Les maladies des yeux dans leurs rapports avec la pathologie générale;

YALE
MEDICAL LIBRARY

HISTORICAL
LIBRARY

The Harvey Cushing Funâ

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Open Knowledge Commons and Yale University, Cushing/Whitney Médical Library

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LES

MALADIES DES YEUX

DANS LEURS RAPPORTS

AVEC I.A

PATHOLOGIE GÉNÉRALE

OUVRAGES DU MEME AUTEUR

Anatomie normale et pathologique de l'œil. Ouvrage couronné par l'Aca-
démie des Sciences, avec 12 planches hors texte tirées en taille-douce. Paris, chez
Octave Doin, 1889. (Épuisé.)

La chirurgie du sinus sphénoïdal. Paris, chez Octave Doin, 1890.

Rapports entre les maladies des yeux et celles du nez et de ses ca-
vités voisines. Avec 6 figures intercalées dans le texte. Paris, chez Octave Doin,
1892.

SOUS PRESSE

Anatomie normale et pathologique de l'œil. Ouvrage couronné par l'Aca-
démie des Sciences. Deuxième édition, corrigée et considérablement augineutée.
Volume 1.

S65-US, — Cobdbil. Imprimerie Ckêtê.

LES

MALADIES DES YEUX

DAxNS LEURS RAPPORTS

PATHOLOGIE GÉNÉRALE

Le Dr Emile BERGER

Leçons recueillies par
LE Dr R. DE SALNT-CYR DE MONTLAUR

HE VUE S PAR LE PROFESSEUR.

Avec 43 flgures intercalées clans le texte.

PARIS
G. MASSON, ÉDITEUR

LIBRAIRE DE L ' ACADÉMIE DE MÉDECINE

120, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 120

1892

RE4&

PRÉFACE

Les anciens auteurs ont souvent admis qu'il existait des rela-
tions entre les maladies des yeux et les dyscrasies ; mais leur
opinion était tout arbitraire et ne reposait sur aucune preuve
scientifique. Grâce aux nouveaux moyens d'investigation dont
s'est enrichie la science, grâce à l'ophthalmoscopie, à la périmé-
trie et à d'autres méthodes, on a pu étudier ces rapports d'une
façon sérieuse dans les quarante dernières années.

A l'heure actuelle, l'ophthalmoscope ne vient pas seulement en
aide au diagnostic : il permet dans un bon nombre] de cas de
reconnaître l'existence de maladies générales qui [ne s'étaient
révélées par aucun symptôme apparent avant l'examen ophthal-
moscopique; il me suffira de citer la néphrite interstitielle, qu'on
reconnaît parfois à l'existence seule de la rétinite.

Depuis longtemps déjà les savants spéciaux qui s'occupent des
maladies nerveuses ont reconnu l'importance d'un examen de
l'œil pour arriver à un diagnostic précis. A la Salpêtrière, tout
d'abord, on confia à des oculistes le soin d'examiner l'organe de
la vue des malades, et cette pratique fournit des données d'une
grande valeur pour le diagnostic, pour le pronostic et même
pour l'explication théorique des affections du système nerveux.
Aujourd'hui, cet exemple est suivi dans presque toutes les clini-
ques similaires.

Dans ces dernières années, on a constaté un rapport très fré-

VI PRÉFACE.

quent entre les maladies des yeux et les affections du nez et des
sinus ; on pourrait citer de nombreux cas d'affections de ce genre
qu'on n'a songé à rechercher qu'après avoir constaté l'existence
de troubles oculaires. Ce qui se produit pour les lésions du nez
et des sinus se produit également pour un très grand nombre de
maladies d'autres organes et de dyscrasies, qui retentissent aussi
sur l'organe de la vision.

Dans les nouveaux traités d'ophthalmologie, on a bien tenu
compte des relations existant entre les maladies des yeux et celles
qui affectent d'autres organes ou l'ensemble de l'organisme; mais
les affections oculaires y sont divisées en maladies des paupières,
de la cornée, de la sclérotique, etc., et cette classification ne
permet pas au médecin praticien de se faire une idée exacte des
altérations qu'une même maladie peut produire dans les diverses
couches de l'organe de la vision.

Il est important pour le praticien lui-même d'avoir les moyens
de reconnaître les troubles oculaires et les diverses lésions de
l'œil qui peuvent n'être que la conséquence d'une dyscrasie ou
d'une maladie d'un autre organe ; mais il importe non moins aux
progrès de l'ophthalmologie que les représentants des diverses
branches de la médecine soient en état d'apporter leurs observa-
tions et leurs critiques dans les études de cette nature. M. Foerster
a dit avec juste raison que, dans les cliniques ophtalmologiques,
un certain nombre de troubles oculaires ne sont jamais observés
parce qu'ils ne sont que les symptômes d'une maladie générale
qui fait renvoyer ceux qui en sont atteints à une clinique de
pathologie interne. Plus il s'établira de rapports étroits entre
l'ophtlialmologie et la pathologie générale, plus on se fera une
idée exacte de l'étiologie des maladies des yeux. On pourra alors
espérer établir d'une manière rationnelle le traitement des affec-
tions oculaires.

- J'ai pensé qu'il serait agréable, non seulement aux praticiens,
mais aussi à nos confrères en ophthalmologie, d'avoir un ouvrage
-résumant les relations qui existent entre les maladies des yeux

PRÉFACE. VII

el les autres maladies, car il faut, pour trouver des indications à
cet égard, consulter une foule de publications diverses, et ce
travail ne laisse pas que d'être des plus fastidieux. Ce livre con -
tient assurément de nombreuses lacunes; il aura du moins l'a-
vantage de montrer combien cette partie de la science médicale
appelle de nouvelles recherches.

L'importance de certaines questions cliniques m'a forcé à sortir
un peu du cadre dans lequel j'aurais dû me renfermer si je m'en
étais tenu strictement au titre de cet ouvrage. Ainsi dans la
partie consacrée aux troubles oculaires occasionnés par des ma-
ladies professionnelles, je me suis occupé de quelques altérations
de l'œil qu'on ne saurait regarder comme dépendantes d'une
affection d'un autre organe.

Une bibliographie indique à chaque chapitre les travaux les
plus récents; nous avons pensé que les lecteurs trouveraient
ainsi plus utile et plus pratique ce résumé de nos leçons profes-
sées à notre Clinique des yeux à Paris.

Le présent ouvrage est surtout destiné à attirer l'attention de
nos confrères sur une question à la fois importante et pleine d'in-
térêt : les rapports qui existent entre les affections des yeux et
les autres maladies. Si nous réussissons à éveiller l'attention, à
provoquer de nouvelles recherches, nous aurons atteint notre but .

Paris, le 31 décembre 1891.

L'AUTEUR.

TABLE DES MATIÈRES

PREMIERE PARTIE. — Généralités 1

I. — Utilité de l'embryologie pour expliquer les rapports entre

les affections des yeux et d'autres affections 1

H. — Rapports de l'organe de la vision avec le système nerveux. 3

A. — Parcours et terminaison centrale des fibres optiques 3

1 . Nerf optique. Chiasma 3

2. Bandelettes optiques 12

3. Centres sous-corticaux de la vision 14

a. Tubercules quadrijumeaux , 15

b. Corps genouillé externe 17

c. Couches optiques 17

4. Racine spinale du nerf optique 19

5. Capsule interne 21

6. Radiations optiques de Gratiolet 22

7. Centre cortical (psychique) de la vision 23

Bibliographie 30

B. — Nerfs moteurs de l'œil 31

Généralités 31

I. — Paralysies intra-cérébrales des nerfs moteurs de l'œil 38

A. — Paralysies de l'oculo-moteur commun 38

1 . Paralysies d'origine corticale 38

2. — par destruction des fibres reliant le centre cortical de l'oculo-

moteur commun à son noyau 38

3. — nucléaires 38

4. — par lésion des faisceaux dans leur trajet depuis le bulbe jus-

qu'à la base du crâne 39

B. — Paralysies du pathétique 40

C. — — de l'oculo-moteur externe 40

II. — Paralysies extra-cérébrales des nerfs moteurs de l'œil 42

1. Formes diverses de la paralysie basilaire des nerfs moteurs de l'oeil... 42

2. Paralysies des nerfs moteurs de l'oeil par une lésion siégeant dans le

sinus caverneux 45

3. Paralysies des nerfs moteurs de l'œil par compression dans la fente

sphénoïdale 45

4. Paralysies orbitaires des muscles de l'œil 46

5. — périphériques des muscles de l'œil 46

Bibliographie 46

III. — Centre des mouvements coordonnés des yeux 47

1. Tubercules quadrijumeaux 47

2. Pédoncules cérébelleux 47

X TABLE DES MATIÈRES.

3. Cervelet 42

4. Corps restifonnes 48

• 5. Pont de Varolc 49

6. Centre cortical des mouvements coordonnés des yeux 49

7. Symptomatologie des troubles fonctionnels des mouvements coordonnés

des yeux 49

a. Déviations conjuguées 49

Il Nystagmus 50

c. Paralysie essentielle de la convergence 50

d. — — de la divergence 51

e. Symptôme de Graefe ■. 51

C. — Nerf facial .' 52

I). — Nerf trijumeau [première branche) 54

E. — Diagnostic de la localisation des lésions du système nerveux central,

d'après les troubles fonctionnels de l'œil 58

F. — Grand sympathique 59

Portion cervicale du grand sympathique 59

Pupille 62

a. Réaction lumineuse 63

b. — pupillaire consensuelle 64

c. — — à l'accommodation 65

d. Examen et valeur diagnostique des symptômes pupillaires 65

Artères, veines et lymphatiques de l'œil 67

DEUXIÈME PARTIE. — Partie spéciale 71

I. — Troubles oculaires dans les maladies du système nerveux.. 73

A. — Maladies du cerveau 73

I. Anomalies dans la quantité du sang 73

a. Hypérémie du cerveau 73

6. Anémie du cerveau 74

?. Affections des méninges cérébrales 75

a. Pachyméningitc. Hématome de la durc-mèro 75

b. Apoplexie des méninges 75

c. Méningite aiguë (simple, tuberculeuse, cérébro-spinale) 75

d. — chronique 78

3. Affections de la substance cérébrale 79

a. Apoplexie cérébrale "9

b. Embolie, thrombose des artères cérébrales 80

c. Encéphalite suppurée 81

d. — des enfants 81

e. Sclérose en plaques 82

/. Tumeurs cérébrales 82

i. Maladies mentales 87

a. Paralysie générale 87

b. Manie • 90

c. Mélancolie 90

d. Démence 90

5. Troubles de la vue chez les dégénérés 90

«.Idiotie 90

b. Organe de la vue des criminels 92

C». Hydrocéphalie 93

a. Hydrocéphalie des enfants 93

b. — des adultes 03

Bibliographie 93

B. — Maladies de la moelle allongée 96

1. Paralysie labio-glosso-laryugée 96

2. Troubles oculaires dans les lésions bulbo-médullaires se inauifestaut par

la thermo-anesthésie, l'analgésie, des troubles sudoraux et vaso-mo-
teurs (Grasset) 97

3. Paralysie bulbaire antérieure (supérieure). Ophthalmoplégie progressive. 97

TABLE DES MATIÈRES. XI

A. — Poliencéphalite aiguë inférieure 98

1. — Poliencéphalite aiguë inférieure héinorrhagique 98

k. Nona 98

[3. Poliencéphalite inférieure aiguë 98

"2. — Poliencéphalite inférieure aiguë infectieuse 99

B. — Poliencéphalite suh-aiguë et chronique 100

a. Maladies des nègres. Nélanane 100

p. — de Gayct 100

y. — de Gerlier. Vertige paralysant 100

o. Poliencéphalite inférieure syphilitique 101

s. — — consécutive à l'épendymite chronique. 101

C. — Apoplexie bulbaire 101

1). — Embolie et thrombose de l'artère basilaire 101

E. — Thrombose de l'artère vertébrale 102

Bibliographie 102

C. — Troubles oculaires dans les affections de la moelle épinière 102

1. .Méningite rachidienne 102

2. Traumatisme de la moelle épinière 103

3. Myélite diffuse aiguë 104

4. Sclérose en plaques du cerveau et de la moelle épinière ... 104

5. Tabès dorsal 107

a. Atrophie du nerf optique 107

b. Troubles fonctionnels de la pupille 113

c. — de l'accommodation 1 1 i

d. — fonctionnels des muscles de l'œil 115

e. Parai ysie du nerf facial 116

f. Tabès et syphilis 117

g. Les troubles oculaires du tabès et la théorie du tabès dorsal 117

6. Syphilis médullaire précoce 118

7. Ataxie héréditaire. Maladie de Friedreich 119

8. Sclérose latérale amyotrophique 119

9. Atrophie musculaire progressive 120

10. — royopathique 120

11. Syringo-myélie 121

Bibliographie 121

D. — Troubles oculaires dans les névroses 122

1 . Épilepsie 122

2. Éclampsie des enfants 125

3. Chorée 125

4. Paralysie agitante (maladie de Parkinson) 125

5. Tétanos 126

6. Tétanie 126

7. Maladie de Thomsen 126

8. Névrasthénie 127

9. Hystérie 128

Bibliographie 135

E. — Troubles oculaires dans les névroses vasomotrices et trophiques 136

1. Hémicranie 136

2. Migraine ophthalmique 136

3. — ophthalmoplégique 137

4. Hémiatrophie faciale progressive 140

5. Herpès zoster ophthalmique 140

6. Goitre exophthalmique (maladie de Basedow, maladie de Graves) 142

Bibliographie 146

F. — Troubles oculaires dans les affections des nerfs p ériphériques 147

1. Névrite multiple 147

2. Spasmes du nerf facial, 1*|

3. Paralysie radiculaire 147

4. — du facial 15*

5. Anesthésie du trijumeau • • 156

XII TABLE DES MATIÈRES.

6. Névralgie du trijumeau ; tic douloureux 148

Bibliographie . 150

II. — Troubles oculaires dans les maladies de la peau 151

Maladie de Werlhof. Impétigo. Eczéma. Psoriasis. Lichen ruber. Acné
rosacé. Érythème exsudatif multiforme. Favus. Furoncle. Milium.
Molluscum contagiosum. Alopécie totale. Urticaire. Pemphigus. Pel-
lagre. Eléphantiasis des Arabes. Brûlures étendues. Prédisposition
au développement de la cataracte en présence d'éruptions chroniques

de la peau 151

Bibliographie 156

III. — Troubles oculaires dans les maladies de l'oreille 156

Bibliographie 158

IV. — Rapports entre les maladies des yeux et celles du nez et

des cavités voisines 158

Considérations générales 158

A. — Déformations congénitales des os des cavités pneumatiques 160

a. Décoloration du nerf optique avec acuité visuelle normale 161

h, — du nerf optique avec diminution très faible de l'acuité

visuelle 162

c. Atrophie complète du nerf optique se produisant à la fin de la crois-
sance du sphénoïde 162

B. — Propagation d'une maladie de la muqueuse du nez vers la conjonctive

et réciproquement 162

C. — Troubles oculaires réflexes d'origine nasale 165

D. — Troubles oculaires résultant de la propagation d'un processus des fosses

nasales vers les sinus 1 65

a. Coryza aigu . 165

b. Rhinite chronique hypertrophique 166

Théorie des troubles oculaires d'origine nasale 1 70

c. Polypes du nez 172

d. Impétigo et ulcères de l'intérieur du nez 174

e. Ozène 175

E. — Troubles oculaires dans les affections des cavités voisines du nez 175

a. Affections du sinus frontal 175

b. — du sinus maxillaire 181

c. — des cellules ethmoïdales 182

(/. — du sinus sphénoidal 186

F. — Troubles oculaires dans les affections des sinus catisés par les maladies

infectieuses 192

Bibliographie 195

V. — Troubles oculaires dans les affections de la bouche et du

tube digestif 1 96

A. — Maladies des dents 1 96

B. — — du pharynx 198

C. — — de l'estomac 1 99

D. — — de l'intestin 200

E. — — du foie 201

F. — — du pancréas 203

Bibliographie 203

VI. — Troubles oculaires dans les affections des organes respi-
ratoires 204

VII. — Troubles oculaires dans les maladies des organes de la cir-
culation 206

A. — Maladies du cœur 206

B. — Affections des artères 218

1. Artério-sclérose 218

2. Eudartérite syphilitique 222

3. Troubles oculaires dans divers anévrysmes 223

TABLE DES MATIÈRES. XIII

». Anévry.-me artérioso-veineux de la carotide interne dans le sinus ca-
verneux 225

C. — Troubles oculaires dans les affections du système veineux 226

Bibliographie 229

VIII. — Troubles oculaires dans les maladies qui altèrent la

composition du sang 229

1 . Chlorose 230

2. Anémie 230

3. Pertes sanguines 233

4. Anémie pernicieuse progressive 235

5. Leucocythéinie (leucémie) 236

6. Diathèses hémorrhagiques 238

7. Hémophilie 239

Bibliographie 239

IX. — Troubles oculaires consécutifs à des maladies adyna-

miques 240

X. — Troubles oculaires dans les affections de la glande thy-
roïde 243

XI. — Troubles oculaires dans les affections des glandes lym-
phatiques 249

XII. — Troubles oculaires dans les affections des reins 249

XIII. — Rapports entre les maladies des yeux et des troubles fonc-

tionnels des organes génitaux chez la femme 252

1 . Puberté 252

2. Menstruation 253

3. Aménorrhée et dysménorrhée 254

4. Excès vénériens 254

5. Grossesse 254

6. Couches 256

Dangers de l'accouchement pour l'organe de la vue de l'enfant 257

7. Lactation 258

8. Affections de la matrice 259

9. — de l'ovaire 260

Bibliographie 260

XIV. — Troubles oculaires dans les affections des organes géni-

taux chez l'homme 260

XV. — Troubles oculaires dans les anomalies de la croissance et

les affections des os 264

A. — • Anomalies de croissance des os du crâne et de la face 264

B. — Affections des os 266

1. Os du crâne et de la face 266

2. Mal de Polt 271

3. Rachitisme 271

Bibliographie 272

XVI. — Troubles oculaires dans les affections des articulations.. 273

XVII. — Troubles oculaires dans les maladies causées par ralen-

tissement de la nutrition 273

1 . Rhumatisme 273

2. Goutte 278

3. Diabète sucré 280

Bibliographie 290

XVIII. — Métastases des tumeurs malignes dans l'organe de la

vision 291

XIX. — Troubles oculaires occasionnés par l'invasion de para-
sites animaux ou végétaux dans le corps humain 292

A. — ■ Parasites animaux 292

1 . Trichinose 292

2. Vers intestinaux 293

XIV TABLE DES MATIERES.

3. Monostoiua, distoma, filaria 293

4. Echinococque 294

5. Cysticerque 295

6. Deuiodex folliculorum 297

7. Parasites de la peau 297

Bibliographie 297

B. — Parasites végétaux 297

C. — Maladies infectieuses {microbiennes) 298

1. Charbon 298

2. Morve 298

3. Septicémie 299

4. Érysipèle 302

5. Blennorrhagie 305

6. Rhumatisme articulaire aigu 309

7. Scarlatine 310

8. Diphthérie 311

9. Coqueluche 315

10. Oreillons 315

11. Pneumonie lobaire 316

12. Iuflueuza : 316

13. Rougeole 319

14. Fièvre typhoïde 320

15. Fièvre récurrente 322

16. Typhus exanthématique 324

1 7 . Variole 324

18. Varicelle 328

19. Vaccine 328

20. Dysenterie 329

2t. Fièvre jaune 329

22. Béribéri 329

23. Choléra 329

24. Impaludisme- 332

25. Tuberculose 335

26. Scrofule 346

27. Lèpre 351

28. Chancre mou 355

29. Syphilis 355

a. Acquise 355

6. Héréditaire 373

Pathogénie des troubles oculaires consécutifs aux maladies micro-
biennes 377

Bibliographie 384

XX. — Troubles oculaires consécutifs à des intoxications 386

A. — Auto intoxications 386

1 . Ictère 386

2. Urémie 307

3. Fermentations dans le tube digestif 390

4. Sommeil, agonie 391

5. Mort par suffocation 392

Bibliographie 392

B. — Troubles oculaires dans les intoxications par les ptomaïnes 392

C. — Troubles oculaires dans les intoxications par des substances pftqrmaceu-

ti(/ues et d'autres substance'! 393

1. Intoxication par le chloroforme 393

2. — par le uitrite d'amyle 394

3. — par le chlorure d'il hy le 394

4. — par l'hydrate de chloral 394

5. — par l'opium et la morphine 395

C. par le brome 396

7. par la fève de Calabar 396

TABLE DES MATIERES. XV

8. Intoxication par la belladone et l'atropine 396

9. — par l'homatropine 397

10. — par la daturine et l'hyoscyaniine 397

11. — par la duboisine 398

12. par le tabac 398

13. — par l'alcool 400

14. — par le haschisch (cannabis indiea) 404

15. — par le sulfure de carbone 405

16. — par l'iodoforine et l'iode 406

17. — par l'acide salicylique et le salicylate de soude 406

18. — par l'antipyrine 407

19. Morsure des serpents 407

20. Intoxication par le nitrate d'argent 407

21. — par l'acide osœique 407

22. — par l'acide phénique 407

23. — par l'aniline 407

24. — par le nitro-benzol 408

25. — par la nitro-glycérine 408

26. — par la créoline 408

27. par la quinine 408

28. — par la ciguë , 410

29. par l'aconit 410

30. par le gelsernium sempervirens 411

31 . — par la strychnine , 411

32. — par la coca 411

33. — par le sulfonal 411

34. par l'ergot de seigle et l'ergotine 411

35. — par le mercure 412

36. — par le phosphore 412

37. — par le bromoforme 412

38. — par l'arsenic 412

39. — par le jaborandi et la pilocarpine 413

40. par le plomb 4 1 i

41. — par la pelletiérine et les taenifuges 417

42. — par la santonine 417

43. — par l'acide picrique 418

44. — par la toluylendiamine 418

45. — par l'acide chrysophanique 418

46. — par la naphthaline 418

Bibliographie 419

XXI. — Troubles oculaires dans les maladies professionnelles 421

1 . Myopie scolaire 421

2. Professions exposant à un travail qui oblige à regarder de près pen-

dant longtemps 425

3. Micrographes 425

4. Professions qui exposent au contact de poussières 430

5. Nystagmus des mineurs : 431

6. Kératite infectieuse des moissonneurs 431

7. Professions exposant à la chaleur 432

8. — exposant au froid 433

9. — exposant à la lumière forte 433

10. Ophlhalmie électrique 435

11. Professions exposant à des excitations très fortes de l'ouïe 437

12. Alimentation insuffisante 437

13. Surmenage intellectuel et fatigue cérébrale 438

Bibliographie 439

XXII. — Altérations et troubles fonctionnels de l'organe de la vue

à l'âge sénile 439

XVI TABLE DES MATIERES.

XXIII. — Du rôle de l'hérédité dans le développement des maladies

des yeux 442

XXIV. — Influence des anomalies et des affections des yeux sur

le développement de troubles fonctionnels et d'affec-
tions d'autres organes 444

1 . Généralités 444

2. Anomalies de la réfraction 445

3. Les anomalies de l'organe de la vue peuvent-elles provoquer l'épilepsie? 448

4. Paralysies musculaires, nystagmus 449

5. Phénomènes réflexes produits par l'irritation des nerfs sensitifs de l'œil. 450

6. Influence de l'organe de la vue sur le développement des psychopatliies. 450

7 . Dangers pour l'organisme des processus infectieux de l'œil 451

8. Tumeurs de l'organe de la vue 452

Table alphabétique des matières 453

Errata 459

PREMIERE PARTIE

GÉNÉRALITÉS

1. — UTILITÉ DE L'EMBRYOLOGIE POUR EXPLIQUER
LES RAPPORTS ENTRE LES AFFECTIONS DES YEUX
ET D'AUTRES AFFECTIONS.

Tous les traités cTanatomie renferment de nombreux renseigne-
ments sur la structure et la fonction de chacune des parties de l'œil,
et nous ne pouvons mieux faire, pour les notions générales, que de
renvoyer le lecteur à ces traités. Néanmoins, pour bien faire saisir les
rapports qui existent entre les maladies des yeux et d'autres maladies,
nous croyons ne pouvoir nous dispenser de rappeler certains faits
anatomiques, embryologiques et physiologiques qu'il faut avoir cons-
tamment présents à l'esprit. De nos jours, la médecine doit reposer sur
des bases solides, et, comme Ta dit avec tant de justesse M. le profes-
seur Charcot, « l'intervention largement acceptée des sciences anato-
miques et physiologiques dans les affaires de la médecine est une
condition essentielle du progrès ».

Comme on le sait, chez l'embryon humain le nerf optique et la ré-
tine naissent d'un bourgeon qui apparaît sur la partie inféro-externe
de la première cellule cérébrale. Au point de vue morphologique, le
nerf optique n'est pas comparable aux nerfs périphériques; il corres-
pond aux fibres commissurales du cerveau, tandis que la rétine est
homologue à la partie corticale des hémisphères (Meynert).

Dans l'ectoderme, en face du bourgeon, se creuse une petite fossette
autour de laquelle l'ectoderme s'accroît de manière à former un bour-
relet semi-circulaire, qui finit par arriver au contact du bourgeon.
Celui-ci se gonfle dans sa partie périphérique et s'excave au centre. La
partie épaissie de l'ectoderme continuant à s'accroître refoule la partie
périphérique du bourgeon, dont le centre se creuse de plus en plus.

I

2 PREMIERE PARTIE.

On pourrait comparer le phénomène à ce qui se produit lorsqu'on
appuie fortement avec la main sur une grosse balle de caoutchouc :
il se forme un godet dans l'endroit où s'exerce la pression. Le godet
du bourgeon cérébral devient la rétine, qui se trouve formée par les
deux couches de ce bourgeon.

Des cellules mésodermiques viennent ensuite s'interposer entre la
partie épaissie de l'ectoderme et sa surface externe, en formant une
séparation entre les deux couches; la partie épaissie devient le cris-
tallin, qui continue à s'accroître par prolifération de ses cellules ecto-
dermiques. Les cellules du mésoderme, entourant la partie externe
de la rétine, donnent naissance à la choroïde. Puis une couche très
mince, d'origine mésodermique, s'interpose entre le cristallin et la
rétine : c'est le corps vitré. La partie de l'ectoderme qui «'tait en rap-
port avec le cristallin forme la couche superficielle (épithélium) de la
cornée. Le parenchyme de la cornée est formé par le mésoderme.
Une fente apparaît entre la cornée et le cristallin, et devient la chambre
antérieure, dont les parois sont recouvertes par des cellules endothé-
liales, qui se développent aux dépens de la choroïde. Celles de ces cel-
lules qui recouvrent la surface postérieure de la cornée produisent une
sécrétion cuticulaire sur les couches postérieures du parenchyme
cornéen, d'où résulte la membrane anhiste de Descemet. C'est à une
époque plus avancée qu'apparaissent les paupières, sous la forme de
deux replis cutanés qui entourent le globe oculaire, l'un en haut,
l'autre en bas.

Les couches antérieures de la cornée, c'est-à-dire l'épithélium et la
membrane de Bowmann (membrane située en arrière de la couche
épithéliale), sont, au point de vue embryologique, la continuation de la
conjonctive du globe oculaire. La substance propre (parenchyme) de la
cornée se développe en même temps que la sclérotique ; la membrane
de Descemet et l'épithélium qui la recouvre, au contraire, apparais-
sent comme des parties du tractus uvéal. On a pu constater que les
diverses couches de la cornée, qui se différencient au point de vue
embryologique, n'avaient pas la même tendance à être influencées par
les différentes maladies. Ainsi, la partie antérieure, ou conjonctivale,
est fréquemment atteinte dans les maladies de la peau ou de la
conjonctive. C'est elle qui est la première affectée dans les con-
jonctivites granuleuse et blennorrha^ique. dans la rougeole, la scarla-
tine, l'herpès. Le parenchyme est le siège d'inflammation (kératite
interstitielle) dans les dyscrasies, la syphilis, la scrofule, les lièvres
paludéennes, etc. L'inflammation de la partie postérieure de la cornée
kératite postérieure) se montre connue symptôme concomitant des
affections du tractus uvéal ( 1).

(I) Mandelstamm, Die Bornhautentzundung und i/n-e Behandlung vom œtiologischen
Standpunkte belrachtet, Volkmanris Klinische Vorlesungen, 1889, u° 34."».

NEUF OPTIQUE.

L'observation journalière permet de se convaincre que les pau-
pières et la conjonctive sont très fréquemment atteintes dans les affec-
tions cutanées de la face.

De même, le cristallin est altéré dans les maladies atteignant d'au-
tres organes dérivés aussi de l'ectoderme. Rappelons seulement que,
dans l'état sénile, on observe la chute des dents et l'opacité du cris-
tallin; que des déformations dentaires coïncident avec la cataracte
zonulaire; qu'on a constaté le développement de la cataracte dans
quelques affections delà peau Rothmund).

II. — RAPPORTS DE L'ORGANE DE LA VISION AVEC
LE SYSTÈME NERVEUX.

A. — PARCOURS ET TERMINAISON CENTRALE DES FIBRES
OPTIQUES.

1. NERF OPTIQUE, CHIASHÂ.

Ce ne sont pas seulement les faits embryologiques relatifs au nerf
optique, mais aussi ses rapports anatomiques qui font comprendre
que les altérations du système nerveux central se compliquent très
fréquemment de troubles oculaires. Pour bien saisir ces relations, il
faut se rappeler : 1° que les vaisseaux artériels de l'œil sont des bran-
ches terminales des artères du cerveau; 2° qu'une partie de sang vei-
neux de l'œil s'écoule dans les sinus veineux de la base du crâne ;
3° que les espaces inter-vaginal et supra- vaginal du nerf optique se con-
tinuent directement avec les espaces sub-dural et sous-arachnoïdien
du cerveau. Il ne faut pas oublier non plus, pour comprendre la fré-
quence des troubles oculaires dans les maladies du système nerveux,
qu'un certain" nombre de nerfs crâniens, tels que l'oculo-moteur com-
mun, l'oculo-moteur externe, le pathétique, le facial et le trijumeau
se terminent dans l'organe de la vision, qui reçoit aussi des branches
du grand sympathique.

11 est très important, pour arriver à localiser un processus maladif
du système nerveux, de se rendre un compte exact du parcours des
fibres optiques de l'œil jusqu'à leur terminaison dans le centre cortical
de la vision, et du trajet des autres fibres nerveuses qui se terminent
dans l'organe de la vue.

Le nerf optique naît dans le chiasma. Après un parcours intracrânien
très court (10 millimètres environ), il traverse le trou optique; il dé-
crit alors, dans l'orbite, une légère courbe en forme d'S, de 28 millimè-

4 PREMIÈRE PARTIE.

très de longueur, et vient se terminer dans le globe oculaire. Dans leur
trajet, les fibres optiques subissent une torsion, de telle sorte que
celles qui sont situées en bas dans le trou optique occupent la partie
temporale de la papille. Les bandelettes optiques, qui sont des fais-
ceaux, aplatis réunissant le chiasma aux centres sous-corticaux, croi-
sent, dans leur parcours, la face inférieure des pédoncules cérébraux:
leurs fibres se terminent dans les couches optiques, le corps genouillé
externe et les tubercules quadrijumeaux.

La plupart des auteurs admettent aujourd'hui que les fibres opti-
ques sont soumises, dans le chiasma, à un entre-croisement partiel,
(iudden et Ganseront étudié la dégénérescence secondaire des fibres
optiques qui survient dans le chiasma et dans les bandelettes après
l'extirpation d'un œil chez le chien; leurs recherches ont démontré que
le faisceau direct est situé dans la partie temporo-supérieure des ban-
delettes optiques. Les parties nasale et inférieure des bandelettes occu-
pent les fibres du faisceau dpfiî. Des recherches non moins scrupu-
leuses ont prouvé que, chez l'homme, le faisceau direct occupe une
situation analogue dans la partie temporo-externe delà bandelette, où
il forme une bande allongée (Burdach, Purtscher, Marchand, Bauni-
garten). Mais il résulterait des recherches de Singer (de Prague) que
les fibres du faisceau direct et du faisceau croisé ne sont pas aussi
distinctes dans le chiasma qu'on le croirait d'après les travaux de
Ganser; contrairement à ce qu'avait dit ce dernier. Singer prétend
que les fibres de ces deux faisceaux s'entremêlent en certains points.
Dans le chiasma de l'homme, la plupart des fibres sont croisées. Les
partisans de l'entre-croisement total des fibres optiques prétendent
que chaque fibre des bandelettes optiques se recourbe d'abord ho-
rizontalement, puis subit une seconde incurvation qui lafait passer
dans le nerf optique du côté opposé. D'après cette manière de voir,
les fibres nasales des bandelettes optiques deviennent les fibres
temporales du nerf optique opposé. Les fibres croisées formeraient
ainsi des angles obtus en avant et en arrière, et des angles aigus à
droite et à gauche. Cette théorie de l'entrecroisement total de- fibres
optiques dans le chiasma a surtout été soutenue par Michel. Mais
déjàJohannes Millier avait érigé en loi que, chez l'homme et chez les
animaux dont une partie du champ visuel est binoculaire, l'entre-croi-
sement des fibres optiques dans le chiasma n'est que partiel, tandis
que chez les animaux où chaque œil a son champ visuel distinct, où la
vision n'est pas binoculaire, l'entrecroisement des fibres est total. Les
faits cliniques et les expériences physiologiques viennent complète-
ment à l'appui de la théorie de Johannes Millier.

De la loi de l'entre-croisement partiel des fibres optiques dans le
chiasma, il résulte que chaque bandelette renferme les Gbres qui se
terminent dans les deux moitié- homologues de chaque rétine. La

NERF OPTIQUE. 5

partie de la rétine qui reçoit les libres de la bandelette située du
même côté (faisceau direct) est séparée par une ligne verticale, pas-
sant par la macula, de l'autre moitié dans laquelle se terminent les
libres de la bandelette opposée. Dans le nerf optique, le faisceau
croisé et le faisceau direct n'occupent pas exactement le côté nasal
rt le côté temporal. 11 faut donc, pour que les fibres soient distri-
buées d'une façon aussi exacte dans la rétine, qu'elles subissent un
arrangement à l'intérieur de la papille. L'entre-croisement des fibres
optiques dans l'axe de la papille a été constaté dernièrement chez
l'homme par Onanoff. Mes préparations anatomiques m'ont permis de
faire la même constatation; chez les oiseaux, le fait est encore plus
net. 11 semble que cet entrecroisement des fibres dans la papille serve
à leur arrangement.

Schmidt-Rimpler (1), en étudiant les lésions anatomiques dans un
cas d'hémianopie où la dégénérescence secondaire descendante se
prolongeait dans le nerf optique, a pu constater le parcours du fais-
ceau direct dans ce nerf. Sur une coupe transversale pratiquée dans
le canal optique, le faisceau direct (qui appartient à la bandelette du
même côté) présente la forme d'une faux qui occupe la partie tem-
porale et dont la concavité est dirigée vers l'axe du nerf optique. Le
faisceau direct est donc situé dans la partie temporale du nerf optique,
entouré de fibres croisées qui le séparent ainsi de la gaine optique.

A l'entrée des vaisseaux centraux de la rétine dans le nerf opti-
que, le faisceau direct a encore, sur une coupe, la forme d'une faux,
mais des fibres du faisceau croisé viennent s'enfoncer comme un coin
dans cette faux qu'elles divisent en deux parties. Sur des coupes
transversales faites par Schmidt-Rimpler. le faisceau direct, en arrière
du globe oculaire, était divisé en deux moitiés semi-lunaires, séparées
par une bande transversale de fibres normales (du faisceau croisé).

Les recherches faites dans le but de découvrir le trajet des fibres
optiques qui se terminent dans la macula, en dedans du nerf opti-
que, ont conduit à des résultats importants. Samelsohn, Vossius,
fiunge, Uhthoff ont examiné des cas de dégénérescence limitée aux
fibres de la macula (sextiefr*centraltf) ; ils nous ont montré que les
fibres papillo-maculaires, immédiatement en arrière du globe de
l'œil, sont disposées en forme de coin, dont la pointe est dirigée vers
les vaisseaux centraux et dont la base occupe le rebord temporal de
la papille. Sur une coupe transversale, pratiquée en avant du point
où les vaisseaux centraux de la rétine pénètrent dans le nerf optique,
les fibres papillo-maculaires affectent la forme d'une faux transver-
sale ; en arrière du même point, elles affectent la forme d'un ovale
dont l'axe vertical s'éloigne de plus en plus du côté temporal pour

(1) Schmidt-Hiiupler, Archiv f. Augenheilk., t. XIV, fuse. 3.

6 PREMIÈRE PARTIE.

se rapprocher du centre de la coupe du nerf optique. Dans le canal
optique, les fibres papillo-maculaires sont situées dans Taxe même
du nerf optique, et leur faisceau donne une coupe circulaire. Dans la
portion intracrànienne du nerf optique, les mêmes fibres sont grou-
pées en forme d'ovale à grand axe horizontal. En avant du chiasma,
la direction de l'ovale devient oblique, et son grand axe est dirigé
de haut el bas eïl de dehors en dedans. Sur une coupe transversale
pratiquée dans la partie antérieure du chiasma, les fibres maeulaires,
d'après Uhthoff, conservent la même disposition; plus en arrière,
elles se rapprochent de la ligne médiane, en même temps qu'elles se
portent vers le cùté dorsal et que des fibres normales s'entremêlent
avec elles, de telle sorte que la coupe n'a plus l'aspect d'un faisceau
dégénéré. Dans les bandelettes optiques, les fibres maeulaires du
faisceau direct et du faisceau croisé se confondent en un faisceau
commun.

Uhthoff (1) a pu déterminer le trajet des fibres optiques du quart
inféro-externe de la rétine dans un cas de dégénérescence ascen-
dante secondaire partielle, qui s'était développée dans le nerf
optique à la suite d'atrophie d'une partie de la rétine. Dans la papille,
ces fibres occupent encore à peu près le quart inféro-externe ; mais,
en dehors, la limite supérieure du cadran est un peu déplacée vers
le bas, tandis que sa limite interne est un peu reportée en bas et vers
le cùté nasal. En arrière du globe oculaire, la coupe transversale
a montré à l'auteur que le faisceau formé par les fibres dont il s'agit
affecte une forme semi-lunaire, avec la concavité dirigée vers les
vaisseaux centraux. Dans la partie intracrànienne du nerf optique,
le faisceau est situé plus bas, et, sur la coupe transversale, il prend
la forme d'un triangle dont le sommet est traversé par des fibres
normales. L'examen du chiasma prouve que les fibres du quart
inféro-externe de la rétine se continuent presque ccclusicement dans le
faisceau direct ; une très faible partie seulement pénètre, en forme
de coin, dans le faisceau croisé, ainsi que l'a démontré l'observation
des phénomènes produits par la dégénérescence secondaire. Dans le
faisceau direct du chiasma, les fibres du quart inféro-externe de la
rétine conservent la forme d'un triangle.

On sait que les fibres optiques entourant les vaisseaux centraux
(fibres axiales) se terminent dans la partie périphérique de la rétine.
Sa partie postérieure reçoit les fibres situées sur le pourtour de La
papille optique (libres périphériques du nerf optique); enfin, les
fibres situées entre la partie périphérique et l'axe de la papille (fibres
moyennes du nerf optique), se rendent dans la partie moyenne de
la rétine. 11 faut faire, cependant, une petite exception à cette règle

(I) L'htholT, Von Grœfe's Archiv, t. XXX11, fasc. 4.

NERF OPTIQUE. 7

pour les fibres maculaires, qui forment un coin du côté temporal de
la papille. Lorsqu'un processus maladif se développe dans la péri-
phérie de la papille optique, il produit un agrandissement du punctum
caecum qui peut atteindre partiellement ou totalement la macula. Si
le processus gagne la partie moyenne de la papille optique, la partie
moyenne de la rétine doit être aussi atteinte. Dans la pathologie spé-
ciale, nous verrons qu'il existe des cas où le processus anatomo-patho-
logique suit cette marche, mais que, le plus souvent, on rencontre en
même temps d'autres troubles fonctionnels de la rétine, dont l'origine
doit être recherchée dans les vaisseaux.

On admet que les fibres qui occupent la partie inférieure du nerf
optique se terminent dans la partie inférieure de la rétine, et que
celles de la partie supérieure du nerf aboutissent dans sa portion
supérieure. Il est regrettable que nos connaissances sur le trajet des
fibres nerveuses dans le nerf optique et le chiasma nesoient pas plus
avancées. Néanmoins, l'examen d'un rétrécissement du champ visuel
des deux yeux nous permet souvent, par sa forme, d'établir avec une
précision parfaite, ou bien qu'un processus pathologique a frappé les
nerfs optiques et le chiasma, ou bien qu'on doit rechercher son siège
plus en arrière, vers le centre cortical de la vision.

Voici les conclusions que nous permettent de tirer nos connaissan-
ces anatomiques sur le nerf optique :

1° L'amaurose unilatérale, abstraction faite des cas où elle résulte
d'altérations du globe oculaire, ne peut être produite que par une
lésion des fibres optiques siégeant entre le globe oculaire et le
chiasma. On ne connaît encore aucun exemple de processus affectant
les deux faisceaux complémentaires (direct et indirect) du même œil
uniquement dans le chiasma ou dans les deux bandelettes optiques.

2° Si les fibres de la macula sont seules atteintes, soit d'un cùté,
soit des deux côtés à la fois, le processus est localisé dans les nerfs
optiques et affecte un certain groupe de fibres.

3° Lorsque, dans un rétrécissement du champ visuel (dans une
affection rétrobulbaire), les fonctions des fibres de la macula sont
seules conservées, on peut en conclure que le processus atteint la par-
tie périphérique du nerf optique, en dedans du canal optique (périné-
vrite . Cette partie est, en effet, la seule où les fibres maculaires soient
situées dans l'axe du nerf.

4° Une lésion de la partie inférieure du nerf optique a pour consé-
quence un rétrécissement de la partie supérieure du champ visuel.

Les faits cliniques observés dans les lésions du chiasma viennent tout
à fait confirmer ce que l'observation anatomique et les expériences
physiologiques conduisent à admettre relativement à l'entrecroise-
ment partiel des fibres optiques dans le chiasma. Voici ce qu'ils nous
apprennent :

s

PREMIERE PARTIE.

1° La lésion totale du chiasma entraîne la cécité des deux yeux,
comme le prouve, par exemple, un cas observé par Little (1).

2° La lésion de Yangle antérieur du chiasma détruit les deux fais-
ceaux croisés qui se rendent dans la moitié nasale de chaque rétine ;
il en résulte l'hémianopie temporale bilatérale.

3° Si la lésion frappe un angle latéral du chiasma, on observe d'abord
des troubles fonctionnels produits par la destruction du faisceau di-

Fig. 1. — Schéma du parcours des fibres optiques.

Fibres optiques servant à la fonction de la vision.

Fibres optiques servant au réflexe pupillaire.

m, macula lutea; f'c, faisceau croisé; fd, faisceau direct; c/i, chiasma des nerfs
optiques; ge, corps genouillé externe; co, couches optiques; tq, tubercules quadri-
jumeaux; f/, radiations optiques de Gratiolct; ce, centre cortical de la vision; f/h,.
ganglion de l'habenula; sp, noyau gris du sphincter de la pupille.

rect correspondant et d'une partie du faisceau croisé ; puis, le pro-
cessus morbide se propageant, tout le faisceau croisé du même côté
et, plus tard, celui du côté opposé seront atteints : il ne restera intact
que le faisceau direct du côté opposé, qui pourra lui-même finir par
être lésé. Les troubles fonctionnels occasionnés par un tel processus
(tumeur, ramollissement) consisteront d'abord en un rétrécissement
visuel nasal (hémianopie nasale) de l'œil situé du côté de la lésion, puis
dans l'agrandissement de la lacune, qui envahit les parties tempo-

I) Little, American Ophtalm. Society, 1886.

CHIASMA. 9»

raies du champ visuel du même œil, et gagne le côté temporal opposé;
a la fin, la moitié nasale de l'œil opposé à la lésion conserve seule ses
fonctions. Un cas de ce genre a été observé par Van Millingen (1). Par
L'examen clinique, il a constaté l'amaiirose et la névrite optique de
l'œil gauche, en même temps que l'hémianopie temporale de l'œil
droit. A l'autopsie, il reconnut l'existence d'une lésion partielle du
chiasma, qui ne laissait intact que le faisceau tcmporo-supérieur
(direct) du côté droit.

4° Les lésions de Vangle postérieur du chiasma entraînent des alté-
rations des faisceaux croisés, qui ont pour conséquence l'hémianopie
temporale bilatérale. Nous devons ajouter, toutefois, que pour pro-
duire ce résultat, une lésion de l'angle postérieur doit être très déve-
loppée. C'est qu'en arrière de cet angle se trouvent des fibres commis-
surales qui relient les deux bandelettes et qui ne jouent aucun rôle
dans la vision. Aussi, cette partie postérieure du chiasma peut-elle
être détruite sans qu'il en résulte de troubles de la vue. Nélaton a fait
connaître un cas de transformation en masse gélatineuse du milieu du
chiasma sans qu'on eût observé de troubles de la vision. Il convient de
noter qu'on ne savait pas, à cette époque, examiner le champ visuel.

Les lésions de l'angle postérieur du chiasma peuvent être occasion-
nées par des tumeurs de la glande pinéale et de l'hypophyse céré-
brale. Cette dernière est située en arrière et en bas du chiasma, mais
dans son voisinage immédiat.

W. Roth a recueilli tous les cas de tumeurs de l'hypophyse cérébral
qui avaient été publiés. Ce n'est qu'après avoir atteint un certain déve-
loppement que ces tumeurs déterminent des troubles oculaires, en
même temps que surviennent dans le front et dans les tempes des
douleurs qui se propagent vers l'orbite. Les premiers troubles ocu-
laires se manifestent par une amblyopie temporale double, amblyopie
qui peu à peu dégénère en une hémianopie temporale bilatérale. Le
fond de l'œil est normal au début; plus tard, on peut constater de
l'atrophie du nerf optique. La cécité qui survient se complique parfois
d'autres symptômes, par exemple de paralysie des muscles de l'œil
(strabisme paralytique) et de faiblesse dans les jambes. Dans quelques
cas, on a observé des troubles de la motilité et de la sensibilité,
l'apparition du diabète sucré ou du diabète insipide.

5° Une lésion qui porte sur la partie inférieure du chiasma commence
par exercer son action sur les faisceaux croisés seuls ; à la fin du pro-
cessus morbide, les deux faisceaux directs, situés en haut et en dehors,
sont intéressés à leur tour. Les troubles oculaires débutent par une
hémianopsie temporale bilatérale ; la lésion finissant par frapper à peu
près également les faisceaux croisés, les deux moitiés nasales du champ

(1) Van Millingen, Cenlralb. f. Augenheilk., 1886, p. 107.

10 PREMIÈRE PARTIE.

visuel se trouvent atteintes. Cette lésion peut être produite par une
affection syphilitique de la selle turcique; Oppenheim l)en a observé

un cas. Une femme de trente et un ans, atteinte de syphilis depuis

neuf années, commença à se plaindre de maux de tête, et, en mê

temps, fut prise de vomissements, de polyurie et de polydipsie. Il sur-
vint une hémianopsie temporale bilatérale, accompagnée d'un peu de
rétrécissement du champ visuel des deux moitiés nasales. L'acuité
visuelle était diminuée et les papilles optiques décolorées. La malade
mourut, et l'autopsie démontra que la lésion n'avait atteint que le mi-
lieu du chiasma. D'autres symptômes d'un processus cérébral, comme
l'hémiparésie, qu'on a constatés chez la malade, étaient dus à un foyer
de ramollissement dans la substance blanche de l'hémisphère droit.

Les cas de lésions de la partie médiane du chiasma amenant la
destruction des fibres depuis l'angle antérieur jusqu'à l'angle posté-
rieur, démontrent que l'entrecroisement des fibres n'est que partiel.
Si l'entre-croisement était total, de semblables lésions entraîneraient la
cécité complète, et c'est ce qui n'a pas lieu. Chez les animaux à vision
binoculaire, la section sagittale du chiasma ne produit jamais la cécité.

Les lésions du chiasma sont rarement dues à des altérations de
son tissu même; en général, elles sont produites par des tumeurs,
de l'ostéite, des tubercules, des lésions syphilitiques de la selle tur-
cique ou des apophyses clinoïdes, par des affections des branches de
la carotide interne, surtout de l'artère du corps calleux et de la com-
municante postérieure. Dans les maladies du chiasma, il faut attribuer
un rôle très important au diverticulum situé au-dessus (Michel) et
qui communique par une ouverture très étroite avec le troisième ven-
tricule. 11 envoie de petits prolongements au-dessus du point d'origine
des deux nerfs optiques et a vraisemblablement une grande impor-
tance au point de vue de la pathogénie de l'amblyopie et de l'amau-
rose d'origine cérébrale.

Il est facile de comprendre que les lésions du chiasma ne puissent
pas produire des hémianopsïes temporales véritables: presque jamais
les deux faisceaux croisés ne sont atteints dans toute leur étendue.
Dans certains cas, le rétrécissement du champ visuel ne s'observe que
dans les moitiés temporales, mais jamais d'une façon ('gale dans
toute leur étendue. Dans d'autres cas, le rétrécisse m enl du champ vi-
suel porte aussi sur le côté nasal de l'un ou îles deux yeux. Le sco-
tome peut être séparé par une limite précise de la partie du champ
visuel où la vision continue à s'exercer, ou bien il existe nue zone
amblyopique entre les deux. Il se peut qu'au début le scotome n'at-
teigne qu'une petite partie de chaque champ visuel et que la vue
revienne de plus en plus: mais il arrive aussi qu'une affection du

(I) Oppenheim, Virchow'a Archiv. 188G.

CM ASM A. il

chiasma produise la cécité totale ou que la vision no se rétablisse
qu'en quelques points du champ visuel. Les couleurs sont perçues
normalement dans la partie conservée du champ visuel, et les limites
de la perception arrivent jusqu'au scotome. Au centre de la rétine
l 'acuité visuelle n'est jamais normale (Mauthner). Au début, l'examen
ophthalmoscopique ne permet de relever aucune lésion; plus tard, on
constate de la névrite optique ou de l'atrophie du nerf optique. D'après
Leber et Deutschmann, une lésion des fibres optiques qui siège entre
le globe oculaire et les centres sous-corticaux entraîne, dans un délai
de trois semaines, une atrophie secondaire de la papille optique. La
disparition d'un scotome diï à une lésion du chiasma n'a été que bien
rarement observée. En général, le processus cérébral qui donne nais-
sance au scotome va en s'aggravant et entraîne l'agrandissement de la
lacune du champ visuel.

Très souvent les lésions du chiasma s'accompagnent de paralysie
des nerfs crâniens situés dans le voisinage, tels que le nerf olfactif,
l'oculo-moteur commun; elles déterminent des douleurs frontales et
des symptômes d'affections cérébrales (vertiges, bourdonnements
d'oreilles, vomissements).

Lorsqu'une tumeur du chiasma s'accroît très lentement, les fibres
optiques s'accoutument peu à peu à la compression, sans qu'il se ma-
nifeste de troubles oculaires. Ainsi, dans un cas observé par Silcock(l),
un sarcome de la glande pituitaire avait comprimé le chiasma sans
influencer la vue : deux jours avant sa mort, la malade avait encore
travaillé à l'aiguille.

6° Il nous faut encore mentionner une lésion du chiasma qui ne
frappe que les deux faisceaux directs; elle entraine l'hémianopsie
hétéronyme nasale. On en a observé dix cas environ. L'hémianopsie
hétéronyme nasale est produite par un processus inflammatoire des
organes qui entourent le chiasma. Au début, des scotomes plus ou
moins étendus apparaissent dans les deux moitiés nasales du champ
visuel et augmentent de plus en plus, comme le processus lui-même ;
à la fin survient la cécité. On a signalé un seul cas de guérison de
scotome nasal bilatéral (Mooren). Dans le principe, le fond de l'œil est
toujours normal ; plus tard, on constate de la névrite optique et de
l'atrophie du nerf optique. Cette forme d'hémianopsie est générale-
ment causée par des affections très graves du cerveau ; la vie des
malades est fortement compromise. Dans la plupart des cas, l'appa-
rition de l'hémianopsie hétéronyme nasale est suivie d'accidents céré-
braux des plus sérieux (accès apoplectiformes, etc.).

(I) Silcock, Ophthalm. Society of the United Kingdom, 1885, 10 décembre.

12

IMtEMIEUE PAllTlE.

'2. BANDELETTES OPTIQUES.

Lalésion d'une bandelette optique produit lnémianopsie homonyme.
Si la lésion porte sur la bandelette droite le fonctionnement des fais-
ceaux, direct et croisé droits se trouve supprimé; on constate, par
suite, la suppression des deux moitiés gauches du champ visuel. Au
point de vue du diagnostic différentiel, il importe de noter que, dans

Fig. 2. — Champ visuel de l'œil gauche (fcémianopsie laissant soupçonner une lésion
compliquée de la bandelette droite).

la lésion typique de la bandelette optique, le scotome est limité par
une ligne verticale qui passe par la fovea centralis (1), tandis que dans
les hémianopsies homonymes d'origine corticale, on voit la ligne de
séparation dévier très souvent du côté du scotome, ou bien on constate
une zone amblyopique intermédiaire. .Nous nous dispenserons d'énu-
mérer les travaux qui ont été publies sur les lésions de la bandelette
optique; le lecteur trouvera, à ce sujet, des renseignements complets
dans l'excellenl travail de Séguin.

I Charcot, Leçons, 1887, p. 150.

BANDELETTES OPTIQUES.

13

Lorsqu'un rayon Lumineux vient frapper une moitié de la rétine
atteinte d'amaurose, il ne produit pas de réaction pupillaire, car "les
fibres optiques qui servent au réflexe lumineux suivent les bandelettes
optiques jusqu'aux tubercules quadrijumeaux. Mais si la lésion des
libres optiques siège en dehors des tubercules quadrijumeaux, dans
les radiations optiques de Gratiolet ou dans le centre cortical de la
vision, on voit toujours subsister la réaction pupillaire de la partie
hémianopsique des rétines.

Fig. 3. — Champ visuel de l'œil droit (héniianopsie laissant soupçonner une lésion
compliquée de la bandelette droite).

Lorsqu'une lésion des bandelettes optiques reconnaît pour cause
un ramollissement, une tumeur, etc., elle s'accompagne généralement
de paralysie d'autres nerfs crâniens, tels que le facial, le trijumeau,
l'hypoglosse. Les cas d'hémianopsie homonyme qui s'âecompagnent
d'anesthésie de la conjonctive correspondante à la partie malade
(c'est-à-dire du côté opposé à la lésion) ne sont pas attribuables à une
altération de la bandelette optique (Féré) ; il faut en rechercher la
cause dans la partie postérieure de la capsule interne.

Les cas de cécité des deux yeux par suite de lésion simultanée des
deux bandelettes optiques sont très rares. Nous en citerons comme

14 PREMIÈRE PARTIE.

exemple le cas observépar Russel [Schmidt's Jahrbiïjbher, 1 <s 7 7 , p. 164).

11 est très important de rappeler il) que les bandelettes optiques
ci 1rs pédoncules cérébraux sont recouverts par le lobe pariétal, prin-
cipalement par la circonvolution de l'hippocampe et par la lingula.
In processus morbide pourrait donc intéresser à la fois toutes ces
parties etproduire la surdité croisée, L'hémianopsie homonyme, l'anes-
thésie et la paralysie de la moitié opposée du corps. Tout auprès se
trouvent également l'insuia et la troisième circonvolution frontale, dont
les lésions déterminent l'aphasie.

Une lésion frappant à la fois le pédoncule cérébral et la bandelette
optique avoisinante est toutefois très rare. ISous en trouvons un
exemple dans un cas rapporté par Graves, qui a observé en même
temps de l'hémianopsie homonyme et de l'hémiplégie. Un s'explique
qu'un processus morbide affecte rarement ces deux parties à la fois,
si l'on se rappelle que leurs vaisseaux sont distincts. Par suite, un
ramollissement qui atteint l'une d'elles ne se propage pas à l'antre.
En général, lorsqu'on observe simultanément de l'hémianopsie homo-
nyme, de l'hémiplégie et de l'hémianesthésie, il s'agit d'une lésion
intra-cérébrale (de la capsule interne).

3. CENTRES SOUS-CORTICAUX DE LA VISION.

Les fibres de la bandelette optique se terminent dans le corps
genouillé externe, le pulvinar de la couche optique et la partie anté-
rieure des tubercules quadrijumeaux. Dans un cas d'atrophie des deux
nerfs optiques avec dégénérescence secondaire ascendante, Henschen
a pu constater que la dégénérescence se continuait dans les centres
-M>iis-corticaux que nous venons de mentionner; il observa, en outre,
la même lésion dans les radiations optiques de Graliolet et dans le
centre cortical de la vision du lobe occipital. Les libres de la bande-
lette optique qui prennent naissance dans la commissure postérieure
du ehiasma se terminent dans le corps genouillé interne. On divise
aussi les libres de la bandelette optique en deux portions, l'une formanl
la racine des tubercules quadrijumeaux [Vierhùgelwurzel), l'autre
constituant la racine des couches optiques [Thalamuèwurzel) ; la pre-
mière reçoit des fibres qui passent à la surface du corps genouillé
interne et traversent le bras antérieur des tubercules quadrijumeaux
antérieurs; la seconde racine naît du corps genouillé externe et du
pulvinar.

Meynerl croit avec raison que le corps genouillé interne esl en
rapport avec les libres optiques, l'n cas observé par Kulfner (2) peul
être cité comme une preuve à l'appui de cette manière de \oir. A la

(l) Voir Nuel, Traité de de Weckeret Landolt, t. III. p. 5?0.
02) Kuffner, Sbornih lekarsky, t. IV, fasc. I.

CENTRES SOUS-CORTICAL X DE LA VISION. Ci

suite d'une lésion (encéphalomalacie) du lobe occipital gauche, la
. 1 . ■ - . • 1 1 . • i - . ~ - 'condaire descendante avait gagné les radiations opti

que. Cette déiAvntTcx'i'iirt' a donc été constatée en dedans du corp:
genouillé interne.

a. Tubercules quadrijumeaux. — Stilling admet que les deux
nerfs optiques s'entre-croisent en partie dans les tubercules quadriju-
meaux antérieurs et que quelques libres optiques pénètrent dans leur
profondeur même. M. Charcot, pour expliquer les laits cliniques de
l'amblyopie croisée dans les lésions de la partie postérieure de la
capsule interne, avait été conduit à supposer que les fibres optiques
qui n'étaient pas encore croisées dans le chiasma s'entre-croisaient
dans les tubercules quadrijumeaux. D'après cette manière de voir, on
ne trouverait dans chaque hémisphère occipital que des fibres optiques
de l'œil opposé. Stilling a décrit aussi des libres optiques qui se
terminent dans les tubercules quadrijumeaux postérieurs; mais
l'observation clinique prouve que ces tubercules peuvent être lésés
sans qu'il survienne de troubles de la vue. Au point de vue anatomi-
que. il est exact que certaines fibres des bandelettes optiques se con-
tinuent jusqu'aux tubercules quadrijumeaux postérieurs et au corps
genouillé externe, mais elles sont complètement étrangères à la fonc-
tion visuelle; elles naissent des commissures du chiasma, si bien
étudiées par Gudden et Meynert.

Des expériences faites sur des animaux ont démontré que les tuber-
cules quadrijumeaux servent aussi à la coordination des mouvements
des globes oculaires. D'après Adamueck, les mouvements binoculaires
des yeux sont réglés par les tubercules quadrijumeaux antérieurs, le
droit présidant aux mouvements des deux yeux vers la gauche, et le
gauche à leurs mouvements vers la droite.

En excitant expérimentalement les diverses parties d'un seul des
tubercules quadrijumeaux antérieurs, on peut produire des mouve-
ments très variés des yeux; mais les deux yeux sont toujours mis en
action, et leurs mouvements ont lieu dans le même sens. Si les tuber-
cules quadrijumeaux sont isolés par une coupe antéro-postérieure
pratiquée sur la ligne médiane, l'excitation d'un seul tubercule anté-
rieur ne produit que des mouvements de l'œil du même côté. Si
l'excitation porte sur la partie médiane des tubercules quadrijumeaux
antérieurs, on observe des mouvements des yeux en haut et, en même
temps, de la dilatation des pupilles. Si on excite la ligne médiane,
entre les tubercules quadrijumeaux postérieurs, les yeux converge-
ront pendant que la pupille se rétrécira | Beaunis). Plus l'excitation
porte en arrière, plus les mouvements de convergence deviennent
manifestes. Il est probable que, dans cette-expérience, on excite en
même temps le noyau antérieur de l'oculo-moteur commun.

C'est Herbert Mayor et Flourens qui ont eu l'idée que les tu-

16 PREMIÈRE PARTIE.

bercules quadrijumeaux sont en rapport avec les mouvements
réflexes amenant la dilatation ou le resserrement des deux pupilles.

Flourens, après la destruction unilatérale des tubercules quadri-
jumeaux, observa la cécité d'un œil et la dilatation de l'iris homonyme.
Mais Knoll prouva expérimentalement que la cécité résulte de la
lésion simultanée de la bandelette optique, consécutivement à l'expé-
rience ; la dilatation de l'iris est de même produite par une lésion du
noyau du sphincter de la pupille. Selon Knoll, l'excitation des tuber-
cules quadrijumeaux a pour conséquence la dilatation des pupilles,
dilatation plus prononcée du côté où l'excitation a lieu.

L'excitation simultanée des deux tubercules quadrijumeaux anté-
rieurs produit aussi des mouvements oscillatoires des yeux compa-
rables à ceux qu'on désigne sous le nom de nystagmus. L'opis-
thotonos qui, dans les expériences de Ferrier, suivit l'électrisation
des tubercules quadrijumeaux, doit probablement être attribué à l'ex-
citation du pédoncule cérébral.

Les tubercules quadrijumeaux ne sont pas seulement des centres
de l'organe visuel, car ils sont très développés chez des animaux
privés de la vue (Taupe asiatique).

Chez l'homme, des lésions de ces corps ont amené, à diverses
reprises, des symptômes d'ataxie. Ce phénomène n'a fait défaut que
dans un seul cas, publié par Gowers. Dans les tumeurs des corps
quadrijumeaux, l'ataxie présente tous les caractères fie L'ataxie céré-
brale, c'est-à-dire de l'ataxie de l'ivresse : l'équilibre pendant la
marche est seul troublé; les mouvements des extrémités supérieures
restent normaux. Ce symptôme s'observe également dans des cas de
tumeurs occupant d'autres parties du cerveau.

L'expérience, clinique, l'anatomie et la physiologie ont démontré
que les tubereules quadrijumeaux antérieurs sont seuls en rapport
avec le sens de la vision. Kohts a publié un cas -de destruction des
tubercules quadrijumeaux postérieurs sans que la vue eûl été affectée.

On peut croire que la destruction d'un tubercule quadrijumeau
antérieur doive entraîner l'hémianopsie homonyme du côté opposé (1).
Mais dans tous les cas observés jusqu'ici,- la lésion occupait les deux
tubercules antérieurs à la fois. Il en était ainsi dans le cas publié par
Pidoux (1871), où la maladie s'accompagnait de cécité complète el
de dilatation des pupilles. 11 a même été impossible de décider si
les libres optiques qui aboutissent aux tubercules quadrijumeaux
exercenl leur action dans toute l'étendue des deux moitiés des champs
visuels représentées dans une bandelette optique. Il sérail possible
que les I rois centres sous-corticaux de la vision continssent en même

(\) Vulpian avait déjà établi que les tubercules quadrijumeaux jouaient un rôle
dans l'acte de la vision ; leur action est croisée, mais elle ue Test pas exclusive-
ment.

CENTRES SOUS-CORTICAUX DE LA VISION. 17

temps «1rs fibres de toutes les parties du champ visuel. La première
hypothèse est la plus vraisemblable. De toute manière, ce n'est pas la
h,i<ilii>: des libres optiques qui se termine dans les tubercules qua-
drijumeaux antérieurs, et leur destruction ne peut amener la cécité
des deux yeux. Dans les cas où Ton a observé la perte de la vue en
même temps que des lésions de ces tubercules, il existait en outre
des lésions des bandelettes optiques, ou bien la cécité était la consé-
quence d'une névrite ayant entraîné l'atrophie du nerf optique.
Les symptômes concomitants produits par les lésions, et principa-
lement par les tumeurs des tubercules quadrijumeaux, sont généra-
lement des paralysies des muscles de l'œil. Ces paralysies s'expliquent
par ce fait qu'au niveau des tubercules se trouvent les centres réflexes
des mouvements de l'iris et les noyaux d'origine des nerfs moteurs
de l'œil. D'après Nothnagel L889 , en dehors de Vataxie, la paralysie
des deux nerfs oculo-moteurs est un des symptômes les plus importants
pour arriver au diagnostic des tumeurs des tubercules quadrijumeaux.
D'après le même auteur, la paralysie atteint inégalement les deux
yeux, les divers rameaux et noyaux nerveux étant affectés d'une
façon inégale, et Nothnagel a constamment noté cette particularité
dans tous les cas de lésions des tubercules quadrijumeaux. Tant que
la paralysie des muscles des yeux existe seule, on pourrait en attribuer
la cause à une altération nucléaire ; mais dès qu'on observe en même
temps de l'ataxie et de l'hémiopie, on peut, selon cet auteur, diagnos-
tiquer avec un grand degré de probabilité une tumeur des tubercules
quadrijumeaux. Si l'on constate aussi de l'hémianesthésie, on doit
admettre que le processus s'est propagé vers le pédoncule cérébral.

b. Corps genouillé externe. — Les lésions limitées au corps
genouillé externe sont extrêmement rares. En s'appuyant sur les
données anatomiques, l'altération d'un corps genouillé externe doit
causer l'hémianopsie homonyme. Henschen a observé deux cas patho-
logiques dans lesquels l'examen anatomique lui a montré l'inter-
ruption des fibres optiques dans le corps genouillé externe. Dans
l'un de ces cas, le ganglion était complètement détruit, et cette des-
truction avait été suivie d'une dégénérescence secondaire ascendante
et descendante se prolongeant, d'un côté, jusqu'au lobe occipital, et,
de l'autre, jusqu'à l'intérieur du globe oculaire, en atteignant les deux
nerfs optiques. Dans le second cas, la lésion ne portait que sur une
partie du corps genouillé externe. Henschen a pu constater dans l'un
et l'autre cas que la dégénérescence atteignait des faisceaux des
tubercules quadrijumeaux et le lemniscus (ruban de Reil .

c. Couches optiques. — D'après Luys, les couches optiques com-
prennent quatre noyaux gris :

1° Le noyau antérieur, en rapport avec la réception et l'élaboration
des impressions olfactives;

2

18 PREMIÈRE PARTIE.

2° Le noyau moyen, situé en arrière du précédent, d'une plus
grande dimension, et réuni par des fibres au corps genouillé externe.
D'après l'auteur, ce noyau est préposé à l'élaboration des sensations
visuelles ;

3° Le noyau médian, profondément enfoncé dans l'épaisseur des
couches optiques. Ce noyau serait en rapport avec la sensibilité géné-
rale, hypothèse basée sur ce fait qu'il reçoit la plupart des fibres cen-
tripètes de la moelle ;

4° Le dernier noyau recevrait les impressions sensitives.

Pour ïodd et Carpentier, les couches optiques seraient le siège du
sensorium commune; mais les recherches de Vulpian, de Nothnagel,
de Ferrier, ont établi qu'elles n'avaient rien à voir avec la sensibilité
générale.

Meynert admet, au contraire, en se basant sur ses études anatomi-
ques, que les couches optiques constituent le centre réflexe des mouve-
ments inconscients. D'après lui etd'aprôs Wundt, les couches optiques
représentent le centre de relation des impressions tactiles et des
mouvements de locomotion. Lussana et Lembigne pensent que ces
couches président à l'innervation des mouvements de latéralité des
membres antérieurs, chez les mammifères. Toutes ces théories sont
discutables. Le seul point qui soit tout à fait hors de doute, c'est que
la partie postérieure des couches optiques (pulvinar) sert au sens de
la vue. Une lésion du pulvinar entraîne l'hémianopsie homonyme du
côté opposé.

Dans les lésions des centres sous-corticaux de la vision, le fond de
l'œil est d'abord normal; plus tard, on observe de la névrite optique,
puis de l'atrophie du nerf optique. Mauthner admet que la papille de
l'œil situé du côté opposé à la lésion offre seule des signes d'atrophie.
Le faisceau croisé se distribue de telle façon dans la papille (fig. 1),
que sa partie temporale se termine dans la partie de la rétine située
entre la macula et la papille, en recouvrant les fibres du faisceau
direct. Par suite, l'atrophie descendante ne sera apparente que dans
le faisceau croisé. Lorsque, consécutivement à une lésion des
bandelettes optiques ou des centres sous-corticaux gauches, il sur-
vient de l'atrophie des faisceaux direct et croisé, on ne pourra l'ob-
server que du côté droit; à gauche, en effet, l'atrophie du faisceau
direct sera masquée par le faisceau croisé droit, qui vient recouvrir
les fibres papillaires du faisceau direct.

Des expériences ont été faites sur des animaux auxquels on avait
enlevé les hémisphères ; s'il-- étaient encore en état de se tenir deboul
et qu'on leur enlevât la couche optique d'un côté, les animaux tom-
baient sur ce côté. Nothnagel a noté la parésie des extrémités supé-
rieure et inférieure gauches dans un cas de tuberculose de la couche
optique. Henschen a publié une observation à'hémianopsie ('impliquée

RACINE SPINALE DU NERF OPTIQUE. 10

d'hémiplégie; l'autopsie lui permit de reconnaître une apoplexie delà
couche optique.

Les exemples d'hémianopsie dans les lésions de la couche optique
sont, d'ailleurs, bien rares. Pour Nothnagel, elle ne peut se produire
que si le stratum zonale est atteint. Charcot a vu l'hémichorée ac-
compagner les lésions des couches optiques et celles de la capsule
interne. Les hémiplégies qui sont la conséquence d'altérations des
couches optiques ne persistent jamais longtemps, au dire de Noth-
nagel.

Il est démontré que les lésions des couches optiques qui n'affectent
pas le pulvinar n'ont aucun retentissement sur la vue. Une observation
publiée en 1888. par Manassé, est très probante à cet égard. Il s'agis-
sait d'un cysticerque de la grosseur d'un grain de raisin développé
au milieu d'une couche optique ; les symptômes auxquels il donna
lieu furent presque exclusivement des symptômes de paralysie.

Les lésions bilatérales des centres sous-corticaux produisent de
l'amaurose binoculaire. Peltzer a fait connaître un cas de cécité com-
plète occasionnée par des foyers de ramollissement dans les tubercu-
les quadrijumeaux, les couches optiques et les lobes occipitaux des
deux côtés. Les pupilles un peu resserrées, étaient insensibles à la
lumière, et il existait du nystagmus.

4. RACINE SPINALE DU NERF OPTIQUE.

Nous ne saurions passer sous silence la quatrième racine du nerf
optique, quoique son existence fasse encore l'objet de discussions.
D'après Stilling, immédiatement en avant du corps genouillé externe
quelques fibres des bandelettes optiques passent dans le pédoncule
cérébral, se répandent à sa surface en formant éventail, et gagnent le
pont de Varole. L'auteur a pu suivre leur trajet jusque dans la moelle
allongée et dans Tenlre-croisement des pyramides. Il explique, au
moyen de ces fibres, la propagation d'un processus morbide de la
moelle épinière au nerf optique. La plupart des auteurs qui se sont
occupés de la question, comme vient de le faire récemment Angelucci,
nient l'existence de la racine spinale du nerf optique.

Ce qui est certain c'est que, dans les cas d'affections de la moelle
compliqués d'amaurose, l'examen anatomique n'a jamais permis d'é-
tablir une communication directe entre la dégénérescence du nerf
optique et celle de la moelle épinière. L'altération du nerf optique
commence, au contraire, dans la partie rétrobulbaire. Au début des
affections de la moelle épinière (tabès dorsal), les troubles fonctionnels
de la vue sont vraisemblablement d'origine vasculaire (Furster,
E. Berger), et non la conséquence d'une lésion des fibres nerveuses
dans le trajet du nerf optique.

20 PREMIÈRE PARTIE.

Diverses théories ont été émises pour expliquer les rapports entre
l'atrophie du nerf optique et les affections de la moelle épinière.

Albusl, Avndt, Waldmann et N. Weis admettent qu'une méningite
chronique peut se propager de la moelle au nerf optique.

Gowers et d'autres auteurs pensent (jue, simultanément ou successi-
vement, le même phénomène de dégénérescence se produit dans des
parties diverses du système nerveux, parties prédisposées à la dégéné-
rescence.

Striimpcll, pour expliquer l'atrophie du nerf optique dans le tabès
dorsal, invoque Faction toxique de la syphilis sur la partie périphé-
rique du nerf. Pour émettre cette théorie, il s'est vu obligé de regarder
tous les ataxiques comme syphilitiques.

Rieger et Forstor (de Nuremberg) recherchent l'explication des rap-
ports entre l'alfection spinale et l'atrophie du nerf optique dans le
grand sympathique. L'atrophie optique se développerait en un point
qui serait en rapport direct avec la partie de la moelle la première
atteinte ; elle serait la conséquence de troubles des vaso-moteurs.

Michel a démontré que, dans la paralysie labio-glosso-laryngéc, il
survenait une dégénérescence du nerf optique si la lésion atteignait
les noyaux du facial et de l'oculo-moteur externe. L'atrophie optique
se montre plus fréquemment comme complication dans les affections
de la partie supérieure de la moelle allongée que dans celles de sa
partie inférieure. De même, dans les affections de la moelle épinière,
plus la lésion siège haut et plus les troubles oculaires sont fréquents.
A ces considérations nous pouvons ajouter que, dans le tabès, les
troubles oculaires du début onl tous les caractères de troubles ci rca-
latoires delà rétine rétrécissement périphérique en forme de secteur).
Aussi, ai-je été amené par toutes ces raisons à penser que les troubles
de la vision dans les maladie- de la moelle épinière pourraient être dus
aux altérations de la moelle allongée, si fréquentes dans le tabès
dorsal (sclérose, épendymite chronique), altérations qui intéresse-
raient en même temps les centres vaso-moteurs du nerf optique. Il
ne m'a pas été permis de démontrer celle h\ put hèse par des expérien-
ces sur des animaux.

Stillinga cous lait' que quelques-unes des Qbres optiques de la racine
spinale pénètrenl dans le aoyau «le l'oculo-moteur commun, d'où
elle- passenl dans les pédoncules cérébelleux supérieurs et dans la
partie supérieure de la fosse losangique. Peltesohna observé, dans un
cas d'apoplexie de la moelle allongée, le développement d'une atrophie
du nerf optique ; la lésion tiémorrhagique occupai! le point de la fosse
losangique où sonl situées les libres optiques de Stilling. <>u pourrail
peut-être expliquer le cas de Peltesohn en admettanl que, dans la I
losangique, le faisceau optique de Stilling renferme les fibres vaso
motrice- du nerf optique. De toute façon, il est permis d'invoquer

CAPSULE INTERNE. 2t

cetle observation comme un argument en faveur de mon hypothèse
sur le rapport do L'atrophie optique avec les altérations de la moelle
épinière par l'intermédiaire de la moelle allongée.

5. CAPSULE INTERNE.

Des fibres réunissent les centres sous-corticaux au centre cortical
de la vision. Il n'est pas encore prouvé que des fibres optiques se ren-
dent de la rétine jusqu'au lobe occipital sans passer par les centres
s<ms-corticaux. L'ensemble des fibres qui sortent des pédoncules
cérébraux et des ganglions sous-corticaux pour se terminer dans
Técorce cérébrale porte, on le sait, le nom de couronne rayonnante de
Reil. La portion de cette couronne qui est située entre les couches
optiques et le corps strié, d'un côté, et le noyau lenticulaire, de
l'autre, est appelée capsule interne. Sa partie postérieure (carrefour
sensitil' de Charcot) renferme des fibres optiques. Les fibres qui relient
les centres sous-corticaux de la vision avec le centre psychique sont
appelées, depuis Gratiolet, radiations optiques ou expansions céré-
brales optiques.

En se basant sur les données anatomiques, les lésions du carrefour
sensitif doivent entraîner Vhémiariopsie homonyme du côté opposé,
la paralysie croisée des sens olfactif, auditif et gustatif, et l'a-
nesthésie de la face du côté opposé. Les observations cliniques ont
complètement démontré la justesse des conclusions que permettait
de tirer l'anatomie. Mais, pour la vue, les troubles qu'on observe
dans les cas d'affections du carrefour sensitif consistent en une am-
blyopie croisée. Pour expliquer ce fait, M. Charcot a admis rentre-
croisement total des fibres optiques avant leur arrivée dans la capsule
interne. D'après lui, les fibres qui ne s'étaient pas croisées dans le
chiasma s'entre-croisent dans les tubercules quadrij urne aux. Cette
hypothèse ne s'accorde nullement avec l'existence de Vhémianopsie
dans les cas de lésion d'un seul lobe occipital.

Des recherches ultérieures ont démontré que dans les cas dam-
blyopie croisée, qui s'accompagnent généralement d'autres symptômes
(hémianesthésie, etc.), l'œil situé du côté atteint d'hémianesthésie est
amblyope à un très haut point ; son champ visuel est considérable-
ment rétréci, et il existe de la dyschromatopsie. L'examen sérieux de
l'autre œil prouve qu'il est aussi plus ou moins atteint, mais toujours
à un moindre degré que le premier; néanmoins, on peut y constater
de l'amblyopie et du rétrécissement du champ visuel.

Dans deux cas de lésion de la capsule interne, Tûrck avait déjà
remarqué que la pupille réagissait moins à la lumière du côté de l'hé-
mianesthésie que de celui de la lésion ; mais il n'avait pas cherché à
se rendre compte de l'acuité visuelle.

22 PREMIÈRE PARTIE.

Bernhardt, dans un cas de lésion de la partie postérieure de la cap-
sule interne, reconnut que l'œil du côté opposé au mal était atteint
d'amaurose, tandis que l'autre possédait son acuité de vision nor-
male tout en ayant son champ visuel rétréci. Dans un cas analogue,
publié par Millier, il n'existait que de l'amblyopie croisée, sans trou-
bles fonctionnels du côté de la lésion. Pitres, chez un malade qu'il
examina avec le plus grand soin, constata de L'amblyopie des deux
côtés, plus marquée du coté de l'hémiplégie. C'est ce qu'observa à son
tour Fuerstner. 11 est possible que les différences notées dans les
symptômes dus aune lésion de la capsule interne tiennent à ce que,
dans un cas, les fibres maculaires directes et croisées sont atteintes
en même temps, tandis que dans l'autre cas les libres directes sont
indemnes.

Les lésions anatomo-pathologiques de la capsule interne sont géné-
ralement le résultat de l'apoplexie. Aux symptômes d'amblyopie
croisée et de paralysie croisée des nerfs crâniens se joignent habituel-
lement de l'hémianesthésie, de l'hémiplégie et, plus tard, de l'hémi-
chorée. Une seule fois (c'est à Miiller qu'est due l'observation), la
lésion delà capsule interne consista en ramollissement.

6. RADIATIONS OPTIQUES DE GRATIOLET.

Des dispositions anatomiques, on peut déduire qu'une lésion uni-
latérale des radiations optiques doit amener Vhémianopsie du côté
opposé; que leur lésion bilatérale doit produire la cécité complète.
C'est, en effet, ce qu'ont démontré les observations cliniques.

Dans son ouvrage classique, Henscben rapporte trois observations
à'hémianopsie homonyme où l'autopsie a révélé une lésion des radia-
lions optiques. Dans un cas de ramollissement, il était survenu de
l'amaurose bilatérale transitoire, et l'autopsie montra qu'il existait
une lésion des deux radiations optiques, ayant occasionné l'atrophie
partielle de leurs libres. Dans un autre cas, où on avait constaté de
l'amaurose bilatérale, des masses carcinomateuses avaient détruit les
deux radiations optiques et avaient également pénétré dans d'autres
parties de la substance blanche du cerveau.

Les lésions anatomo-pathologiques complémentaires ont aussi une
grande importance au point de vue théorique; nous voulons parler
des lésions de la substance blanche sans destruction des radiations
optiques. Henschen a publié trois observations de cette nature : des
tumeurs s'étaient développées dans le voisinage immédiat des radia-
tions optiques, entre les libres desquelles elles avaient même en-
voyé des prolongements, sans qu'il en fût résulté de troubles ocu-
laires.

Si la lésion primitive occupe les radiations optiques, la dégénères-

CENTRE PSYCHIQUE DE LA VISION. 23

cence ascendante et descendant»' se propage vers le centre cortical et
vers les ganglions sous-corticaux, Dans un cas de Henschen, la
dégénérescence avait atteint l'écorce corticale; le corps slrié et les
petites cellules ganglionnaires de la portion médiane et dorsale du
corps genouillé interne étaient atrophiés. Dans les tubercules qua-
drijumeaux antérieurs, l'atrophie avait atteint très légèrement le
stratum opticum. Quant aux nerfs optiques eux-mêmes, ils étaient
normaux.

7. CENTRE CORTICAL (PSYCHIQUE) DE LA VISION.

Dès 18i2,Flourens avait démontré, sur des pigeons, que la privation
des parties postérieures des hémisphères les rendait aveugles. Hitzig
a cru observer chez le chien qu'on privait d'un lobe occipital la cécité
de l'œil opposé. Depuis lors, un certain nombre d'expériences ont été
laites sur des animaux et des autopsies ont été pratiquées sur l'homme
à la suite de lésions dont on avait noté soigneusement les symptômes;
il en est ressorti d'une façon évidente que les lobes occipitaux sont
les centres corticaux de la vision. Ferrier avait observé que la des-
truction du gyrus angularis (centre optique de Waltoni entraînait,
chez certains animaux, la perte de la vue dans l'œil du côté opposé;
mais les recherches de Wernicke ont établi que, dans ces expériences,
la cécité résultait probablement de la lésion simultanée des radia-
tions optiques de Gratiolet, dont le trajet passerait auprès du gyrus
angularis.

On s'est demandé si d'autres parties de l'écorce cérébrale que les
lobes occipitaux étaient en rapport avec la vision ; la réponse à cette
question a varié avec les auteurs. Quelques physiologistes (Lanne-
grace. Ëxner) admettent que le centre de la vision n'est pas limité
exclusivement, chez les animaux, au lobe occipital, mais que les lobes
frontal et pariétal ont aussi des relations avec la vue, sans pourtant
que ces rapports fussent aussi intimes que celui du lobe occipital.
Munk et Huguenin ont, de leur côté, observé la cécité chez des singes
et des chiens privés de leurs lobes occipitaux ; aussi nient-ils que les
autres parties de l'écorce cérébrale jouent un rôle effectif dans l'acte
de la vision. Pour l'homme, il est d'ailleurs hors de doute que toutes
les lésions de l'écorce cérébrale, hormis celles du lobe occipital, ne
produisent jamais une altération des fonctions de la rétine. D'un cer-
tain nombre d'autopsies, il résulte que, dans les lésions de l'écorce
cérébrale qui entraînent Yhémianopie, c'est toujours le lobe occipital
qui est atteint. Les nombreuses observations analysées par Séguin
s'accordent avec les recherches ultérieures de Nothnagel, et démon-
trent que le cunéus et la première circonvolution occipitale forment
le centre des fibres optiques. Dans un cas d'hémianopsie homonyme

24

PREMIÈRE PARTIE.

observé par Saenger, cette partie de l'écorce cérébrale était la seule
atteinte.

Vhémianopsie qui résulte de la destruction d'un centre cortical de
la vision ou des radiations optiques se distingue généralement de
celle produite par une lésion siégeant sur un autre point du trajet des
fibres optiques. Dans le premier cas, la ligne de séparation du sco-
tome dévie habituellement du côté de Vhémianopsie; si le champ
visuel est limité par une ligne verticale passant par la macula, on
observe en gênerai une zone amblyopique située du côté de 1 hémia-
nopsie, entre la partie normale du champ visuel et lescotome. La limite

Fier. 4.

VRoiusel

Schéma clos localisations corticales. Face externe de l'hémisphère gauche:

1, scissure de Sylvius; 2, sillon de Rolando; 3, scissure interpariétale; 4, scissure
parallèle; .r>, scissure perpendiculaire externe.

I'"i, première circonvolution frontale; l\,, deuxième circonvolution frontale; F3,
troisième circonvolution frontale ; Fa, circonvolution frontale ascendante ; Ps, lobule
pariétal supérieur; Pi, lobule pariétal inférieur; lobule du pli courbe; T,. pre-
mier,' circonvolution temporale; T2, deuxième circonvolution temporale; T;. troi-
sième circonvolution temporale; l >,. première circonvolution occipitale; 03, deuxième
circonvolution occipitale; O3, troisième circonvolution occipitale.

I. aphasie motrice (type Bouillaud-Broca : II, centre de la face; III. agraphie(î);
IV, centre du bras; V, centre de la jambe; VI, surdité verbale; VII, cécité verbale;
VIII, mouvement des yeux, facial supérieur (?); IX, centre optique de Walt, m et
Ferrier.

des couleurs aboutissant à la zone amblyopique permet de distinguer
Vhémianopsie due à une lésion corticale de celle qui résulte d'une alté-
ration de la bandelette optique. Fœrster explique la déviation de la
ligne de démarcation vers le côté hémianopsique par une meilleure
distribution des vaisseaux dans le centre cortical de la vision. Il ré-
sulte de cette distribution plus favorable que, même dans les cas
d'apoplexie ou de ramollissement, le courant sanguin n'est jamais
complètement interrompu dans l'écorce occipitale.

CENTRE PSYCHIQUE DE LA VISION. 25

La réaction de la pupille à la lumière est conservée dans la partie
où la rétine ne remplit plus ses fonctions, lorsqu'il s'agil d'une
lésion du centre cortical, et ce signe a une haute importance pour le
diagnostic.

L'acuité visuelle reste généralement normale ; dans des cas
rares, elle diminue de moitié. Si elle est diminuée davantage, ce
qui coïncide presque toujours avec un rétrécissement des parties
conservées du champ visuel, c'est qu'il existe d'autres lésions que
l'altération corticale; on n'est plus en présence d'un cas typique. Dans
un certain nombre des cas observes, Vhémianopsie avait débuté par
dtjs scotomes symétriques, inégaux dans les deux yeux, ce qui indi-
quait une lésion partielle du centre de la vision. Il n'a pas encore été
possible d'arriver à la localisation corticale des diverses parties du
champ visuel. Wernicke admet que les libres optiques du côté tem-
poral de la rétine qui appartiennent au faisceau direct se terminent
dans le côté temporal du centre cortical de la vision.

D'après Séguin, les données suivantes peuvent aider à établir le
diagnostic du siège de la lésion, lorsqu'on se trouve en présence d'hé-
mianopsie homonyme.

i° La névrite optique et la perte de la réaction pupillaire doivent
faire penser à une lésion située au-delà du centre sous-cortical de la
vision;

2° L'hémianesthésie, l'ataxie, l'athétose avec hémiplégie s'obser-
vent dans les lésions de la capsule interne et de la couche optique;
l'anesthésie de la conjonctive plaide en faveur d'une lésion de la cap-
sule interne;

3° Si l'hémiplégie et l'hémianesthésie sont complètes, la lésion de la
capsule interne est très étendue ;

4° L'hémiplégie complète et l'aphasie sans hémianesthésie, ou avec
hémianesthésie peu accentuée, se rencontrent surtout dans les lésions
de l'extrémité postéro-supérieure de la scissure deSylvius;

5° L'hémiplégie peu marquée et une légère ataxie font soupçonner
une lésion du lobule pariétal inférieur et du gyrus angularis (nous
acceptons cette manière de voir, en ajoutant, avec Wernicke, que,
dans ces cas, les radiations optiques sont également lésées) ;

0° L'hémianopsie homonyme, sans complication, doit faire croire à
une lésion corticale.

L'hémi-achromatopsie, c'est-à-dire la perte du sens des couleurs
dans deux moitiés homonymes du champ visuel, a été parfois obser-
vée et a fait admettre l'existence d'un centre cortical des couleurs. En
outre, on a décrit des cas où des sensations subjectives des couleurs
ne se sont produites que dans deux moitiés homonymes du champ
visuel; par exemple, dans ces deux moitiés les objets semblaient
colorés en rouge (hémiéry thropsie^. Wilbrandt prétend que les diverses

26 PREMIÈRE PARTIE.

qualités visuelles sont localisées dans les différentes couches du centre
cortical de la vision. Ainsi, la couche superficielle serait en rapport
avec la sensation dos couleurs; la couche située au-dessous servirait
au sens do la lumière, etc. Il est vrai que, dans les troubles nutritifs
du centre cortical de la vision, le sens des couleurs se perd plus
facilement que la faculté de distinguer des lettres fines. D'autres
auteurs croient que le sens des couleurs a son centre localisé dans
une partie limitée de l'écorce occipitale. Nuel admet, de son côté,
que le centre du sens de l'espace serait en même temps le centre du
sens des couleurs.

Dans la plupart des cas, Vhémianopsie homonyme par lésion
corticale est le résultat de l'apoplexie; elle accompagne parfois
l'hémiplégie, l'hémianesthésie ou l'aphasie. C'est la plus fréquente
de toutes les variétés dliémianopsie. Lo pronostic en est plus
favorable que celui de Vhémianopsie occasionnée par une autre lésion,
et il est plus favorable non seulement dans les cas où l'altération cor-
ticale reconnaît pour cause l'apoplexie, mais encore lorsqu'elle est
due à la syphilis ou au traumatisme. Dans les cas de destruction du
centre cortical de la vision par des tumeurs ou par ramollissement, le
pronostic est essentiellement défavorable pour la vue. Il dépend, en
somme, principalement de la nature du processus qui cause Vhémia-
nopsie. Quelques auteurs admettent encore que certaines formes de
l'amaurose toxique (urémie) ont leur siège localisé dans le centre cor-
tical de la vision (Nuel).

On connaît des cas (méningite chronique) où des processus diffus
occupent les deux lobes occipitaux; ces processus amènent une fatigue
de la rétine, qui se complique ou non de douleurs occipitales, l'ius
tard, on observe des impressions subjectives de la vision, des halluci-
nations de la vue, des sensations subjectives lumineuses ou colorées
Mooren).

Il est probable que chez les fiévreux atteints de maladies infec-
tieuses, les illusions et les hallucinations sont causées par une action
toxique qui se manifeste vers le centre cortical de la vision. Chez les
aliénés, les mêmes symptômes sont produits par un processus ana-
tomo-pathologique localisé dans l'écorce cérébrale. En général, lorsque
les hallucinations portent sur un certain groupe d'idées, la projection
de leurs images se fait dans une direction déterminée; ainsi, chez les
hystériques, la projection est dirigée vers le côté de l'hémianesthésie
(Charcot).

Dans les lésions du centre cortical de la vision, le fond de l'œil est
normal; pourtant lorsque les affections de cette partie sont causées
par une tumeur, on voit survenir de la névrite et de l'atrophie opti-
ques. Il est démontré que, dans les altérations corticalei de la vision^
la dégénérescence descendante ne s'étend jamais jusqu'aux nerfs opti*

CENTRE PSYCHIQUE DE LA VISION. 27

ques Fœrster). Dans un cas de ce genre. Henschen a pu constater

la dégénérescence descendante dans les radiations optiques, dans
le corps gen ouille externe et le stratum opticum des tubercules qua-
drijumeaux; mais les nerfs optiques étaient indemnes. Aussi, chez
les animaux privés du centre cortical de la vision, l'atrophie optique
ne survient jamais (Munk).

L'atrophie descendante peut non seulement se développer dans les
radiations optiques consécutivement à une lésion corticale, mais
parfois aussi à la suite d'atrophie du centre cortical de la vision résul-
tant elle-même d'une lésion primitive des radiations optiques, qui a
amené la dégénérescence ascendante. Dans les cas de cécité de longue
durée, les autres parties de l'écorce cérébrale sont frappées de dégé-
nérescence secondaire coïncidant avec l'atrophie corticale (Henschen) ;
c'est ainsi que le centre de la mémoire visuelle s'atrophie. Les données
anatomiques que la science doit à Henschen font comprendre qu'après
un certain temps de cécité, la mémoire de la vision se perde complè-
tement; les malades aveugles depuis trente ans ne sont généralement
plus en état de se représenter les objets (Stricker).

La destruction des deux centres corticaux de la vision produit la
cécité des deux yeux. De tels cas sont très rares; Xothnagel, Mooren,
Chvostek en ont observé des exemples. Les expériences faites sur les
animaux tendraient à faire admettre que, dans l'amaurose corticale,
la réaction pupillaire est conservée. Il est bien regrettable qu'on n'ait
pas songé, en général, à consigner les renseignements que fournissent
à cet égard les observations faites sur l'homme.

Dans les lésions corticales, on note non seulement le réflexe pupil-
laire, mais aussi le réflexe du facial. Chez les animaux privés du
centre cortical de la vision, on a déterminé le clignotement en leur
plaçant des objets lumineux devant les yeux (nous ne supposons pas
que, dans ces expériences, il faille tenir compte de l'action de la
chaleur sur les organes terminaux du trijumeau). On n'est pas encore
certain que ce réflexe existe aussi chez l'homme ; mais, d'après Wil-
brandt, le fait est très vraisemblable.

La lésion des deux lobes occipitaux dans le voisinage de leur extré-
mité postéro-supérieure produit, chez les animaux, des symptômes
que Munk désigne sous le nom de cécité de l'âme. Ils ne se rendent
plus compte des impressions visuelles, parce que la mémoire des im-
pressions optiques est détruite. Peu à peu, comme dans l'enfance, ils
apprennent de nouveau à utiliser les impressions visuelles. D'autres
auteurs, qui ont fait les mêmes expériences, n'admettent pas les expli-
cations de Munk. Ils prétendent que des symptômes analogues sont
produits non seulement par une lésion occipale, mais aussi par l'écou-
lement du liquide céphalo-rachidien.

Les expériences de Munk ont encouragé divers savants à recher-

28 PREMIÈRE PARTIE.

cher chez l'homme des phénomènes comparables à ceux qu'il a dé-
crits. Fuerstnerest arrivé à constater chez quelques malades atteints
de paralysie générale des symptômes qui prouvent que ces malades
voient, mais qu'ils sont hors d'état d'utiliser leurs impressions vi-
suelles. Cette cécité de l'âme, dénotant la perte de la partie corticale
où les représentations visuelles sont localisées, s'observe surtout
dans les lésions qui affectent la surface des lobes occipitaux. Géné-
ralement, après avoir duré de huit à quatorze jours, la cécité de l'âme
disparaît, mais elle peut reparaître plus tard. Elle peut aussi se com-
pliquer d'amaurose passagère.

Si ois le nom (Vapraxie, on a décrit un état mental qui a beaucoup
de ressemblance avec la cécité de l'âme, et qui s'accompagne parfois
d'aphasie. Les malades ne se rendent pas compte de la nature des
objets qu'ils voient; ils prennent un couteau pour une cuiller, et veu-
lent s'en servir pour manger le potage, etc.

De même que la mémoire des impressions visuelles peut être de-
truite en totalité, de même elle peut n'être que partiellement abolie.
Munk prétend avoir observé des chiens qui ont reconnu certains objets,
mais n'ont pas reconnu le fouet.

La perte de la mémoire des impressions visuelles produites par des
lettres est généralement désignée sous le nom d'alexie ou de cécité
verbale (Wortblindheit). Les malades atteints de cette affection ne peu-
vent plus reconnaître les lettres, mais ils lisent bien les chiffres. Il
arrive que la mémoire, perdue pour un alphabet, soit conservée pour
un autre. Michel cite le cas d'un malade qui pouvait lire l'alphabet
gothique et avait oublié les lettres latines. Dans un certain nombre
d'observations dues a Charcot, Westphahl, Brandenburg, Landolt,
Bruns, Stœlting, on voit que la cécité verbale s'était compliquée d'hé-
mianopsie homonyme. Un cas de Charcot est des plus remarquables:
Vhémianopsie accompagnant la cécité verbale s'étant améliorée, le
champ visuel s'est agrandi.

La cécité verbale est généralement causée par l'apoplexie. Quant à
la localisation de la lésion, on la place « dans le lobule pariétal infé-
rieur, avec ou sans participation du lobule du pli courbe ».

Dans certains cas, les malades pouvaient écrire des lettres sous la
dictée, mais ils n'étaient pas en état de les lire. Les fibres d'associa-
tion reliant la mémoire auditive des mots au prétendu centre d'écri-
ture fonctionnaient, tandis que le centre d'impressions des lettres
était détruit. Dans d'autres cas, la cécité verbale était accompagnée
d'une certaine difficulté, ou même de l'impossibilité absolue d'écrire
(Brandenburg, Knecht). C'est que les libres d'association reliant le Cen-
tre des représentations visuelles des lettres [Buchsiabengedxchtniss)
au centre des représentations auditives [Klangbildergedxchtnixs)
étaient affectées. On admet, dans ce cas, que la mémoire des mouve-

CENTRE PSYCHIQUE DE LA VISION. 29

ments de l'écriture [Bewegungsvorstellungen des Schreibens esl en
même temps atteinte.

Quanl à Vagraphie, Exner et d'autres auteurs ont admis qu'elle était
le résultat d'une lésion localisée au pied de la deuxième circonvolution
Frontale gauche. L'agraphie serait la conséquence de la perte de la
mémoire des images des lettres on d'un trouble dans les connexions
du centre où se produisent ces images, soit avec la circonvolution de
Broca, suit avec la zone motrice des membres supérieurs et infé-
rieur-. Dans un cas d'agraphie observé par Déjérine, l'autopsie a
montré que la lésion siégeait dans les trois quarts inférieurs du pli
courbe et se continuait en forme de coin jusque sous l'épendyme du
prolongement occipital du ventricule latéral. L'agraphie était complète
et pour l'écriture spontanée et pour la dictée. Le sujet avait, en
outre, présenté les phénomènes de l'alexie, de la surdité verbale et
probablement (Vhémianopsie droite. L'agraphie et l'alexie relevaient
dune seule et même cause : la perte des images optiques des
lettre-.

Pour expliquer la fréquence de Vhémianopsie dans la cécité verbale,
Charcot invoque la distribution des vaisseaux sanguins: la même
branche de l'artère svlvienne se distribue à la circonvolution de Broca
et au centre où sont localisées la cécité verbale et Vhémianopsie homo-
nyme droite. Si la ramification qui se rend à ce dernier centre est seule
atteinte, <m n'observe que Vhémianopsie et la cécité verbale.

Dans des lésions étendues, l'alexie peut se compliquer de cécité de
l'âme et d'agraphie. comme Badal l'a observé une fois.

J. Mierzejewski a décrit une forme nouvelle d'alexie. qu'il a proposé
d'appeler Csecitas syllabaris et verbalis, sed non litieralis. Le malade
est apte à reconnaître les lettres, mais il ne peut plus les réunir en
syllabe- ou en mots. Celui qui fut observé par Mierzejewski pouvait
écriresousladictée,maisil était incapable de lire ce qu'il venait d'écrire :
il écrivait des ordonnances (c'était un médecin de cinquante-six ans .
mais il rtait dans l'impossibilité de contrôler ce qu'il avait prescrit; il
copiail l'écriture sans faire de fautes, mais il ne comprenait pas le
sens desmots qu'il traçait. Comme il arrive généralement dans la cécité
verbale, il reconnaissait et lisait les chiffres, même lorsqu'on les com-
binait d'une façon compliquée. Cet état lit son apparition après un
troisième accès d'urémie, le malade étant atteint de néphrite chronique,
d'emphysème pulmonaire et d'hypertrophie du cœur.

Ce cas du professeur Mierzejewski, qui a beaucoup de ressemblance
avec un autre publié par Lardât, forme probablement une variété de
Ira nsition entre la vraie alexie et une difficulté de lire que Berlin a dé-
crite sous le nom de dyslexie.

La dyslexie se montre sans la moindre altération de l'organe de la
vue. Apres avoir lu péniblement quelques mots, le malade éprouve

30 PREMIÈRE PARTIE.

une certaine sensation de malaise qui l'empêche de continuer sa lec-
ture. Ce trouble fonctionnel apparaît parfois sans avoir été annoncé
par aucun symptôme prodromique ; d'autres fois, il est précédé de
maux de tête, de vertiges et même d'accès épileptiformes. Dans quel-
ques cas, la dyslexie est accompagnée dès le début de troubles de
l'innervation du côté droit. Le pronostic de cette affection est presque
toujours bénin : elle peut guérir complètement. Berlin pour expliquer
cette guérison, admet que d'autres parties de l'écorce cérébrale viennent
suppléer celle dont la fonction est détruite. Jusqu'à ce jour, on n'a
observé que dix cas de ce singulier trouble de la vision. L'hypothèse
de Berlin en vertu de laquelle la dyslexie serait causée par une lé-
sion de la circonvolution de Broca siégeant dans le voisinage de la
scissure de Sylvius, s'est trouvée confirmée par une autopsie de
Nieden. Dans un autre cas, Bruns a vu, à l'autopsie, la lésion siéger
du côté droit, au lieu de se trouver à gauche. Il semble donc que, de
même que le centre de la parole se localise adroite chez les gauchers.
de même le centre de la lecture puisse se localiser de ce côté chez
quelques-uns; il va des gauchers pour la lecture, comme il y a des
gauchers pour la parole.

BIBLIOGIUPIIIE

Neuf optique. — Samelsohn, Arch. f. Ophthalmologie, t. XXVIII, fasc 3, p. 1. — Vossius, Ibidem,
t. XXVIII, fasc. 3, p. 301. — Bunge, Ueber Gesichtsfeld und Faserverlauf ira optischen Leitungsap-
parate. — l'Uthoff, Arch. f. Oplithalmologie, t. XXXII, fasc. 4. — Schmidl-Bimpler, Ibidem, XXIV,
fasc. 3.

Chiasma. — Gudden, Arch. f. Ophthalm., t. XXV, fasc. 1 et 4. — ■ Ganser, Arch. f. Psychiatrie,
t. XIII. — Marchand, Arch. f. Ophthalm., t. XXVIII, fasc. 1. — Silcock, Ophthalm. Soc of the
United Kingdom., 10 déc. 1885. — Van Millingen, Central bl. f. Augenheilk., 1886, p. 167. -• Little
(Philadelphie), Amer. Ophthalm. Soc, 1886. — W. Rath, Arch. f. Ophthalm., t. XXXIV, fasc. 4. —
Oppenheim, Virchow's Archiv, 1886.

Bandelette optique. — Seguin, Juurn. of nerv. and mental diseases, 1S87, t. XIV. nov., déc.

Centres bous-corticaux. — Stilling, Uutersuch. ii. d. Bau d. optischen Centralorgane, Berlin et Kassel,
Insj. — Benschen, Klinische und anaiomische BeitrSge mr Pathologie des Gehira*, I. Th. (Jpsala,
1890. — Nuel, Dans le Traité de de Wecker et Landoll, t. IV. — Bechterew, Centralbl. Au-
genheilk., 1884, p. 27. — Nothnagel, Semaine médicale, lv80, n° y. — Manasse, Neurolog. Cen-
tralbl., 1888, n° 22. — Veronese, Wiener Klin. Wochensch., 18S9, n« 119. Gra'Set, Traité pra
titjue des maladies du système nerveux, Montpellier, 1886.

Radiations optiques, capsui.i interne. — Lannegraee, Hémiopie homonyme et amblyopie croisée
Acad. de méd., 1 888, 30 octobre. — Mauthner, Gebirn und Auge., 1881. — Anderson ,/., Ophthal-
mic Review, 1885, august.

Cknthe cortical de la Visio». — Seguin, Archives de neurologie, 1886. — Hitzig, Centralbl. f. d.
med. Wissensch., 1874, p. 548. — Ferrier, The fonctions of the drain. London, 1870. —
Manihner, Gehirn und Auge. Wiesbaden, 1880. — Munk, De. d. Ponction der Grosshirrjrinde, Ge-
sammelte Abhandlungen, 1881. — Cerelitzky, Recherches expérimentales sur la fonction de l'écorcc
occipitale chei les animaux. Saint-I'etersbnurg, ISïio. — Wilbrandt, Die Seelenblindbeit als Heer-
derscheinung, Wiesbaden, 1887. — Lissauer, Arch. f. Psychiatrie, XXI, p. in. — Siemerling,
Ibidem, p. :us. — Nothnagel, 6° congrès de médecine interne à Wiesbaden et Topische Diagnostic
der Gehirnkrankheiten, Berlin, 1879.

Cêciti verbale, Charcot, Leçons 18S7, p. 167 et 173. — Brandenburg, Arch. f. Ophthalmologie,
t. XXXIII, fasc. 3. — Knecht, Deutsche Med. Wochenschr., 1887, 15 sept. — Landolt, Dans l'ou-
vrage dédié a M. Donders, 1888. — /iruns et Stoelting, Neurolog. Centrais]*, IS^n, h"' 17, 18.—
Déjeune, Méd. moderne, 1891, n° 13. — Badal, Archives d'ophthalmologie, 1888, mars-avril.—
./. Mierxejewski, Przegladhek, 1890, n' '<<•.

Dyslexie. — Berlin, Eine besondere Ut von Wortblindheit, Wiesbaden, 1887. — IVieden, Arch. f.
Augenheilk., 1887, rase. 2. — Bruns, Neurolog. Centralb., 18S8, u<" 2, 3. — L'htlioff, Deutsche
Uedizinalzeitung, 1890.

NERFS MOTEURS DE L'ŒIL.

3!

B. — NERFS MOTEURS DE L ŒIL.

GÉNÉRALITÉS.

Les nerfs moteurs de l'œil sont, on le sait, roculo-moteur commun,
le pathétique et roculo-moteur externe.
Le nerf oculo-moteur commun prend naissance vers le bord interne

vu

d ca

- Origine des nerfs crâniens (d'après Quain). — Chaque paire nerveuse esl
indiquée, suivant son ordre d'émergence, par un chiffre romain.

du pédoncule cérébral, immédiatement au-devant du pont de Varole
et en dehors de l'espace perforé antérieur. A son origine apparente, il
comprend huit, dix et quelquefois douze filaments, qui, après un par-
cours de 3 à 5 millimètres, se réunissent en un faisceau qui se dirige
obliquement en avant et en dehors.

32 PREMIÈRE PARTIE.

An point où la tente du cervelet (tentorium cerebelli) s'insère a
l'os, le nerf pénètre dans une fente de la dure-mère et continue
ensuite son trajet entre l'artère cérébrale profonde et l'artère céré-
belleuse supérieure, puis il s'engage dans le sinus caverneux où il
reçoit «les lilets du plexus sympathique entourant l'artère carotide
interne. D'après Longet, roculo-moteur commun s'anastomose aussi,
au niveau du sinus, avec le trijumeau. Dans la fente sphénoïdale, en
traversant l'anneau de Zinn, le nerf se divise en deux brandies. La
branche inférieure, plus volumineuse que l'autre, anime le droit iule-
rieur, le droit interne et l'oblique inférieur. La ramification qui se
rend au muscle oblique inférieur fournit aussi une racine (courte ou
motrice) au ganglion ciliaire ; ses fibres se terminent dans le sphinc-
ter de la pupille et dans le muscle de l'accommodation. La branche
supérieure du nerf oculo-moteur commun passe au-dessus du nerf
optique et fournit dés rameaux au releveur de la paupière supé-
rieure et au droit supérieur.

Depuis les remarquables recherches de Stilling père sur les noyaux
des nerfs moteurs de l'œil, nous savons que les fibres de l'oculo-mo-
teur commun passent du point où elles ont leur origine apparente
sur les ciMés internes des pédoncules cérébraux) dans la paroi du
troisième ventricule, puis dans l'aqueduc de Sylvius. Elles prennent
naissance dans un noyau gris, placé au-dessous de l'aqueduc de S\ I vins
et de la partie antérieure du quatrième ventricule. Ce noyau s'étend
depuis la moitié antérieure de l'aqueduc de Sylvius jusqu'au noyau du
nerf pathétique. Duval admet que ces deux noyaux sont confondus,
mais, pour Fôrel, ils restent distincts. Les auteurs ne sont pas d'ac-
cord sur le point de savoir si les fibres des deux nerfs oculo-moteurs
s'entre-croisent ou non avant d'arriver au noyau. Westphal, Édingerel
Perlia admettent que leurs libres postérieures seules s'entre-croisent;
Mautliner. au contraire, en se basant sur des faits cliniques, prétend
que toutes les libres de l'oculo-motèùr commun arrivent au noyau sans
se croiser avec celles du nerf opposé.

Les libres qui animent chacun des muscles auxquels le moteur ocu-
laire commun envoie des ramifications, ont leur origine dans des par-
ties distinctes du noyau. D'après Kahler et Pick, les lilets du muscle
de l'accommodation ont leur origine dans la partie antérieure :
puis viennent successivement ceux du sphincter de la pupille, du
droit interne, du droit inférieur, du releveur de la paupière supé-
rieure, du droit supérieur, de l'oblique inférieur, Les aoyaux des deux
nerfs oculo-moteurs communs sont réunis par des anastomoses. Chacun
d'eux est en outre relié à la racine sensitive du trijumeà\i (Meyneri el
au noyau de la sixième paire du côté opposé (Duval .

Le nerf pathétique (trochlearis a sou origine dans un noyau situé
en arrière de celui de la troisième paire, à la partie supérieure anté-

NERFS .MOTEURS DE L'ŒIL.

35

rieure] du plancher du quatrième ventricule. Quelques auteurs admet-
tent que ses fibres s'entre-croisent sur la ligne médiane avec celles du
nerf opposé, mais Mauthner oie Lé l'ait. Les filtres du pathétique émer-
gent au-dessus des pédoncules cérébelleux supérieurs, en dehors du
pont de Varole et du frein de la valvule de Vieussens. Le nerf com-
prend, à son origine, de deux à huit filaments, qui, au delà du pont
de Varole, se reunissent en un faisceau unique. Il contourne la protu-
bérance et les pédoncules cérébraux, se dirige en avant et en dedans
jusqu'au sommet du rocher, et traverse la dure-mère au niveau de
rentre-croisement des deux circonférences de la tente du cervelet;
puis il passe en arrière des apophyses clinoïdes postérieures. Au delà

Fig. 6. — Aspect de la face postérieure du bulbe (d'après Erb et Aeby).

1, 2, :J, coupe des pédoncules rnoyen, supérieur et inférieur; 4, eminentia teres
genou du facial); 5, stries médullaires (racines de l'acoustique). Les chiffres romains
indiquent, par leur numéro d'ordre, les origines et les racines apparentes des nerfs
bulbaires.

de ce point, il s'anastomose avec la première branche du trijumeau.

Le pathétique est séparé du sinus caverneux par une paroi très
mince. Dans la partie antérieure de ce sinus, le nerf ophtalmique de
Willis, accolé à la carotide interne, est situé au-dessous du pathéti-
que, jusqu'à leur entrée dans l'orbite. Ce dernier passe dans la partie
la plus externe de la fente sphénoïdale. Dans l'orbite, il se place au-
dessous du releveur de la paupière supérieure et va se terminer dans
le muscle oblique supérieur.

Le nerf oculo-moteur externe (abducehs) naît d'un noyau gris situé à
la partie moyenne du plancher du quatrième ventricule. Son noyau est
relié par des fibres anastomotiques au noyau supérieur du facial, que

3

34 PREMIÈRE PARTIE.

quelques auteurs considèrent comme uni au premier. Le nerf oeulo-
moteur externe traverse la partie antérieure du bulbe; il a son ori-
gine apparente dans le sillon postérieur du pont de Yarolc, au-des-
sus des pyramides. Après un parcours de 2 millimètres, les sept on
liait filaments qui le composent se réunissent en un faisceau qui gagne
en avant la partie latérale du clivus Blumenbacbii, en dedans du tri-
jumeau. Il traverse la dure-mère au niveau de la suture sphéno-basi-
laire, puis se dirige vers le sinus caverneux qu'il perfore dans sa paroi
postérieure et s'applique sur la paroi inférieure de ce sinus, en dedans
et au-dessous de l'oculo-moteur commun.

Dans le sinus caverneux, le nerf oculo-moteur externe reçoit deux
ou trois filaments du plexus sympathique entourant la carotide, et
s'anastomose avec l'ophtalmique de Willis. Après avoir traversé la
fente sphénoïdale, il entre dans l'orbite par l'anneau de Zinn. Dans
son trajet intra-orbitaire, il est accompagné du nerf nasal et de la bran-
che inférieure de l'oculo-moteur commun. Après s'être dirigé en dehors
et en avant, il se perd dans le muscle droit externe.

Nous connaissons encore mal le trajet intracérébral des fibres des
nerfs qui animent les muscles de l'œil, et nous ne savons que peu de
chose de leurs centres corticaux.

Il semble qu'il y ait un centre des mouvements volontaires de l'œil
localisé dans les gyrus angularis et supramarginalis. En outre, les
recherches de Grasset et Landouzy ont démontré que le centre du
releveur de la paupière supérieure est localisé dans le lobule du pli
courbe (gyrus angularis).

Après les détails anatomiques que nous venons de donner, il est
nécessaire de diviser les paralysies des muscles de l'œil en plusieurs
sections :

1° Les paralysies corticales ;

2° Les paralysies résultant de lésions des fibres qui relient le centre
cortical aux noyaux;

3° Les paralysies nucléaires ;

4° Les paralysies par lésion des fibres entre les noyaux et les ori-
gines apparentes des nerfs à la base du crâne :

5° Les paralysies basilaires (dans le parcours des nerfs à la base du
crâne);

0° Les paralysies causées par des lésions ayant leur siège dans le
sinus caverneux ;

7° Les paralysies par suite de lésions situées en dedans de la fente
sphénoïdale ;

8° Les paralysies orbitaires, résultant de lésions des fibres dans
leur trajet orbi taire;

9° Les paralysies périphériques.

Avant de commencer la description détaillée de ces diverses formes

PARALYSIES DES MUSCLES DE L'ŒIL. 35

de paralysies des muscles de l'œil, il sera très utile d'exposer les
symptômes de ces paralysies.

, Le trouble fonctionnel d'un muscle paralysé de l'œil se traduit par
L'absence du mouvement de l'organe dans la direction dans laquelle
s'exerce l'action du muscle. S'il y a seulement parésie, l'étendue du
champ de Qxation est diminuée. Dans l'œil dont un muscle est para-
lysé, le muscle antagoniste, dont l'action n'est plus contre-balancée, fait
dévier l'œil dans sa direction. Par suite, les objets fixés par les deux
yeux ne produisent plus d'images dans des parties correspondantes
de chaque rétine, mais en des points qui, dans la vision binoculaire,
reçoivent les images d'objets différents. C'est pour ce motif que, dans
les cas de paralysie d'un muscle de l'œil, les objets ne produisent
plus une seule image et que le malade en distingue deux. Les premiers
symptômes de la parésie d'un muscle de l'œil sont donc de la diplopie
et des vertiges, qui en sont la conséquence.

Le diagnostic de la paralysie d'un muscle dont l'action s'exerce en
sens horizontal est très facile ; il suffit de se rappeler que le droit
interne tourne l'œil en dedans, et que le droit externe le tourne en
dehors. Lorsqu'on lui fait fixer une bougie après lui avoir mis un
verre rouge devant un œil, le malade atteint de diplopie indique de
quel œil il voit l'image droite ou gauche.

Dans l'œil paralysé, l'image est déplacée dans la direction où le
muscle paralysé exerçait son action à l'état normal. Dans la paralysie
d'un muscle droit interne, les deux images sont à la même hauteur
et parallèles ; celle de l'œil malade étant déplacée en dedans, il y a
diplopie croisée. Lorsque la paralysie affecte le muscle droit externe,
il y a diplopie homonyme.

Les yeux sont mus en haut par les muscles droits supérieurs et
obliques inférieurs; c'est le droit inférieur et l'oblique supérieur qui
tournent l'œil en bas.

Le droit supérieur amène en haut et en dedans l'extrémité supé-
rieure du méridien vertical de la cornée. Si ce muscle est paralysé,
l'image prend la direction qu'imprime à l'œil le droit supérieur dans
l'état normal ; elle est croisée, située plus haut et son extrémité supé-
rieure se dévie en dedans. Quant à l'œil lui-même, il est dévié en bas
et en dehors.

Le petit oblique dirige l'œil en haut, et entraîne, en même temps,
l'extrémité supérieure du méridien vertical vers le côté externe.
L'image, dans un œil dont le petit oblique est paralysé, est située plus
haut, et son extrémité supérieure est déviée en dehors; elle est ho-
monyme.

Le droit inférieur tourne l'œil en dedans et en bas, et dévie en dehors
l'extrémité supérieure du méridien vertical de la cornée. Lorsque ce
muscle est paralysé, l'image est croisée, abaissée et déviée en dehors.

36 PREMIÈRE PARTIE.

Le muscle oblique supérieur tourne l'œil en bas et en dehors, en
inclinant en dehors le sommet du méridien vertical de la cornée. Les
images de l'œil, lorsque le muscle oblique supérieur est paralysé,
sont homonymes, abaissées et dirigées en dehors.

Dans la paralysie du releveur de la paupière supérieure, cette pau-
pière est abaissée ; mais il convient de remarquer que le ptosis à un
faible degré peut être également produit par une paralysie des fibres
lisses du muscle palpébral supérieur de Mtiller, muscle qui est animé
par des filets du sympathique.

Si plusieurs muscles sont paralyses à la fois, il faut examiner avec
soin la motilité de l'œil. Les muscles droits interne et externe peuvent
être paralysés du même côté sans qu'il en résulte de diplopie.
L'examen du champ de fixation, qu'on pratique à l'aide du périmètre
de Fœrster, dénote alors l'existence d'une paralysie musculaire. Disons
en passant que le champ de fixation a, dans l'état normal, de 34
à 45 degrés en haut, de 45 à 57 degrés en bas, de 45 à 50 degrés en
dedans, et de 42 à 50 degrés en dehors.

Dans la paralysie du sphincter de lu pupille, celle-ci est dilatée
(mydriase) et ne réagit ni à la lumière, ni à l'accommodation.

La paralysie du muscle de V accommodation se traduit par des signes
très divers, selon l'état de réfraction des yeux du malade.

Un individu atteint d'une myopie très prononcée ou moyenne (jus-
qu'à 3 D) ne présente aucun trouble fonctionnel, ni lorsqu'il regarde
des objets éloignés, ni lorsqu'il fixe des objets rapproebés.

S'il existe une faible myopie, de l'emmétropie ou un peu d'hypermé-
tropie, le malade voit très bien de loin, mais il est incapable de lire ou
d'écrire.

Dans les cas où l'astigmatisme est corrigé par une contraction
irrégulière du muscle de l'accommodation ; dans l'hypermétropie très
prononcée, qui oblige ce muscle à agir pour que le malade puisse
regarder de loin, la paralysie du muscle de l'accommodation déter-
mine des troubles oculaires analogues à ceux de l'amblyopie. Cette
amblyopie apparente est d'ailleurs très facile à corriger par l'emploi
de verres cylindriques ou convexes. Un certain nombre d'amblyopies
consécuthes à des maladies infectieuses, dont nous parlent les au-
teurs anciens, ne sont probablement que le résultat de paralysies pas-
sagères du muscle de l'accommodalion.

Un appareil construit sur mes indications, «■! à l'aide duquel on peul combiner
diverses séries de verres, sert a constater l'existence de paralysie nu de parésiede
l'accommodation.

Cet appareil est composé de deux palettes, l'une antérieure, plus courte, et l'autre
postérieure. Cette dernière es1 garnie de deux attelles latérales, en cuivre, dans
lesquelles est emboîtée la palette antérieure; celle-ci glisse doue dans la palette pos
térieure au moyen de ees attelles. La palette postérieure contient, de liant en bas
les verres suivants : 0,4-1, +2, +'3, — 8, — 2, — 1D; la palette antérieure: +0,5 +

PARALYSIES DES MUSCLES DE L'ŒIL.

37

7 -|-14, — 21, — 14, — 7D. Ces verres sont plan-concaves et plan-convexes ; il? sont
placé? dans la pal. tic de telle façon, que leurs surfaces planes se touchent et que,
mian.l on fait glisser une palette sur l'autre, les axes des deux verres combinés se

quand on l'ait glisser une palett
correspondent exactement.

La valeur de chaque verre est indiquée en dioptries sui-
tes côtés de l'appareil; la valeur de la combinaison s'ob-
tient donc en additionnant les deux chiffres qui se trou-
vent à la même hauteur.

Supposons maintenant que l'ou se propose de se servir
de la série des verres convexes. On fera glisser la palette,
antérieure de haut en has, et l'ou aura ainsi avec + 0,5D :
+ 1/2,+ 1 i/2, + 2 1/>, + 3 1/2D, et sans + 0,5D: + l,+2, +
3D.

11 suffit de placer ensuite +7 en avant de —3, et eu fai-
sant glisser + 7 de haut en bas, on a

— 3 + 7 = + 4D
_ 2 + 7 = + 5D

— 1 + 7 = + CD

Puis on place -+- 7 en haut, c'est-à-dire en avant du 0 de la ,
palette postérieure, et on fait glisser +7 de haut en bas; il
en résulte :

+ 1+7 = -f «I>
4-2 + 7 = + 9D
+ 3 + 7=+ 10D

An-dessous de celte dernière combinaison est la combi-
naison suivante : — 3 + 14 = -+- 11D.

Qu'on glisse maintenant le verre + 14 dans la même direc-
tion que le verre précédent (+ 7), et l'on obtient :

— 3 + 14 = + 11D

— 2 + 14 = -M2D

— | + H = + 13D
0 + 14 = -f-liD

+ 1 + 14 = + 15D
+ 2+ 14= + 16D
+ 2+ 14 = + 17D

é

Fig. 7. — Appareil
deE. Berger, rem-
plaçant la boîte de
verres d'essai.

Supposons qu'il s'agisse d'uu individu dont l'amplitude de l'accommodation, si l'on
en juge par sou âge, doit être d'une valeur de +-5D. Si l'individu est emmétrope,
il lira les plus fins caractères à la distance de 20 centimètres. Si, au contraire il
est hypermétrope, il faudra déjà un certain effort du muscle de l'accommodation

nnnr nnp 1 Vr»i I vprmriî o aïi l*oîn Ano nnr pvpmnlo l'KTi-ïrt»»ii.i«4««»-.i ~ — :t J- t «t\

il),

para-

pour que l'œil regarde en l'air. Que, par exemple, l'hypermétropie soit de ■
l'individu en question ne lit qu'à 25 centimètres (+ 4D). Lorsqu'il existe de la
lysie de l'accommodation, dans le premier cas (emmétropie), il faut donner +-5I),
dans le second (hypermétropie de 1D) + 6D, pour que l'œil puisse distinguer les
plus fins caractères à 20 centimètres.

38 PREMIÈRE PARTIE.

1. — PARALYSIES INTRA-CÉRÉBRALES DES NERFS
MOTEURS DE L'OEIL.

A. — PARALYSIES DE L'OCULO-MOTEUR COMMUN.
i. PARALYSIES D'ORIGINE CORTICALE.

Les observations de Grasset et Landouzy nous ont appris que les
lésions du pli courbe entraînent une paralysie (monoplégie) qui
n affecte que le releveur de la paupière supérieure du côté opposé.
Nous en citerons comme exemple un cas observé par Lemoine (1).

Un ouvrier âgé de quarante-trois ans, atteint d'un rétrécissement mitral, fut su-
bitement frappé de bJépharoptose droite, qui apparut en même temps que des
symptômes apoplectiformes. La hlépharoptose persista. L'autopsie pratiquée quelques
années après l'apparition de la ptosis montra qu'il existait un foyer de ramollisse-
ment très ancien dans le gyrus angularis du côté gauche. Cette observation prouve
la justesse des idées de Grasset et Landouzy sur le centre cortical du releveur de
la paupière supérieure.

2. PARALYSIES PAR DESTRUCTION DES FIBRES RELIANT LE CENTRE CORTICAL
DE L'OCULO-MOTEUR COMMUN A SON NOYAU.

Ces paralysies devraient toujours être croisées ; elles se compliquent
constamment de paralysies d'autres nerfs crâniens. Nous y revien-
drons, lorsque nous nous occuperons des lésions du pont de Varole.
D'après Mauthner, il est encore impossible d'en établir le diagnostic
d'une façon positive.

3. PARALYSIES M CLÉAIRES.

Il est quelquefois possible de les diagnostiquer. L'ophthalmoplégie
externe (la paralysie des muscles extrinsèques animés par l'oculd-
moteur commun, accompagnée ou non de paralysie du pathétique et
de l'oculo-moteur externe) est un signe qui doit Faire songer à une
lésion nucléaire. 11 n'est pas encore démontré que celte forme «le
paralysie soit d'origine corticale, et, dans les lésions du faisceau ner-
veux, les autres libres de l'oculo-moteur commun sont toujours
atteintes en même temps. La paralysie basilaire ne peul jamais frapper
les muscles extrinsèques sans atteindre aussi les muscles intrinsèques
(Mauthner, Dufour).

D'un autre côté, on regarde comme une preuve d'une lésion nucléaire
rophthalmoplégie interne (Parinaud)qui ne frappe qui- N- sphincterde

(1) Lemoiue (G.), De la hlépharoptose cérébrale, in Revue de médecine, 1887, p. 572.

PARALYSIES DE L'OCL'LO-MOTEl'K COMMUN. 39

la papille et le muscle de l'accommodation, dont les noyaux forment
la partie antérieure de celui de la troisième paire. Les noyaux des
muscles intrinsèques de l'œil reçoivent des artères qui forment un
réseau distinct de celui qui se rend au noyau des muscles extrinsèques;
il n'y a pas d'anastomoses entre leurs vaisseaux artériels, qui sont, par
suite, des artères terminales, dans le sens que Cohnheim attache à cette
expression. Cette particularité dans la distribution des vaisseaux
S ■ rendant au noyau de la troisième paire peut expliquer pourquoi,
dans les lésions nucléaires, on voit si fréquemment, tantôt la partie
antérieure muscles intrinsèques seuls , tantôt la partie postérieure
(muscles extrinsèques seuls uniquement intéressée.

Différents processus peuvent amener des lésions nucléaires, et nous
citerons: Tartérite syphilitique des vaisseaux du bulbe, l'épendymite
chronique proliférante avec dégénérescence secondaire de la substance
grise du quatrième ventricule et de l'aqueduc de Sylvius, la sclérose en
plaques, le tabès dorsal.

-ï. PARALYSIES PAR LÉSION DES FAISCEAUX DANS LEUR TRAJET DEPUIS
LE BULBE JUSQU'A LA BASE DU CRANE.

Plusieurs cas peuvent se présenter:

a. La paralysie totale de l'oculo-moteur commun peut être le
résultat d'une lésion des faisceaux sous-nucléaires. Néanmoins, dans
la paralysie totale de ce nerf, il est plus plausible d'admettre une
lésion basilaire.

b. La paralysie totale de l'oculo-moteur commun (avec ou sans
paralysie des muscles intrinsèques de l'œil) doit faire penser à une
lésion des faisceaux sous-nucléaires, siégeant dans le pédoncule
cérébral, lorsqu'elle se complique d'hémiplégie du côté opposé. Cet
ensemble de symptômes se montre dans les lésions du pédoncule
cérébral quand la lésion est considérable, assez étendue et occupe la
partie interne du pédoncule.

Alexander (i), en 1887, observa un cas de paralysie des muscles
extrinsèques de l'œil droit animés par le nerf oculo-moteur commun,
coïncidant avec la paralysie des extrémités du côté opposé ; les symp-
tômes étaient apparus à la suite d'une attaque d'apoplexie. L'auteur
de l'observation admit une hémorrhagie occupant les pédoncules céré-
braux, dans le point où naît le nerf oculo-moteur. Plus tard, les mus-
cles intrinsèques de l'œil furent paralysés à leur tour. Alexander en
conclut que le loyer hémorrhagique avait gagné le troisième ventricule,
et son diagnostic fut confirmé par l'autopsie.

Dans des cas analogues, on a également constaté la paralysie croisée

(1) Alexander, Deutsche Medizin. Il ochënschrift, 1887.

40 PREMIERE PARTIE.

du facial '1 . l'hémiplégie croisée et la paralysie de l'oculo-motcur
commun du côté de la lésion.

c. Les paralysies isolées, symétriques des deux côtés, sont liés
rarement produites par une lésion des filets de Toculo-moteur com-
mun avant leur réunion en faisceau.

Chez un malade âgé de quarante- neuf ans. atteint de sclérose en
plaques. Thomscn(i) observa une diminution de la motilité des deux
yeux en haut; le phénomène était plus accentué du côté gauche. La
réaction pupillaire était normale du côté droit, diminuée du côté
gauche. Les deux papilles optiques étaient décolorées. L'autopsie
montra des plaques de sclérose en différents points du système
nerveux, mais les noyaux des muscles de l'œil étaient sains. Une
néoplasie gommeuse occupant exactement, entre les deux pédoncules
cérébraux, le point d'origine du nerf oculo-moteur commun avait
amené la destruction des faisceaux sous-nucléaires de ce nerf. La
lésion était superficielle du côté gauche, plus profonde du côté droit
où elle atteignait le pied du pédoncule cérébral, la substance noire,
jusqu'au noyau rouge de Stilling. Du côté gauche, les faisceaux com-
posant le nerf étaient normaux; mais, du côté droit, ils étaient
dégénérés dans une notable étendue. On ne saurait expliquer, dans
•ce cas, pourquoi la destruction par dégénérescence du côté droit, et
la simple compression sans altération ultérieure du côté gauche ont
produit des deux côtés les mêmes troubles fonctionnels : la diminu-
tion bilatérale de la motilité d'un seul muscle.

B. — PARALYSIES DU PATHÉTIQUE.

On ne connaît pas de paralysies d'origine corticale. La paralysie fas-
ciculaire peut se montrer comme complication de certaines altéra-
tions anatomo-pathologiques occupant la fente de Bichal, ainsi que
de la méningite tuberculeuse (Michel). Dans certains cas, les graves
accidents cérébraux qui apparaissent ne permettent pas de diagnos-
tiquer la paralysie du pathétique. Kn outre, il faut se rappeler que
des lésions siégeant dans la valvule de Vieussens peuvent, par com-
pression, intéresser le pathétique.

La paralysie nucléaire du pathétique a été observée plusieurs fois;
quoique rare, elle est plus fréquente que la paralysie fasciculaire.

C. — PARALYSIES DU NERF OCULO-MOTEUR EXTERNE.

On n'a pas encore constaté de cas de paralysie corticale du nerf
oculo-moteur externe,

(I) Striimpetl, Nervenkrankheiten, p. 358.
f2)Thoniscn, Ges. /'. Psychiatrie, Berlin, 1886, 7 juin.

PARALYSIES DE L'OCULO-MOTEUR EXTERNE. 41

La paralysie nucléaire a été observée à diverses reprises el mise
hors de doute par l'autopsie. C'esl surtoui dans le tabès dorsal qu'on

l'a rencontrée, et, dans celte maladie, elle s'accompagne fréquem-
menl d'autres paralysies des muscles de l'œil.

Si les libres nerveuses sont lésées dans- la protubérance annulaire,
la paralysie de l'oculo-moteur externe est accompagnée d'une hémi-
plégie croisée.

D'après Gowers, la paralysie conjuguée des muscles droit externe et
droit interne du côté opposé a une certaine valeur pour le diagnostic
cl ii siège de la lésion.

a. Si la lésion frappe les libres de l'oculo-moteur externe dans le
bulbe, on observe la paralysie complète du droit externe et la conver-
gence de l'œil vers le côté de la lésion.

b. Si le noyau du nerf est atteint, on constate les mêmes symptômes,
mais, en outre, il existe une paralysie des mouvements conjugués des
yeux du côté de la lésion, symptôme que Gowers (1) explique par la
présence de fibres commissurales reliant le noyau de l'oculomoteur
externe à celui de la troisième paire.

c. Si la lésion se trouve au-dessus de la protubérance annulaire, il
y a aussi paralysie des mouvements conjugués vers le côté de la lé-
sion, mais la paralysie n'est pas complète et on n'observe pas la con-
vergence de l'œil paralysé.

Comme l'a dit avec raison Hughlings Jackson, cette question se
rattache à celle de la déviation conjuguée de Prévost où les yeux sont
généralement déviés dans le sens opposé à la lésion; dans les lésions
du pont de Varole, par exemple, ils sont déviés du côté de la paralysie
des extrémités. Jackson a, en effet, observé un cas de lésion du pont
de Yarole avec déviation conjuguée vers le côté de l'hémiplégie. Mais
on constate aussi le contraire. Dans une lésion de la moitié du pont,
Jackson nota des convulsions unilatérales, et, dans ce cas, la dévia-
tion conjuguée s'observait du côté que les convulsions n'avaient pas
frappé, c'est-à-dire du côté de la lésion.

L'importance de la paralysie de l'oculo-moteur externe produite par
des altérations de la protubérance annulaire nous décide à étudier
également les autres symptômes de ces lésions.

Protubérance annulaire. — En dehors des symptômes de para-
lysie alterne (2) et de paralysie de l'oculo-moteur commun et de
l'oculo-moteur externe, on a observé, dans les lésions de la protubé-
rance annulaire, la paralysie du trijumeau et du facial. Si la lésion

(1) Gowers, Ophthalm. Soc. of the United Kingdom, 1887, 10 mars.

(2) D'après Grasset, la paralysie alterne serait caractéristique des lésions de la
prolubérance annulaire, mais elle ne se produirait que lorsque la lésion occuperait
la région bulbaire postérieure.

42 PREMIÈRE PARTIE.

atteint les libres du facial avant leur entre-croisement, c'est-à-dire si
elle occupe la partie inférieure de la protubérance, la paralysie faciale
et l'hémiplégie siègent du même côté. Mais si la paralysie du facial
résulte d'une lésion occupant la partie supérieure de la protubérance
(après l'entre-croisement des fibres nerveuses), elle siège du côté delà
lésion, tandis que l'hémiplégie se trouve du côté opposé.

(/. Dans un cas observé chez un infant d'un an par Mendel et Ilirschberg (1), il
existait de la paralysie faciale du côté droit, de la kératite neuroparalytique bilaté-
rale, de l'anesthésie des trois branches du trijumeau du côté gauche, de la paralysie
du bras et de la jambe du côté droit. L'autopsie montra un foyer de ramollissement
dans la protubérance; le nerf facial était atteint au-dessous de rentre-croisement de
ses fibres.

b. Dans une observation de Bernhardt (2), on voit notées la paralysie du facial
droit, la kératite neuroparalytique, l'anesthésie du trijumeau et la paralysie de
l'oculo-moteur externe du même côté. Outre une destruction du tubercule quadri-
junieau postérieur droit et une légère altération du tubercule quadrijumeau anté-
rieur du môme côté, l'autopsie montra une destruction superficielle du pont de
Varole. La lésion du facial siégeait au-dessus de l'entre-croisement.

Dans les lésions du pont de Varole, d'autres nerfs bulbaires peuvent
être aussi lésés; en voici un exemple :

c. Finny (3) rencontra une tumeur de la grosseur d'une noisette daus la portion
gauche du pont de Varole. Lors de l'entrée du malade à l'hôpital, on avait constaté
une paralysie et une anesthésie incomplètes du bras et de la jambe gauches. Le sens
musculaire faisait défaut, la moitié gauche de la face était paralysée et les yeux
étaient déviés à droite. De ce côté, il existait de la névrite optique. Enfin ou avait
noté de la paralysie de la langue, des lèvres et du pharynx, de l'anesthésie de toute
la région daus laquelle aboutit le trijumeau, et de la faiblesse des jambes. La mort
survint après uue attaque de convulsions.

La myose spasmodique observée d'un côté ou des deux côtés à la
fois, dans plusieurs cas d'affections de la protubérance, est probable-
ment la conséquence de la compression ou de l'irritation du noyau de
la troisième paire par la lésion elle-même (tumeur, etc.).

11. — PARALYSIES EXTRA^CÉRÉRRALES DES M'HFS
MOTEURS DE L'OEIL.

1. FORMES DIVERSES T>K LA PARALYSIE BASILAIRE DES NERFS MOTEURS

DE I.'OEIL.

Le diagnostic d'une paralysie basilaire des nerfs moteurs de l'œil
n'es! pas toujours facile. On peut poser en principe avec une certaine
certitude que la paralysie des muscles extrinsèques de l'œil, sans
paralysie des muscles intrinsèques, n'est jamais d'origine basilaire.

(1) Meridèl et Hirschberg, Ceniralbl. f. Augenheilk., 1890, p. 218.

(2) Bernhardt, Neurolog. Ceniralbl., 1890, n° 14.

(3) Fiiiny. Soc. royale de méd. ri de. chirurgie de I. '.mires, issn. 20 avril.

PARALYSIES EXTRA-CÉRÉBRALES DES NERFS MOTEURS DE L'ŒIL. 43

La paralvsie totale des muscles de l'œil peut être ou basilaire ou nu-
cléaire; mais, lorsqu'il existe en même temps de la paralysie d'autres
nerfs, la présence de la névrite optique peut aider au diagnostic diffé-
rentiel, et plaide en faveur de la paralysie basilaire. Examinons
d'abord les diverses formes que revêt la paralysie basilaire des mus-
cles de l'œil.

La paralysie à rechute de Tueulo-moteur commun atteint générale-
ment tous les muscles animés par ce nerf. Nous y reviendrons à propos

Fig. 8. — L'autopsie d'un cas de paralysie progressive unilatérale des nerfs crâniens,

d'après Adamkiewicz.

«, b, tumeur sarcomateuse. — Les chiffres romains indiquent par leur numéro
d'ordre les origines et les racines apparentes des nerfs bulbaires.

de la « migraine ophthalmoplégique ». Cette forme de paralysie est pro-
bablement basilaire.

La paralysie bilatérale totale des muscles oculaires (dans la syphilis)
qui se termine par la guérison, peut être nucléaire ou basilaire.

Il en est de même de la paralysie bilatérale d'un seul des trois nerfs
moteurs de l'œil; elle peut être basilaire ou nucléaire.

Par exemple, les deux nerfs oculo-moteurs externes peuvent être

44 PREMIÈRE PARTIE.

comprimés ensemble par une tumeur basilaire qui siégerait au point
Où, fort rapprochés l'un de l'autre, ils naissent du sillon postérieur du
pont de Varole.

Les deux nerfs oculo-moteurs communs peuvent être comprimés
simultanément par l'artère cérébrale profonde, par une exsuda-
tion organisée en tissu cicatriciel ou par une tumeur de la base
du crâne.

Le pathétique peut être aussi comprimé des deux côtés à la fois
par une lésion exerçant elle-même une compression sur la valvule de
Vieussens.

La paralysie unilatérale progressive des nerfs crâniens peut être
d'origine nucléaire ou d'origine basilaire. Dans son ouvrage sur les
paralysies des muscles de l'œil, Mautbner en a recueilli huit cas, dans
lesquels la paralysie avait été causée par une tumeur basilaire. Auam-
kiewiez en a, depuis, publié un nouveau cas, fort important.

Le malade d'Adamkiewicz (fig. 8) fat d'abord atteint d'une paralysie des nerfs pas-
sant à travers la fente sphénoïdale droite, du pathétique, de l'oculo-niotenr externe, de
l'ophthalmique de Willis et du trijumeau; plus tard, l'oculo-moteur commun fut at-
teint à son tour. Ces symptômes firent diagnostiquer un processus ayant débuté
dans le centre de la fente sphénoïdale et s'étant propagé vers la partie latérale. On
vit s'étendre la paralysie au masseter et aux ptérygoïdiens, en même temps que la
partie alvéolaire du maxillaire supérieur s'hypertrophiait. A partir de ce moment,
il ne pouvait subsister aucun doute sur l'existence d'une tumeur se développant
dans les os de la base du crâne. En effet, quatre mois après, le facial était atteint
dans toutes ses parties, et le malade devenait sourd du côté droit. De l'aphonie
survint, et l'examen laryugoscopique permit de reconnaître la paralysie de la corde
vocale droite, par suite de lésion du nerf récurrent. L'oeil, du côté malade, perdit
peu à peu la vue, et l'on constata de l'amaurose consécutive à l'atrophie du nerf
optique. La mort arriva par paralysie du nerf pncuino-gastriqur. L'autopsie montra
qu'il existait une tumeur (sarcome) qui avait comprimé et détruit les nerfs dont on
avait constaté la paralysie pendant la vie.

Lorsque la paralysie unilatérale progressive se complique d'amau-
rose du même côté, la lésion est sans doute basilaire. L'hémiopie peut
se rencontrer dans la paralysie basilaire aussi bien que dans la para-
lysie nucléaire (Mautbner).

L'existence d'anosmie et de névrite optique du côté où tes nerfs
crâniens sont paralysés doit plutôt faire songer à une lésion basilaire.

La paralysie bilatérale progressive îles nerfs crâniens n'est presque
jamais d'origine basilaire; dans l'immense majorité des cas, elle esl
d'origine nucléaire. Parfois, lorsque les muscles intrinsèques de l'œil
sont indemnes, on peut arriver à localiser sûrement le processus dans
les noyaux.

La paralysie de l'oculo-moteur commun compliquée d'hémiplégie peut
être ou fasciculaire (voir ci-dessus) ou bien basilaiflB. Si l'hémiplégie
croisée précède la paralysie totale de l'oculo-moteur commun, il faut,
d'après Mauthner, admettre une Lésion basilaire. Les lésions de cette

PARALYSIES EXTRA-CÉRÉBRALES DES NERFS MOTEURS DE L'ŒIL. 45

nature atteignent d'abord le pédoncule cérébral, puis les faisceaux de
l'oculo-moteur commun.

Une lésion hasilaiie n'a pas toujours son point de départ dans la
base du crâne; elle peut débuter eu dehors de la cavité crânienne el
y pénétrer par suite de son accroissement ultérieur. La pression intra-
cranienne qui survient alors, ou bien la compression directe produite
par la tumeur peuvent êtres assez fortes pour entraîner la compres-
sion et la paralysie des nerfs crâniens.

Lorsque les tumeurs s'accroissent lentement, les nerfs s'accou-
tument peu à peu à la compression, sans qu'il surgisse de troubles
fonctionnels; si l'accroissement est rapide, on ne tarde pas à voir
apparaître la paralysie.

Quant aux causes des paralysies basilaires des muscles de l'œil, elles
sont nombreuses; citons notamment: la méningite basilaire, la pa-
ehyméningite circonscrite, les abcès cérébraux siégeant à la base du
crâne, Fartérite syphilitique des artères de la base entraînant des
troubles nutritifs dans les nerfs crâniens, les gommes, les tubercules
et les tumeurs diverses de la base du crâne.

2. PARALYSIES DES NERFS MOTEURS DE L'OEIL PAR UNE LÉSION SIÉGEANT
DANS LE SINUS CAVERNEUX.

Elles peuvent être produites ou par l'inflammation des parois du
sinus caverneux (phlébite du sinus) ou par l'anévrysme artérioso-vei-
neux de la carotide interne. Nous nous occuperons de cette forme de
paralysie des muscles de l'œil dans le chapitre consacré aux affections
des vaisseaux.

ii. PARALYSIES DES NERFS MOTEURS DE L'OEIL PAR COMPRESSION DANS LA
FENTE SPHÉNOÏDALE.

Ces paralysies résultent surtout d'altérations du périoste ou des
os eux-mêmes. Les hyperostoses, les affections syphilitiques, et peut-
être aussi les affections rhumatismales, sont les causes qui amènent
la paralysie par compression dans la fente sphénoïdale. Au point de
vue clinique, comme au point de vue anatomo -pathologique, cette
paralysie a été encore peu étudiée. Nous en citerons pourtant un cas,
qui a été observé par Donath. L'oculo-moteur commun et le nerf
sus-orbitaire étaient paralysés. L'affection se manifesta d'abord par
du ptosis, puis survinrent la paralysie du droit interne et l'anesthésie
de la première branche du trijumeau. L'acuité visuelle, la réaction
pupillaire et l'accommodation étaient normales. 11 n'existait aucune
anomalie du fond de l'œil, mais des douleurs dans le front et dans la
tempe. Peu à peu tous les muscles animés par l'oculo-moteur commun

46 PREMIÈRE PARTIE.

furent atteints de paralysie, En pressant sur le globe oculaire, on
déterminait de la douleur en arrière. Les paupières devinrent légè-
rement œdémateuses, et il se manifesta de la diplopie dans toutes
les directions, sauf dans celle du droit externe. Donath admit une
périostite syphilitique ou rhumatismale des os de la fente sphénoï-
dale. Un traitement médical continué pendant trois mois guérit le
malade, qui ne conserva qu'une légère mydriase.

4. PARALYSIES ORBITAIRES DES MUSCLES DE L'ŒIL.

Généralement le diagnostic de ces paralysies est facilité par un
certain nombre de symptômes démontrant l'existence d'une affection
de l'orbite : exophlhalmie, douleurs dans l'orbite et dans la partie
postérieure du globe oculaire ; parfois on constate par la palpation
la présence d'une tumeur orbitaire. Quant à l'exophthalmie, il faut se
rappeler qu'elle peut être aussi d'origine centrale. S'il existe une
paralysie totale de l'oculo-moteur commun sans que d'autres nerfs
moteurs de l'œil soient atteints, on ne saurait lui attribuer une cause
orbitaire. Dans l'inflammation du tissu rétrobulbaire (phlegmon orbi-
taire), tous les muscles peuvent être paralysés à l'exception des mus-
cles intrinsèques et, quelquefois aussi, du petit oblique.

5. PARALYSIES PÉRIPHÉRIQUES DES MUSCLES DE L'OEIL.

Le diagnostic d'une lésion périphérique des muscles de l'œil est
parfois très difficile. Ce n'est que lorsque le malade se souvient d'un
refroidissement, d'une maladie infectieuse (intoxication par les pto-
maïnes), etc., qu'on peut arriver à l'établir. Mais il faut se rappeler
que les maladies infectieuses peuvent déterminer des altérations
anatomo-pathologiques dans diverses parties du système nerveux.
Ainsi, on a cité des exemples de lésions nucléaires dans la diphthérie
(Mendel) et dans l'influenza (Goldflamm).

BIBLIOGRAPHIE.

Oculo-moteimis commun et e.xterse. — Frft>, Traité élémentaire d'anato.nie médicale du système ner-
veux, Paris, 1886. — V. Graefe. Graefe u. Saemisch, Handburh, t. Y. — Foerxlcr, Ibidem, t. VII.

— Jacobson, Beziehungen der StOrungeo u. Veranderangen ara Sehorgane zu Allgemein. u. Organ-
leiden. Lamiult et Eperon, Traité de de Wecuer et Lantlolt. — Sftiulhner, Die nuclearen Au-
genrauskellabmuagea, Wioshaden, 1885. — Mnuthner, Die nicht nncle&ren Augenmuskellàhmuugen.

— Donath, Wiener Med. Presse, 1887, n" 49.

47

m. — CENTRE DES MOUVEMENTS COORDONNÉS DES

YEUX.

1. TUBERCULES QUADRIJUMEAUX.

.Nous avons déjà dit que, d'après des recherches expérimentales
faites sur des animaux, les tubercules quadrijumeaux seraient un
centre des mouvements coordonnés des yeux. Plusieurs auteurs nient
que les lésions de ces tubercules entraînent constamment, chez
l'homme, des troubles dans la coordination des mouvements des
yeux Leichtenstern ; si ces troubles existent, ils seraient, prétendenl-
ils, la conséquence d'une lésion simultanée du noyau de l'oculo-mo-
teur commun, qui est situé dans le voisinage. D'autres auteurs affir-
ment, au contraire, que les troubles dans la coordination des
mouvements, observés par eux à la suite d'une lésion des tubercules
quadrijumeaux, seraient uniquement dus à cette lésion. Henocb et
Steffen ont vu des troubles des mouvements verticaux des yeux être
le résultat de lésion des tubercules quadrijumeaux. Bristowe observa
la paralysie de tous les muscles de l'œil dans un cas où l'autopsie
révéla l'existence d'une tumeur tuberculeuse dans les mêmes organes.
Chez un malade étudié par Bergerhof, la paralysie avait frappé le droit
interne et le releveur de la paupière supérieur du côté droit; l'au-
topsie montra une lésion des tubercules quadrijumeaux du même
côté. Parinaud, enfin, constata, dans deux cas, la paralysie des muscles
produisant la convergence : dans l'un de ces cas, il existait des pla-
ques de sclérose dans les tubercules quadrijumeaux, et, dans l'autre,
les tubercules étaient comprimés par une tumeur.

2. PÉDONCULES CÉRÉBELLEUX.

Des troubles de la coordination, à la suite d'une lésion des pédon-
cules cérébelleux, ont été constatés par quelques auteurs. Magendie
avait signalé, chez les animaux, une déviation oculaire consécutive à
une lésion de cette partie de l'encéphale. Les observations cliniques
ont permis de reconnaître que les affections des pédoncules cérébel-
leux entraînent la rotation de la tête et des yeux du côté de la lésion,
indépendamment de la position latérale que l'animal est forcé
d'adopter.

3. CERVELET.

Quelques auteurs admettent que le centre de la coordination des
mouvements des- yeux serait le cervelet ; d'après Laborde et Duval,

48 PREMIÈRE PARTIE.

il serait localise dans le vermis inférieur. Les observations cliniques
de Parias et Landoùzy, qui ont observé des troubles dans la coordi-
nation des mouvements des yeux consécutivement à la lésion de cette
partie du cervelet, viennent à l'appui de la théorie de Laborde et
Duval. Dans le cas de Panas, une méningo-encéphalile avait amené
une altération du vermis inférieur, et les mouvements horizontaux des
yeux étaient absolument impossibles.

Parinaud admet que le cervelet est le centre de la convergence;
la lésion de ce centre provoquerai! des vertiges et de la diplopie.
Il fonde sa théorie sur le fait suivant : dans les lésions du cervelet,
comme dans la maladie de Ménière, les malades se plaignent que les
corps se meuvent dans l'espace ; or, ces mouvements, qu'on regarde
souvent comme des symptômes d'ataxie, seraient le résultat d'une
lésion du centre de la convergence, qui entraînerait une certaine
désorientation.

Cette sensation de vertiges, celle ataxie des mouvements ont été
observées récemment par Awtokratow(l ), qui a public un cas de tumeur
tuberculeuse ayant atteint le vermis et déterminé les symptômes
dont nous venons de parler. Cette observation plaide en faveur de la
théorie de Parinaud.

Assez fréquemment, dans les tumeurs du cervelet, il survient des
troubles de la vision qui se terminent par de l'amaurose Mais le cer-
velet lui-même n'a aucune relation avec la vue. Il ne faut attribuer
les troubles dont il s'agit qu'à une tendance particulière qu'ont les
tumeurs de cet organe à entraîner le développement de la névrite
optique, tendance moins marquée et moins rapide dans les autres
tumeurs cérébrales. Voici l'explication qu'Awlokratow donne de ce
fait. La tumeur du cervelet se développant près de l'aqueduc de
Sylvius empêche, d'un côté, le courant du liquide cérébro-spinal ; de
l'autre côté, elle comprime les veines, notamment la grande veine
cérébrale. Il faut, en outre, tenir compté que la tumeur peut, en
comprimant les tubercules quadrijumeaux, entraîner des troubles de
la vision (CoingLl (2). Un certain nombre d'autres symptômes qui se
manifestent dans les cas de tumeurs du cervelet seraient également
dus à l'augmentation de la pression intracrânienne.

4. CORPS RESTIFORMES.

Dans leurs expériences sur les animaux, Duval et Laborde ont
observé des (roubles des mouvements coordonnés des yeux lorsqu'ils
lésaient les corps restiformes. Mais nous ignorons encore s'il existe,
bien, dans ces corps, un centre précis de localisation de la coordi-

(1) Awtokratow, Medizinskoje Obosrenje, t. XXXV, 1*90 (rus^e).

(2) Coingt, Thèse de Paris, 1878.

PONT DE VÀROLE. 40

nation des mouvements. Nous ajouterons que, d'après tes recherches
de Brown-Séquard et Kilehne, la lésion expérimentale des corps resti-
formes produit l'exophtlialmie.

5. PONT DE VAROLE.

Le pont de Varole a été aussi regardé comme l'un des points
importants qui président à la coordination des mouvements des
yeux. Le bulbe et les noyaux gris situés au-dessous de l'aqueduc de
Sylvius donnent naissance aux nerfs moteurs de l'œil. L'oculo-moteur
commun est réuni à l'oculo-moteur externe du côté opposé par une
anastomose (Huguenin, Gram, Duval et Laborde). Cette anastomose
assure l'action synergique du droit interne avec le droit externe du
côté opposé. Duval a également constaté une anastomose entre le
noyau du pathétique et celui de l'oculo-moteur du côté opposé.

En résumé, il existe au moins trois centres sous-corticaux différents
des mouvements associés des yeux : le premier, dans le pont de Varole ;
le deuxième, dans les tubercules quadrijumeaux; le troisième, dans le
cervelet.

6. CENTRE CORTICAL DES MOUVEMENTS COORDONNÉS DES YEUX.

Les centres sous-corticaux des mouvements coordonnés des yeux
sont sous la dépendance d'un centre cortical, qui est localisé dans la
circonvolution frontale ascendante. La lésion de ce centre produit la
déviation conjuguée des yeux vers le côté opposé, et rend impossibles
leurs mouvements vers le côté de la lésion. Pour l'exposé des cas fort
intéressants de lésions du centre cortical des mouvements associés des
yeux qui ont été observés par Stark, Hitzig, Goldthammer, Bechterew
et Bail, nous renvoyons à l'excellent résumé de Landolt et Éperon.

7. SYMPTOMATOLOGIE DES TROUBLES FONCTIONNELS DES MOUVEMENTS
COORDONNÉS DES YEUX.

Les troubles fonctionnels des mouvements coordonnés des yeux
peuvent se présenter sous divers aspects :

a. Déviation conjuguée. — H y a déviation des deux yeux dans
une même direction (déviation conjuguée); ils sont déviés soit à
gauche, soit à droite. Si l'on demande au malade de tourner les
yeux du côté opposé à la déviation, il le peut généralement, mais avec
une certaine difficulté. Parfois la tète est tournée du même côté que
les yeux, mais habituellement elle est tournée du côté opposé. Gad
a constaté dans un cas un fait intéressant : les mouvements des yeux
vers le côté opposé à la déviation étaient impossibles, mais si le ma-.

4

ÎJO PREMIÈRE PARTIE.

lade fermait un d'il, l'autre regardait bien dans lu direction où les
deux ne pouvaient se tourner en même temps.

La déviation conjuguée est un symptôme qui se rencontre très fré-
quemment dans les altérations anatomo-pathologiques du cerveau
résultant d'hémorrhagie, d'encéphalite, de néoplasie, de ramollisse-
ment. Prévost qui, le premier, observa la déviation conjuguée, dit
que les yeux sont déviés du côté de la lésion. Mais Vulpian et Lan-
douzy ont montré que la direction de la déviation variait selon que
la lésion siégeait dans les couches corticales ou dans le mésencéphale.
En outre, la déviation est différente selon qu'il y a contracture ou
paralysie conjuguée.

Voici les conclusions auxquelles est arrivé Landouzy :

1° Un malade qui tourne les yeux (d'ordinaire la tète et les yeux)
vers ses membres convulsés est atteint d'une lésion hémisphérique
(cortico-pédonculaire), de nature irritative ;

2° Un malade qui détourne les yeux de ses membres paralysés est
atteint d'une lésion hémisphérique de nature paralytique ;

3° Un malade qui tourne les yeux vers ses membres paralysés est
atteint d'une lésion protubérantielle, de nature paralytique ;

A0 Un malade qui détourne les yeux de ses membres convulsés est
atteint d'une lésion protubérantielle, de nature convulsive.

h. Nystagmus. — Sous ce nom on désigne une affection caracté-
risée par des spasmes cloniques des muscles des yeux, qui se mani-
feste par des mouvements involontaires et associés des muscles
oculaires. Suivant la direction dans laquelle les mouvements oscil-
latoires des yeux sont exécutés, on distingue le nystagmus en ho-
rizontal et rotatoire.

Le nystagmus existe même à l'état de repos, si le regard des deux
yeux est parallèle. Les mouvements oscillatoires augmentent d'inten-
sité pendant les mouvements des yeux.

Sauf de rares exceptions, le nystagmus est toujours binoculaire.
Sa présence ne permet pas de localiser la lésion dans tel ou tel centre
du système nerveux. On l'a constaté, en effet, dans la lésion des tu-
bercules quadrijumaux. dans celles des couches optiques, des corps
restiformes, du cervelet Hiililmann, Hitzig).

c. Paralysie de la convergence. — Elle est duc à une lésion
du centre de la convergence.

Nos connaissances sur le siège de ce centre sont encore bien in-
complètes. Henoch le place dans les tubercules quadrijumeaux,
d'autres dans les noyaux gris du bulbe et Parinaud dans l«' vermis
inférieur.

1. Dans la "paralysie essentielle de la convergence fort bien décrite
par ce dernier auteur, on observe une diplopie croisée se ma-
nifestant dans diverses directions du regard. Les pupilles réagissent à

SYMPTOME DE GRAEFE. 51

la lumière, mais elles ne se contractent pas pendant l'accommodation.
Généralement il n'y a point de mydriase. Mais l'amplitude de l'accom-
modation des deux veux est. ou bien diminuée, ou bien complètement
annihilée.

Dans un certain nombre de cas de paralysie ou de parésie de la con-
vergence, attribués à l'insuftisance des droits internes, l'affection est
produite par une altération centrale du système nerveux. On a cons-
taté cette paralysie dans la neurasthénie, dans l'hystérie (Borel), dans
quelques formes d'intoxication par la morphine ou l'alcool (de Graefe),
dans l'ataxie locomotrice (Landolt, Hiibscher), dans le goitre exoph-
tbalmique (Moebius, Struempell ). Dans cette dernière affection, la
paralysie doit être attribuée non seulement aux troubles d'innervation
consécutifs aux altérations des centres de la convergence, mais aussi
à l'obstacle mécanique produit par l'exophthalmie elle-même.

2. La paralysie combinée de la convergence, décrite également par
Parinaud, est ordinairement accompagnée de paralysie des mouve-
ments combinés en haut et en bas. Les mouvements de latéralité sont
au contraire toujours conservés. Landolt remarque avec raison que
ces symptômes de la paralysie combinée de la convergence peuvent
être attribués à une lésion du noyau de la troisième paire.

d. La paralysie essentielle de la divergence s'observe, sui-
vant Parinaud, à la suite d'une lésion isolée du centre de la di-
vergence. Elle se manifeste par une diplopie homonyme, avec peu
d'écartement des images. Cet écartement reste à peu près le même
dans toutes les directions du regard.

Dans quelques cas, comme Landolt l'a constaté dans l'ataxie loco-
motrice par exemple, la paralysie de la convergence est accompagnée
de celle de la divergence.

e. Symptôme de Graefe. — On sait qu'à l'état normal le rele-
veur de la paupière supérieure se baisse, quand le regard est dirigé en
bas. Dans le goitre exophthalmique, la paupière, d'après de Graefe
qui a observé le premier le fait, ne se meut pas lorsqu'on regarde en
bas. Ce symptôme n'est pas constant dans le goitre exophthalmique
et s'observe surtout au début de l'affection.

A quoi attribuer ce phénomène ? Suivant nous, à une lésion des
libres d'anastomose entre les noyaux du releveur de la paupière supé-
rieure et du droit supérieur. Nous verrons plus loin que dans le
goitre exophthalmique il existe, en effet, des lésions bulbaires.

Il est possible que les prétendues fibres d'entre-croisement de l'ocu-
lo-moteur commun (entre-croisement dont l'existence est loin d'être
confirmée par l'expérience clinique [Mauthner]) ne soient autre chose
que des fibres reliant diverses parties du noyau de la troisième paire.
On pourrait de cette façon expliquer certains faits d'incoordination
des mouvements associés des yeux ainsi que la paralysie de la con-

52 PREMIÈRE PARTIE.

vergence dans le tabès dorsal, où les lésions de la troisième paire sont
très fréquentes.

BIBLIOGRAPHIE.

Landolt et Eperon, Traité de de M"eclcer et Landolt, t. III. — Féré, Anatomie médicale du système
nerveux. Paris, 1886. — Mauthner, Die nuclearen Augenmuskellahmungen. Wiesbaden, 1885. —
Mauthner, Die niclit nucleiii'eu Augeumuskellalitnungen. Wiesbaden, i 887.

C. — NERF FACIAL.

Nous n'allons décrire le nerf facial qu'en tant que nerf moteur du
muscle orbiculaire des paupières. Il a pour point d'origine la fossette
latérale du bulbe — où il passe par dessus le nerf acoustique — et la
fossette sus-olivaire. Du nerf acoustique, il est séparé par le nerf inter-
médiaire de Wrisberg. Dès son origine apparente, il pénètre dans le
bulbe en longeant le côté externe de la racine descendante du tri-
jumeau. Au voisinage du raphé médian du plancher du quatrième
ventricule, le nerf contourne le noyau de roculo-moteur externe pour
atteindre son noyau propre, en formant une sorte de genou du facial
(Deiters).

Le nerf facial et le noyau de roculo-moteur externe seraient réuni-,
suivant Huguenin, par plusieurs rameaux, que ce dernier reçoit pen-
dant que le nerf facial se recourbe pour former un genou. Ces ra-
meaux se prolongent jusqu'au raphé médian et s'entre-croisent avec-
ceux du côté opposé ; d'après Meynert, une autre partie se dirigerait en
haut vers un noyau particulier. Suivant Mendel. ces faisceaux appar-
tiennent très probablement au nerf facial supérieur; ils se prolongent
vers un noyau spécial, qui se trouve dans le voisinage du noyau du
moteur oculaire commun.

De l'entre-croisement du nerf facial il résulte que l'hémiplégie est
croisée ou alterne, suivant que la lésion se trouve immédiatement
au-dessus ou au-dessous de l'entre-croisement (voir p. 42). Après sa
sortie du bulbe, le tronc du nerf facial et du nerf intermédiaire de
Wrisberg se loge dans une rainure formée par le nerf acoustique et
entre avec ce dernier dans le conduit auditif interne, où le nerf facial
est situé au-dessus et en avant de l'acoustique jusqu'à sa sortie <ln
trou stylo-mastoïdien.

Dans l'aqueduc de Fallope, le facial donne les branches suivantes :
le nerf grand et petit pétreux superliciels, le nerf de Pétrier, la corde
du tympan et un rameau pour la fosse jugulaire.

De toutes les branches fournies par le facial après sa sortie du trou
stylo-mastoïdien, les rameaux teinporo-frontaux nous intéressent
seuls; ils sont au nombre de deux ou trois, situés atfc-dessus du nerf
xygomatique, et s'anastomosent avec les rameaux oculo- temporaux
du nerf temporal profond et avec le lacrymal. Ce- rameaux du facial

NERF FACIAL.

53

se perdenl dans les muscles abducteur et élévateur de l'oreille, dans
les [muscles frontal, orbiculaire, palpébral et sourcilier.
^Dans les cas de paralysie de ces derniers muscles, ainsi que dans
la paralysie des muscles animés par le nerf facial inférieur (labio-
facial), on peut conclure à une lésion périphérique du nerf. Les
rameaux situés dans l'intérieur du canal de Fallope restent, au con-
traire, intacts.

Par contre, la paralysie de la corde du tympan (absence du goût),

Fig.9. — Coupe verticale et antéro-postérieure du bulbe, d'après Erb. —Les chiffres
romains indiquent, par leur numéro d'ordre, le noyau d'origine des nerfs bul-
baires.

du tiers postérieur de la langue) avec déviation de la langue, séche-
resse de la bouche et paralysie des rameaux de la voûte du palais,
résultent d'une lésion de la partie intra-temporale du nerf.

Les deux portions du nerf facial, le nerf oculo-facial et le nerf
labio-facial, ayant des noyaux différents d'origine, il en résulte que
la paralysie peut frapper l'une ou l'autre suivant le siège de la
lésion.

Dans la paralysie faciale d'origine cérébrale résultant d'une lésion
des noyaux striés, de la capsule interne, des faisceaux fronto-parié-
taux, du centre ovale de Vieussens (Pitres), l'oculo-facial reste in-

84 PREMIÈRE PARTIE.

tact, tandis que le labio-facial est paralysé. Cette paralysie est accom-
pagnée d'une paralysie homonyme des membres.

