ou  Contréxeville,  s'il  y  a  'des  troubles  persis- 
tants du  rein.  Dans  ce  dernier  cas,  on  prescrira,  au  moins  au 
début,  le  repos  au  lit  pendant  deux  heures  après  la  prise  du  dernier 
verre  d'eau,  et  la  quantité  d'eau  ingérée  dans  les  vingt-quatre  heures 
devra  toujours  être  modérée. 

Le  traitement  des  formes  atténuées  de  l'insuffisance  du  cœur 
gauche  sera  naturellement  un  peu  différent.  La  dyspnée  paroxystique 
nocturne  et  l'asthme  cardiaque  n'exigent  pas  de  moyens  thérapeu- 
tiques aussi  énergiques  que  l'œdème  pulmonaire  ou  l'angine  de  poi- 
trine de  décubitus.  Ici,  l'emploi  de  Touabaïne  n'est  indiqué  qu'au 
moment  des  accès,  et  très  souvent  il  suffira  de  recourir  aux  nitrites, 
principalement  aux  nitrites  organiques.  Le  nitrite  d'amyle,  dont  on 
fait  si  volontiers  usage,  ne  nous  paraît  cependantpasrecommandable, 
à  cause  de  la  congestion  céphalique  qu'il  détermine  et  parce  que  très 
souvent  la  tension  artérielle,  après  s'être  abaissée,  se  relève  d'une 
façon  excessive,  ce  qui  peut  provoquer  des  accidents  graves.  Aussi 
préférons-nous  la  trinitrine,  en  comprimés,  dragées  ou  solution. 
Nous  n'avons  eu  qu'à  nous  louer  de  la  préparation  suivante  : 

Solution  alcoolique  de  trinitrine  à  1  p.  Ko L  gouttes. 

Chlorhydrate  d'héroïne six  centigrammes. 

Sirop  d'éther 30  grammes . 

Hydrolat  de  tilleul Q.  S.  pour  100  cent,  cubes. 

Une  cuillerée  à  café  de  cette  préparation  contient  environ 
II  gouttes  de  trinitrine  à  1  p.  100  et  un  quart  de  centigramme  d'hé- 
roïne. On  peut  en  faire  prendre  cinq  ou  six  dans  les  vingt-quatre 
heures,  avec  un  peu  d'eau  ou  de  liquide  quelconque. 

Il  sera  également  nécessaire  de  soumettre  les  malades  à  une 
hygiène  et  à  un  régime  alimentaire  sévères,  de  réduire  la  quantité 
des  boissons  et  de  diminuer  celle  des  chlorures  ingérés,  pour 
retarder  ou  empêcher,  si  possible,  le  retour  des  accidents. 

La  cachexie  cardiaque,  terme  ultime  de  l'insuffisance  du  cœur,  ne 
réclame,  à  défaut  de  'traitement  spécifique,  que  des  médications 
symptomatiques,  variables  suivant  la  prédominance  de  tels  ou  tels 
symptômes  :  encombrement  bronchique,  infection  hépatique,  into- 
lérance çastro-intestinale,  etc.  Cette  dernière  est  souvent  accom- 
pagnée d'un  état  vernissé  de  la  langue  avec  réaclion  acide  au  papier 


NOTIONS  GÉNÉRALES  DE  TRAITEMENT.  «3— "I 

de  tournesol.  Celle  réaclion,  donnée  comme  caractéristique  de 
l'acidose,  seraii,  pour  certains  auteurs,  une  complication  spéciale  à 
la  période  avancée  des  cardiopathies  artérielles.  Lewis  a  préconisé 
contre  elle  la  médication  alcaline  a  doses  élevées.  Cette  médi- 
cation peut,  en  eflVt,  soulager  les  malades  :  mais  il  est  rare  que  son 
efficacité  soit  durable. 

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NOTIONS  GÉNÉRALES  DE  TRAIT  •>  ENT.  «S— 773 

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774  H.  VAQUEZ.  —  MALADIE  î  DU  CŒUR. 

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TABLE     ALPHABÉTIQUE 


Accident!    cardlo-aorl  Iques, 

—  cérébraux  490. 

—  gravldo-card  laques, 
181,  829,    851 

. —  hépal  Iquea  chez  les  car- 
diaques, B91. 
pleuro-pulmonalrei  chez 
lea   cardlaqu<  -. 

—  n'n..u\ 

\, .  tate  de  théoslnt . 
a<  i  loomycose  du  cœui 

\ihi ■   cardiaque, 

Adonldlni 
kdonli  v  '  Hall 
Adrénaline,    751. 

loni    congénitale!    du 
cœui .  175 

médicament)  u 
pni  •  [qui       -1 1." 

in  cœur  (mesure  de  l'i. 
79. 
Albumlnoldei    (substance!  i, 

Alimentais 
\H'  rnam  !  aurlculain 
|.  ist-(  liras]  itoll  i 
du    pouls,      . 
Utltu 

Anatomle,   1 7. 
Vnesi  hésle    i  ni 

diaques, 
Inévrysmes  du   cœui 

—  mycol  Ico-embollques, 

Angtna  al 

Angine  de  poitrine,  I 

par  SOr1  il",    , 

de    décubltu 

, 
d'ell  161. 

—  du  cœur,  351. 
Anomalie!       de       <  toison- 

oement,  183 

191 
Portique  (Insuffisant  ■ 

artériel!) 

congénital)     : 

fonctionnel!) . 

traumatlque, 

—  (ritréclssemi  - 

\      ite  (angine  <l<-  poitrine 

pu 
Apoci  uuiii. 


Apoplexies      myocardlques, 

—  pulmonaire,  688. 
appareil  de  Gaertner,  1 55. 

ii kei   ■  ■    i 

BJi  151. 