Dans la paralysie faciale d'origine corticale, la paralysie des
membres peut de même être homonyme. Comme on le sait, le centre
du labio-facial est situé dans la partie inférieure de la circonvolution
centrale, et notamment de la circonvolution centrale antérieure. La
deuxième circonvolution frontale est l'origine supposée du nerf facial-
inférieur, tandis que le centre des mouvements des membres est situé
dans les deux tiers supérieurs de la circonvolution frontale et de la
pariétale ascendante et dans le lobule paracentral.

Pour plusieurs auteurs le centre de l'oculo-facial serait situé dans
le gyrus angularis.

Dans la paralysie des faisceaux supérieurs du facial, on observe non
seulement la paralysie de Torbiculaire des paupières, du sourcilier,
du frontal, mais aussi celle des muscles moteurs du pavillon de
l'oreille. 0. Berger et Feré ont, en effet, observé l'absence des mou-
vements de l'oreille du côté paralysé.

Dans la paralysie peu prononcée du nerf oculo-facial, l'écoulement
des larmes est troublé par la parésie du muscle de Horner, et il sur-
vient un léger ectropion de la paupière inférieure. Dans la paralysie
plus prononcée, l'ectropion est lui-même plus accentué : le bord de
la paupière inférieure est presque retourné et celui de la paupière
supérieure est très fortement relevé en haut, de sorte que le bulbe
de l'œil est découvert. La fermeture de l'œil est impossible ; d'où
inflammation de la conjonctive et de la cornée, et même suppu-
ration de cette dernière (0. Weber). Comme remède on a proposé,
dans ces cas, une opération qui a pour but de rétrécir la fente pal-
pébrale et de rendre possible l'occlusion de l'œil.

Lorsqu'on peut espérer la guérison de la paralysie, il est préfé-
rable de procéder à l'occlusion de l'œil à l'aide d'un bandeau.

niRLIOliHAl'HIE.
Féré, loe. cit., p. .'ioO. — Menilel, Berlin, klin. Wochenschr., 1887, n" is.

D. — NERF TRIJUMEAU première branche).

Le trijumeau sort par ses deux racines de la protubérance, au
niveau de l'origine des pédoncules cérébelleux moyens. La racine
motrice est située en dedans et en avant ; la racine sensitive en dehors
et en arrière. La première sort du noyau masticateur. La seconde qui
serait formée, suivant Hvrtl. par la réunion d'une centaine de racines,
sort d'un noyau gris, se prolonge à partir du tubercule de Rolandn
jusqu'à la partie antérieure de la protubérance el n'est qu'un pro-
longement de la corne postérieure de la moelle épinière. Les deux

NERF TRIJUMEAU. uj

racines, après Inir sortie de la protubérance, se rapprochent sans
se confondre, se dirigent en avant et en dehors jusqu'au sommet du
rocher, où elles pénètrent par une l'ente de dure-mère.

La branche sensitive du trijumeau forme, au niveau d'une dépres-
sion creusée sur le bord antérieur du rocher, le ganglion de Casser.
A partir de ce point, le trijumeau se divise en trois branches dont
Tune, L'ophthalmique de 'SYillis, innerve l*œil, traverse la paroi supé-
rieure du sinus caverneux, passe dans l'orbite par la fente sphénoï-
dale et se divise en trois parties : 1° le nerf lacrymal, qui innerve la
glande lacrymale, envoie une branche temporo-malaire vers la région
de l'os malaire et fournit des rameaux à la région cutanée de l'angle
externe de l'œil; '1° le nerf frontal, qui se divise en deux branches
appelées nerf frontal interne et nerf sus-orbitaire (frontal externe .
Le premier passe au-dessus du muscle oblique supérieur, se porte en
avant et en dedans et innerve la peau de la paupière supérieure et du
front. Le deuxième ^frontal externe) se dirige par l'échancrure sus-
orbitaire vers le front qu'il innerve ainsi que la partie de la peau qui
n'est pas innervée par le frontal interne ; 3° la troisième branche de
l'ophthalmique de Willis est le nerf nasal (naso-ciliaire) qui longe
tout d'abord l'artère ophthalmique et le côté temporal du nerf
optique, traverse ensuite, avec le nerf oculo-moteur externe, la fente
qu'offre le tendon du droit externe (Hyrtl) et envoie, à ce niveau, la
racine longue (sensitive) du ganglion ciliaire,qui fournit la sensibilité
à la cornée. De là il se dirige en haut et en dedans et se divise, entre
le droit interne et le droit supérieur, en deux branches, le nerf nasal
interne (nerf ethmoïdal), qui pénètre à travers le trou ethmoïdal dans
la cavité du crâne et, de là, traverse la lame criblée pour rentrer
dans la cavité nasale. A travers le trou ethmoïdal, postérieur, un fila-
ment, appelé par Luschka nerf sphéno-ethmoïdal, se dirige de ce nerf
vers le sinus sphénoïdal. Le second rameau du nerf nasal est le nasal
externe. Il quitte l'orbite en longeant le côté interne du ligament pal-
pébral interne et innerve la peau de la racine du nez, celle de la pau-
pière supérieure (partie interne ), le sac lacrymal, la caroncule lacry-
male et la conjonctive.

On connaît aussi au trijumeau des rameaux sécréteurs. L'excitation
du trijumeau produit V augmentation de la tension intra- oculaire ainsi
que des symptômes réflexes de diverse nature; elle provoque :

1° La contraction réflexe des muscles animés par le facial, surtout
de l'orbiculaire des paupières. Ce n'est pas seulement le toucher de
la cornée ou de la conjonctive ; mais aussi l'irritation de la peau de la
joue ; Langendorff) et de certains points de la muqueuse du nez
(E. Bergerj qui ont pour résultat de produire des contractions de
l'orbiculaire des paupières ;

2° L'hypersécrétion de la glande lacrymale;

56 PREMIÈRE' PARTIE.

3° L'hypérémie dans certains vaisseaux sanguins (hypérémie de la
conjonctive, injection ciliaire), comme on l'observe pendant l'accès du
tic convulsif. Cette hypérémie est en partie réflexe, et en partie
due à l'irritation directe des rameaux vaso-moteurs du trijumeau.
D'après Doyon, le trijumeau contient encore des rameaux vaso-dila-
tateurs de la rétine; il aurait aussi des rameaux trophiques.

ÉUologie et symptomalogie de la paralysie du nerf ophthahnique de
Willis. — La paralysie du trijumeau est due soit à une lésion de la
base du crâne, soit à une lésion nucléaire (tabès dorsalis) comme l'a
démontré Pierre t, soit à une lésion du pont de Varole ou de la capsule
interne. La paralysie de la première branche du trijumeau seule est
due à une lésion siégeant dans la périphérie de ce nerf, dans l'orbite
ou dans la fente sphénoïdale. La paralysie du nerf ophthalmique
seul, consécutivement à une lésion nucléaire, n'est pas encore, suivant
nous, suffisamment prouvée anatomiquement.

La paralysie totale unilatérale du trijumeau peut être d'origine
basilaire, nucléaire ou fasciculaire.

Une lésion de la capsule interne provoque l'anesthésie du trijumeau
avec l'amblyopie croisée et s'accompagne d'altérations d'autres nerfs
sensitifs crâniens (voir p. 22). L'anesthésie est croisée par rapport au
côté lésé.

Dans l'altération du pont de Varole, l'anesthésie croisée du triju-
meau est associée à la paralysie faciale et à l'hémiplégie croisée
(voir l'observation de Mendel et Hirschberg), ou bien elle est compli-
quée de la paralysie du facial et de l'oculo-moteur externe.

La paralysie de l'ophtlialmique de Willis provoque l'anesthésie du
front, de la paupière supérieure, du nez, de la conjonctive, de la cornée
et de la muqueuse nasale. On a observé cependant des cas où la cornée,
malgré la paralysie de l'ophtlialmique de Willis, avait conservé sa sen-
sibilité ; c'est ce qu'a vu Baerwinkel, qui a trouvé la conjonctive ocu-
laire et palpébrale anesthésiée, tandis que la corner avait conservé
sa sensibilité. Les pupilles étaient également dilatées, et on ne notait
pas de différence dans les vaisseaux des conjonctives. D'autres cas
analogues ont été observés par Jaccoud et Dieulafoy, et s'explique-
raient, suivant Claude Bernard, par ce fait que la cornée reçoit en
partie ses nerfs du grand sympathique.

Dans une série des cas de paralysie du trijumeau, on a observé un
arrêt complet de la sécrétion des larmes. Uhthoff décrit un cas de
paresthésie de la deuxième branche. du trijumeau qui avait amené
le même arrêt de la sécrétion des larmes du côté malade. Cette
affection défaut de sécrétion) peut résulter d'une névrite migra-
toire due à une extraction d'une dent, oppenheimer a l'ait connaître
aussi un cas de paralysie du trijumeau et de l'oculo-moteUT
commun un la sécrétion des larmes n'existait que du côté sain.

NERF TRIJUMEAU. IH

Le trijumeau possède-t-il des rameaux trophiques? L'ophthalmie

consécutive à l'anesthésie du trijumeau est-elle, oui ou non, due à des
causes trophiques? A ces questions on a répondu de différentes ma-
nières, et nous renvoyons aux excellents ûayw^çoo de Magendie, Lon-
get, Gudden, Schiff, Meissnor, etc., etc.

On sait que la conséquence de l'anesthésie du trijumeau (au troi-
sième jour déjà) est l'opalescence de la cornée, suivie d'injection
intense des vaisseaux du bord cornéen. L'opalescence augmente de
plus en plus, un ulcère se forme et il survient enfin une panophthal-
mie suppurée qui entraine la perte complète de la vue.

Snellen croyait que l'ophthalmie consécutive à la paralysie du
trijumeau était d'origine mécanique, et que si, dans ces conditions,
on fermait la fente palpébrale par une suture des paupières, l'in-
flammation serait moins intense. Les mouvements réflexes de l'orbi-
culaire des paupières ayant disparu, de même que la sensibilité de la
cornée, les traumatismes de l'œil expliqueraient, d'après Snellen, la
formation d'ulcères et la destruction de l'œil.

Pour le démontrer, Snellen, chez un lapin (dont le trijumeau avait
été préalablement coupé) a fixé par une suture l'oreille devant l'œil
correspondant, de sorte que la peau de la partie postérieure du pa-
villon de l'oreille, qui est innervée par les nerfs cervicaux, était diri-
gée en avant. Et, en effet, il n'est pas survenu d'ophthalmie, la sen-
sibilité de la face postérieure de l'oreille permettant à l'animal de
préserver son œil des traumatismes.

Suivant Sinitzin, quand on arrache d'abord le ganglion cervical su-
périeur du grand sympathique et qu'on coupe ensuite le trijumeau,
on n'observe pas d'ophthalmie. Ce fait s'explique par cette circons-
tance que l'hypérémie consécutive empêche l'apparition d'une ophthal-
mie d'origine neuro-paralytique. Mais Feuer a démontré plus tard que
L'ophthalmie du trijumeau n'est pas d'origine mécanique, mais qu'elle
est consécutive à la dessiccation de la cornée. En effet l'œil étant
toujours ouvert, grâce à l'absence des mouvements réflexes de l'œil,
il en résulte de la sécheresse de la cornée. Si dans l'expérience de Snellen
on n'a pas vu survenir une opbthalmie consécutive à la lésion du triju-
meau, c'est uniquement parce que, d'après Feuer, l'œil était fermé, et
que la sécheresse fut évitée. En effet, dans le lagophthalmos para-
lytique, où la sensibilité de la cornée est conservée, on observe
néanmoins une kératite analogue à la kératite neuro-paralytique.
D'après Feuer, la kératite neuro-paralytique, la kératite consécutive au
lagophthalmos et la suppuration de la cornée qui survient dans le
cours des maladies infectieuses (choléra) seraient dues à la dessicca-
tion de la cornée.

Des expériences nouvelles tendraient à faire croire que la kératite
neuro-paralytique est consécutive à l'invasion de germes infectieux dans

PREMIÈRE PARTIE.

la cornée. Cependant, Hippel a démontré dernièrement que la kératite
neuro-paralytique consécutive à l'anesthésie du trijumeau est évitée
lorsqu'on soumet constamment la cornée à l'influence de la vapeur
d'eau. On voit que Hippel se range à l'opinion de Feuer.

Les recherches récentes (dues surtout aux élèves de Charcot) sur
les troubles trophiques dans d'autres régions du corps humain sem-
bleraient confirmer l'existence des rameaux trophiques de la cornée.

A la suite de la section du trijumeau, on observe d'autres phéno-
mènes démontrant l'influence de causes trophiques. Ainsi Laborde a
observé chez le lapin, outre des lésions profondes de l'œil qu'on pour-
rait attribuer aux modifications des vaso-moteurs, une croissance
anormale des dents des mâchoires supérieure et inférieure du côté
anesthésié, qui ont subi une hypertrophie considérable.

Les recherches cliniques sembleraient prouver aussi l'existence
des rameaux trophiques du trijumeau. Kalt a observé, dans un cas,
l'anesthésie de la cornée sans altération trophique. Dans d'autres
cas, l'affection du trijumeau est peu prononcée, et on rencontre ce-
pendant la suppuration de la cornée, de sorte qu'il faut admettre
que les faisceaux sensitifs et trophiques sont lésés à des degrés diffé-
rents.

Quant aux symptômes de l'herpès zoster ophthalmique dû à la
lésion du ganglion de Gasser, nous en parlerons dans un chapitre
ultérieur.

BIBLIOGRAPHIE.

F'éré, loc. cil., p. 335. — Lanyendorff, Centralbl. f. prakt. Augenlieilk., 1887, p. 791. — Verger, Clii-
rurgie du sinus sphénoïdal, 1890, p. 20. — Bernhardt, Deutsche Medïzanalz, 1890. — JÎfendel >'t
Hirschberg, Centralbl. f. prakt. Augeuheilk., 1890, p. 213. — V. Hippel, Arch. f. Oplithalmol.,
1890. — Doyon, Archives de physiologie, 1890. ■ — Laborde, Soc. de biologie, 1889, 1G février. —
Kalt, Ibidem, 26 mars 1891. — Uhthoff, Neurolog. Centralbl., 188'i, n° 23.

E. — DIAGNOSTIC DE LA LOCALISATION DES LÉSIONS DU SYSTÈME
NERVEUX CENTRAL, D'APRÈS LES TROUELES FONCTIONNELS DE
L'ŒIL.

L'ordre dans lequel se manifestent les paralysies des nerfs crâ-
niens permet, comme le dit Wernicke, de reconnaître le siège de la
lésion.

Dans la partie antérieure de la cavité crânienne, on trouve, en de-
dans, le nerf olfactif, puis le nerf optique et, en dehors et en arrière,
la bandelette optique; à l'extrémité interne de la fente sphénoïdale,
le nerf trijumeau [première branche) et l'oculo-moteur commun.

Dans une affection de la région dcSthypophysejJ. c'esl le cliiasma qui

souffre le premier, puis l'oculo-moteur coi in, ensuite l'oculo-moteur

externe et enfin le trijumeau (première branche).

Si les lésions siègent dans la partie moyenne de la ca\ité crà-

GRAND SYMPATHIQUE. .19

nienne ei atteignent le pédoncule cérébral, elles provoquent une hé-
miplégie, puis la paralysie de l'oculo-moteur commun et celle du
pathétique.

Si la lésion (tumeur) se propage jusqu'à la fente sphénoïdale, elle
provoque la paralysie de l'ophtlialmique de AYillis et celle des nerfs
moteurs de l'oeil.

Les lésions qui affectent à la fois le trijumeau, le facial, l'oculo-
moteur externe, et déterminent la paralysie du nerf acoustique, du
glosso-pharyngien et du pneumo-gastrique ont leur siège dans la
partie postérieure de la cavité crânienne.

La paralysie de l'oculo-moteur commun avec hémiplégie croisée,
associée parfois à la paralysie de l'hypoglosse, indique une lésion du
pédoncule cérébral.

La paralysie du nerf pathétique et de l'oculo-moteur commun
avec hémiplégie croisée dénote une lésion très étendue du pédon-
cule cérébral, lésion se continuant jusqu'à la partie postérieure de la
valvule de Vieussens.

La paralysie du nerf oculo-moteur externe avec hémiplégie croisée
indique une lésion du pont de Varole ; son siège est du même côté
que la paralysie du nerf. Souvent les rameaux inférieurs du facial
sont également paralysés.

La paralysie du nerf oculo-moteur externe accompagnée d'une para-
lysie des extrémités est, d'après quelques auteurs, le signe d'une
lésion corticale.

La paralysie du trijumeau avec hémiplégie croisée dépend d'une
lésion du pont. Dans ces cas, la kératite neuro-paraly.tique est excep-
tionnelle, tandis qu'elle est la règle dans les paralysies d'origine
basilaire.

Nous avons déjà parlé de la haute importance de l'examen du champ
visuel pour le diagnostic de la localisation d'une lésion cérébrale en
foyer (voir p. 25).

BIBLIOGRAPHIE.

Wernicke. Diagnostik der Gehirnerkrankungen, 1881. — Grasset, Leçons, 1887.

F. — GRAND SYMPATHIQUE.

Portion cervicale du grand sympathique. — La portion
cervicale du grand sympathique est formée de trois, quelquefois seu-
lement de deux ganglions. Le ganglion cervical supérieur donne deux
branches supérieures, dont l'une s'anastomose au niveau du trou
déchiré avec le plexus gangliforme du pneumogastrique, avec l'hypo-
glosse et avec le glosso-pharyngien. L'autre branche accompagne la
carotide interne et forme le plexus qui l'entoure. De ce plexus caroti-

60 PREMIÈRE PARTIE.

dien se détachent les rameaux destinés au ganglion de Gasser, aux
nerfs ocnlo-inoteurs commun et oxlerne et au pathétique.

Le ganglion cervical supérieur s'anastomose avec les troisième,
quatrième, cinquième et sixième nerfs cervicaux.

Le ganglion cervical inférieur est souvent réuni au ganglion cer-
vical moyen, et alors ils donnent des rameaux communs, qui remon-
tent vers le trou vertébral des apophyses transverses des dernières
vertèbres cervicales. Les rameaux externes du ganglion inférieur
forment le plexus qui entoure les artères axillaire et bumérule. Ce
ganglion s'anastomose avec les sixième, septième, huitième, neuvième
nerfs cervicaux et avec le premier nerf dorsal.

Recherches physiologiques. — Des recherches célèbres de Claude
Bernard, il résulte que le grand sympathique cervical envoie des
rameaux aux vaso-moteurs de la moitié correspondante de la tête.
La section de ce nerf provoque, en effet, la dilatation des vaisseaux de
la moitié de la tête correspondant à la section; les oreilles deviennent
plus chaudes, la sécrétion de la sueur s'exagère en même temps que
la sécrétion salivaire. La pupille est contractée, le globe de l'œil
semble rétracté par suite de la paralysie du muscle orbi taire de
Muller.

En excitant le bout central du tronc sympathique cervical, la pu-
pille se dilate, le globe oculaire fait saillie et les vaisseaux cutanés de
la face se resserrent.

Par les recherches de Budge et de Chauveau, nous 'savons que les
rameaux du sympathique qui innervent l'iris sortent de la moelle épi-
nière. En employant la méthode de Waller pour provoquer la dégéné-
rescence descendante des nerfs sectionnés, Chauveau a pu démontrer
que ces rameaux sortent de la région cervicale inférieure de la moelle
épinière, du centre cilio-spinal de Budge. Suivant Chauveau, le centre
cilio-spinal se trouve entre la sixième vertèbre cervicale et la deuxième
dorsale.

Le nerf sympathique cervical reçoit, au moyen des rameaux com-
municants, des fibresqui naissent dans le centre cilio-spinal. L'excita-
tion de ce centre provoque, comme celle du grand sympathique
cervical, la dilatation de la pupille.

Ajoutons encore que le grand sympathique envoie des rameaux
vers les muscles palpébraux supérieur et inférieur de Muller, formes
l'un et l'autre de fibres lisses, et qu'il contient des rameaux 1 1- « » -
phiques «le l'œil. Brown-Séquard a, en effet, observé des troubles
trophiques de l'œil et du cerveau consécutivement à la section du
sympathique cervical. Ces phénomènes cependant ne se produisenl
pas toujours.

La dilatation pupillaire consécutive à l'excitation du sympathique
cervical a été expliquée de différentes façons; suivant Claude Ber-

GRAND SYMPATHIQUE. 61

nard, doux causes interviennent : 1° l'excitation du muscle dilatateur
de la pupille; 2° le resserrement" des vaisseaux de l'iris.

Mais nous savons par les recherches d'Hénocque, de Gruenhagen,
d'Eversbusch et d'autres qu'il n'existe pas de dilatateurde la pupille;
de sorte que, dans ces circonstances, la dilatation pupillairc dépend
seulement de l'action des vaso-constricteurs. Ces nerfs vaso-constric-
teurs de l'iris auraient, d'après Salkowsky, leur centre dans la moelle
allongée, d'où ils se dirigent vers le centre cilio-spinal de Budge et
de là vers le nerf sympathique cervical.

Sehiffa, en effet, observé la dilatation des vaisseaux de l'iris à la suite
de la section de la moelle allongée. Nous-même nous avons rencontré
un cas de myosis consécutif à une lésion de la moelle allongée.

Lesser croit que les nerfs dilatateurs de la pupille ont pour ori-
gine la moelle allongée, la moelle épinière cervicale et le grand sym-
pathique cervical.

Les nerfs dilatateurs de la pupille accompagnent le plexus caroti-
dien; de là, d'après Snellen, Hippel, Gruenhagen et Leber, ils passent
en partie dans le trijumeau, mais suivant Balogh ils se jetteraient
ensemble dans le ganglion de Gasser.

Symptômes cliniques des lésions de la partie cervicale du grand sym-
pathique. — Le resserrement pupillaire consécutif à la paralysie du
nerf sympathique est très prononcé. La pupille réagit moins à la
lumière qu'à l'état normal; dans l'obscurité, par exemple, elle se
dilate peu. Il en résulte qu'à l'éclairage faible l'inégalité des pupilles,
dans les cas de lésion unilatérale du grand sympathique cervical, est
plus prononcée qu'à l'éclairage fort. La pupille du côté paralysé n'a
plus sa forme circulaire.

En nous basant sur cette déformation pupillaire, nous attribuons
le myosis qu'on observe dans le tabès dorsalis aux seuls troubles
vaso-moteurs.

L'instillation d'atropine dans l'œil dont la pupille est rétrécie par
suite de paralysie du grand sympathique produit une dilatation rela-
tivement peu prononcée. Mais cette dilatation se maintient très long-
temps, quelquefois même pendant quatre à cinq semaines.

Horner a le premier observé (1869) une légère ptosis consécutive
à la paralysie du sympathique cervical, et ce fait s'explique par la
paralysie du muscle palpébral supérieur de Muller. Dans ce cas, la
ptosis n'est cependant pas assez prononcée pour que la chute de la
paupière amène le recouvrement de la pupille.

Quant aux phénomènes vaso-moteurs observés à la suite de para-
lysie du sympathique cervical, on peut les diviser en deux périodes.
Tout d'abord, on observe une rougeur prononcée d'une moitié de la
face, une augmentation de la sécrétion de la sueur et une élévation
de la température du côté malade. Dans la seconde période, survient

02 PREMIÈRE PARTIE.

l'atrophie des tissus, la pâleur de la moitié de la face, l'abaissement
de la température ; la sécrétion de la sueur s'arrête. Tous ces phéno-
mènes n'apparaissent pas simultanément. C'est ainsi que L'élévation
de la température et la dilatation des vaisseaux peuvent être obser-
vées en même temps que l'arrêt de la sécrétion des glandes sudo-
ripares.

Dans la paralysie des libres du sympathique cervical, les rameaux
vaso-moteurs peuvent être atteints sans que les rameaux oculo-
pupillaires soient lésés.

Dans ce dernier cas, la lésion du sympathique n'est très probable-
ment pas localisée à sa portion cervicale, où les deux sortes de fibres
nerveuses sont réunies, mais s'étend au parcours central du nerf.

Samelsohn cite un cas extrêmement intéressant : à la suite
d'une paralysie du sympathique cervical du côté droit de la face,
on n'observa qu'une diminution de la largeur de la fente palpé-
brale, une rétraction du bulbe oculaire et un rétrécissement de
la pupille; du côté gauche, tout d'abord rougeur, élévation de la
température de la peau et sécrétion sudorale très prononcée ;
ensuite pâleur de la face, abaissement de la température, diminution
de la sécrétion sudorale. Ces phénomènes s'expliquent par ce fait
que du côté droit les nerfs oculo-pupillaires étaient paralysés, pendant
que du côté gauche c'étaient les nerfs vaso-moteurs du sympathique
qui étaient atteints de paralysie. Dans un autre cas (d'Adamuck), on a
observé les symptômes d'irritation des rameaux oculo-pupillaires du
côté droit (dilatation de la fente palpébrale et mydriase). Au contraire,
on a constaté du côté gauche les symptômes d'une paralysie des
nerfs vaso-moteurs : pâleur de la face, abaissement de la tempéra-
ture, sécheresse de la peau, diminution de la sécrétion lacrymale,
resserrement des vaisseaux rétiniens.

Chez ce malade, qu'on a pu observer au début même de l'affec-
tion, on a constaté une irritation des rameaux oculo-pupillaires du
côté droit et celle des vaso-moteurs du côté gauche.

Brunner a publié un cas très intéressant d'irritation prolongée des
rameaux oculo-pupillaires et de paralysie des rameaux vaso-moteurs
du sympathique de même côté. La fente palpébrale était, dans ce cas,
un peu plus large du côté gauche (malade , la pupille était dilatée
et réagissait peu à la lumière. Du même côté, il existait de la pâleur,
de l'amaigrissement et une absence de sécrétion sudorale delà lace.

L 'enfoncement <lu bulbe oculaire consécutif à la paralysie prolongée
du sympathique cervical doit être attribué non seulement a la para-
lysie du muscle orbitaire de Mttller, mais aussi, en partie, à la perle
partielle de la graisse du tissu rétro-bulbaire.

Il faut encore noter l'abaissement très considérable de la tension
intra-oculaire dans la paralysie du grand sympathique cervical.

PUPILLE. 63

K1BLI00RAPI1IK.

ff orner, Klin. Monatsbl., 1 s i i >. > . xii-u/t, La paralysie du nerf sympathique cervical. Lausanne, 1873.
— Du Boix-Reytotond, Aivh. f. Anal. u. PhysioL, 1860, p. 461. — Moellendorff, Virchow's Archiv,
t. XL I. p. î88. — Fraenkel Eugène, Zur Pathologie des Balssympathicus, Breslau, 1874. Diss.

PUPILLE.

La réaction pupillaire est sous l'influence nerveuse : 1° des ra-
meaux nerveux qui conduisent le réflexe lumineux et qui vont de la
rétine vers le centre du mouvement du sphincter irien; 2° du fonction-
nement de ce dernier centre; 3° des nerfs centrifuges (oculo-moteur
commun et sympathique), qui régularisent le diamètre de la pupille.

a. Réaction de la pupille à la lumière. — Nous savons (d'après
(ludden) que les rameaux amenant le réflexe lumineux de la pupille
(voir fig. 1) ne se trouvent que dans le centre de la rétine.

Ces rameaux passent tout d'ahord, avec les faisceaux des fibres
maculaires, dans le nerf optique (de son côté temporal). On peut
les reconnaître analomiquement, selon Gudden, à ce qu'ils présentent
une épaisseur plus considérable.

En général, ils sont plus réfractaires aux processus pathologiques
diffus, ce que démontrent quelques casd'amaurose où le réflexe lumi-
neux est conservé (Heddaeus) abstraction faite des cas d'amaurose
d'origine corticale.

On a pu suivre le parcours des fibres optiques servant au ré-
flexe pupillaire en dedans la bandelette optique du même côté.
Elles quittent, d'après Darkschewitsch , cette dernière dans le voisi-
nage des tubercules quadrijumeaux, passent à travers les couches
optiques jusqu'à la glande ilinéale et gagnent, à travers la commissure
postérieure, le noyau de l'oculo-moteur commun. En faisant une
section passant par la partie postérieure de la couche optique (sans
intéresser la commissure postérieure) ou la partie postérieure de la
paroi latérale du troisième ventricule, Darkschewitsch a produit la
dilatation pupillaire seulement du côté correspondant à la section.

Moeli admet lui aussi que les rameaux pupillaires se trouvent au
voisinage des parois du troisième ventricule. Dans un cas d'absence de
réflexe lumineux observé par lui — le nerf optique étant normal —
l'autopsie lui a fait constater la présence d'une tumeur dans la partie
antérieure du troisième ventricule. Les nerfs optiques et les nerfs
oculo-moteur s communs étaient intacts. Par conséquent, il fallait
admettre que l'absence du réflexe lumineux était sans doute due à la
lésion des fibres nerveuses servant au réflexe pupillaire. Le siège
de la lésion était dans la paroi du troisième ventricule, sur le trajet
des fibres vers le noyau de roçulo-moteur commun.

Mauthner, de son côté, admet également en théorie la localisation

64 PREMIÈRE PAKTIE.

du parcours des libres servant au réflexe Lumineux, dans la paroi
du troisième ventricule.

Mendel a cherché, d'une façon assez originale, à trouver le centre
du réllexe lumineux de la pupille. Suivant en cela la méthode d'ex-
périences employée par Gudden dans ses recherches sur l'entre-
croisement des nerfs optiques, il détruisit l'iris chez des animaux
nouveau-nés; plus tard, il constata chez ces animaux, dont le centre
du réllexe lumineux de la pupille ne fonctionnait point, une atrophie
du ganglion de l'habenula du même côté. Se basant sur ces expé-
riences, Mendel conclut que le ganglion de l'habenula est le centre
du réflexe lumineux de la pupille, et que c'est par l'intermédiaire de
ce centre que se transmet l'irritation du nerf optique vers le nerf
oculo-moteur commun.

Voici comment, d'après Mendel, se produirait la réaction pupillaire
à la lumière. L'irritation passe du nerf optique vers la bandelette
optique et le ganglion de l'habenula correspondant. De là elle gagne
le noyau de Gudden, celui de l'oculo-moteur commun et enfin l'iris.
L'expérience clinique a permis d'observer des cas où le réflexe
de la pupille à la lumière manquait d'un seul côté, et était conservé
de l'autre côté. Ce fait prouve que les fibres optiques servant au ré-
flexe lumineux de la pupille ne subissent aucun entre-croisement
partiel avant leur terminaison dans le noyau de la troisième
paire, à l'inverse de ce qui se passe pour les fibres optiques servant
à la perception lumineuse et de ce qu'il faut admettre pour les fibres
optiques servant à la réaction consensuelle de la pupille.

La pupille réagit 1° à la lumière: 2° elle se dilate lorsqu'on excite
des nerfs de la peau ; 3° elle se rétrécit pendant l'accommodation.

b. La dilatation de la pupille peut être produite par diverses irrita-
tions des nerfs sensitifs de la peau. — Elle se produit lorsqu'on excite
le trijumeau, après la section du tendon des muscles de l'œil dans la
strabotomie, lorsqu'on sonde le canal naso-lacrymal. La dilatation est
liés facilement produite chez des gens sensibles en irritant leur peau.

Cbauveau nous a démontré que ce fait se produit par l'intermédiaire
de la moelle épinière, et spécialement des cordons postérieurs, dont
l'excitation produit la dilatation de la pupille.

Schiff et Foa ont pu provoquer la dilatation de la pupille en exci-
tant l,i moelle épinière, mais à la condition seulement que les cor-
dons postérieurs fussent irrite-. De même l'irritation du centre de la
respiration, situé dans la moelle' allongée, produit, d'après les mêmes
auteurs une dilatation de la pupille.

c. Réactionpupillaire consensuelle. — En éclairant la rétine d'un oui,
il se produit, comme l'on sait, une ci m traction de la pupille de l'autre
œil. Ce phénomène s'explique par ce l'ait : 1° que probablement les
rameaux conduisant le réllexe lumineux ne se terminent pas seule-

PUPILLE. 65

ment dans le noyau du sphincter du côté correspondant, mais qu'ils
envoient encore des rameaux vers le noyau du côté opposé; 2° en
outre, les commissures qui réunissent les deux noyaux des sphincters
de l'iris doivent assurer la concomitance des mouvements des
sphincters.

C'est en ell'et à tort qu'un certain nombre d'auteurs a contesté l'entre-croise-
ment partiel des fibres optiques servant au réflexe consensuel de la pupille : les
faits cliniques démontrent cetentre-croisement. J'ai observé, en 1888, un cas d'ataxie
locomotrice, où la pupille d'un côté ne se resserrait pas à la lumière, mais bien
par l'irritation lumineuse de l'autre œil. D'un autre côté, il se peut que la réaction
lumineuse d'un œil manque et que l'irritation de cet œil par la lumière produise la
contraction de l'autre pupille. Des faits de ce genre ont été observés dans ces der-
nier temps par .lessop (de Londres).

Réaction pupillaire à l'accommodation. — Il se peut que la pupille
ne réagisse plus à la lumière, et continue à se rétrécir pendant l'ac-
commodation. Ce phénomène a été décrit pour la première fois par
Argyll Robertson. On l'observe dans le tabès dorsalis, dans la para-
lysie générale, dans quelques cas de syphilis cérébrale, dans l'in-
toxication par l'oxyde de carbone (Uhthoff).

On constate l'absence du réflexe lumineux avant la disparition du
réflexe pupillaire, à l'excitation des nerfs de la peau.

On pourrait expliquer ce phénomène par ce fait que le réflexe passe
des cordons sensitifs de la moelle allongée vers le centre vaso-mo-
teur des vaisseaux de l'iris, situé dans la moelle allongée. Par suite
d'irritation réflexe du centre vaso-constricteur de l'iris, les vaisseaux
de cette membrane se contractent, et la mydriase apparaît. L'absence
de ce réflexe s'explique par la suppression de la fonction des fibres
centripètes des cordons postérieurs de la moelle épinière (1).

Examen et valeur diagnostique des symptômes pupillaires. — Voici
ce qu'on peut conclure de l'examen des mouvements des pupilles :

1° Si le diamètre des pupilles est normal, les mouvements pupil-
laires sont normaux; il n'est pas nécessaire de pratiquer un examen :
dans ces cas la réaction accommodatrice de la pupille est presque
toujours conservée ;

2° Si le diamètre et les mouvements de la pupille sont normaux
d'un côté, et que l'autre pupille soit immobile (d'où l'inégalité des
pupilles), il faut examiner alors leur réaction pendant la convergence
pour savoir s'il s'agit : d'une immobilité absolue de la pupille (im-
mobilité à la lumière et à l'accommodation), ou de l'immobilité de
la pupille à la lumière pendant que la réaction à la convergence est
conservée. Si les deux pupilles ne changent pas de diamètre, malgré
la différence dans l'intensité de la lumière, la cause en peut être dif-

i Vuir Heddaeus, Archiv filr Augenheilkunde, XX, Bd., H. 1.

06 PREMIÈKE PARTIE.

férente : ou bien il s'agit d'une immobilité absolue des pupilles, ou
bien de l'immobilité absolue de la pupille d'un œil et de l'immobilité
à la lumière seule de l'autre, ou bien, enfin,"de l'immobilité des deux
pupilles à la lumière, mais pas à la convergence. 11 faut encore men-
tionner comme quatrième cause du phénomène en question, l'insen-
sibilité au réflexe lumineux (anesthésie de la rétine). Abstraction faite
de cette dernière cause, on peut établir, au point de vue du siège d'une
lésion en présence des symptômes indiqués ci-dessus, que les troubles
de la mobilité de la pupille sont dus à des altérations des nerfs centri-
fuges de la pupille (oculaire-moteur commun et grand sympathique).

3° Si les pupilles sont inégales, il faut déterminer laquelle des
deux est altérée. S'il y a un doute, c'est la pupille dont les mou-
vements sont affaiblis qui est altérée; et, dans ce cas, il reste à
établir, si la lésion porte sur l'oculo-moteur commun ou bien sur le
sympathique. Quand la pupille est dilatée, il faut encore savoir si la
dilatation est due à la paralysie du sphincter ou à l'excitation du
dilatateur de la pupille. Lorsque la pupille est rétrécie, le rétré-
cissement est dû soit à l'irritation du sphincter, soit à la paralysie
des vaso-moteurs de l'iris.

■4° L'immobilité de la pupille peut être due à l'insensibilité au ré-
flexe, la rétine ne transmettant pas la sensation lumineuse ; le diamètre
de la pupille est, dans ce cas, aussi large que dans l'obscurité.

La présence des divers troubles fonctionnels des pupilles ne
nous permet pas encore de déterminer le siège des lésions en foyer
du cerveau. Voici quelques indications utiles, à cet égard :

Dans la mydriase unilatérale, avec absence du réflexe lumineux et
amaurose, il y a interruption du trajet nerveux entre l'œil et le
chiasma.

Dans le cas de destruction de la partie centrale du chiasma, déter-
minant l'hémianopsie temporale, la réaction pupillaire est conservée
des deux côtés. Dans la destruction totale du chiasma, la réaction
pupillaire fait défaut. Ce symptôme peut servir à établir le diagnostic
différentiel entre une lésion des deux nerfs optiques du chiasma el
des bandelettes optiques d'un côté, et une lésion des centres sous-cor-
ticaux, des radiations optiques et des centres corticaux de la vision
de l'autre.

Dans la lésion des bandelettes optiques, l'hémianopsie homonyme
est accompagnée de la perte du réflexe lumineux pupillaire à l'excita-
tion lumineuse dans la moitié hémianopsique de la rétine d'accord
avec les résultats des recherches anatomiques). Au contraire, dans
les lésions situées au delà de la bandelette optique (centres sous-
corticaux, radiations optiques, centre corticalde la vision), on observe
la réaction de la pupille à l'excitation lumineuse de la moitié de la
rétine dont la fonction est abolie (Wernicke).

ARTÈRES, VEINES ET LYMPHATIQUES DE L'ŒIL. 67

D'après quelques auteurs, les lésions des tubercules quadrijumeaux
intéresseraient toujours les pupilles et provoqueraient principale-
ment L'inégalité pupillaire. Cependant les recherches ne sont pas assez
avancées pour pouvoir affirmer qu'il en suit ainsi, lorsqu'il n'existe
pas une lésion simultanée du noyau du sphincter de la pupille.

Nous reviendrons encore, en traitant des troubles oculaires consé-
cutifs aux altérations du cerveau, de la localisation des lésions basées
sur des symptômes pupillaires.

BIBLIOGRAPHIE.

(rudden, Miinchner Ges. f. Morpholog. a. Physiol., 1883. — Moeli, Centralbl. f. Augenh., 1S85,
p. 273. — Darkschewitsch, Wratsc, 1886,] n° 43. — Claude Bernard, Compt. rend, de l'Acad.
des sciences, 1862, t. IV, p. 382. — Leeser, Die Pupillarbewegung. Wiesbaden, 1881.

ARTERES, VEINES ET LYMPHATIQUES DE L ŒIL.

Nous avons suffisamment montré les intimes rapports anatomiques
et physiologiques qui existent entre l'organe de la vue et le système
nerveux central et expliquent que les maladies du système nerveux
entraînent si fréquemment des troubles fonctionnels de la vue. Au
point de vue anatomique, des rapports aussi intimes existent entre
les vaisseaux sanguins et lymphatiques du cerveau et ceux de l'organe
de la vision.

Artères. — L'artère ophthalmique qui est l'artère nourricière de l'œil
est une branche de la carotide interne. Dès lors on comprend que
lorsqu'on aperçoit à l'ophthalmoscope des anomalies des vaisseaux
rétiniens on peut conclure à l'existence d'altérations des autres bran-
ches cérébrales de la carotide interne.

L'artère ophthalmique se détache du bord convexe de la dernière
courbure de la carotide interne.

Tout d'abord elle longe le côté externe et inférieur des nerfs opti-
ques, puis elle pénètre dans l'orbite à travers le canal optique et se
dirige en haut, en passant au-dessus et en dedans du nerf optique,
pour se diviser enfin, au-dessous de la trochlée, en artère frontale
et naso-dorsale.

Dans ce parcours, l'artère ophthalmique donne l'artère centrale de
la rétine, l'artère lacrymale, plusieurs vaisseaux pour les muscles de
I'omI ; plus loin, les artères ciliaires longues et courtes postérieures
(3 à 4), l'artère sus-orbitaire, les artères ethmoïdales antérieure et
postérieure, les artères palpébrales interne, supérieure et inférieure.

Les artères ciliaires postérieures longues et courtes traversent la
sclérotique dans le pourtour du nerf optique.

Les artères ciliaires postérieures courtes se distribuent dans la
choroïde; les longues passent entre la choroïde et la sclérotique, se

C8 PREMIÈRE PARTIE.

prolongent jusqu'aux procès ciliaires du côté nasal et du côté latéral
et forment le grand cercle artériel de l'iris.

Des branches de cette artère accompagnent les muscles droits et
envoient 1 à 2 rameaux vers la conjonctive et vers l'anneau vasculaire
du rebord de la cornée.

La carotide externe fournit dos branches pour les paupières et les
glandes lacrymales. Une de ses branches, l'artère transversale faciale,
envoie des rameaux aux paupières et au muscle orbiculaire des pau-
pières. L'artère zygomato-orbitaire (branche de la temporale super-
ficielle) envoie des rameaux à la région de la glande lacrymale.
L'artère sous-orbitaire donne des branches à l'orbite, surtout à la
jiriiorbite, et distribue des rameaux aux muscles droit inférieur et
oblique inférieur.

Veines. — Le sang veineux de l'œil passe en grande partie par les
vasa vorticosa de Sténon, qui, au nombre de '< à <>, sortent de la cho-
roïde et traversent la sclérotique en arrière de l'équateur de l'œil. Les
autres veines du globe oculaire (les veines ciliaires antérieures,
postérieures longues et petites) sont de peu d'importance en com-
paraison surtout de leurs artères homonymes.

Les vasa vorticosa aboutissent à la veine ophthalmique soit direc-
tement, soit par l'intermédiaire des veines musculaires. En outre,
d'autres veines aboutissent à la veine ophthalmique ; ce sont : la veine
frontale, la veine du sac lacrymal, les veines musculaires de l'œil,
la veine de la glande lacrymale, la veine centrale de la rétine et
la veine ophthalmique inférieure. Cette dernière s'anastomose avec la
veine sous-orbitaire et avec les veines ethmoïdales; les veines fa-
ciales antérieures s'anastomosenl avec les ramifications de la veine
ophthalmique et avec les veines de la paupière inférieure.

De la veine ophthalmique, le sang veineux se dirige vers les sinus
caverneux et de là vers la veine jugulaire interne. La circulation
veineuse se fait encore par les veines de la cavité nasale et par
celles de la face. C'est Gurwistch qui nous a fait connaître cette cir-
culation complémentaire. Lorsque l'on comprime l'artère carotide
d'un côté, l'artère ophthalmique du côté correspondant reçoii du sang
par l'intermédiaire de l'artère communiquante antérieure, de sorte
qu'à l'ophthalmoscope on n'observe aucun changement dans la cir-
culation sanguine de l'œil, après la ligature de la carotide. Au con-
traire, dans l'interruption du courant veineux d'un côte, la circulation
veineuse est défectueuse par suite d'absence de circulation veineuse
collatérale. L'œil est donc mieux protégé contre le développement des
troubles artériels que contre l'apparition d'une stase veineuse.

C'est surtout l'œil gauche qui, d'après nos connaissances cliniques,
est prédisposé aux stases sanguines. Suivant Langer ce fait s'expli-
querait de la manière suivante : le travail exécuté par le bras et

ARTÈRES, VEINES ET LYMPHATIQUES DE L'ŒIL. 60

l'épaule droits rend la circulation plus active dans la veine jugulaire
droite. L'écartement de l'arc fibreux axillaire de Lange faciliterait
conséquemment la circulation veineuse. Par suite, la circulation
veineuse de la jugulaire droite étant plus active que celle de la jugu-
laire gauche, la stase sanguine dans cette veine, aussi bien que dans
la veine ophthalmique droite, se produirait beaucoup plus rarement
qu'à gauche.

Lymphatiques. — Sans nous arrêter à la direction du courant lym-
phatique de l'œil, nous décrirons simplement les principales voies
par lesquelles passe la lymphe de l'œil.

Les lymphatiques antérieurs de l'œil et des paupières se divisent
en lymphatiques superficiels et lymphatiques profonds. Les super-
ficiels se terminent, d'après les recherches classiques de Sappey,
dans les glandes lymphatiques pré-auriculaires situées à la surface
de la parotide et en avant de cette dernière glande.

Les lymphatiques profonds accompagnent la veine faciale pour se
diriger vers les glandes lymphatiques maxillaires.

Schwalbe a démontré, en faisant des injections dans l'espace inter-
vaginal du nerf optique, que cette dernière cavité lymphatique com-
munique avec un réseau situé entre les faisceaux des fibres
optiques et l'enchevêtrement fibreux du nerf optique. Ce réseau lym-
phatique est surtout très développé en dedans de la lame criblée.
D'autre part, l'espace intervaginal du nerf optique communique avec
les espaces sub-dural et sub-arachnoïdien du cerveau. Et, en effet,
dans nombreuses autopsies on a trouvé l'espace intervaginal du nerf
optique dilaté en forme d'ampoule à la suite d'une augmentation
de la tension intracrànienne. L'espace lymphatique sus-vaginal (cavitas
supra-vaginalis), qui entoure les gaines du nerf optique, communique
avec la cavité de Tenon. Cette dernière communique avec l'espace
lymphatique supra-choroïdien (situé entre la choroïde et la scléroti-
que) à l'aide des gaines lymphatiques qui entourent les vasa vorticosa.

Ces courtes remarques sur les rapports anatomiques existant entre
les éléments nerveux de l'œil et ceux du cerveau d'un côté, la cir-
culation du sang et de la lymphe de l'autre, suffisent pour faire com-
prendre les relations qui existent au point de vue clinique entre l'œil
et le cerveau.

BIBLIOGRAPHIE.

Traités de Sappey, Cmveilfiier, Te.stut. — Leber, In Handbuch der Gewebelehre de Stricker,
1871, p. 1043. — G. Schwalbe, Ibidem, p. 1063. — Lange, Mittheilungen a. d. Augenheilanstalt u.
Petersburg, 1890, f. 3.

PARTIE SPÉCIALE

I. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES
1H SYSTÈME NERVEUX

A. — MALADIES DU CERVEAU.

1. ANOMALIES HE l.A QUANTITÉ DU SANG.

a. Hypérémie du cerveau. — L'hypothèse qu'aux troubles delà
circulation du cerveau correspondent des troubles analogues de la
circulation de l'œil ne se confirme pas toujours. Il semble, en effet, que
les vaisseaux du cerveau et ceux de l'œil ne se trouvent pas sous la
dépendance des mêmes centres nerveux; de sorte que d'une hypé-
rémie de l'œil on ne peut pas conclure à l'existence d'hypérémie céré-
brale.

Cependant, on a constaté fréquemment des cas d'hypérémie du
cerveau coïncidant avec l'hypérémie de l'organe de la vision. C'est
ainsi qu'on a vu, dans des cas d'hypérémie cérébrale, l'injection des
vaisseaux du globe oculaire et une myosis causée par la dilatation
des vaisseaux de l'iris. Il existe des faits cliniques, qui peuvent croire
à une inégalité dans la quantité du sang reçue par les deux hémis-
phères cérébraux : en effet, on a constaté la myosis d'un coté (du côte
de l'hypérémie cérébrale et une pupille normale de l'autre côté (Jacob-
son . ^inégalité des pupilles peut être la conséquence de l'inégale dis-
tribution du saur/ dans les branches des deux carotides internes. On a
vu. chez des enfants, une hypérémie de la conjonctive et une myosis
précéder l'apparition des convulsions, qu'on pouvait attribuer à l'hy-
pérémie du cerveau. Niemeyer a cependant fait observer que, dans
des cas graves d'hypérémie cérébrale, on n'a pas observé de symp-
tômes d'hypérémie de l'œil.

Il est incontestable que la circulation des vaisseaux du fond de
l'œil est souvent troublée clans l'hypérémie cérébrale. Mais il n'est
pas possible d'invoquer l'hypérémie des vaisseaux rétiniens comme
un argument en faveur d'une hypérémie cérébrale, étant donnée la
variabilité du diamètre de ces vaisseaux à l'état normal.

Dans les cas d'hypérémie du cerveau, on constate cependant assez
souvent une rougeur appréciable de la papille optique, qui s'arrête
à l'anneau sclérotical. Les vaisseaux rétiniens eux-mêmes sont nor-
maux, mais, par suite du contraste des couleurs, leurs parois appa-
raissent sous forme de lignes transparentes entourant la colonne

74 PA11T1Ë SPÉCIALE.

sanguine. C'est seulement, en effet, le contenu dans les vaisseaux
rétiniens qu'on observe à l'état normal : les parois vaseulaires et le
tissu de la rétine étant transparents ne sont pas visibles à l'ophthal-
moscope.

Dans Vhypérémie veineuse chronique du cerveau on observe quel-
quefois une mydriase peu marquée, que Jacobson (1) attribue à la
parésie de l'oculo-moteur commun. La coïncidence de la mydriase et
d ! l'hypérémie veineuse du cerveau est alors probablement acciden-
telle.

b. Anémie du cerveau. — Dans l'anémie du cerveau on trouve les
pupilles dilatées. Cette mydriase est due à une anémie concomi-
tante des vaisseaux de l'iris, ainsi que l'ont prouvé les recherches de
Kussmaul et Tenner sur l'anémie du cerveau. Ces auteurs ont procédé
de la façon suivante : ils ont mis à découvert le cerveau d'un animal
et l'ont recouvert ensuite d'un morceau de verre, de telle manière
qu'ils ont observé directement la circulation sanguine du cerveau.
Ils ont ainsi constaté l'apparition de mydriase à la suite d'une perte
subite de sang. Dans les pertes sanguines lentes ils ont observé tout
d'abord un resserrement de la pupille.

Cette myosis passagère, comme nous le verrons plus tard, peut être
attribuée à l'auto-intoxication qui est la conséquence de la résorp-
tion des produits toxiques de l'économie restés dans l'organisme.
Par suite de la diminution de la quantité du sang, les tissus du corps
ne sont plus en état de se débarrasser d'une façon suffisante des pro-
duits de l'échange.

On sait en effet que les animaux, après une saignée abondante,
meurent avec des symptômes convulsifs, qui sont dus d'après Brown-
Séquard à l'intoxication par l'acide carbonique.

L'anémie du cerveau peut être accompagnée de V anémie des vaisseaux
du fond de l'œil; mais ce dernier symptôme n'est pas constant. On
observe dans ce cas une diminution du calibre des vaisseaux de la
papille optique, phénomène qu'on a constate également à la suite de
spasmes des vaisseaux cérébraux (hémicrànie, accès épileptiques et
pertes sanguines abondantes).

L'anémie des petits vaisseaux du nerf optique se manifeste par la
pâleur de la papille, c'est seulement dans les grands vaisseaux qu'on
peut observer une diminution très appréciable du calibre.

Quant à la rétine, son anémie ne peut pas être diagnostiquée avec
certitude. Cependant on peut l'admettre avec vraisemblance dans les
cas où la entonne sanguine des vaisseaux de la rétine est d'une cou-
leur moins foncée qu'à l'état normal, le sang n'étant pas, d'ailleurs
altéré dans sa composition.

(1) Jacobson, lac. cit., p. I0C.

AFFECTIONS DES MÉNINGES CÉRÉBRALES. 75

L'anémie du cerveau, comme l'hypérémie, peut provoquer une pé-
riode d'irritation cérébrale (Marshall Hall). A ce point de vue, les
expériences de Knoll sont très intéressantes. Cet observateur pro-
voqua chez des animaux une anémie du cerveau eu faisant la liga-
ture des artères cérébrales, et il observa des mouvements associes des
yeux. Comme conséquence d'une anémie cérébrale prolongée il vit
apparaître le nystagmus, qui cessa après la disparition de l'anémie
elle-même. Mais le nystagmus est de nouveau très facilement pro-
voqué chez le même animal, par exemple, par l'excitation des nerfs
pauciers, par des impressions acoustiques, etc.

2. AFFECTIONS DES MÉNINGES CÉRÉBRALES.

a. Pachyméningite. — Hématome de la dure-mère. — Ces

a'Tections se manifestent, au début, par des symptômes d'excitation
cérébrale, maux de tête, etc., etc., symptômes accompagnés de resser-
remeni de la pupille. Dans les cas d'hématome de la dure-mère, on
observe le rétrécissement de la pupille correspondante (Dieulafoy, I,
Path. int., p. 579). Une névrite optique (Stauungspapille) a plusieurs
fois déjà été constatée dans l'hématome de la dure-mère (Zacher). A
l'autopsie, on a trouvé l'espace intravaginal du nerf optique dilaté,
altération que les anciens auteurs expliquaient par l'augmentation de
la tension intra-crânienne.

b. Apoplexie des méninges. — Dans les hémorrhagies ménin-
gées on observe, d'après Hutchinsbn fils, du côté malade ou bien
des deux côtés à la fois, la mydriase, qui serait, d'après cet auteur, le
symptôme d'une augmentation de la tension intra-crânienne; le
myosis au contraire est très rare. Il faut, en effet, se rappeller que, vu
les nombreuses causes du changement (par voie réflexe) du diamètre
des pupilles, on ne peut conclure de la présence de la mydriase ou de
myosis à l'existence d'anémie ou d'hypérémie du cerveau. Un certain
nombre de symptômes de processus cérébraux en foyer, l'aphasie, la
cécité verbale, l'hémianopsie, dont nous avons déjà parlé, résultent
également d'hémorrhagies méningées.

A la suite des hémorrhagies méningées, quelquefois très abon-
dantes, qui surviennent au cours de l'accouchement, on a souvent
observé du strabisme et des convulsions.

c. Méningite aiguë (simple, tuberculeuse, cérébro-spinale).

1° Dans la première période de la méningite simple on observe la
myosis, attribuée par Jacobson à l'irritation du nerf oculo-moteur
commun. Mais, comme la myosis devance les autres symptômes d'irri-
tation cérébrale, il nous semble plus rationnel d'attribuer ce symptôme
à l'hyperémie du cerveau.

2° Dans la seconde période de la méningite, on peut observer la

70 PARTIE SPÉCULE.

mydriase ou la myosis, quelquefois aussi l'inégalité des pupilles.

Dans la méningite basilaire, on constate tout d'abord la myosis, plus
tard la mydriase, l'inégalité des pupilles, l'affaiblissement ou même
l'absence totale <lu réflexe lumineux de la pupille.

Très souvent la même pupille change de diamètre. L'assertion
qu'une forte dilatation de la pupille serait l'indice d'un fort épan-
chement hydrocéphalique est vraie dans la grande majorité des cas,
mais pas dans tous.

Dans la première période, on observe du strabisme causé par l'irrita-
tion de l'oculo-moteur commun, des mouvements involontaires et lents
du globe oculaire et quelquefois du nystagmus. Dans la seconde pé-
riode delà méningite on voit apparaître la paralysie des nerfs céré-
hraux, par exemple la ptosis uni ou bilatéral; les globes oculaires
exécutent des mouvements incoordonnés, ou bien ils dévient en
dedans ou en dehors (Strumpell). Dans les muscles animés par le
nerf facial on observe, pendant la première période, des mouvements
spasmodiques et de légères contractions toniques; dans la deuxième
période on constate la paralysie des muscles innervés par ce nerf.

Il faut noter, du côté de l'organe de la vision, une série de com-
plications dues à la propagation du processus pathologique par la
voie de la gaîne du nerf optique ou des vaisseaux vers l'œil, comme,
par exemple, la choroïdite, et l'rido-choroïdite avec opacité du corps
vitré, l'affection du nerf optique et de la rétine. Cette dernière peul
être également atteinte par l'embolie. D'après Boucbut, une conges-
tion plus ou moins intense de la papille optique serait la règle (hui-
la méningite (surtout dans la première période). Cette congestion
peut se terminer par une névrite optique [Stauungspapillé). La tumé-
faction de la papille et le voile œdémateux qui occupe son pourtour
sont quelquefois peu prononcés. Tout autour des vaisseaux appa-
raissent quelques petits foyers hémorrhagiques en forme de strie-
On a observé dans quelques cas de méningite une amblyopie ou de
Vamaurose. Dans cette amaurose, la réaction pupillaire peut ou non
être conservée. Tandis que dans d'autres maladies infectieuses la con-
servation de la réaction pupillaire rend le pronostic de l'amaurose
en général bénin, ce même symptôme n'a aucune signification au
point de vue du pronostic dans l'amaurose d'origine méningitique.
Hirschberg, en effet, a observé un cas d'amaurose méningitique, où
la réaction pupillaire était conservée, «'I peu après il survint une
atrophie du nerf optique. Les troubles fonctionnels de la vue con-
sécutifs à l'affection du nerf optique causée par la méningite sont ou
la cécité complète ou l'amblyopie avec un rétrécissement concen-
trique du champ visuel. Dans la méningite cérébro-spinale, l'appa-
rition des troubles delà vue est tardive, de sorte qu'on les a regardées
comme des accidents de la convalescence. Dans quelques cas de cette

AFFECTIONS DES MÉNINGES CÉRÉBRALES. 77

maladie, on a constaté une diminution de l'acuité visuelle, compliquée
de l'absence de perception du rouge et vert, ou bien l'amblyopir
avec absence complète de la perception des couleurs. Nous revien-
drons plus tard (en parlant des maladies infectieuses) sur la théorie
qui peut expliquer ces troubles de la vue.

Dans quelques cas on a vu guérir l'affection du nerf optique. La
vision et le champ visuel reviennent à l'état normal. Dans d'autres cas,
au contraire, l'amaurose et l'amblyopie persistent. La papille optique
devient blanche, les vaisseaux rétiniens se rétrécissent, la lame
criblée devient très distincte par suite d'atrophie des fibres nerveuses.
Les cloisons de la lame criblée se distinguent très peu des fibres opti-
ques, de sorte que la papille présente une couleur blanche uniforme.

Cependant, lorsqu'à un examen ophthalmoscopique ultérieur on
rencontre de faibles sinuosités des vaisseaux du fond de l'œil c'est
qu'il existait auparavant de la névrite optique. Le plus souvent ce
sont les enfants âgés de moins de cinq ans, qui perdent la vue par
suite de cette affection du nerf optique survenant à la suite d'une
méningite.

Les recherches anatomiques ont révélé l'existence d'exsudats autour
du chiasma dans les cas où l'atrophie optique était consécutive à la
méningite. On suppose que lorsque l'amaurose persiste, l'exsudat,
au lieu de s'être résorbé, s'est transformé en tissu cicatriciel, qui, par
compression a détruit le chiasma. — On a pu en outre constater la
présence de pus dans la gaine du nerf optique dans tout son parcours
du chiasma jusqu'au globe oculaire; on a vu la gaine optique
infiltrée, ses vaisseaux très dilatés et entourés en quelques points
d'hémorrhagies.

Toutefois, dans quelques cas d'amaurose consécutive à la méningite
cérébro-spinale, on n'a trouvé altérée que la pin-lie supérieure de la
moelle épinière et quelques parties de la moelle allongée; la base du
crâne, au contraire, était exempte d'exsudation. On a essayé d'ex-
pliquer ce phénomène en disant que l'inflammation s'empare simul-
tanément de diverses parties du système nerveux éloignées l'une de
l'autre et indépendantes. Mais je crois qu'il serait plus logique d'ad-
mettre un certain rapport entre l'atrophie optique et les lésions de
la moelle allongée (1). A la suite d'une méningite purulente septique, de
la nécrose ou de la carie de la base du crâne (par exemple du rocher,
comme on le voit assez souvent), on n'observe quelquefois une affec-
tion du nerf optique que du côté malade, ou bien la lésion est plus
prononcée de ce côté.

Dans les trois formes de méningite on a rencontré des altérations
du tractus uvéal, principalement à la suite d'une méningite cérébro-

(I) Voir page 20.

78 PARTIE SPÉCIALE.

spinale épidémique d'un caractère grave. Les symptômes qu'elles pro-
duisent sont les mêmes que ceux de la choroïdite septique que nous
décrirons dans un chapitre suivant et qui se termine par Vatrophie du
globe oculaire.

Cotte atrophie du globe oculaire est de telle nature que même après plusieurs
années on peut reconnaître son origine méningitique. Les globes oculaires sont
inous et enfoncés dans l'orbite. Le diamètre de la cornée est diminué, mais la mem-
brane conserve sa transparence; la chambre antérieure de l'œil est étroite, l'iris un
peu projeté en avant. La forme de la pupille est irrégulière, le rebord pupillaire est
adhérent ou bien la pupille est recouverte d'un exsudât; elle ne réagit pas à la
lumière. Le cristallin est transparent, un reflet blanchâtre arrive du fond de l'œil,
de sorte qu'on peut apercevoir à l'œil nu, sans ophthulmoscope, sur la rétine décollée,
de petits vaisseaux. La rupture de l'œil à la suite de la choroïdite suppurée d'ori-
gine méningitique est très rare. Weeks décrit en un cas de perforation des mem-
branes du globe oculaire par le pus. Dans ce cas, la perte oe la vue est survenue
trois semaines après le début de la méningite. La choroïdite suppurée peut même
amener la cécité bilatérale (Sutphen) chez des enfants qui ont été atteints de méningite.

Nous reviendrons plus tard sur l'importance que présente pour
le diagnostic la constatation des tubercules de lu choroïde dans le cours
d'une méningite basilaire.

Dans l'état actuel de la science, il est impossible d'expliquer le déve-
loppement de la cataracte à la suite d'une méningite simple. Bock on
a observé cinq cas, et il admet que la cataracte s'est formée sous l'in-
fluence d'une affection du nerf optique, car, d'après lui, les vais-
seaux périphériques de la rétine auraient une influence sur la nu-
trition du cristallin. Il est plus rationnel, à notre sens, d'attribuer la
cataracte à une lésion peu prononcée et passagère du tractus uvéal.

Le processus inflammatoire du cerveau peut se propager aussi, à
travers la fente sphenoidale, au tissu rétro-bulbaire et provoquer un
abcès de Vorbite, accompagné de chémosis (œdème inflammatoire de
la conjonctive) et d'exophthalmie.

Dans un cas de Leyden, le chémosis fut un des premiers symp-
tômes de la méningite.

d. Méningite chronique. — Elle peut atteindre la base du cer-
veau, et on constate alors un exsudât gélatineux sur la base du
crâne. Danscescas, on a observé, outre des troublespsychiques graves,
['atrophie du nerf optique. Les recherches anatomo-pathologiques ont
l'ail découvrir une inflammation chronique de la gaine du nerf
optique. Les prolongements que la pie-mère envoie dans le nerf
optique sonl couverts de cellules, qui compriment les faisceaux du
nerf optique. Dans la méningite chronique l'inflammation se propage
également du cerveau vers la papille par l'intermédiaire do L'espace
intervaginal du nerf optique. La méningite chronique peut encore
provoquer l'atrophie du nerf optique par la compression du chiasma
résultant des néo-membranes du tissu lamineux; on voit alors

AFFECTIONS DE LA SUBSTANCE CEREBRALE. 79

des troubles oculaires graves se développer très rapidement, en
quelques semaines ou même plus tût. Dans un cas de Panas, l'amau-
rose bilatérale survint dès le quatrième jour. Cette marche extracr-
dinairement rapide se manifestant avec les symptômes d'une névrite
optique, s'expliquerait, d'après Panas, par une poussée aiguë de la
méningite chronique.

Dans d'autres cas, moins fréquents, la marche de l'affection du nerf
optique est lente. Peu à peu survient un rétrécissement du champ
visuel, et l'acuité visuelle diminue; dans la suite ces symptômes peu-
vent s'améliorer; le processus peut même s'arrêter complètement.
L'atrophie optique s'accompagne ordinairement dans la méningite
chronique de la paralysie du facial, de celle des muscles de l'œil, de
maux de tètes, de ralentissement du pouls, de somnolence.

Il est rare que la méningite chronique provoque une choroïdite par
transmission de germes infectieux. En tous cas cette inflammation
n'entraîne pas d'atrophie du globe oculaire. Les altérations de la
choroïde se manifestent ordinairement par la formation de petites
exsudations, quelquefois situées dans la macula, et ayant l'apparence
de plaques blanchâtres et jaunâtres, ou bien par une atrophie par-
tielle du pigment choroïdien. Cependant, les plaques dont il s'agit
n'ont rien de caractéristique, comme le prétend Brown.

3. AFFECTIONS DE LA SUBSTANCE CÉRÉBRALE.

a. Apoplexie cérébrale. — Nous avons déjà parlé de la dévia-
tion conjuguée et de la rotation de la tête qui sont la conséquence
d'hémorrhagies cérébrales, et nous avons dit que les yeux se tour-
nent dans la plupart des cas du côté de l'hémorrhagie.

La pupille ne présente rien de particulier. Souvent les pupilles sont
normales; parfois elles sont rétrécies ou dilatées; d'autres fois elles
sont inégales. La réaction pupillaire est conservée tant que les fibres
servant au réflexe pupillaire et leurs centres sont intacts. Dans les cas
graves, la réaction de la pupille à la lumière est le plus souvent
affaiblie. Dans les hémorrhagies des ventricules cérébraux, on constate
une forte myosis bilatérale.

D'après Gowers, au début de l'hémorrhagie cérébrale, on observe
souvent une hémiopie passagère. La simultanéité d'une hémiopie per-
sistante et de l'hémiplégie a été observée à plusieurs reprises (Strum-
pell). Malheureusement les autopsies exactes manquent. Cependant,
on peut supposer que dans ces cas la lésion est localisée dans la
capsule interne et dans la couche optique.

Comme conséquence de l'apoplexie cérébrale, on peut également
observer une hémiopie accompagnée d'hémiplégie, d'hômianesthésie
et d'aphasie. Dans un cas de ce genre, Brislowe a trouvé une lésion

80 PARTIE SPECIALE.

de la pailic postérieure de la couche optique et de la capsule interne,
lésion qui s'était propagée à la substance blanche du lobe occipital.
Dans l'hémiopie causée par une hémorrhagie dans le centre cortical
de la vision, on a souvent observé une amélioration ultérieure du
champ visuel, comme l'ont vu Doyne et Anderson. L'hémianopsic par
lésion corticale est, en effet, la plus favorable au point de vue du pro-
nostic. Il est rare d'observer une névrite optique à La suite d'apo-
plexie cérébrale; toutefois il faut tenir compte du siège de l'hémor-
t'hagie. On connaît maintenant cinq autopsies de cas où, à la suite
d'une hémorrhagie cérébrale, le sang s'était écoulé en avant dans la
gaine du nerf optique et avait causé une névrite optique. Dans un
de ces cas, celui de Remak, il s'agissait d'une forte hémorrhagie
occupant les ganglions cérébraux; dans les trois autres cas, il s'agis-
sait d'une hémorrhagie produite par la rupture d'anévrisines de
l'artère sylvienne. Le nerf optique et sa gaine étaient également
imbibés de sang.

Nous avons déjà parlé (voir p. 39) des troubles de la vue survenant
à la suite d'hémorrhagies dans le pédoncule cérébral (paralysie de
l'oeulo-moteur commun, avec hémiplégie croisée).

Nothnagel a observé chez des hémiplégiques, à la suite; d'hémorrha-
gie cérébrale, des symptômes dépendant d'une lésion du grand sym-
pathique : élévation de la température, rougeur de la face du côté
paralysé, rétrécissement de la fente palpébrale et resserrement de la
pupille du côté de l'hémorrhagie. Ces symptômes sont généralement
peu accentués et transitoires, cependant ils peuvent persister.

Les hémorrhagies à répétition dans la rétine et dans la conjonctive
ont une certaine importance au point de vue du pronostic, attendu
que ces hémorrhagies précèdent souvent une apoplexie cérébrale.
Comme nous l'expliquerons plus tard, l'altération anatomo-patholo-
gique des parois des vaisseaux rétiniens, cause des hémorrhagies de
la rétine, peut être reconnue à l'examen ophthalmoscopique.

Ainsi Etaehlmann (de Dorpat) a fait le premier, à l'aide «le l'ophthal-
inoscope, le diagnostic des anévrysmes rniliaires de la rétine. Bouchard
a, comme on le sait, établi le rôle important que jouenl Les anévrysmes
rniliaires dans l'apoplexie cérébrale; il les avait rencontrés, à l'au-
topsie, dans le cerveau, et Liouville dans la rétine.

h. Embolie, thrombose des artères cérébrales. — L'encépha-
lomalacie consécutiveà l'embolie ou à la thrombose des artères céré-
brales se développe, le plus souvent, dans les parties nourries par
l'artère sylvienne el ses branches.

Les foyers de ramollissement > i 1 1 1 < ; s dans le centre cortical delà
vision (hémiopie) ou dans le centre de la mémoire des images, des
lettres (alexie), sont moins fréquents, à la suite des embolies, que
ceux du rentre de la parole aphasie el des membres (monoplégie

AFFECTIONS DE LA SUBSTANCE CEREBRALE. 81

corticale). Une embolie d'une artère cérébrale peut coïncider avec une
embolie de l'artère centrale de la rétine, appréciable à l'ophthalmo-
scope. Le ramollissement est assez rare dans la couche optique, la
bandelette optique, le pédoncule cérébral et le pont de Varole. Nous
avons déjà décrit, dans un chapitre antérieur, les symptômes pro-
duits par une lésion en foyer de ces parties du cerveau.

Parmi les causes de ramollissement cérébral qui provoquent des
troubles visuels, il faut surtout mentionner les altérations syphiliti-
ques et athéromateuses des artères cérébrales.

c. Encéphalite suppurée. — En général un abcès du cerveau,
comme toute autre lésion en foyer, peut provoquer des troubles fonc-
tionnels qui permettent d'arriver à la localisation de la lésion. Ainsi
on a observé Vhémiopie dans des cas où l'abcès s'était développé
dans le lobe occipital (Struempell, /. c, p. 381). Comme on le sait,
on a très souvent constaté des abcès du lobe temporo-sphénoïdal
à la suite d'une otite moyenne. D'après Macewen (de Glasgow), on
voit parfois, dans ces cas, survenir, du côté lésé, une paralysie de la
troisième paire, tandis que du côté sain on note une parésie du bras
et de la face. A cette occasion, et quoique ceci sorte de notre cadre,
nous ferons remarquer qu'il est possible de faire le diagnostic d'abcès
dans le lobe temporo-sphénoïdal. Dans ces cas, on observe parfois
des altérations du goût ou de l'odorat; quelquefois le malade croit
sentir une odeur nauséabonde, que les personnes qui l'entourent ne
parviennent pas à percevoir (Hughlings Jackson).

Le diagnostic du siège d'un abcès cérébral est extrêmement impor-
tant, attendu que son ouverture par la trépanation peut sauver le
malade. Il importe, au point de vue du diagnostic différentiel, de
noter que la névrite optique est plus prononcée dans les cas de
tumeurs cérébrales que dans l'abcès du cerveau.

L'abcès du cerveau peut aussi provoquer seulement une névrite
optique unilatérale, et toujours du côté de l'abcès. Greenfield a
décrit un cas d'abcès cérébral consécutif à une otite moyenne : il
avait occasionné une paralysie totale de l'oculo-moteur commun,
du pathétique et du trijumeau. La trépanation fut pratiquée, et ces
paralysies disparurent.

d. Encéphalite des enfants. — Cette affection, qui a été aussi
décrite sous le nom de paralysie cérébrale infantile (hemiplegia spas-
tica infantilis de Benedikt), atteint le plus souvent les centres corticaux
moteurs [poliencéphalile supérieure). Des altérations analogues s'obser-
vent aussi, d'après quelques auteurs, à la suite de certaines maladies
infectieuses (rougeole, scarlatine).

De Graefe a eu plusieurs fois l'occasion d'observer la suppuration
de la cornée (kératite névro-paralytique) au cours d'une encéphalite
infantile, surtout chez des enfants chétifs. Nous verrons plus tard que

6

82 PARTIE SPÉCIALE.

la même affection survient dans le cours de maladies infectieuses
chez des gens chétifs, et nous traiterons dans un chapitre ultérieur
de la théorie de cette kératite.

Ajoutons encore qu'on a observé du nystagmus avec contracture des
extrémités pendant une encéphalite infantile (Zehender).

11 est rare de voir la poliencéphalite aiguë primitive se compliquer
d'une papillite (névrite optique). Pourtant Parisolti a observé dans
cette maladie un cas de papillite avec excroissance blanchâtre en
forme de chou-fleur. A l'autopsie, on a trouvé une hyperémie géné-
ralisée du cerveau et des nerfs optiques. Les tissus nerveux étaient
le siège d'une congestion hémorrhagique intense, avec exsudation
périvaseulaire, migration des cellules embryonnaires et formation de
vaisseaux nouveaux.

e. Sclérose en plaques. — Les plaques de sclérose se trouvent
principalement dans la substance blanche du cerveau, dans les parois
des ventricules latéraux et dans le fornix ; des foyers nombreux
s'observent aussi dans le pont de Varole, mais ils sont moins nom-
breux dans la moelle allongée; ils sont très communs, au contraire,
dans la substance blanche de la moelle épinière. Les données ana-
tomo-pathologiques font supposer que les troubles de la vision ne
sont pas rares dans cette maladie, ce que, du reste, la clinique con-
firme. Nous décrirons les troubles oculaires dus à la sclérose en
plaques dans le chapitre consacré aux maladies de la moelle épi-
nière.

f. Tumeurs cérébrales. — Nous avons déjà parlé des symptômes
produits par les lésions en foyers des diverses parties du cerveau en
rapport avec l'organe de la vision, symptômes qui permettent de
terminer le siège de la lésion cérébrale. Il va sans dire qu'il est de
même possible de déterminer le siège d'une tumeur cérébrale, en se
basant sur l'abolition de certaines fonctions du cerveau.

On peut en outre faire remarquer qu'au fur et à mesure que s'ac-
croissent les tumeurs cérébrales, leurs symptômes deviennent de plus
en plus intenses et des complications nouvelles surgissent. L'examen
de l'œil peut contribuer à déterminer le siège de la tumeur, et ce
fait a une importance considérable au point de vue pratique. Ainsi,
par exemple, dans les cas d'hémianopic d'origine corticale surve-
nant à la suite d'une tumeur du cerveau, l'intervention chirurgicale,
l'ablation de la tumeur, est tout à fait justifiée, si l'on lient compte
des résultats très encourageants obtenus par Horceley (de Londres)
dans la chirurgie du système nerveux central.

Parmi tous les symptômes des lésions en foyer du cerveau, qui con-
tribuent ;'i faire diagnostiquer une tumeur et engagent à pratiquer
l'opération, il en est un des plus intéressants, sur lequel nous voulons
attirer l'attention : les tumeurs de la partie postérieure du lobule

AFFECTIONS DE LA SUBSTANCE CÉRÉBRALE. 83

pariétal peuvent provoquer la chute de la paupière supérieure du côté
opposé (Landouzy).

Nous devons particulièrement nous occuper des altérations que pro-
duisent les tumeurs cérébrales dans le nerf optique, altérations
décrites pour la première fois, en 1860, par Schneller et Graefe sous le
nom de Stauungs-papille [névrite optique). Cependant, des recherches
ultérieures ont démontré que cette lésion n'est pas un signe pathogno-
monique d'une tumeur cérébrale et quelle se rencontre dans d'autres
affections, dans celles de l'orbite, par exemple, et particulièrement
dans les tumeurs orbilaires, où la névrite optique est unilatérale. On

Fig. 10 — Névrite optique (image droite)

voit, en outre, apparaître ce symptôme consécutivement à la com-
pression du nerf optique par des tumeurs des cavités voisines du
nez, dans l'hydropisie des ventricules cérébraux, dans les abcès céré-
braux, l'apoplexie cérébrale (rarement), les échinocoques du cerveau,
le ramollissement, l'encéphalite diffuse, l'œdème des méninges, les
méningites tuberculeuse et cérébro-spinale, la thrombose du sinus
caverneux. La névrite optique est encore un signe de névrite descen-
dante dans les affections du chiasma et des bandelettes optiques.
Enfin, on l'observe dans les maladies infectieuses.

De même, on a constaté des altérations de la papille optique dans
la maladie de Bright (néphrite), et ces altérations se sont montrées
analogues à celles de la névrite optique consécutive aux tumeurs
cérébrales. A l'ophthalmoscope, l'affection apparaît sous l'aspect sui-
vant : la papille est rougeâtre ou gris-rougeâtre et proéminente (par
suite de gonflement œdémateux). Tout autour, la rétine est opaque,

84 PARTIE SPÉCIALE.

ou bien recouverte d'un voile œdémateux, plus ou moins distinctement
rayé. Les contours de la papille sont effacés; ses artères sont nor-
males ou bien rétrécies. Les veines, au contraire, sont dilatées,
sinueuses, et leur couleur est plus foncée ; il existe des hémorrhagies
longitudinales ou irrégulières dans la papille et dans son pourtour.

A l'autopsie, on a trouvé la surface de la papille convexe, et proé-
minente dans le corps vitré. Les fibres nerveuses amyéliniques du
nerf optique sont hypertrophiées, gonflées sous faction du sérum san-
guin ot flamprimoiU les cylindres-axes (Axel Key). Le tissu de la
papille est infiltré de leucocytes et de cellules granuleuses, on y voit
de petites hémorrhagies, surtout autour des vaisseaux. Dans une
période plus avancée, on observe le développement de tissu conjonctif
embryonnaire entourant les fibres optiques.

Plusieurs auteurs ont cherché à établir les symptômes caractéris-
tiques de deux formes différentes de névrite optique : 1° la forme
typique (Stauungspap'ille) , avec des manifestations attribuées par de
Graefe à, la stase sanguine dans la veine ophthalmique par suite de
compression du sinus caverneux; 2° la névrite optique descendante,
consécutive à des processus inflammatoires cérébraux. C'est pour
cette dernière forme que Leber a proposé le nom de papillite ou de
papillo-rétinite. Mais l'expérience a démontré que cette distinction
n'est pas fondée, attendu qu'il y a des cas où les deux formes se
transforment l'une dans l'autre.

A un plus haut degré d'inflammation, la papille se transforme en
une masse gris-rougeâtre, contenant de nombreux vaisseaux de
nouvelle formation; son pourtour est troublé par des exsudations
d'un blanc grisâtre; au lieu d'un voile rayé rougeâtre on constate dans
cette partie une opacité intense. Par endroits les vaisseaux sont cou-
verts d'exsudats et, par suite, à l'examen ophthalmoscopique ils sem-
blent interrompus. Plus tard, on observe des exsudations en forme de
plaques, ou parfois des altérations en forme d'étoile, comme dans la
rétinite albuminurique. C'est surtout cette dernière forme qu'on a
décrite sous le nom de papillo-rétinite, et qu'on voulait séparer de
la névrite optique proprement dite.

Pour vérifier la théorie de Graefe sur le développement de la névrite
optique, Manz a fait chez des lapins des injections d'eau dans l'espace
subdural du cerveau. Il a trouvé, en augmentant ainsi la pression
intracrànienne, des altérations du calibre des vaisseaux de la rétine :
les veines se dilataient et présentaient des pulsations vermiculaires.
Après une injection de sérum sanguin, la stase et f hypérémie veineuses
étaient plus prononcées et plus prolongées. Il fallait toujours répéter
plusieurs fois les injections pour provoquer un gonflement de la
papille et de la partie voisine de la rétine.

Schmidt et Manz admettent que, par suite d'augmentation de la près-

AFFECTIONS DE LA SUBSTANCE CÉRÉBRALE. 85

sion intracrânienne, le liquide cérébro rachidien pénètre dans l'espace
intervaginal du nerf optique, qui, d'après Schwalbe, communique avec
l'espace subdural du cerveau. Ce liquide {hydrops vaginx nervi optici)
comprimerait les vaisseaux du nerf optique.

Fuerslner admet l'explication de Manz et se base pour cela sur l'au-
topsie d'un cas de névrite optique, où il a trouvé une dilatation sacci-
forme de l'espace Lntervaginal du nerf optique (hydropisie vagino-
optique), et un œdème du tronc du nerf optique, outre la prolifé-
ration des cellules étoilées de la névroglie et une infiltration de la
gaine du nerf optique (péri-névrite optique).

Parinaud et Ulrich pensent, au contraire, que l'œdème du nerf
optique, cause principale de la névrite optique (Stauungspapille), ré-
sulte d'une propagation du processus intracrânien vers le nerf opti-
que. La dégénérescence du nerf commencerait en effet, d'après ces

Fig. II. — Névrite optique (coupe sagittal'- .

auteurs, par la couche périphérique. Les fibres centrales (axiales) ne
sont atteintes qu'au moment où apparaît l'atrophie du nerf optique.
C'est ce qui explique pourquoi dans la névrite optique la vision cen-
trale est conservée pendant si longtemps.

Lorsque l'œdème des gaines du nerf optique est peu prononcé, la
névrite optique n'apparaît pas et à sa place on observe une atrophie
progressive du nerf optique.

Les récentes recherches de Deutschmann ne confirment pas non
plus l'hypothèse qui attribue à la stase sanguine la névrite optique
consécutive à des tumeurs cérébrales. En effet, il fait observer que
si on pratique, dans l'espace subdural, une injection sous une pres-
sion assez forte, pour que les veines rétiniennes, sous l'influence de
l'augmentation de la tension intracrânienne, deviennentsinueuses, elles
reviennent à leur état normal au bout de quelques minutes ou de
deux ou trois heures. Si, au contraire, on injecte des germes infectieux
{êtaphylococcus pyogenes aureus), on observe le type de la névrite
optique. Il s'agit donc d'un processus inflammatoire infectieux et non
d'une compression mécanique du nerf optique.

D'après Deutschmann, l'augmentation de la tension intracrânienne
ne jouerait qu'un rôle secondaire dans le développement de la névrite

8G PARTIE SPÉCIALE.

optique : elle aide à faire progresser les germes infectieux, immigrés
dans le cerveau (abcès cérébral) vers la gaine du nerf optique. Dans
les cas de tumeur cérébrale, où il n'y a pas de germes infectieux,
ce sont, d'après l'auteur, les produits sécrétés par les tumeurs, qui
doivent à leur composition chimique des propriétés irritantes; grâce
à l'augmentation de la tension intracrànienne, ils atteignent la gaine
du nerf optique et provoquent l'inflammation du nerf.

Si la théorie mécanique de la névrite optique était vraie, cette
affection se développerait indépendamment du siège de la tumeur.
Si, au contraire, la névrite optique est due à une névrite descen-
dante, son apparition rapide ou tardive dépend du siège de la tumeur.

Dans 40 cas de tumeurs cérébrales, W. Edmonds et Lawford ont
vu le nerf optique enflammé dans toute sa longueur. Ils ont analysé
96 cas d'autopsies des tumeurs cérébrales décrits par divers auteurs,
et ils ont constaté que la névrite optique était indiquée dans 80 p. 100
des cas de tumeurs de la base du crâne, des ganglions cérébraux, et
du cervelet, et seulement dans 40 p. 100 des cas de tumeurs de
l'écorce cérébrale.

L'absence de névrite optique dans les tumeurs de la base du crâne
est certainement très rare. Dans un cas tout â fait exceptionnel décrit
par Hutchinson, le fond de L'œil était normal quoiqu'une tumeur céré-
brale existât depuis quatre à cinq mois.

Au début de la névrite optique, la fonction de la rétine est peu
troublée, ou bien normale, de sorte que ce n'est qu'en examinant l'œil
à l'ophthalmoscope que l'on constate l'altération du nerf. Dans
quelques cas, les malades se plaignent de sensations lumineuses
subjectives. Knapp a remarqué que le diamètre du punctum caecum
était agrandi, ce qui s'accorde avec les résultais îles recherches
d'anatomie pathologique prouvant une périnévrite optique.

En effet, nous savons que les faisceaux périphériques du nerf optique
situés sous le périnèvre se terminent dans la partie postérieure de la
rétine tout près de la papille. Knapp a constaté en outre des lacunes
en forme de secteur dans le champ visuel. Une troisième catégorie
de troubles de la vue dans les cas de névrite optique consiste dans
l'affaiblissement de l'acuité visuelle cause par des altérations de la
macula.

Le développement de la névrite optique peut être lent ou rapide.
Presque toujours, d'après Oppenheimer, le gonllement de la papille est
précédé de l'apparition sur un œil, et ensuite sur l'autre, de symp-
tômes inflammatoires qui, lentement ou rapidement, sont suivis du
gonflement.

Dans les cas, d'ailleurs très rares, de tumeurs cérébrales sans
névrite optique, les symptômes d'augmentation île la tension intra-
crànienne manquent également, d'après Oppenheimer, et ce sont seu-

TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES MENTALES. 87

lemcnt les symptômes d'une lésion en foyer qu'on peut observer,
c'est-à-dire la perte d'une fonction, dont le centre et le trajet ner-
veux sont détruits par la tumeur. L'augmentation de la tension
intracrânienne favoriserait donc, selon cet auteur, le développement
de la névrite optique.

L'acuité visuelle peut rester normale pendant longtemps malgré
la présence d'une névrite optique (cinq mois dans le cas de Schiess-
Gemuseus, V =1), pour disparaître complètement à l'apparition de
l'atrophie optique. On constate ensuite que les vaisseaux sont peu
sinueux, que la papille est d'une coloration blanc-jaunâtre, que ses
contours restent assez bien accusés pour qu'on puisse reconnaître à
l'ophthalmoscope l'atrophie qui se développe à la suite d'une névrite
optique.

Quant à la valeur de la névrite elle-même au point de vue du
diagnostic, il faut reconnaître que si cette affection est accompagnée
d'autres symptômes de tumeur cérébrale, elle contribue pour beau-
coup à la confirmation du diagnostic, attendu que la statistique a
démontré sa rareté relative dans d'autres processus pathologiques du
cerveau. Oppenheimer a, dans son nouveau travail (1890), encore
rehaussé son importance. Cependant il faut se rappeler que, dans
quelques cas de tumeur cérébrale, la névrite optique n'apparaît qu'à
la dernière période de la maladie; son absence ne prouve donc pas
qu'il faille écarter l'idée d'une tumeur cérébrale.

4. TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES MENTALES.

a. Paralysie générale. — La pupille des paralytiques pré-
sente toute une série d'anomalies et sa forme même s'écarte très
souvent de la normale : elle est irrégulière, quelquefois triangulaire
ou quadrangulaire (Salgo). Quant à sa largeur elle peut également
varier selon l'état du système nerveux central.

L'inégalité des pupilles est certainement très fréquente chez les
paralytiques, et jadis on attribuait à ce symptôme, qui est un des
plus précoces de la paralysie générale, une importance considérable;
mais il se rencontre aussi dans d'autres affections du système ner-
veux, par exemple dans la syphilis cérébrale et le tabès dorsal (Charcot).

La statistique a donné des résultats très divers sur la fréquence de
l'inégalité des pupilles dans la paralysie générale et dans d'autres
maladies mentales. Sur 100 cas d'aliénation mentale, Nasse t'a
trouvée 04 fois, Wernicke 24, Castiglione 75. L'inégalité des pupilles
peut aussi bien accompagner la myosis bilatérale, que la mydriase
bilatérale ; d'autres fois il y a myosis d'un côté et mydriase de l'autre.

Les anomalies de la réaction pupillaire ont une plus grande impor-
tance au point devue du diagnostic de la paralysie générale que l'iné-

88 PARTIE SPÉCIALE.

galité des pupilles : Moeli, sur 500 cas de paralysie générale, a ren-
contré l'absence de réaction lumineuse dans la proportion de 47 p. 100.
D'après Buccola, la dilatation pupillaire à la suite d'excitation des
nerfs sensitifs apparaît plus tard qu'à l'état normal chez les paraly-
tiques. Elle ferait complètement défaut dans les cas où le réflexe
lumineux est aboli (Moeli), mais ce fait est contesté par certains
auteurs.

La paralysie de l'accommodation n'a été constatée par Moeli que
dans 1 1/2 p. 100 des cas. Il semblerait que ce chiffre soit au-dessous de
la réalité, attendu que l'examen précis de l'amplitude de l'accommo
dation est difficile à faire chez des paralytiques. Le symptôme
d'Argyll Robertson, c'est-à-dire l'absence de réaction lumineuse de la
pupille, qui se contracte pendant l'accommodation, a aussi une impor-
tance beaucoup plus considérable que l'inégalité pupillaire au point
de vue du diagnostic. Ce symptôme apparaît plutôt que le symp-
tôme de Westphal et se rencontre aussi dans le tabès dorsal. Il est
rare dans d'autres affections du système nerveux central. Parmi les
cas d'absence de réflexe lumineux que Moeli a pu réunir, il n'y en
avait que 14 p. 100 qui fussent consécutifs à une autre affection que
le tabès dorsal ou la paralysie générale. Il a trouvé le symptôme
d'Argyll Robertson dans huit cas de syphilis cérébrale accompagnée
d'autres symptômes, par exemple de paralysie de l'oculo-moteur com-
mun et des extrémités. Chez les alcooliques il ne l'a rencontré que
quatre fois et, dans trois cas, il n'a été que transitoire. UhthofT a
trouvé le symptôme d'Argyll Robertson dans un cas d'empoisonnement
par le sulfure de carbone. Thomson et Siemerling, qui eux aussi fai-
saient des recherches sur la fréquence du symptôme d'Argyll Robertson
dans la paralysie générale, affirment également sa haute importance
au point de vue du diagnostic de cette affection.

Quant aux troubles fonctionnels du nerf optique et de la rétine
chez les paralytiques, ils sont peu connus, et cela s'explique par les
difficultés que l'on rencontre pour examiner le fonctionnement de
l'œil chez ces malades. Cependant on a constaté à l'ophthalmoscope
l'atrophie du nerf optique surtout dans le cas où la paralysie générale
était compliquée de tabès dorsal.

Uhthoff a rencontré Vatrophie optique treize fois sur trente-deux cas
de paralysie générale. Albutt affirme que l'atrophie est très fréquente;
d'après lui une altération du fond de l'œil serait la règle dans la para-
lysie générale. Sur un total de cinquante-trois cas, il n'a trouvé le
fond de 1 œil normal que cinq fois.

Tout comme dans le tabès dorsal, l'examen anatomique ne fait
découvrir aucune continuité entre l'altération du nerf optique et celle
du système nerveux central. D'après les recherches anatomiques de
Westphal etLcber, l'atrophie du nerf optique débute dans sa portion ré-

TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES MENTALES. 83

trobulbaire et frappe d'abord les fibres périphériques. Le processus
clinique commence, d'après Albutt, par une irritation et une légère
rougeur de la papille optique. Dans la période d'hypérémie la pupille
serait le plus souvent rétrécie, mais quand l'atrophie se manifeste,
elle se dilate au contraire.

Klein a décrit une altération particulière du fond de l'œil chez les
paralytiques : les vaisseaux rétiniens présentent alternativement
des dilatations et des rétrécissements ; les contours de la papille
optique sont recouverts par un voile léger. Klein attribua cette alté-
ration de la rétine à un processus inflammatoire, et il l'a décrite sous
le nom de rétinite paralytique.

Uhthoff a confirmé l'existence de cette rétinite chez les paralytiques.
Sur trente-deux paralytiques il l'a trouvée douze fois accompagnée
d'hypérémie de la papille, et six fois d'une légère névrite optique.
On n'a pas observé de diminution de l'acuité visuelle centrale chez
les malades atteints de la rétinite paralytique.

Chez des paralytiques quelques troubles fonctionnels de l'œil
doivent probablement être attribués à des altérations de l'écorce
cérébrale. C'est à cette cause qu'il faut attribuer la cécité de l'âme,
dont nous avons déjà parlé (p. 27).

Charcota le mérite d'avoir attiré l'attention sur l'importance consi-
dérable, au point de vue du diagnostic, du scotome scintillant, qui,
chez les paralytiques, est probablement d'origine corticale. Ce
symptôme est un des premiers accidents congestifs de la paralysie
générale.

Les attaques de congestion cérébrale, les accès épileptiformes, la
perte de connaissance, l'aphasie transitoire qui surviennent dans la
paralysie générale, peuvent dans quelques cas être précédés d'accès
de migraine ophthalmique. Les scotomes scintillants se montrent
plusieurs années avant l'apparition des symptômes de la paralysie
générale, comme l'a observé aussi Parinaud.

La ■perception subjective de couleurs n'est pas rare chez des paralyti-
ques pas plus que chez d'autres aliénés.

En nous fondant sur les observations faites par des aliénistes, qui
ont noté, par exemple, que leurs malades ont vu le ciel en couleur
rouge sang, nous avons exprimé l'avis, en 1885, que Yérythropsie
n'est probablement pas rare chez des aliénés et peut être la cause
d'un crime. Plus tard, en 1889, Ladame (de Genève) a décrit chez un
paralytique un cas non douteux d'érythropsie, qui fut un des symptô-
mesprodromaux de la maladie mentale. La paralysie générale s'affirma
bientôt par l'hésitation de la parole, l'obtusion de l'intelligence, le
tremblement des lèvres et des mains, des changements dans les
habitudes.

Baillarger a un des premiers décrit les hallucinations de la vue

90 PARTIE SPÉCIALE.

dans la paralysie générale. Cependant, ce phénomène est assez rare.
Ces hallucinations sont en rapport avec le délire. Il arrive souvent
aux malades de voir tous les objets d'une teinte uniforme : le noir
pour les lypémaniques, le blanc ou l'or pour les excités et les
ambitieux.

11 faut encore mentionner la paralysie des muscles des yeux, qui
est quelquefois un des premiers symptômes de la paralysie générale.
Cette paralysie qu'on observe est passagère et ne diffère en rien de
celle des muscles dans le tabès dorsal et sur laquelle nous reviendrons.

b. Manie. — Les intéressantes recherches d'Albutt ont démontré
la fréquence des troubles de la circulation sanguine du fond de l'œil
dans la manie et dans d'autres maladies mentales. Ces anomalies de
la circulation sanguine sont analogues à celles que d'après les faits
cliniques on suppose atteindre les vaisseaux de l'écorce cérébrale dans
diverses psychopathies.

Sur cinquante cas de manie, Albutt a pu vingt-cinq fois constater
des altérations appréciables du fond de l'œil, notamment de l'anémie
de la papille optique qui apparaît pendant les accès de manie par
suite de spasmes des vaisseaux. Quelques jours après l'accès, Albutt
observa au contraire une forte congestion de la papille, très probable-
ment due à une dilatation paralytique des vaisseaux. D'après l'auteur,
des altérations persistantes se produiraient parfois dans les vaisseaux
du fond de l'œil et entraîneraient l'atrophie du nerf optique.

c. Mélancolie. — Dans la mélancolie, d'après Albutt, l'anémie des
aisseaux centraux de la rétine est fréquente. Nous avons eu l'occasion

de la constater à l'examen ophthalmoscopique chez des malades de
la clinique de psychiatrie de Meynert (de Vienne). S'il survient des
altérations graves très prononcées dans la rétine et le nerf optique,
il faut, d'après Albutt, admettre la présence d'altérations analogues
dans le cerveau. Dans quelques cas de mélancolie nous a\<ins observé
des altérations du fond de l'œil semblables à celles produites par
L'anémie, altérations bien explicables par le fait que la nutrition est
défectueuse chez les mélancoliques.

d. Démence. — Sur trente-huit cas de démence consécutive à
des maladies mentales, Albutt a trouvé vingt-trois fois. à l'examen
ophthalmoscopique, des altérations du nerf optique ou de la rétine,
semblables à celles de la manie et de la mélancolie.

Dans la démence aiguë, il n'a rencontré aucune altération de fond
de l'œil.

5. TROUBLES DELA VUE CHEZ LES DÉGÉNÉRÉS.

u. Idiotie. — Api'"- avoir parle des altérations de l'organe de la
vue chez les aliénés, il nous semble très intéressant de nous occuper

TROUBLES DE LA VUE CHEZ LES DÉGÉNÉRÉS. 91

des anomalies de l'organe de la vision qui accompagnent le dévelop-
pement congénital défectueux du cerveau ou en sont la conséquence,
et se manifestent parfois par un fonctionnement anormal de l'appareil
de la vision.

Puisque l'idiotie est assez souvent accompagnée d'un vice de con-
formation du crâne, les anomalies congénitales du nerf optique chez
quelques idiots doivent être probablement attribuées en partie aux
anomalies osseuses.

Schleich, qui a examiné les yeux de 156 idiots, a trouvé que les vices
de conformation du fond de l'œil se rencontrent presque exclu-
sivement chez des microcéphales. C'est à la même cause (vice de
conformation du crâne) que nous attribuons les cinq cas d'atrophie
du nerf optique et le cas d'atrophie partielle qu'Albutt a trouvés en
examinant les idiots, ses observations ayant porté sur douze sujets.
Olivier examina vingt idiots et n'a rencontré aucune anomalie du fond
de l'œil.

D'après Guibert seulement, les cas les plus graves d'idiotie (micro-
céphalie) sont accompagnés de vices de conformation de l'œil
(microphtalmie, cataracte congénitale, aniridie, ptosis congénital.)

Le même auteur a constaté des altérations du fond de l'œil : névrite
optique vsurtout chez les hydrocéphales) ; atrophie du nerf optique
consécutive le plus souvent à la méningite; puis des cas encore assez
fréquents d'amblyopie à la suite des lésions cérébrales les plus graves
(kyste, porencéphalie, sclérose, etc.).

Nous croyons cependant que si on est arrivé à des résultats si divers
relativement à la fréquence des altérations du fond de l'œil chez les
aliénés et les dégénérés, cela tient à ce que les différents auteurs n'ont
pas employé la même méthode d'examen ophthalmoscopique.

En variant l'intensité de l'éclairage dans l'examen ophthalmosco-
pique, on peut observer chez les mêmes individus des nuances très
différentes de la couleur de la papille optique : c'est à cette cause que
doit quelquefois être attribuée la prétendue hypérémie ou l'anémie
du fond de l'œil, sans compter que la coloration de la papille normale
est assez variable. Il serait à désirer que de nouvelles recherches
fussent entreprises surl'étatdu fond de l'œil chez les aliénés. L'examen
de la réfraction chez les idiots accuse, d'après Schleich, presque
exclusivement l'hypermétropie. Le strabisme est d'une fréquence
frappante.

L'acuité visuelle par le fait de l'hypermétropie presque générale, la
fréquence des taies, l'absence de vision binoculaire chez les strabiques
et les malades atteints d'insuffisance est, d'après Guibert, le plus
souvent diminuée. Les imbéciles en plus grand nombre que les idiots
ont l'acuité ^normale. La perception des couleurs, le champ visuel, VVUu£*c&
n'ont rien de particulier chez les imbéciles, ce n'est que chez les idiots

02 PARTIE SPÉCIALE.

que la perception dos couleurs est imparfaite, imperfection qui dispa-
raît plus tard par l'éducation (Guibert).

D'après Guibert, les lésions que nous venons d'indiquer sont plus
fréquentes chez les idiots que chez les imbéciles. Cet auteur n'a pas
rencontré de cas de rélinite pigmentaire, et pourtant le plus souvent,
dans les cliniques, on constata qu'elle coïncide avec un certain degré
de faiblesse intellectuelle.

b. Organe de la vue des criminels. — C'est avec raison qu'on
a recherché en France si les criminels n'étaient pas des dégénérés
ayant acquis souvent par hérédité leur infirmité morale et présentant
aussi très souvent des symptômes de dégénérescence du corps. Les
études anthropomorphiques des criminels faites à l'instigation de
Téminent Dr Bertillon (de Paris) ont montré combien l'idée était fondée.
Aussi devait-on être amené à rechercher s'il était possible de constater
dans l'organe de la vision, dont le développement embryologique est
si intimement lié avec celui du cerveau, des symptômes de dégénéres-
cence.

Ottolengi examina le champ visuel de criminels et trouva un rétré-
cissement concentrique irrégulier pour le blanc et les couleurs.
La forme du champ visuel présenta des dépressions dans divers
secteurs. Nous ne discuterons pas les conclusions de l'auteur, qui
prétend que ce rétrécissement asymétrique du champ visuel (la
vision centrale étant normale et le résultat ophthalmoscopique
négatif) doit être attribué à une anomalie de la fonction du centre
cortical de la vision.

Remarquons que les partisans des idées de Bertillon attribuent
aussi une grande importance aux vices de conformation du pavillon
de l'oreille, du crâne, du nez, des dents, qu'on peut constater chez
des criminels. Le rétrécissement du champ visuel des criminels est
probablement dû à un développement défectueux de la partie péri-
phérique de la rétine. Gradenigo, qui examina l'organe de l'ouïe de
cent cinquante criminels, trouva souvent une diminution de l'acuité
auditive, ce qu'il faut attribuer plutôt à un état de dégénérescence
qu'à des processus inflammatoires. Cependant, d'après cet auteur,
le degré de diminution de l'acuité auditive n'est pas en raport avec
le degré des troubles fonctionnels des autres sens, par exemple du
toucher, du goût, de l'odorat, troubles fonctionnels qu'on a d'ailleurs
constaté très fréquemment chez des criminels.

Chez ces individus, d'après E. Moravsik l'inégalité des pupilles
serait d'une fréquence remarquable. Sur 3(>5 cas, il l'a rencontrée
99 fois. Il est possible qu'il faut attribuer quelques-uns de ces cas à
une affection du système nerveux central. Dans son mémoire,
E. Moravsik est arrivé à cette conclusion qu'il y a chez des criminels,
sans que le système nerveux soit atteint, et sans influence des agents

TROUBLES OCULAIRES DANS L'HYDROCÉPHALIE. A3

toxiques (alcool, nicotine), des troubles fonctionnels tels que L'iné-
galité des pupilles, le tremblement de la langue et des mains.

G. TROUBLES OCULAIRES DANS L'ilYDROCÉI'IIALIE.

a. Hydrocéphalie des enfants. — Dans l'hydrocéphalie pri-
mitive des enfants, les orbites sont enfoncées sous la saillie des os fron-
taux. Les yeux, d'après Strùmpell (loc. cit., p. 418), sont le plus sou-
vent dirigés en bas, grâce à une innervation insuffisante des
muscles des yeux et aussi à la forme irrégulière de l'orbite. Parmi
les organes des sens, c'est l'œil qui est le plus souvent atteint.
L'espace intervaginal du nerf optique est dilaté; et en effet à l'examen
ophthalmoscopique on observe une névrite optique assez peu pro-
noncée, avec absence du pouls veineux de la rétine, ou bien une
atrophie du nerf optique, avec rétrécissement des artères et dilatation
des veines. Les troubles fonctionnels qui en résultent sont l'amblyo-
pie ou la cécité absolue. Les deux yeux ne sont pas frappés au même
degré : il se peut que l'un soit atteint d'amblyopie, l'autre d'amaurose.
Dans certains cas on a vu l'amblyopie accompagnée de rétrécissement
concentrique du champ visuel, ce qu'on a voulu attribuer à une alté-
ration des faisceaux périphériques du nerf optique.

b. Hydrocéphalie des adultes. — On constate les mêmes altéra-
tions à l'examen ophthalmoscopique que dans l'hydrocéphalie des
enfants. L'amaurose doit être attribuée en partie à la dégénérescence
du nerf optique consécutive à la névrite, mais surtout à la dilatation
très prononcée du diverticulum de Michel situé dans le chiasma,
dilatation qui entraîne la compression des fibres optiques.

Les cas d'hydrocéphalie interne, qui se présentent avec les
symptômes d'une névrite optique et d'écoulement continuel du liquide
cérébro-spinal par les fosses nasales, sont très intéressants. Pristley-
Smith (de Birmingham) a le premier observé ce dernier symptôme,
chez un malade qui avait en même temps des polypes nasaux.
D'après lui, ces polypes avaient produit l'inflammation des sinus sphé-
noïdaux et des cellules ethmoïdales, d'où l'écoulement de liquide.
D'après nous, cette opinion est inexacte, attendu que les symptômes
d'inflammation des sinus sphénoïdaux et des cellules ethmoïdales
sont tout à fait différents de ceux observés par l'auteur.

En dehors des cas observés par Smith, nous connaissons d'autres
cas analogues observés par Bristowe, Elliotson, Nettleship, Leber,
Nothnagel, Emrys-Jones. Dans un cas dont nous devons l'observation
à Leber, le liquide fut examiné au point de vue chimique parDollens,
et son identité avec le liquide cérébro-spinal a été démontrée.
L'écoulement continu peut se produire par une narine ou par les
deux ; la quantité de liquide rendue dans les vingt-quatre heures

94 PARTIE SPÉCIALE.

peut dépasser un litre et demi. Dans tous les cas l'affection frappa des
jeunes gens; elle débuta sans qu'on pût invoquer aucune influence
extérieure, avec des symptômes d'augmentation de pression intra-
crânienne, des maux de tète, des vertiges, de la faiblesse motrice,
mais très rarement des crampes; en outre l'acuité visuelle peut
diminuer jusqu'à amener la cécité complète. L'examen du fond de
l'œil montre qu'il existe dé l'atrophie du nerf optique consécutive à la
névrite optique. Cette atrophie ne se développe pas simultanément et,
avec la même rapidité dans les deux yeux. Ainsi, dans le cas de
Leber, l'œil droit était atteint d'amaurose, tandis que de l'œil gauche
le malade pouvait compter les doigts à 12 mètres. Au début, le
champ visuel était d'une étendue normale du côté nasal, mais très
rétréci du côté temporal, phénomène qu'on pourrait attribuer à une
lésion des fibres optiques voisines du diverticulum de Michel.

Aussitôt qu'apparaît l'écoulement du liquide cérébro-spinal par le
nez on voit cesser les symptômes d'augmentation de pression intra-
crànienne (maux de tête, vertige, etc.). L'écoulement peut continuer
pendant des années, comme dans le cas d'Emrys-Jones, qui l'observa
pendant douze ans par la même narine. Dans ce cas, l'atrophie du
nerf optique était plus développée du côté de l'écoulement du liquide
que de l'autre. Dans un seul cas de Pristley-Smith, l'écoulement s'est
produit tantôt d'un côté, tantôt de l'autre. Chez un malade de Nothna-
gel, le liquide s'écoulait aussi par le cul-de-sac de la conjonctive.
La communication s'était probablement établie par l'espace supra-
vaginal du nerf optique, la capsule de Tenon et les lymphatiques
antérieurs de l'œil. Si l'écoulement s'interrompt pendant longtemps,
tous les symptômes d'augmentation de pression intra-crànienne
réapparaissent (somnolence, vertiges, etc.). Dans les cas de Nettleship
et de Leber, on observa l'anosmie ; dans celui de ISettleship des
palpitations du cœur; dans celui de Baxtor de l'hypertrophie de la
glande thyroïde.

L'explication de ces phénomènes devint possible le jour où Leber
a remarqué le premierl'apparition d'une déformation hydrocéphalique
du crâne, se manifestant par la proéminence appréciable du front.

L'opinion de Pristley-Smith qui attribue ces symptômes à une
lésion des sinus sphénoïdaux et des cellules ethmoïdales est fausse,
attendu que dans l'autopsie qui fut faite du sujet observé par Baxtor,
ces cavités pneumatiques étaient intactes ; on ne constata qu'une
hypérostose des us du crâne. Baxtor suppose qu'une affection chro-
nique quelconque des sinus sphénoïdaux ou de la région voisine de
l'ethmoïde peut provoquer ces symptômes par la propagation du
processus inflammatoire vers le chiasma et les parties voisines du
cerveau. Morel Mackenzie, qui a examiné un des malades de Pristley-
Smith pendant L'interruption de l'écoulement du liquide rachidien,

TROUBLES OCULAIRES DANS L'HYDROCÉPHALIE. 95

admit que la rhinorrhée était le symptôme réflexe d'une névrite
optique. D'une communication particulière qui nous a été faite, il
résulte que Smith s'est rangé à l'opinion de Leber, qui attribue ce
processus à l'hydrocéphalie interne. Leber se base sur ce fait que,
dans un cas observé par Quincke, un kyste du cervelet adhérent au
plexus choroïdal avait provoqué les mêmes symptômes d'augmenta-
tion de pression intracrànienne (ano^jftie, crampes, parésie motrice
et névrite optique). Dans le cas de Nothnagel, une tumeur des tuber-
cules quadrijumeaux était accompagnée d'hydrocéphalie interne et
d'écoulement de liquide cérébro-spinal par le nez.

Leber croit que l'écoulement se produit par de petits trous des parois
supérieures du sinus sphénoïdal et des cellules ethmoïdales, ouver-
tures qui se forment par suite de l'augmentation de la pression intra-
crànienne. En 1886, j'ai exprimé l'avis que sous l'influence de la
pression intracrànienne, les gaines lymphatiques, qui, d'après les
recherches d'Axel Key et de Retzius, entourent les nerfs olfactifs
subissent une dilatation; ces gaines communiquent avec l'espace
subdural du cerveau et se terminent à la surface de la muqueuse
nasale. C'est la dilatation de ces gaines lymphatiques qui facilite
l'écoulement du liquide cérébro-spinal par le nez, et qui provoque
l'anosmie par l'atrophie des nerfs olfactifs se développant sous l'in-
fluence de pression. En effet, dans le cas de Nothnagel l'examen
anatomique a confirmé l'exactitude de mon explication.

BIBLIOGRAPHIE.

Hypérémie ou cerveau. — Foerster, loc. cit., p. 104. — Jacobson, loc. cit., p. 102.

Anémie du cerveau. — Jacobson, loc. cit., p. 14. — Knoll, Wiener Sitzber., 1886.

Wchymé.ningite. hématome de la duhe-mébe. — Dietdafoy , Patholog. interne, I, p. 579. — Zacher,
Neurolog. Centralbl., 1888, p. 125.

Apoplexie des méninges. — Hutchinson fils, Ophthalmic Review, 1887, janvier.

MhSJ.Nr.iTE aigus. — Bouchut, Du diagnostic des maladies du système nerveux par l'ophthalmnscopie.
Paris, 1860. — Compt. rendus de l'Acad. des sciences, LXVI, n° 23, p. 1141. — Du diagnostic de
la méningite avec l'ophthalmoseope. Gaz. méd. de Paris, 1866, n°J 1, 3, 6, 8, 11, 28, 33. — Foerster,
loc. cit.. p. 105. — Jacobson, hic. cit., p. 74, 113, 125. — Weeks, Centralbl. f. Augenh., 1885, p. 129.

— Bock, Wiener med. Wocb., 1889, n°s 47, 48.

Méningite chronique. — Panas, Kec. d'ophthalm., 1886, n° 11. — E.-A. Browne, Ophth ilmic Hospital

Rep., 1889, janvier.
Apoplexie cérébrale. — Prévost, Déviation conjuguée des yeux et rotation de la tête. Thèse de Paris.

1868. — Landjuzij, Progrès médical, 1879. — Foerster, Inc. cit., p. 104. — BMstowe, Ophthalmic

Society of the United Kingdom, 1880, 11 mars. — Bemak, Berlin, klin. Woch., 1880, u° 49. —

Haehlmann, Klin. Monatsbl. f. Augenh., 1889, juillet.
Encéphalite si pplrée. — Macewen (de Glasgow). Semaine médicale, 1889, n° 36. — Michel, Traité,

p. 630. — Gieenfield, Brit. med. Journ., 18*7, 12 février.
Encéphalite de? enfants. — De Graefe, Arch. f. Ophthalm. 1886, XII. 2, p. 250.
Sclérose en plaques. — Charcot, Leçons, 1874. — (Voir aussi : Maladies de la moelle épinière).
Tumeurs cérébrales. — Schneller, Arch. f. Ophthalm., t. III, f. I, p. 70. — De Graefe, Ibidem, f. II,

p. 58. — Alan:, Deutsches Arch. f. klin. Medizin, 1871, p. 183. — Abadie, Névrite optique svmpto-

matique de> tumeurs cérébrales, 1880. — Pagenstecher, Ophth. Hosp. Rep., VII, 2 novembre 1871.

— /. Hutchinson fils, Ophthalm. Hosp. Rep., 1889, janvier. — H. Jackson, Ibidem, 1871. p. 251.

— Schmidl, Arch. f. Ophthalm., t. XV, f. 2, p. 193. — Ulrich, Soc. d'ophthalm. de Heidelberg,
1886. — Arch. f. Augenheilk., XVIII, 3. — Fuerstner, Berlin klin. Woch., 1889, n° 8. —
Deutschmann. Lober Neuritis optica, besonders die sogenannte Stauungspapille, etc. Jena, 1887. —
W. Edmond» et J.-B. Lawford. Ophthalmic Review, 1887, mai. — Oppenheim, Arch. f. Psvch.,
t. XXL XXII.

9.6 PARTIE SPÉCIALE.

Maladies mentales. — Albutt, Med. Times and Gaz., 1868, May 0, 16, 30, June 13, July 18, Aug. 1. —
On tlie use of t lie ophthalmoscope iu diseases of Uie nervous System. London, 1871. — W'estphal,
Arch. f. Psych. I, 1. — Focrster, loc. cit., p. 130, 127. — Mocli, Berl. Ges. f. Psychiatrie, 1885,
15 juillet. — Duccola, Revista sperimcntale di frenialrice e di medirina légale, XI, f. 1, 1885. —
Salgo, C.entralbl. f. Nervenbeilk., 1886, octobre, — Ladame, Congrès de psychiatrie de Paris, 1880.

Idiotisme. — Schleich, Klin. Monatsbl. f. Augenh., 1888. octobre. — Oliver, C/i.-A. The eye of tlie
adulte imbécile. Trans. of the Americ. Ophthalm. Soc., 1887, 21 juillet. — Guibert, La vision chez les
idiots et les imbéciles. Paris, 18'12.

CniMiNELs. — E. Moravsik, Gyosgyaszal, 1801, n° 2. — Gradenigo, G. Compt. rend, de l'Académie de
médecine de Turin, 1800, 0 juin. — Oltolenghi, Ibidem. 20 juin 1890.

Hydhockfhalie. — Berger et Ti/rman, Kr;mkheiten d. Keilbeiuhohle u. des Siebbeialabyrintb.es, 1886,
p. 4t. — Emrys Jones, Ophthalmic Review, 1888, avril. — Nolhnagel, Wicucr Mediz. Blaetter,
18 88, nos 6 et 8.

B. - TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES DE LA MOELLE

ALLONGÉE.

1. PARALYSIE LABIO-GLOSSO-LARYNGÉE.

Celte maladie est aujourd'hui ordinairement réunie à la sclérose
latérale amyotrophique, qui en réalité n'est que le commencement ou
la fin de cette maladie. On désigne ces deux affections sous le nom de
maladie de Charcot.

Il existe également une grande analogie entre la paralysie labio-
glosso -laryngée et l'atrophie progressive musculaire (Struempell) :
dans les deux affections les centres moteurs et trophiques sont atteints.

Dans la paralysie labio-glosso-laryngée les noyaux gris inférieurs
du bulbe sont seuls lésés; par conséquent on ne constate la paralysie
des muscles de l'œil, que dans les cas où le processus pathologique
s'est propagé vers la partie supérieure du plancher du quatrième
ventricule. 11 en résulte du ptosis et du strabisme.

Dans la paralysie du facial d'origine bulbaire, l'oculo-facial reste
généralement intact. Cependant, dans des cas rares, le facial tout
entier est pris. Parfois on observe également une paralysie du nerf
oculo-moteur commun, dont le noyau d'origine, comme nous l'avons
déjà décrit, se trouve en rapport avec le noyau de l'oculo-facial.

Il semblerait que la paralysie de l'oculo-moteur externe soit relati-
vement plus fréquente dans la paralysie labio-glosso-laryngée que
celle de l'oculo-moteur commun. Des autopsies ont aussi montré les
lésions de roculo-moteur externe. Ainsi dans un cas de Hunn on a
constaté l'atrophie unilatérale de l'oculo-moteur externe. Guinon et
Parmentier décrivent un cas de paralysie de tous les muscles extrin-
sèques de l'œil (ophthalmoplégie externe), combinée à la paralysie
labio-glosso-laryngée.

Erb observa un cas de paralysie labio-glosso-laryngée, où, en dehors
de la difficulté des mouvements de la langue et de la déglutition,
de l'affaiblissement des muscles cervicaux (nerf accessoire de Willis)
et de la parésie des muscles masticateurs (partie motrice du triju-

PARALYSIE BULBAIRE ANTÉRIEURE. 91

meau) ; on a encore constaté le i>t<>sis. Quelquefois on observe une
atrophie bilatérale des nerfs optiques en même temps que la paralysie
des nerfs oculo-moteur externe et facial.

2. TROUBLES OCULAIRES DANS LES LÉSIONS BULBO-MÉDULLAIRES SE MANIFES-
TANT PAR LA TUERMO-ANESTIIÉSIE, L'ANALGÉSIE, DES TROUBLES SUDORAUX
ET VASO-MOTEURS (GRASSET).

Une affection bulbo-médullaire produit un ensemble de symptô-
mes, qui ont été décrits par Grasset. Dans le cas qu'il a observé ces
symptômes consistaient en thermo-anesthésie unilatérale absolue du
côté droit et en analgésie prononcée (le sens du toucher et la pression
étaient conservés). Dans ce cas cet auteur a constaté une augmen-
tation de la sécrétion sudorale et de la température du côté droit;
en outre, il existait del'hémiparésie droite et de laparésie du facial du
côté gauche ainsi que de l'immobilité des pupilles. Le sens du goût
manquait du côté gauche de la langue. Grasset attribue cette affection
à une lésion de la moelle allongée (glio-sarcome, myélite), et spécia-
lement de la substance grise latérale postérieure.

Chez un homme âgé de vingt-cinq ans, la maladie commença brus-
quement par une forte douleur de la joue gauche, suivie bientôt de
vomissement, d'éblouissement, de diplopie et de parésie de la jambe
gauche. Un an plus tard, survint un nouvel accès, qui se répéta
pendant trois années consécutives ; le quatrième accès survint trois ans
après le troisième et fut bientôt suivi d'un cinquième. Chaque accès
donnait toujours lieu à des symptômes graves. Il s'agissait probable-
ment de poussées, d'envahissement de la moelle allongée par la
gliomatose.

3. PARALYSIE BULBAIRE ANTÉRIEURE (SUPÉRIEURE). OPHTHALMOPLÉGIE

PROGRESSIVE.

L'ophthalmoplégie progressive est caractérisée, comme nous l'avons
déjà dit, par la lésion des noyaux des nerfs oculo-moteur commun,
oculo-moteur externe et pathétique. L'ophthalmoplégie externe (para-
lysie des muscles extrinsèques), et Vopththalmoplégic interne (muscles
intrinsèques), sont chacune pour sa part causées par une affection
nucléaire. L'ophthalmoplégie totale peut être ou non d'origine
nucléaire.

Dans l'ophthalmoplégie progressive on observe un affaiblissement
lent et symétrique des mouvements de l'œil dans toutes les direc-
tions. Avant que la paralysie nucléaire ne soit complètement éta-
blie les mouvements volontaires des yeux sont encore possibles sous
l'influence de la volonté (Mauthner). Les symptômes de parésie des

7

98 PARTIE SPECIALE.

muscles de l'œil sont plus prononcés le soir que le matin. Si la
paralysie nucléaire est ancienne, la diplopie peut manquer dans
beaucoup de cas. Quand l'ophthalmoplégie progressive s'est complète-
ment développée, on observe l'immobilité du globe oculaire et le
ptosis qui, sans être complet, est assez prononcé.

On rencontre également à la suite de la paralysie nucléaire ancienne
une dégénérescence des muscles de l'œil. Westphal a vu un sujet dont
les muscles avaient un aspect jaune : les faisceaux musculaires avaient
subi une dégénérescence graisseuse.

Haab divise les symptômes de l'ophthalmoplégie progressive en
deux groupes : 1° la paralysie atteint l'oculo-moteur externe, le pathé-
tique et l'oculo-moteur commun (excepté les muscles intrinsèques de
l'œil); 2° d'autres fois on constate une ophthalmoplégie totale, à la-
quelle s'ajoute la paralysie du trijumeau et de l'hypoglosse; en d'autres
termes, l'ophthalmoplégie progressive est suivie de paralysie labio-
glosso-laryngée.

L'ophthalmoplégie peut être aiguë, subaiguë ou chronique. Les deux
premières formes sont accompagnées de somnolence et de faiblesse
musculaire, et peuvent se terminer par la mort.

Examinons les symptômes des différentes formes d'ophthalmo-
plégie (poliencéphalite inférieure).

I. — POLIENCÉPHALITE INFÉRIEURE AIGUË
a. l'OLIEXCÉPIIALITE INFÉRIEURE AIGUË HÉMORRHAGIQUE.

Cette forme peut être consécutive au traumatisme. Dans quelques
cas de tabès dorsal, la paralysie nucléaire des muscles de l'œil est
probablement d'origine hémorrbagique (Michel). Le pronostic de la
forme hémorrhagique de la poliencéphalite inférieure n'est pas encore
suffisamment connu. Nous avons déjà attiré l'attention sur le rapport
entre la paralysie nucléaire aiguë hémorrhagique et l'atrophie du nerf
optique (voir p. ~2<> dans le cas de Pellesohn.

Dans des cas de poliencéphalite inférieure hémorrhagique, on cons-
tata à l'autopsie que la substance grise des ventricules cérébraux
était d'une coloration rougeàlre avec de petites extravasations.

Alamême affection appartiennent (Mauthner) les variétés suivantes :

a. Nona. — C'est la maladie du sommeil, affection qui est accom-
pagnée de ptosis et de somnolence el qui esl mortelle dans la plus
grande majorité «les ras.

b. Poliencéphalite inférieure aiguë. — Celle forme toxique, due
à l'abus de l'alcool et se manifestanl pardes cauchemars, esl probable-
ment causée, d'après Mauthner, par la paralysie passagère de la
substance grise initiale des ventricules.

'tW VLi*à4ft.j*éiu hiMfadfi tfjl:

POLIENCEPIIALITE AIGLE INFECTIEUSE. 99

Les symptômes de cette maladie sont les mêmes que ceux des
autres formes de poliencéphalite inférieure, mais on observe en outre
qu'elle se complique souvent de névrite optique.

Ifauthner insiste sur ce l'ait que toutes les maladies du système
nerveux accompagnées de lésions graves de la substance grise cen-
trale des ventricules cérébraux sont caractérisées par la somnolence.
Là-dessus, il base sa théorie du sommeil physiologique, qui serait
d'après lui la conséquence d'une interruption temporaire du courant
nerveux dans ces centres.

En effet, le sommeil commence par une lourdeur des paupières
supérieures qui tendent à tomber, et par l'apparition de diplopie
Donders). Des autopsies de sujets morts de la maladie du sommeil
ont, en elï'et, prouvé qu'il existe des altérations anatomo-pathologi-
ques dans les parties du système nerveux dont la lésion, d'après
Mauthner, provoquerait la somnolence.

[à. POLIENCÉPHALITE AIGLE INFECTIEUSE.

A. cette forme appartient la paralysie nucléaire des muscles de l'œil
■ consécutive à la diphthérie (Mendelj et à Yinfluenza.

Uhthoff a décrit un cas de paralysie de l'accommodation dans la
convalescence de l'influenza où le malade présenta les symptômes de
poliencéphalite inférieure (cycloplégie nucléaire), La guérison survint
trois semaines après le début de la maladie. Deux autres cas de para-
lysie du muscle de l'accommodatiun consécutive à l'influenza, observés
par Uhthoff, doivent, au contraire, être attribués à la paralysie péri-
phérique toxique (ptomaïnes de ce muscle.

Goldtlam a publié deux observations très instructives de paralysie
nucléaire consécutive à l'influenza :

I. Un médecin âgé de soixante ans a été atteint, peu de temps après une attaque
diiiQuenza, de chute de la paupière gauche et de diplopie; huit jours après, on vit
apparaître la chute de la paupière droite, de la faihlesse dans les jambes, et des
convulsions dans la station. Il avait eu un chancre à l'âge de vingt ans et des atta-
que- d'épilepsie pendant ses études universitaires. A l'examen Goldfiam constata un
ptosis bilatéral complet; les globes oculaires étaient presque immobiles, les pupilles
contractées arec conservation de la réaction lumineuse et accommodât ive ; l'acuité
visuelle était bonne de loin et de près. Peu à peu apparut une roideur des doigts
de la main gauche avec une paralysie passagère des extenseurs du bras, suivie
bientôt de paralysie des fléchisseurs de la main droite; le triceps brachial s'atrophia,
les muscles delà partie inférieure de la moitié gauche de la face perdirent leur force.
Ces symptômes indiquent qu'il existait une lésion des cornes antérieures de la subs-
tance grise de la moelle épinière cervicale, ainsi que des noyaux du plancher du
i ventricule. Bientôt survinrent la parésie des mouvements des lèvres, la ditiïcult»''
de la prononciation, l'irrégularité du pouls, et, enfin, la difficulté de la déglutition
et la mort.

II. Dans la 2me observation de Goldflam, il s'agissait d'une femme âgée de
tr.-nte ans, qui sans cause apparente fut prise de douleurs de la nuque, suivies
bientôt de ptosis, de diplopie, de paralysie des extrémités supérieures et inférieures,

dOO PARTIE SPÉCIALE.

«le troubles de la parole et de la déglutition, de dyspnée; le pouls devint petit et
accéléré, il apparut des frissons, et enfin des symptômes bulbaires et de la salivation.
La dyspnée était si prononcée, qu'on s'attendait à uuc terminaison fatale. Petit à
petit cependant ce symptôme diminua et la déglutition devint plus facile. La ma-
lade guérit et accoucha bientôt après.

II. — POLIENCÉPHALITE INFÉRIEURE SUB-AIGUE ET CHRONIQUE.

Nous allons examiner les différentes formes sous lesquelles cette
affection se présente. Malheureusement les recherches anatomo-patho-
logiques sont peu avancées, de sorte que nous ne nous baserons que
sur les manifestations cliniques. Dans notre groupement systématique
nous tiendrons surtout compte des travaux de Mauthner.

a. MALADIE DES NÈGRES. NÉLANANE.

Sous ce nom on désigne une maladie qui règne parmi les nègres
du Sénégal et qui produit de la somnolence, de la faiblesse muscu-
laire, de l'amaigrissement, de l'apathie, de l'abattement, de la para-
lysie des muscles de l'œil, et qui se termine après deux ou trois mois
par la mort.

p. MALADIE DE GAYET.

Sous ce nom Mauthner désigne une maladie décrite par Gayet, et
qui est caractérisée par de la somnolence, du ptosis, de la paralysie
des autres muscles extrinsèques de l'œil animés par l'oculo -moteur
commun. On observe de l'apathie, de l'affaiblissement musculaire et
de la somnolence, sans troubles de la motilité, ni de la sensibilité. Le
malade de Gayet est mort cinq mois après le début de la maladie;
à l'autopsie, on trouva une poliencéphalite inférieure.

La maladie de Gayet, d'après Mauthner, est probablement identique
à la nélanane. Sa longue durée dans le cas de Gayet doit être attribuée
vraisemblablement à ce qu'on nourrissait le malade pendant L'inter-
ruption de la somnolence, ce que probablement on ne fait pas aussi
consciencieusement au Sénégal.

y. MALADIE DE GEHL1ER. VERTIGE PARALYSANT.

Cette affection, suivant l'excellent travail de Haltenhoff (de Genève),
ivj;ne surtout dans plusieurs villages de la Suisse et atteint prin-
cipalement la population masculine et pauvre. L'accès apparaît le
|p|u^ souvent dans l'après-midi et se eaiarh'rise par : a. la parésie
frappant principalement Les extenseurs; b. la douleur de la nuque;
c. les troubles oculaires, dont un des premiers est le ptosis.

EMBOLIE ET THROMBOSE DE L ARTÈRE BASILAIRE. 101

Le début des accès est si brusque que les malades tombent comme
foudroyés. La durée d'une attaque est de dix minutes environ. Dans
l'intervalle, les malades se sentent bien. L'affection est épidémique ;
ses causes sont encore inconnues; elle se termine toujours par la gué-
rison.

O. POLIENCÉPHALITE INFÉRIEURE SYPHILITIQUE.

Cette affection doit être attribuée à une endartérite syphilitique. Il
s agit d'un processus amenant la dégénérescence par oblitération totale
ou partielle des branches de l'artère basilaire consécutivement à une
endartérite syphilitique; c'est ce qui explique que les troubles fonc-
tionnels ne correspondent nullement à des lésions d'un groupe ana-
tomique des noyaux des muscles de l'œil. Ce qui est caractéristique,
c'est que la lésion des noyaux est discontinue et n'a aucun rapport
avec le schéma de Kahler et Pick (voir p. 32). Nous reviendrons
encore sur cette importante forme de poliencéphalite inférieure en
parlant des troubles oculaires consécutifs à la syphilis.

£. POLIENCÉPHALITE INFÉRIEURE CONSÉCUTIVE A l'ÉPENDYMITE CHRONIQUE.

L'épendymite proliférante chronique des ventricules cérébraux se
termine par la sclérose et la dégénérescence des noyaux des nerfs
moteurs de l'œil ; elle se manifeste cliniquement par la paralysie des
muscles oculaires. On observe des paralysies nucléaires des muscles
de l'œil, consécutives à l'épendymite. surtout dans le tabès dorsal
et dans la paralysie générale.

4. APOPLEXIE BULBAIRE.

Dans la partie générale de notre ouvrage, nous avons déjà dit que
si la lésion du facial est localisée dans la partie supérieure de la
moelle allongée, il en résulte une hémiplégie homonyme du facial
et des extrémités. Si la lésion atteint le nerf avant son entre-croise-
ment dans le bulbe, il en résulte une paralysie croisée de la face et des
extrémités. Le même fait se reproduit, quoique plus rarement, avec
d'autres nerfs bulbaires. Ainsi la paralysie des extrémités peut être
croisée par rapport à la paralysie unilatérale de la langue et de l'oculo-
moteur externe.

5. EMBOLIE ET THROMBOSE DE L'ARTÈRE BASILAIRE.

Les symptômes sont les mêmes que ceux de l'apoplexie bulbaire.
La paralysie des extrémités peut être bilatérale; mais elle ne frappe

102 PARTIE SPÉCIALE.

le plus souvent qu'un seul côté, et alors l'hémiplégie est alterne p:u'
rapport à la paralysie des muscles de l'oeil et du facial. En général
l'embolie et la thrombose de l'artère basilaire ont pour cause l'artéri te
syphilitique ou la dégénérescence athéromateuse.

6. THROMBOSE DE L'ARTÈRE VERTÉBRALE.

Nous en citerons un exemple emprunté à (ioklscheider. Ce cas est le
type de lésion bulbaire, compliquée de symptômes oculaires surve-
nant à la suite de thrombose de l'artère vertébrale.

Goldscheider a observé, dans son cas de paralysie bulbaire com-
pliquée de dysarthrie, la difficulté de la déglutition, la paralysie
faciale, la diplopie, avec suppression des mouvements latéraux des
yeux, et l'hémiplégie droite accompagnée de parésie de la jambc-
gauche. La sensibilité de la peau du membre supérieur droit était
intacte, tandis que les mouvements passifs effectués par le malade
dans diverses articulations passaient inaperçus pour lui. Du côté
gauche, la sensibilité des tissus superficiels et profonds n'était pas
altérée. L'autopsie fil découvrir une thrombose de l'artère vertébrale
gauche.

BIBLIOGRAPHIE.

Mauthner, Die nuelciiren Augenmuskellachmungi'ii. Wiesbaden. 1888. — Dufour, Annales d'oculis-
tique, 1890, mars, avril. — Str&mpell, Traité, p. 293, 295. — Guinon et Parmentier, Nouvel k
Iconographie de la Salpètrière, 1890, n° 5, septembre, octobre. — Michel, Lehrbuch d. Augenheilk.
p. 629. — Peltesohn, Centralbl. f. Augenheilk., 1886, p. 107. — HaUenhoff, Rec. d'Ophthalm.,
1889, juillet. — Mauthner. Wiener Mediz. Wochenschr.. 1890, n" 23. — Grasset, Leçons sur le
syndrome bulbo-médullaire constitué par la thermo-anesthésie, L'analgésie et les troubles Bndoraux
ou vaso-moteurs (substance grise latéro-postérieure). Montpellier, 1890. — Goldflam, Medycjna,
1891, n05 7 à 9 (polonais). — Goldscheider, Muskelsinnstuerungen bei BulbarafTectionen. Zeitscbr,
f. klin. Medizin.

C. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DE LA MOELLE

ÉPINIÊRE.

\. MÉNINGITE RACIIIDIE.WK.

Dans la méningite de la partie inférieure de la portion cervicale et
de la partie supérieure de la portion dorsale de la moelle épinière on
observe, comme le faisaient prévoir les expériences physiologiques,
des altérations des pupilles (mydriase) dues à l'irritation des fibres
oculo-pupillaires qui se détachent de cette partie de la moelle épi-
nière. On observe également la mydriase et pour le même motif, au
début du mal de Pott cervical.

Cette mydriase spinale spasmodique est provoquée par une péri-
névrite, ou névrite des fibres oculo-pupillaires, qui les frappe à leur
sortie de la moelle épinière consécutivement à la lepto-méningite ou
à la pachy-méningile.

TRAUMATISME DE LA MOELLE ÉPINIÈRE. 103

Si le processus aboutit à la paralysie des îaifécaux oculo-pupil-
laires, il en résulte le myosis.

Les symptômes pupillaires ont, comme on le voit, une grande
importance pour déterminer le siège d'une lésion des méninges rachi-
diennes. Les mêmes considérations s'appliquent aux tumeurs des
enveloppes de la moelle épinière et de la moelle elle-même, ainsi
qu'à l'apoplexie des méninges rachidiennes.

2. TRAUMATISME DE LA MOELLE ÉPINIÈRE.

Le traumatisme expérimental de la moelle épinière entre la
sixième vertèbre cervicale et la deuxième dorsale provoque chez les
animaux le myosis dû à la paralysie des fibres oculo-pupillaires. Ce
symptôme s'observe cliniquement chez l'homme dans les mêmes con-
ditions. L'atrophie du nerf optique peut résulter d'une lésion trau-
matique de la moelle épinière, comme l'ont démontré plusieurs
observations. Cette atrophie est d'autant plus fréquente et plus pré-
coce que la lésion traumatique est située plus haut. Nous renvoyons
â la page 19 pour l'explication de ce phénomène.

L'atrophie optique est, d'après Albutt, précédée d'hypérémie de la
papille dont les contours s'effacent ; les veines rétiniennes sont légè-
rement sinueuses. Mais ces symptômes n'arrivent jamais jusqu'à pro-
duire la névrite optique.

Ordinairement l'atrophie du nerf optique apparaît tardivement.
Dans l'intervalle, entre le début de l'affection et le moment où l'atro-
phie optique est appréciable à l'ophthalmoscope, l'acuité visuelle est
diminuée dans des proportions très diverses. Dans les cas graves,
lorsque le traumatisme de la moelle épinière se termine par la mort,
il ne se développe pas de troubles fonctionnels du nerf optique.

Albutt attribue l'atrophie du nerf optique à une méningite secon-
daire subaiguë ascendante. On pourrait cependant se demander pour-
quoi, à la suite de cette méningite ascendante, le nerf optique seul
est atteint et les autres nerfs crâniens restent intacts. La méningite
intercurrente, en effet, est toujours invoquée lorsqu'on manque d'ar-
guments pour expliquer les complications qui surviennent du côté des
divers nerfs crâniens. Sur treize cas de traumatisme médullaire,
Albutt a constaté huit fois à l'ophthalmoscope une altération du nerf
optique qui est, suivant cet auteur, très fréquente dans cette affection.

Nous reviendrons encore sur les troubles de la vision consécutifs à
quelques traumatismes médullaires (railway spine), à l'occasion des
troubles oculaires qu'on observe dans l'hystérie traumatique, attendu
que ces troubles sont les mêmes dans les deux affections.

104 PARTIE SPÉCIALE.

3. MYÉLITE DIFFUSE AIGUË.

Les symptômes pupillaires observés dans cette maladie, quand elle
a pour siège la région cilio-spinale, sont les mêmes que ceux de la
méningite rachidienne dont nous avons déjà parlé ci-dessus : au
début on constate de la mydriase, et dans une période ultérieure du
myosis. 11 peut arriver que le processus se développe inégalement
dans les deux moitiés de la moelle, de sorte qu'on trouve d'un côté
une irritation, de l'autre une paralysie des fibres oculo-pupillaires.
Il s'ensuit une inégalité des pupilles (mydriase d'un côté, myosis de
l'autre).

On observe également Yexophthalmie au cours de cette affection. Sa
cause est encore difficile à expliquer. Il est vraisemblable (pu elle est
due à une névrite ascendante, qui amène la paralysie des centres
vaso-moteurs des vaisseaux orbitaires (situés dans la moelle allongée)
ou bien celle des fibres qui émanent de ces centres. L'exophthalmie
se voit également dans la lésion des corps restiformes, le processus
pouvant aussi les atteindre. Dans une observation de Van Deeren,
l'exoplitlialmie s'améliora en même temps que la myélite aiguë.

On a plusieurs fois constaté que la myélite diffuse aiguë était
accompagnée de névrite optique. Les recherches anatomiques de Kalt
nous ont expliqué ce phénomène.

Ln faisant l'autopsie d'un cas de myélite infectieuse, cet auteur a
trouvé que le chiasma était diminué de volume; l'examen histologique
montra une inflammation interstititielle de la bandelette optique
gauche, propagée dans l'épaisseur du chiasma et dans les deux nerfs
optiques. Mais, fait remarquable, la lésion n'envahit que la portion
axiale des nerfs, respectant les fibres périphériques et les enveloppes,
et s'arrêta vers le milieu de la portion orbitaire du nerf.

Kalt rencontra cependant, immédiatement en arrière de la lame
criblée, un nouveau foyer auquel doivent être rapportés les symp-
tômes ophthalmoscopiques. L'infection de la moelle s'est propagée
vers le chiasma grâce aux vaisseaux, comme le démontrent les signes
de périvasculite. Du chiasma elle a envahi les nerfs optiques.

4. SCLÉROSE EN FLAQUES DU CERVEAU ET DE LA MOELLE ÉPINIÈRE.

Dans la sclérose en plaques on observe assez fréquein ment. à peu
près dans la moitié des cas. des altérations du nerf.optique. bes trou-
bles oculaires auxquels elles donnent lieu sont l'amblyopie, l'achro-
matopsie el le rétrécissement du champ visuel. Mais il est très rare
de voir une affection du nerf optique, dans la sclérose en plaques,
entraîner la cécité complète.

Uhthoff a note dans celte affection du nerf optique la fréquence

njUiyttt 10T> fui. rnti 'JhiMfa flUvM.

SCLÉROSE EN PLAQUES DU CERVEAU ET DE LA MOELLE EPINIÈRE. i0'6

relative du scotome central, qui coïncide ordinairement avec le rétré-
cissement périphérique du champ visuel. L'étendue du rétrécissement
du champ visuel n'est pas toujours proportionnelle à celle du scotome
central. En effet, l'acuité visuelle peut être très atteinte, grâce au
scotome central, tandis que les limites du champ visuel sont très
peu rétrécies.

Dans un cas rapporté par Uhthoff, le scotome central ayant disparu,
le rétrécissement périphérique du champ visuel au contraire a persisté.

Les troubles oculaires se développent généralement avec beaucoup
de rapidité ; ils débutent par des étincelles et des nuages. Dans quatre
cas observés par Uhthoff', L'amblyopie fut le premier symptôme de la
sclérose en plaques. Dans deux autres cas, l'amélioration des troubles
oculaires coïncida avec l'amélioration de l'état général. Nous avons
observé le même fait chez un malade âgé d'une quarantaine d'années.
Les souffrances morales et physiques, le surmenage, peuvent provo-
quer une aggravation des troubles oculaires,

Les recherches anatomiques d'Uhthoff ont démontré que le pro-
cessus pathologique consiste essentiellement dans la prolifération
du tissu interstitiel des cloisons fines du nerf optique et des cellules
étoilées situées à la surface des faisceaux du tissu interstitiel du nerf.
Plus tard le même processus atteint les gros faisceaux du tissu inters-
titiel et la gaine interne du nerf optique. Par suite de l'hypertrophie
du tissu interstitiel, la substance nerveuse elle-même est le siège d'al-
térations.

Les gaines myéliniques disparaissent bientôt, tandis que les cylin-
dres-axes restent longtemps intacts.

D'après Uhthoff, les altérations des vaisseaux (leur dilatation, la pro-
lifération des tissus voisins) ne sont que secondaires. L'atrophie du
nerf optique est causée par l'hypertrophie du tissu interstitiel; sa
marche est assez lente, et ce fait explique la rareté relative d'altéra-
tions du nerf optique appréciables à l'examen ophthalmoscopique.
A l'examen microscopique, la rétine et la papille peuvent être nor-
males, tandis que le nerf optique est altéré dans sa partie rétrobulbaire.

En somme, les altérations ophthalmoscopiques, dans la sclérose
en plaques, sont assez rares relativement à la fréquence des troubles
fonctionnels du nerf optique.

Sur 100 cas examinés par Uhthoff, l'atrophie du nerf optique n'a
été visible à l'ophthalmoscope que 3 fois. Dans 19 p. 100 des cas, il
a constaté une décoloration partielle de la papille ; dans 18 cas, une
atrophie partielle de la moitié temporale de la papille ; dans 5 cas, ^
une névrite optique; dans 55 cas, le fond de l'œil était tout à fait fyp&su+Ai, ,
normal. Dans 5 de ces cas, l'autopsie a démontré une lésion de la
portion rétrobulbaire du nerf op tique, /^W^^v^iiu *&~t. A~*./im^*6<. *

L'atrophie du nerf optique est indépendantedes altérations anatomo- H+*c/*^t*<*

'' 2W? /£&„. 64&4. </2a^. ht 2 s. ts/t^/Jdy. /l^. S/çc~
fy&~é>*&? ^ *tt~ *&> fo4:*-~, t~U '&/&£&— ^/vUT^vw^ ^2^*t~c £

106 PARTIE SPÉCIALE.

pathologiques du système nerveux central; en d'autres termes l'atro-
phie du oerf optique n'est pas la conséquence d'une dégénérescence
secondaire descendante des centres nerveux qui se trouvent en rap-
port avec les fibres optiques.

L'affection du nerf optique dans la sclérose en plaques n'a rien de
commun avec l'atrophie du nerf optique d'origine spinale. On peut
plutôt, d'après Uhthoff, la comparer à la névrite rétro-bulbaire, au
point de vue du début et du développement des troubles visuels. Cette
atrophie optique se distingue de celle qu'on observe dans le tabès
dorsal; dans ce dernier cas, en effet, le scotome central est rare, les
troubles visuels sont généralement accompagnés d'altérations oph-
thalmoscopiques appréciables ; les exemples d'amélioration sont très
rares, et les rémissions n'existent pas (Charcot).

Dans la sclérose en plaques, on rencontre relativement peu d'altéra-
tions de la pupille. Sur 100 cas, Uhthoff n'a observé le symptôme
d'Argyll Robertson qu'une seule fois; dans 3 cas, il a Observé l'iné-
galité des pupilles. Quatre fois, il existait du myosis avec conservation
de la réaction lumineuse, qui était cependant affaiblie. On a également
rencontré la mydriase, comme un des symptômes de la paralysie totale
de l'oculo-moteur commun.

Michel [Traité, p. 521) a attiré l'attention sur Yoscillation rythmique
de la pupille dans la sclérose en plaques. Ces oscillations consistent
en contractions et dilatations qui se succèdent avec une grande rapi-
dité, même si l'on dirige la lumière sur la pupille. Suivant cet auteur,
ce phénomène, d'ailleurs inconstant, n'est, en quelque sorte, qu'uni'
contraction clonique des fibres lisses de l'iris. Elle serait analogue au
nystagmus.

Les troubles fonctionnels des muscles de l'œil, dans la sclérose en
plaques, sont les suivants:

1° Paralysies des muscles de l'œil ;

2° Incoordination des mouvementé de ces muscles, par exemple, nys-
tagmus (Charcot), et paralysie de la convergence.

La paralysie des muscles de l'œil est, d'après Charcot, plus fréquente
au début de la sclérose en plaques qu'à celui du tabès dorsal. Uhthoff
l'a trouvée dans 17 cas ; dans la moitié des cas, cette paralysie est
d'origine nucléaire.

L'oculo-moteur externe est deux fois plus souvent paralyse que
l'oculo-moteur commun. Les branches de ce dernier ne sont paraly-
sées qu'exceptionnellement.

Leube a décrit un cas d'immobilité totale des bulbes oculaires sur-
venue au cours d'une sclérose en plaques; à l'autopsie, on a ren-
contré une dégénérescence «le- aerfs oculaires commun el externe.

Lion ville, de son côté, a observé un cas de paralysie des deux
oculo-moteurs communs.

TABES DORSAL. 107

Il faut encore j ajouter la paralysie essentielle de la convergence
bilatérale, un des troubles de la coordination îles mouvements des
yeux. L'excursion des yeux est diminuée dans la vision binoculaire; le
regard du malade porte un cachet tout à fait particulier (Charcot).

Le nystagmus a une importance considérable au point de vue du
diagnostic.

Les petits mouvements oscillatoires n'apparaissent au début de la
maladie que dans les mouvements volontaires, et ce phénomène est
analogue au tremblement des membres qui, dans la sclérose en plaques,
n'apparaît aussi que pendant les mouvements volontaires (Charcot).

Lorsque le nystagmus est continu, il serait, d'après quelques au-
teurs, la conséquence d'une légère parésie, en quelque sorte un trem-
blement parétique des muscles oculaires. Dans 58 p. 100 des cas de
sclérose en plaques, Uhthofl' a vu le nystagmus ou les oscillations
nystagmiques, apparaître seulement dans les mouvements des yeux.
Dans cette affection le nystagmus est incomparablement plus fréquent
que dans le tabès dorsal où son existence a même été contestée.

5. — TABES DORSAL.

Les troubles oculaires sont certainement très fréquents dans le ta-
bès dorsal. D'après Karger, sur 100 malades, 35 présentent des trou-
bles oculaires dès le début de l'affection. Les névro-pathologiste»
seuls peuvent nous donner des chiffres exacts sur la fréquence des
troubles oculaires dans cette maladie. Marina, par exemple, sur
92 cas de tabès a trouvé 45 fois le symptôme d'Argyll Robertson;
24 fois l'inégalité des pupilles: 4 fois l'immobilité des pupilles à la lu-
mière et à l'accommodation; 39 fois le myosis ; 6 fois la mydriase:
6 fois le ptosis; 12 fois les troubles fonctionnels de l'appareil moteur
de l'œil; 9 fois l'atrophie du nerf optique.

a. Atrophie du nerf optique. — D'après Leber, on la constate
dans 2G p. 100 des cas; dans 12 à 13 p. 100, d'après Michel. L'atrophie
optique est surtout fréquente dans les cas où le tabès est compliqué
de paralysie des muscles de l'oeil (Michel). Les troubles oculaires du
début sont des éblouissements, la perception d'étincelles ou d'ombres
et la dyschromatopsie. Nous avons observé, au début de l'affection
du nerf optique, 2 cas d'érythropsie survenant par accès.

C'est à tort qu'on croyait jadis que l'érythropsie ne survenait qu'a-
près l'opération de la cataracte par extraction ou par discission. Dans
ce cas, les accès d'érythropsie apparaissent toujours dans la soirée et
consistent dans la sensation d'une coloration rouge de la zone am-
Idyopique du champ visuel.

Au début de l'affection, le rétrécissement du champ visuel a une
forme très variable. Le plus souvent il se développe du côté temporal ;

108

PARTIE SPÉCIALE.

cependant, d'après nos recherches, ce dernier fait ne s'observe pas
dans la moitié des cas. On a observé également le rétrécissement
concentrique duchamp visuel, le rétrécissement supérieur, inférieur et
interne. Le rétrécissement peut se produire simultanément en deux
directions opposées, desorte que le champ visuel se réduit à une fente
oblongue ou ovale. Très souvent le rétrécissement se montre simulta-
nément et symétriquement dans les deux yeux; d'autres fois, un seul
œil est d'abord atteint le premier, puis le rétrécissement du champ
visuel apparaît dans l'autre œil d'une façon symétrique.

Fig. 15. — Rétrécissement du champ visuel an début de l'atrophie optique dans 1<

tabès dorsal.

Le scotome central et l'hémiopie sont exceptionnels. Le rétrécisse-
ment concentrique du champ visuel dans le tabès a ceci de caractéris-
tique, qu'il commence en forme de secteurs périphériques, dans
lesquels les limites périphériques des couleurs se terminent d'une
façon analogue à celle qu'on observe dans l'embolie partielle des ar-
tères centrales de la rétine.

On a également observé thius le champ visuel l'absence d'un ca-
dran tout entier, comme dans le cas de (îowers, oii manqua le quarl
externe et inférieur. Le plus souvent les troubles oculaires commen-

TABES DORSAL. 109

cent d'un seul côté, et ce n'est que plus tard qu'ils deviennent bino-
ulaires. Dans f*§«sieiH,s- cas observés par nous, l'œil gauche a été
beaucoup plus souvent atteint le premier que l'œil droit. L'intervalle
qui s'est écoulé entre le début de l'affection et le moment où elle frappa
le second œil a varié chez nos sujets entre deux mois et quinze ans;
quelquefois il peut encore être plus long (1).

Les recherches pholométriques sont d'une importance capitale pour
le diagnostic différentiel de l'atrophie du nerf optique au début de
l'affection. Il faut se servir dans ce but, non du photomètre de Fœrster,
mais de celui de Chibret. Tandis qu'avec le premier nous ne pouvons
déterminer que le minimum de lumière sensible à l'œil (/?, Reizsch-
welle), avec le photomètre de Chibret, nous pouvons déterminer aussi
le minimum de différence lumineuse {U, Unterschiedschwelle). Or,
pendant que R reste invariable dans les atrophies du nerf optique, U
subit de très grandes modifications, surtout dans les cas dus à une
lésion centrale. Avec le photomètre de Chibret, on peut même fixer
dans une certaine mesure le siège et déterminer la nature de l'af-
fection étiologique.

L'examen ophthalmoscopique fait au début de l'affection du nerf
optique ne donne souvent aucun résultat : le fond de l'œil est nor-
mal, malgré le rétrécissement du champ visuel, l'affaiblissement de
la vision centrale et le rétrécissement des limites des couleurs (voir
ma communication sur les troubles oculaires dans le tabès dorsal).

La première altération qu'on observe dans le fond de l'œil est l'hy-
pérémie de la papille optique, qui devient légèrement trouble ; plus
tard elle devient d'une teinte gris rougeâtre. Les parois des vais-
seaux ont, par contraste, l'aspect de lignes transparentes entourant
le filet sanguin. Au début, les vaisseaux centraux sont d'un calibre
normal. La période d'hypérémie de la papille est suivie d'une pé-
riode d'atrophie.

Au début de l'atrophie, la moitié nasale de la papille, ordinairement
plus rouge que la moitié temporale, paraît uniformément grise. La
lame criblée et les taches d'un gris foncé, qui se trouvent entre ses
trabécules correspondant aux fibres myéliniques, deviennent très
apparentes. Ce phénomène est dû à l'atrophie des faisceaux nerveux
situés en avant de la lame criblée; par conséquent, lorsque la lame
criblée apparaît nettement dans toute son étendue, c'est qu'on se
trouve en présence d'une atrophie au moins partielle des faisceaux
nerveux situés en avant de la lame criblée. L'excavation du nerf opti-
que appréciable à l'ophthalmoscope n'est qu'apparente; nous l'avons
déjà démontré dans un précédent ouvrage.

Non seulement il n'y a pas d'eclasie de la lame criblée, mais par

(1) Berger, Beitràge zur Anatomie des Auges in normalem und pathologischem
Zustande, Wiesbaden, 1887, s. (51.

110 PAKTIE SPÉCIALE.

suite du processus elle devient, au contraire, beaucoup plus résis-
tante. L'apparence excavée du nerf optique est, en effet, causée par
l'atrophie des libres situées en avant de la lame criblée.

Dans cette période d'excavation la coloration de la papille est,
suivant nous, d'un bleu grisâtre. Plus le tissu conjonctif de la lame
criblée est hypertrophié, plus les gaines myéliniques du nerf sont
atrophiées (les fibres optiques conservent normalement leur gaine
myél inique jusqu'en arrière, ou même en dedans de la lame criblée),
ou cacbées par la laine criblée hypertrophiée. L'aspect blanc uni-
forme, nacré (Charcot) du nerf optique est donc l'indice de son atro-
phie avancée.

Quant aux vaisseaux capillaires, ils sont, au début, incontestable-
ment dilatés. Les vaisseaux centraux de la rétine subissent les alté-
rations de calibre suivantes :

1° Les artères et les veines sont normales au début ; 2° les artères
se resserrent, les veines restant normales ; 3° dans une période ulté-
rieure les artères sont resserrées et les veines dilatées; 4° enfin les
artères et les veines sont rétrécies. Nous parlerons du reste plus
tard des processus qui entraînent ces altérations des vaisseaux.

D'après Schmeichlcr, le resserrement des artères, comme la dilata-
tion des veines, serait un effet mécanique résultant de Y induration et
du rétrécissement des fentes inter-trabéculaires de la lame criblée.
Mais comme nous savons par Leber que l'atrophie du nerf optique
se propage de la périphérie vers l'axe, il faudrait admettre que l'alté-
ration de calibre des vaisseaux ne survient qu'à un degré avancé de
l'atrophie, ce qui n'est pas d'accord avec les faits cliniques. Nous
croyons que l'atrophie optique et les altérations du calibre des vais-
seaux ne sont que la conséquence de lésions des parois des vaisseaux
eux-mêmes. Cette altération des parois vasculaires se manifeste par
leur épaississement et leur obscurcissement, qu'on a attribués à une
soi-disant périvasculile des vaisseaux, mais l'affection intéresse en
réalité toute l'épaisseur de la paroi vasculaire.

On observe également des altérations au pourtour de la papille
optique, particulièrement l'élargissement de l'anneau pigmentaire, et,
plus rarement, des altérations de la choroïde au pourtour de la
papille, àla suite desquelles ses vaisseaux deviennent visibles. Le fait
que les cloisons antérieures de la lame criblée se continuent dans
la choroïde nous explique pourquoi le processus pathologique se
propage de la lame criblée vers la membrane choroïdienne.

Dan- la mande majorité des cas de tabès dorsal, l'atrophie du nerf
optique apparaît pendanl La période préataxique et peut même être
le premier symptôme du labes. ou bien précéder les sylnptômes mé-
dullaires. Dans mi cas observé par nous, l'atrophie optique a précédé
de deux ans l'apparition du premier symptôme spinal (douleurs lan-

TABES DORSAL. dll

cinantes). Dans un cas de Charcot, l'intervalle entre l'affection du nerf
optic|iie et celle de la moelle épmière a été de dix ans; cet intervalle
tut de trois ans dans un cas de Fœrster, et de quinze à vingt ans dans
plusieurs cas de Gowers.

Un fait intéressant a été noté pour la première fois par Beuedikt
(de Vienne): l'affection spinale s'arrête chez ceux des labétiques qui
sont atteints d'atrophie du nerf optique. Déjérine et Martin ont cons-
taté le même fait chez des malades, où cet arrêt s'est produit au
bout de dix, vingt et même trente ans. Tous ces ataxiques étaient à
la première période de la maladie. Les cas dont nous avons parlé
plus haut démontrent qu'il y a aussi des exceptions : les symptômes
spinaux succèdent parfois à l'atrophie du nerf optique.

D'après Bénédikt l'atrophie du nerf optique arrête non seulement
les symptômes spinaux, mais elle empêcherait même l'apparition de
douleurs fulgurantes.

Cet auteur a aussi admis (en 1887) que l'atrophie optique pouvait
faire également rétrograder les troubles de la coordination des
mouvements, quel que soit le degré qu'ils aient atteint.

Cette dernière assertion est absolument inexacte. Nous avons
observé, comme l'ont fait Déjérine et Martin, des ataxiques, chez les-
quels l'atrophie du nerf optique a apparu dans la période ataxique ou
même paralytique ; le fait est rare, mais il a été nié à tort par plu-
sieurs auteurs. Dans ces cas les symptômes d'incoordination des
mouvements n'étaient nullement améliorés.

La marche de l'atrophie du nerf optique est variable. Elle peut
aboutir dans l'espace de quelques mois à une cécité absolue; d'autres
fois la marche est excessivement lente: la maladie dure des années
et peut même s'arrêter, ce qui est d'ailleurs exceptionnel.

D'après Gowers, dans les cas à marche rapide, la papille a l'aspect
gris gélatineux et desserré; dans les cas à marche lente elle serait,
au contraire, d'une couleur plus claire et présenterait une excavation.

En général le pronostic de l'atrophie ataxique est grave. Il résulte
de notre statistique que lorsqu'elle survient dans la période avancée
du tabès elle se termine plus rapidement par la cécité que lorsqu'elle
est précoce. Si notre statistique diffère sous ce rapport de celle
d'autres auteurs, c'est parce que nous comprenons, avec Magnus, sous
la dénomination de cécité, les cas où les malades ne voient que les
doigts, tandis que pour les autres auteurs la cécité est synonyme
d'amaurose absolue.

La plupart des auteurs nient qu'il y ait des rémissions du processus
de l'atrophie optique dans le tabès. Michel, cependant, nous a fait
connaître un cas d'atrophie optique unilatérale, accompagnée de
troubles très prononcés delà coordination des mouvements des extré-
mités supérieures et où cependant l'acuité visuelle remonta de 1/10

112 PARTIE SPÉCIALE.

à 1/2. La perception des couleurs disparaît dans l'ordre suivant:
vert, rouge, jaune, et enfin bleu.

Le champ visuel se rétrécit de plus en plus; il n'en reste à la fin
plus qu'une partie très restreinte, correspondant à une partie de la
rétine située entre la macula et la papille.

11 semble que les troubles fonctionnels de l'atrophie optique chez les
ataxiques soient en rapport au début non pas avec des altérations
anatomiques, mais avec des troubles vasomoleurs (Fœrster, E. Berger).

On sait que les fibres périphériques du nerf optique innervent la
partie postérieure de la rétine et que les fibres situées en dedans
aboutissent à la zone équatoriale de la rétine. Or nous savons, depuis
les recherches anatomiques de Leber, que l'atrophie du nerf optique se
propage de la périphérie vers l'axe; par conséquent il devrait en
résulter, au début de l'affection, un élargissement du punclum caecum
de Mariotte et l'apparition du scotome central (comme dans la sclé-
rose en plaques). En réalité il n'y a aucun rapport entre l'étendue du
rétrécissement du champ visuel et les altérations anatomo-palholo-
giques.

Les troubles fonctionnels de la rétine ne peuvent pas s'expliquer par
l'interruption du parcours des fibres du nerf optique, mais seulement
par des troubles vasomoteurs. Ces troubles vasculaires sont probable-
ment d'origine centrale. Ce qui le prouve c'est la symétrie avec laquelle
apparaît et se propage le rétrécissement du champ visuel dans les
deux yeux chez les tabétiques.

Des altérations des parois vasculaires sont en effet appréciables à
l'ophthalmoscope et sont probablement identiques avec celles de la
moelle épinière, au point de vue anatomo-pathologique.

Quant à la thérapeutique de l'atrophie du nerf optique dans le tabès
dorsal, on a prétendu qu'elle avait parfois arrêté la marche de l'affec-
tion; mais les exemples laissent prise au doute, attendu qu'on observe
des arrêts spontanés de l'affection du nerf optique. Les frictions mer-
curielles, que le tabès soit d'origine syphilitique ou non, sont plutôt
nuisibles qu'utiles (Charcot, Leber)'. Le meilleur traitement est la gal-
vanisation du nerf optique, ou bien l'élongalion non opératoire de ce
nerf préconisée par M. Weiss.

Celle méthode consiste dans la faradisation d'un des muscles hori-
zontaux de l'œil pendant une minute et demie ou deux minutes, ce
qui provoque une déviation considérable de l'œil dans une direction
donnée; il en résulte du tiraillement et l'élongation du nerf. Malheu-
reusement les expériences ne sont pas assez nombreuses pour appré-
cier la valeur de la méthode. L'élongation chirurgicale du nerf optique
n'a pas donné les résultats qu'on en attendait. Les injections hypo-
dermiques de strychnine provoquent une amélioration seulement
passagère de l'acuité visuelle, mais elles agissent moralement très bien

TABES DORSAL. 113

sur les malades. Faites avec prudence, elles sont sans danger pour
l'étal général et ne provoquent pas le retour des douleurs fulgurantes.
L'iodure de potassium, le nitrate d'argent, l'arsenic peuvent être
essayés. Les résultats obtenus ne sont pas considérables, mais, il faut
l'avouer, certains malades exigent qu'on emploie ces moyens pour
qu'ils voient qu'on s'occupe d'eux. On peut alterner ce traitement avec
le traitement par la chambre obscure. Nous avons essayé plusieurs
fois les inlialations de nitrate d'amyle, qui produit la dilatation des
vaisseaux de la rétine, sans obtenir aucun résultat appréciable.

Galezowski prétend avoir obtenu des résultats très encourageants
avec des injections de cyanure d'or. La suspension, qui améliore ordi-
nairement l'état général des ataxiques, ne produit aucun effet dans
les troubles oculaires et même, d'après Hirschberg et d'autres, les
aggrave. La paralysie des muscles de l'œil, pas plus que le symptôme
d'Argyll Robertson, ne sont influencés par la suspension.

Danillon et Przyscbodsk ont même observé, à la suite de la suspen-
sion, l'apparition de quelques phénomènes oculaires, par exemple
l'exophthalmie, la dilatation des pupilles suivie de vertiges. A notre
sens ces symptômes n'apparaissent qu'à la suite d'abus de ce trai-
tement.

b. Troubles fonctionnels de la pupille. — Les anomalies de la
pupille dans le tabès sont incontestablement très fréquentes. Charcot
a particulièrement attiré l'attention sur l'inégalité des pupilles dans
son intéressant travail sur les troubles oculaires dans le tabès dorsal.
On ne comprend pas que ce symptôme ait passé inaperçu pendant si
longtemps. Nous l'avons trouvé 27 fois sur 100 cas et Dillmann 34 fois
sur 100 cas.

Nous l'avons constaté plus fréquemment dans la période préa-
taxique que dans la période alaxique; dans la période paralytique
il redevient fréquent. La mydriase, dans le tabès dorsal, est généra-
lement d'origine paralytique; elle est une des manifestations de la
paralysie de l'oculo-moteur commun. Cependant, au début de la
maladie, la mydriase peut être d'origine spasmodique et durer assez
longtemps. Souvent la mydriase spasmodique est suivi de myosis.
Chauveau (voir p. 64) nous a donné l'explication de cette mydriase
spasmodique.

La dilatation pupillaire survient également à la suite de crises
gastriques, comme l'a observé le premier Duchenne de Boulogne.

Le myosis s'observe plus fréquemment dans le tabès que la mydriase.
Erb l'a trouvé dans 59 p. 100, et Althaus dans 60 p. 100 des cas. 11 est
plus commun dans la période ataxique qu'avant l'ataxie. Dans plusieurs
cas de tabès observés par nous, la pupille avait une forme irrégu-
lièrement ovale, à diamètre oblique. Ce phénomène, qui est beaucoup
plus fréquent et plus prononcé dans la paralysie générale, a été

114 PARTIE SPÉCIALE.

également observé par Kahler. Cette difformilé pupillaire démontre
l'origine paralytique du myosis dans le tabès dorsal; elle est causée
par la dilatation paralytique des vaisseaux iriens (paralysie des ra-
meaux sympathiques). Elle n'est sans doute pas spasmodique, comme
l'ont cru plusieurs auteurs.

En dehors des faits que nous venons de citer, il y a encore d'autres
symptômes qui démontrent l'existence de paralysie des fibres du grand
sympathique cervical :

1° .lacobson a, le premier, démontré l'existence, dans le tabès dor-
sal, d'une paralysie dite sympathique de la paupière supérieure : elle
se manifeste par un léger ptosis. Elle peut apparaître dans la première
période de la maladie, mais le plus souvent, comme le démontrent
mes observations, elle survient dans la période paralytique;

2° De même origine est l'hypotonie du globe oculaire, que nous
avons vue le premier dans quelques cas d'ataxie et qui a été observée
depuis par Adamtick.

Chacun de ces symptômes de paralysie sympathique peut apparaître
séparément, ce qui démontre que les altérations anatomo-patholo-
giquesdu grand sympathique cervical (Arthaud et Raymond) ne sont
pas la cause des troubles oculaires qu'on rencontre dans le tabès
dorsal. Le grand sympathique n'est que l'intermédiaire par lequel
les altérations de la moelle épinière se propagent vers les yeux. Il
s'ensuit que le siège des lésions qui provoquent les troubles fonction-
nels de l'organe de la vue dans le tabès dorsal se trouve dans le sys-
tème nerveux central.

La réaction pupillaire est le plus souvent affaiblie. Très souvent la
réaction lumineuse est diminuée ou complètement abolie, tandis que
la réaction à l'accommodation est conservée.

Ce symptôme, connu sous le nom d'Argyll Robertson (d'Edimbourg),
s'observe, d'après Dillmann, dans les trois quarts des cas de tabès dor-
sal. Dans la période où se produit la perte de la réaction lumineuse, on
observe une oscillation particulière des pupilles à la lumière (Gowers),
ce qui, du reste, n'est pas caractéristique du tabès. La pupille se
contracte fortement à la lumière, puisse dilate et fait ensuite quelques
contractions passagères.

Plus tard seulement la réaction devient de plus en plus faible et dis-
paraît complètement ; puis la pupille cesse de réagir à l'excitation des
nerfs sensilifs de la peau. Dans quelques cas très rares les troubles
fonctionnels des pupilles ne se développent pas simultanément dans
les deux yeux. Quelquefois la réaction pupillaire à l'accommodation
est également abolie.

c. Troubles de l'accommodation. — Les troubles de l'accom-
modation peuvent apparaître au début du tabès et accompagner la
mydriase ou le myosis. Us sont parfois compliqués d'insensibilité

TABES DORSAL. li5

de la peau de la région périorbitaire (Galezowski). Le plus souvent
ces phénomènes apparaissent dans la période paralytique et c'est alors
qu'ils accompagnent le myosis, ce qui démontre entre autres que le
nivosis du tabès est de nature paralytique. 11 serait en effet incom-
préhensible que deux nerfs (celui du sphincter de la pupille et celui
du muscle de l'accommodation) dont les noyaux sont voisins et qui se
dirigent ensemble vers le globe oculaire, fussent l'un paralysé depuis
des années, et l'autre excité. Comme conséquence de la paralysie
de l'accommodation on observe l'apparition d'une hypermétropie
manifeste qui était auparavant à l'état latent.

Le traitement de la paralysie de l'accommodation consiste dans
l'emploi de verres convexes pour la lecture. Dans les cas de forte
hypermétropie, il faut donner des verres pour voir de loin et d'autres
pour voir de près. En outre la paralysie de l'accommodation peut être
améliorée par l'instillation de pilocarpine (2 p. 100) danslesacconjonc-
tival. Nous en avons obtenu de bons résultats.

Lorsque la paralysie du sphincter de la pupille est combinée à celle
de l'accommodation, on peut conclure à la présence d'une lésion
nucléaire.

d. Troubles fonctionnels des muscles de l'œil. — La paralysie
des muscles de L'œil est fréquemment observée. Erb l'a constatée dans
i7 p. 100, iMœli dans 39 p. 100, et nous dans 38 p. 100 des cas.

Mauthner, Przibram, etc., etc., admettaient (et nous étions de leur
avis l'origine nucléaire de la paralysie des muscles de l'œil dans le
tabès dorsal. Mais nous savons maintenant, surtout depuis les tra-
vaux de Déjérine, que ces paralysies peuvent être également con-
sécutives à des altérations périphériques des nerfs moteurs de l'œil.
Les paralysies musculaires du début du tabès, qui en sont les pre-
miers symptômes et disparaissent bientôt, sont d'origine périphérique
(Kahler) ; au contraire, les paralysies de la période ataxique ou para-
lytique sont plus stables et sont d'origine nucléaire.

La durée des premières paralysies est variable. Elle peut être de
quelques heures et provoquer une diplopie passagère ; elle peut aussi
durer quelques semaines ou quelques mois. La paralysie peut dis-
paraître complètement ou s'aggraver après une légère amélioration
ou bien réapparaître après avoir disparu.

Dans les paralysies musculaires du début, c'est le droit externe qui
est le plus fréquemment atteint. Mais si on examine la fréquence
des paralysies des muscles de l'œil, d'après les nerfs crâniens qui
les animent, c'est le nerf oculo-moteur qui est le plus fréquemment
pris.

Sur 100 cas de tabès, Dillmann a trouvé 26 fois la paralysie de l'o-
culo-moteur commun, 12 fois celle de l'oculo-moteur externe et 3 fois
celle du pathétique.

116 PARTIE SPÉCIALE.

Des muscles innervés par l'oculo-nioteur commun, ceux qui sont le
plus souvent paralysés, d'après nos recherches, sont : le releveurde la
paupière supérieure, puis par ordre de fréquence, les droits internes,
le supérieur, l'inférieur et enfin les deux obliques. La paralysie de
l'oculo-moteur commun était bilatérale dans 44 p. 100 des cas exa-
minés par nous.

La paralysie des muscles de l'œil aune certaine importance pour le
diagnostic du début du tabès dorsal, à tel point que Strumpell a pu
dire : « Chaque fois qu'on voit survenir brusquement, sans prodromes,
une paralysie du nerf oculo-moteur commun ou externe, il faut penser
à la possibilité du tabès. »

Dans la paralysie d'origine nucléaire, on voit les muscles extrin-
sèques seuls atteints, ou bien les muscles intrinsèques seuls ; il est
extrêmement rare que les deux soient pris ensemble (Dumont).

Parmi les troubles de la coordination des muscles de l'œil les plus
fréquemment observés au début de l'affection, nous citerons : 1° la
paralysie de la convergence (Landolt, Borel) qui peut même précéder
l'apparition des autres symptômes du tabès.

2° Le nystagmus vrai, c'est-à-dire les mouvements oscillatoires des
muscles de l'œil apparaissant même dans la direction parallèle du regard,
est très rarement observé dans le tabès ; certains auteurs nient
même son existence. Sur 100 cas, Dillmann n'en a observé qu'un cas.
Mais ce qui est assez fréquent, même dans l'absence de paralysie
des muscles de l'œil, ce sont des mouvements oscillatoires des mus-
cles dans la direction latérale du regard, ce qui a été nié à tort par
Mœbius.

Comme thérapeutique, on a préconisé le courant galvanique. Eulen-
burg a proposé l'électrisation épisclérale, après l'anesthésie préalable
de la conjonctive par la cocaïne. Si l'électrothérapie échoue, on a
recours à la strabotomie, qu'il ne faut pas effectuer avant un an au
moins après le début de la paralysie.

e. Paralysie du nerf facial. — Cette paralysie peut être d'origine
nucléaire ou périphérique. Michel a évidemment tort de conclure, de
la présence d'une paralysie faciale, à la non-possibilité d'une affection
spinale.

Dans la paralysie faciale d'origine nucléaire, c'est la branche infé-
rieure du facial qui est atteinte.

Cependant plusieurs symptômes indiquent que le noyau du facial
supérieur qui se trouve, d'après Mendel, dans le voisinage du noyau
de l'oculo-moteur commun est également attaqué dans le tabès dorsal.
Ces symptômes sont : la difficulté de la fermeture des paupières, la
contraction de l'orbiculaire des paupières ne se faisant qu'avec la con-
traction simultanée du sourcilier; le tnmMement de l'orbiculaire des
paupières après leur fermeture, ce qui, d'ailleurs, s'observe également

TABES DORSAL. il7

dans d'autres affections nerveuses. Il faut encore mentionner le lar-
moiement qui est la conséquence de la parésie du muscle de Horncr
(animé par le facial) et en partie de l'hypersécrétion de la glande
lacrymale.

Ajoutons que d'autres nerfs bulbaires peuvent être également at-
teints dans le tabès dorsal. Ainsi on observe fréquemment des névral-
gies ou l'anesthésie de quelques branches du trijumeau. Il est rare que
ce nerf soit affecté dans sa totalité. Le plus souvent c'est une ou
quelques branches qui sont atteintes (anesthésie des pharyngiennes,
par exemple).

/'. Tabès et syphilis. — Des recherches faites par nous, il résulte
que les ataxiques syphilitiques et non syphilitiques sont atteints pour
une part égale de troubles graves de la vue (atrophie du nerf optique,
paralysie des muscles extrinsèques de l'œil); Dillmann et Oppenheim
sont arrivés au même résultat. D'après Dillmann, les femmes ataxi-
ques sont moins fréquemment atteintes d'atrophie du nerf optique que
les hommes; d'après Eulenburg, et nous partageons cet avis, le tabès
chez les syphilitiques débute beaucoup plus fréquemment par des
troubles fonctionnels du côté du cerveau et des nerfs crâniens que
chez les non syphilitiques.

Parmi les symptômes initiaux du tabès syphilitique les plus fréquents
sont : la paralysie de l'oeulo-moteur commun ou de l'oculo-moteur
externe, l'affection du nerf optique, du facial, du nerf acoustique,
l'hémianopsic (Eulenburg), les troubles de la parole, les vertiges, le
diabète sucré, le tremblement de la tête (Eulenburg). Quant aux
paralysies des muscles oculaires, nous avons trouvé que les ataxiques
syphilitiques sont plus exposés aux paralysies multiples et prolongées,
que les ataxiques non syphilitiques.

g. Les symptômes oculaires du tabès et la théorie du tabès
dorsal. — Puisque les altérations anatomo-pathologiques du sys-
tème nerveux, et celles de l'organe de la vision en particulier, dans
l'ataxie locomotrice ne peuvent pas être expliquées par un processus frap-
pant des faisceaux nerveux ayant un rapport anatomique, j'ai cherché
à les expliquer par des altérations se développant par l'intermédiaire
des vaisseaux. Aroici les preuves qu'on peut donner : 1° les troubles
fonctionnels de la rétine ne sont explicables, comme nous l'avons
déjà vu, que par la présence d'altérations vasculaires; 2° les parties
atteintes de la moelle épinière correspondent aux altérations des
vaisseaux, sous la dépendance desquels elles se trouvent (Adam-
kiewicz) ; 3° dans le tabès ce sont les nerfs dont les noyaux se trouvent
dans la moelle allongée, lieu où on doit aussi placer le siège des
centres vasomoteurs, qui sont le plus souvent atteints.

11 y a aussi d'autres symptômes qui nous démontrent que les lésions
de la moelle allongée jouent un rôle considérable dans la symptoma-

H8 PARTIE SPÉCIALE.

tologie du tabès, par exemple le diabète sucré ou le goitre exophthal-
mique qui viennent le compliquer (Ballet).

11 est vrai que cette théorie n'explique pas les névrites périphériques,
qui apparaissent comme symptôme initial du tabès dorsal, et au
moment où les altérations du système nerveux central n'existent
pas encore. Ceux qui admettent l'origine périphérique des altérations
qu'on rencontre dans l'ataxie considèrent l'atrophie du nerf optique
se développant au début comme une manifestation d'une né-
vrite périphérique de ce nerf. Strumpell, partisan de cette théorie,
croit que cette névrite périphérique est de nature toxique et pro-
voquée par les ptomaïnes syphilitiques; il admet même que tous
les cas de l'ataxie locomotrice sont d'origine syphilitique, ce qui est
inexact.

Nous nous occuperons, dans un chapitre ultérieur, des troubles
visuels, qu'on peut attribuer avec une certaine vraisemblance à
l'action des ptomaïnes de la syphilis, et nous verrons qu'ils diffèrent
d'une façon essentielle de ceux du tabès dorsal.

On n'a pas encore proposé une théorie qui puisse expliquer tous
les symptômes si différents du tabès dorsal, ce qui, d'ailleurs, ne
doit pas nous empêcher d'en chercher une plausible.

6. SYPHILIS MÉDULLAIRE PRÉCOCE

Les recherches cliniques récentes nous permettent de faire le
diagnostic des altérations de la moelle épinière consécutives aux
altérations syphilitiques des artères. D'après Gilbert et Léon, la
moelle épinière et les méninges peuvent déjà être prises de trois à six
mois après l'accident primitif de la syphilis, mais les lésions de la
moelle peuvent se manifester jusqu'à la fin de la deuxième année.

La syphilis médullaire précoce commence ordinairement par des
rachialgies, une sensation de resserrement du thorax et de l'abdomen,
du picotement aux extrémités inférieures, et des troubles divers de
la sensibilité. Parfois on observe aussi l'apparition de paraplégie
accompagnée de l'exagération des réflexes rotuliens, de troubles de
l'éjaculation du sperme et de la défécation. Tous ces troubles peuvent
coexister. Les quatre extrémités peuvent être prises simultanément,
mais il est rare que les troubles fonctionnels débutent par les exlré-
mités supérieures. Dans quelques cas les accidents cérébraux domi-
nent, et alors il s'agit de;syphilis cérébro-spinale précoce. Parfois on
observe le tremblement et le nyslagmus, des troubles de la coordina-
tion des mouvements des membres avec disparition du réflexe rotulieu
et Vamblyopie; on est alors en droit de soupçonner la présence de la
sclérose en plaques ou du tabès dorsal. La marche de la maladie
peut être aiguë, subaiguë ou chronique. Elle peut être progressive ou

SCLÉROSE LATÉRALE AMYOTROPHIQUE. 119

bien présenter des rémissions plus ou moins durables ou, enfin,
disparaître pour quelque temps.

Dans la grande majorité des cas, cette affection se termine par la
gnérison. Le traitement mercuriel seul ou bien combiné aux iodures
peut bâter la guérison. Quelquefois la marche est, au contraire, chro-
nique : la maladie est inguérissable et se termine par la mort. Celte
terminaison peut survenir avec des symptômes bulbaires, des eschares
fessières ou des plaques gangreneuses disséminées.

7. ATAXIE HÉRÉDITAIRE, MALADIE DE FRIEDREICH.

Dans cette affection, contrairement à ce qu'on observe dans l'ataxie
locomotrice, le symptôme d'Argyll Itobertson manque. Ce qui est
caractéristique, c'est l'apparition du nystagmus observé pour la pre-
mière fois par Friedreich. Les oscillations n'apparaissent que dans les
mouvements latéraux de l'œil (Friedreich), et jamais à l'état de repos
des muscles de l'œil, comme on le voit dans le nystagmus proprement
dit. Pour Friedreich, ce nystagmus n'est autre chose que l'ataxie
des muscles de l'œil.

Il est inexact que dans l'ataxie héréditaire les nerfs optiques et les
muscles de l'œil restent toujours intacts. Ainsi Remak a observé dans
un cas le ptosis, la diplopie et la diminution de l'acuité visuelle
accompagnés de douleurs fulgurantes. Dans un autre cas, le même
auteur a constaté des douleurs fulgurantes et l'atrophie du nerf optique ;
dans un troisième cas, l'atrophie du nerf optique était accompagnée
de névralgie du trijumeau.

Oppenheim a décrit un cas analogue à la maladie de Friedreich,
chez une jeune fille de quinze ans, chez laquelle on constata l'atro-
phie du nerf optique et un plosis unilatéral. A l'autopsie, en dehors
de l'atrophie du nerf optique, on a trouvé des altérations anatomo-
pathologiques dans le cordon latéral, les pyramides, le cordon
antérieur, les cordons de Gall et de Burdach, altérations se répan-
dant dans la région des cordons grêle et cunéiforme, les pyra-
mides de la moelle allongée et s'arrêtant aux noyaux du facial et de
l'oculo-moteur externe. La racine descendante du trijumeau était
atrophiée dans toute sa longueur (1).

8. SCLÉROSE LATÉRALE AMYOTROPHIQUE.

Nous avons vu plus haut que cette affection n'est qu'un symptôme
de la maladie de Charcot, à laquelle appartient également la paralysie
labio-glosso-laryngée. Comme cette dernière affection, la sclérose

(1) Voir l'autopsie d'un cas de maladie de Friedreich par Déjérine (Société de
biologie, 1890, 17 avril).

J20 PARTIE SPÉCIALE.

latérale amyotrophiquepeut être associée à l'atrophie du nerf optique,
ainsi que l'a observé Peltesohn.

Cet auteur a vu un malade âgé de vingt-huit ans, atteint de
sclérose latérale amyolrophique dont l'acuité visuelle était réduite d'un
côté à la seule perception de la lumière ; l'autre œil pouvait encore
distinguer les mouvements des doigts.

Suckling a observé, chez un autre malade âgé de vingt-cinq ans,
atteint de tahesspasmodique, la névrite optique bilatérale et une névrite
unilatérale. Ce malade étant syphilitique, il ne nous semble pas dé-
montré que ces complications soient nécessairement d'origine spinale,
comme le prétend l'auteur.

9. ATROPHIE MUSCULAIRE PROGRESS1VK.

Les recherches de Charcot, Jouffroy, Hayem, Bergmann et d'autres,

ont démontré que cette affection est produite par des altérations des
cornes antérieures de la moelle épinière. Il semble que dans cette
maladie les noyaux des nerfs moteurs de l'œil soient atteints de la
même façon que les cornes antérieures de la moelle.

D'après Michel (loc. cit., p. 188), on observe dans des cas rares
la diplopie et la parésie du releveur de la paupière supérieure
chez des enfants atteints d'atrophie grise des cornes antérieures de
la moelle épinière. Guinon et Parmentier ont observé un cas d'oph-
thalmoplégie externe, combinée à l'atrophie musculaire progressive.
H. Oppenheim a vu de son côté un malade âgé de vingt ans, qui avait
été atteint d'atrophie musculaire infantile progressive, et chez lequel
cette affection s'était compliquée de troubles fonctionnels des muscles
de l'œil et du larynx. Les troubles fonctionnels des muscles de l'œil
consistaient dans l'insuffisance des muscles internes et dans le nys-
tagmus. Ce dernier se produisait même à l'état de repos et dans la
direction horizontale.

Dans plusieurs cas de paralysie musculaire progressive, associée à
l'atrophie des muscles cervicaux, on a également observé, d'après
Michel (loc. cit., p. .~>1(.>), le myosis paralytique bilatéral. Ce phénomène
peut être aussi unilatéral. C'est ainsi que dans un cas de .lacobson, où
les muscles d'un seul bras étaienl atteints, la pupille correspondante
était resserrée et ne réagissait pas à la lumière.

10. ATROPniE MUSCULAIRE MYOPATHJQUE.

Dans la forme typique décrite par Landouzy el Déjérine, on sait
que l'affection débute très souvenl par la paralysie des muscles de la
face. Dans ce cas la fermeture complète des paupières devient parfois
aussi impossible par suite de lésion de l'orbiculaire des paupières.

SYRINGO-MYÉLIE. i2i

11. SYRINGO-MYÉLIE.

Cette affection amène quelquefois des troubles oculaires, si le centre
oculo-pupillaireet le noyau du facial sont atteints.

Dans le cas très intéressant de Kretz, on a constaté le rétrécissement
de la pupille et le nystagmus.Les autres symptômes étaient : l'atrophie
musculaire dégénérative, la parésie ou la paralysie des muscles des
extrémités supérieures et de quelques-uns des muscles innervés par
les nerfs facial et spinal, la diminution de la sensibilité au toucher
dans une région peu étendue de la peau; de larges parties des
téguments étaient le siège d'analgésie ou d'bypoalgésie; la sensibilité
à la température était considérablement diminuée et il existait des
troubles tropbiques de diverses sortes. On constata à gauche la sur-
dité accompagnée de bourdonnements d'oreilles, sans troubles psy-
chiques. Le développement de ces symptômes fut très lent et continua
pendant quatorze ans.

Voici quelles sont, d'après Kretz, les lésions anatomiques qui existent
dans ce cas : dans la moelle allongée et au plancher du quatrième
ventricule, on voit des altérations du noyau du facial gauche, des
deux noyaux du nerf accessoire de Willis, du noyau sensitif du triju-
meau et, secondairement, du faisceau du facial droit; dans la portion
cervicale de la moelle épinière, ce sont les cornes antérieures et
postérieures et la partie gauche du centre oculo-p^pillaire qui sont
atteintes.

Déjérine et Tuilant attirent en outre l'attention sur l'existence d'un
rétrécissement du champ visuel dans la syringo-myélie : le vert est
surtout rétréci. Cependant, d'après Souquez, dans la syringo-myélie
(type Morvan) le champ visuel peut être normal. Pour les autres cou-
leurs iln'y a pas de règle distincte. Le fond de l'œil est normal. Aucun
symptôme n'indique, dans les cas de Déjérine et Tuilant, l'existence
d'une lésion encéphalique matérielle quelconque. Ces auteurs pensent
qu'il serait possible que l'hydrocéphalie, qu'on trouve dans quelques
autopsies (à un léger degré), ne fût pas la cause du rétrécissement du
champ visuel.

BIBLIOGRAPHIE

Méningite kachidienne. — Foerster, loc. cit., p. 135. ■ — Jacobson, loc. cit., p. 94, 95.

TtiACMATisMss de la moki.i.e épi n 1ÈRE. — Foerster, loc. cit. , p. 135. — Michel, traité p. 628.

Myélite diffuse aiguë. — Kalt, Soc. franc, d'oplitlialmic, 1889. — Van Dceren, Recueil d'ophthalmo-
logie, 1886, juin.

Sclérose ex plaques. — Charcot, Rec. d'ophthalmie, 1887, novembre. — Uhthnff, Ueber die Sehstoe-
rungen bei multipler Sclérose, Berlin, 1890.

Tabès dorsal. — Charcot, De l'amaurose tabétique, Journal d'ophthalmologie, [, p. 1. — Ci/on, Die Lehre
von der Tabès dorsalis, Berlin, 1887. — Foerster, loc. cit., p. 131. — Kulenburg, Virchows'Archiv,
1883.— Foumier, Bulletin médical, 1887. — Borel, Archives d'ophthalmologie, 1887, novembre-
décembre. — Karger Mur, Die Initialsymptomc der Tabès dorsalis, Berlin, 1887. — Berger E.,
Revue de médecine, 1890. — K. Dillmann, Ueber tabetisch Augensymptome, Leipzig, 1889. — Gale-
zowski, Rec. d'ophthalm., 1889, mai. — Meyer, Société d'ophthalmie de Heidelberg, 1889. —

122 PARTIE SPÉCIALE.

Howard, II. P., Amer. Journal of Hed. science, 1889, mars.'— Déjërine, Progrès médical, 1889, n" 26,
mars. — Martin Joannes, De l'atrophie du nerf optique et de sa valeur pronostique dans ta sclé-
rose des cordons postérieurs de la moelle épinière, Paris, 1890. — Adamueek, Arch. f. Augenheilk,

1889, f. 3. — Kahler, Wiener Klin. Woch., 1890, n° 6. — Struempell, V Congrès internat.de
médecine, Berlin, 1890. — Danitto, et Przycliodzki, Prxeglat Lekarski, 1890, nos 33-41 (polonais).
— Marina, Revista Bperimentate di frenatria, 1S90. — Ilossolimo, Neurolog. Centrabl. 1890,
15 octobre. — Ballet, Rapports de l'ataxie lococomotrice et du goitre exophthalmique. Semaine
méd.. 1889, p. 53.

Syphilis médullaire précoce. — Gilbert et Lron, Arch. gén. de médecine, 1889, X, XI, XII.

Ataxie héréditaire. — Remak, Centrabl. f. Augenh, 1887. — Oppenheim, Neurolog. Centrabl, 1 88S,
n° 23.

Sclérose latérale amyotrophique. — Peltesohn, Centrabl. f. Augenheilk, 1880, p. 106. — Suckling,
Brit. Med., lourn., 1882, p. 169.

Atrophie musculaire progressive. — Guinon et Parmentier, De l'ophthalmoplégie externe combinée à
l'atrophie musculaire progressive. Nouv. Iconographie de la Salpètrière, 1890, nc 5. — H. Oppen-
heim, Charité- Annalen, 1888, p. 387.

Atrophie musculaire myopathique. — Strwnpell, Nervenkrankheiten, p. 247. — Jackson II., Ophthal-
mic lieview, 1 N^.'i , août.

Svringomyélie. — Déjérine et Tuilant, Médecine moderne, 1890. — Kretz, Berl. Klin. Wochenschr.

1890, n0' 26, 27. — Souquez, Nouvelle Iconographie de la Salpètrière, 1891, n° 4. — lirianceau,
Contribution à l'étude du champ visuel dans la syringomiélie et la maladie de Morvan. Thèse de
Paris, 1891, Steinheil. — Rouffinet, Troubles oculaires dans la maladie de Friedreich et la syringo-
mélie. Thèse de Paris, 1891, Steinheil.

D. - TROUBLES OCULAIRES DANS LES NÉVROSES.

1. ÉPILEPSIE.

Les troubles fonctionnels de l'organe de la vue sont très fréquents
dans l'épilepsie. Comme prodrome d'attaque on a constaté le rétrécis-
sement du champ visuel (Finkelstein) augmentant progressivement
avant l'accès et disparaissant après. Les troubles de la perception des
couleurs sont communs quelque temps avant l'attaque, mais ils ne sont
pas constants (Hosslin, Finkelstein). Le plus souvent la sensation du
vert manque. De même, des troubles passagers de l'olfaction et du
goût peuvent précéder les attaques.

Dans quelques cas, surtout cbez les épileptiques pyschopathes, on a
constaté l'inégalité des pupilles avant l'accès, mais ce signe disparait
après. C'est ainsi que G. Masso l'a constaté dans 22 p. 100 des cas d'épi-
lepsie. On a également observé, comme aura ou pendant Vaura, la
perception subjective de lumière et de couleurs, la micropsie, la
mégalopsie, de véritables ballucinations pendant lesquelles le malade
se croit entouré d'bommes ou d'animaux.

Hilbert a fait connaître le cas d'un épileptique sujet à des accès de
xanlhopsie (pendant 24 beures le malade voyait tous les objets colorés
en jaune) : l'accès de xantbopsie précédait ebaque attaque épilep-
tique. Pour cet auteur, la xantliopsie, dans ce cas, n'est en quelque
m Mie qu'une ballucination des couleurs.

Au début de l'attaque les pupilles sont dilatées, immobiles à la
lumière et la face est pale; Notbnagel attribue ces deux pbénomènes
;i l'irritation du grand symphatique. Mais comme il n'existe pas de
dilatateur de la pupille, il faut attribuer la dilatation des pupilles à la

EPILEPSIE. 123

contraction des vaisseaux iriens. Cette anémie de l'iris n'est, à notre
avis, qu'un symptôme d'anémie cérébrale, les vaisseaux de l'iris
étant, comme on le sait, les branches terminales des vaisseaux cé-
rébraux.

L'examen ophthalmoscopique, fait pendant l'accès, montre qu'il
existe bien de l'anémie dans les branches de la carotide interne. Hugh-
lings Jackson a constaté Yanémie de la papille optique pendant Vat-
taque épileptique.

Teobaldi a observé qu'immédiatement après l'accès les arières de
la rétine étaient rétractées, tandis que les veines rétiniennes étaient
dilatées.

Les recherches de Knies sur l'état des vaisseaux rétiniens pendant
l'attaque sont de la plus haute importance. Cet auteur a constaté que
dix à vingt secondes avant l'accès, les artères rétiniennes sont res-
serrées, que cette rétraction dure pendant l'attaque pour disparaître
après. Les veines rétiniennes, qui ont conservé leur calibre normal
pendant l'attaque, se dilatent ensuite. Les mêmes altérations se pro-
duisent très vraisemblablement dans le calibre des vaisseaux du
cerveau (d'abord rétrécissement des artères dû à l'accumulation
des substances toxiques (acide carbonique?), puis retour à l'état
normal.

Knies a observé un épileptique avec des accès qui détermineraient,
pendant plusieurs minutes, une cécité absolue de l'œil droit. Le
champ visuel se rétrécissait de plus en plus et finissait par être ré-
duit à zéro. D'après Knies, il s'agirait probablement d'épilepsie fruste
consistant en un spasme des vaisseaux rétiniens.

11 n'est pas rare de constater pendant l'attaque des contractions
cloniques rotatoires des muscles oculaires. Parfois les bulbes oculaires
présentent une déviation conjuguée toujours du même côté. Ce phé-
nomène est probablement produit par l'excitation des centres cor-
ticaux de la coordination des muscles de l'œil.

Après l'attaque, les malades sont fréquemment atteints de scotome
scintillant. Leur rétine est très vite fatiguée par l'impression de la
lumière (Finkelstein). Les pupilles présentent quelquefois, après
l'accès, des oscillations rythmiques (Michel, loc. cit., p. 521).

Dans l'intervalle des attaques, plusieurs auteurs (Albutt, Teobaldi)
ont encore observé une dilatation des veines rétiniennes et nous en
avons vu nous-même des exemples.

Schleich, qui a pratiqué l'examen ophthalmoscopique chez 127 épi-
leptiques, a observé, en dehors de la dilatation des veines réti-
niennes, la pâleur de la moitié temporale de la papille dans 8 cas,
et, dans 52 cas, une légère altération de la couleur du fond de l'œil,
sans qu'il y eut de troubles fonctionnels; la dilatation des veines était
le phénomène le plus fréquent. En outre, d'après cet auteur, il ne

124 PARTIE SPÉCIALE.

sérail pas rare de constater un léger effacement des limites de la pa-
pille et des parties voisines de la rétine.

D'après les auteurs récents, la névrite optique et l'atrophie des nerfs
optiques n'existent pas dans l'épilepsie essentielle. Ces altérations du
fond de l'œil s'observent, au contraire, dans l'épilepsie symptoma-
tique, c'est-à-dire là où l'accès épileptiforme n'est que le symptôme
d'un processus cérébral grave (8 à 9 p. 100 des cas d'épilepsie d'a-
près Pichon).

La statistique de Labor démontre qu'il n'existe pas d'amaurose
épileptique ou d'épilepsie rétinienne. Les troubles décrits sous ce
nom ne sont autre chose que des accès d'hémianopsie passagère de
l'hystéro-épilepsie. S'il est permis d'employer le nom d'amaurose
épileptique, c'est dans les cas de Knies, dont nous avons parlé
plus haut.

Hughlings Jackson, qui, le premier, a décrit celte forme à'amaurose
'passagère, l'attribue au spasme des vaisseaux rétiniens, comme l'at-
taque épileptique elle-même est la conséquence du spasme des vais-
seaux cérébraux.

Feré a observé chez un épileptique les symptômes de Graefe et de
Stelhvag. Le premier consiste, comme l'on sait, dans l'immobilité de
la paupière supérieure pendant que le regard est dirigé en bas ; le se-
cond dans la rétraction de la paupière supérieure accompagnée d'une
diminution dans la fréquence du clignotement.

Dans deux autres cas, il a également observé la rareté du cligno-
tement des paupières avec immobilité presque absolue de la pau-
pière supérieure lorsque l'œil regardait en bas. 11 reste à savoir s'il
faut considérer ces symptômes comme une complication de l'épi-
lepsie, qui serait accompagnée de goitre exophthalmique.

Feré altire en outre l'attention sur la fréquence de l'hétérechromie
de l'iris chez les ôpileptiques. Il a observé le fait .'il fois sur 115 cas
d'épilepsie. L'hétérechromie serait, d'après lui, un stigmate de né-
vropathie.

Feré et Vignes ont cherché à déterminer la fréquence de Yasligma-
tisme chez les épileptiques. Ils ont trouvé qu'il est en effet très
fréquent et coïncide toujours avec d'autres malformations des yeux
ou de l'œil correspondant. Nous reviendrons plus tard sur cette ques-
tion, et nous examinerons quel rôle l'astigmatisme joue dans l'ap-
parition des attaques épileptiques. L'image diffuse de la rétine, la
tendance de la rétine à apprécier la véritable forme d'objets d'après
des images diffuses, la forte irritation du nerf optique, enfin les ano-
malies de la fonction desmuscles oculaires seraient, diaprés quelques
auteurs, d'une certaine importance dans la production des attaques
d'épilepsie.

PARALYSIE AGITANTE. 125

2. ÉCLAMPSIE DES ENFANTS.

Pendant l'attaque d'éclampsie, on observe les mêmes mouvements
rotatoires des yeux (Strùmpell, p. 4-48), la même déviation conjuguée
que dans l'attaque épileptique.

3. CHORÉE.

La chorée débute assez souvent par des spasmes cloniques de l'or-
biculaire des paupières. Le clignotement se produit simultanément
des deux côtés, taudis que les autres mouvements involontaires des
muscles qu'on trouve dans la chorée sont au contraire unilatéraux.
Le clignotement des choréiques s'observe surtout chez les enfants de
six à quinze ans. C'est généralement ce symptôme que l'entourage
du malade aperçoit tout d'abord et qu'on attribue à une mauvaise
habitude. Le médecin peut, dès ce moment, observer d'autres symp-
tômes qui passent généralement inaperçus à l'entourage, par exemple
des mouvements convulsifs, la contraction des épaules et des ailes
du nez, et des mouvements rotatoires de la tête.

D'après Strùmpell la dilatation des pupilles serait très fréquente
chez les choréiques et serait due à l'irritation du grand sympathique.

4. PARALYSIE AGITANTE (MALADIE DE PARKINSON).

Ce qu'on appelle « masque » de la paralysie agitante est produit par
l'immobilité des muscles de la face ; c'est un phénomène très fré-
quent qui, par exception, semble aussi frapper les muscles oculaires.
C'est ainsi que Debove a constaté chez un malade une grande diffi-
culté de lecture; le malade ne pouvait qu'avec peine suivre les lignes
du regard.

Les muscles oculaires ne sont pas atteints du tremblement qu'on
observe aux extrémités. Une seule fois Galezowski, à l'aide d'une
loupe, a pu à peine apercevoir un nystagmus minime.

Peltesohn a observé dans un cas de paralysie agitante des mouve-
ments rotatoires de l'œil, qu'il attribue à l'existence du scotome para-
central constaté dans ce cas.

Il est rare de rencontrer des affections du nerf optique consécu-
tives à la maladie de Parkinson. Lorsque l'on constate ces affections
on ne peut affirmer qu'elles dépendent de la paralysie agitante. Pel-
tesohn, par exemple, a décrit un cas de paralysie agitante com-
pliquée d'atrophie du nerf optique ; il attribue cette complication à ce
que le siège central de l'affection était localisé dans les tubercules qua-
drijumeaux, mais cette explication est en désaccord avec ce que nous

126 PARTIE SPÉCIALE.

avons dit des fonctions de ces tubercules. Galezowski a observé un
cas de maladie de Parkinson compliqué de rétrécissement du champ
visuel. Déjérine, au contraire, n'a jamais vu un seul cas de rétrécisse-
ment du champ visuel chez tous les malades qu'il a examinés. Nous en
concluons que, dans le cas de Galezowski, il faut attribuer le phéno-
mène à d'autres causes qu'à la maladie de Parkinson.

5. TÉTANOS.

D'après Strùmpell, les yeux ont dans cette affection une direction
fixe en avant. Mais on ne saurait encore dire si les muscles oculaires
prennent part aux contractions toniques. On n'est pas d'accord non
plus sur l'état de la pupille dans cette maladie. Strùmpell l'a trouvée
rétrécie; Jacobson, au contraire, dilatée. Ce dernier auteur attribue
la dilatation des pupilles à l'exagération de l'excitabilité de la moelle
épinière.

6. TÉTANIE.

Dans cette affection, les complications oculaires semblent également
rares. C.-G. Kunn a décrit le cas d'un homme âgé de vingt et un ans,
atteint depuis deux ans d'accès de tétanie; le malade présenta de
la névro-rétinite. Les pupilles très dilatées réagissaient peu à la
lumière. La névro-rétinite s'est terminée par l'atrophie du nerf opti-
que. Il s'agirait de savoir si cette coïncidence n'est pas accidentelle.

7. MALADIE DE TUOMSEN.

Dans quelques cas de cette maladie, qui se manifeste par une cer-
taine raideur des muscles après leur contraction, Raymond a constaté
des symptômes oculaires (1). Chez un malade, à la suite de mouve-
ments fatigants du corps, il a vu se produire une rétraction des pau-
pières : les yeux devinrent saillants et le regard présenta quelque
chose d'étrange; la frayeur ou un bruit soudain occasionnaient une
amblyopie passagère. Dans le cours de la maladie, les muscles ocu-
laires augmentèrent de volume. Chez un deuxième malade, Raymond
observa des symptômes analogues. Lorsque le patient fermait forte-
ment les paupières, il ne pouvait plus les ouvrir que difficilement et avec
lenteur. Quand il regardait en bas, la paupière supérieure ne suivait
pas le mouvement, phénomène analogue à ce qu'on rencontre dans la
maladie de Basedow. Si le malade imprimait à la tète des mouve-
ments rapides, il survenait des obnubilations passagères du champ
visuel, que Raymond veut expliquer par la compression exercée sur

1 Raymond, Ga*. méd. de Pari*, 1891, i.° 2G.

NÉVRAST1IÉNIE. 127

le globe oculaire par les muscles extrinsèques de l'œil. Parmi les
muscles oculaires, ce sont surtout les muscles droits qu'atteint l'hy-
pertrophie. Les mouvements de l'iris ne sont pas troublés par le
processus.

8. NÉVRAST11ÉNIE.

La faiblesse générale des muscles, ou pour mieux dire le manque
d'énergie musculaire, s'observe également dans les muscles; Le muscle
de t 'accommodation en particulier se fatigue vite; il en résulte un
certain nombre de phénomènes d'asthénopie tels que la sensation de
pression dans l'œil, fatigue à la lecture, douleurs dans le front, etc.
L'asthénopie accommodative névrasthénique s'améliore en même
temps que l'état général. C'est ainsi que Collins a obtenu des résul-
tats en traitant les cas d'asthénopie accommodative par la méthode
de AYeir-Mitchell (suralimentation, préservation d'irritation des divers
sens et faradisation des muscles). Cependant nous avons observé une
amélioration dans des cas où les malades ont été soumis à ce traite-
ment, mais d'une façon moins rigoureuse.

Les muscles extrinsèques de l'œil s'affaiblissent également assez vite,
chez des névrasthéniques et particulièrement les muscles droits
internes, surtout dans les cas où ils travaillent dans des conditions
très défavorables au point de vue mécanique (ces conditions s'éva-
luent par la présence de la divergence en mettant devant les yeux
un prisme à axe horizontal [méthode de Graefe]). Ainsi, on observe
très fréquemment chez des névrasthéniques l'insuffisance des droits
internes. C'est à cette insuffisance et non à l'hypochondrie, comme
on le croyait auparavant (on considérait les névrasthéniques comme
hypochondriaques), qu'il faut attribuer certains symptômes oculaires
subjectifs, causés par la difficulté de supprimer la diplopie (vertiges,
agoraphobie) (1), etc., qu'on a observés chez des névrasthéniques.

Du côté de la rétine, les malades se plaignent d'apercevoir des
mouches volantes; leur rétine se fatigue, et il se développe très ra-
pidement des images complémentaires.

Le champ visuel, suivant l'école de la Salpétrière, est normal, ce qui
servirait à établir le diagnostic différentiel entre la neurasthénie et
l'hystérie. Finkelstein et de Hosslin ont aussi trouvé, dans l'immense
majorité des cas, le champ visuel normal pour le blanc, mais souvent
rétréci pour les couleurs.

"Wilbrandt (de Hambourg) prétend, au contraire, avoir trouvé le
cbamp visuel très souvent rétréci chez les névrasthéniques. Ce fait
aurait même pour lui une grande importance au point de vue du

(1) L'agoraphobie a été décrite par Westphal en 1885, comme entité morbide;
d'après cet auteur et d'après Nieden, elle est fréquemment compliquée de rétré-
cissement du champ visuel.

128 PARTIE SPÉCIALE.

diagnostic. Mais il se trouve seul de son opinion. Dans les cas que
nous avons examinés nous-inème, le champ visuel était normal ou bien
si peu rétréci, qu'il n'en fallait même pas tenir compte. La percep-
tion des couleurs peut être incomplète chez des névrasthéniques; d'a-
près Finkelstein, c'est surtout la perception du vert qui manque.
La dyschromatopsie s'améliore en même temps que l'état général.

Dans quelques cas, les névrasthéniques sont atteints d'accès d e-
rythropsie. Nous avons eu l'occasion de soigner un étudiant névras-
thénique, chez lequel l'érythropsie apparaissait tous les soirs dans
des circonstances particulières. Il avait été blessé dans le pourtour «le
l'œil en faisant de l'escrime et cette blessure, d'ailleurs insignifiante,
l'avait mis dans un état psychique épouvantable; il avait peur (pie
cette blessure n'entraînât des conséquences très graves pour sa santé.
L'émotion psychique était la cause du développement des accès
d'érythropsie. Après l'avoir tranquillisé, les accès disparurent. Ces
cas sont plus fréquents chez les névrasthéniques qu'on l'avait admis
jusqu'ici (Purtscher).

î). HYSTÉRIE.

Du côté de l'organe de la vision on observe la même multiplicité de
symptômes que du côté des autres organes. On ne saurait encore
dire si les troubles oculaires observés dans cette maladie (appelée
si judicieusement par Charcot: maladie imitatrice) sont des symp-
tômes réflexes, ayant surtout leur origine dans les affections des or-
ganes génitaux chez la femme et retentissant sur le nerf optique et
sur les muscles de l'œil. Ce qui est certain, c'est qu'il y a des cas
d'hystérie sans affection des organes génitaux.

Rappelons seulement les cas d'hystérie traumatique et toxique,
qu'on observe également chez l'homme. Un certain nombre de troubles
oculaires, par exemple l'amblyopie croisée, l'hémianopie, etc., indi-
quent l'existence de troubles fonctionnels des centres nerveux dans
l'hystérie. Parmi les lésions des organes génitaux qui provoquent
l'hystérie chez la femme, il faut surtout noter: l'ovarite chronique,
la paramétrite, la métrite et i'endométrite chroniques, les flexions et
les versions de l'utérus, et, en général, toutes les affections qui pro-
voquent des troubles menstruels. 11 en est de même des altérations

du col, telles que l'allongement, le rétrécisse nt et les excoriations.

Les affections aiguës, au contraire, ne provoquent qu'exception-
nellement l'hystérie.

Les affections chroniques delà vulve (ulcérations, excoriations, pru-
rigo, anévrisme) peuvent également provoquer des symptômes hys-
tériques.

Le champ visuel des hystériques présente toujours (et ceci a une im-

HYSTERIE. 129

portance considérable) un rétrécissement concentrique. Ce rétrécisse-
iiHiit est précédé, d'après Parinaud, d'une amblyopie des parties
périphériques de la rétine. Dans ces cas, l'acuité visuelle centrale
peut être normale. Dans l'éclairage faible, l'acuité visuelle diminue
à un plus haut point qu'à l'état normal, sans toutefois baisser comme
dans l'héméralopie. Très souvent, presque toujours, le rétrécisse-
ment du champ visuel se complique du rétrécissement des limites
des couleurs. Les limites du bleu, qui, à l'état normal, sont en dehors
du rouge, se rétrécissent le plus chez les hystériques et passent en
dedans de ce dernier.

Dans l'achromatopsie hystérique, les couleurs disparaissent dans
Tordre suivant: violet, vert, bleu, jaune, et enfin rouge, c'est-à-dire
qu'on observe le contraire de ce qui se passe dans l'atrophie du nerf
optique. En appliquant un aimant ou une plaque de métal (or, cuivre,
étain) sur le front, on constate le retour de la perception des couleurs
en raison inverse de leur disparition (Burq). On observe des cas
d'achromatopsie hystérique où le rouge seul est encore perçu. Dans
l'atrophie optique, c'est au contraire le rouge et le vert qui dispa-
raissent les premiers. Ce qui est étrange, c'est que l'achromatopsie
disparaisse à la suite d'amélioration de l'hystérie, et reparaisse par
l'application des plaques de métal (Charcot).

A l'ophtalmoscope, on constate chez les hystériques un état normal
du fond de l'œil malgré les troubles fonctionnels que nous venons de
décrire.

Le rétrécissement du champ visuel et des limites des couleurs attri-
bué à l'anesthésie rétinienne a été également observé par Parinaud
et par d'autres auteurs dans l'hystérie masculine et le railway spine
(hystérie traumatique). Dans l'achromatopsie hystérique l'acuité vi-
suelle est diminuée. Une forte excitation des nerfs sensitifs (par le
diapason ou par les verres rouges à travers lesquels on fait regarder
le malade) peut, d'après Féré, rendre normale l'acuité visuelle et la
perception des couleurs ; une excitation exagérée ou trop prolongée
les abaisse au contraire (Féré). Le même phénomène s'observe du côté
d'autres organes des sens.

Un phénomène très fréquent dans l'hystérie est la rapidité avec la-
quelle la rétine se fatigue pendant l'acte de la vision; ce phénomène
est connu sous le nom à'hypéresthésie rétinienne ou asthénopie névrop-
tique (Nuel); il a été décrit aussi sous le nom d'anesthésie rétinienne
spontanée. En présence d'une lumière intense, les malades éprouvent
des éblouissements et des sensations douloureuses dans les globes ocu-
laires. Ils voient devant les yeux de nombreuses taches noires, qui
disparaissent s'ils détournent le regard des objets bien éclairés, ou
bien ils aperçoivent un nuage qui apparaît très rapidement et dispa-
raît ensuite. Pendant la lecture, les caractères s'entremêlent après

9

130 PARTIE SPÉCIALE

quelques minutes et disparaissent bientôt tout à fait. En examinant
le champ visuel, on trouve parfois le premier méridien normal, quelle
que soit la direction par laquelle on a commencé l'examen. Le se-
cond reste au dessous de la normale; dans le troisième, le champ
visuel est plus manifestement rétréci; de sorte que pendant l'exa-
men le rétrécissement du champ visuel se prononce de plus en plus
(Wilhrandt).

11 ne s'agit donc ici, ni d'hypéresthésie, ni d'anesthésie de la
rétine, mais tout simplement d'une rapide fatigue de cette mem-
brane. La vision baisse rapidement, pour peu que les malades appli-
quent leur organe visuel; des nuages passagers recouvrent les objets,
et Ton constate dans ces cas de véritables scotomes, même centraux,
d'une durée variable.

La perception des couleurs, diminuée en raison du degré de
l'amblyopie et du rétrécissement du champ visuel, peut même être
abolie complètement dans les cas graves.

Le plus souvent Yamaurose hystérique est unilatérale, à l'exception
de quelques cas rares d'amaurose bilatérale décrits par Jacobson,
Harlant et d'autres auteurs. La réaction de la pupille à la lumière
peut cependant être conservée (Mendel) ; on peut provoquer dans cer-
tains cas d'amaurose hystérique, en pressant la rétine anesthésique,
l'apparition des phosphènes (Graefe), qui cependant peuvent manquer
dans d'autres cas (Landolt, Schwcigger).

La cécité peut alors apparaître brusquement, mais après une durée
de quelques jours elle disparaît complètement. En outre, il existe des
cas d'amblyopie hystérique présentant des aggravations passagères
des troubles oculaires.

Les recherches faites par Féré sur l'étiologie de l'hystérie traunia-
tique ont démontré que l'amaurose peut être provoquée par la pres-
sion sur le nerf sus-orbitaire. L'amaurose hystéro-traumatique serait,
d'après lui, une paralysie due à une excitation par épuisement.

Dans l'anesthésie unilatérale, l'amblyopie de l'œil du côté anesthésié
est toujours plus prononcée; cet œil peut même être atteint d'amau-
rose. Nous avons déjà parlé des tbéories nombrouses et contradic-
toires à l'aide desquelles on a voulu expliquer l'amblyopie et l'amaurose
croisées (voir p. 21).

Les troubles oculaires qui accompaynent les cas présentant un point ova-
rique ont un grand intérêt. Ce point consiste, comme on sait, en
douleurs plus ou moins obtuses, souvent spontanées, mais qui peuvent
être toujours provoquées par la compression de l'un ou de l'antre
ovaire; la moitié correspondante du corps est anestfeésiée ; les or-
ganes des sens sont plus ou moins obtus.

Selon Landolt, ces troubles oculaires sont les suivants:

1° La vision est normale du côté sain; du côté ovarique le champ

HYSTÉRIE. i:ji

visuel est rétréci, du moins pour les couleurs, et l'acuité visuelle est
diminuée.

2° A mie période plus avancée, l'acuité visuelle et l'achromatopsie
sont diminuées des deux côtés; les deux champs visuels sont rétré-
cis, surtout du côté ovarique.

3° Plus tard, on observe l'achromatopsie ou même une amblyopie
fort prononcés. A l'ophthalmoscope on constate des exsudats séreux
de la rétine et la dilatation des vaisseaux rétiniens.

4° Dans un cas, Landolt a même vu une atrophie partielle du
nerf optique.

On observe également, comme manifestation d'hystérie, des accès
de migraine ophthalmique ou des scotomes scintillants (Babinski).

Quelquefois l'attaque convulsive de l'hystéro-épilepsie est précédée
de migraine ophthu Unique, qui en|est l'aura. D'autres fois, la migraine
ophthalmique remplace l'attaque.

En hypnotisant les malades, Babinski a pu arriver à reproduire ou
à arrêter à volonté les accès de migraine ophthalmique. D'après cet au-
teur, cette migraine peut être accompagnée d'autres manifestations
hystériques telles qu'une sensation de battements dans les tempes,
ou une sensation de constriction dans la gorge; elle peut également
être provoquée par des pressions exercées sur la région ovarique.

Les cas d'hémianopsie homonyme passagère (Bosenthal, Sturge,
Oalezowski, Féré, Westphal) dans l'hystéro-épilepsie doivent être
attribués, comme le pense très justement Mauthner, à un proces-
sus analogue à celui qui provoque l'apparition du scotome scintil-
lant.

Nous avons, pour notre part, observé un cas de ce genre ; il s'agis-
sait d'une jeune fille hystérique, âgée de vingt-quatre ans, employée
dans un grand magasin de nouveautés, qui se plaignait de ne voir de
temps en temps qu'une moitié des gens qu'elle rencontrait.

En dehors de l'hémianopie homonyme, il existe encore dans l'hys-
térie, d'après Bosenthal, des cas d'hémianopsie temporale hétéro-
nyrne, qui cependant sont douteux.

Dans l'hémianopsiehomonyme le champ visuel des deux yeux est
rétréci à un degré différent ; le rétrécissement est plus prononcé du
côté de I'anesthésie. L'acuité visuelle n'est jamais normale dans ces
cas. L'hémianopsie peut être absolue, c'est-à-dire que le malade ne
voit rien dans les deux moitiés homonymes du cbamp visuel. D'autres
fois le scotome est relatif, c'est-à-dire que le malade voit dans les
deux moitiés homonymes du champ visuel comme à travers un nuage ;
il s'agit donc alors d'une hémi-amblyopie homonyme.

Si les attaques d'hémianopsie homonyme se répètent, on voit survenir
pendant les accès dans la moitié du champ visuel qui est amblyope,
l'achromatopsie, et la dyschromatopsie dans l'autre moitié.

132 PARTIE SPÉCIALE.

Lors du passage d'un fort courant électrique, les malades voient
apparaître en obscur leur scotome.

L'hémianopsie consécutive à la lésion d'une bandelette optique se
distingue de celle de l'hysléro-épilepsie par l'insensibilité de la con-
jonctive, qu'on observe dans celte dernière affection (Féré).

Le pronostic de l'amaurose et de l'amblyopie hystériques dépend
de l'état général des malades ; le plus souvent il est favorable. En
dehors de la métallotbérapie, la suggestion peut [encore donner de
bons résultats thérapeutiques.

Le pronostic des troubles oculaires est moins favorable, si l'affection
causale est déjà ancienne. Cependant les cas les plus graves sont
susceptibles d'amélioration, sinon de guérison, à la condition que
l'état général puisse lui-même être modifié.

On constate chez des hystériques des hallucinations de /a vue et surtout
des couleurs. Les malades projettent les hallucinations vers le coté
anesthésié (Charcol). Quant aux sensations subjectives des couleurs, il
faut surtout mentionner Yérythropsie, qui semble cependant très
rare (Purtscher) et n'apparaît que le soir sous forme d'accès. Nous-
même nous avons eu l'occasion de l'observer chez une vieille hysté-
rique, demoiselle et fiancée depuis douze ans, sans espoir de voir
jamais aboutir ses projets de mariage. Le soir elle voyait à plusieurs
reprises autour d'elle un grand cercle rouge et demandait à son entou-
rage s'il n'y avait point de feu.

On a souvent constaté chez des hystériques (voir surtout les tra-
vaux si remarquables faits à la Salpêtrière)la micropsieel \'&mégalop-
sie(Parinaud), phénomènes qui, d'après cet auteur, seraient insépa-
rables de la polyopie monoculaire.

Ce dernier phénomène, observé pour la première fois par Parinaud,
l'a été également par Charcot et ses élèves, en France, et parSanderson
et d'autres auteurs à l'étranger. Le malade voit d'un seul œil les
objets doublés et même triplés. La polyopie monoculaire n'est pas
l'apanage de l'hystérie ; on l'observe également dans quelques affec-
tions oculaires; mais on peut reconnaître si le phénomène est dû à des
anomalies de l'organe de la vue capables de produire la polyopie
monoculaire sans hystérie. Ainsi on a observé la polyopie monocu-
laire, sans lésions fonctionnelles de l'appareil de l'accommodation,
dans l'astigmatisme par kératite ou dans l'astigmatisme congénital,
dans la eataracte commençante, etc., etc. Voici quelle est la théorie
professée par Charcot pour expliquer cette polyopie.

« Le cristallin offre une structure segmentaire telle qu'à la rigueur on
pourrait le dire composé de trois lentilles. On comprend par là que
dans certaines conditions plusieurs images, deux ou trois, puissent se
produire sur la rétine. C'est là en quelque sorte un défaut naturel
plus ou moins prononcé suivant les sujets, que, dans L'état ordinaire

HYSTÉRIE. 133

vient corriger le jeu normal de l'accommodation. 11 est facile de con-
(vvoiniuelorsquclefonctionnementphysiologiquederaccommodation
sera troublé, la polyopie monoculaire pourra s'ensuivre. C'est ainsi
qu'on l'observe dans la paralysie de l'accommodation produite par
l'atropine, dans la contraction de l'accommodation déterminée par
l'action de Pésérine. Dans ce dernier cas elle est en général très peu
accentuée, vraisemblablement à cause du myosis concomitant. C'est
d'ailleurs à la contraction du muscle de Briicke sans myosis que de-
vrait être rapportée, suivant Parinaud, la polyopie monoculaire. »

Dernièrement G. Bull a exprimé l'opinion que la polyopie mo-
noculaire est due au plissement de la cornée comprimée par les pau-
pières par suite de blépbarospasme.

La théorie professée par Charcot nous amène tout naturellement aux
troubles fonctionnels de la pupille et du muscle de l'accommodation,
troubles qu'on observe très fréquemment dans l'hystérie.

Les convulsions hystériques sont accompagnées d'oscillations ryth-
miques dospupilles. Elles consistent en spasmes cloniques du sphincter
de la pupille produisant alternativement des dilatationsetdescontrac-
tions pupillaires, spasmes que Michel compare au clignotement ner-
veux.

On observe également chez les hystériques le myosis paralytique
uni ou bilatéral, accompagné de paralysie de V accommodation ; tous les
deux sont passagers.

Il faut encore mentionner l'inégalité de pigmentation des deux iris
(sans iritis précédente). Sur 76 cas d'hystérie, Féré a trouvé 62 fois
ce phénemène appelé hétérophthalmie (ou hétérocorie). Pour cet au-
teur c'est un stigmate névropathe.

La kopiopie hystérique décrite très soigneusement parFoerster, se
rencontre fréquemment chez les hystériques. Les malades se plai-
gnent de troubles oculaires, qui ne sont que subjectifs. En effet, l'exa-
men objectif ne fait découvrir ni larmoiement, ni blépbarospasme,
ni autres anomalies quelconques.

Les malades accusent des douleurs dans le front ou dans d'autres
régions animées parle trijumeau. Ils éprouvent parfois des sensations
de chaleur et de brûlure à la surface de l'œil (conjonctive, paupières),
la sensation de tension et des douleurs térébrantes dans l'orbite;
l'œil est sensible à la lumière, plus particulièrement à la lumière de
la lampe qu'à celle du soleil. L'intensité de la douleur est variable.
Une lecture trop prolongée devient impossible, à cause de l'asthéno-
pie accommodative.

Ces phénomènes sont d'habitude également prononcés des deux
côtés et sont en rapport avec d'autres troubles de l'état général. Le
plus souvent ils disparaissent dans la nuit.

Foerster croit devoir attribuer ces douleurs à l'hypéresthésie réflexe

134 PARTIE SPÉCIALE.

du nerf optique cl du trijumeau, consécutivement à l'irritation du
plexus nerveux péri-utérin. Cette irritation est provoquée par l'inflam-
mation du tissu cellulaire péri-utérin (périmétrite chronique atro-
pliique de Freund).

Les symptômes si pénibles de kopiopie hystérique ne disparais-
sent qu'après plusieurs années. Leur traitement se réduit aux soins
hygiéniques : il faut éviter une lumière trop intense et des efforts
trop grands d'accommodation; prescrire des verres fumés, et pour la
lecture des verres convexes. Mais la chose la plus importante est de
soigner l'état général.

On observe également dans l'hystérie des troubles fonctionnels du
côté des muscles extrinsèques de l'œil, par exemple l'insuffisance de
la convergence. Ainsi Oppenheimera plusieurs fois observé des trou-
bles de la convergence dans l'affection qu'il appelle névrose trauma-
tique et que nous appelons hystérie traumalique. La paralysie des
muscles de l'œil s'observe plus rarement dans l'hystérie que le spasme
de ces muscles. Les travaux remarquables de Borel nous ont l'ait
connaître les atfections musculaires de l'œil dans l'hystérie. Plu-
sieurs cas de paralysie, qu'on regarde comme des paralysies réflexes,
ne seraient autre chose, d'après Borel, que des paralysies hystériques
(vers, menstruation, grossesse, masturbation).

La diplopie, qui précède l'attaque hystérique et se continue quel-
quefois après, est la conséquence des spasmes musculaires. Le plus sou-
vent c'est l'orbiculaire des paupières qui est atteint de spasmes.
Tiennent ensuite par ordre de fréquence, le droit interne et enfin les
muscles obliques. On observe encore dans l'hystérie une déviation
conjuguée des yeux. Parmi les paralysies les plus fréquentes il faut
citer le ptosis et la paralysie de l'oculo-moteur externe. Mais il est
quelquefois difficile de faire le diagnostic différentiel entre une para-
lysie d'un muscle de l'œil et le spasme convulsif d'un muscle anta-
goniste. Ainsi le ptosis peut être provoqué par la paralysie du releveur
de la paupière supérieure ou parle spasme de l'orbiculaire. Dans cette
dernière forme de ptosis (ptosis pseudo-paralytique de Parioaud) on
observe, suivant Charcot, le plissement de la paupière supérieure.
Quant aux véritables ophthalmoplégies, la plupart des auteurs en
nient l'existence dans l'hystérie. Cependant Debove a eu l'occasion
d'observer, chez un homme âgé de trente-six ans. à la suite d'un coup
de pied de cheval au-dessus de l'œil droit, une paralysie bilatérale
du nerf oculo-moteur commun d'origine hystéro-traumatique. Celte
paralysie était accompagnée d'insensibilité frontale, de rétrécisse-
ment du champ visuel et de monoplégie du membre supérieur droit.

C'est Parinaud qui a le premier décrit l'ophthalmoplégie hys
rique. D'après cet auteur, ce sont les mouvements volontaires *\r> yeux
qui sont intéressés; les malades sont dans l'impossibilité de porter leur

HYSTÉRIE. 135

regard dans les différentes directions, tandis que les mouvements
réflexes ou involontaires s'exécutent d'une façon normale. Les mêmes
faits s'observent [dans l'hystérie combinée au goitre exophthalmique.
L'ophthalmoplégie est due à la paralysie des centres corticaux psycho-
moteurs des muscles de l'œil. On constate parfois dans l'hystérie la
perle ou la diminution du sens musculaire (Borel), et le strabisme
paralytique, consécutif à la contracture des muscles antagonistes.

Tous ces troubles musculaires peuvent également être provoqués
par la suggestion. C'est ainsi que Borel a pu provoquer le ptosis, le
strabisme, la déviation conjuguée, accompagnés souvent d'aneslhésie
unilatérale de la conjonctive et de la cornée. Il faut cependant être
très prudent dans ces sortes d'expériences, attendu que les troubles
provoqués par la suggestion peuvent fort bien persister.

La suggestion joue un rôle considérable dans le traitement des
spasmes et des paralysies des muscles de l'œil, surtout du blé-
pharospasme.

C'est principalement Luys et Fontan qui ont étudié l'action de l'hy-
pnotisme et de la suggestion sur l'organe de la vue. Luys prétend
que si l'on tient devant les yeux du malade en état d'hypnose des
verres ou des globes colorés, on provoque une disposition d'esprit en
rapport avec la couleur de l'objet : c'est ainsi que le rouge provo-
querait lagaité, le bleu la tristesse. Nous mentionnons ces expériences
en faisant toutes nos réserves.

Suivant certains auteurs, l'état des vaisseaux rétiniens s'améliore-
rait au point de vue du calibre à la suite d'hypnose. Dans ces cas,
nous avons observé nous-même chez des hystériques, un élargisse-
ment du champ visuel. Nous croyons cependant qu'il faudra beaucoup
de nouvelles recherches avant de pouvoir affirmer la guérison de
l'amblyopie sans lésions du fond de l'œil, de l'asthénopie hystérique,
des névralgies du trijumeau et d'autres affections de l'organe de la
vue qu'on prétend avoir été guéries par le traitement suggestif.

BIBLIOGRAPHIE

Épilepsie. — Teobaldi, L'ott;iImoscopia nella alienazione mentale, nella epilepsia, 1870. — Aldrige,
West Riding Luuatic Asylam Reports, I, 1871. — Jackson. Med. Timo? aud Gazette, 1863, oct. 3.

— Nuel, Traité de de Wecker et Landolt, t. III, p. 683. — Foerster, loc. cit., p. 141. — Stevens,
Med. Record. New-York, t. XXXVI, p. 688. — Féré, Soc. de biologie, 1888, -.!4 novembre. — Féré,
Nouvelle Iconographie de la Salpètrière, 1800, n° 4. — Hilbert, Areh. f. Augenh., XIV, Ilg. 3 et 4.

— Pichon (G.), De l'épilepsieet de ses rapports avec les fonctions visuelles. Thèse de Paris, 1885. —
Fmkelstein, Wratsch., 1886, n» 1. — Schleich, Klin. Monatsbl. f. Augenheilk, 1886, nov. — Feré,
Progrès médical, 1886, sept. — Knies. XIII0 Congrès des névropathologistes allemands, 1888. —
Y. Hœsslin, Miïnrhner Mediz. Woch, 1880, n° 6.

Eclampsib des enfants. — Strumpell, Xerveukraukhei ten, p. 438.

Chùrée. — Foerster, loc. cit., p. 141.

Paralysie agitante. — Peltesohn, Ceutralbl. f. Augenheilk., 1886, p. 91. — Strumpell, Nervenkrankh.,

p. 449. — Galezowski, Soc. de biologie, 1891, 7 février. — Déjérine, Ibidem.
Tet\nos, Jacobson, loc. cit. p. 100. — Strumpell, loc. cit., p. 459. . />/* 4l/L •/

Tétasie. — C. G. Kunn, Berlin. Klin. Wochenschr., 1889, n» 12. £i**h*t+ lht<*£lc. /*£**, J&*../'' ff'*' ™r~yAj
Névbasthbmb. — Berger (F.), CeHtralbl. f. Augenheilk., 1885, mai. — Wilbrandl, Arch. f. Augen- f*Z2â,

136 PARTIE SPÉCIALE.

hoilk, 1883, t. XII. f. 2. Finkelstein, Wraisch, 18SG, n» 1. — Y. Boesslin, Miinchner Med. Wocli.,
1889.il» il. — W. C. Collins, Royal Lond. Ophthalm. Hospital Rep , 1889, IV.
Hystérie. ■ Charcnt, Leçons, is*7. p. 17, 260, 322. ■ Foerster, loc. cit., p. 89. 143. — Jnrobson,
loc. cit. p. 59. — Purtscher, Centralbl. f. Aogenheilk., 1885, p. 75. — Feré, Soc. de biologie, 1880,
9 avril. - Borel, Affections hystériques des muscles oculaires. Arch. d'opthalm., 1886, nnv.-déc. —
Féré, Rec. d'ophthalm., 1886, n» 10. — Luxizenberger, Wiener Med. Wockenschr., 1886, n° 37. —
Parinaud, Annales d'oculistique, 1886. — Badal, Arch. d'opthalm., 1888, septembre-octobre. —
Harlan (G. C.), Amer. Opihthalm. Society, 1889. Parinaud, Ai.hiv. de neurologie, 1889, t. XVII.

— Santesson, Hygiea. 1889, p. 168. — Debnve, Soc. médicale des hôpitaux, 1890, 12 décembre. —

— Babinski, Soc. de biologie, 27 juillet 1889. — Fontan, Rec. d'ophthalm., 1887, août. — Luys,
Soc. de biol., 1888.

E. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES NÉVROSES VASOMOTRICES
ET TROPHIQUES.

1. HÉMICRANIE.

Dubois-Reymond, qui a eu l'occasion de s'observer lui-même pen-
dant des accès d'hémicrânie, a constaté que la pupille correspondant
à la moitié atteinte de la tête était dilatée et l'artère temporale très
contractée; le front et l'oreille du même côté étaient froids et pâles.
L'examen ophthalmoscopique pratiqué pendant l'accès a fait voir
dans d'autres cas une anémie des vaisseaux rétiniens (Jacobson,
loç. cit., p. 29). Par suite, cette forme d'hémicrânie n'est causée que
par l'excitation du grand sympathique, ou plutôt elle est accompa-
gnée des symptômes d'excitation de ce nerf.

On appelle cette forme d'hémicrânie sympalhico-tonique ou spasmo-
dique.

Pendant l'accès d'hémicrânie sympathico-paralytique, décrite pour
la première fois par Mollendorf, il y a injection des vaisseaux de
l'épisclera et dilatation des artères et des veines rétiniennes. Suivant
0. Berger, la pupille correspondante est contractée. Eugène Frœnkel,
qui lui aussi a eu l'occasion de s'observer lui-même pendant des accès
d'hémicrânie paralytique, constata que la contraction pupillaire
commence au début de l'accès et persiste pendant toute sa durée.

Cette contraction pupillaire est surtout évidente à, l'éclairage faible
et contraste avec la dilatation de la pupille du côté sain. Avec une
lumière intense, au contraire, les deux pupilles sont contractées
également, sans qu'on puisse constater aucune différence entre leurs
diamètres.

2. MIGRAINE OPIITIIALMIQUE.

Il est probable que la migraine ophthalmique (Piorry) est provo-
quée elle aussi par des troubles vaso-moteurs delà bandelette optique
ou du centre cortical de la vision.

Pendant l'accès de migraine ophthalmique le malade voit dans la

MIGRAINE 0PI1TI1ALM0PLÉGIQUE. 137

partie périphérique du champ visuel un scotome négatif (lacune^,
qui petit à petit s'élargit vers le côté du point de fixation, sans
cependant l'atteindre. En dehors de ce scotome, le malade aperçoit
une lumière vacillante. Cette lumière a d'abord une forme circulaire,
puis demi-circulaire et, enfin, la forme de zigzags. Cet arc oscilla-
toire a sa convexité en dedans dans un œil, en dehors dans l'autre; il
subit des mouvements vibratoires très rapides. L'arc ne dépasse
jamais le méridien vertical passant par la macula. Les ohjets qui se
trouvent dans la zone comprise entre cet arc lumineux et le scotome
sont quelquefois visibles pour le malade.

Après avoir dépassé les limites périphériques du champ visuel,
l'arc vibratoire disparaît, le scotome au contraire persiste encore
pendant quelques minutes. L'accès lui-même dure de quinze à vingt
minutes.

La migraine ophthalmique peut apparaître aussi sous forme d'hé-
mianopsie homonyme, qui n'atteint habituellement pas le point de fixa-
tion.

Après l'attaque on peut encore constater, à l'aide d'un périmètre, la
persistance des scotomes, qui deviennent cependant à peine appré-
ciables. Dans un cas observé par Jacobson, il manquait après l'attaque
deux à trois lettres à droite du point de fixation.

A la suite d'un accès on constate des douleurs de tête, surtout dans
les régions frontale et temporale, des nausées, des vomissements.
Les malades éprouvent une sensation extrêmement pénible de tension
à l'intérieur de l'œil correspondant au côté des sensations doulou-
reuses, et qui rappelle celle du glaucome aigu.

La migraine ophthalmique peut se compliquer d'aphasie passagère,
d'embarras passager de la parole, de fourmillement, d'engourdisse-
ment et même de parésie d'une moitié du corps.

Eu général le pronostic est bénin. Les accès se succèdent de temps
en temps sans que pour cela l'état général s'en ressente. Il y a cepen-
dant des cas où la migraine ophthalmique est un symptôme avant-
coureur d'ataxie locomotrice ou de paralysie générale (Charcot,
Parinaud).

Comme traitement, on a conseillé de faire coucher le malade pen-
dant l'attaque dans une chambre obscure, et d'éviter tout bruit.

A l'intérieur, on préconise le salicylate de soude à la dose de 1 à
2 grammes, la morphine et du café noir.

3. MIGRAINE OPIITHALMOPLÉGIQUE.

Sous ce nom Charcot a décrit une affection connue en Allemagne
sous le nom de Periodische Oculo-moloriuslàhmung (paralysie pério-
dique de l'oculo-moteur commun). Étant donnée son analogie incon-

138 PARTIE SPÉCIALE.

testable avec la migraine et la fréquence des douleurs intenses dans
cette affection, la nomenclature de Charcot est justifiée. Au début
on observe des douleurs intenses unilatérales, localisées le plus sou-
vent dans la région des tempes et se propageant vers l'occiput. Elles
sont accompagnées de nausées et de vomissements.

Les douleurs disparaissent aussitôt qu'on voit survenir les symptômes
de paralysie des muscles de l'œil. Nieden rapporte le cas très curieux
d'un malade qui, après avoir atrocement souffert pendant des
semaines, a vu les douleurs se calmer à la première apparition des
symptômes de paralysie. Les symptômes de paralysie musculaire sont :
le ptosis, la paralysie des droits supérieur, interne et inférieur, du
petit oblique inférieur, l'abolition du réflexe pupillaire à la lumière et
à l'accommodation.

Toutes les branches de l'oculo-moteur commun ne sont pas atteintes
au même degré. Il peut arriver aussi que l'oculo-moteur commun
soit intact et que d'autres nerfs crâniens soient atteints.

Dans un cas rapporté par Vissering les muscles intrinsèques de
l'œil étaient atteints à un degré moindre que les muscles extrinsèques.
Dans le cas de Nieden l'oculo-moteur commun était resté intact,
tandis que l'oculo-moteur externe et le facial étaient paralysés.

Ordinairement la paralysie ne frappe qu'un côté, et c'est toujours
le même œil dont les muscles sont pris à chaque attaque. Quant à
la marche de la maladie, il faut distinguer deux formes : 1° la durée
de l'attaque est courte (quatre à six jours), mais les accès se succèdent
à un intervalle très rapproché; 2° la durée de l'attaque est plus
longue (plusieurs semaines), mais les intervalles sont aussi plus
longs. Dans un cas de Joachim cet intervalle a été de deux ans.

Quelquefois une attaque est fruste (Vissering), et celles qui lui suc-
cèdent sont au contraire d'une grande intensité.

Dans quelques cas,' les attaques de paralysies périodiques des
muscles oculaires ont été accompagnées d'autres symptômes (dimi-
nution de la sensibilité des parties de la peau innervée par le tri-
jumeau, plyalisme, larmoiement et léger œdème du pourtour de
l'œil dans le cas de Yissering ; paralysie de quelques branches
de l'hypoglosse, dans un autre cas de migraine ophthalmoplégique).

Dans l'intervalle entre les accès de migraine ophthalmoplégique on
constate très souvent l'existence de douleurs légères et quelques
symptômes passagers de paralysie. L'affection débute ordinairement
dans li' jeune âge et est précédée d'accès de migraine. Le plus sou-
vent elle atteint les femmes (16 fois sur 20). La guérisoo com-
plète est 1res rare. L'affection peut même se terminer par la para-
lysie persistante de l'oculo-moteur commun, comme parexcmple dans
le cas observé par Charcot. L'éliologie de l'affection est inconnue.
Quelques auteurs invoquent le traumatisme ou la lare nerveuse.

MIGRAINE OPHTBALMOPLÉGIQUE. 139

L'analogie de cette affection avec la migraine ophthalmique est
frappante. Les deux affections débutent par des maux de tête, suivis
le troubles fonctionnels du nerf optique (dans la première), ou de
quelques nerfs moteurs de l'œil (dans la seconde affection).

D'après Vissering élève de Striimpell), la cause intime de cette
affection serait une auto-intoxication, produite par l'accumulation
(rétention) des produits toxiques de l'échange (1).

En dehors de la migraine ophthalmique, 1 epilepsie, la paralysie
des extrémités de Westphal et peut-être l'hémoglobinurie périodique
seraient aussi d'après Vissering, des symptômes d'auto-intoxica-
tion.

Il est probable que, dans le cas d'Emmert (2), il s'agissait d'une auto-
intoxication périodique. Une enfant de onze ans fut atteinte onze fois
d'attaques d'amaurose passagère. Ces attaques étaient précédées
chaque fois de congestions de la tête.

Diagnostic différentiel. — Il est impossible de confondre cette affec-
tion avec une tumeur cérébrale ou avec le tabès dorsal. Dans le pre-
mier cas, les paralysies des muscles de l'œil sont persistantes ; dans le
tabès, il existe en même temps d'autres symptômes.

L'observation de Charcot est d'un grand intérêt. Il s'agit d'une
femme âgée de trente-cinq ans, bien portante d'ordinaire. A l'âge
de trente ans, première attaque (ce qui est assez rare ; il faut cepen-
dant ajouter que déjà depuis l'âge de quinze ans jusqu'à vingt-trois
ans elle souffrait de migraines).

Cette première attaque dura deux mois. L'année suivante survint
une autre attaque plus courte. Après ce dernier accès, la santé géné-
rale ne se rétablit plus; pendant les trois années suivantes, la
malade éprouva des douleurs et des paralysies avec exacerbations
de temps en temps.

Les symptômes de paralysie ne disparurent pas complètement
après la deuxième attaque. Il importe de noter que l'oculo-moteur ex-
terne fut aussi atteint.

Il s'agissait évidemment dans ce cas d'altérations persistantes des
nerfs localisées dans la base du crâne.

Au début de l'affection les symptômes ci-dessus décrits sont, d'après
Charcot, produits par des troubles circulatoires. Comme traitement
ce savant prescrit du bromure de potassium (5 à 6 grammes par
jour) ou de l'iodure de potassium. Vissering prescrit de l'antipyrine.

(1) Les attaques épileptiques seraient le résultat d'accumulation de substances
toxiques élaborées dans l'économie et provoquait des convulsions.

(2) Ernmert, Arch. f. Augenheilk., V, p. 402.

140 partie spéciale.

4. HEMIATROPIIIE FACIALE PROGRESSIVE.

Tous les auteurs qui se sont occupés de cette affection sont d'ac-
cord pour l'attribuer à des altérations du trijumeau. Quant au siège
de ces altérations les uns le placent dans le ganglion sphéno-palatin,
d'autres dans le ganglion de Casser

Symplomatologie. — On constate une atrophie très prononcée de
toute une moitié de la face (front, orbite, pommette, nez, mâchoires
supérieure et inférieure). L'œil du côté atrophié parait plus enfoncé;
il est plus dur au toucher, comme l'a noté Nothnagel qui remarqua
que les pupilles étaient inégales, mais aussi que leur réaction était
normale.

En examinant à l'ophthalmoscope l'œil du côté malade, Hirschberg
et Kalt ont trouvé la choroïde altérée (plaques blanches de choroïdite
disséminée entourées de pigment) et des opacités dans le corps
vitré. Kalt a en outre constaté des opacités dans la couche corticale an-
térieure du cristallin, consécutives probablement à des altérations du
tnctus uvéal.

Il est important de faire observer que les altérations de la choroïde
sont consécutives aux troubles trophiques.

Après avoir pratiqué une section intracrànienne du trijumeau,
Laborde a noté, dans la suite, des altérations du fond de l'œil et de la
choroïde en particulier, analogues à celles dont nous venons de
parler plus haut.

Dans le cas de Kalt, la papille était un peu voilée, les veines réti-
niennes tortueuses et dilatées, les artères normales.

Dans le cas d'IIirschberg, examiné au point de vue clinique par
Virchow et Romberg, la trophonévrose s'est déclarée à l'âge de huit
ans, consécutivement à la rougeole.

Dans le cas de Kalt elle parait avoir été congénitale.

5. IIERPÈS ZOSTER OPIITIIALMIQUE.

L'herpès zoster appartient sans aucun doute au groupe d'affections
dues aux troubles trophiques et vasomoteurs du trijumeau.

L'herpès zoster ophthalmique est consécutif aux altérations du
ganglion de Gnssor etdes branches du trijumeau, qui en sortent, o<* <j n i
résulte d'une autopsie faite par Wyss en pleine éruption d'herpès. La
branche ophthalmique du trijumeau était d'une coloration gris rou-
geâtre et d'une consistance gélatineuse. Les faisceaux nerveux étaient
séparés les uns de? autres par un tissu gris rougeàtre, riche en \ ais-
seaux très lins. Le< mêmes altérations analomo-palhologiques se
montrèrent sur la branche ophthalmique de Willis, à partir de sa

HERPÈS ZOSTER OPHTHALMIQUE. 141

portion orbilaire jusqu'aux ramifications périphériques. Dans la por-
tion comprise entre le ganglion de Gasser et l'orbite, l'ophtlialmique
de AYillis était entourée de nombreuses extravasations sanguines. Le
ganglion de (lasser était le siège d'un gonflement œdémateux.

Les altérations du tiers interne du ganglion de Gasser, d'où sort
la première branche du trijumeau, étaient celles qu'on trouve dans
une inflammation aiguë : forte hyperémie et infiltration cellulaire
considérable dans le tissu interstitiel du ganglion (Wyss). Des alté-
rations analogues ont été constatées à l'autopsie par Baerensprung
dans un cas d'herpès zoster intercostal où les ganglions interver-
tébraux ont été trouvés lésés.

Nous reviendrons plus tard sur les manifestations cliniques de
l'herpès ophthalmique. Pour le moment nous nous bornerons aux
remarques suivantes:

En présence d'une sécrétion lacrymale exagérée, accompagnée d'un
léger œdème, il se forme sur la cornée des groupes de vésicules, dont
le contenu est clair, ou bien quelquefois trouble. Ces vésicules se
rompent pour former des ulcérations au pourtour desquelles on aper-
çoit des lambeaux épithéliaux.

Dansles cas d'affection grave, les ulcérations sont groupées en forme
de chapelet ; parfois des lignes opaques apparaissent dans la cornée
en forme de fourche. Le fond des ulcérations est gris ou d'un gris
jaunâtre. Leur ensemble rappelle, suivant la comparaison bien juste
de Michel, une grappe de raisin.

L'herpès des paupières est tout à fait analogue à l'herpès de la peau.
Dans l'herpès zoster ophthalmique, la température du côté affecté
dépasse jusque de 2 degrés celle du côté opposé, d'après les recher-
ches de Horner. Cette élévation de température dure ordinairement
deux mois et peut être accompagnée d'une diminution de la tension
intra-oculaire; ces symptômes disparaissent petit à petit dans l'espace
d'un mois à six semaines.

Dans les quatre-vingts cas d'herpès zoster par affection du nerf
ophthalmique de Willis recueillis par Kocks, l'œil (le plus souvent
le gauche) était affecté quarante-six fois; la tension intra-oculaire
était diminuée dans vingt cas. L'iris était intéressé quatorze fois,
dix fois l'altération de l'iris était accompagnée de celle de la cornée.

Jessop prétend que le globe oculaire participe à l'affection, lorsque
le nerf frontal est intéressé à son tour. D'après cet auteur, l'herpès
zoster ophthalmique peut être accompagné des symptômes suivants :
augmentation de la tension intra-oculaire, kératite ponctuée, avec
iritis, anesthésie de la cornée, kératite superficielle, phlyctènes,
ulcère de la cornée. Quelques auteurs, et parmi eux Hutschinson,
notent encore l'œdème des paupières et de la conjonctive, la mydriase
et quelquefois le myosis et l'inflammation très légère de la papille op-

142 PARTIE SPÉCIALE.

tique. Ce dernier symptôme, accompagné de dilatation de l'artère
ophlhalmique, a été constaté à l'autopsie par Jessop.

Les recherches futures nous démontreront peut-être s'il existe une
relation entre la présence d'une névrite optique et la lésion du triju-
meau. Il semblerait cependant que l'observation de Kalt, où une tro-
phunévrose était accompagnée d'altérations de la papille, doive faire
admettre cette hypothèse.

Nous ne pouvons par contre admettre l'opinion de Jessop, qui
pense que les complications oculaires de l'herpès zoster ophthal-
mique seraient produites par la dilatation des vaisseaux.

(iould nous a fait connaître un cas d'herpès zoster ophlhalmique,
où, en dehors de photophobie, de dacryocystite, de névralgies très
douloureuses du nerf sus-orbitaire, il a pu constater un voile occu-
pant le pourtour de la papille optique. L'examen de l'œil malade
montra dans ce cas un fait assez étrange : l'astigmatisme myopique
léger existant antérieurement fit place à un astigmatisme mixte très
prononcé, phénomène dû à l'existence des troubles fonctionnels du
muscle de l'accommodation. Des recherches récentes ont démontré
que la kératite superficielle ponctuée avec toutes ses variétés (kéra-
tite maculée de Reuss, kératite nu minutaire de Stellwag) caractéri-
sées par l'existence d'opacités ponctuées ou en forme de taches,
occupant les couches superficielles de la cornée sont des affections
de même nature que l'herpès zoster ophthalmique.

Nous avons démontré que les lésions des nerfs trophiques produi-
sent des troubles fonctionnels divers : œdème des paupières, injection
plus ou moins prononcée de la conjonctive, troubles inflammatoires
de la cornée et de l'iris (quelquefois avec synéchies), qu'on explique
dans d'autres affections par le passage de germes infectieux, mais qui
dans l'herpès existent, d'après Kocks, même si la cornée est indemne.

Les trophonévroses peuvent par suite provoquer elles-mêmes des
troubles inflammatoires, comme le démontre par exemple l'inflamma-
tion de la papille optique dans l'herpès zoster ophthalmique et
dans l'hémiatrophie faciale et l'inflammation du tractus uvéal dans
cette dernière affection. Ce fait a un grand intérêt scientifique : Il
démontre que des processus inflammatoires peuvent être provo-
quer non seulement par l'invasion de germes infectieux, mais aussi
par une lésion des nerfs trophiques.

6. GOITRE EXOPHTHALMIQUE. MALADIE DE BASEDOW. MALADIE DE GRAVES.

Nous parlons à cette place de cette affection, suivant en cela la
classification établie par l'usage.

Il serait plus juste, -i notre sens, de traiter «le cette affection dans
le chapitre des maladies de la moelle allongée.

GOITRE EXOPHTHALMIQUE. 143

Un dos symptômes capitaux de cette maladie est sans don le
Yexopkthalmie ; elle peut eu être la première manifestation. Le plus
souvent l'exophthalmie est bilatérale, quoique toujours plus pro-
noncée d'un côté. L'exophthalmie unilatérale est extrêmement rare
et s'observe seulement au début de l'affection. Dans quelques cas
l'exophthalmie manque totalement (goitre exophthalmique sans
exophthalmie). Avec les progrès de la maladie elle devient de plus
en plus prononcée ; quelquefois elle reste stationnaire et enfin excep-
tionnellement elle diminue d'intensité.

Parfois l'exophthalmie est si prononcée qu'il en résulte une luxa-
tion des globes oculaires. La fermeture des paupières devient impos-
sible, et, consécutivement à ce lagophthalmos, on observe des opacités,
de l'inflammation, des abcès de la cornée et même l'atrophie du globe
oculaire.

La saillie de l'œil est due à la dilatation des vaisseaux, et prin-
cipalement des veines orbitaires; après la mort elle disparait.

Dans les cas d'exophtbalmie de longue durée, le tissu conjonctif de
l'orbite a été trouvé hypertrophié (Yirchow).

Très souvent cette affection est accompagnée du symptôme de Grœfe,
qui d'ailleurs n'est pas constant. Il consiste, comme nous l'avons
déjà décrit (page 51), en ce que le releveur de la paupière supé-
rieure reste immobile pendant que le regard est dirigé en bas. Grâce
à cette immobilité de la paupière supérieure, et grâce à la rétraction
du tendon du releveur, le regard immobile du malade prend un
cachet tout particulier.

Le symptôme de Graefe peut exister, même quand l'exophthalmie
est peu développée. 11 a une importance considérable au point de
vue du diagnostic, surtout si les autres symptômes du goitre manquent
ou sont peu développés.

Il ne serait pas invraisemblable, selon Fœrster, que cette immobilité
de la paupière supérieure fût causée par un spasme du palpébral su-
périeur (muscle lisse découvert par Millier danslapaupière supérieure),
qui se trouve sous la dépendance du grand sympathique. Il base son
opinion sur une expérience de Remak, qui en irritant le grand sym-
pathique cervical a provoqué une élévation de la paupière supérieure.

Il faut donc admettre , d'après Fœrster, que les branches du
sympathique animant le muscle palpébral supérieur de Muller étaient
excitées. L'exophthalmie au contraire est attribuée généralement à la
paralysie des vaso-moteurs (Trousseau).

Les symptômes oculaires du goitre exophthalmique ne peuvent
pas être attribués à l'affection du grand sympathique, l'état normal de
la pupille et de la tension intra-oculaire (au moins dans les cas obser-
ves jusqu'à ce jour) le prouvent surabondamment.

La mydriase ne se rencontre qu'exceptionnellement (Mooren, Demme,

144 PARTIE SPÉCIALE.

Heymann) clans le goitre exopbthalmique. Klle peut en être le symp-
tôme unique ou bien être accompagnée d'autres symptômes de para-
lysie de l'oculo-moteur commun. Quant au symptôme de Graefe, c'est
très probablement un trouble de coordination dû à une lésion de la
commissure reliant les noyaux gris du releveur de la paupière supé-
rieure et du droit supérieur. La présence d'autres troubles de la coor-
dination des muscles des yeux aussi bien que les observations ana-
tomo-patliologiques doivent faire admettre l'existence de lésions du
plancher du quatrième ventricule et de la partie inférieure de l'aque-
duc de Sylvius, siège des noyaux gris du releveur de la paupière et
du droit inférieur.

Parmi les autres troubles de la coordination dus aux mêmes lésions
il faut encore noter Y insuffisance des muscles droits internes (Mœbius),
qu'on observe dans l'exophtbalmie très prononcée. La convergence
unilatérale est normale; mais la force de la convergence binoculaire
est sensiblement diminuée, et pendant la convergence unilatérale, l'œil
dévie bientôt. Les causes de ces troubles sont en partie dues à
une lésion du prétendu centre de la convergence, en outre elles sont
mécaniques et se trouvent sous la dépendance de l'exoplitbalmie elle-
même.

On observe encore dans le goitre exopbthalmique la rétraction du
tendon de la paupière supérieure (symptôme de Stellwag), d'où résulte
l'élargissement de la fente palpébrale. Cette rétraction du muscle re-
leveur de la paupière supérieure ne peut s'expliquer par des contrac-
tions toniques de ce muscle ou du muscle de Muller, parce que l'inner-
vation du muscle orbiculaire des paupières provoque la fermeture
complète de la fente palpébrale. Quand ce muscle se trouve dans
l'impossibilité de fermer complètement la fente palpébrale, il faut
invoquer le degré considérable de l'exophthalmie et non pas la con-
tracture du muscle antagoniste (releveur).

D'après Stellwag. l'ouverture exagérée de la fente palpébrale. sur la-
quelle Dalrymple d'ailleurs a le premier attiré l'attention, serait due
à des troubles de certaines voies réflexes du centre nerveux. Des
contractions réflexes de l'orbiculaire se produisent à l'état de veille de
la manière suivante : l'irritation des nerfs sensitifs de la surface du
bulbe et de la rétine se transmet vers la portion oculaire du facial,
qui provoque un certain degré de contraction dans l'orbiculaire palpé-
bral, d'où le clignotement rythmique des paupières.

Il s'agit donc de troubles dans la transmission du réflexe entre le tri-
jumeau et les centres optiques sous-corticaux d'un côté et le facial de
l'autre. Ces troubles ont pour conséquence, comme l'a le premier
démontré Stellwag, la rareté de clignotement qu'on constate dans
le goitre exophthalmique.

Quant aux troubles dans la transmission du réflexe, on peut les

GOITRE EXOPUTUALMIQUE. 145

attribuer aux lésions des anastomoses qui réunissent les noyaux du
trijumeau, du facial et des centres optiques sous-corticaux, lésions
qui devraient également être localisées dans le plancher du qua-
trième ventricule.

(Jue le plancher du quatrième ventricule soit altéré, on n'en sau-
rait douter. En effet, dans le goitre exophthalmique, il survient des
paralysies des i?iuscles de l'œil et principalement du strabisme transi-
toire ; or, ces symptômes sont produits par des altérations nucléaires,
et quelquefois, selon toute apparence, par des trouhles fonctionnels
des centres corticaux (complication du goitre exophthalmique avec
l'hystérie).

Nous renvoyons du reste pour cette question à la communication très
intéressante de Ballet sur l'ophthalmoplégie externe et les paralysies
des nerfs moteurs bulbaires dans leur rapport avec le goitre exoph-
thalmique.

Sattler a encore noté dans le goitre exophthalmique la diminution
de la sensibilité de la cornée, qui serait due, d'après lui, au peu d'hu-
midité de l'œil. L'anesthésie est passagère, survient par accès et est
disposée par certaines régions de la cornée, il n'est pas encore démon-
tré que ces troubles fonctionnels du trijumeau soient dus à des lésions
du noyau de ce nerf.

Dans les lésions des centres vaso-moteurs auxquelles G. Sée attribue
la pathogénie du goitre exophthalmique, il faut également faire
entrer les altérations de la moelle allongée, où ces centres sont situés.
Il est également probable que l'altération du nerf optique (atrophie)
ainsi que l'ataxie locomotrice qui complique quelques cas de goitre
exophthalmique, se développent par l'intermédiaire de la moelle
allongée (voir p. 19 et 48).

Huglings Jackson, qui lui aussi admet que le goitre exophthalmique
est occasionné par une affection de la moelle allongée, base son opi-
nion sur ce fait que souvent cette maladie se complique d'ophthalmo-
plégie externe, de spasmes du facial et de diabète sucré. Cette opinion
est du reste partagée par nombre d'auteurs qui se basent sur une série
d'autopsies du goitre exophthalmique. Ainsi Cheedle a constaté une
forte vascularisation de la moelle allongée et du pont. Dans le cas de
M. B. White, il existait une légère inflammation au niveau de la partie
inférieure des olives, et notamment sur la face postérieure de la moelle
allongée. Immédiatement au-dessous, à partir de la ligne médiane
jusqu'aux corps restiformes (peu affectés), il existait plusieurs foyers
d'hémorrhagie, presque tous superficiels. Ces foyers s'étendaient vers
le quatrième ventricule, où on pouvait les suivre encore jusqu'à l'aque-
duc de Sylvius. En outre, le ganglion cervical supérieur présentait un
amas de cellules de pus ; les autres parties du grand sympathique
étaient normales.

10

146 PARTIE SPÉCIALE.

Filehne de son côté a démontré expérimentalement que l'apparition
de goitre exophthalmique doit être attribuée à des lésions du
bulbe.

Les troubles de l'action du cœur se manifestent également dans la
circulation rétinienne, comme Ta constaté pour la première fois
0. Becker. Les artères sont dilatées; leur calibre est presque égal à
celui des veines. Il y a pouls artériel dans la rétine, et ce pouls est iso-
chrone aux pulsations de l'artère radiale. La pulsation des artères
rétiniennes se manifeste par deux phénomènes : dilatation de la co-
lonne sanguine et augmentation de sinuosité. Tous ces phénomènes
(qui ne sont cependant pas constants) sont dus au surcroît de l'action
cardiaque et à la paralysie des muscles lisses des parois vasculaires.
Le surcroît du travail cardiaque provoque la pulsation artérielle; la
paralysie des muscles lisses, leur dilatation.

Les parois vasculaires peuvent être atteintes à des degrés divers
dans les différents points. Cela explique comment le même vaisseau
peut présenter une dilatation très variable dans ses différentes parties.

Nous renvoyons aux manuels de névro-pathologie pour le traite-
ment et le pronostic de cette affection. Le pronostic pour la vue est
surtout grave, si la cornée est atteinte (1); d'où la nécessité de prendre
toutes les mesures nécessaires contre le défaut d'occlusion de la
fente palpébrale.

BIBLIOGRAPHIE

IIémicranie. — Du Bois-Reymond, Arch. f. Anat. u. Physiologie, 1860, p. 461. — Moellendorf,

Virchow's Arch., t. XIJ,p. 388. — Fraenkel (E.), Zur Pathologie des Halssympathicus. Hreslau, 1*7 1.

Migraine ophtbalmiquk. — Chariot , Leçons, 1877, p. 79. — Parinaud, Arch. de neurologie, t. V, p, >7.

— liaullet, Migraine ophthalmique. Thèse de Paris, 1883.

Migraine ophthalmoplégique. — Charcot, Progrès médical, 1890, nos 31, 32. — Emmert, Arch. f.

Augen. u Ohrenhcilk., V. p. 402. — Visseriny, Miinchner Mcd. Woch, 1889, n° 41. — Joachim,

Deustches Arch. f. klin. Medicin. t. XL1V, p. 185, 1889. — Nieden, Centrait), f. Augenheilk., 1890,
. p. 165. — Ziehen, Ibidem, p. 318.
Hémiathophie faciale progressive. — Vii'choir, lîerl in . klin. Wocheuschr., 1880. — Kalt, Soc.de Biologie,

1889, 23 février. — Laborde, Ibidem, 1889, 16 février. — Nothnagel, Soc. imp. roy. des médecins de

Vienne, 1891, 9 janvier.
Herpès zoster ophthalmiquk. — Wyss, Arch. der Ileilkunde, XII, p. 285. 1871. — llorner, Klin.

Monatsbl., 1871, p. 34. — Kocks, Ueber Herpès zoster ophthalmicus. lionn. 1871. — Butchinson,

Ophthalm. Hosp. Rep. Y, p. 191. — Gould, The l'olicliuic, 1888, octobre. — Jessop, Ophthalm.

Soc. of. the United Kingdom, 1886, s avril. — Stellwag, Wiener klin. Woch. 1890, n°- 33, 34.
(ioiiiii F.xorimiALMiQUB. — DeGraefe, Arch. f. Opthalm., t. III, f. 2, p. 278. — Fœrster, loc. cit., p. 97.

— Ballet, Rec. d'ophthalm., 1888, juin. — Moebius, Centralbl., f. Nervenheilkuude, 1886, u" 12. —
Wftite, Brit. Med. Journ. 1889, 30 mars. — Alan Ileeve Mauby, Ibidem, U mai.

(1) Ou recommande daus de tels cas l'occlusion de l'œil par le bandeau, l'appli-
cation des collyres antiseptiques et, dans des cas graves, la ponction de la chambre
antérieure de l'œil.

PARALYSIE RADICULAIRE. 147

F. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DES NERFS
PÉRIPHÉRIQUES.

1. NÉVRITE MULTIPLE.

Cette affection n'est que rarement compliquée (L'inflammation du
nerf optique . Dans ce cas, la névrite optique n'a d'ailleurs rien de ca-
ractéristique et rappelle le tableau clinique de la névrite optique aiguë
Son pronostic est favorable.

2. SPASMES DU NERF FACTAL.

On en distingue deux formes : des spasmes cloniques et &ê toniques
du facial. Dans les deux cas, Yorbiculaire des paupières est également
atteint.

Les spasmes du facial peuvent dépendre d'une affection du trijumeau;
le nerf lui-même, ses branches ou ses organes terminaux sont le
siège d'excitation (voir p. 55).

Les contractions toniques sont le plus souvent bilatérales ; elles peu-
vent durer des jours et des semaines avec des rémissions.

On connaît l'effet de la pression sur quelques points du trijumeau,
points constatés pour la première fois par de Graefe et qui correspondent
aux points d'émergence du nerf. Il en existe de semblables sur d'autres
régions du corps, sur la colonne vertébrale par exemple (Strtirnpell,
loc. cit., p. 106). Une pression pratiquée sur un de ces points fait cesser
les contractions toniques de l'orbiculaire des paupières, et les yeux
s'ouvrent subitement.

3. PARALYSIE RADICULAIRE.

Les deux sortes de racines spinales, motrices et sensitives, qui for-
ment le plexus brachial, fournissent après leur réunion (en dehors des
ganglions spinaux) les rameaux communicants pour le tronc du
grand sympathique. Dans la paralysie totale du plexus brachial, les ra-
meaux d'anastomose du centre cilio-spinal et du grand sympathique
sont également paralysés. Dans ce cas on constate des phénomènes
oculo-pupillaires, notamment le myosis, le rétrécissement de la fente
palpébrale (paralysie du muscle de Millier) et quelquefois aussi la ré-
traction du globe oculaire (Hutchinson, Le Bret).

D'après les expériences de Mm0 Klumpke-Déjerine, ces phénomènes
oculo-pupillaires sont dus à la destruction des rameaux communi-
cants du premier nerf dorsal. En effet, nous constatons ces troubles

148 PARTIE SPÉCIALE.

dans la paralysie du plexus brachial du type inférieur (paralysie du
nerf cubital), et on en voit des exemples dans les observations de
Sôeligmûller et de Baerwinkel. Dans la paralysie du plexus brachial
du type supérieur, au contraire, les troubles oculo-pupillaires man-
quent (observation de Sécrétan).

4. PARALYSIE DU FACIAL (voir p. 54).

5. ANESTDÉSIE DU TRIJUMEAU (voir p. 56).

G. NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU ; TIC DOULOUREUX.

Pendant l'accès du tic douloureux la conjonctive devient rouge, les
vaisseaux péricornéens s'injectent; il y a de la pholophobie et la sécré-
tion lacrymale augmente ; les pupilles sont quelquefois dilatées (Notta).
Tous ces phénomènes sont dus à une vaso-dilatation réflexe, excepté
la mydriase, qui est un symptôme de vaso-constriction produite par
voie réflexe et consécutive à l'excitation des fibres sensitives. Nous
avons déjà parlé de la mydriase consécutive à l'irritation des fibres
sensitives en étudiant les troubles oculaires dans les affections de la
moelle épinière (voir p. 60).

L'hypéremie réflexe de l'organe de la vue par vaso-dilatation surve-
nant pendant l'accès de tic convulsifest quelquefois appréciable aussi
à l'ophthalmoscope dans les vaisseaux rétiniens.

L'influence de l'excitation d'autres nerfs sensitifs sur le nerf optique
peut être différente, suivant les cas. Si cette irritation est légère et
passagère, on constate que l'excitation d'un nerf sensitif augmente
également l'excitabilité d'un autre nerf sensitif. C'est ce qui explique
pourquoi, au début des névralgies, la sensibilité de la rétine est
augmentée, pourquoi, dans les névralgies sus-orbitaires, les malades
voient dans leur champ périphérique des points scintillants. Si l'exci-
tation du trijumeau est plus prolongée, on constate au contraire une
diminution de la sensibilité du nerf optique et même l'amblyopie ou
l'amaurose. Dans ces amblyopies réflexes, le champ visuel est le plus
souvent rétréci (Jacobson, loc. cit., p. 25). Quant à l'amblyopie, elle
devient d'autant plus prononcée que les attaques deviennent plus
fréquentes.

Avec la cause provocatrice, l'amblyopie ou l'amaurose réflexe dis-
parait à son tour.

Ainsi von Béera observé un cas d'amaurose qui disparut après des
incisions profondes au niveau de l'échancrure sus-orbitaire. Les inci-
sions avaient coupé des cicatrices qui existaient à cet endroit cl qui,
douloureuses à la pression, causaient l'amaurose par l'excitation du
nerf sus-orbitaire.

Leber nous a fait connaître un cas très intéressant d'amblyopie

NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU. TIC DOULOUREUX. 149

consécutive à l'irritation du trijumeau et compliquée de dyschroma-
topsie, survenue chez un garçon âgé de onze ans dans les conditions
suivantes : à la suite d'une blessure du nerf sus-orbilaire, on avait
constaté toute une série de phénomènes complexes, photophobie, blé-
pharospasme, diminution de l'acuité visuelle des deux côtés. Quatorze
jours apr«'< survinrent des crampes des muscles de la face, le nerf
sus-orbitaire devenait douloureux à la pression, et il apparaissait du
rétrécissement du champ visuel et de l'achromatopsie (le malade
confondait le rose avec le bleu). Plus tard, on note de la diplopie
croisée. Ces phénomènes s'amendèrent sous l'influence d'injections
sous-cutanées de morphine, et ce fait démontre qu'ils étaient provo-
qués par l'irritation du trijumeau.

L'irritation du nerf trijumeau peut encore provoquer des troubles du
côté des nerfs moteurs. Ainsi, dans quelques cas, à la suite d'un accès
de tic convulsif, l'accommodation devient douloureuse et la fixation
pénible. Du côté du nerf facial cette irritation, dans un cas observé
par Leber, a provoqué un véritable tic convulsif; dans d'autres cas
il n'en est résulté qu'un blépharo-spasme.De Graefe a publié un cas de
blépharospasme survenu à la suite d'une blessure de la première bran-
che du trijumeau. Le blépharospasme n'a guéri qu'après la section du
nerf sus-orbitaire.

Nous avons déjà parlé des troubles trophiques consécutifs aux affec-
tions du trijumeau. Ces troubles se produisent non seulement à la suite
de lésions du ganglion de Gasser, mais même à la suite d'une lésion
située en dehors du ganglion lorsqu'elle est consécutive à une affec-
tion de la racine bulbaire du trijumeau (Duval).

On a constaté, à la suite de névralgies du trijumeau, l'herpès zoster,
la chute des cheveux, la chute des cils, le grisonnement de la tête,
le grisonnement des cils à la suite de la névrose sympathique, et enfin,
dans des cas exceptionnels, des troubles graves analogues à ceux de
l'ophthalmie névro-paralytique (Strumpell, loc. cit., p. 29).

La connaissance des points d'émergence du nerf, points qui devien-
nent sensibles à la pression dans l'affection de l'ophthalmique de
\Yillis, est très importante pour le diagnostic de la partie affectée.
On sait que le lacrymal émerge de la partie externe de la paupière
supérieure (point lacrymal^ ; le frontal avec sa branche externe, sort de
l'échancrure sus-orbitaire (point sus-orbitaire). Le nerf nasal et sa
branche externe sortent au-dessous de l'angle externe de l'œil (point
nasal). La branche interne du nerf nasal traverse le cartilage latéral
du nez et s'épanouit dans le lobule nasal (point naso-lobaire).

Chibret a constaté que quelques cas de kératite et d'irilis sont
des affections synalgiques dépendantes d'une affection du trijumeau.
Ces affections, dont Chibret a observé et suivi plusieurs cas, se dis-
tinguent des affections similaires, et notamment des autres kératites et

150 PARTIE SPÉCIALE.

iritis, de la façon suivante : 1° en explorant par la pression digitale
les émergences du sus-orbitaire et des branches du nasal externe, on
trouve que les affections synalgiques de l'œil coïncident constamment
avec la sensibilité plus ou moins vive de ces émergences à la pression,
qui détermine quelquefois une douleur intolérable; 2° le massage
des émergences nerveuses, douloureuses à la pression, constitue,
d'après Gbibret, un traitement sûr, rapide et souvent unique des
affections synalgiques de l'œil. D'un autre côté ces affections et les
troubles trophiques qu'elles occasionnent dans la cornée, ont souvent
pour conséquence d'augmenter la réceptivité microbienne du tissu
cornéen. Elles sont, d'après l'auteur, le point de départ de la gravité
d'un certain nombre de kératites infectieuses, qui progressent malgré
l'antisepsie et s'arrêtent quand on y ajoute le massage.

Une forme particulière de névrose réflexe du trijumeau, est celle
des nerfs ciliaires d'un œil, survenant à la suite d'une affection des
nerfs ciliaires de l'autre œil; on l'a décrite sous le nom de névrose
sympathique (Donders).

Dans l'atrophie douloureuse de l'œil, où les nerfs ciliaires sont
affectés par suite de la compression produite par une cicatrice par
l'ossification de la choroïde, par un ratatinement des cicatrices, par
des dépôts calcaires, l'œil sain peut être pris de son côté : 1° il devient
sensible à la pression dans les points symétriques à ceux de l'autre
œil (de Graefe) ; 2° il devient sensible à la lumière (photophobie); 3° on
y voit bientôt apparaître d'autres troubles oculaires, tels que l'asthé-
nopie rétinienne, une forte injection péri-cornéenne accompagnée de
parésie de l'accommodation.

Il est important de faire le diagnostic différentiel entre la névrose
sympathique simple et l'inflammation (ophlhalmie) sympathique. En
effet, le pronostic de cette dernière affection est excessivement grave
pour la vue, et l'énucléaation de l'œil malade devient absolument
nécessaire. Ni l'éviscération de l'œil sympathisant, ni la résection du
nerf optique de cet œil (voir le cas de Trousseau) ne mettent sûrement
l'autre œil à l'abri d'une ophthalmie sympathique. Cette affection,
appelée par Deutschmann ophthalmie migratrice, est produite par
la propagation à travers le chiasma des microbes de l'œil malade
vers l'œil sain.

BIBLIOGHAIMHE

Xévritk miltiple. — Strùmpell, loc. cit., p. IJJ.

Spasme des musci.es animés paii i.e facial. Tic convulsif. — Strùmpell, loc. cit., p. 106.

Paralysie badiculaihe do plkxos iikachial. — Hutckituon, Med. Tim.a. Gaz., 1868, t. I. p. 584. — Le

liret, Société de biologie, 1853. — Mlle Klumpke, Rev. de méd., juillet it septembre 1886. —

Seeligmùller, Berlin, kl in. Woch., 1872, p. 43. -- Bârwinkel, Deutsch. Arch. f. klin. Med., 1874,

p. 545. — Sécrétait, Thèse de Paris, 1885.
Névralgie nu trijombau. Ti. i"ni,n nn\. — Duoal, Journ. lie fan.it. et de laphysiol., l s87, novembre,

1878, janvier. — .Xotta, Arch. gén. de médecine, ls;ii. — Jacobson, loc. cit.. p, 29, I3S. — Chi-

bret, Compt. rend, de l'Académie des sciences, 1889, 15 juillet.

TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES DE LA PEAU. 1 51

II, — TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES
DE LA PEAU.

Le purpura et la maladie de Werlhof provoquent des hémorrhagies
dans les diverses parties du corps et aussi dans l'organe visuel, sur
les paupières, où elles se manifestent sous forme des taches, sur la
conjonctive, la rétine et le corps vitré.

La conjonctive et les couches superficielles de la cornée formant une
entité anatomique au point de vue embryologique, les dermatites
superficielles, surtout l'impétigo, Yeczéma et le psoriasis, affectent non
seulement la conjonctive, mais se propagent vers la portion con-
jonctivale de la cornée. La conjonctive est hypérémiée et sa sécrétion
augmente; en même temps les couches superficielles de la cornée
sont atteintes d'une inflammation accompagnée de nouvelle forma-
tion de vaisseaux; l'infiltration cornéenne entraine des abcès superficiels
ou bien la régénération des tissus atteints. D'après Gifford, dans les affec-
tions de la conjonctive provoquées par l'eczéma, on trouve un coccus
identique à celui de l'eczéma, qui d'ailleurs n'est pas la cause de cette
affection, mais seulement un saprophyte. Du reste l'analogie entre
l'inflammation catarrhale des membranes muqueuses et l'eczéma est
depuis longtemps déjà démontrée par des cliniciens et des patho-
logistes.

Chez les enfants scrofuleux les affections eczémateuses et impétigi-
neuses se compliquent souvent de conjonctivites et de kératites, qui ne
disparaissent qu'avec la cause provocatrice. Les conjonctivites de cette
nature provoquent parfois une sécrétion si abondante, qu'on pourrait
la croire blenorrhagique. La moins longue durée de l'affection, l'ab-
sence ou la présence des diplococcus de Neisser fournissent des élé-
ments suffisants pour le diagnostic de la conjonctivite blennorhagique,
qui, d'ailleurs, provoque généralement une sécrétion plus abondante
que la conjonctivite scrofuleuse.

Chez les adultes comme chez les enfants, l'eczéma et le psoriasis
généralisés se compliquent souvent aussi de conjonctivite catarrhale.

L'eczéma du cuir chevelu ou de la face, par l'excitation des or-
ganes terminaux du trijumeau qu'il produit, retarde la guérison de
certaines affections oculaires à cause, très probablement, de l'hypé-
rémie réflexe de l'œil provoquée par le trijumeau. Ainsi on a observé
plusieurs cas de kératite phlycténulaire chez des gens présentant des
poux de la tête. Cette kératite ne disparaît qu'avec la disparition
des poux et qu'avec la guérison de l'eczéma provoqué par le grattage.

Au contraire de l'eczéma et de l'impétigo, '.le psoriasis palpébral est

152 PARTIE SPÉCIALE.

rare, comme, du reste, il est rare sur la peau de la face. Il provoque
la chute des cils et un catarrhe si fort de la conjonctive, qu'il se forme
quelquefois même un léger ectropion (Michel).

Le lichen ruber des paupières est en tout point identique au lichen de
la peau.

Les pustules de Y acné rosacé de la face se propagent parfois vers
les paupières, surtout vers les paupières inférieures.

De même Yérythème exsudai if multiforme a été constaté dans les
paupières en même temps qu'à la face.

Les affections parasitaires de la chevelure et de la harhe, le sycosis
parasitaire, par exemple, peuvent également se propager aux cils et
aux sourcils.

Il faut faire remarquer que le sycosis parasitaire a pour cause un
microbe analogue à celui de l'herpès tonsurant ou bien la propa-
gation de l'eczéma vers le cuir chevelu. Mais, dans la plupart des cas,
la pathogénie de cette affection est inconnue.

Le traitement consiste dans l'arrachement des cils malades et l'an-
tisepsie à l'aide de la pommade horiquée.

Le favus, en dehors du cuir chevelu, affecte encore quelquefois les
paupières. Elles se couvrent de croûtes blanc-jaunâtre, après l'enlè-
vement desquelles la peau apparaît rouge et enflammée. Les cils
deviennent secs et se rompent. Son traitement est analogue à celui du
sycosis parasitaire (arrachement des cils malades et des croûtes et
traitement antiseptique.

Le furoncle apparaît le plus souvent sur la paupière supérieure. Il
s'accompagne de gonflement et de rougeur de la peau ; il est de la
dimension et de la forme d'un pois, de consistance ferme, très dou-
loureux jusqu'au moment où apparaît le pus; il provoque générale-
ment le gonflement des ganglions lymphatiques préauriculaires.

Les compresses d'eau froide calment au début les douleurs; si le
furoncle suppure, il faut en faire la ponction, évacuer le pus et em-
ployer un traitement antiseptique (pommade boriquée ou créolinée).

Le milium est une affection caractérisée par l'apparition de petits
points ronds, blanchâtres, faisant saillie à travers la peau, dont ils ne
sont couverts que par une couche très mince. Le milium est provoqué
par la rétention de la sécrétion sébacée et atteint généralement la
peau de la face et surtout des paupières.

Le molluscum contagwsum, que, malgré son titre, les dermatolo-
gistes modernes ne croient pas contagieux du tout, n'est pas rare sur
les paupières. Mittendorf a cependant observé deux épidémies de
cette affection dans un hôpital (27 cas dans la première et 11 dans la
seconde). L'affection se trouvait surtout à la face et aux paupières. La
contagion est égalemenl admise par Boeck. Le traitement consiste
dans l'excision des petites tumeurs.

TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES DE LA PEAU. I S 3

Les cas décrits sous le nom à'ichthyose de la conjonctive ne nous
semblent pas être suffisamment prouvés. Dans deux cas décrits par
Huiler, l'affection était entièrement semblable à la conjonctivite gra-
nuleuse. Daprès cet auteur, les granulations se distingueraient de
celles de la conjonctivite granuleuse par leur forme, leur grosseur,
leur consistance et couleur ; l'affection ne produirait pas de phénomènes
inflammatoires et résisterait au traitement ordinaire de la conjonc-
tivite granuleuse.

Dans Yalopécie totale, les cils et les sourcils manquent d'une façon
absolue (observations de Magnus, Wicherkiewicz et Nieden).

Uurticaire peut être accompagnée d'une éruption aux paupières.
Forster cite un cas très intéressant de Lawnson, où l'urticaire a pro-
voqué une parésie du muscle de l'accommodation. Peschel décrit un
autre cas d'urticaire compliqué d'iritis (sans synéchies), — deux com-
plications qui surviennent généralement dans les maladies infectieuses.
Dans les maladies microbiennes, la paralysie des muscles de l'accom-
modation est due, comme on le sait, à l'action toxique des ptomaïnes
(toxines) sur les terminaisons périphériques des branches nerveuses
de ce muscle. De même l'iritis qui survient dans la blennorrhagie par
exemple (dans les cas où on n'a pas constaté le diplococcus de Neisser),
ou dans le diabète sucré (Leber) est d'origine toxique.

D'après Bouchard, l'urticaire serait le produit de la rétention des
produits toxiques dans l'économie. Cette opinion semble être confirmée
parce fait que certains médicaments toxiques peuvent, dans certaines
conditions, provoquer une éruption d'urticaire.

D'après nous, ce n'est pas l'urticaire qui, dans le cas de Lawnson, a
provoqué la parésie de l'accommodation, et l'iritis dans le cas de Pes-
chel. Les produits toxiques de l'échange provoquent l'urticaire, mais
ils peuvent également, comme les toxines, provoquer un iritis toxique
ou la parésie du muscle de l'accommodation.

Dans quelques cas, assez rares, d'herpès iris généralisé, la conjonc-
tive participe à l'éruption, et surtout la conjonctive palpébrale. On
voit apparaître des fausses membranes lardacées, dont le détachement
commence par le rebord des paupières. Aprèsla disparition des fausses
membranes, la muqueuse est uniformément et assez fortement injectée;
elle est gonflée et saigne au moindre contact.

La durée de l'affection est de trois semaines. Son pronostic est très
favorable : aucune complication n'est à craindre.

Le pemphigus n'atteint l'œil que très rarement. Les recherches
récentes ont démontré que des cas décrits par de Graefe comme phlhisie
essentielle de la conjonctive n'étaient que du pemphigus conjonc-
tival, dont les débuts avaient passé inaperçus. L'aspect clinique que
présente cette affection est variable suivant la période. Au début,
Jacobsona constaté, en effet, de petites vésicules situées dans le limbe

154 PARTIE SPÉCIALE.

conjonctival ; elles crèvent, et par leur union avec la conjonctive si-
tuée en face, atteinte d'excoriation, elles donnent naissance au sym-
blépharon. Dans la grande majorité des cas, le pemphigus n'a été
observé par les auteurs que dans la période de l'ulcération; cette pé-
riode a ceci de particulier qu'elle produit la rétraction de la conjonc-
tive. White Cooper et, après lui, de Wecker et d'autres auteurs ont
démontré que cette affection de la conjonctive est l'effet de pemphi-
gus : ils ont, en effet, pu constater plusieurs fois la simultanéité de
l'apparition des vésicules du pemphigus sur la peau du corps, les
muqueuses buccale, pharyngienne et nasale (Critchett) avec celle de
l'affection conjonctivale. Le symblépharon est une conséquence assez
fréquente du pemphigus. L'affection peut progresser de la conjonctive
vers la cornée et provoquer une kératite suppurée. Baumler a décrit
un cas de pemphigus de la conjonctive compliqué de kératite suppu-
rée, qui s'est terminé par la perte de la vue. Tilly cite un autre cas de
kératite suppurée double produite par la même cause et suivie de la
perte des deux yeux.

La thérapeutique semble impuissante. Il est impossible d'arrêter la
rétraction cicatricielle. Quant au symblépharon, on a recommandé,
pour éviter sa formation, l'instillation d'huile d'olive, comme dans le
traitement delà combustion de la conjonctive. L'application de collyres
antiseptiques est évidemment indiquée dans la suppuration de la
conjonctive.

hapel/agi'e, qui se montre sous forme d'érythème superficiel, se pro-
page des joues vers les paupières. Les complications oculaires, d'après
Hampoldi, ne surviendraient qu'en été et en automne; parmi celles-ci
citons, par ordre de fréquence : 1° les affections de la rétine et de
l'épithélium pigmentaire, et la rétinite pigmentaire (héméralopie);
2° les affections du nerf optique (amblyopie, amaurose); 3° les affec-
tions de la cornée (ulcère torpide, nécrose, kératite parenchymateuse1.
Des altérations se développent aussi dans la choroïde (destruction des
cellules pigmenlaires) et dans le corps vitré (apparition d'opacités,
qui ne sont que des symptômes de l'altération de la choroïde).

Dans tous les cas, où Yéléphanliasis des Arabes a atteint l'organe
de la vue, on n'a observé d'altérations que dans la paupière supé-
rieure, sans que la fonction du releveur de cette paupière soit trou-
blée. Dans une autopsie d'un cas d'éléphantiasis de l'extrémité infé-
rieure gauche, Michel a constaté une hyperplasie du chiasma et du nerf
optique droit; prohablement cette altération était accidentelle et
n'avait aucun rapport avec l'éléphantiasis.

Parmi les affections de l'organe de la vision qui viennent compliquer
les maladies de la peau dans les pays chauds, il faut citer le bouton d'A-
lep. Cette affection consiste en une inflammation chronique et cir-
conscrite de la peau, le plus souvent limitée à la face et intéressant

TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES DE LA PEAU. ilii

l'angle externe de l'œil. Elle atteint moins souvent la paupière supé-
rieure et très rarement la paupière inférieure. D'après Villemin, les
paupières seraient les premières attaquées.

Cette allée t ion ne Trappe parmi les indigènes, que les enfants âgés
d'un à six ans. Elle est endémique sur les bords de l'Euphrate, en
Perse, à Chypre, en Syrie, au Caire. Les étrangers peuvent en être
atteints à tous les âges.

Quant à la nature de l'affection, les opinions sont partagées; d'après
les uns elle serait de nature lupo-tuberculeuse, d'après d'autres de
nature furonculeuse.

Les brûlures étendues de la peau peuvent provoquer des troubles vi-
suels, abstraction faite des conséquences des brûlures de la peau des
paupières et du pourtour de l'œil, qui peuvent occasionner l'eclropion.

Wagenmann a constaté, par exemple, chez un jeune homme de
dix-neuf ans, atteint de brûlures étendues de la peau, en dehors de
l'apathie et de la céphalalgie, d'hémorrhagies stomacales et intesti-
nales, une rétinitehémorrhagique bilatérale ; les hémorrhagies se trou-
vaient surtout au pourtour de la papille optique; elles ont disparu
au bout de quatre mois, et le malade a guéri.

Wagenmann admet qu'à la suite de brûlures il se forme dans le
sang des substances phlogogènes (Ponfick, Klebs), qui provoquent un
processus inflammatoire du côté des reins (néphrite), de la rétine,
des plèvres et des poumons. Faut-il invoquer, au contraire, dans ces
cas, les embolies capillaires? 11 est encore difficile de se prononcer.

Mooren et, après lui, Fôrster ont exprimé l'hypothèse que les érup-
tions chroniques de la peau prédisposent a la cataracte, en provoquant
une cachexie générale (Fôrster), dont la cataracte, par conséquent,
ne serait qu'une manifestation.

Elles prédisposeraient également, d'après Mooren, au développe-
ment de la rétinite et de la névrite optique, en provoquant une
hypérémie des méninges et, par conséquent, des troubles circulatoires
dans le nerf optique et dans la rétine.

Il serait, à notre avis, plus juste d'admettre que les affections de
la peau et les troubles oculaires (nerf optique et rétine) se trou-
vent sous la dépendance d'une cause unique, que nous ne connais-
sons pas encore, mais qu'il faut peut-être chercher dans la rétention
des produits toxiques dans l'économie. Cela découle au moins assez
nettement d'un cas observé par Mooren, où l'eczéma et une affection
(dégénérescence graisseuse) de la rétine ont apparu simultanément
sous l'influence très probable d'une néphrite interstitielle, dont le
malade est mort quelque temps après.

Les observations de Rothmund et de Nieden sont très intéressantes;
elles contribueront à résoudre une question difficile, à savoir si la
cataracte peut être ou non provoquée par une affection de la peau.

156 PARTIE SPÉCIALE.

Nieden a eu l'occasion d'observer des téléangiectasies sur toute la
peau de la figure, survenues chez une jeune fille âgée de quinze ans
au moment de la formation. 11 apparut simultanément, sur l'œil
gauche, des opacités dans la couche corticale du cristallin ; sur l'œil
droit, une cataracte polaire postérieure. Dans les cas de Ilothmund,
il s'agissait d'enfants appartenant à trois familles demeurant dans
trois communes différentes du Vorarlberg (Autriche); ils étaient
atteints d'une éruption particulière de la peau, qui, au début, était
caractérisée par une dégénérescence graisseuse de la couche de Mal-
pighi et des corps papillaires et qui a abouti finalement à l'atrophie
de l'épiderme. L'affection débuta par la peau de la face et des extré-
mités supérieures, à l'âge de trois à six mois. Entre la troisième et la
sixième année, apparurentles opacités cristalliniennes, qui aboutirent
à la cataracte bilatérale totale. D'après Rothmund le fait s'explique
par l'origine du cristallin qui, au point de vue embryologique,
est un diverticulum de l'épiderme. L'épiderme et le cristallin sont
donc prédisposés aux mêmes affections, dont les causes sont les
mêmes, mais dont le développement clinique n'est pas parallèle.

BIBLIOGRAPHIE

Généralités. — Foerster, loc. cit., p. lot.

Molldscum contagiosdm. — Mittendorf, Amer. Ophthalm. Soc, 1 887.

Ichthvosis. — Huiler {F.), A rare form of ophthalmia granulosa assoeiated with ichthyosis. Amer.

Journ. of ophthalm., 1887, déc.
Urticaire. — Foerster, loc. cit., p. 230. — Pesehel, Kapporto di servizi occulistizi fatli 1885 e 1886,

Torino.
ITkrpks iris. — Neumann (/.), Centralbl. f. Augenheilk.. 1883.
Pemfbigds. — Critchett and Juler, Ophthalm. So<\ of the United Kingdom. 18R5, 10 décembre. —

Cohn (H.), Breslauer Aerztl. Zeitschr., 1885, n° 10. — Bàumler, Klinische Monatsblattcr, 1885,

August. — Tilley, Amer. Journ. of Ophthalm., 1887. — Jacobson, loc. cit. p. 126. — Foerster, loc.

cit. — Wecker, Klin. Monatsbl., 1868, p. 232.
Pellagre. — Rampoldi, Annali di Ottalmologia, 1885, 2, 3.
Comiiiistions de la peau. — Wa g en nimi il . brraefes Archiv.. XXXIV, 2.
Développement de la cataracte dans lus affections dk la pëao. — Mooren, Oplithalmologisrhe Miltheil-

ungen, i 874, p. 93. — Rothmund, Archiv. f. Ophthalm. XIV, I, p. 159. — Nieden (A.), Centralbl.
f. Augenheilk., '887, décembre.

III. —TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES
DE L'OREILLE.

En dehors des expériences d'Urbantschitsch, démontrant l'influence
des maladies des oreilles sur l'acuité visuelle, il existe encore les tra-
vaux de Kieselbach et Wolffberg, dont la conclusion est la même.
Après avoir pratiqué le cathétérisme chez un homme atteint d'une
affection de l'oreille, compliquée de rétrécissement du champ visuel
et d'héméralopie, ces auteurs ont eu la satisfaction de constater,
non seulement une amélioration sensible de l'ouïe, mais encore une

TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES DE L'OREILLE. i:jl

amélioration de L'acuité visuelle et un agrandissement du champ visuel
et du champ des couleurs.

Uuelques auteurs ont noté, à la suite de l'otite moyenne suppurée,
la névrite optique, la paralysie de l'accommodation, celle du nerf
oculo-moteur externe, et ils prétendent que les troubles oculaires se-
raient causés par l'affection de l'oreille.

Ces complications oculaires, en effet, étaient provoquées par la
même cause ou bien coïncidaient purement et simplement avec
l'otite moyenne, sans en être la conséquence.

L'observation de Keller peut servir aie démontrer. Chez un enfant
âgé de sept ans, en convalescence de la rougeole, on a vu appa-
raître simultanément une otite moyenne suppurée gauche et une
paralysie de l'oculo-moteur externe du côté correspondant, accom-
pagnée d'une névrite optique bilatérale. Ces complications oculaires
sont, à notre sens, très vraisemblablement indépendantes de l'otite;
elles ont été provoquées par les toxines de la rougeole.

Dans un autre cas de Holt, il s'agissait d'un jeune homme de vingt-
quatre ans atteint, au cours d'une otite moyenne à frigore, d'une
paralysie de l'accommodation et du nerf facial. Dans un cas de Boerne
Bettmann, on a noté, au cours d'une otite moyenne suppurée, en
dehors des maux de tète et des vomissements, une paralysie de
l'oculo-moteur externe correspondant. Après un traitement approprié
à l'affection de l'oreille, les troubles oculaires s'amendèrent en
même temps que les troubles de l'ouïe.

Styx nous a fait connaître le cas très intéressant d'un jeune homme
de vingt et un ans, atteint d'une otite moyenne, accompagnée dans la
troisième semaine de fièvre, de céphalalgies, de vomissements et de
constipation. Simultanément on vit apparaître du côté correspondant
une névrite optique peu prononcée et la paralysie de l'oculo-moteur
externe.

Ces complications, que Styx prétend être de nature méningitique,
s'améliorèrent en même temps que l'otite moyenne, qui en était
la cause provocatrice.

Dans un cas de Wiethe, un abcès orbitaire vient compliquer l'otite
moyenne suppurée.

Les complications oculaires que nous avons notées (sauf dans le
cas de Wiethe) au cours d'une otite moyenne suppurée sont proba-
blement dues aux toxines engendrées par cette dernière affection.
Comme nous le verrons plus tard, en étudiant les maladies infec-
tieuses, certains nerfs sont particulièrement prédisposés aux névrites
périphériques toxiques, se développant sous l'influence de ptomaïnes.
C'est ainsi qu'il faut expliquer les troubles de l'accommodation
dans le cas de Holt et l'affection du nerf optique et de l'oculo-moteur
externe dans les autres cas. L'apparition des symptômes généraux

158 PARTIE SPÉCIALE.

comme fièvre, maux de lête, vomissements, etc., symptômes qui pré-
cédèreni les complications oculaires, plaident en faveur de la théorie
des ptomaïnes. Il est inutile, à notre avis, de faire intervenir la mé-
ningite intercurrente, qui affecterait toujours certains nerfs et gué-
rirait constamment. La théorie des ptomaïnes est appuyée par les ob-
servations de Burow, qui a constaté la fréquence des complications
oculaires (iritis, paralysies des muscles de l'œil) dans le cours des ma-
ladies d'oreilles. Les complications furent dues à ce que les instru-
ments employés dans les cliniques olologiques étaient dans un état
de malpropreté assez marquée.

Selon Bethmann, la paralysie de l'oculo-moteur externe survenue
dans les cas dont nous avons parlé plus haut est due à la pénétration
du pus à travers le tegmentum tympani.

Slyx donne l'explication suivante des complications oculaires
décrites plus haut. L'inflammation de l'oreille moyenne s'est propagée
vers le labyrinthe : de là, par l'intermédiaire de la carotide interne,
vers le plexus veineux qui l'entoure, et enfin vers le sinus caver-
neux; d'où stase sanguine dans la veine ophthalmique, apparition de
névrite optique et des phénomènes de compression de nerf oculo-
moteur externe.

On voit d'ici l'invraisemblance de toutes ces hypothèses.

Si le transport du pus se fait directement de l'oreille moyenne
vers l'œil, les phénomènes de paralysie des muscles oculaires peu-
vent manquer comme dans le cas de Wielhe. L'abcès orbitaire, noté
par cet auteur, s'est formé aux dépens du pus de l'oreille moyenne, qui
est arrivé dans l'orbite en suivant le trajet des plexus veineux tym-
panique et ptérygoïdien et la veine ophthalmique inférieure.

BIBLIOGRAPHIE

Kieselhach uml Wolffberg, Berlin, klin. Woch., 1885, n" 15. — Boerne Bettmann, Jouru. of the
Amer. M éd. Assoc, i>*7. I"jan. — Kelter, Monatschrift f. Ohreuheilk , 1888, n° 6. — E.-E. Holt,
Bled. Record., 1880. 3 août. — Slyx, Central!)!, f. d. med. Wissenschalt, 1889, n - 22.

IV. — [{APPORTS ENTRE LES MALADIES DES YEUX

ET CELLES DU NEZ ET DES CAVITÉS VOISINES.

CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES.

Malgré le grand nombre de travaux publiés dans ces dernières an-
nées sur les rapports qui existent entre les maladies du nez et celles
des yeux, ces rapports ne semblent pas encore suffisamment étudiés.
Les relations entre ces deux organes sont très complexes. Il existe
souvent une coïncidence fortuite, et qui néanmoins fait supposer une

MALADIES DU N'EZ. i:,9

relation de cause à effet, entre certaines affections des organes ol-
factifs et ceux de la vision. Une maladie générale peut aussi par sou
retentissement simultané sur les deux organes, entraîner une affec-
tion des yeux et du nez.

L'anatomie nous fait connaître .les voies de propagation d'un pro-
cessus pathologique allant du nez vers l'organe de la vue et vice-
versa. Les membranes muqueuses nasale et oculaire par leur conti-
nuité sont considérées, depuis fort longtemps, comme le chemin que
suivent les processus pathologiques pour se propager de l'un des or-
ganes à l'autre. Mais il faut se rappeler aussi que l'orbite est entourée
de cavités pneumatiques : en haut et en dedans, il y a le sinus fron-
tal; en bas, le sinus maxillaire. La paroi interne de l'orbite (la lame
papyracéede l'ethmoïde) n'est autre chose que la paroi externe des
cellules ethmoïdalesj ; une paroi, généralement très mince, sépare le
canal optique du sinus sphénoïdal.

Des solutions de continuité, des espèces de déhiscences se trouvent
très fréquemment, et sans que cela soit pathologique, dans les parois
osseuses qui séparent les cavités pneumatiques de l'orbite, d'une part,
du canal optique, d'autre part. La membrane muqueuse des cavités
pneumatiques recouvre alors le tissu orbitaire. Si une communication
anormale de ce genre existe sur la paroi inféro-interne du canal
optique, ainsi que je l'ai constaté dans des préparations anatomiques,
la muqueuse du sinus sphénoïdal recouvre la gaine externe du nerf
optique. Ainsi, sans parler des voies lacrymales, nous voyons qu'un
processus pathologique peut se propager du nez et des cavités voi-
sines vers l'organe de la vision, et cela par des voies très nom-
breuses.

Indépendamment des affections qui se communiquent à l'organe
visuel par voie directe, il en est qui peuvent l'atteindre par voie ré-
flexe, provoquées par un processus pathologique siégeant dans le
nez. Ce sont surtout ces troubles oculaires réflexes d'origine nasale
qui ont été plus particulièrement étudiés, depuis les travaux si re-
marquables de Hack. Comme exemple des précautions qu'il faut
prendre lorsqu'il s'agit de constater si un symptôme oculaire est, ou
non, d'origine réflexe, je citerai le larmoiement qui se produit dans
certaines maladies des fosses nasales ou des sinus avoisinants.

Ce larmoiement peut être d'origine réflexe et dû à une hypersécré-
tion de la glande lacrymale ; mais il peut aussi résulter : 1° du gonfle-
ment de la muqueuse du cornet inférieur; 2° du gonflement de la
muqueuse du canal naso-lacrymal ; 3° de la compression exercée sur
le canal naso-lacrymal par une tumeur des cellules ethmoïdales anté-
rieures. Aussi, faut-il être très prudent pour déclarer de nature ré-
flexe le larmoiement qui survient dans les polypes du nez; ce sym-
ptôme peut être produit, ou bien par voie réflexe, ou bien par une

160 PARTIE SPÉCIALE.

ou même plusieurs causes mécaniques, empêchant l'écoulement des
larmes dans les fosses nasales.

De même, unréti'écissement du champ visuel, qui se développe dans
le cours d'une maladie du nez, peut être d'origine réflexe, ou causé
par une affection du nerf optique consécutive à un processus patho-
logique qui s'est propagé du nez vers les cavités voisines.

Pour établir le diagnostic différentiel, il existe un moyen très sim-
ple : si l'on injecte une solution de cocaïne dans les fosses nasales ou si
l'on fait une injection hypodermique de morphine, on fait disparaître
ou Ton améliore sensiblement, pour un certain temps, les symptômes
oculaires de nature réflexe.

A. — DÉFORMATIONS CONGÉNITALES DES OS DES CAVITÉS
PNEUMATIQUES.

Nous avons vu que l'anatomie normale explique les rapports qui
existent si fréquemment entre les maladies du nez et celles des yeux.
On peut donc facilement admettre que des anomalies congénitales des
os en question puissent retentir sur l'organe de la vue.

C'est ce qu'on observe surtout du côté de Yethmoide. Si cet os se dé-
veloppe d'une manière insolite dans le sens transversal, la distance
entre les deux orbites devient exagérée, et l'effort des muscles droits
internes ne suffît plus, par une raison toute mécanique, pour produire
la convergence. C'est ainsi que se manifeste l'insuffisance des droits
internes. Dans d'autres cas, il s'établit du strabisme divergent.

Lorsque l'ethmoïde atteint un développement excessif, la forme de
l'orbite est anormale, et il peut en résulter de l'astigmatisme cornéen.
Ce fait a surtout été établi par les remarquables travaux de Bresgen.
La forme de la cornée et de toute la partie antérieure de l'œil est dé-
terminée par l'action des muscles droits (E. Meyer, Leroy). Il se peut
que, par suite d'insertions anormales (provenant de la déformation
de l'orbite), l'action de ces muscles soit aussi plus ou moins mo-
difiée.

Si les cellules ethmoïdales antérieures sont excessivement dévelop-
pées, elles peuvent toucher la paroi postérieure du canal naso-la-
crymal, ainsi que je l'ai observé sur des préparations anatomiques, et
même entraîner un certain degré de rétrécissement de ce canal. Il
est probable qu'il s'agit d'une anomalie congénitale de ce genre dans
les cas publiés par Nieden; ce savant observa, chez divers mem-
bres de la même famille, un larmoiement causé par une étroitesse
congénitale du canal naso-lacrymal.

Des anomalies dans la croissance du corps du sphénoïde peuvent re-
tentir sur le développement du canal cl produire, comme je l'ai
montré dans une autre communication, un étranglement du nerf

DÉFORMATIONS CONGÉNITALES DES CAVITÉS PNEUMATIQUES. 161

optique dans le canal. En 1885, j'ai déjà établi, en effet, et l'autopsie
de Ponfick(1888) en a fourni ta confirmation, que l'étroitesse du canal
optique a été la cause de l'atrophie congénitale du nerf optique dans
quelques cas de déformations congénitales du crâne. Ce fait est sur-
tout Tvident dans la trocliocéphalie où, par suite d'une synostose pa-
Ihologique, il y a un arrêt de développement des divers os de la base
du crâne. Cette atrophie peut probablement aussi se développer pen-
dant la vie intra-utérine, par le fait de la croissance irrégulière du
corps du sphénoïde.

Un grand nombre de considérations nous permettent d'admettre
que le corps du sphénoïde puisse se développer aux dépens du canal
optique. Zuckerkandl a démontré que les cellules ethmoïdales peuvent
être tellement développées qu'elles remplissent une grande partie des
sinus maxillaire et frontal.

La compression d'un tissu nerveux a des effets différents, suivant
qu'elle se produit lentement ou d'une façon rapide (Adamkiewicz,
Kahler). Dans ce dernier cas, elle entraine l'atrophie du tissu ner-
veux. Mais si elle arrive lentement, le tissu nerveux s'y accoutume
peu à peu ; on en trouve la preuve dans les observations cliniques des
tumeurs de la moelle épinière et du cerveau qui se développent len-
tement. Les altérations anatomo-pathologiques qu'on observe dans
ces derniers cas peuvent être caractérisées, d'après Kahler, par la
disparition presque complète de la gaine myélinique. D'accord avec
Kahler, Adamkiewicz distingue trois degrés dans la compression du
tissu nerveux. On peut observer : 1° la conservation de la fonction ;
2° des troubles passagers de la fonction ; 3° des troubles persistants
de la fonction. Les altérations qui se rattachent à la compression du
nerf optique dans le canal optique peuvent être facilement expliquées
par la différence dans le degré de compression du tissu nerveux. Nous
pouvons distinguer les degrés suivants :

a. Décoloration du nerf optique avec acuité visuelle nor-
male. — L'aspect de la papille ressemble à celui qu'elle a dans l'a-
trophie du nerf optique. De Jaegeradécrit ce cas comme décoloration
bleuâtre de la pupille optique (Blauliche Sehnervenverfaerbung).

Pour moi, cette anomalie du fond de l'œil résulte de l'atrophie de
la gaine myélinique des fibres du nerf optique (1). Il est probable qu'il
s'agit d'une anomalie analogue dans le cas décrit par Trousseau sous
le nom de pseudo-atrophie du nerf optique. J'ai constaté uue décolo-
ration bleuâtre du nerf optique avec conservation de l'acuité visuelle
dans un cas de trocliocéphalie. Des cas semblables ont été décrits
par E. de Jaeger et Schmidt-Rimpler.

(1) Les fibres du nerf optique conservent leur gaine myélinique, dans l'état
normal, jusqu'en arrière et même en dedans de la lame criblée. Il doit donc se
produire un changement dans l'aspect de la papille si les fibres perdent cette gaiue.

11

162 PARTIE SPÉCIALE.

b. Décoloration du nerf optique avec diminution très faible
de l'acuité visuelle. — J'en ai décrit un cas (dans ma chirurgie du
sinus sphénoïdal, p. 20). Sans aucune cause appréciable, chez un
jeune homme dont le fond de l'œil était auparavant normal, on cons-
tata, pendant la croissance, une décoloration du nerf optique des deux
côtés, surtout à gauche.

L'aspect était celui de l'atrophie du nerT optiqne. L'acuité visuelle
de l'œil droit était normale ; celle de l'œil gauche 5 : XXV, et du même
côté il y avait un rétrécissement du champ visuel pour le blanc et les
couleurs.

c. Atrophie complète du nerf optique, se produisant à la fin
de la croissance du corps du sphénoïde. — Il est probable qu'un
certain nombre des cas — nous faisons abstraction de ceux débutant
avec un scotome central — que l'on décrit sous les noms de : « atro-
phie héréditaire du nerf optique » (genuine Sehncrven-atrophie, ma-
ladie de Leber), et qui se produisent chez des jeunes gens de 18 à
20 ans, sont la conséquence d'une croissance irrégulière du corps du
sphénoïde. Cette atrophie débute par des troubles de la vision, brouil-
lards, phénomènes subjectifs de lumière et de couleurs. On constate
quelquefois des céphalalgies, des vertiges, des fourmillements dans
les membres ou des accès épileptiformes. Dans une même famille,
l'atrophie optique héréditaire frappe surtout le sexe masculin.

Michel prétend que cette maladie a une certaine analogie avec l'a-
taxie héréditaire, et cette explication était la seule admise avant la
publication de mon ouvrage. Quoi qu'il en soit, il est très important,
pour bien apprécier celle que je viens de donner, de remarquer que,
dans ces cas, l'évolution de l'atrophie du nerf optique a lieu à l'âge
où, d'après Tillaux, la croissance du sphénoïde est terminée.

Le développement irrégulier des os de la base du crâne peut, d'un
autre côté, exercer une compression sur différentes parties du sys-
tème nerveux, ce qui pourrait expliquer les autres symptômes qui ac-
compagnent la maladie de Leber.

B. — PROPAGATION DUNE MALADIE DE LA MUQUEUSE DU NEZ VERS
LA CONJONCTIVE ET RÉCIPROQUEMENT.

Il est certain que l'on voit plus souvent des altérations de la mu-
queuse du nez se propager vers la conjonctive, que l'on ne trouve
dans celle-ci le point de départ d'une affection de la muqueuse nasale.
On observe fréquemment des conjonctivites infectieuses qui ne sont
pas accompagnées de maladie dune/ : La blennorrhée de la conjonc-
I ive en est un exemple.

L'infection de la muqueuse nasale n'a lieu dans cette dernière
affection, que dans des cas exceptionnels. L'inverse est tout aussi

PROPAGATION D'UNE MALADIE DE LA MUQUEUSE DU NEZ. 103

rare (Stoerk, Horner). 11 est d'observation constante qu'il n'existe
qu'exceptionnellement une affection du nez en même temps qu'un
catarrhe aigu de la conjonctive.

Nous avons pratiqué la rliinoscopie dans plusieurs cas de conjonc-
tivite aiguë, et nous n'avons jamais trouvé d'inflammation concomi-
tante de la muqueuse nasale. Au contraire, dans le coryza aigu, la con-
jonctive est toujours atteinte.

Il n'est pas possible d'expliquer ces faits en disant que dans les ca-
tarrhes infectieux, surtout dans la blennorrhée, le gonflement de la
muqueuse des canaux lacrymaux empêche d'une façon mécanique
l'écoulement des larmes dans le nez; ce gonflement, en effet, n'existe
pas au début des conjonctivites infectieuses. Mais il est certain que
les microbes trouvent, dans la muqueuse nasale, un terrain moins favorable
que dans la conjonctive. Indépendamment de l'infection par les larmes,
il y a aussi d'autres moyens de propagation — les doigts, les mou-
choirs, etc., — qui peuvent porter les germes infectieux de la con-
jonctive dans les fosses nasales.

D'ailleurs, les diverses muqueuses ne sont pas toutes également pré-
disposées aux atteintes delà blennorrhagie. Celle du rectum l'est moins
que celle de l'urèthre. En tenant compte de la fréquence relative de la
pédérastie (Voir les traités de névropathologie et de médecine légale),
il y a lieu de signaler la rareté excessive de la blennorrhagie du rectum.

Le trachome peut, on le sait déjà depuis longtemps, exister dans la
conjonctive sans se produire dans le nez. Généralement, cette affec-
tion ne provoque qu'un catarrhe nasal très léger (Scheff). Dans plu-
sieurs cas de trachome que j'ai observés récemment et qui dataient
de plusieurs mois, je n'ai absolument rien trouvé d'anormal dans les
fosses nasales. Ziem commet certainement une erreur en admettant
que le trachome conjonctival puisse être la conséquence du trachome
nasal. Cependant, dans des cas graves qui ont une durée de plusieurs
mois, on trouve aussi des altérations dans les fosses nasales. Moauro a
constaté deux fois, anatomiquement, la présence du trachome dans les
canaux lacrymaux ; les granulations se trouvaient dans le tissu adé-
noïde de ces canaux.

Ce dernier auteur a rencontré dans le sac lacrymal une valvule, qui
n'était qu'une production pathologique, par prolifération du tissu mu-
queux infecté.

Quant à la diphtérie, je n'ai pu constater, dans aucune des observa-
tions publiées, que cette affection se soit propagée de la conjonctive
vers le nez, ou vice versa.

Le croup ne se propage pas davantage vers la muqueuse du nez,
ou réciproquement.

On sait que Yérysipèle envahit quelquefois les fosses nasales (Schif-

164 partie spéciale.

fers) (1), d'où il peut envahir les cavités voisines du nez (Weichsel-
baum, Yirchow. Tillmanns). Mais il n'existe pas d'observation prou-
vant que le processus morbide se propage, par la voie du canal
naso-lacrymal, des fosses nasales vers la conjonctive, ou de la con-
jonctive vers la muqueuse nasale.

Quanta la tuberculose, on n'a pas encore observé, lorsqu'elle s'est
montrée sur la conjonctive, qu'elle ait envahi les fosses nasales, par
les voies lacrymales. Knapp (2: a décrit un cas de lupus des fosses
nasales qui avait entraîné la conjonctivite tuberculeuse. Wagenmann
observa un cas de tuberculose des fosses nasales, qui s'était propagé
vers le canal naso-lacrymal et avait produit les symptômes cliniques
delà dacryocystite blennorrhagique (3).

Le coryza syphilitique, au contraire, ne se propage jamais vers la
conjonctive.

Quant aux affections de la muqueuse nasale et de la conjonctive,
qui sont inséparables de quelques maladies infectieuses, elles sont
probablement dues à des processus qui se développent indépendam-
ment l'un de l'autre ; l'infection ne se propage pas d'une des deux
muqueuses vers l'autre.

De toutes ces considérations, il résulte que la conjonctive est plus
souvent menacée d'une infection venant des fosses nasales que la récipro-
que ri est vraie. La propagation d'un processus infectieux par le canal
naso-lacrymal a une grande importance au point de vue clinique.
Cette voie de communication peut, en effet, être si sérieusement at-
teinte qu'elle présente des symptômes beaucoup plus graves que l'af-
fection des muqueuses qu'elle réunit. Dans de tels cas un examen
rhinoscopique est d'une très grande importance. L'examen endosco-
Vique des canaux lacrymaux, pratiqué pour la première fois par
Rothziegel (4) (de Vienne), n'a aucune valeur pratique; les canaux ne
sont presque jamais le point de départ d'une maladie des voies la-
crymales.

Au point de vue rhinoscopique, il faut surtout examiner le cornet
inférieur. J'ai fait construire un petit instrument qui peut faciliter cet
examen. C'est un petit miroir métallique (5)(fig. 4) qu'on introduit
iIimis les fosses nasales, après avoir écarté les narines à l'aide du spé-
culum de Duplay. Ce miroir, d'un diamètre de \ millimètres, est fixé
à une tige qui fait avec lui un angle de 15 degrés.

En enfonçant l'instrument à des profondeurs variables dans les

(1) Schiffer s, quatrième congrès international d'Otologic Bruxelles, 1888.

(2) Knapp, New-York Akademie of Medicin, 1800, 20 janvier.

(3) Voir également une observation publiée par Arnozan, Arch. d'Ophtal., 1801,
n° 6.

(4) Rothziegel, L". Endoscopie der Thraenenrœhrchen, etc. Wiener med. Hlactter,
1885, n° 37.

(5) Ce miroir se vend chez Luër-Wulfriog, à Pari*.

TROUBLES OCULAIRES RÉFLEXES D'ORIGINE NASALE.

16a

fosses nasales et en lui donnant toutes sortes de directions, on peut
observer certaines parties des cornets inférieurs, qui ne seraient pas
accessibles à la vue par un examen rbinoscopique ordinaire. On com-
prend que, par cette méthode, on ne puisse jamais observer l'extré-
mité inférieure du canal naso-lacrymal ; mais, en plusieurs cas, on
peut voir ainsi une partie de la muqueuse nasale, plus voisine du
canal naso-lacrymal que celle que l'on aperçoit par la simple rhinosco-
pie antérieure.
Cependant, dans des cas d'absence du cornet inférieur par vice de

Fiff. 13.

conformation (Hyrtl) (1) ou par nécrose syphilitique des os du nez, on
peut espérer voir, par la rhinoscopie, l'extrémité inférieure du canal
naso-lacrymal, ce qui permettra peut-être de résoudre maintes ques-
tions intéressant la physiologie des voies lacrymales.

Examinons maintenant les troubles oculaires résultant d'affections
diverses ayant leur point de départ dans le nez, mais se propageant
par une autre voie que celle du canal naso-lacrymal.

C. — TROUBLES OCULAIRES RÉFLEXES D'ORIGINE NASALE. — TROU-
BLES OCULAIRES RÉSULTANT DE LA PROPAGATION D'UN PROCESSUS
DES FOSSES NASALES VERS LES SINUS.

a. Coryza aigu. — Dans le coryza aigu, on observe des troubles
oculaires réflexes, tels que du larmoiement, de la photophobie. Par

(1) Hyrtl, Angeborener Mangel (1er unteren Nasenuiuscheln. Sitzungberichte der
Wiener. Acad. der Wissensch, 1859.

166 PARTIE SPÉCIALE.

la propagation du processus morbide vers les sinus, il peut se pro-
duire des céphalalgies, de la douleur orbi taire.

Les affections des cavités voisines du nez qui se développent après
un simple coryza peuvent, dans quelques cas, entraîner des altéra-
tions graves, surtout dans l'organe de la vue, si la propagation du
processus est facilitée par l'existence de solutions de continuité dans
les os. Schœfer et Hartmann ont décrit des cas où, après un coryza, il
s'était développé un abcès orbitaire. L'autopsie, dans un de ces cas,
et l'examen clinique, dans l'autre, ont prouvé qu'une inflammation
suppurative des cellules ethmoïdales avait été la voie de communi-
cation entre le coryza et l'abcès orbitaire.

Il faut se demander si, dans nombre de cas d'abcès orbitaires dont
l'origine est douteuse, il ne s'agit pas d'un processus analogue. Pon-
fick (1) a constaté, dans un cas de méningite consécutive à une ma-
ladie des fosses nasales, l'existence de solutions de continuité dans
les parois osseuses situées entre le sinus sphénoïdal et la cavité crâ-
nienne. Nous verrons que la production d'une névrite rétrobulbaire
aiguë par refroidissement peut être expliquée d'une façon analogue.

Jacobson a observé un cas de coryza aigu suivi d'une téno-
nite aiguë. Les paupières étaient gonflées : il y avait une injection
pâteuse des vaisseaux sous-conjonctivaux, du chémosis, une sécré-
tion abondante de larmes ; les mouvements latéraux de l'œil étaient
douloureux et un peu gênés ; une simple pression sur le globe ocu-
laire provoquait de la douleur. La ténonite guérit en quelques
semaines au moyen de cataplasmes tièdes aromatiques. Il est possible
que la ténonite et le coryza aient eu la même cause : le refroidis-
sement.

b. Rhinite chronique hypertrophique. — C'est dans cette affec-
tion, et surtout dans l'hypertrophie chronique des cornets inférieur
et moyen, que l'on observe la gamme des troubles oculaires réflexes.
On sait que Hack a constaté un certain nombre de troubles réflexes
d'origine nasale : la céphalalgie, l'asthme, la migraine, la névralgie
sus- et sous-orbitaire. On observe aussi des troubles réflexes oculaires
d'origine nasale dans d'autres affections; ce sont :

4° Des douleurs dans les paupières et dans le globe de l'œil, la sensa-
tion d'un corps étranger dans le sac conjonctival ; quelquefois les
malades se plaignent de démangeaisons et de sensation de brûlure
dans les paupières sans qu'on y trouve rien d'anormal. Dans d'autres
cas, la conjonctive est injectée, les paupières sont légèrement gon-
flées. D'après Beltmann, ce gonflement des paupières peut se présen-
ter sous la forme d'un pseudo-érysipèle. Il explique ce phénomène
par le fait du refoulement du sang veineux, dont la circulation serait

(1) Ponfick, Centralhl.f. die med. WUsensch., 1882, n° 3.

TROUBLES OCULAIRES RÉFLEXES D'ORIGINE NASALE. 167

entravée par le gonflement des corps caverneux des cornets. A mon
avis, ee gonflement des paupières dérive en partie de la blépharite
consécutive au larmoiement, et en partie du blépharospasme qui
accompagne les troubles réflexes.

2° Delà photophobie. — Ce symptôme, déjà mentionné par Hack, se
rencontre très fréquemment comme phénomène réflexe.

3° Du larmoiement. — Le larmoiement est si fréquent comme symp-
tôme réflexe dans les afl'ections du nez que Gruening a bien raison
de dire qu'il faut chaque fois examiner les fosses nasales. L'hyper-
trophie du cornet inférieur produit aussi le larmoiement par cause
mécanique.

Pour se rendre compte de la facilité avec laquelle peut se produire
le larmoiement d'origine réflexe, il suffit d'arracher un poil des nari-
nes ; il en résulte une hypersécrétion lacrymale du même côté.

4° Du rétrécissement de la fente palpébrale. — Il est la conséquence
du blépharospasme produit par irritation de la membrane muqueuse
du nez. Le blépharospasme se manifeste du côté de la maladie des
fosses nasales ; il disparait après la guérison de celle-ci. Pour montrer
la relation qui existe entre le blépharospasme et la maladie du nez,
je citerai un cas, que j'ai observé, dans lequel chaque aggravation
de l'affection nasale entraînait de nouveau l'apparition du blépha-
rospasme.

J'ai déjà fait remarquer, dans une publication antérieure, qu'en
chatouillant avec un tuyau de plume certaines parties de la membrane
muqueuse du nez, on produit l'occlusion spasmodique de la fente
palpébrale du même côté. Si l'irritation était très grande, elle pour-
rait entraîner, du même côté, des contractions spasmodiques de tous
les muscles de la face innervés par le nerf facial. Il s'agit, en effet,
d'un réflexe physiologique des organes terminaux du trijumeau, par
l'intermédiaire du nerf facial. Le centre nerveux du réflexe est le plan-
cher du quatrième ventricule.

11 serait intéressant de rechercher quelles sont les altérations de
la fosse losangique dans lesquelles ce réflexe manque et celles dans
lesquelles il se produit.

Je considère comme très probable que les affections de la mem-
brane pituilaire sont, dans certains cas, la cause du tic convulsif. Les
expériences de Langendorff (1) ont prouvé que des contractions
peuvent se produire dans les muscles de la face par suite d'excitation
des organes terminaux du trijumeau qui se trouvent dans la peau du
visage.

5° De l'injection ciliaire et de V injection de la conjonctive. — L'in-
jection ciliaire est un symptôme fréquent. Cette injection des vais-

(1) Analysées dans le Centralblatt fur Aitrje?iheilkicnde, 1887, p. 79.

168 PARTIE SPÉCIALE.

seaux par voie réflexe (vasodilatation) est probablement la cause
qui rend quelques formes de conjonctivites et de kératites si difficiles
à guérir ou même iucurables lorsqu'elles existent en même temps
qu'une affection du nez. Ce fait a conduit plusieurs auteurs à admettre
un certain rapport entre ces affections oculaires et les maladies des
fosses nasales. Ainsi, la conjonctivite et la kératite pblycténulaire,
l'ophtalmie scrofuleuse surtout, ne guérissent quelquefois qu'après
la disparition de l'affection nasale. Mais, pour prouver qu'il s'agit
bien de troubles vasculaires réflexes produits par l'irritation du triju-
meau, je mentionnerai quelques autres exemples.

Les maladies des dents, par exemple, peuvent empêcher la guérison
des affections oculaires. De même, l'irritation des organes terminaux
du trijumeau dans les cas d'eczéma de la peau peut mettre obstacle à
la guérison de la kératite pblycténulaire; ainsi, on cite des cas de
cette forme de kératite qui n'ont guéri qu'après la disparition d'un
eczéma survenu chez des malades qui, atteints de poux de tête,
s'étaient grattés avec les ongles. Cependant, dans quelques maladies
générales, les affectioris oculaires se développent indépendamment de
celles du nez, et c'est à tort, par exemple, que quelques auteurs cher-
chent à établir une relation entre les maladies oculaires et nasales,
dans la scrofule.

Quant à l'injection de la conjonctive qui survient à la suite d'une
irritation de la muqueuse nasale, c'est, je crois, la cause qui peut
expliquer la récidive du catarrhe printanier, à chaque aggravation de
l'affection du nez. Bettmann en relate un cas dans lequel la guérison
du catarrhe ne se produisit qu'après celle de la maladie nasale.

On pourrait expliquer de même la névrose sympathique dont
parle Ziem, qui ne disparut qu'après la guérison d'une affection
nasale.

Indépendamment de l'hypérémie réflexe que produit dans la con-
jonctive l'irritation des organes terminaux du trijumeau dans le nez,
on pourrait invoquer aussi l'épisclérite et mentionner également
comme cause d'affection oculaire la gêne apportée à la circulation
sanguine par la congestion qui se produit dans les fosses nasales, où
une partie du sang veineux de l'orbite se déverse normalement (veines
ethmoïdales).

6° De l'asthénopie. — On observe quelquefois de L'asthénopie ac-
commodative plus ou moins marquée dans les affections des fosses
nasales.

Les malades peuvent être très incommodés. Ils se plaignent de fati-
gue dès qu'ils lisent; les lignes ne sont plus distinctes, les lettres s'en-
tremêlent. Ces malades éprouvent un certain malaise, des douleurs ou
des tiraillements dans les yeux, une sensation désagréable au front
ou sur le dos du nez (Bronner). 11 y a des cas où il se manifeste des

TROUBLES OCULAIRES RÉFLEXES D'ORIGINE NASALE. 160

symptOmes analogues par suite d'insuffisance des muscles droits in-
ternes. Je me rappelle une communication personnelle de mon confrère
Kessel, qui m'a dit avoir même observé des cas de diplopie passagère
dans le cours des affections des fosses nasale-

7° Du nHr crissement du champ visuel. — En 1887, j'ai observé le pre-
mier un rétrécissement du cbamp visuel, consécutivement à une affec-
tion des fosses nasales. Peu de temps après ma communication, des
observations analogues furent publiées par Ziem, Killian, Hamilton
et d'autres.

Mmo A. V..., bourgeoise, âgée de vingt-huit ans, avait été traitée en novembre
1885, par un médecin d'un petit village de Styrie, pour une affection chroniquedes
fosses nasales. Ce médecin tenta de provoquer l'oblitération du tissu caverneux des
Cosses nasales par l'application du galvano-cautère (méthode de Hack). La malade,
sentant son état s'aggraver considérablement, s'adressa à M. le Dr Herzog, spécia-
liste de Gratz, très distingué pour les maladies du nez. Celui-ci, apprenant que
des troubles oculaires s'étaient développés pendant le traitement par le galvano-
cautère, invita la malade à venir me consulter. Autant que me permettent de ie
supposer les notes remises à la malade par M. Herzog, il est probable qu'une ap-
plication inhabile du galvano-cautère avait entraîné une nécrose de l'os nasal droit
et de quelques parties du toit du nez; de petits séquestres s'étaient détachés.

En même temps, la malade s'aperçut que sa vue était plus faible de l'œil droit
que de l'œil gauche. Cet affaiblissement de la vision existait aussi bien lorsque la
malade regardait au loin que lorsqu'elle regardait de très près. Elle éprouvait la
sensation d'un brouillard devant l'œil droit.

En juillet 1887, l'acuité visuelle de l'œil droit s'était améliorée considérable-
ment.

L'examen des parties externes du nez me montra un gonflement de la peau qui
recouvre l'os nasal droit; dans un point des téguments, je pus reconnaître une
petite fistule. La fente palpébrale droite était un peu rétrécie ; je constatai aussi
du larmoiement du côté droit et de la photophobie.

L'examen du fond de l'œil ne révéla pas la moindre altération; l'acuité visuelle
était normale des deux côtés. Le champ visuel de l'œil gauche était normal. Celui
de l'œil droit était rétréci concentriquement de 10 à 15 degrés; dans la région tem-
porale, ce rétrécissement avait environ cinq degrés de plus.

8° De Vambhjopie. — L'amblyopie réflexe a été observée dans plu-
sieurs cas d'affections des fosses nasales. Indépendamment de mon
observation personnelle, il faut mentionner celle de Mooren (de Dùs-
seldorf). Le cas dont il parle était compliqué d'injection péri-cor-
néenne, de démangeaison et de douleurs dans les paupières, surtout
pendant les matinées.

Dans aucun auteur sérieux, je n'ai vu mentionner l'amaurose comme
symptôme réflexe d'affections des fosses nasales.

9° Le glaucome a été observé à plusieurs reprises consécutivement à
des affections des fosses nasales. Chez les gens prédisposés au glau-
come, le développement de cette maladie peut être provoqué par
l'irritation des fibres du trijumeau résultant d'une affection du nez.
Des cas de ce genre sont cités par Cheatam et Lennox-Brown. Ce
dernier auteur constata, chez une femme que l'iridectomie ne réussit
pas à guérir, un accès de glaucome; des accès d'asthme apparurent

170 PARTIE SPÉCIALE.

bientôt. En examinant le nez, on découvrit des polypes dont l'extir-
pation fit disparaître les accès d'asthme et produisit une amélioration
dans l'acuité visuelle.

Le développement du goitre exophlhqlmique, à la suite d'une atïection
nasale, a été observé, pour la première fois, par Hack. L'affection na-
sale consistait en une hyperplasie des cornets inférieur et moyen. Son
traitement par le galvano-cautère entraîna la guérison complète du
goitre exophthalmique. Depuis cette observation de Hack, quelques
cas analogues, par exemple celui de Stocker, ont été publiés.

THÉORIE DES TROUBLES OCULAIRES RÉFLEXES D'ORIGINE NASALE.

Nous savons que Hack et ses élèves admettent que l'engorgement
du tissu caverneux des cornets produit une action vaso-dilatatrice ré-
flexe. Pour expliquer, par exemple, la production du goitre exoplithal-
mique consécutivement à l'hypertrophie des cornets inférieur et
moyen, Hack suppose que l'irritation des organes périphériques du
sympathique, produite parle gonflement du tissu caverneux, détermine
une vaso-dilatation. Pour lui l'engorgement du tissu caverneux des
cornets est la condition sine que non des symptômes réflexes dits
secondaires. Moldenhauer (1) soutient les mêmes idées. Il pense que
de nombreux cas de mouches volantes, d'amblyopie transitoire et
d'amaurose sont dus à une imbibition séreuse de la gaine du nerf
optique, d'ordre réflexe et ayant comme point de départ la muqueuse
nasale. Cet auteur explique la céphalalgie, concomitante des affec-
tions nasales, par une simple propagation aux sinus frontaux du gon-
flement inflammatoire qui intéresse parfois la gaine du nerf sus-orbi-
taire voisin du sinus (p. 196).

Ziein, qui a observé le développement de l'hypérémie de la papille
optique et le pouls veineux d'intensité anormale dans la papille,
après l'application du galvano-cautère au cornet inférieur, admet,
d'une façon analogue, qu'il se produit une congestion des vaisseaux
de l'œil, surtout de ceux du corps ciliaire; cette congestion peut même
être assez grave pour déterminer de l'hypérémie ou du glaucome.
Cette manière de voir ne rencontre pas d'objections, au point de vue
anatomique, car il existe des anastomoses multiples entre les vaisseaux
des fosses nasales et ceux de l'orbite, surtout par les vaisseaux
ethmoïdaux.

Mais c'est avec raison que Schmaltz et Héryng ont prétendu que la
turgescence du tissu caverneux n'est pas nécessaire pour qu'il se
produise des troubles réflexes d'origine nasale. B. Fraenkel et Goltstein

(1) Moldenhauer, Maladies des fosses nasales (traduction par Potiquet), Pari?,
1888.

THEORIE DES TROUBLES OCULAIRES D ORIGINE NASALE. 171

ont même nié d'une façon absolue que cette turgescence jouât le
moindre rôle dans la production des troubles réllexes.

Le tissu caverneux ne joue certainement pas ce rôle exclusif, puis-
que les affections des cavités voisines du nez, où il n'y a pas de tissu
caverneux, produisent les mêmes troubles oculaires réflexes que les
maladies des fosses nasales. Ces troubles réflexes sont moins connus,
parce qu'il est plus difficile de faire le diagnostic des affections des
cavités voisines du nez, qui sont elles-mêmes moins connues et moins
étudiées.

Ce ne sont pas seulement des céphalalgies et des névralgies, qui
ont quelquefois permis de diagnostiquer une affection du sinus maxil-
laire ou frontal; on a observé aussi des troubles asthénopiques (Ha-
miltoni, du blépharospasme et même le rétrécissement du champ
visuel. Ce dernier symptôme, d'ailleurs d'origine réflexe, n'a été ren-
contré jusqu'ici que dans les maladies des sinus maxillaire (Ziem) et
frontal (E. Berger .

J'ai montré, en 1887, que le rétrécissement du champ visuel et
l'amblyopie, que j'avais observés dans le cas cité ci-dessus, étaient la
conséquence d'une irritation des organes terminaux du trijumeau.
J'ai également, en 1890, attribué la même cause à tous les troubles
oculaires d'origine réflexe.