Btrobl,  ' 
Aptitude    fonctionnelle    <iu 
i  œui  du'  -in. 

pulmonaire   (lnsuffl- 
ui.  i  de  i 

(Insuffisance  fond  ion 

nelle  de  i 

■  iiii.ii 
de  ri   i-: 

—  — 

qui-    d 

-  (transposition  des),  187. 
\i 1. 1 [elle     (iiv|.  ir tension), 

I 
ut- 1 ii'  -  •■  ' asiai 
\r>  thmles,  511. 

complet! 

extras]  itollqu< 

(sensations  subjectives 

de  I'), 

Issemenl  ml  Irai, 

isthme  cardiaqu 

•lie  partli  ! 
dlque  (théorie  de  r 
\i  hérome  de  l'ai  1ère  pultno- 

ii  lu 

Vul>.  [ 

Auricular  fluttei 
auscultation 


it.iiu-  v       de 

Boissons,   717. 
Bouverel  (maladd 

^Italique, 

pai 


Bradyi 

Brauei 

rmaux  du 

—  du  cœui  ri  irr.i- 
phlque    : 

Dormau  - 

__  —  . 

—  iif  rouh 
Bulbuc 


.m.  il 

du),    ' 
ancer  du  ■ 
ardlacj  i 

pulm 

•  lu    I 
val> 

h.iltN  : 


776 


TABI.K  ALPHABÉ1  [QUE. 


Claquemenl  d'ouverture  de 
i.i  nui  raie 

Climat  m. h  m 

Cllmatothérapie,  728. 

Cloisonnement  (apomali<  - 
de) 

Cœui  (affections  congéni- 
tales Un).  1 75. 

—  < . k i « •  s  rysmes  du),  358. 
(bruits  anormaux  di 

in  uii-  normaux  du)    50 

—  (image  du),  en  position 
directe  antérieure  ou  fron- 
tale, 77. 

—  (image  du)  dans  les 
posii i.uis  latérales,  84. 

.   i  [mage  du)  dansles  posi- 
tions obliques,    82. 
(mesure     de     l'aptitude 
fonctionnelle    du),    613. 

—  physiologique  (variétés 
tir  tonne  du),  86. 

—  (pointe   du),    79 

—  suspendu,  en  goutte,  80. 

—  (syphilis  du).  333. 

—  (traumatismes  du),  354. 

—  (troubles  du  ryl  tune  dm. 
511. 

--  (tumeurs   du),    348. 

i' tnunication  interauricu- 

laire,   185. 

—  ini  ri  \  en1  riculaire  isolée, 
182. 

Congestion  passive  du  pou- 
mon, 688. 

Contractilité  (théorie  du 
trouble  de  la  ),   599. 

Contraction  cardiaque  (eau 
ses  de  la),  18. 

(Heu  d'origine  de  la), 

25. 
Convallaria    maîalis,   747. 
Cor  pendulum,  86. 
Courants  i\r  haute  fréquence, 

724. 

Courbes  électriques,   1 19. 

—  mécaniques,    89. 

Crises  gastriques  du   tabès, 

4  8  S . 
Cure  d'Heckel, 

—  hydrominérales,     753. 

—  de  Karell,  759. 

—  d'Œrte] 

—  -  de  Schott,  7?:!. 
Cyanose,  175,  200. 


Dédoublemenl  du  deuxième 

bruit,   54 
Déplacements  du  cœur,  su. 
i  répressions,  39. 
i>r\  eloppemeni       ventricu- 

lalre,  m  profondeur,  8  '<. 
i'r\  latloi  s    rachldiennes  ri 

Insuffisance  cardiaque,  t\-^\. 
Dextrocardie,  i  80. 
Diabète  surrénal,  501. 
Diamètres  du  cœur  (mesure 

des),  no. 


Diététique  chez  les  car- 
diaques, 713. 

Digital» 

Digitaléine,    731. 

Digitaline, 

Digitonine,  73 1 . 

Digitoxlne,  !  3 1 

Dilatai  Ion  cardiaque,  6*3  7. 

i  lissi  M-i.i  i  ion  (bradycardie 
par),   56 1 . 

—  complète,  564,  574. 
Incomplète,  568,  578 
neuro-musculaire,  à  7 7. 

—  (variétés  de),  123. 
Distension    aigufi  du   cœur, 

Diurétine,  7'.''. 

Dyspnée  d'effort,  1 70.  681. 

E 

Eaux  minérales,  753. 
Éclampsie,  481. 
Ectopîes  cardiaques,  180. 
Einthoven     (méthode     élec- 
trique d'),  116. 
Électro-cardiogramme,    1 17. 

—  typique,    121. 
Électro-cardiographie,    IIP, 

619. 

—  (signification  de  1*),   129. 
Électrothérapie,  724. 
Embolies  artérielles,  386. 
Endocardique     (insuffisance 

aort  ique), 
Endocardite,  255. 

—  aigué  syphilitique, 

—  blennorragique,  277. 

—  des  fièvres  éruptives 

—  fœtale  ou  inflammatoire, 
194. 

—  hérédo-syphilitique 

—  infectieuse.  259,  262.  286. 

—  inflammatoire,  2f>s.  28  'i 

—  maligne.  259,  262,  286. 

—  nécrotique,  259. 

—  plastique.  258. 

—  pneumococcique,   27'.'. 

—  rhumatismale,    274. 

—  secondaire  à  forme  pn  • 
longée,  269. 

simple,  258,  26.1,   234 

—  traumat  [que, 

—  tuberculeuse,  281. 

—  typhique,    281. 

—  ulcéreuse,  259. 
Energie  du   pouls,    166, 
Êpanchements  pleuraux  ch<  / 

les    cardiaques,    689. 
Ergol  hérapie  passive,  725. 
Examen  (méthodes  d' 

—  radioscoplque    du    cœur 
(règles  à  Buivre  pour  l'),  87. 

Excitabilité  du   cœur,  32. 
Extrasystoles,  135,  519. 

—  auriculaires.  526. 

—  aurlculo-ventrlculaires, 
526. 