Déjà, en effet, en 1870, Kratschmer (1) (de Vienne) — le premier qui
ait produit expérimentalement sur les animaux des troubles de la res-
piration et de la circulation en irritant certaines parties des fosses
nasales — avait prouvé que les fibres du trijumeau sont la voie par
laquelle ces symptômes réflexes sont déterminés.

D'un autre côté, en 1888, François Franck (2) a établi que dans les
phénomènes de vaso-dilatation consécutifs à certaines excitations
nasales, les voies centripètes sont constituées par tous les rameaux
sensitifs du trijumeau qui se distribuent aux fosses nasales.

Les fosses nasales, aussi bien que les cavités voisines du nez sont,
effectivement, très riches en fibres nerveuses émanant du trijumeau;
ce fait est facile à comprendre au point de vue physiologique, puisque
le nez est le gardien des voies respiratoires (Voir les travaux si impor-
tants de Bloch) (3).

Il n'est pas seulement l'organe du sens olfactif; il est encore destiné
à la sensation des irritations tactiles et chimiques, en vue desquelles
il est doué d'une finesse extraordinaire.

Mais il n'est pas possible d'expliquer tous les troubles réflexes d'ori-
gine nasale par une dilatation réflexe des vaisseaux.

(1) Kratschmer, Sitzungber. d. Académie d. Wissenschaft, Wien, 1870, Math. nat.
CL LXIl,2,p. 147.
[1] François Franck, Soc. de biologie, 1887, 1er décembre.
(3) Bloch, Untersuchungen zur Physiologie der Nasenathmung, 1888.

172 PARTIE SPÉCIALE.

Dans le blépharospasme, par exemple, il s'agit probablement
d'un réflexe du trijumeau, transmis du plancher du quatrième ventri-
cule au facial.

De même, le spasme de l'accommodation pourrait être communiqué
par la même voie à l'oculo-moteur commun.

En comparant les troubles oculaires d'origine nasale à ceux qui se
produisent dans la névralgie du trijumeau, nous constatons une analo-
gie absolue. Dans la névralgie du trijumeau, nous trouvons l'injection
de la conjonctive, l'injection ciliaire, des sensations douloureuses dans
l'œil, la photophobie, le larmoiement, l'amblyopie, le rétrécissement
du champ visuel (Leber), le blépharospasme, qui peut aller jusqu'au
tic convulsif '(Leber). Disons aussi que la névralgie du trijumeau,
comme les affections nasales, peut être la cause du glaucome. De
même, les troubles oculaires d'origine dentaire sont en partie des
troubles réflexes produits par l'irritation des fibres du trijumeau, et
c'est ce qui arrive pour les troubles de l'accommodation, l'astliénopie
musculaire, l'amblyopie, l'amaurose, le glaucome (Craniceanu). J'ex-
plique par l'irritation des organes terminaux du trijumeau quelques
troubles oculaires qu'on a observés dans les affections du pharynx et
des amygdales (Hoffmann, Ziem), tels que le larmoiement, le blépha-
rospasme, la faiblesse du muscle de l'accommodation.

L'identité de ces troubles réflexes est évidente, que la névralgie du
trijumeau soit d'origine dentaire, nasale ou pharyngienne.

Je résume ainsi : les troubles oculaires réflexes d'origine nasale sont la
conséquence de l'état d'irritation des organes terminaux du trijumeau.

Ils se distinguent de ceux qui proviennent de la névralgie du triju-
meau en ce que ceux d'origine nasale sont plus fréquents ou mieux
étudiés.

c. Polypes du nez. — Les polypes du nez peuvent produire les
mêmes troubles oculaires réflexes que le catarrhe hypertropbique du
nez, par exemple le larmoiement, l'injection de la conjonctive, l'as-
thénopie, etc. Ces troubles proviennent soit d'une altération des fibres
ou des organes terminaux du trijumeau par suite de la compression
que les polypes exercent dans le nez, soit d'un processus infectieux
de la muqueuse nasale produit par l'obstacle que ces polypes peuvent
opposer à l'écoulement de la sécrétion du nez.

Remarquons seulement que Bettmann (de Cbicago) a vu, dans 6 cas,
les troubles oculaires disparaître après l'extirpation des polypes du
nez. Nous avons déjà cité une observation analogue de Lennox-Brown,
concernant le glaucome. Il est vrai de dire aussi que la lésion des
nerfs, dans l'arrachement des polypes du nez, peut provoquer égale-
ment des troubles oculaires réflexes. Nuel (1), par exemple, observa

(1) De Wecker et Landolt, Traité d Ophtalmologie, p. 708.

POLYPES DU NEZ. 173

une parésie de l'accommodation et un léger degré d'asthénopie riévro-
pathique chez un jeune homme auquel on avait extrait une douzaine
de polypes du nez dans l'espace de quelques mois.

Les polypes peuvent, en outre, intéresser l'organe de la vue, en
pénétrant dans les cavités voisines du nez (cellules ethmoïdales, sinus
sphenoïdal). J'en ai recueilli des observations dans ma monographie
sur ces deux cavités pneumatiques.

Parla croissance ultérieure des polypes dans les cellules ethmoïdales,
la distance entre les deux yeux devient plus grande, les parois inter-
nes des orbites se déplacent en dehors, et il se produit ainsi la mal-
formation du visage connue sous le nom de facede grenouille (« Frosch-
gesicht » des Allemands). J'ai vu, au musée Dupuytren, un moulage
en plâtre d'un cas très net de ce genre. Nieden, dans sa communica-
tion sur les rapports entre les maladies des yeux et celles du nez, a
publié également deux cas nouveaux de polypes du nez ayant péné-
tré dans les orbites par les cellules ethmoïdales: il se produisit de la
névro-rétinite, par compression du nerf optique, et, plus tard, les
malades devinrent aveugles. Dans un de ces cas, la cécité se compli-
qua de céphalalgie intense, de perte de connaissance, et le malade
mourut dans le coma. Les yeux étaient projetés complètement hors de
l'orbite en avant et en dehors. Quant à la cécité, je pense qu'elle pro-
venait de ce que la compression s'exerçait sur le nerf optique en
dedans du canal optique, la tumeur ayant pénétré dans le sinus
sphénoïdal. Les symptômes cérébraux ultérieurs, dans le cas de
Nieden, sont, à mon avis, la conséquence de la pénétration de la tu-
meur dans la cavité crânienne.

Citons encore un cas de Schmidt-Rimpler où l'amaurose se produisit
après l'extirpation par le grattage d'un polype du nez. L'hémorrha-
gie, très insignifiante, ne suffit pas pour expliquer ce symptôme.
D'ailleurs, l'apparition d'autres signes prouva que l'amaurose n'était
pas la conséquence de la perte de sang. Après l'opération, la malade
s'aperçut que sa vue était moins claire, et, le lendemain, elle était
aveugle. Les bords de la papille étaient légèrement opaques et effa-
cés, ses veines étaient gonflées. Les pupilles étaient dilatées, sans
réaction à la lumière. Du côté droit (côté de l'opération), il y eut en-
suite atrophie du nerf optique, et, du côté gauche, une névrite opti-
que très manifeste avec exophthalmie. La cécité persista.

Pour expliquer ces graves symptômes oculaires, Schmidt-Rimpler
suppose l'existence d'altérations ischémiques dans le centre cérébral
de la vision. A notre avis, l'application de la curette avait blessé la
paroi du canal optique ; peut-être cette blessure avait-elle été facilitée
par l'usure de cette paroi, du côté du polype. Une fracture du canal
optique peut produire par contre-coup des lésions du nerf optique,
même lorsque le contre-coup provient de parties très éloignées. Ainsi

174 PARTIE SPÉCIALE.

Yossius cite le cas d'un gymnaste qui devint aveugle après une chute
sur les protubérances de l'ischion, et, dans le cas de Schmidt-
Himplcr, la blessure de la paroi du canal optique entraîna, à l'inté-
rieur du trou optique, une péri-névrite optique, qui amena elle-même
l'atrophie du nerf optique.

L'exophthalmie gauchevest peut-être la conséquence d'un refoule-
ment de la lymphe dans la gaine du nerf optique et dans son pour-
tour, par le fait du gonflement inflammatoire des tissus situes dans le
canal optique.

d. Impétigo et ulcères de l'intérieur du nez et des sinus. —
Augagneur considère la kérato-conjonctivite phlycténulaire des en
fants comme produite par la contagion directe d'une rhinite impéti-
gineuse. L'origine infectieuse de la kératite phlycténulaire n'étant
pas encore établie, il faut expliquer ce fait de la façon que j'ai indi-
quée ci-dessus. D'ailleurs, on ne peut pas mettre en doute que des
germes infectieux du ne/, en pénétrant dans le sac conjonctival,
puissent empêcher la guérison de la kérato-conjonctivite phlycténu-
laire, et même que la pénétration de ces germes dans une phlyclène
puisse provoquer le développement d'un ulcère de la cornée.

Mais ce n'est pas toujours par la voie des muqueuses que l'infection
gagne l'organe de la vue. Burow a observé des troubles oculaires à
la suite de l'application d'instruments qui n'avaient pas été suffisam-
ment nettoyés, dans des dispensaires d'auristes et de rhinologistes.
Aujourd'hui, on explique généralement ces troubles par l'action toxi-
que des ptomaïnes sur les nerfs périphériques. Dans les cas de Burow,
les troubles consistèrent en ptosis et en parésie d'autres muscles de
l'œil. Burow a vu aussi cette infection par des instruments être la
cause d'irilis. Mais cette maladie peut aussi survenir à la suite de
l'infection produite par des ulcères siégeant dans le nez. De Laper-
sonne a même observé une phlébite suppurative des veines ophthal-
miques et des sinus caverneux, provenant des foyers de suppuration
qui existaient dans le nez et dans les cavités voisines.

e. Ozène. — On sait que le retentissement de l'ozène sur l'organe
de la vue a été étudié par Abadie, Trousseau, Van Millingen. Etam-
poldi prétend que l'ozène a des rapports avec les affections suivantes :
maladies des voies lacrymales, hypérémie chronique de la conjonc-
tive, blépharite, kératite parenchymateuse (?), ulcère de la cornée,
glaucome aigu, parésie de l'accommodation, hvpertonie, amblyopte.
Millingen cite aussi une conjonctivite particulière liés lenace, carac-
térisée par une certaine tendance des pblyetènes à la suppuration.
J'ai examiné un certain nombre de malades atteints d'ozène et je n'ai
pas toujours trouvé d'affections oculaires. Je ne crins pas être indis-
cret en rapportant que notre collègue Chibrel m'a dil avoir l'ait la
même constatation. 11 y a quelquefois de la conjonctivite et une affec-

AFKI£«:T10NS du SINUS FRONTAL. 17o

limi des voies lacrymales; dans d'autres cas, les affections oculaires
t'ont défaut. Ce fait est d'accord avec l'explication que Zaufal a donnée
de L'ozène, qui est une affection de l'arrière -cavité du nez. Je ne crois
pas que le diplococcus volumineux découvert par Loewenberg ait été
eacore trouvé dans le sac conjonctival. Il serait à désirer que l'on fit
des recherches à ce point de vue.

En plusieurs cas. j'ai remarqué que l'ozène n'avait eu aucune in-
Quence lâcheuse sur la guérison d'affections oculaires. Ainsi, chez une
malade atteinte de conjonctivite granuleuse, qui lui vint de sa sœur,
j'ai réussi à faire disparaître complètement les granulations, hien que
l'ozène persiste encore, la malade négligeant de se présenter aux
consultations rhinologiques d'un confrère à qui je l'ai recommandée.

On peut, je crois, diviser en deux groupes les affections oculaires
décrites dans l'ozène : 1° trouhles réflexes : hypérémie de la conjonc-
tive, larmoiement, parésie de l'accommodation, hypertonie et accès
de glaucome chez les personnes prédisposées à cette affection, am-
blyopie ; '2° maladies infectieuses : ulcères de la cornée, infection de
la plaie dans l'extraction de la cataracte (Van Millingen), dacryocys-
tile. Aussi, Eversbusch, dans l'opération de la cataracte, fait-il la
ligature préalable des canaux lacrymaux par des fils de catgut, quand
il existe en même temps des affections des voies lacrymales ou même
des processus infectieux des fosses nasales.

D. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DES CAVITÉS
VOISINES DU NEZ.

'/. Affections du sinus frontal. — A mon sens, les affections du
sinus frontal sont fréquemment accompagnées des mêmes troubles
oculaires réflexes que les maladies des fosses nasales ; mais on n'a pas
remarqué ces troubles, parce qu'il est rare de faire le diagnostic des
affections de ce sinus. Ces symptômes réflexes qui surviennent dans
les maladies du sinus frontal sont surtout les névralgies du nerf sus-
orbitaire quelle que soit l'affection du sinus qui en est la cause.

J'en ai observé un cas très net que je crois bon de rapporter.

Chez un tailleur fie quarante-huit ans, atteint de trachome des deux yeux, il se
produisit tout à coup un coryza aigu. Quelques jours après, survinrent des accès
de fièvre, en même temps qu'une névralgie du sus-orhitaire et du nasal interne du
rùté droit. La douleur était soulagée par des applications de glace sur le front et
par du salicylate de soude 2 grammes à l'intérieur). Je constatai bientôt de la pho-
tophobie, du blajrièépharospasme, de l'injection péri-cornéenne et du larmoiement
du côté droit. Au bout de huit jours environ, des sécrétions purulentes s'étant pro-
duites du côté droit du nez, tous ces symptômes disparurent.

Si la sécrétion purulente ne s'écoule pas par le nez, il peut en ré-
sulter des affections des parois osseuses du sinus frontal. C'est généra-

176 PARTIE SPÉCIALE.

lement cette cause qui entraîne la përioslite et l'ostéite des parois du
sinus: ces altérations des parois sont très rarement primitives.

S'il s'agit d'une périostite de la région sourcilière, on peut admettre
avec vraisemblance une affection du sinus (Panas) ; l'ostéo-périostite
frappe surtout le rebord inféro-interne de l'orbite. La communication
de Panas prouve combien il est facile de méconnaître les affections du
sinus frontal. 11 cite quatre cas d'affection de ce sinus parmis lesquels
deux avaient été pris pour de l'ostéo-périostite du rebord supérieur
de l'orbite, un autre pour une tumeur gommeuse, et le quatrième pour
une ténonite.

L'empyème peut se frayer un cbemin :

1. Par une fistule siégeant dans la région sourcilière ;

2. Par une fistule, occupant le ligament interne (Panas) ;

3. Il peut aussi pénétrer dans l'orbite.

Peltesohn a vu dans trois cas l'inflammation débuter par le sinus
frontal et se propager dans l'orbite. On observe alors les symptômes
de l'abcès orbitaire, mais l'exophtbalmie est tellement prononcée que
l'œil est refoulé en dehors et en bas (Lyder Borthen, Magnus). Dans
un cas de Treacher Collins et C. 11. YYalter, à la suite d'une blessure,
il se produisit une affection du sinus frontal avec suppuration de la
paupière supérieure ; l'abcès orbitaire se propagea vers les méninges
et entraîna la mort. Si l'abcès orbitaire est ouvert et si le pus s'écoule,
l'œil peut reprendre sa place normale (Magnus, Lyder-Bortben .

i. L'empyème du sinus frontal peut s'ouvrir dans les cellules
etbmoïdales.

5. Richet admet aussi que l'empyème, en perforant la paroi posté-
rieure ou les autres parois du sinus, peut pénétrer dans la cavité
crânienne. Des auteurs récents (Panas, Lyder Borthen) ne regardent
pas cet accident comme vraisemblable. Mais il faut considérer que la
paroi postérieure du sinus est quelquefois très mince, plus mince que
la paroi antérieure (Hyrll).

Généralement, en effet, c'est la paroi inférieure qui est la plus
mince, et elle offre des solutions de continuité congénitales ou consé-
cutives à l'ostéoporose sénile, ce qui facilite la propagation de la sup-
puration vers l'orbite. Peut-être pourrait-on expliquer ainsi le déve-
loppement de l'abcès orbitaire que plusieurs auteurs ont observé à la
suite d'un refroidissement (1). Ln coryza aigu peut se propager vers
les sinus, et l'inflammation de la muqueuse de ces sinus se communi-
quer aux tissus rétro-bulbaires. Dans des cas de solutions de conti-
nuité des parois de l'orbite, même sans qu'il s'agisse d'une blessure
préalable, on a vu survenir, après un éternucnienl très violent, un
emphysème orbitaire (Zuckerkandl). Cet empbysème se développe

yl) Traité île Stellwag, p. 590.

AFFECTIONS DU SINUS FRONTAL. 177

surtout par la voie de la lame papyracée de l'ethmoïde, où les solu-
tions de continuité sont plus fréquentes à l'état normal et peuvent
aussi exister par suite d'une ostéoporose de la paroi du sinus. Ainsi,
dans les inflammations delà muqueuse du sinus frontal avec rétention
de la sécrétion, il peut se développer de la périostite et de l'ostéite
raréfiante. C'est ainsi qu'il faut expliquer un cas de Niéden, où un
emphysème orbitaire de la grosseur d'une noix s'était développé à la
suite du coryza aigu. La tumeur, située sur le bord supéro-interne
de l'orbite, pénétra dans l'orbite et déplaça L'œil en avant, en
dehors et en bas. Par le fait de la compression exercée par la tumeur
l'œil reprit sa place normale. Dans un cas de Hulke, le sinus frontal
fut mis en communication, par ostéoporose de la paroi interne, avec
les cellules ethmoïdales; dans un autre cas observé par Langen-
beck père, tous les sinus d'un côté ne formaient plus qu'une large
cavité communiquant avec l'orbite.

Le danger qu'il y a de voir l'inflammation du sinus se propager
vers l'orbite fait un devoir au chirurgien d'ouvrir le sinus de bonne
heure. Panas recommande de pénétrer dans le sinus par la paroi or-
bitaire et de faire des injections avec une solution de bichlorure de
mercure de un à vingt millièmes.

J'ai eu l'occasion d'observer un cas d'empyème du sinus frontal,
qui me semble très intéressant à différents points de vue.

M. E. G..., employé de commerce, âgé de vingt et un ans, d'une taille moyenne,
n'avait jamais eu aucune maladie à part quelques furoncles. Cependant il était at-
teint, depuis trois ans, d'un coryza chronique auquel il ne prêtait nulle attention.
Au mois de septembre 1 89 1 , le malade subissait un traumatisme de la région fron-
tale gauche; trois semaines plus tard il était atteint de névralgies dans la région
sus- orbitaire gauche ; la douleur s'aggravait généralement vers le soir et se mon-
trait sous forme d'accès. A l'examen du malade (le 7 novembre 1891), je constatais
un gonflement inflammatoire très accentué de la paupière supérieure gauche : une
partie de la peau située au-dessous des sourcils, vers le côté nasal, était également
enflammée et indurée. La fente palpébrale gauche était resserrée ; l'œil gauche était
dévié en dehors, un peu en bas et en avant; la mobilité de l'œil était diminuée
daus la direction des muscles droits interne et supérieur; les mouvements de l'œil
en dedans et en haut étaient douloureux ; il existait de la diplopie croisée ; l'image
de l'œil gauche était située un peu plus haut que celle de l'œil droit; le nerf sus-
orbitaire était sensible à la pression. La pression de l'œil en arrière ne produisait
aucune douleur. En appuyant sur la partie supéro-iuterne du pourtour de l'œil
gauche, il s'échappait goutte à goutte, par la narine gauche, un pus épais et
fétide.

L'examen fonctionnel de l'œil gauche montra une acuité visuelle normale; la
perception des couleurs était aussi normale, mais le champ visuel était rétréci de
ô à 10 degrés dans sa partie périphérique. L'amplitude de l'accommodation de l'œil
gauche était de 1 D plus petite que celle de l'œil droit. 11 existait un catarrhe chro-
nique hypertrophique des fosses nasales.

Je posai le diagnostic d'une affection inflammatoire du sinus frontal gauche et
conseillai le traitement suivant : chaleur de durée prolongée sur la région du si-
nus frontal gauche, produite par le passage continuel d'eau chaude à travers les
tuyaux de LHter appliqués sur cette région ; badigeonnage de teinture d'iode sur
la paroi frontale du sinus ; provocation artificielle de sueurs d'après la méthode
■des Schweigger (salicylate de soude à la dose de 2 grammes, à prendre tous les

12

178 PARTIE SPECIALE.

soirs eu potions; le malade couché, se couvre très chaudement et prend de l'infu-
sion de tilleul). Celle méthode réussit assez bien et provoqua des sueurs pendant
deux heures euviron.

En outre, j'encourageai le malade à continuer le lavage des fosses nasales par
des antiseptiques et des astringents, traitement conseillé déjà par des confrères
consultés avant moi.

Le '.) novembre, le malade se présentait de nouveau. 11 se plaignait de douleurs
dans la région pariétale gauche. La paupière supérieure gauche était fortement gon-
flée, ainsi que la glande préauriculaire correspondante. Un examen plus attentif de
la partie gonflée située entre le sourcil gauche et le rebord externe du tarse me fit
constater de la fluctuation. Je Os une incision à l'aide d'un bistouri, et du pus fé-
tide et épais s'écoula en abondance. En pratiquant un examen avec une sonde, je
constatai un petit trou dans la paroi supérieure de l'orbite. Par ce trou, j'introduisis
dans le sinus une sonde uréthrale (Charrière n° 3) et je fis des injections de su-
blimé (I :2500), suivies d'injections de nitrate d'argent à 1 : 500, dose portée plus
tard jusqu'à 1 : 100.

Mais le trou de l'os étant très petit, je fus aussitôt convaincu que cette voie était
insuffisante pour un nettoyage complet du sinus, et je lis comprendre au malade
la nécessité d'une opération ayant pour but de faciliter l'écoulement du pus.

Le 11 novembre, la paupière supérieure gauche était moins gonflée et l'écoule-
ment du pus toujours très abondant; un petit linge imbibé de sublimé que le ma-
lade appliquait sur la plaie était constamment mouillé de pus. Rien qu'en baissant
la tète, le pus s'échappait goutte à. goutte. Quelquefois l'écoulement s'arrêtait; il
suffisait de mouiller légèrement les croûtes qui fermaient l'entrée de la fistule et
de relever le sourcil avec le doigt pour qu'il recommençât aussitôt. Cette ma-
nœuvre, essayée par le malade lui-même, transforma la direction de la fistule qui,
dirigée d'abord de bas en haut et de dedans en dehors, devint horizontale.

Je recommandai au malade de vider régulièrement deux fois chaque jour le
sinus, en éternuant, et je fis tous les deux jours des injections de sublimé et de ni-
trate d'argent. Ce traitement ne donna d'autre résultat que de calmer les douleurs
des régions sus-orbitaire et pariétale. Les douleurs su s-orbitaires se montrant de
temps en temps du côté droit, me firent supposer que le sinus frontal était égale-
ment atteint de ce côté. L'expérience clinique ultérieure démontra, eu effet, que
cette supposition était juste.

Ayant décidé le malade, je fis l'opération le 29 novembre. Notre honorable col-
lègue M. le docteur Launay a bien voulu me prêter son concours.

Après avoir endormi le malade au moyen du chloroforme, j'introduisis une soude
à travers la fistule dans le sinus frontal, me proposant d'élargir ensuite le trou os-
seux vers le côté temporal, après avoir fait une incision au milieu du rebord infé-
rieur du sourcil. Cette précaution me semblait nécessaire parce que la fistule et
surtout le trou osseux étaient si près du nerf sus-orbitaire, que l'introduction de
la soude provoquait quelquefois des douleurs très vives dans toute la région de la
peau animée par ce nerf. Après avoir fait l'incision sur une étendue de 4 centi-
mètres j'ai raclé le périoste avec une curette, comme le recommande .M. Panas,
jusqu'à ce que je fusse arrivé au côté temporal de la sonde introduite dans le si-
dus; j'élargis ensuite le trou osseux de ce côté. L'opération fut très facile, à cause
delà minceur de la paroi inférieure du sinus.

L'ouverture faite était si large que j'ai pu facilement introduire un endoscope de
Griinleld (de Vienne), de fort diamètre. Après avoir très soigneusement lavé le
sinus avec une solution de sublimé à I : 2500, j'examinai, à l'aide de l'endoscope,
l'état de la muqueuse. Celle-ci était fortement injectée et d'une coloration rouge
foncée.

J'introduisis ensuite par l'incision de la gaze iodoformée avec laquelle je tam-
ponnai le sinus, et lixai sur la peau Les deux bouts de cette gaze. L'hémorrhagie
produite par l'opération (commencée à 10 heures du matin) fut très faible. A
10 heures et demie le pansement antiseptique était fait et le malade se trouvait
dans un état assez satisfaisant.

Je le revis vers 5 heures du soir; il se plaignait de vives douleurs dans le trajet
du sus-orbilaire. La paupière supérieure était fortemenl gonflée et d'un rouge écar-
late. Le malade ne pouvait ouvrir l'œil gauche, et il ressentait même de violentes

AFFECTIONS DU SINUS FRONTAL. 170

douleurs dans cet œil quand il essayait d'ouvrir le droit. Je l'engageai à le laisser
fermé, l'as de fièvre A l'aspect de l'œil, j'admis que le gonflement des tissus avait
provoqué un déplacement des bandes de gaze iodoformée vers le nerf sus-orbitaire
et amené la compression dudit nerf.

.l'enlevai la gaze iodoformée, ce qui lit beaucoup souffrir le malade, mais après
l'enlèvement les douleurs sus-orbitaires s'apaisèrent.

Le lendemain, la rougeur el le gonfle ni de la paupière avaient augmenté d'in-
tensité et l'inflammation avait gagné la paupière inférieure. Il m'était très difficile
d'ouvrir la fente palpébrale; j'aperçus du chémosis de la conjonctive. Des dou-
leurs sourdes se faisaient sentir dans la profondeur de l'œil, qui faisait en avant
un peu plus de saillir qu'avant l'opération. J'éprouvai alors une certaine inquié-
tude, craignant d'assister au début d'un abcès orbitaire causé par une infection
du tissu rétro-bulbaire, et ayant son point de départ dans le sinus frontal. Le gon-
tlenient des tissus était, en effet, tel. qu'il m'était impossible d'introduire une
sonde dans la nouvelle voie créée par l'opération. Je ne pouvais donc pas exécuter
le lavage du sinus à l'aide de drains, ainsi que je me l'étais proposé. De même, le
gonflement de la paupière supérieure avait obstrué la voie artificielle et la fistule,
de sorte que refoulement ne se faisait plus en dehors par ces deux voies. La sé-
crétion purulente du sinus, mêlée à des caillots de saug, se vida par les fosses na-
tales, ce qui donna au malade et à son entourage l'espoir illusoire d'une guérison
immédiate de l'affection. Je me bornai à un traitement antiseptique de la plaie par
l'iodolorme et à des applications de glace sur l'œil gauche.

Mais ces applications furent bientôt refusées par le malade, car le poids de la
glace le fatiguait sans produire aucun soulagement. J'avais supposé que les dou-
leurs sus-orbitaires avaient été produites par la compression qu'exerçaient sur le
nerf les bouts de la gaze iodoformée. Cette supposition se trouva confirmée, car, le
lendemain de l'opération, le malade m'indiquait que la peau du côté gauche du
front était insensible; or, la partie anesthésiée correspondait exactement au terri-
toire du nerf sus-orbitaire. Cette partie de la peau était en outre le siège d'un lé-
ger gonflement œdémateux.

Deux jours après, la sensibilité revint dans cette partie el le gonflement disparut
pendant qu'il s'opérait une desquamation appréciable delà peau.

La rougeur inflammatoire des paupières, le chémosis, ainsi que tous les autres
symptômes inquiétants disparurent peu à peu, et le 4 décembre le malade pouvait
ouvrir la fente palpébrale. Mais sa joie fut de courte durée; en effet, l'écoulement
purulent recommença bientôt à travers l'ancienne fistule, tandis que la nouvelle
voie créée par l'opération s'était déjà refermée par première intention.

L'examen de la fistule me fit reconnaître que 1 introduction d'une sonde de fort
calibre était facile. J'ai introduit les sondes boutonnées de Guyon n03 8 et 10, et
non seulement le trou livrait un passage suffisant à la sonde, mais encore, pendant
les injections faites à l'aide de cette sonde, il restait un espace qui permettait au
liquide de s'écouler à l'extérieur. L'opération avait donc donné comme résultat la
possibilité d'un lavage plus complet du sinus.

L'état de l'œil était le même qu'avaut l'opération : l'acuité visuelle était un peu

diminuée, 7-, et le champ visuel rétréci, mais il n'existait pas d'altérations du fond

de l'œil. Le malade se plaignait d'avoir de temps en temps des douleurs se propa-
geant de l'œil vers les profondeurs de l'orbite et de là jusqu'à l'occiput. Ces dou-
leurs se produisaient surtout quand il baissait la tête.

Le malade vidait tous les jours le sinus par éternuements. Je fis une fois par
jour des injections antiseptiques 'sublimé et permanganate de potasse). Après
lavage très exact par ces antiseptiques, j'injectais des astringents (nitrate d'argent
1 : 100 et 1 : ->0 et sulfate de cuivre dans les mêmes proportions).

L'examen bactériologique du pus contenu dans le sinus frontal, exécuté par
notre distingué confrère le docteur Christmas, a l'Institut Pasteur, décela la pré-
sence de streptocoques, mais pas de bacilles de la tuberculose. Je pouvais donc
espérer guérir ce cas par l'emploi des antiseptiques. Quant au traitement, rien ne
fut changé pendant les semaines suivantes, sauf que je défendis au malade de vi-
der le sinus par éternuements. Probablement à la suite d'un éternuement trop vio-
lent, il s'était produit, le 13 décembre, un emphysème sous-cutaué léger et peu

180 PARTIE SPÉCIALE.

étendu (2 à 3 centimètres) de la partie entourant la fistule. Au bout de deux jours,
par l'application d'un bandeau coinpressif et le massage, ce symptôme, d'ailleurs
insignifiant, disparut.

Pendant le lavage du sinus, fait avec une seringue à travers la sonde de Guyon,
le liquide injecté sortait, mêlé de pus, soit par les fosses nasales droites, soit par
les fosses nasales gauches, soit par les deux narines simultanément. Une forte pres-
sion de l'injection facilitait la production de l'écoulement par les narines. J'ai es-
sayé de vider le sinus par aspiration; mais dans ce cas le malade ressentait une
impression plus désagréable que lorsque je lui faisais une injection, môme à forte
pression.

Le 21 décembre, au matin, le malade constatait qu'aucun écoulement ne s'était
produit à travers la fistule. Le ptosis gauche était moins prononcé et l'œil moius
déplacé. L'acuité visuelle de l'œil gauche était uormale, mais le champ visuel tou-
jours un peu rétréci. La mobilité de l'œil était uotablement améliorée.

L'écoulement reparut à la suite d'un rhume contracté vers le 25 décembre : j'es-
sayai alors des injections de créoliue (1 :30u), qui réussireut parfaitement. Depuis
le 31 décembre, pas d'écoulement. Le malade est encore actuellement en traite-
ment. Le déplacement de l'œil gauche est presque nul, le champ visuel est rede-
venu normal.

Le 12 janvier, la fistule était fermée et il n'y avait pas de diplopie.

A différents points de vue le cas décrit ci-dessus me semble inté-
ressant. D'abord, c'est la première fois que Con constate un rétrécisse-
ment du champ visuel dans une affection du sinus frontal. D'autre part,
le contenu du sinus s'écoulait sous l'action de la pesanteur, quand le
malade penebait la tête en avant.

D'après cette observation, comment devra-t-on ouvrir le sinus
frontal? La trépanation du sinus par la paroi orbitaire a des avantages
et des inconvénients. En effet, il est très facile de percer la paroi
orbitaire, qui est formée par une lame osseuse très mince Mais on
pourrait objecter que, créant de nouvelles voies d'infection, le déve-
loppement du phlegmon du tissu rétrobulaire et palpébral, pourrait
être favorisé. Dans notre cas, et malgré un traitement antiseptique
très scrupuleux, une infection s'était développée par la nouvelle
ouverture. On pourrait me reprocher de n'avoir pas choisi pour tré-
paner la paroi orbitaire du sinus, une partie située davantage vers
le côté temporal et de n'avoir pas évité, de cette façon, le voisinage
fâcheux du nerf sus-orbitaire. Mais, ayant déjà dans le trou préexis-
tant un point de repère d'une haute valeur, je n'avais garde de m'en
éloigner.

En outre, il faut considérer que la grandeur du sinus varie beaucoup
selon les individus et j'aurais peut-être risqué de ne pas pénétrer dans
son intérieur.

J'ai pris toutes les précautions pour protéger le nerf sus-orbitaire.
Pour l'opération j'ai fait une nouvelle ouverture, à travers la peau,
vers le côté temporal, au lieu d'élargir la fistule, et, grâce à celte
précaution, après l'opération, les bouts de la gaze iodoformée dont
je me suis servi pour tamponner le sinus n'ont fait aucun mal au
malade. Les douleurs n'ont apparu qu'avec le gonflement infectieux

AFFECTIONS DU SINUS MAXILLAIRE. 181

du tissu entourant la plaie, et ont été probablement causées par le
déplacement des bouts de la gaze vers le côté nasal. Ceux-ci, devenus
voisins du nerf sus-orbilaire, l'ont comprimé et ont amené des névral-
gies sus-orbitaires très fortes suivies d'anestbésie et de troubles vaso-
moteurs (œdème passager) des parties de la peau animées par ce nerf.

Notons encore L'emphysème du pourtour de la listule produit par
un éternuement trop violent. Ce symptôme sans importance, ne devait
pas nous empêcher de conseiller au malade de vider par éternue-
ments le contenu du sinus frontal, tout en lui recommandant une
certaine prudence.

Qu'il me soit permis de comparer ce moyen si simple de vider le
sinus à la méthode de Yalsalva^parla trompe d'Eustache) qui, lorsqu'il
y a abus, peut également devenir nuisible au malade. C'est après de
nouvelles recherches qu'on pourra préciser dans quel cas il convient
d'ouvrir le sinus par la paroi antérieure (frontale) ou par la paroi
inférieure (orbitaire), ou bien encore par les fosses nasales. Dans
tous les cas. mon observation me semblait digne d'être communiquée
à mes confrères.

On connaît bien les symptômes des tumeurs du sinus frontal, par
exemple le déplacement de l'œil en dehors, en bas et en avant. Il
existe d'autres signes concomitants (paralysies des muscles oculaires),
qui sont probablement la conséquence de la paralysie des nerfs par
compression. Nous citerons, par exemple, un cas d'Elschnig, où une
hydropisie du sinus avait déterminé du ptosis et l'impossibilité de
mouvement de l'œil ipour Scheff et Zuckerkandl, il s'agissait d'un
kyste par rétention d'une glande muqueuse). Wœlfler pratiqua la
résection de la paroi du kyste; l'œil reprit sa mobilité normale, mais
le ptosis persista.

Les polypes du sinus frontal ont une certaine importance en cli-
nique, parce qu'en se développant, et par le fait d'ostéoporose, ils
peuvent perforer la paroi orbitaire du sinus. G.-N. Walker a observé
un cas d'abcès orbitaire, qui récidiva plusieurs lois et guérit après
extirpation de polypes du sinus frontal.

Pour les particularités relatives aux tumeurs du sinus frontal, nous
renvoyons aux traités de chirurgie.

b. Affections du sinus maxillaire. — Les troubles oculaires qui
se développent dans le cours des maladies du sinus maxillaire sont
d'origine réflexe ou causés par un processus pathologique {infection,
tumeurs). Les altérations de la muqueuse du sinus sont le plus sou-
vent la conséquence d'affections dentaires. Aussi, dans les maladies
du sinus maxillaire, les troubles réflexes sont-ils moins connus, parce
qu'ils sont généralement attribués aux affections dentaires.

A propos des troubles oculaires réflexes, nous avons déjà dit que
.c'est Ziem qui a découvert le rétrécissement du champ visuel, dans

18-2 PAEtTIE SPÉCIALE.

une affection du sinus maxillaire; mais il en donne une fausse inter-
prétation. A notre avis, ce symptôme est d'origine réflexe. Ziem
admet que le pus, en se collectant dans le sinus maxillaire, peut
entraîner l'ectasie de ce sinus. Il considère le rétrécissement du champ
visuel comme très vraisemblablement causé par la compression
exercée sur le nerf optique par la paroi supérieure du sinus devenue
ainsi proéminente. « Dass durch eine Eiteransammlung in der letz-
teren und eine Ectasie des Sinus ein Druck auf den an der oberen
Wand desselben verlaufenden N. opticus zu Slande kommen, ist
allerdings warscheinlich. »

Mais cette explication est en désaccord avec les données anatu-
miques. Une ectasie de la paroi supérieure du sinus, qui comprimerait
le nerf optique, devrait d'abord provoquer de l'exophtlialmie et des
troubles dans la mobilité de l'œil. Or, ces symptômes n'existaient pas
dans le cas de Ziem. C'est pour cette raison que je ne puis partager
son avis et que je ne pense pas qu'un processus de cette nature puisse
produire l'atrophie du nerf optique.

Mentionnons encore comme troubles oculaires réflexes, dans les
maladies du sinus maxillaire, la parésie de l'accommodation, l'am-
blyopie, l'amaurose (?), l'bypérémie veineuse de la papille, la
mydriase. Ce dernier signe réflexe, produit par irritation du triju-
meau, s'observe même dans le sondage du canal naso-lacrymal (lîam-
poldi). Dans un cas de Ziem, tous ces symptômes disparurent après
la trépanation du sinus maxillaire.

Parmi les affections secondaires infectieuses que l'on a observées à
la suite de maladies du sinus, nous citerons l'abcès orbitaire, dont
nous expliquons le développement de la même façon que pour le
sinus frontal. Ziem, qui en a observé un cas accompagné de symp-
tômes de dacryocystite, admet que le pus est transporté, par les
vaisseaux, du sinus vers l'orbite. Je ne crois pas que, jusqu'à ce jour,
l'examen anatomo-pathologique ait encore fait découvrir ce chemin
fourni par les vaisseaux. Dans le cas où il n'y aurait pas de solu-
tion de continuité entre le sinus maxillaire, d'une pari, le canal
naso-lacrymal et l'orbite, d'autre part, on pourrait faire jouer à une
ostéo-périoslite dé cette paroi le rôle d'intermédiaire entre les affec-
tions «les organes en question. La paroi qui sépare le canal naso-
lacrymal du sinus maxillaire est toujours extrêmement mince. On
peut égalemenl expliquer par L'intermédiaire du sinus maxillaire, les
cas d'abcès de la paupière inférieure causes par l'ostéo-périostite
d'une racine dentaire I laspar .

Pour l'exophthalmie due à des tumeurs du sinus maxillaire, nous
renvoyons aux traités de chirurgie.

c. Affections des cellules ethmoïdales. — Comme troubles ocu-
laires d'origine réflexe, on n'a constaté que du larmoiement, qui

AFFECTIONS DES CELLULES ETIIMOÏDALES. 183

accompagne des accès de céphalalgie. Les affections des cellules eth-
tnoïdales sont généralement la conséquence d'une maladie du nez ou
(k-s autres sinus; mais il se peut aussi qu'une affection orbi taire se
propage aux cellules. L'extension vers l'orbite d'une inflammation de^
cellules ethmoïdales a été observée à plusieurs reprises, à la suite d'un
simple rhume (Hartmann, Schaefer), ou d'ulcères des fosses nasales,
ou même d'une affection de la cavité naso-pharyngienne. Dans le cas
déjà mentionné, de Schaefer, le malade mourut, l'inflammation de
l'orbite s'étant propagée aux méninges en suivant les gaines du nerf
optique.

La carie des cellules ethmoïdales peut être ou ne pas être accom-

Fig. 14. — Ectasie du sinus frontal et des cellules ethmoïdales, d'après
i C.-J.-M. Langenbeck (1819).

pagnée d'affections oculaires. Elle peut déterminer, par exemple, les
symptômes suivants :

\° Abcès orbitaire, avec sécrétion nasale purulente du même côté;

2° Emphysème orbitaire, lorsque la carie établit une communica-
tion entre les cellules ethmoïdales de l'orbite;

3° Détachement lent de quelques parties de l'ethmoïde, (dans la
syphilis), et propagation, à travers la lame criblée, d'une infection
déterminant une méningite;

4° Détachement subit d'un grand morceau de l'ethmoïde nécrose et
chute de ce morceau dans le larynx; d'où accès de suffocation, ou
mort par méningite (Baratoux).

L'affection connue sous le nom d'hydropïsie des cellules ethmoïdales
peut entraîner la disparition des parois situées entre les diverses
cellules; plus tard elle peut les faire communiquer avec d'autres
cavités, lorsque les parois osseuses qui les séparent viennent ù être

184 PARTIE SPÉCIALE.

détruites; enfin, ces cavités elles-mêmes peuvent communiquer avec
l'orbite (cas de Langenbeck). Les symptômes sont surtout l'exophthal-
mie et les signes ordinaires d'une tumeur de l'orbite.

Quant aux tumeurs des cellules ethmoïdales (ostéomes, fibromes,
cancers, polypes), elles sont très fréquemment accompagnées de
troubles oculaires.

Dans la première période, lorsque la tumeur est encore contenue
dans les parois des cellules, elle ne détermine pas de symptômes, ou
bien on observe de la céphalalgie revenant sous forme d'accès (triju-
meau), d'autres fois une sensation de chaleur dans la tête, ou bien
encore des accès d'épistaxis. Dans la deuxième période, la tumeur,
en se développant, détermine l'ectasie des parois des cellules. Dans
la troisième période, elle se propage dans les cavités voisines.

Parmi les parois des cellules ethmoïdales, c'est la lame papyracée
qui est atteinte la première d'ectasie. On voit alors une tumeur de la
paroi interne de l'orbite, qui en se développant, remplît la cavité et
déplace le globe oculaire vers le côté temporal. Les symptômes sont
les mêmes que ceux qu'on observe généralement dans les tumeurs de
l'orbite. Les mouvements qui tendent à diriger le globe oculaire sont
gênés. La réfraction est diminuée (on observe de l'hypermétropie
dans des yeux qui étaient emmétropes — voir te cas de Knapp).
L'acuité visuelle peut rester normale, surtout si l'accroissement de la
tumeur, est lente ou bien elle est diminuée jusqu'à l'amaurose. On a
quelquefois observé le développement d'opacités de la cornée causées
par le lagophthalmos dû à l'exophthalmie. Dans un seul cas, il se
produisit une atrophie de l'œil, déterminée par une suppuration de la
cornée, consécutive à une lagophthalmie. Le champ visuel, examiné
plusieurs fois, a été trouvé normal, ce qui réfute la théorie émise par
Ziem pour expliquer le rétrécissement du champ visuel dans les
affections du sinus maxillaire. A l'examen ophthalmoscopique, on a
constaté une névrite optique qui, dans un cas de Knapp, était accom-
pagnée d'une atrophie partielle de la choroïde et de la production
de brides (plis), dans la partie de la rétine située entre la macula et
la papille optique. Presque toujours après l'extirpation de la tumeur,
l'acuité visuelle s'améliora ou se rétablit complètement; plus tard,
les mouvements de l'œil redeviennent normaux.

Dans quelques cas, au début du développement de la tumeur, on a
constaté du larmoiement, soit qu'il se fût agi d'un phénomène
réflexe, soit que l'accroissement de la tumeur eût provoqué la com-
pression du canal naso-lacrymal. Ce canal peut même être rempli
complètement par la néoplasie dans des cas de tumeurs malignes de
l'ethmoïde.

En se développant, les tumeurs diminuent d'abord la cavité des
fosses nasales, puis elles l'obstruent complètement. Ces symptômes

AFFECTIONS DES CELLULES ETHMOÏDALES.

185

servent à établir le diagnostic des tumeurs des cellules ethmoïdales.
Si leur accroissement continue, ces tumeurs, qui remplissent la fosse
nasale d'un côté, provoquent un déplacement de la cloison et finis-
sent par obstruer complètement la fosse nasale du côté opposé. Elles
se propagent ensuite dans la cavité naso-pharyngienne et refoulent

Fig. 15. — Ostéome des cellules ethmoïdales, d'après Maisonneuve (Schéma).

en bas les os du palais situés du côté malade. Le patient respire alors
la bouche ouverte, son langage devient nasillant, la respiration et la
déglutition deviennent difficiles et le sens de l'odorat s'affaiblit ou dis-
paraît tout à fait.

Fig. 16.

Ostéome des cellules ethmoïdales, d'après Maisonneuve. (D'après
une photographie.)

La présence de troubles oculaires a également une certaine valeur
lorsqu'il s'agit d'établir le diagnostic d'une fracture de lethmoide.
Dans cette fracture, on observe les symptômes suivants : 1° un écou-
lement continu du liquide céphalo-rachidien par le point qui met en
communication la paroi supérieure des cellules ethmoïdales avec les
fosses nasales ; 2° de l'épistaxis du côté lésé ; 3° une dislocation et une

186 PARTIE SPÉCIALE.

mobilité anormale de la paroi interne de l'orbite; ¥ le développement
d'un emphysème orbitaire ou orbito-palpébral.

Des expériences que j'ai faites sur le cadavre m'ont montré que les
symptômes de l'emphysème peuvent même permettre d'établir le point
où siège la fracture de la lame papyracée. Si cette fracture est bornée
à la partie postérieure de l'orbite, elle ne produit que de l'emphy-
sème orbitaire; si elle est située à un demi-centimètre en arrière du
sac lacrymal, l'emphysème orbitaire est accompagné d'emphysème
conjonctival et palpébral. De même, dans les fractures de la paroi
interne de l'orbite, si le nerf ethmoïdal postérieur était atteint, il
devrait en résulter une anesthésie partielle de la muqueuse nasale;
mais on ne possède pas encore d'observations cliniques sur ce fait
important.

Un cas de fracture par contre-coup de la lame papyracée publié par
Baasner, ne me semble pas encore suffisamment éclairci. L'œil du
côté blessé était déplacé en dehors et en avant; il existait un écoule-
ment blanchâtre continu par la narine du môme côté. En pressant
sur l'œil, on faisait écouler du pus par le ne/, et l'œil reprenait
ensuite sa place normale. Le cas guérit en faisant le drainage de
l'orbite et en pratiquant des injections antiseptiques. Il est probable
qu'il s'était développé d'abord de l'emphysème orbitaire et que la
cavité de nouvelle formation s'était ensuite remplie de pus.

d. Affections du sinus sphénoïdal. — Lorsque j'eus démontré
qu'il était possible de diagnostiquer les maladies du sinus sphénoïdal,
plusieurs confrères ont porté leur attention sur ces affections. Depuis
ma publication sur la chirurgie du sinus sphénoïdal, dans laquelle
j'ai donné une bibliographie étendue sur ce sujet, plusieurs nou-
veaux cas de maladies du sinus sphénoïdal ont été guéris par son ou-
verture.

Comme troubles réflexes oculaires, on observe, dans les affections de
la muqueuse du sinus sphénoïdal, qui se rattachent généralement à
celles du nez, le resserrement de la fente palpébrale, le larmoiement,
la photophobie, le blépharospasme. La céphalalgie, concomitante
affecte l'occiput, ou bien atteint par irradiation les autres branches
du trijumeau. Dans un cas, par exemple, observé par Houx, la
névralgie affectait le nerf sous-orbitaire, ce qui a fait admettre par
cet auteur la présence d'un processus pathologique dans le sinus
maxillaire. Il fit la trépanalion île ce sinus : mais l'autopsie démontra
qu'il y avait une lésion du sinus sphénoïdal.

On ne peut pas diagnostiquer une affection du sinus sphénoïdal
axant que le processus n'ait atteint les organes voisins, surtout le
nerf optique.

Nous avons déjà rappelé que le canal optique est sur la limite
supéro-externe du sinus sphénoïdal. Des recherches anatomiques

AFFECTIONS DU SINUS SPHÉNOÏDAL. 187

m'ont prouvé que la paroi qui sépare le sinus du canal optique est
généralement très mince; mais, exceptionnellement, elle peut être
tivs épaisse d'un côté, ou même des deux cotes. (Juelquefois, lorsque
celte paroi est mince, elle présente des solutions de continuité qui
t'ont que la gaine du nerf optique est recouverte par la muqueuse du
sinus.

Plusieurs auteurs ont observé également des solutions de conti-
nuité sur la selle turcique. On comprend ainsi comment un processus
inflammatoire peut se propager du sinus vers le nerf optique et les
méninges.

Ces solutions de continuité peuvent être aussi produites par l'atro-
phie sénile des os. Demarquay, par exemple, a vu survenir, chez un
vieillard, la cécité et une méningite, à la suite d'une inflammation du
sinus sphénoïdal, prouvée par l'autopsie. Cette inflammation avait
été causée par une injection nasale très forte de nitrate d'argent, dans
un cas où il s'était produit plusieurs récidives, après l'arrachement
de polypes.

Un simple rhume, lorsque l'inflammation se propage vers le sinus,
peut menacer la vue; il faudrait, je crois, expliquer ainsi plusieurs
cas de névrite rétro-bulbaire aiguë par refroidissement.

En se livrant à des recherches attentives, on est étonné de voir
combien il est fréquent que la névrite rétro-bulbaire soit précédée
d'un rhume aigu. J'ai proposé de donner à ces cas de névrite ou de
périnévrite rétro-bulbaire le nom de « canaliculaires ».

Il est difficile d'expliquer autrement comment le nerf optique, situé
dans la profondeur de l'orbite, puisse être affecté par le refroidisse-
ment, tandis que l'œil lui-même reste intact.

il existe un symptôme, observé pour la première fois par Hock, qui
possède une grande valeur pour le diagnostic de cette forme de
névrite ou péri-névrite rétro-bulbaire. Lorsqu'il y a de l'inflammation
de la gaine du nerf optique, en dedans du canal optique (1), et que
l'on comprime l'œil en arrière, le malade éprouve une certaine dou-
leur. Ce symptôme ne se rencontre jamais, d'après Uhthoff, dans la
névrite rétro-bulbaire d'origine toxique. On trouve aussi d'autres
symptômes concomitants, dans la névrite optique canaliculaire : les
mouvements de l'œil sont douloureux et il se produit de la douleur
dans l'œil et dans le front. Au début, l'examen ophthalmoscopique est
toujours négatif; mais, dans les cas avancés, on trouve les signes de
la névrite optique.

Dans cette névrite résultant d'une péri-névrite optique intra canalem
optiçum, l'amaurose se manifeste en général très rapidement. Le plus
souvent, la névrite rétro-bulbaire aiguë n'all'ecte qu'un seul côté ; mais

(1) Leber, Graefe, Saem:$c/i Handbuch, V, p. 813.

188

PARTIE SPÉCIALE.

il est des cas où le processus envahit les deux yeux, en produisant
une amblyopie subite ou de l'amaurose. Dans la névrite rétro-bulbaire-
aiguë bilatérale, les deux yeux sont toujours atteints d'amaurose l'un
après l'autre [l'erlia (1)]. Le canal optique étant très étroit, il est facile-

de comprendre que le gonflement de la gaine optique puisse entraver
le fonctionnement des fibres nerveuses. On n'a encore donné aucune
explication de ces cas de névrite rétro-bulbaire. On a seulement

(1) Perlia, Klin. MonatsbL, I8C6.

AFFECTIONS DU SINUS SPHÉNOÏDAL. 189

constaté que l'affection a son siège dans le canal optique et qu'elle est
causée par un refroidissement. On obtient de bons résultats thérapeu-
tiques en provoquant, chez le malade, la sécrétion de la sueur. La
guérison peut être complète; néanmoins le pronostic est sérieux.

Mon observation a porté sur trois cas, dont deux se sont terminés
par une amaurose unilatérale :

1° L'ne femme de vingt-sept ans remarqua, à la suite d'un refroidissement et
d'un rhume, qu'elle ne voyait plus du tout de l'œil gauche. Elle consulta son méde-
cin, qui ne trouva pas d'altération du fond de l'œil et la tranquillisa, en lui don-
nant l'assurance que ces troubles oculaires seraient passagers. J'ai eu l'occasion
d'examiner la malade dix ans après : la pupille gauche était dilatée et ne réagis-
sait pas à la lumière; la papille optique était atrophiée, et il n'y avait pas de trace
de sensations lumineuses.

2° Un médecin, le docteur C. de Klagenfourt, s'aperçut par hasard que, lorsqu'il
fermait un œil, il ne voyait pas de l'autre. Il consulta aussitôt un professeur
d'ophthalmologie, qui constata l'amaurose et, quelque temps après, l'atrophie du
nerf optique. Cette amaurose persista. Le malade avait conservé pendant très long-
temps un rhume compliqué de céphalalgie.

3° Dans un troisième cas, l'amaurose disparut complètement. Le docteur P....
âgé de soixante-huit ans, bien connu comme médecin et comme savant, m'a ra-
conté qu'à Carlsbad, au moment où une mouche volait vers son œil droit, il ferma
les paupières et remarqua qu'il ne voyait pas de l'autre œil. Un professeur
d'ophthalmologie, de passage à Carlsbad, constata effectivement que l'œil était bien
amaurotique, mais que le fond eu était normal; la pupille ne réagissait pas à la
lumière. On attribua à un refroidissement la cause de ces troubles oculaires et l'on
essaya un traitement sudorifique par le saiicylate de soude. L'acuité visuelle se
rétablit complètement.

La carie et la nécrose du corps du sphénoïde peuvent également pro-
duire ou ne pas produire de troubles oculaires. Lorsqu'ils se manifes-
tent, la propagation du processus se fait vers le nerf optique,
l'orbite, etc. On a constaté, par exemple, dans cette affection :

i° La cécité subite unilatérale, avec phlegmon orbitaire. Plusieurs
autopsies ont prouvé que cette cécité était produite par une péri-
névrite du nerf optique, dans le canal optique;

2° Quelques parties de l'os peuvent se détacher lentement sans déter-
miner aucun trouble oculaire; puis, il survient une méningite;

3° Une partie de l'os se détache subitement et est expulsée par
le nez ;

4° Il se produit une perforation de la paroi qui sépare le sinus
sphénoïdal du sinus caverneux, et il en résulte une hémorrhagie
mortelle ;

5° Un abcès rétro-pharyngien se développe ;

6° Il s'établit une thrombose du sinus caverneux et de la veine
ophthalmique, consécutivement à celle du sinus veineux circulaire de
la selle turcique;

7° Il y a perforation de la paroi inférieure du sinus sphénoïdal, sans
aucun autre symptôme.

Pour le diagnostic des tumeurs du sinus sphénoïdal, la constatation

190

PARTIE SPECIALE.

des troubles oculaires peut avoir une grande importance. Pendant
le développement de ces tumeurs, on peut distinguer quatre périodes :

1° La tumeur reste enfermée entre les parois du sinus : il n'existe
aucun symptôme, ou de la céphalalgie seulement;

2° La tumeur, en augmentant de volume, élargit les parois du sinus
sphénoïdàl, amène leur atrophie et détermine la compression des or-
ganes voisins. Cette compression peut ne s'exercer que sur l'un des
nerfs optiques ou les affecter tous les deux, et entraîner ainsi l'amau-
rose unilatérale ou totale;

Fig. 18. — Déformation de la face par une tumeur (sarcome) occupant les cellules
ethmoidales et le sinus sphénoïdàl (d'après Loewy).

3° Dans la troisième période, la tumeur se propage en dehors des
parois du sinus. Elle arrive dans la cavité naso-pharyngienne, dans
les cellules ethmoïdales, dans l'orbite et enfin dans la cavité crâ-
nienne. La perforation du crâne peut ne se manifester par aucun
symptôme ou par des céphalalgies lies violentes;

4° La quatrième période est caractérisée par des métastases dans
divers organes (tumeurs malignes).

Pendant le cours du développement de ces tumeurs, il se produit
souvent des accès épileptiforme1*.

Si la tumeur augmente rapidement de volume, il se déclare de la
méningite ou un abcès cérébral, peu de temps après la perforation
de la base du crâne.

Les tumeurs et les autres altérations morbides qui se développent
dans le sinus spliénoïdal et compriment le nerf optique dans son
canal compriment en même temps l'artère ophthalmique qui accom-

AFFECTIONS DU SINUS SPHÉNOÏDAL. 191

pagne le nerf, sans cependant qu'on puisse constater de phénomènes
indiquant l'anémie de l'organe de la vision. En voilà la raison anato-
mique. Nous savons, d'après Cruveilhier et Testut, qu'il existe plu-
sieurs rameaux d'anastomoses entre L'ophthalmique et les brandies
des carotides externe et interne :

1° Des rameaux orhitaires de l'artère sous-orbitaire (branche de la maxillaire
interne) communiquenl avec la palpébrale (branche de l'ophthalmique); 2° au ni-
veau de la fente sphénoïdale, dans la partie la plus étroite de cette fente, plusieurs
rameaux de la méningée moyenne pénètrent dans l'orbite et doivent s'anastomoser
avec l'ophthalmique ; 3° il y a des anastomoses de l'artère faciale avec l'opbthalmique
dans le grand angle de l'oeil (Cruveilhier); 4° Testut mentionne spécialement les
anastomoses de l'artère lacrymale (de l'ophthalmique) avec la temporale profonde
antérieure ; o° les artères ethmoïdales antérieure et postérieure fournissent des
rameaux qui doivent s'anastomoser avec les vaisseaux de la méningée moyenne
(l'anastomose se fait par les trous de la lame criblée de l'ethmoïde).

Les fractures du corps du sphénoïde produisent les symptômes sui-
vants :

1° Dans les fissures de la paroi supérieure du sinus sphénoïdal,
on observe l'écoulement du liquide céphalo-rachidien par le nez;

2° Le détachement d'un morceau du corps du sphénoïde peut
blesser la carotide interne, en dedans du sinus caverneux, et causer
l'exophthalmie pulsatile (Nélatôn, Delens);

3° En se continuant dans le canal optique, la fracture peut amener
la compression ou la déchirure du nerf optique dans ce canal et, pat-
suite, l'amaurose;

4° Si la fissure suit les trous rond ou ovale, elle produit l'anesthésie
de la deuxième ou de la troisième branche du trijumeau. Il peut
exister en même temps une déchirure ou une blessure d'autres nerfs
cérébraux.

En ce qui concerne la nature des troubles oculaires, nous pouvons
dire que le rétrécissement du champ visuel caractérise plus spéciale-
ment les tumeurs du sinus sphénoïdal. Au début, il est temporal et se
propage ensuite concentriquement. C'est le centre du champ visuel
qui reste intact le plus longtemps. Voici comment j'explique ce fait.
Les fibres du nerf optique, voisines du sinus sphénoïdal, se terminent
dans la partie interne de la rétine, et c'est cette partie qui est affectée
à la portion temporale du champ visuel. Comme dans le canal
optique, les fibres qui se terminent dans la macula sont situées,
d'après les expériences de Samelsohn, dans l'axe du nerf, ce sont elles
qui sont atteintes les dernières par la tumeur, puisqu'elle se propage
delà périphérie vers l'axe.

A l'examen ophthalmoscopique, on observe la névrite optique,
puis l'atrophie du nerf optique.

J'ai recueilli, dans une monographie, 23 cas d'amaurose consécu-
tive à une affection du sinus sphénoïdal ; l'autopsie a démontré que

192 PARTIE SPÉCIALE.

l'amaurose avait été produite par la compression du nerf optique
dans le canal optique. J'ai signalé deux nouveaux cas dans ma
« Chirurgie du sinus sphénoïdal » ; il faudrait aujourd'hui y ajouter
les cas de Nettleship (amaurose par exostose du sphénoïde), Smith
(hyperostose des grandes ailes du sphénoïde) et Loewy (sarcome du
sphénoïde et de l'ethmoïde).

Les cas où les troubles oculaires ne se présentaient que d'un côté
ou manquaient entièrement m'avaient fait soupçonner qu'il devait
exister des différences d'épaisseur, dans la paroi qui sépare le sinus
sphénoïdal du canal optique; c'est ce que j'ai, en effet, vérifié par
l'examen anatomique.

En se développant davantage, la tumeur peut remplir le canal
optique, séparer les parties intra-orbitaire et intra-crânienne du nerf
optique et se propager dans l'orbite ; il en résulte de l'exophthalmie
et tous les autres symptômes des tumeurs de l'orbite.

A mon avis, toutes les fois que l'on soupçonne l'existence d'une
affection du sinus sphénoïdal, surtout en présence d'une tumeur
rétro-pharyngienne, il est nécessaire de pratiquer l'examen ophthal-
rnoscopique et celui du champ visuel.

e. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DES SINUS CAUSÉES
PAR LES MALADIES INFECTIEUSES.

Un certain nombre de troubles oculaires qui se développent dans
le cours de quelques maladies infectieuses peuvent trouver leur
cause dans l'existence concomitante d'affections des sinus. Les au-
topsies ont prouvé combien les affections des sinus sont fréquentes
dans les maladies infectieuses, surtout dans la fièvre typhoïde, dans
la pneumonie et dans Yinfluenzd. Les altérations des sinus, dans la
fièvre typhoïde, ont été constatées anatomiquement par Gietl (1860),
Kern (1856), Vogel, Zuccarini et surtout par Weichselbaum (1). Ce
dernier a observé également que ces altérations étaient très fré-
quentes dans la pneumonie (2) et dans l'influenza. Il a trouvé des
pneumocoques accompagnés ou non du staphylococcus pyogenes
aureus dans les sinus de personnes mortes d'influenza ou de pneu-
monie, et il lui semble très probable que, dans les cas de méningite,
c'est par cette voie que les microbes ont pu pénétrer dans le crâne.

Pour la fièvre typhoïde, on n'a pas encore trouvé le bacille d'Eberth
dans les sinus ; mais on sait que, même plusieurs mois après la
terminaison de cette maladie, on peut le rencontrer dans des abcès
sous-périostaux (Cornil). Il est possible d'ailleurs, que d'autres mi-

(1) Weichselbaum, cité par Berger et Tyrinan, toc. cit. p. 20.

(2) Weichselbaum, Wiener 'ïesellschaft d. Aerzle, 1888, 10 novembre.

AFFECTIONS DES CAVITÉS VOISINES DU NEZ. 193

crobes se greffent aussi sur les muqueuses des sinus, qui sont atteintes
dans la fièvre typhoïde.

Certains troubles oculaires du début de l'influenza sont absolument
analogues à ceux que nous avons étudiés, comme symptômes réflexes,
dans les affections du nez et des sinus; tels sont: la pholophobie,
l'hypéréittie conjonctivale, l'injection péri-cornéenne. La douleur
dans les muscles de l'œil pendant leurs mouvements, la fatigue de
ces muscles pendant le travail rappellent les symptômes réflexes ayant
leur origine dans le trijumeau. On observe très souvent de l'aslhé-
nopie musculaire, au début de l'influenza. Eversbusch a essayé
d'expliquer les sensations douloureuses dans les muscles de l'œil par
l'action des ptomaïnes; mais on sait actuellement que les plomaïnes
ne produisent la paralysie des muscles qu'à la fin de la maladie. Il se
produit généralement aussi, dans l'influenza, des douleurs orbitaires
analogues à celles que l'on observe dans les affections des cavités
voisines du nez.

Quelques variétés d'affections du nerf optique consécutives à l'in-
fluenza ne peuvent être expliquées que par une altération siégeant en
dedans du canal optique (Bergmeistei), et ce sont particulièrement
ces variétés qui répondent tout à fait à ce que nous savons de la
névrite optique rétro-bulbaire canaliculaire ; elles guérissent aussi
très bien parles injections hypodermiques de pilocarpine (Landsberg).
D'autres affections du nerf optique que l'on rencontre dans l'in-
fluenza, le scotome central, par exemple, sont d'origine toxique
(plomaïnes); je le montrerai, d'ailleurs, dans une autre partie de
cet ouvrage.

Quant à la névrite optique rétro-bulbaire canaliculaire, il est pro-
bable qu'elle provient de la propagation, à la gaîne du nerf optique,
de l'inflammation de la muqueuse du sinus sphénoïdal. (Voir Chirurgie
du Sinus sphénoïdal, du Dr E. Berger, p. 31.)

Il est vraisemblable que certaines névralgies du trijumeau, qui se
développent pendant ou à la suite de l'influenza (Mispelbaum) (!) sont
le résultat de l'état d'irritalion des filets terminaux du trijumeau,
situés dans les cavités voisines du nez. On a vu de ces névralgies
(sus-orbitaires et sous-orbitaires), se montrer réfractaires au traite-
ment électrique.

J'ai observé, dans l'épidémie d'influenza de 1889-90, un cas de
névralgie sus-orbitaire droite très violente, accompagnée de photo-
phobie, de blépharospasme et d'injection péri-cornéenne (affection
probable du sinus frontal), dont la guérison survint en quelques jours,
après un écoulement de sécrétion purulente par la narine droite. Il
me semble également probable que les abcès très profonds des

(l) .Mispelbaum, Ueber, Psycbosen nacb Influenza. Zeitsch. f. Psychiatrie, 1890,
fasc. F.

13

194 PARTIE SPECIALE.

paupières supérieures, que l'on a constatés à la suite de l'iufluenza
(Landolt et autres auteurs) sont la conséquence d'affections du sinus
frontal. Je crois de même qu'un cas décrit par Lyder Borlhen comme
abcès métastalique de l'orbite, et qui s'est ouverl dans l'angle interne
de l'œil, est dû à la propagation d'une inflammation des sinus vers le
tissu orbilaire. {Klin. MonatsbJ., 1891.)

Dans un cas de Weichselbaum (1) concernant un jeune homme,
l'influenzase compliqua, huit jours après son début, d'un abcès de
la paupière supérieure qui lut incisé. Le lendemain, des phénomènes
méningiliques éclatèrent et le malade ne tarda pas à succomber. Ici,
:omme dans tous les cas d'inlluenza examinés par Weichselbaum,
les sinus étaient gorgés de pus.

Ces abcès orbitaires peuvent même n'apparaître que quelques
semaines après la terminaison de la maladie.

Je n'ose pas affirmer que les alVections des sinus sont également
la cause de l'apparition de certains troubles oculaires dans toutes les
autres maladies infectieuses. Mais celte voie de propagation du pro-
cessus vers l'organe de la vue a été établie pour \a /ièo-e typhoïde.

Nieden (?) a publié un cas Je névralgie sous-orbitaire droite et de blépharo-
spasine du même côté après une lièvre typhoïde suivie d'une rhinite suppurative
droite.

Ou flt la trépanation; il s'écoula du pus venant du sinus maxillaire, et le tic dou-
loureux ainsi que le blépharospasme disparurent.

Les affections des cavités voisines du nez peuvent persister pendant
des années après la terminaison de la fièvre typhoïde. Elles provo-
quent, par voie réflexe, des céphalalgies, du blépharospasme et même
des spasmes cloniques des muscles de la face, semblables au tic con-
vulsif ; c'est ce que j'ai observé une fois.

Pour expliquer comment ce dernier symptôme se rattache à un
trouble réflexe d'origine du trijumeau, il suffit de rappeler un cas de
Leber, dans lequel la névrectomie du nerf sus-orbitaire fit dispa-
raître le tic convulsif. Voici l'observation du cas que j'ai recueillie moi-
même dans ma clinique :

M. G..., âgé de vingt-huit ans, se présenta avec un clignotement des paupières
et des contractions cloniques des muscles de la face. Il n'avail jamais été malade
dans son enfance; mais, cinq ans auparavant, il avait été atteint de la lièvre ty-
phoïde. Dans la convalescence de cette maladie, des maux de tête se déclarèrent,
et, depuis ce temps, les accès de céphalalgie se renouvelèrent 1res fréquemment
i louleurs étaient localisées des deux côtés, dans la région sourciliere, dans le
front et dans la joue. L'examen ophthalmoscopique ne révéla aucune anomalie; il
exi.-tait une myopie de une D., une légère conjonctivite, du larmoiement, de la
photophore, et de l'injeeliuii péri-corueenne. L'acuité et le champ visuels étaient
normaux.

(I) Weichselbaum, Wiener Ses. d. A<rzle, 1890, :>l janvier.
(V) IVieden, Avch. /'. Augenheilk., XIV, fasc. 3*4.

AI FEGTIONS DES CAVITÉS VOISINES DU NEZ. 103

L'examen rhinoscopique montra qu'il existait an léger gonflement de la rau-
quetree dea cornets moyen et inférieur.

I. - nerf? su* et sous-orbitaires étaient un peu sensibles à !;i pression; les dou-
leurs, par leur localisation, me firent penser que le blépharospasme pouvait être
un symptôme réflexe d'une affection des cavités voisines du ne*s Je lis alors prati-
quer le lavage du nez et des cavités voisines avec une solution de chlorure de so-
dium et de bicarbonate de soude, d'après la méthode de Kessel. Quelques injections
suffirent pour soulager les douleurs névralgiques et, après un mois de traitement,
le malade se présenta à ma clinique entièrement guéri; le blépharospasme exis-
tant depuis la convalescence de la fièvre typhoïde et les maux de tête avaient com-
plètement disparu. Cinq mois après, j'ai revu le malade et j'ai pu constater qu'il
était toujours en parfait état.

Ce chapitre a eu pour but d'attirer l'attention de nos confrères
sur le rôle important des cavités voisines du nez dans la produc-
tion de quelques troubles oculaires (1). Je demeure convaincu que
celui de nos collègues qui voudrait s'adonner à l'étude attentive de
cet intéressant sujet y ferait encore de nombreuses découvertes,
susceptibles d'expliquer l'origine de troubles oculaires dont la cause
nous échappe aujourd'hui.

Les maladies des sinus sont généralement considérées comme des
raretés. Il n'en est rien cependant: c'est leur diagnostic qui est
rarement établi. L'origine des troubles réflexes que provoquent ces
affections nous échappe donc très fréquemment.

Pour le traitement des maladies des sinus, dont la guérison fait dis-
paraître les truubles oculaires, je renvoie surtout à l'importante
communication de Bresgen (2), et à ma brochure sur la chirurgie du
sinus sphénoïdal.

BIBUOGUAPUIE.

Troubles oculaires dans les maladies des fosses nasales. — Foerster, Graefe u. Saemisch Handbuch,
VII, p. '>-■ — Jacob-ion, Beziehungen der Verachderungen u. Krankh. d. Sehorganes zuAllgemcin u.
Ot&anleiden, p. "-. — Burow, cité chez Jacobson, loc. cit., p. 12i. — De Lapersonne, Archives
d'oplithalmologie, 1885, sept.-oct. — Rampol i, Annali di oflalmologia, 1835, F. 4. — Boihziegel,
Wiener med. Bl. — Graning, Médirai Record, 18*6, 30 janvier. — Nieden, Archiv f. Augenheilk., XVI,
p. '.si (1886). — Berger, Ibidem, XVII. p. 293 I 8*7). — ffanrilton, Journal of Laryngologie, juin 1890.

Ziem, AlL'-m. med. Centralzeilung, 1886, n° l'A. - Centralbl. f. Augenheilk., 1887, p. 358. —

Berlin, klin. Wochenscbr., 1888, n° -23. — Ibidem, 1889, n° 5. — Lennox-Brown, Brit. med. Journ.,
28 mai 1887. — Hack, Deutsche med. Wochenscbr., 18Sti, n° 25. — Uirsehberg, Virchow's Archiv,
LXIII. p. 270. — Ponfick, Centralbl. f. med. Wissensch., 1887, n° 3. — Boerne Bethmann, Chioago
med. Soc.. 1887, 17 janvier. — Sehmidt-Rimpler, Kliuisehc Monatsbl. f. Augenheilk., octobre 1887.

Bothoh, Deutsche med. Wochenscbr., 1887, n° 52. — Favarelli e Krach, Annali di oftalmologia,

1S85, fasc. 3. — F.-W. Maxwell, Brit. med. Journ., 1888. — Wagenmann, Graefe's Archiv, XXXV,
4. — Knapp, Amer. Ophthalm. Soc, 1882. — Trousseau, Soc. d'oplithalmologie de Paris, 1889, avril.

— Augagneur, Delà kérato-conjonctivite phlycténulalre, Lyon, 1888. — Abadie, Soc. d'oplithalmologie
de Paris, novembre 1888. — Despaanet, I'ev. d'ophlhalm., 1889, sept. — Soc. franc, d'opbthalm.,
1 889. — A. Bronner, Amer. Journ. of ophthalm., 1889, novembre. — Moaurn, Giomale de l'Asso-
ciazone dei Naturalisti è Medici, 1889. — C.-tf. A/oore, Amer. Rhinolog. Associât., 1889. — Van
Afillingen, Archives d'oplithalmologie, 1889, nov.-déc. — Knapp, New York Academy of Medicine,
M janvier 1 MO.

Trolbi.es oculaires dans les maladies des sinus frontaux. — Borthen Lyier, Graefe's Archiv, XXXI, 4.

— yieden. Archiv f. Augenheilk, 1883, 314. — Alagnus [H.), Klinische .Monatsbl. f. Augenheilk, 1886,

(1) Voir la thèse de Kaplan, publiée sous ma direction : Le Sinus sphénoïdal
comme voie d'infection intra- crânienne et orbitaire. Paris, 1891, 23 décembre.

(2) Bresgen, Deutsche Medizbiische Wochenschrift, 1890.

196 PAItTIE SPÉCIALE.

décembre. — Peltesokn, Centralisait f. Augenheilk., 1888, p. 35. — Elschnig, Wiener med . Wochensctir.,
188*, n» 4. — E. Treacher and ('.-//. WMker, 0[ilillialmio. Hospital Rep., 188'J. — C.-H. Walker,
Ibïdom, 1889, IV. - Panas, Bull, de la Société franc, d'ophlhalmologie, 1800. — Guillemain (A.),
Archives d'ophthalraologie, (891, janvier-février. — Martin {!'.), Tumeurs des sinus frontaux. Thèse
de Paris, 1888.

XkOUBI.ES OCULAIRES DANS LES MALADIES DU sinus MAXILLAIRE. — Ziem, Monatsschr. f. Ohrenheilk. , 1887,
n» Ki-4. — Berlin. Klin. Woch., i888, n» 37. — Allgem. Med. Cenlrakeitung, 1887, n» 37, Ihidem,
n° 48-49. — Couriaix, Recherches cliniques sur les relations pathologiques entre l'œil cl les dents.
Thèse de Paris, 1 89 1 .

Troubles ocdlaire6 dans les h lladies des cellules ethmoïdales. — Berger [E.) und Tyrwan (/.), Krank-
heiten der Keilbeinboehle a. des Siebbeinlabyrinlhcs, Wiesbaden, 1886. — Raasner (II.), Mfinchner
med. Woch., 1887, n° 18.

Troubles oculaires dass i.f.s maladies du sinus sphénoïdal. — Berger [E .) und Tyrman (J.), Krankheiten
der Keilbeinhoehle u. des Siebbcinlabyrinlh.es. Wiesbaden, IS86. — Nettleship, Ophthalmic Societj
of the United Kingdom, .887, 27 janvier. — W.-J. S m tli, Arch. f. Augenheilk., 1889, XX, 2. —
Loewy ( 17), Cenlralbl. f. Augenheilk., 1890. — lierger (/•,'.). Les symptômes des maladies du sinus
sphénoïdal. Bull, de la Soc franc. d'Olologie et de Laryngologie, 1888. — Berger (E.), I. a chirurgie
du sinus sphénoïdal. Paris, 1890. — Girard-Marchand, en Traité de Duplay et Reclus, t. IV.

V. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS
DE LA BOUCHE ET DU TUBE DIGESTIF.

A. — MALADIES DES DENTS.

Les affections dentaires peuvent provoquer des complications ocu-
laires de deux manières différentes : 1° par l'irritation du trijumeau,
au cours d'une affection dentaire, qui peut amener des troubles ocu-
laires réflexes analogues à ceux qu'on observe dans le tic douloureux
classique; 2° par la propagation du processus inflammatoire d'une
racine dentaire vers le sinus maxillaire et de là vers les paupières
et l'orbite. Parmi les troubles oculaires réflexes, les plus fréquents sont :
l'injection très prononcée de la conjonctive et le larmoiement du côté
correspondant; chez les enfants, en outre, on constate un certain rap-
port entre la kératite et la conjonctivite phlycténulaire et les affections
dentaires : ce rapport s'explique aussi par l'irritation du trijumeau,
explication qui convient également à ces mêmes affections oculaires
dans le cours des maladies du nez.

Schmidl a particulièrement étudié la parésie de Vaccommodcition,
survenant dans les affections dentaires. Sur quatre-vingt-douze cas
d'affections dentaires observés par lui, l'amplitude de l'accommoda-
tion était soixante-treize fois au-dessous de celle qu'on rencontre au
même âge d'après les données de Donders. La disparition ultérieure
de l'affection dentaire a provoqué également la disparition de la
parésie de l'accommodation.

La diminution d'amplitude de l'accommodation occasionnée par irri-
tation dentaire peut être diminuée, ou d'un seul côté (toujours du
côté correspondant) ou de deux côtés. Dans ce dernier cas, Schmidt
constata trente et une fois que la diminution était plu- prononcée du
côté malade. L'amplitude de l'accommodation étant plus forte chez
les jeunes gens, on comprend que la diminution est plus prononcée et

MALADIES DES DENTS. 101

plus appréciable chez ces derniers, que chez les hommes âgés. Sur
soixante-deux cas observés par Schmidt (entre dix et vingt-cinq ans)
la diminution de l'amplitude de l'accommodation était de -f- 5 D ou
même plus, dans trente-cinq cas, qui ont dû cire compensées par une
lentille convexe de 5 D.

Cette parésie passagère de l'accommodation dans la grande majo-
rité des cas passe inaperçue ; quelques malades seulement se plaignent
des difficultés qu'ils éprouvent à lire.

La parésie de l'accommodation serait, d'après Schmidt, de nature
réflexe : l'irritation des nerfs vaso-moteurs de l'œil, provoquée par la
dent malade, augmente la tension de l'œil : Jacobson rejette et avec
raison cette théorie. Nous savons, en effet, que les douleurs dentaires
et l'irritation du trijumeau peuvent provoquer une augmentation de
la tension intra-oculaire el produire par suite, chez des prédisposés, des
accès de glaucome aigu (Greniçean). Mais d'un autre côté, nous savons
également que l'œil de l'adolescent peut supporter sans inconvénient
une certaine augmentation dans la quantité de liquide intra-oculaire,
comme l'a du reste démontré de Graefe. Cependant on a le droit de se
demander comment une tension intra-oculaire assez considérable pour
provoquer la parésie de l'accommodation n'a point déterminé d'accès
de glaucome aigu. Pour Jacobson la cause de cette parésie serait le
relâchement pour ainsi dire instinctif du muscle de l'accommodation.
Ou observe fréquemment clans les kératites, la cyclite, l'irradiation de
la douleur dans les nerfs dentaires. D'un autre côté, dans les névral-
gies dentaires on observe un certain degré d'hypéresthésie des nerfs
de l'œil, ce qui fait que les contractions du muscle de l'accommodation
sont douloureuses; les malades évitent de les produire, d'où cet af-
faiblissement volontaire pour ainsi dire du muscle de l'accommoda-
tion. C'est ainsi que dans la migraine on évite les impressions visuelles
et auditives (Jacobson).

Nous n'avons pas encore l'explication de ce fait aujourd'hui indis-
cutable, que l'irritation d'un nerf sensitif peut diminuer ou même
supprimer l'énergie d'un nerf moteur (parésie ou paralysie réflexe).
Brown-Séquard l'explique par l'inhibition: d'autres invoquent l'in-
fluence des vaso-moteurs.

Les affections dentaires peuvent provoquer des symptômes réflexes
du côté du nerf facial: par exemple du blépharospasme tonique et des
contractions cloniques du muscle orbiculaire des paupières qui ne sont
qu'une des manifestations du tic convulsif survenant à la suite des
maux de dents. Chez les enfants prédisposés ces douleurs dentaires
peuvent même favoriser le développement de lachorée.

Entre autres complications des douleurs dentaires on remarque :
l'amblyopie et même l'amaurose passagères, symptômes réflexes, dis-
paraissant après l'arrachement de la dent malade; quand il y aretré-

198 PARTIE SPÉCIALE.

cissement périphérique du champ visuel, les malades se plaignent de
la fatigue des yeux à la lecture, d'éblouissement par la lumière vive,
d'apparition des couleurs complémentaires qui se produisent quand
on regarde fixement les objets. A l'ophthalmoscope : le fond de l'œil est
normal dans la plupart des cas; quelquefois on trouve un léger voile
dans la portion postérieure de la rétine autour de la papille. A notre
avis, il est probable que ces altérations aussi bien que les cas d'atro-
phie du nerf optique dépendent de l'affection dentaire. Quant au ré-
trécissement concentrique du champ visuel, à l'amaurose et à l'am-
blyopie, ils s'expliquent parle resserrement réflexe des vaisseaux de la
rétine; ces symptômes sont analogues à ceux qu'on observe dans l'ex-
citation du trijumeau et dans les affections du nez (voir p. 4G6).

L'inflammation de la racine (carie) dentaire peut provoquer par
suite de la résorption putride, une î i i Lis ou la présence du pus dans la
chambre antérieure de l'œil. Ces faits sont rares, mais réels et analo-
gues à ce qu'on observe à la suite des inflammations purulentes et
infectieuses soit des fosses nasales soit des organes sexuels de la femme.

La périoslite d'une alvéole dentaire déterminée parla propagation du
processus inflammatoire vers le sinus maxillaire et delà vers l'organe
delà vision, peut provoquer : des abcès des paupières (paupières infé-
rieures surtout), et des phlegmons de l'orbite observés en plusieurs cas
(Caspar, Ziem). Ces complications oculaires sont très dangereuses à
cause du voisinage des méninges, qui peuvent à leur tour être prises.

Wicherkiewicz rapporte l'observation suivante : quelque temps
après l'extraction d'une dent cariée, une gangrène des paupières et un
abcès orbitaire se déclarent; l'inflammation se communique aux mé-
ninges, et le malade meurt des suites d'une méningite. On voit que
l'antisepsie rigoureuse est indiquée même pour les opérations les plus
minimes telles que les extractions dentaires.

B. — MALADIES DU PHARYNX.

Les complications oculaires survenant à la suite des affections pha-
ringiennes doivent être attribuées, à notre avis, aux troubles réflexes
par irritation des filets terminaux du trijumeau.

La présence de corps étrangers dans le pharynx, arête de
poisson, croûte de pain, provoque, par l'irritation réflexe, le larmoie-
ment et la contraction des paupières du côté correspondant à la
partie intéressée du pharynx ou à l'amygdale où le corps étranger s'est
arrêté.

Ziem, à la suite de tonsillite et de végétations adénoïdes du pha-
rynx, a observé des troubles oculaires réflexes : le larmoiement,
le blépharospasme, la persistance prolongée et la récidive des affec-
tions de la cornée et de la conjonctive, phénomènes qui disparaissent
avec la cause provocatrice.

MALADIES DE L'ESTOMAC. l'.i'.i

Une des complications observées plusieurs fois, à la suite de-
maladies du pharynx et des amygdales (sans parler de la diphthérie .
est la diminution de l'amplitude de l'accommodation (Hoffmann.

C. - MALADIES DE L'ESTOMAC.

Ces affections peuvent provoquer des complications oculaires de
quatre manières différentes : 1° par un affaiblissement général qu'a-
mènent le défaut de la nutrition et l'altération du sang; 2° par l'ab-
sorption d'éléments toxiques ou auto-intoxication qui est le résultat
delà fermentation normale que produit une digestion lente ou impar-
faite; 3° par la congestion du cerveau et de l'organe de la vision pro-
voquée par les troubles circulatoires consécutifs à la pléthore abdo-
minale; 4° par l'action réflexe des plexus sympathiques intra-inteslinal
(plexus d'Auerbach et de Meissner) et extra-intestinal sur l'organe
visuel.

J'ai observé dans plusieurs cas de dyspepsie et de catarrhe chronique
de l'estomac : l'asthénopie musculaire, la fatigue de la rétine, la pho-
tophobie et la perception d'images complémentaires provoquées par
des objets fortement éclairés. Il est probable que tous ces phénomènes
ne -ont que Ja manifestation de la faiblesse générale de l'organisme,
quelle que soit la cause de cet affaiblissement.

Chez les gens atteints d'affections de l'estomac, on observe quelque-
fois des accès de glaucome a>gu et subaigu (Foerster). Il est probable,
quoique non encore démontré, que l'affaiblissement d'énergie de la
circulation générale prédispose aux troubles circulatoires oculaires.

Quant aux hémorrhagies stomacales ou intestinales plus ou moins
prononcées, elles provoquent les mêmes complications oculaires que
les hémorrhagies des autres régions.

D'après Forster, les amauroses de cause stomacale occupent, par
ordre de fréquence, la première place (d'après Arlt, ce sont les amau-
roses mélrorrhagiques). Les troubles visuels suivent l'hémorrhagie de
quelques jours, ce qui démontre que la diminution de la quantité du
sang n'est pas la cause directe de l'amaurose.

Dans le cas de Jacobs, l'amaurose, d'ailleurs toujours binoculaire,
n'est survenue que douze heures après l'hémorrhagie stomacale.
L'amaurose est fréquemment précédée par d'autres symptômes d'ané-
mie cérébrale (faiblesse, douleurs occipitales atroces).

A l'ophlhalmoscope, la rétine présente une opacité blanchâtre très
étendue tout autour de la papille qui est parsemée de petits et nom-
breux foyers d'hémorrhagie qui, dans le cas de Schweigger, sont
apparus huit jours après l'hémalémèse, dans le cas de Forster, douze
jours, dans celui de Jacobs, cinq semaines après. Le cas de Forster
est surtout intéressant parce que le malade, malgré la présence des

200 PARTIE SPÉCIALE.

altérations du fond de l'œil, n'a pas été atteint de troubles oculaires
fonctionnels.

Les vaisseaux centraux de la rétine sont rétrécis dans l'amaurose.
La couleur du sang et du fond de l'oeil est d'un rouge clair, ce qui
indique l'anémie du fond de l'œil, les pupilles sont dilatées (anémie
des branches de la carotide interne) et sans réaction lumineuse.

Il est probable que les altérations du fond de l'œil sont secondaires
et consécutives aux altérations des parois vasculaires, suite de leur
nutrition défectueuse. 11 ne s'agit pas ici de troubles circulatoires
consécutifs à la faiblesse des contractions cardiaques, attendu que
dans les maladies du cœur les troubles circulatoires ne sont pas
accompagnés d'altérations analogues de la rétine.

L'amélioration de l'amaurose occasionnée par hémorrhagies stoma-
cales s'observe simultanément avec la résorption des foyers hémor-
rhagiques et la disparition des altérations rétiniennes : les contours
de la papille deviennent plus accusés, plus nets; le fond de l'œil enfin
redevient normal. Dans quelques cas, l'affection de la rétine se ter-
mine par l'atrophie du nerf optique, ce qui serait d'après Forster le
résultat de la transsudation séreuse et de la résorption des hémor-
rhagies de la rétine. Ajoutons que même dans les amauroses très
prononcées et très anciennes, la perception de la lumière peut per-
sister dans une partie du champ visuel.

Nous reviendrons plus tard sur la théorie des amauroses provo-
quées par les hémorrhagies.

L'hématémèse n'est pas la seule affection de l'estomac, qui pro-
voque l'amaurose. Leber, Himly, Galezowski citent des cas d'amau-
rose à la suite d'un simple embarras gastrique et disparus à la suite
de l'administration d'un vomitif ou d'un autre traitement quelconque
de l'embarras gastrique. Dans tous ces cas le fond de l'œil était
normal, excepté celui de Galezowski , où la papille était décolorée.
Les recherches ultérieures nous démontreront peut-être le rapport
qui existe entre l'embarras gastrique et les troubles visuels qu'il
provoque.

Il esL probable que le cas d'aumaurose survenant après un vomisse-
ment, décrit par Van den Bergh appartient au même groupe : le
vomissement n'était peut-être pas la cause de l'amaurose, comme le
prétend cet auteur, mais la conséquence de la cause qui avait pro-
voqué l'embarras gastrique. Quant aux vomissements ils provoquent
quelquefois des hémorrhagies de la rétine et de la conjonctive, causées
par une augmentation de la pression intra-vasculaire.

D. — MALADIES DE L'INTESTIN.

Les malades affaiblis depuis longtemps par une longue diarrhée
sont d'après Foersler prédisposés aux glaucomes aigu et chronique.

MALADIES DU FOIE. 201

D'autre part Wiecherkiewicz a observé un accès de glaucome aigu,
survenu à la suite de la constipation. Il est en effet certain que le
glaucome peut être provoqué chez les gens prédisposés par des causes
différentes et même contraires : une diarrhée de longue durée affai-
blit l'organisme et la force d'impulsion du cœur, d'où troubles de la
circulation générale et de celle de l'œil en particulier, ce qui favorise
l'augmentation de la transsudation dans le corps vitré et augmente
consécutivement la tension intra-oculaire. Une constipation prolongée
provoque les mêmes phénomènes, grâce à la stase dans les veines de
la tête.

Chez les diarrhéiques chroniques la faiblesse générale, celle des
muscles du corps et du cœur, d'un côté, l'anémie et l'hyposlhénie
nerveuse, de l'autre, provoquent l'affaiblissement du muscle de Caccom-
modalion.

Ces phénomènes généraux et oculaires disparaissent avec la
diarrhée.

On a observé, chez les enfants atteints depuis longtemps de
diarrhée, la kératomalacie qui est identique à l'ophlhalmie brésilienne
décrite par da Gama-Lobo observée chez les enfants pauvres et mal
soignés des esclaves.

Cette kératomalacie n'est pas d'ailleurs seulement la conséquence
de l'affaiblissement général, mais une manifestation locale d'une infec-
tion générale.

Les hémorrhagies intestinales provoquent les mêmes troubles que
ceux que nous avons décrits en parlant des hémorrhagies stomacales
Samelsohn a constaté l'amaurose bilatérale avec exsudais de la
rétine survenue après des hémorrhagies intestinales.

Les vers intestinaux peuvent provoquer : l'amblyopie, l'amaurose, la
paralysie des muscles oculaires. On attribue généralement ces phéno-^
mènes à l'irritation réflexe, produite par les vers. D'après des nou-
velles recherches, il serait plus Ijusle d'envisager ces phénomènes
comme manifestation d'hystérie traumalique (Borel) engendrée par
l'affection intestinale. Les affections intestinales, comme les maladies
utérines, peuvent provoquer l'hystérie (Hoesslin). En effet, dans
douze cas d'affection intestinale, observés par cet auteur, les troubles
visuels étaient tout à fait analogues à ceux qui accompagnent d'ordi-
naire l'hystérie.

E. — MALADIES DU FOIE.

L'hypérémie du foie, en provoquant la pléthore abdominale et par
cela même une stase veineuse du cerveau, provoque également des
troubles circulatoires de l'organe de la vision. Les malades, ceux surtout
que leur travail oblige à regarder de près, se plaignent de maux de
tôle, de vertiges, de douleurs frontales et orbitaires, tous phénomènes

202 . PARTIE SPÉCIALE.

causés par la faiblesse du muscle de l accommodation . L'amplilude de l'ac-
commodation, qui à l'Age de quarante ans est de 3 à 5 D, tombe dans ces
casa 2 D (Foerster). Les malades sont donc obligés de se servir de lu-
nettes. Une fois l'byperémie du foie guérie (par les purgatifs et les
alcalins) les troubles oculaires disparaissent.

Forster a également constaté dans des cas d'hypérémie du foie,
la-présence dans les parties équatoriales du cristallin d'opacités se dé-
veloppant vers l'âge de quarante ans.

Le traitement alcalin (Carlsbad, Vichy, Marienbad) peut arrêter
leur marche progressive, comme le démontrent des observations de
Forster, qui cite plusieurs cas où les opacités cristaliniennes, grâce à ce
traitement, sont restées stationnaires pendant dix à quinze ans. Mais il
est impossible d'admettre la marche régressive de ces opacités cristal-
liniennes que quelques médecins de Carlsbad prétendent avoir observée
à la suite du traitement alcalin (Seegcn, Hlawatschek). Ce dernier au-
teur cite trois cas de ce genre dans son ouvrage sur Carlsbad (édition
de 1876). Autre chose est l'amélioration de la vue après un traitement
alcalin. Cette amélioration s'explique par l'amélioration de l'état
général.

Nous parlerons plus tard des troubles oculaires qui accompagnent
l'ictère (xanthopsie) à propos des auto-intoxications.

Le xanlhelasme paipébral apparait sous forme de taches ou de
nodules; il est bilatéral ou unilatéral (rarement), plus souvent au voi-
sinage de l'angle interne que de l'angle externe de l'œil. Celte affec-
tion dépend-elle de l'état du foie ou bien de l'ictère? C'est ce qui
n'estpas encore résolu. Sur vingt-sept cas réunis par Hebra, l'ictère n'a
été constaté que quinze fois. Il peut encore arriver que le xanthelasme
soit très prononcé, l'état du foie étant tout à fait normal, comme par
exemple dans l'observation de Chauffard présenté à la Société médi-
cale des hôpitaux de Paris.

Landolta vu deux fois la cirrhose hépatique accompagnée de relinile
pigmentaire. D'après cet auteur les altérations anatomo-pathologiques
dans les deux affections : cirrhose du foie et rétinite pigmentaire, se-
raient analogues. Dans la rétinite pigmentaire il s'agit d'une hypertro-
phie des fibres de soutènement delà rétine et surtout de celles qui en-
tourent les vaisseaux ; leurs parois sont épaissies (d'où rétrécissement
de leur calibre); bientôt survient une raréfaction du tissu nerveux et
alors la rétine se présente à l'examen ophthalmoscopique sous l'aspect
caractéristique de l'hyperplasie pigmentaire. A l'examen analomique
la rétine est atrophiée, on constate la prolifération du tissu interstitiel
du nerf optique, sa gaine interne est épaissie.

Le processus de l'hypertrophie du foie est en tous points analogue
au processus ci-dessus décrit. On observe également des altérations du
même genre dans le tissu interstitiel des reins avec un développement

MALADIES DU PANC.lt RAS. - 203

anormal de pigment. Il est invraisemblable, que des altérations sem-
blables se reproduisent simultanément dans des organes si différents
par simple hasard. Il est plus juste de supposer qu'il existe une cause
commune. Dans un autre cas de Landoltla rate présentait les mêmes
altérations que le foie et la rétine.

L'opinion de Landolt sur l'analogie entre les processus rétinien et
les processus hépatiques se trouve confirmée par Litten qui a eu l'oc-
casion d'observer une rétinite pigmentaire à développement aigu à la
suite d'une cirrhose hypertrophique du foie. Cet auteur admet aussi
que VAéméralopîe sans rétinite pigmentaire survenant dans des cas
graves de cirrhose du foie serait due à une cause analogue. En tous cas
l'héméralopie ne dépend pas du tout de l'ictère (1), comme le croient
plusieurs auteurs : elle manque en effet dans l'ictère aigu très pro-
noncé et au contraire elle est fréquemment observée dans la cirrhose
atrophique du foie où le teint ictérique est à peine appréciable.

En tous cas il serait à souhaiter que les recherches sur l'étendue
du champ visuel et Facilité de la vision des cirrhotiques soient entre-
prises sur une plus grande échelle.

Comme le glaucome peut être provoqué par les causes les plus
diverses, on a tenté d'incriminer aussi les affections hépatiques. Ce qui
est certain, c'est que chez les prédisposés elles peuvent en effet pro-
voquer un accès aigu. Ainsi dans un cas de Forster, le glaucome était
provoqué par un accès grave de péri-hépatite.

F. — MALADIES DU PANCRÉAS.

Il y a-t-il des complications oculaires qui appartiennent en propre
aux maladies du pancréas? C'est ce qui est encore incertain. Il faut,
cependant se rappeler que les affections du pancréas, comme, par
exemple, la sclérose, l'atrophie, les calculs, provoquent une forme par-
ticulière de diabète sucré analogue à celle qu'on provoque artificielle-
ment chez les animaux, en extirpant préalablement le pancréas, et
appartenant au groupe des diabètes maigres ou diabètes consomptil's
(Lemoine et Lannois), au cours desquels les complications oculaires
ne sont pas rares.

BIBLIOGRAPHIE.

Affections des dents. — Redard, Soc. franc, d'ophlhalni., 1SS6, 22 mai. — C reniera», Klin. Monatsli).
f. Augenlioilk., 1886, Aug. — Brunschwig, Rev. d'ophthalm. , 1886. — Zicm, Àllgem. med. Central-
leitung, 1887, nos 48-4!). — Galezoïoski, Progrès médical, 1888, n° 29. — Wieherkiewicr., Now.
Lekarskie, 1890, n" 6-7 (polonais). — Forriter, lo?. cit., p, 71. — Jaeobsnn, loc. cit., p. 87. —
Courtaix, Recherches cliniques sur les relations pathologiques entre l'œil et les dents. Thèse «le
Paris, 1891.

Affections du pharynx. — Jacobson, loc. cit., p. 86. — Ziem, Ueber die Abhàngigkeit einiger Augen-
leiden von Rachenkrankheiten, AUgem. Med. Centralzeitung, 1886.

(1) Cependant un auteur récent, Hennig, prétend avoir observé un cas d'hémé-
ralopie due à la présence d'un ictère causé par une affection gastro-intestinale.

204 PARTIE SPÉCIALE.

Trouw.f.s oculaires dans les ualadies de l'estomac. — De Graefe, Arch. f. Ophthalmologie, VII, 2, p. 143.

— Ibidem, VIII, 1, p. 209. — Jacobs, Berlin, klin. Wochenschr., 1868, p. 39. — Van den Bergh, Cli-

iiii|in> française, 1889, 23 avril. — Foersler, loc. cit., p. 73.
Troubles oculaires dans les maladifs du tube digestif. — Foerster, loc. cit., p. 7i, 225. — Jacob-ion,

loc. cit.. p. SG. — /?. v. ffoesslin, Miinchn. Hed. Wochenschr., i 889, n" 6. — Wicherkiewicz, Now.

Lekarskie, 1890, n" '<-'■
Troubles oculaires dans ifs maladies du foie. — Landolt. Graefe's Archiv, XVIII, 1, p. 325. — Litten,

Arch. f. klin. Med., V. — Foerster, loc. cit., p. 7i, 77. — Jaeobson, loc. cit., p. 2f>. — Chauffard, Soc.

méd. des hôp., Il octobre 1889.

VI. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS
DES ORGANES RESPIRATOIRES.

A la suite d'affections catarrhales graves de la muqueuse respira-
toire, on a souvent constaté l'apparition de Yherpès de la cornée.
L'herpès cornéen est caractérisé par des vésicules remplies d'un
liquide limpide ou légèrement troublé; il apparaît immédiate-
ment après l'acmé de la fièvre, simultanément avec l'herpès labial et
nasal et est accompagné de douleurs vives, de larmoiement et
d'une légère injection péri-cornéenne. Les vésicules se rompent et à
leur place il se forme des ulcérations, sur le bord desquelles on aper-
çoit des lambeaux d'épithélium. L'examen soigneux de telles ulcéra-
tions fait facilement reconnaître leur nature herpétique. Dans plusieurs
endroits la perte de substance est plus considérable, là précisément
où les ulcérations sont confluentes. La cornée est ancsthésiée dans
ses parties affectées. La tension intra-oculaire est quelquefois sensi-
blement abaissée. Les paupières et le front restent intacts, ce qui dis-
tingue cette affection de l'herpès zosler ; sa durée est de un à un mois et
demi; elle est unilatérale, à l'exception d'un cas rapporté par Horner.

A \asmle d'une toux violente (coqueluche, affection chronique des voies
respiratoires) on voit apparaître des hémorrhagics dans le (issu sous-
cutané des paupières ci des conjonctives, tout comme dans les troubles
de la petite circulation, et dans la grande majorité des cas, les épan-
chemenlssanguinssont peu étendus, de la grosseur d'une tète d'épingle
et situés par groupes; ces foyers d'hémorrhagies sont superficiels, sous-
épithéliaux et formés par la rupture des capillaires, qui se trouvent
sur le sommet des papilles du derme. Dans quelques cas au con-
traire l'hémorrhagie est si considérable, que les paupières en pré-
sentent une coloration bleuâtre.

Ces foyers d'hémorrhagie apparaissent dans les morts par asphyxie,
pendaison et étranglement; on connaît leur importance au point de
vue de la médecine légale. Ils apparaissent, comme cela résulte d'expé-
riences faites sur les animaux, dans la période convulsive de l'asphyxie
et sont consécutifs à l'augmentation de la tension intra-vasculaire.

Les troubles de la petite circulation provoquent également des

TROUBLES OCULAIRES DES ORGANES RESPIRATOIRES. 205

hémorrhagies rétiniennes : ainsi dans l'emphysème pulmonaire, l'em-
bolie de Tarière pulmonaire, la cyanose consécutive aux troubles respi-
ratoires, on a constaté la formation simultanée de foyers hémorrha-
giques dan* la rétine et dans la conjonctive. Cela s'observe surtout
dans les cas où la mort a été précédée de symptômes de suffo-
cation.

Chez les nouveau-né? cyanoses on observe des foyers hémorrha-
giques dan- la partie postérieure de la rétine, provoqués par la
difficulté de la respiration et probablement aussi par la compression
de la tète pendant le travail. La difficulté de circulation du sang veineux
dans les maladies chroniques du poumon (emphysème par exemple)
se traduit par la stase veineuse dans les veines de la rétine, appré-
ciable à l'ophlhalmoscope. Ainsi chez les emphysémateux la dilata-
lion des veines rétiniennes est assez fréquente. On a également cons-
taté quelquefois chez des emphysémateux la thrombose de la veine cen-
trale de la rétine. Dans ce cas la thrombose a été considérée comme de
nature marastique. Cependant il est plus vraisemblable d'admettre
que dans de tels cas les parois vasculaires de la rétine étaient atteintes
de la dégénérescence athéromateuse. En présence de celte dernière,
la circulation défectueuse des veines que produit l'emphysème peut
favoriser le développement de la thrombose.

On n'a pas encore une bonne explication du développement delà
thrombose après la thoracocentèse. Voici l'observation communiquée
par Handford à la Clinical Society de Londres où il s'agissait de throm-
bose qui a amené le ramollissement du centre cortical de la vision
ainsi que d'autres parties du cerveau :

Mme H., âgée de dix-huit ans, mariée à l'âge de seize ans. Un mois
après avoir subi une thoraccoentèse, elle éprouve subitement des dou-
leurs légères dans l'œil droit. Le lendemain l'acuité visuelle de l'œil
est considérablement abaissée et on constate à l'ophthalmoscope une
névro-rétinite peu prononcée. Trois semaines après la malade a com-
plètement perdu la vue du côté droit. La pupille droite est considé-
rablement dilatée et insensible à la lumière. Les contours de la papille
peu accusés, les vaisseaux de la rétine entourés de lignes blanches,
la macula normale. L'autre partie de la rétine est d'une couleur blan-
châtre. Bientôt l'œil gauche est pris de son côté : il s'y développe en
peu de temps une amaurose. Quelque temps après la malade est at-
teinte d'hémiplégie et succombe.

A l'autopsie on constate le ramollissement des circonvolutions céré-
brales : occipitale, angularis, supra-marginale, temporo-sphénoï-
dale et d'une grande partie du lobe frontal. Pas d'abcès dans au-
cuneparlie du corps, aucune altération du cœur pouvant expliquer le
développement d'embolie. Handford admet qu'une blessure des côtes
pendant la thoracocentèse serait la cause de l'embolie des vaisseaux du

206 PARTIE SPÉCIALE.

cerveau. Mais on peut aussi bien admettre qu'une branche de l'artère
pulmonaire ait été lésée pendant l'opération, d'où l'embolie, qui, du
ventricule gauche, a pénétré dans les vaisseaux du cerveau.

ItIBI.IOGnAl'IlIE.

Fl'iviur, Klin. Monatsbl. f. Augcnhcilk., 1871, p. 321. — Foerster, loc. cit., p. 63. — Jacobson, loc. cit.,
p. Is. — f]. Handford, Clinical Society of London, 1888, 26 octoluv.

VIL — TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES
DES ORGANES DELA CIRCULATION

A. — MALADIES DU CŒUR.

Grâce à la transparence des tissus de la rétine, il est possible d'ob-
server à l'aide del'ophtbalmoscope le sang circulant dans les vaisseaux
de la rétine, ce qui, entre parenthèse, est impossible dans tout autre
partie du corps. La colonne sanguine artérielle parait d'une coloration
rouge clair et le reflet qui se produit sur la convexité du cylindre
représenté par le sang contenu dans les vaisseaux est très nette. La
colonne sanguine des veines est plus large, leur sang plus foncé et le
reflet plus large mais moins net.

L'existence du reflet central des vaisseaux rétiniens s'explique de
la manière suivante : les rayons lumineux qui entrent dans l'œil de
face tombent verticalement sur les cylindres sanguins et d'ici se ré-
fléchissent de la même façon pour entrer dans l'œil de l'examinateur.
Les rayons lumineux entrant dans l'œil obliquement tombent sur les
cylindres sanguins dans les parties latérales, se réfléchissent latéra-
lementct par conséquent n'arrivent pasdansl'œil de l'examinateur. A
l'état normal les parois des vaisseaux rétiniens ne se distinguant en
rien de la rétine, car ils ont le même indice de réfraction, ne sont pas
visibles. Au contraire elles peuvent èlre visibles dans les altérations
pathologiques. Les parois vasculaires sont également visibles à l'état
normal, si la papille est d'une coloration rouge. Cependant dans
ce dernier cas le reflet central est très net. Mais si à l'ophlhalmo-
scope les parois des vaisseaux rétiniens sont bien nettes, bien vi-
sibles, et leur reflet central au contraire à peine visible, ou manque
tout à lait, on peut alors conclure à l'altération pathologique des
parois vasculaires.

cvst l'examen de l'image droite auquel il faut procéder pour se rendre bien
compte des phénomènes eu question. Cet examen nous donne en effet l'imago du
fuiid de l'u'ii, grandie 20, 30 et même w fois, tandis que l'image renversée n'est
que 2à h foi- plus gran le que" nature. Mais pour bien voir l'iiBagç droite il faut
tuut d'abord que l'œil de l'examinateur seil corrigé. IVott la nécessite de l'oplitlial-

MALADIES DU CŒUR.

207

nioscope à réfraction. On comprend que, puisqu'il faut un grand nombre de verres
correcteurs, on les dispose tous sur deux disques dits de Rekoss), qu'il faut chan-
ger suivant le besoin de verres correcteurs; ou bien deux disques de Rekoss sont
placés l'un en arrière de l'autre, et le déplacement des verres correcteurs se fait
par une simple combinaison de différents serres.

Toutes les manipulations, changement de disques, changement de verres cor-
recteurs rendent l'examen opbthalmoscopique très difficile et fatiguant sur-
tout pour les débutants. Four y remédier, nous avons inventé un ophtbalmoscope
où, grâce à un mécanisme spécial, la correction s'obtient automatiquement pour
ainsi dire.

Xja j

Xsu

Fig. 19. — Oplithalmoscope à réfraction de E. Berger.

Cet ophthalmoscope possède deux disques de Rekoss à deux axes de rotation dif-
férentes :

Le disque inférieur qui se trouve derrière le disque supérieur, contient les verres
correcteurs suivants l):0 + lD + 2D + 3D-J--iD, — 4D — 3D-2D— 1D.

te disque supérieur : 0 + 9D + I8D + 27D + 1/2D;0 -27D — 18 D — 9D. Le bord du
disque supérieur, dans sa portie correspondante au -|-27 D jusqu'à — 27 D est fine-
ment dentelé ; la partie correspondante aux verres ((jusqu'à + 1/2D est au contraire
lisse. La limite de la partie dentelée est formée par une ligne passant par les centres
des verres + 27 et — 27.

(1 D= dioptrie = lentille métrique tdistance focale de I m tre

208 PARTIE SPÉCIALE.

Sur la face antérieure du disque inférieur est placée une roue dentelée entre les
verres + 4D et —4 1). Sur la figure 1 sa place est marquée par une ligne poin-
tillée [z,s, h). La figure 2 présente sa coupe transversale. La circonférence de cette
roue a la même longueur et le même nombre de dents qui; la partie dentelée de la
circonférence du disque supérieur, comprise entre les deux rayons passant parles
centres des deux verres voisins.

L'examen ophthalmoscopique commence de la manière suivante : On fait corres-
pondre les deux disques par leur 0. En tournant ensuite le disque inférieur de
droite à gauche on voit apparaître successivement les verres + l + 2 + 3 + 4D;en
tournant toujours dans la même direction les dents du disque inférieur s'engrè-
nent dans celles du disqne supérieur et ainsi apparaissent : le verre +9 1) (du
disque supérieur) accompagné de — 41) (du disque inférieur) = + 5D; tournant
toujours dans la même direction + 91) du disque supérieur reste stationuaire. Sur
le disque inférieur au contraire on voit apparaître successivement les différents
verres qui forment avec + 9 les combinaisons suivantes : — 3l) + 9D = + GD;

— 2D + 9D= + 7D; — 1D4-9D = + 8D; + 0 + 9D = + 9D; + 1 D +9D = + 10D;
+ 2D+9D = + llD;+3D + 9D = +12D; + 4D + 9D = +I31>. La roue dentelée
du disque inférieur fait ensuite apparaître le + 18D du disque supérieur, accom-
pagné du —4 1) du disque inférieur. D'où les combinaisons suivantes avec les verres
du disque inférieur : + 18 I) — 4 1) = + 14 D ; + 18D — 3D = + l.ïD; + 18D — 2 = 4-
1GD; + 18D — 1D = + 17 D; + J8D+0= + 18D; + 18D + 1D=+19D; + 18D +
2D=+20D; + 18D + 3D = + 2i D; 4 18D +4 D = + 22 D. En même temps que

— 4D du disque inférieur apparaît le + 27D du disque supérieur et on obtient alors
les combinaisons suivantes : 27D — 4D=+23D; +27D — 3 1) =4-24 D; + 27D

— 2D= f 25 D; 4- 27 D— 1 D = 4- 2(iD ; + 27 D — 0 = + 27 D; +27 D + 1 D= + 28D;
+ 27 D4-2D = + 291); + J7 D + 3 D = + 30D ; 4- 27 D + 4 D = + 31 D. Finalement
les deux disques reviennent au point de départ : ils se correspondent par leurs 0.

Si on tourne maintenant de gauche à droite (I) on aura les combinaisons sui-
vantes : 1D — 2D — 3D-4 1); — 9D + 4D = + aD; — 9D + 3D = + «D; — 9 D -t-
2D= — 7D;;)D + 1D = — 8D; — 91) + 0=-9D; — 9D — |D = - 10 D; — 9D-2D =

— 11D;— 9D— 3D= — 12D; — 9D — 4D=— 13D; — 18D + 4I)=-— 141); — 18D
4-3D=— lâD; — !8D + 2D = — 1GD; — 18D + 1 1) = — 17 L) ; I-8D + 0 = — lsI);

— 18D — iD = — 19D;— 18 D- 2 = - :1D ; — 18 D — 3D = — 21 D; — 1 8 D — 4 D =
-22 D; 271) + 4 1) = — 23 D; — 27D + 3D = — 24 D; 27D + 2D = — 25 D ; — 27D +
1D = — ïGD; — 27D + 0 = — 27 D; — 27 1) — 1 = — 28 D; — 27 D — 2D = — 29 D; -
27 D — 3 = -30D; — 27 D— 4D = — 31 D.

Avec le +I/2D du disque supérieur on obtient les combinaisons suivantes:
+ 1/2 D+l I/2D + 2 1/2 D + 3 1/2D + 41/2D; — 1/2 D— 1 1/2 D— 2 I/2D — 31/2D.

En somme, à l'aide de 15 verres correcteurs on obtient 71 combinaisons.

J'ai ajouté à l'ophthalmoscope, pour l'éclairage, un miroir concave, centré hétéro-
centriquement les deux rayons de courbure out le même axe, mais leur distance
locale est différente , dont le foyer est de 7 "et un autre miroir plan poli. Pour l'éclairage
oblique et pour l'examen de l'image renversée on y ajoute une lentille de 8 D et
une de 12 I). Leur diamètre est moins grand que celui qu'on emploie d'habitude,
afin qu'elles puissent servir pour l'examen de limage droite (suivant la méthode
de Coccius). Elles sont dans ce but montées dans une monture qui, a l'aide d'un
manche, s'applique latéralement à l'ophthalmoscope.

Revenons maintenant aux complications oculaires au cours des
maladies du cœur et décrivons d'abord l'image ophthalmoscopique
des vaisseaux rétiniens.

D'après Edouard de Jaeger la couleur du sang artériel et du sang
veineux dans la rétine peut être très variable. Si la couleur du sang-
veineux est voisine de celle du sang artériel, il faudra en conclure

(l) La règle pour l'emploi de mon opbtbalmoscope est très simple : de droite à
gauche verres convexi s; de gauche a droite, verres concaves.

MALADIES DU CŒUR. 209

de la désoxydation du sang veineux, ou, ce qui revient au même, au
ralentissement dans l'assimilation et la désassimilation qui se produit
dans les tissus. Les recherches nouvelles cependant nous enseignent à
être prudents dans de telles conclusions. On ne peut pas toujours, comme
le pensait Jaeger, conclure delà couleur pâle du sang artériel à la dimi-
nution de l'hémoglobine, dont la quantité du reste est facile à déter-
miner (chniquement) à l'aide de l'hématoscope et de l'hémomètre.

Les artères rétiniennes, à l'état normal, ne présentent pas de pulsa-
tions. Les veines au contraire montrent une pulsation légère bien
appréciable. On comprend que ce phénomène n'est pas dû à ce que
les artères ne changent pas de calibre pendant la systole, mais à ce
qu'à l'état normal ces contractions ne sont pas assez fortes pour se tra-
duire en pulsations appréciables. Les pulsations veineuses à l'état nor-
mal sont visibles à l'ophthalmoscope dans les ramifications principales
de la veine centrale de la rétine; ce phénomène est surtout très net
dans les parties de la papille optique où les veines rétiniennes recou-
vrent le rebord d'une excavation congénitale de la papille optique.

Donders explique les pulsations des veines rétiniennes de la ma-
nière suivante : dans la systole cardiaque le sang pénètre dans les
artères ; la pression intra-artérielle augmente, d'où augmentation de
la pression dans le corps vitré et compression plus forte des veines
rétiniennes. La tension intra-veineuse est d'autant moins grande,
• n s'éloigne davantage des capillaires; d'où les variations du ca-
des branches principales de la veine centrale de la rétine sont
le plus sujettes à la variation de la tension intra-oculaire. Pendant la
systole la tension du corps vitré est plus forte que celle des veines
rétiniennes, d'où le rétrécissement de leur calibre; pendant la diastole
la tension intra-artérielle et par conséquent aussi la tension intra-
oculaire diminuent, d'où la dilatation de la colonne sanguine veineuse,
variations du calibre de la veine centrale constituent ce qu'on
elle le pouls veineux de la rétine.
"' rès souvent le pouls veineux est cependant imperceptible ; ce qui
sei ait dû d'après Schmell à ce fait que les variations de la pression
intra-oculaire pendant la pulsation artérielle s'équilibrent grâce à la
compression simultanée des veines vortiqueuses de Stenon. Dans ces
cas on peut provoquer les pulsations veineuses dans la rétine par une
re pression digitale sur l'œil (Coccius), et cette pulsation sera
d'autant plus visible, que la pression est plus forte ; dans ce dernier
on voit apparaître en même temps de légères pulsations arté-
k rielles dans la rétine.

Voici comment on peut expliquer l'absence du pouls veineux delà
Rréline : la diminution de la tension intra-vasculaire amenée par la com-
ssion produit la diminution de la tension intra-oculaire. Le pouls vei-
neux est l'expression pour ainsi dire de la différence de la tension du

H

210 PARTIE SPÉCIALE.

globe oculaire et de celle des vaisseaux. Il n'est donc pas nécessaire
d'invoquer une paralysie des vaisseaux, pour expliquer ce phénomène,
comme le l'ait Van Schulten.

Nous voyons ainsi une série de phénomènes qui se produisent
dans les vaisseaux centraux de la rétine. Les altérations des phéno-
mènes circulatoires de ces vaisseaux sont d'une grande importance,
parce qu'elles permettent fréquemment de conclure à l'existence des
troubles circulatoires en général.

On voit donc de quelle importance fondamentale est l'examen
ophthalmoscopique pour le diagnostic des affections du système cir-
culatoire.

Chez plusieurs malades la faiblesse des contractions cardiaques a
provoqué la cécité bilatérale et, à l'oplithalmoscope, la papille est pâle,
les vaisseaux extrêmement rétrécis, phénomènes désignés par de
Graefe sous le nom d'ischémie de la rétine, observée par lui pour la
première fois chez un enfant de cinq ans et demi, paraissant très bien
portant. Plus tard Knapp a observé la môme affection compliquée
de cécité chez un enfant de trois ans et demi à la suite de la coque-
luche.

L'amaurose à développement brusque à la suite de pertes sanguines
doit être également attribuée à la faiblesse des contractions cardiaques.
L'amaurose au contraire, qui apparaît quelque temps après la perte
sanguine, est due évidemment à une cause différente.

Nous avons eu l'occasion d'observer un malade atteint de la fièvre
typhoïde; après une hémorrhagie intestinale extrêmement abondante
survenant la veille de la mort, le malade se plaignait de ne plus voir
clair. Le pouls était filiforme et fréquent. Après une injection d'éthe$
l'acuité visuelle se rétablit en même temps que le pouls prenait u
force plus grande.

L'ischémie de la rétine est en effet la cause de l'amaurose ; les obs r
vations de Graefe et Knapp le démontrent ; à la suite de l'iridectomie fa
dans le premier cas et de la ponction de la chambre antérieure fa I
dans l'autre (Knapp), les vaisseaux redevinrent plus pleins, plus accu
et la vision meilleure. Ces deux opérations avaient eu pour but l'ai»;
sèment de la tension intra-oculaire; elle se produisit en effet et le s.
put pénétrer plus facilement dans les vaisseaux rétiniens.

On a observé cependant des cas de rétrécissement considérable
calibre des vaisseaux rétiniens sans troubles visuels (par exeni|
dans la période algide du choléra). La rétine et le nerf optique peu-a
vent on effet supporter impunément l'ischémie jusqu'à un certaiu
degré au-delà duquel leurs fonctions cessent tout d'un coup. C'est a
qu'on observe une cécité brusque à la suite del'ischémie des vaisseaux
rétiniens causée par [a névrite rétro-bulbaire. Parfois l'amaurose
provoquée par plusieurs causes à la fois : l'amaurose brusque q

MALADIES DU CŒUR. :2il

observe quelquefois à la suite d'une maladie infectieuse est probable-
ment due non seulement à la faiblesse des contractions cardiaques,
mais aussi ù. l'action toxique des produits microbiens.

L'augmentation de la force des contractions cardiaques, et surtout
L'hypertrophie du ventricule gauche peuvent, en présence de dégéné-
rescence athéromateuse,être funestes pour l'œil, en y provoquant des
hémorrhagies.

Dans le cœur adipeux on trouve quelquefois à la périphérie de la
cornée des dépôts de granulations graisseuses. L'aspect de la cornée,
au point de vue clinique, rappelle tout à fait le cercle sénile des vieil-
lards (gérontoxon).

Dans la dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque, comme du
reste dans quelques autres maladies (méningites par exemple), on
observe un symptôme connu sous le nom de phénomène de Cheyne-
Slokes. Yoici en quoi il consiste : les mouvements respiratoires
s'accélèrent par série, puis ils se ralentissent graduellement et cessent
complètement pendant un grand moment jusqu'à une nouvelle série
et ainsi de suite. Pendant l'arrêt de la respiration, qui dure de douze à
trente secondes, la pupille est, rétrécie et insensible à la lumière; les
yeux subissent des mouvements rotatoires dans le sens horizontal, qui
sont d'autant plus accélérés, que l'arrêt de la respiration est plus
long (Leube, Ziemssen, Merkel).

En dehors du symptôme de Cheyne-Stokes on observe encore comme
complication de la dégénérescence graisseuse du cœur le développe-
ment d'hémorrhagies rétiniennes. Les parois des vaisseaux rétiniens
présentent probablement dans de tels cas les mêmes altérations que
celles du cœur : ainsi par exemple dans l'alcoolisme chronique, l'in-
toxication par le phosphore, l'intoxication chronique par l'acide sul-
furique. Les hémorrhagies rétiniennes peuvent aussi se produire par
thrombose des veines de la rétine, dont le développement est favorisé
par la présence d'un cœur adipeux.

Vendocardite et les affections des valvules peuvent provoquer dans
les vaisseaux rétiniens des symptômes anormaux : des pulsations
anormales, des anomalies dans le calibre des vaisseaux, dans la cou-
leur du sang et enfin des embolies. Dans l'insuffisance aortique on
constate : le pouls artériel de la rétine avec locomotion de la colonne
sanguine, et des variations du calibre (voir figures 20 à 23). Au point
de vue du diagnostic il est nécessaire de faire remarquer que le pouls
artériel peut être apparent quand l'artère qui semble battre se trouve
située sur une veine pulsatile dont les mouvements de va-et-vient se
communiquent à l'artère (Jaeger).

Indépendamment de l'insuffisance aortique, on constate encore le
vrai pouls artériel de la rétine dans d'autres affections valvulaires.
Sur trente-huit cardiaques, Schmell l'a constaté dix fois : huit fois dans

212

PARTIE SPÉCIALE.

les huit cas (['Insuffisance tricuspidiennc, et deux fois seulement sur les
vingt-deux cas d'insuffisance mitrale de son observation.

Fig. 20. — Diastole du cœur. OEil droit (image droite).
C'est surtout dans l'insuffisance aortique que l'observation du pouls

Fig . 21. — Systole du cœur. OEil droit (image droite).

MALADIES DU CŒUR.

213

artériel est très nette ; il a été constaté pour la première fois par
Qnincke.

Fig. 22. — Diastole du cœur. OEil gauche (image droite).

Pendant la pulsation des artères rétiniennes on constate que les
courbures des artères sont plus prononcées et que le calibre des artè-

Fig. 23. — Systole du cœur. Œil gauche (image droite).

Fig. 20 à 23. — Pouls artériel des artères rétiniennes dans un cas de l'insuffisance
aortique compliquée de glaucome (d'après Michaelsen).

res est augmenté pendant la systole cardiaque. La dilatation artérielle

214 PARTIE SPÉCIALE.

est quelquefois à peine aperceptible,mais dans ces cas on peut cepen-
dant observer que la variation de la largeur du reflet est plus accu-
sée — fait très important à noter. Les pulsations sont surtout visibles
sur la papille et tout autour d'elle. Quant aux sinuosités des artères
(augmentation de la largeur) qui se forment pendant la systole, elles sont
plus visibles aux brandies temporales de l'artère centrale de la rétine.

Pendant la diastole cardiaque le calibre des artères est plus petit.
Dans l'insuffisance aortique le pouls de l'artère rétinienne est percep-
tible, grâce à ce fait qu'à l'état normal de la circulation, les va-
riations de calibre sont trop peu considérables; dans cette affection
au contraire, elles le sont davantage : en effet, grâce à l'hypertropbie
consécutive du ventricule gaucbe, une quantité de sang plus considé-
rable qu'à l'état normal passe pendant la systole cardiaque dans les
artères, de même que la diminution du calibre pendant la diastole
cardiaque est très considérable à cause du reflux sanguin. Ceci fait
que les variations du calibre des vaisseaux rétiniens sont parfaite-
ment visibles à l'ophtalmoscope.

Si l'insuffisance aortique est peu prononcée ou si elle est accompa-
gnée d'un rétrécissement aortique considérable, le pouls des artères
rétiniennes peut manquer.

L'anémie artérielle dans certaines maladies du cœur est quelquefois
très prononcée dans les artères rétiniennes, c'est ce qu'on observe sur-
tout lorsque ces malades sont jeunes. Ces anomalies au contraire ne sont
pas appréciables sur les veines rétiniennes (Leber). Ainsi par exemple
dans le rétrécissement mitral, cette anémie artérielle de la rétine aété
fréquemment constatée. L'anémie rétinienne est dans ces cas compli-
quée de mydriase qui serait de nature spasmodique et qui survient à
la fin de l'inspiration, c'est-à-dire au moment où le courant sanguin
de l'aorte déjà bien faible s'affaiblit encore davantage. Nous croyons
qu'ici la mydriase est consécutive à l'anémie de la carotide interne.

Sous le nom de cyanose de la rétine, Liebreich a décrit une affection
caractérisée par la coloration foncée des vaisseaux du fond de l'œil.
Elle s'est produite grâce à une anomalie congénitale causant la commu-
nication des ventricules gaucbe et droit. Cependant plusieurs auteurs
n'ont constaté qu'une simple dilatation des vaisseaux rétiniens dans
les anomalies congénitales du cœur, comme par exemple : dans l'origine
anormale de l'aorte et de l'artère pulmonaire, la sténose de l'artère
pulmonaire, la persistance du trou ovale, etc.

Les troubles passagers de la circulation consécutifs aux maladies
fébriles provoquent ('gaiement des troubles de la circulation sanguine
rétinienne appréciable à l'ophtalmoscope : E. de Jaeger et Schmell
ont noté une légère byperémie de la papille à la suite des maladies
fébriles aiguës. Schmell a constaté le pouls artériel de la rétine dans
doux cas de pneumonie lobaire, dans un cas de pleurésie, dans un

MALADIES DU CŒUR. 215

cas de rhumatisme articulairç aigu; enfin dans cinq cas de phtisie
pulmonaire très avancée, le pouls artériel 6 lait accompagné d'une
forte hyperémie papillaire. Schmclln'a pas donné l'explication de ces
phénomènes rétiniens. Il faut noter l'opinion de Potain, d'après lequel
le souffle systolique constaté dans des afléctions pulmonaires chro-
niques est dû à la dilatation passagère du cœur gauche, causant
l'insuffisance de la valvule tricuspidienne. Le pouls artériel en effet
semble être très fréquent dans l'insuffisance tricuspidienne; Schmell
l'a trouvé dans tous les cas observés par lui.

La fréquence du pouls rétinien dans les cas de phtisie pulmonaire
et surtout dans les troubles de la petite circulation est, à notre avis,
la preuve ophthalmoscopique de l'opinion de Ch. Potain, qui admet
la fréquence de l'insuffisance de la valvule tricuspidienne dans ces
affections par suite de la dilatation mécanique du ventricule droit.

Dans la fièvre typhoïde on a trouvé dans quelques cas une dilatation
très prononcée des veines rétiniennes. Ce fait est probablement dû à ce
que la tension intraoculaire, grâce à la dimiuution de la sécrétion des
liquides intraoculaires, est sensiblement abaissée.

Comme cause d'embolie des artères rétiniennes on peut invoquer non
seulement les altérations valvulaires et l'endocardite, mais encore
l'anévrysme et l'artério-sclérose de l'aorte. Les embolies peuvent pro-
voquer des symptômes différents suivant leur siège dans les diverses
branches de l'artère ophthalmique et suivant qu'elles produisent un
obstacle mécanique ou bien qu'elles introduisent des germes infectieux
dans l'organe de la vision. Nous ne parlerons ici que des premières
embolies. Quant aux embolies de nature infectieuse, nous les traite-
rons à propos des troubles oculaires dans les maladies microbiennes.
En comparant la fréquence des embolies qui se produisent dans les
divers organes dans les affections cardiaques, les embolies de l'artère
ophthalmique et de ses branches sont assez rares. Les embolies trou-
vent en effet une difficulté pour entrer dans cette artère, qui naît de la
carotide interne, comme l'on sait, sous un angle droit. Si même une
embolie y pénètre, elle s'en va dans les artères lacrymales, naso-frontale
sous-orbitaire, plutôt que dans l'artère centrale de la rétine. On n'a
pas encore constaté à l'autopsie d'embolie de l'artère ophthalmique. II
est cependant très probable que certains troubles passagers au cours
d'une maladie du cœur ou peut-être aussi de quelques maladies infec-
tieuses sont dus à une embolie momentanée de l'artère ophthalmique.
Une fois l'embolie dansl'ophthalmique, elle pénètre ensuite soit dans
les artères ciliaires postérieures longues — ce qui d'après Knapp serait
relativement très fréquent ; il est cependant difficile de le démontrer
cliniquement, car à l'inverse de l'artère centrale de la rétine qui est
une artère terminale dans le sens de Cohnheim, ces artères au con-
traire ont de nombreuses anastomoses; — soit dans les artères ciliaires

216 PARTIE SPÉCIALE.

courtes, soit dans l'artère centrale de la rétine. Certains troubles
périodiques et passagers, qu'on constate dans les affections cardia-
ques, sont dus d'après Mauthner à ce fait que l'embolie a été entraînée
parle courant sanguin jusqu'au point de l'origine de l'artère centrale
de la rétine, mais à cause de l'étroitesse de l'artère elle ne peut pas
y pénétrer; cette étroitesse est en effet une des causes de la rareté
relative de l'embolie de ladite artère.

Si l'embolie pénètre dans le tronc même de l'artère centrale de la
rétine, il en résulte une cécité subite qui, quelquefois, est précédée
d'apparition d'obnubilations passagères de la vue.

A l'examen ophthalmoscopique fait aussitôt après le développement
de l'amaurose, les artères de la rétine sont ou bienrétrécies, ou pres-
que exsangues ; les plus grosses branches de l'artère centrale de la rétine
ne présentant que des lignes fines rouges. Le plus souvent cependant
l'embolie n'obture qu'imparfaitement la lumière de l'artère et le sang
a encore la possibilité d'y pénétrer. La macula se présente sous forme
d'une tache ronde, rouge-intense, bien limitée, entourée d'un cercle
d'un gris bleuâtre. La rougeur n'est pas due à une hémorrhagie, mais
au contraste avec les parties environnantes. Tout autour de la macula
on aperçoit de petits vaisseaux très sinueux ; çà et là des foyers
d'hémorrhagie. La papille optique au début est pâle, bientôt après
(deux ou trois jours), les limites sont effacées par une opacité nuageuse
d'un blanc intense.

Les altérations de la macula apparaissent bientôt après le déve-
loppement de l'embolie. Dans le cas de Fôrster, elles ont été constatées
huit heures après l'amaurose.

Du côté des veines rétiniennes, on observe quelquefois un phéno-
mène très particulier, survenant dans la plupart de ces cas quelques
jours après l'embolie : la colonne sanguine apparaît sous forme de
cylindres séparés par des espaces vides. Ces cylindres se meuvent de
la périphérie vers la papille. Dans quelques cas très rares le même
phénomène a été observé du côté des artères rétiniennes.

Quelques jours après le développement de l'embolie, les vaisseaux
rétiniens redeviennent plus remplis, les colonnes sanguines s'entou-
rent de lignes blanches, les altérations de la macula disparaissent
après quelques jours, et la circulation est améliorée. Dans Y embolie par-
tielle d'une branche de l'artère centrale de la rétine, la papille et la
macula restent normales.

Dans la partie de la rétine, irriguée par l'artère obturée, on voit
apparaître des foyers d'apoplexie, qui tout d'abord cachent ces vais-
seaux, mais plus tard ces foyers se résorbent et les parois se présentent
sous forme de stries blanchâtres.

Au point de vue clinique, l'embolie et la thrombose ont quelques ana-
logies.

MALADIES DU CŒUR. 217

Dans le cas où l'artère centrale de la rétine est obturée par une
embolie, les fonctions de la macula peuvent cependant être conser-
vée-. L'explication de ce phénomène se trouve dans ce fait que les
artères maculaires naissent de la branche centrale de la rétine dans sa
partie située dans le nerf optique, tandis que l'embolie se trouve située
souvent en avant du lieu de naissance des artères maculaires. De sorte
que les fonctions normales de la rétine indiquent l'embolie partielle de
l'artère rétinienne. D'autres auteurs supposent que si l'embolie laisse
intacte la macula, c'est parce que la macula est irriguée par une des
branchioles des artères ciliaires postérieures courtes, — nommée
branches cilio-rétiniennes. Ce fait a été constaté sur des préparations
par Knapp et d'autres auteurs ; nous-mème l'avons également constaté.

L'embolie ne provoque jamais de nécrose de la rétine, attendu que
la choriocapillaire qui nourrit les couches externes de la rétine suffit
à sa nutrition. D'autre part il existe dans l'intérieur de la lame criblée
des branches d'anastomose entre les vaisseaux de la choroïde et les
branches de l'artère centrale de la rétine (Leber).

L'embolie de l'artère centrale de la rétine a été constatée à l'autopsie
dans un certain nombre de cas, leur siège était en dedans ou bien en
arrière de la lame criblée.

Si, malgré l'obstruction du courant sanguin causée par l'embolie,
il peut passer une certaine quantité de sang, l'oeil n'est pas frappé de
cécité complète : il peut apercevoir la lumière. Dans l'embolie d'une
branche seule de l'artère centrale de la rétine les troubles oculaires
consistent dans le défaut d'un secteur du champ visuel (correspon-
dant à la partie de la rétine nourrie par l'artère obstruée). Les limi-
tes périphériques des couleurs sont coupées par les limites de la lacune
du champ visuel. La lacune a la forme d'un coin, dont la pointe est
dirigée vers la macula, dont la base est située à la périphérie.

Le pronostic de l'embolie centrale de la rétine est défavorable pour
la vue. On a recommandé d'augmenter la quantité de sang dans les
vaisseaux rétiniens par une diminution brusque de la tension intra-
oculaire. On a espéré par ce moyen faire chasser l'embolie vers une
partie périphérique des artères rétiniennes. On a produit l'abaisse-
ment de la tension intra-oculaire par l'iridectomie, la paracentèse
de la chambre antérieure de l'œil ; quelques auteurs (Mules, Hirschberg)
prétendent avoir observé une amélioration de la vue par le massage
de l'œil, qui, comme on sait, diminue la tension intra-oculaire.

L'embolie des artères ciliaires postérieures courtes est probablement
fréquente d'après Knapp; mais elle échappe très facilement à cause du
peu d'importance de troubles oculaires qu'elle produit. Knapp observa
dans des cas de cette forme d'embolie des opacités blanchâtres ou
grisâtres dans la partie postérieure de la rétine; ces opacités se conti-
nuent jusqu'à la papille, mais elles ne dépassent pas ses limites. Les

218 PARTIE SPÉCIALE.

parties opaques de la rétine forment d'après Knapp une saillie légère,
la papille optique dans ces cas a été atteinte d'hypérémie.

Ces altérations du fond de l'oeil disparaissent à peu près en dix-
huit jours et avec elles les troubles visuels.

Les maladies du cœur peuvent en outre provoquer des accès de glau-
come chez les prédisposés, comme l'a observé Hirschberg chez un car-
diaque très dyspnéique.

B. - TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DES ARTÈRES.

1. ARTÉRIO-SCLKROSE.

11 est très important de pouvoir constater les altérations des vais-
seaux rétiniens dues à l'artério-sclérose.

On constate en effet ainsi des altérations dans les branches de la
carotide interne, et on peut conclure de là à la présence du même
processus dans d'autres branches de la même artère et dans les bran-
ches cérébrales en particulier.

11 est arrivé en effet maintes et maintes fois qu'on a fait le diagnos-
tic d'artério-sclérose par l'observation d'altérations des vaisseaux ré-
tiniens. L'apoplexie cérébrale survenue quelque temps après confir-
mait le diagnostic posé.

Dans un travail très important et consciencieux, Ràhlmann a bien
décrit les altérations des vaisseaux rétiniens consécutives à l'artério-
sclérose. Sur quatre-vingt-dix cas observés par cet auteur, presque dans
la moitié des cas, les vaisseaux rétiniens étaient altérés d'une façon
très caractéristique. Ces altérations sont les suivantes : les artères
deviennent très sinueuses, leur colonne sanguine très mince, elle est
doublée de lignes blanchâtres, indiquant l'affection des parois vascu-
laires. Le rétrécissement du calibre s'accentuant de plus en plus, il peut
survenir une oblitération complète des vaisseaux. L'artério-sclérose
débute par la couche extérieure de l'artère (membrane adventice), plus
tard les autres couches sont prises successivement. Enfin, dans ce pro-
cessus, on voit survenir des altérations analogues à celles qu'on observe
dansl'endartérite oblitérante. C'est à ce point que Cîoldzieher décrit un
cas très caractéristique d'artério-sclérose, sous le nom d'endartérite obli-
térante rétinienne. Il résulte des recherches anatomo-pathologiques
faites parltahlmann, que les amauroses dites par pertes sanguines ne
sont souvent que la conséquence d'une endarlérite oblitérante due à
l'artério-sclérose de la rétine, qui, ainsi que l'hémorrhagie qui l'accom-
pagne, n'est qu'une des manifestations de l'artério-sclérose généralisée.

Les altérations s'observent, ou bien dans des parties circonscrites,
ou bien dans des parties très étendues des vaisseaux ; les altérations
sont le plus prononcées dans les vaisseaux de la papille.

ARTÉRIOSCLÉROSE. 219

Dans plusieurs cas, Rahlmann constata que la colonne sanguine a
été entourée d'une couche opaque grisâtre et luisante. Cette opacité
que présente la paroi vasculaire altérée a une épaisseur très variable,
surtout dans les vaisseaux dont l'affection est très développée. De sorte
que l'artère présente quelquefois le long de son trajet alternativement
des rétrécissements et des dilatations.

Dans 2i p. 100 des cas, Rahlmann a vu des altérations en foyers provo-
quant le rétrécissement du calibre qui n'occupaient qu'une partie du
vaisseau sur une étendue d'un quart ou la moitié du diamètre de la
papille. La colonne sanguine, grâce à ces changements du calibre, est
fusiforme.

Les rétrécissements du calibre vasculaire peuvent amener la forma-
tion de thrombose, et par suite des altérations du fond de l'œil, ana-
logues à celles que nous avons décrites à propos de l'embolie de l'artère
centrale de la rétiue (Hirschberg). Ils provoquent souvent des hémor-
rhagies rétiniennes, grâce à ce que la tension intra-vasculaire est
élevée dans l'artério-sclérose généralisée qui existe simultanément, et
à l'état friable des parois. Ces hémorrhagies rétiniennes surviennent
souvent chez les vieillards. L'expérience a prouvé qu'un certain nombre
de ces cas, atteints d'apoplexie rétinienne, ont succombé dans un délai
de quelques années par l'apoplexie cérébrale.

L'artério-sclérose ne provoque qu'exceptionnellement la formation
d'anévrismes (fusiformes j dans l'artère rétinienne et ses branches.

Du côté des veines rétiniennes les altérations sont les mêmes. Les
veines ne deviennent que peu sinueuses et médiocrement dilatées; dans
des cas rares, elles sont dilatées et fortement sinueuses. Leurs parois
en forme de stries minces et blanchâtres entourent la colonne san-
guine. Quelquefois leur calibre est très rétréci; ce rétrécissement peut
amener l'oblitération complète de leur lumière, et alors la veine se
présente sous forme d'une corde blanchâtre.

Rahlmann a observé sur les veines les mêmes phénomènes que
nous avons décrits dans les artères sous le nom de rétrécissements
partiels et d'altérations en foyers, des parois vasculaires. Le plus sou-
vent les rétrécissements se trouvent dans les points d'entre-croisement
avec les artères; ils ont un aspect fusiforme ou semi-lunaire. Dans un
cinquième des cas observés par Rahlmann, cet auteur a constaté des
ectasies allongées ou sacciformes des veines rétiniennes.

Le pouls artériel n'a été observé que dans un dixième des cas, ce qui
s'explique d'après Rahlmann par la diminution de l'élasticité des pa-
rois vasculaires provoquant en partie la diminution de force du cou-
rant sanguin, qui est causée par les sinuosités des artères dans l'artério-
sclérose généralisée. Par contre* le pouls veineux s'observe presque
toujours non seulement sur la papille (comme à l'état normal), mais
aussi en dehors d'elle.

220 PARTIE SPÉCULE.

L'artério-sclérose des vaisseaux rétiniens peut amener, comme le
démontre une observation de Goldzieher , une rétinite pointillée.

De même que les thrombus artériels, les thrombus veineux peuvent
se développer, grâce au rétrécissement du calibre des vaisseaux. La
thrombose peut se développer ou bien dans une des branches de la
veine centrale de la rétine, ou bien dans cette dernière. La thrombose
provoque une stase sanguine plus ou moins considérable dans la partie
périphérique de la rétine.

Dans la thrombose totale les veines sont très sinueuses, la colonne
sanguine très large ou bien elle forme un chapelet présentant des
épaississements en forme de nœuds de coloration foncée. Les artères

Y\g. 24. — Thrombose de la veine centrale de la rétine (image droite).

par contre sont généralement extrêmement rétrécies. On observe des
hémorrhagies rétiniennes considérables et nombreuses. Les limites de
la papille disparaissent cachées par des infiltrations et ne sont visibles
que dans les points où elles sont croisées par les vaisseaux. Sur la
rétine on voit çà et là le long des veines des dépôts grisâtres ou jaune
blanchâtre. Dans la région de la macula des petits foyers d'hémorrhagie.
L'obstruction incomplète de la veine centrale de la rétine donne lieu
aux mêmes symptômes, moins prononcés cependant : les opacités de la
rétine moins intenses, les foyers hémorrhagiques moins étendus (le
long des vaisseaux ils sont en forme de stries). La différence du calibre
entre les artères et les veines est d'autant moins considérable que
l'obstruction de la lumière de la veine est moins complète et la stase
veineuse moins prononcée.

ARTKRIO-SCLÉROSE. 221

La thrombose d'une des branches de la veine centrale de la rétine.
provoque dans la portion de la rétine qui se trouve sous sa dépen-
dance les mêmes altérations que celles que nous avons décrites dans
l'embolie. Il est très probable que dans la grande majorité des cas
les altérations de la rétine qu'on a décrites sous le nom de rétinite
apoplectiforme ou hémorrhagique, ne sont que des cas de throm-
bose de la veine centrale de la rétine.

Les troubles fonctionnels consécutifs à la thrombose de la veine
centrale de la rétine apparaissent subitement. Dans la plupart des cas,
l'acuité visuelle n'est pas considérablement diminuée ; il arrive cepen-
dant que la vue soit assez affaiblie pour que le malade ne puisse que
compter ses doigts. On note des scotomes positifs lorsqu'il existe de
grands foyers hémorrhagiques dans la rétine.

Plus tard, ces foyers hémorrhagiques se transforment en taches
blanchâtres qui finissent par disparaître peu à peu. A ce moment, les
limites de la papille optique redeviennent nettes, et on voit bien les
artères et les veines centrales de la rétine. Mais, en général, cette
amélioration n'est pas de longue durée : de nouvelles hémorrhagies
surviennent et la rétine subit les mêmes altérations qu'auparavant.
En outre, on voit se développer des opacités dans le corps vitré, dans
le cristallin, opacités qui auraient pour cause, d'après quelques au-
teurs, des lésions athéromateuses des vaisseaux du tractus uvéal. La
vue finit par se perdre complètement.

Lorsque la thrombose n'obstrue qu imparfaitement la veine centrale
de la rétine, la vision s'améliore dans la suite, mais elle ne redevient
jamais normale ; de nouvelles hémorrhagies survenant de temps à
autre, la vue s'affaiblit passagèrement. A l'examen ophfa$lmoscopique,
on observe une dilatation des veines rétiniennes et un resserrement
des artères. Peu à peu, dans les cas de thrombose de la veine centrale
de la rétine, la papille optique prend un aspect atrophique.

Le pronostic de cette affection est défavorable. Pour son traitement,
on en est réduit à s'attaquer à la maladie qui lui a donné naissance,
et nous renvoyons à ce sujet nos lecteurs aux traités 'de pathologie
interne. Heureusement, la thrombose de la veine centrale de la rétine
n'entraîne jamais la cécité bilatérale ; dans tous les cas observés jus-
qu'à ce jour, l'affection s'est limitée à un seul œil.

L'artério-sclérose peut, d'après les recherches de Bernheimer, causer
Yatrophie du nerf optique. L'artère ophthalmique épaissie en consé-
quence des altérations anatomo-pathologiques dues à l'artério-sclérose
(dépôts de chaux), exerce une compression du nerf optique en dedans
du canal optique, dont les conséquences sont appréciables à l'autopsie
par des sillons profonds dans ledit nerf. Cette compression des fibres
optiques serait, d'après cet auteur, la cause d'un certain nombre des
cas d'atrophie optique à marche lente.

222 PARTIE SPECIALE.

Michel prétend que la cataracte sénile a pour cause des altérations
du tractus uvéal, altérations qui seraient analogues à celles de far-
ter io-sclérose.

Nous avons dit, plus haut, que l'artério-sclérose pouvait occasionner,
dans le centre cortical de la vision, des apoplexies entraînant l'hémia-
nopsie homonyme. Nous ajouterons que le développement bilatéral de
ces apoplexies peut déterminer l'amaurose subite des yeux. Des cas de
ce genre ont été observés par Chauffard et L. Bouverrel.

L'artério-sclérose peut produire, en outre, l'oblitération par throm-
bose de vaisseaux qui nourrissent des organes nerveux centraux pré-
sidant aux fonctions visuelles. Dans un chapitre antérieur nous avons
décrit les troubles oculaires qui en résultent; il nous suffira d'ajouter
quelques remarques à ce que nous avons déjà dit.

L'embolie et la thrombose de l'artère basilaire déterminent des symp-
tômes semblables à ceux de l'apoplexie bulbaire (voir p. 101). Toutes
les extrémités peuvent être frappées de paralysie, mais le plus souvent
on ne constate que de l'hémiplégie accompagnée de paralysie du
facial et des muscles de l'œil du côté opposé.

Duret a fait, sur la distribution des vaisseaux dans le système ner-
veux central, des recherches qui sont de la plus haute importance
pour le diagnostic de la thrombose et de l'embolie de l'artère basi-
laire. 11 a observé que les noyaux de l'hypoglosse et de l'accessoire de
Willis reçoivent des vaisseaux de l'artère spinale antérieure et de la
vertébrale; que les noyaux du pneumogastrique et du glosso-pharyn-
gien reçoivent des branches qui naissent de l'extrémité supérieure
des deux artères vertébrales ; enfin que les noyaux du facial, du triju-
meau et des trois nerfs moteurs de l'œil reçoivent le sang par des
branches de l'artère basilaire. L'embolie et la thrombose de ces artères
entraînent donc le ramollissement secondaire des parties du bulbe
qui dépendent de chacune d'elles. Dans le chapitre consacré aux para-
lysies bulbaires aploplectiformes et aiguës, nous avons énuméré les
symptômes qui en sont la conséquence.

La thombrose de la carotide interne peut aussi amener des troubles
oculaires si un caillot est entraîné dans l'artère centrale de la rétine.

2. EM1ARTKR1TE StPHÎLÎTIQI E<

Nous nous proposons de consacrer plus loin un chapitre à l'emlar-
térite syphilitique dés vaisseaux de la rétine et du tractus uvéal. 11
nous suffira de remarquer ici que l'endarlérile syphilitique des vais-
seàux crâniens peut entraîner les mêmes troubles oculaires que l'ar-
tério-sclérose.

L'endarlérile syphilitique s'observe fréquemment dans les branches
de Vartère basilaire, et elle produit alors les mêmes symptômes que

TROUBLES OCULAIRES DANS DIVERS ANÉVRYSMES. 223

rophthalmoplégie nucléaire. Dans un certain nombre de cas, les para-
lysies basilaires des nerfs crâniens sont également dues à une affec-
tion de cette nature qui atteint les artères crâniennes. Nous pouvons
en citer, par exemple, un cas qui fut observé au point de vue clinique
par Treitel, et que Baumgarten examina au point de vue anatomo-
pathologique. Il s'agissait d'endartêrite syphilitique de l'artère du corps
calleux. On sait que les branches de cette artère nourrissentle faisceau
croisé du chiasma, l'oculo-moleur commun et le pathétique ; aussi
l'affection avait-elle aboli les fonctions de ces faisceaux nerveux. On
avait constaté l'hémianopie hétéronyme temporale et la paralysie des
nerfs oculo-moteurs communs et pathétiques des deux côtés.

3. TROUBLES OCULAIRES DANS DIVERS ANÉVRYSMES.

Dans un cas de dilatation avec hypertrophie généralisée du système
vasculaire, Knapp a constaté une dilatation très manifeste des vais-
seaux rétiniens. 11 nota, dans diverses artères périphériques, des
souffles analogues à ceux qu'on observe dans les anévrysmes. La
papille optique était sillonnée par de nombreux vaisseaux volumineux,
dont on pouvait suivre les ramifications jusqu'à la tache jaune. Malgré
cela, la vue était normale.

Les anévrysmes de la carotide primitive, du tronc commun et de la
crosse de l'aorte déterminent le rétrécissemeut de la pupille du côté de
la lésion. Ce myosis est dû à la compression du grand sympathique
cervical correspondant, ainsi que l'ont démontré plusieurs autopsies.
11 est permis de supposer que, dans ces cas, le myosis est précédé
d'une dilatation de la pupille occasionnée par l'irritation des filets
cervicaux du grand sympathique ; mais on n'a pas signalé ce symp-
tôme, et il se pourrait qu'on n'eût pas fait attention à cette dilatation,
parce qu'au début le diagnostic des anévrysmes dont nous parlons
offre de sérieuses difficultés.

On voit que, dans les anévrysmes du tronc commun et de la caro-
tide primitive, une partie du sang subit un reflux pendant la diastole
du cœur. A priori, on peut donc penser que ce reflux amènera l'appa-
rition du pouls artériel dans les vaisseaux rétiniens de l'œil correspon-
dant. C'est, en effet, ce que l'examen ophtalmoscopique a permis de
constater dans des cas d'anévrysme de l'aorte ascendante delà crosse
de l'aorte; mais le pouls est plus faible que dans l'insuffisance aortique.
Chez un malade atteint d'un anévrysme de la crosse de l'aorte siégeant
entre le tronc brachio-céphalique et la carotide gauche, on a noté des
pulsations très nettes des artères rétiniennes de l'œil gauche ; du côté
droit, le pouls artériel était beaucoup moins manifeste. L'examen
ophthalmoscopique peut donc aider au diagnostic des anévrysmes dont
nous venons de parler, c'est là un fait très important à connaître.

224 PARTIE SPÉCIALE.

Les [anévrysmes peuvent être le point de départ d'une embolie de
l'artère centrale de la rétine, lorsqu'un caillot vient à être entraîné
jusque dans ce vaisseau.

On peut aussi observer des troubles oculaires dans les anévrysmes
des artères intr a- crâniennes. Nous laisserons de coté les anévrysmes
capillaires qui, d'après Charcot et Bouchard, jouent un rôle considé-
rable dans la production des hémorrhagies cérébrales, et qui saccom-
pagnent, dans la rétine, d'anévrysmes miliaires susceptibles d'occa-
sionner une apoplexie rétinienne. Pour ce qui les concerne, nous
renverrons le lecteur au chapitre consacré à l'artério-sclérose.

Jusqu'ici, on n'a constaté que trois cas de troubles oculaires consé-
cutifs à un anévrysme de l'artère sylvienne. La rupture des sacs ané-
vrysmaux avait causé un épanchement sanguin dans l'espace interva-
ginal du nerf optique (Remak), et ce phénomène connu sous le nom
d'hématome des gaines optiques avait lui-même occasionné de la
névrite optique.

Nous ne connaissons qu'un seul exemple de troubles oculaires sur-
venus à la suite d'un anévrysme de l'artère basilaire, et c'est à Hutchin-
son fils qu'est due l'observation. Une femme atteinte d'endocardite
ulcéreuse fut frappée, douze jours avant sa mort, d'amaurose bilaté-
rale. A l'autopsie on rencontra un petit anévrysme siégeant à l'extré-
mité antérieure de l'artère basilaire et comprimant le chiasma. On ne
saurait admettre que cet anévrysme se fût développé sur l'artère
communicante postérieure, car il eût entraîné de l'hémianopie par
compression d'une bandelette optique. Des deux côtés, les gaines
optiques étaient considérablement dilatées, et on constata l'existence
de névrite rétro-bulbaire très légère. L'examen ophthalmoscopique avait
permis d'observer une contraction des vaisseaux rétiniens.

A diverses reprises, on a rencontré des anévrysmes de l'artère ophtltal-
mique. Dans un cas rapporté par Dumpsy, on avait noté de l'exoph-
thalmie pulsatile et un souffle systolique vibratoire que le malade per-
cevait lui-même, en même temps qu'il éprouvait de la formication de
l'œil et de la moitié correspondante de la face. On avait essayé sans
succès la compression de la carotide au moyen des doigts, puis la liga-
ture de cette artère. La mort fut occasionnée par une hémorrhagie
orbitaire foudroyante. L'autopsie démontra l'existence d'un anévrysme
sacciforme de l'artère ophthalmique.

Les anévrysmes de ce vaisseau sont presque toujours orbitaires; il
est extrêmement rare qu'ils siègent sur son parcours intra-ciànien.
Lorsque le fait se présente, la tumeur peut exister longtemps sans pro-
voquer de symptômes appréciables.

Les anévrysmes de l'artère opbthalmique peuvent être spontanés ou
traumatiques, diffus ou circonscrits.

ANÉYRYSME ARTÉRI0S0-VE1NEUX. 225

\. ANÉVRYSME ASTÉRIOSO-VEINEUX DE LA CAROTIDE INTERNE DANS LE
SINUS CAVERNEUX.

L'anévrysme artérioso-veineuxde la carotide interne qui a son siège
dans le sinus caverneux ressemble beaucoup, par ses principaux
symptômes, à l'anévrysme de l'artère ophtalmique; mais il est bien
plus fréquent que ce dernier. Les symptômes dont se plaignent les
malades consistent en troubles auditifs du côté malade (bourdonne-
ments et tintements d'oreilles) et en maux de tète. L'insomnie qui
accompagne celte affection finit par amener un affaiblissement gé-
néral.

L'examen objectif permet de constater que l'un des yeux est pro-
jeté en avant; l'exopbtalmie est pulsatile. En pressant avec les doigts,
on peut refouler l'œil dans l'orbite. A l'aide du stéthoscope, on entend
un souffle continu avec exacerbation au niveau de l'œil et delà tempe;
la compression de la carotide le fait disparaître. L'examen ophtal-
moscopique montre une dilatation de- veines rétiniennes donnant une
stase veineuse que l'on observe également dans les paupières, dans la
conjonctive et dans le tissu cutané avoisinant l'orbite. On voit appa-
raître des névralgies, causées probablement parla compression exercée
par l'anévrysme sur les filets du trijumeau, et des paralysies des mus-
cles de l'œil dues à la même cause. S'il survient des bémorrhagies
orbitaires. la vie du malade peut se trouver en danger.

Dans la plupart des cas, l'anévrysme dont nous parlons est la consé-
quence d'un traumatisme qui a amené la déchirure de la carotide
interne dans le sinus caverneux. Nélaton observa un cas de ce genre :
l'artère avait été lésée par une esquille détachée du corps du sphé-
noïde. L'nutopsie fut faite par Sappey. et c'est à Delens que l'on doit
la description de ce cas pathologique. On connaît des exemples de
lésions de la carotide interne par de menus plombs, lésions suivies
d'exophtalmie pulsatile : tantôt le traumatisme avait agi sur le pour-
tour de l'orbite, tantôt son action ne s'était fait sentir que par contre-
coup. La déchirure de la carotide interne dans le sinus caverneux est
parfois un symptôme concomitant de fractures ou de fissures de la base
du crâne.

Le traitement de cette affection consiste dans la ligature de la caro-
tide primitive ou dans sa compression méthodique parles doigts. Sur
G3 cas, dont on trouve la description dans les auteurs, la ligature a
été 38 fois suivie de succès; dans 17 cas, il s'est produit une amélio-
ration passagère suivie de rechute. C'est ce qui est arrivé dans un cas
observé par Le Fort : après la ligature, la malade ne tarda pas à être
atteinte de nouveau d'exophtalmie , et elle percevait un bruit de
rouet.

15

226 PARTIE SPÉCIALE.

C. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DU SYSTÈME

VEINEUX.

Les stases veineuses dans l'organe de la vue sont, le plus souvent, la
conséquence de maladies du cœur ou des poumons. Elles peuvent être
la cause d'hémorrhagies à répétition dans le corps vitré, la rétine et
la conjonctive, surtout s'il existe en même temps une fragilité spéciale
des vaisseaux sanguins.

Chez les malades atteints de stase veineuse, on constate une dilata-
tion des veines du fond de l'œil, qui paraissent tortueuses. L'aire
occupée par les vaisseaux au centre de la rétine est plus large ; les
veines rétiniennes sont d'une couleur plus foncée, et tout le fond de
l'œil est plus rouge que dans l'état normal.

En dehors des maladies qui entravent la circulation veineuse, on
peut observer des cas de stase sanguine due à une cause mécanique et
retentissant sur l'organe de la vue. Ainsi, d'après Fœrster. pendant
les chaleurs de l'été, c'est la position inclinée du corps qui occasionne
des hémorrhagies dans le corps vitré chez des jardiniers et des agri-
culteurs de vingt à quarante ans, qui ne présentent aucune trace d'ar-
tério sclérose.

Des vêtements trop serrés peuvent suffire à gêner la circulation en
retour de la tête ; la stase veineuse qui en résulte a tout au moins pour
résultat de retarder la guérison d'affections des yeux. FuTster a
remarqué que les faux-cols trop étroits que portent parfois les soldats
allemands peuvent avoir une influence très fâcheuse sur les catarrhes
de la conjonctive, l'iritis, l'asthénopie accommodalive, les paralysies
des muscles de l'œil et la myopie progressive.

De même, des tumeurs ou des cicatrices du cou, le goitre, peuvent
gêner le cours du sang dans la veine jugulaire et avoir une influence
néfaste sur l'organe de la vue. Kerschbaumer a noté la fréquence du
glaucome chez les gens atteints du goitre. 11 est certain que l'hyper-
trophie du corps thyroïde peut hâter l'apparition du glaucome chez les
personnes prédisposées à cette affection. Néanmoins, d'après mes pro-
pres observations, en Styrie, où le goitre est très fréquent, on est
frappé de ne rencontrer qu'assez rarement le glaucome.

11 est assez logique d'expliquer par des stases veineuses prolongées
un certain nombre de cas de glaucome qui surviennent dans la con-
valescence des pneumonies graves ou des bronchites catarrhales
(Fœrster).

Les entraves à la circulation du sang dans la veine eav<> supérieure
ont aussi un retentissement sur les veines rétiniennes. Il suffit de
comprimer les deux veines jugulaires chez l'homme pour observrr g
l'ophtalmoscope une dilatation très prononcée des veines rétiniennes

TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DU SYSTÈME VEINEUX. 227

et la disparition du pouls veineux. Il se produit en môme temps un
léger resserrement des pupilles, que nous croyons pouvoir expliquer
par l'hypérémie veineuse de l'iris.

La compression de la carotide primitive ne produit, au contraire,
aucun trouble circulatoire dans l'œil. Après la ligature de cette artère,
on n'a constaté aucun changement dans le calibre des vaisseaux réti-
niens. Les artères cérébrales communicantes rétablissent donc le cou-
rant sanguin aussitôt qu'on a pratiqué la ligature. D'après Michel,
dans les cas où les deux carotides primitives sont liées, on observe
parfois une hypérémie veineuse du fond de l'œil, due probablement
au reflux du sang dans les veines.

Lorsque nous avons parlé des troubles oculaires consécutifs aux
maladies du foie, nous avons déjà signalé l'influence fâcheuse de la
pléthore abdominale sur l'organe de la vision. Il survient des congestions
vers la tète, un affaiblissement très rapide du muscle de l'accommo-
dation avec diminution de l'amplitude de l'accommodation et sensation
de tension dans l'œil. Tous ces symptômes disparaissent quand on
traite la pléthore abdominale par les alcalins.

La thrombose des veines les plus diverses peut produire une embolie
de l'artère centrale de la rétine, si une partie du thrombus vient à se
détacher. Le fait a été observé surtout dans la thrombose des veines
de la matrice et dans la phlegmatia alba dolens qui survient après
l'accouchement.

La thombrose du sinus caverneux s'accompagne toujours de troubles
oculaires. Cette affection apparaît, on le sait, dans divers cas : elle
se développe chez les enfants à la suite des maladies graves ; elle est
souvent la conséquence de maladies infectieuses, comme la méningite,
la carie du rocher, les processus infectieux du pourtour de l'orbite
(furoncles, érysipèle). Parfois la maladie qui détermine la thrombose
du sinus caverneux siège dans des organes éloignés des organes visuels;
dans la fièvre puerpérale, par exemple, elle a son point de départ dans
la matrice.

En général, les symptômes de la thrombose du sinus caverneux
suivent une marche rapide à partir du moment où l'affection se pro-
page du sinus vers les veines orbitaires. On voit apparaître l'exoph-
talmie avec gonflement et rougeur des paupières, chémosis de la
conjonctive, immobilité du globe oculaire et dilatation des pupilles.
L'acuité visuelle est diminuée d'une façon très notable, ou bien même
il survient de l'amaurose.

A l'examen ophtalmoscopique, on trouve la papille gonflée et œdé-
mateuse, les veines rétiniennes considérablement dilatées, entourées
de sang extravasé. Si le thrombus n'est pas d'origine infectieuse, on
n'observe qu'une simple transsudation séreuse dans le tissu orbitaire.
Dans ce cas, la pression exercée sur l'œil proéminent n'est pas doulou-

228 PARTIE SPÉCIALE.

reuse (de Lapersonne), tandis que le contraire a lieu lorsqu'il existe un
abcès de l'orbite.

Les symptômes de la thrombose du sinus caverneux sont plus ou
moins intenses, selonqu'il y a obstruction incomplète ou totale dusinus.
Dans le dernier cas, il y a dilatation non seulement des veines orbi-
taires, mais aussi des veines frontales qui s'anastomosent avec la veine
ophtalmique.

Quand la thrombose est de nature inflammatoire, on observe des
symptômes du côté des nerfs qui traversent le sinus ou qui sont situés
dans le voisinage (paralysie de l'oculo-moteur commun et de l'oculo-
moteur externe, névralgie du trijumeau). Ces symptômes sont pro-
duits par la propagation de l'inflammation aux nerfs eux-mêmes.

La lésion du trijumeau peut entraîner l'aneslhésie des parties de la
peau qu'innervent ses rameaux, et on a même signalé l'apparition de
l'ophtalmie névro-paralytique. Nothnagel a publié un cas de ce genre,
observé chez une femme de soixante-quinze ans, qui souffrait d'une
anesthésie douloureuse de la moitié droite de la face, compliquée de
névralgie du trijumeau et d'ophtalmie névro-paralytique rappelant ce
qui se produit après lasectiondu trijumeau. Des troubles vaso-moteurs
(œdème de la paupière, rougeur de la peau), des stases veineuses dans
la région du sinus caverneux, permirent à Nothnagel de diagnostiquer
la thrombose de ce sinus.

L'exophtalmie ne se produit pas lorsque la thrombose ne se propage
pas aux veines ophtalmiques, ainsi que l'ont constaté de Graefe et
H, Cohn. La conjonctive est, par contre, le siège d'un gonflement consi-
dérable, et la pupille peut rester normale, quoique, dans quelques
cas de ce genre, on ait observé des paralysies des muscles de l'œil (de
Graefe).

Si la thrombose est d'origine infectieuse, il se produit une infiltration
purulente des veines et du tissu rétro-bulbaire. A l'autopsie, on trouve
des abcès dans l'orbite, dans les paupières et dans la lèvre supérieure.
Dans ces cas, on a rencontré du pus dans le sinus caverneux, le
sinus de Ridley, le sinus pétreux, les veines de la face et même dans la
veine jugulaire interne. On a également toujours trouvé des abcès
métastatiques dans les poumons, ou bien des complications pleuréti-
ques ou pneumoniques. Des germes infectieux peuvent même être trans-
portés dans le globe oculaire et produire la panophtalmie suppurée.

Le pronostic de la thrombose du sinus caverneux est tout à fait
grave. Tous les malades meurent rapidement au milieu de convulsions
et de syncopes.

Le diagnostic est relativement facile ; on ne peut confondre la
thrombose du sinus caverneux qu'avec un abcès orbitaire. Il importe
de se rappeler que, dans le premier cas, la marche des symptômes est
beaucoup plus rapide ; en outre, unilatéraux au début, ces symptômes

TROUBLES OCULAIRES DANS LES ALTÉRATIONS DU SANG. 229

ne tardent pas, dans la plupart des cas, à se montrer de l'autre côté.
La propagation de l'affection d'un sinus caverneux à l'autre, l'exoph-
lalmie bilatérale qui en résulte, le gonflement inflammatoire de la
conjonctive et des paupières, sont des signes presque pathognomoni-
ques de la thrombose du sinus caverneux.