-  décalante,  526. 

—  interpolé  s,   5 


Exti  asystoleg  sinusales,  528. 
—  ventriculaires,    521. 


auriculo-ventricu- 
lalre,  29. 

Fihriii.it ion  .un Iculalre,  !"'•. 

136,   589,    646. 
Fibrome  du  cœur,  349. 
Foie  cardiaque,  691. 

—  (troubles  ei  lésion! 
chez  les  cardiaques,  691  . 

Fond  ion  chn  aotrope, 
Franck   (méthode  de),     117, 
169. 

Frémissements, 

Frey  (méthode  de),  168. 

Frottements,    42. 

—  (bruits  d  '),  55. 


Gnertner  (appareil  de),   155. 
Galop  (bruit  de),  56. 
Genêt,   747. 

Gigantisme  nucléaire,  294. 
Goit reux  '(accidents  cardla- 

ques  chez  les),  627. 
Gomme  du  myocarde, 
Graphique    des    bruits    du 

cœur,  116. 
—  (méthodes),   89,  617. 


Hémangio-cndothéliome  du 

cœur,  351. 
Hémisystolie  (théorie  de  I'), 

599. 
Historique,  1. 
Hoocker  e1  Eyster  (appan  it 

de),  168. 
Hydrothérapie,  726. 
Hypertension  artérielle,  175. 
chronique.  485. 

—  paroxystique  algue,  477. 
Hypertrophie  cardiaque  a-i 

cours    drs    i  irdiopathies, 

671. 

de  croissance,  I 

essentielle. 

congénitalr 

de  la  grossesse 

—  —  Indépendante  des  car- 
dlopathies 

Bymptomatique,  666, 

de    travail. 

ri  dilatation  cardiaqui  s 

660. 


[mage  du  cœur  en  positii  n 
directe  antérieure  ou  rroi  - 
taie,  77 

—  —  dans  1rs  positions 
latérales,  84. 

—  —  dans  [es  positions 
obliques.  B2, 


TABLE  ai.imiaiii  i  IQ1  i;. 


::i 


Inanition  (influence  de  i'), 
-m  le  in :, rde,  81  j. 

Indlcal  lona  Fournil  -  pu  l< 
mél  bod<     d'examei 

—  <  i    modes   d'emploi   d<  - 
moyens      thérapeutlqui 

ii  exdUbUlti    i  ériodique  du 
cœur,  33,    514. 

ptlon    graphique    dei 
in  mi  -  du  cœur,    1 16. 

nn.ii  vi  lin  ut  -  du 
106 

de  l'oreillette  gauche 

p  u  la  \"i<'  œsophagienne 
113. 

lu    pi  CtlOI 

Insuffisance  algue  du  cœur, 

aoi  i  Ique 
artérlelli    i 
congénital)    I 

—  —  endocardlque, 

fonctionnelle 
ir.iiim.ii Ique,    ■'. i  • 
de    l'artère    pulmonaire 

.un  nul. ni.- 

—  cardlaqui 

(c-.iii 

< lit  iii.-  (traitement  i 

(grandi   \  adn 

i-).  i 

dès  «  i\  ii.  -  drolti 
fond  tonnelle  de  l'arti  re 
pulmonaln  . 
mitrale, 

fonctionnelle, 

organlqui 

périodique  (théorie  d< 

D.   • 

—  progressive    des    i 
droltei  tuait,  in, m 

—  trtcuspldleni 

ntrlculatre  gant  >.- 
fntroductlon,  i. 

K 

Karell  (cnre  de), 

bydatlque*  du 


Laubi  j  (sphî  çrmophone  d<  », 

—  —  dioi  i  les  sur 

i.-  mécanisme  <  i    i 
don  des), 

Lipome  du  i  a  ui 

i    i    de  Bouillaud, 


Maladie  .!•  Rouvi  - 
—  mitrale.    98 


Maladie  d 
Malformations 

Manchette    d<     ! 

151. 
Marne  (méthodi 
Maria 
Médicamenteux 

Iles  ure  de  l'aire  du  ce 

-  del'apt  Itude  fonctionnelle 
du  cœur 

Méthode  d'Œi  tel 

-  i  lectrlque    d'Elnthoven, 
116. 

—  d'exami  n 

(valeur  des  Indications 

(■'■m nies  pai  l< 
i  ranck,  ik 

e  I    I  :  i 

de  i  n  j 
grapblqu 
de  Marbe    1 1  S. 
de  M'.rit  /  ei  i 

—  —  pn  raphl- 
que  il  photographique 
de  Ohm,  1 19. 

—  —      pnonoscopiqu 

1 18. 
I 

. 

sphygm anométi  Iques, 

I  17. 
di  •  llnghausen, 

Ultra]  (rétrécissement 
Mitrale    (insuûli 

(m. il 

M, .rit 

d<  |   ' 
Morphine, 
Mouvi  n 

on-,  i 

Moyi  ii-  !!:■  rapi  utlqu< 

—  —  (indli 
ii-i  mplol 

Mugui  i 

Myoi  arde  (gomn 

—  (Influence  de 
~ur  le), 

dlaque, 
alcoollqui 

i 
dl| 
m'- 
pan 

rhumatlsu 

■ 

prln  il 
tupi    ' 
hllltique, 


rdlte      ir. 

—  typholdique, 
Myome  du  co 

Mj  lomi 

N 

N""liil>--   d'Ascl    n 
Nœud 


Œdème  pulmona  i 
(nature 
déni 

Ohm    (méthodi     ph< 

opium 
i  irellli 

u,. n  des   m,.  u\ 

l'i   p  ir    i 



i  »ri  II-  . 

Ortho  I 
Oscillai 

rit'll 

Oaclllon 


■ 
P 

i 


:?8 


TABLE    ALPHABÉTIQUE. 


Pérlcardtte    hérédo-syphlll 

tique,   335. 

—  pneumococclque,   220. 

—  rhumatismale,    210. 

—  Bêche,  205,   200. 

—  traumatique,     359. 

—  tuberculeuse,  224. 

—  typhlque,    229. 
Péricardotomle,  234. 
Persistance  du  canal  artériel, 

193. 

—  du  trou  de  Botal,  185. 
Phonendoscopie,   49. 
Phonocardiographique  (mé- 
thode), 119. 

Phonoscopique  (méthode) 
de  Weiss,    118. 

Photographique  (méthode), 
119. 

Physiologie,  17. 

Pins  (signe  de),  216. 

Pleuro-pulmonaires  (acci- 
dents) chez  les  car- 
diaques, 681. 

P  111I  de  côté  auriculaire, 
376. 

Pointe  du  cœur,  79. 

Polygraphe  de  Mackenzie, 
91. 

—  de  Marey,   90. 

—  de  Mougeot,   91. 
l'uiution  du  péricarde,  232. 
Potaln       (syphygmomano- 

metre  de),  149. 
Pouls  (alternance  du),   345. 

—  alternant,  594. 

—  anacrote,  96. 

—  artériel,   93. 

—  (énergie  du),  1GG. 

—  hépatique,  III. 

—  (modifications  de  la  fré- 
quence du),  614. 

—  paradoxal,   218,  24 5,  517. 
- —  (ralentissement      perma- 
nent du),  344,  559. 

—  (troubles  du  rythme  du 
cœur  et  du),  511. 

—  veineux,  98. 

—  —  pathologique,    103. 

physiologique,    98. 

Pouvoir    d'excitabilité     du 

cœur,   32. 

—  de  contraotillté, 

—  de  conductibilité,  33. 

—  de  tonicité,  35. 
Poumon   cardiaque,   689. 
Pression  artérielle   (modifi- 
cations spontanées  ou  pro- 
voquées  de   la),    015. 

—  normale    (données    rela- 

1  i\es  à  la),   164. 

—  sanguine,   1  42, 

—  veineuse,  168. 
Professions  favorables    aux 

cardiaques,  753, 
Profil    croisé    de    Wencke- 

bach,  82, 
Pulsus  blsferien 

—  celer, 

—  tardus,  94. 


R 

Radiologie,  73. 
Radioscopie    de    précision, 

620. 
Radioscopique      (règles      à 

suivre  pour  l'examen)  du 

cœur,   87. 
Radiothérapie,    725. 
Ralentissement     permanent 

du  pouls,  344,  559. 
Reckllnghauscn      (méthode 

de  von),  168. 

—  (lonoinètre  de  von),  157. 
Réflexe    d'Abrams,    47. 
Rellux  hépato-jugulaire,  655, 

696. 
Régimes  alimentaires,    713. 

—  lacté,  720. 

—  plurifruitarien,    717. 
Reh  (méthode  de  Franck  et), 

169. 

Rein  (troubles  et  lésions  du) 
chez  les  cardiaques,   699. 

Rénaux    (accidents),  496. 

Repos,   721. 

Résection  du  platron  sterno- 
costal,  765. 

Résorption  des  œdèmes  (na- 
ture et  cause  des  accident > 
de  la),  703. 

Rétention  des  chlorures,  716. 

Rétractions,  39. 

Rétrécissement  acquis  de 
l'artère   pulmonaire,    432. 

—  aortique,   417. 

—  congénital  de  l'art  ère 
pulmonaire,  187. 

de  l'aorte,  191. 

—  mitral,  367. 

(accidents  particuliers 

au),  383. 

compliqué,  388.} 

spasmodique,    388. 

—  tricuspidien,  429. 

Riva-RoCCi  (appareil  de), 
151. 

Rœntgénocardiogramme,  B8 

Roger  (maladie   de),    1  B  ' 
Roulement   (bruits  de),  59. 
Ruptures  du  cœur,  354. 
Ruptures  des  valvules  ei  des 

appareilB  valvulain  - 
Rythme  du  cœur, 

—  (troubles  du)  du  cœur  et 
du  pouls,  511. 

—  nodal,   544,  589. 


sahii  (méthode de),  168. 
S  ingulne  (pression).    1 12. 
Sarcome  du  cœur,  351. 
Saturnisme    aigu,    477. 
Schéma    de   Waller,    120. 
Schotl  (cure  de), 
Sclérose  du  myocardi 
Sel.  715. 


Service   militaire,   754. 
Signe  de  Hrodabent, 

de  Pins,  216. 
Souilles  anorganiques,  65. 

(bruits  île).  60. 

—  e.udiaques  .(foyers  des), 
63. 

—  '-xiracardiaques,  68. 

—  fonctionnels,  64. 

—  organiques,  61. 

—  para-apexiens,     69. 

—  sus-apéxiens,  69. 
Spartéine,  747. 
Sphygmobolographie,   166. 
Sphygmobolométrte,   166. 
Sphygmoénergométrie,    167. 
Sphygmogramme,     94. 
Sphygmographe    de     Dud- 

geon,  89. 

—  de  Marey,  89. 
Sphygmographie,     617. 
SphygmomanomèLre         de 

Potain,  149.! 
Sphygmomanométi  iques 
(méthodes),  147. 

—  (oscillomètre),      153. 
sphvgmophone  de    Laubry, 

163. 

sphygmoscope  de  Pal,    157. 

Sphygmo-elgnal,  153. 

Strohl  (appareil  de),  154. 

Strophantine,   742. 

Strophantus,  742, 

Substances,     albuminoides, 
716. 

Surmenage  cardiaque,  313. 

symphyse  péricardi  iue 
.  pleurale   ei    insuffisance 
cardiaque,  625. 

syncope,    1 

syndrome   tricuspidien  ter- 
minal, 425,  ''53. 

Syphilis    cardiaque    de    l'a- 
dulte, 336. 

héréditaire,    333. 

monosymptomatique, 

342. 