Il peut arriver que la thrombose du sinus ait pour point de départ
un abcès orbitaire. L'inflammation peut alors gagner l'autre sinus et
occasionner un abcès orbitaire de l'autre côté.

Toutefois, il convient de remarquer qu'on a observé des symptômes
analogues à ceux delà thrombose du sinus caverneux sans que celui-ci
fût atteint. Ainsi Leyden a vu survenir, à la suite d'une méningite, de
l'exophtalmie unilatérale ou bilatérale, avec œdème des paupières, et
l'autopsie a démontré qu'il n'existait pas de thrombose du sinus caver-
neux ; l'inflammation s'était propagée de la cavité crânienne à l'orbite
à travers la fente sphénoïdale. Au point de vue du diagnostic diffé-
rentiel, il est très important de noter que, dans les cas observés par
Leyden, l'acuité visuelle n'était pas diminuée. 11 est très probable que
l'ophtalmoscope aiderait alors puissamment à établir le diagnostic :
s'il n'existe pas de thrombose du sinus, les veines rétiniennes ne sont
pas aussi distendues que lorsqu'il en existe.

BIBLIOGRAPHIE.

Maladies mi cœur. — Foerster, loc. cit., p. 63, 65, li'6. — De Graefe, Arcli. f. O'plithalm., t. V, f. 1,

p. 1 30. — Knapp, ibidem, t. XIV, f. I, p. 707. — Sehnell, ibidem, 1887. — Liebreich, Allas d'ophthal-

moscopie, pi. VII. — Jaeger, Ergebnisse der Untersuchung mil d. Augenspiegel, 1876, p. 61. —*■ Leube

et Zicmssen, Berlin, klin. Wocli., 1870, n° 15. — Merkel, Deutsche Arcli. f. klin. Mcdizin. X, p. 201.
Artériosclérose. — Raehlmann, Zeilschr. f. klin. Medizin, t. XVI, f. 5 et 6, ForUclirilte der Medizin,

1887, n° 24. — Bouveretk, Ljon médirai. 1887, n" 46. — Chauffard, Revue de médecine, 1888, iv 2.

— Goldsieher, Wiener med_. Woçh., L890, n» 3. — Kœnig, Thèse de Paris, 1890. ■— Bernheimir,

Arch. f. Ophllialm., t, XXXVI, fasc. 2.
Anévrysmes. — Foerster, loc. cit., p. 04. — Dempsy, Brit. Med. Journal, 1886, septembre. — Remak,

Berlin, klin. Woch., 1886. n» 49. — Hutchinson fils, Ophthalmic Soc. of the United Kingdom, 1889,

I l mars.
Ahsvrysme m; m rio-veimedx de la carotide dans le sinus cavehneux. — Sattler, Dans le traité de Graefe

et Saennich, I. VI. — Delens, De la communication de la carotide interne et du sinus caverneux. Thèse

de Paris, 1870. — Le Fort. Bull, de l'Acad. de med., 1888, 13 octobre.
Malawi ~ des veines. — Foerster, loc. cit., p. 63, 180. — Jacobson, loc. cit., p. 13, 71. — Foerster, Ueber

Augenleiden in Folgc enger Halsbinden. Bresl. jErztl. Zeitschr., 1888, n" 22. — Nothnagel, Analyse

dans la Semaine médicale, 1889, 8 juin.

VIII. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES
QUI ALTÈRENT LA COMPOSITION DU SANG.

A priori, on pouvait supporter que les altérations dans la compo-
sition du sang devaient entraîner un changement dans la coloration
et le volume des vaisseaux rétiniens. Cette hypothèse s'est trouvée
confirmée par les nombreuses expériences de E. de Jaeger et de
Schmell. Toutefois, il ne faut encore songer à utiliser qu'avec beaucoup

230 PARTIE SPÉCIALE.

de réserve les données fournies par l'examen ophtalmoscopique, lors-
qu'il s'agit de diagnostiquer une altération du sang. Il importe beau-
coup plus de remarquer que les altérations du fluide nourricier peu-
vent amener des troubles fonctionnels de la vue d'une réelle gravité.

Uln.^ "~J. fyfà^^tfH?',

Dans les cas légers de chlorose, l'ophtalmoscope ne révèle ancune

/^ £ izi,3t*/< particularité; mais, dans les cas graves, il permet de constater une

foi ZCV' rtf^^décoloration et un resserrement des vaisseaux rétiniens. Une seule

<MlJh*J)al ,^viA^--f°is' fit c'est à St. Mackenzie qu'on doit l'observation, il fut possible de

n / // trouver de très importantes altérations du fond de l'œil. Chez un

malade le nombre des globules rouges était descendu à — du chiffre

normal, et la proportion de l'hémoglobine était réduite aux — de la

quantité habituelle. St. Mackenzie constata l'existence d'une papillo-
rétinite et observa, au centre de la rétine, de petites plaques étoilées
rappelant les altérations qu'offre la tache jaune dans la rétinile albu-
minurique ; les reins, cependant, n'étaient nullement malades.

2. ANÉMIE.

Ce n'est que dans les cas graves que l'anémie laisse voir à l'ophtal-
moscope des altérations appréciables du fond de l'œil. On a constaté
le resserrement des artères et une dilatation des veines, dont le dia-
mètre arrive, dans quelques cas, à atteindre deux ou trois fois celui
des artères. Les veines rétiniennes paraissent très sinueuses, et, au
niveau de la papille même, elles sont d'un rouge moins foncé qu'à
l'état normal. 11 est assez rare que la contraction des artères rétiniennes
soit poussée fort loin; le fait n'a été observé qu'une fois par Schmell
chez un sujet anémique qui était atteint en même temps d'une tumeur
maligne. Les* vaisseaux rétiniens sont d'autant plus altérés dans leur
coloration et leur calibre que les symptômes subjectifs dont se plai-
gnent les malades sont plus accentués.

Dans les cas d'anémie grave on observe encore un autre symptôme :
la transparence du sang contenu dans les vaisseaux rétiniens (Friid-
richson). Ce phénomène résulte surtout de la diminution de l'hémo-
globine, mais il reconnaît aussi pour cause la diminution simultanée
des matières solides du sang (Zumpft).

Très souvent, chez les anémiques, on constate le pouls artériel de la
rétine; ce n'est que dans les cas graves qu'on peut apprécier les varia-
tions du calibre de l'artère centrale de la rétine à chaque pulsation.
D'ailleurs, le pouls artériel est sujet à des variations passagères : tantôt

ANÉMIE. 231

il est très fort, tantôt il disparait pendant quelque temps. La position
du malade, selon qu'il est assis ou debout, n'est pas sans influer sur
ces modifications. La compression de la carotide primitive diminue
l'intensité du pouls rétinien, tandis que la compression de la veine
jugulaire n'exerce aucune action sur lui (Schmell).

Les théories les plus diverses ont été émises pour expliquer l'exis-
tence du pouls artériel de la rétine dans l'anémie. Haehlmann ayant
constaté à la fois la diminution du nombre des hématies et de la
quantité proportionnelle d'hémoglobine, en conclut que les globules
rouges avaient un poids spécifique moindre qu'à l'état normal etqu'ils
exerçaient un frottement moindre contre eux-mêmes et contre la pa-
roi vasculaire. Par suite, la déperdition de force étant moindre, le
cœur peut, d'après cet auteur, pousser plus loin la colonne sanguine.
Le résultat de ce fait serait la pulsation des artères rétiniennes.
Cette théorie a été émise aussi par Zumpft.

D'après ce dernier, ce serait surtout la diminution des matières so-
lides du sang qui causerait le pouls artériel rétinien. Mais, d'après cet
auteur, au tond, cette distinction a peu d'importance, car le fait reste
le même que la diminution des matières solides porte sur les globules
rouges ou sur le sérum (1).

Schmell prétend avoir constaté que le pouls artériel est plus accen-
tué dans les cas d'hydrémie légère que dans les cas d'hydrémie
grave. Ce qui est certain, c'est que l'hypothèse de Haehlmann est en
désaccord avec les observations de Schklarevsky qui a prouvé que les
globules rouges circulent avec plus de rapidité que les leucocytes et le
sérum. Ce fait s'explique aisément : de deux corps lancés avec la
même force, c'est celui dont le poids spécifique est le plus considé-
rable qui va le plus loin. Pour comprendre le pouls artériel, il con-
vient de ne pas oublier que ce phénomène résulte de la différence de
pression intravasculaire pendant la systole et pendant la diastole; or,
il semble que cette différence soit plus grande dans l'anémie que
dans l'état normal.

Souvent, on constate, dans l'anémie, une diminution de l'amplitude
de l'accommodation; c'est à cela qu'est du l'affaiblissement de la vue
dont se plaignent certains malades, et qu'ils notent surtout lorsqu'ils
veulent lire. Il est très probable que cette diminution tient à la nutri-
tion insuffisante du muscle de l'accommodation, qui perd de son éner-
gie comme beaucoup d'autres muscles chez les anémiques.

Les fonctions visuelles peuvent être considérablement atteintes,
dans l'anémie, par des hémorrhagies intra-oculaires ; ce sont surtout
des hémorrhagies du corps vitré et de la rétine, qui surviennent dans

(1) Cependant, d'après les récentes recherches de Hamraerschlag, Siegl et Copemaa,
la densité du sang serait toujours seulement en rapport avec la quantité de l'hémo-
globine.

232 PARTIE SPÉCIALE.

les cas graves. Ulrich (de Strasbourg) a fait, sur cette complication,
de très intéressantes recherches. Il a observé que les hémorrhagies de
la rétine sont toujours précédées de symptômes généraux (maux de
tête, bourdonnements d'oreilles, état d'anxiété ou étourdissements).
Le sang extra vase provient toujours des veines rétiniennes considé-
rablement dilatées. D'après l'auteur, la cause de l'hémorrhagie serait
la diminution de la tension intra- oculaire. En exerçant avec le doigt
une légère pression sur le globe de l'œil, on peut faire disparaître la
colonne sanguine dans les veines et les artères. 11 faut aussi recon-
naître que d'autres causes favorisent également le développement des
hémorrhagies rétiniennes dans ces cas ; ce sont l'altération de la
composition du sang et la gène qu'éprouve le sang à circuler dans la
veine centrale qui, formant un coude presque à angle droit dans la
papille, se prêle difficilement à l'écoulement du sang dont ses bran-
ches sont gorgées.

Zumpft prétend que lorsque, chez des anémiques, on constate, au
moyen de l'ophtalmoscope, deshémorrahgies rétiniennes, il faut y voir
la preuve que les matières solides du sang ont considérablement dimi-
nué. D'après lui, on pourrait encore, avec quelque vraisemblance,
conclure de ce fait qu'on se trouve en présence d'hypalbuminose (di-
minution de l'albumine dans le sang).

Parfois, les anémiques atteints d'hémorrhagies intra-oculaires sont
exposés à d'autres hémorrhagies (épistaxis, etc.) ; en outre, ils se
plaignent fréquemment de vertiges ou de migraine. Ces symptômes
nerveux sont incontestablement provoqués par l'anémie progressive.
Chez ces malades, les hémorrhagies à répétition du corps vitré peu-
vent, par l'effet delà compression intra-oculaire, provoquer des accès
de glaucome. Jacobson en a observé deux cas, qui ont été guéris par
l'iridectomie.

Lorsque, par le traitement, on réussit à améliorer l'état général et
qu'on emploie des moyens locaux appropriés (bandeau compressif),
on peut voir les hémorrhagies intra-oculaires se résorber complète-
ment; nous en avons nous-mème observé des exemples. Mais parfois il
reste des flocons dans le corps vitré. Les rechutes, dans l'anémie
progressive, sont très fréquentes parce qu'il est difficile d'obtenir la
guérison de la maladie générale. 11 ne faut jamais chercher, comme
le conseille Mayweg, à remédier aux hémorrhagies intra-oculaires
par la ligature de la carotide primitive.

On n'a pas encore pu donner une explication analomique satisfai-
sante de la névrite optique qu'on observe parfois dans le cours de
l'anémie. Il est probable que cette lésion est due à un épanchement
sanguin occupant l'espace intervaginal du nerf optique et compri-
mant les vaisseaux de la papille. Nous avons déjà fait remarquer que
les symptômes sont les mêmes dans l'hématome des gaines optiques

PERTES SANGUINES. "233

et dans la névrite optique. La compression exercée par un épanche -
meut sanguin peut expliquer certains cas d'amawose. Néanmoins, cette
explication ne saurait s'appliquer, à mon sens, à un cas publié par
Litten et Hirschberg; ils virent, dans le cours d'une anémie simple,
survenir de l'amaurose bilatérale. La papille était gonflée sans qu'il
existât d'exsudation ni d'héinorrhagie dans son pourtour. Un traite-
ment tonique amena la guérison de l'amaurose. Au bout de cinq se-
maines, il ne restait qu'un scotome central aux deux yeux, et son
diamètre diminua progressivement. Les pupilles, immobiles au début
de l'amaurose, reprirent leur réaction normale. Cette observation
rappelle les troubles oculaires que l'on constate dans les auto-intoxi-
cations. Aussi est-on en droit de penser que la diminution du nom-
bre des globules rouges a apporté un obstacle à l'élimination des
produits d'échange que les hématies contribuent à chasser.

3. PERTES SANGUINES.

Après avoir traité des troubles oculaires dans l'anémie essentielle,
il est naturel de s'occuper de ceux qui surviennent dans l'anémie con-
sécutive à des pertes sanguines.

D'après Arlt, parmi les pertes sanguines susceptibles d'occasionner
des troubles de la vue, il faut placer en première ligne les métrorrha-
gies; d'après Fœrster, au contraire, ce seraient les gastrorrhagies qui
influeraient le plus sur les fonctions visuelles. Il est incontestable que
ces fonctions peuvent être troublées à la suite d'hémorrhagies d'or-
ganes divers; on en a observé même des exemples consécutivement à
des hémorrhagies du dos du pied (Bock) et des organes génito-
urinaires.

A plusieurs reprises, Jacobson a noté la diminution de l'amplitude de
V accommodation après des pertes sanguines. La fatigue qu'éprouvent
parfois pendant la lecture les nouvelles accouchées est probablement
le résultat de la perte de sang (1).

L'amaurose peut aussi se montrer à la suite d'hémorrhagies, et c'est
une complication qui a une importance considérable. De Graefe, le pre-
mier, a eu le mérite de signaler le fait dans un cas de gastrorrhagie.

Il est très rare que l'amaurose apparaisse aussitôt après la perte de
sang, et que le malade se réveille aveugle après une syncope. Le plus
souvent l'affection ne fait son apparition que trois à six jours, et dans
quelques cas peu nombreux, quinze à dix-huit jours après l'accident
primitif. La marche de l'amaurose due à des hémorrhagies est très

(1) Vu le rôle important que joue le sang dans l'élimination des produits de l'é-
change, la diminution de la quantité du sang pourrait peut-être entraîner l'accu-
mulation de produits toxiques dans l'organisme et causer des auto-intoxications. Il
serait téméraire de se prononcer sur la question, de savoir si la parésie du muscle
de l'accommodation serait due à cette cause.

234 PARTIE SPÉCULE.

rapide; il arrive que le malade accuse auparavant des anomalies vi-
suelles. Quand l'amaurose n'est pas complète, on peut noter des lacu-
nes très considérables dans le champ visuel, et le scolome offre cette
particularité de n'être pas central mais de frapper la périphérie. On
voit quelquefois le scotome s'étendre de plus en plus et atteindre le
champ visuel tout entier; dans quelques cas une très petite partie de
la périphérie de la rétine reste seule indemne.

Dans tous les casd'amaurose par perte sanguine la réaction des pu-
pilles s'est trouvée abolie. On ne connaît qu'une seule exception à cetle
règle et c'est Samelsohn qui l'a signalée.

Lorsqu'au début on examine l'œil à l'ophlhalmoscope, on observe
l'ischémie des artères rétiniennes; les veines sont, au contraire, dila-
tées et la papille est légèrement proéminente. 11 est tout à fait excep-
tionnel que l'on ne constate qu'une légère décoloration de la papille.
Dans quelques cas on observe la névrite optique, la papille est proé-
minente, son pourtour offre généralement un voile blanchâtre qui en
rend les limites indécises, d'autant plus qu'il existe quelques liémor-
rhagies autour des vaisseaux. La névrite optique amène liés rapide-
mont une atrophie de la papille. Aussi, comme peu d'observateurs
ont eu l'occasion d'examiner les malades à l'ophlhalmoscope au
début de L'affection, s'explique-t-on qu'on l'ait décrite sous le nom
d'atrophie du nerf optique par suite de pertes sanguines.

D'après Pries, sur 100 cas d'amaurose consécutive à des hémorrha-
gies, l'affection s'est terminée 50 fois par l'atrophie complète des nerfs
optique?, 20 fois par la guérison totale et 30 fois par une simple amé-
lioration on par arrêt de la maladie. On peut surtout espérer une
amélioration dans les cas d'amblyopie avec conservation partielle du
champ visuel.

Les hypothèses les plus diverses ont été ('mises pour expliquer la
pathogénie de l'amaurose consécutive à des pertes sanguines. Jacob-
son a supposé que la névrite optique était causée par une affection
cérébrale intercurrente (inflammation ou hémorrhagie de la base du
crâne). (îessner observa un cas d'amaurose qui était survenue à la
suite d'une métrorrhagie consécutive à l'accouchement; il existait en
même temps une myélite ascendante aigué. Il en conclut que les
pertes sanguines considérables entraînaienl une altération des parois
vasculaires et que L'inflammation du nerf optique et de la moelle épi-
nière était la conséquence de cette altération.

Après avoir soigneusement étudié les lésions anatomiques produites
par une amaurose consécutive à des pertes sanguines, Ziegler a donné
du processus une explication qui mérite l'attention. L'amaurose était
survenue trois jours après l'hémorrhagie. L'examen ophtalmosco-
pique, pratiqué aussitôt, révéla l'existence d'une névrite optique très
avancée. Le malade mourut et le microscope fit voir que les fibres du

ANEMIE PERNICIEUSE PROGRESSIVE. 23:;

nerf optique et la couche des fibres optiques de la rétine avaient subi
une dégénérescence graisseuse que Ziegler attribua à L'ischémie des
artères rétiniennes. Cette explication concorde avec les résultats ob-
tenus expérimentalement par Spronck. Ce savant ayant produit l'ané-
mie de la moelle épinière en liant les artères qui s'y rendent, cons-
tata au bout de quelques jours un commencement de dégénérescence
des fibres nerveuses et, en mémo temps, une prolifération du tissu in-
terstitiel.

On conçoit que les troubles de la vue apparaissent tantôt d'une fa-
çon rapide, tantôt à une époque assez éloignée des perles sanguines.
Le sang, en effet, se distribuant d'une manière inégale dans les diver-
ses parties du corps, il en résulte que l'ischémie locale de la rétine
arrive plus ou moins rapidement selon les cas.

On n'a pas encore noté avec assez de soin l'état de la pupille dans
les observations concernant les cas dont nous nous occupons. Dans
des expériences faites sur des animaux, Kussmaul et Tenner ont
constaté que des pertes sanguines lentes et répétées amenaient un
très léger resserrement de la pupille; des hémorrhagies foudroyantes,
avec syncope et convulsions, produisent, au contraire, une mydriase
très prononcée. Par suite, il est permis de penser que, dans les cas
de pertes sanguines graves, l'amaurose est précédée de dilatation de
la pupille, symptôme qui n'est que la conséquence de l'anémie des
vaisseaux cérébraux.

Les moyens thérapeutiques essayés pour combattre l'amaurose con-
sécutive à des pertes sanguines n'ont encore donné aucun résultat.
Il va de soi qu'il faut tout d'abord éviter la répétition de l'hémorrha-
gie, et pour cela, on emploie les injections hypodermiques d'ergo-
tine, etc. Lorsque l'amaurose a déjà fait son apparition, on doit es-
sayer, comme je l'ai recommandé dans une publication antérieure,
d'augmenter la quantité de sang dans la rétine en maintenant la tête
basse et en enveloppant de temps en temps les extrémités avec la
bande d'Esmarch. On pourrait aussi, comme l'a conseillé Ziemssen
pour d'autres affections, avoir recours aux injections hypodermiques
de sang défibriné. Employé dès le début de l'amaurose, ce dernier
moyen serait peut-être susceptible d'empêcher l'atrophie optique. Si
l'on ne redoute plus d'hémorrhagie, il est permis d'essayer les injec-
tions hypodermiques de strychnine et la galvanisation du nerf opti-
que. On a tenté d'augmenter la quantité de sang dans les vaisseaux
rétiniens en diminuant la pression intra-oculaire par l'iridectomie, ou
la ponction de la chambre antérieure; mais jusqu'ici ces tentatives
n'ont donné aucun résultat.

4. ANÉMIE PERNICIEUSE PROGRESSIVE.

C'est à Biermer que revient l'honneur d'avoir le premier démontré

236 PARTIE SPÉCIALE.

que dans l'anémie pernicieuse progressive l'œil est atteint des mémos
lésions que les autres organes. Sur 35 cas qu'il a observés, il a ren-
contré des hémorrhagies rétiniennes, sans que pour cela la vue fût for-
cément altérée. Il a trouvé, en même temps, des apoplexies dans
d'autres organes.

On n'a pas encore découvert la cause de ces hémorrhagies. Dans un
cas, à l'examen anatomique, Manz a vu les capillaires avec des dila-
tations ressemblant à des anévrysmes. D'autres auteurs admettent
que les hémorrhagies seraient dues à une dégénérescence graisseuse
des parois vasculaires. L'acuité visuelle centrale n'est que rarement
diminuée, et le fait ne s'observe que dans les apoplexies de la tache
jaune. Chez un malade examiné par Fœrster, le champ visuel était ré-
tréci dans sa périphérie.

Dans les cas d'anémie pernicieuse progressive, l'ophthalmoscope
permet de constater la pâleur de la papille optique et un œdème léger
(opacité), non seulement autour de cette partie, mais aussi autour des
vaisseaux qui ont donné lieu à des hémorrhagies. Parfois le sang extra-
vasé forme des foyers oblongs, fdsiformes, dont la direction est paral-
lèle à celle du vaisseau le plus rapproché. Foerster pense que quel-
ques-uns de ces foyers seraient situés dans la membrane adventice
externe des parois vasculaires. Les épanchemenls sont moins foncés
que dans les cas où il n'existe pas d'altération du sang. Le calibre et
la coloration des vaisseaux sont les mêmes que lorsqu'il existe de
l'anémie simple. On a pu observer parfois dans la macula des taches
blanches groupées en étoile, comme on le voit dans la rétinite albu-
minurique.

5. LEUCOCYTHÉMIE (LEUCÉMIE).

L'examen opbthalmoscopique permet, danscette maladie, de recon-
naître aisément l'altération du sang. Les artères rétiniennes renferment
un liquide d*un rouge clair. La colonne sanguine est généralement
entourée d'une double ligne blanche (périvasculite), juxtaposée aux
deux lignes rouges qui indiquent la limite du vaisseau. Les veines,
d'un ton rosâtre, sont également moins foncées qu'à l'étal normal ;
elles sont, en outre, fort dilatées et sinueuses. On retrouve la même
coloration claire jusque dans les vaisseaux de la choroïde. Dans son
ensemble, le fond de l'œil offre, dans la leucocylhémie, une coloration
orange tirant sur le rouge.

En 1862, Liebreich a observé, pour la première fois, des lésions
inflammatoires qu'il a désignées sous le nom de rétinite leucémique}
mais ces lésions n'existent pas dans tous les cas de leucocylhémie.
Sur o malades, Scbirmcr ne les a rencontrées qu'une fois. De leur côté,
Knappet Beckeront vu de nombreux cas de leucocylhémie qui n'étaient
pas compliqués de rétinite.

LEUCOCYTHÉMIE.

2:!7

Dans la rétinite leucémique, la coloration orange rougeàlre du foad
de l'œil est masquée par un voile grisâtre, mince et strié, dû à une
opacité de la couche superficielle de la rétine. De nombreux foyers
hémorrhagiques se voient dans tout le fond de l'œil, mais principale-
ment au pourtour des gros vaisseaux rétiniens. Ou aperçoit, en outre,
de nombreuses taches d'un blanc jaunâtre dans la région de la macula,
mais elles sont encore plus abondantes à la périphérie de la rétine
(Leber '. Ces taches, généralement rondes, offrent un diamètre variable,
mais elles n'atteignent jamais la dimension de la papille. Elles sont
parfois d'un blanc clair, mais, dans aucun cas, elles ne présentent l'as-
pect miroitant des excroissances vitreuses de la choroïde. Enfin, elles
sont limitées par un petit rebord sanguin.

#

Fig. 25. — Rétinite leucémique (d'après Hirschberg). Image droite.

Il est prouvé que ces taches, blanchâtres ou jaunâtres, se résorbent
de temps à autre sans laisser de traces; mais elles reviennent plus
tard. Au point de vue du diagnostic de la maladie générale, l'existence
d'une rétinite leucémique n'a habituellement que peu d'importance,
car d'autres symptômes permettent auparavant de reconnaître l'affec-
tion. Néanmoins, dans un cas de Schweinitz, les altérations du fond de
l'œil avaient fait penser tout d'abord à une affection rénale; au bout
d'un an, la maladie ayant évolué, on observa les symptômes de la
rétinite leucémique, et ce furent les lésions du fond de l'œil qui
permirent d'arriver à un diagnostic précis de la maladie générale;
l'examen du sang démontra la justesse du diagnostic.

Parfois, dans la leucocythémie, les hémorrhagies rétiniennes sont
très nombreuses, el il en existe aussi dans le corps vitré. L'examen
anatomo-pathologique montre qu'elles*siègent surtout dans la couche
des fibres optiques, où elles forment des proéminences faisant saillie

233 PARTIE SPÉCIALE.

vers le corps vitré. Les taches blanchâtres et jaunâtres dont nous
avons parlé sont dues à la dégénérescence gangli forme (variqueuse) ou
graisseuse des fibres nerveuses. On a pu reconnaître, dans quelques
cas, que les héiuorrhagies avaient été causées par la thrombose dune
veine rétinienne, et on a trouvé en même temps des épanchements san-
guins dans l'espace inlervaginal du nerf optique.

A part quelques exceptions, les troubles de la vue sont peu impor-
tants dans la leucocythémie. Dans un très petit nombre de cas, on a
vu survenir brusquement de l'amauroseàla suite d'hémorrhagies réti-
niennes fort étendues.

Le pronostic et le traitement de la rétinite leucémique sont les
mêmes que ceux de la maladie générale qui a donné naissance à
l'affection oculaire.

Vins et la choroïde peuvent également être affectés dans la leuco-
cythémie. L'iris présente quelquefois des tumeurs circonscrites, d'un
volume très variable, qui peuvent se montrer avant qu'on ait constaté
la tuméfaction de la rate et des ganglions lymphatiques. L'affection de
l'iris est bilatérale. Dans certains cas, elle offre les symptômes clini-
ques d'un iritis chronique, avec quelques flocons dans le corps vitré;
dans d'autres, toute la surface antérieure de l'iris est recouverte de
petites tumeurs grisâtres plus ou moins grosses. Sur le pourtour de ces
tumeurs, les vaisseaux sanguins sont très dilatés. La pupille est recou-
verte par une mince membrane de nouvelle formation. Ce n'est que
lorsque le gonflement delà rate et des ganglions lymphatiques est très
prononcé que les tumeurs de l'iris existent en grand nombre.

Comme beaucoup d'autres parties du corps, le tissu rétro-bulbaire
peut être envahi par des tumeurs leucocythémiques. Gayet a insisté
sur l'importance qu'il y a à rechercher si l'on ne se trouve pas en pré-
sence d'un cas de leucémie ou de pseudo-leucémie lorsque l'on cons-
tate l'existence de tumeurs orbitaires se développant symétriquement
des deux côtés.

Les glandes lacrymales et les paupières peuvent être le siège de tu-
meurs leucocythémiques, qui offrent les caractères des tumeurs de
même nature occupant d'autres régions du corps.

Ajoutons une dernière remarque : dans la leucocythémie les glandes
lymphatiques du cou peuvent, par leur développement, comprimer le
grand sympathique cervical et amener la dilatation des pupilles. Elles
peuvent aussi comprimer la veine jugulaire et produire dans la tête
une slase veineuse, qui s'étend jusqu'aux veines rétiniennes, dont la
dilatation peut être constatée au moyen de l'ophthalmoscope.

6. DIATDÈSES HÉMORRUAGIQUES.

A la suite des troubles oculaires occasionnés par une altération de

HEMOPHILIE. 239

la composition du sang, nous dirons quelques mots de ceux qu'on
observe dans certaines diathèses hémorrhagiques dont la véritable
nature est encore mal connue.

\s& maladie de Werlhof prédispose, comme on le sait, aux hémorrha-

gies cutanées, muqueuses et séreuses; en revanche on n'a observé dans
cette affection aucun symptôme d'apoplexie cérébrale, et l'autopsie
n'a jamais montré qu'il existât d'hémorrhagie dans le cerveau. Cepen-
dant, l'examen ophthalmoscopique a permis, à diverses reprises, de
constater des hémorrhagies rétiniennes.

Dans un cas de purpura rhumatismal, Rue a observé une hémorrha-
gie très étendue de la rétine, qui avait entraîné une grande diminution
de l'acuité visuelle. Le malade succomba à des hémoptysies, des gas-
trorrhagies et des entérorrhagies. A l'autopsie, on rencontra des apo-
plexies non seulement dans la rétine, mais aussi dans la choroïde et
la sclérotique.

Mentionnons enfin les petites hémorrhagies rétiniennes qui se pro-
duisent dans le scorbut; elles n'entraînent, d'ailleurs, aucun trouble
de la vue, ou bien des troubles tout à fait insignifiants.

7. UÉM0PQIL1E.

Dans l'hémophilie, des traumatismes de peu d'importance peuvent
occasionner des hémorrhagies très considérables dans l'organe de la
vision. Priestley Smith cite un cas où, après une scarification superfi-
cielle de la conjonctive, il survint quotidiennement des hémorrhagies
se répétant de deux à sept fois dans les vingt-quatre heures, sans qu'on
pût les arrêter par aucun médicament styptique; elles se renouvelè-
rent pendant quinze jours consécutifs.

On a parfois observé, dans cette maladie, des hémorrhagies intra-
orbitaires très étendues survenant sans cause appréciable, et qu'on
attribuait à tort à. un traumatisme. Ces cas ont une certaine impor-
tance au point de vue de la médecine légale.

BIBLIOGRAPHIE.

Anémie. — Foerster, loc. cit., p. 231. — Jacobson, loc. cit., p. 132. — Raeklmann, Klin. Monatsbl. f.

Augenheilk., 1889, décembre. — Friedrichson, Dissertât, inauguralis, 1888. Dorpat. — Maywég, Soc.

dophtlialm. de Heidelbcrg, 1889. — Litten et Hirschberg, Berlin, klin. Woch, 1888, n° 30. — Ulrich,

Arch. f. Opbthalm., t. XXXIII, fasc. 2..— C. Gessner, Arch. f. Augenheilk., t. XIX, fasc. I.
Chlorose. — Schtnell, Arcli. f. Ophthalm., 1887. — De Jaeger, Ergebnisse d. Unlersuchung mitdem

Augenspiegel, 1876. — St. Macfeenzie', Brit. Med. Jouru., 1885, 14 février.
Ajiacrose par pertes sanguines. — Nuel, dans le traité de de Wecker et Landolt, t. III, p. 691. — Litten

niid Hirschberg Berlin, klin. Woch, 1885, n» 30. — Ulrich, Arch. f. Opbthalm., t. XXXIII, fasc. 2.

— C. Gessntr, Arch. f. Augenheilk., XIX, fasc. 1. — Raehlmann, Klin. Monatsbl. f. Augenheilk., 1889,

décembre. — Mayweg, Soc. dophtlialm. de Heidelbcrg, 1889. — Ziegler, Beitr. /.. palholog. Anatomic,

t. II.
Anémie pernicieuse progressive. — Foerster, loc. cit., p. 6i, 227. — Jacobson, loc. cit., p. 18.

•tu. — Gayet, Arch. d'opbthalm., 1886, fasc. 1. — Hirschberg, Centralbl. f. Augenheilk., 1887,

p. 07. — Foerster, loc. cit., p. 77. — G.-E, de Schweinitz, Ophthalmic Review, 1888, avril.
Hémophilie. — Priestley Smith, Opbthalm. Hosp. Hep., 1888, juillet.
Diathèses hémorrhagiques. — Foerster, loc. cit., p. 22 i.

240 PARTIE SPÉCIALE.

IX. — TROUBLES OCULAIRES CONSÉCUTIFS
A DES MALADIES ADYNAMIQUES.

Dans ce chapitre, nous laisserons de côté les troubles fonctionnels
de l'organe de la vision qui apparaissent dans le cours ou à la suite
des maladies microbiennes (paralysie des muscles extrinsèques et intrin-
sèques de l'œil, amblyopie, amaurose, scotome central] ; nous nous
en tiendrons aux altérations de la vue qui résultent d'un affaiblisse-
ment général causé par certaines maladies entraînant une perte de
forces considérable.

Une des lésions qu'on rencontre le plus fréquemment est ïenophthal-
mos, c'est-à-dire l'enfoncement de l'œil dans l'orbite par suite de la
disparition d'une certaine quantité de graisse du tissu rétrobulbaire.

La parésie du muscle de V accommodation est probablement, dans
plusieurs cas, la conséquence de la diminution de la force motrice de
ce muscle.

La xérose de la conjonctive, la kératomalacie et Yhéincralopie s'ob-
servent chez des enfants affaiblis et chez des adultes épuisés par la
maladie.

Dans la xérose, la partie de la conjonctive qui n'est pas recouverte
par les paupières, se gonfle légèrement; elle est voilée plus tard par
une sécrétion blancbùtre, mousseuse, ou bien par une coucbe de
croûtes blanchâtres. L'examen histologique a montré que cette sécré-
tion, ces croûtes,* contiennent une foule de gouttelettes graisseuses en
suspension dans un liquide, et des cellules épithéliales remplies de
granulations graisseuses. On a attribué cette prolifération des cellules
épithéliales avec dégénérescence graisseuse à l'invasion d'un bacille
(bacille de la xérose) et de microcoques réunis en groupes.

Plusieurs auteurs, parmi lesquels Xeisser, Kuschbert, Leber, etc.,
ont étudié le bacille de la xérose. P. Ernst ayant employé un réactif
double au méthylène et au brun de Bismarck, a vu ce bacille ren-
fermer, dans des bâtonnets jaunâtres ou rougeàtres, de 1 à 3, parfois
même de 0 à 8 glomérules d'un bleu foncé.

■De nouvelles recberches entreprises par Schreiber tendraient à
prouver que ce bacille ne serait pas la véritable cause de la xérose
conjonctivale ; cet observateur a, en effet, rencontré le même bacille
dans d'autres affections oculaires, notamment dans le pannus scrofu-
leux, la conjonctivite phlycténulaire et la conjonctivite chronique'
Aussi est-il d'avis que le bacille de Neisser et de Kuschbert n'a rien à
voir avec les symptômes de la xérose de la conjonctive. Il pense que
ce bacille n'est qu'un saprophj te et que le vrai parasite de la xéroph-
thalmie nous est encore inconnu.

TROUBLES OCULAIRES CONSECUTIFS A DES MALADIES ADYNAMIQUES. 241

Lorsqu'une alimentation insuffisante produit un affaiblissement qui
donne naissance à la xérose, cette affection est souvent accompagnée
d'héméralopie. C'est ce qu'on a observé en Russie, chez les Grecs
orthodoxes, après leur jeune de quarante jours, chez des prisonniers,
chez des gens atteints de scorbut. Il faut reconnaître toutefois qu'on a
trouvé le bacille de Kuschbert chez des gens dont l'alimentation était
suffisante.
De ces faits, nous pouvons tirer les conclusions suivantes :
1° Les gens affaiblis ont une certaine disposition à être atteints de
xérose de la conjonctive et d'héméralopie;

2° La xérose conjonctivale peut se rencontrer néanmoins chez des
gens d'une forte constitution ;

3° L'agent infectieux de la xérophtalmie ne nous est pas encore
connu.

On a voulu expliquer de même, par l'invasion de microbes, la nécrose
de la cornée qu'on observe chez les personnes débilitées par de graves
maladies infectieuses (fièvre typhoïde, variole, scarlatine, choléra) et
chez les enfants épuisés par des diarrhées rebelles. Au point de vue
clinique, cette lésion de la cornée a beaucoup de ressemblance avec
l'ophtalmie neuroparalytique qui suit les lésions du trijumeau. Chez
des enfants chétifs, on a observé, en outre, la nécrose de la conjonctive.
Dans dix cas de nécrose de la cornée observés chez des nourrissons,
E. Fraenkel et E. Francke ont rencontré, du staphylococcus pyogenes
aureus (Rosenbach), le bacille de la xérose. En se basant sur ce fait,
ils ont regardé la xérose conjonctivale, la nécrose de la cornée
et la nécrose de la conjonctive comme des manifestations diverses d'un
même processus maladif. Weeks et Knapp ont aussi constaté l'exis-
tence du bacille de la xérose dans des cas de nécrose de la cornée ;
mais ils n'admettent pas qu'il soit la cause principale de l'affection
qui, pour eux, serait due surtout à l'anémie et à l'affaiblissement
général. Dans les maladies chroniques, ce sont, d'après ces derniers
auteurs, ces deux causes qui amènent la nécrose de la cornée, notam-
ment chez les malades atteints de carcinome ou de phthisie pulmo-
naire (Knapp et Weeks). On pourrait cependant, et nous le montrerons
plus loin, donner une explication toute différente.

Manz a prétendu que le bacille de la xérose diminuait la résistance
des tissus, sans pouvoir, toutefois, entraîner la suppuration. Cet au-
teur pense qu'on ne saurait hésiter à attribuer à la kératomalacie
(nécrose de la cornée) une origine septique. En faveur de cette théorie,
on peut rappeler que la kératomalacie qui survient dans le cours d'une
maladie grave s'accompagne de symptômes de septicémie générale.
D'après Manz, lorsqu'il existe une nécrose de la cornée, ce ne serait
ni l'anémie, ni l'affaiblissement des forces, mais bien la septicémie qui
menacerait avant tout d'emporter le malade. En effet, dans les affec-
te

242 PARTIE SPÉCIALE.

tions pulmonaires graves et les cancers ulcéreux, où l'on rencontre la
kératomalacie, on observe une tendance aux complications septiques.

La manière de voir de Manz a été adoptée par Leber et Wagenmann.
Ces deux observateurs, dans un cas de nécrose infantile de la conjonc-
tive qui s'était terminé par la mort, ont vu le sang envahi par des
streptocoques. Se basant sur ce fait, ils admirent, par analogie, que
dans la nécrose infantile de la cornée il devait y avoir une invasion
secondaire d'agents infectieux, dont le point de départserait l'intestin
ou la peau ; les microbes pénétreraient ensuite dans d'autres parties du
corps, telles que l'œil, les reins, les capsules surrénales. Dans le cas
qu'ils ont observé, Leber et Wagenmann ont, en effet, trouvé le sang
chargé de streptocoques.

L'ophtalmie brésilienne qu'a décrite Gama Lobo semble être iden-
tique à la nécrose infantile de la cornée qui survient dans le cours
d'une maladie adynamique. L'auteur a rencontré l'affection qu'il nous
signale chez des enfants d'esclaves épuisés par défaut d'alimentation
ou par des diarrhées, qui succombaient à des entérites graves.

En dehors de la théorie microbienne, on a émis plusieurs autres
hypothèses pour expliquer la nécrose de la cornée consécutive à des
maladies auadymiques. La ressemblance complète de cette affection
et de l'ophtalmie névroparalytique a fait admettre que, dans quel-
ques maladies, il pouvait survenir un ulcère névroparalytique. On a
voulu aussi expliquer la kératomalacie par la dessiccation de la cornée
qui résulterait de la rareté de la fermeture des paupières dans les ma-
ladies adynamiques(keratitis xerotica). De même que le malade atteint
de fièvre typhoïde a la langue sèche parce que son état d'apathie l'em-
pêche de songer à exécuter les mouvements masticatoires qui favori-
sent la sécrétion de la salive, de même le défaut de clignement des
paupières entraînerait la sécheresse de la cornée. Foerster, enfin, a
tenté d'expliquer la kératomalacie parle décubitus. Il croit que par
suite de l'affaiblissement de la nutrition de tous les tissus, la simple
pression physiologique des paupières sur la cornée suffit à amener la
nécrose. 11 compare ce fait à ce que l'on observe chez les malades
atteints de la fièvre typhoïde, chez lesquels la simple pression des
couvertures peut produire une nécrose cutanée au-devant de la rotule
et de la crête du tibia.

En résumé, l'affaiblissement général qui résulte des maladies adyna-
miquespeul entraîner l'affaiblissement du muscle de l'accommodation,
l'héméralopie, et favoriser le développement de la xérose de la con-
jonctive. Mais la kératomalacie et la nécrose de la conjonctive qui
surviennent dans le cours de quelques maladies adynamiques n'ont,
sans doute, aucun rapport avec l'affaiblissement général des forces;
elles sont des manifestations locales d'une invasion microbienne de
l'organisme. On ne saurait encore se prononcer sur l'action que peut

TROUBLES OCULAIRES DE LA GLANDE THYROÏDE. 243

avoir, sur le développement du processus infectieux, le défaut de fer-
meture périodique des paupières et la dessiccation de la cornée qui en
est la conséquence. Nous verrons dans un chapitre ultérieur que, dans
le choléra, la kératomalacie débute toujours parla partie de la cornée
qui n'est pas recouverte par les paupières.

BIBLIOGRAPHIE.

Foerster, loc. cit., p. 220. — Weeks, Arch, f. Augenheilk, I8S7, fasc. 2. — P. Ernst, Zeitschr. f.
Hygiène, 1888, t. IV. — Manz, Munchuer tlediz. Woch., u li, 12. — Leber und Wagenmann, Arcli.
f. Ophthalm., WMV. fasc. t.

\. _ TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS
DE LA GLANDE THYROÏDE.

Parla pression qu'elles exercent sur le grand sympathique cervical,
les tumeurs de la glande thyroïde peuvent provoquer la dilatation
des pupilles, et le fait a été fréquemment observé. C. Czermak a même
vu une simple pression exercée sur un goitre avec le doigt suffire à
amener la dilatation de la pupille du côté comprimé.

Nous avons déjà dit que le goitre était capable d'entraver la circu-
lation dans la veine jugulaire. La stase sanguine qui en résulte peut
faire éclore, chez des sujets prédisposés, des accès de glaucome. Rap-
pelons à ce propos que Kerschbaumer a noté la fréquence du glau-
come chez les goitreux.

Landesberg a publié une observation de cataracte qui a été regardée
comme la conséquence d'une cachexie strumeuse.Ils'agissait d'une fille
de vingt-cinq ans, à laquelle Bergmann avait extirpé la glande thyroïde
deux ans auparavant. Après l'opération, on vit apparaître subitement
des crises épileptiformes. Un an plus tard des troubles de la vue se
manifestèrent. Lorsque, deux ans après l'ablation du goitre, la ma-
lade se présenta à Landesberg, celui-ci constata, dans les deux yeux,
une opacité des couches antérieures du cristallin ; en outre, dans l'œil
droit, des adhérences existaient entre l'iris et la cristalloïde anté-
rieure. La cataracte opérée, on remarqua des opacités très fines, une
sorte de poussière dans le corps vitré. Landesberg admit que les al-
térations du globe oculaire avaient été produites par une affection
chronique du tractus uvéal ; il était survenu d'abord de la choroïditc
(opacités du corps vitré), puis de l'iritis (synéchies postérieures) et
enfin de la cataracte. On se serait trouvé en présence d'altérations
analogues à celles qu'on observe parfois à la suite de la fièvre ty-
phoïde, de la variole, de l'érysipèle, etc.

C'est ce motif qui nous empêche de croire à l'existence d'une
cataracte strumiprive. Nous trouvons plus admissible d'attribuer

244 PARTIE SPÉCIALE.

a une cause infectieuse, survenue à la suite de l'opération, l'affection
du tractus uvéal qui a donné naissance à la cataracte.

BIBLIOGRAPHIE.

Kersc/ibatitner, Die Blinden des Herzogtums Salzburg. Wiesbaden, 1886. — Foerster, loe. cit., p. 135.
— Lanrteberg, Gentralbl. f. Augenlieilk., 1887.

XI. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS
DES GLANDES LYMPHATIQUES.

Chez des malades atteints de polyadénite, on a observé, dans l'iris
et la choroïde, le développement de petites tumeurs en forme de bou-
tons. Ces tumeurs, lorqu'elles siègent dans la choroïde, peuvent dé-
terminer les symptômes cliniques de la choroïdite disséminée.

Dans un cas de polyadénite, Kœnigstein a rencontré de petites tu-
meurs lymphatiques dans le foie, les poumons, le cerveau et de pe-
tites tumeurs analogues dans le nerf optique et l'oculo-moteur ex-
terne. L'ophtalmoscope permit de reconnaître une névrite optique
d'un coté, et une névro-rétinite très intense de l'autre cùté. 11 exis-
tait une ophtalmoplégie totale unilatérale, causée par la compression
que les tumeurs exerçaient sur les nerfs moteurs de l'œil à leur en-
trée dans l'orbite.

L'examen anatomique des tumeurs montre, dans ces cas, qu'elles
consistent en un simple amas de leucocytes qu'on a cou-talé «tussi
dans les orbites. On sait que la polyadénite frappe surtout les indivi-
dus du sexe masculin et qu'elle est caractérisée par un gonflement et
une induration des glandes lymphatiques.

Au point de vue du traitement, il est de la plus haute importance
d'agir sur l'état général pour voir s'améliorer l'affection oculaire. Les
bains salés et iodurés, l'arsenic sont les moyens auxquels on a princi-
palement recours.

BIBLIOGRAPHIE.

Kcenigstein, Wiener med. Presse, 1885, n" î~.

XII. _ TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS

DES REINS.

C'est un fait bien connu des médecins que, dans l'albuminurie,
Vœdème débute par les paupières. En général, il se montre d'abord
dans les paupières inférieures, dont le tissu sous-cutané est très lâche
et offre par conséquent des conditions propices pour le développe-
ment de l'œdème.

TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DES REINS. 245

Très souvent les malades atteints d'une affection chronique des
reins se plaignent que la lecture les fatigue. 11 faut attribuer ce phé-
nomène à une diminution de l'amplitude de l'accommodation résultant
de L'affaiblissement du muscle. Il est évident que cette faiblesse du
muscle de l'accommodation doit avoir des résultats plus appréciables
chez les individus que l'état de leurs yeux obligeait déjà a des efforts
d'adaptation, c'est-à-dire chez les hypermétropes. Des verres con-
vexes choisis avec soin peuvent remédier au mal.

Quoique, dans les diverses formes de néphrite, l'examen anatomique
ail toujours permis de constater des altérations de l'iris et du traetus
uvéal en général (Charles Théodore de Bavière), il est très rare que
l'observation clinique laisse diagnostiquer Yirilis. Le fait se produit
cependant, et Leber on a fait connaître un certain nombre d'exemples.
D'après lui. il serait bon, chaque fois qu'on se trouve en présence
d'un cas d'iritis dont l'étiologie est douteuse, d'examiner les urines
afin de s'assurer s'il existe de la néphrite ou du diabète sucré.
Ewetzky a également vu dessynéchies postérieures produites par de
l'irilis chez des malades atteints d'albuminurie.

Le rapport admis par Deutschmann entre la cataracte et l'albumi-
nurie est contesté par plusieurs auteurs, il est certain que depuis le
temps où l'on a examiné les urines d'un grand nombre de malades
atteints de cataracte sénile, diabétique ou autre, on a été frappé de
la fréquence de l'albumine dans ces urines (Deutschmann). Pour ex-
pliquer ce fait dans les cas de cataracte sénile, Michel dit qu'il faut
considérer la cataracte et l'albuminurie comme le résultat d'altéra-
tions produites simultanément dans l'œil et dans le rein par une
même cause, l'artériosclérose. Cette théorie rappelle, jusqu'à un
certain point, celle de Sutton qui prétend que la néphrite intersti-
tielle et l'hypertrophie du ventricule gauche font l'une et l'autre
causées par une altération des parois vasculaires (artério-fibrosis).

En général, d'après les auteurs, la prétendue cataracte néphritique
présenterait les mêmes symptômes que la cataracte sénile ; dans quel-
ques cas exceptionnels, elle aurait pourtant offert les caractères de
la cataracte étoilée.

Rotbziegel a recherché de l'albumine dans les urines de cent trois
malades atteints de cataracte; il n'en a trouvé que chez vingt-sept
d'entre eux, et vingt-deux rendaient des cylindres hyalins. Dans
quinze cas seulement, l'existence d'une affection des reins a été mise
hors de doute. Le même auteur a constaté de l'albuminurie chez
des jeunes gens atteints de cataracte molle.

Becker et la plupart de ceux qui ont fait une étude spéciale de
cette question ne croient pas au rapport admis par Deutschmann
entre la cataracte et la néphrite. Ewetzky, par exemple, qui a re-
cherché l'albumine dans les urines de deux cents malades atteints de

246

PARTIE SPECIALE.

cataracte, n'en a constaté la présence d'une façon positive que chez
19 p. 100 de ces individus. D'un autre coté, il examina les yeux de
quatre-vingt-dix-sept néphrétiques, dont soixante-dix n'avaient pas
atteint l'âge de cinquante ans; il ne rencontra la cataracte que chez
8 p. 100 de ces malades, et dans ce nombre il n'y en avait qu'un
seul qui eût moins de cinquante ans.

De ces faits, Ewetzky conclutque la cataracte ne se montre paschez
les jeunes gensatteintsde néphrite et qu'elle n'est pas plus fréquente
au delà de cinquante ans chez les néphrétiques que chez ceux dont
les reins sont indemnes.

11 suffit de lire le travail de Plosz sur l'albuminurie pour compren-

Fig. 2G. — llétinitc albuminurique (image droite).

dre combien il faut être prudent avant d'admettre une affection des
reins lorsqu'il existe de l'albumine dans l'urine. Chez les personnes
parfaitement saines, il existe une albuminurie physiologique. Ainsi,
d'après l'auteur que nous venons de citer, après la défécation l'urine
de l'homme se trouve toujours mêlée à la sécrétion de la prostate et
présente à ce moment une plus forte proportion d'albumine que dans
la néphrite interstitielle. Ce qui est incontestable, c'est que l'exis-
tence d'une cataracte albuminurique ou néphrétique n'est nullement
prouvée.

La rélinite qu'on observe dans la néphrite a une très grande im-
portance : elle se rencontre dans 6 ou 7 p. 100 des cas d'inflammation
des reins. Le plus souvent on la trouve dans la néphrite interstitielle,
dans les néphrites infectieuses (scarlatine), dans l'albuminurie de la
grossesse compliquée ou non d'éclampsie. La rélinite albuminurique

TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DES REINS. 247

est rare, au contraire, dans la néphrite parenchymateuse, et elle est
exceptionnelle clans les cas de dégénérescence amyloïde des reins.

Heymann, de Dresde, a eu le premier le mérite d'établir qu'il existe
un rapport entre une altération du fond de l'œil, qu'il regarde comme
caractéristique, et la néphrite interstitielle. Déjà môme on connaît un
certain nombre de cas où l'examen ophtalmoscopique ayant révélé
l'existence de la rétinite albuminurique, l'attention fut attirée sur la
probabilité d'une affection des reins jusque-là ignorée et bientôt dé-
montrée par l'analyse des urines.

Les principaux signes de la rétinite albuminurique typique sont les
suivants : la papille, légèrement gonflée, est d'une coloration rou-
geàtre, opaque. Les parois vasculaires forment des lignes blanches,
opaques, plus ou moins larges, qui entourent la colonne sanguine.
Dans la rétine même, on aperçoit des taches blanches qu'on regardait
auparavant comme le produit d'une dégénérescence graisseuse. La
tacbe jaune présente des altérations étoilées que l'on a considérées
d'abord comme caractéristiques de la rétinite albuminurique, mais
on a reconnu qu'elles existent aussi dans d'autres affections de la ré-
tine. Ces altérations étoilées consistent en taches blanches, brillantes,
qui rayonnent tout autour de la macula ; les taches sont limitées par
un rebord brunâtre. Généralement on note aussi de petites hémorrha-
gies au fond de l'œil.

Dans une période plus avancée, les taches blanches excepté celles
de la macula disparaissent peu à peu. Les limites de la papille, indé-
cises au début de l'affection, deviennent de nouveau apparentes. Il
n'existe plus d'hypérémie de la papille : les vaisseaux, principalement
les veines, sont à ce moment très sinueux. L'épaississement des parois
vasculaires et leur opacité sont beaucoup plus prononcés qu'au dé-
but, et les petites taches étoilées, blanches ou d'un blanc-jaunâtre,
deviennent plus visibles qu'auparavant.

Dans certains cas de rétinite albuminurique les lésions en forme
d'étoiles manquent complètement dans la tache jaune; on observe
seulement dans la rétine de grandes taches blanchâtres, d'un aspect
curieux iQg. 27). D'autres fois, on constate le développement d'une
névrite optique très nette' (papillite), accompagnée ou non de taches
étoilées.

Les hémorrhagies, venons-nous de dire, sont en général de peu
d'importance; parfois, néanmoins, elles sont si abondantes que le
fond de l'œil offre le môme aspect que dans la rétinite apoplectique
décrite plus haut.

Magnus a le premier décrit une forme spéciale de rétinite albumi-
nurique, dans laquelle les symptômes inflammatoires sont nuls ou
très peu accusés. Cette rétinite spéciale constitue une complication
fort grave de l'affection à laquelle elle est due. C'est à tort que Leyden

248

PARTIE SPÉCIALE.

et Litten nient que cette complication puisse rendre le pronostic plus
défavorable. Hirschberg a fait connaître le cas d'un malade atteint
d'une rétinite albuininurique hémorrhagique qui n'est mort que^trois
ans et demi après l'apparition de l'affection secondaire.

Mais il ne faut pas oublier que dans la rétinite albuminurique les
hémorrhagies peuvent coïncider avec une inflammation très vive de
la rétine ou bien avec des symptômes inflammatoires nuls ou insi-

Fig. 27. — Rétinite albuminurique. — Taches blanches eu groupe irrégulier.
Image droite i^d'après Hirschberg).

guidants. Ce n'est que dans le dernier cas que le pronostic est très
défavorable et que le malade est appelé à succomber. Or, dans le cas
d'Hirscbberg (fig. 28), il s'agissait de la forme inflammatoire, dont le
pronostic est moins grave et qui peut même se terminer par la gué-
rison, comme Ta observé Adamuek.

TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DES REINS.

249

La rétioite albuminurique peut se compliquer de choroïdiie diffuse
(Liebreich . <m connaît même des cas d'albuminurie avec lésions de
la choroïde seule, sans que la rétine présentât aucune altération. On
en commit d'autres où c'est l'existence de flocons dans le corps vitré
qui a t'ait soupçonner qu'il y avait des lésions de la choroïde.

La rélinite albuminurique peut amener le décollement de la rétine,
qui peut même exister dans les deux yeux, comme l'a observé An-
derson chez une tille de neuf ans. Cette enfant, à la suite de la rou-

Fig. 28. — Rétinite albuuimurique hérnorrhagique (d'après Hirschberg).
Iuia?e droite.

geôle, fut atteinte de néphrite qui occasionna une rétinite albuminu-
rique. Le décollement bilatéral de la rétine amena la cécité.

D'après Ewetzky, le décollement de la rétine s'observerait dans l'al-
buminurie sans qu'il y eut de rétinite albuminurique. Le même savant
a constaté, chez des néphrétiques, des opacités (synchysis étincelant)
dans la partie antérieure du corps vitré ; elles devaient probahle-
ment leur origine à des altérations du corps ciliaire. Dans le synchysis
étincelant, les malades, en remuant les yeux, aperçoivent des étoiles
qui miroitent ou une pluie d'étincelles. L'ophtalmoscope permet de
constater l'existence d'une foule de petits corpuscules miroitants qui
se meuvent quand on remue les yeux et qui sont composés de cris-
taux de cholestérine.

250 PARTIE SPÉCIALE.

L'acuité visuelle est généralement peu diminuée dans la rétinite
albuminurique, sauf dans les cas où les altérations de la tache jaune
sont assez considérables pour produire un scotome central. Habituel-
lement les malades ne se plaignent que de voir des nuages. L'acuité
visuelle ne tombe pas au-dessous de la demie ou du tiers de lanormale.
Le sens de la lumière est fort peu altéré. L'amaurose ne survient que
dans les cas de décollement de la rétine ou de glaucome secondaire
(Weeks).

Traube a attribué la rétinite albuminurique à l'augmentation de
la tension artérielle dans la néphrite interstitielle. Mais il existe des
cas de rétinite albuminurique sans hypertrophie du ventricule gauche
et sans augmentation de pression vasculaire (Wagner. Cohnheim,
Albutt). Foerster a pensé que l'affection était produite par une alté-
ration du sang qui amènerait une dégénérescence des parois vascu-
laires, et l'anatomie pathologique a montré qu'il existait en effet des
altérations des vaisseaux.

Charles-Théodore, duc de Bavière, qui s'est adonné à l'étude ana-
tomique d'yeux atteints de rétinite albuminurique, a constaté une dé-
générescence hyaline et de l'endarlérite oblitérante dans les vaisseaux
de la rétine ; sur certains points, les petits vaisseaux sont dilatés en
forme d'anévrysmes. La dégénérescence hyaline atteint les mem-
branes interne et moyenne des artères et amène une diminution très
considérable de leur calibre. Les veines, au contraire, sont dilatées.
Parfois de fines granulations graisseuses remplissent la cavité des
petites artères.

Dans les vaisseaux du corps ciliaire, de la sclérotique, de l'iris, de la
choroïde et de la conjonctive on observe les mômes altérations que
dans celles de la rétine; mais c'est dans cette dernière que les altéra-
tions des parois vasculaires sont les plus prononcées.

L'examen micrographique démontre qu'il existe de petites hémor-
rbagies dans la rétine et dans le corps vitré. La membrane limitante
interne est généralement considérablement épaissie. La couche des
fibres nerveuses est aussi le siège d'altérations très notables" : les
fibres sont gonflées et variqueuses ; un œdème interstitiel les sépare
plus ou moins les unes des autres. En revanche, la couche des cônes
et des bâtonnets est presque normale.

A une période plus avancée de la rétinite albuminurique, on voit
apparaître dans la rétine des vaisseaux et des capillaires de nouvelle
formation. Des cavités se creusent entre les fibres de soutènement de
Miiller, et elles se remplissent d'un liquide homogène, albuminoïde,
ou bien de caillots de fibrine. Les fibres de Muller elles-mêmes sont
épaissies et semblent sclérosées. Plus tard, elles offrent des traces de
dégénérescence graisseuse et contiennent soit des granulations, soit
de petites gouttelettes de graisse. Le décollement de la rétine, qui vient

TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DES REINS. 251

compliquer quelques cas de rétinite albuminurique, est dû probable-
ment à une transsudation des vaisseaux.

Les mêmes lésions vasculaires qui, dans la rétine, entraînent des
conséquences si graves ne provoquent presque aucun trouble nutritif
dans les autres parties de l'œil. Cette différence tient sans doute à ce
que les artères rétiniennes sont des artères terminales, tandis que celles
de l'iris et de la choroïde offrant de nombreuses anastomoses assurent
la circulation du sang, même lorsqu'il existe des occlusions partielles
de ces vaisseaux.

En général, le pronostic de la rétinite albuminurique est assez grave,
et les malades sont menacés dans leur existence. Néanmoins, il y a
des exceptions : chez les femmes enceintes notamment on a constaté
plusieurs cas de guérison complète : la vue redevient normale et la
santé générale se rétablit. Mais il arrive aussi que, malgré un état
très satisfaisant, la rétinite albuminurique de la grossesse n'évolue
pas; le nerf optique s'atrophie et quelques-uns des vaisseaux rétiniens
se transforment en faisceaux fibreux. La malade survit, mais son
acuité visuelle est diminuée, et lorsqu'il se produit une nouvelle
grossesse, l'albuminurie reparait en même temps que l'affection de la
rétine, et la malade succombe (Fuerst). A la suite de la scarlatine, la
guérison des lésions rénales et rétiniennes a été souvent observée.
Dans un certain nombre de cas de rétinite albuminurique due à delà
néphrite interstitielle, la vue s'est affaiblie de plus en plus, et à la fin
sont survenus des accès d'urémie (convulsions, amaurose). La plupart
des malades atteints de rétinite albuminurique succombent à l'affec-
tion rénale ou à ses complications (hémorrhagie cérébrale, œdème
pulmonairej.

Miley, pour se rendre compte de la gravité du pronostic au point
de vue de l'existence, a examiné 164 malades atteints d'affection delà
rétine et de néphrite. Le fond de l'œil était normal chez 105 de ces
malades ; chez 8 autres, il existait des lésions appréciables à l'ophtal-
moscope, mais sans relations avec l'affection rénale ; 51 présentaient
les symptômes de la rétinite albuminurique. Dans les deux années
qui suivirent, sur les 105 malades qui n'offraient pas de complications
du côté de l'organe delà vue, 28 moururent; sur les 51 atteints de ré-
tinite albuminurique, il en mourut 27. Par conséquent, la mortalité a
été deux fois plus grande chez ces derniers que chez ceux atteints de
néphrite sans complications oculaires. La plupart des malades n'ont
vécu que douze mois après le jour où l'affection rétinienne a pu
être diagnostiquée ; un seul a survécu dix-huit mois.

Nous renvoyons à un chapitre ultérieur, que nous consacrerons aux
auto-intoxications, la description des troubles delà vue produits par
VurémU consécutive aux néphrites.

Bouveret a publié une observation très remarquable de cécité bila-

252 PARTIE SPÉCIALE.

térale, survenue brusquement dans le cours d'une ne'phrite intersti-
tielle ; la cécité avait été produite par une complication fort rare. L'au-
topsie montra, en effet, l'existence de deux foyers symétriques de
ramollissement, dus sans doute à une embolie, et occupant dans le
lobe occipital les deux centres corticaux de la vision.

Ajoutons, enfin, que des hëmorrhagies foudroyantes des reins ou
des voies urinaires peuvent occasionner l'amaurose aussi bien que
toute autre perte sanguine.

BIBLIOGRAPHIE.

ffeymann, Arch. f. Ophthalm., t. Il, l'asc. 2, p. 137. — De Graefe, Ibidem, t. II, fasc. 2, p. 277. —
Robertson Argyll, Annales d'oculistique, t. I.XVI, p. 40. — Traube, Deutsche Klinik. Isj'.i, p. 67.
— Magnui, Die Albuminurie in ihren ophlhalmoscopische Erscheinungen. — Foerster, loc. cit., p. *M.
81, 84.' 231. — Jacobson, loc. cit., p. 109. — Waldhauer, Arch. I. Ophthalm., \\\l. fasc. 1. —
Rolksie'gel, Wiener Allgem. Mediz. Zeilung, 1886, n° 30. — Charles-Théodore de Bavière, Ein Boitrag
zur patholog. Anatomie des Anges bei Nierenleidcn. Wiesbaden, 1887. — Eioetzki, Congrès des
médecins russes, 1887, 5 janvier. — Annales d'ophihalmologie, 1887, juillet-août. — Bouveret, Revue
générale .ro|ilillia)iiu)lo;;ii', InS7, novembre. — Andcrson (./.), 0|ilillialm. Sur. ni lin- 1 ' 1 1 i I <-. ! kiugdom,
26janvier 1888. — Miles Miley, Ibidem.— Fuerst, Berlin, klin. Woch., 1887, ir 18. — Adamueck,
Centralbl. f. Augenheilk., L889, p. 98. — Weeks, Arch. f. Augenheilk., XXI, fasc. 1.— Leber, Arch.
f. Ophthalm., t. XXXI, fasc. i.

XIII. — HAIMMUiT ENTRE LES MALADIES DES YEUX
ET LES TROUBLES FONCTIONNELS DES ORGANES
GÉNITAUX CHEZ LA FEMME.

Les troubles oculaires se rattachant aux affections des organes gé-
nitaux chez la femme ont été depuis fort longtemps l'objet de recher-
ches spéciales, tandis que les troubles oculaires dépendant d'une lésion
des organes génitaux chez l'homme ont été fort peu étudiés : cepen-
dant des expériences personnelles nous permettent de conclure que
les affections de la prostate peuvent jouer dans le développement des
troubles réflexes oculaires le même rôle que les maladies de l'utérus»
Thompson a donc raison d'établir une comparaison entre les affec-
tions de l'utérus et celles de la prostate. Ces deux organes n'ont-ils
pas une embryogénie homologue, et ne déterminent-ils pas un étal
nerveux plus fréquent, il est vrai, chez la femme que chez l'homme ?

Dans toutes les affections, dans tous les états physiologiques de l'u-
térus, L'examen de l'œil s'impose au praticien, car l'organe de la vi-
sion peut subir plus ou moins gravement le contre-coup et de ces
affections et de ces états.

1. PUBERTÉ.

La puberté joue un rôle important dans le développement des mala-
dies des yeux. D'après Puech, les affections de cet organe acquièrent

MENSTRUATION. 2o3

à cet âge leur maximum de fréquence. On y observe le développe-
ment de kératites phlycténulaire, panneuse, interstitielles, d'affec-
tions du tractus uvéal, le décollement de la rétine et la névrite
optique.

2. MENSTRUATION.

Pendant la menstruation, des observateurs ont constaté des troubles
oculaires physiologiques ; Finckelstein examina à l'époque de la
menstruation le champ visuel, et il constata un rétrécissement péri-
phérique, d'autant plus prononcé que la perte de sang est plus abon-
dante: ainsi, c'est au troisième et au quatrième jour des règles que le
rétrécissement du champ visuel atteint son plus haut degré.

Finckelstein constate même des anomalies du sens des couleurs.

Après la menstruation tout revient à l'état normal. Il est très im-
portant de connaître l'aggravation si fréquente des maladies des
yeux pendant l'époque de la menstruation ; les rechutes des iritis
chroniques pendant cette période ont été depuis longtemps mises en
relief par Michel (Traité d'ophtalmologie, p. 454) et par Trousseau.
Despagnet a observé un cas d'iritis à rechute, coïncidant avec chaque
époque menstruelle ; Trousseau décrit une observation d'iritis avec
hypopoyon, se développant périodiquement à chaque menstruation
chez une femme atteinte d'une endométrite. Dans ces observations, il
s'agissait évidemment d'iritis infectieuse : la menstruation en facili-
tant la pénétration des germes infectieux provoquait une réinfection
périodique.

La même hypothèse est applicable au cas publié par Hasner : sa
jeune malade, à chaque éqoque, avait une paralysie totale du nerf
oculaire commun qui disparaissait après les règles. D'après de Visse-
ving, élève du professeur Striimpell d'Erlangen, l'ophtalmoplégie pé-
riodique serait la conséquence d'une auto-intoxication produite par
des substances toxiques.

Doit-on supposer que ces substances toxiques fabriquées à chaque
période menstruelle sont ensuite éliminées ? Mais alors dans cette
hypothèse comment expliquer la répétition de la paralysie du même
nerf et comment interpréter l'observation si singulière de lamalade du
docteur Christenson?Une femme âgée de trente-trois ans perdait com-
plètement la vue depuis des années, avant chaque époque menstruelle.
L'amaurose, dont la durée ne dépassait pas quelques heures, était
accompagnée d'attaques épileptiformes. Elle disparaissait avec l'appa-
rition du sang. Les règles venaient-elles à manquer une fois, l'amau-
rose persistait alors jusqu'à l'arrivée des menstrues. Le fond de l'œil
était normal ; mais finalement, une atrophie progressive des nerfs
optiques se déclara. Les pertes sanguines auraient-elles favorisé

254 PARTIE SPÉCIALE.

dans ce cas l'élimination des produits toxiques, llirschberg a pu-
blié une observation de xantbopsie qu'on pouvait expliquer par une
intoxication périodique menstruelle. Sa malade avait à chaque
époque un ictère, accompagné de xantbopsie : elle voyait tout en
jaune.

3. AMÉNORRHÉE ET DYSMÉNORRHÉE.

F^es troubles de la menstruation peuvent retentir non seulement sur
la santé générale, mais aussi sur l'organe de la vision.

Jacobson t'ait mention de troubles oculaires causés par Y aménorrhée ,
survenant après un refroidissement subit de la partie inférieure du
corps ou après une forte émotion ; il constata dans un cas de la né-
vrite optique aiguë, à la suite de l'aménorrhée, une atrophie papil-
laire consécutive, l'apoplexie du nerf optique et de la rétine. Nous
nous demandons si la coïncidence de la névrite optique et de l'amé-
norrhée, dans le cas précédent, n'était pas fortuite.

On prétend que la ménopause peut occasionner des5' fluxions sur
l'organe de la vision. Samelsohn décrit le cas d'une amblyopie causée
par la ménopause ; cette amblyopie s'aggrava au point de déterminer
une amaurose complète. En exerçant une pression surl'œil, la malade
ressentait une forte douleur dans l'orbite ; la vue se rétablit ensuite
en quelques jours. Dans ce cas, à notre avis, des troubles de circula-
tion s'étaient développés dans le canal optique. Mooren cite plusieurs
observations de névrite optique se développant durant la ménopause.
Liebreich a vu une hémorrhagie rétinienne survenue à la suite d'une
suppression des règles. Uhthoff constata chez trois jeunes filles at-
teintes de dysménorrhée une névrite optique rétrobulbaire avec un
scotome central analogue à celui que l'on rencontre dans l'intoxication
alcoolique.

4. EXCÈS VÉNÉRIENS.

La masturbation, d'après Power, peut déterminer chez les jeunes
filles de la photophobie, de l'affaiblissement du muscle de l'accommoda-
tion, de l'asthénopie et de la conjonctivite chronique. Mais c'est avec
de grandes réserves que Power admet cette origine. Nous pensons
que ces troubles oculaires sont sous la dépendance de l'hystérie et
de la neurasthénie engendrées occasionnellement par les excès
vénériens.

0. GROSSESSE.

Pendant la grossesse on constate une pigmentation plus foncée de
la peau, non seulement de la ligne blanche et des mamelons, mais
encore des paupières. Des rétinites, des céphalalgies, des douleurs
gastriques peuvent se développer durant la grossesse, mais ces sym-

GROSSESSE. 255

ptômes reconnaissent pour causes l'albuminurie et précèdent, dans
un grand nombre de cas, l'apparition d'accès d'éclampsie. Il faut donc
surveiller attentivement l'acuité visuelle chez les albuminuriques. La
constatation d'une rétinite albuminurique pendant la grossesse peut
obliger le praticien à faire l'accouchement prématuré artificiel qui
rétablira à bref délai la vue perdue. De Lapersonne a observé un cas
d'albuminurie chez une femme grosse de six mois, il fit l'accouchement
prématuré artificiel, et sept ou huit jours après l'acuité visuelle rede-
vint normale. La rétinite albuminurique compliquée d'un décollement
de la rétine n'entraîne pas toujours un pronostic favorable ; ainsi dans
un cas de Lotz, la rétinite albuminurique avait déterminé le décolle-
ment de la rétine ; ce décollement entraîna une cécité irrémédiable
malgré l'expulsion provoquée du fœtus; la rétine avait repris pour-
tant sa place normale.

On constate aussi durant la grossesse le décollement de la rétine,
même sans rétinite albuminurique : par exemple chez les femmes
épuisées (Jacobson). Il est donc probable que le décollement rétinien
reconnaît dans certains cas comme cause l'hémorrhagiesous rétinienne.
Ces hémorrhagies peuvent, sans albuminurie, se montrer dans le
corps vitré. Généralement elles se résorbent sans entraîner ni de
troubles de la vision, ni d'altération du fond de l'œil. Ces épanche-
ments sanguins sont probablement déterminés par les troubles méca-
niques de la circulation.

L'utérus à l'état gravide peut provoquer des troubles oculaires ré-
flexes analogues à ceux produits par les affections utérines. La théorie
la plus vraisemblable de ces troubles réflexes est celle de Brown-
Séquard ; il admet l'apparition de troubles vaso-moteurs consécutifs
à une irritation du système sensitif. Cette théorie explique les rétré-
cissements du champ visuel, l'affaiblissement du muscle de l'accom-
modation, le larmoiement (Nieden), le développement du goitre
exopthalmique pendant la grossesse (Brown, Hutchinson). L'amblyopie
des gravides est certainement toujours la conséquence de la rétinite
albuminurique.

L'affaiblissement du muscle de l'accommodation peut se manifester
déjà dans les premiers mois de la grossesse ; cet affaiblissement peut
aboutir à la paralysie de l'accommodation; quelquefois au contraire
ce phénomène ne se manifeste qu'à l'époque des couches.

Dans l'état actuel de la science tous les troubles oculaires se déve-
loppant pendant cet état physiologique sont-ils explicables ? Non.
Ainsi le développement de la névrite rétrobulbaire et de l'héméra-
lopie. Uhthoff a constaté quatre fois la première affection : sur ces
quatre, deux étaient atteintes d'hémorrhagies siégeant autour des
vaisseaux rétiniens. La présence de l'héméralopie a été observée
plusieurs fois. Une fois Ancke l'observa à la suite de pertes sanguines

2o6 PARTIE SPÉCIALE.

violentes : les urines renfermaient peu d'albumine. L'héméralopie ne
serait-elle pas la conséquence de la faiblesse générale ? On l'a en
effet constatée chez les Grecques orthodoxes après les jours de jeûne.
L'amaurose peut en outre être la conséquence d'hémorrhagies vio-
lentes se développant soit pendant la grossesse, soit après l'accou-
chement.

6. COUCHES.

On a observé quelquefois (après l'accouchement) le développement
de l'hémiopie consécutive à des hémorrhagiés très fortes (Plliiger).
Chevallereau en a rapporté une observation : chez cette femme, l'ex-
traction du placenta adhérent avait entraîné une violente métrorrha-
gie. Voici la succession des accidents qui se produisirent : six jours
après l'accouchement, se déclare une fièvre violente ; au bout de
seize jours apparaît une aphasie partielle caractérisée par la perte de
la mémoire pour les substantifs : amélioration de l'aphasie au bout de
six semaines ; mais alors la malade s'aperçoit que la moitié du champ
visuel lui fait défaut. Cette hémiopie persista, car deux ans après on
constatait encore la présence de l'hémianopsie. Chevallereau rap-
porte une deuxième observation : à la suite d'une violente hémorrha-
gie, symptomatique d'un avortement accidentel, la malade perdit
connaissance pendant trois jours. Lorsqu'elle sortit de sa torpeur,
elle était aveugle ; trois semaines après elle reconnaissait la lumière ;
l'acuité visuelle se rétablissait en partie seulement dans les trois mois
suivants, car Chevallereau constata la présence d'une hémianopsie
droite de l'œil gauche. Le champ visuel de l'œil droit était si rétréci,
son cadran inférieur gauche manquait complètement. Chevallereau
admet comme cause de ces troubles visuels une thrombose des artères
du centre cortical de la vision, thrombose consécutive à la syncope.

Pendant la lièvre puerpérale, l'organe de la vision peut devenir le
siège d'embolies de la rétine, de choroïdite septique entraînant la
cécité et l'atrophie du globe oculaire.

Le pronostic de ces affections découle du pronostic de la lièvre
elle-même. Les auteurs expliquent généralement la plupart des trou-
bles visuels chez des femmes en couches par les anomalies de la lacta-
tion. Cependant Schrceder n'admet pas cette cause, et il cite des cas
d'héméralopie, d'amblyopie et même d'amaurose survenues sans
troubles de la lactation. Ces affections sont souvent accompagnées
d'une hypérémie excessive de la conjonctive. Le fond de l'œil est nor-
mal. Le pronostic de ces affections est généralement favorable, elles
disparaissent après quelques jours ou au bout de quelques semaines.
Des observations ultérieures pourront déterminer leur étiologie : sont-
elles infectieuses (toxines), nous le pensons.

DANGERS DE L' ACCOUCHEMENT POUR LA VUE DE L ENFANT. 257

DANGERS DE L ACCOUCHEMENT POUR L ORGANE DE LA VUE DE L ENFANT.

L'accouchement peut provoquer des complications non seulement du côté des
veux de la mère, mais aussi de l'enfant. Lœil de l'enfant peut s'infecter pendant
son trajet à travers le vagin et dans la suite être atteint d'ophtalmoblennorrhée
des nouveau-nés. Il peut survenir des blessures de l'œil consécutivement à l'appli-
cation du forceps, môme entre les mains les plus habiles. On a enfin observé des
blessures de l'œil môme dans les cas où le forceps n'avait pas été appliqué.

Parmi les lésions produites par le forceps, la plus fréquente est la paralysie du
facial par compression. Elle guérit généralement.

Pajot a décrit des ecchymoses très légères de la paupière supérieure produites
également par la compression du forceps et pouvant être le point de départ de
dermatite de la paupière.

Bouchut a vu des cas, où la compression a produit une fracture de l'os fron-
tal et une exophthalmie, qui ont très bien guéri sans produire ni paralysies ni con-
vulsion.

Schrœder observa, après l'application du forceps, des fractures de la voûte orbi-
taire avec hémorrhagie cérébrale. Dans quelques cas ces fractures se terminèrent
parla mort à la suite de paralysie des centres de la respiration; d'autres fois les en-
fants eu guérissent parfaitement.

Lohmer, sur 27 fractures consécutives à l'application du forceps, a vu 10 frac-
tures de l'os frontal.

Après nue application du forceps au détroit supérieur faite par Schrœder
chez une primipare, il survint une exophthalmie et une hémorrhagie dans la
chambre antérieure de l'œil. A l'autopsie, on constata une hémorrhagie dans l'or-
bite (d'où l'exophthalmie) et le décollement de la dure-mère, séparée de l'os par
du sang.

L'exophthalmie traumatique est également mentionnée par Zweilel.

Est encore assez fréquent l'œdème des paupières. Si le forceps est placé oblique-
ment, les paupières sont froissées et quelquefois même déchirées, d'où ectropion
cicatriciel Steinheim).

Notons encore le lagophthalmos, la fracture de l'os nasal qui d'ailleurs se pro-
duit, d'après Ohlshausen, aussi dans les accouchements spontanés, le chemosis et
l'hémorrhagie de la conjonctive.

L'application du forceps peut aussi produire la déchirure d'un ou de plusieurs
muscles de l'œil. Il en résulte une paralysie desdits muscles, reconnaissable
même après plusieurs années, grâce à une cicatrice de la paupière.

L'existence des cicatrices symétriques des angles externes des yeux proviendrait,
d'après Ohlshausen, de ce qu'une application difficile du forceps aurait eu lieu au
détroit supérieur et sur le grand diamètre de la tète.

Budin, dans sa thèse inaugurale, a fort bien décrit les paralysies congénitales
des muscles oculaires, consécutives à l'application du forceps. Dernièrement Bloch
a publié trois cas pareils.

Nous-mème nous avons publié un cas de paralysie congénitale du releveur de
la paupière supérieure, produite par le forceps. Comme trace de cette blessure,
après neuf ans, nous avons pu voir une cicatrice située sur la peau, sur la partie
correspondante à l'insertion du releveur de la paupière supérieure, cicatrice semi-
lunaire, se continuant en dedans vers le front et en dehors vers la tempe.

La sœur dudit enfant, âgée de seize ans, accouchée également par le forceps,
portait encore une cicatrice sur le front.

Dans l'accouchement du premier enfant (garçon), on a eu recours à la cranioto-
mie tant t'étroitesse du bassin de la mère était considérable. Le garçon en question
était accouché après trois applications du forceps. On constata après l'accouche-
ment dudit garçon une plaie dans la paupière supérieure droite, plaie entourée
d'hémorrhagies sous-cutanées. La plaie était produite par la pression du forceps.

Pendant trois semaines consécutives l'œil droit resta fermé à cause du gonfle-
ment considérable de la paupière. Plus tard au contraire l'occlusion de cet œil de-
vint impossible même pendant le sommeil (paralysie du facial probable).

A notre avis la paralysie du droit supérieur et du releveur de la paupière supé-

17

258 PARTIE SPÉCIALE.

ricure se produit grâce à la déchirure des dits muscles. La cuillère du forceps agit
comme levier et le rebord supérieur de l'orbite forme Y/u/pomocIdion. Si la face
employée est encore plus considérable, il s'en suit à Dotre avis une déchirure d'au-
tres muscles et même une luxation de l'œil. Cette explication peul également dé-
couler d'cxpérieuces faites par E. de Hoffmann, sur les cadavres : la pression du
doigt pratiquée dans L'angle interne de l'œil produit très facilement la déchirure du
droit interne. Cette forme de blessure B'observe très souvent dans quelques vallées
du Tyrol où les gens, en se chamaillant le dimanche, Missent 1rs yeux de leurs
adversaires.

Hirschberg a eu l'occasion de voir une déchirure se produire chez une aliénée
dans les mêmes circonstances.

Si le forceps produit la déchirure de plusieurs muscles oculaires, il eu résulte
un déplacement du globe oculaire. C'est dans ces circonstances que Steiuheim a vu se
produite nue luxation du globe oculaire. Ce n'est qu'après huit jours et après une
perforation de la cornée consécutive à une kératite purulente qu'il a pu repousser
l'œil luxé.

L'enfant mourut huit jours après d'une méningite. A l'autopsie on a constaté
une fracture de la voûte orbitaire, passée inaperçue pendant la vie. Hoffmann (de
Bourgst''int'urtN relate un cas très intéressant : après avoir retiré les deux branches
du forceps il pratique le toucher vulvaire et constate qu'un œil de l'enfant est
complètement sorti de l'orbite, où il est attaché par un lambeau. L'enfant naît
vivant mais meurt quelques jours après. Le même accident se produisit une
autre fois chez la même femme, sans que cette fois-ci le forceps ait été appliqué.
Le rebord orbitaire supérieur et l'orbite enfoncés portèrent, après l'accouchement,
des traces d'une forte pression, qui d'ailleurs disparurent dans la suite. A l'examen
extérieur on ne trouva pas de fracture du crâne. Le nerf optique, la veine et l'ar-
tère ophtalmique étaient déchirés en dedans de l'orbite. La mère mourut un an
et demi après. A l'autopsie on ne trouva pas, comme on le croyait, d'exostose du
bassin, mais un rétrécissement très prononcé du diamètre antéro-postérieur.

Le professeur Spacth, de Vienne, dans une de ces leçons à laquelle nous avons
assisté, raconta une malheureuse application du forceps faite par un médecin, à la
suite de laquelle il survint une déchirure des deux globes oculaires et de la racine
du nez.

L'accouchement spontané peut produire lui aussi des lésions de l'œil de l'enfant :
l'œdème des paupières, le ptosis (Daynau) avec fracture de la voûte orbitaire.
comme par exemple dans le cas de Litzuianu, où cette fracture s'est produite a la
suite d'une simple version par les pieds.

7. LACTATION.

On admet que la lactation exagérée peut entraîner l'amblyopie.
Gibbon observa chez une femme le développement de l'amblyopie à la
suite de trois lactations successives. Pendant l'allaitement du troisième
enfant, l'amblyopie aboutit à l'amaurose. Cette femme était obèse.
Après 1»' sevrage du troisième enfant, l'amaurose et l'obésité disparu-
rent. Nous regrettons que Gibbon n'ait pas examiné le fond de l'œil.
Jacobson admet qu'une légère névrite optique peut se développer pen-
dant la lactation; cette névrite s'accompagne généralement de petites
hémorrhagies rétiniennes et d'une certaine disposition à l'atrophie du
nerf optique. Est-ce une coïncidence? cette névrite optique no îecon-
naitrait-elle pas comme cause l'invasion de microbes s'étant développe^
primitivement dans les organes génitaux ?

La parésie du muscle de l'accommodalion a été constatée pendant
la lactation sur des yeux hypermétropes' Il utehinson). Jacobson admet

AFFECTIONS DE LA MATRICE. 259

que La parésje de l'accommodation est causée par L'hy pères thésie des
centres nerveux. Bournain pense que les nourrices sont prédisposées
aux affections de la cornée. Il me rappelle les leçons de M. Arlt, dans
lesquelles il insistait sur les rapports de la lactation et de la kératite
phlycténulaire ; comme traitement il conseillait le sevrage de l'enfant.
Jacobson a prouvé l'existence de la choroïdite causée par la lactation ;
cette choroïdite se manifestait par de la photophobie et des opacités
du corps vitré. Supprime-t-on la lactation, cette affection guérit sans
traitement.

8. AFFECTIONS DE LA MATRICE.

Déjà les anciens auteurs ont reconnu le rôle important que jouent
les affections de la matrice dans la production de quelques troubles
oculaires. Mais c'est seulement dans ce dernier temps qu'on a étudié par
quels mécanismes les maladies de la matrice peuvent retentir sur l'œil.
Les affections de la matrice peuvent déterminer des troubles ocu-
laires par différents mécanismes : les uns sont d'origine réflexe, par
irritation du plexus nerveux utérin, les autres sont dus à l'hystérie;
ainsi par exemple, la kopiopie hystérique, l'amblyopie et l'amaurose,
les troubles de l'accommodation et une foule de symptômes subjectifs
tels que douleurs dans l'œil, dans l'orbite, etc., etc. Certaines affec-
tions oculaires reconnaissent aussi une origine infectieuse. On a observé
la coïncidence de conjonctivite, épisclérite (Duboys de Lavigerie). d'iri-
tis de "VYecker) et d'irido-choroïdite avec une endométrite chronique.
Dans le cas de "Wecker. l'iritis ne disparut qu'après la guérison del'en-
dométrite.

Dans quelques cas de métrite chronique, Foerster constata une
diminution très faible de l'acuité visuelle, diminution plus marquée
d'un côté : le fond de l'œil était peu altéré, les limites de la papille
peu distinctes, la papille fortement injectée par la dilatation des petits
vaisseaux; mais elle ne présentait pas l'aspect d'une véritable névrite
optique.

Les femmes étaient stériles ou sont devenues stériles de vingt à
vingt-sept ans.

Un doit admettre, dans les cas d'involution prématurée et d'atrophie
utérine, que des fluxions se produisent vers la tète : ainsi s'explique-
raient l'insomnie, la céphalalgie, l'angoisse et la diminution de l'acuité
visuelle.

Foerster avec d'autres auteurs admettent que l'insuffisance de la
menstruation est la cause de ces fluxions qui peuvent déterminer de?
altérations dans la papille pouvant se terminer par la guérison ou par
l'atrophie du nerf optique.

L'atrophie du nerf optique est fréquente chez les femmes stériles.

260 PARTIE SPÉCIALE.

Cette atrophie reconnaît pour origine les causes que nous avons men-
tionnées plus haut : l'insuffisance de la menstruation et la fluxion vers
l'organe de la vision. •

Cependant il est incontestable que l'atrophie du nerf optique peut
apparaître sans développement antérieur d'une inflammation de la
papille; aussi, ànotre avis, le fait de la fréquence de l'atrophie du nerf
optique chez les femmes stériles doit encore être soumis à des recher-
ches ultérieures.

De toutes les affections de l'utérus et des annexes, c'est certaine-
ment la paramétrite chronique qui s'accompagne le plus souvent de
troubles oculaires d'origine réflexe, et surtout de la kopiopie hystéri-
que : l'abondance des nerfs sensitifs dans le tissu cellulaire péri-uté-
rin explique suffisamment la fréquence de ces troubles.

9. MALADIES DES OVAIRES.

Les maladies des ovaires peuvent-elles entraîner des troubles ocu-
laires qui ne se rattachent pas à l'hystérie, on l'ignore.

Les auteurs ne mentionnent qu'un cas en faveur de cette hypothèse :
une femme atteinte d'un kyste de l'ovaire fut ponctionnée : cette ponc-
tion fut suivie d'un accès de glaucome. A notre avis, l'émotion a joué
le principal rôle.

BIBLIOGRAPHIE.

Foerstcr, loc. cit., p. 88. — Lois {A.), Klin. Monatsbl. f. Augenheilk., 1889, sept. — Pooley, Med.
Record, !s^v 28 janvier. — Puech, Rec. d'ophthalm., 1889, sept, octobre. — Abadie, Annales d'oculis
tique, 1885. — Cokn Sain, Utérus und Auge. Wiesbaden, 1890. — De Laper sonne, >>"•. franc,
d'ophthalm., 1888. — Wadswortk, Trans. of the American Ophthalm. Soc-.. 1887, -il janvier. —
Hutchinson, Ophthalm. Society of the United Kingdora, 1886, G juin. — Tei liais, Soc. franc, d'ophth.,
18S6. — Ancke, Centr&lbl. f. Augenh., p. 37. — Jacobson, loc. cit., p. 37, 77. 8G. — Hirschberg,
Berlin, klin. Wochenschr., 1872, p. 579. — Finckelnstein , Wratsch., 1886, u» 1. —Power W.
Ophthalmic Rev., 1887, décembre. — De Weeker, Semaine médicale, 1891. — Trousseau, Duboys
Despagnet, Soc. d'ophthalm. de Paris 1891.

Lésions riu.i matiqi es de l'oeil do fcetds i>ab le forceps. — Pi'jot, Des lésions traùmatiques que le fœtus
peu! éprouver pendant l'accouchement. Paris, 1853. —Bouchut, Traité des maladies des nouveau-nés.
Caris, 1862, p. sin. — Steinheim, Deutsche med. Wochenschrift, I&83, n" 17. Redemans, Annale-.
d'oculistique, XXVII, p. 89. — Berger, Ai-ch. f. Augenheilk., XXVII, 1887. — Bloch (P.), Centralbl.
f. Augenheilkundc, 1891, p. 134.

XIV. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS
DES ORGANES GÉNITAUX CHEZ L'HOMME.

On pourrait supposer qu'il existe un rapport fréquent entre les trou-
bles oculaires et les affections des organes génitaux chez L'homme :
on ne possède cependant qu'un très petit nombre d'observations sérieu-
ses qui mettent ce rapport hors de doute. Si la relation qui peut exister
échappe si souvent au médecin, c'est sans doute parce que les hommes
atteints d'affections des organes génitaux sont encore plus réservés

AFFECTIONS DES ORGANES GÉNITAUX CHEZ L'HOMME. 201

vis-à-vis de lui que les femmes. Récemment il a été démontré que ces
a ll'ections pouvaient, par action réflexe, troubler les fonctions d'organes
autres que celui de la vision. Ainsi Preyer a prouvé que certaines
maladies de l'estomac, traitées pendant longtemps sans le moindre
succès par les moyens les plus divers, se guérissent ou s'améliorent
lorsqu'on obtient la guérison des affections des organes sexuels qui
leur ont donné naissance par voie réflexe.

La masturbation et les pertes séminales peuvent retentir sur l'organe
de la vue d'une façon très différente : 1° en amenant le développe-
ment de névrasthénie, elles engendrent des troubles fonctionnels de
la vue qui ne sont que des symptômes partiels de la maladie nerveuse ;
2° en affaiblissant toute l'économie, elles ne peuvent manquer d'avoir
un retentissement sur l'organe de la vision.

H. Colin et Power, dans le cours des recherches spéciales qu'ils ont
consacrées aux troubles oculaires des onanistes, ont constaté que ceux
qui se livrent à la masturbation sont affligés de mouches volantes, de
pbotophobie, et qu'ils se plaignent d'asthénopie accommodative com-
parable à celle que produisent les affections de la matrice (kopiopie
hystérique) : la lecture fatigue très rapidement les malades, l'ampli-
tude de l'accommodation est diminuée et il existe des spasmes de pau-
pières.

Il est très commun de rencontrer chez les onanistes de fortes inflam-
mations chroniques de la conjonctive (Foerster), inflammations qui résis-
tent à tout traitement et qui sont comparables aux inflammations des
muqueuses nasale et pharyngienne assez fréquentes chez ces malheu-
reux. Les auteurs qui ont fait de cette question une étude spéciale ont
vu des conjonctivites résister complètement à un traitement rationnel
de plusieurs mois; Foerster a pu, dans ces cas, faire avouer à un
grand nombre de malades qu'ils se livraient à la masturbation.

À l'heureactuelle, on ne peut plus dire que les onanistes soient me-
nacés, dans leur vieillesse, derétinite, d'atrophie du nerf optique, etc.;
ces assertions n'ont jamais été prouvées. Ce sont les travaux de
Lallemand qui ont accrédité l'idée que les pertes séminales entraî-
naient l'apparition de lésions graves dans divers organes. Il est bien
fâcheux que les auteurs se soient bornés à reproduire cette opinion
sans la contrôler. Ainsi, dans une bonne thèse de Malécot sur la sper-
matorrhée (1881), nous trouvons encore ces phrases: « Les autres sens
spéciaux finissent par participer à la perturbation générale. La vue
diminue et quelquefois se perd complètement. »

Aujourd'hui, nous savons au contraire que l'étiologie de l'atrophie,
optique qui survient à la suite de pertes séminales doit s'expliquer
d'une tout autre façon. Le plus souvent, il s'agit de tabès dorsal, et
les pertes séminales aussi bien que l'atrophie du nerf optique ne sont
que les symptômes prodromiques de l'affection nerveuse.

262 PARTIE SPÉCIALE.

Cependant Jacobson soupçonne qu'il faille attribuer à la mastur-
bation certains cas de papillite légère, avec altération peu marquée
des vaisseaux rétiniens, suivie bientôlde décoloration atropbique de la
papille. Nous croyons qu'il est plus logique de penser que la véritable
cause de la papillite a échappé à l'observation.

Dans quelques vieux auteurs, Yamblyopie est parfois aussi attribuée
à la masturbation. Mais les observations sont très rares, et on n'en
trouve aucune dans les ouvrages récents. Il est donc probable que,
dans les cas cités, il s'agissait d'amblyopie apparente, causée par
l'affaiblissement du muscle de l'accommodation chez des hypermé-
tropes, ou bien d'amblyopie due à l'hystérie masculine.

Milliken a observé un cas qui prouverait que le coït peut produire
accidentellement des troubles de la vue. Quand il existe de l'artério-
sclérose, le coït peut, on le sait, en augmentant l'action du cœur,
favoriser le développement d'hémorrhagies cérébrales ; il est incontes-
table que les attaques d'apoplexie ont bien souvent leur cause dans le
coït sans que le médecin le sache. Dans le cas de Milliken, il survint
pendant le coït de ïhémianopsie homonyme gauche, produite vraisem-
blablement par une apoplexie méningée du lobe occipital gauche.

Il est établi que le goitre exophtalmique peut survenir chez la femme
dans le cours d'une affection des organes génitaux ; chez l'homme, il
peut être produit par une cause analogue, mais on songe si rarement
à rechercher cette cause, qu'il est probable qu'elle échappe souvent
au médecin. Il nous semble intéressant de rapporter intégralement
une observation de Foerster, relative à un cas de cette nature :

« Un jeune homme de vingt et un ans, atteint de goitre exophtalmique, présen-
tait 120 pulsations avec choc violent du cœur; la glande thyroïde, modérément
gontlée, (Hait le siège de battements vasculaires ; l'exophtalmie existail très pronon-
cée des deux côtés. D'après les dires du malade, ces symptômes auraient apparu
trois semaines auparavant, de la façon suivante : Pendant uue demi-heure, le jeune
homme avait tenté île coïter avec une fdle, mais il avait été repoussé. A la suite de
cette lutte, il se sentit étourdi, mais il se rétablit aussitôt après avoir bu quelques
verres de madère. Les violents battements de cœur qu'il éprouva durant sa tenta-
tive persisteront. Deux jours plus tard, le malade s'aperçut que ses yeux étaient
saillants, et cette proéminence augmenta depuis lors. Le professeur Freund, qui
examina les organes génitaux de l'individu, constata un gonflement douloureux des
deux épididymes. On défendit au malade toute excitation sexuelle et ou lui pres-
crivit de la quinine. Au bout de trois ou quatre ans, il se présenta de nouveau chez
Foerster, déclarant que les battements cardiaques avaient diminué après l'absorp-
tion de 9 grammes de quinine. L'exophtalmie s'était aussi améliorée, mais elle
avait reparu au bout de trois mois, plus accusée que la première fois; 1 irritation
cardiaque n'avait attendu que deux mois pour se faire de nouveau sentir avec vio-
lence. L'examen du malade démontra que son cxophtalmie était, en effet, plue
prononcée qu'auparavant; mais l'état général était satisfaisant, l'appétit bon. et il
n'existait pas de trace de cachexie anémique. »

C'est Thompson qui a le plus contribué à mettre en évidence que,
chez l'homme, les affections de la prostate peuvent déterminer des

AFFECTIONS DES ORGANES GÉNITAUX CHEZ L'HOMME. 263

symptômes nerveux réflexes, comparables à ceux que Ton observe
chez la femme atteinte d'une maladie de la matrice. On devrait donc
supposer que dans les affections chroniques de la prostate il survient
des troubles oculaires rappelant ceux qui accompagnent les affections
utérines. Mais, d'après Guyon, on constate de très grandes différences
dans l'état général des prostatiques : les uns sont très nerveux et leur
état général est sérieusement atteint; les autres ne présentent aucun
trouble de ce genre. C'est seulement chez les malades de la première
catégorie qu'on doit rencontrer des troubles oculaires, mais les auteurs
n'ont encore rien publié à ce sujet.

Dans deux cas, il m'a été possible d'établir un rapport entre des
troubles oculaires et une prostatite chronique. La première fois, il
s'agissait d'un homme de vingt-huit ans, offrant une forte hypersé-
crétion de la glande lacrymale, sans rétrécissement des canaux. Depuis
des années, le malade était affecté d'un coryza qui avait résisté à
toutes les médications employées. Ayant constaté l'existence d'une
prostatite chronique, j'ai fait traiter cette affection par un confrère, et
je vis s'améliorer en même temps le larmoiement et le catarrhe chro-
nique de la muqueuse nasale.

Chez le second malade atteint de prostatite chronique, j'ai constaté
que la rétine se fatiguait à la lecture et qu'il survenait rapidement des
images complémentaires; le patient se plaignait de mouches volantes
qui l'incommodaient parfois fortement. L'examen attentif de l'œil ne
me montra rien d'anormal. Chaque fois que, par suite de mauvais
temps, de froid, l'affection de la prostate s'aggravait, les troubles ocu-
laires augmentaient. Je finis par persuader au malade qu'il devait se
faire traiter au moyen d'instillations de nitrate d'argent à travers la
partie postérieure de l'urèthre. Bientôt l'affection de la prostate s'amé-
liora et, avec elle, l'état général : un certain nombre de symptômes
nerveux (dyspepsie, insomnie, répulsion pour le travail) disparurent,
et le malade cessa de se plaindre de symptômes du côté des yeux.

Nous ne possédons qu'une observation de choroïdite métastatique à
la suite d'abcès de la prostate, et c'est à Haltenhoffque nous la devons;
le cas se termina par la mort.

Hogg a noté la fréquence de la cataracte chez des malades atteints
à' hypertrophie de la prostate et de rétrécissement de l'urèthre. Peut-être
faut-il attribuer cette fréquence à l'affaiblissement général et au
marasme prématuré ; c'est ce que de nouvelles recherches pourront
établir.

Foerster, qui regarde l'affaiblissement général comme une cause
prédisposant aux accès de glaucome, cite des cas où la lésion a apparu
à la suite d'une cystite; il dit aussi avoir vu survenir le glaucome chez
un jeune homme de vingt et un ans, épuisé par la masturbation.

Il nous faudrait encore mentionner les troubles oculaires qui appa-

2fi4 PARTIE SPÉCIALE.

raissent à la suite de l'uréthrite blennorrhagique; mais nous revien-
drons sur ce sujet dans le chapitre consacré aux maladies infectieuses.

BIBLIOGRAPHIE.

Foer&ter, \w. cit., p. or>, 102. — Jacobson, loc rit., p. 37. — Milliken (B.-£.), Amer. Journ. of
Ophthalmologie, issu, octobre. — Power, Analysé dans la Deutsche Medizinal teitung, 1889. — Ilnqg,
On the relation of cataract, stricture of the uretbra and enlargement of the prostate. Lancét, ^'-,
II, p. 708.

XV. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES ANOMALIES
DE LA CROISSANCE ET LES AFFECTIONS DES OS.

A. — ANOMALIES DE CROISSANCE DES OS DU CRANE
ET DE LA FACE.

Nous avons déjà dit, à propos des affections des fosses nasales, que
les anomalies congénitales des os qui avoisinent ces cavités peuvent
occasionner des anomalies de l'organe de la vision.

Le développement anormal des cellules ethmoidales produit l'écarle-
ment des orbites et, par suite, éloigne les deux points de rotation des
yeux, d'où résulte une certaine prédisposition au strabisme. Des ano-
malies des os et du crâne peuvent amener une irrégularité dans la
forme de l'orbite et influer pendant la croissance, sur la forme de l'œil.
Comme conséquence, on verra apparaître le strabisme, la myopie (sur-
tout dans la dolichocéphale) ; mais cette question appelle de nouvelles
recherches. L'étroitesse congénitale du canal nasal prédispose à la
dacryocystite (Nieden).

On a parfois constaté l'atrophie congénitale du nerf optique dans
les déformations congénitales du crâne. Le fait se rencontre surtout
dans les cas de synostose prématurée des os de la base, car l'accroisse-
ment des os se fait aux dépens des canaux. Nous avons déjà vu que le
développement ultérieur du corps du sphénoïde pouvait amener de la
même façon le rétrécissement du nerf optique et, par suite, l'étrangle-
ment du nerf à l'intérieur de ce canal. Dans ces cas, il est probable,
et l'examen ophtalmoscopique confirme cette hypothèse (E. Jacobson),
que le nerf optique se développe normalement au début et qu'il ne
s'atrophie qu'à la fin de la vie intra-utérine, lorsqu'il est comprimé dans
le canal (voir p. 1G1). Rappelons, à ce sujet, que Ponfick a pu, dans un
cas d'atrophie du nerf optique avec déformation congénitale du
crâne, constater l'étroitesse des canaux optiques et l'épaississement de
leurs parois.

On ne saurait, toutefois, expliquer de cette façon tous les troubles
oculaires qui surviennent à la suite de déformations congénitales du

ANOMALIES DES OS DU CRANE ET DE LA FACE. 265

crâne. Ainsi chez un individu examiné par Virchow et qui offrait une
synostose île toutes les sutures de la base, Hirschberg avait constaté
une diminution de l'acuité visuelle des deux yeux; le champ visuel
était normal d'un côté, rétréci en dedans de l'autre côté.

Dans un autre cas, Hirschberg rencontra, avec une déformation crâ-
nienne produite par une ossification prématurée, une cataracte zonu-
laire bilatérale. Dans ces deux cas, on ne saurait expliquer par les
anomalies du crâne les lésions de l'organe de la vue. Il faut avouer
qu'on ne peut pas expliquer davantage le nystagmus que Haehlmann
a vu coïncider plusieurs fois avec des vices de conformation de la tête
et du cerveau.

Les trous anormaux qui existent entre le frontal, les os nasaux ou
L'ethmoïde peuvent donner passage à des méningocèles. Si la tumeur
traverse un trou osseux placé entre le lacrymal et l'apophyse mon-
tante du maxillaire supérieur, elle peut faire croire à une tumeur de
l'œil. Quand le trou est situé entre l'ethmoïde, le frontal et le lacrymal,
l'encéphalocèle ou la méningocèle pénètre dans l'orbite, et il est par-
fois très difficile de distinguer ces tumeurs orbitaires des kystes der-
moïdes. Il arrive cependant que le diagnostic puisse être établi avec
précision : c'est lorsque la compression de la tumeur provoque des
symptômes cérébraux; on a alors la certitude qu'il s'agit de ménin-
gocèle.

La croissance anormale des os qui n'est que partielle et qui frappe
surtout les extrémités est connue sous le nom d'acromégalie ; elle parait
avoir une tendance à s'accompagner quelquefois d'un développement
irrégulier des os du crâne. On observe, dans quelques cas d'acromé-
galie, des troubles oculaires qui semblent dus à une compression des
nerfs optiques, soit par les parois du canal optique, soit par la selle
turcique hypertrophiée (hémianopsie temporale dans une observation
de Schulze). L'atrophie du chiasma et des nerfs optiques a été constatée
à l'autopsie dans les cas de Hanrot, Fritsch et Klebs.

Surmont a vu l'acuité visuelle considérablement diminuée chez une
fille de dix-h uit ans atteinte d'acromégalie . L'exame n ophtalmoseopique
lui montra qu'il existait une névrite optique bilatérale. C'est proba-
blement parce que la maladie s'était développée pendant la croissance
qu'elle avait atteint les mains, les pieds et la selle turcique (1).

Dans un cas d'acromégalie observé par Pinel-Maisonneuve, il exis-
tait, outre la névrite optique, de l'exophtalmie (symptôme constaté
douze fois sur quarante et quelques observations connues jusqu'à ce
jour); la tension intra-oculaire était augmentée, et les pupilles, insen-
sibles à la lumière, réagissaient cependant durant l'acte de l'accom-
modation. Il est probable que les deux trous optiques étaient rétrécis

(1) Voir Souza-Leite, Thèse de Paris, 1890.

266 PARTIE SPÉCIALE.

et qu'en outre les veines ophtalmiques comprimées ne permettaient
plus au sang de s'écouler dans le sinus caverneux. Parisotti a ren-
contré un cas remarquable : l'affection du nerf optique s'accompagnait
de paralysie de l'oculo-moteur externe.

B. — AFFECTIONS DES OS.

I. OS DU CRANE ET DE LA FACE.

La périostite qui, dans la syphilis et la scrofule, frappe les os de l'or-
bite, détermine un gonflement des paupières. Le pourtour de l'orbite
est sensible au toucher; on fait apparaître des douleurs si l'on frappe
doucement les os qui limitent cette cavité. Parfois l'inflammation se
propage au tissu orbitaire, et il en résulte de l'exophlalmie.

Dans les cas de carie du rebord orbitaire, lu peau qui recouvre les
os malades présente des cicatrices déprimées qui déforment les pau-
pières et amènent fréquemment l'ectropion des paupières supérieure
et inférieure.

La périostite de l'orbite peut occasionner l'inflammation des gaines
optiques, et lorsque cette périnévrite se propage dans le canal op-
tique, le nerf optique se trouve comprimé et quelquefois il est lui-
même atteint par i'inflammation. Uhthoff, par exemple, a constaté
un cas de névrite optique rétrobulbaire, consécutive à une périostite
du frontal. Si le pourtour du canal optique est lésé, il survient de la
douleur lorsqu'on presse l'œil en arrière, et le malade accuse une sen-
sation douloureuse en remuant les yeux latéralement.

La carie des os de V orbite peut donner naissance à des abcès orbi-
taires. Quand la lésion frappe la paroi interne de la cavité (lame pa-
pyracée de l'cthmoïde), le pus peut s'écouler dans les fosses nasales à
travers les cellules ethmoïdales. Si, par suite de la destruction du
tissu osseux, il s'établit une communication entre les cavités pneuma-
tiques du voisinage et le tissu orbitaire, on peut observer les symp-
tômes de l'emphysème de l'orbite : il survient de l'exophlalmie, et, en
pressant sur l'œil, on éprouve la sensation d'une crépitation; l'exo-
phtalmie augmente lorsque la malade éternue.

La carie du rocher peut retentir de deux façons sur l'organe de la
vue : 1° en amenant une paralysie totale du facial, suivie de lagoph-
talmie; *1° en occasionnant la thrombose du sinus caverneux.

Les tumeurs des os de la base du crâne produisent les mêmes symp-
tômes oculaires que toutes les autres tumeurs de cette région. 11 faut
toutefois remarquer que les hvperostoses de la base du crâne peuvent
se propager jusqu'au canal optique et le rétrécir, et qu'elles ont alors
pour la vue les conséquences les plus funestes.

AFFECTIONS DES OS. 267

L'état dos pupilles après un traumatisme du crâne a été examiné
avec beaucoup de soin par Hutchinson fils. Pendant la période de col-
lapsus qui suit la commotion cérébrale, elles sont souvent resserrées
et ce n'est qu'exceptionnellement qu'on observe la mydriasc à ce mo-
ment. Lorsque la dilatation pupillaire est unilatérale, elle indique
une irritation du cerveau du même côté. S'il se produit une inflam-
mation cérébrale, la myose apparaît, même dans les cas où la lésion
est fort éloignée des tubercules quadrijumeaux, ce qui, à notre avis,
autorise à regarder cette myose comme un symptôme d'hypéré-
mie cérébrale (voir p. 73). D'après Hutchinson fils, l'immobilité bila-
térale des pupilles serait toujours un signe très fâcheux; elle s'ob-
serve dans les cas où la pression intra-crànienne est augmentée à la
suite du traumatisme. Le même auteur pense que lorsqu'il se produit
une hémorrhagie cérébrale unilatérale, la mydriase siège du même
côté que l'hémorrhagie. La dilatation de la pupille ne doit pas être
attribuée à la paralysie de l'oculo-moteur commun, comme l'a fait
Hutchinson père ; d'après Hutchinson fils, elle serait le résultat de la
compression des tubercules quadrijumeaux. Pour cet auteur, il est un
argument qui ne permet pas d'admettre la paralysie de l'oculo-moteur
commun, c'est que, dans les cas de traumatisme, la dilatation de la
pupille est moins prononcée que dans les cas de paralysie sans trau-
matisme.

On pourrait admettre également que la mydriase est due à l'irrita-
lion des filets sympathiques qui entourent la carotide interne.

Dans les fractures de la base du crâne, il n'est pas rare de voir la so-
lution de continuité s'étendre jusque vers les parois de l'orbite. On
estime que l'orbite même participe à la fracture dans 9 p. 100 des
cas. Les parois de la cavité orbitaire peuvent être divisées d'avant en
arrière, en diagonale ou en travers. Assez souvent la fracture se bi-
furque à son extrémité; on observe aussi le détachement de petites
écailles osseuses. Lorsque la fracture de l'orbite est comminutive, le
tissu rétrobulbaire peut pénétrer dans la cavité crânienne. S'il se dé-
tache une esquille du corps du sphénoïde, la carotide interne peut
être lésée dans le sinus caverneux, et on voit apparaître les symptômes
de l'exophtalmie pulsatile (voir p. 191).

A l'autopsie, dans les cas de fractures de la base du crâne qui s'é-
tendaient jusqu'aux parois orbitaires, on a rencontré des hémorrha-
gies dans le périoste et le tissu rétrobulbaire, ainsi que dans l'espace
intervaginal du nerf optique. Si l'hémorrhagie siège au centre du
tissu rétrobulbaire, l'exophtalmie est généralement peu accusée. Elle
est beaucoup plus prononcée lorsque l'épanchement sanguin est situé
entre la paroi orbitaire et le tissu rétrobulbaire. Dans ce cas, on voit
aussi des ecchymoses des paupières et de la conjonctive, produites
parla pénétration du sang à travers le fascia tarso-orbitaire. Ces ec-

268 PARTIE SPÉCIALE.

chymoses ont, comme chacun le sait, une grande importance pour le
diagnostic des fractures de la base du crâne.

Des troubles oculaires peuvent accompagner les fractures de la base
du crâne. On observe l'amaur.ose unilatérale ou bilatérale sans qu'il y
ait aucune altération du fond de l'œil, lorsque la solution de conti-
nuité passe par l'un des canaux optiques ou par les deux à la fois :
étant donnée l'étroitesse de ces canaux, la dislocation des parties
fracturées a souvent pour résultat de froisser le nerf optique. Dans
ces cas, si le malade survit à la fracture, sa vue est très fortement
compromise : le dénouement fatal est l'atrophie du nerf optique. Les
parois du canal optique sont parfois divisées par contre-coup, sans
qu'il y ait traumatisme direct du crâne. Vossius a publié l'observation
d'un gymnaste qui, après une chute sur les tubérosités isebiatiques,
présenta les symptômes de l'atrophie du nerf optique et devint
aveugle.

La paralysie de l'oculo-moteur externe s'observe très fréquemment
à la suite des traumatismes de la tète. C'est surtout Panas qui a mon-
tré que le trajet de ce nerf l'exposait aux paralysies traumatiques. Le
plus souvent, dans les fractures de la base du crâne, l'oculo-moteur
externe est rompu. Il se divise principalement au sommet du rocher,
dans le point où, après s'être dirigé en haut, il devient horizontal.
Purtscher a réuni tous les cas connus de paralysies de l'oculo-moteur
externe consécutives à des fractures de la base; il pense que la fré-
quence de cette complication a été un peu exagérée, tout en restant
plus grande que celle des paralysies des autres nerfs moteurs de l'œil.
Dans 28 p. 100 des cas, la paralysie traumatique de l'oculo-moteur
externe est bilatérale.

Lorsque la tissure passe par le trou ovale ou par le trou rond, la
deuxième et la troisième branche du trijumeau peuvent être frappées
de paralysie. Après l'oculo-moteur externe, c'est le facial qui est le
plus souvent atteint de paralysie traumatique; le pathétique est rare-
ment lésé. On sait que l'odorat est très fréquemment aboli â la suite
de traumatisme du crâne. Plusieurs nerfs crâniens peuvent être si-
multanément frappés de paralysie. Morton vit, par exemple, un
homme de quarante-sept ans chez lequel une fracture grave de la base
du crâne avait entraîné la paralysie de tous les nerfs crâniens depuis
la première paire jusqu'à la septième; la neuvième aussi devait être
atteinte. Le malade mourut seulement le quatre-vingt-onzième jour
après l'accident. A l'autopsie, on trouva un abcès de l'hémisphère cé-
rébral gauche; en outre, tous les nerfs crâniens, passant par les
trous optique, ovale, rond, et par la fente sphénoïdale étaient ramol-
lis et entourés d'amas purulents. Fucbs vit une fracture de la base du
crâne occasionner la paralysie totale du facial, de l'oculo-moteur ex-
terne, de l'acoustique et de la portion motrice du trijumeau. La déter-

AFFECTIONS DES OS. 2G9

mina t ion exacte des nerfs crâniens paralysés permit, dans ces cas, de
diagnostiquer pendant la vie le trajet de la fracture.

Les fracturés de la base du crâne, lorsqu'elles établissent une com-
munication entre l'orbite et les cavités aériennes voisines (fractures
comminutives de l'orbite), peuvent encore favoriser le passage de
germes infectieux de la muqueuse de ces cavités dans le tissu orbitaire
et les gaines optiques. Comme preuve, nous citerons l'observation
suivante, empruntée à Elschnigg :

A la suite d'une fracture comminutive de l'orbite, consécutive à un
traumatisme de la région temporale, on vit apparaître d'abord l'im-
mobilité des pupilles et l'amaurose; plus tard, on constata de l'iritis et
îles opacités du corps vitré. Le globe oculaire était douloureux à la
pression. A plusieurs reprises, il se produisit des épistaxis, sans que
l'examen rbinoscopique fit rien voir d'anormal. L'odorat, le goût et
L'ouïe n'avaient subi aucune altération. Ultérieurement, l'inflamma-
tion s'étendit : il survint de la panopbtalmie, qui se termina par l'a-
trophie du globe oculaire, et de l'inflammation purulente du tissu
rétro-bulbaire; l'abcès orbitaire se fit jour à travers une fistule.

Nous devons encore mentionner le nystagmus qu'on a observé par-
fois après le traumatisme du crâne. Nagel et Cohn l'ont constaté à la
suite dune fracture du temporal.

Que les os de l'orbite soient fracturés ou non, il peut se produire des
hémorrbagies dans l'espace intervaginal du nerf optique {hématome
des gaines optiques), hémorrhagies qui entraînent des troubles fort
graves de la vue. J'en ai moi-même observé un cas chez un cavalier
qui avait reçu un coup de pied de cheval à la tête; du côté où le coup
avait porté, l'acuité visuelle était diminuée au point que le malade ne
pouvait de cet œil que compter des doigts. L'examen ophtalmosco-
pique pratiqué le lendemain me permit de constater le rétrécissement
des artères et la dilatation des veines rétiniennes; la papille optique
était un peu rouge. Peu à peu apparurent les symptômes de la névrite
optique. Des injections hypodermiques de pilocarpine amenèrent une
amélioration, sans que cependant l'acuité visuelle redevînt normale.
11 est probable qu'il s'agissait d'une hémorrhagie de l'espace interva-
ginal du nerf optique.

La commotion rétinienne par traumatisme de latôte, qu'on admettait
jadis, n'existe pas en réalité. Cette commotionne peut se produire que
si le traumatisme porte directement sur le globe oculaire; on observe
alors, sur la rétine, une opacité blanchâtre, très étendue, due à l'œ-
dème de cette membrane. Il est probable que cet œdème est la consé-
quence d'hémorrhagies dans l'espace périeboroïdien et de la com-
pression exercée par l'épanchement sanguin sur les vaisseaux qui
traversent cette cavité.

Les fractures de la paroi supérieure de V orbite seule sont habituelle-

270 PARTIE SPÉCIALE.

ment le résultat d'un traumatisme qui n'agit pas directement sur
cette paroi. Elles sont graves, à cause des complications qu'elles pro-„
vnquenl du côté du cerveau. Selon leur étendue, elles peuvent entraî-
ner la mort subite, un évanouissement, des vertiges, de l'hémiplégie,
delà somnolence, du délire, ou bien être suivies d'abcès cérébraux
ou de méningite. Dans les cas où une communication s'établit entre
le sinus frontal et l'orbite, il n'est pas rare de voir survenir un emphy-
sème orbitaire. Le diagnostic de la fracture de la paroi supérieure «le
l'orbite est facile : on le reconnaît aux ecchymoses de la paupière
supérieure et de la conjonctive, en même temps que par le toucher
qui permet de constater la solution de continuité de l'os. Maigri' les
graves complications auxquelles elle expose, cette fracture guérit fré-
quemment : sur 19 cas dont Berlin a trouvé l'observation dans les au-
teurs, H) avaient été suivis de guérison.

Les fractures de la paroi inférieure de l'orbite se produisent souvent
lorsque le traumatisme porte sur le malaire ou le maxillaire supé-
rieur; en général, elles résultent d'un coup appliqué avec un ins-
trument mousse ou bien d'un projectile lancé par une arme à feu. La
fracture peut entraîner la déchirure du nerf sous-orbitaire dans son
canal et, par suite, l'insensibilité cutanée de la région qu'il innerve.
En outre, celte fracture est accompagnée la plupart du temps d'hé-
morrhagies orbitaires plus ou moins étendues et d'ecchymoses de la
paupière inférieure. S'il s'établit une communication entre l'orbite et
le sinus maxillaire, il survient de l'emphysème orbitaire qui cause
l'exophtalmie et la projection du globe oculaire en haut et en
dehors.

Les fractures de la pa?%oi temporale de l'orbite résultent générale-
ment d'un traumatisme agissant directement sur l'os malaire. Les
symptômes qu'elles produisent sont des ecchymoses des paupières et
de la conjonctive occupant surtout le côté temporal, de l'exophtalmie
causée par l'hémorrhagie orbitaire et parfois aussi l'anesthésie du nerf
zygomatico- facial.

Les fractures de la paroi interne de l'orbite sont occasionnées par un
traumatisme direct ou bien par un traumatisme qui agit soit sur les
os nasaux, soit sur le maxillaire supérieur. L'ouverture des cellules
elhmoïdales peut amener de l'emphysème orbitaire, de l'emphysème
orbitorpalpébral ou de l'emphysème conjonctival, selon le point où
siège la fracture de la lame papyracée (voir p. 186). On a vu des cas
où la fracture s'étendait jusqu'à la lame criblée de fethmoïde, ei
avait pour conséquence l'écoulement continu du liquide céphalo-
rachidien et des épislaxis répétées du côté de la lésion. La solution
de continuité perceptible au toucher, l'existence d'un emphysème qui
apparaît quelquefois un certain temps après l'accident, facilitent le
diagnostic de celte fracture.

RACHITISME. 271

Dans les plaies du palais par armes à feu, on rencontre 1res fréquem-
ment des troubles oculaires. Koehler a trouvé dans les auteurs la
description de cent sept cas de blessures de ce genre, presque toutes le
résultai de tentatives de suicide. Les symptômes observés furent la pa-
ralysie des 3e, 4°, 6e, 7° et 8" paires de nerfs crâniens et l'exoplitalmie
pulsatile. Dans un cas, l'autopsie permit de constater la présence de
la balle dans le trou jugulaire; il était survenu de la thrombose du
sinus caverneux.

Dans les chutes sur l'occiput de petites esquilles peuvent se déta-
cher, ou bien il peut se produire des hémorrhagies méningées suscep-
tibles de causer l'hémiopie. En 1883, Nieden a publié une intéressante
observation : dans une opération de trépan, l'instrument avait lésé le
lobe occipital; il en était résulté des lacunes homonymes dans les
champs visuels des deux yeux (hémianopie homonyme incomplète).

2. MAL DE POTT.

Les symptômes oculaires qui compliquent le mal de Pott ont une
grande importance parce qu'ils permettent de savoir si les méninges
rachidiennes cervicales sont lésées ou non. Lorsqu'elles sont indemnes,
on n'observe rien d'anormal du côté des pupilles. Dans la névrite des
racines spinales consécutive à la pachyméningite on observe, au con-
traire, de la mydriase causée par l'irritation des fibres nerveuses qui
se rendent de la moelle épinière au grand sympathique. Si les trajets
nerveux sont interrompus par suite de lésions des cylindres-axes,
on voit apparaître le myosis (Jacobson). Les mêmes symptômes pupil-
laires se rencontrent dans les affections traumatiques de la colonne
vertébrale.

3. RACHITISME.

Horner a le premier émis l'hypothèse qu'il existerait un rapport
entre le rachitisme et la cataracte zonulaire, c'est-à-dire l'opacité totale
nu partielle d'une ou de plusieurs des couches du cristallin qui sont
situées autour du noyau de la lentille. Cette opinion est encore fort
discutée. Arx, un élève de Horner, a réuni cent quatre-vingt-neuf ob-
servations de cataracte zonulaire, et il a recherché si la lésion devait
être attribuée au rachitisme. Dans 40 p. 100 des cas, il existait, avec
cette cataracte spéciale, des symptômes incontestables de rachitisme
des extrémités; dans 31,7 p. 100 des cas, Arx a pu constater des ano-
malies rachitiques du crâne; enfin, il a rencontré très souventl.es dé-
formations dentaires caractéristiques du rachitisme. Ces déformations
sont le résultat d'un trouble dans la nutrition des dents; elles se
montrent principalement dans la seconde dentition, mais elles peuvent

272 PARTIE SPÉCIALE.

atteindre aussi les dents de lait, et frapper les incisives et les pre-
mières molaires temporaires. Les dents persistantes atteintes de cette
malformation rachitique sont celles qui sont sorties à une époque
rapprochée de l'éclosion de la maladie. Elles sont plus massives qu'à
l'état normal et leur émail s'arrête brusquement au col en formant un
bourrelet. Leur surface présente une série de rayures transversales ;
parfois l'émail fait défaut sur une grande étendue de la couronne.
Nous renvoyons d'ailleurs pour plus de détails aux traités d'odonto-
logie.

Les élèves de Horner admettent avec leur maître que la cataracte
zonulaire est le résultat du rachitisme. On leur objecte que les opacités
cristalliniennes sont parfois congénitales et prennent naissance pen-
dant les derniers mois de la vie intra-utérine. Elles peuvent être alors
accompagnées d'autres vices de conformation remontant à la même
période embryonnaire. J'ai pu constater, par exemple, l'existence
d'une membrane pupillaire persistante dans un cas de cataracte zonu-
laire.

Les partisans de la théorie de Horner répondent à cette objection
({Lie le rachitisme peut aussi débuter pendant la vie embryonnaire.
Michel va plus loin, et il prétend que si la cataracte zonulaire ne s'ac-
compagne d'aucune trace de rachitisme du système osseux, elle cons-
titue à elle seule une preuve de rachitisme.

Les statistiques faites par les adversaires de la théorie de Horner ont
donné des résultats très divers. Story, par exemple, a constaté la mal-
formation rachitique des dents dans le tiers des cas de cataracte zonu-
laire. 11 est probable qu'il existe parfois une cause commune qui pro-
duit à la fois les symptômes de rachitisme et de cataracte zonulaire,
mais cette cause a échappé jusqu'ici à toutes les recherches.

BIBLIOGRAPHIE.

Natanson, Petersburger Med. Wochenschr., 1880, n° 21. — Fuchs, Wiener klin. Wocbenschr'., l^'"1
H- ''. -- Kir/tin- .1. . Diiiisclic militiirarztl. Zcilx'lir.. 1886. — Hutchinson Bis, Ophthalmic Review,
I--:. avril. — Nieden, Axch. f. Augenheilk., t. XVII, fasc. 3. — EUcknig, Wiener med. Woch., I--:
n 17. — Birsehberg, Centralbl. f. Augenheilk., 1885, p. 2S. — Ponfick. Breslauer aerztliche Zeitschrift,
1880, n" l\. — Jacobsnn (/:.), Centralbl. f. Augenheilk., Isst, p. :io:>. — Surmont, Acromégatie

à début précoce. Nouvelle ic graphie de la Salpêtrière, 1890, n" 1. — Pinel-Maisonnewe, Soc.

franc, d'opbthalm., 1891. — Slory, Ophthalmic Review, 1886, octobre. — Jacobson, loc. cit., p. 99
— Uhthoff, Arcli. f. Ophlhalm., t. XXXIII, fasc. I.

RHUMATISME. 273

XVI. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS

]>ES ARTICULATIONS.

Nous laisserons décote, pour le moment, la conjonctivite et l'iritis
qui surviennent à la suite d'une arthrite blennorrhagique; nous nous
en occuperons dans un chapitre ultérieur. Il nous faut aussi faire
abstraction des affections des yeux qui accompagnent le rhumatisme
articulaire aigu, car les affections oculaires et articulaires ne sont,
dans ces cas, que les symptômes d'une même maladie causée par une
invasion de 1 "économie par des microbes. Enfin, il existe une troi-
sième catégorie de cas que nous devons écarter momentanément :
nous voulons parler des troubles oculaires coexistants avec des lésions
des articulations et qui sont dus, commec elles-ci, à un ralentissement
de la nutrition (rhumatisme). Dans aucun de ces trois groupes, les
affections des yeux ne sont la conséquence de celles des articulations.

Dans la littérature médicale, on ne trouve que deux observations
de troubles oculaires réellement produits par une maladie localisée
d'une articulation; c'est Tuppert qui les a publiées. Dans le premier
cas, il s'agissait d'iritis, compliquée d'hypopyon; dans le second, d'une
inflammation de l'œil droit. Ces affections étaient liées à une arthrite
du genou, et apparaissaient par intermittence, chaque fois que la ma-
ladie articulaire subissait une exacerbation; lorsque l'arthrite s'amé-
liorait, les lésions oculaires s'amélioraient également. Il est regrettable
que dans les observations auxquelles je me réfère, on n'ait précisé ni
la nature de l'arthrite dans le premier cas, ni celle de l'inflammation
de l'œil dans le second. Quoi qu'il en soit, ces faits m'ont paru dignes
d'être rapportés parce qu'ils démontrent qu'une affection des yeux
peut être sous la dépendance dune lésion articulaire. Michel admet
que le fait est encore prouvé par l'iritis qui peut succéder à une ar-
thrite, et il attribue la lésion de l'œil à l'augmentation de la tension
intra-oculaire.

BIBLIOGRAPHIE.

Tuppert, Muencliner Med. Wochenschr., 1867, n" 2.

XVII. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES
CAUSÉES PAR RALENTISSEMENT DE LA NUTRI-
TION.

1. RHUMATISME.

Malgré la fréquence des affections rhumatismales, on n'a pas encore
suffisamment étudié les rapports qui existent entre les troubles ocu-

18

274 PARTIE SPÉCIALE.

laires et le rhumatisme; dans un certain nombre de cas, il faut con-
server des doutes sur l'origine de maladies des yeux dites rhumatis-
males. Ce n'est, en effet, que dans ces derniers temps que les patho-
logistes ont défini ce qu'on doit entendre par rhumatisme, et les
remarquables travaux de Bouchard ont jeté un grand jour sur la
question.

On ne saurait encore se prononcer sur la fréquence des affections
rhumatismales des yeux. En 1883, sur 63 cas de rhumatisme noueux,
Cornil n'avait rencontré que trois fois des troubles oculaires. Dans les
autres formes de rhumatisme, les complications sont incontestable-
ment plus communes.

Assez souvent la conjonctivite et l'inflammation de la sclérotique sont
de nature rhumatismale sans qu'aucun symptôme particulier permette
d'en reconnaître l'origine. Il n'en est pas de même de la kératite rhu-
matismale, dont l'existence a été à tort niée par quelques auteurs. À
ma connaissance, c'est Arlt qui a le premier donné uue description
exacte de cette affection, à laquelle il assigne les symptômes suivants.
En général, la kératite rhumatismale atteint les malades exposés par
leur profession à des changements brusques de température, tels que
les forgerons, les cuisiniers, etc. La fièvre éclate, et, en peu de jours,
il se forme une opacité de la cornée qui prend l'aspect d'un verre dé-
poli. Des douleurs très vives se font sentir dans l'œil et les vaisseaux
péri-cornéens sont follement injectés. De petites parcelles d'épithé-
lium se détachent de la cornée en produisant de petites lacunes à la
superficie de cette membrane; ces perles de substances peuvent cons-
tituer une porte d'entrée pour les germes infectieux. Bientôt on observe
de petits foyers purulents qui occupent la face antérieure de la cor-
née (Arlt, Tetzer); nous avons nous-mêmes constaté l'existence de
ces foyers. Cette kératite persiste généralement pendant quelques se-
maines. Nous avons obtenu de très bons résultats de l'administration
à l'intérieur de salicylate de soude et d'antipyrine.

Le rapport de cette forme de kératite avec le rhumatisme est évi-
dent, car on la rencontre souvent avec des arthrites rhumatismales;
on l'a observée dans des cas de mono-arthrite chronique des grandes
articulations, notamment dans l'arthrite chronique du genou. La kéra-
tite rhumatismale survient encore dans la périoslite chronique de di-
vers os, principalement dans la périostite hyperlrophique du tibia.
C'est dans la première enfance et dans la jeunesse qu'elle se montre
avec le plus de fréquence.

Pour comprendre la tendance qu'a la cornée a être affectée dans le
rhumatisme, il faut se rappeler qu'au point de vue histologique elle
est analogue au tissu cartilagineux qui est le siège des lésions arti-
culaires.

Nous avons dit précédemment qu'on avait voulu voir dans l'arthrite

RHUMATISME. 275

rhumatismale la cause de l'alfection de la cornée. Cetle théorie peul
être regardée comme fausse, car les deux affections ne sont que des
symptômes locaux d'une môme maladie générale.

On a encore attribué au rhumatisme des cas d'iritis, d'irido-ckoroï-
dite, de rétinite, de névrite optique, de lénonite, de blépharile, depara-
/i/sie des muscles de l'œil. Nous ne considérons comme démontré que
le rapport du rhumatisme avec l'iritis, la ténonile et certaines para-
lysies musculaires. On rencontre aussi ces affections sans arthrite,
et l'on désigne ces cas sous le nom de rhumatisme aharticulaire.

Quant ;i ['iritis rhumatismale, il est évident qu'elle ne comprend pas
les cas dus à une arthrite blennorrlmgique, quoiqu'on les y fit rentrer
jadis. Dans l'iritis rhumatismale proprement dite la partie antérieure
de la sclérotique participe d'une façon très nette à l'inflammation
(épisclérite). La cornée est fortement injectée, et cette inflammation
est en rapport avec l'intensité de l'iritis. Dans le rhumatisme, l'iritis
revêt la forme plastique. Lesadhérencesqui s'établissent entre l'iris et la
cristalloïde antérieure n'ont que peu de chance de se rompre lorsqu'on
emploie des mydriatiques. Si l'on réussit à se rendre maître de l'iritis,
les symptômes du côté de l'iris disparaissent beaucoup plus vite que
l'injection péri-cornéenne. A la suite d'un refroidissement, la mala-
die récidive avec facilité. C'est à tort qu'on accuse généralement les
adhérences de l'iris avec la cristalloïde antérieure d'être la cause de
j;es rechutes, bien qu'elles occasionnent une irritation perpétuelle.
Si les synéchies postérieures sont très développées, il survient aussi
des complications du côté de la choroïde, et c'est ainsi que, d'après
quelques auteurs, prendrait naissance l'irido-choroïdite rhuma-
tismale.

L'affection décrite sous le nom de névrite optique aiguë rhumatis-
male peul se montrer, à la suite d'un refroidissement, d'un seul côté
ou des deux à la fois. La diminution de l'acuité visuelle qui en est la
conséquence s'accompagne parfois d'un rétrécissement du champ vi-
suel, mais ce dernier symptôme manque dans d'autres cas. Si la mala-
die est grave, l'amaurose succède à l'amblyopie, et l'ophtalmoscope
permet alors de constater l'inflammation de la papille et de la rétine.
Dans quelques cas, on a observé des épanchements sanguins et des
exsudations sur la limite de la papille. Uuand l'affection est de lon-
gue durée, elle peut se terminer par l'atrophie optique.

Nous avons dit p. 188) qu'il était possible d'expliquer un certain
nombre de cas de l'affection dont il s'agit sans faire intervenir une
cause rhumatismale. Il nous parait douteux, quoi qu'en pense Dran-
sart, que l'amblyopie rhumatismale avec exophtalmie légère et dou-
leurs péri-orhilaires puisse être occasionnée par une ténonite simulta-
née. On expliquerait aussi bien ces cas en admettant un gonflement du
périoste de la paroi postérieure de l'orbite qui comprimerait le

276 PARTIE SPÉCIALE.

nerf optique à son entrée dans la cavité orbitaire et la veine ophtal-
mique.

La ténonite rhumatismale est une affection très rare, en comparaison
surtout de la fréquence des affections rhumatismales qui atteignent
les membranes séreuses des articulations, des fascias, des tendons, etc.,
semblables, par leur structure, à la capsule de Tenon. Les principaux
symptômes de la ténonite consistent en douleur dans les mouvements
latéraux de l'œil, en exophtalmie légère, lorsqu'on presse sur le globe
oculaire pour le reporter en arrière. Les paupières sont gonflées. On
constate le chémosis, de la conjonctivite et l'hypersécrétion des larmes.
S'il n'existe qu'une exsudation peu abondante dans la capsule de
Tenon, il n'y a pas de trouble de la vue. Dans le cas contraire, l'ex-
sudat peut comprimer les veines vertiqueuses de Stenon à leur pas-
sage dans la capsule de Tenon et donner lieu aux symptômes du glau-
come (Just).

Weil etDiamentberger ont constaté, dans un certain nombre de cas,
que le goitre exophtalmique, dont la nature nerveuse est aujourd'hui
presque universellement admise, se rencontre dans l'évolution du
rhumatisme.

D'après ces auteurs il s'agit là d'une coïncidence pathologique,
qui, dans la plupart des cas, suit de plus ou moins près l'apparition
du rhumatisme aigu ou chronique; dans d'autres cas, elle l'accompa-
gne; dans d'autres enfin, elle ne se retrouve que dans les antécédents
personnels ou héréditaires des rhumatisants au même titre que
d'autres manifestations ressortissant nettement a la diathèse arthri-
tique.

Les muscles de l'œil peuvent être atteints par le rhumatisme au
point de présenter des symptômes de névralgie musculaire ou de
paralysie. Les douleurs provoquées par les mouvements de l'œil, dans
les cas de névralgie, sont probablement dues à une affection des nerfs
sensitifs qui se terminent dans les corpuscules de Golgi situés dans
les tendons des muscles de l'œil. D'après J. \Y. Wright, si l'on exerce
une pression sur le point où se trouve le tendon du muscle affecté,
après avoir fait fermer les paupières on provoque de la douleur. La
même sensation douloureuse se fait sentir quand le muscle agit pour
mouvoir l'œil.

Les paralysies rhumatismales des musela de l'œil sont plus fréquen-
tes et mieux connues que la névralgie musculaire. Elles apparaissent
subitement, à la suite d'un refroidissement. Au point de vue de leur
localisation, elles appartiennent aux paralysies périphériques. Il
n'est pas rare d'observer, avant l'apparition de ces paralysies, des
névralgies qui occupent le côté correspondant de la tête et le pour-
tour de l'œil, et qui s'accompagnent parfois de vomissements. Les
paralysies des muscles de l'œil occasionnent d'abord des vertiges, et

RHl'MATISME.

277

c'est souvent le seul symptôme dont se plaignent les malades. En gé-
néral, un seul muscle est affecté : rarement, plusieurs \sont atteints en

Fig. 29. — Goitre exophthalmique chez une jeune fille atteinte de îhumatisme arti-
culaire chronique déformant. (Observation de MM. Weil et Diamantberger.)

même temps. Les statistiques ne permettent pas encore de se pro-
noncer sur la fréquence de la paralysie des divers muscles de l'œil.

278 PARTIE SPÉCIALE.

D'après mes observations personnelles, l'oculo-moteur externe serait
le plus fréquemment atteint.

Le traitement des affections rhumatismales de l'œil doit être à la
fois local et général. Le traitement local consiste en instillations d'a-
tropine dans l'irilis, en frictions au précipité jaune dans l'épisclérite
en éleclrisation dans les paralysies musculaires. Comme traitement
général, l'emploi du salicylate de soude donne de bons résultats, et
ce n'est qu'à une époque avancée que j'administre l'iodure de potas-
sium. Si les paralysies des muscles de l'œil guérissent facilement, il
n'est pas rare d'observer des récidives. Le pronostic de la névrite opti-
que dite rhumatismale réclame une certaine réserve : on a vu plu-
sieurs fois celte affection se terminer par l'atrophie du nerf optique.

2. golïte.

Tandis que quelques auteurs, parmi lesquels Foerster, nient d'une
façon absolue qu'il existe une relation entre la goutte et les troubles
oculaires, d'autres citent un certain nombre d'affections des yeux,
qui seraient de nature goutteuse (Ilutchinson, Noyés). Ces derniers
rattachent à la goutte l'eczéma des paupières, la sclérite, l'épisclé-
rite, la choroïdite, le glaucome, la migraine ophtalmique, la paraly-
sie de la troisième et de la sixième paire de nerfs crâniens. Les au-
teurs anciens avaient déjà admis ce rapport pour le glaucome. Il est
incontestable que plusieurs affections oculaires qu'on a nommées
goutteuses ne le sont pas; tel est le cas des hémorrhagies rétiniennes
mentionnées dans le Dictionnaire de Dechambre, qui sont dues à des
altérations athéromateuses des vaisseaux rétiniens.

D'après quelques-uns, la conjonctivite accompagne souvent l'accès
de la goutte. Morgagni observa sur lui-même un exemple de cette
conjonctivite goutteuse. Pendant qu'il prenait un bain de pieds
ebaud, son œil s'était congestionné et la goutte avait ensuite envahi
son gros orteil. La conjonctivite goutteuse se manifeste par une in-
jection très vive des vaisseaux de la membrane et par des douleurs
assez fortes dans l'œil. En général, la maladie guérit en vingt-quatre
heures, sans laisser de trace. L'existence d'une kératite goutteuses été
démontrée récemment par Chevallereau qui, en faisant l'analyse chi-
mique des opacités du parenchyme de la cornée, a trouvé des cristaux
d'acide urique. Au point de vue clinique, la kératite goutteuse est
caractérisée par des taches blanchâtres de un demi millimètre à
i> millimètres d'étendue, reliées ou non les unes aux autres et oc-
cupant principalement le centre de la cornée et surtout ses couches
moyennes.

Dans la sclérite goutteuse, on constate, autour de la cornée, une
injection intense qui occupe des couches très diverses de ia mem-

GOUTTE.

279

brane. La conjonctive qui recouvre la partie malade peut être
atteinte ou indemne. Dans le premier cas, il suffit d'exercer avec le
doigt une simple pression sur la paupière et de la remuer pour refou-
ler le sang de la conjonctive; on voit alors que les parties profondes
de la sclérotique sont le siège d'une injection vasculaire très fine.

Hutchinson a observé des cas à'irido-choroïdile chez des malades
qui présentaient des dépôts tophacés dans les oreilles. L'affection,
comme Viritis goutteuse, se répète périodiquement et se montre de

Fig. 30. — Rétiuite goutteuse, d*après Hirschberg. (Image droite.)

préférence au printemps. D'après Abadie, l'irido-choroïdite goutteuse
ne présenterait rien de particulier, sauf sa marche. L'hïtis des gout-
teux procède par poussées successives.

Hirschberg décrit une forme spéciale de retraite goutteuse. Cepen-
dant, d'après lui, il faudrait attribuer à la goutte quelques cas de la
relinitis punctata albescens de Mooren. Hirschberg dit que la rélinite
goutteuse est caractérisée par des altérations de la rétine entraînant,
comme troubles fonctionnels, le scotome central. A l'examen ophtal-
moscopique, on voit que les altérations consistent en taches et en li-

280 PARTIE SPÉCIALE.

gnes blanches situées en arrière et au-dessous du plan des vaisseaux.
Les lignes forment des demi-étoiles et rayonnent vers la macula. On
rencontre aussi quelques petites hémorrhagies dans le fond de l'œil.
Par leur groupement, les lignes forment un réseau, et les taches qui
résultent de leur réunion se distinguent de celles de la rétinile diabé-
tique; ces dernières, en effet, forment des taches rondes, groupées
irrégulièrement. En outre, dans la rétinile goutteuse les taches blan-
ches sont plus profondément situées dans le tissu rétinien et sont tou-
jours plus nombreuses que dans la rétinite des diabétiques. Ce qui
est intéressant, c'est que la malade observée par Hirschberg, qui
donna l'image ophtalmoscopique de son œil, avait un excédent d'acide
urique dans les urines et que, plus tard, elle fut atteinte de diabète
sucré.

On sait que, chez les goutteux, les concrétions tophacées se rencon-
trent aussi dans l'organe de la vue, par exemple aux paupières, sur
la conjonctive et dans l'épaisseur de la sclérotique (Garod, Ro-
bertson).

Il n'est pas sans intérêt de rapporter une assertion de Hutchinson.
D'après cet auteur, les enfants des goutteux auraient une prédisposi-
tion aux maladies inflammatoires de l'œil, aux blépharites et aux
conjonctivites. En outre, chez ces enfants, le goitre exophtalmique
s'observerait quelquefois.

3. DIABÈTE SUCRÉ.

Les troubles oculaires qui surviennent à la suite du diabète ont
fait l'objet de recherches spéciales, notamment de la part de Leber, et
on trouve dans la monographie qu'il a publiée l'exposé des résultats
auxquels il est arrivé. On admet que les 2/3 environ des diabétiques
sont atteints de troubles oculaires, qui se montrent plus fréquents
dans les cas graves que dans les cas légers. Le nombre d'individus
affectés de maladies de l'organe de la vision par suite de glycosurie
(ainsi que le diabète sucré surtout) est relativement très faible en
France, et surtout dans la partie occidentale : il est infiniment plus
considérable en Russie, en Galicie et dans les provinces orientales de
la Prusse. A Bordeaux, sur 20 000 malades observés à la clinique
ophtalmologique de Badal, Lagrange n'a trouvé que 53 cas de troubles
oculaires causés par le diabète ; sur ce chiffre, il y avait i'3 cas de
cataracte et 13 cas d'affections de la rétine ou du traclus uvéal.

L'influence du diabète sucré sur l'organe de la vue peut se mani-
fester de manières très diverses : on voit survenir de la parésie ou de
la paralysie soit des muscles extrinsèques, soit des muscles intrin-
sèques de L'œil, ou bien on observe des lésions inflammatoires de la
rétine, de la choroïde et de l'iris; d'autres fois, il se produit des am-

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DIABÈTE SUCRÉ. 281

blyopies toxiques qui peuvent n'être que les prodromes de la grave
intoxication parle sucre et ses dérivés désignée sous le nom de coma
diabétique ; enfin on rencontre aussi des altérations du cristallin, qui
consistent surtout en opacités.

On ne sait pas encore comment le diabète produit ces troubles ocu-
laires. Pour la cataracte diabétique, elle est causée certainement par
l'action du sucre sur les éléments cristalliniens ; c'est avec raison que
la plupart des auteurs admettent qu'il agit directement en irritant les
cellules du cristallin, tandis que d'autres pensent, avec Lécorché, que
la cataracte est la conséquence de la déshydratation des tissus, spé-
cialement du tissu du cristallin. On a réussi, en effet, sur des animaux,
ù produire une cataracte artificielle par l'introduction de quantités
considérables de sucre ou de chlorure de sodium; mais cette cataracte
artificielle se distingue de celle causée par le diabète en ce qu'elle
disparait spontanément.

La cause la plus fréquente des troubles oculaires chez les glycosu-
riquesest la diminution de f amplitude de l'accommodation, que les tra-
vaux de Graefe, de Seegen et de Nagel ont mise hors de doute. Ce
phénomène apparaît parfois de bonne heure et force le malade à se
servir, encorejeune, de verres convexes dont il est obligé d'augmenter
progressivement la force. Quand le fait se produit à un âge peu
avancé, on est en droit de supposer qu'on se trouve en présence d'un
symptôme d'une maladie générale et surtout du diabète sucré.
Foerster, par exemple, cite un cas où cette presbytie prématurée
seule l'a conduit à rechercher s'il n'existait pas de sucre dans les
urines; l'analyse lui montra qu'il se trouvait, en effet, en présence
d'un glycosurique. 11 est très rare, cependant, que la parésie du
muscle de l'accommodation augmente jusqu'à dégénérer en paralysie
complète. Foerster admet que l'affaiblissement du muscle de l'accom-
modation est la conséquence de l'affaiblissement général des diabéti-
ques; Jacobson, au contraire, l'attribue à une névrite périphérique ou
à des hémorrhagies dans la partie superficielle des fibres nerveuses.
De même que l'amblyopie diabétique, dont la nature toxique n'est
plus contestable, les troubles fonctionnels des muscles intrinsèques,
et parfois aussi ceux des muscles extrinsèques de l'œil doivent être
sûrement attribués à une cause toxique (sucre, acétone). Lorsque la
glycosurie diminue, on observe la diminution, voire même la dispari-
tion totale de la parésie ou de la paralysie de ces muscles.

Chez les diabétiques, les troubles peuvent affecter non seulement
l'accommodation, mais aussi la réfraction de l'œil. Horner a vu, par
exemple, Y hypermétropie devenir très considérable chez eux, et dimi-
nuer lorsque la maladie causale s'améliorait. On a aussi observé la
myopie se développer dans le cours du diabète sucré ; Hirschberg la
nomme myopie diabétique. Elle peut être un symptôme du début de

282 PARTIE SPÉCIALE.

la cataracte, mais elle se montre clans certains cas sans opacités du
cristallin. D'après Hirschberg, lorsqu'on voit la myopie survenir après
l'âge de cinquante ans, il faut toujours suspecter le malade d'être
atteint de glycosurie : dans deux cas, un commencement de myopie
l'a mis sur la trace de l'affection générale, et, bien que l'état des
sujets semblât satisfaisant, l'analyse des urines révéla la présence du
sucre. 11 est probable que la myopie diabétique est due au gonflement
du cristallin.

On a signalé la mydriase chez un certain nombre de diabétiques.
Le spliincter de la pupille est vraisemblablement atteint, dans ces
cas, d'une parésie toxique analogue à celle que nous admettons pour
le muscle de l'accommodation.

Toutefois, la mydriase n'est pas aussi fréquente chez les diabétiques
que la paralysie des muscles extrinsèques de l'œil. L'oculo-moteur
commun est plus souvent atteint que les autres nerfs moteurs. Géné-
ralement, la paralysie ne frappe que quelques-uns des muscles
animés par ce nerf, le releveur de la paupière supérieure, par exem-
ple. Parfois le nerf facial a quelques branches paralysées, notamment
celles qui animent le muscle orbiculaire des paupières; en effet, le
lar/ophlalmos a été observé dans plusieurs cas, et Fieuzal en a publié
une observation des plus intéressantes. On a encore constaté à la fois
la paralysie unilatérale de tous les muscles de l'œil et du facial. Pour
expliquer ce phénomène, on a admis l'existence d'une lésion intra-
cràuiennc Hiémorrhagie). A notre sens il faut attribuer une origine
toxique (névrite périphérique) à la plupart de paralysies musculaires
des diabétiques.

Les paralysies légères des muscles oculaires disparaissent sponta-
nément dans l'espace de quelques semaines. Celles qui se prolongent
sont encore susceptibles de se guérir si l'on traite la maladie qui leur
a donné naissance. Au contraire, les paralysies oculaires d'origine
centrale qui surviennent à une époque avancée du diabète et qui sont
dues à des hémorrhagies consécutives à des attaques apoplecti formes
ne se guérissent jamais.

La kératite suppuratlve (kératite neuro-paralytique) des diabétiques
<?st incontestablement d'origine centrale (paralysie du trijumeau) et
non d'origine périphérique. \Yiesinger a rencontré dans divers au-
teurs la description de 9 cas de cette kératite.

Chez des malades dont les urines renfermaient du sucre, on a aussi
observé des ulcérations circonsantes de la cornée. La pathogénie de ces
lésions, très rebelles au traitement, est encore fort obscure.

Quoique Yiritis soit très commune chez les diabétiques (Leber l'a
constatée 9 fois sur 39 cas), on ne s'en était guère occupé jusqu'à ces
derniers temps. Parfois l'affection est caractérisée par l'existence d'une
membrane fort mince qui recouvre toule la pupille et qui disparait

DIABÈTE SUCRÉ. 281$

spontanément lorsqu'un traite la maladie générale. On observe, dans
des cas légers d'iritis diabétique, des synéchies postérieures ; l'humeur
aqueuse de la chambre antérieure est trouble, et la surface posté-
rieure de la cornée est recouverte d'un dépôt. Chez deux malades
examinés par Leber, l'irkis était accompagnée d'hypopyon. A l'ex-
ception d'un cas signalé par Schirmer, l'affection s'est toujours montrée
des deux côtés à la fois. D'ailleurs, quelle que soit la lésion oculaire
produite par le diabète sucré, il est très rare qu'elle soit unilatérale.
Parmi les exceptions à cette règle, l'une des plus intéressantes est
l'observation publiée par Ilaltenhoff : l'œil gauche, seul atteint, pré-
sentait de la paralysie du sphincter de l'iris et du muscle de l'accom-
modation, des extravasations sanguines dans la rétine et des flocons
dans le corps vitré. On obtient la guérison de l'iritis diabétique en ad-
ministrant à l'intérieur de fortes doses de salicylate de soude et de
quinine (Leber).

Il y a longtemps qu'on a signalé la fréquence de l'iritis qui survient à
la suite de l'opérationde la cataracte ou de l'iridectomie pratiquée chez
des diabétiques ; c'est pour ce motif qu'on reculait devant l'extraction
du cristallin chez ces malades. Toutefois, dans ces derniers temps, on
a obtenu de bien meilleurs résultats et nous avons pu le constater nous-
mème en faisant précéder l'opération du traitement de l'affection gé-
nérale.

L'iritis diabétique peut se montrer d'emblée, sans aucune autre
lésion oculaire, ou bien elle suit l'amblyopie, la décoloration du nerf
optique et les hémorrhagies du corps vitré. Sa marche peut être pro-
gressive, et l'affection peut gagner les aulres parties du tractus uvéal
(irido-choroïdite diabétique). Leber a vu l'iritis être suivie d'accès de
glaucome.

Nous avons déjà mentionné les diverses théories émises au sujet de
la pathogénie de la cataracte diabétique. À l'heure actuelle, la plupart
des auteurs admettent que le sucre, en irritant les fibres du cristallin,
produit leur prolifération etleur décomposition. En effet, les altérations
cristalliniennes sont les mêmes dans la cataracte diabétique que dans
la cataracte naphthalinique, et personne n'admet que celle-ci soit le
résultat delà déshydratation des tissus. 11 est probable que ces deux
variétés de cataracte ont pour point de départ un trouble dans la dif-
fusion des substances colloïdes à travers le sac capsulaire ; il en ré-
sulte une augmentation du liquide intra-capsulaire, qui renferme, en
outre, une substance irritante. J'ai constaté que c'est à un processus
analogue qu'est due la cataracte consécutive à l'iridocyclite. Lorsque,
dans cette dernière affection, on examine la capsule lenticulaire, on
voit, sur une coupe transversale, un certain nombre de fines lignes
longitudinales qui correspondent à autant de minces lamelles accolées
à l'état normal par un ciment. L'altération chimique de l'humeur

284 PARTIE SPECIALE.

aqueuse entraîne la destruction de ce ciment. Il est probable que celte
altération histologique de la capsule lenticulaire est accompagnée
de moditications dans ses qualités physiques. Nous verrons plus loin
que Deulschmann attribue aussi, dans l'affection qui nous occupe,
un rôle à des altérations épitbéliales. Ce qui est certain, c'est que
des substances colloïdes, albumine cristallinienne (cristalline), peu-
vent traverser dans la cataracte la capsule lenticulaire et se répandre
dans la chambre antérieure, car l'analyse chimique a démontré,
dans des cas de cataracte, la présence d'albumine dans l'humeur
aqueuse. D'un autre côté, on constate également une augmen-
tation de la Lranssudation de l'humeur aqueuse dans le sac
capsulaire, ce qui produit un gonflement du cristallin et une proli-
fération des cellules lenticulaires qui débute par les couches su-
perficielles.

L'observation clinique prouve aussi que la cataracte diabétique est
la conséquence de l'altération de l'humeur aqueuse. On voit, en effet,
les opacités du cristallin prendre naissance dans les couches les plus
superficielles situées immédiatement au-dessous de la capsule lenti-
culaire. Les modifications chimiques de l'humeur aqueuse consistent
dans l'augmentation proportionnelle du sucre qui, même à l'état
normal, doit se trouver en quantité extrêmement minime dans le sang,
les urines et les divers liquides du corps (Abeles). Certains auteurs
(Frerichs, Lohmeyer) admettent, au contraire, que, dans le diabète,
le sucre se transforme en acide lactique clans l'humeur aqueuse, et
que c'est cet acide qui provoque la cataracte. Cette opinion ne saurait
être soutenue : dans des cas de cataracte diabétique, l'humeur aqueuse
a présenté une réaction alcaline ^Leber) ; il est donc impossible qu'elle
contienne de l'acide lactique libre. Il faut aussi rejeter la théorie qui
attribue la cataracte diabétique au marasme prématuré qu'engendre
le diabète sucré. En effet, les symptômes cliniques de cette affection
sont, au début, absolument différents de ceux de la cataracte sénile.
Celle-ci offre d'abord des opacités radiaires, qui se développent de la
périphérie vers le centre de la pupille, sans arriver à l'atteindre. Des
couches corticales transparentes séparent les opacités crislalliniennes
de la cristalloide.

La cataracte diabétique, au contraire, débute, comme nous venons
de le dire, par des opacités sous-cristalloïdiennes. A l'origine, ces opa-
cités sont homogènes et forment un voile bleuâtre qui recouvre la
cristalloide antérieure. Ce n'est que plus tard que les couches péri-
phériques du cristallin sont atteintes et qu'on observe de larges
rayons striés, d'un bleu d'acier, situés immédiatement en arrière du
plan de l'iris. A l'éclairage oblique, on constate bientôt l'apparition
de nouvelles lésion-, qui se montrent sous l'aspect de facettes dans
les couches périphériques du cristallin, tandis que ces altérations,

DIABÈTE SUCRÉ. 28S

dans la cataracte sénile, ne surviennent qu'après le développement
complet de la maladie.

À part quelques cas exceptionnels, la cataracte diabétique s'est
montrée au même degré dans les deux yeux ; Seegen a pourtant ob-
servé des opacités cristalliuiennes d'un seul côté. L'individu le plus
jeune qu'on ait vu atteint de cette afl'ection fut une fille de 12 ans
Seegen). Nous manquons de données statistiques pour apprécier
d'une manière positive la fréquence de la cataracte chez les diabé-
tiques; de Graefe évalue la proportion à 25 p. 100. La marche de la
cataracte diabétique est d'autant plus rapide que la diathèse présente
un plus grand caractère de gravité. Chez des personnes jeunes et très
débilitées, elle peut être complète au bout de quelques semaines,
ainsi que l'a observé llirschberg. Dans d'autres cas, il s'écoule des
années entre le début de la cataracte et sa maturité.

Si, par un traitement général, on réussit à améliorer la maladie
principale, le développement de la cataracte diabétique se trouve
enrayé. Mais on ne saurait admettre qu'elle disparaisse par l'action
des eaux minérales alcalines, comme celle deCarlsbad (Seegen). Seegen
a vu deux fois la vue s'améliorer chez des diabétiques atteints de ca-
taracte ; mais on peut supposer qu'il existait simultanément dans ces
cas une amblyopie diabétique, et que c'est cette dernière affection
qui s'est amendée.

Depuis qu'on recherche le sucre dans les urines des vieillards atteints
de cataracte, on en a rencontré très fréquemment en petite quantité ou
en proportion modérée, sans que l'état général soit altéré. Il est plus
que probable que, dans ces cas, ce n'est pas au sucre qu'il faut attri-
buer le développement des opacités du cristallin.

Chez quelques diabétiques, on a observé des opacités du corps vitré.
Elles peuvent être la conséquence d'hémorrhagies rétiniennes ou bien
d'inflammation soit de la choroïde (Wiesinger), soit de la rétine.
Hirschberg a remarqué que lorsque des opacités du corps vitré existent
chez des myopes et que ceux-ci viennent à être atteints de diabète
sucré, les opacités augmentent. Aussi, dans les cas de myopie très
accentuée, les altérations diabétiques du fond de l'œil peuvent-elles
passer facilement inaperçues.

Au point de vue clinique, la rétinile diabétique peut se présenter
sous deux formes distinctes : elle peut être exsudative ou hémorrha-
gique. La première est caractérisée par des altérations du centre de la
rétine avec des hémorrhagies punctiformes. Dans la seconde on ren-
contre des hémorrhagies très étendues qui sont le point de départ de
lésions diverses, consistant surtout en taches blanchâtres et en dégé-
nérescence en foyer des tissus de la rétine. Hirschberg cite d'autres
formes rares de rétinites qu'il a observées chez des glycosuriques; ce
sont : unerétinite pointillée et une rétinite centrale. Quant à la dé-

286

PARTIE SPECIALE.

générescence pigmentaire de la rétine el à l'héméralopie avec rétré-
cissement du champ visuel que le même auteur classe dans le groupe
des rétinites diabétiques, nous préférerions, si leur origine diabétique
était démontrée, les ranger parmi les affections de la choroïde.

Les lésions de la rétine ne compliquent le diabète sucré qu'à une
époque avancée de la maladie. Elles sont accompagnées ou suivies
immédiatement de furoncles, d'anthrax, de gangrène de la jambe,
d'hémiplégie. D'après Hirscbberg, la rétinile diabétique est si intime-
ment liée à la glycosurie qu'elle manque rarement chez les malades
atteints depuis dix ou douze ans de cette affection.

Fig. 31. — Rétinite diabétique (image droite). Esquisse du professeur Hirscbberg.

La rétinite exsudative d'origine diabétique présente parfois, dans
les cas typiques, une certaine ressemblance avec la rétinite albumi-
nurique ; néanmoins celle-ci ne s'observe réellement que lorsque le
diabète est compliqué de néphrite. Les deux affections ne peuvent,
d'ailleurs, jamais être confondues : dans la rétinite albuminurique,
le nerf optique enflammé est le siège de gonflement et des opacités
diffuses se voient au pourtour de la pupille. Dans la rétinite diabé-
tique exsudative, au contraire, le nerf optique n'est pas lésé et les
opacités diffuses font défaut. Ce que l'ophlalmoscope permet de
constater dans cette dernière affection, ce sont des taches situées
dans l'épaisseur du tissu rétinien; elles occupent surtout le centre
de la rétine, c'est-à-dire l'espace limité par les rameaux supérieur et
inférieur de la branche temporale de l'artère centrale de la rétine.
Ces taches, blanchâtres, miroitantes, se trouvent aussi sur le pourtour
de la pupille optique, même du côté nasal. En se développant, celles
du centre arrivent à former de petites lignes étroites et sinueuses ou
bien des demi-cercles. Lors même que la maladie dure plusieurs
années, on ne voit jamais les lésions affecter la disposition étoilée
qu'on observe dans la rétinile albuminurique (fait important au
point de vue du diagnostic différentiel). Enfin, les taches exsudatives
de la rétinile diabétique ne sont, dans aucun cas, cerclées de pigment,
comme lorsqu'elles sont dues à l'albuminurie. Nous avons d^jà

DIAIIÈTE SUCRÉ.

287

mentionné les petites hémorrhagies qui accompagnent larétinite dia-
bétique exsudative.

Les troubles subjectifs occasionnés par l'affection que nous venons
de décrire consistent en nuages, dont se plaignent les malades; la
lecture est difficile, certaines parties du centre de la rétine ayant leurs
fonctions abolies.

La rélinite hémorrhagique détermine parfois desexlravasations san-

Fig. 32. — Réthiite diabétique (image droite), d'après Michaelson.

guines très abondantes. L'examen anatomo-patliologique a démontré
que, dans ces cas, les hémorrhagies sont dues à une thrombose par-
tielle ou totale de la veine centrale de la rétine. Les troubles oculai-
res sont d'autant plus accusés que les hémorrhagies sont plus éten-
dues. Celles-ci, principalement lorsqu'elles occupent une large sur-
face, paraissent aggraver le pronostic ; il arrive que leur apparition
soit suivie de coma diabétique.

Des hémorrhagies conjoncdvales ont été observées dans le diabète.
D'après Hirschberg, elles pourraient même servir à établir le diagnos-
tic de la maladie générale.

288 PARTIE SPÉCIALE.

Parfois les diabétiques sonl atteints d'amblyopie, soit sans altéra-
lion du fond de l'œil, soit avec atrophie du nerf optique (Leber). Dans
lescas où celte altération s'est montrée, on n'a rien constaté de parti-
culier dans la marche générale de la maladie. L'affection diabétique
du nerf optique frappe quelquefois des malades encore pleins de
force. On en a même rencontré qui, au moment où les troubles visuels
ont apparu, ont cessé pendant quelque temps de présenter du sucre
dans les urines.

Le champ visuel peut être rétréci en même temps que l'acuité vi-
suelle est diminuée; d'autres fois, il existe un scotome central posi-
tif obnubilation du centre de la vision), àla suite duquel se développe
un scotome central négatif (défaut de vision dans la région de la ma-
cula); Leber, Hirschberg et d'autres auteurs en ont observé des exem-
ples. Le scotome central peut être accompagné de rétrécissement
périphérique du champ visuel. Une étude minutieuse a montré que
ces scotomes centraux offrent une analogie complète avec ceux qui
résultent d'une intoxication par l'alcool ou le tabac; comme eux, ils
débutent par de l'achromalopsie centrale suivie d'amblyopie centrale
et, plus tard, d'abolition totale de la perception dans le centre de la
rétine.

La marche des troubles visuels peut être très rapide dans l'atrophie
diabétique du nerf optique. Foerster a vu un malade qui, deux jours
après l'apparition d'un scotome central de l'œil droit, perdit complè-
tement cet œil. L'examen ophtalmoscopique ne révéla rien d'anormal.
Une diète très sévère et un traitement général approprié amenèrent
une diminution très notable du sucre; mais, malgré tout, l'atrophie
augmenta dans l'œil malade, tandis que l'autre resta intact.

Lorsque l'ophtalmoscope permet de constater l'atrophie du nerf
optique dans l'amblyopie diabétique, on peut dire que la vue est très
sérieusement compromise ; l'acuité visuelle peut diminuer au point de
faire place à l'amaurose. Le traitement n'a qu'une action très limitée,
sinon nulle, dans les cas de ce genre; s'il survient de l'amélioration,
elle est passagère (Hirscherg).

Néanmoins, dans quelques cas, l'amblyopie diabétique se guérit à
la suite du traitement de l'affection générale, et on ne conçoit pas
qu'on ait pu le nier. Bouchardat, Mialhe, Landouzy,Tavignot avaient
fait connaître des exemples incontestables de l'amblyopie diabétique
avant l'apparition de l'ouvrage de Leber. En 1858, de Graefe émit
l'opinion que l'amblyopie diabétique n'était qu'apparente et que les
troubles oculaires étaient dus à la parésie du muscle de l'accommoda-
tion, si fréquente chez les glycosuriques. Les recherches ultérieures
de Lécorché et de Leber lui-même ont mis hors de doute la réalité de
l'amblyopie diabétique.