à  symptômes     com- 
plexes.  341. 
_     du    cœur,    333. 


Tabès  (crises  gastriques  du), 
484. 

Tachycardies,  533. 

basedowlenne,    555. 

d'effort,  61  ■ 

par  compression  du  pneu- 
mogastrique, 5Î>5- 

émotiomu  ne. 

non   paroxystiques.   553. 

_  orthoBtatique 

paroxystique,    1  17,  538. 

partielle. 

totale,  53'.'. 

Tachysystolie      auriculaire 

137,    543,  546. 

1 ,  léradiographii 
Téléradioscopie,  73. 


TABLE  A.LPHABÉTIQ1  I. 


*3-' 


Tension  artérli  n--.  1 42. 
Tes  lophone     de     Vacjuez- 

Laubry,  16  t. 
Tétranltrate  d'(  rythrol,  :  • 

ibromlne,  i  i 
Tnéoi  Ine,  749. 
•j  béophylllne,  I 
Tbéorle  nei  r<  ose  d<  -  batte- 

menti  du   cœur,    1  - . 

—  myogène,  21. 

ise,  749. 
•1  béa  "i,  . 

Thérapeutique!  (Indication! 
<i    mode    d'emploi    dei 

moyens),  751. 

Th<  râpent Iquei     (m 

713. 

Tonomètre, 

—  de  ron  Reckllnghausen 

107. 
'ii  loét  (fnrni.'  v.-nii lenlaire 

de»),   i-'. 
Traitement 

—  de  l'insufQaance  algue  du 
cœur,  767. 


■n. nt  de  l'insufnsam  e 
•  ardiaque  cooDrmée,  755. 
1 1  uisposltlon    di 

rr.niiii.ii  Iques     (endocarde 

(Insuffisance     aortique), 

-  (m) 
(pérli  ardll 
Traumatisme!      du 

-.m-  plaie  pénétrante 

de  poltrlni 
;i\.-i:  piale  pénétrante 

de  polti  lm 
1 1  lolti  lm  . 

li    Botal  (persl 

du), 
Xrouol  n-  .lu  foie 

cnei  lea  cardiaQui  - 

«lll    pill     lll'7.     |l 

disques,  i 

—  du  rythme  du  i  œui 

pOOlB,  511. 


Tumenn 

du     tu-ur. 


ValTaJea(rnptnri 
Vaquex-Laubry  | 

16  i. 

. 

Ventrlculalre 

ment)  en  pi  ifondi 
Vibrations 

\v 

Waller  (-■  i 

- 
plqui 


TABLE    DES    MATIERES 


l\  i  RODI  I   i  i<>\ 

NOTIONS  D'ANATOXIE 


il   DE  i>in  ■- ii 


1  '  -  «1.-  la  contracl  ion  i  "  diaquc 

Théorie  nerveuse 

Théorie  myogène 

Lieu  d'origine  '!<•  la  contraction  cardiaq            5a  propa- 
Lion  el   le  rythme  'lu  coeur 


Mi    i  ih.i.i  s  D'EXAMEN 


Inspection  et  palpation. 

lllSj' 

Palpation . . 


Percussion , 


Auscultation. 


Radiologie. 


ission  dorsale, 
Phonendoscopie . . . 


Bruits  normaux  du  cœur 

Des  modifications  des  bruits  norm 
Bruits  anormaux.  —  Bruits  >!<•  frotl 

Bruit  de  galop     

Bruits  de  roulement 

Bruits  «le   souffle 

Souffle 4  organiques. 
Souffles  font  U<  mnels  . 
Souffles  an<  irganiques 


•  Considérai i<'n<  générales 

mnelle 

-  l  1 1<  -n       lu.-,  le      •  :.' 
IV  •  ntul«- 

Mi-iii  i-  de  l'aire  du  cœur 
Mesure  >U-*  diamèti 

•its  du  cœur  ... 
Image  du  co  ur  dans  les  |    lil 
Image  du  cœur  dana  las   poaitioni 

tte 

Détermii  stion  du   d 
fonde  r... ......... , 

rariétés  de  forma  dn  cœur  physiologique. 
Bésun  as  à  suivre  pour  l'axant  d  radi<  scopiqui 

tin  cœur 

Rœntgénocardiograramee,   .  . 


18 

l- 

- 
- 
- 


l  i 


- 
■ 

11 
M 


782  TABLE  DES  MATIERES. 

Pagei. 

Méthodes  graphiques 89 

Courbes  mécaniques 89 

Technique  générale 89 

Pouls  veineux 98 

Inscription  des  mouvements  du  cœur 106 

Pouls    hépatiques 111 

Inscription  des  mouvements  de  l'oreillette  gauche  parla 

voie  œsophagienne 113 

Inscription  graphique  des  bruits  du  cœur 116 

Méthode  électrique  d'Einthovcn 116 

Méthode   phonoscopique  de  Weiss 118 

Méthode  de  Marbe 118 

Méthode  phono-cardiographique  et  photographique 

de  Ohm 119 

Courbes  électriques 119 

Electro-cardiographie 119 

De'  l'électro-cardiogramme  typique  et  de  son  interpré- 
tation    121 

De  diverses  variétés  de   l'électro-cardiogramme  normal 

et  de  leurs  causes 123 

Signification  clinique  de  l'électro-cardiographie 129 

Pression  sanguine  et  tension  artérielle i  i- 

Principes    généraux 143 

Méthodes  sphygmomanométriques H~ 

Méthodes  basées   sur  l'exploration   du   pouls   au-dessus 

d'une  artère  comprimée 148 

Méthodes  basées  sur  les  oscillations  de  la  paroi  artérielle 

au  niveau  du  point  comprimé   (oscillométrie) 155 

Valeur  des  indications  fournies  par  les  diverses  mé- 
thodes   159 

Données  relatives  à  la  pression  normale 16  i 

Sphygmobolométrie.  —   Sphygmobolographie 166 

Sphygmoénergométrie 167 

Pression  veineuse 168 

CARDIOPATHIES 175 

Affections  congénitales  du  cœur 175 

Symptomatologie  générale 175 

Principaux  types  anatomo-cliniques 180 

1°  Ectopies  cardiaques 180 

2°  Anomalies  de  cloisonnement 182 

3°  Malformations  vasculaires .  187 

Pathogénie.  —  Lésions  congénitales 194 

Cyanose 200 

Péricardite  20  4 

Anatomie  pathologique 205- 

Symptomatologie 209 

Evolution 218 

Principaux  types  écologiques  et  anatomo-cliniques 2I>.> 

Péricardite  rhumatismale 219 

Péricardite  pneutQOCOCcique 220 

Péricardite  brightique -22 

Péricardite  tuberculeuse 224 


TABLE  DES  MATIÈRES. 


«1-783 


Péricardite  typhique 

Péril  srdite  des  étals  lepticémiques, 
Péricardite  dei  éruptiree. . 

Traitement 


.      22'» 


Symphyse  péricardique. 


Étiologie 

Anatomie  patho 

Symptomatologie 

Diagnostic 

El  olution 

Traitement ...     


Endocardite. 


ique 

Etiologie  et  pathogénie 

Analomie   pathologique 

Endocardite  simple,  inflammatoire  ou  plastique. 
Endocardite  infectieuse  maligne)  ulcéreuse  ou  o 

tli(ll.' 

Symptomatologie 

Endocardite  simple  bénigne 

Endo  arditei  Lnfei  in-n-.t-^  malignes 
Principaux  types  étiologiques  el  inatomo-diniquefl 

lite  rhumatismale     

locardile  bien  

Endocardite  pneumocoo  ique.., 

locardile  i  yphique 

Endocardite  tuben  u  

Endocardite  des  Bèrres  éruptives 

Traitemenl 


Endocardite  inflammatoire  bénigne 

Endocardite  infectieuse  m 

Bndcn  srdite  infectieuse  à  forme  pi 


Myocardito 

Myocardites  aiguës  et  subaijues 

Historique 

ogie 

Anatomie  pal  bologique ... 

nisme  el  palhogénie. 

s%  nploraatologie 

ition. 

Principaux  ly| 

Myocardite  typholdique 

\1\  ocardito  diphtérique 

M\  ocar  htr  rhumatism  il* 

v       srdite  slcooliqu 

M\  '■  srdite  scai  laUneuse 

Myocai  dite  lyphilitiqui 

M  j  ocardile  subaiguâ    primil 

Influence  de  l'inanition  sur  i 

Myocard 

Myocardites  chroniques.     

A 


237 

-.1 
247 

• 

I 

-I 
Ifti 

- 
i 


Ml 


78'i  TABLE  DES   MATIERES. 

P  g«. 

Symptomatologie 320 

Évolution 3jj 

Myocardites  régionales 834 

Traitement 325 

Myocardites  aiguës 325 

Myocardites  chroniques .-.  321 

Syphilis  du  cœur 333 

Historique 333 

Anatomie   pathologique 333 

Formes  cliniques 311 

Traitement 3  15 

Tumeurs  du  cœur 318 

Données  générales 348 

Fibromes 349 

Myxomes 350 

Lipomes 330 

My  ornes 331 

Tumeurs  parasitaires 35) 

Traumatismes  du  cœur 351 

l°  Traumatismes  saus  plaie  pénétrante  de  poitrine 354 

A.  —  Ruptures  nu  CŒUR 354 

B.  —    Rl'I'TURES    HES   VALVULES    ET  DES  APPAREILS    VALVDLAJRBS.  .  .  .  3 3  i 

Historique 35i 

Mécanisme 354 

Anatomie  pathologique 355 

Symptomatologie. 356 

Pronostic 3L6 

Diagnostic 357 

Traitement , 357 

C.  —  Endocardites  traumatiqubs 

D.  —  Myocardites  traumatiqubs  et  anbvrysmbs  du  coeur 358 

E.    PÉRICARDITES    TRAUMATIQUBS 359 

2°  Traumatismes  avec  plaie  pénétrante  de  poitrine 359 

Anatomie  pathologique 359 

Physiologie    pathologique 360 

Symptomatologie  et  évolution 361 

1°  Plaies   récentes..... 361 

„„  m   •              •                y   Sans  corps  étranger 361 

2°  Plaies  anciennes.    !    .                         .,  -  .. 

(   Avec   corps    étranger oo2 

Examen  radioscopique 363 

Lésions  valvulaires 365 

Notions  générales  sur   le   mécanisme    et  l'évolution  des 

lésions  valvulaires 365 

Rétrécissement  mitral 

Historique 367 

Anatomie  pathologique >6S 

Étiologie 3"0 

S\  mptomatologie 372 

Modifications  de  l'oreillette  gauche 375 

Symptômes  insolites  du  rétrécissement  mitral 377 


TABL1    im  S   MAI  [ÈRES.  *:« 

Éi  '>lui  [on 

v    i  tenta  parlicalien  ml  mitral  pur. . 

Accident!  broncbo-pulmouairea 

Accidenta  hépatique*. 

Palpitation!  el  arj  thmiea   ... 

Emboliei  arlériellei 

Insuffisance  fonctionnelle  di  pulmonaire 

RbTRBCISSBXBMT    miiiivi     BPASMODIQOB, 

Rétrécissement  mitral  complique  ou   maladie  mitrale 

Insuffisance   mitrale 

IjfSI  i  i  i  -  \  n.         MITRAL!     "in.  i\ivii.    ,  . 

A nat. . 1 1 1 1 . -    pal lp «logique . 
1  lauses  el  sj  mptoma  I 

ï.\  '  <1  ut  i<  >u  ... 