Parmi les formes diverses que revêt l'atrophie diabétique du nerf

DIABÈTE SUCRÉ. *89

optique, la plus fréquente est celle qui donne lieu à un scotonie cen->
Irai sans rétrécissement du champ visuel. Les travaux de Bresgen et
de Colin ont démontré qu'il s'agit bien d'une amblyopie par auto-
intoxication soit par le sucre, soit par l'acétone. Le scotonie central
qui est la conséquence de cette intoxication est bilatéral, et on ne
connaît d'exception à cette règle que le cas de Leber auquel nous
;i\uiis l'ait allusion plus haut. Le seul point par lequel le scotome dia-
bétîque se distingue de celui qui résulte de l'intoxication par l'alcool
ou le tabac, c'est qu'il a une tendance plus marquée à gagner toutes
les parties du champ visuel. Pour Nuel, il est facile d'expliquer le fait :
même chez le plus grand buveur, le nerf optique n'est pas constam-
ment irrigué par l'alcool ou ses dérivés, tandis que chez les diabéti-
ques, l'irrigation parle sucre ou ses dérivés est continuelle.

Dans quelques cas de scotome central avec rétrécissement concen-
trique du champ visuel, on a vu disparaître le rétrécissement pen-
dant que le scotome persistait. Il existe aussi des exemples de scotome
central remplacé par une amblyopie centrale accompagnée de rétré-
cissement concentrique du champ visuel. Le pronostic de ces cas est
fort grave, et l'ophthalmoscope permet bientôt de constater l'atrophie
du nerf optique.

L'atrophie progressive du nerf optique chez les diabétiques n'est
pas toujours la conséquence du diabète sucré; il existe parfois des
affections, telles que des tumeurs du cerveau ou de la glande pituitaire
(Rosenthali, qui occasionnent simultanément l'atrophie optique et la
glycosurie. Le lecteur trouvera, sur ce point, des renseignements dans
la monographie de Leber, à laquelle nous le renvoyons.

En général, le pronostic de l'amblyopie diabétique est grave, même
lorsqu'il n'existe pas de lésion du fond de l'œil. On a bien observé des
exemples d'amélioration et de guérison complète; mais il ne faut pas
perdre de vue que l'amblyopie peut être un des symptômes prodromi-
ques du coma diabétique. Gomme elle est la conséquence d'une auto-
intoxication par le sucre et ses dérivés, elle concorde parfois avec une
aggravation marquée des symptômes généraux.

L'hêmiofjie a été observée chez les diabétiques par Bouchardat et de
Oraefe. Ce dernier a rencontré une fois l'hémiopie hétéronyme tem-
porale, ce qui dénote une affection du chiasma. Le même auteur a
publié une observation « d'hémiopie consécutive à une affection (pé-
riostite) de la base du crâne »; mais, pour Nuel, il s'agissait en réa-
lité d'une hémiopie diabétique. On sait que leshémorrhagies cérébra-
les sont très communes chez les diabétiques, et il est probable qu'elles
sont la cause de l'hémiopie qu'on rencontre chez eux. Toutefois, cette
cause ne saurait être invoquée pour expliquer un cas de Leber où
l'hémianopie était compliquée de rétrécissement concentrique des deux
moitiés conservées du champ visuel. Aucune altération du système

19

290 PARTIE SPÉCIALE.

nerveux central ne peut rendre compte de semblables troubles fonc-
tionnels de la rétine. 11 est probable que le malade était atteint d'une
affection diabétique du nerf optique, qui futla cause du rétrécissement
du champ visuel, et qu'il survint ensuite une lésion centrale, qui dé-
termina l'bémianopie.

11 nous faut encore mentionner quelques affections oculaires qui
sont causées par le diabète, telles que les furoncles et l'eczéma des
paupières, l'orgeolet qui, cbez les diabétiques, est une des formes
sous lesquelles se manifeste la prédisposition des malades aux infiltra-
tions cutanées. Lorsqu'on peut reconnaître que l'eczéma est causé par
le diabète, il en résulte, comme le dit fort justement Hirschberg, un
double avantage pour le malade : le traitement général auquel on le
soumet fait disparaître l'eczéma et guérit ou améliore le diabète lui-
même.

L'examen anatomo-patbologique que plusieurs savants (Kamrocki,
Deutschmann) ont fait des yeux des diabétiques n'a pas encore fourni
de renseignements sur le processus qui détermine les troubles
oculaires.

L'apparition de la cataracte est précédée de prolifération, de gonfle-
ment oedémateux et de nécrose partielle (Deutschmann) de l'épithé-
lium capsulaire qui recouvre la surface postérieure de la cristalloïde
antérieure. On a constaté des lésions analogues, moins prononcées
toutefois, dans répitbélium pigmenlaire de la rétine. On a encore
observé l'atrophie de l'iris, surtout de sa partie périphérique; cette
atrophie s'accompagne de la prolifération des noyaux et des fibres du
tissu lamineux, et du transport de granulations pigmentaires dans les
milieux voisins, par exemple dans la chambre antérieure de l'œil. D'a-
près Deutschmann, l'examen clinique permettrait parfois de constater-
la présence du pigment en avant de l'iris. Après la discission de la ca-
taracte diabétique chez des jeunes gens, on a observé le développe-
ment de leucocytes contenant de la myéline, et ces leucocytes
jouent sans doute un rôle important dans la résorption de la cata-
racte.

Deutschmann admet que les altérations de l'épithélium capsulaire
sont la cause de l'opacité superficielle qu'on note au début de la cata-
racte diabétique. Le gonflement qui survient plus tard est dû à la trans-
sudation de l'humeur aqueuse dans le sac capsulaire; des fibres len-
ticulaires sont en partie détruites, en partie elles se transforment en
cellules vésiculeuses (cellules hydropisiques).

BIBLIOGRAPHIE.

BauKATisuE. — Schmidt, An h. f. OphthaJm., t. XVIII, fasc. I, p. 28 — Michel, Klin. Monatshl f.
Augonlicilk., I. X, p. 167-171. — l'oerster, loc. cit , p. I.Ï5. — Jacobsr.n, loc. cit., p. 63, 72, 118. —
Brun (//.-/.), Tlièse de Paris. I SSO. - - Diamantberger, Du rhumatisme noueux chez les enfants. Thèsr

MÉTASTASES DANS L'ORGANE DE LA VISION. 291

<!>■ Paris, 1890. — Weil et Dinmantberger, Soc de médecine pratique. Paris, 1891, 16 juillet.
Baadêl, Casuislik der acuten genuinen ueurilis oplica. lierlin, 1888. — /.-W. Wright, Rbeumatisme
of ilie ocular muscles. Med. Ii>'\. 1889, 39 sept. Dransart, Soc franc, d'ophthalm., 1889.

Goutte. - ffutchinson, Ophthalmic-Hospital Rep„, t. Vil. 1873, p. 287-332. — Noyés, Trans. of thc
Americ Ophthalm. Suc, t. I. p. 34-44. — Zychon, Rec. d'ophthalm., 1885. — Sirschberg, Centralbl.
f. Augenheilk., 1888, p. 333.

Diabète bûché. Lecorchê, De la cataracte diabétique, Arcbiv. génér. de médecine, 1861, fasc. I.
Ssegen, Diabètes mellitus. Berlin, ls"o. — De Graefe, Arcb. f. Ophthalm., t. IV, fasc. 2, p. 230. — Leber,
Ibidem, i. XXI, fasc. 3, p. 266. — Horner, Klin. Monatsbl. f. Augenheilk., 1873, p. 490, — Oaltenhoff,
Ibidem. 1873, p. 291. — Foerster, loc. cit., p. 217. — Jacobson, loc. cit., p. 63, 8ï, 91, 107. — Leber,
Arch. f. Ophthalm., t. XXXI, rase. 4. - Andersen, Ophthalmiç Review, issu, février et mars. —
Wiesinger, Arch. f. Ophthalm,, t. XXX, fasc 4. — Fieusal, Bull, de la clinique nationale des Quinzs-
Vingts, 1885, n° I. — Uirschberg, Centralbl. f. Augenheilk., 1886, p. 10;i. — Ibidem, 1890, p. 7. —
II. idem, 1891, p. 23. — Deutsche Medizinal-Zeitung, 1890, n°" 51, 52. — Bouchard, Maladies par ralen-
tissement de la nutrition, p. 263. — Lagrange, Arch. d'ophthalm., 1887, janvier-février. — Kamoseki,
Arch. f. Augenheilk., t. XVII, fasc 3. — Schirmer, klin. Monatsbl., 1887. — Deutschmann, Arch. f.
Ophthalm., t. XXXIII, fasc. 2.

XVIII. — METASTASES DES TUMEURS MALIGNES
DANS L'ORGANE DE LA VISION.

A diverses reprises, on a vu les sarcomes multiples de la peau, du
testicule et du sein occasionner des métastases dans l'orbite.

Lorsque le sarcome affecte les parois du nez ou, surtout, des sinus
maxillaire et sphénoïdal, la tumeur peut se propager vers l'orbite ; on
a aussi constaté, dans ces cas, de véritables métastases dans le tissu
orbitaire. Behring et Wicherkiewcz, chez un malade atteint de sar-
come du sinus sphénoïdal, observèrent des épaississements striés, de
couleur foncée, des vaisseaux rétiniens et une tache blanche dans la
région de la macula; l'autopsie démontra qu'il s'agissait de métasta-
ses de la tumeur.

Le carcinome métastatique a été rencontré dans le tractus uvéal et
dans la gaine du nerf optique. Ce dernier fait a été observé dans un
cas de carcinome siégeant primitivement dans les ovaires.

On connaît onze exemples de carcinome métastatique du tractus
uvéal, constatés par l'examen ophthalmoscopique et mis hors de doute
par l'autopsie. La publication de ces cas est due à Péris, Schoeler,
Hirschberg. Schapringer, Manz, Pfluger, Ewing, Schultze, Mitvalski
(2 cas), Wadsworth. Le plus souvent, le carcinome primitif avait
apparu dans la glande mammaire ; une fois, il siégeait dans la pa-
rotide.

A l'ophthalmoscope, le carcinome de la choroïde se révèle par des
nodules d'une couleur gris jaunâtre. Ces petites tumeurs provoquent
l'apparition de scotomes centraux ou paracentraux. En augmentant
d'étendue, elles finissent par produire le décollement de la rétine ou
des accès de glaucome. Une seule fois, Schoeler a vu le carcinome
former un épaississement uniforme de la choroïde, qui poussait la ré-
tine en avant, au lieu d'affecter la forme d'un nodule.

292 PARTIE SPÉCIALE.

Le carcinome peut se propager de la choroïde vers le corps ciliaire
et mémo vers l'iris.

Le temps qui s'est écoulé entre l'extirpation de la tumeur primitive
et l'apparition de la métastase dans le tractus uvéal a varié entre
quelques semaines et deux ans. Ce dernier cas a été observé par
Mitvalsky.

BIBLIOGRAPHIE.

P/lueger, Arch. f. AugeuheilL, XIV, 1. — Ewing, Arch. f. Ophthalm., t. XXXVI, fuse. 1. — Mitvalsky,
Arcli. f. Augenhcilk., t. XXI, fasc. 4. — Wadswort/t, Trans. of tlie Americ Ophthalm. Soc, 1890.

XIX. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES
OCCASIONNÉES PAR L'INVASION DE PARASITES ANI-
MAUX OU VÉGÉTAUX DANS LE CORPS HUMAIN.

A. — PARASITES ANIMAUX.

I. TRICHINOSE.

On sait que l'un des symptômes les plus précoces dans la trichinose
est Y œdème des paupières ; ce symptôme n'existe pourtant pas toujours.
L'œdème envahit la conjonctive, le cul-de-sac, et souvent il se pro-
page aussi probablement dans le tissu de l'orbite, ce qui expliquerait
Yexophthalmie légère qu'on a quelquefois observée dans cette af-
fection.

Kittel observa dans un cas de trichinose de lamydriase et delà para-
lysie du muscle de l'accommodation. Pour le moment il n'est pas possible
d'expliquer ce phénomène. On ne peut pas l'expliquer en admettant
que les muscles intrinsèques de l'œil soient attaqués, car les trichines
ne pénètrent jamais dans les muscles lisses.

Les trichines peuvent aussi pénétrer dans les muscles extérieurs de
l'œil. Les phénomènes cliniques sont alors les suivants. Les mouve-
ments des yeux sont douloureux et accompagnés de tremblement
semblable au nyslagmus. Dans une période ultérieure les muscles
envahis par les trichines sont frappés de paralysie. L'immi-
gration des trichines se fait cependant bien plus rarement dans les
muscles oculaires que dans les autres muscles. C'est ainsi qu'on les
rouve sept fois plus souvent dans le diaphragme et trois fois plus
souvent dans les muscles lombaires que dans les muscles oculaires.
L'invasion des trichines est presque aussi fréquente dans le larynx et
dans les muscles de l'abdomen que dans les muscles oculaires.

MONOSTOMA, DISTOMA, FILAIUA. 293

2. VEHS INTESTINAUX.

La présence de vers dans les intestins peut occasionner des trou-
bles réflexes de la vue. On a observé plusieurs cas de mydriase occa-
sionnas par des vers intestinaux. Favarelli observa un cas de para-
lysie du muscle de T accommodation qui avait la même origine. Dans une
série de cas la présence des vers occasionnait même de Yamôlyopie et
de Yamaarose. Molard observa un cas d'amaurose avec des symptômes
graves du côté du système nerveux, qu'on croyait d'abord dus à une
insolation. Un meilleur diagnostic établi, ces symptômes disparurent
après l'application d'un vermifuge. Favarelli, qui a fait des observa-
tions semblables, explique l'amaurose par un rétrécissement réflexe
des vaisseaux de la rétine. On relate aussi des cas de strabisme, qui
se sont montrés subitement à la suite d'une irritation intestinale oc-
casionnée par des vers. Rampoldi observa du strabisme convergent à
la suite d'une contracture du muscle droit interne dans un cas d'anémie
résultant d'amblvostomum (maladie de Saint Gottbard). La guérison
de ce strabisme arriva après quinze jours de traitement de la maladie
causale. Jober Hogg a observé chez un enfant de trois ans une amau-
rose et du strabisme occasionnés par des ascarides. La vue redevenait
normale après la disparition des vers.

Ces cas nous suffisent pour mettre en évidence l'influence des vers
intestinaux sur la vue. L'explication de ces phénomènes donnée par
Borel nous parait très plausible, à savoir qu'il s'agit ici d'une hys-
térie traumatique occasionnée par l'irritation que les vers exercent
sur les intestins, et que les troubles oculaires en sont une mani-
festation.

Selon des observations de Furnell, qui d'ailleurs paraissent peu
fondées, la présence de vers intestinaux rend plus difficile la guérison
d'une kératite ou d'une iritis. Il relate des cas observés à Madras, où
l'évacuation par la santonine et l'huile de ricin de grandes quantités
d'ascaris lumbricoïdes a amélioré des iritis et des kératites très an-
ciennes et réfractaires à tout traitement local.

3. MOXOSTOMA, DISTOMA, FILARIA.

Nordmann, Gescheidt et v. Ammon ont observé la présence de mo-
nostoma et de distoma dans l'œil humain. Il est assez curieux que la
présence de ces parasites, qu'on trouverait dans le cristallin, n'ait pas
été signalée depuis ces auteurs.

Le filaria medinensis a surtout été observé dans la conjonctive. Ce
parasite pénètre parles genilles dans le corps des nègres du Congo,
qui marchent nu-pieds sur un sol humide.

294 PARTIE SPÉCIALE.

Carmelo Adario donne la description d'une nouvelle espèce de fi-
laria, qu'il a observée une l'ois. Cet auteur trouva chez le malade en
question une tumeur située entre la sclérotique et la conjonctive.
Après l'avoir ouverte avec des ciseaux on y trouva du liquide et une
filaria d'une longueur de 170 millimètres. L'œil lui-même présenta
des symptômes d'une cyclite grave, ce qui faisait supposer à Adario
que l'œil contenait peut-être un second parasite

A. ECHIN0C0CQUE.

La présence de kystes d'échinococque dans l'orbite peut occasionner
des troubles de la vue. Les échinococques de l'orbite peuvent être
composés d'un ou de plusieurs kystes. La paroi desdits kystes est
formée par une membrane composée d'une ou de plusieurs couches
de tissu conjonctif.

Par leur croissance, de tels kystes de l'orbite produisent des sym-
ptômes analogues à ceux d'une tumeur orbitaire. Les paupières sont
légèrement injectées et tumétlées, l'œil lui-même est poussé en avant,
la mobilité de l'œil, est diminuée. L'augmentation de volume du
kyste peut, par compression des filets animant les muscles oculaires,
occasionner une paralysie desdits muscles (ainsi par exemple dans
le cas de Rockliffe presque tous les muscles extrinsèques de l'œil
étaient paralysés), plus tard la compression des parois orbitaires par
la tumeur peut user l'os et par suite causer la perforation dans la
cavité crânienne, ce qui se manifeste par une pulsation légère de
l'exophlhalmie. Quand la tumeur oculaire est fluctuante on peut avoir
des renseignements sur son contenu en faisant une ponction explora-
trice, qui établit la présence d'un liquide clair et des crochets d'échi-
nococque (dans le cas de Rockliffe seulement), le kyste contenait du
pus. Dans quelques cas la présence simultanée de kystes hydatiques
dans le foie rendait le diagnostic de l'échinococque dans l'orbite très
facile (Braileyj. Le traitement consiste, comme on le sait, dans l'exci-
sion du kyste hydatique de l'orbite.

La présence d'échinococquesdans le cerveau peut aussi occasionner
des troubles delà vue. Calderon (de Madrid) raconte un cas très inté-
ressant de névrite bilatérale descendante, suite d'un kyste hydatique
intra-cérébral.

Un jeune homme se présenta chez Calderon se plaignant de troubles
visuels intermittents et de maux de tête. Calderon ne trouvait rien
d'anormal dans ses yeux ni à l'ophlhalmoscope, ni à l'examen de la
réfraction. Ilgardace malade en observation et il vit sedévelopper sous
ses yeux une double névrite optique, qui ne lui laissa aucun doute sur
l'existence d'une tumeur cérébrale. Ce malade mourut et c'est le ré-
sultat de l'autopsie qu'il esl intéressant de connaître. Calderon rer>-

CYSTICERQUE. 295

contra en effet un kyste hydatique du volume d'une mandarine, dé-
veloppé dans le ventricule latéral gauche.

5. CYSTICERQUE.

La présence de cysticerques dans les organes de la vue est très fré-
quente dans certaines parties de l'Allemagne, où la population a l'ha-
bitude de manger de la viande de porc crue. Par exemple à la clinique
ophthalmologique de Halle on compte un cas de cysticerque sur mille
cas de maladies oculaires. En Portugal on trouve selon Fonseca un
cas de cysticerque sur deux mille cas de maladies oculaires. Cette
maladie est aussi très répandue en Amérique. Elle est très raro en
France où les premiers cas ont été observés par Desmarres, Follin et
Siebel père. Elle est assez rare en Autriche et en Angleterre.

On sait que le cysticercus cellulosœ est le bourgeon du taenia so-
lium, qui se trouve dans le porc, tandis que le bourgeon du taenia me-
diocannellata du bœuf ne peut arriver à se développer chez
l'homme.

Le cysticercus cellulosa; a été trouvé jusqu'ici dans les parties sui-
vantes de l'œil humain : dans la chambre antérieure, dans le corps
vitré, dans des épanchements sous-rétiniens (entre la rétine et la
choroïde), dans l'orbite, dans le tissu sous-conjonctival et suus la peau
des paupières.

Dans l'orbite le cysticerque se développe en dehors de l'entonnoir
musculaire. On l'observe ici, ainsi que sous la conjonctive et sous la
paupière, comme un kyste rempli d'un liquide séreux. L'excision et
l'examen anatomc-pathologique nous enseignent dans de tels cas qu'il
s'agit en effet de cysticerque.

L'endroit où on trouve le plus fréquemment des cysticerques dans
l'intérieur de l'œil est l'espace sous-rétinien. Le germe du cysticerque a
probablement, dans de tels cas, envahi le courant sanguin et a pénétré
ensuite dans le tractus uvéal; il arrive rarement dans les vaisseaux de
la rétine. Les premières altérations occasionnées par un cysticerque
sous-rétinien consistent dans une infiltration gris pâle des couches
externes de la rétine. Après deux à quatre semaines on observe déjà
la formation du kyste au même endroit. Il peut se développer dès le
début dans l'espace sous-rétinien, mais quelquefois il y arrive plus
tard après avoir perforé une partie de la choroïde ; dans ce cas on
peut souvent observer à l'ophthalmoscope l'endroit de la perforation,
qui se manifeste comme une petite partie atrophiée de la choroïde.

Souvent lekyste descenddans l'espacesous-rétinien.il arrive dans la
partieinférieure del'épanchemenlsous-rétinienet pénètre dansle corps
vitré après avoir perforé la rétine. Le chemin parcouru de cette ma-
nière par le cysticerque peut se manifester par des altérations du fond de

296 PARTIE SPÉCIALE.

l'œil qu'on observe à laide de l'ophtlialmoscope dans une période ulté-
rieure. Dans d'autres cas le cysticerque arrive de si bonne heure dans
le corps vitré, que l'endroit de la perforation ne peut être observé à
cause de ses petites dimensions. Dans le corps vitré lui-même le cys-
ticerque se montre sous forme d'un petit kyste d'un diamètre de
3 à 6 millimètres. On a pu observer à l'ophtlialmoscope les mouve-
ments de la tête et les mouvements en avant et en arrière de ses ven-
touses.

Dans la chambre antérieure de l'œil le cysticerque seprésenle comme
un kyste libre ou attaché à l'iris. On reconnaît ordinairement la pré-
sence du cysticerque sous-rétinien par les couleurs irisantes d'in-
terférence des bords, par la coloration blanchâtre de la tête et par la
proéminence de l'endroit où le parasite est placé.

Les troubles de la vue concomitants sont différents selon la place du
parasite. Ils peuvent être minimes ou même manquer complètement
dans les cas de siège sous-rétinien ou périphérique du cysticerque.
On connaît des cas où le malade ne soupçonnait guère la pré-
sence du cysticerque dans son œil. Hirschberg raconte un cas oii on
a découvert par hasard un cysticerque dans l'œil d'un ouvrier, qui
se présentait pour faire enlever un corps étranger pénétré dans l'œil.
Dans d'au Ires cas les sensations suhjectives consistaient en une lacune
dans le champ visuel ou bien c'était un scotome positif peu étendu. Les
symplomes subjectifs ne deviennent graves que quand la présence du
para=ite occasionne l'iritis ou l'iridochorioïdite. L'augmentation de la
tension intra-oculaire peut aussi causer le développement de glau-
come. Les cas de panophthalmie, décrits par quelques auteurs à la
suite d'un cysticerque intra-oculaire, ne sont pas suffisamment
établis.

Le pronostic de cette affection est toujours grave. La conservation
de l'œil n'est possible que si on enlève le kyste. Si le parasite se
trouve dans la chambre antérieure de l'œil on arrive à l'enlever ou
par une ponction simple de la chambre antérieure ou en faisant une
iridectomie, tandis que la présence du parasite dans les parties pro-
fondes de l'œil nécessite l'extraction à l'aide d'une incision équa-
toriale.

Pour trouver l'endroit où est placé le parasite on se sert d'un
ophthalmoscope de localisation inventé par A. Graefe. L'extraction
des kystes sous-rétiniens est facilitée par l'emploi de cet appareil.

S'il existe déjà des symptômes de pbthisie douloureuse de l'œil, si
le globe oculaire est mou et la vue très diminuée, alors l'extraction du
parasite ne peut plus amener la guérison et il faut procéder à l'énu-
cléalion de l'œil.

TROUBLES OCULAIRES OCCASIONNÉS PAR DES PARASITES VÉGÉTAUX. 297

6. DEMODEX FOLIICULORUM.

Ce parasite, dont la présence dans les glandes sébacées adjointes
aux poils n'occasionne aucune influence nuisible, peut, selon Stieda,
pénétrer dans les glandes de Meibomius Burchardt l'a trouvé dans
plusieurs cas de cbalazion. 11 est encore douteux que sa présence dans
Us glandes de Meibomius, puisse occasionner comme le suppose Stieda,
leur inflammation.

7. PARASITES DE LA PEAU.

Les poux de la tète peuvent avoir une influence très funeste sur
des affections oculaires, à cause de l'irritation des organes terminaux
du trijumeau qu'ils occasionnent ou bien plutôt déterminer de
l'eczéma traumatique (grattage consécutif (voir p. 151). C'est ainsi
qu'on a observé des cas, où des pblyctènes de la cornée et de la con-
jonctive n'ont pu guérir qu'après la disparition complète des poux.

Les poux du i>ubh peuvent occasionner des inflammations des sour-
cils et des blépharites, c'est-à-dire une inflammation eczémateuse du
bord des paupières. On trouve dans de tels cas les cils couverts de
croûtes, formées par les œufs et les excréments des poux. Cette affec-
tion est très vite guérie par l'application de la pommade au précipité
jaune ou blanc.

BIBLIOGRAPHIE.

Foerstcr, loc. cit., p. 76, 170. — Jacobson. loc. cit., p. 63, 125. — Molard, Rie. d'ophthaim., 1885,
mai. — Carmelo Addario. Annali d'ottalmologia, 1885. — Roseameyp.r, Muenchncr Med. Wochenschr.,
ISso. 2 mars. — Zehender, Soc. d'ophthalmologie du Royaume-Uni, 4 décembre 1886. — Faravelli,
Annali di ottalmologia 1887, fasc. I. — Rampoldi, Ibidem. 1888, fasc. II. — Jabe.r Hogy, Brit.
Médical Journal, 188s. 21 juillet. — Rockliffe, Soc. d'ophthaim. du Royaume-Uni, 1888, 13 décembre. —
Calderon, Rec. d'ophthaim., 1889, sept.-octobre. — Stieda, Centralbl. f. Augenheilk., 1890, p. 193.
— Burchardt, Ibidem, 1884, p. 230.

B. — TROUBLES OCULAIRES OCCASIONNÉS PAR DES PARASITES

VÉGÉTAUX.

Nous nous sommes déjà occupé des affections des paupières occa-
sionnées par l'achorion Schoenleinii et le trichophyton tonsurans. Il
nous reste à mentionner la présence d'aspergillus glaucus dans l'or-
gane de la vue. La kératomycosis aspergilleuse, occasionnée par la
pénétration des spores dans la cornée, a été très bien étudiée par Leber.
Elle se montre sous forme d'une kératite avec hypopyon. Il y a in-
jection péricornéenne, larmoiement, photopbobie. Le toucher de l'œil
n'est pas douloureux mais il y a dans cette affection des douleurs
spontanées. La maladie se développe très lentement. La partie ma-
lade de la cornée est d'une couleur très jaune et un état sec particu-

298 PARTIE SPÉCULE.

lier qui la distingue de la kératite ordinaire avec hypopyon. La con-
jonctive est gonflée et présente des excroissances papillaires. Dans le
cas de Uhlhoff toute la partie malade de la cornée se souleva et on
pouvait introduire une sonde au-dessous. La guérison s'elFectuait après
renlèvement complet de la partie malade. 11 restait quand même une
taie de la cornée et l'acuité visuelle était considérablement diminuée.
On sait que les végétations d*aspergillus se trouvent aussi dans les
poumons et dans l'oreille. Cependant il n'existe pas de relations entre
ces affections et celles (\o l'œil. C'est au contraire probable que les
spores de l'aspergillus ne pénètrent dans l'œil qu'à la suite d'une
lésion locale.

BIBLIOGR \PIIIK.

f'Iiiliofl', AitIi. f. Oplithalmologie. t. \\l\. fasc. 3. Berliner /... Einwandcrong von Schimmelpilzen
in die menschliche Hornhaut, 1882. Berlin. Dissertation.

C. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES MICROBIENNES.

I . CHARBON.

On a souvent observé des infiltrations cbarbonneuscs des pau-
pières et des sourcils, qui ne se distinguent en rien de celles qu'on
trouve dans d'autres parties du corps.

La gangrène de la peau peut causer des pertes de substance con-
sidérables, entraînant le développement de l'ectropion, de lagoph-
tbalmos, des infiltrations de la cornée et même l'atrophie du globe
oculaire. Dans les cas graves on observe une inflammation phlegmo-
neuse accompagnée d'une fièvre intense; elle se propage des pau-
pières vers la face et le cou, elle peut occasionner un phlegmon
orbitaire (Jacobson), dû selon quelques auteurs à une thrombose du
sinus caverneux.

Dans un cas de charbon, cité par Riedel [DeUtsck. Med. Woch, I8ï*l
11 -1~ , il se développa une embolie infectieuse de l'artère centrale de la
rétine qui se termina par la panophthalmie.

On ne connaît pas chez l'homme d'affection du globe oculaire due à d'une infectioo
charbonneuse locale. Sur des animaux cependant, Roger a produit L'affection arti-
ficielle charbonneuse de l'œil, par l'inoculation du virus charbonneux dans la
chambre antérieure. Dane ces conditions, d'après cet auteur, les animaux suc-
combent rapidement, alors qu'ils supportent parfaitement des inoculations faites
dans les muscles ou sous la peau. A 1 autopsie, on trouve de la sérosité charbon-
neuse dan- les divers milieux de l'œil et on constate de plus une extension des lé-
sions vers les méninges et quelquefois vers la joue.

Roger explique ce fait particulier par l'absence de phagocytes dans la chambre
antérieure de l'œil, absence favorisant la propagation des microbes du charbon.

'2. MORVE.

L'infection morveuse des paupières est bien plus rare que l'infection
charbonneuse. De Grsefe a observé un cas où les. paupières, après un

SEPTICÉMIE. 299

érysipèle de la face, étaient rouges et gonflées, l'œil gauche était poussé
en avant, la pupille était dilatée et sans réaction à la lumière, à la fin
la cornée a suppuré. L'examen de l'œil énucléé démontra la présence
de granulations morveuses dans la choroïde près de la papille. Plus
tard les paupières du même malade devenaient gangreneuses, il se
développait des tubercules morveux sur le cou, la poitrine, l'épaule.
La grangrène se répandait des paupières sur la joue gauche et le nez.
L'autopsie montrait que le malade avait bien succombé à la morve,
on trouvait des tubercules morveux dans la peau, dans différents
muscles le biceps, les muscles du mollet, les adducteurs), dans la mu-
queuse du nez et de ses cavités voisines. Il est possible que l'abcès
orbitaire a été occasionné par la propagation de l'affection des cavités
voisines du nez vers le tissu orbitaire.

3. SEl'TICÉMIE.

La propagation des germes infectieux par les vaissaux peut occa-
sionner dans des cas de pyémie et de septicémie des affections graves
de l'œil. On est frappé de la fréquence des complications oculaires
survenant surtout dans des infections septicémiques qui ont leur
point de départ clans une affection des organes génitaux chez la
femme.

On observait aussi des affections septiques du globe à la suite d'opé-
rations chirurgicales, de l'inflammation de la veine ombilicale des
nouveau-nés, l'empyème, la phlébite, la carie de la base du crâne,
l'abcès de la prostate 'Haltenhoffj et la tuberculose pulmonaire, où le
processus tuberculeux était évidemment compliqué d'une infection
septique secondaire.

La rélinite septique est uni ou bilatérale. C'est quelquefois la seule
affection septique de l'œil, elle se montre très peu avant la mort;
dans d'autres cas on la trouve en même temps que la choroïdite sep-
tique ou l'affection septique du corps vitré. La rétinite septique est
caractérisée par la présence d'hémorrhagies plus ou moins étendues,
qui se trouvent quelquefois tout près des vaisseaux, quelquefois à
une certaine dislance, et par la présence de plaques blanches. Au
centre des hémorrhagies quelquefois des foyers blanchâtres appa-
raissent.

Les plaques blanches ne sont pas des amas de leucocytes comme on
aurait pu le croire, ce sont au contraire des petites nécroses circons-
crites du tissu rétinien, occasionnées par l'obstruction du calibre des
petites artères et des capillaires par des amas de microbes. Roth qui
le premier a décrit cette forme de rétinite croyait qu'elle était occa-
sionnée par une altération chimique du sang. Cet auteur pensait
que les cas chroniques ou subaigus surtout disposaient à cette forme

300 PARTIE SPÉCIALE.

de rétinite. Dans les cas qu'il cite et dans deux cas de Virchow on trou-
vait, en dehors des altérations ci-dessus décrites, quelques petites
taches blanchâtres dans la rétine près de la papille ; elles étaient for-
mées de fibres nerveuses hypertrophiées et variqueuses, de tissu con-
jonctif de nouvelle formation et de cellules granulées. Des recherches
microscopiques de date plus récente ont démontré que souvent le nerf
optique était attaqué dans la rétinite septique, quelques-uns de ses
vaisseaux étaient remplis de microcoques et il existait des hémor-
rhagies autour de ses vaisseaux.

L'établissement du diagnostic de la rétiuite septique est souvent
d'une grande importance, car la présence des hémorrhagies et des
plaques dans la rétine rend probable l'existence d'une septicémie ou
d'une endocardite infectieuse.

Bien plus difficiles à saisir au débutsont les symptômes cliniques de
la chorioïdite septique décrite aussi sous le nom de chorioïdite mélasta-
tique. L'œil est poussé en avant, ses mouvements sont difficiles. Les
paupières sont fortement gonflées, la cornée est, au début de l'alfection,
transparente, plus tard elle se trouble. L'humeur aqueuse est trouble
ou bien il se forme un hypopyon. Les bords pupillaires de l'iris sont
adhérents à la capsule antérieure. Le corps vitré contient des flocons
fins ou il est entièrement troublé. Si on arrive encore à éclairer à
l'aide de l'ophthalmoscope le fond de l'œil, on peut quelquefois cun--
tater l'existence de la rétinite septique simultanée. La vue disparait
ordinairement très vite, pendant que le malade se plaint de douleurs
de tension très fortes dans l'œil. Le malade finit toujours par perdre
la vue. La phthisie du globe oculaire qui suit la chorioïdite métasta-
tique est observée sous deux formes différentes. Dans la première le
corps vitré et la chambre antérieure se remplissent très vite de pus,
le gonflement de la conjonctive et l'exophthalmie deviennent très ac-
centués, la sclérotique finit quelquefois par se rompre, quelquefois la
suppuration occasionne la destruction de la cornée suivie d'une atro-
phie considérable du globe. Dans l'autre forme il se développe une
inflammation lente dans le tractus uvéal,avec formation d'hypopyon.
Le globe oculaire s'atrophie peu à peu, sans que les parois se
rompent, et il conserve sa forme. La cornée reste claire, la chambre
antérieure est conservée. Il va sans dire qu'on trouve des formes in-
termédiaires entre ces deux extrêmes.

L'examen anatomique pathologique d'yeux atrophiés à la suite de la
choroïdite métastatique a montré les mêmes altérations qu'on a
trouvées dans les panophthalmies septiques se développant à la suite
de l'extraction de cataracte ou de la pénétration d'un corps étranger
dans l'œil.

Virchow a démontré que la choroïdite septique est causée par une
embolie septique. Il a trouvé en effet dans un cas de panophthalmie

SEPTICÉMIE. 301

des doux yeux, survenant à la suite d'endométrite ulcéreuse, des em-
bolies capillaires dans la rétine.

La choroïdite inétastatique peut être unilatérale ou double. L'un
des yeux peut être attaqué plusieurs jours après l'autre. (Dans le cas
de Bennius, cet intervalle était de douze jours.) Le pronostic au point
de vue de la conservation de l'œil est toujours absolument défavo-
rable, au point de vue de la vie très douteux, mais pas absolument
mauvais. Ku-nigslein a observé dans onze cas de choroïdite métasta-
tique, deux cas où la vie a été conservée. Ilofmokel a observé une
infection puerpérale où il existait une pneumonie bilatérale, un gon-
flement du genou gauche avec œdème de cette même extrémité et
une choroïdite avec atrophie de l'œil. Après avoir fait l'énucléation du
globe oculaire et donné issue au pus du genou par une incision, il
fixa l'extrémité dans un appareil plâtré et la malade guérit com-
plètement.

Le phlegmon orbitaire a été souvent observé à la suite de la pyëmie;
il est probablement très fréquemment dû à la présence simultanée
d'une thrombose du sinus caverneux.

La kératomalacie qu'on observe à la suite de maladies infectieuses
très graves et chez des enfants affaiblis par la diarrhée est d'origine
septique, selon des recherches nouvelles. Manz croit que le bacille de
la xérose qu'on trouve dans quelques cas de la nécrose de la cornée
peut seulement diminuer la résistance du tissu, sans qu'il soit la
cause du processus suppuratif. C'est justement dans les maladies in-
fectieuses graves, avec des complications septiques, qu'on a observé
la kératomalacie.

La suppuration de la cornée est probablement dans ces cas la ma-
nifestation locale de la sepsie générale. Leber et Wagenmann ont en
effet appuyé cette opinion dans une observation où la nécrose infan-
tile de la conjonctive était le symptôme local d'une invasion de strep-
tocoques dans le courant sanguin. Le pronostic très mauvais pour la
vie dans les cas de kératomalacie, s'explique justement par l'infection
septique générale qui l'occasionne.

Michel et Rindfleisch ont fait des recherches expérimentales très
intéressantes sur la kératite septique. Ils n'ont jamais trouvé des mi-
crobes dans le pus de l'hypopyon, ni dans l'iris, ni dans la chambre
postérieure de l'œil dans des cas d'inoculation de streptocoques dans
la cornée. Leurs recherches anatomo-pathologiques ont démontré que
dans la kératite septique par inoculation la membrane de Descemet
n'est jamais attaquée et les microbes n'y pénétrent jamais.

Les microorganismes n'avaient pullulé qu'à l'endroit de l'inocula-
tion ; cet endroit était entouré d'une couche hyaline, autour de la-
quelle il se formait une infiltration purulente du tissu de la cornée.
Cette infiltration se propageait ensuite dans toute l'étendue de la cor-

302 PARTIE SPÉCIALE.

née. Ici non plus on ne pouvait démontrer des microbes. Michel et
Rindfleisch supposent donc que l'inflammation dans la cornée ainsi
que dans l'iris est due aux produits toxiques des microorganismes.

Comme nous l'avons vu pour la kéralomalacie on trouve aussi dans
la conjonctive des symptômes locaux qui peuvent être la manifesta-
tion locale d'une sepsie générale. En dehors du cas déjà mentionné de
Leber, le cas de II. Adler d'un abcès métastatique de la conjonctive
appartient à cette catégorie. 11 s'agit d'une femme de soixante-cinq ans
qui souffrait d'une affection des articulations débutant avec la fièvre.
La malade était atteinte très peu de temps avant de bronchite puru-
lente. Il se développa chez elle un abcès sous-conjonclival à l'œil
gauche, qui s'ouvrait spontanément quelques jours après dans le sac
conjonctival. En même temps il se développa une irido-choroïdite
subaiguë au même œil, qui guérissait sans altérations de l'acuité vi-
suelle. L'examen bactériologique du pus de l'abcès sous-conjonctival
démontrait la présence du staphylococcus aureus. Il s'agissait proba-
blement dans ce cas d'une invasion de staphylocoques qui avait pris
son point de départ dans la bronchite purulente.

4. ÉRYSIPÈLE.

L'érysipèle de la face ne commence que très rarement aux pau-
pières. Le plus souvent Y ér y si pèle des paupières est la suite du proces-
sus commencé à la peau de la figure. Les paupières se montrent alors
tuméfiées, tendues et atteintes de vésicules sur la surface, l'écarte-
ment des paupières ne se fait plus spontanément. Après le dégonfle-
ment des paupières il se produit une desquamation de l'épiderme,
quelquefois les cils tombent. Quand l'érysipèle amène la gangrène des
paupières, il s'ensuit des pertes de substance considérables qui occa-
sionnent l'eclropion avec toutes ses conséquences, la cornée finit
même quelquefois par se troubler et suppurer.

La nécrose de la cornée peut cependant dans l'érysipèle aussi arriver
sans perte de substance des paupières. E.-F. Neve a observé un cas,
où un érysipèie de la face récidivant trois fois occasionnait l'infiltra-
tion et puis la perforation de la cornée, qui finissait par guérir avec la
formation d'un leucome adhérent.

L'inflammation du tissu sous-cutané peut se propager en arrière
dans le tissu orbitaire et occasionner le phlegmon orbitaire. Ces cas
sont très dangereux pour la vie des malades, parce que l'inflamma-
tion peut se propager sur les méninges et les sinus de la dure-mère en
amenant La méningite ou la thrombose des sinus.

Le phlegmon orbitaire, sans se continuer sur les méninges, peut de-
venir funeste pour la vue parla propagation du processus au nerf op-
tique. Magawley a observé trois casd'érysipèle où il se formait l'inflam-

EiaSIPÈLE. 303

nation du tissu rétrobulaire avec formation d'abcès ; ce processus causa
le développement do névrite optique qui se terminait par l'atrophie
du nerf optique. La névrite optique qu'on observe dans ces cas est
tics peu prononcée, quelquefois on n'observe qu'un œdème de la pa-
pille et un rétrécissement léger des vaisseaux centraux de la rétine.
Dans un cas de Jacobson l'acuité visuelle avait baissé à 1/100 à la
suite d'une telle affection du nerf optique, mais elle s'améliora sous
l'emploi de Ileurteloups et d'onguent napolitain. Dans quelques cas
l'emploi de l'iodure de potassium ou des injections hypodermiques de
pilocarpine a amené une amélioration et même quelquefois la gué-
rison. AYeland a observé un cas de guérison par la pilocarpine d'une
amaurose occasionnée par 1 ervsipèle de la face. Dans ce cas l'érysi-
pèle avait envahi la moitié gauche de la figure, l'œil droit restait sain,
la pupille de l'œil gauche conservait sa réaction à la lumière en dépit
de l'amaurose. Il est probable que l'inflammation des tissus orbitaires
avait attaqué dans de tels cas les gaines du nerf optique et que l'a-
maurose était occasionnée par la compression des fibres nerveuses
par des gaines gonflées du nerf optique dans son canal. Les injec-
tions de pilocarpine diminuent le gonflement inflammatoire des
gaines du nerf optique et amènent par conséquent l'amélioration de
la vue. L'inflammation infectieuse des gaines du nerf optique, qui
est aussi admise par Michel dans l'érysipèle, ne peut causer l'amaurose
que si elle a atteint la partie desdites gaines située dans le trou
optique. L'inflammation de la partie intra-orbitaire des gaines opti-
ques au contraire n'attaque que les fibres nerveuses périphériques du
nerf en occasionnant un rétrécissement plus ou moins fort du
champ visuel.

Dans une série de cas d'érysipèle, on a observé des troubles de la
vue sans qu'il existât une inflammation du tissu orbitaire. Dans un
cas de Pagenstecher, l'amaurose est arrivée quinze jours après le
commencement de l'érysipèle; dans un autre cas l'amaurose unilaté-
rale s'est montrée déjà très peu de jours après le début de la maladie.
€etle amaurose peut rester stationnaire; on observe dans de tels cas,
à l'ophthalmoscope, l'atrophie du nerf optique avec rétrécissement
très considérable des vaisseaux centraux de la rétine (une observa-
tion analogue est aussi communiquée dans l'atlas de Jaeger). Le pro-
cessus frappant les deux nerfs optiques peut amener une cécité totale,
comme l'a observé Oeller. Gubler aussi a décrit une série de cas d'a-
maurose persistante à la suite de l'érysipèle. Dans d'autres cas l'amau-
rose a été passagère, et la vue est redevenue normale (de Graefe).

Dans quelques cas, entre autres celui de Pagenstecher, l'atrophie
du nerf optique survenant à la suite de l'érysipèle était seulement par-
tielle. Le cas de Pagenstecher est particulièrement intéressant à cause
de la diminution considérable de l'acuité visuelle causée par un sco-

304 PARTIE SPÉCIALE.

tome cen Irai persistant. Michel explique ce cas par une périvascu-
lile partielle infectieuse des vaisseaux centraux de la région dans leur
parcours dans le nerf optique.

L'analogie de ces derniers cas avec les amblyopies dues aux intoxi-
cations est pourtant évidente et il nous parait probable qu'il s'agit
ici d'une influence de toxines sur les libres optiques.

La cécité à la suite de l'érysipèle peut encore être occasionnée par
la thrombose des vaisseaux rétiniens.

On a déjà observé plusieurs cas pareils. La thrombose de la veine
rétinienne était toujours précédée d'un phlegmon orbitaire. La throm-
bose delà veine rétinienne peut commencer dans les veines orbitaires.
Les altérations du fond de l'œil sont les mêmes dans ces cas que celles
que nous avons déjà décrites à l'occasion des troubles oculaires dus à
la dégénérescence athéromateuse des vaisseaux rétiniens. Knapp a
donné la description d'un cas classique, où le phlegmon orbitaire s'est
développé au cinquième jour de l'érysipèle et la cécité occasionnée
par la thrombose de la veine rétinienne est arrivée deux jours après.

On trouve dans ces cas de thrombose les veines de la rétine dila-
tées, très sinueuses et d'une coloration rouge foncé. 11 y a des hémor-
rhagies nombreuses autour des veines, les artères sont rétrécies. Plus
lard les vaisseaux se transforment en cordes fibreuses blanches. Les
bords de la papille optique, au début de l'affection un peu effacés,
deviennent dans une période ultérieure distincts, et le nerf optique a
l'aspect de l'atrophie. L'inflammation septique des parois des veines,
constatée à l'examen anatomo-pathologique, peut être la suite de la
formation de la thrombose, ou celle-ci commence dans les veines
orbitaires pour se continuer ensuite dans les veines rétiniennes. Cette
dernière supposition est la plus probable. L'inflammation se propage
des veines rétiniennes dans le tisssu rétinien et de là dans les artères.
ce qui expliquerait les casde développement de thromboses artérielles
de la rétine dans quelques cas d'érysipèle.

Le glaucome peut se développer à la suite de l'érysipèle (Fœrsler.
/. c, p, 153) ou même pendant la marche de cette affection. Il peul
être produit par des troubles de la circulation dans l'intérieur de l'œil,
dus à l'augmentation de l'action du cœur parla fièvre, ou bien il s'ex-
plique par la difficulté avec laquelle l'écoulement du sang veineux de
l'œil se fait en présence d'un phlegmon orbitaire. C'est ainsi qu'on a
observé des cas de glaucome aigu au cours d'un érysipèle. Magawlej
a observé un cas de ce genre, où l'iridectomie était impossible à
cause du gonflement des paupières et delà conjonctive. La guérison a
été obtenue avec de l'antipyrine et des instillations d'ésérine dans
l'œil.

C'est une observation des plus intéressantes que l'influence salutaire
de l'érysipèle de la face sur certaines affections oculaires. Cocciu- a

BLENNORRHAGIE. rtO:i

observé des améliorations de trachome à la suite d'un érysipèle.
Nieden raconte la guérison de choroïdite disséminée et d'iritis séreuse
due à la même cause. Dans un des cas do Nieden, l'affection disparais-
sait pendant la durée de l'érysipèle, mais elle revenait, quoique moins
intense, après la guérison de celle-ci. Skorkowski a observé l'amé-
lioration considérable d'une alfection diphthérique après l'inoculation
de l'érysipèle. Cette influence salutaire de l'érysipèle sur des affec-
tions oculaires s'explique probablement par la formation de toxines
de la part des microcoques de l'érysipèle, qui exercent une influence
nuisible sur d'autres microorganismes.

5. BLENWORRITAG1E.

La contamination de la conjonctive avec lepusblennorrhagique peut
se faire avec les mains, des éponges malpropres, etc. Chez l'adulte,
cette contamination directe est assez rare. On considère comme une
des preuves qu'elle est faite avec les mains, la fréquence avec laquelle
l'œil droit est attaqué le premier de la blennorrhagie. Chez les nou-
veau-nés, la contamination se fait généralement par les organes
génitaux de la mère, au moment du passage de la tête dans le vagin.

La période d'incubation de la blennorrhagie est de quarante-huit
heures. Quand elle est bien développée, on trouve les paupières gon-
flées, tendues, la paupière supérieure descend sur la paupière infé-
rieure. En écartant les bords des paupières, on voit sortir une sécrétion
purulente, qui au début est liquide, pour devenir plus tard épaisse et
jaune. La conjonctive est de coloration rouge foncée, surtout au cul-
de-sac et à la conjonctive bulbaire, qui recouvre le bord de la cornée.
Au cinquième ou sixième jour de la maladie, on trouve des granula-
tions papillaires dans la partie tarsale de la conjonctive. Les diplo-
coques caractéristiques que Neisser a trouvés dans l'urétbrite se trou-
vent facilement à l'examen bactériologique dans la sécrétion purulente
de l'œil. Ils deviennent plus nombreux vers le huitième jour de la
maladie.

Les symptômes subjectifs sont surtout des douleurs très violentes ot
la sensation d'une pression dans l'œil. La douleur rayonne quelque-
fois dans toutes les branches du trijumeau, surtout du côté du nez et
des dents.

La conjonctivite blennorrhagique est surtout grave à cause de la
facilité avec laquelle la cornée est attaquée. Le fait que le bord de la
cornée est couvert par la conjonctive bulbaire gonflée est grave sous
deux rapports, d'abord parce que la circulation du sang dans le tissu
superficiel du limbe cornéo-scléral est entravée, ensuite parce qu'il
cause de la rétention de la sécrétion microbienne, et c'est en effet une
observation clinique très fréquente que l'affection blennorrhagique

?0

306 PARTIE SPÉCIALE.

de la cornée a son point de départ dans les parties périphériques.
Pourtant, chaque endroit de la cornée peut former porte d'entrée pour
les diplocoques de Neisser, surtout quand il se forme des phlyclènes,
qui occasionnent une perte de substance dans l'épithélium de la
cornée.

Le processus commence ordinairement parla formation d'un ulcère
en forme de faux à la périphérie de la cornée. Le bord extérieur de
l'ulcère forme une dépression subite, un angle droit, le bord inférieur
s'enfonce en montrant quelquefois la forme de marches.

L'ulcère en se développant peut provoquer la perforation de la
cornée suivie de prolapsus de l'iris, ou bien il se forme tout de suite
après, une assez grande perforation de la cornée, la sortie du cris-
tallin et d'une partie du corps vitré, suivie de l'atrophie du globe ocu-
laire.

Les diplocoques qui restent dans le globe oculaire atrophié peuvent
occasionner, même après plusieurs années, une inflammation (opbthal-
mie sympathique) de l'autre œil, causée parleur propagation dans les
gaines du nerf optique en suivant le chiasma dans l'espace intervagi-
nal du nerf optique et le tractus uvéal de l'autre œil.

Le caractère progressif de l'ulcère marginal se manifeste par la
couleur jaune de ses bords. L'all'ection centrale de la cornée, au con-
traire, se présente de très bonne heure par les pertes de substances
dans l'épithélium. Lnsuile la cornée est d'abord terne, la couleur
grise devient jaunâtre, les couches superficielles se détachent et l'ul-
cère apparait avec un fond suppuré.

Quand la perforation n'amène pas l'atrophie du globe oculaire, la
paroi antérieure de l'œil est formée par les restes de la cornée et de
l'iris. Il se forme à la surface antérieure de l'iris une couche de tissu
conjonctif, qui se colle contre les bords ulcérés de la cornée. Le tissu
de l'iris finit par former un tissu cicatriciel qui se confond avec le
tissu de la cornée. A cause de la résistance très amoindrie de ce tissu
cicatriciel, l'iris est ectasié et il se développe une altération de la partie
antérieure de l'œil, qu'on a appelée le slaphylome cicatriciel.

Si la perte de substance de la cornée n'était que petite, l'iris s'y
place et la plaie cornéenne est fermée par la formation d'une cicatrice
adhérente avec une partie de l'iris (synéchie antérieure). L'enclave-
ment de l'iris peut dans ce cas causer des états irritalifs, qui même
après des années, peuvent amener une choroïdile infectieuse et l'atrophie
du globe oculaire, comme l'ont démontré des expériences faites dans
le laboratoire de Leber. Elle est causée par l'invasion des microbes a
travers la cicatrice. L'épithélium qui recouvre les leucomes adhérents
se détache très souvent, et il se forme a leur suite des perles
de substance, qui permettent aux microbes de pénétrer dans
l'œil.

BLENNORRHAGIE. 307

Les cas graves de blennorrhagie de l'œil peuvenl durer de trois à six
semaines, on connail pourtant des formes plus légères, qui ressem-
blent au point de vue clinique à un catarrhe de la conjonctive, mais
(1. >ut le diagnostic est établi par la présence des diplocoques de
Neisser dans la sécrétion conjonctive.

Nous n'allons pas entrer ici dans les détails du traitement de la
conjonctivite blennorrhagique,qui appartiennent aux traités d'ophthal-
mologïe, nous nous bornons à mentionner les résultats remarquables
qu'on obtient par la méthode de badigeonnage antiseptique de E. Meyer,
en employant une solution de sublimé à 1 : 2.i00. La conjonctive est
nettoyée avec le plus grand soin deux t'ois par jour avec un pinceau
trempé dans celte solution. On peut en même temps faire des cauté-
risations de la conjonctive avec une solution à Si p. 100 de nitrate d'ar-
gent.

Quand il n'y a qu'un œil attaqué, la plupart des oculistes couvrent
l'œil sain avec un bandeau, ayant en face de l'œil un verre plan (Fens-
terglas-verband). Je préfère, au contraire, couvrir l'œil malade, ce
qui donne au malade le double avantage de pouvoir se servir de l'œil
sain en même temps que le foyer d'infection qui menace l'œil sain et
l'entourage du malade est couvert.

On connaît les résultats avantageux pour la prophylaxie de la con-
jonctivite bîennorrhagique des nouveau-nés, obtenus par l'instilla-
tion dans la conjonctive d'une solution de nitrate d'argent à 2 p. 100,
ou d'une solution de napbtol (Budin), tout de suite après la naissance.
Valude fait instiller de l'iodoforme dans le sac conjonctival.

Si la conjonctivite bîennorrhagique a amené la perforation de la
cornée et le prolapsus de l'iris, il faut essayer de faire sortir l'iris de la
plaie par des instillations d'ésérine. Si le prolapsus de l'iris est cen-
tral, on peut employer de l'atropine. Depuis le traitement antiseptique
de cette maladie, les cas d'ulcérations graves de la cornée sont devenus
bien plus rares, et si on pouvait arriver à faire comprendre au public
à quel point est dangereuse l'ophthalmie des nouveau-nés, on pour-
rait espérer de voir diminuer d'une manière sensible le nombre des
victimes de la cécité.

Nous n'avons voulu, dans ce qui précède, donner que les symptômes
les plus saillants de la conjonctivite bîennorrhagique; en ce qui con-
cerne les détails nous renvoyons aux traités d'ophthalmologie. Mais
nous avons encore à nous occuper des troubles de la vue à la suite d'une
infection générale de V organisme, occasionnée par une affection bîen-
norrhagique localisée (uréthrite).

On appelle rhumatisme articulaire bîennorrhagique les affections
articulaires qu'on observe à la suite d'une uréthrite bîennorrhagique.
La conjonctivite bîennorrhagique peut aussi être la cause d'affections
articulaires blennorrhagiques.

308 PARTIR SPÉCIALE.

Deulschmann rapporte deux observations de nouveau-nés, âgés
tous deux de trois semaines, qui présentèrent îles déterminations arti-
culaires au cours d'ophthalmie blennorrhagique. Les cas de ce genre
sont rares, et on ne trouve que quelques observations analogues à
celles de Deutschmann, chez Lucas, Widmark, Gendick, Zalvornicki.
Il est d'ailleurs le premier à avoir démontré la nature blennorrha-
gique de ces arthropathies ; à l'aide d'une seringue de Pravaz, il a
retiré d'une articulation atteinte quelques gouttes de pus où il a pu
déceler la présence du gonocoque.

Revenons aux affections oculaires survenant à la suite de la blen-
norrhagie d'un autre organe. La blennorrhagie des organes génitaux
peut occasionner l'iritis ou une conjonctivite. Il existe souvent, mais
pas toujours en même temps, une polyarthrite blennorrhagique. On
sait que l'articulation du genou est très souvent attaquée dans la
blennorrhagie généralisée (rhumatisme blennorrhagique).

L'irilis blennorrhagique n'a pas «le symptômes cliniques caractéris-
tiques. Il existe ordinairement des synéchies postérieures très éten-
dues, pourtant pas autant que clans l'iritis syphilitique.

On peut ordinairement constater des opacités dans la partie anté-
rieure du corps vitré, ce qui prouve que le corps ciliaire est attaqué
eu même temps. Les deux yeux sont toujours attaqués, pourtant l'iritis
ne se manifeste pas simultanément aux deux yeux. Dans quelques
cas, cette forme d'iritis s'est développée juste au moment de la
rechute d'une uréthrite blennorrhagique. Despagnet donne la descrip-
tion d'un cas très intéressant, où l'iritis avec hypopyon a récidivé
chaque fois que le malade avait une blennorrhagie. On a aussi observé
des affections de la cornée, causées par la blennorrhagie généralisée,
présentant des symptômes analogues comme dans les kératites d'ori-
gine rhumatismale (Coltmann, Haltenhoff).

Comme traitement dans l'iritis blennorrhagique, on a employé des
collyres à l'atropine et l'administration interne de l'iodure de potas-
sium.

On a observé des conjonctivites aiguës à la suite d'une blennorrha-
gie métastatique. Haltenhoff a décrit plusieurs de ces cas. L'affection
conjonctivale peut se manifester déjà quinze jours après la blennor-
rhagie locale des organes génitaux; dans certains cas, cette conjonc-
tivite ne s'est développée que plusieurs mois après la blennorrhagie
locale et, fait curieux, la conjonctivite s'est montrée quelquefois juste
après suppression de l'écoulement uréthral au moyen d'astringents,
ce qui est peut-être l'effet d'un hasard. Celte conjonctivite est toujours
bénigne et guérit spontanément.

Riickert a aussi observé des cas compliqués de conjonctivite et d'iritis
en même temps que de polyarthrite blennorrhagique, quelquefois des
cas d'iritis même compliquée de choroïdite.

RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU. 309

Panas a observé un cas très intéressant et unique de névrite optique
à la suite de blennorrhagie.

In jeune homme de vingt-neuf ans atteini d'une blennorrhagic chronique, qui
débuta dans le courant de 188'.), dura pendant quatre mois à l'état aigu et s'accom-
pagna à cette époque de douleur? polyarticulaires, fut pris, le 6 octobre 1890, de
douleurs de tête très violentes à cette époque l'écoulement uréthral persistait sou3
forme dégoutte militaire); ces douleurs diminuèrent d'intensité, mais le 18 le ma-
lade constata que la vision était complètement perdue du côté droit : à la consulta-
tion d'une autre clinique on porta le diagnostic d'atrophie optique a frigore.
Panas constata, à quelques jouis de la. une amaurose complète, une abolition du
réflexe accommodateur; la papille était manifestement atrophiée, mais l'atrophie
n'était pas complète; la papille n'était pas blanche, mais louche et ses limites peu
nettes ; ses bords étaient cachés et on passait sans transition du tissu nerveux
au tissu rétinien ; les veines étaient dilatées et flexueuses, les artères au contraire

petites, presque filifor s. en un mot il existait des signes d'inflammation de la

papille et non ceux d'un processus atrophique complet; le tissu rétinien participait
a cette inflammation, car entre la papille et la macula il existait un pointillé fin
qui témoignait de l'œdème des fibres de la rétine; la vision était bonne à gauche,
cependant l'ophtalmoscope montra dans la papille de ce côté une lésion analogue à
celle du coté opposé, mais à un moindre degré.

La supposition de la métastase gonorrhéique dans l'œil, par l'inva-
sion des gonocoques dans les vaisseaux, n'a pas été confirmée, au
moins pour les cas qui jusqu'ici ont été examinés au point de vue bacté-
riologique.

Dans les cas observés par Riickert on trouvait le gonocoque dans la
sécrétion génitale, mais on ne le trouvait pas dans la sécrétion de la
conjonctive. L'examen du liquide dans les articulations n'a pas donné
non plus, dans tous le- cas, un résultat positif. C'est ainsi que G. Roux
a observé un cas où l'examen du liquide séro-purulent d'une articu-
lation donnait un résultat négatif. En face des résultats positifs, au
point de vue bactériologique, obtenus par d'autres auteurs, on doit
conclure que les inflammations articulaires, la conjonctivite, l'iritis, la
kératite, sont occasionnées ou par l'invasion directe des gonocoques ou
qu'elles sont le résultat de l'action des toxines fabriquées par le
microbe. Selon nous, la névrite optique blennorrbagique doit plutôt
être expliquée comme étant une névrite périphérique toxique et non
comme étant la suite d'une méningite intercurrente.

G. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU.

Les troubles de la vue à la suite du rhumatisme articulaire aigu ont
été confondus par les anciens auteurs avec ceux survenant à la suite du
rhumatisme blennorrbagique.

On observe, en effet, quelquefois également des troubles oculaires
à la suite d'un rhumatisme articulaire aigu ou subaigu. C'est particu-
lièrement le tractus uvéal qui parait disposé à être atteint par ce pro-
cessus infectieux. L'affection du tractus uvéal se manifeste par de

310 PARTIE SPÉCIALE.

l'iritis à exsudations plus ou moins développées au rebord pupillairé,
opacités dans le corps vitré, diminution de la tension intraoculaire,
quelquefois troubles de la cornée causés par une inflammation de cette
membrane. Au début, l'affection n'attaque qu'un œil, plus tard l'autre.
Mais l'afi'ection du second suit ordinairement de près celle du premier. Si
l'affection du tractusuvéalaugmenle, ellepeutse manifester sous forme
d'irido-choroïdite avec décollement consécutif de la rétine. Les cas lé-
gers de l'affection du tractusuvéal à la suite du rhumatisme articulaire
aigu rappellent beaucoup, selon Michel, ceux qu'on observe à la suite
de la lièvre récurrente. Le traitement consiste dans l'emploi local de
l'atropine et l'administration interne du salicylate de soude.

7. SCARLATINE.

Nous avons déjà mentionné fvoy. p. 216) qu'on a observé la réti-
nite albuminurique à la suite de néphrite scarlatineuse. La guérison
de cette rétinite se laisse quelquefois attendre, mais le pronostic est
pourtant ordinairement favorable.

Il se développe souvent à la suite de scarlatine une parésie du unis-
cle de l'accommodation, qui se manifeste chez les hypermétropes par
une certaine difficulté à lire. Le punctum proximum est déplacé dans
une distance plus grande qu'à l'état normal, ce qui nécessite au ma-
lade l'emploi de verres convexes pour lire et écrire. Le pronostic de
cette parésie e>l favorable, elle disparaît pur un traitement fortifiant.
Elle est probablement due à une influence toxique des plomaïnes
de la scarlatine sur les parties périphériques des nerfs dans le muscle
de l'accommodation.

Dans les cas où la scarlatine a été suivie de cécité, il s'agissait pro-
bablement toujours de Yamaurose urémique. On constata dans de tels
cas toujours la présence de néphrite; TophUialmoscope ne montrait
rien d'anormal, comme toujours, dans l'amaurose urémique. Les ma-
lades atteints de l'amaurose étaient arrivés à la fin de la troisième ou
quatrième semaine de la maladie. L'amaurose s'est rarement mani-
festée plus tard, comme par exemple dans le cas de Foerster, le trente-
deuxième jour. Les malades étaient atteints de convulsions, puis de
somnolence, de laquelle ils se réveillaient avec des troubles de la
vue, qui dans la plupart des cas ne persistaient que vingt à quarante-
huit heures.

Cependant, dans des cas exceptionnels, la cécité durait plus long-
temps, ainsi : quatre jours dans le cas de Monod, seize jours dans un
cas de Foerster, etc. Dans le cas de Power la cécité durait cinq jours,
maïs l'acuité visuelle ne se rétablit complètement qu'après trois
semaines. Dans un cas de Loeb l'amaurose apparut avant les con-
vulsions.

DIPHTIIÉRIE. :tM

Dans tous les cas, la réaction de la pupille à la lumière était con-
servée, ce qui ne s'observe pas toujours dans les cas d'amaurose
arémique.

Hodges décrit un cas où les troubles de la vue, survenant dans la
convalescence de la scarlatine, étaient causés par' la thrombose des
artères rétiniennes.

Cette affection se développa chez une jeune fille de dix-huit ans;
il n'existait ni albuminurie ni maladie de cœur. Il n'est pour le mo-
ment pas possible d'expliquer ce cas.

Le catarrhe 1res prononcé de la conjonctive se montrant pendant
la période d'éruption de la scarlatine est sans importance, il n'est pas
toujours constant.

8. DIPHTHÉRIE.

Les troubles oculaires survenant à la suite de la diplithérie ont d'a-
bord été observés dans des cas d'angine diphthérique, niais on les
trouve aussi dans les affections diphthériques localisées à différentes
autres parties du corps.

La diplithérie de la conjonctive peut quelquefois être le symptôme
local de l'infection générale sans qu'il y ait transmission directe dn vi-
rus diphthérique i Jacobson, lue. cit., p. 127), mais elle se développe
bien plus souvent à la suite de l'infection immédiate de l'œil par les
produits diphthériques d'autres parties du corps ou bien par leur trans-
mission d'un œil à l'autre.

La conjonctivite diphthérique présente les mêmes symptômes que la
diplithérie des autres muqueuses. La conjonctive est gonflée et rouge,
l'écartemenl des paupières est très douloureux, il amène l'écoulement
abondant d'un liquide peu trouble, rempli de flocons jaunes. Les pau-
pières sont dures. La conjonctive est couverte d'une couche blanchâtre
qui se trouve surtout dans la partie tarsale de la conjonctive. Après
avoir enlevé les membranes diphthériques, on voit que les vaisseaux de
la conjonctive sont gonflés, les veines sont gorgées comme dans la
thrombose; on observe en outre des hémorrhagies nombreuses dans
le cul-de-sac. On a surtout observé la conjonctivite diphthérique chez
les enfants.

Cette affection peut se développer à la suite d'une maladie infec-
tieuse aiguë, mais elle est fréquemment primitive ou bien elle est la
complication ultérieure d'une affection catarrhale ou blennorrhagique
delà conjonctive. La diplithérie de la conjonctive est caractérisée par
une infiltration du tissu sous-épithélial, qui cause une altération de la
nutrition des tissus et par suite l'élimination du tissu mort; tandis
que la conjonctivite croupale est caractérisée par une exsudation sur
la surface de cette muqueuse. Ces différences cliniques ne sont cepen-

.112 PARTIE SPECIALE.

dant pas justifiées par l'examen bactériologique, car on trouve dans la
conjonctive les bacilles de la diphlhérie découverts par Loeffler aussi
bien dans une que dans l'autre (Tangl).

La marche de la coDJonctivite diphthérique dépend de l'étendue et
de la profondeur de l'affection. Dans les cas d'affections catarrhales
ou blennorrhagiques compliquées de diphlhérie de la conjonctive, on
observe l'élimination des membranes diphlhériques sans accidents fâ-
cheux. Dans les cas graves où la maladie arrive à son apogée dans
l'espace de quelques jours, les phénomènes cliniques changent d'aspect
du sixième au huitième jour.

La tuméfaction des paupières devient moins dure, les taches blan-
châtres de la conjonctive commencent à s'éliminer, ce qui amène des
hémorrhagies des vaisseaux lésés par ce processus.

La conjonctive présente après le détachement des néo-membranes
un aspect granulé, la sécrétion devient purulente. La maladie arrive
dans son second stade (blennorrhagique), pendant lequel la transfor-
mation des granulations en tissu cicatriciel se produit.

La cornée est menacée au plus haut degré en présence de la con-
jonctivite diphthérique. Dans toutes les trois périodes [(1) infiltration,
(2) période de sécrétion purulente, (3) période de cicatrisation] de l'af-
fection, des complications du côté de la cornée peuvent apparaître.

La cornée peut devenir trouble au centre dans la période d'infiltra-
tion et son épithélium se détache, le tissu parenchymateux prend une
coloration gris jaunâtre, et ce processus finit par la destruction de la
cornée. Il se développe ensuite, ou bien la formation de slaphylome
cicatriciel, ou bien la panophthalmie.On observe dans la deuxième pé-
riode des abcès annulaires ou des ulcères périphériques qui se propa-
gent et finissent par causer la destruction de la cornée. Dans d'autres
cas, il se forme une opacité blanche de la cornée se développant à la
périphérie et progressant vers le centre. Plus le processus se
développe dans la marche de la conjonctivite diphthérique, plus
grande est généralement sa gravité. 11 finit par la nécrose de la
cornée.

Dans quelques cas on a considéré la nécrose de la cornée (kérato-
malacie) comme le résultat de la perte générale des forces, mais il est
plus probable qu'elle est le symptôme local de la sepsie compliquant
la maladie dans le cours de laquelle la diphthérie oculaire s'était dé-
veloppée.

< »n a aussi observé simultanément dans de tels cas de diphlhérie de
la conjonctive désaffections diphthériques simultanées des paupières
inférieures, probablement dues à l'infection diphthérique par la sécré-
tion conjonclivale.

La conjonctivite blennorrhagique peut causer par cicatrisa lion un
symblépharon postérieur, ectropion, dislichiasis, déformation des

DIPHT11ÉBIE. 3J3

paupières et lagophthalmos. Ce dernier peut occasionner l'opacité de
la cornée.

Le traitement doit s'adresser en premier lieu à l'affection générale
On applique localement dans le premier stade des compresses d'eau
glacée ''I des instillations de solutions antiseptiques non irritantes.
Déjà deGraefe déconseillait l'emploi des astringents, surtout de nitrate
d'argent, dans la diphthérie de la conjonctive qui fait plus de mal que
de bien, et qu'on ne doit employer qu'après l'élimination des eschares.

Les troubles oculaires survenant dans la convalescence de la diphthé-
rie (localisée dans d'autres parties du corps, surtoul dans le pharynx .
sont bien plus Fréquents que les affections locales du globe dont nous
venons de parler.

La paralysie du musc/e de l'accommodation qui se montre dans là
convalescence a été considérée par des anciens auteurs comme amblyo-
pie, jusqu'au moment où Donders a démontré, que l'emploi de verres
convexes suffit pour faire disparaître cette amblyopie.

On a, en outre, observé deY astigmatisme souvent après la diphthérie,
astigmatisme dû également à la paralysie du muscle de l'accommoda-
tion et se présentant seulement dans les cas où la contraction partielle
de ce muscle avait produit un astigmatisme de la lentille qui corri-
geait l'astigmatisme cornéen.

L'emploi de verres cylindriques fait disparaître ces troubles ocu-
laires, qui d'ailleurs ne sont pas persistants.

La paralysie de l'accommodation se présente ordinairement quatre à
six semaines après le commencement de l'affection diphthérique (rare-
ment plus tôt, après une semaine dans un cas de Remak). La paraly-
sie se développe ordinairement très vite; dans un cas de Schweitzer,
pendant que le malade lisait.

Elle attaque les deux yeux à la fois et peut durer des semaines ou
des mois. Cette paralysie peut arriver aussi bien à la suite des cas gra-
ves que des cas légers.

Dans un cas que j'ai observé chez une jeune fille de vingt ans, l'an-
gine diphthérique fut tellement légère que le médecin l'avait traitée
comme une angine simple. Ce n'était que le trouble de l'accommo-
dation et la paralysie du voile du palais qui montraient plus tard
qu'elle était de nature diphthérique.

Scheby-Buch a démontré comme symptôme caractéristique de la
paralysie de l'accommodation qu'elle ne donne pas lieu à l'avancement
de la partie centrale de l'iris qui accompagne dans l'œil normal la
contraction pupillaire pendant l'accommodation.

La paralysie de l'accommodation est une des paralysies des plus fré-
quentes causées par la diphthérie; il n'y a que celle des muscles du pa-
lais, qui snit plus fréquente. La paralysie de l'accommodation n'est
jamais accompagnée de mydriase.

31+ PARTIE SPÉCIALE.

Jacobson a décrit dans une série de cas de diphthérie le phénomène
curieux de Y augmentation du degré de V hypermétropie. C'est ainsi qu'il
atrouvé des hypermétropies de 1/11, 1/13, 1/18 lis yeux étant atro-
pinisés), qui après guérison étaient seulement de 1 iO, I 50, 1/00.

On a observé, en dehors des troubles visuels dont nous venons de
parler et qui sont facilement corrigés par l'emploi de verres convexes,
quelques cas de diminution passagère de l'acuité visuelle survenant
dans la convalescence de la diphthérie. L'ophtalmoscope dans ces cas
ne montrait rien d'anormal, l'emploi de verres corrigeants n'a pas
amélioré la situation, llerscbel, IVagel, Voelckers ont décrit des cas
semblables. 11 s'agit peut-èlre ici d'une amblyopie de nature toxique
occasionnée par les toxines diphthériques. Ces cas ne sont pas encore
assez étudiés. On n'a jamais observé de névrite optique à la suite de
diphthérie, qu'on observe à la suite d'autres maladies infectieuses.

La paralysie diphlhérique <!>•* muscles extrinsèques de Vœil est bien
plus l'arc que la paralysie du muscle de l'accommodation. Les para-
lysies se montrent subitement et disparaissent aussi vite. On a vu la
paralysie sauter d'un muscle à l'autre. C'est le plus souvent le muscle
droit externe qui se trouve paralysé. On a aussi observé la paralysie
de la convergence (Scheby-Bucb), et la paralysie du releveur de la
paupière supérieure.

Kwetzky et UhthofT ont publié des cas de paralysie de tous les mus-
clesextrinsèques de l'œil à la suite de diphthérie qui durait quatre semai-
nes dans le cas d'Ewetzky, six dans celui d'Uhthoff. Dans ce dernier
casToplithalmoplégie extérieures'est développée quatre semainesaprès
la paralysie de l'accommodation. Ce cas présenta en même temps de la
faiblesse moLrice des jambes et le défaut du réflexe rotulien.

Le traitement de ces paralysies consiste dans l'application du cou-
rant galvanique. On emploie contre laparalysie del'accommodationdes
collyres à l'ésérine et des verres convexes. 11 faut en même temps ap-
pliquer un traitement général fortifiant.

Les recherches anatomo-palbologiques ont démontré, comme on le
sait, que la paralysie dans la diphthérie est occasionnée par dilférents
processus. Charcol et Vulpian ont trouvé des altérations dans les orga-
nes terminaux des nerfs périphériques; Déjérine a observé de la né-
vrite interstitielle et parenchymateuse dans quelques parties du sys-
tème Qorveux central. Mendel a constaté dans un cas d'ophthalmoplé-
gie externe double des hémorrhagies capillaires dans l'organe nerveux
central, qu'il croit occasionnées par des embolies. Il parait, dit
Mendel, « que le poison diphlhérique attaque en même temps les parois
vasculaires et la substance nerveuse». Les troubles de l'accommodation
ainsi que les paralysies oculaires passagères sont probablement occa-
sionnés par une névrite périphérique toxique, tandis qtte l'ophthalmo-
plégie externe est probablement la suite des lésions nucléaires.

OREILLONS. 315

9. COQUELUCHE.

Nous avons déjà mentionné qu'on observe quelquefois dans la co-
queluche des hémorrhagies de la conjonctive et de la rétine causées
par l'augmentation de la tension intravasculaire pendant la toux.

Les troubles oculaires survenant à la suite de cette maladie sont très
rares. Knapp, Alexandre et Jacoby ont observé des cas de cécité sur-
venant à la suite delà coqueluche.

Dans un des deux cas observés par Alexandre la cécité arrivait chez
un garçon de trois ans, qui présentait également des symptômes céré-
braux. La réaction de la pupille à la lumière était intacte. L'enfant
mourait après quinze jours. Aucun examen anatomo-pathologique n'a
a été fait dans ce dernier cas. Dans le second cas d'Alexandre l'acuité
visuelle diminuait peu à peu jusqu'à l'abolition complète. Pas de
rcaclion pupillaire. Huit jours après, une amélioration s'établit et l'a-
cuité visuelle montait jusqu'à 1/100. L'ophthalmoscope ne montrait
dans le premier cas rien d'anormal, dans le second, on constatait une
névrite optique. Pour expliquer le premier cas, Alexandre suppose un
œdème cérébral occupant le tissu nerveux situé entre les tubercules
quadrijumeaux et le quatrième ventricule; explication à notre avis
plus que douteuse.

Il explique le second cas par une méningite suivie de névrite des-
cendante; nous croyons pourtant plus simple de pensera une ana-
logie des cas de névrite toxique semblable à celle que l'on rencontre
dans d'autres maladies infectieuses.

10. OREILLONS.

Le peu d'importance qu'on accorde ordinairement à cette affection,
explique peut-être qu'en présence des troubles oculaires, on ne se de-
mande pas s'ils pourraient être causés par les oreillons. Nous ne trou-
vons que deux cas de troubles oculaires survenant à la suite des
oreillons, décrits chez des auteurs. Dans un cas décrit par Baas il s'agit
de paralysie de l'accommodation à la suite des oreillons. Ces cas seraient
peut-être moins rares si l'attention était attirée un peu plus souvent
sur les oreillons quand on se trouve en présence de paralysie de
l'accommodation.

Hirschberg décrit un cas de Mumps (oreillons), relatif à la glande
lacrymale; mais sa nature ourlienne n'était pas prouvée, les paro-
tides restant saines. Cependant plusieurs observations récemment
publiées, où une inflammation de la glande lacrymale a été accompa-
gnée de parotidite ourlienne, prouvent la nature ourlienne de quelques
cas de dacryoadénite aiguë.

I

316 PARTIE SPÉCIALE.

Falion a constaté chez un jeune soldat des trouble* de la vue con-
sécutifs aux oreillons. Le malade était atteint d'une orchite ourlienne,
suivie de cécité presque complète de l'œil droit. A l'ophtbalmoscope,
névrite optique; maux de tête, nausées et du coryza avaient accompa-
gne le développement de la névrite optique ; des attaques convulsives
suivirent. L'affection du nerf optique se termina dans ce cas parla
perte de la vision de l'œil atteint. L'auteur admet que la névrite
optique serait la conséquence des troubles cérébraux. Cette explica-
tion est invraisemblable. Probablement cette névrite optique était
due à la propagation de l'affection nasale aux sinus (voir p. L92 .

11. PNEUMONIE LOHAIKE.

On a plusieurs fois observé des paralysies des divers muscles à la
suite de la pneumonie. Ces paralysies peuvent aussi frapper des mus-
cles oculaires; c'est ainsi que Scheby-Buch a observé plusieurs cas
de paralysie de V accommodation à la suite de celte affection, (lubler dé-
crit des cas de parai i/sie de t'oculomoteur commun à la suite de la pneu-
monie (Observ. III, IV).

Dans quelques cas rares on a observé Yamblyopie à la suite de pneu-
monie (Gubler, Siebel père, Seidel). L'amblyopie est quelquefois ac-
compagnée de ebromatopsie. On a aussi constaté l'amaurose passagère
à la suite de la pneumonie. Rabbinowicz donne la description d'un tel
cas d'amaurose survenant brusquement pendant la convalescence d'une
pneumonie lobaire. La guérison est arrivée promptenicnt, selon lui à
la suite d'une émission sanguine. Dans les cas où on a fait l'examen
opbtbalmoscopique on a trouvé des symptômes indiquant la présence
de névrite rétrobulbaire, qui peut être expliquée, soit par l'action
des toxines de la pneumonie, soit par l'intermédiaire des cavités
voisines du nez de la manière que nous avons déjà mentionnée
voir p. 192).

12. INFLUENZA.

L'avant-dernière épidémie (1889-901 a permis d'étudier à fond les
troubles oculaires survenant pendant ou à la suite de celle maladie.

Déjà tout au début on trouve une conjonctivite très forte qui prend
son origine dans le catarrhe nasal. On trouve en outre quelquefois des
petites kémorrkagies dans la conjonctive. On note comme un des sym-
ptômes caractéristiques de l'influenza des douleurs localisées dans la
profondeur de l'orbite, qui quelquefois diminuent quand les paupières
sont fennecs et augmentent sous l'influence de la lumière ou d'un
travail, demandant un effort d'ensemble de plusieurs muscles à la
fois. Nous avons déjà dit que ces phénomènes sont probablement dus
à l'irritation du trijumeau occasionnée par l'affection de la muqueuse

INFLUENZA.

317

du nez et de ses cavités voisines (voir p. 193); On observe en outre
souvent dans l'influenza un œdème léger des paupières.

Pendant le cours de la maladie on observe en quelques cas la kéra-
tite dendri tique, affection décrite par Hansen-Grut et Lmmerl. lille est
dénature herpétique. Eversbuscb propose pour cette affection le nom
de berpes febrilis corneae. Cette affection était accompagnée dans
plusieurs cas de névralgie sus-orbitaire ou ciliaire et d'éruptions de
vésicules d'herpès aux paupières.

On a pu en outre observer dans la cornée des pertes de substance
en forme semi-lunaire ou sous l'aspect clinique d'ulcère simple de la
cornée.

Fig. 33. — Kératite dendritique exulcérante (d'après une esquisse d'Emuiert).

Dans la convalescence on a observé : la persistance de la névralgie
du trijumeau et de la névralgie ciliaire. On constata plusieurs fois
l'existence d'une kératite jioimillêe superficielle (keratitis punctata su-
perficialis), ainsi par exemple dans le cas de Rosenzweig, où elle est
survenue trois jours après la fin de l'attaque d'influenza. Nous avons
observé dans quelques cas la kératite phlycténulaire et l'épisclérite
qui se sont également développées dans la convalescence de l'intluenza.

Le muscle de l'accommoda/ ion peut êlre atteint de parésie à lasuite de
l'influenza. Cette parésie qu'on observe assez souvent, se guérit vite
et sa présence doit souvent échapper à l'examen clinique. La paralysie
du muscle de l'accommodation au contraire est rare. Sattler, sur un
matériel assez nombreux d'affections oculaires survenant à la suite de
l'intluenza, l'a observée dans un seul cas.

Les muscles extrinsèques de l'œil sont rarement atteints à la suite
do l'influenza. Sattler décrit deux cas de paralysie de l'oculomoteur
externe, mais il n'ose pas affirmer qu'elle est en effet occasionnée par
l'influenza, qui la précédait. Alt observait de l'insuffisance des droits
internes. Schirmer décrit un cas d'ophthalmoplégie totale unilaté-
rale. Nous avons déjà donné la description des paralysies nucléaires
des muscles de l'œil survenant à la suite de l'influenza (voir p. 99).

4k*

IL H- S. '

:,IK -'*.CUnS n"T"'; b"au£'

On a observé dans toute une série de cas d'influenza une alîection
du nerf optique, qui se manifeste ordinairement quelque temps après
le commencement de la maladie (dans un cas de Landsberg après
quinze jours). L'acuilé visuelle diminue ainsi que l'étendue du champ
visuel. Ces phénomènes sont accompagnés de sensations subjectives
de lumière et de douleurs de tête très violentes. L'examen ophlhal-
moscopique montra bien la présence de névrite optique légère ou
bien le fond de l'œil était normal. Des cas semblables ont été décrits
par Eversbusch, Uhthoff, Fuchs, Bergmeister, Landsberg. L'acuité
visuelle peut diminuer dans de tels cas jusqu'à l'amaurose. Dans tous
les cas d'amaurose, excepté un cas de Bergmeister, qui finissait par
l'atrophie du nerf optique, la vue s'est rétablie. L'amaurose dans de
tels cas est sans doute causée par l'inflammation du périnèvre du nerf
optique en dedans du canal optique, comme le prouve la marche de
l'affection qui commence par le rétrécissement périphérique du champ
visuel et la sensation de douleurs survenant par la pression du globe
oculaire en arrière (voir p. 187). Le traitement consiste dans l'emploi
d'injections hypodermiques de pilocarpine, dans l'administration in-
terne de l'iodure de potassium (on préfère à présent l'iodure de so-
dium) et plus tard d'injections hypodermiques de strychnine.

On a observé en outre des cas d'amaurose subite à la suite d'in-
(luenza dont la pathogénie probablement n'est pas identique à l'affec-
tion du nerf optique dont nous venons de parler. Sedan, par exemple,
décrit un cas de cécité qui durait deux jours, et qui hors doute n'a-
vait rien à faire avec l'épistaxis qui la devançait. Ces amauroses
passagères ainsi que les paralysies des muscles extrinsèques de l'œil
et du muscle de l'accommodation sont probablement des manifestation-
toxiques dues aux ptomaïnes de l'influenza.

On peut considérer les cas d'affection du nerf optique se manifes-
tant par un scotome central comme le type de ces paralysies toxiques
à la suite de l'influenza. Voici plusieurs exemples de tels cas. Lands-
berg observa un cas de scotome central, qui s'éclairait peu à peu.
Dans un cas de Remak le scotome central pour le blanc et les cou-
leurs se développa déjà quatre jours après le commencement de l'in-
fluenza. Son apparition était accompagnée de douleurs de tête très
violentes et de crampes de membres. Pas de rétrécissement du champ
visuel. Des injections de strychnine et l'iodure de potassium amé-
lioraient l'acuité visuelle. Le cas d' hyperesthésie du nerf optique, ob-
servé par Carstens à la suite de l'influenza, n'est pas nécessairement
occasionné par une affection de ce nerf, mais plutôt la conséquence
d'une affection simultanée du nez ou de ses cavités voisines provo-
quant une irritation du trijumeau (voir p. 192).

Le tractus uvéal parait rarement attaqué dans l'influenza. 11. Adler
a observé un cas d'irilis à la suite de cette maladie. Fuchs .décrit un

ROUGEOLE. 319

cas d'hypopyon 'présence de pus dans la chambre antérieure) et
d'hyalite purulente accompagnée de ténonite purulente. Le pus ii-
aissait par perforer la capsule de Tenon en avant. Ou a pu cultiver
dans ce dernier cas le pneumocoque do Fraenkei-Weichselbaum
du pus contenu dans l'espace du Tenon.

Dans les autres cas de ténonite observés par Puchs à la suite de
l'inlluenza, cette affection se manifesta sans autres complications.

On asouve.it observé le développement très tardif d'abcès des pau-
pières dans la convalescence de l'influenza, ils se manifestèrent quel-
quefois quelques semaines après la (in de l'inlluenza (Landolt,
Hirschenberger). Landolt attire l'attention sur la profondeur de ces
abcès dans le tissu et sur leur siège, qui de préférence est à la pau-
pière supérieure. 11 s'agit ici selon nous d'abcès ayant pris leur
origine dans les sinus, surtout le sinus frontal (voir p. 175).

L'œdème des paupières est aussi très fréquent dans la convalescence
de l'influenza. Dans quelques cas il était compliqué d'inflammation de
la glande lac y maie.

Ou a constaté en plusieurs cas le développement de glaucome à la
suite de l'influenza (H. Adler, Sattler). Ce dernier auteur a en outre
observé le développement du glaucome pendant l'influenza chez des
personnes Agées chez qui l'action du cœur était faible; il est probable
que cette faiblesse du cœur est la cause directe du glaucome.

13. ROUGEOLE.

On sait que le catarrhe c on jo activai est un des symptômes les plus
constants de la rougeole. Il existe déjà dans la période prodromale et
son intensité augmente avec l'apparition de l'exanthème de la peau.
L'affection conjonctivale atteint sa plus grande intensité le second
jour de la période d'éruplion. Le gonflement de la conjonctive est
surtout très prononcé dans la partie palpébrale ; la sécrétion est très
abondante ; la conjonctive bulbaire est également toujours atteinte,
quoique moins fortement. Les malades se plaignent d'un sentiment
de pression dans l'œil et de photophobie. Le catarrhe conjonctival est
si constant au début de la rougeole qu'il nous sert dans des cas dou-
teux comme moyen de diagnostic différentiel entre la rougeole et la
variole.

Le catarrhe conjonctival s'améliore ou disparaît ordinairement vers
la fin de la période d'état. Pourtant ce catarrhe peut se compliquer
d'une affection diphlhérique.

On observe dans des cas rares des détachements partiels d'épithé-
liwn cornéen ainsi que la formation de ph/yctènes. Les ulcères de la
cornée ou la kérato-malacie qui se forme toujours dans la période
d'état sont également extrêmement rares.

320 PARTIE SPECIALE.

Les afFeclions oculaires sont d'ailleurs plus fréquentes dans la con-
valescence de la rougeole que pendant cette maladie. On a observé
à la suite de la rougeole : des kératites phlyctéoulaire et vasculaire,
d>^ conjonctivites diphthérique et croupale, enlin la blépharite eczéma-
teuse. Très souvent ces affections oculaires ne sont que des manifesta-
lions locales de la scrofule qui se développe à la suite de la rougeole.

On a quelquefois observé le développement de Vamaurose à la suite
de la rougeole. De Graefe décrit un cas, où le malade devenait aveugle
des deux yeux dans l'espace de quatre jours pendant la convalescence.
La cécité ne disparaissait qu'après huit semaines. L'examen ophthal-
moscopique montrait un trouble léger de la papille et de son pourtour.
Nagel décrit le cas d'un garçon de huit ans, qui est devenu aveugle
à la suite de la rougeole. Il était en état somnolent et était atteint des
convulsions. Les pupilles étaient dilatées, et réagissaient à la lumière.
Des injections de strychnine ont amélioré l'acuité visuelle après un
délai de trois ou quatre semaines. Nagel mentionne en outre deux
autres cas d'amaurose double après la rougeole, dont un présentait à
l'ophthalmoscope les symptômes de la névrite optique. L'épidémie de
rougeole dans laquelle Nagel observait ces trois cas d'amaurose était
remarquable par la fréquence des cas de méningite.

Keller observait un cas de névrite optique double et de paralysie de
loculomoteuv externe compliquées d'otite moyenne suppurative
(voir p. 157).

Jacobson ne pense pas que les cas de névrite optique s'expliquent
parla présence de méningite, puisqu'ils finissent par guérir. Il nous
paraît probable que les amauroses survenant à la suite de rougeole
sont dues à différentes causes : les amauroses suivies de somno-
lence, de dilatation de la pupille et de convulsions sans altérations
du fond de l'œil sont de nature urémique (1), tandis que l'affection du
nerf optique se manifestant par une papillite légère et peut-être aussi
la paralysie du muscle droit externe observée dans le cas de Keller
sont occasionnées par une névrite périphérique de nature toxique
(toxines de la rougeole).

11. FIÈVRE TYPHOÏDE.

On a observé des troubles oculaires aussi bien pendant qu'après la
fièvre typhoïde. Des amauroses transitoires se développent quelquefois
pendant cette maladie. Voici plusieurs exemples de cette amaurose
cités par divers auteurs : Eberth a observé un cas de cécité,
arrivant au quinzième jour de la maladie ; l'amaurose était précédée
d épistaxis et durait pendant quarante heures. Henoch a décrit un

(1) On sait qu'il y a des cas de rougeole compliquée de néphrite.

FIÈVRE TYPHOÏDE. 321

autre cas de cécité accompagné do plosisqui se manifesta au quinzième
jour et dura pendant quatre jours. Il n'y avait ni albuminurie ni
épislaxis. Dans un cas de Tolmalschew, i'amaurose se développa dans
la quatrième semaine de la fièvre typhoïde et disparut quelques jours
après.

Dans un cas de Fremineau les troubles oculaires se présentaient en
forme d'hémianopsie, ils se manifestaient déjà au troisième jour de la
maladie, cinq jours après il se déclara I'amaurose de l'œil gauche,
qu'on a pu constater même deux mois après. La pupille de cet œil
était immobile à la lumière. Le malade guérit à la suite d'injections
de strychnine.

Il n'est pour le moment pas possible d'expliquer l'hémianopsie dans
ce dernier cas; elle est peut-être causée par une affection (hémorrha-
gie) d'une bandelette optique. L'amaurose transitoire sans albumi-
nurie simultanée ne peut pas être expliquée par une hémorrhagie
cérébrale, car la combinaison de ptosis avec I'amaurose parle juste-
ment contre la supposition d'un processus (hémorrhagie) circonscrit
à la base du crâne, admis auparavant à tort par quelques auteurs an-
ciens. Ces amauroses transitoires sont à notre avis probablement
de nature toxique et dues à l'influence des toxines sur le nerf
optique.

Les cas de névrite rétro-bulbaire observés dans la fièvre typhoïde et
finissant par l'atrophie du nerf optique demandent probablement
une autre explication. Carron de Villards a déjà observé que l'épidé-
mie de fièvre typhoïde en 1817 occasionnait une série d'amauroses
persistantes. Bouchut a observé deux cas de cécité complète égale-
ment persistante après la fièvre typhoïde. Dans le premier cas le fond
de l'œil était normal, dans le second on a pu constater l'atrophie du
nerf optique. Benedikt a observé l'atrophie du nerf optique de l'œil
droit chez un malade atteint d'hémiplégie gauche. L'existence simul-
tanée de ces deux affections est évidemment fortuite, puisque aucune
lésion cérébrale localisée ne pouvait les expliquer. Mooren aussi a décrit
des cas d'atrophie du nerf optique survenant après la fièvre typhoïde.
Seale aobssrvé un cas d'amblyopië dans la convalescence de la fièvre
typhoïde, elle aboutissait après quelques semaines à une atrophie to-
tale du nerf optique. Il n'est pas possible d'expliquer cette atrophie
par l'adynamie comme Ta fait Arlt pas plus qu'en supposant une
méningite intercurrente, qui attaquerait justement le nerf optique
sans occasionner d'autres paralysies. Nothnagel supposait une com-
pression successive des nerfs par du tissu cicatriciel de nouvelle for-
mation. Nous pensons qu'il s'agit ici d'une affection du nerf dans son
canal. Puisque les cavités voisines du nez sont souvent ou presque
toujours (Weichselbaum) atteintes dans la fièvre typhoïde, alors la
maladie pourrait facilement se propager à travers des déhiscences de

21

322 PARTIE SPÉCIALE.

la paroi séparant le canal optique du sinus sphénoïdal vers la gaine
optique. La supposition que les toxines de la fièvre typhoïde peuvent
occasionner non seulement une amblyopie passagère, mais aussi des
altérations anatomopathologiques persistantes, est difficile à soutenir;
cette hypothèse n'explique pas l'atrophie unilatérale du nerf optique
observée dans le cas de Benedikl.

On a quelquefois observé des abcès cornéens dans la convalescence
de là fièvre tvphoïde (Saemisch, Foerster, H. Adler). Des altérations
inflammatoires dans le trartus uvéat à la suite de la fièvre typhoïde
sont également très rares, tandisqu'elles sont assez fréquentes dans la
fièvre récurrente. Holtz a observé un cas de chomïdile présentant de
grandes plaques exsudalives blanches dans la choroïde et des opacités
dans le corps vitré accompagnées d'iritis et de descemétite; l'acuité
visuelle s'est améliorée dans ce cas après des injections hypodermi-
ques de pilocarpine. L'affection a fini par une atrophie partielle de la
choroïde aux endroits où on avait observé les plaques.

A la suite de la fièvre typhoïde en quelques cas graves la paralysie
de l'accommodation, et la mydriase ont été observées. Jacobson suppose
que la paralysie de l'accomodation serait due à la présence d'une
méningite basilaire circonscrite. La parésie du muscle de l'accommo-
dation est d'ailleurs beaucoup plus fréquente dans la convalescence
de la fièvre typhoïde que la paralysie du dit muscle.

On n'a observé que rarement des parafy<ins des muscles extrinsèques
de l'œil survenant pendant, et surtout à la fin de la fièvre typhoïde»
Henoch décrit un cas de ptosis double avec paralysie de l'oculomo-
teur externe et aphasie chez une enfant de onze ans. La paralysie
s'est montrée dans la troisième semaine. J'ai observé moi-même un
cas de ptosis survenue aussi dans la troisième semaine dans un cas
grave de fièvre typhoïde. Elle est survenue deux jours avant la mort,
occasionnée par une hémorrhagie intestinale.

15. FIÈVRE RÉHUHKKXTE.

On observe quelquefois déjà au début de la convalescence de cette
maladie, et quelquefois plus tard, une, deux, même huit semaines
après la crise, des altérations inflammatoires dans le traclus uvéal.
C'est souvent la partie antérieure de l'uvéa qui en est atteinte. On
trouve dans de tels cas : l'injection épisclérale, l'œil est sensible à la
pression, surtout dans sa partie supero-interne, l'humeur aqueuse
devient trouble, il se forme des précipitations à la paroi postérieure
de la cornée, hypôpyon, des synéchies postérieures, décoloration de
l'iris et la diminution de la tension intraoculaire (hypotonie).

Dans d'autres cas, le corps ciliaire est également affecté. Logetschni-
kow admet même une forme particulière de l'affection du traclus

FIÈVRE RÉCURRENTE. 323

livrai survenant à la suite delà fièvre réi ■urriMile, forme dans laquelle
le corps ciliaire serait atteint.

Dans quelques cas cependant c'est surtout la choroïde dans laquelle
des altérations survenant à la suite de la Qèvre à rechute se sont
développées. Cette affection oculaire se manifeste au début par le
développement d'opacités dans le corps vitré, causant des troubles
vi-uels.

Les symptômes de cette affection du tractus uvcal commencent à
rétrograder au bout de quelques semaines, rarement il reste des opa-
cités du corps vitre. On a vu cependant, par exception, dans de tels
cas la formation de décollement de la rétine, finissant par l'atrophie du
globe oculaire (Blessig). L'affection du tractus uvéal peut en outre
causer des opacités cristalliniennes. C'est ainsi qu'on a observé le déve-
loppement de cataracte polaire postérieure (opacité des parties cen-
trales des couches corticales) à la suite de la fièvre récurrente. La
cataracte finit par envahir tout le cristallin (Jacobson, loc.cit., p. 106).
On a aussi observé comme issue terminale d'affections oculaires à la
suite de la fièvre récurrente, l'occlusion de la pupille et des altérations
de la partie périphérique de la choroïde.

Les hommes sont bien plus disposés que les femmes à ces affections
oculaires; ce sont surtout les personnes entre vingt et trente ans qui
sont attaquées; les affections oculaires sont plus fréquentes dans les
épidémies graves que dans les épidémies légères. C'est ainsi qu'elles
étaient bien plus fréquentes dans l'épidémie observée par Mackenzie
en 1843, dont la mortalité était de 2,5 p. 100, que dans celle observée
par Esllander en Finlande, où la mortalité n'était que de 1,36 p. 100.
En effet, dans la seconde épidémie de fièvre récurrente, finlandaise,
d'une mortalité de 8,4 p. 100, la fréquence des affections oculaires
était plus considérable. Les observations nombreuses d'affections ocu-
laires à la suite de la fièvre à rechute, mentionnées par Blessig et
Peltzer, paraissent aussi avoir été faites pendant des épidémies
graves.

En ce qui concerne la thérapie de l'affection du tractus uvéal, il faut
empêcher la formation de synéchies postérieures de l'iris, en instillant
de l'atropine dans le sac conjonctival ; pour favoriser la résorption
des produits inflammatoires, il faut faire des injections hypodermi-
ques de pilocarpine.

On a en outre observé de la parésie du muscle de t accommodation
dans la convalescence de la fièvre récurrente, sans que le sphincter fut
atteint. Logetschnikow a observé ce phénomène eu cinq cas. Jacobson
suppose que cette parésie du muscle de l'accommodation, s'explique
probablement par des altérations inflammatoires dans le corps ciliaire,
qui ont occasionné des changements dans l'élasticité de la zone
de Zinn et du muscle de l'accommodation. Nous pensons qu'il s'agit

324 PARTIE SPÉCIALE.

ici, comme dans de? cas de mydriase unilatérale passagère, publiés
par Peltzer, de paralysies périphériques des branches intraoculaires
de l'oculomoteur commun, occasionnées par les toxines de la lièvre
à rechute.

Wallace et Mackenzie ont relaté des cas de cécité subite, au cours
d'une affection inflammatoire du tractus uvéal. Mackenzie dit : « Le
malade perdit la vue de l'œil affecté instantanément », et il pense que
ce cas rappelle plutôt une amaurose qu'une ophlhalmite. Dans un cas
semblable d'Estlander, les troubles du corps vitré était si minimes
qu'on pouvait observer les contours de la papille avec l'ophtlialmoscope,
et pourtant il existait une amblyopie très forte.

Pour expliquer ce l'ait, Esllander admet l'existence d'une légère affec-
tion sympathique de la rétine. Foersler a vu survenir, chez un jeune
homme, une amaurose passagère de l'œil droit, qui dura plusieurs
heures, et qui était apparue le deuxième jour du second accès de la
fièvre récurrente. Après la disparition de l'amaurose. L'acuité visuelle
resta plus faible du côté qui avait été atteint. Il est à remarquer que.
dans ce cas, l'amaurose apparut entre les accès, tandis (pic généra-
lement les trouhles oculaires se manifestent après la dernière crise.
A lui seul, ce fait démontre que les amauroses passagères qui survien-
nent dans le cours de la fièvre récurrente sont dues à d'autres causes
que les affections du tractus uvéal qui compliquent cette maladie.

10. TYPHUS EXANTnÉMATIQUF..

Il est assez rare, semhle-t-il, d'ob-erver des troubles oculaires dans
cette maladie. Dans la convalescence, on a vu, cependant, apparaître
de la névrite rétro-bulbaire; l'ophtlialmoscope a permis de constater
des symptômes d'ischémie des vai.-seaux rétiniens. Exceptionnellement,
la lésion du nerf optique a dégénéré en atrophie.

17. VARIOLE.

Aucune maladie microbienne ne peut occasionner de complications
aussi fâcheuses pour l'organe de la vue que la variole. Avant la décou-
verte de la vaccine par .lenner, un nombre considérable de malades ont
perdu la vue à la suite de la variole. D'après Carron de Villards, sur
100 aveugles 35 devaient leur infirmité à cette maladie. En France,
où, sans être obligatoire, la vaccination est d'un usage général, Du-
mont estimait, en 1856, à 0 p. 100 la proportion des aveugles qui
axaient perdu la vue à la suite de la variole; les recherches stalisti-
ques récentes de Magnus oui montré que, pour tpute l'Europe, cette
proportion est de 2 1/2 p. 100. Ces chiffres prouvent que le nombre
■ I !s ras de cécité chez les varioleux va en diminuant progressivement,

VARIOLE. 328

et cet heureux résultat doit être attribué en partie à la vaccination, en
partir aux progrès de la science médicale.

Comme le reste de la face surtout, les paupières sont un des en-
droits où l'exanthème se développe le plus. Lorsque les pustules y
sont très nombreuses, les paupières deviennent le siège d'un gonfle-
ment œdémateux qui empêche, pendant un certain nombre de jours,
de les écarter. Très souvent, il existe en môme temps de la conjonc-
tivite purulente, des affections du cul-de-sac, de petits foyers diphthé-
riliques sur la conjonctive ou le bord ciliaire, ce qui entraine la mada-
rose, le trichiasis ou le distichiasis partiels, l'oblitération des glandes
de Meibomius et le développement de chalazion.

11 est rare que la conjonctive soit atteinte dans la période prodro-
mique; aussi l'existence, à ce moment, d'une conjonctivite intense
doit-elle l'aire penser plutôt à la rougeole qu'à la variole. Pendant la
période éruptive, on observe de l'hypérémie de la conjonctive palpé-
brale, sans augmentation de la sécrétion, la conjonctive oculaire res-
tant indemne. Cette hypérémie est surtout fréquente dans les cas où
les paupières sont atteintes par l'exanthème. Lorsque des pustules se
développent sur la conjonctive bulbaire ou dans le cul-de-sac, la mem-
brane est fortement gonflée (chémosis), et la sécrétion est si abondante
qu'elle rappelle, jusqu'à un certain point, celle que produit la conjonc-
tivite blennorrhagique. Toutefois, la conjonctivite varioleuse se dis-
tingue de celle-ci par un moindre gonllement de la conjonctive bul-
baire, par sa durée plus courte, par un plus petit nombre de granula-
lalions et par la rareté des lésions de la cornée qui ont toujours un
caractère moins grave. En général, on rencontre de petites hémorrha-
gies conjoncLivales, qui peuvent pourtant s'étendre beaucoup dans la
variole hémorrhagique. Des ecchymoses déterminent parfois un tel
gonflement de la conjonctive qu'elle arrive à recouvrir le limbe cornéen
et même une partie de la pupille (Foerster).

Les pustules varioleuses de la conjonctive sont beaucoup plus petites
que celles de la peau ; dans la plupart des cas, elles n'ont que la gros-
seur d'une tête d'épingle. Peu de temps après leur formation, les vési-
cules se rompent et laissent de petites taches jaunâtres semblables aux
plilyctènes de la conjonctive. Le nombre des pustules de la conjonctive
ne dépasse pas habituellement deux ou trois. Elles se montrent sur
la conjonctive bulbaire et plus rarement dans le cul-de-sac, sur la
conjonctive palpébrale, le pli semi-lunaire et la caroncule. Le rebord
cornéen est un des points sur lesquels on les rencontre le plus fré-
quemment.

La muqueuse du canal naso-lacrymal peut être également le siège
d'une éruption varioleuse. Dans ce cas, le larmoiement augmente vers
la fin du processus au point de rassembler a la dacryocystite blen-
norrhagique. Parfois la dacryocystite varioleuse passe à l'état chro-

326 PARTIE SPÉCIALE.

nique ou bien la cicatrisation des pustules produit un rétrécissement
du canal naso-lacrymal, qui occasionne un larmoiement persistant.

L'irritation ciliaire est fort commune dans la variole. Elle débute
quelquefois de très bonne heure, dès le cinquième jour, et se manifeste
par de l'injection péricornécnne, du larmoiement, delà photophobie et
de la sensibilité du globe oculaire au toucher. Lorsqu'il ne survient
pas d'autres complications, l'irritation ciliaire doit, selon toute appa-
rence, être (regardée comme un symptôme réflexe produit par l'irri-
tation des filets terminaux du trijumeau soif du nez, soit de la cavité
naso-pharyngicnne, dont, la muqueuse est le siège de pustules vario-
leuses.

Chez les gens prédisposés au glaucome, on peut en voir survenir
des accès dès la période éruptive, quoique le fait soit rare.

Dans la période de dessiccation, il survient des complications très gra-
ves du côté de l'organe de la vue. Ce n'est qu'au début de cette période
qu'on observe des affections "purulentes de la cornée, qui n'apparaissent
jamais avant le douzième jour de la maladie IL Adler). Ce fait seul
suffit à prouver qu'il n'y a pas identité entre les abcès cornéens et les
pustules varioleuses de la peau ou des muqueuses. L'affection de la
cornée n'est pas produite par l'affection générale ; elle constitue un
processus local, indépendant. Les lésions de cette tunique peuvent se
présenter sous diverses formes, qui sont : la kératite superficielle cir-
conscrite, l'infiltration et la suppuration de la cornée (avec bypopyon),
suivie de perforation, de prolapsus de l'iris, de synéchies antérieures
persistantes, ou bien d'atrophie du globe oculaire. Il est probable (|ue
les infiltrations de la cornée sont Je résultat d'une auto-infection pro-
duite soit directement par les pustules de la conjonctive, soit par l'in-
termédiaire des doigts du malade. Nous montrerons plus loin que.
dans une affection analogue occasionnée par la vaccine, il faut invo-
quer soit l'auto-infection, soit l'infection par d'autres personnes, et on
peut admettre une cause semblable pour expliquer les lésions vario-
leuses de la cornée.

La kératoma'.acie, au contraire, qui survient dans des eus graves,
mortels, est due probablement à la septicémie qui complique la va-
riole (voir p. 301).

Après la période de dessiccation, on voit encore apparaître un cer-
tain nombre d'affections oculaires; on rencontre, par exemple, des
abcès et des furoncles des paupières, complications aussi fréquentes,
d'ailleurs, sur d'autres parties de la peau.

A la suite de l;i variole, on a aussi observé le développement de
kératite interstitielle (l'cerslcr 1 1 j. Bock),

Selon quelques auteurs, ï'uitis cl la ckoroidilc pourraient apparaître

(1) Fœrster, loc. cit., p. 10G.

VARIOLE. 327

pendant la période de dessiccation ; Adler prétend qu'on ne les ren-
contre jamais avant le douzième jour de la maladie. D'autres auteurs
ne les ont observées que plus tard; ainsi, Neumann, sur 1142 vario-
leux, na jamais vu d'iritis dans le cours même de la maladie, mais à
sa suite, lorsque surviennent les abcès et les furoncles. D'accord avec
lui, Hirschberg a proposé de nommer celte iritis post-vav ipleuse. Les
symptômes cliniques de cette affection sont ceux de l'iritis séreuse ; il
est très rare qu'elle soit compliquée de synéchies, comme on l'observe
dans l'iritis plastique. La marche de l'iritis post-varioleuse est lente. 11
arrive qu'elle s'accompagne d'opacités du corps vilré, dues sans
doute à des complications du côté de la choroïde.

Comme on le voit surtout dans les affections du tractus uvéal, la va-
riole peut déterminer l'apparition de la cataracte polaire postérieure,
siégeant dans les parties centrales de la couche postérieure du cris-
tallin, ou bien des opacités ries couches corticales tout entières. Ilut-
chinson fils a rencontré, chez une fille de trente-sept ans, la cataracte
totale des deux yeux, consécutivement à la variole. On a cité aussi
plusieurs cas de glaucome à la suite de cette maladie, et nous nous
souvenons en avoir nous-même observé un exemple.

On ne trouve d'altérations de la rétine que lorsque la variole se
complique de néphrite. H. Adler a vu trois cas de névro-rétinites dif-
fuse et albuminurique à la suite de la variole; Manz en a publié deux
cas, et on en rencontrerait des observations dans quelques autres au-
teurs. L'affection peut débuter pendant la période de dessiccation,
mais en général elle n'apparait que plus tard. Dans tous les cas men-
tionnés dans les auteurs, la rétinite s'est terminée par la guérison.

h'amaurose urémique est très rare dans la variole, de même que
l'amaurose sans altération du fond de l'œil. Riedel, un de mes élèves,
a publié une observation très intéressante d'amaurose bilatérale, sur-
venue brusquement à une époque peu avancée de la maladie; l'exa-
men analomopatbologique, fait par moi-même, montra l'existence dé
névrite périphérique du nerf optique. Il est probable que la lésion
analomique que j'ai constatée est identique à celle qu'ont montrée
d'autres nerfs à la suite de la diphthérie. Dans les deux cas il s'agit
d'une névrite périphérique toxique (ptomaïnes).

Caparésie du muscle de l'accommodation a élé observée plusieurs fois à
la suite de la variole, et elle a duré fort longtemps chez certains ma-
lades; elle doit aussi être attribuée, selon toute vraisemblance, à l'ac-
tion toxique des ptomaïnes sur les parlies périphériques des filets ner-
veux qui animent ce muscle. En faveur de cette théorie, on peut
invoquer le fait mis en évidence par Jacobson (1), à savoir que la pa-
résie de l'accommodation se rencontre sans iritis ni cyclite.

(i) Jacobson, loc. cit., p. 86.

328 PARTIE SPECIALE-

18. VARICELLE.

Il est très rare d'observer des troubles oculaires dans la varicelle.
Généralement, ni les paupières ni la face ne sont atteintes par l'exan-
thème. Ou ne connaît qu'un exemple de névrite rétro-bulbaire aiguë,
bilatérale, survenue chez une fille de vingt-huit ans, à la suite de la
varicelle; elle se termina par laguérison. C'est à Hutchinson fils qu'on
doit cette observation.

19. VACCINE.

La lymphe de la vaccine a causé plusieurs fois le développement de
pustules dans l'œil, lorsque cet organe a été infecté directement. Cette
infection peut résulter d'une auto infect ion par le malade lui-même,
qui, avec les doigts peut porter dans l'œil les matières infectieuses de
la pustule artificiellement produite. J'ai vu un cas fort intéressant de
ce genre à la clinique du docteur Meyer (1). 11 est probable que si
l'aulo-infection est très rare, c'est qu'on pratique la vaccination
dans des parties couvertes par les vêtements.

Le pus peut être transmis du bras de l'enfant à l'œil de la mère,
comme Hirschberg en a vu deux exemples. 11 est enfin arrivé qu'une
goutte de vaccine, maniée maladroitement, ait pénétré dans l'œil où
elle a provoqué des pustules (Sénat). Tous ces faits, par analogie,
rendent très vraisemblable l'hypothèse que, dans la variole, l'affection
do la cornée est également due à une auto-infection tardive par le pus
des pustules de la peau ou de la conjonctive. Dans la pustule vario-
lcuse, en effet, le pus apparaît le septième jour, et la cornée n'est ja-
mais affectée avant le douzième jour de la maladie. Il en résulterait
que la pustule varioleuse de la cornée mettrait cinq jours à se déve-
lopper, et c'est à peu près ce qu'on observe dans la vaccination artifi-
cielle.
, Revenons aux lésions qui surviennent dans l'œil après l'infection
par la vaccine. Dans le cas de Sénat, où la lymphe vaccinale avait pé-
nétré dans l'œil, la conjonctive était oedémateuse le quatrième jour. 11
se développa ensuite, sur le bord libre de la paupière inférieure, une
papule de la grosseur d'une lentille, puis une vésicule qui se trans-
forma en pustule. Quoiqu'il survint une complication du côté de la
cornée (infiltration), le cas se termina par la guérison.

Hirschberg a vu l'inoculation accidentelle produire une blépharite
vaccinale. La paupière, fortement infiltrée, était le siège d'un gonfle-

fl) Voir la discussion sur la vaccine de l'œil à la société d'ophtalmologie de Hei-
delberg, H9I (Schirmer, Leber, Meyér, Schweigger, Weiss et Vos.sius y ont com-
muniqué des ca9 analogues).

CHOLÉRA. 329

ment notable, et son bord était couvert, comme dans la diphthérie,
de taches blanchâtres qui se continuaient sur la peau en l'orme de
demi-lune. En l'ace de la partie alî'ectée de la paupière supérieure il
existait quelques vésicules blanchâtres (3 à 5). La conjonctive était
légèrement gonflée, et on ne voyait pas de sécrétion. Tous les cas de
lésions vaccinales de l'œil décrits par les auteurs se sont terminés par
la guérison.

20. DYSENTERIE.

On ne connait qu'une seule observation de troubles oculaires sur-
venus à la suite de la dysenlerie; elle est due à Lawnson, et elle est
citée par Foerster. L'affection a consisté en parésie du muscle de l'ac-
commodation.

21. FIÈVRE JAUNE.

Dans la fièvre jaune, de sérieux troubles oculaires peuvent être cau-
sés par deshémorrhagies inlra-oculaires ou par l'urémie qui complique
la maladie.

Ch. Stedmann Bull a observé d'abondants épanchements sanguins
dans le corps vitré et dans la chambre antérieure de l'œil, elles étaient
survenues pendant le stade fébrile congestif. Les troubles oculaires
survenant dans lafièvre jaune consistent en amaurose, sans altération
du fond de l'œil; généralement, ils se sont compliqués de symptô-
mes cérébraux, de convulsions. Étant donné qu'il existe une affec-
tion des reins (Fernande/), il est impossible de ne pas regarder
l'urémie comme la cause de l'amaurose. Le pronostic est grave. Sur
trois cas d'amaurose urémique observés par Fernandez à la suite de la
fièvre jaune, deux se sont terminés par la mort.

22. BÉRIBÉRI.

Plusieurs fois cette maladie a amené l'atrophie du nerf optique.
Celte atrophie est due probablement à la dégénérescence névritique
multiple que détermine le béribéri. La lésion consiste en une prolifé-
ration du tissu interstitiel des nerfs, qui a pour résultat la destruction
des gaines de la moelle et le développement de cellules granuleuses.

23. CHOLliRA.

Dans les cas graves de choléra, on voit de bonne heure une colora-
tion bleuâtre {cyanose) envahir les paupières qui, en même temps, se
ferment avec diflicullé. Si l'on demande aux malades de fermer les
yeux, ils le font, mais, aussitôt après, les paupières s'écartent de nou-

330 PARTIE SPÉCIALE.

veau. Ce phénomène résulte sans doute d'une certaine faiblesse de
l'orbiculaire des paupières.

Lasécrétion des larmes est diminuée dans le choléra. Quelles que
soient les douleurs qiùls éprouvent, les malades ne pleurent jamais,
et L'instillation de substances irritantes dans le sac eonjonctival, de
teinture de laudanum par exemple, ne provoque aucune hypersécré-
tion des larmes (de Grœfe).

Pendant La période asphyxique, les yeux des cholériques sont gé-
néralement dirigés en haut, de sorte que la cornée n'est visible que
dans une petite partie lorsqu'elle n'est pas totalement recouverte
par la paupière supérieure. La portion de la conjonctive qui n'est pas
couverte par les paupières est habituellement sèche et injectée. On a
aussiobservédes echyrnoses dans cette partie de la conjonctive (Joseph)
et on prétend que leur apparat ion est d'un présage très fâcheux. Tous
les malades (12) sur lesquels Joseph a rencontré ces ecchymoses ont
succombé.

A la fin de la période algide, on a parfois noté une opacité de la
pardi' inférieure de la cornée, qui n'est pas recouverte par les pau-
pières. An bout d'un ou deux jours, ils se forme une eschare superfi-
cielle, de couleur brune, qui se détache ; la partie de la cornée qui
avait conservé sa transparence se met alors rapidement à suppurer.
De Grade admet que la kératomalacie qui survient dans le choléra est
de nature névro-paralyjUqûe ; mais il est incontestable que la dessicca-
tion joue un rôle très important dans la pathogénie de cette affection.
D'après Camparl et Saint-Martin, la sensibilité de la cornée serait tou-
jours diminuée à La tin des cas graves de choléra.

L'apparition de /a>-/ies noirâlres dans la selérotique est, on le sait, un
symptôme liés défavorable. Ces taches se montrent autour du rebord
cornéen inférieur; leur forme est irrégulière et quelquefois on les
voit augmenter de surface, plusieurs d'entre elles se réunissant en une
seule. Pour Boehm et de Gniefe, ces tâches sont produites par la des-
siccation de la sclérotique, qui ne commencerait pas du côté de la con-
jonctive. Elles peuvent se présenter aussi aux paupières intérieures
(de Grsefe). Jusqu'à ce jour, on n'en a pas fait l'examen auatomo-
pathologique.

L'enophlalmos, ou enfoncement du globe oculaire dans l'orbite, est
aussi très prononcé dans la période algide du choléra ; il est dû à une
diminution considérable *\^ liquide des tissus rétro-bulbaires.

Dans la même période, les pupilles sont généralement contractées
(de Grœfe ; an déduit, elles sont, au contraire, fréquemment dilatées
(Campart cl Saint-Martin). De Grœfe admet que le myosis, dans la pé-
riode algide, est causé par la paralysie du grand sympathique cervi-
bal ; Jacobson pense qu'il est dû à des causes mécaniques ou à
l'altération du sang ou des vaisseaux, mais il n'ose pas trancher la

CHOLERA. 331

question. Bouchard l'attribue à une auto-intoxication (urémie) résul-
tant de l'accumulation de produits toxiques dans l'économie, la
lésion des reins ne permettant plus à ces organes de les éliminer. Il
a réussi, en injectant sous la peau d'animaux des urines de choléri-
ques, à provoquer les symptômes du choléra môme, mais il n'a pas
produit le uiyosjs(l). Dans ces expériences, les produits qui détermi-
nent les symptômes du choléra passent dans les urines; mais il n'en
est pas de même des substances qui causent le myosis, qui restent
accumulées dans l'organisme.

D'après Coste, il est très utile au point de vue du pronostic d'étu-
dier la réaction pupillaire. En se basant sur de nombreuses recher-
ches cliniques faites pendant l'épidémie de 1885, il arrive à conclure
que la prompte réaction des pupilles à la lumière est un signe favo-
rable, tandis que le défaut de réaction, qu'il existe du rétrécissement
ou de la dilatation, présage sûrement un dénouement fatal. Si la
réaction pupillaire est affaiblie, il faudrait y voir un indice d'une lon-
gue durée de la période de réaction.

Les opacités signalées dans le corps vitré ou, exceptionnellement,
dans le cristallin Campart et Saint-Martin) prouvent que parfois le
tract us uvéal est aussi atteint.

L'examen ophtalmoscopique pratiqué pendant la période algide
permet de constater un rétrécissement des artères rétiniennes dont la
coloration est d'un rouge foncé. Une très légère pression exercée avec
le doigt sur le globe oculaire produit le pouls artériel ou rend exsan-
gues les vaisseaux du fond de l'œil. Ces phénomènes sont la consé-
quence de la faiblesse du muscle cardiaque et de la diminution de la
tension intra-vasculaire (Voir p. 232); on les observe en même temps
que la disparition du deuxième bruit du cœur et du pouls radial.

Contrairement aux artères, les veines rétiniennes ont leur diamètre
normal et contiennent un sang très foncé. De Grsefe a vu parfois le
courant sanguin interrompu dans les veines ; de petits cylindres san-
guins cheminent alors par poussées vers la papille, et ce phénomène
peut être comparé à celui qu'on observe dans quelques cas à la suite
d'embolie de l'artère centrale de la rétine.

Depuis longtemps déjà, on a parlé des obnnbilations de la vue dont
se plaignent quelques malades au début ou dans le cours de la période
algide du choléra. On ne sait encore s'il faut les attribuer à l'affaiblis-
sement du courant sanguin ou à des troubles oculaires engendrés par
les microbes ou par les produits toxiques amassés dans l'économie.
La rétention d'urine est, en effet, très fréquentée la lin de la période
algide du choléra asphyxique, et, d un autre côté, cette forme de cho-
léra prédispose à la néphrite parenchymateuse, qui peut amener

(1) Bouchard, Auto-intoxications, p. 282.

332 PARTIE SPÉCIALE.

l'auto-intoxication à cause des substances que renferment les urines,
Plusieurs fois, dans la période réactive du choléra, on a constaté une
très forte hi/pérémie de la conjonctive, qui peut même dégénérer en
conjonctivite catarrhale.

Les complications secondaires, désignées sous le nom de typhoïdo-
cholériques, n'ont aucune influence spéciale sur les yeux. Joseph pré-
tend néanmoins que les pupilles sont toujours rétrécies, sauf dans les
cas graves où il existe de la mydriase.

24. IMPALUDISME.

Dans les cas graves d'impaludisme, le pigment qui se trouve dans le
sang se rencontre aussi dans les capillaires de la choroïde, et son
accumulation peut amener des hémorragies inlra-oculaires. Toute-
fois, c'est la rétine qui est le plus sérieusement atteinte. Les recherches
anatomo-palhologiques de Poncet (de Cluny) ont prouvé que les allé-
rations rétiniennes (rétino-choroïdite) sont dues à des éléments ligures
anormaux du sang qui obstruent les petits vaisseaux et les capillaires
de la rétine, de ia choroïde et du nerf optique.

Il semble que l'impaludisme puisse aussi causer des lésions moins
graves de la choroïde, car autrement on ne s'expliquerait pas Yhétiié-
ralopie sans altérations du Fond de l'œil appréciables à l'ophtalmo-
scope. Plusieurs auteurs, parmi lesquels nous citerons Teillais (de
Nantes), en ont observé des cas. Zimmermann parle d'une famille dont
tous les membres étaient atteints d'héméralopie paludéenne et virent
le mal disparaître en changeant leur logement contre une habitation
plus hygiénique. L'administration de la quinine ne suffit pas pour
guérir cette héméralopie ; il faut y joindre le changement de domicile.

Parfois, nous le répétons, les lésions du Iractus uvéal sont plus
graves, et l'on constate des opacités du corps vitré, en même temps
que des altérations du fond de l'œil identiques à celles que Poncet a
décrites. Un certain nombre d'au leurs, qui se sont occupés des affec-
tions oculaires consécutives à l'impaludisme, ont rencontré de la
névrite optique et de la névro-rélinile, sans lésions des reins. Ce n'est
d'ailleurs que dans des cas exceptionnels de cachexie paludéenne
qu'on a observé la vraie rélinite albuminurique. Poncet dislingue
deux formes d'affections du nerf optique dues à l'impaludisme : 1° une
congestion aiguë, avec proéminence très peu prononcée de la papille
dont la coloration est plus rouge qu'à l'état normal; 2° une inflamma-
tion chronique de la papille, avec congestion veineuse et ton noir (mé-
lanose) surajouté. Autour de la papille on aperçoit un voile grisâtre,
œdémateux, qui cache les artères rétiniennes dont le diamètre est
diminué. Il s'agit incontestablement d'une afi'eetion intermédiaire
entre la névrite optique et la névro-rétinile.

IMPALUDISME. 333

Los troubles oculaires déterminés par la névrite optique paludéenne
sont caractérisés par des variations très remarquables dans l'acuité
visuelle : tantôt le champ visuel et le sens des couleurs reslent nor-
maux, tantôt on constate un simple rétrécissement périphérique, peu
étendu, du champ visuel. En général, la névrite optique se termine
d'une manière favorable. Si l'on réussit à guérir l'impaludisme,
l'acuité visuelle peut se rétablir complètement. Les symptômes in-
flammatoires disparaissent dans le nerf optique et. la rétine au fur et
à mesure que les symptômes généraux s'améliorent. Cependant il est
des c;is où il survient une atrophie partielle du nerf optique avec
rétrécissement persistant et irrégulier du champ visuel; parfois même
la lésion s'est aggravée progressivement et a fini par envahir la papille
entière, causant la cécité complète. Dans les cas graves, on a tou-
jours observé de la mé'anose.

Quelquefois, dans l'impaludisme aigu, l'ophtalmoscope ne montre
que de Vhyiierémie veineuse de la papille (20 fois sur 100, d'après Sul-
zer); en môme temps la macula offre une disposition spéciale à être
affectée par la lumière réfléchie du soleil. Dans ces cas, on a aussi
constaté des hémorragies en plaques au voisinage de la papille op-
tique et de la macula (Sulzer). Il arrive que l'hypérémie veineuse du
fond de l'œil s'accoinp igné d'une sensation de picotement dans les
yeux, d'eblouissement et de photophobie.

Les hémorragies in ira-oculaires dues à l'impaludisme sont quelque-
fois très nombreuses, comme les hémorragies cérébrales produites
parla même cause; on a constaté, par exemple, de nombreuses pe-
tites hémorrhagies à la périphérie de la rétine. D'après plusieurs au-
teurs, l'embolie et l'hémorragie cérébrales sont parfois la cause de
cécité qui survient, brusquement dans l'impaludisme. Quant aux am-
blyopies sans altérations du fond de l'œil qui apparaissent subitement
et à la plupart des cas d'amaurose subite il est plus admissible, à notre
sens, de les attribuer à une parésie ou à une paralysie toxique du nerf
optique. A l'embolie et à l'hémorragie cérébrales il faudrait presque
toujours rai tacher l'hémianopsie et les autres symptômes cérébraux
concomitants.

Dans diverses publications on trouve des exemples tYamaurose et
d'aiiifihjojiie transitoires dues à l'impaludisme. Arrachart et Pinel ont
fait connaître des cas d'amaurose transitoire, apparue après la termi-
naison de l'affection paludéenne. Deval rapporte le cos d'un Français
qui. pendant trois ans de séjour à Oran, fut atteint de lièvre tierce;
quand il revint en France, l'impaludisme guérit, mais il apparut de
l'amblyopie qui céda à un traitement stimulant et à l'électricité.
Dulzmano vit un autre malade atteint de fièvre tierce, qui perdit con-
naissance et présenta des spasmes cloniques pendant lesquels les pu-
pilles réagissaient peu à la lumière. Quand le malade revint à lui, il

334 PARTIE SPÉCIALE.

ne voyait plus la flamme d'une bougie. L'examen du fond de i'teil no
révéla aucune lésion appréciable. Cinq heures plus lard, le malade
s'endormit après avoir pris de fortes doses de quinine ; le lendemain,
à sou réveil, il avait recouvré son acuité visuelle normale. Déjà Ja-
cobson avait pensé que ces troubles oculaires, dans l'impaludisme,
pouvaient être attribués à des ptomaïnes. Il est difficile de contester la
nature toxique de ces cas d'amaurose et d'amblyopie transitoires.

Nous croyons qu'il en est de même pour lamaurose et Yamblyopie
périodiques survenant dans le cours des affections paludéennes. On a
cité des cas de fièvre intermittente dont les accès s'accompagnaient
d'amblyopie, et parfois aussi d'autres symptômes cérébraux concomi-
tants, tels que délire el coma. Dansées cas, d'ailleurs toujours graves,
l'amblyopie apparaît à la fin de la période algide de l'accès de fièvre.
Comme dans d'autres maladies microbiennes, la paralysie toxique se
montre donc à la fin des symptômes généraux graves. Dans des cas
de fièvre pernicieuse, on a constaté parfois que le malade était atleinl
d'amaurose pendant plusieurs jours après être sorli du coma.

L'amblyopie peut être accompagnée de scotome ou de rétrécisse-
ment périphérique du champ visuel. Quelquefois on rencontre en
outre de la photophobie, de l'injection péricornéenne, des douleurs
dans les yeux, symptômes qu'il faudrait peut-être rattacher à une af-
fection du trijumeau, très souvent atteint de névralgie dans l'impa-
ludisme.

Les accès d'amaurose périodique ont généralement une durée qui
varie d'un quart d'heure à une heure; il est rare qu'ils durent davan-
tage. S'ils se répètent fréquemment, on voit apparaître un rétrécisse-
ment permanent, des lacunes périphériques du ebamp visuel. A ce
point de vue, l'amaurose paludéenne a encore des analogies avec
d'autres formes d'amaurose toxique (diabète, urémie), qui finissent
par amener l'atrophie partielle du nerf optique. Les troubles persis-
tants de la vue ne s'observent que dans les cas graves d'impaludisme,
dans la lièvre tierce, rarement dans la fièvre quarte.

On a aussi signalé des amblyopies el des amauroscs permanentes. Lors-
qu'il s'est agi d'amblyopies, on a vu les symptômes s'aggraver pen-
dant les accès de fièvre.

Enfin, on a observé des accès périodiques d'amaurose sans fièvre;
l'amaurose était alors un symptôme de fièvre intermittente larvée.

En général, le pronostic de l'amblyopie et de l'amaurose palu-
déennes n'est pas grave. Lorsque la cause disparait, les malades re-
prennent des forces, et les troubles oculaires guérissent complète-
ment.

Dans un cas, Baas a observé un singulier phénomène, la c.yanopsie:
Périodiquement, tous les deux jours, le malade voyait tous les objets
en bleu. La cyanopsie était un symptôme de fièvre intermittente lar-

TUBERCULOSE. 33o

viv. a l'ophtalmoscope, on constata l'hypérémie de la papille optique
et la dilatation des veines rétiniennes. La cyanopsie disparut après
L'administration interne de la quinine.

Comme dans l'influenza, on a rencontré la kératite dendritique pen-
dant des accès de lièvre intermittente (van Millingen, K i p p ) . Cette
kératite se présente sous l'orme d'ulcérations serpigineuses avec des
prolongements très minces. Il apparaît d'abord de petites saillies qui
se transforment bientôt en ulcères formant des sillons. La durée du
processus varie de deux à trois semaines. Dans des cas graves, il
peut se produire des récidives pendant des mois, les rechutes surve-
nant à chaque nouvel accès de fièvre.

Quelquefois, à la suite de l'impaludisme, on a vu se développer une
kératite interstitielle (parenchymaleuse), qui s'améliore par l'adminis-
tration de la quinine (Poucet, Javal).

Citons enfin, pour être complet, les cas où la névralgie du trijumeau
et surtout du sus-orbitaire, remplace les accès de fièvre intermittente,
cas qu'il est parfois bien difficile de distinguer de la véritable névral-
gie faciale.

25. TUBERCULOSE.

Les affections tuberculeuses de l'œil sont beaucoup plus fréquentes
qu'on ne le croyait jusqu'à ces derniers temps. On sait, à l'heure ac-
tuelle, qu'un certain nombre de maladies de l'organe de la vision,
qu'on attribuait à des causes diverses, sont de nature tuberculeuse.
On conçoit que les statistiques anciennes des cliniques ophtalmolo-
giques ne renferment qu'un nombre minime de cas de tuberculose de
l'œil. Sur 60,000 malades dont Hirschberg a tenu compte dans sa
statistique des maladies des yeux, 12 seulement étaient atteints de
tuberculose oculaire, et la plupart présentaient des lésions tubercu-
leuses de l'iris (ce chiffre ne comprend pas les cas de tuberculose
miliaire). La découverte du bacille par Koch a permis récemment de
préciser le diagnostic de la maladie. On a reconnu que le lupus de la
conjonctive, les tumeurs décrites sous le nom de granulomes de l'iris
sont des manifestations oculaires de la tuberculose. Il en est de même
vraisemblablement de nombre de cas qualifiés jadis de sarcome à
cellules géantes ou fusiformes de l'iris et du corps ciliaire. Dans
chaque cas douteux, il faudrait non seulement qu'on recherchât le
bacille de Koch à l'aide du microscope, mais aussi qu'on fit des ino-
culations méthodiques à des animaux. L'inoculation, en effet, donne
encore des résultats positifs dans des cas où l'examen anatomique et
bactériologique n'a rien prouvé. On sait qu'il est parfois difficile de
rencontrer les bacilles caractéristiques chez des tuberculeux ; il faut
les chercher pendant des journées entières dans diverses préparations

336 PARTIE SPÉCIALE.

micrographiques pour arriver à en découvrir quelques-uns. L'inocu-
lation, au contraire, donne des renseignements plus certains.

Les recherches cliniques concernant la tuberculose oculaire ont une
grande importance au point de vue du diagnostic, car elles démontrent
l'envahissement local d'un organe par les bacilles; elles ont, en outre,
un grand intérêt au point de vue de la question de la guérison de la
tuberculose elle-même, question que les expériences ophtalmologiques
permettent de trancher dans un sens affirma tïf.

La tuberculose primitive de l'œil, dont on a constaté quelques cas,
est extrêmement rare; elle a été observée dans la conjonctive bul-
baire et palpébrale (Mules, Ilirschberg). D'après les expériences inté-
ressantes de Valude, l'infection tuberculeuse de la conjonctive ne se
produit qu'après la destruction des couches superficielles de l'épithé-
lium de la conjonctive, qui joue donc un certain rôle protecteur contre
l'invasiond'un certain nombre de microbes. Comme cause de l'infec-
tion de la conjonctive par le bacille de Koch, on a signale le contact de
l'œil avec un mouchoir contaminé par le crachat d'un phtisique
(Wagenmann). Loidholdt (observ. 111) cite le l'ait d'une femme qui,
en soignant son mari atteint île phtisie pulmonaire, resta plusieurs jours
et plusieurs nuits penchée sur le malade; elle contracta une tubercu-
lose primitive de la conjonctive. Rien ne prouve que, dans ce cas, les
doigts du malade aient été les agents de l'infection. Dans l'immense
majorité des cas, la tuberculose oculaire n'est qu'une simple mani-
festation locale de la maladie générale ou bien une infection secon-
daire dont le point de départ est dans un autre organe. Loidholdt
(observ. XVI) altribue à l'usage du lait d'une vache tuberculeuse l'ap-
parition d'une infection générale, qui se manifesta dans l'œil du ma-
lade sous forme d'iridocyclite tuberculeuse.

On a parfois constaté que la tuberculose oculaire était simplement
due à la propagation par continuité du processus d'un organe voisin
de l'œil. Rappelons que le lupus du nez peut, par l'intermédiaire du
canal lacrymal, déterminer une lésion tuberculeuse de la conjonctive
(Wagenmann, Knapp Loidholdt), et que celle lésion peut être aussi
causée par la propagation d'une tuberculose cutanée des paupières.
Dans quelques cas rares, on a accusé le traumatisme d'avoir produit
occasionnellement la tuberculose oculaire ; c'est ce qu'a vu Trei tel chez
un malade qui avait clé blessé à l'œil par une paille. Il faut admettre
que, dans ces ras, les objets qui ont produit les blessures étaient con-
taminés par des crachais de phtisiques ou bien que la plaie a été la
porte d'entrée de germes infectieux, transmis par un agent (pion ne
connaît pas.

Aux paupièi'es, l'affection tuberculeuse de la peau se présente sous
forme de lupus, dont le point de dépari est situé dans les parties
voisines de la joue. Lorsqu'il a atteint le rebord palpébral, le processus

TUBERCULOSE.

337

se propage eu général très rapidement à la conjonctive; celle-ci se
ratatine, et on voit apparaître rankyloblépharon,l'ectropion et la ma-
darose.

On observe parfois, même sans qu'il existe de lésions tuberculeuses
de la peau ni de la conjonctive, de petites tumeurs occupant les
glandes de Meibomius; on les regardait jadis comme résultant delà
rétention de la sécrétion de ces glandes. Au point de vue clinique,
ces tumeurs se présentent sous l'aspect d'épaississements globuleux
du tarse ; leur grosseur, assez variable, peut atteindre celle d'un pois.

Fig. 34. — Tuberculose de la conjonctive, d'après van Millingen.

On les rencontre plus fréquemment dans la paupière supérieure que
dans l'inférieure. Des auteurs ont admis récemment qu'on devait
regarder comme des granulomes un certain nombre de tumeurs que
l'on désigne sous le nom de chalazion. Baumgarten a été le premier à
les considérer comme des manifestations du lupus. Tangla démontré
qu'en effet le chalazion contient des bacilles de la tuberculose. Sous
le rapport de sa composition anatomique, le chalazion offre des ana-
logies frappantes avec le tubercule. Il se compose de grandes cellules
épithéliales, qu'on trouve surtout dans le tarse et qui se continuent
parfois jusque dans la conjonctive. Entre ces cellules, on voit des dé-
bris de glandes de Meibomius qui ont l'apparence d'une masse homo-
gène ou de granulations sébacées. Dans le tissu conjonctival, Tangl a
rencontré des tubercules caractéristiques rentrant dans le type du

22

338 PARTIE SPÉCIALE.

tubercule â cellules géantes épithélioïdes décrit par Langhans et
Schiippel. Habituellement, le chalazion tuberculeux doit son ori-
gine à une infection héniatogène. Il faut ajouter que Deutschmann et
d'autres auteurs récents admettent que le chalazion est rarement de
nature tuberculeuse.

Dans la tuberculose primitive de la conjonctive, on observe un
grand nombre de nodules granuleux, d'un rouge grisâtre, dont le vo-
lume varie entre celui d'un grain de mil et celui d'un grain de ché-
nevis. La conjonctive et la paupière sont gonflées. En se décomposant,
ces nodules donnent naissance à des ulcères à surface lardacée qui
laissent souvent voir de petits tubercules grisâtres en voie de dévelop-
pement. Dans la plupart des cas, le cul-de-sac renferme une série de
granulations lymphatiques d'un gris rougeâtre. Dans la conjonctive
bulbaire et larsale, il se développe des excroissances papillaires, qui
peuvent même affecter la forme de crêtes de coq (Amiet); d'autres
fois, le tissu a un aspect granuleux. La présence d'ulcères rend celte
affection très facile à distinguer de la conjonctivite granuleuse. Si le
cas est grave, le pli semi-lunaire est lui-même atteint d'un gonflement
considérable et de granulations (Amiet). La maladie peut également
gagner la cornée, sur laquelle se développe un pannus retentir sur
les glandes lymphatiques et détermine l'engorgement des glandes
préauriculaires. Loewenthal a publié l'observation d'un malade qui
présentait une affection aiguë de la conjonctive ressemblant, au point
de vue clinique, à un trachome à sécrétion blennorrhagique (Disserta-
tion inaugurale de Halle, 1887, Loidholdt, observ. 111). Dans un cas
rapporté par Loidholdt, une conjonctivite tuberculeuse aiguë amena
un ulcère de la cornée de la grandeur d'une lentille; dans toute son
étendue, la cornée offrait une opacité interstitielle. On réussit à obte-
nir la guérison de la conjonctive, mais il se produisit une perforation
de la cornée et, conséquemment, un prolapsus très étendu de l'iris.
A. Grœfe (de Halle), qui dirigea la publication de Loidholdt, fut même
obligé de faire l'éviscération de l'œil malade pour préserver l'autre de
l'ophtalmie sympathique. Il est probable que dans ce cas, et dans
d'autres analogues qui ont été observés, les symptômes graves dont
nous parlons n'ont pas été produits par le bacille de la tuberculose; il
s'est agi, apparemment, d'une infection mixte, l'affection tuberculeuse
des tissus ayant ouvert une porte d'entrée à des streptocoques, qui
ont amené une infection secondaire.

Dans la cornée, la tuberculose ne semble pas se développer comme
affection primitive; elle a presque toujours été due à la propagation
d'une tuberculose conjonclivale. Les symptômes cliniques de celte
affection consistent en développement de vaisseaux (pannus), en injec-
tion péri-cornéenne, en opacité diffuse de la cornée, plus foncée par
places peu étendues, ou en nodules (Hoy d'Alvarez). Get auteur a pu-

TUBERCULOSE. 339

blié un cas de destruction complète de la cornée par une ulcération
tuberculeuse ; l'examen anatomique prouva l'existence de cellules
géantes et du bacille de Koeb.

Panas et Vassaux ont fait connaître des expériences fort intéres-
santes d'inoculation tuberculeuse de la cornée. Cliniquement, un ma-
lade de Panas a montré une injection de la région ciliaire et une infil-
tration de la cornée qui sembla atteinte de tuberculose miliaire.
Autour des petits foyers opaques de la cornée, il se développa d'autres
foyers analogues. Les produits tuberculeux de ce malade furent portés
sur la cornée d'animaux: ils déterminèrent les mêmes symptômes que
cbez l'homme. A. Trousseau a fait des expériences analogues avec des
matières prises sur un lupus; inoculées dans la cornée d'animaux, elles
y produisirent une tuberculose cornéenne. Ces expériences ont montré
que l'inoculation à la cornée de la matière infectieuse n'était pas
suivie de tuberculose généralisée. D'autres auteurs (Valude, Baumgar-
ten, etc.) ont fait aussi des expériences sur la tuberculose oculaire, et
nous avons le regret de ne pouvoir citer, sans sortir du cadre de notre
ouvrage, les résultats auxquels ils sont arrivés et qui sont d'un grand
intérêt pour la pathologie générale.

Les affections de la cornée consécutives au lupus des paupières se
présentent sous deux formes distinctes : i° opacités cornéennes résul-
tant de la déformation des paupières et de la fermeture incomplète de
la fente palpébrale ; 2° tuberculose cornéenne par véritable inocula-
tion lupo-tuberculeuse. 11 est très intéressant de remarquer que, dans
l'œil, on a observé des affections mixtes, à la fois tuberculeuses et
syphilitiques, analogues à celles qu'on a rencontrées dans les pou-
mons, le larynx (Gouguenheim et Tissier), etc. Brailey a présenté à la
Société d'ophtalmologie d'Angleterre, un malade atteint de kératite
interstitielle syphilitique qui offrait en même temps de petits foyers
tuberculeux dans la cornée.

On peut aussi rencontrer des tubercules dans le tissu épisclérolical;
Loidholdt (observ. VIII) en a publié un cas des plus curieux. Le ma-
lade présentait des abcès dans le tissu épisclérotical, et il s'améliora
très sensiblement à la suite d'incisions et de grattages ; mais bientôt,
une rechute survint, et l'on nota, en même temps que l'affection de la
sclérotique, des opacités du corps vitré. Les symptômes devinrent telle-
ment graves qu'on dut pratiquer l'énucléation de l'œil. L'examen ana-
tomo-pathologique montra qu'il existait une tumeur tuberculeuse,
dont le point de départ était dans le rebord cornéo-sclérotical.

On a fort bien étudié les symptômes cliniques des affections tuber-
culeuses du tractus uvéal. Mais, si les recherches faites dans ces der-
nières années ont prouvé que l'iris est une partie très facilement
atteinte de tuberculose, il n'en est pas moins vrai que la nature réelle
de ces affections avait échappé aux auteurs anciens. Dans diverses

340 PARTIE SPÉCIALE.

publications, Griffith a recueilli trente-deux observations de tubercu-
lose de l'iris; vingt-neuf fois, le mal était limité à un seul côlé. L'indi-
vidu le plus jeune atteint de cette affection était âgé de quatre mois
(un garçon), le plus âgé avait cinquante et un ans.

Au point de vue clinique, la tuberculose de l'iris peut revêtir des
formes très différentes. Si les tubercules sont très petits, ils peuvent
échapper à l'examen, et on n'observe que les symptôme? inflamma-
toires concomitants. C'est pour ce motif que la forme miliaire a été si
longtemps méconnue. La tuberculose miliaire de l'iris peut être accom-
pagnée de tuberculose de la choroïde (Péris, Gradenigo); dans ces cas,
le diagnostic est très facile, et il aide puissamment ù reconnaître la
tuberculose miliaire généralisée.

Les tubercules de l'iris, ceux du tractus uvéal surtout, peuvent en-
core affecter la forme de grandes tumeurs, peu nombreuses ou solitai-
res, qui causent les mêmes symptômes queles tumeurs intra-oculaires.
Quand il s'agissait de tumeurs de l'iris, les auteurs anciens les décri-
vaient sous le nom de granulomes. Il importe de noter qu'un examen
bactériologique a permis de reconnaître un tubercule de l'iris dans
une tumeur décrite sous le nom de « sarcome à cellules géantes »
(Loidholdt, observ. II).

Tandis que certains tubercules de l'iris ont une tendance à s'accroître
rapidement, à perforer les membranes de l'œil et à déterminer la phti-
sie du globe oculaire, d'autres n'apportent pas d'entraves aux fonctions
de l'organe de la vision ou bien n'entraînent la perte de la vue que
par suite d'une choroïdite chronique qui survient après un long laps
de temps. Il semble même qu'il y ait des cas de tuberculose de l'iris
dans lesquels l'affection locale ne progresse pas; il se développe, au
contraire, un processus d'involution analogue à celui qu'on observe
parfois dans les poumons.

Quand les tubercules de l'iris sont multiples, ils s'accompagnent
fréquemment de lésions du corps ciliaire. Les symptômes cliniques qui
résultent de cette irido-cyclite tuberculeuse sont le gonflement de la
conjonctive pouvant aller, quoique rarement, jusqu'au chémosis, l'in-
jection péricornéenne et l'opacité de l'humeur aqueuse, qui peut par-
fois occasionner des dépôts sur la paroi postérieure de la membrane
de Descemet. La coloration de l'iris est changée, son épaisseur est
accrue et des vaisseaux deviennent apparents à sa surface. Les tuber-
cules de l'iris affectent la forme de petits nodules; ceux qui sont
récents ont une coloration rougeàtre ou rouge grisâtre, les anciens
sont jaunâtres. En général, il existe des synéebies postérieures, ri on
a parfois rencontré l'bypopyon, qui peut disparaître par résorption et
réapparaître après un certain temps. AVagenmann a constaté, dans un
cas de tuberculose de l'iris accompagnée d'hypopyon, la présence
du staphylococcus pyogenes albus dans le pus ; il s'agissait donc d'une

TUBERCULOSE. 341

infection mixte. Parfois, on a noté des hémorragies dans la chambre
antérieure de l'œil.

La grosseur des tubercules de l'iris est très variable : quelques-uns
sont à peine visibles, tandis que d'autres, plus volumineux, forment
des saillies dans les chambres antérieure et postérieure de l'œil ; en
s accroissant en arrière, ils peuvent même arriver à refouler le cris-
tallin. En général, les tubercules de l'iris occupent la partie périphé-
rique, surtout en bas, mais on les trouve aussi parfois sur le pourtour
de la pupille.

Lorsque le processus se propage à la sclérotique, celle-ci offre une
coloration violette. Si l'on observe des flocons du corps vitré, on peut
conclure à une affection grave du corps ciliaire. Dans des cas très
graves, la pupille est obturée par les proliférations tuberculeuses de
l'iris et le cristallin est trouble.

Il est rare que la tuberculose de l'iris puisse être prise au début
pour de l'iritis, par suite du peu de volume des tubercules qui échap-
pent à l'examen (Haab) ; d ailleurs, l'acuité visuelle ne tardant pas à
diminuer, démontre qu'on se trouve en présence de cas graves. Le
corps vitré se trouble, et si., néanmoins, on parvient à éclairer le fond
de l'œil, on constate une coloration rouge de la papille optique.

Dans d'autres cas d'iritis tuberculeuse, au contraire, les symptômes
inflammatoires sont insignifiants. Quelques synéchies postérieures
apparaissent en même temps que des opacités du corps vitré; mais
la tension inlra-oculaire diminue. Peu à peu les synéchies postérieures
deviennent totales et interceptent la communication entre les cham-
bres antérieure et postérieure. Le processus se termine par une diminu-
tion très grande de la tension intra-oculaire, l'atrophie très prononcée
de l'iris, l'apparition d'opacités scléreuses de la cornée, l'atrophie et
l'amincissement de la sclérotique et des parties antérieures du globe
oculaire. L'acuité visuelle est diminuée jusqu'à ne plus permettre de
percevoir la lumière. Cette forme d'irido-choroïdite est habituellement
bilatérale. Quoique les auteurs anciens n'aient jamais pensé qu'elle
pût être de nature tuberculeuse, on a reconnu la présence du bacille
de Koch dans de petits morceaux d'iris excisés dans l'iridectomie
pratiquée pour rétablir la communication entre les chambres anté-
rieure et postérieure de l'œil.

Le même processus peut également causer Y épaississement du trac-
lus uvéal. Loidholdt (observ. I), en examinant un œil atteint d'uvéite
générale, qu'on avait dû énucléer en présence de menaces d'ophtal-
mie sympathique, constata un épaississement très considérable de la
choroïde, surtout dans sa partie postérieure où elle atteignait 4 milli-
mètres ; le corps ciliaire et l'iris étaient également épaissis, mais à un
degré moindre. Le malade avait présenté des symptômes destaphylome
(ectasie; ciliaire presque total, qui était arrivé à déplacer la cornée.

3i2 PAKT1E SPÉCIALE.

En outre, il existait du décollement de la rétine, et les tissus du tractus
uvéal étaient transformés en cellules fu si formes, entremêlées à des
leucocytes. Enfin on rencontra de véritables tubercules épilbéliaux,
caractérisés par des cellules géantes et la présence du bacille de
Koch.

Les tumeurs tuberculeuses de l'iris, que les auteurs anciens ont dé-
crites sous le nom de granulomes, présentent les symptômes suivants :
injection péri-cornéenne, larmoiement, tubercules situés généralement
clans le voisinage du cavum Fonlanx, ayant l'aspect de tumeurs d'un
gris rougeâlre et se développant avec beaucoup de rapidité. Au pour-
tour de ces tumeurs, de nouveaux tubercules se développent et finis-
sent par envahir toute la chambre antérieure de l'œil. La cornée
devient trouble, l'œil est douloureux, latension intra-oculaire augmente
et la conjonctive s'injecte. Une saillie apparaît dans le voisinage du
rebord cornéo-sclérotical et arrive à se rompre.

En général, les tumeurs tuberculeuses prennent naissance dans l'iris
et se propagent vers le corps ciliaire; mais si elles débutent dans celui-
ci, on peut observer tous les symptômes cliniques que nous venons d'é-
numérer. On voit apparaître dans une partie de la région ciliaire une
ectasie et une déformation dont l'aspect varie beaucoup selon le
siège et la grandeur de la tumeur tuberculeuse. Si le processus reste
circonscrit, l'ectasie correspondante de la sclérotique s'accuse de plus
en plus, la saillie devient acuminée, jaunâtre, et c'est cette pointe qui
finit par se perforer.

Après la perforation, les douleurs se calment et il se développe l'atro-
phie du globe oculaire. En général, le siège de la perforation est en
bas et en dehors, ou bien en bas et en dedans; il est d'autant plus
en arrière que la lésion du corps ciliaire est plus étendue. Si la per-
foration est très grande, une partie du corps vitré et même le cris-
tallin peuvent sortir de l'œil; si l'ouverture est étroite, on n'observe
que le prolapsus du corps ciliaire.

Le temps qui s'écoule entre le début de l'affection et la perforation
du globe oculaire peut être de deux ou trois mois.

Exceptionnellement, le tubercule du corps ciliaire peut affecter l'as-
pect clinique de l'irido-choroïdite syphilitique (Neese), dont nous par-
lerons dans un chapitre ultérieur. D'un autre côté, on a observé que
la gomme du corps ciliaire présente les mêmes symptômes cliniques
que l'affection tuberculeuse que nous venons de décrire, de sorte que
ce n'est que par un examen attentif des autres organes qu'on peut
arriver à un diagnostic précis.

En général, le pronostic de la tuberculose de l'iris est d'autant plus
grave que le processus a plus envahi le corps ciliaire. Néanmoins, dans
des cas où après l'excision d'une tumeur tuberculeuse de l'iris, une
récidive s'était produite dans le corps ciliaire, on a vu la maladie se

TUBERCULOSE. 343

terminer par la guérison. Il n'est pas probable que le foyer tubercu-
leux de l'iris puisse enrayer la maladie générale ; lors même qu'on ne
constaté aucun autre symptôme de tuberculose, on se trouve en pré-
sence de l'infection généralisée par le bacille de Kocta. Dans la tuber-
culose de l'iris, on peut toujours rencontrer le gonflement des gan-
glions pré-auriculaires, ce qui prouve que le processus se propage par
les lympathiques. Toutefois, on n'a jamais vu une affection tubercu-
leuse de l'iris ou du corps ciliaire gagner les méninges en suivant les
gaines optiques.

Les tubercules de la choroïde sont connus depuis bien plus longtemps
que ceux de l'iris et du corps ciliaire. Ils ont été découvert? à l'ophtal-
moscope par mon maître, Ed. de Jaeger. Manz, le premier, a constaté
que la tuberculose eboroïdienne peut être un symptôme concomitant
de la tuberculose miliaire. Ce fait a attiré l'attention des cliniciens,
parce <|ue le diagnostic de la tuberculose miliaire est parfois difficile
à établir et que l'examen ophtalmoscopique permet de résoudre la
difficulté dans plus d'un cas. Les recherches anatomo-pathologiques
de Cohuheim ont, en effet, complètement justifié l'opinion de Manz.
D'après ce dernier, l'existence de la tuberculose choroïdienne démon-
tre que le processus tuberculeux n'est plus limité aux poumons et à
l'in leslin, mais qu'il s'est généralisé. A la suite des découvertes d'Ed.
de Jaeger et de Manz, on a pu espérer que le diagnostic de la ménin-
gite tuberculeuse serait facilité par la constatation de tubercules dans
la choroïde; mais ceux-ci ne sont pas aussi fréquents qu'on l'a cru
dans la tuberculose des méninges, ou du moins ils ne sont pas aussi
fréquemment visibles à l'ophtalmoscope. On n'a pu observer àl'ophtal-
moscope, pendant la vie, la présence de tubercules de la choroïde
que dans 35 ou 40 p. 100 des cas de méningite tuberculeuse. On
s'explique qu'on ne puisse pas toujours constater leur existence : ils
ne sont appréciables à l'ophtalmoscope que lorsque, par leur déve-
loppement, ils ont déjà produit des altérations du pigment choroïdien.
En outre, l'examen minutieux du fond de l'œil est bien difficile dans
ces cas, surtout chez les enfants, et des tubercules situés dans la péri-
phérie de la choroïde peuvent très aisément passer inaperçus.

Dans la tuberculose miliaire, il a parfois été possible de reconnaître
la présence de tubercules dans la choroïde dès la période prodro-
mique (Fraenkel). En revanche, dans un certain nombre de cas,
l'ophtalmoscope n'a révélé aucune altération du fond de l'œil dans
tout le cours de la ma'adie, et cependant l'examen anatomo-patholo-
gique pratiqué plus tard a montré qu'il existait des tubercules de la
choroïde. Stricker, par exemple, examina à ce point de vue vingt
malades atteints de tuberculose généralisée, parmi lesquels six pré-
sentaient de la tuberculose miliaire avec méningite tuberculeuse, et
quatorze de la phtisie pulmonaire avec tuberculose généralisée con-

344

PARTIE SPÉCIALE.

sécutive ; trois fois seulement i'ophtalmoscope lui permit de constater
l'existence de tubercules de la choroïde, tandis cpue l'examen anatomo-
pathologique démontra leur présence chez douze malades. Parfois
leur développement est si rapide qu'on a pu en rencontrer, douze ou
vingt-quatre heures après un premier examen ophtalmoscopique, qui
n'avait rien révélé d'anormal (Stricker).

Au point de vue clinique, les tubercules de la choroïde se présen-
tent sous forme de taches situées plus profondément que les vaisseaux
rétiniens. Leur coloration est jaunâtre; le centre même en est blan-

Eig. 3ô. — Choroïdite tuberculeuse et tuberculose île La rétine (d'après Schœblh

châtre, et la périphérie se confond peu â peu avec le ton du fond de
l'œil. Ce dernier point permet, en général, de distinguer très facile-
ment les tubercules de la choroïde, des plaques de lachoroïdite dissé-
minée qui sont entourées d'un cercle pigmentaire. Il ne faut pus.
toutefois, trop généraliser celte différence, comme l'ont fait tous les ocu-
listes jusque dans ces derniers temps. Wagenmann, en effet, a publié
un cas qui avait été diagnostiqué comme choroïdite exsudative: l'œil
malade s'atrophia, et un an plus tard on procéda à son énucléalion.
L'examen anatomo-pathologique montra qu'il s'agissait d'une inflam-
mation tuberculeuse de quelques points de la choroïde, qui n'avait,
d'ailleurs, pas produit de saillies. Le [processus avait déterminé des

TUMÎRCULOSE.

34a

symptômes d'involution : les couches internes de la choroïde étaient
transformées en tissu conjonctif fibreux, et ce n'étaient que les cou-

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ches externes qui renfermaient un grand nombre de tubercules.
Le volume des tubercules de la choroïde est très variable ; ils peu-
vent, dans des cas exceptionnels, atteindre le diamètre de la papille

34G PARTIE SPÉCIALE.

optique. En répétantes examensoplilalmoscopiques, on peutse rendre
compte de l'accroissement dos tubercules choroïdiens. Ceux qui attei-
gnent un certain volume sont les seuls à présenter une saillie centrale.
Lorsqu'on examine de nouveau un œil affecté de tubercules de la cho-
roïde, on peut constater que de petites tumeurs se sont développées
autour des plus grandes. En général, les tubercules choroïdiens siè-
gent dans la partie postérieure de l'œil.

Les tubercules miliaires de la choroïde n'entraînent habituellement
que des troubles oculaires de peu d'importance. Si leur volume est
plus considérable, ils peuvent produire desscolomes analogues à ceux
qu'on observe dans la choroïdite exsudative.

La tuberculose miliaire de la choroïde peut s'accompagner de névrite
optique. Ce fait, d'ailleurs exceptionnel, a été constaté par Loidholdt
(obs. XVIII) chez un enfant atteint de typhus des membres (affection
tuberculeuse multiple des épiphyses).

Dans d'autres cas, la tuberculose de la choroïde se présente sous
l'aspect clinique d'une tumeur infra-oculaire, qui détermine des symp-
tômes d'irido-cyclite et de décollement de la rétine. Chez un malade,
dont Wagenmann a publié l'observation, la tumeur s'était étendue
aux gaines optiques puis aux tissus de l'orbite. Le processus tubercu-
leux peut aussi se propager à la rétine et même au corps vitré; on en
a surtout rencontré des exemples chez des enfants.

'V examen anatomo-paUtologique montre que les tubercules du tractus
uvéal se développent ou bien dans la membrane externe (adventice)
des vaisseaux, ou bien dans l'iris, sous l'épilhélium. En dehors des
foyers tuberculeux circonscrits, formant des nodules, on a parfois
rencontré des lésions diffuses consistant en épaissis ement du tractus
uvéal (Dinkler),sansmodilicalions morphologiques: les parties épaissies
contenaient des bacilles de la tuberculose. D'après Dinkler, les altéra-
tions diffuses ne seraient que des lésions secondaires. Il arrive que les
tubercules de la choroïde n'atteignent que certains territoires vascu-
laires, par exemple, dans le cas de Dinkler, la partie nourrie par les
petites artères ciliaires postérieures. Dans des cas graves, on a aussi
rencontré des tubercules dans Vesjjace péri-choroï lai' s'ils arrivent à
un certain volume, ils peuvent produire le décollement de la choroïde,
fait qu'on a, d'ailleurs, observé à la suite de tubercules de la scléro-
tique.

Dans la sclérotique le développement de tubercules est également
très rare. Le tubercule circonscrit de cette membrane peut être très
facilement méconnu à l'examen clinique. Ainsi, dans un cas observé
par Fuchs et publié par son élève F. Miiller, un tubercule de la scléro-
tique fut pris pour un kyste, dans lequel le maître supposa qu'il y
avait un cysticerque. Les matières contenues dans ce prétendu kyste
n'étaient qu'un conglomérat de tubercules miliaires.

TUBERCULOSE. 347

C'est surtout dans la méningite tuberculeuse qu'on a rencontré des
granulations spécifiques du nerf optique; on lésa trouvées principale-
ment chez des enfants. Les tumeurs tuberculeuses de ce nerf peuvent
atteindre un volume assez considérable pour produire l'exophtalmie.
En général, l'affection est unilatérale. On voit, dans ces cas, des saillies
formées par la papille optique et par les parties voisines qui constituent
une masse blanchâtre. Les vaisseaux centraux sont sinueux et consi-
dérablement dilatés; la tumeur les recouvre par places. Dans un cas
de ce genre, l'examen anatomo-pathologique montra le nerf optique
et ses gaines transformés en une masse tuberculeuse depuis la rétine
jusqu'au chiasma.

Les tubercules de la rétine peuvent avoir leur point de départ dans
le nerf optique ou dans la choroïde. Ainsi, dans des cas de méningite
tuberculeuse, Bunge et Gowers ont rencontré des tubercules agglo-
mérés autour du nerf optique, sansque celui ci présentât de symptômes
de névrite. L'autopsie montra qu'il existait des tubercules et dans la
rétine et dans la choroïde; Schcebel observa un cas analogue. On n'a
pas encore signalé de tubercules primitifs de la rétine.

Dans le sac lacrymal, la tuberculose a été observée trois fois. L'af-
fection se présente sous l'aspect de dacryocystoblennorrhée (Loid-
holdt, observ. XV; Cohn, Bock). Dans le cas de Loidholdt, le sac était
considérablement dilaté; il n'existait aucune affection tuberculeuse du
nez ou de la peau. Ce ne fut qu'après l'extirpation du sac lacrymal
qu'on reconnut la présence de bacilles de Koch.

Il semble que la tuberculose du tissu retro-bulbaire soit assez rare.
Loidholdt (obs. IX) en décrit un cas. Une affection tuberculeuse s'était
développée dans la paupière, et avait été prise au début, après un
examen anatomo-pathologique, pour un sarcome à cellules fusiformes.
Quatorze jours après l'extirpation de la tumeur, elle avait déjà réci-
divé et elle ne tarda pas à s'étendre vers l'orbite. Le globe oculaire
fut déplacé en avant, et il survint un gonflement œdémateux des pau-
pières, du chémosis, et des douleurs atroces dans le pourtour de l'œil;
la vue était complètement perdue, quoique le fond de l'œil fût normal.
Par la palpation, il fut possible de reconnaître, dans l'orbite, l'exis-
tence d'une tumeur ronde, circonscrite. L'œil fut énuclé^et le tissu
rétro-bulbaire enlevé par éviscération de l'orbite, mais la malade (une
fille de seize ans) succomba peu de temps après l'opération. L'examen
anatomo-pathologique démontra qu'on se trouvait en présence de
tuberculose de l'orbite. Le processus avait gagné les gaines optiques et
pénétré à travers la sclérotique, divisée en lamelles, dans la choroïde
où un tubercule était apparu ; la rétine elle-même était affectée.

Il est évident que les tumeurs tuberculeuses du système nerveux central
peuvent provoquer les mêmes troubles fonctionnels de la vue que les
autres tumeurs. C'est surtout dans la région des tubercules quadri-

348 PARTIE SPECIALE.

jumeaux et des corps genouillés qu'on a rencontré, à diverses reprises,
des tumeurs tuberculeuses amenant à la suite la cécité par névrite
optique.