I  '■    himm:      mi  ru  vi  i:    PONCTIONRBLLI 
l'a  tli  

I  tonnéea  clinique  -   . . 
Insuffisance  aortique 

\  1 1 .t t <  •  i ii î •-  pathologique 

S\  mptomatologie 

IlfSUITI!AHCJ      kORTIQI  r    i  n vii.i. 

Étiologie.    

S)  mptomatologie. . . 

Km  i  i  ,s  vn,  i    AORTIQUI     muiiui  in. 

1  tiologie 

Sv  i  h  pi .  »  m.,  i . .  i  .  _ ... 

|sM'1 1  '-^N'  '    kOHTiQi  i    ut  m  m  \  noua ,i 

I  \  -  I    1    I    I  -  V  M    I        V  >  I .  I  I   1  ...  I    1        |   ,  .  N       |   | ,  ,  N  M    |    |    |  |  (     j 

Rétrécissement  aortique   

Etiologie  el  anatomie  pathologiqui 
Symptomatologie 

Insuffisance  tricuspidienne 

UW  m  mm  i      m,-,  i  s|.,i.ii  vm     0M1  U 
In-iii.-vv,  i     ,,,,,;,  srii.ii  \\i    POlfCTIomiBLU 

\ ti.t t •  .m i .-  pathologique  el  p  tthogénie 
Forme!  cliniqui 

Rétrécissement  tricuspidieu 

Anatomie  pathi  il  ■-  i  |ue 
Etiologie, . , , 
Sv  mptomatolof  ie 

Rétrécissement  acquis    de  l'artère  pulmonaire 
el   nu. il, .mi.'  patholoj 
S\  mptAmea  el  6\  olution 

Insuffisance  de  l'artère  pulmonaire 

»m.im:  Dl  POI  hum 

Historique 
Sv  mptomal 

•  i  ine  -l 'iT.i  i   . 
nu-  de  poitrine  >i<-  décubilue  .   i 

l'hv  Biologie  p. il!,. il 
Anatomie  pathologique 

Tu  vi  rA  DB  MBDRCINI  XXIII.     - 


786  TABU:  DES  MATIÈRES. 


Étiologie 

Pathogénie 

Angine   'le  poitrine  d'effort i''l 

Angine  de  poitrine  <le  décubitua  et  distension  aif 
du  cœur 

Diagnostic ■'■  I 

Traitement Î'I 


HYPERTENSION  ARTÉRIELLE. 


Considérations   générales 

Formes  cliniques  de  l'hypertension 171 

Hypertension   paroxystique  aiguë. 

Saturnisme 177 

Éclampsie 481 

Crises  gastriques  du  tabès 1*  ; 

Hypertension  chronique 485 

Notions  générales 

Accidents   cérébraux 490 

Accidents  cardio-aortiques 493 

Accidents   rénaux 496 

l'athogénie 49» 

Traitement 503 

DES  TROUBLES  OU  RYTHME,  DU   COEUR  ET  OU  POULS  (ARYTHMIE).  511 

Historique  et  généralités 51 1 

Arythmie   respiratoire 514 

Manifestations   cliniques 515 

Mécanisme 516 

Pouls  paradoxal 517 

Extrasystoles 519 

Mécanisme 5  Ht 

Principaux  types  d'extrasystoles 520 

Extrasystoles  vcntriculaires 521 

Extrasystoles  auriculo-ventriculaires    

Extrasystolcs  auriculaires   526 

Extrasystoles  sinusales 528 

Sensations  subjectives  de  l'arythmie  cxtrasystolique. . . .  529 

Étiologie 532 

Pathogénie 533 

Évolution  et  signilication  clinique 535 

Traitement 536 

Tachycardies 

Tachycardies  paroxtstiqubs  538 

Historique 

T\  pes  cliniques 

Tachycardie  paroxystique  totale  régulière  (maladie  de 

Bouveretl 53!' 

Tachycardie  paroxystique  partielle  ou  tachysystolie 

auriculaire 543 

Caractères  graphiques 

Évolution 

Étiologie 

Pathogénie     550 


I  A.BLE  DES   MA  l  II  RES 


i:i  -;»: 


T  U  H\  <    L.RDII  -    HOU    PAROX1 


Tachj  cardie  orthostatique. 
Tachycardie  baaedowienn 

cardie  pat  compreMion  du  pi 
Tacln  car  lie  émotionnelle  


emenl 


Bradycardies 


l'.n  vit-*  RARDIB    t  mi    DISSOl  IATIOH 

S\  mptoraatologie.  . 

Bradycardie  acquise 

i     i  orme  chronique . 

h     (Toi  un--,  i  ransito  piques 

Bradj  •  srdic  congénitale 

Anatomie  pathologique 

Pathogénie 

,i .   I  )isso.  i.ii  ion  . 
!  roubles  nerveux . 
I  rail  emenl     


Hiiaim  i    viih!i       rOTALl 


Bradycardie  totale  acquise  

Bradycardie  totale  spontanée  ""  i  ongénilale 


Traitement 

Arythmie  complète 


I  lis  torique 

Sj  mptomatologie 

l'.i  i  hogénie 

Evolution  el  signification 
Traitement    


...i 
.-| 


î>81 


Pouls  alternant   . 

S\  1 1 1 1 •  t atoli igii 

1  ormes  atj  piques  de  1  alternant  <• 


Pathog  énie  

Signification  clinique 
Traitement 


INSI   I  I  IsWC   I      «    \HI>I  IQI    I 

Mesures  do  l'aptitude  fonctionnelle  du  cœur. 


Méthodes   d'examen 


Les  causes   de   1  insu  (fis, lUct"  c.mli  i  ;  u 
i  Causes  fonctionnelles 

Les  grandi  syndromes  de  l'insuitit  m   a  cardiaque 

lv-i  i  i     IA1M        \  l  n  l  Rll  DLAtllI      -  v t  .  n 

In    i  m  i-  i>i  i      vl  ni     D  LAI  RI 

Insoftisak 

Rypartropbia  et  dilatation  eardiaqa 
|  lis  torique  et  mécanisme 


788  TABLE  DES  MATIÈRES. 

Ih  PBRTBOPHIB 861 

Hypertrophies  soi-disant  essentielles I 

Hypertrophie  île  croissance , 

Hypertrophie  de  travail 864 

Hypertrophie  de  la  grossesse 665 

Hypertrophie  essentielle  congénitale 665 

Hypertrophies   symptomatiques '»><> 

Hypertrophie  au  cours  des  cardiopathies •< 7 1 

Hypertrophie  indépendante  des  cardiopathies..  <>~\ 

Dilatation '  "  ' 

Mécanisme 677 

Anatomie  pathologique f,78 

Diagnostic 878 

Des  accidents  pleuro-pulmonaires  chez  les  cardiaques 681 

Troubles  et  lésions  du  foie 691 

Anatomie  pathologique ''''I 

Symptomatologie 695 

Formes  cliniques 698 

Troubles  et  lésions  du  rein 699 

Anatomie  pathologique 699 

Symptomatologie, 702 

Nature   et  cause  des   accidents  de  la  résorption  des 

œdèmes "03 

[VOTIONS   GÉNÉRALES   DE   TRAITEMENT "13 

Moyens  thérapeutiques ">  13 

Régimes  alimentaires 713 

Généralités ?13 

Sel 715 

Substances  albuminoïdes 716 

Régime  pluri-fruitarien "17 

Boissons "1" 

Itégime  lacté 720 

Agents  physiques. 721 

Repos  et  mouvement 721 

Electrothérapie 721 

Radiothérapie 725 

Hydrothérapie 726 

Climatothérapie 7^8 

Agents  médicamenteux 729 

Digitale 729 

Strophantus,  strophantine,  ouabaïne 742 

Adonis  vernalis 746 

Muguet.  —  Genêt.  —  Apocynum 7  17 

Aubépine.  —  Caféine 

Théobromine.  —  Théocine.  —   Nitrites 749 

Tétranitrale  d'éry throl * 50 

Opium.    —Adrénaline "51 

Indications  et  modes  d'emploi  des  moyens  thérapeutiques 751 

Période  d'adaptation •     751 

Péi  iode  d'insuffisance  cardiaque  confirmée 755 

A.  —   Traitement  de  l'insuffisance  progressive   dos 
cavités  droites ?•' ■ 

B.  —  Traitement  de  l'insuffisance  aiguë  du  cœur...     767 


6389-20,    —   CoitbtiL.   —    Imprimerie    Cuit* 


DIVISION   EN   FASCICULES 


1.  —  Maladies  microbiennes  en  général 7  fr. 

2.  —  Fièvres  éruptives 6  fr. 

3.  —  Fièvre  typhoïde  et  infections  paratyphoïdes. .       7  fr.     » 

4.  —  Maladies  parasitaires  communes  à  l'Homme 

et  aux  Animaux 12  fr.     » 

5.  —  Paludisme  et  Trypanosomiase 4  fr.     » 

6.  —  Maladies  exotiques 9  fr.     » 

7.  —  Maladies  vénériennes 30  fr.     » 

8.  —  Rhumatismes  et  Pseudo-Rhumatismes souspresse 

9.  —  Grippe,  Coqueluche,  Oreillons,  Diphtérie.  ...       4  fr.     » 

10.  —  Streptococcie,  Staphylococcie,  Pneumococcie, 

Colibacillose 20  fr.     » 

11.  —  Intoxications 7  fr.     » 

12.  —  Maladies  de   la   nutrition    (diabète,   goutte, 

obésité) 8  fr.     » 

13.  —  Cancer 14  fr.     » 

14.  —  Maladies  de  la  Peau 16  fr.     » 

15.  —  Maladies  de  la  Bouche,  du  Pharynx  et  de 

l'Œsophage 6  fr.     » 

16.  —  Maladies  de  l'Estomac 14  fr.     » 

17.  —  Maladies  de  l'Intestin 10  fr.     » 

18.  —  Maladies  du  Péritoine 6  fr.     » 

19.  —  Maladies  du  Foie  et  de  la  Rate. 

20.  —  Maladies du  Pancréas et  des Glandes  salivaires     20  fr.     » 

21.  —  Maladies  des  Reins 40  fr.     » 

22.  —  Maladies  des  Organes génito-urinaires 9  fr.     » 

23.  —  Maladies  du  Cœur. 

24.  —  Maladies  des  Artères  et  de  l'Aorte 9  fr.     » 

25.  —  Maladies  des  Veines  et  des  Lymphatiques. .  .       5  fr.     » 

26.  —  Maladies  du  Sang. 

27.  —  Maladies  du  Nez  et  du  Larynx 6  fr.     » 

28.  —  Sémiologie  de  l'Appareil  respiratoire 6  fr.     » 

29.  —  Maladies  de  l'Appareil  respiratoire  (trachée, 

bronches,  poumons) 

30.  —  Maladies  des  Plèvres  et  du  Médias  tin. 

31.  —  Sémiologie  Nerveuse 25  fr.     » 

32.  —  Maladies  de  l'Encéphale. 

33.  —  Maladies  Mentales. 

34.  —  Maladies  de  la  Moelle  épinière 18  fr.     » 

35.  —  Maladies  des  Méninges 9  fr.     » 

36.  —  Maladies  des  Nerfs  périphériques  et  du  Sym- 

pathique. 

37.  —  Névroses. 

38.  —  Maladies  des  Muscles 6  fr.      » 

39.  -      Maladies  des  Os 17  fr.     » 

40.  —  Maladies  du  Corps  thyroïde,  du  Corps  pitui- 

taire  et  des  Capsules  surrénales. 

Chaque  fascicule  se  vend  également  cartonné,  avec  une 
augmentation  de  7  fr.  50  par  fascicule. 


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