On doit à Weiss la publication d'un cas très intéressant de granu-
lations tuberculeuses occupant la racine de l'oculo-nioteur commun
gauche à la sortie du pédoncule cérébral. Cliniquemeut. la maladie
détermina des symptômes de paralysie totale périodique de l'oculo-
moteur commun. D'après l'auteur, la paralysie se manifestait chaque
fois qu'il survenait une nouvelle poussée; par contre, l'arrêt du pro-
cessus amenait une amélioration qui se traduisait par le rétablisse-
ment complet, mais passager, de la fonction du nerf.

Dans des cas de phtisie pulmonaire, on a encore observé la mydriase
unilatérale ou bilatérale (Cosmini, Itampoldi); elle s'est montrée ac-
compagnée ou non de la paralysie de l'accommodation. La mydriase
était périodique ou permanente. Cosmini admet qu'elle est due à la
compression du grand sympathique cervical par des glandes lymphati-
ques gonflées. Celte théorie n'explique pas cependant la paralysie si-
multanée du muscle de l'accommodation. Peut-être la paralysie des
deux muscles intrinsèques de l'ceil est-elle due à l'action de produits
toxiques (infection mixte) des microbes qui s'engreffent sur les tissus
malades (staphylocoques).

Le pronostic de la tuberculose oculaire est en partie subordonné à
celui de la diathèse. Dans les cas, incontestablement très rares, de
tuberculose primitive de l'œil, la destruction de la partie atteinte peut
éviter le développement d'une infection générale. Lorsqu'il s'agit de
tubercules de la conjonctive ou des paupières, on détruit la partie
malade au moyen du galvano-cautère, de l'excision, ou mieux du
curettage ; le traitement ultérieur consiste en instillations d'iodoforme.
Dans la tuberculose de l'iris, on conseille de pratiquer l'iridectomie
pour enlever la tumeur. Griflilh, qui a réuni toutes les observations
publiées de tuberculose de l'iris, a démontré que les malade- auxquels
on avait excisé leurs tumeurs tuberculeuses ont encore vécu longtemps
(cinq anset plus), sans qu'il se soit produit ni rechute, ni infection géné-
rale. Dans trois cas, au contraire, l'opération n'avait pas été pratiquée,
et les malades succombèrent avec des symptômes de tuberculose
généralisée. Il serait à souhaiter, néanmoins que l'on continuât à re-
chercher les dangers que présentent pour l'état général les tubercules
de l'iris. <>n ne peut guère admettre qu'ils soient le point de départ
d'une infection de toute l'économie.

Lorsqu'une récidive survient après l'excision «l'une tumeur tubercu-
leuse de L'iris, il a > a pas absolument à désespérer de sauver l'œil
malade. Les expériences laites sur des animaux par Panas, Vassaux
et Trousseau ont, en effet, établi que la tuberculose oculaire peut guérir
spontanément, sans eut rainer la tuberculose généralisée; les observa-

SCROFULE. 349

lions cliniques prouvent que, chez l'homme, il en est de même. Dans
les cas observés à Halle, à la clinique de A. Girafe, parC.-G.-L. Schneller
et par Loidholdl (obs. IV), la récidive se produisit après l'excision d'un
tubercule de l'iris; par un traitement général frictions mercurielles,
iodure de potassium), on réussit à amener l'involution de l'affection
tuberculeuse qui avait récidivé et à sauver l'œil. Ces faits prouvent
qu'il ne faut pas trop se hâter d'énucléer l'œil dans les cas de tumeurs
inlra-oculaires de nature tuberculeuse. On trouvera, à ce sujet, des
aperçus intéressants dans la discussion qui s'est élevée au sein de la
Société d'ophtalmologie de Paris, le 1er avril 1890, entre de "Wecker,
Abadie et l'arinaud.

On a aus=i essayé les injections hypodermiques de la lymphe de
Koch pour traiter les affections tuberculeuses de l'œil; le résultat a été
nul, comme dans la tuberculose d'autres organes. L'injection produit
des phénomènes oculaires qui ne sont que des manifestations locales
de la réaction occasionnée par les produits toxiques du bacille de
Koch. On observe assez fréquemment de lhvpérémie intense de la
conjonctive, de la photophobie, une sensation de picotement et de
brûlure dans l'œil, symptômes qui disparaissent après la cessation de
la fièvre.

26. SCROFULE.

A la suite des affections tuberculeuses de l'œil, nous plaçons celles
qui sont dues à la. scrofule, les observations cliniques ayant mis depuis
longtemps en évidence les rapports intimes qui existent entre les
deux soi-disant dialhèses. Toutefois, ces rapports n'ont pas encore
reçu une explication suffisante. Grancher admet que toute affection
scrofuleuse est de nature tuberculeuses ; d'autres auteurs, au contraire,
Bouchard et Villemin, par exemple, pensent que la dyscrasie scrofu-
leuse ne fait que préparer un terrain favorable au développement de
la tuberculose. Ce qui est incontestable, c'est qu'un certain nombre
d'affections regardées comme jadis de nature scrofuleuse ont été recon-
nues récemment pour être tuberculeuse; il nous suffira de rappeler
qu'on a parfois rencontré le bacille de Koch dans le chalazion, bien
que sa présence ne soit pas constante.

La scrofule se manifeste aux paupières par des inflammations ana-
logues à celles que présente la peau de la face : impétigo et eczéma.
Quelquefois les lésions du rebord palpébral ne sont que des manifes-
tations locales d'affections qui occupent le reste du visage. Dans la
blépharile ciliaire scrofuleuse. le mal atteint les follicules pileux eux-
mêmes racines des cils); ces organes suppurent et les cils tombent.
Lorsque la guérison survient, on observe souvent que les cils sont
groupés, par places, en houppes : par l'effet de la rétraction cica-
tricielle, plusieurs cils semblent sortir par un seul orifice.

350 PARTIE SPECIALE.

La conjonctivite scrofideuse n'est que la propagation à la muqueuse
oculaire de l'eczéma et de l'impétigo des tégumenls(Voir p. loi). Tant
que dure l'affection cutanée, la conjonctivite n'est pas susceptible de
guérison. La conjonctivite scrofuleuse produit un gonflement de la
muqueuse comparable à celui que détermine un catarrbe chronique;
on observe une sécrétion jaunâtre, purulente, quelquefois très abon-
dante, mais jamais comparable, à ce point de vue, à la sécrétion pro-
duite par la conjonctivite blennorrbagique. 11 existe encore de l'injec-
tion péricornéenne et de la photopbobie. Dans la conjonctivite bul-
baire, il n'est pas rare de rencontrer des pblyctènes.

La scrofule peut déterminer, dans la cornée, les diverses lésions
suivantes : kératite ulcéreuse circonscrite, infiltration marginale,
pblyctènes multiples, pannus scrofuleux, kératite fasciculaire et kéra-
tite interstitielle (parencbymateuse). Cette dernière affection n'entraîne
pas de développement des vaisseaux.

La kératite ulcéreuse donne lieu à de petits foyers inflammatoires,
situés en partie au niveau du rebord cornéo-sclérotical, en partie dans
la cornée même; ils pénètrent seulement un peu au-dessous de la
membrane de Bowman. Ces foyers de kératite ulcéreuse sont généra-
lement causés par l'invasion de microbes pyogènes dans des phbjctènes.
Après l'ouverture des petits foyers purulents, il reste des ulcérations
peu profondes, qui ne tardent pas à se recouvrir d'épithélium régé-
néré et laissent des opacités punctiformes. Dans des cas rares, par
suite de l'infection, l'ulcère s'accroît, devient plus profond et peut
amener la perforation de la cornée et le prolapsus de l'iris; il guérit
enfin, en laissant après lui un leucome adhérent. Étant encore étu-
diant, j'ai vu moi-même, à une époque où on ne connaissait pas encore
le traitement antiseptique des affections de la cornée, plusieurs cas qui
se terminèrent par le prolapsus de l'iris, et une fois même par la
panophtalmie"suppurée. Dans la kératite ulcéreuse, c'est aussi l'infec-
tion qui est la cause de l'iritis, avec ou sans bypopyon, qui vient
compliquer parfois la maladie.

Toutes les affections scrofuleuses de la cornée s'accompagnent de
photopbobie et d'injection péricornéenne Lorsqu'il se développe des
pblyctènes multiples ou de longue durée, on voit apparaître, au ni-
veau du rebord cornéo-sclérotical. des vaisseaux qui pénètreut sous
forme de faisceaux dans la cornée [kératite fasciculaire ; bande vascu-
laire d'Arlt). Si la nco-formation de vaisseaux dans la cornée se pro-
longe pendant un certain temps, on voit se produire une prolifération
irrégulière d'épithélium cornéen ; du tissu conjonclif de nouvelle for-
mation s'interpose, autour des vaisseaux, entre l'épithélium et le
parenchyme de la cornée, dont la surface antérieure devient ondu-
leuse par endroits.

Quand il existe simultanément plusieurs des affections des pau-

LÈPitE. 351

pières, de la conjonctive ou de la cornée que nous venons de décrire,
on ;i T « ophtalmie scrofuleuse » des anciens auteurs. On rencontre en
même temps du gonflement des glandes lymphatiques, de l'épaissis-
sement de la lèvre supérieure, des croûtes situées au-dessous des
narines et divers symptômes généraux de scrofule.

Nous avons parlé plus haut (voir page 260) des conséquences de la
carie serofuleuse de L'orbite, du développement des fistules cutanées,
des déformations des paupières par rétraction cicatricielle, de Pectro-
pion et de la lagophtalmie avec leurs symptômes consécutifs fopacités
de la cornée) ; nous n'y reviendrons pas.

Le traitement doit d'abord s'adresser à la maladie générale, et con-
sister en huile de foie de morue, en iodures, en arsenicaux et en
aliments fortifiants; il faut en outre soigner attentivement les affec-
tions concomitantes de la peau du nez et du visage.

On truite la blépharadénite scrofuleuse, avant que les ulcérations
ne commencent à se cicatriser, par la pommade au précipité jaune
au 60e. S'il existe des croûtes, on les enlève d'abord, et on cautérise
les paupières avec la pierre infernale. La suppuration des follicules
pileux des cils réclame un traitement antiseptique (vaseline boriquée,
pommade à la résorcine à 3 p. 100). Quand les pustules commencent
à guérir et qu'il apparaît des granulations, il faut cautériser celles-ci
avec le nitrate d'argent.

Lorsqu'on se trouve en présence d'affections de la cornée, il faut
avoir soin surtout que les phlyctènes ne soient pas infectées par des
micro-organismes ; pour atteindre ce résultat, on a recours aux instil-
lations de solutions boriquées. On combat avec succès l'injection péri-
cornéenne et la photophobie par les collyres à l'atropine ou à la
cocaïne. Ce n'est que lorsque l'injection vasculaire disparait qu'on
peut commencer à faire usage de topiques irritants (calomel) pour
favoriser la résorption des infiltrations. Enfin, quand il existe de la
conjonctivite scroîuleuse, on peut employer des collyres astringents,
qu'on porte dans le sac conjonctival, tout en soignant les affections
concomitantes de la face.

27. LÈPRE.

A la suite de la lèpre, l'organe de la vue peut être atteint soit de
déformation des paupières avec affections consécutives de la cornée,
soit de lésions lépreuses siégeant dans l'œil lui-même.

Dis le début de la maladie, on observe des affections des paupières
et des sourcils. Ceux-ci tombent et sont parfois suivis dans leur chute
parles cils; les tumeurs lépreuses peuvent causer la madarose. L'ulcé-
ration de ces tumeurs amène à sa suite des déformations cicatricielles
des paupières et l'eclropion. Si le processus envahit les couches pro-

352 PARTIE SPÉCIALE.

fondes, l'orbiculaire des paupières peut être lui-même atteint, d'où
résulte le lagophlalmos (impossibilité de fermer les paupières). Comme
conséquence du lagophtalmos, on voit se produire une opacité homo-
gène de la cornée, accompagnée d'injection vasculaire et de xérose
de la conjonctive. Il est rare qu'on trouve en même temps une affec-
tion de l'iris, mais le traclus uvéal peut être atteint dans toute son
étendue, et les lésions de ce tractus occasionnent la cataracte et
même l'atrophie du globe oculaire; ces complications surviennent
dans la lèpre à forme ulcéreuse.

Dans sa forme tuberculeuse la lèpre produit des tumeurs qui siègent
dans la partie de la conjonctive que ne recouvrent pas les paupières, prin-
cipalement tout près du rebord cornéo-sclérotical, d'abord du côté
temporal, puis du côté nasal. De très bonne heure l'iris est atteint,
et l'on rencontre soit des synéchies postérieures, soit de petites tu-
meurs qui sont indépendantes de celles de la conjonctive.

Les tumeurs lépreuses de la conjonctive consistent en épaississe-
ment d'un jaune lardacé ou d'un blanc jaunâtre avec un ton plus ou
moins rose surajouté. Ces tumeurs sont généralement pianos; elles
ont de la tendance à envahir les couches profondes. 11 est très diffi-
cile, étant donné leur peu de saillie, de les fixer avec une pince lors-
qu'on veut les exciser. Elles sont parcourues par des vaisseaux qui
forment un réseau extrêmement fin, et, sur leur pourtour, on voit la
conjonctive traversée par des faisceaux de gros vaisseaux qui s'en-
foncent dans la tumeur.

Dans la cornée, la lèpre peut déterminer des lésions de deux sortes.
i° un pannus lépreux, c'est-à-dire une opacité qui se développe de la
périphérie vers le centre et qui renferme des vaisseaux de nouvelle
formation ; 2° des tubercules qui ont également leur point de départ
dans le rebord cornéo-sclérotical. Ces derniers forment de petites
saillies blanchâtres ou d'un rouge-jaunâtre, qui sont taillées à pic du
côté où la cornée est saine, tandis que du côté tournée vers le rebord
cornéo-sclérotical elles se confondent par une inclinaison insensible
avec la membrane malade.

On voit aussi se développer parfois, du rebord cornéo-sclérotical
vers le centre, une opacité qui occupe toute l'épaisseur de la cornée
et qui contient un grand nombre de vaisseaux de nouvelle formation;
l'épaississement pathologique présente l'aspect d'un staphylome de
la cornée ou de la partie antérieure de l'œil, ainsi que l'ont observé
Meyer et de Vicentiis. J'ai eu l'occasion de faire l'examen anatomo-
pathologique du cas publié par Meyer, et j'ai constaté que la cornée,
considérablement épaissie et opaque, n'offrait qu'une grande tumeur
lépreuse.

Les tumeurs multiples de la cornée ont une certaine tendance à
l'ulcération; elles peuvent, par suite, après un temps plus ou moins

LÈPRE. 333

long, entraîner la perforation de la cornée et l'atrophie consécutive
du globe oculaire. Si la prolifération lépreuse a gagné le bord de la
chambre antérieure (cavité de Fontana), elle se propage en arrière
en suivant le ligament pectine de l'iris et peut atteindre l'iris lui-
même, le corps ciliaire et la choroïde; ce n'est que dans des cas
exceptionnels que de petits nodules lépreux prennent naissance
dans l'iris sans avoir été précédés de tumeurs de la cornée et de la
conjonctive. Ces nodules peuvent même apparaître avant aucun
symptôme d'affection de la cornée, et ils simulent alors la tuberculose
de l'iris (Hirschberg).

11 est extrêmement rare que l'affection lépreuse frappe surtout la
région ciliaire et produise un épaississement du corps ciliaire, une
ectasie et un amincissement de la sclérotique en déterminant tous les
symptômes du slaphylome sclérotical antérieur (Vossius). Dans le cas
observé par cet auteur, les altérations concomitantes de la cornée
pouvaient faire croire à une infiltration scléreuse. Bloch s'est assuré-
ment trompé quand, après avoir examiné 41 cas de lèpre de l'œil, il
a prétendu que l'affection débutait généralement par le corps ciliaire.

Les altérations causées dans le tractus uvéal par le processus
lépreux rappellent celles qui sont dues à une autre cause : elles con-
sistent en opacités, en ratatinement du corps vitré, en décollement
de la rétine, en opacités du cristallin, en atrophie du globe oculaire.
La névrite optique que j'ai constatée à l'examen anatomo-patholo-
gique dans un cas observé par Meyer ne se rencontre probablement
qu'au début de l'affection du tractus uvéal ; elle est un symptôme con-
comitant de l'irido-choroïdite.

On évalue à 66 ou 75 pour 100 le nombre des lépreux atteints d'af-
fections oculaires. D'après Kaurin, 90 fois sur 100, l'affection est bila-
térale, et, d'après Jatzow, près du tiers deslépreux (30 pour 10) devien-
nent complètement aveugles.

Dans la plupart des cas, la peau est atteinte par la lèpre de cinq à
dix ans avant les yeux ; les paupières seules sont, avons-nous dit,
affectées de très bonne heure. Le cas de Meyer où l'affection oculaire
a précédé l'apparition de tous les autres symptômes, est tout à fait
exceptionnel.

A l'examen histologique, les tumeurs lépreuses de l'œil se montrent
constituées par des amas de leucocytes (Panas) ou par des granu-
lations de forme particulière (Poncet). Dans le cas que j'ai examiné
au point de vue anatomo-pathologique, la tumeur lépreuse avait tous
les caractères d'un fibro-sarcome, et, sous ce rapport, elle ressemblait
à certains tubercules du tractus uvéal qui ont été pris, au premier
abord, pour des sarcomes. Beaucoup de cas douteux, décrits par
divers auteurs comme des exemples de sarcomes de l'iris ou d'autres
parties du tractus uvéal, ont été examinés, depuis ma publication, au

23

334 PARTIE SPÉCIALE.

point de vue bactériologique, et Ton a reconnu qu'il s'agissait d'af-
fections tuberculeuses (voir p. 335).

Dans la lèpre, les altérations des tissus sont produites par un
bacille semblable à celui de la tuberculose ; il a été décrit par
Arnauer Hansen, puis par Neisser. Ce bacille détruit les cils, la peau
des paupières, et il attaque aussi, à une période très avancée, les
fibres striées de l'orbiculaire des paupières; le tarse est, pendant long-
temps, à l'abri de ses atteintes. Dans les parties affectées par la lèpre,
on a trouvé des bacilles en nombre extrêmement considérable ; ils
marchent de la périphérie vers le centre de la cornée ensuivant les
fentes lymphatiques. Les membranes anbistes antérieure (ou de Bow-
raan) et postérieure (ou de Descemet) n'en ont jamais présenté. Une
seule fois, dans le cas de Meyer, Cornil a rencontré les bacilles de la
lèpre en dedans des cellules de l'épithélium antérieur de la cornée et
aussi dans les interstices intercellulaires dudit épithélium. Après avoir
pénétré jusqu'au rebord ciliaire, les bacilles envahissent la partie
postérieure de l'œil. Poncet en a vu dans l'iris et dans les procès
ciliaires. Dans la choroïde, plus on se rapproche du nerf optique et
plus les bacilles deviennent rares. Poncet en trouva encore dans la
chambre postérieure de l'œil, dans l'espace limité par les fibres zonu-
laires qui s'insèrent à la cristalloïde antérieure et à la cristalloïde pos-
rieure (canal d'Hannover) ; mais jamais on n'en rencontra dans le
cristallin. D'après les recherches de Bull et de Hansen, la rétine semble
susceptible d'être envahie par le bacille. Les altérations rétiniennes
que ces auteurs découvrirent à l'examen analomo-pathologique,
étaient des foyers gris blanchâtres; l'ophthalmoscope, cependant, n'a
jamais permis de constater des lésions de la rétine. Le cas de Meyer
est également à noter, car il existait des altérations dans l'espace
supra-choroïdien.

Dans les cas où l'organe de la vue n'est pas directement atteint par
la lèpre, il peut survenir des troubles graves du côté du système ner-
veux, par exemple des accès épileptiformes, des paralysies, de l'alié-
nation mentale, et ces troubles entraînent des troubles circulatoires
qui retentissent sur l'appareil de la vision. 11 se peut alors que l'affec-
tion cutanée ait peu d'importance. Teobaldi, en examinant àl'ophthal-
moscope des malades de cette catégorie, a constaté des anomalies du
fond de l'œil, qui, cependant, ne permettaient pas d'expliquer la
nature de l'affection cérébrale. Sur 11 sujets atteints de dépression
cérébrale (démence, hypocondrie), il observa l'anémie ou la décolora-
tion de la papille optique; sur 18 autres offrant, au contraire, des
symptômes d'exaltation, il nota l'hypérémie des vaisseaux rétiniens.

Carron de Villards a décrit une périostite de l'orbite qui serait due
à la lèpre, mais aucun auteur récent ne l'a observée.

Le traitement des affections lépreuses de l'œil n'a pas encore donné

SYPHILIS. 355

beaucoup de résultat. Quand il existe de la déformation des pau-
pières, il faut empêcher le développement d'affections secondaires
de la cornée; s'il est nécessaire, on doit combattre le lagophthalmos
par la blépharoplastie. On peut essayer de détruire par le galvano-
cautère les tubercules lépreux superficiels de la cornée ou de la con-
jonctive. En dehors du changement de climat, on a conseillé aux
lépreux de prendre à l'intérieur de l'huile de cbalmoogras (gynocar-
dia odorata), et Vidal prétend avoir constaté que ce traitement fait
diminuer le volume des tumeurs lépreuses de la peau. La dose est
de 20 gouttes par jour au début, et on peut l'élever progressivement
jusqu'à 150 gouttes. On ignore encore l'effet que peut avoir cette mé-
dication sur les manifestations oculaires de la lèpre.

28. CHANCRE MOU.

Hirschberg et Galezowski ont publié des observations de chancre
mou des paupières. Le malade observé par le dernier de ces auteurs
était atteint depuis trois semaines d'un chancre mou de la verge,
et celui de la paupière aurait été le résultat d'une auto-infection par
le pus du membre viril. Les symptômes cliniques du chancre mou
des paupières sont exactement ceux que montre l'affection lorsqu'elle
siège aux organes génitaux.

Wurdemann [Amer. Journ. of ophthalm, mai 1891) a vu des abcès
métastatiques se développer dans l'orbite consécutivement à des
bubons qui survinrent chez un jeune homme atteint de chancre mou.
Après avoir extirpé les glandes affectées par le mal, il a constaté
d'un cûté du chémosis, de l'iritis avec synéchies postérieures et de la
protrusion de l'œil ; des frissons accompagnaient ces divers symptômes.
L'inflammation du tissu rétro-bulbaire aboutit à la suppuration. Après
la sortie du pus, la guérison survint en deux semaines. Il est évident
que l'abcès orbitaire et l'iritis avaient été produits par une infection
septique, dont le point de départ fut la plaie résultant de l'extirpation
des glandes de l'aine. Les symptômes oculaires sont, en effet, d'ori-
gine septique et ne sont pas dus directement au chancre mou.

29. SYPHILIS.

a. Syphilis acquise. — La syphilis est, on le sait, la cause d'un
certain nombre d'affections oculaires. Badal, par exemple, a constaté
sur les malades de sa clinique qu'il fallait rattacher à la syphilis
20 p. 100 des cas d'amblyopie, 13 p. 100 des cas de troubles ocu-
laires résultant d'atrophie du nerf optique, 10 p. 100 des cas d'iritis,
de choroïdite et de rétinite, 28 p. 100 des cas de paralysies oculaires.
Alexander (d'Aix-la-Chapelle), sur 50,000 malades atteints d'affections

356 PARTIE SPÉCIALE.

des yeux, compte 1,385 individus qui doivent à la syphilis leur affec-
tion de la vue. La proportion de syphilitiques qu'a observée cet auteur
est plus élevée certainement que celle rencontrée par d'autres ophtal-
mologistes, parce que Aix-la-Chapelle est le rendez-vous des syphi-
litiques de toutes les parties du monde. Alexander évalue à 2,10 p. 100
le nombre des maladies des yeux dues à la syphilis en Allemagne, et
son opinion repose sur ce qu'il a observé dans huit cliniques ophthal-
mologiques. Coccius arrive à une proportion très forte: 11,0 p. 100
des malades qu'il a vus atteints d'affections oculaires étaient syphiliti-
ques. La syphilis n'est pas une cause très fréquente de cécité : Magnus
estime que 2,2 p. 100 des aveugles ont perdu la vue par suite de cette
maladie.

Le chancre induré est assez rare aux paupières. Dans la plupart des
cas, il provient de baisers d'individus atteints de chancre syphiliti-
que aux lèvres ou à la bouche ; il peut être transmis par les mains
des gardes-malades. Desmarres cite le fait d'un malade qui, en toussant,
envoya de la salive sur la paupière de son médecin, et lui aurait
ainsi communiqué un chancre induré. Salomon a publié l'observa-
tion d'une enfant de huit mois qui portait à la fois à la partie nasale
de la paupière inférieure et aux grandes lèvres de la vulve des ulcères
syphilitiques primitifs ; le mal lui avait été communiqué par sa
tante, atteinte de syphilis de la peau. Les parents étaient bien por-
tants, mais bientôt l'enfant infecta la mère, qui fut infectée d'un
ulcère syphilitique au mamelon. Tepljaschin a vu la syphilis se trans-
mettre à l'œil par un singulier moyen. Dans quelques parties de la
Russie, on a l'habitude de lécher l'œil pour en extraire les corps étran-
gers. Or, dans le district de Viatka, une femme qui avait la spécialité
de cette opération, communiqua à sept individus un chancre des
paupières ; cette femme prétendait avoir contracté la syphilis de la
même façon.

La fréquence du chancre induré des paupières est, à Paris, d'après
Fournier, par rapport aux chancres des autres parties, dans la pro-
portion de 1 à 880. Sur 27 chancres indurés ne siégeant pas aux par-
ties génitales, cet auteur n'en trouva que 19 à la tête, parmi lesquels
5 occupaient les paupières. En Autriche, Zeissel, sur 5000 cas de
chancre induré, n'en vit qu'un seul aux paupières. En Amérique,
Wiethe évalue la fréquence du chancre palpébral à 1 p. 10.000.

Le lieu de prédilection du chancre induré des paupières estlepoinl
où la peau se continue par la conjonctive. Ses symptômes cliniques
sont tellement semblables à ceux qu'on observe lorsqu'il occupe d'au-
tres parties du corps, qu'il ne nous semble pas nécessaire de les dé-
crire. En général, la glande lymphatique buccale et la glande située
en avant de la parotide sont gonflées. (D'après Sappey, les lymphati-
ques profonds des paupières suivent la veine faciale et se rendent

SYPHILIS. 3ïi7

dans la glande lymphatique sous-maxillaire, tandis que les lymphati-
ques superficiels accompagnent la veine temporale et gagnent, vers
la parotide, les glandes lymphatiques préauriculaires.) Par la rétrac-
tion cicatricielle qu'il entraine, le chancre induré peut produire des
déformations des paupières.

On a également ohservé des affections syphilitiques primitives de la
conjonctive, et Baudon en a publié un cas ; elles s'accompagnent du
gonflement de la glande lymphatique sous-maxillaire. C'est surtout le
cul-de-sac qui est le siège du chancre induré, mais il peut occuper
d'autres parties, par exemple le pli semi-lunaire.

Les affections syphilitiques secondaires de la peau se rencontrent fré-
quemment aux paupières, principalement sur leur bord libre ; elles oc-
casionnent alors la chute des cils. Après la guérison des syphilides, les
cils repoussent généralement. Dans les cas d'alopécie syphilitique, on
observe, dans la plupart des cas, l'absence de cils (madarose).

Plusieurs fois, on a vu des condylomes des paupières (Desmarres); ils
existent simultanément avec des condylomes occupant d'autres parties
du corps. Galezowski a rencontré des papules ulcéreuses du bord li-
bre des paupières; Eversbusch signale les mêmes lésions sur la con-
jonctive bulbaire et le pli semi-lunaire. Des ulcères peuvent succéder
aux condylomes de la conjonctive, mais un traitement rationnel de la
maladie générale en amène la guérison ; ils ne laissent subsister qu'une
décoloration légère dans le point qu'ils occupaient.

11 faut attribuer à des condylomes un certain nombre d'affections
syphilitiques de l'iris. Le corps ciliaire peut lui-même en être atteint,
et Fuchs a vu un condylome ciliaire survenir quatre mois après l'acci-
dent syphilitique primitif. Les symptômes ont consisté en injection
péri-cornéenne, en irrégularité dans la forme de la pupille, en dépla-
cement latéral de l'iris par une tumeur qui se développa entre cette
membrane et la sclérotique. Cette tumeur, très riche en vaisseaux,
était d'une couleur jaune rougeàtre. Il existait des opacités dans le
corps vitré et de l'hypérémie de la papille optique.

Viritis est une des manifestations les plus fréquentes de la syphilis
(?aaatit»tianncitios et l'une de celles qui apparaissent le plus tôt. Elle
survient soit avec les symptômes secondaires, soit avec les symptô-
mes tertiaires. La plupart des auteurs admettent que 50 p. 100 des
oas d'iritis sont causés par la syphilis. Toutefois, cette affection n'est
pas très fréquente chez les syphilitiques, puisque, d'après Fournier,
3 ou i p. 100 d'entre eux en seraient seulement atteints.

Au début de la syphilis constitutionnelle, on voit apparaître Viritis
plastique avec exudations sur le bord de la pupille (synéchies posté-
rieures) et dépôts sur la surface postérieure de la cornée. L'humeur
aqueuse de la chambre antérieure est trouble, et il semble que les ar-
cades de la face antérieurede l'iris soient effacées. En même temps que

358 PARTIE SPÉCIALE.

ces symptômes, il survient du larmoiement, de la photophobie, de
l'injection péri-cornéenne, de la diminution de l'acuité visuelle, dimi-
nution qui est très notable dans toutes les formes d'iritis syphilitique.
Les membranes de nouvelle formation peuvent recouvrir entièrement
la pupille, ou bien des synéchies postérieures totales peuvent inter-
cepter toute communication entre les chambres antérieure et posté-
rieure de l'œil. C'est pour ce motif que l'humeur aqueuse accumulée
dans la chambre postérieure de l'œil repousse l'iris, qui forme un
bourrelet saillant, et qu'on voit apparaître les symptômes que produit
l'augmentation de la tension intra-oculaire. Si des exsudats se forment
à la périphérie de la face postérieure de l'iris, les terminaisons anté-
rieures des prolongements intravallaires (1) de la chambre postérieure
de l'œil sont bouchées et ne peuvent plus livrer passage à l'humeur
aqueuse sécrétée par les procès ciliaires. Dans ces cas, l'iri-
dectomie ne réussit pas à rétablir la communication entre les prolon-
gements intravallaires et les autres parties de la chambre postérieure
de l'œil, parce que l'opération ne peut pas porter sur les parties péri-
phériques de l'iris ; c'est pour cette raison que dans nombre de cas
l'iridectomie ne guérit pas le glaucome secondaire.

La diminution très considérable de l'acuité visuelle, de même que
l'opacité de l'humeur aqueuse, démontre qu'il existe en même temps
une affection du corps ciliaire. — En général, l'iritis plastique atteint
les deux yeux. Quant à sa marche, elle peut être aiguë ou chronique.

Dans une autre forme d'iritis syphilitique, on observe des tuméfac-
tions partielles du tissu de l'iris, accompagnées parfois de symptômes
inflammatoires plus ou moins prononcés. C'est dans cette forme qu'on
rencontre le condylome de l'iris.

Pendant la période gommeuse de la syphilis, on trouve des gommi-s
dans l'iris. Elles constituent de petites tumeurs jaunâtres faisant sail-
lie à la face antérieure de la membrane; leur base est entourée d'un
grand nombre de vaisseaux, et ce symptôme les distingue du granu-
lome tuberculeux de l'iris. Les gommes occupent non seulement le
bord de la pupille, mais aussi la périphérie de l'iris (les tubercules oc-
cupent de préférence la partie périphérique) ; elles peuvent former
des groupes ou être isolées.

Il est très rare, dans la syphilis, d'observer Viritis séreuse; Alexan-
der l'a rencontrée chez un individu atteint de varicelle syphilitique.
On ne voit pas alors de synéchies postérieures, maison constate l'exis-
tence de dépôts à la face postérieure de la cornée. La coloration de
l'iris est modifiée et l'humeur aqueuse est trouble.

L'iritis syphilitique peut s'accompagner de kératite pointillée, mais
cette dernière affection se trouve parfois seule (Mauthner). Elle est

(I) Berger, Anatomie normale cl pathologique de l'œil, 1889.

SYPHILIS. 359

caractérisée par des groupes de petites taches grisâtres, de la grosseur
d'une tête d'épingle, et elle est accompagnée d'une injection péri-cor-
néenne peu intense. A la loupe, on peut reconnaître que les opacités
sont situées dans les couches postérieures de la cornée. En général,
ces opacités ponctuées de la cornée se développent très rapidement et
elles disparaissent avec la même rapidité, laissant parfois de petites
taies. La kératite pointillée se rencontre et dans la période secondaire
et dans la période tertiaire.

Dans des cas exceptionnels, la syphilis acquise donne lieu à la
kératite interstitielle, dont nous parlerons plus loin, et qui est générale-
ment une manifestation de la syphilis héréditaire.

Des affections syphilitiques du nerf optique peuvent apparaître de
très Donne heure. Sur 400 syphilitiques qu'il a observés, Ole Bull en
a vu à peu près le quart avec une coloration rougeàtre de la papille
optique, de la dilatation des veines rétiniennes, du resserrement des
artères et une légère opacité péri-papillaire de la rétine. Ces lésions
apparaissent au plus tard deux mois après l'accident primitif. On les
observe en même temps que les plaques muqueuses de la bouche, la
roséole, les douleurs rhumatismales et la céphalalgie. L'acuité visuelle
reste normale, mais les malades se plaignent de fatigue à la lecture.
La plupart du temps, ces accidents cèdent à un traitement antisyphi-
litique, mais il arrive qu'ils soient remplacés par de la choroïdo-réti-
nite. Au point de vue du diagnostic différentiel, il importe de noter
que, dans cette affection, la papille est beaucoup moins proéminente
que dans la névrite optique. Ole Bull a essayé d'expliquer la lésion du
nerf optique par une hypérémie des méninges accompagnée de sécré-
tion exagérée du liquide cérébro-rachidien. Pour notre part, étant
donnée l'analogie que présentent les altérations du fond de l'œil dans
cette affection et dans d'autres maladies microbiennes, nous pensons
qu'il s'agit plutôt de névrite périphérique occasionnée par les toxines
delà syphilis. Ole Bull admet que le peu d'intensité des symptômes
inflammatoires prouve qu'il ne s'agit pas d'une affection locale de la
papille ; cette opinion serait encore appuyée par ce fait que la fonction
reste normale. Mais on peut répondre que même dans les cas de né-
vrite optique très prononcée, l'acuité visuelle est normale et que d'un
autre côté, au début de la syphilis constitutionnelle, on observe des
troubles oculaires qui sont probablement dus à l'action des toxines.

Gilbert et Léon ont rencontré Yamblyopie dans des cas de syphilis
médullaire précoce; Tornanitzki l'a observée pendant la période con-
dylomateuse, et il l'a vue céder à un traitement antisyphilitique. 11
examina 148 malades, et chez 60 p. 100 d'entre eux il constata que
l'acuité visuelle, plus ou moins diminuée pendant l'amblyopie , rede-
venait normale à la suite du traitement spécifique. Ce qui est surpre-
nant, si l'amblyopie est aussi fréquente que le prétend cet auteur,

360 PARTIE SPÉCIALE.

c'est qu'elle ait échappé à tant d'autres observateurs. Il est probable
qu'il faut attribuer à la syphilis les cas d'amblyopie mercurielle des
auteurs anciens ; déjà Wunderlich parait avoir connu ce fait, et il dit
que l'affection débute brusquement, mais qu'elle est habituellement
transitoire.

À mon sens, c'est aussi à l'action des toxines qu'il faut attribuer
vraisemblablement le scotome central qu'on observe chez quelques sy-
philitiques, et qui, au point de vue clinique, est tout à fait analogue
à celui que produit l'intoxication alcoolique. Uhthoff a rencontré
sept cas de scotome central qui ne pouvaient être attribués qu'à la
syphilis.

A part l'iritis gommeuse, les affections oculaires dont il vient d'être
question se montrent pendant la période secondaire de la syphilis. Il
nous faut parler maintenant des lésions qui surviennent aune époque
plus avancée.

Dans quelques cas rares, on a constaté des gommes des paupières qui
se sont ulcérées et ont amené une déformation par rétraction cicatri-
cielle. Le rupia syphilitique peut produire des ulcérations semblables
de la peau des paupières. Les gommes palpébrales s'accompagnent de
chémosis. Les paupières renferment des tumeurs semblables au cha-
lazion et sont le siège d'un gonflement; il importe de remarquer que,
contrairement à ce qui arrive dans le chalazion, la peau des paupières
est enflammée lorqu'il existe des gommes. Le temps qui s'écoule entre
l'apparition d'une gomme et son ulcération est très variable ; elle peut
s'ulcérerau bout de vingt-quatre heures et donner naissance à un ul-
cère à bords déchiquetés et d'un rouge foncé; en même temps il sur-
vient de fortes douleurs, de la fièvre et même du délire. L'ulcération
peut atteindre la paupière dans toute son épaisseur. D'autres gommes
présentent une marche chronique ; elles sont dures comme du carti-
lage et n'occasionnent pas de douleurs. Elles peuvent s'ulcérer à une
époque tardive ou ne pas s'ouvrir du tout. Lorsqu'elles s'ulcèrent, elles
entraînent parfois une déformation des paupières (ectropion, etc.), ou
même leur destruction complète, ainsi que l'a observé Heyfelder. Il
est très rare que la syphilis produise l'inflammation du tarse, et, lors-
qu'elle survient, celte inflammation peut suivre une marche aiguë. On
a vu, pendant la période gommeuse, la tarsite accompagnée de tumé-
faction chronique des paupières.

Trousseau a décrit sous le nom de gommes sous-conj onctivales celles
qui se développent dans le tarse; elles produisent toujours un gonfle-
ment considérable des paupières, et ce fait a une très grande impor-
tance au point de vue du diagnostic, car il permet de distinguer les
gommes des tubercules de la conjonctive, qui ne déterminent pas de
tuméfaction. Sous le nom de« ulcus elevatum » de la conjonctive tar-
sale, Jacobson a décrit une affection qui ressemble beaucoup à un

SYPHILIS. 361

chala/.ion perforé et qui se guérit par un traitement antisyphilitique.
Nous pensons qu'il s'agit simplement d'une gomme du tarse.

Des gommes ont encore été observées dans la conjonctive; de Wec-
ker et Kstlanderen ont rencontré dans la conjonctive bulbaire, un peu
en dehors de la cornée. Leur diamètre était de 5 millimètres, et, tout
autour, la conjonctive offrait une forte injection vasculaire.

Dans la conjonctive, Goldzieher a trouvé une affection produite par
la syphilis constitutionnelle, qui avait l'apparence d'une conjonctivite
granuleuse. Pour ceux qui regardent les amas de leucocytes de la
conjonctive comme des follicules lymphatiques, les granulations dont
il s'agit sont des tuméfactions des glandes lymphatiques analogues
aux bubons indolents. Les malades chez lesquels Goldzieher a ren-
contré cette affection étaient en même temps atteints de kératite in-
terstitielle ou d'iritis: dans un cas, il existait une tarsite syphilitique.
On doit à Macauley et à Satter des observations analogues. La guéri-
son s'obtient par des frictions mercurielles.

Vhypérémie de la conjonctive (Mauthner, Lang),la coloration rouge
écarlate de cette membrane (Arlt) peuvent survenir, même de bonne
heure, chez les syphilitiques; elles cèdent au traitement mercuriel.
Aucun auteur n'a donné l'explication de ces symptômes. Dans un cer-
tain nombre de cas, il s'agit probablement de conjonctivite due aux
produits toxiques de la syphilis.

Voici une observation très intéressante de conjonctivite syphilitique, qui nous a
été transmise par notre confrère le docteur Diamantberger. L'observation a été re-
cueillie par M. A. Goldberg, interne au service du docteur A. Weil, à l'hôpital de Roth-
schild.

Le nommé M. J..., âgé de trente ans, de profession voyageur de commerce,
entre le 25 mai 1891 a l'hôpital pour uDe iritis très accentuée du côté gauche.
Cette iritis est accompagnée d'engorgements ganglionnaires post-cervicaux, de cé-
phalées nocturnes et localement d'une conjonctivite très intense. Les antécédents
du malade révèlent l'existence d'un chancre induré sur le filet de la verge (il y a
un an). On le soumet au traitement des frictions mercurielles et tous les accidents
disparaissent. Il ne reste plus aucune trace visible de l'iritis, qui cependant présen-
tait un caractère de gravité exceptionnelle. Il sort donc le 17 juillet, guéri.

Le :j septembre il rentre de nouveau avec les signes d'une conjonctivite double
des plus intenses, accompagnée de blépharospasme.

Avec un traitement local approprié (poudre de calomel, lavage à l'eau boriquée,
et surtout avec des frictions mercurielles générales, le malade se rétablit au bout
de trois semaines et sort guéri.

Le malade n'a pas pu supporter le traitement ioduré, ni la première fois ni la se-
conde, des accidents cutanés et naso-pharyngiens étant survenus à la suite, d'io-
dure de potassium.

Denarée et Magin prétendent qu'on peut trouver des lésions gom-
meuses de la cornée; mais le fait n'est pas suffisamment établi.

Les anciens auteurs ne croyaient pas que la sclérotique pût être at-
teinte par la syphilis. Cependant, en 1867, Mooren (de Dusseldorf)
décrivit des tumeurs circonscrites de la sclérotique qui étaient dues au

362 PARTIE SPÉCIALE.

développement de gommes. La conjonctive recouvrant ces tumeurs et
l'épiscléra présentaient des symptômes inflammatoires. Depuis cette
époque, un certain nombre d'observations analogues ont été publiées,
et, à l'heure actuelle, on connaît neuf cas de gommes de la scléroti-
que. Le dernier publié fut observé par Alexander : il vit une gomme
de la partie postérieure de la sclérotique soulever la rétine, dont
l'épithélium pigmentaire était raréfié et qui formait en un point une
saillie appréciable à l'ophthalmoscope, l'image des vaisseaux rétiniens
se trouvant déplacée.

Nous avons déjà décrit Yirilis gommeuse. Les gommes du corps ci-
liaire sont très rares, on n'en connaît que cinq cas mentionnés par
Mauthner, Woinow, Arlt, Ayres et Panas. Chez les malades observés,
la gomme était apparue de un an à trois ans et demi après l'accident
primitif; elle avait généralement été précédée d'iritis. Au point devue
clinique, les gommes du corps ciliaire se présentent sous forme d'ec-
tasies staphylomateuses ; leur nombre varie de un à cinq chez chaque
individu. La tumeur, et, par suite, l'ectasie qui en résulte, peut s'ac-
croître et occasionner l'opacité de la partie voisine de la cornée,
l'amincissement et la perforation de la sclérotique qui la recouvre.
Quand la perforation se produit, on voit le globe oculaire s'atrophier;
cette atrophie survient parfois sans perforation. Néanmoins, la perfo-
ration de la sclérotique et le prolapsus consécutif du corps ciliaire ne
doivent pas toujours faire porter un diagnostic fatalement défavorable :
en 1891, Panas a vu un cas de ce genre se terminer par la guérison à
la suite d'injections hypodermiques de peptonate de mercure.

Les exemples d'affections syphilitiques delà choroïde sont plus fré-
quents que ceux de lésions du corps ciliaire, mais ils sont moins nom-
breux que les cas d'affections de l'iris.

Parfois la choroïdite syphilitique apparaît après une affection syphiliti-
que del'iriset du corps ciliaire. Dans l'irido-choroïdite syphilitique, on
observe une opacité très prononcée du corps vitré, accompagnée, dans
quelques cas, d'hypopyon ou d'hémorrhagies dans la chambre anté-
rieure de l'œil. Au.début, la tension intra-oculaire peut être augmentée ;
plus tard elle est diminuée. Lorsque le casestgrave, les troubles du corps
vitré sont assez marqués pour s'opposer à l'examen ophthalmoscopique;
quand on peut examiner le fond de l'œil, et le fait devient possible pen-
dant une amélioration passagère, on constate un gonflement plus ou
moins considérable de la papille optique. L'acuité visuelle est très nota-
blement diminuée et le champ visuel se trouve rétréci. Peu à peu
la vue baisse, et le malade arrive à n'avoir plus qu'une simple percep-
tion delà lumière. L'irido-choroïdite syphilitique peut se terminerde la
même façon que l'irido-choroïdite due à une autre cause; la cécité
complète s'observe surtout à la suite des cas qui ont amené le dévelop-
pement de synéchies postérieures totales. Dans ces cas, il peut y avoir

SYPHILIS. 363

décollement de la rétine, atrophie du globe oculaire et même inflam-
mation sympathique de l'autre œil. D'autres fois, le traitement parles
frictions mereurielles continuées pendant plusieurs mois et, en même
temps, par des topiques appropriés (atropine), réussit à produire une
amélioration très notable. J'ai même vu un malade dont la vision avait
tellement baissé qu'il ne pouvait que compter ses doigts, recouvrer en

20
partie son acuité visuelle, qui revint à — .

40

Dans un certain nombre de choroïdites syphilitiques, l'affection
est limitée à la choroïde, et détermine des lésions diffuses qui en-
traînent sur certains points la disparition de l'épithélium pigmen-
taire, tandis que, sur d'autres points, cet épithélium prolifère ou
forme des groupes irréguliers. Au début de la maladie, des portions
très étendues du fond de l'œil présentent une coloration rougeàtre
diffuse; plus tard, les mêmes points peuvent laisser voir les vaisseaux
choroïdiens, ce qui tient à l'atrophie de la choroïde et à la disparition
consécutive de cellules pigmentaires, mais il peut arriver, au con-
traire, que le pigment augmente et forme des taches noirâtres irré-
gulières. On observe aussi quelques taches blanches causées par une
atrophie très accusée de certains points de la membrane. En général,
dans cette forme de choroïdite syphilitique, on rencontre des flocons
dans le corps vitré. Tantôt ce sont les lésions de la choroïde qui pré-
dominent, tantôt celles du corps vitré. Quelques auteurs ont même cru
devoir admettre une forme spéciale de choroïdite syphilitique, carac-
térisée par des opacités très accentuées du corps vitré et des altéra-
tions peu importantes de la choroïde. Mais il existe tant de formes de
transition entre les formes extrêmes, que nous ne saurions admettre
deux variétés distinctes affectant surtout, l'une le corps vitré, l'autre
la choroïde.

Dans les cas invétérés de choroïdite syphilitique, il survient des
altérations analogues à celles produites par la rêtinite pigmentaire : des
taches pigmentaires étoilées apparaissent, principalement autour des
vaisseaux et dans la partie équatoriale delà rétine. Toutefois la forme
syphilitique se distingue de la forme non syphilitique : dans la pre-
mière, des éléments continuent à fonctionner à la périphérie de la
rétine; dans la seconde, il y a rétrécissement périphérique absolu du
champ visuel. Dans la choroïdite syphilitique, on a aussi observé le
scotome annulaire (Perlia). Les deux formes ont quelques symptômes
communs; ce sont : l'héméralopie, l'étroitesse du champ visuel, le
resserrement des vaisseaux rétiniens, l'atrophie jaunâtre du nerf
optique. Le fond de l'œil est d'une couleur rouge homogène dans la
rêtinite pigmentaire non syphilitique; dans la forme syphilitique, il
est, au contraire, d'une jaune marbré de brun.

La choroïdite syphilitique atteint surtout les individus d'un âge

•164 PARTIE SPÉCIALE.

moyen et n'apparaît généralement qu'au delà de trente ans. On conçoit
sans peine que cette affection atteigne constamment la rétine, surtout
dans ses couches externes, et c'est pour ce motif que quelques auteurs
lui ont donné le nom de choroïdo-rétinite. Cependant les symptômes
d'héméralopie qui font, on le sait, défaut dans les affections du nerf
optique et de la rétine, justilient le nom de choroïdite.

La plupart des auteurs regardent la choroïdite disséminée comme
étant souvent de nature syphilitique ; de Wecker estime qu'il en est
ainsi dans les deux tiers des cas. Foerster, au contraire, croit que le
fait est exceptionnel.

Dans la choroïdite disséminée, on rencontre des taches d'un jaune
blanchâtre au déhut, qui deviennent plus tard tout à fait blanchâtres;
elles sont très nombreuses, groupées irrégulièrement au fond de l'œil
et entourées d'un cercle pigmentaire. En général, le nerf optique est
atteint, la papille est rouge et, à une période avancée de la maladie,
elle présente des symptômes de dégénérescence atrophique. Parfois,
les taches exsudatives se trouvent surtout dans la région de la macula
(choroïdite aréolaire) ou même dans la macula seule (Monprofit). Dans
sa partie postérieure, le corps vitré est trouble et on dirait qu'il
renferme des grains de poussière , l'opacité peut être assez prononcée
pour cacher complètement la papille. Cette forme de choroïdite
apparaît à une période avancée de la syphilis. Les troubles fonc-
tionnels qu'elle cause consistent en scotomes positifs correspondant
aux parties affectées. Les altérations de la choroïde consécutives â la
syphilis peuvent donner naissance à une cataracte polaire posté-
rieure.

Il n'est plus possible de contester l'existence de lésions primitives
de la rétine à la suite de la syphilis; mais plusieurs auteurs nient
que la rétinite syphilitique soit caractérisée par des symptômes cli-
niques spéciaux. On ne sait pas encore si, dans les formes mixtes
où la rétine et la choroïde sont en même temps atteintes, l'une de
ces membranes a été affectée avant l'autre. Ole Bull pense que, dans
ces cas, l'affection débute par la rétine et se propage ensuite à la
choroïde; pour Foerster, au contraire, la rétinite serait la conséquence
de la choroïdite. Nous pensons avec Nettleship, que les affections de la
réline et de la choroïde peuvent se développer indépendamment
l'une de l'autre, mais très souvent elles ont leur point de départ com-
mun dans la chorio-capillaire, contenant les vaisseaux nourriciers
des couches externes de la rétine.

Il est incontestable que la rétinite syphilitique décrite il y a plus de
trente ans, par Jacobson, débute par une altération primitive de la
rétine; plusieurs auteurs admettent qu'il en est de même pour la
rétinite centrale récidivante (de Graefe), tandis que, pour d'autres,
elle serait due à des altérations de la chorio-capillaire. On s'accorde

SYPHILIS. 365

pour placer clans la rétine l'origine d'une rétinite qui produit des
exsudations le long des vaisseaux et d'une autre affection de la rétine
décrite pour la première ibis par Ole Bull. Quant à la rétinite syphi-
litique apoplecti forme, elle est probablement due à des altérations des
parois vasculaires, spécialement des parois de la veine centrale de la
rétine. L'endartérite syphilitique s'accompagne parfois, en effet, de
lésions analogues des veines.

La rétinite syphilitique simple (Jacobson) présente un certain nombre
de symptômes qu'on rencontre dans toutes les formes de rétinite; ce
sont : l'hypérémie de la papille, dont les limites sont effacées, et l'opa-
cité diffuse de la rétine, qui est souvent striée de raies très fines, ce
qui indique que l'opacité a son siège dans les couches antérieures,
et spécialement dans la couche des fibres optiques. Les artères sont
rétrécies et les veines dilatées. La partie postérieure du corps vitré
offre généralement de nombreuses opacités très fines, qui peuvent
pourtant manquer. On ne rencontre jamais de plaques exsudatives
ni d'hémorrhagies. La partie antérieure de la rétine n'est jamais
atteinte. Les troubles oculaires qu'on observe dans cette forme de
rétinite consistent dans la sensation subjective des nuages; si la
maladie suit une marche aiguë, il survient de la photophobie et de la
chromopsie (sensation subjective des couleurs). L'affection, qui
débute généralement pendant la période condylomateuse, suit une
marche lente. Qu'elle soit unilatérale ou bilatérale, elle cède facile-
ment aux mercuriaux, mais elle récidive souvent.

La rétinite. avec exsudations le long des vaisseaux n'est probable-
ment qu'une variété de la rétinite syphilitique simple, quoique plu-
sieurs auteurs, parmi lesquels Alexander, en fassent une forme
particulière. Les exsudations ont l'aspect d'opacités blanchâtres, gris
rougeâtres, ou jaune rougeàtres, qui occupent les couches internes
de la rétine. Sur quelques points, elles recouvrent les vaisseaux de
telle façon qu'ils paraissent interrompus. Ce n'est qu'exceptionnelle-
ment que l'on rencontre quelques hémorrhagies rétiniennes. En
dehors des opacités à aspect pulvérulent du corps vitré, on observe
assez fréquemment d'autres opacités d'apparence membraneuse ou
floconneuse. L'acuité visuelle tombe ou à 1/2 à 1/3; le champ visuel
et le sens des couleurs restent normaux.

Dans la rétinite centrale à récidives décrite par de Grœfe, il se
développe d'un seul côté ou des deux côtés à la fois un scotome cen-
tral qui disparaît pour reparaître après des semaines ou des mois; il
occupe des secteurs, ou même la presque totalité du champ visuel.
L'acuité visuelle centrale est diminuée. Ce qui caractérise cette forme
de rétinite, ce sont les rechutes qui surviennent brusquement après
des améliorations de plus ou moins de durée. Pendant les accès seuls
l'ophthalmoscope permet d'apercevoir des lésions, mais si les récidives

366 PARTIE SPÉCIALE.

ont été fréquentes, les altérations peuvent persister. Elles consistent
en pigmentation ou en taches blanchâtres de la macula; ces taches,
ponctiformes et multiples, sont parfois grisâtres ou jaunâtres.
L'affection, assez rare d'ailleurs, apparaît à une époque tardive de la
syphilis; les frictions mercurielles peuvent la guérir complètement.

Ole Bull a décrit une autre forme de rélinite qui produit aussi un
scotome ; mais si, en examinant le champ visuel à laide du péri-
mètre, on se sert d'un objet blanc au lieu d'un objet gris, le scotome
peut facilement passer inaperçu. Lorsqu'il est bien accusé, le scotome
commence dans le punctum caecum et s'étend en haut et en bas
jusqu'à 20 ou 30 degrés; il se continue ensuite, dans une direction
horizontale, vers la tempe; enfin, il envoie deux prolongements, l'un
supérieur, l'autre inférieur, dirigés vers le point de fixation et se
terminant à une distance qui varie de 10 à 30 degrés de ce point,
vers le côté temporal. Ces deux prolongements peuvent aboutir l'un
près de l'autre ou se réunir. La partie qui manque au champ visuel
forme par suite un anneau, qui ne serait pas identique au scotome
en anneau décrit par Perlia. Pourtant l'analogie est évidente, à en
juger par cette description qu'en donne Perlia : « Le scotome en
anneau (Ringscotom) est plus étendu du côté nasal, où il commence
au punctum caecum ; du côté temporal, il est ou très mince ou
interrompu. »

Le scotome constaté par Perlia dans des cas de choroïdite me
semble donc identique à celui rencontré par Ole Bull dans des cas de
rétinite, et cela s'explique peut-être par ce fait que la cause du sco-
tome réside dans des troubles fonctionnels des fibres optiques.

Le scotome d'Ole Bull peut guérir, et dans ce cas le rétablissement
de la fonction commence du côté temporal, dans le pourtour du
punctum cœcum. D'autres fois, l'affection augmente, et, si elle occupe
les deux yeux, elle finit par revêtir la forme d'hémiopie latérale
incomplète.

A l'ophthalmoscope, Ole Bull constata l'hypérémie de la papille
optique, dont les limites n'étaient pas distinctes; les veines réti-
niennes étaient dilatées. Cet ophthalmologiste admet que la cause du
scotome serait une altération du système nerveux central. Cette
prétendue forme de rétinite serait un symptôme du début de la
syphilis constitutionnelle. Il est regrettable que les observations faites
sur le scotome d'Ole Bull soient encore insuffisantes.

Nous avons déjà dit que la rétinite apoplectiforme d'origine syphi-
lique est due à la thrombose de la veine centrale de la rétine produite
par des altérations analogues à celles de l'endartérile syphilitique
oblitérante.

Il est du plus haut intérêt, non seulement pour expliquer et pour
traiter certains troubles oculaires, mais aussi pour se rendre compte

SYPHILIS. 367

de l'état des vaisseaux du cerveau, de rechercher, à l'aide de l'oph-
thalmoscope, les signes d'endartévite syphilitique oblitérante des vais-
seaux rétiniens. Etant donné que les artères rétiniennes sont des
branches de la carotide interne, on peut supposer, lorsqu'il existe de
l'endartérite rétinienne, que d'autres branches de la carotide interne
sont également lésées.

L'endartérite syphilitique peut atteindre toutes les branches ou
quelques branches seulement de l'artère centrale de la rétine. L'affec-
tion peut être unilatérale ou bilatérale. Au début, le reflet central de
la paroi artérielle est, en général, peu apparent, et il disparait tout
à fait à une époque plus avancée. La colonne sanguine est rétrécie;
plus tard, elle peut même disparaître dans quelques branches. Autour
de cette mince colonne, les vaisseaux forment, au contraire, d'é-
paisses lignes blanches ; lorsque l'oblitération de l'artère est complète,
elle se transforme en un faisceau blanchâtre. L'épaississement frappe
inégalement les différents points des vaisseaux qui prennent, par
suite, l'aspect de chapelets. Quelques hémorrhagies se produisent au
pourtour des artères (Magnus). La rétine est trouble dans une grande
étendue, et l'acuité visuelle est considérablement diminuée.

Fuerstner et Haab ont été les premiers à constater ces altérations
rétiniennes à l'ophthalmoscope. Depuis leurs publications, on a observé
un certain nombre de cas analogues. Au point de vue clinique, il est
très important de remarquer que, même après des années, il peut
apparaître des troubles cérébraux qui dénotent qu'il existe dans le
cerveau des lésions semblables à celles des artères rétiniennes (Ost-
walt . Dans quelques cas, au contraire, les symptômes cérébraux ont
précédé les altérations vasculaires de la rétine (Fuerstner).

La syphilis peut affecter le nerf optique de diverses façons :

i° On rencontre, dans la papille, des altérations légères, dans les-
quelles il faut faire rentrer celles que nous avons décrites plus haut
et qui sont probablement le résultat d'une névrite périphérique due
aux toxines de la syphilis. Chez les syphilitiques, on a très souvent
constaté une coloration rougeâtre de la papille, se prolongeant dans
la rétine en forme de raies (Netzhautreizung, irritation rétinienne de
Jaeger) ; beaucoup de malades atteints d'iritis présentent cette alté-
ration de la papille ;

2° L'affection syphilitique du nerf optique peut se présenter sous
l'aspect clinique de névrite optique; elle est due alors à l'endartérite
des vaisseaux nourriciers du nerf (Horstmann).

La névrite optique syphilitique est très rare : Horstmann en a réuni
huit cas publiés par divers auteurs. Ce qui la distingue de la névrite
optique d'origine intra-crânienne, c'est qu'elle ne s'accompagne
jamais de symptômes cérébraux. L'affection débute toujours par un
seul côté, et le second œil n'est atteint qu'après un temps assez long.

368 PARTIE SPÉCULE.

A l'ophthalmoscope on observe l'hypérémie de la papille optique, qui
est proéminente et dont le pourtour est trouble, et la dilatation des
veines. Au début, lorsque l'affection est unilatérale, il est parfois très
difficile de la distinguer d'une gomme de l'orbite, celle-ci pouvant
enflammer le nerf optique et produire consécutivement des symp-
tômes de névrite. Toutefois, dans la plupart des cas, la papille est
moins proéminente dans la névrite optique que dans la gomme de
l'orbite ou du cerveau. L'examen fonctionnel de l'oeil peut aussi
donner de précieuses indications pour le diagnostic différentiel : la
névrite optique syphilitique détermine un rétrécissement périphéri-
que du champ visuel, mais jamais de scotome central. 11 faut donc
admettre que, dans cette affection, les fibres optiques qui entourent
les vaisseaux centraux et qui animent les parties périphériques de la
rétine sont atteintes. — Le pronostic de la névrite optique syphilitique
est dautant moins grave qu'elle est apparue à une époque plus rap-
prochée de l'accident primitif et que le malade est plus jeune. Le
traitement antisyphilitique amène la guérison ou une amélioration
très considérable ;

3° Chez les syphilitiques, une gomme du cerveau peut amener des
altérations du nerf optique. 11 survient alors soit de la névrite optique
soit de la papillite typique, affections qu'on expliquait jadis par une
augmentation de la pression intra-crânienne, et qui se terminent
généralement par l'atrophie du nerf optique; on connaît cependant
des cas d'amélioration et même de guérison complète de l'affection
par un traitement antisyphilitique;

4° La névrite optique peut être produite par des inflammations des
méninges ou de Y encéphale chez des syphilitiques; il survient un pro-
cessus de névrite descendante, qu'on regarde aujourd'hui comme la
cause de l'affection oculaire. L'inflammation se propage par les gaines
optiques et atteint, d'une façon secondaire, la substance nerveuse
elle-même. La névrite optique se rencontre aussi dans les cas de
gomme du nerf optique, et l'on voit alors apparaître très rapidement
une amblyopie considérable, qui se termine par lamaurose;

5° Les lésions syphilitiques des os de Yorbite ou du canal optique
peuvent altérer le nerf et causer la névrite optique suivie d'atrophie;

6° L'atrophie du nerf optique peut encore être la conséquence d'une
affection syphilitique de la moelle épinière. Dans ces cas, elle est pro-
bablement due à des altérations des parois des vaisseaux de la
rétine, altérations qu'on ne peut que très difficilement apercevoir à
l'ophthalmoscope lorsque l'affection est à son début (voir p. 110). Le
pronostic est alors des plus graves;

7° Parfois Yambli/opie et Yaniaurose apparaissent à une époque très
avancée de la syphilis; ces troubles fonctionnels disparaissent lors-
qu'on soumet le malade à un traitement mercuriel. Il est probable

SYPHILIS. 369

qu'ils sont dus à une affection des vaisseaux situés dans la profondeur
du nerf optique; dans cette hypothèse, on comprendrait que la lésion
échappât à l'examen ophthalmoscopique. Dans ce groupe, nous ne
taisons pas rentrer les amhlyopies passagères du début de la syphilis,
qui sont vraisemblablement dues à l'action des produits toxiques des
microbes spécilîques.

L'énumération que nous venons de faire montre que, chez les
syphilitiques, les affections du nerf optique sont souvent causées par
une affection cérébrale ou spinale; aussi sont-elles fréquemment accom-
pagnées de céphalalgie intense, d'hémiplégie, de paralysie des muscles
de l'œil, de troubles de la sensibilité, de douleurs fulgurantes. Si l'on
tient compte des lésions analomo-pathologiques, on peut diviser en
trois groupes les affections du système nerveux central susceptibles
de produire la névrite optique chez les syphilitiques:

1° Dans la première catégorie, nous placerons les gommes qui se
développent à la base du crâne ou sur la convexité des hémisphères
et qui donnent lieu aux mêmes symptômes que les tumeurs cérébrales
en général. Souvent elles entraînent la paralysie des muscles de l'œil,
principalement de l'oculo-moteur commun ; celle du facial est moins
fréquente. Le chiasma peut aussi être lésé par une gomme de la base
du crâne; l'hémianopsie temporale hétéronyme est donc, chez un
syphilitique, un symptôme d'une très haute importance. En effet,
dans quatre cas de ce genre Oppenheim a vu à l'autopsie le chiasma
lésé par des gommes ;

2° Dans la seconde catégorie, rentrent les affections cérébrales
causées par Yendartérite syphilitique. On constate, dans ces cas, l'atro-
phie du nerf optique, accompagnée de symptômes apoplectiformes
(hémiplégie, paraplégie, troubles de l'intelligence caractérisés par des
phénomènes d'exaltation ou de dépression) ; c'est aussi dans ces cas
qu'on a observé l'aphasie. Les troubles oculaires produits par les
affections cérébrales de cette nature consistent dans l'amblyopie sans
altération du fond de l'œil, dans la paralysie ou la parésie des nerfs
crâniens, surtout de l'oculo-moteur commun, de l'oculo-moteur
externe et du facial. La multiplicité des lésions en foyer est caractéris-
tique de ces affections; le fait peut facilement s'expliquer par l'exis-
tence simultanée dans plusieurs parties du système nerveux central,
d'altérations des artères du cerveau. En outre, les symptômes de ces
lésions en foyer sont incomplets et variables ;

3° La troisième catégorie comprend les processus diffus du système
nerveux central, par exemple la sclérose en plaques, la paralysie
générale. Nous avons décrit plus haut les troubles oculaires que pro-
duisent ces affections.

Parmi les maladies syphilitiques du système nerveux central qui
entraînent des troubles oculaires, il nous faut encore citer : a, la

24

370 PARTIE SPÉCIALE.

paralyse bulbaire supérieure {ophthalmoplégie nucléaire), caractérisée
par le développement de foyers multiples qui ont leur point de départ
dans des branches de l'artère basilaire (voir p. 97); b, la syphilis
médullaire précoce (voir p. 118).

Chez les syphilitiques, des paralysies des musclés de l'œil peuvent
être dues à des lésions soit centrales (nucléaires, fasciculaires, basi-
laires), soit orbitaires, soit périphériques. Il est exceptionnel de voir
la syphilis occasionner des paralysies corticales; on peut néanmoins
en citer comme exemple le ptosis (Landouzy). C'est la paralysie de
l'oculo-moteur commun qui est la plus fréquente. Alexander estime
que sur 100 cas de paralysies syphilitiques des muscles oculaires,
l'oculo-moteur commun est atteint 65 fois, l'oculo-moteur externe
33 fois et demie et le pathétique 1 fois et demie seulement.

La paralysie totale de l'oculo-moteur commun est presque toujours
d'origine basilaire ; elle reconnaît surtout pour cause des lésions
localisées entre le chiasma et le pont de Varole. Elle n'est d'origine
orbitaire que dans des cas exceptionnels. Chez quelques rares malades,
le nerf était atteint de gomme, mais presque toujours il n'est affecté
que secondairement, à la suite d'altérations siégeant dans son pourtour.

La paralysie partielle de l'oculo-moteur commun est beaucoup
plus fréquente chez les syphilitiques que la paralysie totale; le plus
souvent elle atteint le releveur de la paupière supérieure, et jadis
on regardait la paralysie de ce muscle comme pathognomique de la
syphilis. Le ptosis peut être bilatéral, comme on l'a constaté dans
quelques cas d'affections siégeant dans la région des tubercules qua-
drijumeaux. Le ptosis unilatéral peut, comme nous venons de le dire,
être aussi d'origine corticale (gyrus angularis); très fréquemment il
est d'origine nucléaire.

Les affections des muscles oculaires sont très rares. On doit à Zeissl
l'observation d'un cas de paralysie du muscle droit interne qui avait
été produite par la propagation d'une sclérite gommeuse.

L'ophl/talmoplcyie interne (paralysie des muscles intrinsèques de
l'œil) est, on le sait, fréquemment due à la syphilis. Dans la plupart
des cas, elle est unilatérale et se traduit par la mydriase et la para-
lysie du muscle de l'accommodation du côté correspondant. C'est une
manifestation tardive de la syphilis qui, en général, n'avait donné
lieu antérieurement qu'à des symptômes légers. L'ophthalmoplégie
interne syphilitique est plus commune qu'on ne le croit généralement:
j'en ai observé quatre cas l'année dernière. J'ai constaté que l'inter-
valle qui s'était écoulé entre l'accident primitif et réclusion de cette
affection variait entre un an et demi et vingt et un ans.

Deux fois, l'ophthalmoplégïe interne s'est compliquée, au bout d'un
certain temps, de paralysie des muscles extrinsèques de l'œil ; dans
l'un des cas, il survint du ptosis et de la paralysie du droit externe,

SYPHILIS. 371

dans l'autre du ptosis seulement. Chez les deux malades, l'affection
gagna plus tard l'autre œil; mais tandis que chez l'un il ne s'écoula
qu'un intervalle de quelques semaines, chez l'autre, le second œil ne
fut atteint qu'au hout de quatre ans. Nous donnons ci-dessous des
ohservations de ces deux malades :

Observation I. — M..., commis voyageur, âgé de quarante ans, fut atteint d'un
chancre induré avant l'âge de vingt-trois ans. Les symptômes secondaires furent
très légers et consistèrent en condylomes autour de l'anus et eu gonflement des
glandes. Le malade fut traité par des injections hypodermiques de mercure et, de-
puis cette époque, il n'eut aucun accident syphilitique. Au bout de dix-sept ans sur-
vint de l'ophthalmoplégie interne droite. Quatre ans plus tard, le malade se pré-
senta dans mon cabinet avec une ophthalmoplégie interne double, suivie, au bout
de trois jours, de paralysie du muscle droit exterue de l'œil droit; neuf jours après
l'affection se compliquait, du côté gauche, de ptosis qui disparut en trois jours. Le
malade me déclara d'abord qu'il n'avait jamais eu d'accidents syphilitiques, mais le
lendemain il vint de lui-même me confesser qu'il avait eu un chancre avant
vingt-trois ans. Le traitement consista en sirop de Gibert et en frictions mercu-
rielles qui furent continuées six mois. La paralysie du droit externe disparut, mais
la mydriase et la paralysie du muscle de l'accommodation persistèrent.

Obs. II. — A..., commerçant, âgé de trente-deux ans, était atteint de la syphilis
depuis dix ans. A cette époque, il fut traité en Allemagne par des frictions mercu-
ràelles d'uue durée de quatre semaines. Depuis lors il ne suivit aucun traitement,
les symptômes secondaires, dont le malade a perdu le souvenir, ayant été très lé-
gers et ayant cédé facilement à la médication. Cet homme se présenta à ma cli-
nique avec les symptômes suivants : ptosis, mydriase et paralysie du muscle de
l'accommodation de l'œil gauche, irritabilité de caractère, faiblesse de la mémoire.
J'ai prescrit un traitement antisyphilitique consistant en injections hypodermiques
de salicylate de mercure. Six jours après, il s'était déjà produit une amélioration
du ptosis et de la paralysie du muscle de l'accommodation; le malade pouvait lire
avec des verres convexes plus faibles que ceux employés lors du premier examen.
Au bout de huit autres jours, il survint une légère mydriase avec parésie du mus-
cle de l'accommodation du côté droit. Le malade quitta Paris sensiblement amélioré
après un traitement de quatre semaines; le ptosis avait presque disparu et l'accom-
modation, sans être rétablie, avait gagué en amplitude.

Le pronostic de l'ophthalmoplégie interne syphilitique est défavorable
en ce sens que la mydriase, l'immobilité des pupilles et la paralysie de
l'accommodation persistent généralement ; quelquefois, cependant, ces
symptômes s'améliorent à la suite d'un traitement antisyphilitique pro-
longé. Le ptosis et les paralysies des muscles externes de l'œil cèdent,
au contraire, généralement à la médication.

Il importe de noter que, dans la paralysie nucléaire des muscles de
l'œil, d'origine syphilitique, des accidents cérébraux peuvent apparaître
même après des années. Ainsi, sur 5 cas, llosch l'a constaté 3 fois ;
l'un de ses malades succomba avec des symptômes apoplectiformes
et les deux autres présentèrent des symptômes de dépression cérébrale.
Il est incontestable que pour obtenir la guérison complète il faut pro-
longer le traitement, dans ces cas, pendant un an ou un an et demi au
moins. C'est à l'insuffisance du traitement qu'il faut attribuer l'appari-
tion des symptômes cérébraux à la suite de l'ophthamoplégie interne.

372 PARTIE SPÉCIALE.

J'ai vu un malade chez lequel ces symptômes ne se manifestèrent
pas malgré que vingt ans se sont écoulés depuis l'apparition de
l'ophthalmoplégie.

Vophlhalmoplégie externe est rare dans la syphilis, et c'est à tort que
Hutchinson père prétend le contraire. On voit parfois les deux yeux
atteints symétriquement de paralysie de plusieurs muscles extrinsèques
de l'œil à la suite d'une lésion nucléaire. Il est exceptionnel que des
lésions syphilitiques siègent dans les pédoncules cérébraux; lorsque le
fait se produit, la paralysie de l'oculo-moteur commun est homonyme,
tandis que l'hémiplégie est croisée.

La paralysie syphilitique de l'oculo-moteur externe peut être, dans
certains cas, d'origine nucléaire et s'accompagner d'accès épileptiformes
qu'on explique par son origine corticale (Alexander); mais, générale-
ment, elle est périphérique. Si la lésion primitive occupe le pont de
Varole, on observe habituellement la paralysie homonyme du facial et
l'hémiplégie croisée. Le pronostic de la paralysie de l'oculo-moteur
externe est généralement peu grave.

Presque toujours, la paralysie syphilitique du pathétique n'est qu'une
complication de celle de l'oculo-moteur commun, et ce n'est que dans
des cas exceptionnels qu'elle se montre isolée. L'autopsie a prouvé
qu'elle a pour cause la méningite syphilitique de la base, les exsuda-
tions dans la fente de Bichat par où la pie-mère envoie un prolonge-
ment dans le troisième ventricule.

Les paralysies syphilitiques des muscles de l'œil ont une tendance à
frapper plusieurs muscles à la fois et à durer longtemps.

La déviation conjuguée, symptôme fréquent dans l'hémorrhagie cé-
rébrale, s'observe exceptionnellement dans la syphilis. Bristowe en a
observé un cas : chez un syphilitique, à la suite d'une affection de l'ar-
tère cérébrale postérieure, il se forma un foyer de ramollissement dans
la moitié droite du pont de Varole, et les yeux se dévièrent à gauche,
c'est-à-dire du côté opposé.

Dans la syphilis, toutes les branches du facial peuvent être frappées
de paralysie soit à la suite d'une lésion corticale, soit consécutivement
à une lésion sous-corticale; dans ce dernier cas, on observe en même
temps la paralysie des extrémités.

Les névralgies syphilitiques du trijumeau sont fréquentes; dans la
plupart des cas, c'est la première branche de ce nerf qui est atteinte.
Les causes de ces névralgies sont la congestion des méninges, les
exostoses de l'orbite ou de la base du crâne, les gommes des méninges
ou du nerf lui-même. Les mêmes causes peuvent également entraîner
la paralysie du trijumeau et ses conséquences, par exemple la kératite
névro-paralytique et la suppuration de la cornée.

Dans Y.orbite, la syphilis se manifeste sous forme de périostite ou
d'ostéite des parois. Ces affections peuvent amener des déformations

SYPHILIS. 373

considérables des paupières (ectropion, etc.); mais les déformations
palpébrales n'arrivent jamais au degré qu'elles atteignent dans la scro-
fule. La carie des os de l'orbite est moins fréquente dans la syphilis
acquise que dans la syphilis héréditaire; elle produit parfoisl'exophthal-
mie par suite des entraves qu'elle apporte à la circulation veineuse et
à cause de l'inflammation du tissu rétro-bulbaire. On a également ren-
contré la déviation du globe oculaire et des paralysies des muscles
de l'œil, lorsqu'il s'est produit des exsudats dans le tissu orbitaire. La
périostite syphilitique de l'orbite s'accompagne de douleurs violentes à
exacerbations nocturnes.

Les affections inflammatoires de l'orbite peuvent retentir sur les
nerfs ciliaires et le nerf optique, et se propager au ganglion de Gasser
(Àlexander). Elles se terminent par résorption ou par phlegmon orbi-
taire ; dans ce dernier cas, le pus peut s'ouvrir un passage à travers
la conjonctive et les paupières, ou bien s'écouler par la cavité nasale.

Le tissu rétro-bulbaire et la capsule de Tenon peuvent être le siège de
processus inflammatoires sans qu'il existe d'affection des os de l'orbite
(Bock); il se peut aussi qu'il s'y développe des gommes qui produisent
soit les symptômes du phlegmon orbitaire, soit ceux de la ténonite.

Les affections inflammatoires des voies lacrymales sont parfois dues
à la propagation d'un processus de la muqueuse nasale à la conjonctive
(voir p. 16:2) ; néanmoins, il n'arrive pas que cette membrane soit
atteinte à la suite du coryza syphilitique. Il est plus fréquent de voir
l'inflammation des voies lacrymales produite par la carie syphilitique
ou par la nécrose des os du canal naso-lacrymal.

Dans la syphilis, la glande lacrymale peut être atteinte d'inflamma-
tion chronique; on observe alors une tumeur au-dessous du rebord su-
périeur temporal de l'orbite et de l'œdème des paupières. Les anciens
auteurs croyaient que la glande lacrymale était à l'abri du processus
syphilitique; mais, dernièrement, plusieurs cas de dacryo-adénite sy-
philitique ont été publiés, et, à lui seul, Alexander en a fait connaître
cinq. Albini admet que l'affection est causée par une inflammation
chronique proliférante du tissu interstitiel de la glande, inflammation
qui se propagerait de la périphérie vers le centre.

b. Syphilis héréditaire. — Les affections des yeux dues à la sy-
philis héréditaire se développent surtout entre huit et quinze ans: mais,
dans des cas rares, elles apparaissent jusqu'à trente ans, et, exception-
nellement, à un âge encore plus avancé.

Le tractus uvéal a présenté des manifestations variées delà syphilis
congénitale; ce sont :

1° Uiritis syphilitique, aiguë ou chronique, la première pouvant
apparaître dès les premiers mois de la vie, la seconde revêtant les for-
mes plastique ou gommeuse ;

2° L'irido-cyclite et l 'irido-choroïdite , causant parfois le décollement

374

PARTIE SPÉCIALE.

de la rétine. Dans un cas observé par Hirschberg, le décollement delà
rétine, compliqué d'opacités du corps vitré, survint à une période avan-
cée de la kératite interstitielle, après des accès de glaucome et l'appa-
rition de vésicules sur la face antérieure de la cornée. Ce fut l'affection
de la cornée qui permit de reconnaître qu'on se trouvait en présence de
lésions dues à la syphilis congénitale. Au moyen de frictions mercu-
rielles, on obtint la guérison complète de la maladie oculaire;

3 Certains cas de buphthalmie et d'hydrophthalmie résultant d'in-
flammations chroniques du tractus uvéal sont probablement causés par
la syphilis congénitale ;

4° Il est aussi probable que la ckorio-rélinite pigmentaire des enfants
est souvent, mais non toujours, due à la même cause.

La plupart des auteurs récents pensent que la kératite interstitielle

Fig. 38. — Réseau vasculaire dans la kératite interstitielle syphilitique
(d'aprrs Hirschberg).

est, dans la moitié des cas environ, produite par la syphilis héréditaire.
Rappelons qu'elle peut être due à d'autres maladies, notamment au
rachitisme, à la scrofule et surtout aux diathèses qui entraînent une
grande faiblesse générale (Haltenhoff). Dans la syphilis congénitale,
cette affection est toujours bilatérale, tandis qu'elle est souvent unila-
térale dans la syphilis acquise. Toutefois, dans la première, les deux
yeux ne sont pas atteints simultanément et la lésion ne gagne le second
œil que quelques semaines, parfois même cinq ou six ans après le
premier.

La kératite interstitielle est caractérisée par une opacité d'un gris
bleuâtre qui occupe la couche moyenne delà cornée; celle-ci a l'aspect
d'un verre dépoli. L'opacité s'accompagne de néoplasie de vaisseaux
qui partent du rebord cornéo-sclérotical et pénètrent jusqu'àune certaine
distance dans la cornée, qui semble ainsi entourée d'un bourrelet
rouge plus large à la partie supérieure et à la partie inférieure du
rebord cornéo-sclérotical. Cette kératite ne produit jamais d'ulcé-
rations.

SYPHILIS. 375

Généralement l'iris est le siège de lésions, et on tronve quelquefois
des foyers inflammatoires dans la rétine.

L'acuité visuelle est considérablement diminuée dans la kératite
interstitielle S3*philitique. C'est une affection lente, qui dure au moins
quelques mois. Elle laisse toujours à sa suite des taies de la cornée,
et les vaisseaux qui se sont nouvellement formés ne disparaissent
presque jamais complètement (Hirschberg).

Alexander considère comme une manifestation de la syphilis héré-
ditaire les vésicules qui se développent sur la face antérieure de la
cornée et qui sont dues au décollement partiel de l'épithélium antérieur
(kératite vésiculaire).

On ne pense pas aujourd'hui, comme le croyait Hutchinson, que la
kératite interstilitielle accompagnée de déformations dentaires soit
caractéristique de la syphilis congénitale. Il n'y a que la kératite inters-
titielle qui apparaît pendant les deux premières années qui soit incon-
testablement d'origine syphilitique (Jacobson).

Quant à la déformation dentaire décrite par Hutchinson, elle est
due à une stomacace qui survient à l'époque où les dents persistantes
sont encore dans leurs alvéoles (Baumler). La déformation consiste
dans une altération particulière des incisives définitives de la mâchoire
supérieure qui sont petites et minces, avec des angles arrondis et une
dépression très profonde au centre de leur bord libre. Nous répétons
que cette affection dentaire n'est nullement caractéristique de la syphi-
lis héréditaire. Ce n'est que lorsqu'il existe, avec la déformation des
dents et la kératite interstitielle, d'autres symptômes qu'on est en droit
de conclure à la syphilis héréditaire; ces symptômes sont les affec-
tions syphilitiques de l'oreille, la dépression du dos du nez, les cica-
trices résultant de rhagades.

Les affections du nerf optique, les paralysies des muscles de Vœil con-
sécutives à des lésions cérébrales sont très rares dans la syphilis héré-
ditaire; de Grsefe, Nettleship, Hutchinson en ont cependant observé des
cas. Lawford observa le ptosis et la paralysie du droit interne dans
un cas de syphilis congénitale; chez un autre malade, il trouva la pa-
ralysie de l'oculo-moteur commun et du pathétique, accompagnée
d'inégalité des pupilles.

Parfois les affections oculaires causées par la syphilis héréditaire se
rencontrent en même temps que des lésions qui existent surtout dans
la syphilis acquise, par exemple des plaques ulcéreuses de la peau et
du bord libre des paupières, la chute des cils ou madarose (Barlow),
la périostite et les gommes de l'orbite.

Le traitement des affections syphilitiques de l'œil réclame l'emploi
de moyens énergiques dirigés contre la maladie générale. Il convient
de faire chez les adultes chaque jour des frictions avec 3 à 6 grammes
d'onguent napolitain simple. Les frictions doivent durer de 15 à 20 mi-

376 PARTIE SPÉCIALE.

nutes, et chaque jour il est nécessaire de les faire sur une partie diffé-
rente de la peau. Schweigger ajoute au traitement mcrcuriel des médi-
caments sudorifiques : tous les deux ou trois jours il administre, à
l'heure du coucher, 2 grammes de salicylate de soude et fait ensuite
prendre une infusion chaude de thé, de tilleul, etc. ; puis le malade se
couche et se couvre bien. La sudation obtenue ainsi est très abondante
et dure environ deux heures. Cette méthode incommode beaucoup
moins les malades que les injections hypodermiques de pilocarpine.
Lorsqu'on a pratiqué les frictions mercurielles pendant un temps qui
varie de trois à six semaines, on ordonne l'iodure de sodium. Nous
avons déjà dit que, à notre avis, une seule cure de ce genre ne suffit
pas à guérir la diathèse; il faut y revenir à diverses reprises.

Les préparations iodées sont surtout indiquées pendant la période
gommeuse. Les injections hypodermiques de mercure ont donné des
résultats très satisfaisants, principalement dans le traitement des affec-
tions oculaires dues à la syphilis héréditaire. Abadie emploie, chaque
jour, 10 à 20 gouttes de la solution suivante en injection hypodermi-
que : sublimé 1 gramme, chlorure de sodium 2 grammes, eau distillée
100 grammes. Après douze ou quinze injections, on constate déjà une
amélioration très notable. La même méthode (1) donne aussi d'excel-
lents résultats dans le traitement d'affections oculaires dues à la syphilis
acquise, par exemple la choroïdité disséminée, les paralysies des mus-
cles de l'œil, la rétinite centrale récidivante. Dernièrement on a vanté
les injections hypodermiques de salicylate de mercure. Une fois par
semaine, on injecte, dans la région fessière, une seringue de Pravaz de
la solution suivante : salicylate de mercure 10 grammes, vaseline li-
quide 100 grammes. Chez les enfants et chez les malades affaiblis, la
dose doit être abaissée à une demi ou un quart de seringue. Comparées
aux injections au sublimé, celles au salicylate de mercure ont l'avan-
tage d'être moins douloureuses et d'agir plus rapidement.

En debors des moyens généraux, les affections syphilitiques de l'œil
réclament un traitement local appliqué avec le plus grand soin et basé
sur les principes qui guident dans le traitement des autres affections
oculaires. Dans les gommes de la conjonctive et des paupières, il faut
employer les astringents et les antiseptiques. Dans la kératite intersti-
tielle, il faut essayer de rendre à la cornée sa transparence en appliquant
la pommade au précipité jaune. Dans l'iritis, les instillations d'atropine
dans le cul-de-sac conjonctival sont indiquées pour empêcher le déve-
loppement des synéchies postérieures ou pour les détruire si elles se
sont déjà formées. Dans la rétinite syphilitique, on doit placer le ma-
lade dans l'obscurité.

(1) Abadie et Dariur ont recommaudi'' récemment les injections sous-conjoncti-
vales de sublimé (une goutte d'une solution à l p. 1000 tous les deux jours).

PATHOGÉNIE DES MALADIES MICROBIENNES. 37:

PATHOGÉNIE DES TROUBLES OCULAIRES CONSÉCUTIFS
AUX MALADIES MICROBIENNES.

Dans les maladies microbiennes des causes très diverses peuvent
produire des affections de l'organe de la vue; nous avons déjà dé-
montré le fait.

Une afl'ection des paupières et de la conjonctive peut être un des
symptômes de l'invasion par les microbes de l'économie tout entière ou
de certains organes; citons, comme exemples, l'affection simultanée
des paupières et de la conjonctive dans les éruptions varioleuses, l'ap-
parition de l'érysipèle des paupières consécutivement à celui de la face.
Nous pourrions mentionner aussi le catarrhe très prononcé de la con-
jonctive dans la période d'état de la scarlatine.

Un certain nombre d'affections oculaires ne sont que la conséquence
de la fièvre qui survient dans le cours de maladies microbiennes; telle
est la kératite dendritique observée dans l'impaludisme et l'influenza, et
qui doit être regardée comme un herpès fébrile cornéen.

En outre, par suite des modifications qu'apporte la fièvre à l'action
du cœur, la tension intra-oculaire peut être troublée. C'est ainsi qu'on
explique les cas de glaucome aigu survenant dans l'érysipèle de la face
sans affection orbitaire concomitante, dans la période éruptive de la
variole, etc. Dans un nombre bien plus considérable de cas, le glau-
come apparaît pendant la convalescence des maladies infectieuses (va-
riole, influenza), et alors on a attribué son développement à la faiblesse
du cœur; peut-être d'autres causes jouent-elles aussi un certain rôle
dans ces cas. L'excitation réflexe des nerfs qui président à la sécrétion
des liquides intra-oculaires peut également résulter de Y excitation des
diverses branches du trijumeau. 11 ne faut pas oublier, en effet, que,
dans un certain nombre de maladies infectieuses on a observé des lé-
sions du trijumeau lui-même au moment de la convalescence (influenza ,
ou bien des affections des cavités voisines du nez (pneumonie, influenza,
(iévre typhoïde); ces cavités renferment un réseau périphérique très
développé de fibres du trijumeau, et l'irritation de ces fibres occasionne
fréquemment le glaucome, ainsi que nous l'avons démontré lorsque
nous avons parlé des rapports des maladies du nez et des sinus avec
celles des yeux. On ne peut pas encore dire si l'apparition du glau-
come pendant la convalescence des maladies microbiennes est due à.
une transsudation exagérée des vaisseaux, surtout de ceux du tractus
uvéal. Certains faits cliniques militent en faveur de cette manière de
voir, par exemple les altérations des parois vasculaires qu'on rencontre
lorsqu'il se produit des hémorrhagies intra-oculaires dans la conva-
lescence de ces maladies.

378 PARTIE SPÉCIALE.

Parfois la lésion oculaire peut s'expliquer par la propagation à l'œil
d'un processus pathologique, par la pénétration par continuité de
germes infectieux ayant leur point de départ dans un organe voisin.
Ainsi, dans la méningite, le processus part de la base du crâne et se
propage par les gaines optiques h la choroïde. L'apparition de la névrite
optique dans le cours de la méningite doit être attribuée à cette pro-
pagation du processus inflammatoire. Dans la tuberculose de l'orbite,
le processus peut se propager au nerf optique et, par ses gaines, ga-
gner le globe oculaire en entraînant la tuberculose de la choroïde
(Luidholdt, observ. IX).

L'invasion microbienne peut encore se faire par la voie de la fente
sphénoïdale. Dans la méningite, par exemple, le processus gagne par-
fois l'orbite par cette voie, et il se forme un abcès orbitaire.

L'infection microbienne peut avoir son point de départ dans la peau
des paupières et de là se propager vers l'orbite. C'est de cette façon
que prennent naissance les abcès orbitaires et la thrombose du sinus
caverneux dans le charbon. Dans l'érysipèle des paupières, l'infection
suit la même voie, gagne le tissu orbitaire et arrive même à atteindre
le nerf optique en entraînant des conséquences très fâcheuses (atrophie
optique). La thrombose des veines orbitaires dans l'érysipèle est pro-
duite par la propagation du processus du tissu orbitaire aux parois de
ces veines; elle entraîne des hémorrhagies de la rétine (thrombose de
la veine centrale de la rétine).

La transmission des microbes peut se faire directement de la peau à
la conjonctive; c'est ainsi qu'il faut expliquer les tubercules de la con-
jonctive dans les cas de lupus des paupières.

Le nez, au moyen de ses cavités, est un autre chemin que suit un
processus pour se propager directement à l'organe de la vision. Des
fosses nasales l'infection peut gagner la conjonctive par le canal naso-
lacrymal, comme on l'a constaté dans la tuberculose et la blennorrha-
gie. Du sinus frontal, du sinus maxillaire, des cellules ethmoidales, le
processus infectieux peut se propager à l'orbite ; c'est ainsi que pren-
nent probablement naissance les abcès orbitaires dans l'influenza et
dans la fièvre typhoïde (voir p. 192). Lorsque la paroi osseuse qui sé-
pare le canal optique du sinus sphénoïdal présente des trous iKnochen-
Dehiscenzen), une inflammation infectieuse qui a pris naissance dans ce
sinus peut s'étendre au nerf optique ; c'est à cette cause qu'il faut attri-
buer, selon toute apparence, les affections graves du nerf optique, qui
cliniquement ressemblent complètement aux inflammations de ce nerf
dans son canal, lorsqu'une périnévrite est survenue à la suite d'un re-
froidissement. Ces deux affections sont l'une et l'autre unilatérales ;
elles peuvent avoir de graves conséquences pour la vision, mais elles
se guérissent quand on a recours aux moyens susceptibles de provo-
quer un dégonflement très rapide du périnèvre enflammé, par exemple

PATHOGËNIE DES MALADIES MICROBIENNES. 379

à la sudation produite par la pilocarpine ou bien à de fortes doses d'io-
dure de sodium. On pourrait m'objecter que les trou? de la paroi optico-
sphénoidale sont rares; mais il faut bien reconnaître que les affections
du nerf optique dont nous parlons sont heureusement aussi rares.
Les recherches de Weichselbaum ont montré que les cavités voisines
du nez sont régulièrement affectées dans l'influenza, la fièvre typhoïde
et la pneumonie; si la déhiscence osseuse à laquelle nous venons de
faire allusion était plus fréquente, les complications oculaires seraient
également plus communes dans ces maladies.

Dans les maladies microbiennes, des troubles oculaires peuvent être
causés par l'action réflexe sur l'œil d'une excitation des filets terminaux
du trijumeau. On les constate, par exemple, dans la période d'état de
l'influenza. L'injection ciliaire, l'asthénopie accommodative, la photo-
phobie, etc., sont des symptômes concomitants des affections des cavi-
tés voisines du nez qui surviennent dans certaines maladies microbiennes
de la même façon que dans les affections du trijumeau (voir p. 192).

On ne comprend pas pourquoi on n'a pas encore songé à regarder
les cavités voisines du nez comme la voie par laquelle l'affection gagne
l'organe de la vue dans les maladies microbiennes, du moment qu'on a
pensé que les sinus, surtout le sinus sphénoïdal, pouvaient jouer un
rôle très important dans le développement delà méningite qui survient
comme complication ( Huguenin).

La transmission des microbes dans l'organe de la vision peut aussi
s'exercer par les vaisseaux. Ainsi, dans la pyhémie, dans l'endocardite
infectieuse et peut-être même dans la méningite, la rétinite septique
est due à l'entraînement de germes infectieux dans les vaisseaux ré-
tiniens.

Le tractus uvéal, à cause du grand nombre de vaisseaux qu'il con-
tient, est le point le plus favorable à l'invasion des microbes par la voie
des vaisseaux. C'est à cette cause qu'il faut attribuer les nodules inflam-
matoires de la choroïde dans la morve (de Grsefe), la choroïdite méta-
statique (embolie septique des vaisseaux de la choroïde dans la pyhémie,
les affections de l'iris, du corps ciliaire et de la choroïde dans la tuber-
culose, la lèpre, la syphilis, et probablement aussi dans le rhumatisme
blennorrhagique, les affections du tractus uvéal dans le rhumatisme
articulaire aigu. Nous pourrions encore citer l'iritis et les opacités du
corps vitré causées par une lésion du tractus uvéal dans l'influenza,
l'iritis dans la variole, les affections du tractus uvéal (ou les opacités
du corps vitré qui en sont un symptôme) dans la fièvre typhoïde et
dans la fièvre récurrente. Il est probable que quelques altérations du
fond de l'œil observées dans l'impaludisme et le choléra (opacités du
corps vitré) sont également dues à l'invasion des microbes dans le
système circulatoire.

Dans la pyhémie et la carie du rocher, l'inflammation des sinus de la

380 PARTIE SPÉCIALE.

dure-mère consécutive à l'invasion microbienne peut être la cause de
troubles oculaires, qui sont une simple manifestation de la thrombose
inflammatoire des sinus, surtout du sinus caverneux.

Les microbes peuvent envahir d'autres parties de l'organe de la vi-
sion que la choroïde en suivant la voie vasculaire (1). Des foyers se-
condaires de cette nature s'observent, à la suite de la tuberculose,
dans les os de l'orbite, dans le périoste orbitaire, dans le tissu rétro-
bulbaire, dans le nerf optique et ses gaines, dans les paupières (peau,
glandes de Meibomius), dans la conjonctive et le tissu sous-conjoncti-
val, dans la sclérotique, dans l'espace périchoroïdien, et dans toutes
les parties du tractus uvéal. Il est très probable que la cornée elle-même
peut être envahie par le bacille de la tuberculose au moyen de l'an-
neau vasculaire péricornéen.

On admet également que la kératomalacie qui survient dans le cours
des maladies infectieuses graves (érysipèle, fièvre typhoïde, variole,
choléra) est produite par l'invasion de microbes dans le courant san-
guin ; mais il est incontestable que l'affection débute dans une partie de
la cornée qui, en raison du manque de clignotement, se dessèche. La
pathogénie de cette" forme de kératomalacie, que de Grœfe regardait
comme une kératite névro-paralytique, n'est donc pas encore élucidée.
Leber et Wagenmann considèrent aussi la nécrose infantile de la con-
jonctive qui survient dans les maladies infectieuses graves, comme un
symptôme de septicémie généralisée par l'invasion de streptocoques
dans le système vasculaire.

Parfois la transmission des germes infectieux à l'œil se fait par des
agents extérieurs; par exemple, dans la blennorrhagie, la diphthérie, la
vaccine, les doigts du malade peuvent être les agents de transmission.
11 est très probable que les abcès de la cornée qui se produisent dans
la variole sont dus soit à l'infection par une pustule des paupières ou
de la conjonctive, soit à la transmission à l'œil de microbes provenant
d'une pustule de la peau à l'aide des doigts, d'un mouchoir, etc., c'est-
à-dire qu'ils sont le résultat d'une auto-infection. Ainsi s'explique que,
dans la variole, les abcès cornéens se développent beaucoup plus tard
que les pustules de la peau et des muqueuses.

Dans beaucoup de cas, les affections des yeux survenant à la suite
d'une maladie microbienne sont la conséquence de l'action toxique des

(1) Il semble qu'il y ait aussi en dehors de la richesse plus ou moins grande d'un
tissu d'autres causes qui favorisent ou, dans le cas contraire, empêchent le déve-
loppement des microbes dans un tissu envahi par ces derniers. Rappelons seule-
ment les travaux intéressants de de Christmas (Amiales de l'Institut Pasteur, 1801 .
prouvant que certains tissus et humeurs du corps ont même une action microbi-
cide. Il serait très intéressant de rechercher les divers tissus de l'œil à ce poiut
de vue. Les recherches expérimentales semblent prouver que le corps vitré, par
exemple, présente un terrain trr~ favorable pour les microbes, plus favorable ni>*ine
que la cornée.

PATHOGÉNIE DES MALADIES MICROBIENNES. 381

produits des microbes (toxines ou ptomaïnes). Les toxines des diffé-
rentes maladies microbiennes produisent des troubles très divers dans
l'organe de la vue; on pourrait même se baser là-dessus pour diffé-
rencier les toxines au point de vue toxicologique.

Parmi les inflammations causées par les toxines des maladies micro-
biennes, il faut mentionner la conjonctivite consécutive au rhumatisme
blennorrhagique. C'est ainsi, du moins, qu'il faut envisager le cas de
Rueckert, où les diplocoques de Neisser ont fait défaut dans la sécré-
tion conjonctivale, ainsi que l'injection vasculaire de la conjonctive à
la suite de l'inoculation de la lymphe de Koch. L'injection vasculaire
constatée à la fin du choléra est probablement aussi d'origine toxique.
La conjonctivite produite par les toxines est analogue à un certain nom-
bre d'inflammations des muqueuses dues à des intoxications, par exem-
ple à la conjonctivite qui survient à la suite de l'abus de l'alcool ou de
l'arsenic. Il est probable que l'iritis doit également être attribuée par-
fuis à l'action des ptomaïnes, notamment quelques cas d'iritis blennor-
rhagique ou d'iritis septique (^Rindfleisch et Michel). Des expériences
sur la kératite septique ont permis à ces auteurs de constater que l'iri-
tis et l'infiltration de la cornée entière peuvent êfre occasionnées par
l'action toxique des produits des microbes sans intervention des germes
infectieux.

La paralysie des muscles de Vœil est également due à l'action toxique
des ptomaïnes sur les parties périphériques des nerfs moteurs^de l'œil.
La paralysie frappe plutôt les muscles intrinsèques que les muscles
extrinsèques, et, avant tous les autres, le muscle de l'accommodation.
On rencontre la paralysie de l'accommodation dans quelques maladies
infectieuses (diphthérie) sans que jamais le sphincter de la pupille soit
atteint; elle apparaît, dans la diphthérie, entre la quatrième et la
sixième semaine. Nous avons dit que les paralysies dues à l'action des
toxines se développent généralement à la fin ou pendant la convales-
cence des maladies microbiennes aiguës. Celle du muscle de l'accommo-
dation s'observe en outre dans l'influenza et dans la fièvre typhoïde.
La parésie de ce muscle a été constatée à la suite de la scarlatine, des
oreillons (Baas), de la pneumonie, de l'influenza (très souvent), de la
fièvre typhoïde, de la fièvre récurrente; de la dysenterie (Lawnson),
de la variole. Ce n'est que dans un petit nombre de cas, notamment
dans la convalescence de la fièvre typhoïde et de la variole, qu'elle
s'est accompagnée de mydriase (paralysie du sphincter de la pu-
pille).

Des paralysies des muscles extrinsèques de l'œil ont été observées à
la suite de la diphthérie, de l'influenza, de la pneumonie, de la fièvre
typhoïde, de la rougeole. La disparition rapide de ces paralysies toxi-
ques est un de leurs caractères les plus frappants.

Parmi les symptômes des affections toxiques du nerf optique consécu-

382 PARTIE SPÉCIALE.

tives aux maladies microbiennes, il faut citer Yamblyopie passagère,
dont on a observé quelques cas à la suite de la diphthérie. Dans cette
amblyopie, l'acuité visuelle n'étant pas améliorée par l'usage de verres
correcteurs (Vaelckers, Nagel), il est impossible de la confondre avec la
paralysie de l'accommodation. Il faut regarder comme des symptômes
d'affections toxiques du nerf optique l'obnubilation, dans le choléra,
et les troubles de la vision qui surviennent dans la période algide de
l'impaludisme. Nous pensons qu'on doit encore attribuer à l'action
toxique des ptomaïnes les troubles de la vue qui, dans certains cas de
syphilis, se manifestent de bonne heure sous forme d'amblyopie pas-
sagère (Tornanitzky, Gilbert et Léon, Wunderlich).

C'est à la même cause (action toxique des ptomaïnes) que sont dus
quelques cas d'amaurose passagère consécutive à des maladies micro-
biennes ou apparaissant dans le cours de ces maladies. Les cas aux-
quels nous nous référons n'étant pas compliqués d'une affection rénale,
il est impossible d'admettre qu'il s'agisse d'amaurose urémique. On a
observé des cas analogues dans l'érysipèle (sans affection orbitaire) et
l'influenza. Peut-être doit-on invoquer la même origine pour expliquer
quelques amauroses rencontrées dans la rougeole, la blennorrhagie
(Panas), la coqueluche, la pneumonie, la fièvre récurrente, le typhus
exanthématique, la variole, la varicelle (Hutchinson fils), l'impaludisme.
A l'ophthalmoscope, on a trouvé le fond de l'œil ou normal ou coloré
en rouge au niveau de la papille optique, avec rétrécissement des artè-
res rétiniennes, dilatation et sinuosités des veines, voile très léger sur
la partie de la rétine entourant la papille. Parfois ces symptômes
augmentent, et la maladie devient une véritable névrite optique. Jadis
on admettait une méningite intercurrente pour expliquer ces lésions
ainsi que les paralysies des muscles de l'œil consécutives à une maladie
microbienne, paralysies qui frappent, d'ailleurs, d'une manière aveugle,
atteignant, en certains cas, quelques-uns seulement des muscles ani-
més par le même nerf (oculo-moteur commun). Mais, d'après nous, il
est plus probable que les altérations constatées à l'ophthalmoscope sont
des symptômes d'une névrite périphérique, d'origine toxique, du nerf
optique, produite par les ptomaïnes des maladies microbiennes. Cette
névrite périphérique est analogue à celle que Charcot et Vulpian ont
observée dans divers autres nerfs à la suite de la diphthérie et
que j'ai constatée moi-même par l'examen anatomo-pathulogique du
nerf optique dans un cas de variole.

La nature toxique des affections du nerf optique qui surviennent à la
suite de quelques maladies microbiennes est surtout démontrée par
l'existence d'un scotome central analogue à celui qu'on rencontre dans
l'intoxication par l'alcool ou le tabac. On a observé ce scotome dans
quelques cas de méningite cérébro-spinale (amblyopie centrale avec
achromatopsie pour le rouge et le vert), à la suite de l'érysipèle (Pa-

PATHOGÉNIE DES MALADIES MICROBIENNES. 383

genstecher), de l'intluenza (Landsberg, Remak), de l'impaludisme et de
la syphilis (Uhthoff).

Dans la plupart des cas, les affections toxiques du nerf optique se
terminent par la guérison; néanmoins on a vu des cas se terminer par
l'atrophie partielle, ou même totale du nerf, ou bien par la persistance
du rétrécissement du champ visuel. Même à ce point de vue, il y a ana-
logie entre les affections du nerf optique produites par les toxines et
celles qui sont dues à d'autres intoxications, par exemple au diabète
sucré.

Les lésions de l'organe de la vue survenant dans les maladies micro-
biennes sont dues, dans un certain nombre de cas, à des altérations des
parois vasculaires ; telle est, par exemple, l'endartérite oblitérante
syphilitique. Il en est probablement de même pour les hémorrhagies
intra-oculaires qui se rencontrent à la suite de la variole, de la fièvre
jaune, de l'impaludisme. Dans cette dernière maladie, on a, en outre,
constaté l'oblitération des petits vaisseaux par des éléments anormaux
du sang.

Les affections du système nerveux central qui surviennent dans le cours
des maladies microbiennes sont aussi la cause de quelques troubles
fonctionnels de l'organe de la vue ; ainsi, dans la méningite, on cons-
tate, au début, le spasme, et plus tard, la paralysie de certains mus-
cles oculaires; on a vu également, à la suite de cette maladie, survenir
une cécité persistante, occasionnée soit par une affection du chiasma,
soit par des lésions de certaines parties de la moelle allongée qui ont
incontestablement des rapports avec le fonctionnement du nerf optique
(centres vaso-moteurs, voir p. 20). Les troubles fonctionnels consé-
cutifs à des altérations du système nerveux peuvent encore être la con-
séquence de lésions vasculaires (syphilis), ou d'altérations en forme de
tumeurs (gommes, tubercules). Mais la substance nerveuse elle-même
peut être affectée dans quelques maladies infectieuses aiguës; on l'a
constaté dans certains cas de paralysies nucléaires consécutives à la
diphthérie (Mendel) ou à l'intluenza (Goldflam). Quelques troubles ocu-
laires, enfin, sont sans doute provoqués par des hémorrhagies cen-
trales.

Les troubles des fonctions rénales occasionnent parfois des troubles
oculaires dans le cours ou à la suite de quelques maladies microbien-
nes ; nous devons citer l'amaurose urémique par auto-intoxication dans
la scarlatine, la rougeole, la variole, la fièvre jaune, et le myosis dans
la période algide du choléra. Il en est de même de la rétinite albumi-
nurique qui survient dans le cours ou à la suite de la scarlatine, de la
variole et des fièvres paludéennes.

Très souvent les affections oculaires consécutives à des maladies
microbiennes ne sont que les symptômes d'une maladie constitutionnelle
(dyscrasie) consécutive à V affection primitive. Ainsi, les troubles oculai-

384 PARTIE SPÉCIALE.

res qui apparaissent pendant la convalescence de la rougeole sont des
manifestations de la scrofule dont la cause occasionnelle est la rougeole
elle-même. 11 est très probable que la kératite interstitielle consécutive
à l'impaludisme, à la variole ou à la syphilis est une simple manifes-
tation des troubles très graves qu'a subis la nutrition de tout l'orga-
nisme.

Enfin, dans beaucoup de cas, les affections oculaires survenant à la
suite de quelque maladie microbienne sont seulement de nature secon-
daire, et elles sont dues, par exemple, à la déformation partielle ou
totale de la peau des paupières et au lagophthalmus qui en est la con-
séquence, ainsi qu'on l'observe dans le charbon, l'érysipèle, la tuber-
culose, la syphilis et la lèpre.

BIBLIOGRAPHIE.

Charron. — Foerster, loc. cit., p. 208. — Roger. Soc. de biologie, 1889, 27 juillet.

Pyhemie. — Ilénius, Centralblatt f. Augenh., 1888, p. 44. — Foerster, loc. cit., p. Isû. — Jacobson,

loc. cit., p. 72, 75. — Adler II., Wiener Med. Pr., 1889, n° 15. — Hofmokl , Soc. des médecins de

Vienne, 1889, 31 mai.
Érvsipële. — Foerster, loc. cit., p. 227. — Cocci, Gazz. degli Ospit., 1884. — Nieden, Ccntrall)l. f.

Augenh., 1885. — Knapp, Arc», f. Augenh., XIV, 2. — Weland. Deutsche Med. Woch., 1886, n° 39.

— Ë.-F.Neve, lirit. Med. Journ., 1880, 1" janvier.— Oeller, Miiuchner Med. Woch., 1889, n° 19. —
Magawly, St.-l'elersburg. Med. Woch., 1890, n" 33.

Mobve. — De Graefe, Arch. f. Ophthalm., t. III, f. 2, p. 418.

Blennobrhagie. — Panas, Semaine médicale, 1890, p. 477. — Deutsckmann, Arch, f. Ophthalmologie,

XXXVI, p. 109, 1870. — Roxi-C G., La Province médicale, 12 juillet 1890. n° 28, p. 331. — Despaynct.

Soc. fr. d'ophthalm., 1888. — Rilckert, Klin. Monatsbl. f. Augenh., 1886, septembre. — Vander-

straeten, Arch. méd. belge, juillet 1891.
Rhumatisme articulaire mi;u. — Foers/er, loc. cit., p. 158.
Scarlatine. — Foerster, loc. cit., p. 162, 81. — Jacobson, loc. cit., p. 87. — Hodges F.-H.. Ophthalmic

Keview, 1885, July. — Monod, Gaz. des hôp., 1870, p. 113.
Diphthérie. — Maignault, Archives générales de médecine, 1859, II, p. 385. — Jacobson, loc. cit.,

p. 124, 63, 89. — Foerster, loc. cit., p. 172. — Mendel, Centralbl. f. Augenheilk., 1885, p. 89. —

Remak, Ibidem, 1886, p. 161. — Uhthoff, Neurolog. Centralbl., I88:{, n° (i. — Rosenmeyer I...

Wiener Med. Woch., 1886, n° 13. — Evetzky, Archives d'ophthalmologie, 1887, nov.-déc. —

Krauss C.-W., Neurolog. Centralbl., 1888, n" 17. — l.andmann ()., American Journ. of Ophthalm..

1889, may.

Coqueluche. — Knapp, Arch. f. Augenh., V, ), p. 203. — Alexander, Deutsche Med. Worhenschr.,

1888, n° 11. — Jaeooy, New York Med. Mouatschr., 1891, u° 2.
Orbillons. — Raas, Klin. Monatsbl. f. Augenh., 1886, juillet. — Hirschberg, Centralbl. f. Augenh.,

1890, p. 77. — Talion, Arch. de méd. militaire, 1883, p. 103.

Pneumonie. — Gubler, Archives générales de médecine, 1860. — S'heby-Buch. Arch. f. Ophthalm..
XVII, 1, p. 289. —Jacobson, loc. cit., p. 37.

Influenza. — Landalt, Semaine médicale, 1890, 15 janvier. — Gillet de Grandmont, Société de méde-
cine pratique, 16 janvier 1890. — Eversbusi h, Miinchii. klin. Woch., 1890, n" 6, 7. — Uhthoff,
Deutsche Med. Woch., 1890, n° 6. — Fuchs, Wiener klin. Woch., 1890, n» 11. — Landsberg, Cen-
tralbl. f. Augenheilk., 1890, p. 141. — Rosenzweiu, Ibidem, p. 143. — Hirschberger, Miinch. Med.
Woch., 1890, u° 4. — Dergmeister, Wiener klin. Woch., 1890, n° 11. — Adler, Wiener Med. Woch.,
1890, n» 4. — Sattler, Prager Med. Woch., 1890, n° 13. — B. Remak. Centralbl. f. Augenh., 1890,
p. 201. — Alt, Amer. Journal of Ophthalmologie, 1890, février. — Galezowski, Rec. d'ophthalmo-
logie, l8(io. février. — Sedan, Ibidem, mars. — V. Schrôder, Petersborg. Med. Wochensehr., 1889,
n° 50. —Carstens. Jahrb. f. Kiudcrheilk., XXXI, 3.— Pfluger, lier!, klin. Woch., 1890, n" -

— Schapringer, Med. Record, XXXVII, n» 21, 1890. — Stoewer, Klin. Monatsbl.. XXVHI, p. 118. —
Lyder Borthcn, Klin. Monatsbl., 1891. — Iliggens, l.ancet, 1891, 3 octobre. — Weeks, New Ytttk
med. Journ.. 8 août 1891.

Roucbole. — Trousseau, Bull, de la Clinique nationale des Quinte- Vingts, 1887, oct.-déc. — Jacobson,
loc. cit., p. 124, 133, 46. — Foerster. loc. cit., p. 160.

l'u.viu. typhoïde. — Gubler, Archives générales de médecine, 1860, p. 403, 113. — Dèval, Traité de
l'amaurosc. Paris, 1 s57, p. 252. — Foerster, loc. cit., p. 167, 230. — Jacobson, loc. cil., p. 37, 47,
61, 86, 97, 113.— llotz, Chicago Med. Journal an.l Examiner, 1886, janvier.

Fièvre récurrente. — Mackenzie, Irait.' (traduction de Warlomontet Tcstelin). Paris, 1856, p. 102. —

PATIIOGÉNIE DES MALADIES MICROBIENNES. 385

Bstlmder, Arch. f. Ophthalm., XV, 2. p. 108, 143. — Michel, Traité, p. 471. — Foerster, loc. cit.
p. 169. — Jacobson, loc. cit., p. 76, 87, 106.
Typhus kxamhematici s. — Michel, loc. cit.

Variole. — Ailler H., Die wabrend und nach der Variola auftretenden Augeukraiikheiten. Wien.,
[875, _ Biedl, Wiener Med. Presse, 1885, n* il. — Hutchinson fils, Ophthalmic Heview, 1886, sept.

DockE., Erfahrung. auf d. Gebiete d. Augenheilk., 1891, Wien. — Foerster, loc. cit., p. 164. —

Jacobson, loc. cit., p. 64, 76, 86, 106, 124, 133.
Varicelle. — Hutchinson fils, Oplitlialm. Rev., 1886, septembre.

Vaccine. — Sénat, Rec. d'ophthalm., 1886. — Hirschberg, Centralbl., 1886. — Peiper, Centralbl. f.
klin. Med., n° 37, 1891. — Hirschberg, Centralbl. I'. Augenheilk., 1892, p. 17. — Schapringer, New-
York med. Monatschr., 1891, novembre.
Dysenterie. — Lawnson, voir Foerster, loc. cit., p. 230.
Pieyre jAi-NE. — Ch. Stedmann Bull, Médical Record, 1886, 4 décembre. — Fernandez, Arch. f.

Augenheilk., 1883.
Beri-bebi. — Michel, Lehrbuch d. Augenheilk., p. 637.

Choléra. — Bouchard, Auto-intoxications, p. 282. — Coste, Revue de médecine, 1890, n" 10. —
Campart et Saint-Martin, Bull, de La Clinique nationale des Quinze Vingts, 1885, n" 1. — Foerster,
loc. cit., p. 177. — Jacobson, loc. cit., p. 97.
Impai.udissie. — Nuel, Traité de de Wecker et Landolt, t. IV, p. 678. — Poncet, Ann. d'ocul., t. LXXIX,
p. 201. — Sulzer, Archives d'ophthalmologie, 1890. — Teillais, Soc. franc, d'ophthalm., 1889. —
Foerster, loc. cit., p. 176. — Baas, Klin. Monatsbl., 1885, mai. — Zimmermann, Arch. f. Augenheilk.,
XIV, 2. — Van Millint/en, Centralbl. f. Augenheilk., 1888, p. 1. — Kipp, Trans. of the Amer.
Oplltbalm- Soc, 1889. — Green, Ibidem. — N. C. Macnamara, Brit. Med. Journal, 1890, 8 mars.
Ti;berculùsb. — Panas et Vassaux, Etude expérim., Arch. d'ophthalm., 1885, f 3. — Foerster, loc. cit.,
p. 68, 70. — Mules P. H., Ophthalmic Review, 1885, janvier. — Weiss, Wiener Med. Wochenschr.,— -
1885, u° 17. — Boy d'Alvarez, Rev. clin, d'oculistique, 1885, août. — Treitel, Berlin, klin. Woch.,
1885. n° 28. — Iihein C.Ueber primitive Tuberculose der Conjunctiva, Wurtzbourg, 1886. — Brailey,
Ophthalm. Society of the Unit. Kingd., 1886, 2 juin. — Font an J., Rec. d'ophthalm., 1886, f. 10. —
Valude, Congrès de Heidelberg, 1887. — Amiet, Die Tuberculose der Bindehaut des Auges. Solo-
thurn., 18S2. — iXeese, Arch. f. Augenh., 1886, f. 3. 4. — Stôlting, Arch. f. Ophthalm., XXXII, 3.
— Wagenmann, Ibidem, XXXU, 4, et XXXIV, 4. — Schneller C. G. L., Ueber einen Fall geheilter
Iristuberculose. Halle aS, 1888. — Comini, Annali di ottalm., 1888, f. 1. — Fuchs, Wien. Med.
Woch., 18S8, n° 23. — Schapringer, Soe. des méd. allemands de New-York, 1888, 23 mars. —
Hirschberg, Centralbl. f. Augenh., 1889, p. 338. — Griffith, Ophthalm. Soc. of the Unit. Kingd.,
1890, 12 déc. — Dinkler, Ein Beitragz. Kenntniss der Miliartuberculose der Choriodea. Heidelberg,
1890. — Trousseau, Bull, de la Clinique nationale des Quinze-Vingts, 1889, nov.-déc. — Knapp,
Acad. de médecine de New-York, 1890, 20 janvier. — MiXller, Wiener MeJ. Blatter, 1890, n° 12. —
Tangl, Centralbl. f. allg. Patholog. u. patholog. Anatomie, 1890, n° 25. — Hirschberg, Soc. des
médecins de Berlin, 1889, 22 mai. — V. Ziemssen, Munch. Med. Wochenschr., 1890, n° 50. —
~*—Loidholdt, Beitrag. zur Kenntniss der Augentuberculose. Diss. Merseburg, 1889.
Scrofule. — Zieminski, Rec. d'ophthalm., 1886, n° 9. — Foerster, loc. cit., p. 214. — Eitelberg,

Wiener Med. Woch., 1885, n° 21. — Cirincione, Tuberculose du nerf optique. Naples, 1891.
Lèpre. — Bull and Hansen, The leprous diseases of the eye. Christiania, 1873. — Panas. Arch.
d'ophthalm.. 1887, nov.-déc. — Poncet, Progrès médical, 1888, n° 2. — Meyer et Berger, Revue
générale d'ophthalm., 1889. — Hirschberg , Centralbl. f. Augenh., 1888, p. 23. — Vossius, Congrès
de Heidelberg, 1884. — Jatzow, Deutsche Mediz. Zeitung, 1888, n° 6. — De Vicenliis, Annali di
ottalm., IX, 1880, p. 51. — Polock, Brit. Med. Journ., 1889, 14 décembre.
Syphilis acquise. — Fournier, Journ. d'ophthalm., I, p. 565. — Mauthner, Dans le Traité de syphilis
de Zeissl, 1872, p. 261. — Foerster, loc. cit., p. 185. — Jacobson, loc. cit., p. 23-25. — Alexander,
Syphilis und Auge. Wiesbaden, 1889. — Bandon, Rec. d'ophthalm., 1885, n° 11. — Perlia, Centralbl.
f. Aug., 1886, p. 39. — Monprofit, Arch. d'ophthalm., 1885, mars-avril. — Baudry, Soc. franc,
d'ophthalm., 1885. — Alexander, Centralbl., 1885, p. 105. — Abadie, Annal, d'ocul., 1886, mai-juin,

— Trousseau, Bull, de la Clinique nationale des Quinze-Vingts, 1886, n° 3. — Badal, Arch. d'ophthalm.,
1886, n° 4. — Nettleship, Ophthalm. Hospit. Rep., 1886, n° 1. — Mraczek, Wiener Klinik, 1886.
n" 10. — Tornanitzki, Congrès des médecins russes, 1887, 9 janvier. — Uhthoff, Arch. f. Ophthalm.,
XXXIII, 4. — Tepljaschin, Wratsch., 1887. — Tangemann, Cincinnati Lancet, 1887, 25 juin. —
Hutchinson, Med. Record. 1887, 7 nov. — Hosch, Correspondenzbl. d. Schweizer Arzte, 1888, n" 18.

— Goldzieher, Centralbl. f. Augenh., 1888, p. 103. — Sattler, Prog. med. Woch., 1888, n° 12. —
Trousseau, Soc. franc, d'ophthalm., 1888. — Oppenheim, Berlin, klin. Woch., 1887, n° 36. — Hirsch-
berg, Centralbl. f. Augenh., 1888, p. 254 et 369. — Ayres, Ophthalmic Review, 1888, août. —
E. Albini, Congrès de Turin, 1887. — Silex, Deutsche Med. Woch., 1888, n° 43. — Hutchinson fils,
Ophthalm. Hosp. Rep., 1888, juillet. — Seggel, Deutsches Archiv f. klin. Med., 1889. — Magnus,
Klin. Monatsbl., 1889, nov. — Oppenheim, Zur Kenntniss der syphilistischen Erkrankungen des
Centralen Nervensystems. Berlin. Hirschwald, 1890. — Alt, Amer. Journ. of ophthalmologie, 1889,
décembre. — Bock, Erfahrungen a. d. Geb. d. Augenh., 1891. — Ostwalt, Berlin, klin. Woch., 1888.

— Horstmann, Arch. f. Augenh., XIX, 4. — German, Compt. rend, de la clinique d'ophthalm. de
Saint-Pétersbourg, 1890, f. 3.

Syphilis héréditaire. — Fournier, Rec. d'ophthalm., 1886, janvier. — Hirschberg, Centralbl. f. Augenh.,

25

386 PARTIE SPÉCIALE.

1886, p. 97. — Haltenhoff, Soc. franc, d'oplilhalra., 1887. — Lawford, Ophtlialmic Review, 1890.
février.

XXI. — TROUBLES OCULA1KES CONSÉCUTIFS A DES
INTOXICATIONS.

A. - AUTO-INTOXICATIONS.

1. ICTÈRE.

D'après Bouchard, les principes toxiques de la bile sont représentés
avant tout par les matières colorantes; les sels biliaires ont une action
bien moins toxique.

La coloration jaune de la conjonctive oculaire est un des premiers
symptômes de la résorption de la bile; elle est bientôt suivie d'ictère
général. Nous savons que la sclérotique, à cause de sa couleur blanche
permet d'apprécier facilement les changements de ton des tissus qui
la recouvrent (conjonctive); les autres parties du corps, et notamment
la peau, se prêtent moins à cette appréciation.

La xanthopsie, qui fait voir tous les objets en jaune, est assez rare
chez les malades atteints de jaunisse; sur 1000 malades, Hirscbberg ne
l'a rencontrée que 5 fois. Dans un cas, elle affectait la forme d'accès,
qui se répétaient à chaque époque mensuelle, en même temps que la
jaunisse.

Bamberger explique le phénomène par des troubles fonctionnels de
la substance nerveuse, troubles durant parfois quelques heures, parfois
plusieurs jours ; Morton nie aussi que la xanthopsie soit un phénomène
optique. Le fait que, même dans les cas les plus graves d'ictère, le cris-
tallin et le corps vitré ne sont jamais colorés en jaune, semble donner
raison à ces deux auteurs. D'autres savants soutiennent pourtant une
théorie opposée. Rose, dans un cas de jaunisse accompagné de
xanthopsie, observe à l'ophthalmoscope la coloration jaune de la pa-
pille optique ; Kœnigstein vit aussi, chez un malade atteint d'istère grave,
le fond de l'œil coloré en rouge jaunâtre. Ces observations tendraientà
faire croire que la xanthopsie est due à la coloration jaune des milieux
réfringents de l'œil ; c'est l'explication qu'accepte Hirscbberg. Un de
ses malades prétendait voir tous les objets comme à travers un nuage
jaunâtre, et, d'après Hirschberg, un phénomène analogue s'observe
lorsqu'on regarde les objets à travers une couche très mince de bile.
Toutefois, il ne nous semble pas que la théorie de la xanthopsie soit
élucidée jusqu'à ce jour. Il reste à expliquer pourquoi, malgré le nom-
bre considérable des cas d'ictère grave, le phénomène est si rare.

Au point de vue du pronostic, la xanthopsie a moins de gravité que

URÉMIE. 387

Yhéméralopie, celle-ci accompagnant surtout les cas de sérieuse gravité,
par exemple ceux qui sont dus à la cirrhose atrophique du foie ; c'est
ce qui résulte des observations de Frerichs, de Cornillon, de Litten et
de Kœnigstein. Nous avons vu plus haut que, dans ces cas, l'héméra-
lopie n'a rien avoir avec l'auto-intoxicalion par la bile, mais qu'elle est
probablement produite par le développement, dans le tissu de la rétine,
de lésions analogues à celles qui existent dans le foie.

On observe des hêmorrhagies rétiniennes dans quelques cas d'ictère,
mais nous contestons qu'elles soient en rapport avec la résorption de la
bile. Junge rencontra dans la cirrhose du foie avec ictère des épanche-
ments sanguins dans la rétine et des altérations dans les couches à
noyaux de celte membrane. Stricker observa également, dans un cas
grave de cirrhose du foie, des hêmorrhagies rétiniennes qui augmen-
tèrent même après la disparition de l'ictère. Dans un cas de carcinome
de la vésicule biliaire et du foie, Buchwald trouva aussi des hêmor-
rhagies rétiniennes. Dans la plupart des cas de cette nature, l'acuité
visuelle n'est nullement atteinte par les hêmorrhagies de la rétine.

On sait que c'est surtout dans la forme atrophique de la cirrhose du
foie, où l'ictère est peu prononcé (coloration subictérique) que des hê-
morrhagies se font le plus facilement dans divers organes. On observe
alors des épistaxis, des gastrorrhagies, des hêmorrhagies de la plèvre
et du péritoine, du melaena, du purpura, des hémoptysies, des entéror-
rhagies, tandis que la cirrhose hypertrophique, qui détermine un ictère
très accusé, ne se complique pas d'hémorrhagies. Par conséquent, nous
pouvons conclure que les hêmorrhagies rétiniennes ne sont pas pro-
duites par l'ictère, comme le supposait Foerster.

2. URÉMIE.

Pour Bouchard, l'urémie est un empoisonnement très complexe, dû
à ce que les produits toxiques de l'économie ne sont plus éliminés ou
éliminés seulement d'une façon insuffisante, les reins étant devenus
très peu perméables. Cet auteur admet que les urines renferment au
moins sept substances toxiques, qui contribuent au développement de
l'auto-intoxication connue sous le nom d'urémie. Il doit donc y avoir non
pas une, mais plusieurs urémies. Les formes cliniques de cette maladie
sont, en effet, des formes mixtes, qui montrent à la fois les symptômes
de plusieurs urémies. Nous démontrerons que les symptômes oculaires
qui surviennent dans cette affection permettent de reconnaître quelle est
la substance toxique des urines dont l'action est prépondérante.

Après avoir injecté des urines normales dans les veines d'animaux,
Bouchard (loc. cit., p. 35) constata la diminution des réflexes palpébraux
et cornéens, et souvent Yexophthalmie; la pupille reste contractée jus-
qu'après la mort. Bouchard a réussi à isoler une substance fixe, orga-

i /n '

lr/*~. Uit^, 6/M. J*-&%.. P*2 . —

388 PARTIE SPÉCIALE.

nique, s'attacbant au charbon non minéral ; cette substance provoque
la myose. D'après cet auteur, la myose n'est pas seulement un symp-
tôme concomitant de l'urémie; elle s'observe encore dans les cas où
l'organisme ne peut plus éliminer les produits toxiques, par exemple
dans la période algide du choléra (voir p. 331). Dans l'évolution des
phénomènes cholériques, on voit se succéder l'intoxication propre au
choléra et l'intoxication urémique; quand celle-ci commence, le myosis
apparaît.

Il est très intéressant de constater qu'il peut exister des troubles
oculaires causés par l'urémie, sans que l'action de la substance toxique
qui produit le myosis puisse s'observer. Ainsi, dans des cas dCamaurose
urémique, les pupilles sont, ou bien dilatées, ou bien de diamètre nor-
mal (Leber, Gra'fe et Saemisch, Traité, {.y, p. 983).

L'amaurose urémique se rencontre surtout dans le cours ou à la suite
de la scarlatine, et plus rarement dans d'autres affections microbien-
nes. On l'observe aussi dans l'albuminurie delà grossesse ainsi que dans
les affections chroniques des reins. L'amaurose urémique a générale-
ment un début très brusque; la vue baisse et l'amaurose est complète
au bout d'un temps qui varie de quelques heures à un jour. Parfois la
perception de la lumière persiste, tandis que, dans d'autres cas, la cécité
est complète. A l'ophthalmoscope, le fond de l'œil apparaît normal;
lorsqu'on a constaté l'existence d'une rétinite albuminurique, cette affec-
tion existait toujours avant l'apparition de l'amaurose. La rétinite al-
buminurique elle-même semble n'avoir aucun rapport avec l'auto-in-
toxication par les substances toxiques des urines. Dans le cours des
affections rénales, la rétinite albuminurique et l'amaurose urémique
peuvent se développer indépendamment l'une de l'autre.

La réaction pupillaire, dans l'amaurose urémique, peut être conser-
vée ou abolie. Nous avons expliqué dans un chapitre antérieur que les
fibres optiques servant au réllexe pupillaire sont beaucoup plus réfrac-
taires aux divers processus que les fibres optiques qui servent à la
perception lumineuse ; ce fait est susceptible d'expliquer la persis-
tance de la réaction pupillaire dans l'amaurose. On a essayé, toutefois,
d'expliquer le phénomène d'une autre manière : dans les cas d'amau-
rose urémique avec conservation de la réaction pupillaire, le siège des
troubles fonctionnels des fibres optiques serait situé au delà des tuber-
cules quadrijumeaux (Jacobson). Nuel accepte cette manière de voir, et
il localise le siège des troubles fonctionnels dans l'écorce cérébrale; à
l'appui de sa théorie il invoque les convulsions qui accompagnent sou-
vent l'amaurose urémique et qui seraient dues à l'excitation des centres
moteurs de l'écorce du cerveau. D'après cette théorie, les mêmes subs-
tances toxiques produiraient à la fois la paralysie du centre cortical de
la vision et l'excitation des centres corticaux des mouvements.

11 est un fait, cependant, qui milite en faveur de la localisation péri-

URÉMIE. 389

phérique de l'amaurose urémique. Si l'amaurose disparait pendant un
ou deux jours, on peut parfois constater la persistance d'un scotome
central. Or. par analogie, nous pouvons croire que ce scotome est dû,
comme celui causé par d'autres intoxications, à l'action des substances
toxiques sur quelques parties périphériques du nerf optique. Les cas
d'amaurose urémique passagère, faisant place à un scotome central,
peuvent donc être regardés comme ayant une origine périphérique.
Mais l'existence d'une amaurose urémique d'origine corticale ne me
semble pas sufQsamment établie. Il serait étonnant que, l'amaurose cor-
ticale toxique se guérissant toujours d'une façon absolument symétri-
que et jamais plus rapidement d'un côté que de l'autre, on n'observât
jamais, à la fin de l'amaurose urémique, l'hémianopsie passagère ou
l'hémiamblyopie; il faudrait' cependant qu'il en fût ainsi si elle était
d'origine corticale, si la fonction d'un centre se rétablissait avant celle
de l'autre.

L'amaurose urémique est toujours accompagnée de symptômes céré-
braux graves, notammentde céphalalgie, de vomissements, d'état coma-
teux, de convulsions. Ces dernières peuvent précéder l'amaurose. La
durée de l'amaurose varie de douze à vingt-quatre heures jusqu'à deux
ou trois jours. Après l'accès, l'acuité visuelle redevient généralement
normale. Les accès peuvent se répéter plusieurs fois dans le cours d'une
affection rénale. Les rechutes multiples semblent devoir faire craindre
que la vue ne se rétablisse pas complètement. Dans certains cas, après
la disparition de l'amaurose urémique, il persiste un certain degré
d'amblyopie; on a même vu l'amaurose elle-même devenir persistante.
On doit craindre surtout l'atrophie du nerf optique lorsque l'amaurose
a récidivé plusieurs fois; parfois, cette atrophie n'est que partielle.
Cliniquement, dans ce dernier cas, on a observé au début un rétré-
cissement concentrique du champ visuel (Albutt, Leber). On pourrait
également invoquer les cas d'atrophie partielle en faveur de la théo-
rie de la localisation périphérique de la lésion qui cause l'amau-
rose urémique, car aucune lésion corticale ne peut amener un ré-
trécissement concentrique du champ visuel. Quant au processus ana-
tomo-pathologique qui produit l'atrophie optique dans l'urémie, il est
probablement analogue à celui qu'on observe dans les intoxications
par le sucre (diabète), l'alcool et le tabac. 11 semble que, pour amener
l'atrophie du nerf optique, l'action des substances toxiques de l'urine sur
les tissus de ce nerf doive être prolongée. A ce point de vue, on peut
remarquer qu'il en est de même dans le diabète sucré, qui n'entraîne
la lésion du nerf optique qu'après une longue durée de la maladie.

Ce sont surtout les affectious rénales aiguës, c'est-à-dire celles dans
lesquelles la rétinite albuminurique est rare, qui se compliquent d'a-
maurose urémique. En dehors de la néphrite scarlatineuse que nous
avons déjà mentionnée, on peut citer d'autres formes de néphrite pa-

390 PARTIE SPÉCIALE.

renchymateuse aiguë et la néphrite interstitielle ; presque jamais la
dégénérescence amyloïde des reins ne produit celte complication. L'a-
niaurose urémique est, comme on le sait, une des manifestations de la
néphrite qui survient pendant la grossesse, et elle peut être un des
symptômes prodromiques de l'éclampsie puerpérale. Bartels prétend
avoir vu l'amaurose urémique apparaître à la suite de diarrhées abon-
dantes et de sueurs qui avaient amené la résorption rapide d'épanche-
ments hydropiques ; il ne nous paraît pas suffisamment démontré qu'il
se soit agi d'amaurose urémique. Les amauroses qui apparaissent dans
le cours ou à la suite de maladies infectieuses aiguës sont peut-être
plus souvent qu'on ne le croit des manifestations de l'auto-intoxication
parles substances toxiques des urines. L'amaurose urémique se montre
encore dans les affections cardiaques, surtout lorsque, pendant plu-
sieurs jours, la quantité de l'urine évacuée a été minime. Dans ces cas,
les symptômes généraux qui accompagnent l'amaurose peuvent être
relativement peu prononcés.

3. FERMENTATIONS DANS LE TUBE DIGESTIF.

Certaines fermentations se produisant dans le tube digestif peuvent
amener des auto-intoxications par la résorption des ptomaïnes ou
produits toxiques de la fermentation. Les idées de Bouchard sur les
auto-intoxications sont assez connues pour que nous nous dispensions
d'entrer dans des détails.

Parmi les symptômes oculaires qui surviennent dans ces cas, Bou-
chard cite l'obscurcissement de la vue, l'hémiopie, la faiblesse des mus-
cles droits internes de l'œil, les hallucinations silencieuses et solennel-
les de la vue. Certains auteurs pensent que les symptômes généraux qui
accompagnent la dilatation de l'estomac sont dus à l'auto-intoxication ;
d'autres, au contraire, les attribuent à des causes différentes, par exem-
ple à l'affaiblissement général, à la névrasthénie, etc. Les symptômes
oculaires cités par Bouchard sont analogues à ceux que nous avons
énumérés ou que nous énumérerons à l'occasion de certaines intoxica-
tions, et ce fait semble plaider en faveur de sa théorie. Il est probable
que l'amaurose passagère observée dans quelques cas d'embarras gas-
trique est due aussi à des produits toxiques qui prennent naissance
pendant une digestion défectueuse.

Les causes de l'auto-intoxication par les produits toxiques d'une pu-
tréfaction intestinale sont si diverses que nous croyons devoir nous
borner à en faire mention d'une façon générale; on les observe dans
les maladies microbiennes aiguës (fièvre typhoïde, affections de l'esto-
mac et de l'intestin). Les alcaloïdes toxiques qui se forment pendant l'acte
de la peptonisalion peuvent, d'après Bouchard, produire des troubles
de la vue, en même temps que de l'abattement, de la céphalalgie, des

SOMMEIL, AGONIE. 391

bourdonnements d'oreilles et de la surdité. Senator parle d'un malade
qui subit une intoxication par l'acide sulfhydrique qui s'était développé
dans ses entrailles mêmes; il éprouva des lipothymies, de l'anxiété et
de l'obnubilation de la vue, symptômes qui se rencontrent dans l'em-
poisonnement par l'hydrogène sulfuré.

Lépine et Daniel Molière ont vu, dans un cas d'occlusion intestinale,
des accidents qui simulaient ceux que produit l'intoxication par l'atro-
pine : rougeur scarlatiniforme, mydriase, accélération du pouls. Chez
un homme très fort, âgé de quarante-sept ans, atteint d'occlusion intes-
tinale, nous avons observé nous-mème l'amaurose brusque survenant
quatorze heures avant la mort. Le pouls était fort et l'intelligence intacte ;
par conséquent il est impossible d'expliquer l'amaurose par un trouble
de la circulation dans la rétine. 11 est probable qu'il s'est agi d'une auto-
intoxication.

Quant aux troubles oculaires consécutifs à l'auto-intoxication par le
sucre, nous en avons parlé dans le chapitre xvn, auquel nous renvoyons
le lecteur voir p. 289).

4. SOMMEIL, AGONIE.

D'après Bouchard, le sommeil est le symptôme d'une auto-intoxica-
tion physiologique transitoire. On sait que les urines recueillies pen-
dant le sommeil et injectées à un animal déterminent toujours des
convulsions, tandis que celles de la veille produisent peu ou point de
convulsions et amènent la narcose. L'accumulation des substances
convulsivantes pendant le sommeil est la cause du réveil. Le myosis
qui existe pendant le sommeil est un symptôme de l'auto-intoxication
physiologique, et n'a rien à voir avec le réflexe lumineux, puisque chez
les aveugles mêmes les pupilles sont rétrécies pendant le sommeil. Il
est probable que ce myosis est causé par la paralysie des vaso-moteurs
(constricteurs) de l'iris. D'après la théorie de Mauthner, le sommeil
serait produit par des troubles fonctionnels de la substance grise cen-
trale des ventricules cérébraux, et, par suite, ce serait sur cette partie
du cerveau qu'agiraient les substances toxiques somnifères. Nous avons
vu qu'on pouvait invoquer, en faveur de la théorie de Mauthner, la di-
plopie et la lourdeur des paupières qui surviennent au début du som-
meil (voir p. 99).

La myose qui apparaît de bonne heure dans l'agonie et les autres
symptômes qui se manifestent jusqu'à la convulsion finale seraient,
d'après Bouchard, des signes d'une auto-intoxication par des produits
que l'organisme ne peut plus éliminer. C'est, sans doute, à la même
cause qu'est dû le nystagmus qui accompagne parfois à ce moment le
phénomène de Cheyne-Stockes. L'action des produits toxiques s'exerce
alors sur le système nerveux central.

392 PARTIE SPÉCIALE.

5. MORT PAR SUFFOCATION.

La mort par suffocation est certainement due avant tout à une auto-
intoxication par les produits toxiques de l'économie (acide carbonique),
dont les organes respiratoires ne parviennent plus à débarrasser l'orga-
nisme. Dans les expériences faites sur des animaux, on a observé la
cyanose de la face, l'injection très forte de la conjonctive, l'exophthal-
mie; ces symptômes apparaissent dans la période convulsive de la
suffocation. L'augmentation de la pression intra-vasculaire donne lieu
à des ecchymoses de la conjonctive, dont on connaît toute la valeur au
point de vue médico-légal. L'exophthalmie est produite en partie par
l'hypérémie très prononcée des vaisseaux orbitaires, en partie par le
spasme du muscle orbitaire de Millier.

Au début de la suffocation on observe du myosis, qui disparaît bien-
tôt; plus tard, pendant la dyspnée, les pupilles sont très dilatées, mais
ce symptôme disparaît pendant l'asphyxie, de sorte que les pupilles des
cadavres ont leur diamètre normal.

BIBLIOGRAPHIE.

Ictère. — Bouchard, Leçons sur les auto-intoxications dans les maladies, 1887. p. 171. — Hirschberg ,
Ueber Gelbsehen uud Nachtblindheit der Icterischen. Centralbl. f. Augenh., 1885, p. il.!. — Kônig-
stein, Wiener med. Pr., 1885, n°' li», 21, 27. — Fôrster, loc. cit., p. 76. — Bennig, Internai, klin.
Rundschau, 1891, n<" 11, 12.

Urémie. — Fôrster, loc. cit., p. 83-85. — Jacabson, loc. cit., p. 46. — Bouchard, Auto-intoxications,
p. 35, 65, 69, 108. — Filrst, Berlin, klin. Wocliensclir., 188S, n° 18. — Xuel, Dans le Traité de
de Wecker et Landalt, t. VIII. — Leber, Traité de. Graefe-Saemisch. t. V.

Fermentations dans le tliie dioestif. — Bouchard, Auto-intoxications, p. 174, 160, 150, 167.

B. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES INTOXICATIONS PAR LES

PTOMAINES.

Gauthier divise en deux groupes les alcaloïdes produits par les mi-
crobes: 1° celui des ptomaïnes; 2° celui des leuco-ptomaïnes. Les pre-
mières proviennent des matières organiques en putréfaction, les secon-
des de l'organisme vivant, sain ou malade. Ce ne sont que les troubles
oculaires produits par les leuco-ptomaïnes que nous examinerons dans
ce chapitre.

L'intoxication par les ptomaïnes a été d'abord observée en Allema-
gne, où l'usage de la viande crue et surtout du saucisson cru est très
répandu. Déjà, en 1869, Zulzer et Sonnenstein ont montré que les réac-
tions dues aux produits toxiques de la putréfaction sont analogues à
celles de l'atropine; l'empoisonnement qu'ils déterminent a pour résul-
tat de dilater la pupille et d'accélérer le pouls. A l'heure actuelle, on ne
croit plus que ces symptômes soient dus aux microbes eux-mêmes, car
les expériences de Groenow ont fait justice de cette opinion. Lorsqu'on

INTOXICATIONS. 393

donne à manger à des souris de la viande en putréfaction elles meurent,
mais leurs cadavres mangés par d'autres souris ne les font pas périr
(épuisement de l'action des ptomaïnes).

Des troubles oculaires se manifestent généralement de très bonne
heure dans l'empoisonnement par les ptomaïnes; on voit survenir de
la dilatation des pupilles et de Va. paralysie du muscle de l'accommodation.
Ces phénomènes sont probablement dus à l'action toxique des ptomaï-
nes sur la partie périphérique des nerfs qui animent les muscles intrin-
sèques de l'œil. Parfois, certains muscles extrinsèques de l'œil sont aussi
frappés de paralysie; Kreutzer, par exemple, a observé le ptosis et le
strabisme. Dans un cas, outre les symptômes généraux de l'intoxication
par les ptomaïnes, Guttmann a constaté le gonflement des deux paro-
tides, avec œdème étendu de toute la face, et finalement une ophthal-
moplégie externe presque complète ; seul, le releveur gauche de la
paupière était indemne.

Dans cette intoxication par les ptomaïnes, qu'on appelle en Alle-
magne «intoxication par saucisson «(Wurstvergiftungi, la guérison com-
plète n'arrive que lentement ; les troubles oculaires disparaissent d'a-
bord, puis ceux du tube digestif. La disparition des troubles de la vue
est donc d'un pronostic très favorable.

On prétend aussi avoir observé des troubles oculaires produits par
une action locale des ptomaïnes. Ratton raconte qu'un homme, en
manipulant du fromage putréfié, s'était frotté l'œil avec les doigts, et
avait été atteint, pendant plusieurs heures, de chémosis de la conjonc-
tive.

BIBLIOGRAPHIE.

Grocnow, Oest. Ung. Centralbl. f. d. med. Wissenschaft., 1890, n» 17. — J.-J.-L. Batton, Brit. Med.
Journ., 1889, 2 février. — Guttmann, Soc. méd. de Berlin, 3 décembre 1890. — Bouchard, Auto-
intoxications, p. 92. — Alexander, Breslauer aerztl. Zeitschrift, 1888, n° 3.

C. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES INTOXICATIONS PAR DES
SUBSTANCES PHARMACEUTIQUES ET D'AUTRES SUBSTANCES (1).

1. INTOXICATION PAR LE CHLOROFORME.

Les recherches de Budin et d'autres auteurs ont prouvé que l'exa-
men de la pupille est un des meilleurs moyens de surveiller le som-
meil produit par le chloroforme. Pendant la période d'excitation, la
pupille est dilatée. Cette période passée, la parésie de la moelle et de la
protubérance commence, la pupille se contracte et un myosis très mar-
qué accompagne généralement l'anesthésie complète. Si, pendant la

(1) Pour les symptômes oculaires des intoxications qui ne sont pas spécialement
mentionnées dans la bibliographie jointe à ce chapitre, nous avons eu recours aux
traités de pharmacologie toxicologique et de médecine légale.

394 PARTIE SPÉCIALE.

chloroformisation, la pupille se dilate, c'est, en général, que l'anesthé-
sie est moins profonde et que le retour de la sensibilité est proche. Si on
a l'intention de faire une opération de longue durée, il faut employer
le chloroforme de façon que les pupilles restent contractées. Mais
il faut se rappeler que des efforts de vomissement peuvent aussi provo-
quer la mydriase; ils annihilent, en effet, en partie l'action anesthé-
sique du chloroforme. Le réflexe oculo-palpébral est, on le sait, de la
plus haute importance pour apprécier si la chloroformisation est suffi-
sante. Seul, le réflexe du peaucier du menton surpasse en durée, d'après
Dastre et Loye, le réflexe oculo-palpébral.

2. INTOXICATION PAR LE NITR1TE d'aMYLE.

On sait fort bien qu'en faisant respirer du nilrite d'amyle on obtient
la dilatation des artères de la rétine, comme on peut s'en rendre
compte au moyen de l'ophthalmoscope ; les artères du cerveau se dila-
tent également. C'est sur cette action qu'est basée l'administration de ce
produit dans l'anémie cérébrale. Si on l'emploie à forte dose, il survient
des troubles oculaires : les malades voient les personnes qui les entou-
rent moitié jaunes et moitié noires; ils se plaignent de voir des flocons
de neige, des cercles diversement colorés, des étincelles, des ûgures
bizarres d'animaux (Bourneville, Pick). En fixant un point sur un mur
blanc, ils l'aperçoivent formé de deux zones circulaires, l'une jaune,
au centre, l'autre violette, à la périphérie.

3. INTOXICATION PAR LE CHLORURE d'ÉTIIYLE.

En faisant inhaler des vapeurs de chlorure d'éthyle à certains ani-
maux (chiens, lapins, etc.), on détermine une opacité de la cornée
(Dubois). D'après Panas, cette opacité dépend d'une infiltration séreuse
du parenchyme de cette membrane.

Le mécanisme de l'œdème du tissu cornéen dépend de la destruction
par le chlorure d'éthyle de l'endothélium de la cornée, qui seul protège
celle-ci contre l'envahissement de l'humeur aqueuse, ainsi que Leber
l'a démontré par des expériences déjà anciennes.

4. INTOXICATION PAR L'nYDRATE DE CIILORAL.

Au début de l'intoxication par l'hydrate de chloral, on observe une
dilatation de la pupille et une congestion de la papille optique. On
admet qu'il existe une stase du sang dans les veines rétiniennes. Plus
tard apparaît le myosis, que l'on considère comme le symptôme de
cette intoxication. Par une simple pression exercée sur l'œil avec le
doigt on peut faire sortir le sang des vaisseaux de la papille et de son

INTOXICATION PAR L'OPIUM ET LA MORPHINE. 395

pourtour (Ulrich). La tension intra- oculaire est diminuée. D'après Gu-
bler et Bouchut, on rencontre l'anémie de la rétine lorsque l'intoxica-
tion aiguë arrive à un certain degré; la rétine perd sa vascularisation
jusqu'à devenir exsangue (Hammond). Le globe oculaire est injecté et
parfois insensible dès le début (Labbé et Guyon). Selon Horand et
Puech, l'hydrate de chloral paralyserait le grand sympathique; par
suite, les filets de ce nerf qui se rendent à l'iris agissent peu ou point.
Pour ces auteurs, le myosis tiendrait au défaut d'innervation des fibres
radiées, ou bien à la paralysie des vaisseaux de l'iris, si, comme des
recherches récentes tendent à le prouver, le dilatateur de la pupille
n'existe pas. Ce serait aussi la paralysie des vaisseaux qui causerait
l'hypérémie du globe oculaire.

Toutefois, cette théorie de la paralysie des vaso-constricteurs ne sau-
rait expliquer l'anémie de la rétine.

Dans l'intoxication chronique par l'hydrate de chloral, on a observé
des troubles de l'accommodation analogues à ceux qu'on a décrits
sous le nom de kopiopie hystérique (Foerster); il s'agit probablement
d'une parésie du muscle de l'accommodation. On a observé, en outre,
la conjonctivite. L'action toxique peut enfin se faire sentir sur le nerf
optique, et produire soit l'amaurose, soit des troubles graves de la
vue (Fischer-Detschy, Kirpatrick-Murphy) qui ne sont pas encore suffi-
samment étudiés.

5. INTOXICATION PAR L'OPIUM ET LA MORPHINE.

Dans les intoxications aiguë et chronique par ces substances, le myo-
sis est un des symptômes les plus importants au point de vue du dia-
gnostic. S'il survient de la mydriase dans l'intoxication aiguë, c'est le
signe d'une mort imminente. Dans l'intoxication chronique, le myosis
peut être accompagné de spasme du muscle de l'accommodation (de
Graefe).

On a aussi observé des cas d'amblyopie ou d'amaurose toxique dus à
l'abus de la morphine. Pour combattre des vomissements chroniques,
on administra à un jeune homme, pendant cinq jours, 35 centigrammes
de morphine en injections hypodermiques ; le malade fut frappé d'a-
maurose avec céphalalgie intense. L'amaurose disparut au bout de
deux jours (Wagner). Reymond constata, chez un malade qui faisait
abus de la morphine, la présence d'un scotome central, analogue à
celui qui se produit dans l'intoxication par l'alcool. Galezowski observa,
dans un cas de ce genre, l'amblyopie et la métamorphopsie avec champ
visuel normal ; Nuel suppose qu'il s'agissait, dans ce cas, d'une inner-
vation insuffisante des muscles extrinsèques et intrinsèques de l'œil.
Laborde a essayé de découvrir le mode d'action de la morphine sur le
nerf optique en pratiquant des expériences sur des chiens. Au début de

396 PARTIE SPÉCIALE.

l'intoxication, il trouva une congestion de la papille; mais, après qua-
torze jours, il la vit constamment pâle.

6. INTOXICATION PAR LE BROME.

De fortes doses de brome déterminent une dilatation des pupilles
qu'on attribuait autrefois à l'affaiblissement du dilatateur de la pupille.
On ne saurait encore dire si la mydriase est le résultat de la parésie du
sphincter de l'iris ou du resserrement des vaisseaux de cette mem-
brane.

Dans des cas très rares, l'intoxication chronique par le brome a pro-
duit des troubles de la vue, et même l'amaurose transitoire.

7. INTOXICATION TAR LA FEVE DE CALABAR.

Les symptômes oculaires de ces intoxications sont, on le sait, le
myosis, la diminution de la tension intra-oculaire, le spasme du muscle
de l'accommodation et, par suite, la myopie apparente.

8. INTOXICATION PAR LA BELLADONE ET l'aTROPINE.

La mydriase qui survient dans l'intoxication par l'atropine est telle-
ment prononcée qu'on la regarde comme un des symptômes les plus
importants au point de vue du diagnostic de cet empoisonnement. II
peut arriver, même lorsqu'on admininistre l'atropine à l'intérieur, que
la mydriase et la paralysie du muscle de l'accommodation soient les
seuls symptômes d'intoxication, la sécheresse de la bouche et la fré-
quence du pouls pouvant faire défaut. Plusieurs fois Foerster a constaté
la diminution de l'amplitude delà convergence pendant l'accommoda-
tion, lorsque l'atropine avait été employée à doses très faibles pour
traiter l'épilepsie. La mydriase causée par l'intoxication par l'atropine
dure de deux à huit jours; elle s'accompagne d'augmentation de la
tension intra-oculaire. Chez des gens prédisposés, l'atropine peut pro-
voquer l'apparition du glaucome ; j'en ai observé moi-même un exem-
ple, à la suite d'instillation d'atropine dans le sac conjonctival.

La micropsie est un symptôme qu'on rencontre fréquemment après
l'administration de l'atropine. Les gens qui comptent de l'argent, par
exemple, se plaignent qu'on ne leur a pas donné les pièces qu'il
fallait.

On évalue à .1/5 de milligramme la quantité minima d'atropine néces-
saire pour produire la mydriase. Feddersen, à la suite d'un travail des
plus fastidieux, a réuni 104 observations d'intoxications par ce produit
publiées par divers auteurs; 12 fois la mort en a été la terminaison.
Dans 98 cas, l'intoxication avait été le résultat de l'administration in-

INTOXICATIONS. 397

terne de l'atropine ; dans 53 cas, elle avait été produite par des col-
lyres et, dans un cas, par une pommade; 84 fois l'empoisonnement
avait été accidentel; dans les autres cas, il s'agissait de tentatives de
meurtre ou de suicide. Dans les collyres qui avaient amené l'empoison-
nement, la dose d'atropine variait de 0,17 à 3 p. 100.

On supposait jadis que certains individus ne pouvaient tolérer l'em-
ploi local de l'atropine ; on sait aujourd'hui que lorsqu'il survient des
conjonctivites à la suite de son emploi, c'est que les collyres qu'on a
employés renfermaient des germes végétaux. Reich (de Tillis) a cepen-
dant rencontré un cas de véritable intolérance pour l'atropine : chez un
malade, il survenait des épistaxis chaque fois qu'on lui instillait de l'a-
tropine dans le sac conjonctival.

Quant à l'action de ce médicament, plusieurs auteurs (Réveille, Pa-
risa, Rurton), l'expliquent par une parésie des branches intra-oculaires
de l'oculo-moteur commun; d'autres (Rudge, Zalewski) pensent que les
fibres lisses du dilatateur de la pupille sont le siège d'une contraction
spasmodique. Gubler admettait que l'atropine stupéfiait la rétine et la
branche ophtalmique de la cinquième paire; cette opinion est aujour-
d'hui réfutée. Flourens a cru que dans les cas d'amblyopie par l'atro-
pine, le médicament agissait spécialement sur les tubercules quadriju-
meaux; nous expliquons maintenant le phénomène par la paralysie du
muscle de l'accommodation. Il est plus probable que la paralysie des
muscles intrinsèques de l'œil est causée par l'action de l'atropine sur
les parties périphériques des branches intra-oculaires de l'oculo-mo-
teur commun.

Au point de vue de leur action toxique sur l'œil et de leur composi-
tion chimique, l'atropine, l'hyoscyamine, la daturineet la duboisineont
beaucoup de ressemblance. On regarde ces alcaloïdes comme une tro-
pine, dont un atome d'hydrogène est remplacé par de l'acide tropique.
La tropine elle-même n'a aucune action sur l'œil.

9. INTOXICATION PAR l'hOMATROPINE.

On ne connaît qu'un seul exemple de cette intoxication, et c'est Ziem
qui l'a publié. Les symptômes sont analogues à ceux de l'intoxication
par l'atropine ; ils consistent en mydriase, accélération du pouls, refroi-
dissement des extrémités, et disparaissent très rapidement. Dans le cas
de Ziem, le lendemain le malade était rétabli.

10. INTOXICATION PAR LA DATURINE ET L'HYOSCYAMINE.

Les symptômes de ces intoxications sont ceux de l'empoisonnement
par l'atropine. L'hyoscyamine agit plus vite que l'atropine, mais elle a
l'inconvénient de prolonger son action beaucoup plus longtemps.

398 PARTIE SPÉCIALE.

il. INTOXICATION PAR LA DUBOISIJŒ.

Dillmann est le seul qui ait observé cette intoxication. Son malade,
empoisonné par \ centigramme de duboisine, présentait des hallucina-
tions, du délire, la manie de la collection, de la mydriase, des vertiges,
des inquiétudes, de la faiblesse des jambes, de la sécheresse de la
bouche, accompagnée d'un mauvais goût.

12. INTOXICATION PAR LE TABAC.

L'intoxication aiguë par le tabac se manifeste, comme on le sait, par
des syncopes, sans symptômes du côté des yeux.

L'intoxication chronique produit, au contraire, des troubles oculaires
très accentués. Dans son traité des maladies des yeux, Mackenzie ap-
pelait déjà l'attention sur les troubles de la vue causés par le tabac.
Sichel père, après avoir nié l'influence fâcheuse du tabac sur l'organe
de la vision, a été le premier en France a décrire l'amblyopie taba-
gique.

Cette amblyopie peut survenir quelle que soit la façon dont on fasse
usage du tabac, qu'on le fume sous forme de cigares, de cigarettes ou
de pipe, ou hien qu'on le mâche. Les mauvaises sortes de tabac ren-
fermant plus de nicotine que les bonnes, prédisposent beaucoup plus à
l'amblyopie. D'après quelques auteurs, ce serait le jus de tabac et non
la fumée qui produirait l'intoxication. Yan Millingen (de Constanti-
nople), prétend que chez les fumeurs turcs l'amblyopie est inconnue,
ce qui tiendrait à ce que le narghilé empêche le jus du tabac d'être
en contact avec la muqueuse buccale. Il est incontestable que quelques
personnes ont une certaine prédisposition à l'amblyopie tabagique, de
même que d'autres tolèrent fort mal l'alcool. D'après Nettleship, dans
des familles on voit ceux qui fument et ceux qui ne font pas usage du
tabac être atteints de scotome central en nombre égal. La quantité de
tabac nécessaire pour produire l'amblyopie est très variahle. Tandis
que les uns résistent à des doses énormes de tabac, d'autres qui ne
font usage que de faibles doses sont frappés d'amblyopie, ce qu'on ne
peut expliquer que par une prédisposition congénitale.

Pour Power, l'action toxique du tabac sur l'organe de la vue ne se
manifeste qu'après l'apparition de signes d'anémie et de troubles de la
digestion.

L'expérience est d'accord avec cette manière de voir : on a remarqué
que les fumeurs qui se nourrissent bien, qui ont un sommeil suffisant
et un bon état général supportent mieux des doses élevées de tabac.
Au contraire, une alimentation insuffisante et un sommeil trop court
favorisent le développement de l'amblyopie tabagique. Foerster a ob-

INTOXICATION PAR LE TABAC. 399

serve également que l'on rencontre une plus grande proportion d'am-
blyopie toxique parmi les professions qui nécessitent une lutte plus
difficile pour l'existence; ce sont, par exemple, les aubergistes, les cul-
tivateurs, les conducteurs de chemins de fer.

Les observations les plus nombreuses d'amblyopie tabagique ont été
recueillies en Angleterre, non seulement chez les hommes, mais même
chez les femmes. Ce fait a été prouvé par des discussions très intéres-
santes qui ont eu lieu à la société anglaise d'ophthalmologie. C'est entre
trente-cinq et soixante-cinq ans que l'on rencontre surtout l'amblyopie
tabagique. Sa fréquence commence à diminuer après quarante ans,
parce que après cet âge on abuse déjà moins du tabac. Très souvent,
en effet, les grands fumeurs éprouvent alors des palpitations de cœur
qui les forcent à user plus sobrement du tabac. L'habitude simultanée
du tabac et de l'alcool favorise le développement de l'amblyopie ta-
bagique; dans beaucoup de cas, en effet, l'intoxication est mixte, causée
à la fois parle tabac et par l'alcool.

Les symptômes qui accompagnent l'amblyopie tabagique sont l'ano-
rexie, le dégoût de la viande, de la constipation alternant avec de la
diarrhée. Le sommeil est insuffisant ou manque tout à fait. Le pouls
est plus fréquent, la force musculaire est affaiblie, les mains tremblent.
Les malades se plaignent de perdre la mémoire ou de la voir diminuer;
le travail intellectuel les fatigue beaucoup ; puis il se produit de
l'amnésie et de l'inaptitude au travail. On observe aussi de l'impuis-
sance génésique et de l'affaiblissement de l'ouïe, quelquefois des
symptômes d'hystérie toxique (hystérie tabagique) (1).

Les troubles de la vue consistent dans le développement d'un scotome
central négatif, situé en dehors du point de fixation et se continuant
presque jusqu'au punctum cœcum. L'étendue du scotome est de 1 8 à 20 de-
grés dans le diamètre horizontal. En dedans du scotome, la perception
du contraste du blanc et du rouge ne se produit plus; celle du blanc et
du noir est affaiblie. L'acuité visuelle est diminuée ; mais elle l'est moins
dans la moitié nasale du scotome que dans la moitié temporale.

En se livrant à un examen très attentif, on remarque toujours une
lacune ovalaire dans ia perception du rouge et plus tard, dans celle du
vert, si l'on examine le scotome avec de petits objets (d'un diamètre
de omm). Dans des cas graves, cette lacune peut se propager en haut et
en bas jusqu'aux limites périphériques du rouge; de sorte que la zone
rétinienne qui aperçoit le rouge est séparée en deux moitiés, qui se réu-
nissent de nouveau en cas d'amélioration.

En général, il n'y a pas de rétrécissement dans la périphérie du
champ visuel; mais il y a des cas exceptionnels où le scotome central
est accompagné d'un rétrécissement périphérique (Lawford).

(1) Gilbert, Soc. méd. des hôpitaux, 1889, 25 octobre.

400 PARTIE SPÉCIALE.

Ces derniers cas sont, heureusement, très rares; ils sont très défa-
vorables ; malgré l'abstinence absolue de tabac et un traitement tonique,
ils se terminent par l'atrophie progressive du nerf optique, sans qu'il y
ait cependant aucune complication cérébrale ou spinale. Dans certains
cas de ce genre, l'amaurose se développe très rapidement, par la pro-
gression du scotome central vers la partie périphérique du champ
visuel.

Les troubles visuels se développent presque toujours très lentement,
sauf quelques cas exceptionnels où leur production est brusque. Dans
les amblyopies tabagiques très développées, l'acuité visuelle peut être
réduite à un quart et même à un dixième de l'acuité visuelle normale.
Elle est quelquefois meilleure au crépuscule qu'au moment où le soleil
est le plus fort. Il se produit très souvent chez ces malades des images
complémentaires très prolongées.

L'examen ophthalmoscopique des cas très développés montre que la
papille est un peu moins transparente qu'à l'état normal. On remarqiif
un contraste très prononcé entre la coloration rose-clair de la partie
nasale et l'aspect blanc-grisâtre de la moitié temporale de la papille
optique. Les artères rétiniennes sont quelquefois légèrement rétrécies.
Dans un certain nombre de cas, au contraire, malgré des symptômes
très accusés d'amblyopie tabagique, on a trouvé le fond de l'œil
normal.

Pour établir le pronostic de l'amblyopie tabagique, il faut savoir
avant tout si le malade peut renoncer complètement au tabac. Si cette
privation lui est possible et s'il n'existe ni rétrécissement périphérique
du champ visuel, ni signes d'atrophie optique appréciables à l'ophthal-
moscope, le pronostic est très favorable. Il faut se rappeler cependant
que les troubles visuels peuvent être aussi des symptômes prodromiques
de paralysie générale. Aussi, devra-t-on garder une grande prudence
dans le pronostic, surtout en présence des intoxications par l'al-
cool.

Lorsque, dans un cas d'amblyopie tabagique, l'acuité visuelle est
extrêmement diminuée le traitement ne doit plus laisser d'espoir.

Dans les affections de la vue, le traitement général a toujours une
très haute valeur. En présence de troubles de la digestion, il faut em-
ployer les alcalins et fortiûer le malade.

L'amblyopie toxique doit être traitée par des injections hypodermi-
ques de strychnine. Power recommande de faire prendre du fer par la
voie stomacale; Frost conseille l'iodure de potassium.

13. INTOXICATION PAR L'ALCOOL.

Les auteurs ne rapportent qu'un seul exemple de troubles de la vue
causés par l'intoxication aiguë par l'alcool. Il s'agissait d'un malade

INTOXICATION PAR L ALCOOL. 401

atteint de fièvre typhoïde (1), à qui l'on donna, par erreur, un lave-
ment d'alcool à 80 degrés. Les symptômes toxiques furent : l'abaisse-
ment de la température du corps (jusqu'à 35 degrés), du délire et une
cécité absolue.

Les troubles oculaires consécutifs h Y intoxication chronique par l'alcool
sont, au contraire, extrêmement fréquents. Ce sont presque les mêmes
symptômes que ceux de l'amblyopie tabagique; mais, dans cette der-
nière affection, le scotome est paracentral, tandis qu'il est péricentral
dans l'amblyopie par l'alcool. Aussi, dans quelques cas d'amblyopie par
l'abus de l'alcool, le scotome central est-il compliqué d'un rétrécisse-
ment périphérique du champ visuel (E. Bock et d'autres).

Dans l'intoxication chronique par l'alcool, les troubles visuels peu-
vent se développer très rapidement, ce qui n'a pas lieu, nous l'avons
dit, dans l'amblyopie tabagique. On a vu des cas où l'abus de l'alcool,
prolongé seulement pendant quelques semaines, avait réduit brusque-
ment l'acuité visuelle jusqu'à la simple perception de la lumière.

C'est entre quarante et cinquante ans que l'on trouve le plus grand
nombre de malades atteints d'amblyopie alccolique. Il est très rare de
rencontrer cette affection avant trente ans.

Pour établir le diagnostic différentiel, il est important de savoir que,
dans les cas de névrite rétrobulbaire qui ne sont pas d'origine toxique,
l'affection est très souvent monoculaire, ou bien il s'écoule un temps
très long avant que l'autre œil ne soit atteint. En outre, dans la forme
non toxique de névrite rétrobulbaire, le développement brusque des
troubles oculaires est la règle, tandis qu'ils apparaissent progressive-
ment dans l'immense majorité des cas d'amblyopie tabagique ou
alcoolique. Foerster nie même qu'il y ait des cas d'amblyopie tabagique
à développement brusque. Il existe aussi un autre signe important à
noter, en vue du diagnostic : les malades atteints de névrite rétro-
bulbaire aiguë éprouvent de la douleur pendant les mouvements laté-
raux des yeux ; ce qui n'a pas lieu dans la névrite rétrobulbaire
toxique. En outre les symptômes généraux de l'intoxication chronique
par l'alcool sont d'une haute importance pour établir le diagnoslic.

Les altérations anatomo-pathologiques qui se produisent dans l'am-
blyopie alcoolique ont été l'objet de recherches très attentives. Ce
sont surtout les fibres maculaires qui sont atteintes dans cette affection
(Samelsohn, Bunge, Vossius, Uhthoff). Au point de vue anatomique, il
semble qu'il s'agisse d'une destruction des fibres nerveuses, accompa-
gnée ou non du développement de cellules granuleuses. On a constaté
aussi l'épaississement des prolongements de la gaîne piale, qui forment
les cloisons du nerf optique. Dans certains cas, on a été frappé du fait
de ce que les altérations anatomo-pathologiques n'avaient atteint que

(1) Cité chez Bouchard, Auto-intoxications, p. 215.

26

402

PARTIE SPÉCIALE.

la partie rétrobulbaire des nerfs optiques et que les deux nerfs du
même individu étaient affectés à des degrés très différents. Dans
quelques cas, l'atrophie optique s'était développée d'une telle manière
qu'il semblait que les espaces interstitiels occupés par les fibres optiques
avaient disparu.

D'après Uhthoff, un tiers, environ, des cas d'amblyopie toxique
seraient causés par l'abus du tabac. Les cas d'amblyopie toxique par
alcool seulement, comparés à ceux d'amblyopie mixte (par alcool et
labac) et d'amblyopie tabagique seraient dans la proportion de 3, 2, 1.

Fig. 39. — Champ visuel de l'œil droit d'un malade présentant îles symptômes
simultanés d'ataxie locomotrice et d'intoxication par l'alcool. (Observation per-
sonnelle.)

— Netllesliip nie, h tort, l'existence de cas d'amblyopie par l'alcool
seulement; il pense que l'amblyopie alcoolique est toujours mixte
(accompagnée d'amblyopie tabagique).

Quant aux altérations ophthalrnoscopiques de l'intoxication alcooli-
que, Uhthoff, sur mille cas qu'il a examinés, a constaté la décoloration
temporale du nerf optique, dans la proportion de 13,5 p. 100. Quel-
quefois cette décoloration du nerf optique n'existe que dans une petite
zone de la papille.

INTOXICATION TAR L'ALCOOL.

403

Uhthoff a constaté : dans 6 cas, l'hyperémie de la papille; dans
5,5 p. 100 des cas, une opacité caractéristique de la papille et de la
rétine autour de la papille. Dans ces derniers cas, l'image ophthalmos-
copique rappelle celle qui se produit dans une rélinite difTuse lé-
gère.

Kdmonds et Lawford ont pratiqué l'examen anatomo-palhologique
d'un cas qui présentait cette opacité rétinienne. Us ont vu qu'elle était
causée par un œdème interstitiel, qui occupait la couche des fibres
optiques et la couche externe à grains, autour de la papille optique.

Fig. 40. — Champ visuel de l'œil gauche d'un malade présentant des symptômes
simultanés d'ataxie locomotrice et d'intoxication par l'alcool. (Observation per-
sonnelle.)

Uhthoff, parmi le nombre si considérable d'alcooliques qu'il a obser-
ves, a constaté : dans 2,5 p. 100 des cas, l'inégalité des pupilles; dans
2,5 p. 100, la réaction affaiblie des pupilles à la lumière; dans 1 p. 100
seulement, le signe d'Argyll Roberstson ; dans 6 p. 100, une dilata-
tion des pupilles. Le même auteur a observé, dans 3 cas, une xérose
de la conjonctive et, clans 13 cas, des contractions nystagmiques des
yeux dans les directions latérales extrêmes du regard ; mais deux de
ces cas seulement étaient de vrais nystagmus ; ils étaient accompagnés

404 PARTIE SPÉCIALE.

de névrite multiple et de paralysie bilatérale de l'oculo-moteur
externe.

On a observé plusieurs fois des paralysies des muscles de l'œil chez
des alcooliques atteints de névrite périphérique. Thomson décrit trois
cas, dont un a été guéri, de ces paralysies alcooliques aiguës des
muscles de l'œil. Suckling a constaté, dans un cas, que cette paralysie
frappait plusieurs muscles animés par l'oculo-moteur commun. Un
homme de cinquante ans, après avoir éprouvé des crampes et des
douleurs dans les deux jambes, fut atteint de paralysie bilatérale des
droits inférieurs et internes et il eut en même temps du ptosis bilatéral.
Les pupilles étaient contractées et réagissaient peu à la lumière. Le
réflexe rotulien était supprimé; le réflexe plantaire était, au contraire,
exagéré. Le nerf tibial postérieur était sensible à la pression. L'intel-
ligence du malade était affaiblie. La privation d'alcool a amené la
guérison complète des paralysies oculaires.

On a également constaté, dans un certain nombre de cas d'abus
d'alcool, Yinsuffisance de la convergence.

Nous avons déjà mentionné, dans un chapitre antérieur, la polien-
céphalite aiguë supérieure et inférieure, causée par l'alcool, et nous
avons fait remarquer qu'elle est fréquemment accompagnée de né-
vrite optique (Oppenheim).

Les paralysies oculaires aiguës, que l'on observe également dans
cette affection, sont probablement dues, en partie, à des hémorrhagies
dans la substance grise centrale ventriculaire.

Les troubles oculaires produits par l'abus de l'alcool sont accom-
pagnés des symptômes généraux de cette intoxication, qui rendent
plus facile la détermination de leur cause; ce sont : le tremblement
très prononcé des membres, l'excitation du malade, les signes d'un
catarrhe chronique de l'estomac, de l'insomnie, la perte de la mémoire,
l'abrutissement moral et quelquefois même des accès de delirium
tremens.

Les hallucinations de la vue qui accompagnent l'alcoolisme sont
suffisamment connues pour que nous n'ayons pas besoin de les rap-
peler.

Quant au pronostic et au traitement, nous ne pourrions que répéter
ce que nous avons déjà dit, à propos de l'amblyopie tabagique.

14. INTOXICATION PAR LE HASCHISCH (CANNABIS INDICA).

Le haschisch, qui est en usage en Orient, produit, d'après Ali, un
scotome central, analogue à celui qui provient de l'abus du tabac ou
de l'alcool. Mais l'amblyopie consécutive à l'abus du haschisch se dis-
tinguerait, d'après cet auteur, en ce que, très souvent, l'affection est
seulement unilatérale.

INTOXICATION PAR LE SULFURE DE CARBONE. 405

15. INTOXICATION PAR LE SULFURE DE CARBONE.

Les symptômes de l'intoxication par le sulfure de carbone sont con-
nus en France depuis fort longtemps; ils ont été très bien décrits
par Delpech.

Les individus qui sont le plus exposés à cette intoxication sont les
ouvriers qui travaillent dans le caoutchouc et les raffineurs de cacao.

C'est surtout en France et en Angleterre, que l'on a étudié les troubles
oculaires causés par cette intoxication. En Allemagne, on n'a décrit
que très peu de cas semblables et on ne les a observés que dans ces
derniers temps. Leber ne mentionne même pas les troubles oculaires
causés par cette intoxication dans le chapitre consacré aux affections
de la rétine et du nerf optique, qu'il a publié dans le traité de Graefe et
Saemisch.

A. Frost (en 1885) a recueilli 35 cas d'intoxication par le sulfure de
carbone, dont 24 présentaient des troubles oculaires. L'amblyopie
causée par le sulfure de carbone n'est jamais le seul symptôme ; elle
est toujours accompagnée des troubles généraux de l'intoxication.

A l'examen ophthalmoscopique, on a trouvé, en certains cas, le
fond de l'œil normal; dans d'autres cas, on a observé de la névrite
optique; d'autres fois encore, on a constaté une atrophie temporale
de la papille optique. Hirschberg, dans un cas, a vu, dans la macula,
des altérations qui formaient un groupe de petites taches minces,
blanchâtres et miroitantes.

A l'examen fonctionnel de l'œil, on a constaté la présence d'un sco-
tome central, qui a cependant fait défaut en quelques cas.

Nettleship et Becker décrivent des cas de scotome central d'une
grande étendue. Dans le cas de Becker, ce scotome était considérable
pour le bleu, moins grand pour le jaune. Dans un certain nombre de
cas, le vert et le rouge n'étaient pas aperçus (Gunn, Nettleship).

Les divers auteurs ne sont pas d'accord sur les altérations que cette
affection peut produire dans le sens des couleurs; mais il me semble,
qu'en général, la sensation de vert et rouge est la première altérée.
Dans un seul cas de Dumont, le sens des couleurs était normal.

Contrairement à ce qui se passe dans l'amblyopie tabagique, dans
l'intoxication par le sulfure de carbone la moitié latérale du scotome
est plus étendue que la moitié nasale.

Le sens de l'espace parait moins atteint que dans l'amplyopie taba-
gique et alcoolique.

Il faut se rappeler aussi que l'intoxication par le sulfure de carbone
peut provoquer de l'hystérie toxique ; on doit alors considérer quel-
quefois les troubles oculaires observés dans cette intoxication comme
des symptômes d'hystérie. C'est ce qui avait lieu dans un cas de Maas,

406 PARTIE SPÉCIALE.

où l'acuité visuelle était diminuée de moitié et était accompagnée
d'héméralopie et de presbytie prématurée, en même temps qu'il exis-
tait un rétrécissement du champ visuel. Marie décrit aussi un cas ana-
logue, où le malade était atteint d'hémianesthésie et de rétrécissement
du champ visuel avec macropsie et micropsie très caractéristiques. Il
est possible que l'on ait eu affaire aussi à une hystérie toxique dans le
cas, déjà cité de Dumont, où le champ visuel était rétréci.

Comme traitement de l'amblyopie par sulfure de carbone, on a
recommandé l'iodure de potassium, le fer et les injections hypoder-
miques de strychnine. Cette thérapeutique a donné des résultats très
différents. Elle a échoué dans les cas de Gunn et Dumont; on a
plusieurs fois constaté de l'amélioration (Hirschberg, Nettleship, etc.);
on est rarement arrivé à une guérison complète (Changarnier).

L6. INTOXICATION PAR L'iODOEORME ET l/lODE.

L'iodoforme peut provoquer une altération de la vue analogue à
celle des amblyopies toxiques.

Comme on n'a observé qu'un seul cas de cette affection, on ne peut
pas affirmer que ces troubles oculaires ne soient pas causés par une
névrite rétrobulbaire.

Dans l'administration de l'iode par la voie interne, on peut voir une
conjonctivite toxique accompagner le coryza iodique. Si l'on fait dans
l'œil des instillations de calomel à un malade qui a pris de l'iode par
la voie interne, il peut en résulter une cautérisation de la conjonctive.
Le calomel porté dans l'œil est, alors, décomposé par les larmes qui
contiennent de l'iode, et il se forme de l'iodate et de l'iodure de mer-
cure, qui ont la propriété de cautériser énergiquement les muqueuses
(Meurer (1), Grand-Clément).

17. INTOXICATION PAR L'ACIDE SALIGYLIQUE ET LE SALICYLATE DE SOUDE.

A la suite de la médication interne de ces médicaments, on a observé
également de l'amblyopie et de l'amaurose. Ces troubles oculaires
étaient accompagnés de signes cérébraux : délire, etc.; aucun de ces
symptômes n'a persisté plus de douze heures. L'examen du fond de
l'œil, pratiqué par Gassi pendant l'état d'amblyopie, n'a rien fait
découvrir d'anormal; les veines rétiniennes étaient seulement un peu
dilatées. Pendant qu'existait l'amaurose, les pupilles étaient dilatées
et immobiles à la lumière.

(1) Meurer, Arch. de Kmpp et Schweigger, 1890.

INTOXICATION PAR L'ANILINE. 407

18. INTOXICATION PAR L'aNTIPTRINE.

L'amaurose consécutive à l'intoxication par l'antipyrine semble être
analogue à celle dont nous venons de parler. On n'a jusqu'ici qu'une
seule observation, publiée par Wicherkiewiez.

19. MORSURE DE SERPENTS.

L'extrême ressemblance qui existe entre les troubles oculaires consé-
cutifs à la morsure de serpents et ceux qui sont produits par les
intoxications nous a engagé à les traiter dans ce cbapitre. Laurenço
de Malgalbaes a publié un cas d'amaurose passagère par morsure de
serpent. On devra rechercher à laquelle des substances toxiques,
examinées au point de vue chimique par Lucien Bonaparte, il faut en
attribuer la cause.

20. INTOXICATION PAR LE NITRATE D ARGENT.

Dans un cas publié par Bresgen, où le nitrate d'argent a été employé
comme cosmétique, il s'est produit une amblyopie passagère, qui a été
expliquée par l'action toxique de cette substance.

21. INTOXICATION PAR L'ACIDE OSMIQUE.

Noyés cite un cas dans lequel, à la suite d'inhalations de vapeurs
d'acide osmique, il se produisit une amblyopie de courte durée.

22. INTOXICATION PAR LACIDE PHÉNIQUE.

Nieden décrit un cas dans lequel les symptômes bien connus de l'in-
toxication par l'acide phénique — coloration noire des urines, etc. —
étaient accompagnés d'amblyopie.

23. INTOXICATION PAR L'ANILINE.

Dans un cas publié par Galezowski, une amblyopie aurait été causée
par une intoxication par l'aniline.

Dans une observation de Litten, où l'on trouve également de l'am-
blyopie, l'intoxication a été causée par l'aniline mêlée de nitro-benzol.
Le sang avait perdu la faculté d'absorber de l'oxygène et il en résultait
de la cyanose. La conjonctive était colorée en violet et présentait de
petites hémorrhagies, qu'on a pu constater aussi dans la rétine.

Le fond de l'œil était également coloré en violet. Les artères et les

408 PARTIE SPÉCIALE.

veines présentaient l'aspect qu'elles auraient eu si elles avaient été rem-
plies d'encre.

24. INTOXICATION PAR LE NITRO-BENZOL.

On ne trouve qu'une observation de Nieden où l'on ait constaté des
troubles oculaires consécutifs à une intoxication par le nitro-benzol
pur. Ces troubles de la vue apparurent quatorze jours après la mani-
festation des symptômes généraux : battements de cœur, difficulté de
la respiration, nausées, anorexie, sensation de mauvais goût, pouls,

1

petit et fréquent, vertiges. L'acuité visuelle était réduite à — -; le cbamp

visuel était fortement rétréci. On constatait une hyperémie veineuse
très prononcée et des extravasations dans la rétine. Ce ne fut qu'après
une durée de quatre semaines que l'acuité visuelle s'améliora.

25. INTOXICATION PAR LA NITRO-GLYCÉRINE.

Cette intoxication n'a été constatée jusqu'ici qu'en Allemagne. Les
symptômes généraux consistent en paralysies des muscles des extré-
mités, qui s'étendent ensuite à ceux du tronc; le malade devient comme
une masse inerte.

La paralysie frappe très tard les muscles de l'œil, et il se peut même
que la mort arrive avant que ces muscles ne soient atteints (Nieden).

26. INTOXICATION PAR LA CRÉOLINE.

Sur 2 000 cas dans lesquels la créoline a été employée en gynécologie,
Bitter a observé 3 cas d'intoxication, qui présentaient les symptômes
suivants : défaillance, grande anxiété subite, inquiétude, nausées; les
malades se plaignaient de voir du noir ; ils éprouvaient des sensations
subjectives du côté du goût : ils avaient la sensation d'une saveur qu'ils
comparaient a celle de la fumée.

27. INTOXICATION PAR LA QUININE.

Il semble que les quantités de quinine nécessaires pour produire l'amau-
rose quinique soient très différentes. Dans un cas de Peschel, 6 gram-
mes pris en plusieurs doses pendant six jours suffirent à la déterminer.
Dans une observation de Garofolo, il s'agissait de 15 grammes pris en
une seule fois par suite d'une confusion (le malade croyait avoir affaire
à du sulfate de magnésie). Dans un cas rapporté par Roosa, l'amaurose
quinique s'était développée à la suite d'une prise de 30 grammes en

INTOXICATION PAR LA QUININE. 409

quatre doses absorbées en lavements. Le malade perdit connaissance et
se réveilla en état d'amaurose.

Dans la plupart des cas, l'amaurose apparaît subitement; elle a été
quelquefois précédée d'amblyopie. Tel est le cas de Garofolo, où l'am-
blyopie se manifesta deux heures après l'ingestion de la quinine et
l'amaurose ne s'établit que le lendemain. Généralement l'amaurose
apparaît quelques jours après l'administration du médicament. Dans
l'observation de Mellinger, par exemple, où la dose de quinine avait été
de 15 grammes, l'amaurose arriva le quatrième jour.

En général, dans aucun empoisonnement l'amaurose n'apparaît aussi
brusquement et n'est aussi complète que dans celui que produit la
quinine. L'amaurose est accompagnée de mydriase et d'immobilité des
pupilles à la lumière.

En examinant à l'ophthalmoscope les cas d'amaurose quinique, on
trouve une ischémie très prononcée des vaisseaux rétiniens; elle est
appréciable même une semaine et davantage après l'apparition de l'a-
maurose.

La papille optique est pâle et cette décoloration du nerf optique peut
se conserver pendant des mois. Au centre de la rétine on trouve une
tache rouge cerise, semblable à celle que l'on voit sur la macula dans
l'embolie de l'artère centrale de la rétine.

L'amaurose est certainement produite parle resserrement des vais-
seaux dû à l'action de la toxique de la quinine.

Le développement brusque de l'amaurose quinique est en parfait ac-
cord avec l'opinion que j'avais émise en 1886, lorsque je disais que la
rétine supporte sans inconvénient une diminution dans la quantité de
sang jusqu'à un certain degré; si cette diminution se prononce encore,
la rétine perd subitement sa fonction.

L'amaurose quinique est accompagnée d'une surdité qui dure généra-
lement plus longtemps que l'amaurose elle-même.

Dans des cas graves, on a observé du délire, qui se produit quelque-
fois après l'apparition de l'amaurose.

La durée de l'amaurose varie entre quelques heures (observation de
Peschel) et, plus fréquemment plusieurs jours (3 ou 4); elle peut se
prolonger même jusqu'à six semaines. Une durée de sept mois, citée
dans un cas de Browne, est donc un fait tout à fait exceptionnel. Nous
empruntons cet exemple au recueil de Browne, qui renferme 18 cas
d'amaurose quinique.

Après la disparition de l'amaurose, le rétablissement de l'acuité vi-
suelle centrale arrive généralement assez rapidement. On observe encore,
dans les premiers temps, une achromatopsie du centre de la rétine et un
rétrécissement périphérique du champ visuel. On trouve quatre cas, où
l'on n'a pas constaté ce rétrécissement du champ visuel; mais nous
pensons qu'il a échappé à l'observation à cause de sa disparition rapide.

410 PARTIE SPÉCIALE.

Dans un cas seulement, l'amaurose se termina par l'apparition d'un
scotome central persistant et dans le cas de Noyés par l'atrophie du
nerf optique.

Le sens de la lumière, qui a été examiné dans le cas de Garofolo, a été
trouvé affaibli dans tout le champ visuel, sauf dans la partie qui appar-
tient au fovea centralis.

Observation personnelle. — Mrac Marie F..., âgée de vingt-deux ans, polisseuse,
se présenta le 30 septembre 1891 à ma clinique. Cette femme avait été atteinte deux
ans auparavant de lièvre intermittente. Quelque temps avant de venir me voir elle
avait eu des accès de lièvre, et elle pensa se guérir très rapidement en prenant eu
une seule fois une forte dose de sulfate de quinine. Le 19 septembre, elle en prit
en etfei 10 grammes : une heure après elle fut atteinte de vomissements à la suite
desquels elle devint aveugle et sourde. La surdité ne dura que deux jours, mais —
l'ait d'ailleurs exceptionnel, — la vue ne s'était pas encore rétablie. La malade
vint à ma clinique. En examinant le fonctiounement de ses yeux, je constatai
l'aniaurose et l'immobilité des pupille?, qui étaient fortement dilatées. Les vais-
seaux rétiniens étaient filiformes, et une tache rouge existait au centre de la rétine.
Nous avons recommandé à la malade de rester toujours couchée et lui avons pres-
crit les antidotes de la quinine, le laudanum (Guider), l'alcool à fortes doses; nous
lui finie-: des injections hypodermiques de strychnine. Le 2 octobre, la malade a pu
reconnaître les objets de sa chambre; le 4 octobre, elle essaya d'écrire, bien que
je lui eusse formellement interdit de faire des tentatives de ce genre. Ce travail la
fatigua beaucoup et le leudemaiu elle constata une. nouvelle diminution de la vue.
Malgré la continuation du traitement, la vision ne s'exerçait plus que dans une
partie extrêmement restreinte du champ visuel. Il existait des symptômes très pro-
noncés d'héméralopie. Peu à peu l'acuité visuelle centrale s'améliora de nouveau,
mais le champ visuel conserva une étroitesse extrême. Les pupilles ne réagissaient
que très lentement, et le myosis produit par un éclairage très fort persistait après
le retrait de la lumière.

Le 28 octobre, la malade lisait les lettres les plus fines, mais elle ne reconnais-
sait pas les personnes qui l'entouraient. Le champ visuel s'agrandit un peu ; le
2 novembre la malade put voir le buste <\c^ personnes ; mais le rétrécissement du
champ visuel persista. Les vaisseaux rétiniens, principalement les artères, conti-
nuaient à être considérablement rétrécis ; la réaction pupillaire était normale.

28. INTOXICATION PAR LA CIGUË.

On observe, dans cette intoxication, une certaine pesanteur de tète,
de la difficulté pour ouvrir les yeux, la chute des paupières (Martin,
Damonnette et Pelvet). La pupille est d'abord contractée, puis elle se
dilate.

29. INTOXICATION PAR L'ACONIT.

Dans l'intoxication aiguë par l'aconit on constate d'abord des symp-
tômes d'irritation du côté du nerf optique : étincelles, cercles lumineux ;
à une époque plus avancée de l'intoxication, se développe une obnubila-
tion passagère de la vue. Du côté de la pupille, on trouve, au début,
alternativement du myosis et de la mydriase ; puis une certaine tendance
à la myose; à la période d'état, il existe de la mydriase, qui peut être
portée à son degré extrême.

INTOXICATION PAR LE SULFONAL. 41 i

30. INTOXICATION PAR LE GELSEMIUM SEMPERVIRENS.

Dans l'intoxication aiguë par cette substance, il se produit une cer-
taine lourdeur de tète, de la diplopie et une obnubilation de la vue.

31. INTOXICATION PAR LA STRYCHNINE.

Au moment des crises spasmodiques de l'intoxication aiguë par la
strychnine, il se produit une propulsion des yeux ; les pupilles sont
dilatées au maximum ; les vaisseaux rétiniens seraient, dit-on, également
dilatés. Mais des recherches que l'on a faites sur des animaux ont dé-
montré que la strychnine resserre les petits vaisseaux, et cette contrac-
tion vasculaire serait accompagnée d'une augmentation de la quantité
de sang dans les capillaires.

32. INTOXICATION PAR LA COCA.

On sait qu'en administrant par la voie interne des doses même très
faibles de cocaïne, on obtient l'anesthésie des muqueuses ; on peut le
constater sur la conjonctive et sur la cornée. 11 y' a généralement une
mydriase légère.

D'après Lépine, dans X intoxication aiguë par la cocaïne, on trouve
tantôt de la mydriase, tantôt de la myose, tantôt le diamètre normal
des pupilles. On a constaté de l'obnubilationde la vue et de l'amaurose
passagères.

Dans Y intoxication chronique, il se produit, d'après Lœbisch, une
coloration foncée de la peau des paupières, qui apparaît surtout en
forme de cercles violets autour des yeux.

On n'a jamais observé l'anesthésie locale de la conjonctive et de la
cornée comme signe d'une intoxication générale, clans l'administration
des autres médicaments dont l'application locale produit l'anesthésie de
la conjonctive et de la cornée, tels que : l'ouabaïne (Gley), l'érythro-
phléine (Lewin), la digitaline (Landor Brunton), l'helléboréine (Ventu-
rini et Gasparini), l'extrait de strophantus hispidus.

33. INTOXICATION PAR LE SULFONAL.

Dans le seul cas observé d'intoxication par le sulfonal, qui s'est,
d'ailleurs, terminé par la mort, Knaggs a constaté l'anesthésie com-
plète de la conjonctive. On n'a pas pu évaluer exactement la quantité
de sulfonal qui avait été ingérée, mais elle dépassait 30 grammes.

34. INTOXICATION PAR L'ERGOT DE SEIGLE ET L'ERGOTINE.

Dans Y intoxication aiguë (ivresse ergotique), indépendamment des

412 PARTIE SPÉCIALE.

bourdonnements d'oreilles, des douleurs de tête, d'une courbature
intense, de fourmillements dans les membres et des démangeaisons,
on constate aussi de l'amblyopie.

Nous savons que l'on distingue deux sortes d'intoxications ch?'o niques ;
la forme convulsive et l'ergotisme gangreneux.

. La première forme se révèle par une surdité et une cécité subites et
passagères. Mais le signe le plus important est la cataracte, consécu-
tive à l'intoxication chronique. Cette cataracte se développe quelque-
fois très tard, après les symptômes généraux de l'intoxication.

Tepljaschin, par exemple, a observé 27 cas de cette cataracte. Elle a
été très fréquente en Russie pendant l'hiver de 1879-1880 et dans les
années de 1882 à 1888. Le plus jeune des malades atteints était âgé de
trente ans. Talko et Logetschnikof prétendent que la production de la
cataracte ergotique serait due aux crampes musculaires et non à l'ac-
tion toxique de l'ergotine. Toutefois, la pathogénie de cette forme de
cataracte est encore à étudier.

35. INTOXICATION PAR LE MERCURE.

On a prétendu que l'intoxication chronique peut causer des halluci-
nations effrayantes de la vue et une amaurose passagère ; mais Leber
a nié avec raison cette amaurose hydrargyrique. La névrite optique et
l'atrophie du nerf optique, observées par Square et Galezowski, ne sont
certainement pas causées par l'intoxication mercurielle.

36. INTOXICATION PAR LE PHOSPHORE.

Dans l'intoxication chronique, on observe des hémorrhagies et de
nombreuses taches blanches dans la rétine. Les taches sont formées
par un grand nombre de cellules granuleuses et des cristaux de tyro-
sine, provenant de la dégénérescence graisseuse de la couche à grains
externes de la rétine. Il semble que les parois vasculaires de la rétine
soient atteintes de la même dégénérescence graisseuse que l'on constate
dans les divers organes, à la suite de l'intoxication chronique par le
phosphore.

37. INTOXICATION PAR LE BROMOFORME.

Dans un cas d'intoxication aiguë, on a constaté que les pupilles
étaient dilatées à un degré extrême et qu'elles étaient immobiles à la
lumière (Sachs).

38. INTOXICATION PAR l'aRSEMC.

On observe, dans les intoxications aiguës et chroniques, de la rou-

INTOXICATION PAR LE JADORANDI ET LA PILOCARPINE. 413

geurde la conjonctive et du larmoiement. Liebbrecht décrit un cas de
scotome central, qu'il explique par l'action toxique de l'arsenic; mais
nous devons objecter qu'en Styrie, où l'un prend de l'arsenic en quan-
tités énormes, on ne connaît pas les troubles visuels consécutifs.

30. INTOXICATION PAR LE JABORANDl ET LA PILOCARPINE.

Par suite de l'usage fréquent de ce médicament, dans la pratique gé-
nérale, on connaît bien les troubles oculaires qu'il détermine.

Vingt à quarante minutes après une injection hypodermique de pilo-
carpine, il se produit une hypersécrétion lacr}rmale. Les pupilles sont
contractées au point de n'être pas plus larges qu'une tête d'épingle, et
ne réagissent pas à la lumière.

Il n'est pas possible d'expliquer ce myosis par le fait d'un simple
spasme du sphincter de la pupille ; il est probable que ce spasme est
accompagné d'une dilatation des vaisseaux iriens.

Les troubles visuels qui se manifestent par l'action de la pilocarpine
sont causés en partie par l'hypersécrétion des larmes, et en partie par
le spasme du muscle de l'accommodation, qui exagère la courbure du
cristallin et produit ainsi la myopie. C'est par la première cause que
l'on peut expliquer les mouches volantes et les brouillards irisés ; ces
phénomènes sont, d'ailleurs, sans importance et disparaissent dès que
l'œil du malade est essuyé. Cependant, il y a des cas exceptionnels où
la cécité est presque absolue pendant une heure ou une heure et demie ;
d'autres fois, les malades se plaignent de voir tout à travers un épais
nuage. On explique ces phénomènes en admettant un trouble de la
circulation intra-oculaire. Mais nous pensons qu'il serait plus vraisem-
blable de croire que la pilocarpine, à dose toxique, peut paralyser les
parties périphériques du nerf optique.

C'est à cette période de l'intoxication, où l'amblyopie toxique se
manifeste, que l'on constate la mydriase ou la disparition des myosis.
Nous en donnerons comme exemple une observation de Fuhrmann,
où l'injection hypodermique d'une dose de 2 centigrammes seulement
de pilocarpine avait déterminé les symptômes suivants : rougeur de la
face et du cou, puis de tout le corps, sueurs profuses; après quelques
minutes, apparition de la sécrétion sudorale ; puis, subitement, symp-
tômes d'angine de poitrine, et signes d'oedème pulmonaire. Le malade
ne pouvait pas reconnaître la figure d'une personne à une distance
de 20 centimètres, bien que son œil gauche eût auparavant une acuité
visuelle normale. 11 y avait du collapsus et le pouls était petit et fré-
quent. L'amblyopie persista pendant deux heures et demie, ainsi que
la diaphorèse.

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414 PARTIE SPÉCIALE.

40. INTOXICATION PAR LE PLOMB.

Dans l'intoxication chronique par le plomb, les troubles de l'organe
de la vue ne sont pas très fréquents et ils sont ordinairement tardifs.
Les symptômes généraux de l'intoxication, tels que colique, arthralgie,
épilepsie, paralysies musculaires, peuvent exister depuis longtemps,
sans qu'il y ait encore de troubles oculaires. D'autres fois, mais excep-
tionnellement, les troubles oculaires peuvent se produire au début,
même avant l'apparition du liseré saturnin des dents (Samelsobn). Dans
ce cas, ces troubles oculaires disparaissent rapidement.

Au point de vue de la profession, les malades, chez lesquels on
observe les troubles oculaires par intoxication saturnine, sont surtout
les peintres qui emploient des couleurs à base de plomb, les ouvriers
qui se servent de céruse, ceux qui travaillent dans les usines de plomb.
Le délai qui s'écoule entre le moment où le plomb commence à exercer
son influence nuisible (entrée dans l'usine) et l'apparition des premiers
symptômes d'intoxication, en y comprenant les troubles oculaires, est
très variable. Dans le cas de Samelsohn, que nous avons mentionné
tout à l'heure, ce temps avait été de quatorze jours et, pour la rechute
de quatre semaines. D'autres fois cet intervalle a été très long.

Dans un cas observé par Gunsburg, par exemple, un ouvrier éprouva
des troubles oculaires vingt-sept ans après son entrée dans une usine
de plomb; il n'avait été atteint, pour la première fois, de colique satur-
nine que cinq ans auparavant. Dans les établissements très bien amé-
nagés au point de vue hygiénique, comme l'usine de plomb d'Ivry, près
Paris, par exemple, les ouvriers n'éprouvent aucun symptôme de l'in-
toxication par le plomb.

Certaines préparations, comme la céruse, prédisposent spécialement
à l'intoxication saturnine; d'autres, comme les préparations d'oxyde de
plomb, ne la produisent jamais. Nous savons aussi que le sucre de Sa-
turne, d'un usage si fréquent dans la fabrication des vins artificiels,
n'expose jamais à l'intoxication saturnine.

Les préparations de plomb pénètrent dans l'organisme par l'inhalation
des poussières ; mais, le plus souvent, l'intoxication se produit par les
mains des ouvriers, surtout s'ils se nettoient mal.

Gomme symptômes pupillaires, dans l'intoxication saturnine, on
constate la dilatation des pupilles pendant la durée des coliques sa-
turnines.

Dans la plupart des cas les troubles oculaires ont été précédés d'au-
tres symptômes de l'intoxication; le liseré noir des dents, la pâleur
cachectique de la face, les coliques, les céphalalgies, les arthralgies,
les accès épilepliformes.

Les formes cliniques dans lesquelles on trouve des troubles oculaires

INTOXICATION PAR LE PLOMB. 415

par intoxication saturnine sont très diverses. Ainsi, on a constaté, dans
un certain nombre de cas, l'apparition d'un scotome central, analogue à
celui qui se produit dans l'amblyopie alcoolique. Ce scotome peut être
bilatéral ou unilatéral. A l'examen opbthalmoscopique des cas de ce
genre, tantôt le fond de l'œil était normal, tantôt la papille optique
était légèrement rouge. D'autres fois, on a constaté la diminution
brusque ou lente de l'acuité visuelle, accompagnée ou non d'un rétré-
cissement du champ visuel. Parisotti et Melotti ont observé un cas, qui
leur a permis de démontrer d'une manière certaine que l'atropine du
nerf optique, d'où proviennent les troubles oculaires, était due à une
endartérite oblitérante saturnine, qu'ils ont constaté à rophthalmds-
cope.

Mais, dans la plupart des cas, l'examen opbthalmoscopique révèle,
comme cause des troubles oculaires, une névrite optique ou une névro-
rétinite, qui n'a, d'ailleurs, rien de caractéristique. Les limites de la
papille sont effacées, la papille elle-même est d'une coloration rou-
geàtre, les artères sont rétrécies, il y a quelques hémorrbagies autour
des vaisseaux et, dans quelques cas, on a trouvé des plaques d'exsudats
(Schroeder).

Dans la marche ultérieure de cette affection, la papille optique de-
vient plus pâle, ses limites s'éclaircissent et se distinguent mieux et le
nerf optique s'atrophie peu à peu. Dans des cas de ce genre, on peut
voir apparaître une cécité complète, qui se développe rapidement ou
progressivement.

Dans une observation très remarquable, publiée par Stricker, d'une
malade atteinte d'accès épileptiformes, accompagnés de névrite opti-
que, il se produisit des obnubilations de la vue en forme d'accès, pen-
dant lesquels la malade ne pouvait pas reconnaître sa main. Dans l'in-
tervalle des accès, l'acuité visuelle était normale. La malade guérit
complètement, au bout de quelques mois. Les obnubilations de la vue
avaient duré neuf semaines; puis elles devinrent plus rares, ainsi que
les accès épileptiformes, et la papille optique reprit son aspect
normal.

Dans un autre groupe de cas, les troubles oculaires par intoxication
saturnine sont dus à la présence d'une rétinite albuminurique ou d'une
amaurose urémique, consécutives au développement d'une affection
saturnine des reins. Desprès, Steffan, Hirschberg, Weinberg, Leber,
Formigneau ont publié des cas très intéressants de rétinite albuminuri-
que par intoxication saturnine, dans lesquels ils ont constaté en même
temps une affection rénale.

Gunsburg a publié aussi un cas également très intéressant d'amau-
rose urémique par intoxication saturnine. Le fond de l'œil était normal.
L'amaurose se produisit pendant quelques heures avec des symptômes
généraux très graves. Les pupilles ne réagissaient pas à la lumière.

416 PARTIE SPÉCIALE.

L'examen des urines révéla la présence de cylindres hyalins. Dès le
lendemain, l'acuité visuelle devenait normale et l'état général s'amélio-
rait.

Michel dit, cependant, que l'on a quelquefois observé, à la fin des
accès de colique saturnine, la diminution bilatérale de l'acuité visuelle
jusqu'au point d'être réduite à la simple perception delà lumière; tan-
dis que le fond de l'œil ne révélait aucune altération. Il semble donc
qu'il ne s'agisse que de troubles oculaires d'origine réflexe (amblyopie
réflexe).

Il y a des cas où l'on a constaté une paralysie musculaire localisée
au droit externe. Une observation de Th. de Schroeder (de Pétersbourg)
nous montre une paralysie bilatérale du droit externe, accompagnée
d'altérations du fond de l'œil (forme mixte, compliquée de papillite et de
névro-rétinite).

Leber explique cette prédisposition des droits externes à être atteints
dans l'intoxication saturnine, en disant que les deux nerfs oculo-mo-
teurs externes peuvent être comprimés par la carotide interne, par suite
de l'augmentation de la tension intra-vasculaire qui se produit dans
cette intoxication. Mais les nouvelles recberches anatomo-patbologiques,
que l'on a faites sur la pathogénie des paralysies toxiques, tendraient
à prouver que cette paralysie des oculo-moteurs externes, dans l'intoxi-
cation saturnine, serait due à une névrite périphérique. Les muscles
droits externes de l'œil sont prédisposés à cette névrite périphérique de
la même manière que les extenseurs de l'avant-bras.

On a émis diverses théories pour expliquer la pathogénie de l'intoxi-
cation saturnine. Henle croyait que les paralysies saturnines provenaient
d'un resserrement des vaisseaux, produit par une violente contraction
des fibres lisses des parois vasculaires. Hershel supposait qu'il existait
une affection primitive de la substance nerveuse. Kussmaul et Meyer ont été
les premiers à montrer que les symptômes cérébraux, spécialement,
étaient déterminés par une périartéritedes vaisseauxcérébraux, qui pro-
duirait une dimension dans le calibre de ces vaisseaux. Oellera le mérite
d'avoir trouvé qu'il se produit, simultanément mais indépendamment,
dans les divers organes, une dégénérescence byaline des vaisseaux, qui
serait la cause des altérations de la rétine, du nerf optique et des
reins.

Le traitement des troubles oculaires produits par l'intoxication satur-
nine consiste dans l'administration interne de l'iodure de potassium.
Dans des cas de névrite optique, causée, d'après Ilirschberg, par une
hydropisie de l'espace intervaginal du nerf optique (hydrops vaginaj
nervi optici), les injections hypodermiques de pilocarpine amèneraient
d'excellents résultats.

Le pronostic est d'autant plus favorable que l'on a institué de meil-
leure heure le traitement des troubles oculaires par intoxication satur-

INTOXICATION PAR LA SANTONINE. 417

nine. Toutefois, dans quelques cas, il se produit fatalement une atrophie
optique, comme nous l'avons déjà dit plus haut.

41. INTOXICATION PAR LA PELLETIÉRINE ET D'AUTRES TENIFUGES.

D'après les recherches de Dujardin-Beaumetz les injections hypo-
dermiques des sulfates de pelleliérine et d'isopelletiérine produisent
des vertiges et des lourdeurs de tête, causés par des troubles vaso-mo-
teurs, qui déterminent la dilatation des vaisseaux cérébraux. Cette
opinion est conûrmée par l'examen ophthalmoscopique. On constate,
en effet, que les vaisseaux rétiniens sont très dilatés, les pupilles con-
tractées et les yeux injectés. Dujardin-Beaumetz recommande de faire
usage de ce médicament lorsqu'il y a lieu d'augmenter la quantité de
sang dans les vaisseaux rétiniens.

Jacobsona constaté, dans un cas, après une cure de vers intestinaux,
une parésie du muscle de l'accommodation et une augmentation de
l'hypermétropie. Il est très difficile de se prononcer pour dire si l'affai-
blissement du muscle de l'accommodation est dû aune action toxique de
la pelletiérine, ou à l'état adynamique que l'administration de ce médi-
cament produit sur l'organisme. On n'explique pas davantage l'atrophie
du nerf optique à la suite de cette même médication constatée dans un
cas publié par Schiess-Gemuseus.

42. INTOXICATION PAR LA SANTONINE.

Le symptôme caractéristique de cette intoxication consiste en ce que
tout ce que voient les malades est coloré en jaune (xanthopsie). Ce
phénomène s'observe même pour des prises très minimes de santonine.
Le spectre des couleurs semble rétréci dans sa bande violette, tandis
que le jaune complémentaire est élargi. On a voulu expliquer ce phéno-
mène par la paralysie des éléments rétiniens qui perçoivent le jaune
(Roser, Foerster). D'autres auteurs (Mari) invoquent une action toxique
de la santonine sur le système nerveux central. Quoi qu'il en soit, la
xanthopsie ne peut pas être expliquée par la coloration jaune des mi-
lieux réfringents de l'œil.

Des doses plus élevées de santonine (ivresse santonique) ont pour
résultat de supprimer la perception de la plupart des couleurs ; tout
apparaît en violet, et les objets foncés ou ombrés prennent une colora-
tion intermédiaire entre le bleu et le violet. Lorsque les symptômes
généraux de l'intoxication disparaissent, cette perception des objets en
violet se transforme en xanthopsie.

Ces troubles dans la perception des couleurs, produits par l'action
de la santonine, ne persistent que quelques heures; ils disparaissent
avant qu'il n'y ait plus de traces de santonine dans les urines. Dans

27

418 PARTIE SPÉCULE.

des cas graves d'intoxication, on a constaté de l'amblyopie et une dila-
tation extrême des pupilles, qui étaient immobiles à la lumière.

-43. INTOXICATION PAR L'ACIDE PICRIQUE.

Hilbert a observé sur lui-même des troubles de la vue, consécutifs à
l'administration interne d'acide picrique. Il s'est produit une xantbopsie,
qui a duré deux heures après la prise d'une dose de 30 centigrammes
d'acide picrique. On ne sait pas si la xanthopsie est causée par la colo-
ration en jaune des milieux réfringents des yeux, ou si elle est due à
une action du médicament sur l'appareil nerveux. La première hypo-
thèse est peu vraissemblable, à cause de la petite quantité d'acide pi-
crique qui a été prise.

44. INTOXICATION PAR LA TOLUYLENDI AMINE.

D'après des expériences que Stadelmann a faites sur des animaux, l'administra-
tion interne de cette substance produit une coloration jaune très intense de la
sclérotique.

On n'a pas encore observé cette intoxication chez l'homme.

45. INTOXICATION PAR L'ACIDE CURYSOPHANIQUE.

A. Trousseau a décrit un cas de conjonctivite, produite par l'action
de l'acide chrysophanique. Quelques heures après une friction de la
peau, faite avec une pommade à l'acide chrysophanique (à 10 p. 100),
il se produisit une conjonctivite sans sécrétion, qui disparut en quel-
ques beures. Cette conjonctivite diffère de celle qu'on observe à la
suite de l'inoculation d'acide chrysophanique dans dans le cul-de-sac,
en ce que cette dernière a une durée de huit jours.

46. INTOXICATION PAR LA NAPHTALINE.

En faisant manger de la naphtaline à des animaux, on peut pro-
duire une cataracte artificielle; ce fait a été prouvé par Bouchard. La
cataracte naphtalinique serait causée, d'après Panas, par des altéra-
tions de la rétine; d'après d'autres auteurs, par des altérations du
système vasculaire et surtout du tractus uvéal (Kolinski) ; une troi-
sième théorie enfin admet que la cataracte naphtalinique serait due
à l'action directe de la naphtaline sur les éléments du cristallin.

D'après Hess, dix à douze heures après l'ingestion de la naphtaline,
il se produit déjà des opacités dans les couches corticales postérieures
du cristallin. Ces opacités cristalliniennes précèdent le développement
d'altérations dans la rétine.

D'après Kolinski, les premières altérations anatomo-pathologiques

INTOXICATION PAR LA NAPHTALINE. 419

qui se développent dans l'intoxication par la naphtaline seraient des
hémorrhagies dans la choroïde et dans le corps vitré. Ce n'est qu'à la
suite de ces hémorrhagies que l'on voit se produire le décollement de
la rétine, des altérations inflammatoires dans cette membrane et la
cataracte. Cet auteur pense que le décollement de la rétine est causé
par les hémorrhagies choroïdennes. Dans l'empoisonnement naphta-
linique aigu, le développement de la cataracte et particulièrement le
gonflement du cristallin se font avec une rapidité que l'on ne rencontre
pas dans le développement des autres cataractes non traumatiques.
Quant à sa forme, la cataracte naphtalinique (cataracte molle) res-
semble beaucoup à la cataracte diabétique.

On observe, au début de cette cataracte, l'astigmatisme irrégulier du
cristallin, causé par une accumulation d'eau dans le sac capsulaire.

D'après la théorie de la cataracte que nous avons donnée, et en nous
appuyant sur les recherches que nous avons faites à propos de l'irido-
cyclite, nous pensons que les altérations physiques et histologiques
de la cristalloïde et probablement aussi de l'épithélium capsulaire
antérieur seraient causées par une modification pathologique dans la
composition chimique de l'humeur aqueuse. Les recherches que l'on a
faites sur les cataractes diabétique et naphtalinique sont conformes à
notre manière de voir. L'altération physique de la cristalloïde et
probablement aussi de l'épithélium capsulaire antérieur produit, dans
le sac capsulaire, une augmentation dans la quantité d'eau par une
diffusion exagérée et, par suite, des altérations du cristallin.

En présence des signes de l'intoxication naphtalinique, si l'on cesse
d'administrer cette substance, tous les symptômes d'intoxication dis-
paraissent, à l'exception de la cataracte, qui se développe, si elle a
déjà commencé à se produire. Toutefois, d'après Magnus, lorsque
cette cataracte est à son début, elle peut disparaître.

Mais quand l'intoxication par la naphtaline dure depuis longtemps
et devient plus grave, les altérations du corps vitré restent plus ou
moins stationnaires après la cessation de l'empoisonnement. Bien que
les lésions de la choroïde et de la rétine soient en partie compensées,
un retour complet à l'état normal n'en est pas moins impossible.

Les cristaux déposés dans les diverses parties de l'œil sont du phos-
phate de chaux et se forment suivant un ordre chronologique déterminé
dans les tissus de l'œil privés de vaisseaux (Kolinski).

BIBLIOGRAPHIE.

Chloroforme. — Battre et Loye, Semaine médicale, 1889, n° 40.

Chlorcre d'ethyl. — Raphaël Dubois, Société de biologie, 1888, 27 octobre. — Compt. rend, de l'Acad.

des sciences, 1889, 29 janvier. — Panas. Ibidem, 1888, 3 décembre.
Hydrate de chloral. — Foertter, loc. cit., p. 206. — Ulrich, Arch. f. Ophthalmologie, XXXIII, 2.
Opium, horphike. — Fotrster, loc. cit.. p. 206. — Nuel, loc. cit., p. 661.
Fève de Cai.abab, Ésérlne, Belladone, Atropine. — Fnddersen, Bcitrag zur Atropinvergiftung. Berlin,

1885. — Reich, Centralbl. f. Augenheilk., 1889, p. lit. — Foerster, loc. cit., p. 20G.
Homatropine. — Ziem, Intoxication mit Homatropin. Centralblatt f. Augenheilk., 1887, p. 236.

420 PARTIE SPÉCIALE.

Datora btrahoiw h, Datubibe, Josqtjiame. — Foerster, loc. cit., p. 200.

Duuoisi.ne. — Ch. M. Chadwick, Case of poisoniiii: by duboisin. Brit. Med. Journ., 1887, 12 février.

Tabac. — Foerster, loc. cit.. p. 201. — lan (de Brest), Paralysie du nerf moteur oculaire commun de
l'œil droit d'origine nicotinique. Rec. d'ophthalm., 1885. — Rantpoldi, Anuali di ottalmologia, 1885,
fasc. 2, 3. — A. Hill Griffith, Tobacco Amblyopia in woman. Brit. Med. Journ. 1880, 18 décembre.

— Neltleship, Ophthalmolog. Society of the United Kingdom. tSsT, 2:; mai. — A. Frost, Ibidem.

— Power, Iliidem . — Van Millingen, Ophthalm. Soc. ol'the L'ui toi kingdom, 1888. 20 janvier. —
Lawford, Ibidem, IS90, 1er mai.

Alcool. — Uhthoff, Untersuchungen iiber den Eiofluss des chronischen Alcoholismus auf das Sehorgan.
V. Graefe's Arcbiv. XXXII, 4. XXXIII, 4. — Pùlschke, l)ie Verwerthung des Gesichtsfeldprufungen
fur «lie Diagnostik and Prognostik der Amblyopie. — Neltleship, Opblbalmt Soc. of the United

kingdom, 1887, 23 may. — C. W. Suckling, Opbthalmoplegia externa dueto alcool. Brit. Med. J n..

1888, 3 mars. — Tho'msen, Berlin, klin. Worh., 1888, n° 2. — Gifford H., Atypical alcool neuritis.
Ophthalm. Rev., 1888, mars. — Edmunds and Lawford, Oplitbalm. Soc. of the L'niteil kingdom, 1889,
14 mars. — Bock E., Erfahrungen, etc. Wien, 1891.

Haschisch (cannabis indica). — Ali, Recueil d'ophthalmologie, 1875, p. 9.

Sulfure de carbone. — Neltleship, Traas. of the Ophthalm. Soc. of the United kingd., V. — Fuchs,
Amblyopie wilh olight neuritis followed by pallor of the diss, causcd by bisulphide of carbon and
chlorid of sulphur; severe nervous dépression. Ibid. — Marc Gunn, Ibid. — Hirschberg, Centralbl.
f. Augenheilk., 1880. —Adam Frost, Ophlhalm. Soc. of the Unit, kingd., 8 janvier 1885. — Gand.
Amblyopie toxique. Bull, de la clin. nal. des Quinze-Vingts, 1886. — Dumont, Atrophie papillaire
toxique. Ibid., 1887. — Uhthoff, Arch. f. Ophthalm.. XXXIII, i. — Chanyarnier, Rec. d'ophthalm..
1886, mai. — Duboys de Lavigerie, Accidents oculaires produits par l'inhalation de sulfure de carbone.
Bec. d'ophthalm., 1887, sept. — Decker F., Ein Fall von Schwefelkohlenstoff Amblyopie. Centralbl. f.
Augenheilk., 1889, p. 138. — Gallemaerts, Amblyopie parle sulfure de carbone. Journ. de méd., d>'
chir. el de pharmacol., 1890, n° 1 i. — Hirschberg, Centralbl. f. Augenb., 1889, p. 208. — Maas H.,
Ueber Schwefelkohlenstoffvergiflung. Iuaug. diss. Berlin. 1889. — Marie, Hystérie dans l'intoxication
par le sulfure de carbone. Soc. méd. des hôpitaux, 1888, 9 novembre.-

Iodoforme. — l'hlhoff, loc. cit. (analyse de la litérature).

Salicylate de soude. — Nuel. loc. cit., p. CG0. — Knapp, Arch. f. Augenheilk., t. XI.

Nitrate d'argent. — Brcsycn, Berlin, klin. Wochenschr., 1872, p. 72.

Acide osmique. — Noyés, Trans. of the American Ophthalm. Soc, 1860.

Acidb piiénique. — Nieden, Centralbl. fur Chirurgie, 1883.

Antipyiune. — Wiecherkiewicz, Nowing Lek., 1890, n° 12.

Créolinf. — Bilter, Centralbl. f. Gyn'akol., 1890, n° 49.

Nitrobenzol. — Nieden A., Ueber Amblyopie durch Nitrobenzol (Boburiti Vergiftung. Centralbl. f.
Augenh., 1890.

Quinine. — Uhthoff', Berlin. Med. Ces., 1890, 21 mai. — Tiffany, Bévue générale d'ophthalmologie.
n° 4, 30 avril 1890. — Brown T.. Ophthalm. Soc. of the United kingdom., 11 nov. 1880. — Mellinger,
Ein Fall von Amblyopie nach Chinininloxication. Klin. Monatsbl., 1882, février. — Roosa, A case of a
probable Quinine amaurosis. Amer, ophthalm. Soc, 1887, 20 july. — Lopez, Bec. d'ophthalmologie,
1888, février. — Garafolo. Wiener Med. Bl., 1890, n° 15. — Peschel, Boll. d'ocul., X, 3.

Aniline. — Litten, Berlin, klin. Wochenschr., 1887.

Gblsemium SBMPEBViREHfi. — Wiener Med. Wochenschr., n° 39, 1S90.

Coca, Cocaïne. — Panjrek, Studie ûber das Cocain. Oeslerr. Ungar. Centralbl. f. d. med. Wissenscb..
1890, p. 738 (Bésumé de la récente litérature).

Sui.ional. — Knagg, Brit. Med. Journ., 1890, 25 octobre.

Ergot de seigle, Ergotine. — Tepljaschin, Cataracte consécutive à l'intoxication chronique par l'ergot
de seigle. Congrès des médecins russes, 1889, Saint-Pétersbourg.

Phosphore. — Michel, Handbuch der Augenheilkunde, p. 503.

Mercure. —Square, Ophthalm. IIosp. Rep., 1867, t. VI, p. 5i. — Galezowski, Bec. d'ophthalm., 1878.
p. 226.

Bhomoforme. — Sachs, Ein Fall von Bromoformvcrgiftung. Ther. Monatsb., déc. 1890.

Arsenique. — Liebbrecht, Klin. Monatsbl. f. Augenheilk, 1891, mai.

Jaborandi, filocarine. — Fuhnnann, Ein l'ail \on medicinaler Pilocarpinvergiftung (Wr. med. Woch.
Nr. 34, 1890).

Plomb. — Duphiy, De l'amaurose, suite de la colique de plomb. Arch. génér. de médecine, 1854. —
Butchinson, On lead poisoning as a cause of optic neuritis. Ophthalm. Hosp. Rep., 1871. — Renaut,
Thèse d'agrégation, 1875, Paris. -■ Gflnsburg, Zur Kenntniss der transilirischen Amaurose bei Blei
intoxication. Arch. f. Augenh , XX, 3. — Th. V. Schrôder, Graefe's Archiv, XXXI, I. — l'arisotti
et Malotti, Rec. d'ophthalm., 1885, n» 9. — Hirschberg, Berlin, klin. Woch., 1885.

Santonine. — Mari, La santonina e la visione de colore. Annali di Oltahnologia. 1883. — Jaeobson, loc.
cit., p. 97. — Foerster, loc. cit., p. 207.

Acide picbique. — Ildbert, Ueber Xanlhopsic verursarht durch Pikrin&Hure. Centralbl. I. Augenheilk.,
1885, p. 70.

Toum.ni diasiine. — Stadclmann, Archiv Fur expérimental^ PatbologM und Pharmakologie, 1882, p. 231.

Acide CHRYSOPHAniQUE. — Trousseau, Bull, de la Soc franc, d'ophthalmologie, 1886.

Naphtaline. — Bouchard et Charrin, La Semaine médical, 1886, n* 52, p. 534. — Panas, Arch.
d'ophthalm , 1887, mars-avril. — JJor, Bulletin et Mémoires de la Société française d'ophthalm.,

TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES PROFESSIONNELLES. 421

1887, p. ISO, — Magnat, Therapeut. Monatshefte, 1SS7, october. — Hess C, Bericbt îiher <J. XIX.
Versamnilung der Ophlhalm. Uesellschaft, I8S7, p. 54. — Kolinski ./.. Contribution à la connaissance
de li nutrition de l'oeil, d'après des recherches sur l'influence île la naphthalme sur cet organe. Arch.
de physioL, 1890, avril. — Curatulo, Il Morgagni, 18S0, Febbraio.

XXII. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES
PROFESSIONNELLES.

1. MYOPIE SCOLAIRE.

En traitant des troubles oculaires, qui surviennent par suite des
influences nuisibles qu'exercent les diverses professions, nous fran-
chissons un peu le cadre de notre ouvrage. Nous nous sommes proposé,
en effet, d'étudier seulement les rapports que les différentes maladies
peuvent avoir avec l'organe de la vue. Mais l'importance des questions
dont nous allons nous occuper nous justifiera, je l'espère, de nous
être permis d'élargir ainsi le plan de notre livre.

D'ailleurs, la myopie, par exemple, n'est qu'un des symptômes qui
frappe l'organisme de l'enfant pendant la période scolaire, dans les
institutions où l'hygiène n'est pas suffisamment observée. Cette mau-
vaise hygiène entraine très fréquemment d'autres conséquences
fâcheuses, qui peuvent accompagner la myopie, comme la scoliose, etc.

Le mérite d'avoir observé le premier l'influence de l'école sur les
yeux revient à Ware, qui examina, en 1813, les yeux des étudiants
d'Oxford. On a fait, depuis, une foule de recherebes, qui tendent à
prouver l'influence de l'école sur la vue et particulièrement sur le
développement de la myopie. Parmi ces recherches statistiques trèr.
fastidieuses, nous mentionnerons surtout celles de H. Gohn (de Bres-
lau) et d'Erismann (de Saint-Pétersbourg). Les conclusions de ce dernier
sont particulièrement démonstratives. Il a examiné 4,358 enfants,
appartenant à sept écoles russes et à quatre écoles allemandes. Il a
trouvé 30,2 p. 100 de myopes 2ô p. 100 d'emmétropes et 43,5 p. 100
d'hypermétropes. Sous le rapport du sexe, 3,266 des enfants examinés
étaient des garçons, dont 31 p. 100 étaient myopes, 26 p. 100 emmé-
tropes, 42 p. 100 hypermétropes et 0,4 p. 100 amblyopes.

Parmi les 1,052 filles qui ont été examinées par Erismann, 27,5 /
p. 100 étaient myopes; 27,2 p. 100 emmétropes ; ,2^y7 p. 100 hyper-
métropes, et 0,6 p. 100 amblyopes. La myopie était donc plus fréquente
chez les garçons que chez les filles.

Dans les écoles allemandes, où l'on se sert de livres imprimés en
caractères gothiques, sur 1,824 élèves examinés, 26,7 p. 100 étaient
myopes, 26,2 emmétropes, 48,6 hypermétropes et 0,5 amblyopes.
Dans les écoles russes, où l'on emploie des caractères encore plus difû-

422 PARTIE SPÉCIALE.

ciles à distinguer et où l'on observait moins qu'aujourd'hui les pres-
criptions de l'hygiène scolaire, il y avait 34,2 pour 100 de myopes,
23,8 p. 100 d'emmétropes, 39,5 p. 100 d'hypermétropes et 0,5 p. 100
d'amblyopes.

Les recherches de H. Cohn sur la réfraction des yeux ont porté sur
dix mille étudiants allemands. Elles sont très importantes, car elles
constatent Y augmentation du nombre de myopes et du degré de myopie
pendant le séjour de l'enfant à l'école. Dans les écoles primaires, Cohn a
trouvé 6,39 p. 100 de myopes; dans les écoles moyennes, 10,30 p. 100 ;
dans les écoles normales, 15,3 p. 100, et dans les lycées (Gymnasien)
leur proportion était de 26,2 p. 100. Le nombre des myopes était donc
d'autant plus grand que l'école était plus élevée et demandait de plus
grands efforts de travail.

Les nombreuses recherches statistiques sur la myopie scolaire que
l'on a faites dans d'autres pays, en France, par exemple, où l'on voit
figurer les noms de Gayet, Dor Nicati, Motais et d'autres, ont fourni
des résultats analogues. Randall (de Philadelphie) a recueilli, en 1888,
les résultats de 125 recherches statistiques sur la réfraction de l'oeil de
l'homme; ces statistiques portent sur 213,260 individus, dont 17,9
p. 100 étaient myopes. 11 est prouvé à l'heure actuelle que l'oeil des
nouveau-nés est toujours hypermétrope et que la myopie se déve-
loppe entre cinq et vingt-cinq ans. Le degré de myopie augmente pen-
dant la période scolaire et atteint son maximum entre treize et dix-
huit ans. Dans les lycées, en effet, on a trouvé jusqu'à 80 p. 100 de
myopes.

Ces observations sur la myopie scolaire concordent avec la remar-
que que l'on a faite de la fréquence de la myopie chez les personnes
très instruites. Toutefois, la myopie s'observe également chez les culti-
vateurs, par suite d'une prédisposition héréditaire. Schmidt-Rimpler a
constaté celte prédisposition seulement chez des écoliers, dans la pro-
portion de 6 p. 100, et Hippel dans celle de 5 p. 100; mais il est évi-
dent que ce chiffre est très difficile à évaluer exactement. Il est cepen-
dant incontestable qu'en présence d'une prédisposition héréditaire le
développement de la myopie se fait sentir d'une façon beaucoup plus
manifeste que dans les cas où cette prédisposition fait défaut.

Les chiffres que nous avons indiqués sont suffisants pour faire com-
prendre combien il est important de rechercher les causes du déve-
loppement de la myopie dans les écoles.

Rappelons que, dans l'oeil myope, les rayons parallèles, venant d'un
point éloigné, ne se réunissent pas en un seul point sur la rétine et
qu'ils y forment un cercle de diffusion. Mais si les rayons lumineux
forment, en tombant sur la cornée, un grand angle d'incidence, c'est-
à-dire si ces rayons viennent d'un point rapproché, ils forment sur la
rétine une image nette. On distingue, en effet, d'après la distance h

MYOPIE SCOLAIRE. 423

laquelle les objets forment une image nette sur la rétine de l'œil myope,
les degrés delà myopie, qui est ainsi faible, moyenne ou forte.

Au point de vue des causes optiques, on divise la myopie en deux
formes principales : a, la myopie qui provient de l'augmentation de
courbure des milieux réfringents (cornée, cristallin); b, la myopie pro-
duite par l'augmentation de longueur de l'axe.

La première forme est causée, dans l'immense majorité des cas, par
la contraction spasmodique du muscle de l'accommodation, qui dé-
termine ainsi l'augmentation de convexité des deux surfaces du cris-
tallin.

La myopie par augmentation de courbure s'observe surtout à la
suite des efforts de travail de près; elle peut aussi être déterminée par
des obstacles dioptiques, comme les taies de la cornée et les opacités
congénitales du cristallin (cataracte capsulaire centrale antérieure).
Cette forme de myopie disparait par une instillation d'atropine, qui
paralyse le muscle de l'accommodation. Après cette opération prélimi-
naire, on peut se rendre compte de la véritable réfraction de l'œil : ou
bien le degré de myopie a diminué; ou bien cette myopie n'existait
qu'en apparence et l'œil était, en réalité, emmétrope ou hypermétrope.
Quant à la myopie produite par l'augmentation de l'axe sagittal, on
en distingue deux formes anatomiques : a, une forme régulière; b, une
augmentation irrégulière de l'axe de l'œil.

Dans la première forme, l'œil est elliptique et son axe sagittal peut
atteindre une dimension de 33 millimètres (au lieu de 25). La scléro-
tique est amincie dans le pôle postérieur de l'œil et elle peut avoir,
dans le cas de myopie grave, une épaisseur d'un demi-millimètre. L'es-
pace intervaginal du nerf optique se prolonge en avant, divisant ainsi,
dans une certaine étendue, la partie postérieure de la sclérotique en
deux feuillets, séparés par une fente (L\. de Jaeger).

Dans la deuxième forme (irrégulière) de la myopie, par allongement
de l'axe sagittal de l'œil, on constate plusieurs ectasies irrégulières,
dans la partie postérieure temporale du globe oculaire. Dans cette
forme, l'amincissement de la sclérotique, dans la partie postérieure
de l'œil, est encore plus prononcée que dans la forme régulière de la
myopie par augmentation de l'axe. Mais dans la forme irréguliére la
transition de la partie amincie de la sclérotique à la partie normale
est beaucoup plus brusque que dans la forme régulière. La forme irré-
gulière est décrite aussi sous le nom de staphylome postérieur de
Scarpa.

L'allongement de l'axe du globe de l'œil peut être assez considérable
pour qu'il se produise même une légère exophtbalmie. En regardant
l'œil myope de profil, on se rend compte de sa forme elliptique. Cet
allongement de l'axe de l'œil provoque aussi, pour des raisons méca-
niques, une difficulté de convergence. C'est pour cette raison que, chez

424

PARTIE SPÉCIALE.

les myopes, on voit assez souvent se produire une déviation latérale
d'un œil (strabisme divergent).

La chambre antérieure est généralement plus profonde dans un œil
myope que dans un œil emmétrope. Le muscle de l'accommodation
est altéré dans sa forme, par le fait du processus d'allongement de l'œil,
qui produit un certain tiraillement des diverses parties de l'œil. Les
libres radiaires de ce muscle paraissent atrophiées et les fibres circu-
laires semblent manquer (hvanoff). Mais cette absence des fibres circu-
laires n'a lieu qu'en apparence; elles sont simplement séparées l'une
de l'autre par le fait du tiraillement.

Le tiraillement produit par l'élongation de l'axe de l'œil détermine
des altérations dans la choroïde : sa limite nasale semble pénétrer dans

<<*£$%

Fig. 41,

Fond de l'œil d'un œil myope présentant un staphylonic postérieur et
des plaques de choroïdite disséminée.

le disque de la papille optique et sa limite temporale est reculée en
arrière. Il se produit ainsi deux figures semi-lunaires, dont l'une ré-
sulte de la traction et l'autre de la rétraction de la choroïde, dans le
pourtour de la papille optique (E. de Jaeger; Charles-Théodore, duc
de Bavière). Généralement, on ne constate que la faux temporale (faux
par rétraction, cône externe, Rétraclionssichel); mais, dans un certain
nombre de cas, on peut voir en même temps les deux faux et l'exa-
men anatomique prouve alors qu'il y a en même temps traction et
rétraction de la choroïde (Charles-Théodore de Bavière). Quelques
auteurs ont voulu expliquer la faux temporale [staphylomc posté-
rieur) (fig. 41) par le fait d'une atrophie parlielle de la choroïde. Il se
produit, en effet, quelquefois des altérations qui prennent la forme
d'un anneau atrophique autour de la papille (staphylome postérieur

MYOPIE SCOLAIRE. 425

annulaire). De Graefe pensait que rallongement de l'œil était causé par
une sclérotico-choroïdite postérieure. On a abandonné cette théorie
aujourd'hui; mais il est certain que cet allongement peut déterminer
des altérations inflammatoires dans la choroïde, et c'est dans cette
complication que réside le principal danger de la myopie par augmen-
tation de l'axe. Cette complication arrive surtout dans les cas de
myopie très forte, qui peut entraîner une choroïdite disséminée,
accompagnée d'opacités du corps vitré, et un décollement de la rétine;
dans des cas exceptionnels le nerf optique peut aussi être atteint et
subit une atrophie causée par le tiraillement qui s'exerce sur lui
(Dehnungsatrophie).

Relativement à la marche de la myopie, Donders en distingue trois
formes : 1° la myopie stationnaire ; 2° la myopie qui progresse pen-
dant un certain temps ; 3° la myopie progressive.

Cette dernière forme est la seule qui menace la vue et il faut déjà
y porter toute son attention pendant les études scolaires.

On a donné des explications très différentes de l'influence de l'école
sur le développement de la myopie et des causes qui peuvent déter-
miner cette affection chez les personnes prédisposées. Passons en
revue les diverses théories de la myopie :

1° La théorie de ïaccommodationprélend que le muscle de l'accommo-
dation ne peut intervenir que par le fait d'une modification dans la
nutrition du globe oculaire, produite par des tiraillements excessifs
que les fibres radiaires exercent sur la choroïde. On sait cependant qu'il
y a des personnes qui peuvent supporter pendant de longues années
des efforts considérables d'accommodation, sans être atteints de myo-
pie. Foerster a publié, en 1883, des observations qu'il a faites sur des
hypermétropes, qui avaient choisi eux-mêmes, chez des marchands de
lunettes, des verres concaves, qu'ils avaient portés pendant des années
et dont ils s'étaient servis même pour la lecture, sans être devenus
myopes, malgré les efforts considérables qu'ils avaient fait supporter
ainsi au muscle de l'accommodation.

2° Théorie de la convergence. — La convergence paraît jouer un rôle
plus important dans le développement de la myopie. Fuchs a établi
que l'une des veines vortiqueuses de Stenon, a un trajet constitué de telle
sorte que cette veine est comprimée parla contraction du muscle droit
interne. D'après cette théorie, l'allongement de l'axe de l'œil serait donc
produit par des troubles de la circulation intra-oculaire. Toutefois, on
peut opposer certaines objections à cette théorie de la myopie.

D'après Mutais, il serait impossible que le muscle droit interne déter-
minât une compression du globe oculaire. Ce fait ne pourrait avoir
lieu non seulement à l'extrême limite de la rotation, comme l'ont déjà
prouvé Tenon et Bonnet, mais d'après Motais, pas davantage au début
ni pendant toute la durée de la contraction. Motais a démontré, en

426 PARTIE SPÉCIALE.

effet, que l'aileron exerce une traction excentrique immédiate sur le
muscle, aussitôt que celui-ci entre en action, et cette traction augmente
d'énergie proportionnellement à la puissance de la contraction mus-
culaire.

3° Théorie de la divergence. — D'après Motais, ce serait au contraire
le muscle droit externe qui serait capable de comprimer le globe
oculaire. Aussi, cet auteur propose-t-il la ténotomie de ce muscle dans
les cas de myopie très prononcée. Cependant nous avons eu l'occasion,
en 1882, de voir à Berlin des cas de myopie, chez lesquels de Graefe
avait pratiqué la ténotomie des droits externes, sans que cette opéra-
tion ait empêché la myopie de progresser. Voici l'explication que
donne Motais de l'allongement de l'axe de l'œil par l'action du muscle
droit externe et simultanément du muscle de l'accommodation; le
tiraillement extrême de la choroïde qui se produit, dans une accommo-
dation longtemps prolongée, produit d'abord une modification dans la
nutrition de la sclérotique, qui a pour résultat de diminuer la résis-
tance de cette membrane. L'action compressive des muscles extrinsè-
ques et de la capsule de Tenon s'exerce ensuite et détermine l'allon-
gement myopique de l'œil.

4° Théorie du nerf optique. — On a rendu aussi le nerf optique res-
ponsable du développement de la myopie. Voici l'explication que l'on
donne :

La longueur du nerf optique, depuis le trou optique jusqu'au globe
oculaire, est de 30 millimètres; la distance entre le trou optique et le
globe oculaire est de 26 millimètres ; le nerf optique ne peut donc être
tiraillé que lorsqu'il se produit une convergence de 40 degrés. Mais,
lorsque la longueur du nerf optique est moindre, la convergence peut,
en effet, déterminer son tiraillement. Celui-ci, se produisant pendant la
convergence sur la partie du nerf optique qui s'insère sur l'œil déter-
minerait un allongement de l'espace intervaginal et la rétraction tem-
porale du rebord que forme la choroïde autour du trou optique.

5° Théorie de l augmentation de la tension intra-oculaire. — D'après
cette théorie, l'augmentation prolongée de la tension intra-oculaire,
qui se produit, soit par le fait de l'accommodation, soit en pencbant
la tête pendant la lecture et en provoquant ainsi des états congestifs
dans l'intérieur de l'œil, serait la cause de l'allongement de la partie
postérieure de l'œil.

6° Théorie des muscles obliques. — D'après Slilling, la myopie serait
causée par l'action du muscle oblique supérieur qui comprimerait
l'œil. Avant que Stilling ait émis cette théorie, on avait déjà, remarqué
que la direction oblique du regard disposait au développement de la
myopie scolaire. Bien que celte théorie de Stilling ait provoqué beau-
coup d'adversaires et acquis peu de partisans, il faut avouer qu'on a
des motifs sérieux de la prendre en considération. Nous savons, en

MYOPIE SCOLAIRE. 427

effet, d'après les recherches de Leroy et Ed. Meyer, que les quatre
muscles droits de l'œil, par le fait de leur insertion dans la partie anté-
rieure de l'œil, déterminent, par leur action dynamique, la forme de la
partie antérieure de l'œil. Il est donc logique de croire que les muscles
obliques, en s'insérant sur la partie postérieure de l'œil, exercent une
certaine influence sur la forme de celte partie postérieure. On sait,
effectivement, que les formes anatomiques des diverses parties du corps
dépendent des relations dynamiques des organes entre eux (forme des
os, par exemple). Ce fait a été démontré par les recherches anatomi-
ques pratiquées particulièrement par Roux (d'Innsbruck).

Pour se rendre compte de l'action des muscles oculaires sur les
parties antérieure et postérieure de l'œil, il faut considérer l'étendue
de la coupe transversale des fibres musculaires, le lieu de leur inser-
tion sur le globe oculaire et sur l'orbite. Cette dernière insertion varie
avec la forme du crâne. Il y a donc lieu de trouver très intéressantes
les nouvelles recherches de Stilling et d'autres auteurs sur les rapports
qui existent entre la myopie et la conformation du crâne. Il est certain
que des tares héréditaires, comme une minceur congénitale de la sclé-
rotique, par exemple, peuvent aussi jouer un rôle très important dans
le développement de la myopie.

En présence des théories si diverses que l'on a émises pour expliquer
le développement de la myopie, il ne nous est pas possible de nous
prononcer et de dire ce qui peut plus particulièrement produire la
myopie scolaire, si ce sont les efforts trop grands de l'accommodation,
ou l'action des muscles droits ou obliques de l'œil. Mais il est incontes-
table, nous le répétons, que l'école peut déterminer la myopie chez les
personnes qui n'y ont pas une prédisposition héréditaire, et qu'elle
favorise son développement et augmente son degré chez celles qui y
sont prédisposées par l'hérédité. Dans ces derniers cas, les excès de
travail à l'école sont dangereux pour l'organe de la vue.

Il est extrêmement regrettable, au point de vue de l'intérêt général
de l'État et de la défense de la patrie, qu'une partie très appréciable-
de la population, la plus intelligente, soit exempte du service militaire,
par le fait du surmenage de l'organe de la vue pendant la période
d'instruction, ou soit forcée d'abandonner sa profession, à la suite
de complications qui se produisent dans cet organe.

Nous faisons la part des exagérations de H. Cohn et de son école ;
mais nous pensons tout à fait comme Hippel, et nous disons avec lui:
« On n'acquiert pas l'instruction et la science, sans qu'il en résulte un
certain dommage pour le corps ; mais il faut veiller à ce que ce dom-
mage ne soit pas plus grave qu'il le faut. »

Passons maintenant en revue les précautions hygiéniques que l'on
a prises ou que l'on doit prendre pour enrayer l'augmentation de la
myopie dans l'école.

428 PARTIE SPÉCIALE.

Il faut d'abord établir dans les écoles un bon éclairage des salles
d'élèves et placer les bancs de manière que la lumière arrive du
côté gauche. Les heures de travail devraient être réduites et se trouver
en proportion de l'âge des élèves. On recommande d'intrerompre
l'étude par des exercices musculaires. On s'est appliqué, dans ces der-
niers temps, à observer les règles de l'hygiène dans la construction des
tables et des bancs. Le dossier doit être droit; la hauteur et la largeur
des bancs doivent avoir des dimensions différentes, suivant l'âge de
élèves; le pupitre doit avoir une inclinaison de 40 à 43 degrés pour la
lecture et de 20 degrés pour l'écriture. Le siège doit être placé de
façon que le bord inférieur du pupitre se termine au niveau du
bord antérieur du banc (distance = 0), ou bien que ces deux bords se
superposent un peu (dislance négative).

Dans le choix des livres pour les écoles, il faut veiller à ce qu'ils
soient conformes aux prescriptions de l'hygiène. Dans les écoles d'Au-
triche, en général, on a supprimé les livres imprimés en caractères
gothiques, qui nécessitent de plus grands efforts de l'organe de la vue
que les caractères latins. C'est la raison que l'on donne pour expliquer
le fait que, depuis l'annexion de l'Alsace-Lorraine à l'Allemagne, 1a
myopie était devenue si fréquente, dans les écoles de ces pays, que le
gouverneur de Manteuffel a fait faire plusieurs enquêtes pour étudier
les moyens à, prendre afin d'éviter le développement de la myopie dans
les écoles (1). J'ai recueilli personnellement des renseignements qui me
prouvent qu'aujourd'hui on préfère aussi, dans les écoles d'Allemagne,
les livres imprimés en lettres latines.

Pour le détail de l'impression, voici les préceptes que l'on donne :
la largeur de chaque lettre doit être au moins de lmm,75, la distance de
deux lettres au minimum de 0mm,5, la distance de deux lignes ne doit
pas être inférieure à 2mm,5, la longueur d'une ligne ne doit pas dépasser
80 à 100 millimètres (H. Cohn). Il faut en outre veiller à la clarté de
l'impression, à la coloration noir foncé des lettres, à la bonne qualité
du papier, etc. Dans les devoirs que les élèves doivent faire chez eux,
on doit éviter tout travail purement mécanique. Chez les filles, les tra-
vaux manuels qui demandent de la finesse devraient être réduits, dans
les écoles, et un certain nombre d'élèves, désignées par les médecins,
devraient en être dispensées.

On peut conclure des travaux de Ilippel que, dans les écoles, les ins-
tallations bien comprises au point de vue de l'hygiène ne suffisent pas
pour supprimer le développement de la myopie.

Hippel a examiné pendant des années les yeux des élèves du gym-
nase de Giessen (Hesse-Darmstadt) ; il était donc en situation d'observer
tous les ans chacun des élèves. Sur 832 yeux qu'il a examinés à plu-

^1) Aerztlichcs Gutachten ueber das hôhere Schulwesen Elsass-Lalhringens. Klin
Monatsbl. f. Augenheilk, 188?, p. 353.

MICROGKAPIIES. 429

sieurs reprises, 508 étaient emmétropes ou hypermétropes au début;
sur ces 508,75, c'est-à-dire 14,9, p. 100 sont devenus myopes dans les
classes plus élevées. Sur 18G yeux myopes, il a pu constater 107 fois,
c'est-à-dire dans la proportion de 58 p. 100, une augmentation de la
myopie pendant la période scolaire. Cela prouve, en effet, que, quelque
bien construite que soit une école, aussi bien que l'on suive les prescrip-
tions hygiéniques, tout en supprimant le surmenage des yeux et mal-
gré la surveillance la plus active des médecins, on n'a pas pu empê-
cher la myopie de se développer, chez un certain nombre d'élèves, et
d'augmenter d'intensité chez d'autres. Mais on aurait grand tort de con-
clure de ces résultats qu'il n'est pas nécessaire d'installer les écoles
selon les règles de l'hygiène. Dans les écoles mal installées, on a, en
effet, des résultats plus mauvais que ceux que Hippel a constatés.

Nous pensons aussi que les parents des élèves devraient veiller da-
vantage, dans leurs maisons, à l'hygiène de la vue de leurs enfants. Il
faudrait éviter que la maison paternelle fût l'occasion des dommages
que l'on veut empêcher dans l'école par des moyens hygiéniques. A cet
effet, on a proposé, au dernier congrès international de médecine de
Berlin, de distribuer, à l'entrée et dans l'intérieur des écoles, aux élèves
et à leurs parents, de petites brochures, qui expliqueraient les causes
de la myopie et les moyens hygiéniques à employer pour l'éviter.

2. PROFESSIONS EXPOSANT A UN TRAVAIL QUI OBLIGE A REGARDER DE
PRÈS PENDANT LONGTEMPS.

Dans toutes les professions qui exigent des travaux assidus et minu-
tieux, la myopie peut également se développer. Mais il faut exclure de
ce nombre les ouvriers qui se servent de la loupe pendant leur travail
et qui évitent ainsi les efforts du muscle de l'accommodation, comme
les bijoutiers, les horlogers et les graveurs. Cohn, qui a examiné
200 yeux d'horlogers, a constaté qu'il y en avait 18 p. 100 de myopes,
mais que 6,5 p. 100 seulement avaient acquis leur myopie.

Le même auteur a trouvé, au contraire, chez des typographes,
51 p. 100, et chez des lapidaires, 37 p. 100 de myopes. Cohn pense que,
dans ces deux professions, les mouvements de latéralité favoriseraient
le développement de la myopie. Il faut aussi tenir compte de ce que les
horlogers ont un très bon éclairage en travaillant, ce qui n'a pas lieu
pour les lapidaires et les typographes.

D'après Lawrentjew, les travaux à la loupe favoriseraient le déve-
loppement du strabisme.

3. MICROGRAPUES.

Un phénomène singulier a été observé quelquefois, après un travail
prolongé au microscope; c'est le développement d'un astigmatisme

430 PARTIE SPÉCIALE.

passager. Landerer est le premier qui ait décrit ce phénomène ; mais
plusieurs histologistes m'en avaient parlé depuis longtemps et je l'avais
observé personnellement. Leroy dit avec raison que l'on trouve des
troubles dus à l'astigmatisme non seulement clans l'œil qui regarde au
microscope, mais aussi dans celui qui reste fermé pendant le travail.
Voici comment j'explique le développement de cet astigmatisme passa-
ger: En travaillant au microscope, nous prenons une position dans
laquelle la tête est légèrement penchée sur l'oculaire et l'œil regarde
fortement en bas dans une direction correspondant à celle du tube de
l'instrument. Cette contraction forte et prolongée du muscle droit infé-
rieur diminue la courbure de la cornée dans le diamètre vertical. Après
un travail micrographique de plusieurs heures, cette déformation de la
cornée persiste encore un certain temps après la cessation du travail
et produit des troubles oculaires que l'on peut faire disparaître com-
plètement en mettant devant les yeux, des verres cylindriques. D'autres
auteurs prétendent que cet astigmatisme des micrographes serait dû à
une contraction irrégulière du muscle de l'accommodation. Je ne m'ex-
plique pas pourquoi, chez un même sujet, ce phénomène si singulier
se produirait après le travail au microscope sans qu'il ait lieu après
la lecture. D'ailleurs, dans des cas semblables, on pourrait résoudre
le problème en pratiquant des instillations d'atropine. Pour ap-
puyer mon explication, je citerai une observation que j'ai faite sur moi-
même et que je donne comme un exemple d'astigmatisme fonction-
nel. En regardant latéralement avec mon œil gauche, je vois des
images d'étincelles et de flammes de bougie, analogues à celles qui
se produisent dans l'astigmatisme. En mettant un verre cylindrique

convexe ( — , axe vertical j devant l'œil gauche, pendant que je le force

à regarder aussi latéralement que possible, les images redeviennent
nettes. Cette simple expérience prouve que l'action de l'un des muscles
droits de l'œil peut produire de l'astigmatisme, qui est probablement
dû aune déformation de la cornée.

Un autre symptôme, qui se rencontre quelquefois chez les microgra-
phes, est la production de spasmes cloniques du muscle orbiculaire des
paupières de l'œil dont on se sert dans les recherches micrographi-
ques. Ces spasmes sont causés par le fait de la contraction de la pau-
pière, qui se produit, surtout pendant l'hiver, au contact du froid de
l'étain de l'oculaire. C'est pour celte raison que, dans la plupart des
laboratoires de micrographie, on entoure d'un anneau de cuivre l'ocu-
laire du microscope.

4. PROFESSIONS QUI EXPOSENT AU CONTACT DE POUSSIÈRES.

Ces professions causent très fréquemment des irritations mécani-

KÉRATITE INFECTIEUSE DES MOISSONNEURS. 431

ques de la conjonctive. On observe une conjonctivite due à cette cause
chez les tailleurs de pierre, aiguiseurs de 1er, forgerons, etc. Dans ces
professions, où il arrive souvent que de petits morceaux de pierre ou
de fer se détachent et vont frapper l'œil, les blessures de la cornée et
des parties voisines sont fréquentes. Dans ces professions, on rencon-
tre aussi une altération particulière : l'hypertrophie du tissu conjonctif,
dans la partie de la conjonctive oculaire qui n'est pas recouverte par
les paupières pendant le regard; cette hypertrophie est connue sous le
nom de pinguécula.

5. NYSTAGMUS DES MINEURS.

Chez les mineurs, mais seulement chez ceux qui travaillent dans les
mines de houille, on a souvent observé le nystagmus. Il a un caractère
tout à fait périodique et présente des paroxysmes, 'qui se produisent
surtout au moment du crépuscule et lorsque l'éclairage est faible.

Dans tous les cas de nystagmus des mineurs, ce symptôme était
accompagné de vertiges qui se traduisaient par une impression de
mouvements des objets qui entouraient le malade. Jeaffreson a constaté
que le nystagmus était quelquefois aussi accompagné d'hyperesthésie
ou d'anesthésie rétinienne, d'héméralopie et de blépharospasme. D'a-
près quelques auteurs, le nystagmus des mineurs serait causé par les
grands efforts que les yeux doivent faire pour reconnaître des objets
faiblement éclairés. D'autres auteurs en attribuent la cause à la posi-
tion horizontale du corps que les hommes prennent en travaillant,
pendant qu'ils regardent obliquement en dehors. Une nourriture insuf-
fisante paraît favoriser le développement du nystagmus.

Dransart et Siméon Smell pensent que le nystagmus provient d'une
affection locale des muscles de l'œil; d'après Jeaffreson cette affection
des muscles de l'œil serait due à une fatigue du système nerveux cen-
tral. Ce dernier auteur croit que la position de la tète, penchée très
fortement en haut et en arrière, déterminerait une compression de
l'artère basilaire, qui nourrit le lobe occipital. Cette théorie ne nous
paraît pas vraisemblable.

Le pronostic du nystagmus des mineurs est favorable.

Le traitement consiste dans la suppression du travail, une médication
fortifiante et le séjour à l'air frais.

6. KÉRATITE INFECTIEUSE DES MOISSONNEURS.

La kératite ulcéreuse, avec hypopyon, qui frappe souvent les mois-
sonneurs, est bien connue du praticien. Cette kératite provient de la
blessure de l'œil par des épis de blé et de la pénétration consécutive de
microbes dans le tissu de la cornée (Widmark). Cet ulcère de la cornée

432 PARTIE SPÉCIALE.

présente la particularité d'avoir une tendance à pénétrer dans la
profondeur et à se propager en même temps en surface. L'ulcère se
développe surtout dans la partie moyenne de la cornée; il y forme une
perte de substance de forme ovalaire, dont le fond est gris-opaque. Le
rebord convexe de l'ulcère est formé par un arc jaunâtre ; on observe
en outre des opacités en forme de rayons radiaires disséminés dans le
tissu cornéen. De très bonne heure, l'ulcère est accompagné d'iritis,
qui se complique souvent d'irido-cyclite. Ce qui constitue surtout la
gravité de l'ulcère consiste dans le danger qu'il y a de voir se produire
une perforation de la cornée avec ses conséquences.

Le traitement se résume à appliquer des collyres antiseptiques
(sublimé à 1 p. 2500) ou le galvano-cautère et, dans les cas urgents,
si la perforation de la cornée est imminente, à pratiquer la ponction
de la chambre antérieure de l'œil, ou à faire l'incision de l'ulcère, d'a-
près la méthode de Saemisch.

7. PROFESSIONS EXPOSANT A LA C1IALEUR.

Un a constaté la présence très fréquente de la cataracte chez les
verriers, les ouvriers de forge et ceux qui travaillent près d'un foyer
ardent. Proust en donne comme explication la perte d'eau que subit
l'organisme par les sueurs que provoque la chaleur, tandis que les
boissons absorbées par les ouvriers ne restitueraient qu'incomplète-
ment la quantité d'eau qu'ils auraient perdue.

Cette perte d'humeur qu'éprouverait ainsi l'organisme aurait pour
conséquence d'augmenter la densité du sang, et déterminerait, de cette
façon, une prédisposition aux opacités cristalliniennes. Des recherches
expérimentales faites par Michel semblent prouver, en effet, que la
chaleur peut provoquer le développement d'opacités cristalliniennes.

Cependant Widmark a fait de nouvelles recherches dans le but de
prouver que ces opacités cristalliniennes seraient causées par l'action
des rayons lumineux très intenses et spécialement des rayons ultra-
violets, lia réussi, en effet, à produire des opacités cristalliniennes chez
des lapins, en faisant agir des rayons lumineux très intenses.

Relativement à la fréquence de la cataracte chez les verriers, les
résultats des recherches statistiques ont été très différents, probable-
ment parce que les verriers ne présentaient pas pour le travail les
mêmes conditions hygiéniques. Meyhoefer, par exemple, a examiné
500 verriers et a constaté la présence de la cataracte chez 59, c'est-à-
dire 11.(1 p. 100.

Ewetzky, au contraire, sur 70 verriers d'une usine n'a observé la
cataracte que 3 fois (soit 4 p. 100) et les sujets atteints étaient déjà âgés.
Beaucoup plus fréquente, d'après Ewetzky, est la xérose de la conjonc-
tive oculaire chez les verriers (13 cas = 18,5 p. 100); mais cette xérose

PROFESSIONS EXPOSANT A UNE LUMIÈRE FORTE. 433

n'est jamais accompagnée d'héméralopie. Tous les verriers que cet
auteur a examinés présentaient d'ailleurs une santé générale excel-
lente.

On a expliqué aussi, par les perles d'eau que produisent les sueurs,
la fréquence relative de la cataracte à la campagne, chez les cultiva-
teurs. Ce fait a été établi surtout par les expériences de Gayet; mais il
serait à souhaiter que l'on fit encore des recherches statistiques sur
cette question.

Jacobson a remarqué la fréquence de la kératite, dite rhumatismale
chez les personnes qui travaillent près d'un foyer ardent (forgerons,
cuisinières) ; mais il ne se prononce pas sur la question de savoir si cette
kératite est produite par la chaleur ou par un refroidissement subit;
c'est cette dernière cause qui nous semblerait plus vraisemblable.

De même une certaine disposition au développement de conjoncti-
vites s'observe chez des ouvriers exposés à la chaleur. D'après Chibret
la desquamation épithéliale due à la chaleur serait la cause de la fré-
quence des conjonctivites dans certaines industries, où en outre les con-
jonctives sont exposées en même temps à la poussière (filatures en
lin, etc.).

8. PROFESSIONS EXPOSANT AU FROID.

L'ophlhalmie des neig&s, qu'on expliquait autrefois par l'action du
froid, n'est nullement produite par cette cause, mais par la fatigue de
l'œil, qui résulte de l'éblouissement que produit la neige. Nous traite-
rons de cette ophthalmie dans un autre chapitre.

On a constaté chez des Esquimaux, et chez des habitants des îles
Aléuutiniennes (Proust, Hygiène, p. 736), une inflammation chronique
de la conjonctive, causée probablement par l'atmosphère des huttes,
dans lesquelles le feu brûle à flamme ouverte.

Il est bien prouvé que le froid n'exerce pas d'action nuisible sur l'œil
par le fait de ce que les habitants de Sibérie ont une acuité visuelle
qui dépasse celle des autres races humaines. On ne sait pas si la cata-
racte se produit plus ou moins fréquemment, dans les climats froids que
dans les autres climats. Mais Michel a prouvé, par des expériences qu'il
a pratiquées sur des lapins, qu'en déposant sur l'œil de petits morceaux
de glace, on fait apparaître des opacités passagères du cristallin. L'ac-
tion de l'éther sur l'œil produit le même phénomène.

9. PROFESSIONS EXPOSANT A UNE LUMIÈRE FORTE.

L'action sur l'œil d'une lumière trop intense ou trop prolongée peut
provoquer des troubles de la vue passagers ou persistants. Ce fait a été
constaté à la fois dans les pays chauds, sous l'influence d'une radiation

28

434 PARTIE SPÉCIALE.

solaire trop intense, et dans les pays froids, à cause de la lumière
blanche, que les surfaces neigeuses réfléchissent fortement. Nous
avons aussi, dans nos climats, l'ophthalmie des neiges des habitants
des Alpes. Cette ophlhatmie des neiges a été très bien étudiée dans les
observations qui ont été prises par l'expédition de Nordenskjoeld. On a
constaté que cette affection, fréquente chez les Groenlendais, consiste
surtout en un érythème de la conjonctive, toujours accompagné de
sensations douloureuses dans l'œil et d'une forte sécrétion conjonctivale.
En Amérique, celte ophtalmie des neiges s'observe déjà au-dessus du
53e degré de latitude. En Europe, on la rencontre également, même
sans que l'action directe du soleil puisse se produire, lorsque les tem-
pêtes arctiques provoquent une irritation de l'œil (A. Berlin). Mais
alors, d'après cet auteur, l'ophthalmie ne serait pas produite par le
froid, mais par la lumière réfléchie et par l'irritation mécanique que
déterminent ces tempêtes (aiguilles glacées).

L'ophthalmie débute par une sensation qui rappelle celle d'un corps
étranger dans l'œil, par de la photophobie, du larmoiement et du blé-
pharospasme. Dans la période suivante on constate du chémosis (gon-
flement de la conjonctive) et quelquefois des ulcérations catarrhales
de la cornée. L'affection guérit généralement après une durée de trois
à quatre jours. Le champ visuel est toujours normal, pas de scotome.
Lorsqu'il se produit de l'hyperémie de la rétine, ce symptôme serait
toujours secondaire.

L'ophthalmie a son maximum de fréquence au moment où le soleil a
le plus de force (printemps).

La prophylaxie de cette affection consiste à porter des verres fumés.

Lorsque l'ophthalmie a débuté on pratique des instillations de co-
caïne dans la conjonctive.

On observe des symptômes analogues à ceux de l'ophthalmie des
neiges chez les ouvriers que leur profession obligent à regarder des sur-
faces blanches ; tels sont les maçons, les plâtriers, les peintres en bâti-
ments, etc.

On a même constaté des altérations persistantes de la choroïde et de
la rétine (Jaeger), causées par l'action de la lumière. Czerny par des
expériences pratiquées sur des animaux, dont la rétine était continuelle-
ment irritée par la lumière, a prouvé que ces altérations provenaient de
la dissociation des cônes et des bâtonnets de la rétine. Quelques per-
sonnes, en observant des éclipses de soleil, ont éprouvé des troubles
oculaires passagers provenant de l'action trop forte de la lumière.
Magawly en a présenté trois cas à une séance de la société médicale
de Saint-Pétersbourg. Les troubles de la vue, dans ces cas, sont carac-
térisés parle développement d'un scotome central. Dans un des cas de
Magawly, le scotome n'avait conservé la perception d'aucune couleur,
sauf celle du blanc. L'acuité visuelle est généralement diminuée; dans

OPHTALMIE ÉLECTIUQUE. 435

ce dernier cas, elle était de quatre dixièmes. Arophlhalmoscope,le fond
de l'œil est normal; d'autres fois on constate des altérations du pigment
dans la macula. Le traitement par l'obscurité et, plus tard, par les verres
fumés amène la guérison de ces cas.

10. OPHTHALMIE ÉLECTRIQUE.

Les symptômes de celle ophthalmie ont été constatés d'abord dans
des usines où l'on soudait des métaux à l'aide d'une flamme électrique.
Cette affection résulte aussi, mais moins fréquemment, d'un fort éclai-
rage électrique. Lubinski, par exemple, l'a observé chez trente person-
nes qui se trouvaient sur un navire où l'on faisait usage de lampes
électriques. Il est fâcheux que l'on ne sache pas encore quelle est l'in-
tensité de lumière nécessaire pour produire cette ophthalmie. Pour
quelques auteurs, l'ophthalmie électrique serait la même que l'ophthal-
mie des neiges; d'autres croient que ces deux ophthalmies sont diffé-
rentes.

Les premiers signes de l'ophthalmie électrique apparaissent de très
bonne heure, au plus tard vingt-quatre heures (Gould) après le moment
où la lumière électrique a produit son action sur l'œil.

Les symptômes consistent en une sensation de picotement dans la
peau de la face et dans la conjonctive. Si i'aclion de la lumière électri-
que a été très prolongée, il se produit du larmoiement, du coryza, de la
toux, du gonflement et de la douleur dans la peau de la face. Si cette
action de la lumière a eu une durée de dix heures, on voit survenir le
gonflement des paupières et de la partie de la conjonctive qui n'est pas
protégée par les paupières. La peau de la face qui a été exposée à la
lumière est très rouge et très douloureuse. On constate de la photopho-
bie et de la sensibilité de l'œil au toucher. Le malade éprouve la sensa-
tion d'un corps étranger dans l'œil. Il y a du larmoiement, une hyperé-
mie très prononcée de la conjonctive, de l'injection péricornéenne; les
pupilles sont contractées (Terrier); il existe quelquefois du blépharo-
spasme. Peu à peu ces symptômes diminuent, pendant qu'il se déclare
une sécrétion purulente, mais peu abondante de la conjonctive. L'épi-
derme de la peau de la face se détache et cette peau est plus fortement
pigmentée pendant quelques semaines.

On trouve, comme troubles oculaires, le développement d'un
scotome central (Terrier), des sensations lumineuses subjectives, l'ap-
parition très facile d'images complémentaires (Gould) et une anesthésie
rétinienne passagère.

Généralement, après une durée de deux à trois jours, l'ophthalmie
électrique se termine par la guérison. Exceptionnellement on a constaté
la persistance du scotome central ou de l'amblyopie.

Certains auteurs veulent expliquer l'ophthalmie électrique par l'ac-

436 PARTIE SPÉCIALE.

tion chimique des rayons ultra-violels (Maklakoff). D'autres(Hirschberg)
en attribuent la cause à la chaleur. Martin, au contraire, prétend que
ni les expériences de Regnault ni celles de Chardonnet et Guyot ne
prouvent que l'ophthalmie électrique soit causée par les rayons d'action
chimique; d'après cet auteur, elle serait due à l'éblouissement qui se
produirait sur la rétine et qui déterminerait des congestions inlra-ocu-
laires.

Il y a des cas, cependant, où l'amblyopie qui résulte de la lumière
électrique serait un symptôme d'hystérie. Féré a publié l'observation
d'une jeune femme qui, après avoir regardé pendant quelques instants
un bec électrique, fut prise d'amblyopie, de troubles de la sensibilité et
de phénomènes paralytiques; l'amblyopie persista quelque temps, mais
les troubles sensitifs et paralytiques disparurent bientôt.

Pour protéger les ouvriers qui soudent à la lumière électrique, Ma-
klakoff recommande de les faire regarder à travers un verre jaune, en
se couvrant la face d'un taffetas (voile ciré) jaune. Cet auteur ne peut
pas affirmer qu'il n'y ait pas d'autres couleurs que le jaune, capables
de garantir l'œil contre la lumière électrique, mais il assure que le fait
est certain pour le jaune

Les troubles oculaires consécutifs à l'action de la foudre (1) semblent
aussi être dus en partie à l'action nuisible de la lumière électrique.

On a vu des cas où il n'y avait aucune brûlure de la peau (Silest), où
le corps et l'intelligence étaient absolument intacts, et où il s'était pro-
duit, cependant, des troubles delà vision. Sauf quelques exceptions, ces
troubles oculaires étaient bilatéraux. Dans la plupart des cas, les mala-
des frappés parla foudre avaient d'abord perdu connaissance pendant
plusieurs heures. On constatait ensuite de la photophobie, une injection
péri-cornéenne, du chémosis, de nombreuses opacités pointillées et
striées dans la cornée (Meyhœfer), des opacités cristalliniennes, qui
occupaient le plus souvent les couches corticales antérieures et rare-
ment le centre des couches postérieures (Meyhœfer), de l'hyperémie de
l'iris. Du côté de l'appareil musculaire de l'œil, on a observé la para-
lysie et exceptionnellement le spasme (Vossius) du muscle de l'accom-
modation, des paralysies des muscles extrinsèques de l'œil, accompa-
gnées d'hémiplégie, du ptosis (Knies). On a trouvé dans la macula des
altérations analogues à celles que produit l'action de la lumière intense
(Deutschmann). Downer, dans un cas, a constaté à l'ophlhalmoscope
des hémorrhagies dans la macula; d'autres fois, on a trouvé des pig-
mentations de la rétine, causées certainement par des hémorrhagies
semblables. Chez des gens frappés par la foudre, on a vu se produire:
une iridocyclite à rechutes, une névrite optique peu accusée provoquant
une atrophie optique. L'acuité visuelle est diminuée; la cécité complète

(1) Voir la bibliographie chez Vossius, Berliner Klin. Wochenschr, 1886. n° 9.

ALIMENTATION INSUFFISANTE. 437

s'est rencontrée quelquefois, mais elle était passagère. Elle durait ordi-
nairement sept jours au plus; il y a des cas, cependant, où elle a per-
sisté pendant des mois. La cataracte peut disparaître en totalité ou en
partie seulement. Dans d'autres cas, elle est d'abord partielle et devient
ensuite totale (Leber, Gervais).

Leber explique la cataracte, que produit la foudre, par l'action chimi-
que et physique de l'électricité. Pour Vossius, au contraire, cette cata-
racte serait consécutive à une iridocyclite à rechutes. Quant aux symptô-
mes inflammatoires qui se manifestent dans le tractus uvéal, ils seraient
dus, d'après Knies, à des hémorrhagies capillaires.

11. PROFESSIONS EXPOSANT A DES EXCITATIONS TRÈS FORTES DE LOLTE.

On ne sait pas encore si, dans les professions qui exposent à des irri-
tations très fortes de l'ouïe (ouvriers d'usines à vapeur, artilleurs, ou-
vriers employés à faire partir la poudre à mine , les troubles qui se produi-
sentsur l'organe de l'ouïe retentissent sur celui de la vue. Urbantscbitsch
prétend avoir constaté que les excitations de l'organe de l'ouïe ont une
influence sur la perception des couleurs et sur l'acuité visuelle; cette
dernière spécialement serait augmentée par l'irritation de l'organe de
l'ouïe; l'obscurité, au contraire, d'après cet auteur diminuerait l'acuité
auditive, qui serait augmentée par un éclairage intense. Cette opinion
ne nous semble pas exacte ; beaucoup de personnes, en effet, ferment
les yeux pour mieux entendre.

S. de Stein dit avoir produit sur des cobayes une cataracte expéri-
mentale en faisant agir le diapason Porten. Mais ces expériences ne sont
pas concluantes et l'on ne connaît rien chez l'homme qui puisse faire
admettre que les ouvriers, qui exercentles professions que nous venons
d'indiquer, soient plus exposés que les autres au développement de la
cataracte.

12. ALIMENTATION INSUFFISANTE.

On observe des troubles oculaires, survenant à la suite d'une ali-
mentation insuffisante, chez les personnes qui vivent dans les prisons,
les navires d'État, les orphelinats, etc. Les troubles oculaires que l'on
constate dans la convalescence des maladies graves ne doivent pas
nous occuper ici; nous avons déjà dit qu'ils sont dus à l'action des
toxines.

L'alimentation insuffisante produit le plus souvent de Vhéméralopie
sans altérations du fond de l'œil.

Dans un certain nombre de cas, l'héméralopie est accompagnée
d'une xérose de la conjonctive. Le champ visuel est rétréci; avec un
éclairage faible l'acuité visuelle est très notablement diminuée.

438 PARTIE SPÉCIALE.

La perception des couleurs, et surtout du bleu, est moins nette qu'à
l'état normal. L'acuité visuelle diminue au crépuscule ; mais elle rede-
vient normale lorsque l'éclairage artificiel est suffisant. D'après
Uhthoff, l'héméralopie serait causée par une anomalie dans le mini-
mum de sensibilité de la rétine; pour produire une impression lumi-
neuse, il est nécessaire que les excitations soient plus fortes qu'à l'état
normal. D'après Treitel, au contraire, l'héméralopie serait due à un
ralentissement de l'adaptation de la rétine. Schirmer a trouvé que
l'héméralopie provient de ce que, avec un éclairage d'intensité
moyenne, le minimum de sensibilité de la rétine est bien plus diminué,
chez les personnes qui se trouvent dans le cas qui nous occupe, qu'il ne
l'est dans un œil normal. De sorte que, dans l'héméralopie, le malade
a besoin de rester dans l'obscurité beaucoup plus longtemps que s'il
était bien portant, pour que la sensation de la lumière redevienne
normale.

On a surtout observé l'héméralopie dans les armées mal nourries.
On la trouve en Russie, parmi la population orthodoxe grecque, à la
suite du jeûne de quarante jours. Kubli, dans un" seul arrondissement
russe de 19,588 personnes, a rencontré 320 cas d'héméralopie, dont
241 hommes, et 79 femmes.

La grossesse semble créer une prédisposition au développement de
l'héméralopie, qui est également favorisée par une lumière trop in-
tense ou par le surmenage physique.

On a observé aussi l'héméralopie au Brésil, pendant l'été, chez des
esclaves mal nourris occupés à la récolte du café. Cette affection
se développe surtout pendant le jeune âge et à la suite de travaux
pénibles et prolongés.

Le traitement de l'héméralopie consiste à rester dans l'obscurité
et à prendre une nourriture fortifiante, ainsi que du fer et du quin-
quina.

43. SURMENAGE INTELLECTUEL ET FATIGUE CÉRÉBRALE.

On a constaté, chez les personnes qui ont une fatigue cérébrale, l'ap-
parition d'un scotome scintillant. Il peut se présenter avec les mêmes
signes que nous avons déjà exposés en traitant la migraine ophthalmi-
que : dans certains cas, il se produit un obscurcissement complet du
champ visuel sans autre symptôme et, d'autres fois, cet obscurcisse-
ment est accompagné ou suivi de céphalalgie, de nausées et de vomis-
sements. Cette forme d'amaurose passagère n'est jamais de longue du-
rée. Proust en cite un cas, observé chez un de ses amis, qui a été
atteint d'un accès semblable, à la suite d'une leçon publique; et qui
n'a pu rentrer chez lui qu'avec beaucoup de peine; mais, après quel-
ques jours, il a recouvré son acuité visuelle normale.

ALTÉRATIONS ET TROUBLES DE LA VUE A L'AGE SÉNILE. 439

Pendant ces accès, on recommande de prendre du café très fort.

D'autres auteurs (Maulhncr) croient à un spasme vasculaire et
conseillent la morphine. Quoi qu'il en soit, à la suite de ces accès,
il faut éviter, pendant un certain temps, le travail intellectuel et les
impressions morales.

BIBLIOGHAP1IIE

Myopie scolaire. — Cohn H,, Evamen dioptrique des yeux de dix mille écoliers. Congres ophthalm. de
Heidelberg, 1865. — Giraud-Teulon, Du mécanisme de la production et du développement du sta-
phylome postérieur. Annales d'ocul., 1866. — Erisman, Recherches sur les yeux de 4,358 écoliers.
Archiv f. Ophthalm., 1871. — Liebreicli, L'école et son influence sur la vue, in Revue scientifique,
1873. — Ar/t, Ueber die Ursachen und die Entstehung der Kurzsichtigkeit. Vienne, 1870. — Abadie,
Etude sur la myopie progressive. Thèse de Paris, 1870. — Javal, Mesures à prendre pour enrayer
l'envahissement de la myopie, communication au Congrès d'hygiène. Paris, 1878. — Randall B., An
Analysis of t lie Statistics of the Refraction of the Kuman eye. Congr. d'ophthalm., 1888. — Motais,
Pathogéuie do la myopie. Bull, de la Soc. franc, d'ophthalmologie, 1880. — Y. Hippcl, Ueber den
Einfluss hygienischer Massregeln auf die Schulmyopie, 1880, Giessen.

Horlogers, graveurs, BUODTiEiis. — Cohn H., Congrès d'ophllialmologie de. Heidelberg, 1886.

Micuugkaphistes, Astronomistes. — Landerer J., Compt. rend, de l'Acad. des sciences, 8 juillet 1889,
— C.-J.-A. Leroy ibidem. Semaine médicale, 1880, p. 216.

Professions exposant au froid. — Proust, loc. cit., p. 736. — Michel, Festschrift zur Feier des 300 jah-
rigen Bestandes der Universitat Wurzburg, 1886.

Nystagmus des mineurs. — Dransart, Du nystagmus des mineurs. Paris, 1877. — Mavaud, Essai clinique
sur le nystagmus des mineurs. Thèse de Paris, 1877. — Schroder, Zehender, Sklin. MonatsbI., 1871.
Mooren, Ophthalm. Mittheil. Berlin, 1874. — Nieden, Ueber Nystagmus als Folgezustand von Heme-
ralopie, 1874. — Jeaffreson, Abstract of a clinica lecture on miner's nystagmus Oph thaï mie Review,

1887, July.

Professions a poussière. — Proust, Traité d'hygiène, p. 228.

Kératite infectieuse des moissonneurs. — Gillet de Grammont, Rec. d'ophthalm., 1886, n° 11.

Professions exposant a la chaleur. — Proust, Hygiène, p. 223. — Gay.t, Bull, de la Soc. franc,
d'ophthalm., 1885. — Evelzky, Cataracte et sclérose conjouctivale chez les verriers. Vestnik oftal-
mologie, n° 3, 1890 (Russe). — Jacobson, loc. cit., p. 118. — Chibret, Soc. franc, d'ophthalm., 1891.

Profbssions exposant a la lumière forte. — Proust, loc. cit., p. 226. — A. Berlin, Sur l'ophtlialmie
des neiges. Nord. M éd. Arkiv, 1888, n° 3. ■ — Widmark, De l'influence de la lumière sur les parties
antérieures de l'œil. Soc. de biologie de Stockholm, 1888 et 1801.

Ophthalmie électrique. — Martin, Pathogénèse de l'ophthalmie électrique. Bull, de la Soc. franc,
d'ophthalm., 1888. — Février, L'ophthalmie électrique. Archives d'ophthalmologie, 1888. —
Maklakuff, Ibidem, IX, 1889. — Gould G, Is the eleclric liglit injourious to the eye. Med. News,

1888, 8 déc. — Ljubinski, Congrès des médecins russes, 1889. — Fêré, Accidents hystériques produits
par la lumière électrique. Soc. de biologie, 1889, 25 mai.

Professions exposant a des excitations très fortes de l'ouïe. — 5. v. Stein, Staardurch TGne erzeugt.

Centralbl. f. Augenheilk., 1887, p. 6. — Urbantschitseh, Wiener med. Woch., 1887, n° 44.
Alimentation insuffisante (prisons). — Proust, loc. cit., p. 227. — Foerster, loc. cit., p. 231. — Kubli

{Th.), Zur Lehre von der epidemischen Hemeralopie Archiv f. Augenheilk., 1889, XVII, n° 4.
Surmenage et fatigue cérébrale. — Proust, loc. cit., p. 227. — Dianoux, Scotome scintillant. Thèse

de Paris, 1874.

XXIII. — ALTÉRATIONS ET TROUBLES FONCTIONNELS
DE L'ORGANE DE LA VUE A L'AGE SÉNILE.

On voit quelquefois des altérations séniles se manifester de très bonne
heure dans l'organisme ; l'organe de la vue, en particulier, peut être
atteint par des signes de marasme prématuré. Ce fait a été constaté à
la suite de processus qui affaiblissent les forces ou après des affections
chroniques. Le développement prématuré de la cataracte peut être fa-
vorisé par l'adynamie générale ou par des agents qui affaiblissent le
corps. C'est ce qui s'est produit après l'administration intempestive des

440

PARTIE SPÉCULE.

alcalins (Foersler). Il est probable également que la cataracte, qui se
développe cbez des malades atteints d'hypertrophie de la prostate ou
de rétrécissement de l'urèthre, est due au marasme sénile que déter-
minent ces dernières affections. Ce marasme prématuré peut aussi
provoquer le développement de l'arc sénile de la cornée (gérontoxon)
avant l'âge de quarante ans.

D'après Foerster aussi, le décollement de la rétine aurait, en certains
cas, pour cause le marasme sénile. Pour cet auteur, le décollement de la
rétine pourrait être favorisé par des altérations séniles du corps vitré,
telles que la diminution de son volume.

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Fig. 42. — Dégénérescence sénile de la partie centrale de la rétine (image droite

d'après Hirschberg .

Parmi les autres altérations séniles de l'œil, les unes sont sans impor-
tance pratique, ce sont : les dépôts colloïdes qui se forment sur la
cristalloïde, sur la membrane de Descemet et sur la lame vitrée de la
choroïde par le fait de la dégénérescence colloïde des cellules épi-
théliales. Plus importante est l'altération de la partie périphérique de
la rétine, connue sous le nom de dégénérescence cystoïde. Elle provient
d'altérations des parois vasculaires de la partie antérieure de la cho-
roïde et surtout de la membrane chorio-capillaire, qui produisent un
rétrécissement périphérique du champ visuel chez les vieillards.

On constate aussi des altérations rétiniennes dans le pourtour de la

ALTÉRATIONS ET TROUBLES DE LA VUE A L'AGE SÉNILE- 441

papille, telles que la disparition de la couche des cônes et des bâton-
nets dans cette partie, ce qui amène l'agrandissement du punctum
caecum.

La chambre antérieure de l'œil des viellards est étroite, la pupille
est rétrécie, les petits enfoncements de la surface antérieure de l'iris
(fentes lymphatiques) sont agrandis par le fait que l'atrophie par-
tielle du tissu qui les sépare produit leur réunion.

L'avancement du cristallin qui se produit chez les vieillards devrait
augmenter le pouvoir réfringent de l'œil ; mais il n'en est pas ainsi,
au contraire. Par le fait de la sclérose des couches corticales du cris-
tallin, leur indice optique est devenu presque le même que celui du
noyau du cristallin et il en résulte une telle diminution dans le pouvoir
réfringent du cristallin que la réfraction de l'œil est changée au
point qu'il y a une augmentation de l'hypermétropie antérieure, que .
l'emmétropie antérieure se transforme en hypermétropie et qu'il y a
une diminution dans le degré de myopie. Le corps vitré est générale-
ment décollé dans la partie antérieure de l'œil (Nordenson).

Les altérations du corps ciliaire sont importantes parce qu'elles ex-
pliquent la prédisposition qu'ont les vieillards à être atteints de glau-
come. D'après Rose Kerschbaumer (de Salzbourg), ces altérations
commencent déjà à l'âge de quarante ans. Généralement, elles se
développent plus tôt chez les hypermétropes que dans les autres états
de réfraction de l'œil. Dans la vieillesse, les fibres du muscle de l'ac-
commodation sont raréfiées, les faisceaux de fibres lisses deviennent plus
minces et cette altération est souvent accompagnée de l'hypertrophie
du tissu interstitiel. Les nombreux vaisseaux du corps ciliaire sont
épaissis au point d'acquérir des diamètres doubles, triples et davan-
tage de ceux qu'ils ont à l'état normal. Le calibre de ces vaisseaux est,
au contraire, rétréci.

On ne sait pas encore si l'augmentation de la transsudation, qui se
fait dans le corps vitré et qui détermine la prédisposition qu'ont les
vieillards à être atteints de glaucome, est due aux altérations vasculaires
ou à l'affaiblissement du muscle cardiaque.

Indépendamment des altérations de la rétine que nous avons mention-
nées tout à l'heure, la lecture devient impossible chez certains vieillards,
bien que les milieux réfringents soient restés transparents ou qu'il se
soit développé des opacités rétiniennes de peu d'importance ; l'applica-
tion de verres convexes n'améliore même pas l'acuité visuelle. Hirsch-
berg propose de donner à cette affection le nom d'amblyopie sénile.
Elle est causée par une dégénérescence des vaisseaux rétiniens, qui pro-
duit des altérations dans le tissu de la rétine.

On trouve fréquemment chez les vieillards des altérations des parois
vasculaires dans la rétine. Hirschberg,sur 50 vieillards âgés de soixante
à quatre-vingts ans, a constaté 25 fois ces altérations à l'ophthalmos-

442 PARTIE SPÉCIALE.

cope; dans 13 cas il y avait des opacités du corps vitré, dans 10 cas des
altérations sur le pourtour de la papille, et dans 4 cas de petites taches
blanches dans la macula. Le même auteur a observé aussi chez des
vieillards une rétinite centrale très prononcée et des hémorrhagies dans
le nerf optique et sur la rétine.

BIBLIOGRAPHIE.

Foerster, loc. cit., p. 229, 231. — Jacobson, loc. cit., p. 78, 107. — Bosa Kerschbanmer, Ubcr Alters-
vertan derungen in der Uvea. Graefe's Archiv, XXXIV, 4. — Hirschberg, Ubcr Allcrsver iindcr-
ungon in dcr Netzhaut. Ccnlralblatl f. Augenheilk., 1800, p. 322.

XXIV. — DU ROLE DE L'HÉRÉDITÉ DANS
LE DÉVELOPPEMENT DES MALADIES DES YEUX.

De nombreuses observations ont démontré l'importance du rôle de
l'hérédité dans le développement de quelques maladies des yeux, sans
parler des affections oculaires produites par la syphilis héréditaire.

En premier lieu, la forme normale de l'œil peut être transmise des
parents à l'enfant, soit par le fait d'anomalies du crâne, produisant à
leur suite des anomalies dans l'insertion des muscles oculaires, soit
parce que l'hérédité détermine directement une conformation particu-
lière des membranes de l'œil (amincissement de la sclérotique). Nous
avons déjà dit que la prédisposition héréditaire au développement de
la myopie existait, d'après Motais, dans la proportion de Go p. 100.
D'après le même auteur, la myopie héréditaire se distingue de la
myopie acquise : 1° par son apparition plus brusque; 2° par son déve-
loppement plus rapide; 3° par la moyenne plus élevée de son degré;
4° par des complications plus fréquentes et plus étendues. La myopie
héréditaire est donc plus grave que la myopie acquise.

En général, d'après Motais, la myopie est transmise par le père à la
fille (86 p. 100) et par la mère au fils (75 p. 100).

On cite généralement les expériences très intéressantes par lesquelles
Brown-Séquard a démontré la transmission héréditaire d'anomalies de
l'œil.

Cet auteur a vu persister pendant quatre générations des altérations
des yeux et des oreilles, provoquées par une lésion du sympathique
cervical.

Des anomalies héréditaires des os de la face peuvent également pro-
voquer des anomalies dans les relations dynamiques des muscles ocu-
laires. On a, par exemple, constaté la présence du strabisme convergent
chez plusieurs membres de la même famille. Nieden a remarqué que
l'étroitesse congénitale du canal osseux naso-lacrymal était la cause de
la fréquence du larmoiement chez divers membres d'une même famille.

Leber est le premier qui ait donné des renseignements précis sur les

DU ROLE DE L'HÉRÉDITÉ DANS LES MALADIES DES YEUX. 443

cas d'amaurose par prédisposition héréditaire. Cette amaurose est
causée par une névrite optique ou par une atrophie du nerf optique.
L'affection atteint de préférence les membres mâles d'une famille et
elle se développe à l'âge de dix-huit à vingt-neuf ans; exceptionnelle-
ment, on en a observé un cas à l'âge de cinq ans. On a vu quelquefois
l'amaurose être accompagnée de symptômes nerveux, tels que vertiges,
accès épileptiformes, engourdissement des membres; d'autres fois ces
symptômes ont fait défaut. Nous pensons que cette affection est quelque-
fois provoquée par une anomalie dans le développement du corps du
sphénoïde. Notre opinion est, d'ailleurs, confirmée par le fait de ce
que l'amaurose se manifeste précisément à l'âge où cet os a terminé
son développement (voir p. 162). Dans les cas qui nous occupent, le
rétrécissement périphérique précède l'amaurose.

Il faut, sans aucun doute, attribuer une autre cause aux cas où les
troubles oculaires débutent par un scotome central et de l'achroma-
topsie. Le champ visuel est, alors, normal au début. Il arrive quelque-
fois que le scotome central persiste sans que l'affection fasse de progrès ;
on a même constaté, un certain nombre de fois, que la vue s'était
améliorée plus tard. Nous avons déjà dit que lorsqu'il se développe une
amblyopie tabagique à la suite d'une très petite consommation de
tabac, il est probable qu'il s'agit d'une prédisposition héréditaire de ce
genre à une affection des fibres maculaires.

En présence des malades atteints de glaucome, il n'est pas rare
d'apprendre que leurs ancêtres avaient eu la même affection.

On sait aussi que, dans certaines familles, il existe une prédisposition
héréditaire au développement de la cataracte. C.-G. Kunn a observé
une cataracte zonulaire chez la grand'mère, la mère et l'enfant.
F. Thompson a communiqué l'observation d'une forme héréditaire de
cataracte, constatée dans quatre générations de la même famille.
Généralement, la cataracte se développait alors de quatre à cinq ans
et elle a toujours été bilatérale, sauf dans un seul cas. Au début, on
constatait dans le cristallin des opacités pointillées et granuleuses, qui
augmentaient rapidement. Pendant deux générations, la cataracte n'avait
atteint que des garçons. Il n'existait pas alors de consanguinité. Ilosch
(Suisse) et Schnabel (Styrie) ont également constaté chez des enfants
cette prédisposition héréditaire au développement de la cataracte.

Relativement à l'influence de la consanguinité sur le développement
des maladies des yeux, nous savons, d'après Liebreich, que la rétinite
pigmentaire (ainsi que la surdi-mutité) est très souvent due à cette cause.
Sedan a constaté, en outre, chez des enfants de consanguins, le déve-
loppement d'héméralopie sans altération du fond de l'œil.

BIBI.IOORAPllIE.

J. II. Story, Amaurose héréditaire. Réf. Centralbl. f. Augcnh., 1S85, p. 150. — F. Thompson, Ophtlialm.
Soc. of tlie United Kingdom, 12 déc. 1889. — C. G. Kunn, Wien. klin. Woch., 1889. n° 3. —

44'* PARTIE SPÉCIALE.

Bosch F., Corrcspondcnzbl. der Schweizer Aerzte, 1888, n° 10. — Berger, chirurgie du sinus splié-
u.ïdal, p. 10.

XXV. — INFLUENCE DES ANOMALIES ET DES AFFEC-
TIONS DES YEUX SUR LE DÉVELOPPEMENT DES
TROUBLES FONCTIONNELS ET D'AFFECTIONS D'AU-
TRES ORGANES.

\. GÉNÉRALITÉS.

On a constaté, par diverses recherches expérimentales, que l'exci-
tation du nerf optique exerce une certaine influence sur l'état général.
Des travaux récents et très importants de Lœw (1) ont démontré que,
pendant la période de croissance des animaux, la lumière joue un rôle
dans la coloration des diverses parties de leur corps et dans la direction
de leurs membres. Pouchet, plusieurs années auparavant, avait déjà
prouvé, par des travaux très remarquables, que les nerfs de la peau
obéissent à l'influence de l'excitation du nerf optique.

Quelques poissons (turbot), après avoir été rendus aveugles, pré-
sentent une coloration très foncée de la peau, due à l'expansion des
prolongements des cellules pigmentaires (chromatophores), qui se
contractent sous l'influence de la lumière. Cette expérience de Poucbet
fait supposer que l'excitation du nerf optique retentit sur le système
nerveux rentrai, dont l'influence fait contracter les chromatopbores de
la peau. Lorsque l'excitation du nerf optique ne se produit pas, la
contraction réflexe des chromatophores fait défaut et la peau prend
une coloration plus foncée qu'à l'état normal.

On sait que la privation de lumière fait engraisser les oies. En ce
qui concerne l'homme, on ne connaît pas suffisamment l'influence que
l'obscurité prolongée peut exercer sur lui. Chez les prisonniers, en-
fermés dans des lieux privés de lumière, on a constaté une coloration
semblable à celle de l'anémie, mais elle peut résulter d'une alimenta-
tion insuffisante ou d'émotions dépressives. On ne sait pas encore exac-
tement si les diverses couleurs agissent différemment sur l'état moral
de l'homme. Quelques auteurs prétendent (pie c'est le bleu qui aurait
l'action la plus favorable; aussi a-t-on proposé d'en faire usage dans
les asiles d'aliénés et particulièrement dans les appartements des mé-
lancoliques.

Il est certain qu'il existe des relations entre la vue et le caractère
d'une personne. Gayet, par exemple, prétend que les myopes sont d'une
humeur gaie et originale. La vision diffuse exerce aussi une action sur
le caractère. On en a fait la remarque cbez les animaux : les chevaux

(l)Lœw, Ileliolropismus der T/iicre, 1891.

ANOMALIES DE LA RÉFRACTION. 445

amblyopes sont obstinés et dangereux; les chevaux aveugles, au
contraire, se laissent facilement conduire.

2. ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.

On a dit que certaines anomalies de la réfraction peuvent exercer une
influence fâcheuse sur le développement de l'enfant, par suite d'une
fatigue exagérée du muscle de l'accommodation et des conséquences
qu'elle produit. Il est facile de s'en rendre compte surtout pour l'hy-
permétropie et l'astigmatisme.

On distingue, nous le savons, deux formes principales d'astigma-
tisme : la forme irrégulière et la forme régulière. Dans l'astigmatisme
irrégulier, la réfraction de l'œil diffère dans les diverses parties du
même méridien. Dans l'astigmatisme régulier, chaque méridien a la
même réfraction (courbure) dans ses diverses parties ; mais la cour-
bure varie pour chacun des méridiens. Ces deux formes d'astigmatisme
résultent, dans la plupart des cas, d'anomalies dans la courbure de la
cornée; mais elles peuvent provenir aussi d'irrégularités dans la cour-
bure du cristallin. L'astigmatisme régulier du cristallin est la consé-
quence d'une contraction partielle et irrégulière du muscle de l'accom-
modation, qui se trouve être maxima dans un certain méridien de l'œil,
tandis qu'elle manque ou qu'elle est moindre dans un autre méridien,
situé dans une direction perpendiculaire au premier. Quant à l'astigma-
tisme irrégulier du cristallin, il est très rare. J'ai été le premier (1), je
crois, à l'observer, à la suite d'une traction cicatricielle, provenant de
synéchies postérieures de l'iris et provoquant une déformation de la
surface antérieure du cristallin.

La cornée, dans ce cas, ne présentait pas d'astigmatisme irrégulier;
je l'ai constaté àl'ophthalmoscope et par l'examen des troubles visuels.

L'astigmatisme régulier de la cornée peut être compensé, diminué
ou augmenté, suivant la direction et le degré de l'astigmatisme qui
existe simultanément sur le cristallin.

Les troubles oculaires qui résultent de l'astigmatisme régulier peu-
vent être corrigés par l'emploi de verres cylindriques ou par l'exis-
tence d'une fente sténopéique, à travers laquelle regarde le malade.
Bien que ce dernier phénomène soit connu depuis longtemps, j'ai été le
premier à démontrer, en 1881 (2), et Wolfskehl l'a prouvé aussi en
dehors de moi, que la pupille en forme de fente, que l'on observe chez
quelques animaux, est destinée à corriger leur astigmatisme cornéen
et à rendre leur vision normale, surtout pour le méridien hypermétrope,
qui permet ainsi à l'œil de voir les objets éloignés.

(1) Berger, Klin. Monalsbl. f. Augenheilk., 1885, août.

(2)Dans uu travail envoyé en 1881 et publié en 1882 dans le Morp/iolor/isches Jar-
bach de Gegenbaw.

446 PARTIE SPÉCIALE.

Pour se rendre compte de l'existence de l'astigmatisme, on se sert
en premier lieu de l'ophthalmoscope. Lorsqu'il existe un astigmatisme
irrégulier, la papille est déformée et cette déformation varie si l'on
change la direction dans laquelle on fait l'examen ophthalmoscopique.
Dans le cas d'astigmatisme régulier, à l'examen ophthalmoscopique
on trouve, sur l'image droite, la papille ovalaire et le plus grand dia-
mètre de cet ovale correspond à celui dans lequel l'agrandissement
ophthalmoscopique est le plus fort, c'est-à-dire celui du méridien le
plus réfringent. Sur l'image renversée, au contraire, la direction du
maximum de courbure répond au diamètre minimum de la papille
optique. L'ophthalmoscope ne nous renseigne que sur la valeur de
l'astigmatisme de l'œil; ce n'est qu'après avoir examiné l'astigmatisme
de la cornée que nous pouvons déterminer le rôle que joue le cristallin
dans la production de l'astigmatisme total.

L'examen de la cornée par l'ophthalmomètre, qui a pris une forme
pratique pour les recherches cliniques depuis les travaux de Javal et
Schjotz, donne des renseignements très précis sur l'astigmatisme cor-
néen. On peut aussi se rendre compte très simplement de l'astigma-
tisme cornéen à l'aide du kératoscope. En 1882, avant la communica-
tion sur l'astigmatomètre faite par de Wecker et de Masselon, j'ai
modifié de la façon suivante le kératoscope de Placido (fig. 43) qui se
compose d'un disque blanc et de cercles noirs concentriques. Sur la
face antérieure du disque de Placido (voir fig. 43, r), je place un
deuxième disque à lignes radiaires noires (s). Une de ces lignes a une
coloration rouge et sa direction est indiquée par une pointe sur la face
postérieure du nouveau disque. Le diamètre de celui-ci dépasse un
peu celui du disque de Placido. On examine l'image cornéenne, pro-
duite par le disque à lignes radiaires, en regardant à travers un tube
central, dans lequel est placée une loupe, destinée à faire mieux voir
cette image.

On tourne ensuite le disque jusqu'à ce que l'image cornéenne corres-
ponde à la plus grande et ensuite à la plus petite des lignes. Le premier
examen nous indique le minimum, le deuxième le maximum de cour-
bure de la cornée. La direction de ces deux méridiens principaux
d'astigmatisme cornéen est fournie par une échelle, imprimée sur la
surface postérieure du disque de Placido.

On a donné des explications très différentes sur la cause de l'astig-
matisme cornéen. Les recherches de Meyer et Leroy tendent à prouver
que l'astigmatisme cornéen est produit par l'action des muscles droits
de l'œil. La cornée, en effet, a son maximum de courbure dans le
diamètre horizontal et c'est dans ce méridien que l'action musculaire
est la plus forte, puisque les muscles droits interne et externe sont
plus développés que les deux autres muscles droits.

L'expérience que j'ai faite sur moi-même et dans laquelle je deviens

ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.

447

astigmate en donnant à mon regard une direction latérale extrême
(p. 430), d'autre part le fait que des tractions cicatritielles provenant
d un ptérygion produisent de l'astigmatisme cornéen, plaident en
faveur de cette théorie.

Une autre opinion attribue à une contraction partielle du muscle
de l'accommodation la cause de l'astigmatisme cornéen. Nous avons
déjà rencontré cette conception pour expliquer le développement du
staphylome postérieur, dans la myopie, par le tiraillement du muscle
de l'accommodation, prenant son point fixe d'insertion sur le rebord

Fig. 43. — Astigraomètre de E. Berger, s, disque à rayons; r, disque à cercles
concentriques; v, visoir.

cornéo-scléral. D'après la théorie accommodative de l'astigmatisme
cornéen, au contraire, le point fixe d'insertion du muscle serait dans
le tractus uvéal et ce muscle, en se contractant irrégulièrement, pro-
duirait une courbure irrégulière de la cornée. On peut, avec raison,
reprocher à la théorie de Meyer et Leroy de ne pas expliquer les cas
d'astigmatisme cornéen dans lesquels les méridiens principaux ont
une direction oblique ; mais cela prouve que l'action des muscles
extrinsèques de l'œil n'est pas la seule cause qui puisse provoquer
l'astigmatisme cornéen; il en existe d'autres qu'il faut rechercher. Il
me semble que les nouvelles théories exagèrent le rôle du muscle de

448 PARTIE SPECIALE.

l'accommodation, qui serait ainsi la cause de la myopie, de la kératite,
de la cataracte et du glaucome.

11 est facile, d'ailleurs, de réfuter, par le raisonnement suivant, la
théorie accoinmodative de l'astigmatisme cornéen.

Il arrive souvent que, dans l'astigmatisme cornéen, les méridiens
principaux ont une direction inverse de ceux de l'astigmatisme du
cristallin; le maximum de courbure, dans l'un, répond au minimum,
dans l'autre; mais ils peuvent aussi avoir la même direction sur la
cornée et sur le cristallin. Si la contraction partielle du muscle de
l'accommodation provoque, à la fois, de l'astigmatisme cristallinien et
de l'astigmatisme cornéen, le degré d'astigmatisme devrait toujours
augmenter dans le premier cas et toujours diminuer ou disparaître
dans le second.

Malgré les recherches de Bull pour démontrer que le degré d'astig-
matisme cornéen change avec l'âge chez le môme sujet, on ne connaît
encore aucun cas d'astigmatisme cornéen qui se soit amélioré ou qui
ait disparu (abstraction faite des cas dus au blépharospasmej.

Après cette digression sur la nature et sur la cause de l'astigmatisme,
nous allons revenir à la question qui nous occupe et étudier l'influence
de l'astigmatisme sur l'organisme en général. Gould a remarqué qu'en
corrigeant l'astigmatisme par des verres cylindriques on exerce une
très heureuse influence sur les enfants. Leur indolence et les défauts
que l'on observe dans leur intelligence ne seraient quelquefois que le
résultat des efforts exagérés du muscle de l'accommodation. Ce même
auteur prétend que des pédagogues auraient été témoins de faits sem-
blables. Hevvetson a publié un travail dans lequel il constate, chez les
astigmates, la fréquence de la céphalalgie et de l'insomnie, à la suite
des efforts de l'accommodation. Pour insister davantage sur cette ma-
nière de voir, nous pourrions citer les travaux de G. Martin. Culver a
vu également plusieurs fois des céphalalgies disparaître a la suite de
la correction de l'astigmatisme par des verres cylindriques.

On a constaté, chez des astigmates et chez des hypermétropes, que
des efforts trop prolongés du muscle de l'accommodation ont provoqué,
par voie réflexe, des nausées et des vomissements. Adelheim a fait
récemment une communication, dans laquelle il a constaté que des
vices de réfraction avaient déterminé une excitabilité générale: cépha-
lalgie, fatigue musculaire, migraine, névralgies, tics faciaux, agora-
phobie. En prescrivant des verres appropriés, il a fait disparaître ces
symptômes, qui étaient le résultat du surmenage du muscle de l'accom-
modation. Toutefois, aucun de ces auteurs n'explique par quelle voie
se produisent ces symptômes réflexes.

3. LES ANOMALIES DE L'ORGANE DE LA VUE PEUVENT-ELLES
PROVOQUER L'ÉPILEPSIE.

11 ne nous paraît pas certain que l'astigmatisme joue un rôle dans

PARALYSIES MUSCULAIRES, NYSTAGMUS. 449

la production des accès épileptiques et de la chorée. Féré a constaté
la fréquence de l'astigmatisme chez les épileptiques. Stevens a dit
qu'en corrigeant par des prismes l'insuffisance des muscles de l'œil,
chez des choréiques et des épileptiques, on les guérissait. La Société
de névrologie de New-York a nommé une commission pour étudier
cette question. Sur quatorze malades, elle a constaté trois fois seule-
ment que la correction des anomalies musculaires avait déterminé
une amélioration de l'état général. Néanmoins, la commission a été
d'avis que la fatigue musculaire, ainsi que toute autre excitation des
nerfs périphériques, peut favoriser le développement d'accès d'épilepsie.

C'est un fait connu qu'une lumière trop forte peut provoquer des
accès d'épilepsie. On a publié des cas où la même cause avait déter-
miné une aggravation de la chorée. J'ai observé personnellement trois
cas, dans lesquels l'examen ophthalmoscopique, pratiqué avec le
miroir à éclairage fort, avait occasionné des accès épileptiformes,
chez des malades qui n'avaient pas eu depuis longtemps d'accès de ce
genre. Aussi doit-on user avec prudence de l'examen ophthalmosco-
pique, lorsqu'on a affaire à des épileptiques, et l'on doit, dans ces cas,
employer de préférence le miroir à éclairage faible. Verneuil a par ce
fait fortement raison de recommander de garder dans des chambres
obscures les malades atteints de tétanos.

On connaît bien la faculté, que possèdent certaines personnes qui
ont des vices de réfraction, de percevoir des objets dont les images se
produisent sans netteté. Il est probable que c'est par un acte cérébral
que ces personnes, tout en n'ayant que des images confuses, sont
néanmoins capables de travailler. Certains auteurs pensent que c'est la
rétine qui déchiffre elle-même les cercles de diffusion que ces personnes
perçoivent. Quelques auteurs croient que ce travail de perception
d'objets dont les images sont défectueuses produit, chez les épileptiques,
une action analogue à celle de l'excitation d'un nerf périphérique.
Bickerton (de Manchester) et Carter (de Londres) expliquent de cette
manière des cas d'épilepsie, qui étaient améliorés par l'usage de verres
appropriés.

4. PARALYSIES MUSCULAIRES, NYSTAGMUS.

La plupart des malades atteints de paralysie des muscles de l'œil
se plaignent de vertiges; c'est un symptôme réflexe produit par la
diplopie. Dans le nystagmus, les vertiges proviennent probablement
de la sensation de mouvements que paraissent avoir les objets. Cette
apparence de mouvements s'accuse surtout si le malade passe dans une
rue très fréquentée.

29

450 PARTIE SPÉCIALE.

5. PHÉNOMÈNES RÉFLEXES PRODUITS PAR L'iRRITATlON DES NERFS SENSITIFS

DE L'OEIL.

Le surmenage de l'œil peut provoquer des névralgies du trijumeau.
Ces névralgies se rencontrent également dans certaines affections ocu-
laires, surtout dans celles de la partie antérieure du tractus uvéal.
C'est, en général, le nerf sus-orbitaire qui est atteint par acte réflexe;
mais l'irradiation de la douleur peut se faire également dans la direc-
tion du nerf sous-orbitaire. Le professeur Neuschiiler (de Turin) a
observé le cas très intéressant d'une jeune fille qui éprouvait des
névralgies dentaires chaque fois qu'elle jouait du piano. Cette né-
vralgie provenait de la fatigue musculaire qu'éprouvait la malade,
par suite de l'insuffisance de ses muscles droits internes. En faisant
usage d'un prisme pour corriger cette anomalie musculaire, la jeune
fille vit disparaître sa névralgie sous-orbitaire.

On a souvent constaté aussi, à la suite de l'irritation des nerfs sen-
sitifs de l'œil, le spasme des muscles animés par le facial. Le blépha-
rospasme, produit par cette même cause, est un cas qui se voit tous
les jours; il faut noter également le tic convulsif (Féré).

fi. INFLUENCE DE L'ORGANE DE LA VUE SUR LE DÉVELOPPEMENT DES
PSYCnOPATUIES.

Royet a fait une statistique qui prouve que les affections oculaires
peuvent exercer une influence morale dépressive, et déterminer des
psychopathies. Parmi les aliénés qu'il a observés, il a constaté, dans
la proportion de 56 p. 100, qu'il existait antérieurement une maladie
oculaire. D'autres auteurs ont évalué cette proportion à un chiffre
moins élevé.

On prétend que la cécité pourrait quelquefois produire l'aliénation
mentale. Bouisson cite le cas d'un jeune homme, dont l'intelligence
fut troublée et qui perdit toute espèce de spontanéité, à la suite d'une
cataracte des deux yeux. Les symptômes d'aliénation mentale dispa-
rurent lorsqu'il eut recouvré la vue, après l'extraction de la cataracte.
Baillarger mentionne un cas, publié par Whyte, qui se rapporte à un
malade dont l'intelligence était fortement troublée chaque fois qu'il
fermait les yeux. (On peut aussi expliquer ce cas d'une autre manière
qu'en faisant intervenir la privation passagère des sensations visuelles. \
Des opérations pratiquée sur les yeux peuvent provoquer des psy-
chopathies passagères. On a souvent observé le delirium Iremens dans
la convalescence de l'opération de la cataracte. Sichel père dit l'avoir
rencontré sept ou huit fois, après l'extraction de la cataracte par la
méthode de Daviel, chez des malades qui avaient plus de soixante ans.
Frédéric Jaeger (de Vienne), a vu également 2 cas de delirium tremens

DANGERS POUR L'ORGANISME DES PROCESSUS INFECTIEUX DE L'ŒIL. 451

après l'opération de la cataracte. Hirschberg l'a constaté dans 3 p. 100
des cas d'extraction de la cataracte, par la méthode de Graefe. On
trouve dans les auteurs des observations analogues (Schmidl-Rimpler,
Landesberg, Fuerstner, Schnabel, etc.). Proportionnellement au
nombre d'extractions de la cataracte, les cas de delirium tremens ne sont
pas fréquents.

Schmidt-Rimpler prétend que l'absence complète d'irritation lumi-
neuse, après l'extraction de la cataracte, peut déterminer une sorte de
dépression morale et d'anxiété chez des personnes peu intelligentes.
Si, en même temps, le sens de l'audition ne reçoit aucune excitation
pendant la nuit et que le malade se trouve ainsi encore plus séparé
du monde extérieur, ces mêmes malades peuvent très facilement
éprouver des hallucinations et des excitations maniacales.

On a voulu expliquer les psychopathies, qui se produisent après
l'extraction de la cataracte, par l'excision d'une partie de l'iris. Je me
souviens que le professeur Meynert (de Vienne), dans ses conférences,
avait donné cette explication, à l'occasion d'une femme, à qui l'on
avait pratiqué l'iridectomie sur un œil et qui présentait un délire aigu.
Hirschberg a également observé un cas de délire après une iridectomie
préparatoire (faite comme opération préliminaire de la cataracte).
Cette opinion, toutefois, ne peut plus être soutenue, depuis que Pari-
naud a observé le délire à la suite de l'extraction de la cataracte sans
iridectomie.

7. DANGERS POUR L'ORGANISME DES PROCESSUS INFECTIEUX DE L'CEIL.

On peut voir un processus infectieux se propager de l'œil vers les
organes voisins. C'est ainsi qu'une affection infectieuse de la conjonc-
tive peut gagner la muqueuse nasale par le canal naso-lacrymal.

Dans la panophthalmie, les streptocoques qui envahissent l'espace
intervaginal du nerf optique peuvent se propager aux méninges. On a
surtout insisté sur le danger qu'il y a de voir se produire une méningite
à la suite de l'énucléation de l'œil, lorsqu'on se trouve en présence
d'une panophthalmie purulente (de Graefe). Panas en a communiqué
un cas à la Société française d'ophthalmologie (en 1888). Toutefois
lorsqu'il existe une panophthalmie, on peut voir les streptocoques
envahir la cavité crânienne même sans que l'on ait pratiqué l'énucléa-
tion. Brueckner a recueilli, chez divers auteurs, 26 cas de mort, sur-
venue à la suite de l'énucléation d'un œil atteint de panophthalmie.
Dans cette circonstance, le point de départ de l'infection est la plaie
arbitraire produite par l'énucléation. L'infection peut se propager par
différentes voies : soit par les fentes capillaires du tissu rétrobulbaire,
à travers la fente sphénoïdale; soit par le périoste de l'orbite; soit
par l'espace intervaginal du nerf optique.

452 PARTIE SPÉCIALE.

Le danger existe même encore pour l'organisme dans l'éviscération
de l'œil, qui est une opération dans laquelle on ne touche pas aux gaines
optiques. Après cette opération, Knapp a observé des symptômes gé-
néraux très graves, qui étaient dus à l'inflammation du tissu rétrobul-
baire et à la thrombose des veines fà l'orbite. Ce qui doit faire redouter
la thrombose des veines orbitaires, c'est la rigidité de la sclérotique qui
force les veines vortiqueuses à rester béantes en traversant celle mem-
brane. Nous avons déjà dit plus haut que l'infection blennorrhagique
de la conjonctive peut être le point de départ d'une infection blennor-
rhagique générale et qu'elle peut provoquer le rhumatisme blennor-
rhagique (p. 308).

8. TUMEURS DE L'ORGANE DE LA VUE.

Klles peuvent être un danger pour l'organisme général, soit par leur
propagation aux organes voisins, soit par la production de métastases
dans d'autres parties du corps.

On a observé, par exemple, après l'énucléation d'un œil, qu'un sar-
come du tractus uvéal s'était propagé du tissu rétrobulbaire vers les
cavités voisines du nez et vers la cavité crânienne.

Après l'énucléation d'un œil atteint de gliome de la rétine, on a cons-
taté également des métastases dans le cerveau ou bien encore la ten-
dance continue de la tumeur à se propager vers cet organe. Les méta-
stases qui surviennent à la suite d'un gliome peuvent apparaître même
dans le périoste (Chisolm).

Nous avons fait voir, par ce qui précède, non seulement que l'œil
peut être atteint par une affection qui provient d'un autre organe ou du
corps en général, mais aussi que les troubles fonctionnels ou les alté-
rations de l'œil peuvent également retentir sur d'autres organes, en
troublant leurs fonctions, ou sur le corps en général et même menacer
l'existence.

Les observations les plus récentes ont apporté de nouvelles preuves
des rapports qui existent entre l'ophthalmologie et la médecine géné-
rale. L'étude de ces nombreuses relations est une des parties les plus
instructives et les plus importantes de la science ophthalmologique.

BIBLIOGRAPHIE.

flayet. Soc. des scieuc. méd. de Lyon, '27 novembre 1889. — Gould, The psycbological influence of
errors of the refraction and their correction. Med. and surgical Reporter, 1KSS, 29 sept. — Hewetnon.
General nenrosis having an ophthalraic origine. Brit. Med. Assoc, 1889, 9 août. — Culver C. M.t
Ocalar beadache. Amer. Journ. of ophthalm., 1889, juny. — Stevens, Epilepsy cliorea and Ihc cye
muscles. Med. Record, 1889, il dt'e. — Strùmpell, Nervcnkrankliciten, loc. cit. — /. NeUSChuler,
Rcc. d 'ophthalm., 1889. nov. — lioijet, Soc. dis se. méd. de Lyon, ïl novembre 1889. — Luyg, Le
cerveau et ses fonctions. — Hirschberg, Berl. klin. Woch., 1876, n° 1. — Landosberg. Ccnlralbl. f.
Augenheilk., 1885, p. 134. — Schmidtliimpler, Archiv f. Psych. u. Ncrvenkrankli., 1879, n» 2. —
Furstner, lier!, klin. Woch., 1883, n" 18. — Parînaud, Soc. franc, d'ophthalm., 1890. — Hirschberg,
Centralblatt f. Augenheilk., 1885, p. 17.S. — Panas, Soc. franc d'ophthalm., 1888. — P. Schmidt.
Ophtbalmic Review, 1885, janvier. — F. Brûckner, L'elier citerige Meningitis nach EnucleaUon hulbi.
Graefe's Archiv, XXXI, t. — Knapp, Arch. f. Augenh., XV, 3, 4. — Chisolm, Arch. f. Augenb., 1887, 2

f v ^^ryfr^

\&f)

TABLE ALPHABÉTIQUE DES MATIÈRES

Accouchement, dangers pour l'oeil de

l'enfant, 257.
Acné rosacé, 152.
Acrouiégalie, 265.

Age sénile (influence sur l'oeil), 439.
Agonie, 391.
Agraphie, 29.
Alexie, 28.
Alimentation insuffisante (influence sur

l'œil), 437.
Alopécie totale, 153.
Amaurose hystérique, 130.

— dans les maladies microbiennes,

382.

— quinique, 408.

— syphilitique, 368.

— urômique, 388.
Amblyopie alcoolique, 401.

— croisée, 21.

— diabétique, 288.

— dans les maladies microbiennes,

382.

— syphilitique, 368.

— tabagique, 398.
Aménorrhée, 254.
Anémie, 230.

— pernicieuse progressive, 235.
Anévrysmô de la crosse de l'aorte, 223.

— de l'artère sylvienne, 224.

— de l'artère basilaire, 224.

— de l'artère ophthalmique, 224.

— artério-veineux de la carotide in-

terne dans le sinus caverneux,

225.
Anomalies de la réfraction, 444.
Apoplexie bulbaire, 101.

— cérébrale, 79.

— méniugienne, 75.
Apraxie, 28.

Artères de l'œil, 67.

— (Affections des), 218.
Artério-sclérose, 218.
Articulations (Affections des), 273.
Asthénopie névroptique, 129.
Astigmatisme, 444.

Astigmomètre, 446.
Ataxie héréditaire, 119.

— locomotrice, 106.

Atrophie musculaire myopathique, 120.

— — progressive, 120.

— du nerf optique, 108.
Auto-intoxications, 386.
Bandelettes optiques, 12.
Béri-béri, 329.
Blennorrhagie, 303.
Blépharite scrofuleuse, 349.

— vaccinale, 328.
Bouton d'Alep, 154.
Brûlures de la peau, 155.
Capsule interne, 21.

Carcinome métastatique de l'œil, 291.
Carie de l'orbite, 266.

— du rocher, 266.
Cataracte albuminurique, 243.

— diabétique, 283.

— naphtalinique, 418.

— zonulaire, 271.
Cécité de l'àme, 27.

— verbale, 28.

— verbale et syllabaire, mais non lit-

térale, 29.
Cellules éthmoïdales, 182.
Centres sous-corticaux de la vision, 14.

— cortical de la vision, 23.

— des mouvements coordonnés des

yeux, 49.
Cerveau (Anémie du), 74.

— (Hypérémie du), 73.
Cervelet, 47.

Chancre induré, 356.

— mou, 355.
Charbon, 298.

Chiasma des nerfs optiques, 3.

— (lésion), 7.
Chlorose, 230.
Choléra, 329.
Chorée, 125.
Choroïdite septique, 300.

— syphilitique, 364.
Cœur (Maladies du), 20,6.

454

TABLE ALPHABÉTIQUE DES MATIÈBES.

Condyloine du corps ciliaire, 358.

— de l'iris, 358.

— des paupières, 357.
Commotion rétiuieune, 269.
Conjonctivite blennorrhagique, 305.

— diphthérique, 31 1.

— scrofuleuse,350.

— syphilitique, 364.
Coqueluche, 313.

Corps genouillé externe, 12.

— restiforines, 48.
Coryza, 105.
Couches, 250.

— optiques, 17.

Crâne (déformations congénitales), 264.

— (Fracture de la base du), 267.

— (Traumatismes du), 267.
Criminels, 92.

Cyanopsie, 334.

Cyanose de la rétine, 214.

Cysticerque, -.".t.").

Cystite, 263.

Dacryoadénite ourlienne, 315.

Dégénérés, 90.

Démence, 90.

Demodex folliculorum, 292.

Dents (Maladies des), 196.

Déviation conjuguée, 49.

Diabète sucré, 280.

Diathèses hémorrhagiques, 238.

Diphthérie, 311.

Distoma, 293.

Dysenterie, 329.

Dyslexie, 29.

Echinococque, 29 i.

Éclampsie des enfants, 125.

Eczéma, 151.

Embolie des artères cérébrales, 80.

— de l'artère basilaire, 101, 222.

— des artères rétiennes, 215.

— des artères ciliaires postérieures

courtes, 217.
Embryologie, 1.
Encéphalite des enfants, 81.

— suppurée, 81.
Eudartérite syphilitique, 222.

— des vaisseaux rétiniens, 367.

— des vaisseaux cérébraux, 369.

— saturnine, 4 15.
Endocardite, 211.
Épilepsie, 122, 448.

Éry thème exsudatif multiforme, 152.

Érysipèle, 302.

Érythropsie, 132.

Estomac (Maladies de 1'), 199.

Ethmoïde, 160.

Excès vénériens, 257.

Favus, 152.

Fermentations dans le tube digestif, 390.

Fièvre intermittente larvée, 334.

Fièvre jaune, 329.

— récurrente, 322.

— typhoïde, 320.
Filaria medinensis, 293.
Foie (Maladies du), 201.

Foudre (Troubles oculaires consécutifs à

la), 436.
Fracture de l'orbite, 269.

— de la base du crâne, 267.
Furoncle, 152.

Goitre exophthalmique, 142, 276.
Gommes de l'œil, 360.

— du cerveau, 368.
Goutte, 278.

Grand sympathique, 59.
Grossesse, 25 i.
Gyrus angularis, 35.
Hématome de la dure-mère, 75.

— des gaines optiques, 269.
Hémiauopsie nasale, 8.

— temporale, 8.

— homonyme, 17, 21, 22, 23.

— passagère, 231.
Ilémiatrophie faciale progressive, 140.
Hémicrauie, 136.

Hémophilie, 239.

Hérédité (dans les affections oculaires),

441.
Herpès zoster ophthalmique, 190.
Hydrocéphalie des adultes, 93.

— des enfants, 93.
Hypermétropie diabétique, 281.
Hypertrophie du cœur, 211.
Hypophyse cérébrale (Tumeur de 1'), 9.
Hystérie, 128.

Ictère, 386.
Idiotie, 90.
Impaludisme, 332.
Impétigo, 151.

— du nez, 174.
Influenza, 316.
Insuffisance aortique, 211.
Intestin (Affections de 1'), 200.
Intoxication par l'acide chrysophaui-

que, 418.

— osmique, 407.

— phéuique, 407.

— picrique, 418.

— salicylique, 406.
Intoxication par l'aconit, 410.

— alcool, 400.

— aniline, 407.

— antipyrine, 407.

— arsenic, 412.

— atropine, 396.

— belladone, 396.

— brome, 396.

— bromoforme, 412.

— canuabis iudica, 904.

— chloroforme, 393.

TABLE ALPHABÉTIQUE DES MATIÈRES.

455

Intoxication par le chlorure d'éthyle, 394.

— cii,'ih;. i 11).

— coca, 111.

— créoline, 408.

— «laturiuc, 3i)7.

— dnboisine, 398.

— ergotiue, 411.

— fève de Calabar, 39C.

— gelsemiuni sempervirens. 411.

— haschisch, 404.

— homatropine, 397.

— hydrate de chloral, 397.

— hyoscyatuine, 397.

— jaborandi, 413.

— iode, 405.

— iodofornie, 40p.

— mercure, 417.

— morphine, 395.

— naphtaline, 418.

— nitrate d'argent. 107.

— nitrite d'amyle, 394.

— nitro-benzol, 408.

— nitro glycériue, 408.

— opium, 395.

— pelletierine, 417.

— phosphore, 412.

— pilocarpine, 413.

— plomb, 414.

— ptomaïnes, 392.

— quinine, 408.

— salicylate de soude, 406.

— santoniue, 417.

— sulfonal, 411.

— sulfure de carbone, 405.

— tabac, 398.

— ténifuges, 417.

— toluylendiamine, 418.
Iridocyclite tuberculeuse, 340.
Iritis bleunorrhagique, 308.

— goutteuse, 279.

— post-varioleuse, 327.

— syphilitique, 357.
Kératite dendritique, 317.

— infectieuse des moissonneurs, 431.

— interstitielle, 374.

— pointillée superficielle, 317.

— rhumatismale, 279.

— septique, 301.
Kératomalacie, 301.
Kératomycosis aspergilleuse, 297.
Kopiopie hystérique, 133.
Lactation, 258.

Lèpre, 351.
Leucémie, 230.
Lichen ruber, 152.
Lympathiques de l'œil, 69.

— (Affections des glandes), 244.
Macula lutea (Fibres de la), 5.

Mal de Pott, 271.
Maladie de Basedow, 142.

Maladie de r'riedreich, 119.

— de Gayet, 100.

— de Gerlier, 100.

— de Graves, 142.

— de Parkinson, 125.

— de Saint-Gothard, 293.

— de Thomseu, 126.
Maladies adynamiques, 240.

— microbiennes, 298.

— (Pathogénie des troubles oculaires

dans les), 377.

— de la peau, 151.

— professionnelles, 421.

— par ralentissement de la nutrition,

273.
Manie, 90.

Matrice (Affections de la), 259.
Mégalopsie, 132.
Mélancolie, 90.

Méninges (Apoplexie des), 75.
Méningite aiguë, 75.

— cérébrospinale, 71.

— tuberculeuse, 75.

— chronique, 78.

— rachidienne, 112.
Méningocèle, 262.
Menstruation, 253.

Métastases des tumeurs maligues dans

l'œil, 297.
Micrographes, 429.
Micropsie, 132.
Migraine ophthalmique, 136.

— ophthalmoplégique, 137.
Milium, 152.

Moelle allongée (Affections de la), 96.

— épinière (Affections de la), 102.

— (Traumatismes de la), 103.
Molluscum contagiosum, 152.
Monostoma, 293.

Morsure des serpents, 407.
Morve, 298.

Myélite diffuse aiguë, 104.
Myopie diabétique, 281.

— scolaire, 421.

Nécrose de la conjonctive, 241.
Nélanane, 100.
Nerf facial, 52.

— (Spasmes du), 197.

' — oculomoteur commun, 31 .

— oculomoteur externe, 33.

— optique, parcours des fibres, 3.

— racine spinale, 19.

— pathétique, 32.

— trijumeau, 54.
Nerfs sensitifs de l'œil, 449,
Névrasthénie, 127.
Névrite multiple, 147.

— optique, 83.

— rhumatismale, 275.

dans les maladies;microbienne3,382.

AZt~*o<U 9u£j£~c. tfZzA.Jc&i. 6J&<*.

/.*.

436

TABLE ALPHABÉTIQUE DES MATIÈRES.

Névrite optique syphilitique, 367.
Névroses, 122.
Occlusion intestinale, 391.
Ophthaluiie électrique, 434.

— des neiges, 433.
Ophthaluioplégie externe, 97, 37*2.

— interne, 97, 370.

— progressive, 97.
Ophthalmoscope à réfraction, 207.
Orbite (Affections de P), 266.
Oreille (Maladies de Y), 136.
Oreillons, 315.

Organe de la circulation (Affections des),

206.
Organes génitaux (affections chez la

femme), 252.

— chez l'homme, 260.
Organes respiratoires, 204.

Os (anomalie de la croissance), 264.

— affections, 266.
Ovaires (Maladies des), 260.
Ozène. 174.
Pachyméningite, 75.
Plaies par armes a feu, 271.
Pancréas (Maladies du), 203.
Paralysie agitante, 125.

— bulbaire supérieure, 97.

— générale, 87.

— labio-glosso-laryngée, 96.

— des muscles oculaires (leur influence

sur l'état général),. 449.

— de l'oculomoteur commun, 38.

— de l'oculomoteur externe, 40.

— du pathétique, 40.

— nucléaire, 38, 41.

— basilaire, 42.

— à rechute, 43.

— bilatérale totale, 43.

— unilatérale progressive, 44.

— bilatérale progressive, 44.

— extra-cérébrale, 42.

— orbitaire, 46.

— périphérique, 46.

— syphilitique, 370.

— dans les affections du sinus caver-

neux, 45.

— par compression dans la fente sphé-

noïdale, 45.

— rhumatismales, 276.

— dans les maladies microbiennes,

381.
Paralysie de la convergence, 50.

— de la divergence, 51.
Paralysies radiculaires, 147.
Parasites animaux, 292.

— végétaux, 297.
Pédoncules cérébelleux, 47.
Pellagre, 154.
Pemphigus, 153.

Pertes séminales, 261.

Pharynx (Maladies du), 198.
Phlegmatia alba dolens, 227.
Phthisie pulmonaire, 348.
Pléthore abdominale, 227.
Pneumonie lobaire, 316.
Poliencéphalite inférieure, 98.

— aiguë, 98.

— hémorrhagique, 98.

— infectieuse, 95.

— subaiguë, 100.

— chronique, 100.

— syphilitique, 101,

— consécutive à l'épendymite, 101.
Polyopie monoculaire, 132.

Polypes du nez, 172.

Poux du pubis, 297.

Pi'ocessus infectieux de l'œil (dangers

pour l'organisme), 450.
Professions exposant à un travail qui
oblige à regarder de près pendant
longtemps, 429.

— exposant aux poussières, 430.

— exposant à la chaleur, 482.

— exposant au froid, 433.

— exposaut à des excitations très

fortes de l'ouïe, 436.
Prostate (Affections de la), 282.
Psoriasis, 151.

Psychopathies consécutives à des affec-
tions oculaires, 450.
Ptosis pseudoparalytique, 134.
Puberté, 252.
Purpura, 131.
Rachitisme, 271.

Radiations optiques de Gratiolct, 22.
Reins (Affections), 244.
Rétinite albuminurique, 246 ; typique, 247 ;
atypique, 249; hémorrhagique, 249;
saturnine, 415.

— apoplccti forme, 365.

— centrale à récidives, 365.

— diabétique, 285.

— goutteuse, 27'.).

— leucémique, 236.

— pigmentaire, 363.

— septique, 299.

— syphilitique, 369.

Hhinite chronique hypertrophique, 166.
Hliumatisme, 273.

— articulaire aigu, 309.
Rougeole, 319.

Sang (Maladies du), 229.

— (Pertes de). 233<
Sarcome métastatique, 291.
Scarlatine, 310.

Sclérite goutteuse, 278.

Sclérose en plaques, 82, yH-tàffc

— latérale amyotrophiquiÏTTfD.
Scotome d'Ole Bull, 366.
Scrofule, 349.

TAULE ALPHABÉTIQUE DES MATIÈRES.

457

Septicémie. 299.

Sinus caverneux, thrombose, 227.

— frontal [Affections du), 175.

— maxillaire, 181.

— sphénoïdal, 186.
Sommeil, 391.

Sphénoïde (Affections du), 160.
Staphylome postérieur, 42:>.
Suffocation, 392.
Suggestion, 135.
Surmenage intellectuel, 538.
Suspension, 113.
Sycosis parasitaire, 152.
Symptôme Je Graefe, 51.

— d'Argyll Robertson, 119.

— de Cheyne Stockes, 211.
Syphilis acquise, 3.">.">.

— héréditaire, 373.

— médullaire précoce, 118.
Syringomyélie, 121.

Tabès dorsal, 107.

Ténouite rhumatismale, 276.

Tétanie, 126.

Tétanos, 12G.

Thrombose des artères cérébrales, 80.

— de l'artère basilaire, 101.

— de l'artère vertébrale, 102.

— de l'artère centrale delarétine, 220.

Thrombose de la veine centrale de la ré-
tine, 220.
Thyroïde (Affections de la . 243.
Tic douloureux, 148.

— convulsif, lui.
Trichinose, 292.

Tubercules quadrijumeaux, 15, i7.
Tube digestif (Affections du), l!)G.
Tuberculose, 335.

— miliairc, 343.
Tumeurs cérébrales, 82.

— des os de la base du crâne, 266.

— de l'organe de la vue, 451.
Urémie, 387.

Urèthre (Rétrécissement de I'), 2G3.

Urticaire, 153.

Vaccine, 328.

Varicelle, 328.

Variole, 324.

Veines (Affections des), 22G.

— de l'œil, G8.
Vers intestinaux, 293.
Vertige paralysant, 100.
Xanthopsie, 386.

Xérose de la conjonctive. 240.
Yeux (influence de leurs anomalies sur les
autres organes), 443.

u£w /

' V. Bit,

i y/bu.

FIN DE LA TABLE ALPHABÉTIQUE DES MATIERES.

ERRATA

Page 4. ligne 16, au lieu de : faisceau droit, lisez : faisceau croisé.

— 5, ligne 34, au lieu de : section centrale, lises : scotome central.

— 6, ligne 7. an lien de : de haut en bas et de dehors en dedans, lisez : de haut et lias en dehors

et dedans.

— Î0, ligne 3, au lieu de : Albust, lisez : Albnlt.

— 57. ligne i, an lieu de : ouvrages, lisez : travaux.

58, ligne 4 (de bas), au lieu de : des hypophyses, lisez : de l'hypophyse.

— 63, ligne 17, au lieu de : glande linéale, lisez : glande pinéale.

84, ligne 9, au. lieu de : et compriment les cylindres-axes, lisez : sur les cylindres-axes.

— 91, ligne 2 (de bas), au lieu de: l'acuité normale, lisez : l'acuité visuelle normale.

— 05, ligne 7, au lieu de : anorexie, lisez : anosmie.

— 103, ligne 1, au lieu de : faisceaux, lisez : rameaux.

— 109, ligne 2, au lieu de: Dans plusieurs cas, lise; : Dans les cas.

— 1 15, ligne 22, au lieu de : 7 p. 100, lisez : 27 p. 100.

— 121, ligne 21, au lieu de : oculo-papillaire, lisez : oculo-pupillaire.

— 127, ligne 6, au lieu de: muscles, lisez : muscles de l'œil.

— I 12. ligne 19. au lieu de : ponctuée, lisez : pointillée.

— 147, ligne 5, au lieu de : et de toniques, lisez : et toniques.

— 160, ligne 2 (de bas\ au lieu de : canal, lisez : canal optique.

— 174, ligne 6, au lieu de : L'exophthalmie gaur-hp. lisez : L'exophthalmie gauche constatée dans

l'observation de Schmidt-Rimpler.

— 175, ligne 5 de bas), au lieu de : blaphépharospasme, lise; : blépharospasme.

357, ligne 11 (de bas), au lieu de .-syphilis constitutionnelle, lisez; syphilis oculaire.

Date Due

Uemco 293-5

Accession no.

10229
Author

Berger, E.

Les maladies des

yeux. 1892.

Call no.

19th Cent